Universitatea de Medicin i Farmacie Targu-Mure

DISCIPLINA CHIRURGIE 3

PATOLOGIE
CHIRURGICAL
Curs pentru studenii din anul IV de la Facultatea
de Medicin General
Limba Romn

Titulari curs:
Conf. Dr. Coro Marius
Sef lucr. Dr. Georgescu Rare

Autori
Dr. Coro Marius - conferentiar
Dr. Georgescu Rares sef de lucrari
Dr. Ancuta Rosca sef de lucrari
Dr. Hintea Alexandru asistent universitar
Dr. Dr. Cozma Dan asistent universitar
Dr. Craciun Calin asistent universitar
Dr. Dobre Adrian asistent universitar
Dr. Sorlea Sorin asistent universitar
Dr. Pascarenco Ghenadie asistent universitar

Despre cursul de patologie chirurgicala

Notele autorului
Cursul patologie chirurgical este destinat n special studenilor din
anul al patrulea de medicin general, dar informaiile coninute n
pot fi de asemenea utile i pentru rezideni i medicii tineri care
doresc s i remprospteze cunotinele teoretice cu privire la
bolile chirurgicale.
Principalele obiective ale cursului sunt:
1. de a oferi informaii fundamentale despre specialitatea de chirurgie
general i patologie chirurgical,
2. de a face studenii s neleag bazele fiziopatologice ale bolilor cu
potenial chirurgical,
3. de a furniza informaiile necesare pentru diagnosticarea boli care
necesit tratament chirurgical i,
4. de a face studenii s neleag principalele metode de tratament
chirurgical i bazele lor fiziologice.

Cursul acoper ntreaga tematic necesar studenilor, fiind bazat

pe un curricula academic.
Avnd n vedere cantitatea mare de informaii, am ncercat s editez
cursul ntr-o form mai uor de "digerat", cu multe imagini i desene,
care sunt mai sugestive dect mii de cuvinte.
Fr a avea pretenia de originalitate a datelor, am ncercat ca
informaiile coninute n curs, referitoare la diagnostic i metode de
tratament, s fie la curent cu ultimele date din literatura de
specialitate. Sursele de inspiraie au fost foarte variate, bazate n
principal pe date gsite liber pe Internet. Deci, cursul este o
compilaie de date din mai multe surse (crile sunt scrise din cri),
dar de asemenea, este bazat pe experiena personal chirurgical.
Majoritatea pozelor sunt din cazuistica Clinicii Chirurgie 1 de la
Spitalul Clinic Judeean Mure, dar unele au fost luate i de pe
Internet.

Deoarece am constatat importante lacune n cunotinele de

anatomie ale studenilor, n general fiecare subiect de patologie
chirurgical pe regiuni, ncepe cu o scurt incursiune n anatomia
regiunii respective. Chirurgia fr anatomie este de neconceput !
Fiecare procedur chirurgical se bazeaz pe cunotine solide de
anatomie. Am subliniat aspectele de anatomie chirurgical, care
difer oarecum de anatomia descriptiv convenional, fcnd
referire n special la aspectele practice.
Cursul cuprinde informaiile de baz necesare studenilor pe care i
ncurajez s citeasc i din alte surse, mai ales din bibliografia
necesar pentru excamenele de licen i rezideniat.
Multe dintre aceste informaii vor fi detaliate n timpul stagiului atunci
cnd studenii vor face prezentri de cazuri chirurgicale.
Voi fi recunosctor studenilor mei dac mi vor da un feedback,
semnalnd eventualele erori sau inadvertene din curs, i de
asemenea sunt deschis la orice propuneri de mbuntire a
acestuia.
Conf. Dr. Marius Coros
Mail: mcoros@gmail.com

PATOLOGIA CHIRURGICAL
La fel cum ali profesori spun despre specialitatea lor c este cea
mai important, la fel voi spune i eu c chirurgia este probabil cea
mai important specialitate medical cu importan deosebit n
salvarea multor viei i vindecarea multor boli.
Chirurgia general este o specialitate medical foarte vast i
specialitii n acest domeniu trebuie s acumuleze mai multe
competene pentru a trata o varietate enorm de boli.
Pentru un tratament mai eficient, din aceast specialitate s-au
desprins o serie de sub-specialiti chirurgicale concentrate pe
anumite zone, care se ocup de un grup bine definit de boli
aparinnd diferitelor sisteme sau organe.
Aproape toate organele, sisteme sau esuturile, au o patologie care
necesit soluii chirurgicale ca singura metod sau n combinaie cu
alte metode.

IMPORTANA CHIRURGIEI
Creier,
Creier, SNC, SNP neurochirurgie
Ochi oftalmologie
Fata chirurgie estetica
Nas,
Nas, urechi,
urechi, gat ORL
Titroida chirurgie endocrina
San chirurgie
Torace,
Torace, plaman chirurgie toracica
Aparat digestiv chirurgie digestiva
Rinichi,
Rinichi, vezica,
vezica, prostata urologie
Uter,
Uter, anexe ginecologie

Oase,
Oase, articulatii ortopedie
Tegument chirurgie dermatologica
Chirurgie plastica si reparatorie
Traumatisme chirurgie de urgenta
Chirurgie oncologica
Chirurgie vasculara

C
H
I
R
U
R
G
I
E

TRASATURI
COMUNE
Metoda invaziva
Risc vital
Risc anestezic
Risc septic
Risc de contaminare
Efecte ireversibile
Rezultate imediate
Spectaculoasa
Stressanta
Risc juridic
Costisotoare

Cunotinele de baz de chirurgie general sunt absolut necesare

oricrui medic sau o asistent medical indiferent de specialitatea
lor. Cele mai multe astfel de cunotine i aptitudini sunt dobndite
de studeni n anul 3 de facultate n cadrul orelor de semiologie i
practic chirurgical. ncepnd cu regulile de asepsie i antisepsie,
orice medic ar trebui s cunoasc metodele de baz de salvare a
vieii i susinere a funciilor vitale, care sunt nvate pentru prima
dat, n orele de chirurgie. Manevre ca injeciile, hemostaza,
eliberarea
cilor
aeriene,
resuscitare
cardiopulmonar,
toracocenteza, ar trebui s fie cunoscute de ctre orice medic.
Acestea sunt doar cteva aspecte care fac din chirurgie cea mai
important specialitate medical. Imaginai-v doar ct de muli
pacienii tineri ar muri din cauza apendicitei acute, n absena
tratamentului chirurgical!

Trsturi comune ale chirurgiei

generale
1. Chirurgia este o metod invaziv - caracteristica principal este

invazivitatea, care implic adesea incizii la nivelul pielii i/sau

mucoaselor, eliminarea total sau parial de esuturi, organe sau
procese patologice sau implantarea de diferite tipuri de dispozitive
sau proteze. Acesta este principalul motiv pentru care muli pacieni
se tem s solicite asisten medical amnnd consultul medical
ct mai mult posibil, situaie care conduce la prezentarea tardiv n
stadii avansate ale bolii. Pacienii se tem de durere, cicatrici,
mutilare. n prezent interveniile chirurgicale au devenit mai puin
invazive, mai puin mutilante cu condiia depistrii precoce a bolii.
Procedurile invazive minime (ex. laparoscopia, chirurgia
endoscopic) sunt urmate de o vindecare foarte rapid cu
complicaii postoperatorii mai puine.

2. Chirurgia este grevat de riscul vital - chirurgia este o soluie

extrem de tratament, fiind aplicat n anumite cazuri, atunci cnd

alte metode nu reuesc. Chirurgia reprezint un traumatism pentru
corpul uman i organismul reacioneaz la aceast agresiune n
moduri diferite pentru meninerea homeostaziei. Riscul vital
reprezentat de rata mortalitii i morbiditii postoperatorii depinde
semnificativ de starea de sntate preoperatorie a pacientului. La
pacienii tineri, fr alte comorbiditi, acest risc este foarte sczut
(aproximativ 0% -1%), dar, din pcate, la vrstnici riscul este mai
mare n funcie de bolile asociate (cardiovasculare, pulmonare,
diabet, etc.).
Pentru a reduce acest risc pacienii trebuie evaluai cu atenie
nainte de operaie i bolile asociate trebuie s fie tratate n mod
adecvat. Risc vital depinde n mare msur de starea general
pacientului, dar, de asemenea, nu trebuie neglijate posibilele
complicaii chirurgicale.
Chirurgia este aplicat doar n acele cazuri n care nu exist alte
soluii i pacientul ar muri n absena tratamentului chirurgical.
Acesta este motivul pentru care att pacientul, rudele acestuia, ct
i chirurgul ar trebui s i asume acest risc vital

Nu promitei i nu dai sperane dearte pacientului sau rudelor

sale. Nu insuflai sentimentul c operaia nu are nici un risc.
Pacientul trebuie s fie informat n mod corect cu privire la toate
riscurile.
3.

Riscul anestezic - tratamentul chirurgical se face sub anestezie,

care poate fi anestezie local, regional, spinal sau general.
Anestezia are riscurile sale proprii, care sunt cumulate cu cele ale
procedurii chirurgicale. Tipul de anestezie aplicat depinde de
anestezist avnd n vedere statusul biologic al pacientului, dar
interveniile chirurgicale minime se efectueaz sub anestezie
local efectuat de ctre chirurg. Chiar i anestezia local este
grevat de riscul vital avnd n vedere posibila reacie anafilactic
la soluia anestezic. Pacienii trebuie s fie testai cu atenie
pentru reacii alergie nainte de aplicarea anesteziei. n ciuda
tuturor msurile de precauie exist totui cazuri de moarte subit
n timpul manevrelor de anestezie.

4. Riscul septic - Chirurgia nseamn incizii, inciziile nseamn soluii

de continuitate la nivelul pielii i mucoaselor care reprezint pori de

intrare pentru germeni, cu consecina unor posibile infecii locale
sau/si generale. Acesta este motivul pentru care chirurgii n special
i tot personalul care lucreaz n chirurgie trebuie s respecte toate
regulile de asepsie. Exist operaii cu un risc mai mare de infecie
cum ar fi cele efectuate pe tractul digestiv, care este bogat populat
de germeni n special anaerobi. Dezvoltarea noilor generaii de
antibiotice este de un real folos, dar acestea trebuie s fie utilizate
cu discernmnt pentru a nu selecta tulpini rezistente. Supuraiile
duc la o spitalizare prelungit cu creterea costurilor iar local produc
cicatrici vicioase i eventraii.
5. Riscul de contaminare - acest risc pune n pericol att pacieni ct

i chirurgul. Echipa chirurgical are riscul de a se contamina prin

diferite mecanisme (plgi accidentale, stropi n ochi), cu produse
biologice ale pacientului, care pot conine germenii patologici, cum
ar fi HIV, virusuri hepatice, bacterii, TBC, Echinococcus, i alte
microorganisme. Pe de alt parte, pacienii au, de asemenea, riscul
de a fi contaminai cu germeni de la echipa chirurgical sau mai
frecvent de la ali pacieni n aa-numitele infecii nosocomiale.

6.

Chirurgia produce efecte ireversibile asupra anatomiei i

fiziologie corpului. Deoarece fiecare organ are rolul su bine definit
n organism, ndeprtarea total sau parial a organelor sau
esuturilor nu este dorit de ctre chirurg. Nu sunt rare cazurile
cnd organele considerate normale sunt totui ndeprtate doar
pentru a preveni dezvoltarea unor boli grave (mastectomie
bilateral de exemplu la pacientele cu BRCA pozitiv, sau
ovarectomia n tratamentul cancerului de sn avansat). Cele mai
multe dintre modificrile produse de chirurgie nu afecteaz
calitatea vieii pacientului (colecistectomie, apendicectomie, etc.)
sau funcia organelor ndeprtate poate fi compensat de
medicamente (ex. medicamente care conin hormoni tiroidieni dup
tiroidectomie total).
Unele modificri anatomice sunt produse n mod intenionat pentru
a mbunti starea pacientului (de exemplu, gastric sleeve sau
gastric by-pass pentru obezitatea morbid).
Chirurgia poate produce modificri n statusul psihologic al
pacientului i din fericire, n cele mai multe cazuri, schimbrile sunt
n bine.

Unele schimbri ireversibile sunt foarte evidente n special n

chirurgia plastic i influeneaz profund psihicul pacientului.
Atunci cnd schimbrile sunt fcute n special la cererea
pacientului n scopuri estetice toate msurile de precauie
trebuiesc luate i toate complicaii posibilele trebuiesc a fi explicate
pacientului nainte de operaie. Alte modificri permanente pot
afecta negativ psihicul pacientului i calitatea vieii (mastectomie
total de exemplu, amputarea membrelor, a rectului, etc.), dar
acestea sunt efectuate doar n cazuri absolut necesare.
7.

Chirurgia produce rezultate imediate - Spre deosebire de alte

specialiti, chirurgia produce rezultate imediate fiind foarte
eficient n salvarea vieii i vindecare.

8.

Chirurgia este spectaculoas i reprezint o surs de inspiraie pentru

multe imagini sau filme. Aproape fiecare film artistic cu privire la
activitatea medical se bazeaz pe chirurgie i, n cazuri foarte rare pe
alte specialiti nespectaculoase.

9.

Chirurgia este stresant - Chirurgia presupune n multe cazuri

operaii de urgen iar urgena este stresant.
Chirurgia nu este pentru oricine ! Chirurgia este o specialitate
pentru acei medici care sunt mental echilibrai i stabili, cu o stare
bun de sntate care le permite s reziste perioade lungi de timp
n picioare, este pentru cei capabili s lucreze n echip, pentru cei
care i pot permite s lipseasc mai mult timp de acas i din
familie, pentru cei api s ndeplineasc ndatoririle la orice or din
zi sau noapte, pentru cei crora le place provocarea, pentru cei
care nu le place monotonia, pentru cei care doresc s se
perfecioneze n mod constant i pentru cei care sunt deschii la
nou i la zi cu cunotine medicale i procedurile chirurgicale.
Dac sunt ndeplinite toate aceste condiii, atunci chirurgia nu este
stresant pentru chirurg.

Ceal mai stresant este luarea deciziilor - chirurgul trebuie s

aleag momentul potrivit i atitudinea corect pentru a salva
pacientul. Pentru rezultate optime sunt necesare cunotine vaste
dar dublate i de experien. n chirurgie este recomandat de a se
nva din greelile altora dect din cele proprii.
Nu ntotdeauna chirurgul i poate ghida aciunile sale pe baza unor
protocoale. Exist multe cazuri n care sunt necesare improvizaii,
ceea ce fac din chirurgie o art.
n chirurgie, de la extaz la agonie este doar un pas. Chiar dac
operaia a decurs perfect, pot aprea complicaii neateptate.
Stresul nu se ncheie odat cu operaia, el devine i mai intens n
perioada postoperatorie, dar stresul este contrabalansat de
satisfacia salvrii vieii.
10. Chirurgia presupune munca n echip - pentru a obine cele mai
bune rezultate sunt necesare echipe bine antrenate. n funcie de
tipul de operaie, echipa este format din doi sau trei chirurgi, o
asistent instrumentar, anestezist i personal auxiliar (n total
aproximativ 7-8 persoane ntr-o sal de operaii). Fiecare membru al
echipei trebuie s i cunoasc i ndeplineasc foarte bine
atribuiile.

11.

Riscul judiciar - Chirurgia este una dintre specialitile cu cel mai

mare risc n acest sens, pentru c este o metod invaziv grevat
de riscuri, inclusiv cel vital i pentru c produce efecte ireversibile
pacienilor. Chirurgii se confrunt din ce n ce mai mult cu acuzaii
de malpraxis din partea pacienilor, unele justificate dar foarte
multe nefondate.
Asigurarea de malpraxis n Romnia, din pcate, nu se acoper
despgubiri pentru daune morale.
Cel mai adesea, pacienii da n judecat medicii pentru
neplcerile cauzate de interveniile chirurgicale din cauza lipsei de
comunicare ntre medic i pacient. Chirurgii trebuie s ia toate
msurile de precauie pentru a preveni astfel de situaii. Trebuie
alocat suficient timp pentru discuii cu pacientul i rudele acestuia,
s se explice n detaliu beneficiile de interveniei chirurgicale, dar,
de asemenea, limitele i posibile complicaii.

Pacienii trebuie s semneze consimmntul informat nainte de

intervenia chirurgical, dei acest document nu este o garanie
legal care medicul nu va fi dat n judecat.
O alt msur de precauie foarte important este faptul c dosarul
medical al pacientului ar trebui s fie foarte bine documentat, chiar
cu filme sau fotografii intraoperatorii. Chirurgii trebuie s fie tot mai
contieni de importana documentelor medicale ale pacientului.
Acestea sunt cele mai importante documente juridice care pot ajuta
medicul n conflictul cu pacientul.
12. Chirurgia este o specialitate costisitoare - pentru a efectua
operaii de nalt performan, minim invazive, cu daune minime
pentru pacient, sunt necesare instrumente i dispozitive speciale i
foarte costisitoare. n plus, consumul de materiale sanitare este
mare, deoarece toate aceste materiale sunt de unic folosin.
Exist cazuri de chirurgie minim invaziv n care pacientul este
externat n aceeai zi sau a doua zi dup intervenia chirurgical, cu
costuri reduse, dar exist i cazuri grave care necesit spitalizare
prelungit, cu costuri foarte mari.

PATOLOGIA CHIRURGICAL
Aspecte deosebite
PACIENTUL este cel mai important pentru noi ! nu BOALA
Nu exist numai BOAL ! Exista BOLNAV !!! NU UIATI DE BOLNAV !!!
nu operm de dragul operaiei sau a tiinei ! Operm ca s vindecm
BOLNAVUL . Nu operm BOALA !
Nu exista BOALA CHIRURGICALA !
Tratamentul poate fi CHIRURGICAL dar de obicei este COMPLEX
Acolo unde tratamentul predilect este chirurgical vorbim de
PATOLOGIE CHIRURGICALA
Marea majoritate a bolnavilor sufer de mai multe boli
Fiecare bolnav este diferit i tratamentul trebuie adaptat BOLNAVULUI
Principiul de baz:

PRIMUM NON NOCERE !!!

BOLI
Indiferent de organul afectat
patologia este reprezentat
de:

Etape:

Diagnosticul
1. Anamneza

1.

Malformatii

2. Examen local

2.

Traumatisme

3. Examane paraclinice

3.

Infecii inflamaii

4.

Afefciuni degenerative

Pregatirea preoperatorie

5.

Tumori

Tratamentul chirurgical

si de laborator

1.

Benigne

Ingrijiri postoperatorii

2.

Maligne

Evaluare tardiva a
rezultatelor

Bibliografie
Angelescu N. Tratat de patologie chirurgicala, Ed. Med., Vol. I-II,
Bucuresti, 2001
Schwartz- Principiile chirurgiei- Editia I in limba roman.
Bancu E.V. Patologie chirurgicala, Ed. Did. Si Ped., Bucuresti, 1979
Copotoiu C. - Urgene majore n chirurgie- curs litografiat UMF Tg.-Mure
Proca E. Tratat de patologie chirurgicala, vol VI Ed. Medicala,
Bucuresti, 1989
Acalovschi I. Manopere si tehnici in terapa intensiva, Ed. Dacia ClujNapoca , 1989
Angelescu N. Tehnici elementare de chirurgie. Ed. Med. Buc., 1985
Proca E. Tratat de patologie chirurgicala, vol I Semiologie si
propedeutica chirurgicala (conducator E.V. Bancu), Ed. Medicala,
Bucuresti, 1989
Rdulescu P. Elemente de patologie si terapeutica chirurgicala, Ed Did.
Ped. Buc. 1980

Jurmntul lui Hipocrate

Orice a vedea i a auzi n timp ce mi fac meseria sau chiar
n afar de aceasta, nu voi vorbi despre ceea ce nu-i nici o
nevoie s fie destinuit, socotind c, n asemenea mprejurri,
pstrarea tainei este o datorie.
Pe nvtorul meu ntr-ale medicinii l voi socoti deopotriv cu
cei care m-au adus pe lume, voi mpri cu el averea mea i, la
nevoie, i voi ndestula trebuinele, pe copiii si i voi privi ca pe
fraii mei i, dac vor dori s devin medici, i voi nva fr
plat i fr s le cer vreun legmnt.

REGULAMENT
DIDACTIC I DE ACTIVITATE
PROFESIONAL A
STUDENILOR
Art. 45.
(1) La nceputul fiecrui an universitar, disciplinele au
obligaia de a afia bibliografia, tematica i modul de
desfurare al examenului teoretic i de a face precizri
privind modul de desfurare i coninutul examenului
practic, precum i alte condiii care pot contribui la
acordarea notei finale (tematica i bibliografia
recomandat, modul de desfurare a examenului, teste
de verificare pe parcurs, activitatea de stagiu, referate
etc.).

Art. 37. (3) Frecvena la cursurile i activitile practice

ale disciplinei este obligatorie. Absenele de la curs nu
se recupereaz dect n cadrul aceleiai sptmni, cu
alt serie, dac este posibil. Nu se percep taxe pentru
recuperarea absenelor efectuate la curs. Absenele
nemotivate de la orele de curs ntr-un cuantum mai mare
de 20% atrag dup sine neadmiterea studentului la
examen/verificare/colocviu n sesiunea semestrului
respectiv.

Art. 38. Prezentarea la examen este condiionat de

participarea la toate stagiile/lucrrile practice/seminariile
sau recuperarea integral a eventualelor absene la
acestea. Studenii care absenteaz de la lucrri
practice/stagii clinice/seminarii peste numrul maxim de
absene admis (stabilit de fiecare disciplin n parte, dar
nu mai mult de 20%) sau care nu obin calificativul minim
necesar la una sau mai multe lucrri de
verificare/seminarii, se pot prezenta la examen numai
dup refacerea/promovarea acestora, dup un program
stabilit de fiecare disciplin i dup achitarea unei taxe
stabilite de Senatul Universitar.

Art. 39.
(1) Motivarea absenelor nregistrate la discipline se face
de ctre conducerea facultii, pe baza actelor
justificative i a cererii individuale nregistrat la
secretariat. Se pot motiva absenele determinate de
urmtoarele mprejurri:
1. cazuri de boal dovedite cu adeverine medicale tip;
cererea va fi luat n considerare numai n cazul n
care este depus n termen de cel mult dou
sptmni de la reluarea activitii;
2. motive bine ntemeiate, care vor fi aduse la cunotina
decanatului n prima zi de reluare a activitii, pe baz
de cerere scris;
3. activiti efectuate n folosul Universitii conform unei
programri anterioare;
4. nvoire prealabil dat de decanat, n cazuri
excepionale.

Art. 48.
(7) Studenii au obligaia de a se prezenta la examen la
data, ora i locul stabilite conform programrii.
Art. 54.
(1) Reexaminrile pentru mrirea notei se efectueaz cu
aprobarea decanului, cu plata unei taxe, la cel mult 2
examene pe an. Nota obinut la reexaminare este
definitiv i se trece n catalog, intrnd n calculul mediei.
(2) Reexaminarea pentru mrirea notei se aprob doar
pentru studenii integraliti i nu poate fi repetat.
Art. 55.
Procedura de reexaminare pentru mrire de not impune
repetarea n totalitate a examenului, att proba teoretic
scris ct i cea practic, nota iniial fiind anulat.

REGULAMENT
DIDACTIC I DE ACTIVITATE PROFESIONAL A
STUDENILOR

Art. 50. Absenele de la activitatea didactic, n

cazuri ntemeiate, pot fi motivate de ctre conducerea
facultii pe baza cererii individuale nregistrat la
secretariat, n primele 2 sptmni de la reluarea
activitii, i a actelor justificative. Absenele sunt
motivate pentru cazuri medicale, participare cu
comunicri la reuniuni tiinifice, participarea la
manifestri sportive ale sportivilor de performan,
precum i alte situaii, conform reglementrilor legale.
Pentru cazurile medicale sunt valabile numai
certificatele tip, eliberate sau vizate de ctre dispensarul
studenesc

REGULAMENT
DIDACTIC I DE ACTIVITATE PROFESIONAL A
STUDENILOR

Art. 64. Studenii care nu au promovat

examenele n sesiunile ordinare i sesiunea
de restane din luna Septembrie, beneficiaz,
la cerere, de reexaminri i re-reexaminri, cu
plata taxei stabilit de Senat.
Art. 65. Reexaminrile pentru mrirea notei
se fac cu aprobarea decanului, cu plata unei
taxe, la cel mult 2 examene pe an. Nota
obinut la reexaminare este definitiv i se
trece n registrul matricol. Nota obinut intr
n calculul mediei pentru obinerea drepturilor
sociale ale studenilor.

REGULAMENT
DIDACTIC I DE ACTIVITATE PROFESIONAL A
STUDENILOR

Art. 66. Reexaminarea pentru mrirea

notei se aprob studenilor care au
promovat toate examenele anului
respectiv n sesiunile ordinare, fiind
integralist. Reexaminarea pentru mrirea
notei nu poate fi repetat. Dac noul
calificativ obinut este mai mic dect
precedentul, studentul poate opta pentru
meninerea calificativului mai mare.

REGULAMENT DE ACTIVITATE DIDACTICA

AL DISCIPLINEI
CHIRURUGIE 3

www.chirurgiemures.ro
Reg_did_chir3.pdf
Studentii care absenteaz nemotivat la mai mult de
20% (5 cursuri) din orele de curs
nu vor fi admisi la examenul teoretic dect dup
recuperarea cursurilor, dar pot participa la
examenul practic, dac ntrunesc conditiile.

2.7. Modalitatea de evaluare a cunotinelor se

realizeaz sub forma susinerii de ctre studeni a unui
examen tip test-gril ce cuprinde 200 de ntrebri pentru
studenii de an IV M.G. i de 100 ntrebri pentru
studenii de la celelalte specializri, din ntreaga
tematic, test ce va fi susinut pe calculator la Centrul de
Informatic a UMF, la data i ora stabilit de comun
acord cu studenii, n cadrul perioadei sesiunii de
examinri. Detaliile derulrii examenului vor fi oferite la
faa locului la nceputul examenului. Corectarea se va
face automat conform modalitii de corectare tip licen.
n urma corectrii studentul va afla la sfritul testului
numrul de puncte realizat. Nota va fi stabilit de ctre
titularul de curs.

Ca principiu de baz, studentul cu punctajul cel mai

mare va avea nota 10, nota celorlali fiind calculat dup
regula de trei simpl. Nota poate reflecta de asemeni
alte aspecte legate de activitatea didactic/tiinific a
studentului (publicri i prezentri de lucrri tiinifice,
participarea la activitatea de cercetare) dar nu mai mult
de 1 punct. Nota obinut la test va reprezenta 2/3 din
nota final (1/3 fiind reprezentat de nota obinut la
examenul practic de prezentare de caz clinic). Catalogul
cu note va fi publicat pe pagina web a Clinicii Chirurgie 1
S.C.J.M. n seciunea Activitate Didactic la adresa:
http://chirurgiemures.ro/activitate-didactica.html

3.2.2. Testarea cunotinelor practice.

A. Pentru studenii de an IV MG se va face sub forma
prezentrilor de caz. Schema i regulile prezentri de
caz chirurgical sunt exersate zilnic de ctre studeni pe
durata stagiului, i totodat ele sunt afiate pe saitul
disciplinei.
(http://chirurgiemures.ro/pdf/schema_prezentare_caz.pd)
Durata examenului este de 60 minute: 20 minute la caz,
20 minute gndire i 20 minute expunere. Examinatorul
este cadrul didactic care a participat la activitatea de
externat i/sau eful disciplinei. Nota obinut va
reprezenta 1/3 din nota final. Modalitatea de punctare
este prezentat n schema prezentrii cazului
chirurgical afiat pe sait.

HERNII
EVENTRATII
EVISCERATII

HERNIA - reprezinta iesirea totala sau partiala a unui

organ din cavitatea abdominala printr-un traiect
preformat sau dobandit situat intr-o zona herniara fara
ca integritatea structurii peretelui abdominal sa fie
distrusa.
EVENTRATIA Reprezinta o iesirea totala sau partiala
sub tegument sau intratoracic a unor organe din
cavitatea abdominala de obicei printr-o bresa in peretele
abdominal situata in orice regiune, de cele mai multe ori
ca urmare a distrugerii integritatii peretelui abdominal.
EVISCERATIA Reprezinta iesirea unor organe din
cavitatea peritoneala in contact direct cu aerul
atmosferic ca urmare a unei solutii de continuitate la
nivelul peretelui abdominal.

Anatomia peretelui abdominal

Rolul peretelui abdominal

1.
2.
3.

Contentie mentine viscerele intr-o cavitate inchisa

Protejare asigura protectia impotriva factorilor agresivi
mentinand conditii locale constante
Participarea in procese fiziologice prin cresterea presiuni
intraabdominale (tuse, fonatie, defecatie, urinare, etc)
precum si la chinetica trunchiului si a organismului in general.

Forma cavitatii abdominale este ovoidala dar pentru

descrierea elementelor anatomice este comparata cu
un paralelipiped caruia i se descriu 6 pereti:
1.
2.
3.
4.
5.

Anterior sau ventral

Posterior
2 pereti laterali
Unul superior reprezentat de diafragm
Unul inferior reprezentat de planseul pelvin

Perete ventral hernii ventrale

Perete
Postero-lateral

Perete
Postero-lateral

Exercitarea presiunii intraabdominale asupra peretelui

abdominal In pozitie ortostatica presiunea cea mai
mare este exercitata asupra regiunii antero-inferioare a
peretelui abdominal (de aici si frecventa mare a herniilor
inghinale si femurale).

Caracteristicile structurii peretelui abdominal

1.

2.

3.
4.

Structura activa, mobila (nu este ca un tub rigid) capabila sasi modifice forma si dimensiunea modificand astfel presiunea
intraabdominala
Structura musculo-fibroasa (muschi, aponevroze, fascii,
ligamente) si osoasa pe care se inseara partile moi (coloana,
rebord costal, pelvis)
Structura este variata fiind diferita de la o regiune la alta in
functie de scopul si rolul pe care il joaca regiunea respectiva
Structura peretelui abdominal normal este simetrica

Straturile peretelui abdominal

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Tegument (epiderm, derm)

Tesut celular grasos cu condensari fibroase (fascia Scarpa,
Fascia Camper, fascia cribriforma, etc)
Muschi si aponevroze musculare
Fascia transversalis
Spatiu properotoneal Bogros, grasimea properitoneala
Peritoneu

Regiuni ale abdomenului

Zone de slaba rezistenta ale peretelui abdominal:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Regiunea inghinala
Regiunea femurala
Regiunea ombilicala
Linia alba
Linia semilunar Spieghel
Trigonul lombar (Jean Louis Petit) posterior
Patrulaterul lombocostal (Grynfelt) posterior
Hiatul esofagian diafragm
La planseul pelvin orificiile obturatorii, si ischiadice

hernii epigastrice

hernii ombilicale
hernii subombilicale

hernii ale liniei

semilunare
hernii spiegeliene -

hernii inghinale

hernii femurale

Hernii ale peretelui

abdominal posterior

triunghiul Petit

patrulaterul Grynfeld

HERNIA GENERALITATI

Exceptie de la definitie : HERNIILE INTERNE. Apar

prin angajarea unor anse intestinale in orificii sau
cavitati preformate sau dobandite din interiorul
cavitatii peritoneale.
preformate:
1. hiatul Winslow hernia TREITZ
2. fosete formate de faldurile peritoneale periduodenale,
periapendiculare, retrocecal sau intersigmaidian hernia
RIEUX

dobandite:
1. diverse orificii postoperatorii din mezocolon sau mezenter
hernia PETERSEN

ETIOPATOGENIE
Dualism

Forta ce
actioneaza asupra
peretelui
abdominal
(presiune)

Structura si
rezistenta
peretelui
abdominal
care se
opune fortei

 efortul fizic !!!

tusea cronic
constipaia cronic
miciuni dificile
tumori, ascit

Scderea rezistenei
peretelui abdominal
Creterea presiunii
intraabdominale

deficiene congenitale
denutriia
boli caectizante
obezitatea
sarcini repetate

Rezistenta si integritatea structurii peretelui

abdominal depinde de factori
Constitutionali (Genetici) hernii congenitale
Nutritionali obezitate, carente vitaminice, etc
Educationali - sport
Patologici traumatisme, casecsii, paralizii, etc

Forta care se opune peretelui abdominal

depinde de factori
Factori voluntari efortul fizic
Factori involuntari
Fiziologici
Patologici

- sarcina

Intraabdominali ascita, tumori, etc

Extraabdominali - traumatismele

Clasificari
1.

Dupa modul de dezvoltare si

structura peretului abdominal
Congenitala

Embrionara defect aparut inante de 4 luni i.u

Fetala - defect aparut dupa 4 luni i.u
A copilului mic
A adultului

Dobandita

De slabiciune (de obicei inghinale

directe bilaterale)
De forta

2.

Dupa regiunea anatomica in care se afla

Hernii ale fetei ventrale

Lombare

Ale peretelui inferior

n ordinea frecvenei:
- hernii inghinale 75%,
- hernii femurale 5 %;
- hernii ombilicale 5 %;
- hernie epigastric 5 %;

Hernii posterioare

Inghinale
Femurale
Ombilicale
Periombilicale
Epigstrice
Spiegeliene

Ischiadice,
Obturatorii
Perineale

Ale peretelui superior (diafragmatice)

Herniile ventrale

linia lui Spieghel

(linea semilunar
a lui Spigelius) =
linia convex
lateral ce
marcheaz limita
dintre poriunea
muscular i cea
aponevrotic a
muchilor
transvers (n
principal) i oblic
intern ai
abdomenului;
intersecia sa cu
arcada Douglas se
constituie n
punctul Spieghel.

Hernii lombare (posterioare)

- trigonul lombar al lui Jean Louis Petit, delimitat ntre

creasta iliac (caudal), margi-nea posterioar a m. oblic
extern (anterior) i marginea anterioar a m. latissimus
dorsi (posterior) prin aria lui trec N. subcostal, N.
iliohipogastric, N. ilioinghinal i ultimele dou vene
lombare; exteriorizare uor vizibil;

- tetragonul lombar al lui Grynfelt (delimitat superomedial de m. dinat postero-inferior, supero-lateral de

ultima coast, infero-lateral de m. oblic intern i inferomedial de m. erector spinal), ce poate s se transforme n
pentagonul Krause (cnd m. dinat este slab dezvoltat,
lig. lombocostal Henle devine vizibil) sau n trigonul
Lesghaft (cnd inseriile m. dinat i m. oblic intern
fuzioneaz pe ultima coast); exteriori-za-re greu vizibil
(mascat de m. latissimus dorsi).

M dintat inferior

Patrulaterul lui Gryfeld

Triunghiul lui Petit

Herniile planseului pelvin

Zone slabe inferioare:
a) orificii perineale la nivelul diafragmei pelvine. Cel mai
frecvent sunt congenitale (defect de coalescen a
fasciei vezicoprostatoperitoneal Denonvilliers sau
septul rectovaginal, cu meninere a fundului de sac
Douglas n poziie joas fetal, n contact cu perineul)
- hernii laterale (printre fasciculele m. levator ani i m.
sacrococcigian);
mediale: anterioare (elitrocel [Gr. elytron = teac, kele = hernie]
este o hernie vaginal, prin mpingerea peretelui posterior al
vaginului de ctre viscerele din fundul de sac; trebuie avut n
vedere la diagnosticul diferenial al chistului bartholinian sau al
bartholinitei),
mediale: posterioare (hedrocel [Gr. hedra = anus] este hernie
produs prin mpingerea peretelui ventral al rectului de ctre
viscerele din fundul de sac; se asociaz cu prolaps rectal
complet).

b) canalul obturator (ntre membrana obturatorie i

marginea inferioar a coxalului de la nivelul gurii
obturatorii, adpostind mnunchiul vasculo-nervos
obturator = hernii obturatorii (este orificiu greu distensibil
frecvent hernie strangulat; trebuie diagnosti
diagnosticc
diferenial cu herniile femurale): pentru a se exterioriza la
piele, trebuie s sparg fascia cribri-formis (parte a fasciei
lata) dificil (diagnostic cel mai adesea intraoperator).
Semnul Romberg

c) orficii ischiatice: orificiu suprapiriform (pasaj pentru

mnunchiul vasculonervos fesier superior) i infrapiriform
(pasaj pentru N. ischiadic, N. femurocutanat posterior,
mnunchiul vasculonervos fesier inferior i ruinos
intern), determinate de trecerea m. piriform prin marea
incizur ischiatic apariie de hernii fesiere; (trebuie
avute n vedere la diagnosticul diferenial al flegmoanelor
fesiere, etc.); muchii fesieri acoper mult vreme hernia;
sunt descrise i hernii sciatice, produse prin micul orificiu
sciatic.

diafragma pelvin brbat

- aspect superior -

hiatus anorectal

Hernie ischiadica

Hernie perineala

Hernii diafragmatice
Zone slabe ale diafragmului:
n afara orificiilor diafragmatice prin care se realizeaz
pasajul formaiunilor anatomice ntre cavitatea
abdominal i cea toracic (hiatus aortic, hiatus
esofagian, deschidere pentru VCI, orificii prin care
trec canalul toracic, Nn. splanhnici, vv. azygos,
etc.), exist puncte slabe diafragmatice ce pot
justifica apariia urmtoarelor hernii diafragmatice:
hernie anterioar (prin orificiul costosternal Larrey),
hernie
posterioar
(prin
orificiul
costovertebral
Bochdalek).

trigon sternocostal
parte sternal a diafragmului
ram anterior al N. frenic stng
ram anterior al N. frenic drept
parte costal a diafragmului
a. frenic inferioar dreapt
centru tendinos al diafragmului
deschiderea VCI
hiatus esofagian
stlp diafragmatic drept
fibre din stlpul drept trec la stnga hiatusului esofagian
N. splanhnic mare
N. splanhnic mic

a. frenic inferioar stng - ram recurent spre esofag

ram anterior al a. frenice inferioare stngi

v. lombar ascendent
(v. azygos)

ram lateral al a. frenice inferioare stngi

a. suprarenal stng superioar
N. frenic stng

N. splanhnic minim

v. lombar ascendent
(v. hemiazygos)
parte costal a diafragmului

stlp stng al diafragmului

MUCHIUL
DIAFRAGM
- suprafa
abdominal -

m. transvers
abdominal
trigon lombocostal
coasta 12
lig. arcuat lateral
parte lombar a diafragmului
lig. arcuat medial

m. ptrat lombar
m. psoas mare
trunchi simpatic

trunchi celiac

hiatus
aortic

proces transvers al vertebrei L1

lig. arcuat median
aort
abdominal

Anatomie patologica
hernie simpla sau reductibila
TRAIECT + SAC HERNIAR + CONTINUT

1.

Traiect

Orificiu herniar
canalului
Canal herniar
Dupa directia
deosebim
Hernii directe
Hernii oblice
Dupa progresia continutului in
canalul herniar deosebim:
Punct herniar
Hernie intesrstitiala
Hernie completa

perete
abdominal

piele

peritoneu

anse
intestinale

2.

Sacul herniar (colet corp fund)

1. Dupa forma poiate fi - globulos, oiriform, conic,
cilindric, sferic
2. Poate fi Liber sau aderent la tesuturile
inconjuratoare
3. Sacul poate lipsi partial sau total

Herni cu sac complet

Herni cu sac incomplet (prin alunecare)

4. Herni cu sac unic sau cu saci multiplii

Colet
Corp
Fundus

3.

Continutul sacului
Poate fi orice orgfan cu exceptia
pancreasului
Dupa continut sunt
Enterocele
Epiplocele

hernie Littre: conine diverticul Meckel

hernie Garengoff: conine apendic

Herniile pot fi clasificate dupa evolutie

in:
1. Hernii simple sau reductibile =
necomplicate
2. Hernii complicate (ireductibile,
incarcerate, strangulate, etc)

Simptomatologia herniei necomplicate

(simple, reductibile)
Simptome
Semne fizice - domina
Simptome:

Senzatie de durere intr-o regiune herniara cu ocazia unui

effort , durere care dispoare treptata (debutul herniei)
Constata aparitia unei formatiuni tumorale care creste
trepatat in volum mai ales in ortostatism si la efort fizic, fiind
reductibila in ortostatism sau la amenvrele manuale de
reducere
Alte simptome legate de organul herniat

Examen clinic
Inspectie
In ortostatism se constata prezenta unei formatiuni
tumorale intr-o regiune herniara care bombeaza sub
tegumentul indemn deformand regiunea respectiva
La efortul de tuse formatiunea creste in volum
In clinostatism formatiunea se reduce sau dispare
La palpare
Se constata o formatiune de consistenta moale sau renitent
elastica, nedureroasa, ce poate fi redusa in cavitatea abdominala
pe un traiect printr-o bresa sau orificiu
La efortul de tuse se constata semnul impulsiunii la tuse cand
suntem inca cu mana pe orificul herniar si semnul expansiunii la
tuse dupa ]ndepartarea mainii

La auscultatie se poat auzi zgomote hidroaerice

Ce sunt herniile simptomatice ?

Ascita

Ascita

Hernie coercibila = acea hernie care

se mentine redusa in abdomen dupa
manevra de taxis
Hernie incoercibila = acea hernie care
se reface imediat ( de obicei sunt
herniile cu orificiul larg)

Diagnosticul usor, pe baza datelor

anamnestice si a examenului clinic obiectiv
(formatiune tumorala aparuta de mai multa vreme, de obicei dupa

un effort, formatiune ce creste treptat in volum si mai ales la effort,

dar care se reduce sau dispare in clinostatism si print tact,
formatiune care se situeaza intr-o regiune de slaba rezistenta a
peretelui abdoinal, care poate fi redusa prin tact digital prezentand
semnul impulsiuni si expansiunii la tuse)

Diagnosticul diferential uneori dificil, mai

ales in herniile femurale, obturatorii, perineale,
posterioare. Trebuie facut cu alte formatiuni tumorale ale zonei
anatomice respective. Uneori sunt necesare examinari
complementare (ecografie, tomografie, bariu pasaj, irigografie,
cistocopie, flebografie, etc)

Tratament

este numai chirurgical. Patel afirma tratamentul chirurgical este regula

in hernii iar contraindicatia o exceptie.

Contraindicatiile sunt legate de

starea generala alterata a bolnavului care nu suporta fie anestezia fie operatia
in sine. (bolnavi cardiaci, neoplazici anrtefinem) In aceste cazuri pot fi indicate
metode ortopedice cu aparate de contentie (hamuri)

Contraindicatii relative
supuratiile de vecinatate care trebuie rezolvate inaintea interventiei
chirurgicale.
Herniile simptomatice situatie in care se impone initial rezolvarea afectiunii
principale

The Evolution of Hernia Repair

Descriptions of hernia reduction date back to Hammurabi of
Babylon and the Egyptian papyrus

Plates of ancient healing. Various trusses for

containment of groin hernias

Plates of ancient healing. Taxis for reduction of an

incarcerated hernia.

Scopul tratamentului este suprimarea sacului si

refacerea cat mai solida a peretelui abdominal
Trei timpi operatori
1.
2.
3.

Descoperiera si disectia sacului

Tratarea continutului urmata de rezectia sacului
Refacerea intarita a peretelui abdominal

Este o operatie aseptica supuratia fiind un indicator al respectarii

normelor de asepsie intra si postoperator.
Prognosticul este favorabil, hernia fiind compatibila cu viata atata
timp cat cu apare incarcerarea sau strangularea
Prognosrticul postoperator este de asemenea bun, rata
recidivelor fiind foarte mica in functie de respectarea normelor
de evitare a eforturilor fizice postoperatorii, de starea peretelui
abdominal si de tehnica operatorie utilizata

HERNIILE COMPLICATE

Cea mai frecventa complicatie o reprezinta INCARCERAREA si STRANGULAREA

herniei.
Incarcerarea = imoposibilitatea anselor intestinale de a mai reveni in cavitatea
abdominala producandu-se o compresie a lor la nivelul orificiului herniar intern
sau extern, insa fara a fi afectata in mod deosebit circulatia sanguina. Oricum se
produce o ocluzie intestinala care pana la urma prin fenomenele de distensie va
determina suferinta ischemica a peretelui intestinal ( asemanarea cu un
condamnat la carcera)
Strangularea = pe langa faptul ca ansa intestinala nu mai poate reveni in cavitatea
abdominala compresia la nivelul inelului de strangulare este ata de mare incat
afecteaza vascularizatia ansei si aceasta moare (asemanarea cu condamnatul la
morate prin strangulare spanzurare)

Frecevnta 3-15%

De obicei dupa un effort fizic intens sau o masa mai bogata

Herniile cu orificii mici se incarceraza cel mai frecvent

Herniile femurale se incarecereaza cel mai frecvbent datorita

orificiului herniar inextensibil

Herniile inghinale si femurale de pe partea dreapta se

incarcereaza mai frecvent datorita mezenterului mai lung la
acest nivel

Modificari morfopatologice - 3 stadii

1. Stadiul de staza venoasa ansa destinsa, turgescenta, cu pereti

ingrosatoi edematiati staza limfatica- de culoare violacee staza

ingrosatoi edematiati staza limfatica- de culoare violacee staza

venoasa- dar cu miscari peristaltice prezente. Pe seroasa peritoneala
apara petesii hemoragice si exista un exudat in sac initial serocitrin
ulterior sanguinolent. Mezenterul ansei este edematiat cu sufuziuni
hemoragice. Stadiul este reversibil.

2. Stadiul de ischemie arteriala si tromboza ansa instestinala devine mai

inchisa la culoare, fara miscari peristaltice, lichidul din sac este
inchisa la culoare, fara miscari peristaltice, lichidul din sac este
sanguinolent, mezenterul edematiat cu sufuziuni hemoragice,
continutul ansei este hemoragic prin leziunile ischemice ale mucoasei.
In marea majoritate a cazurilor stadiul este ireversibil necesitand
rezectia ansei intestinale afectate.

3. Stadiul de necroza (gangrena si perforatie) ansa este flasca, cu pete

necrotice negre-verzui, mergand spre perforatii iar lichidul din sac

necrotice negre-verzui, mergand spre perforatii iar lichidul din sac

devine fecaliod. Stadiu ireversdibil.

Leziunile cele mai grave sunt la nivelul inelului de strangulare !

FLEGMONUL PIOSTERCORAL - semnele unei inflamati acute
severe
fistulizare

Lungimea ansei strangulate poate fi variabila (10-20

cm ajungand chiar si la 1 m in herniile onbilicale
voluminoase)
Forme particulare de hernii incarcerate
Herniile prin ciupire laterala Richter
Strangularea retrograda in W Maydl

Simptomatologia herniei incarcerate

Simptome
Debut brusc de obicei dupa un effort fizic intesn sau o masa copioasa
Durere instensa in regiunea herniara
Formatiunea tumorala creste in volum, devine din ce in ce mai
dureroasa, si nu mai este reductibila
Apar fenomenele ocluziei intestinale cand in sac se gasesc anse
intestinale (oprirea tranzitului pentru gaze si materii, vasrsaturi,
balonare) Cand in sac este epiplon incarcerat simptomatologia ocluziei
lipseste de obiecei.
Semne obiective
Formatiune tumorala intr-o regiune herniara care nu se reduce in
clinostatism si nici nu creste in volul la efortul de tuse
La palpare este foarte dureroasa si are consistenta dura-renitenta, in
tensiune si nu se reduce, fara impulsiune la tuse
La parcutie matitate dureroasa
Ulterior apar semnele ocluziei intestinale cu abdomenul destins,
meteoristic
In stadii avansate se constata semnele flegmonuluoi piostrercoral

Evolutie spre deces daca bolnavul nu se

opereaza
Diagnosticul de obicie usor de pus in prezenta
unei hernii vechi cunoscute. Uneori foarte dificil
de pus (hernii femurale incarcerate ce pot fi
usor confundate cu un adenoflegmon inghinal
sau o tromboza de croza safena, hernii
obturatorii cand simptomul principal este ocluzia
intestinala in aceste cazuri adesea hernia este
o surpriza intraoperatorie)
Diagnosticul diferential cu alte formatiuni
tumorale dureroase din zona reespectiva

Tratament - indicatia categorica este cel

chirurgical

Taxisul = reducerea manuala a herniei incarcerate este in general

proscris si nu se aplica decat la debutul incarcerarii la sugari sau la

bolnavi varstnici taraticare nu suporta operatia. Manevra poate fi
insotita de complicatii grave care pun in pericol viata bolnavului.
1. Falsa reducere a continutului
2. Reducerea unei anse

neviabile cu consecinta
peritonitei
3. Perforarea ansei
ntestinale
Imersia in baie calda si
administarea de sedative si
decontracturante

Tratamentul chirurgical 4 timpi

1. Descoperirea sacului si a sediului strangularii

2. Sectionarea inelului de strangulare (Kelotomie)

Ambroise Pare

3. Tratamentul leziunilor viscerale

4. Refacerea intarita a peretelui abdominal
Tratarea leziunilor

Infiltarea cu xilina a mezenterului la ansele la limita viabilitatii

Infundarea inelului de strangulare
Rezectia ansei intestinale cu anastomoza TT sau LL
Rezectia epiplonului

Alte complicatii
1. Herniile
aderente
2. Herniile cu
pierdera
dreptului la
domiciliu
3. Tumorile
herniare
4. Peritonita
herniara

pierdere a dreptului de domiciliu de

ctre coninutul sacular (introducerea

forat intraoperatorie a acestuia va produce
tulburri cardiorespiratorii grave cu posibil
exitus, datorit ridicrii diafragmului
se impune pregtire preoperatorie =
realizare de pneumoperitoneu progresiv
prin introducere intraperitoneal de aer
[200, 300,500, 600 ml] care s
obinuiasc dinamica cardiorespiratorie cu
situaia postoperatorie metoda GoniMoreno).

HERNIA INGHINALA

Hammurabi of Babylon (1700

BC)

Described hernia reduction and application of bandages to

prevent protrusion

Hippocrates (400 BC)

Described hernia as "a tear in the abdomen."

Galen (200 BC)

Described the anatomy of the abdominal wall

Heliodorus (200 BC)

Described his original method for hernia repair.

Celsus (100 AD)

Introduced translumination; described clinical signs that

differentiate a hernia from a hydrocele

Paulus Aegina

Divided hernia into enterocele (abdominal viscera descend into

scrotum), and bubonocele (swelling remains in the groin and
does not descend into the scrotum)

Maupassius (1559)

First operation to relieve a strangulated hernia

Caspar Stromayr (16th

century)

Wrote Practaica Coposa; defined direct and indirect hernias;

stressed importance of high dissection of the indirect sac;
sanctioned removal of testicle and spermatic cord for indirect
hernia

Littre

Reported a Meckel's diverticulum in a hernia sac

DeGarengeot

Described the appendix in a hernia sac

Vesalius (Flemish) and allopius

(Italy) Poupart (France)

Described the inguinal ligament.

Heister

First to describe direct hernias. (1724)

Pott (England)

Anatomy of congenital hernias; methods of incarceration

Camper (Holland)

Described the superficial subcutaneous fascia

Scarpa (Italy)

Described deep subcutaneous fascia; anatomic and surgical

importance of sliding hernias (en glissade) (1814)

Sir Ashley Cooper (England)

Described anatomy and surgical treatment of crural and

umbilical hernias; anatomy of the groin including the
superior pubic (Cooper) ligament; cremasteric fascia and the
transversalis fascia

Hunter

Emphasized the role of the processus vaginalis

Morton

Described the conjoined tendon.

Cloquet

Noted postnatal closure of the processus vaginalis; made

observations of the iliopubic tract

Hesselbach (Germany)

Defined iliopubic tract; described importance of the medial

triangle of the groin (included the femoral canal). ; described the
[1]

"corona mortis" (arterial circle formed by the deep epigastric and obturator arteries).

De Gimbernat

Described medial ligament of the femoral canal (lacunar

ligament), and division of that ligament in the treatment of
strangulated femoral hernias.

Richter (Germany)

Described partial obstruction and incarceration of a wall of the

bowel in a hernia defect.
[2,3]

Regiunea inghinala


1.
2.
3.
4.
5.

Clasificare ghernii inghinale

Punct herniar
H. inghinala interstitiala
H. inghino-pubiana
H. inghino-funiculara
H. inghino-scrotala (labiala)

Punct herniar

h. Interstitiala

H. Inghinopubiana = pubonocel

H inghino-funiculara

H. inghino-scrotala

H inghino-pubiana

H inghino-pubiana

H inghino-scrotala


1.
2.
3.

Hernie inghinala
Oblica-externa
Directa
Oblica interna

Caracteristici
Hernia oblica-externa

Hernia directa

Hernie de forta sau congenitala

Prin orificiul inghinal profund
Sac herniar cu colet lung
Hernie de slabiciune
Adeseori bilaterala
Prin triunghiul de slaba rezistenta Gillis sau Hesselbach
Sac herniar globulos

Hernia oblica-interna

Rara
De slabiciune
Sacul contine adesea vezica uriunara

1.
2.

Hernie inghinala Oblica-Externa dobandita

Hernie inghinala Oblica-Externa congenitala

Hernia congenitala
Persistenta canalului peritoneovaginal la barbati iar la

femei a canalului Nuck

Sacul herniar se afla in interiorul funiculului spermatic

Hernie inghinala
congenitala
1.
INGHINOTESTICULARA

2.

HERNIE
CONGENITALA
FUNICULARA

Hernie inghinala
congenitala
3. FUNICULARA CU
CHIST DE
CORDON
SPERMATIC

4.

HERNIE
INGHINALA
CONGENITALA
ASOCIATA CU
HIDROCEL

ECTOPIA TESTICULARA

HERNII CONGENITALE ASOCIATE CU

ECTOPIE TESTICULARA
1.
2.
3.

Inghino-properitoneala
Inghino-interstitiala
Inghino-superficiala

Diagnostic diferential

Hernia femurala
Intre tipurile de hernii inghinale OE si D
Hidrocel
Chisturi de cordon
Diagnosticul definitiv
Varicocel
complet de hernie trebuie s
Lipoame
cuprind urmtoarele:
tipul anatomo-clinic,
Tu testiculare
varietatea (direct, indirect),
Adenopatii
eventualul stadiu complicat.

Tratament

Regula este tratamentul chirurgical

Tratamentul ortopedic este exceptia

Tratament chirurgical
1.

Procedee anatomice

2.

Procedee neanatomice

Retrofuniculare

Prefuniculare

3.

Procedee cu transpozitia cordonului spermatic

4.

Procedee plastice

5.

Procedee laparoscopice

Anestezie - orice

Cai de abord
Annandale Lawson Tait

Bassini
Babcok-Meingot

Lavarde

Procedeele anatomice

Proc Bassini 1890 - Edoardo Bassini -- considerat

parintele chirurgiei moderne a herniei

Incizie LaRoque
Manevra
Reymond de
depistare a
sacului

Rezectia sacului SOCIN

Proc Bassini

ANDREWS HACKENBRUCH refacerea canalului ingnhinal

Procedee care mentin canalul inghinal dar folosesc

Lig Cooper
Lotheisen primul care propune utilizarea lig
Cooper
Hashimotto
McVay

McVay - Hashimotto

Proc Souldice 1945

Milestones in Hernia Repair: The Listerian Era

Marcy (1871)

Publication of original paper on antiseptic herniorrhaphy

("A New Use of Carbolized Catgut Ligature")

Czerny (1876)

Described ligating and excising the indirect peritoneal sac

through the external ring

Kocher

Twisted and suture-transfixed the peritoneal sac in the

lateral muscles. through the external ring

MacEwen
(1886)

Reefed the peritoneal sac into a plug to block the internal

ring.

LucasOpened the external oblique aponeurosis to expose the

Championniere entire inguinal canal.

Procedee neanatomice cu
desfiintarea canalului inghinal

Procedee retrofuniculare

POSTEMPSKI
WISSE

Procedee prefuniculare

FORGUE
GIRARD
FERRARIS
PASOKUKOTHI
VILANDRE
TH. IONESCU
BINET
WOFLER
MUGNAI
HALSTEDT
MARTINOV
KIMBAROVSKI

Totul in spatele funiculului aduc orificiul superficial in

dreptul celui profund
Totul in fata funiculului aduc orificiul profund in
dreptul celui superficial

Principiul Martinov
ALB la ALB
ROSU la ROSU

retrofunoicular

prefunicular

Proc prefunicular

Procedee cu transpozitia cordomului spermatic

Schmieden
Marin Popescu-Urlueni

Procedee plastice
Cu material autolog

Piele - Loeve Rehn

Fascia transversalis - Ziemann
Sac herniar Lischied
M cremaster Brenner
Aponevroze Adler
Teaca drept abdominal Halsted , Vreden
Fascia lata Wangensteen, Binet

Cu material homolog
Cu material heterolog

Natural
Sintetic - PLASE cele mai folosite plase neresorbabile sunt,
n USA, Goretex (plas de politetrafluoroetilen = teflon) i
Marlex (plas polipropilenic), n Frana, Mersilene (plas
poliesteric, din dacron), iar n Romnia, Tricotplastex (plas
poliesteric);

Nylon (1944)
Polyethylene mesh
(1958)
Polypropylene mesh
(1962)

Replaced rubber, metals and animal products. Initially

used for sutures, later knitted or woven into patches for
hernia repair; disintegrates in tissue and loses most of
its tensile strength within 6 months.
High-density polyethylene mesh (Marlex, 1958) resistant
to chemicals and sterilizable, but unraveled after being
cut. Modified to polypropylene mesh (1962). Available
under various trade names (Hertra-2, Marlex,
PROLENE, Surgipro, Tramex, Trelex). Available as a
flat mesh as well as 3-dimensional devices (Altex,
Hermesh3, PerFix Plug, PROLENE Hernia System).
[23]

Polyester mesh
(MERSILENE) (1984)

Composed of polyester fiber with the characteristics of

filigree; can be inserted into narrow spaces without
distortion.
[16]

Expanded
polytetrafluoroethylene

Teflon product; produces minimal adhesions when

placed intraperitoneally. Does not allow significant fibroblastic or
[22,24]

angiogenic ingrowth; must be removed if infection occurs.

Polyglycolic acid mesh

(Dexon)
Polyglactin 910 mesh
(Vicryl)

Absorbable mesh; loses strength after 8 -12 weeks;

should not be used as a sole prosthesis for the repair of
abdominal or groin hernias

Tension free

The most important advance in hernia surgery has been

the development of tension-free repairs.
In 1958, Usher described a hernia repair using Marlex
mesh. The benefit of that repair he described as being
"tension-eliminating" or what we now call "tensionfree".
Usher opened the posterior wall and sutured a swatch of
Marlex mesh to the undersurface of the medial margin
of the defect (which he described as the transversalis
fascia and the conjoined tendon) and to the shelving
edge of the inguinal ligament. He created tails from the
mesh that encircled the spermatic cord and secured
them to the inguinal ligament.

USHER

TENSION FREE PROCEDURES

Stoppa (1967) and colleagues used the posterior approach
to implant an impermeable barrier around the entire
peritoneal bag, demonstrating that permanent repair of
groin hernias does not require closure of the abdominal wall
defect per se. Without having stated it, their repair used a
tension-free technique In Stoppa's approach, the mesh is
held in place by intra-abdominal pressure, an application of
Pascal's principle
Wantz furthered Stoppa's work by using it for unilateral
hernia repair.
Essential to these and all subsequent tension-free repairs is
the application of a barrier prosthesis, usually a permanent
mesh.

STOPPA

WANTZ

1993 RUTKOW ROBINS proc.

Perfix Plug. Flower-shaped

polypropylene mesh plug with multiple
petals, and onlay graft with slit to
accommodate the spermatic cord.

1997 - PROLENE Hernia System (PHS) bilayer patch

repair. Bilayer polypropylene mesh. Three-in-one device
with round disc for properitoneal repair, plug effect of
connector, and oblong shaped onlay component.

PROLENE Hernia System - 1997

PROC. LICHTENSTEIN - 1984

PROCEDEE
ENDOSCOPICE
PROPERITONEALE
- 1991 -

PROCEDEE LAPAROSPOPICE
TRANPERITONEALE
GILBERT - 1985

COMPLICATII POSTOPERATORI
Hematoame.
Seroame
Hemoragii din plaga
Supuratii de plaga
Edem scrotal
Necroza testiculara
Recidiva herniara
Nevralgia inghinala

reparare deschis cu plas

reductibil
reparare laparoscopic

hernie palpabil
unilateral
ncarcerat

reparare deschis, po-sibil

prin laparotomie

reparare deschis cu plas properitoneal

hernie recurent
ISTORIC:
deformare parietal
durere

reparare deschis cu plas

reparare laparoscopic

EXAMEN FIZIC
tehnic alloplastic
deschis bilateral
hernie palpabil
bilateral

tehnic alloplastic
deschis n etape
aplicare laparoscopic de plas
blocad a nervului
reexaminare la 1-3 luni

durere persistent n
absena detectrii
vreunei hernii

iritaie nervoas

injecie de steroizi sau alcool

ntindere muscular

evitare a efortului fizic,

cldur local, AINS

HERNIA FEMURALA

Miolacunara
Hesselbach

Moskovitz

Diagnostic diferential
Forma necomplicata
Forma incarcerata
abces rece osifluent
Limfadenita ganglionului
Cloquet
Anevrism artera femurala
Flebita crosei safene
Actazie de crosa safena
magna
magna
Lipoame
Adenopatii nghinale

Tratament

Cai de abord
1. Femurala
2. Femurala largita
3. Inghinala
4. Transabdominala clasica Lawson Tait
5. Laparoscopica

Procedee
Pe cale femurala

Coborare fortata a arcadei femurale

Coborare relaxata a arcadei femurale

Proc dublei perdele CADENAT

Pe cale inghinala

FABRICIUS sectioneaza lig Gimbernard

DELAGENIER foloseste lig Cooper

Pe cale femurala largita

BERGER arcada la fascia pectieneala

TRICOMINI face o bursa
ZATEPIN pune o ligatura pe sub ramura pubiana
RANY bate cuie in pubis coborasnd arcada

RUGGI
PARLAVECHIO
CODIVILA
ROBINEAU

Procedee plastice

STRECHI lig rotund

POLYA m. croitor
WATSON - . Prectineu
HOFFNER vena safena
GOROSLOVSKI aponevroza pectineala
TURNER - aponevroza pectineala si fascia
psoasului
KEYNE teaca dreptilor abdominali

Procedee plastice cu material

sintetic - PLASE

Proc FABRICIUS BERGER pe cale femurala

Procedeul dublei perdele CADENAT

Procedeu RUGGI - PARLAVECHIO

HERNIA OMBILICALA

Ombilicul (buricul): este o cicatrice care se formeaz

consecutiv secionrii la natere a cordonului ombilical,
cu obliterare i fibrozare consecutiv a vaselor ombilicale
(ombilicul poate fi imaginat ca un trident ntors, unde
mnerul este format de v. ombilical obliterat ce
formeaz lig. rotund al ficatului, iar braele, cu orientare
inferioar, sunt reprezentate de cele dou artere
ombilicale, parial obliterate, i urac); majoritar la
animale, hernia ombilical ocup la om o poziie
secundar ca frecven (datorit trecerii la poziia biped);
la nivelul ombilicului, peritoneul prezint adesea un pliu
cunoscut sub denumirea de fascia ombilical Richet
se descriu hernii ombilicale directe (n caz de absen a
fasciei Richet) i hernii ombilicale indirecte (oblice
inferioare sau superioare).

DATE GENERALE

Pacientul tipic cu o hernie ombilicala este o femeie

supraponderala multipara cu vrsta cuprinsa ntre 35 i 50.
Femeile sunt afectate de 3-5 ori mai frecvent decat
barbatii.
Ascita poate fi un factor care contribuie i face hernia mai
dificil de tratat.
Etiologia este multifactoriala, dar creterea cronica a
presiunii intra-abdominale i ale scaderea rezistentei
esutului fascial sunt de cea mai mare importan.
Herniile pot fi destul de mari, cu defecte parietale de 1015 cm, dar majoritatea sunt mai mici de 5 cm n diametru.
Epiploon, colon, i intestinului subire, toate pot fi
ntlnite n sac.

CLASIFICARE

Congenitala

Embrionara membrana lui Ratke, gelatina lui Warton

Fetala sacul herniar este format

Dobandita

A copilului mic
A adultului

(+Simptomatica)

Oblica
Directa

Hernie ombilicala simptomatica

Apare la 20% din bolnavii cu aascita.

In 10% din cazuri se produce exulcerarea
tegumentului cu deschiderea sacului si
fistula ombilicala.
Mortalitate 2% daca se repara hernia fara
a se controla ascita

Tratament

Omfalectomie in formele avansate

Procedee

Ed. Quenu
Sapiejko-Picoli
Mayo-Menge
Procedee plastice cu

Piele

PLASA
Clasice
Laparoscopice

Rata recidivelor 10-30%

mai mare dupa
procedeele fara plasa

HERNIA EPIGASTRICA
Lipom preherniar
Forma nedureroasa
Forma dureroasa
Se asociaza cu alte afectiuni ale etajului abdominal
superior

HERNIA SPIEGEL

HERNII OBTURATORII

canalul obturator (ntre membrana obturatorie i

marginea inferioar a coxalului de la nivelul gurii
obturatorii, adpostind mnunchiul vasculo-nervos
obturator = hernii obturatorii (este orificiu greu
distensibil frecvent hernie strangulat; trebuie
diagnostic diferenial cu herniile femurale): pentru a
se exterioriza la piele, trebuie s sparg fascia
cribri-formis (parte a fasciei lata) dificil
(diagnostic cel mai adesea intraoperator). Semnul
Romberg

HERNII ISCHIADICE

orficii ischiatice: orificiu suprapiriform

(pasaj pentru mnunchiul vasculonervos
fesier superior) i infrapiriform (pasaj
pentru N. ischiadic, N. femurocutanat
posterior, mnunchiul vasculonervos fesier
inferior i ruinos intern), determinate de
trecerea m. piriform prin marea incizur
ischiatic apariie de hernii fesiere;
(trebuie avute n vedere la diagnosticul
diferenial al flegmoanelor fesiere, etc.);
muchii fesieri acoper mult vreme hernia;
sunt descrise i hernii sciatice, produse prin
micul orificiu sciatic.

Hernie ischiadica

Hernie perineala

HERNII DIAFRAGMATICE

Zone slabe ale diafragmului:

n afara orificiilor diafragmatice prin care se
realizeaz pasajul formaiunilor anatomice ntre
cavitatea abdominal i cea toracic (hiatus
aortic, hiatus esofagian, deschidere pentru VCI,
orificii prin care trec canalul toracic, Nn.
splanhnici, vv. azygos, etc.), exist puncte slabe
diafragmatice ce pot justifica apariia
urmtoarelor hernii diafragmatice:
hernie anterioar (prin orificiul costosternal Larrey),
hernie posterioar (prin orificiul costovertebral
Bochdalek).

HERNIA HIATALA

Fig. 4 Esofag abdominal

O hernie hiatala apare atunci cnd o parte din

stomac va prolaba prin hiatusul esofagian.
Hernia hiatala apare in cazul slabirii musculaturii
si tesutului conjunctiv de la nivelul hiatusului.
Factori favorizanti cei care cresc presiunea
intraabdominala obezitatea
De departe, cele mai multe hernii hiatale sunt
asimptomatice si sunt descoperite incidental.
Rareori se manifesta acut cu o complicatie
amenintatoare de viata, cum ar fi volvulusul
gastric, strangularea sau perforarea

sunt mai frcevente la sexul feminin de

cat la cel masculin probabil din cauza
cresterui presiunii itraabdominale cu ocazia
sarcinilor
Varsta: Incidenta creste odata cu inaintarea
in varsta mai ales din cauza scaderii
tonusului muscular si a elasticitatii
mijloacelor de fixare a esofagului
Sex:

Herniile para-esofagiene au tendinta de a deveni

tot mai voluminoase in timp
In procent de 5% cazuri se pot complica cu
volvulus gastric, strangulare sau perforarea
punand in pericol viata bolnavului
Complicatia
cea
mai
frecventa
este
ESOFAGITA DE REFLUX
Avand in vedere complicatiile posibile se
recomanda pacientilor tratamentul chirurgical in
cazul herniilor para-esofagiene

Marea majoritate a pacientilor sunt asimptomatici

Cei care prezinta reflux gastroesofagian dezvolta o

esofagita de reflux cu tot cortegiul de simptome si
complicatii ulterioare posibile

Hernia prin alunecare se asociaza mai frcevent cu esofagita

de reflux iar tratamentul este primoprdial conservator
medicamentos

Nu exista o corelatie directa intre marimea herniei si

intensitatea simptomelor

Simptome din partea organelor invecinate (cord, plamani)

(tulburari de ritm cardiac, dispnee, bronhopneumonii
repetate, astm, etc)

TRATAMENT

Herniile asimptomatice nu beneficiaza de

tratament atat timp cat raman nediagnosticate.

Cele diagnosticate daca se manifesta prin diferite

simptome digestive si/sau toracice beneficiaza de
tratament medicamentos si chirurgical

In cazul in care exista esofagita de reflux

tratamentul va viza urmatoarele aspecte:

Modificarea stilului de viata

Medicamentatie antiacida
Stimularea motilitatii si evacuarii gastrice
Metode chirurgicale ce se opun refluxului
gastroesofagian

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Este recomandat mai ales in cazul herniilor
paraesofagiene
Scopurile tratamentului sunt:
Repozitionarea stomacului si cardiei intraabdominal
Recalibrarea hiatului

esofagian
Realizarea unei valve antireflux

Abord abdominal sau toracic

Clasic sau laparoscopic sau toracoscopic
Metode pur endoscopice NOTES (Natural
orifice translumenal endoscopic surgery)

PROCEDURI

Nissen 3600

Belsey 240-2700

Toupet 240-2700

Fig.10 Tipuri de fundoplicatur

Fundoplicatura anterioara partiala

DOR

Fundoplicatura NISSEN

Fundoplicatura TOUPET

Procedeul HILL
de reparare
fizeaza cardia
posterior la pilieri
- creste angulatia
unghiului Hiss

Abord toracic

TIF (transoral ncisionless

fundoplication) procedure

Eventratii

 Reprezint ieirea unuia sau mai

multor viscere abdominale nvelite
ntr-un sac peritoneal, sub tegument,
printr-un defect muculo-aponevrotic
ca urmare a dezorganizarii structurii
peretelui abdominal la acest nivel.

Clasificare
Traumatice
Nechirurgicala accidentale
Chirurgicale postoperatorii

Netraumatice
Carentiale, si diverse patologii
Obstetricale diastaza dreptilor abdominali

Factori locali i de tehnic

chirurgical
1.

Supuraia plgii este cea mai important i mai

frecvent cauz a eventraiei.

2.

Drenajul prin plag menine deprtate marginile

musculo-aponevrotice i favorizeaz procesul
supurativ local.

3.

Tipul inciziei - laparotomiile verticale predispun

mai frecvent la eventraii deoarece contracia
musculaturii abdominale tinde s ndeprteze
marginile plgii.

Factori generali
1.

2.
3.

4.

5.

- obezitatea. Se nsoete de o inciden crescut a

proceselor supurative parietale postoperatorii, la care
se asociaz presiunea intraabdominal crescut, prin
infiltraia grsoas a mezourilor i epiplooanelor.
- vrsta - incidena eventraiilor crete proporional
cu vrsta
- debilitatea general (stri catabolice,
hipoproteinemie, anemie), care perturb procesul de
cicatrizare
- complicaiile bronho-pulmonare postoperatorii, care
cresc incidena eventraiilor datorit eforturilor de
tuse
- ali factori, cum sunt tratamentul cu steroizi,
anticoagulante - acestea interfereaz cu procesul de
cicatrizare

 Orificiul de eventraie are dimensiuni

fibroase,
variabile,
cu
margini
inextensibile, de care ader sacul
peritoneal. Acesta poate fi uni sau
multicompartimentat. Coninutul este
format din viscere abdominale, aderente
ntre ele i/sau de pereii sacului.
Tegumentul supraiacent - este destins
i subire, uneori prezentnd tulburri
trofice Aspectul clinic, evoluia i
complicaiile
eventraiilor
sunt
asemntoare cu cele ntlnite la hernii.

TRATAMENT
Tratamentul are aceleai obiective i aceleai
etape ca i n cazul herniilor - refacerea
peretelui abdominal trebuie s fie solid
pentru a preveni recidivele
Tehnic - se practic sutura n rever, iar dac
defectul musculo-aponevrotic este prea mare
se folosesc proteze parietale sintetice (plase).
Exista multe variante tehnice
Ed Quenu
DAlain Cotiades
Sapjeiko-Picoli
Maydl
plastice

5 Reguli
1. Tratarea prealabila a leziunilor cutanate
infectioase
2. Respectarea rigurasa a asepsiei intrasi
postoperatorii
3. Hemostaza perfecta
4. Folosirea firelor cu resorbtie indelungata
5. Folosirea antibioticelor
Se reintervine chirurgical pt eventratie numai dupa
6-9 luni de la ultima interventie

Evisceratiile

 Pot fi complete, cu bre peritoneo-musculoaponevrotico-tegumentar, sau incomplete,

cnd tegumentul rmne intact se mai
numesc evisceraii subtegumentare.
Dup etiologie se mai pot clasifica n
posttraumatice, mai frecvente n timp de
rzboi, i postoperatorii, care sunt cele mai
frecvente.
n cazul evisceraiilor nu ntlnim un sac
peritoneal care s nveleasc viscerele
exteriorizate.

mecanismul de producere
A. Factorii determinani sunt :
- presiunea intraabdominal ridicat
- calitatea deficitar a cicatrizrii
B. Factori favorizani care duc la o cicatrizare deficitar :
- vrsta naintat
- hipoproteinemia, hipovitaminoze
- anemia, neoplaziile
- obezitatea, diabetul
C. Factori favorizani care cresc presiunea intraabdominal :
- bronita cronic
- afeciuni prostatice, ileus dinamic postoperator
D. Factori locali - infecia plgii
E. Defecte de tehnic chirurgical:
- afrontare incorect, sutura ischemiant
- material de sutur inadecvat
- drenajul prin plag (predispune la infecie)

Diagnostic
n caz de evisceraie complet simpla inspecie este
suficient. n evisceraia subtegumentar exist
deformarea plgii, durere, palparea viscerelor
subcutanate
i a defectului parietal. Evoluia se face n sensul
sindromului de ocluzie intestinal cu deshidratare
sever i stare de oc.

TRATAMENT
Tratamentul chirurgical se va institui de urgen
la nevoie chiar n anestezie local se efectueaz
splarea viscerelor exteriorizate cu ser fiziologic
i reintroducerea acestora n abdomen, sutura
peretelui abdominal monoplan, cu fire groase,
neresorbabile, trecute la distan
Se vor institui concomitent msuri energice de
deocare : - reechilibrare volemic, corectarea
deficitelor electrolitice, acido-bazice i a
proteinemiei, tratament antibiotic. Mortalitatea
rmne ridicat

Patologia tiroidiana

1.
2.
3.

Gusa endemica
Hipertiroidia
Neoplasmul tiroidian

Istoric
1812, Gay-Lussac a descoperit iodul ca element in etiopatogenia gusilor.
1833, Boussingault prescrie sarea iodata in tratamentul gusilor.
1836, T.W. King, un morfopatolog englez a descris foliculii tiroidieni, vascularizatia
tiroidei si a emis mai multe teorii referitoare la originea coloidului
1870, Fagge a demonstrat ca absenta functiei tiroidiene este la baza cretinismului
sporadic si congenital
William Gull si William Ord au clarificat rolul tiroidei in mixedem

Contributia cea mai importanta: Theodor Kocher, chirurg din

Berna- Elvetia care a publicat tehnica tiroidectomiei. In 1882 avea o
rata a mortalitatii postoperatorii de 2.4%. A operat peste 5000
cazuri.
Billroth a introdus tiroidectomia subtotala pentru a preveni leziunile de nerv recurent
si tetania prin extirparea paratiroidelor.
Cancerul tiroidian a fost descris de catre Halsted cu termenul de degenerescenta
sarcomatoasa sau tumoare tiroidiana.

Anatomie

Raportul cu glandele paratiroide

Vascularizatia arteriala
Artera tiroidiana superioara
Din artera carotida externa
Artera tiroidiana inferioara
Din trunchiul tireo-cervical
Drenajul venos
V. tiroidiana superioara - jugulara intrerna
V. tiroidiana mijlocie - jugulara interna
V. tiroidiana inferioara trunchiul venos
brahiocefalic

Drenajul
limfatic

GusaDistrofia Endemica
Tireopata (DET)
gusa= hipertrofie a galandei tiroide
datorata unui proces hiperplazic de natura
distrofica interesand foliculii sau tesuturile
conjunctivo-vasculare

D.E.T.
Endemic=se intalneste constant in anumite regiuni
geografice Zona geografica gusogena cu carenta de iod
din alimente si apa Maramures,
Distrofie=deoarece tulburarea de metabolism afecteaza
intreg organismul
Tireopata=deoarece in centrul afectiunii se afla
alterarea functiei si structurii glandei tiroide

D.E.T. Etiopatogenie
Factori determinanti

Factori exogeni -Carenta iodata din apa de baut si alimente. Cantitatea de

Iod necesara 100-150 gamma/zi. In lipsa se produce hiperplazia
compensatorie a tesutului tiroidian
Factori endogeni Franarea absorbtiei intestinale a Iodului. Flora
intestinala, Saruri in exces:Calciu, Magneziu. Fluorul produce o eliminare
crescuta a Iodului
Substante care inhiba intrarea Iodului in tiroida (Tiocianat, Perclorat)
Substante care interfereaza cu biosinteza hormonilor: (Tiouraciul,
Tiosemicarbamida) Administraea Iodului in exces nu are efect contrar.
Factori adjuvanti socioeconomici (obiceiuri alimentare)

Biologici predominanti varsta, sex, sarcini repetate, alaptarea

Genetici - neclar

GUSA
DEX :
(La oameni) Umfltur patologic format n partea
anterioar a gtului prin mrirea glandei
tiroide
Gusa tiroidiana = pleonasm
Gusa ovariana nu exista (=struma ovarii)

D.E.T. Anatomie patologica

Gusi cu sediu normal
Gusa parenchimatoasa (hiperplazia difuza) Glanda marita in intregime, suprafata
neteda, regulata, cu aspect omogen pe sectiune. Histologic adenom coloid macro si
microfolicular
Gusa nodulara nucleu circumscris separat de rest printr-un tesut fibros care permite
enucleerea. Cand sunt mai multi=multinodulara. Pe sectiune nodulii pot avea aspect
diferit unii sunt solizi , altii chistici. Histologic aspect de adenom acinos (vezicule de
diferite marimi) sau adenom trabecular (cordoane de celule epiteliale fara vezicule cu
coloid)
Gusa chistica largirea veziculelor unei gusi coloide. Continutul chistului= seros,
sange. Chisturi adevarate=peretele tapetat cu epiteliu secretor, Chisturi false=epiteliu
lipseste.
Variante Nodulochistica, Calcificata, Vasculara

Gusi cu sediu anormal

Gusa plonjanta- la batrani, emfizematosi. Plonjare retrosternal
Gusa endotoracica (mediana, laterala)
Gusi ratacite (ectopice) nu au legatura cu tiroida. Se dezvolta pe insule de tesut
tiroidian ectopic

D.E.T. Simptomatologie
In perioada initiala fara tulburari functionale
Ex obiectiv: Marirea in volum a glandei gusa. Deformare simetrica sau
asimetrica a regiunii antero-laterala a gatului. Tegumente de aspect normal,
neaderand la glanda. Retea venoasa superficiala dilatata in gusile voluminoase.
Tumoare este mobila in sens lateral urmand miscarile de deglutitie in sens
cranio-caudal ale laringelui. Consistenta variabila. Gusa parenchimatoasa e
elastica. Gusa vasculara e depresibila si se aud sufluri. Gusa coloida e
neregulata, lobulara, moale. Gusa nodulara e neregulata de consistenta
crescuta.
Fenomene compresive
Nervi laringieni-raguseala, disfonie, voce bitonala
Laringe-Trahee: dispnee de efort, crize de asfixie, tiraj, cornaj
Esofag disfagie
Vase mari cianoza fetei, cefalee, epiztaxis, tahicardie
Nerv vag tulburari de ritm si amplitudine respiratorie
Lantul simpatic cervical Sdr. Claude Bernard-Horner.(mioza, ptoza
palpebrala, enoftalmie, roseata fetei)

Sdr. Claude Bernard-Horner.(mioza,

ptoza palpebrala, enoftalmie, roseata
fetei)

D.E.T. Stadii clinice

Distrofia de gr I oligosimptomatica, eufunctionala.
Numai gusa este decelabila.
Distrofia de gr II forma endocrinopata, fenomene
de insuficienta tiroidiana (mixedem), sau hiperfunctie
(gusa hipertiroidizata), insuficienta paratiroidiana,
sindroame ovariene, testiculare, etc.
Distrofia de gr III forma neuropata. Cretinism
endemic, surdomutism, balbaiala, epilepsie, distrofii
osteo-musculare

D.E.T. Diagnostic diferential

Boli congenitale chist canal tireoglas, chisturi branhiale.

Tiroidita acuta
Tiroidita subacuta
Tiroiditele cronice
Chistul hidatic al tiroidei
TBC ul tiroidei
Goma sifiliatica a tiroidei
Cancerul tiroidian
Adenopatii cervicale
Tumori paratiroidiene

D.E.T. Tratament
Profilactic sare iodata si tablete si solutie de iodura
de potasiu.
Curativ ca si la cel profilactic dar in doze mai mari si
mai prelungit. Daca dupa 2-6 luni volumul gusii nu se
modifica se indica tratament chirurgical.

Hipertiroidiile
Hiperfunctia sistemului neuro-hipofizotiroidian.
Cresterea nivelului sanguin al hormonului
tireotrop, a hormonilor tiroidieni si a
mediatorilor chimici hipotalamici a hipofizei
tireopate.

Hipertiroidiile -Simptomatologie
4 stadii :
neurogen cu simptome nespecifice,
neurohormonal cu tot cortegiul simptomatic
datorat cresterii nivelului hormonilor tiroidieni,
stadiul visceropat- cu complicatii in special
cardiovasculare,
stadiu casectic

Hipertiroidiile -Simptomatologie
Tabloul clinic clasic al hipertiroidiei a fost descris de Graves Basedow
si se caracteriza prin tetrada: gusa, exoftalmie, tahicardie,
tremuraturi.
2 mari sindroame: Cortico-diencefalo-hipofizar (central) si Tiroidian
(periferic) dar polimorfismul somptomatic depaseste cadrul celor doua
sindroame
La inceput primele semne sunt de ordin neuro-psihic si se manifesta
prin emotivitate, labilitate psihica, instabilitate psihomotorie,
agitatie, scaderea memoriei.
Simptomele cardio-vasculare sunt cele mai precoce si constante.
Tahicardie, tulburari de ritm, insuficienta cardiaca, miocardita toxica.
Tahicardia > 100 batai/min. este persistenta si in somn si se
accentueaza la efort. Ascultatoric se poate insoti de suflu sistolic
functional. Se constata cresterea Tsis si scaderea Tdias.

Hipertiroidiile -Simptomatologie
Hipertofia glandei este aproape constanta (1% cazuri
fara cresterea in volum a glandei) Consistenta elastica,
suprafata neteda, cu freamat tiroidian si suflu. In adenomul
toxic (ATT) se constata un nodul solitar.
Modificari ale tegumentelor si fanerelor. Piele roza,
calda, umeda, catifelata. Pete rosii peritiroidiene (semnul
Maranon) pete rosii presternale (pete de pudoare).
Mixedemul pretibial. Tulburari de pigmentare difuze
(cloasma, vitiligo) Alopecia, mesa alba basedowiana (s.
Sabouraud), caderea parului axilar (s. Williams). Unghii
friabile cu striatii longitudinale si transversale.
Scaderea ponderala la 85% din cazuri cu apetit crescut
Termofobia

Hipertiroidiile Simptomatologie
FORME CLINICE

Hipertiroidia primara pura (tireotoxicoza)

Boala Graves-Basedow
Adenomul toxic (ATT- Boala Plumer)
Gusa hipertiroidizata

DUPA EVOLUTIE
Hipertiroidii acute
Hipertiriodii cronice
DUPA SIMPTOMATOLOGIE
Forme cu predominanta semnelor centrale
Forme fara hipertrofie tiroidiana
Cardiotireoze
Forme digestive
FORME CLINICE PARTICULARE
Hipertiroidie cu neoplazie tiroidiana
Hipertiroidii iatrogene (iod basedow-ul Kocher)
Hipertiroidii reactive in cadrul unor boli sau intoxicatii

Hipertiroidii diagnostic paraclinic

Dozarea tiroxinei T3 si a triiodotironinei T4

PBI = protein bound iodine (4-8 gama%) sau BEI= iod extras pe butanol
MB (metabolism bazal) normal 5+15 %
RIC= radioiodocaptare cu I132 Normal 0-45% la 10 min, 20+-5% la 2 ore,
40+-5% la 24 ore
Scintigrafia tiroidiana
Colesterolul - scade
Anemie hipocroma, leucopenie, limfocitoza, monocitoza.
Reflexograma Achiliana (<0,22-0,33 sec)
EKG
Radiografie cervicala si toracica
ECOGRAFIE
Tomografie computerizata
Dozare de anticorpi antitiroidieni

Hipertiroidii Tratament chirurgical

INDICATII

ABSOLUTE
1. Hipertiroidii asociate cu cancer
2. ATT
3. Forme severe de hipertiroidie ce nu raspund la tratament
medicamentos timp de 3-6 luni
4. Hipertiroidii cu visceralizare
5. Hiopertiroidii secundare pe gusi nodulare sau difuze
RELATIVE
1. Toate formele care nu au indicatii absolute
2. Hipertiroidia copilului
3. Hipertiroidia gravidei. In formele grave se indica
intreruperea sarcinii

Hipertiroidii
CONTRAINDICATII OPERATORII
1.
2.
3.

Formele fara hipertrofie tiroidiana

Formele pluriendocrine
Formele cu predominanta componentei centrale
(exoftalmia)
4. Formele asociate cu boli mai grave
5. Formele asociate cu boli psihice

Hipertiroidii
Pregatire preoperatorie
Masuri generale
Repaus la pat, izolare, alimentatie hipoazotata-hipercalorica, eliminarea
excitantelor
Masuri specifice
Medicatie sedativa si hipnotica (diazepam, fenobarbital, romergan, etc)
Lugol produce scaderea in volum si crestera consistentei glandei tiroide.
3X1 pic/zi.
Antitiroidienele de sinteza (ATS) se intrerup cu 10-15 zile inaintea
operatiei
Medicatie asociata
Hidrocortizon hemisuccinat 100 mg/zi
Cardiotonice
Propranolol, etc

Hipertiroidii
stabilirea momentului operator
CRITERII
Scaderea frecventei pulsului sub 100/min
Tendinta de reachilibrare a metabolismului
Castig ponderal
Disparitia sau ameliorarea agitatiei neuropsihice
Reduccerea in volum cu cresterea consistentei
glandei

Gusa
Tratament chirurgical

ANESTEZIA - IOT, Locala (avantaj recunoastera intraoperatorie a leziunii nervilor laringieni)

CALEA DE ABORD - Incizie Kocher
TIMPI
Hemostaza subcutan, sectionarea platismei
Decolarea lamboului cutanat superuior pana la cartilajul tiroid
Sectionarea longitudinala a rafeului anterior al gatului
Patrunderea in loja tiroidiana cu explorarea lobilor tiroidieni
TIPURI DE OPERATIE

Enucleerea nodulului
Hemitiroidectomie subtotala unilaterala
Hemitiroidectomie subtotala bilaterala
Hemitiroidectomie totala unilaterala
Hemitiroidectomie totala bilaterala

COMBINATII, VARIANTE (cu sternotomie sau transtoracica pentru gusile

plonjante sau ectopice)

Gusa
Tratament chirurgical
COMPLICATII INTRAOPERATORII
Hemoragii
Embolie gazoasa
Sincopa cardiaca
Complicatii mecanice respiratorii
Lezarea recurentilor
COMPLICATII POSTOPERATORII precoce
Hemoragii, supuratii, seroame
Tulburari de fonatie si respiratorii (compresie traheala, edem laringian,
lezarea bilaterala a recurentilor, traheomalacia)
Crize de spasmofilie si tetanie prin extirparea paratiroidelor
Criza tireotoxica (eliberarea in exces TSH prin scaderea rapida a
tiroxinemiei febra 39-40 grC, tahicardie, tulburari de ritm, agitatie,
tulburari gastrointestinale, chiar subicter) Tratament administrare de Iod
si ATS, betablocante, cardiotonice, antibiotice, hidrocortizon, antitermice,
refrigerare, sedative, oxigenoterapie.

CANCERUL
TIROIDIAN

Cancerul tiroidian
1% din cancere
80-90% din cazuri pe o gusa preexistenta (gusi
nodulare, adenoame tiroidiene)
Mai frecvent la sexul feminin intre 30 si 60 ani
Factor determinant iradierea ?
Preneoplazii tiroidita cr. Hashimoto ?

Cancerul tiroidian
Histopatologic
Carcinom papilar 80%
Din celule foliculare
Carcinom folicular 10%
Carcinom anaplastic malignitate mare
Din celule neuroendocrine
Carcinom medular 5%
calcitonin producatoare C
Limfom
Sarcom

Clisificare

Clasificare stadiala

1. Cancer localizat la tiroida

2. Cancer regional, extracapsular
3. Cancer diseminat
Durata clandestina (preclinica) poate fi si de 25 ani,
evolutia clinica fiind de 12-18 luni in afara
tratamentului

Cancerul tiroidian
Clinica

Simptome reduse nespecifice

Crestere brusca a glandei
Cresterea consistentei
Aparitia sau accentuarea fenomenelor
compresive
Metastazele ganglionare sau la distanta
Infiltrarea tesuturilor adiacente
Punctia biopsie, examen histopat extemporaneu

FNAB
Benign n
aprox. 70% cazuri
Malign n aprox
5%.
Suspiciune de
malignitate n
aprox 10%.
Nu poate fi
determinat n
aprox 15% cazuri.

Cancerul tiroidian
Tratament
COMPLEX
CHIRURGICAL
Tiroidectomie totala bilaterala (+piramida Lalouette)
Neck dissection (cu evidare ganglionara cervicala)
Paliativ traheostomie, gastrostomie de alimentatie
ADJUVANT
Rdioterapia locala la formele in care nu capteaza iodul
Iod radioactiv in cancerele diferentiate in care exista captare de Iod
Radioimunoterapie
Cobaltoterapie
Hormonoterapie, chimioterapie intraarteriala regionala

Patologie mamara

Cuprins

Importanta cunoasterii patologiei mamare

Anatomia chirurgicala
Malformatii
Inflamatii
Afectiuni degenerative
Tumori
Benigne
Maligne

Forme particulare de cancer mamar

Importana cunoaterii patologiei

mamare

Mamela poate fi afectat de o patologie vast att benign ct i

malign, patologie ce poate aprea la orice vrst, afectnd cu
predilecie sexul feminin dar putnd apare i la sexul masculin.

Cancerul mamar, ca de altfel boala neoplazic n general,

reprezint n continuare o problem de sntate deosebit
n ciuda eforturilor depuse de cercetatori i medici din
ntreaga lume i a fondurilor uriae alocate pentru
prevenirea i tratamentul acestei boli.
Cancerul mamar este forma cea mai frecvent de cancer la femei pe
plan mondial.
mondial
Cancerul de sn ocup locul 3 n randul celor mai des ntlnite boli n
lume,
Una din 8 femei are ansa s dezvolte pe parcursul vieii cancer de
sn, dup datele UICC i NCI, dar pentru Europa, OMS prin The
International Agency on Research on Cancer (IARC) d un raport de 1
din 16.
85% dintre femei se prezint la doctor cu cancer de san in forme
avansate dup datele OMS i UICC pe cnd dup datele NCI n SUA
2/3 din femeile operate n SUA nu au metastaze ganglionare axilare,

Fartori particulari ce trebuie luai n considerare

n cadrul patologiei mamare:
1.

Mamela, n cazul sexului feminin, n afara rolului de

alptare, (care
este oricum limitat la o scurt perioad din
(
via), are n principal un rol etetic i erotic i ca atare
patologia mamar pe lng implicaiile asupra
integritii somatice i funcionale ale mamelei are un
rsunet puternic n sfera psihic la sexul feminin.

2.

Tratamentul chirurgical, acolo unde este indicat, ine

cont tot mai mult de latura psiho-afectiv, urmrind s fie
ct mai puin mutilant inclusiv n cazul cancerului mamar
unde totui trebuie s in cont i de caracterul invaziv al
afeciunii.

3. Mamela este un organ uor

accesibil examinarii, facilitnd depistarea precoce a
modificrilor patologice.
Cu ct se decoper mai repede o
leziune mamar cu att vor fi mai
mici i urmele lsate de o
posibil ntervenie chirurgical

ANATOMIA SNULUI

Embriologie

Glandele mamare ncep s se dezvolte nc din sptmna a 6-a de

via intrauterin prin apariia a dou ngrori ectodermice sub
forma a dou bandelete situate ventral, numite creste mamare.
Aceste creste sunt situate de-a lungul unor linii descrise de Schultze
(1892) ca linii lactate i care unesc simetric bilateral regiunea
axilar cu rdcina coapsei omolaterale. (Fig 1)

Fig. 1 Linia lactat Scultze

De-a lungul acestor creste mamare xist 5-7 noduli,

care la unele mamifere, vor forma mai multe perechi
de glande mamare. La om, poriunea caudal a
crestei mamare va disprea rmnnd doar cea din
regiunea toracic. Aceasta va determina n mod
normal apariia unei singure perechi de glande
mamare n regiunea pectoral, ns exist
posibilitatea apariiei unor mamele supranumerare n
zonele traversate de crestele lactate.

La sexul feminin, iniial sub aciunea estrogenilor i ulterior n

asociere cu progesteronul, glanda mamar sufer modificri
importante pn la stadiul de maturitate mamar. Acest proces
dureaz n general 3-4 ani i se definitiveaz n general la vrsta de
16 ani.

Modificri fiziologice ulterioare apar cu ocazia sarcinii i alptarii i a

menopauzei.

La brbat, n mod normal, mamelele rmn aproape nemodificate

ns n anumite condiii pot aprea modificari de dimensiuni i
structur sub influena diverilor factori hormonali.

Cunoaterea anatomiei snului este de o

importan deosebit pentru clinician (i nu
numai), mai ales n cazul bolii canceroase, din
mai multe considerente:
1.
2.

pentru a putea stabilii un diagnostic clinic corect,

pentru a putea efectua intervenii chirurgicale
performante,
3. pentru a putea efectua radioterapia n zonele i
dozele optime,
4. pentru a putea prevedea eventualele recidivele
tumorale mamare.

LOCALIZARE
Snii sunt localizai n regiunea anterosuperioar a toracelui, la femeie
extinzndu-se topographic cranio-caudal ntre coastele 2 i 6, iar n sens
transversal de la marginea sternului pn la linia axilar anterioar
(regiunea mamar). La brbat glanda mamar, fiind rudimentar, se
limiteaz ca extensie strict la regiunea aureolei mamare. Glanda mamar
este cuprins ntre cele doua foie ale fasciei superficiale din regiunea
pectoral.
EXTENSIE
La femeie ea se extinde n afara regiunii clasice a protuberanei snului,
sub forma unei lame fine, pe o suprafa extins ntre clavicul i marginea
superioar a muchilor drepi abdominali, iar n sens transversal de la
mijocul sternului pna la muchiul marele dorsal. (Fig.3)

Aceasta extensie are o importan deosebit deoarece pe toat aceast

arie pot aprea procese patologice ce intereseaz esutul mamar i de
asemenea n chirurgie, acestea sunt limitele ntre care trebuie s se
efectueze exereza glandulo-grasoas n cazul mastectomiilor totale pentru
cancer mamar.

Prelungirea axilar a glandei mamare este de o importan chirurgical

deosebit deoarece adeseori ea este sediul unor procese patologice. La
unele femei aceast prelungire este bine reprezentat putnd fi confundat
cu un lipom al regiunii axilare, o adenopatie axilar, sau cu o mamel
supranumerar. De obicei zona devine mai evident premenstrual i n
perioada de lactaie.
Faa profund a snilor este
situat pe muchii mari pectorali
de fascia carora sunt fixai prin
bandelete fibroase (ligamentele
Cooper), muchiul dinat anterior
i muchiul abdominal oblic
extern.
n
unele
cazuri
prelungirea axilar a glandei
mamare se poate ptrunde ntre
marele i micul pectoral.

Fig. 3 Localizarea glandei mamare i limitele extensiei esutului mamar

ASPECT EXTERN
La femei snii sunt reprezentai ca dou mase mari hemisferice a caror
form, dimensiuni i greutate difer de la o persoan la alta, n funcie
de ras, vrst, dar i n funcie de diverse etape fiziologice prin care
trece femeia. n general mamela stng este mai mare dect cea
dreapt.

Glanda mamar este acoperit de un tegument fin cu puini foloculi

piloi. n timpul sarcinii pielea capt un aspect marmorat cu vene
dilatate bine vizibile. Pielea este mobil pe suprafaa glandei devenind
fix n anul submamar prin aderarea la fascia pectoral.

Central se gsete areola mamar, o zon tegumentar hiperpigmentat, a carei dimensiuni difer de asemenea de la o persoan la
alta. Ea crete n suprafa cu ocazia sarcinii i se hiperpigmentez
rmnnd mai pigmentat fa de aureola femeilor nulipare. Aureola
este bogat inervat i posed subdermic musculatur neted dispus
ntr-un strat circular i unul longitudinal, care prin contracie duce la
micorarea i ridarea suprafeei ei, determinnd alungirea i
turgescena mameloanelor. La nivelul aureolei se constat mici
proeminene: tuberculii Montgomery, care sunt glande sebacee mari i
care cresc n volum n timpul sarcinii. Secreia glandelor Montgomery
are rolul de a lubrifia i de a proteja mamelonul n timpul alptrii.
Periareolar unele femei pot prezenta fire de pr. Aureola mai conine
glande sudoripare i uneori glande mamare accesorii. (Fig. 4)

Fig. 4. Aureola mamar

n centru aureolei, corespunznd spaiului 4 intercostal, se gsete

mamelonul, o proeminen cilindro-conic, cu dimensiuni de 10-12 mm
lungime i diametru de 8-10 mm, la nivelul creia se deschid 15-20
canalele galactofore prin porii galactofori. Mamelonul este acoperit de
tegument mai gros, cutat, i are n structura sa fibre musculare netede
circulare astfel c n anumite condiii devine o structur erectil.

Pentru o mai bun orientare n localizarea diverselor procese patologice

la nivelul snului, acesta a fost mparit n mod arbitrar n 4 cadrane
(supero-extern SE, infero-extern IE, supero-intern SI, infero-intern II )
prin dou linii, una vertical i alta perpendicular ce se unesc la nivelul
mamelonului. La aceste cadrane se mai adaug unul central (C) ce
corespunde zonei retroaureolare i un alt cadran care reprezint de fapt
prelungirea axilar (PA) a glandei mamre. (Fig. 5)

Exist o preponderen a esutului mamar n cadranul superoextern al

snului fiid responsabil pentru senzaia de plenitudine dureroas n
aceast regiune premenstrual. Totodat, peste 50% din cazurile de
cancer mamar se localizeaz n acest cadran.

PA

SI

SE
C

II

IE

Fig.5 Cadranele snului

STRUCTURA MAMELEI

Mamela femeii mature este compus n principal din 4 tipuri de esut :

glandele mamare lactoproductoare,

canale galactofore,
grsime i
esut conjunctiv si fibros, la care se mai adauga vase de sange,
limfatice si nervi.

Glanda mamar, compus din 15-20 lobi, este nvelit n totalitate de

esut adipos cu excepia zonei retromamelonare. Stratul premamar de
esutul adipos are o structur lobular fiind dispus n mici loje delimitate
de ligamentele Cooper care fixeaz crestele Duret, nite proeminene
fibroglandulare conice, de fascia superficial i prin intermediul acesteia
de faa profund a dermului.

n cazul unui cancer mamar cu tendin de extensie spre derm,

ligamentelor Cooper li se datoreaz, n prima faz, fixarea pielii, fapt
demonstrabil prin semnul godeului (Dupuytrain), semnul capitonajului
(Ianisevski) i odat cu accentuarea edemului apariia semnului cojii de
portocal . Crestele Duret au si ele importan n patologia chirurgical,
deoarece ele pot conine celule neoplazice i de aceea excizia glandei
mamare, n caz de cancer, trebuie s fie fcut n afara acestor creste,
n subcutisul adiacent dermului.

Ganglioni Rotter

Muschi
Fascia pectorala
pectoral mare

Lob mamar
Piele
Ligament Cooper
Tesut adipos
premamar

Muschi
pectoral mic

Mamelon
Tesut adipos
retromamar

Aureola
Canal galactofor

Coasta

Fascia mamara spf.

Creste Duret
Parenchim mamar

Fig. 7b. Structura snului

Stratul retromamar reprezint un strat glisant prin intermediul cruia

glanda mamar poate fi deplasat pe fascia muschiului mare pectoral
de care este separat prin fascia retromamar. n acest spaiu virtual
pot fi introduse implanturile mamare n scop de augumentare a
snilor, i totodat este un spatiu de clivaj util chirurgilor n diverse
intervenii pe mamel.
Invadarea acestui strat si penetrarea n muchiul pectoral de ctre
procesul neoplazic, duce la fixarea mamelei care, nu mai poate fi
deplasat dect mpreun cu muchiul (manevra Tillaux).
Glanda mamar este nvelit de o fascie
superficial i una profund, care la marginea
glandei se unesc i apoi continu pn la
clavicul formnd ligamentul suspensor al
snului. Fascia superficial ader intim la
gland i este perforat de mnunchiurile
vasculo-nervoase i esutul adipos ce ptrunde
printre lobuli. Prin aceste perforaii procesul
neoplazic poate evolua cu uurin spre
suprafa.
n foarte rare cazuri, esutul glandular mamar
strbate stratul adipos i fascia retromamar
penetrnd muchiul pectoral.

ANATOMIE MICROSCOPIC
Glanda mamar este format din
parenchimul glandular i stroma.
Parenchimul glandular este structurat n
lobi (15-20), lobuli i acini. La
delimitarea acestora contribuie stroma
format din esut conjunctiv dens
interlobular i lax intralobular, formnd
septuri de-a lungul crora trec vasele de
snge i limfaticele.

Tesut adipos
Lob mamar
Canal galactofor
Sinus
galactofor

Unitile
funcionale
ale
esutului
glandular sunt acinii. Acetia sunt
tapetai interior de un singur rnd de
celule cubice sau cilindrice avnd la
exterior celule de natur mioepitelial cu
rol n excretia secreiei acinilor. Acinii
sunt grupai n lobuli, iar mai multi lobuli
formez un lob glandular, unitate
morfofuncional a snului care posed
cte un canal galactofor ce se deschide
separat la suprafaa mamelonului cu un
por galactofor. Lobii mamari sunt
orientai radiar n jurul areolei mamare.

Por
galactofor

celula
Membrana
bazala
Lumen

Structura snului

Canalele galactofore prezint cte o dilataie fusiform,

sinus galactofor, situat la baza mamelonului. Diametrul
acestor canale este de 2-4 mm, fiind formate din epiteliu
bistratificat: interior cu celule cuboidale la nivelul lobulilor i
cilindrice n sistemul extralobular i un start extern cu celule
mioepiteliale.
Canalele

galactofore
se
ramific spre profunzime pn
la nivelul acinilor.
Aceste
canale
sunt
responsabile
pentru cea mai mare parte a
patologiei mamare.
SSee
consider
ca
leziunile
neoplazice au ca punct de
plecare tocmai aceste canale i
mai puin acinii. De asemenea,
mastopatia fibrochistic are ca
punct de plecare tot aceste
canale.

VASCULARIZAIA I INERVAIA GLANDEI MAMARE

Arterele regiunii mamare provin din: artera mamar intern ( din artera
subclavie), toracica lateral (din artera axilar) i din ramuri ale arterelor
intercostale (din aorta toracic).n afar de aceste surse arteriale, la
vascularizaia snului mai particip i alte artere n proporie redus i
inconstant cum ar fi: artera toracic suprem, arterele muchilor pectorali
i toracoacromial, subscapular, toracodorsal i toracica superficial.

Circulaia venoas a snului este organizat ntr-o reea superficial i

una profund. Reeaua superficial formeaz n jurul aureolei mamare un
plex venos mamar (cercul Haller) iar cea profund dreneaz sngele
ctre venele satelite arterelor. Pe cale venoas se pot produce
metastazele la distan, n cazul neoplasmului de sn, celulele tumorale
fiind purtate de torentul sanguin la prima staie de filtrare: plmnul i
apoi ctre alte organe i esuturi (ficat, creier, oase)

Inervaia tegumentului snului este asigurat de ramuri provenind din

nervii cutanai brahiali i din nervii intercostali 4,5 i 6.

Parenchimul mamar primete ramuri simpatice care ajung la unitile

secretoare de-a lungul nervilor intercostali 2,3,4,5 i 6.

Figure 1. Blood supply to the breast

Fig. 8. Vascularizaia mamelei

Sistemul limfatic al snului prezint un interes aparte n

patologia chirurgical a mamelei datorit extensiei tumorale
preponderent pe aceast cale cu efect prognostic deosebit.

Drenajul limfatic este asigurat de o reea superficial ce

colecteaz limfa de la nivelul pielii i o reea profund
parenchimatoas.

ntre cele dou reele limfatice exist dou zone de

conexiune, i anume la nivelul areolei unde exist un plex
limfatic superficial i unul subaureolar (Sappey) i la nivelul
periferiei glandei mamare. Pe calea acestor anastomoze
este posibil propagarea procesului neoplazic dinspre
profunzime spre suprafa, fapt care st la baza indicaiei
de a ndeprta i aureola odat cu procesul tumoral n
mastectomii. Pe de alt parte, legturile reelei superficiale
cu reelele limfatice ale altor zone nvecinate, toracoabdominale, face posibil apariia metastazelor cutanate n
aceste zone.

n general exist dou ci principale de drenaj al limfei snului spre

staiile ganglionare limfatice:

calea mamr extern sau axilar care dreneaz limfa n ganglionii

axilari omolaterali. Este calea pe care o parcurg 75% (dup unii 97%) din
celulele tumorale. Ea pornete de la nivelul plexului subaureolar, trece
pe faa anterioar a muchiului mare pectoral, perforeaz fascia, apoi pe
peretele lateral toracic trec spre prima posibil staie ganglionar
mamar extern. Pe traiectul acestei ci exist un nodul limfatic
(Sorgius) situat la marginea lateral a muchiului pectoral.

calea mamar intern, care nsoete vasele mamare interne perfornd

spaiile intercostale i drennd n ganglionii toracici interni de-a lungul
arterei mamare interne situai cte unul n spaiile intercostale 1-5,
deasupra fasciei endotoracice. De aici limfa este drenat ctre:

fie ganglionii supraclaviculari

fie direct n canalul toracic (n stanga)
fie n marea ven limfatic dreapt (n dreapta)
fie n confluentul venos jugulosubclavicular Pirogoff
fie spre nodulii mediastinali anterosuperiori i de aici spre cei bronhomediastinali.

n afar de aceste ci exist altele numite secundare, cum ar fi:

1.

2.

3.
4.

5.

calea transpectoral care pleac din partea profund a

mamelei, strbate merele pectoral, trece prin staia nodulilor
limfatici interpectorali Rotter i dreneaz n nodulii axilari
apicali.
calea retropectoral i are originea n partea profund a
cadranului supero-intern, trece lateral n spatele marelui
pectoral spre nodulii axilari apicali.
calea intercostal de-a lungul vaselor intercostale direct la
nodulii intercostali i de aici la cei mamari interni.
calea axilar contralateral este posibil dei sunt rare
situaiile n care ganglionii axilari contralaterali sunt prini de
procesul metastatic. Aceast situaie este explicat printr-un
proces de metastazare limfatic masiv n care restul cilor de
drenaj sunt blocate de celule tumorale., astfel ncat limfa din
snul afectat i gasete ci de drenaj i spre axila
contalateral.
calea inferioar, descris de Gerota, care dreneaz ariile
inferioare ale snului spre regiunea epigastric subperitoneal
i spre nodulii diafragmatici.

ANATOMIA AXILEI
Axila este o regiune piramidal cu vrful
orientat cervical care face jonciunea dintre
bra i torace.
Limitele regiunii sunt:

vrful situat ntre prima coast, clavicul i

muchiul subscapular,
baza format din tegument i ligamentul
suspensor al axilei,
peretele anterior format din muchii pectorali
i clavicul,
peretele posterior format din muchii
subscapular, teres major i latissimus dorsi,
peretele medial format din arcul lateral costal
cu muchii intercostali i muchiul dinat
anterior,
peretele lateral este mai ngust fiind format
din humerus cu tendonul lung al muchiului
biceps
Fig. 10 Pereii axilei

Coninutul axilei este

reprezentat de:
Artere:

artera axilar,
toracica lateral,
subscapular,
toracodorsal

Vene:
vena axilar i
celelelate vene
omonime arterelor

Nervi:
plexul brahial (trunchi
medial, lateral,
posterior),
N. intercostobrahial,
N toracicus longus,
N. subscapular,
N. toracodorsal,
Nn. intercostali

esut grsos
Noduli limfatici

Chirurgii anglo-americani utilizeaz clasificarea Berg ce mparte

limfonodulii axilari n 3 mari categorii de prognostic i n funcie de
relaia lor cu muchiul mic pectoral:

nivelul 1 - sunt limfonodulii localizai lateral sau sub

marginea lateral a pectoralului (laterali, posteriori i
anteriori)
nivelul 2 sunt limfonodulii localizai sub muchi
ntre marginea lateral i cea medial (Rotter)
nivelul 3 limfonodulii localizai medial de marginea
medial a muchiului (apicali, sub-infraclaviculari)
De altfel aceast clasificare este utilizat n cadrul clasificrii TNM a
tumorilor mamare maligne. La acest grup ganglionar numit regional (N) se
mai adaug n clasificarea TNM i grupul ganglionilor mamari interni
ipsilaterali. Nodulii limfatici intramamari sunt codai ca noduli axilari n
clasificarea TNM.
Oricare alte metastaze ganglionare sunt codate ca metastaze la distan
(M1) inclusiv cele supraclaviculare, cervicale sau contralaterale.

nivelul 3 limfonodulii localizai

medial de marginea medial a
muchiului (apicali, sub-infraclaviculari)

nivelul 2 sunt limfonodulii

localizai sub muchi ntre
marginea lateral i cea medial
(Rotter)
nivelul 1 - sunt limfonodulii

localizai lateral sau sub marginea

lateral a pectoralului (laterali,
posteriori i anteriori)

EXAMENUL CLINIC AL
MAMELEI

Diagnosticul leziunilor mamare se bazeaz pe 3 elemente:

Anamnez
Examen clinic obiectiv
Examinri paraclinice
Examenul clinic este etapa
diagnosticului deoarece:

cea

mai

important

n marea majoritate a cazurilor este prima metod de

diagnostic,
n cazurile mai avansate este i suficient, semnele locale
ale neoplaziei fiind evidente,
examinarea local a mamelei efectuat chiar de ctre femei
(autoexaminarea) reprezint metoda clinic cea mai
eficient de depistare precoce a cancerului mamar n afara
existenei unor programe de screening.

Cum examenul mamografic de rutin nu a intrat nc n uz

la bolnavele cu risc i cum nc nu exist programe de
screening mamar, palparea, i n special autopalparea,
reprezint n continuare metoda cea mai eficient de a
surprinde din timp un cancer mamar dei, 40% din
cazurile depistate mamografic nu pot fi decelate prin
palpare.

Examenul clinic obictiv al mamelei nu este dificil, el

putnd fi cu uurin efectuat de ctre orice medic care
are cunosine elementare de anatomie i patologie a
snului. n general examinarea mamelei este efectuat de
ctre medicul de familie, chirurg, oncolog sau ginecolog.
n SUA exist chiar cadre medicale medii cu o pregtire
special n acest sens.

Chiar dac acuzele principale ale bolnavei ce se prezint

la consultul medical sunt n sfera mamar, medicul care
consult bolnava nu trebuie s se limiteze doar la
examinarea mamelelor. Examenul clinic general pe
aparate i sisteme face parte din consultul clinic
putndu-ne oferi date importante care sunt fie n direct
legtur cu procesul neoplazic mamar fie sunt utile pentru
stabilirea strategiei terapeutice.

Elementele patologice detectabile la consultul general n

cazul unui cancer mamar sunt n general apanajul
formelor avansate de boal. Alteori, pot oferi informaii
preioase pentru depistarea unor sindroame cu caracter
ereditar ce se asociaz frecvent cu cancer mamar, cum ar
fi
sindromul
Cowden's
(trichilemoame
faciale,
papilomatoza buzelor i mucoasei bucale, keratoz acral,
polipoz gastrointestinal, leiomioame uterine)

Examenul local al snului.

Acest examen dei se adreseaz n principal glandei mamare
considerat afectat de procesul patologic el trebuie s
cuprind n mod obligatoriu i mamela contralateral ct i
sistemul ganglionar limfatic al ambelor axile i ganglionii
supraclaviculari i cervicali.
Examinarea local a mamelei se poate realiza att n poziie
ortostatic ct i n clinostatism. De preferat este poziia
ortostatic ce ofer posibilitatea unei explorri vizuale mai
bune a mamelei dar i palpatorii a axilelor.
Examinarea se face ntr-o ncpere ce ofer o bun
luminozitate i un minim de intimitate.
Cele dou etape ale examinrii sunt inspecia i palparea.

A. Inspecia.
Bolnava st n faa examinatorului cu membrele superioare pe lng
corp.
Se vor urmri urmtoarele aspecte:

Poziia liniei bimamelonare. Aceasta trebuie s fie n general

orizontal. Dac exist modificri de form i volum a unei
mamele linia devine oblic.

Volumul snilor. Orice proces expansiv, neoplazic duce la

creterea n volum a glandei mamare mai mult sau mai puin
n funcie de stadiul evolutiv. Dac una din mamele are
volumul mult crescut este posibil existena unei formaiuni
tumorale aparte numit tumoarea fhilodes.

Forma snilor. Atta timp ct tumoare mamar este de

dimensiuni mici nu exist modificri de form ale snilor.
Odat cu creterea n volum a tumorii apar deformri ale
snului fie sub forma unor supradenivelri neregutate
(bombri) fie sub forma unor subdenivelri (rtracii
tegumentare)

Aspectul tegumentelor.
Culoarea tegumentului poate fi normal. n unele cazuri
mai avansate precum i n mastita carcinomatoas culoarea
este eritematoas ca ntr-un proces infamator acut putndu-se
face confuzia cu o mastit acut.
Suprafaa tegumentar poate lua aspectul de coaj de
portocal sugestiv pentru cancerul mamar.
Exulceraia este expresia unei faze avansate de invazie
tumoral spre suprafa. Marginile exulceraiei sunt
neregulate, abrupte cu tegumentul nconjurtor livid sau
hiperemic cnd exist o suprainfecie. Fondul exulceraiei este
acoperit de esut de neoformaie cu zone de necroz. n forme
neglijate apare mirosul fetid prin suprainfeia cu germeni
anaerobi.
Reeaua venoas a snului devine accentuat n formele
avansate
Noduli de permeaie tumoral n formele avansate

Aspectul areolei mamare. Aureola mamar

poate fi sediul unui tip aparte de cancer numit
Boala Paget care se manifest prin apariia unor
zone de eroziuni cu aspect exematiform

Aspectul mamelonului. Foarte sugestiv pentru

neoplasm mamar este retracia mamelonar
aprut recent.

Scurgeri patologice la nivelul mamelonului.

Seroase, lactescente, purulente sau hemoragice,
oricare sunt posibile dar cea mai sugestiv este
sngerarea.
Apre
frecvent
n
papilomul
intracanalicular.

Bolnava ridic menbrele superioare deasupra capului.

Prin acest manevr, odat cu deplasarea formaiunii
tumorale pot iei n eviden o serie de aspecte ce nu
apreau n poziia iniial. Astfel se pot produce
modificri de forma ale snului afectat sau retracia
mamelonar devine mai vizibil.

Bolnava cu minile n old se apleac cu bustul la

orizontal. n aceat poziie snii atarn i se pot
constata modificri patologice la nivelul snului purttor
al unui proces malign. Snul bolnav atrn mai puin i
se deformeaz dac tumoarea este fixat la muchii
pectorali sau peretele toracic.

B. Palparea mamelei
Palparea trebuie s respecte anumite reguli:
2. perioada optim pentru palparea snului este ntre ziua a 5 i 7 de
la debutul menstruaiei cnd glanda mamar este mai redus n
volum i mai accesibil palprii. n practica curent palparea
snului se face de fapt atunci cnd pacienta se prezint la medic.
3. ntotdeauna se ncepe cu palparea snului considerat normal. n
situaia n care bolnava se prezint la un control de rutin se poate
ncepe cu oricare sn,
4. palparea se face cu palma ntins cu faa palmar a degetelor 2-5
reunite, nu cu vrful acestora. Pentru aprecierea anumitor
caracteristici ale tumorii se pot utiliza toate degetele minii,
5. palparea trebuie efectuat cu blndee,
6. palparea trebuie s exploreze ntreaga arie mamar de la marginea
sternului pn la marginea marelui dorsal i de la clavicul pn la
robordul costal. Trebuie palpate cu atenie toate cele 5 sectoare
mamare fr a omite prelungirea axilar i mamelonul.
7. trebuie urmat de explorarea prin palpare ambele axile ct i
ganglionii supraclaviculari i cervicali

Palparea poate fi realizat att n poziie ortostatic ct i de

decubit dorsal.
Exist 4 etape ale palprii snului:
1.

palpare grosier descris de Velpeau n care se

folosete ntreaga fa palmar a mnii care se aplic
pe sn i l ruleaz pe peretele toracic ncercnd s
surprind eventualele formaiuni tumorale. Este o
palpare doar orientativ.

2.

palpare de finee care trebuie s urmeze o anumit

schem pentru a nu omite zone mamare.

3.

Palparea tumorii.

4.

Palparea areolei i a mamelonului.

2. Palparea de finee. Exst n principiu 3 metode si anume:

a) Metoda circular n care se palpeaz mamela circular concentric
de la periferie spre mameleon,
b) Metoda n serpentin prin care glanda mamar este palpat prin
micri verticale descendente alternnd cu cele ascendente.
c) Metoda radiar, pe sectoare de cerc dinspre periferie spre
mamelon.

Nu are mare importan metoda aplicat. Important

este s se verifice toat aria glandular mamar.
Palparea superficial va putea descoperi formaiuni
tumorale de mici dimensiuni aflate la suprafa.
Palparea mai profund ncearc s gseasc formaiunile
din profunzimea glandei.

Parcurgnd suprafaa mamelei palparea superficial

trebuie alternat cu cea profund.
Odat depistat o formaiune tumoral palparea se va
axa asupra ei pentru a-i determina caracteristicile.

3 Palparea tumorii va urmri urmtoarele

caracteristici:

1.

Localizare.
Marea majoritate a tumorilor maligne
(peste 50%) sunt localizate n cadranul supero-extern al
snului, dar oricare localizare este posibil.

2.

Dimensiuni. Dimensiunile
formaiunii
tumorale
surprinse numai prin palpare, fr ca ea sa produc
modificri vizibile, difer mult n funcie de volumul
glandei mamare, dar n general n cazul unei mamele
mai puin voluminoase o formaiune de 1 cm diametru
este deja sesizabil. Se apreciaz dimensiunea tumorii
notndu-se diametrul maxim.

3.

Form. Forma tumorii este n general sferic sau

neregulat dar cu contururi sterse.

4. Consisten.
n marea
cazurilor consistena este dur.

majoritate

5. Sensibilitate. Formaiunea tumoral malign

nu este dureroas la palpare (cel puin n fazele
iniiale i dac nu exist un proces inflamator
asociat)
6. Suprafa. Suprafaa este neregulat.
7. Delimitare. Este slab delimitat de esuturile
nconjurtoare.
8. Mobilitate La nceput este mobil, fr ns a
avea mobilitatea unui fibroadenom mamar. Este
mobilizabil
mpreun
cu
esuturile
nconjurtoare. Pe msura evoluiei ns devine
tot mai fix prin invazia esuturilor.

9. Aderen.Aderena la tegument se poate aprecia prin dou

manevre:
Plicaturarea tegumentului de deasupra tumorii devine
imposibil datorit infiltrrii tumorale i edemului. Pielea i
pierde supleea. Este semnul capitonajului, Ianisevky
La manevra de deplasare lateral a tumorii n spatele ei
apare o depresiune tegumentar: semnul godeului,
Dupuytrain.
Aderena la planul muchilor pectorali poate fi demonstrat cu
ajutorul manevrei Tillaux. Bolnava stnd n ortostatism n faa
exminatorului face o micare de adducie forat a membrului
superior, creia medicul opune rezisten cu o mn, ceea ce
duce la ncordarea muchiilor pectorali. Examinatorul
cerceteaz cu cealalt mn mobilitatea tomorii pe planul
profund n cele 2 ipostaze de relaxare i contracie muscular.
n cazul n care tumoare infiltreaz muchii pectorali ea devine
fix odat cu contracia acestora.
Dac formaiunea tumoral este fix neputnd fi mobilizat nici
cnd muchii pectorali sunt relaxai nseamn c ea infiltreaz
deja peretele toracic.

4 Palparea areolei i a mamelonului.

La exprimarea mamelonului n cazul unui neoplasm

mamar exist posibilitatea ca prin porii glandulari s
apar o secreie sanguinolent.
n cazul unui papilom intracanalicular retromamelonar se
poate constata o formaiune tumoral de aproximativ 11,5 cm.
Retracia mamelonar datorat infiltrrii neoplzice nu
poate fi redus manual.

Este indicat ca manevrele de palpare s fie efectuate i cu

bolnava n decubit dorsal deoarece n aceast poziie
glanda mamar se apaltizeaz pe planul toracic fiind mai
accesibil palprii mai ales n cadranele inferioare.

Palparea limfoganglionilor
Se va proceda la palparea axilei omolaterale i contralaterale.
Pentru o bun explorare a axilei bolnava va cobor membrul superior pe
lng corp i va face o uoar manevr de ridicare a umrului cu
deprtatea braului de peretele toracic. Prin aceast manevr se
faciliteaz explorarea ct mai adnc spre vrful axilei, unde sunt
situai nodulii limfatici apicali.

Examinatorul va rula coninutul axilei pe peretele toracic

lateral pentru a surprinde eventualii noduli limfatici mrii
n volum. Din poziia frontal se pot explora bine peretele
medial, anterior i lateral al axilei. Pentru explorarea
peretelui posterior este recomanadat palparea axilei din
spatele bolnavei.

Trebuie de reinut faptul ca exist persoane care pot

avea noduli limfatici mrii n volum, de mai muli ani de
zile, fr ca acetia sa aib vre-o semnificaie patologic
actual. De obicei aceti noduli apar n tineree n urma
unor infeii de vecintate sau virale sistemice. Ei nu sunt
dureroi la palpare, nu au o consisten crescut i sunt
foarte mobili.

Nedepistarea nodulilor limfatici mrii la nivelul axilei nu

este o garanie a faptului c nu exist metastaze
ganglionare. Este un semn bun, dar starea acestora
trebuie verificat intraoperator prin biopsia nodulului
santinel.

Exist i situaii n care se palapeaz noduli limfatici axilari mrii

patologic, metastazarea lor fiind confirmat histopatologic, fr
ca la palpare s se poat depista vre-o formaiune tumoral
mamar. Este cazul cancerelor mamare oculte.

Palparea unor grupuri ganglionare axilare mrite n volum

mergnd spre confluare pn la formarea unui conglomerat
tumoral axilar este un semn prognostic de prost augur n ceea
ce privete supravieuirea la distan a bolnavei.

Nu trebuie neglijat palparea axilei contralaterale. Exist situaii

n care cancerul mamar, localizat mai ales n cadranele interene,
metastazeaz pe calea limfatic accesorie spre axila
contralateral. Prezena nodulilor limfatici mrii bilateral este de
asemenea un semn prognostic grav, n acest caz considernduse c bolnava are deja metastaze la distan plasndu-se n
grupa M1. stadiul IV.

Urmeaz palparea fosetelor supraclaviculare bilateral.

Prezena metastazelor ganglionare la acest nivel plaseaz
bolnava deja in stadiul IV fiind considerat cu metastaze la
distan.

MALFORMAIILE
MAMARE
CLASIFICARE
Malformaiile
de numr,
volum
form,
Malformatii

congenitale
dobndite

Anomalii de numr prin lips

1.

Amastia

Reprezint lipsa total congenital a glandei

mamare uni sau bilateral.
Este uneori asociat cu lipsa poriunii sternale a
muchiului mare pectoral (Sindromul Poland)
La femei se poate asocia i cu alte malformaii
cum ar fi lipsa organelor genitale interne, a
coastelor 3-4 sau chiar a membrului superior.
Este mai frecvent la brbai.
Amastia este complet dac nu exist nici
mamelon i incomplet dac mamelonul este
prezent.
2. Athelia
Este malformaia congenital caracterizat prin
lipsa mamelonului, nsoit sau nu de lipsa
aureolei mamare.
Poate apare la nivelul unui sn normal dar este
mai frecvent la mamelele supranumerare.

Anomalii de numr prin exces

1.

Polimastia

Este o malformaie congenital mai frecvent (1-5%) ce se caracterizeaz

prin prezena unor mamele supranumerare.

Poate fi complet, cnd exist i aureol i mamelon, sau incomplet dac

exist doar glanda mamar.

Sediul predilect al prezenei mamelelor supranumerare este de-a lungul liniei

lactate Schultze. Pot exista pn la 8 mamele supranumerare. Mamelele
supranumerare axilare sunt cele mai frecvente.

Malformaia pare s fie mai des ntlnit la barbai dect la femei.

Poate avea un caracter familial, fiind transmis autozomal dominant de la

brbat la brbat n aceeai familie, dar poate fi i sporadic.

Importana mamelelor supranumerare rezid din faptul c avnd rol secretor

se comport la fel ca o gland mamr normal, fiind sensibile la aciunea
hormonal i totodat pot fi sediul aceleai patologii ca i n cazul mamelelor
obinuite.

Tratamentul este chirurgical i const n extirparea memelei supranumerare.

El nu este necesar dect atunci cnd glanda este afectat de diverse procese
patologice sau cnd prin prezena ei jeneaz persoana respectiv.

Polimastia

2.

Polithelia

Este malformaia caracterizat prin prezena mai multor

mameloane, cu sau fr aureola mamar, n afara esutului
mamar. Uneori la nivelul unui sn normal pot exista mai multe
mameloane supranumerare i chiar dou mameloane n aceeai
aureol.
Frecven: 2%
De obicei ele apar simetric de-a lungul liniei lactate, dar pot apare
i n afara ei. (Fig.3) Pot fi rudimentare sau funcionale.
Uneori sunt asociate cu malformaii nefrourinare congenitale. Pot
servi ca markeri cutanai paraneoplazici pentru neoplziile
urogenitale.
Nu prezint importan clinic deosebit dect dac sunt afectate
de procese morbide.

Polithelie

Anomalii de volum
1.

Anizomastia

Se datoreaz dezvoltrii inegale a snilor i amplasrii lor

asimetrice. Dac defectul estetic este mare se poate corecta prin
diverse operaii de mamoplastie.

2.

Atrofia snului (micromastia)

Este o dezvoltare insuficient a glandei mamare uni- sau bilateral.

Se datoreaz unei insuficiene hormonale genitale sau unor boli
generale ca: tuberculoza, cloroza, sifilisul, parotidita epidemic, sau
locale precum: mastita nou-nscuilor sau traumatismele mamare.
Se trateaz corespunztor insuficiena endocrin, iar unde cauza nu
a fost hormonal se apeleaz la operaii estetice de mrire a
volumului prin implanturi de proteze mamare siliconate.

3.

Hipertrofia snilor (macromastia)

Se datoreaz dezvoltri exagerate a esutului mamar cu pstrarea structurii

histologice normale. Hipertrofia mamar are la baz fie proliferarea
parenchimului mamar (acini, canale) fie a stromei care este infiltrat
edematos.

Nu se cunoate o cauz evident fiind incriminai factori hormonali, rasiali

(mai frecvent la negrese), inflamatori. O alt cauz, este dezvoltarea glandei
mamare n timpul sarcinii, revenirea volumului mamar la normal fiind
incomplet.

Este o afeciune relativ rar fiind bilateral n marea majoritate a cazurilor.

Debutul este cel mai adesea insidios dar poate fi i cu perioade de exacerbare
congestiv.

Clinic snii se mresc treptat ajungnd la dimensiuni i greutate

impresionant (7-8 Kg), de cele mai multe ori pe lng o siluet normal
conformat. Creterea greutii snilor va duce la ptozarea lor i deformare
prin alungire. Ei devin dureroi prin traciunea exercitat asupra structurilor
toracelui i premenstrual. Tegumentul este adesea hiperemic cu circulaie
venoas vizibil, iar n anul submamar apre frecvent intertrigo.

Tratamentul n formele mai puin severe este conservator prin susinerea cu

sutiene adecvate i tratament antiestrogenic. n formele avansate tratamentul
chirurgical prin mamoplastii de reducere este soluia recomandat.

Macromastie

4.

Ginecomastia

Este dezvoltarea n exces a glandei mamare la brbat.

Apare mai frecvent la adolesceni.

Ginecomastia fiziologic apare la noi nascui, prepuberal i la

senescen datorit unui exces de estrogeni.

Cauza este excesul de hormoni estrogeni sau deficiena hormonilor

androgeni.

Nivelul crescut de estrogeni n mod patologic poate fi datorat fie

hiperproduciei (tumori testiculare, suprarenale), fie iatrogen
(administare de estrogeni), fie incapacitii ficatului (ciroze) de
metabolizare a estrogenilor.

Insuficiena endocrin testicular poate avea multiple cauze:

genetice (sindrom Klinefelter), ereditare (tulburri n sinteza
hormonilor), congenitale (anorhidia, criptorhidia), dobndite
(traumatisme, orhite, hidrocel, varicocel, tumori)

Tratamentul iniial este conservator ncercnd s se rezolve

deficienele hormonale fie prin administrare de Testosteron ca
substitutor fie Tamoxifen ca blocant al receptorilor estrogenici. n
cazurile rebele este indicat mastectomia subcutan.

Ginecomastie

Ginecomastia
Examen local

Aparuta inconditiile
cresteri raportului
estrogeni/androgeni in
prima luna de viata, la
pubertate sau la
andropauza

Simetrica sau asimetrica

Asimetrica
Tesutul mamar este neregulat,
necentrat, subaureolar asimetric sau
la distanta de aureola, dur, fix la
piele, pectoral sau perete toracic, +adenopatie axilara

Glanda dispusa subaureolar ferma, elastica,

mobila Este deseori prezenta hipetrofia
tesutului adipos pre- si retromamar

Examen clinic general

complectat cu examinari
paraclinice necesare

Linistetste
bolnavul si
asigura-l de
benignitatea
conditiei

Urmarire

idiopatic
Tratament
specific adresat
cauzei

Aspect
benign
fara
echivoc

Mamografie

Prin insuficienta hepatica, medicamente,

sdr. Klinefelter, testicul feminizat,
insuficienta testiculara secundara sau
productie in exces de estrogeni

Ginecomastie voluminoasa sau

asimetrica la pacienti tineri sau din
considerente psihologice sau
estetice

Aspect
malign sau
suspect

Biopsie
Mastectomiesucut
ana +- liposuctie
sau alte operatii
estetice

Anomalii de form
1.

Mamelonul ombilicat

Este o malformaie relativ frecvent i apare mai ales la pubertate. Are o incidenta de 2%
la femei. Este bilateral n 25% din cazuri
Mamelonul poate avea diferite grade de retracie: aplatizare, ombilicare, invaginare. Han i
Hong (Han 1999) clasific retracia mamelonar n 3 grade astfel:
Gradul 1 Mamelonul retractat revine uor n poziia normal meninndu-i aceast
poziie fr a fi necesar traciunea. Compresia uoar n jurul aureolei sau ciupirea
blnd a tegumentului determin mamelonul s revin n poziia normal.
Gradul 2 Mamelonul poate fi adus n pozitia normal doar prin traciune i are
tendina de retractare dup terminarea traciunii.
Gradul 3 - Mamelonul este puternic retractat, chiar inversat i este dificil de readus in
poziia normal chiar i prin traciune forat.

Mamelonul ombilicat nu contraindic alptatul, ns poate

ridica probleme ce pot fi depite prin educarea mamei
asupra unor tehnici speciale de exprimare a mamelonului
sau utilizarea unor dispozitive de succiune.

Poate favoriza infecia mamelonului

Corecia chirurgical este posibil, ns nu este indicat la

vrste tinere deoarece poate leza canalele galactofore.

Aprut la femeile mature, retracia mamelonar este un

semn alarmant ce poate nsemna:
de cele mai multe ori, un proces neoplazic mai ales
dac retracia este circumferenial,
fie un proces inflamator subiacent mamelonului,
fie o ectazie ductal mamar cu fibroz periductal

Algoritm retractie mamelonara

RETRACTIE MAMELONARA

CONGENITALA

DOBANDITA

MAMELON
OMBILICAT

Mamografie

Benign fara echivoc

Mastita periductala
Necroza grasoasa
Boala Mondor

ASIGURA BOLNAVA
DE BENIGNITATEA
CONDITIEI

Aspect neconcludent
sau suspect malign

BIOPSIE

2.

Ptoza mamar

Snii au tendina normal, natural de a cobor, cu timpul, datorit propriei

greuti.

Singurul element de susinere a snului este pielea prin intermediul

ligamentelor Cooper.

Ptoza se datoreaz n principal slbirii elemtelor fibroase de susinere a

snului (ligamentele Cooper) ca urmare a unor deficiene ale structurii fibrelor
de colagen i elastice, fie idiopatice (se asociaz fercvent cu varice, hemoroizi,
hernii, picior plat, vergeturi, etc.), fie datorit unor tulburri hormonale ovariene
i tiroidiene, fie datorit proceselor de mbtrnire. O alt cauz este
hipertrofia mamar.

Apare mai ales la multipare cu lactaii repetate i postmenopausal.

Poate fi vorba de o ptoz glandular sau numai tegumentar.

Evolutiv prezint 4 grade : uoar, marcat (mamelonul n poziie normal, pol

inferior mamar cobort), complet (i mamelonul este cobort) i prolapsul
voluminos (ptoza este asociat unei hipertrofii marcate)

Tratamentul este chirurgical cu viz estetic n marea majoritate a cazurilor.

Se urmrete readucera snului cu mamelonul n poziie normal dar i
redarea formei i volumului normal acestuia. Operaia poate interesa doar
tegumentul n formele uoare, dar n formele cu hipertrofii este necesar i o
reducie glandular pe masur.

AFECTIUNI
INFLAMATORII MAMARE

Mastitele

Mastitele sunt afectiuni inflamatorii ale sanului ca urmare

a unor infectii, de obicei cu poarta de intrare porii lactiferi
de la nivelul mamelonului sau porii tegumentului.

Infectia poate afecta atat glanda mamara cat si restul

structurior anatomice (tegument, tesut celular subcutan,
fascii muschi - paramastite)

Paramastitele pot afecta tesuturile preglandulare

(supramastite) sau retroglandulare (retromastite sau
inframastite) Cand procesul inflamator infectios se etxinde
la intregul san vorbim de panmastite.

Agentul etiologic cel mai frecvent incriminat este

Stafilococul auriu si streptococul. De asemenea pot exista
infectii fungice.

Mastite pot fi acute si cronice. / specifice si nespecifice

 Mastita

acuta poate apare la orice varsta

dar de obicei in perioada de lactatie
(mastita puerperala).

Mastita

poate fi secundara unui hematom

suprainfectat sau poate reprezenta un
abces metastatic in cadrul unor infectii
generale.

Mastita puerperal: este inflamaia acuta nespecific a

glandei mamare ce apare in perioda de sarcin i mai
frecvent in cea de lactaie;

Microorganismul cel mai des implicat este S. aureus. avand

ca poarta de intrare porii canalelor galactofore sau
ragadele mamilare. Factorii favorizanti sunt igiena
deficitara la nivelul sanului si staza lactata. Ca masuri
proficlactice sunt foarte importante golirea completa a
sanului si igiena riguroasa a complexului aureolomamelonar.

2 forme

Mastita puerperala evolueaza in doua faze distincte

Epidemica deobicei intraspitaliceasca cu suse de S Aureus

penicilinorezistente transmise de sugar, si se asociaza cu infectii
stafilococice neonatale.
Sporadica

1. Faza congestiva (galactoforita acuta)

2. Faza de colectie (abcese mamare)

Manifestari clinice

In faza congestiva bolnava acuza dureri intense la nivelul

sanului care devine tumefiat. Din cauza durerilor femeia
nu mai goleste sanul de lapte ceea ce duce la staza
lactata si favorizarea dezvoltarii infectiei. Apar semnele
celsiene. Sanul marit in volum, de consistenta ferma,
foarte dureros cu temperatura locala crescuta, eritem
tegumentar difuz. Prin mamelon se poate scurge secretie
lactata modificata purulenta. Femeia este febrila si poate
prezenta adenopatie axilara inflamatorie dureroasa.

In faza de colectie procesele inflamatorii se focalizeaza

de obicei intr-o anumita regiune, unde la palpare se
poate simti fluctuenta. In fomele netratate infectia se
poate extinde la intregul san (panmastita) abcesele
fistulizand spontan la piele.

Abcesele mamare: sunt supuraii localizate ale glandei

mamare, probabil n legtur cu obstrucia ductelor
lactifere; pot fi localizate
subcutan,
subareolar,
interlobular (periductal),
retromamar,
central (lobare, simple sau multiple).

Cea mai frecvent localizare este cea subareolar.

Prezint dureri, eritem, tumefacie local a snului,

hipertermie. Lichidul scurs la exprimarea mamelonului
las o pat galben (semnul Budin). Poate exista
adenopatie inflamatorie.

 Mastita

acuta trebuie diferentiata de o

serie de alte afectiuni cu simptomatologie
asemnanatoare cum ar fi:
Paramastitele
Turgescenta lapstoasa
Sarcomul mamar si mai ales
Mastita carcinomatoasa

Tratamentul mastitei acute

Profilactic
Respectarea masurilor de igiena locala de la nivelul sanului
Golirea completa a sanilor de lapte cu ocazia fiecarui supt

Curativ
In faza congestiva
Tratament antibiotic cu spectru de actiune asupra stafilococului evolutie
favorabila in 96% cazuri
Evacuarea laptelui din san prin mulgere sau vacuum
Intreruperea alaptarii de la sanul respectiv chiar ablactare
Comprese reci locale
Imobilizarea si suspensia sanului printr-un pansament compresiv

In faza de colectie (fluctuenta)

In anestezie generala
Incizia abceselor mamare, evacuare continut, debridare, lavaj cu apa oxigenta si
drenaj decliv eventual prin contraincizie. Inciziile de preferat sunt cele arcuate
paralele cu areola mamara in lungul liniilor de forta Lange deasupra zonei de
fluctuenta, insa cu grija pentru a nu sectiona canalele galactofore. Debridarea se
realizeaza cu ajutorul degetului, avand scopul de a indeparta septurile si de a
transforma un abces multiloculat intr-o cavitate unica.
Antibiograma !

Cand abcesul este localizat

retromamar sau in caz de
panmastita incizia preferata este
cea din santul submamar, si
decolarea glandei mamare de pe
planul muscular cu deschiderea
tuturor abceselor si drenajul
decliv cu tuburi prin plaga.

Mastita cu plasmocite este o form de mastit cu inflamaie

extrem. Se caracterizeaz prin ectazia segmentelor subareolare
ale canalelor galactofore, retenia secreiilor i scleroza acestora
cu obliterare. n jur apar fibre colagene i elastice, limfocite,
plasmocite. Tratamentul - sectorectomie larg.

Abcesul cronic mamar este rezultat al unei mastite acute

nerezolvate. Clinic durere i mpstare local. Se palpeaz o
zon dureroas nodular care la exprimare uneori are o secreie
mamelonar purulent. Puncia poate extrage puroi. n jurul
cavitii purulente exist o infiltraie dur.
Datotita caracteristicilor loacale (formatiune tumorala de
consistenta
crescuta,
slab
delimitata
de
tesututile
inconjuratoare, adesea cu aderete tegumentare si adenopatie
axilara, diagnosticul diferential cu cancerul mamar este dificil de
realizat. In sprijinul acestui diagnostig vin datele anamnestice
(mastita in antecedente) si cicatricile postoperatorii ale inciziei
anterioare a abcesului acut.
Tratament incizii cu debridri largi, sau excizia zonei supurate
plus antibioterapie; cazurile severe necesit mamectomie simpl.

Abcesul tuberos al sanului este o forma

speciala de paramastita cu localizare la nivelul
areolei mamare si este datorat inflamatiei
glandelor sudoripare.

Ectazia ductal mamar (mastita cronic

chistic): const n ectazie ductal difuz, cu
dilatarea mai ales a ductelor subareolare, care
conin
un
material
galben-portocaliu
cu
microcristale. De multe ori afeciunea se
manifest prin secreie mamelonar patologic.

Inflamaii granulomatoase: Mastita cronic

granulomatoas este o afeciune care trebuie
deosebit de alte inflamaii granulomatoase ale
snului, cum sunt cele din TBC, sarcoidoz,
vasculite i boli de colagen.

Infecii specifice:

Tuberculoza glandei mamare este rar. Apare n perioada de

activitate genital, sarcin, alptare. Are forma unor noduli
mici, bine delimitai, uneori ulcerai. Biopsia confirm
diagnosticul. Exist forme diseminate, confluente, superficiale.
Tratamentul este cel cu tuberculicide, excizia leziunilor.

Sifilisul mamar ancrul mamar, forme secundare, mastit

sifilitic teriar, gome; tratamentul este cel general al
sifilisului.

Micozele pot fi superficiale sau profunde; mai fecvente sunt

blastomicozele, sporotricozele, candidozele la imunodeprimai
(dau abcese trenante, ce elimin puroi prin ducte). Se folosesc
antimicotice, incizii de evacuare, sectorectomii, mastectomii
simple.

Infecii specifice ale glandei mamare mai sunt determinate de

parazii (chist hidatic necesit rezecie cuneiform).

Boala Mondor: (1939 Henry Mondor) este un tip rar de tromboflebit

superficial cu evoluie autolimitat. cordon flebitic

TUMORI BENIGNE ALE

GLANDEI MAMARE

1. FIBROADENOMUL MAMAR

Fibroadenoamele mamare sunt formatiuni tumorale

proliferative benigne fibroepiteliale (formate din elemente
stromale si epiteliale). Predominanta elementelor epiteliale
determina denumirea de adenofibroame pe cand ce a
stromei denumirea de fibroadenoame.

Noiunea de fibroadenom complex se refer la

fibroadenoamele care prezint: formaiuni chistice mai
mari de 3 cm; leziuni sclerozante; calcificri epiteliale;
modificri papilare apocrine

Adenomul mamar pur Se ntlnete foarte rar, fiind o

proliferare pur epitelial Are 2 forme :
forma acinoas : proliferare acinoas normal sau chistic
forma tubular : uneori apare n cursul lactaiei (adenom de
lactaie), fiind de tip tubular

Exista doua forme de fibroadenoame:

Fibroadenoamele juvenile, care apar la femei tinere si

adolescente, si

Fibroadenoamele mixoide din cadrul sindromului Carney

care este un sindrom neoplazic autozomal dominant
care include mixoame tegumentare si mucoase si
tulburari endocrine.

Fibroadenomul mamar este cea

tumoare benigna mamara aparand
femei sun 40 ani. In 10-15% din
sunt multiple.

mai frecventa
predominant la
cazuri tumorile

Desi sunt considerate benigne ele au totusi un

potential de malignizare de aproximativ 3-4% mai
ales sarcomatos. Fibroadenoamele mamare
multiple sau complexe indica un risc crescut pentru
cancer mamar. Riscul este de aproximativ doua ori
mai mare ca la bolnavele fara aceasta leziune.

Fiziopatologie. Fibroadenoamele reprezinta un

proces hiperplastic sau proliferativ intr-un duct
terminal. Se considera a fi aberatii ale dezvoltarii
normale tisulare. Cauza este necunoscuta.

Aproximativ 10% fibroadenoame dispar anual si

marea majoritate se opresc din crestere dupa ce
ajung la 2-3 cm. Fibroadenoamele pot involua
postmenopausal sau se pot calcifica. Pe de alta parte
fibroadenoamele pot creste rapid in timpul sarcinii, a
terapiei substitutionale cu hormoni feminini, ori in
timpul tratamentului imunosupresiv, cazuri in care
pot simula un cancer. La bolnavii cu imunosupresie
dezvoltarea fibroadenoamelor multiple pare a fi in
legatura cu o infectie cu virusul Ebstein Barr

Nu exista nici o predilectie rasiala a acestor tumori

Fibroadenoamele pot aparea oriunde la nivelul glandei

mamare.
La examenul clinic obiectiv, la inspectia sanului in cazul
unor tumori mici nu se observa nici o modificare. Pe
masura ce dimensiunea tuorii creste apar modificari
sesizabile de forma dimeniune si suprafata a mamelei. In
formele gigante (tu philoda) sanul este puternic deformat
cu tegumente lucioase, marmorate cu desen vascular
vizibil.
La palpare un fibroadenom are anumite caracterisitici care-l
fac relativ usor de recunoscut si diferentiat de alte
formatiuni tumorale in special maligne. Astfel de obicei se
constata una sau mai multe formatiuni tumorale de aprox.
1-5 cm de consistenta dura-elestica, cu suprafata neteda
sau boselata, bine delimitate de tesuturile inconjuratoare,
nedureroase, caracteristica cea mai importanta fiind marea
lor mobilitate. La palparea axilei de obicei nu se constata
prezenta nodulilor mariti patologic sau daca ei exista atunci
se datoreaza altei patologii regionale.

Investigatii paraclinice utile pentru diagnostcul pozitiv

sunt ecografia mamara, mamografia si biopsia
excizionala. Mamografia este mai putin indicata la femei
sub 30-40 ani, si de asemeni si tomografia
computerizata din cauza riscului de iradiere. Biopsia
excizionala este singura metoda care pune cu certitudine
diagnosticul si totodata ea poate reprezenta tratamentul
definitiv al formatiunii (lumpectomie). Acolo unde se
ridica totusi suspiciunea unui cancer mamar, mamografia
este indicata si la fel punctia biopsie cu mamotom.

Diagnostiucl diferential trebuie facut in primul rand cu un

cancer mamar, dar spre deosebire de un fibroadenom, o
tumoare maligna are o suprafata neregulata, slab
delimitata fata de tesuturile inconjuratoare, cu mobilitate
redusa fata de fibroadenom (sau chiar fixata la piele sau
muschi in fazele mai avansate) si adeseori insotita de
adenopatie axilara omolaterala.

Alte afectiuni cu care se face diagnosticul diferential sunt:

Chistele mamare solitare consistenta elastica, iar la

ecografie au continut lichid. La punctie biopsie cu ac fin se
extrage lichid. (Atentie, formele complexe de
fibroadenoame pot contine si chiste si calcificari !)

Mastopatia sclerochistica senzatie de alice la palpare,

ecografic multiple formatiuni mici chistice de diverse
dimensiuni, de obicei simetrice, adeseori dureroase, uneori
cu scurgeri mamelonare verzui.

Lipogranuloamele mamare formatiuni slab delimitate cu

moblitate redusa datorita procesului inflamator cronic,
eventual cu adenopatie axilara inflamatorie

Lipoame au consistenta mai moale si sunt mai

superficiale

Alte formatiuni tumorale mamare

Tratament
Fibroadenoamele simple sunt formatiuni bine incapsulate
care se enucleaza usor. Operatia de electie este
tumorectomia cu o limita de securitate de cel putin 1 cm in
jurul tumorii iar in cazurile cu tumori mai mari sau multiple
intra in discutie sectorectomia mai mult sau mai putin
extinsa. In cazurile compexe poate intra in discutie chiar
mastectomia simpla.

Dupa excizie in locul formatiunii ramane o cavitate in

care hemostaza trebuie sa fie perfecta. Cavitatea se
dreneaza de obicei cu un tub prin contraincizie.

Pe sectiune fibroadenomul are o culoare alba sidefie

sisuprafata bombeaza sub efectul elasticitati tesutului pe
cand o tumoare maligna are suprafata de sectiune plata,
de aspect slaninos pe alocuri cu pete galbui si zone
mai dure calcificate. (Diagnostic diferential intre cele
doua tipuri de leziuni)

Prognosticul este favorabil. Atentie totusi la riscul de

neoplazie de doua ori mai mare la femeile operate cu
fibroadenom in antecedente, riscul de malignizare de 3%
si formele sarcomatoase de tu. Phillodes !

2 Adenoza i leziunile sclerozante

Modificarile fibrochistice
Acestea cuprind cele doua componente ale
snului - glandulara si stromala. n trecut erau
denumite "boala fibrochistica". Deoarece aceste
modificari afecteaza cel putin jumatate din toata
populatia feminina, este mai corect sa fie denumite
modificari, schimbari, dect boala. Afectiunile
fibrochistice sunt comune femeilor tinere, dar ele pot
aparea la orice vrsta.

Termenul de adenoz se poate referi la orice

proces
hiperplastic
al
esutului
glandular
(proliferarea acinilor i a ductulilor terminali);
Adenoza - se refera la largirea lobulilor care contin
mai multe glande dect uzual. Daca mai multi
lobuli se gasesc unul lnga altul, aceasta colectie
de lobuli cu adenoza poate fi suficient de mare
pentru a fi palapata.

din acest punct de vedere adenoza poate fi

ncadrat n entitatea numit boal fibrochistic;
cea mai frecvent este varianta scleroas (adenoz
sclerozant), nsoit de proliferarea stromei. O
alt leziune sclerozant este cicatricea radial.
Ambele leziuni pot fi confundate cu carcinomul
glandei mamare i dup unii autori semnific risc
crescut de dezvoltare a neoplaziilor de sn.

Mastoza fibrochistic (boala Reclus)

Leziune neproliferativ ce apare la femei n jur de 30 de ani, dar

poate fi observat la orice vrst.

Sunt implicate discrinii: hiperfoliculinemie, hipertiroidie,

hipofuncii genitale sau tiroidiene.

Macroscopic: chisturi multiple, de mrimi diverse, cu lichid clar

sau tulbure galben-brun, nconjurate de esut scleros.
Predomin una dintre cele 2 componente.

Microscopic: microchiste cu perei fibroi, cu scleroz ce le

desparte, tapetai de epiteliu cilindric cu multiple mitocondrii cu
granule secretorii, esut mamar hipo sau atrofic; modificrile
epiteliale pot da malignizri.

Clinic: jen sau dureri locale, spontane sau provocate, n special

n perioada menstrual. Palparea relev tumori de mrimi
diferite (mm 2-3 cm) diseminate sau grupate, uni sau bilateral
(de obicei), mobile, ferme, uor dureroase, cresc n perioada
menstrual. Nu dau adenopatie axilar.

Doar 5% din cazuri au modificari care pot fi

considerate un risc pentru dezvoltarea unui
cancer
Tratament :

formele incipiente sau sectoriale, la femei sub 35

de ani tratament conservator, hormonoterapie,
aplicaii locale (Mastoprofen); dup sarcin i
alptare, boala poate regresa

formele cu cretere rapid sau tratament

medicamentos i hormonal ineficient
sectorectomie

formele difuze ce cuprind toat glanda

mamectomie subcutanat

Chisturile mamare

Chisturile sunt formatiuni lichidiene de la nivelul

sanului. Sunt cele mai frecvente tumori de sn.

Chisturile sunt rare la femeile peste 50 de ani si

nu exista relatii cu cancerul de san.

Pot fi netede sau elastice si sunt mobile la

palpare. Pot fi foarte sensibile sau dureroase, sau
pot fi insensibile.

Sunt nrudite ca tip tumoral cu papiloamele,

prezint aspecte histologice ncadrabile n
metaplazia apocrin (chisturile mari au peretele
format dintr-un strat de celule apocrine).
Intraoperator au aspect ntunecat (blue dome
cysts),

Se pot trata i prin simpl evacuare deoarece nu

ridic niciodat suspiciunea de malignitate.

Galactocelul
este o zon chistic care conine lapte
alterat i care se formeaz de obicei dup
ntreruperea alptrii (forma de abces
mamar cronic)

Tumorile vegetante intracanaliculare

(papilomul intracanalicular)

 Papiloamele

intraductale sunt multiplicari

celulare la nivelul ductelor mamare.

Hiperplazia

reprezint creterea numrului

de celule epiteliale ductale sau lobulare,
celule care pot sau nu s prezinte atipii i
pierderea de ansamblu a orientrii apicobazale.

Toate

modificrile proliferative ale esutului

mamar semnific un risc crescut pentru
dezvoltarea ulterioar a cancerului de sn,
dar acest risc este semnificativ diferit n
funcie de tipul de proliferare

Macroscopic: vegtaii intacanaliculare de civa mm, roii

multiramificate,
dezvoltate
n
epiteliul
canalelor
galactofore, localizate n centrul glandei i subareolar;
canalele sunt lrgite i conin secreie brun, avnd ns
peretele suplu.

Microscopic: ax conjunctivo-vascular acoperit de epiteliu

cilindric (papilom); la periferie exist alterri hiperplastice,
arii focale de hemoragie i necroz. Pot adposti hiperplazii
atipice i carcinom ductal in situ; dac epiteliul devine strat
dublu celular cu celule columnare devine carcinom
neinvaziv papilar

Clinic: frecvent la femei de 30-50 ani, care prezint:

scurgeri sanguinolente pe perioade lungi de timp

tumoare mic, rotund, perimamelonar ce nu ader la piele
traciunea de mamelon mobilizeaz tumora (legat de canalul
galactofor)
la presiune apare scurgerea sanguinolent
nu exist adenopatie

Paraclinic: examen citologic din secreie i galactografie

Tratament : sectorectomie cu examen histopatologic

Adenomul ductal (adenoza nodular)

Leziune asemntoare papilomului.

Histopatologic: leziune epitelial de scleroz;
esutul fibros dens din jurul unor celule epiteliale
poate apare ca pseudoinvaziv confuzie cu un
carcinom
Tratament : sectorectomie cu examen
histopatologic

Mastita cu plasmocite

Afeciune rar, ce se presupune c ar fi o reacie de corp

strin la un element chimic din secreia mamar.
Macroscopic: tumoare galben brun cu coninut
purulent
Microscopic: esutul glandular i interstiial este infiltrat cu
plasmocite
Clinic :
apare la femei de 30-40 de ani, la civa ani dup alptare;
aspect de proces inflamator ce poate fi localizat sau extins la
toat glanda
apare ca o tumoare neregulat, ru delimitat, nedureroas, ce
poate retracta mamelonul
la presiune apare o secreie purulent
ganglionii axilari pot avea caracter inflamator

Tratament: sectorectomie cu examen histopatologic,

urmat de mamectomie simpl.

Toate modificrile proliferative ale esutului mamar

semnific un risc crescut pentru dezvoltarea ulterioar a
cancerului de sn, dar acest risc este semnificativ diferit n
funcie de tipul de proliferare
Riscul fa de populaia general este, n funcie de tipul
procesului care afecteaz snul, urmtorul (Rosen, 2001):

risc x 1

adenoz altfel decat scleroas

ectazie ductal
fibroadenom simplu
chisturi
mastit
hiperplazie fr atipie
metaplazie apocrin simpl

risc x 1.5-2

fibroadenom complex
hiperplazie florid fr atipii
adenoz scleroas

risc x 4

hiperplazie ductal atipic

hiperplazie lobular atipic

Citosteatonecroza snului (necroza grsoas

traumatic)

Este determinat de saponificarea esutului grsos subcutanat; necroza

grsoas este intracelular.
Cauze: focarele hemoragice i ischemice din traumatisme, infarctul
hemoragic, circulaia deficitar.
Mecanism: dup infiltraia sanguin, plasma sanguin i mai ales
mononuclearele elibereaz o lipaz ce atac i saponific grsimea; n
procesele ischemice, esutul grsos produce o enzim lipolitic (autoliz); unii
germeni din infeciile acute genereaz lipaze
Clinic: boala apare de regul la femei n vrst, obeze, cu sni voluminoi, cu
mult esut adipos. Acestea acuz:
mici tumori aprute posttraumatic; pot evolua fr simptome
tumori mici, prost delimitate i dure, ridicnd suspiciunea de neoplazie
ader la tegument (aspect de coaj de portocal), retract mamelonul i uneori
este fixat la planurile profunde
pot exista scurgeri sanguinolente prin mamelon
ganglionii axilari pot fi mrii dar au consisten moale

Histopatologie: aspect albicios pe seciune; pot exista focare diseminate;

lichefierea necrozelor d pseudochisturi grsoase; prin scleroz apare un
esut dur, fr lobulaie
Diagnosticul diferenial se face cu cancerul mamar: duritatea extrem,
localizarea superficial ce nu ine de gland pledeaz mpotriva neoplaziei
Tratament: extirparea nodulului dup examen extemporaneu.

MAMELA SECRETANTA

 Mamela

secretanta este o manifestare

simptomatica ce cauzeaza disconfort si
anxietate femeii.
In acest domeniu s-au facut progrese
importante in ultima vreme prin
dezvoltarea procedeelor de diagnostic

Fiziopatologie:

Cauzele care duc la aparitia secretie la nivelul mamelonului

nu sunt inca pe deplin elucidate. In marea majoritate a
cazurilor mamela secretanta este asociata cu tulburari
endocrine sau/si unele tratamente medicamentoase. Acestea
duc frecvent la ectazii ductale si/sau modificari fibrochistice
la nivelul glandei mamare. Modificarile sunt cel mai adesea
bilaterale.

O cauza mai rara a mamelei secretante de etiologie

noncanceroasa este ectazia ductala asociata cu un proces
inflamator periductal (galactoforita)

Cea mai frecventa cauza este proliferarea intraductala a

epiteliului ductal ca urmare a unui proces de hiperplazie,
proliferare micropapilara, papiloame sau/si carcinoame
ductale.

Marea majoritate a modificarilor intraductale care produc

secretii mamelonare sunt localizate in primii 1-4 cm ai
canalelor galactoforte de la nivelul mamelonului.

Frecventa: - 3-8%.

Mortalitate si morbiditate: marea majoritate a pacientelor se

vindeca dupa tratament chirurgical. In cazul etiologiei canceroase

mortalitatea se confunda cu ce a cancerului mamar. Desigur, in cazul
unor leziuni neoplazice incipiente (oculte) prognosticul va fi cu atat mai
bun.

Rasa: boala apare la orice rasa

Sex: Mamela secretanta poate apare la ambele sexe dar este cu mult

mai frecvent intalnita la sexul feminin. Cand ea apare la barbati tineri

se datoreaza unei ectazii ductale asemanatoare cu cea din
ginecomastie fara a fi legata de tulburari hormonale. Cancerul mamar
insa este mult mai frecvent la barbatii cu mamela secretanta.

Varsta: boala poate aparea la orice varsta.

Scurgeri mamelonare subclinice apar mult mai frecvent la femeile care

utilizeaza anticonceptionale si la cele cu terapie hormonala
substitutionala

Manifestari clinice:

In marea majoritate a cazurilor scurgerile mamelonare sunt bilaterale

din cateva canale galactofore ale mamelonului.
Scurgerile pot avea urmatoarele aspecte

Clare (apoase)
Seroase (galbui)
Lactescente (albicioase)
Serosanguinolente
Sanguinolente

Pentru a putea fi considerate mamela secretanta, scurgerile trebuie

sa aiba loc in afara perioadei de lactatie, sa fie spontane si persistente.

Suspiciunea de cance rmamar creste daca scurgerile sunt localizate la

un singur san, apar dintr-un singur por si sunt sanguinolente. Si cu atat
mai mult daca se palpeaza o formatiune tumorala.
In plus peldeaza
pentru cancer modificarile gasite la mamografie, galactografie,
examenul citologic si daca varsta este peste 50 ani.

Atunci cand in urma investigatiilor nu se suspicioneaza leziuni maligne,

in 73% din cazuri scurgerile mamelonare regreseaza spontan in decurs
de 5 ani.

Investigatii paraclinice

1.

Mamografie desi in marea majoritate a cazurilor este nerelevanta,

este prima examinare care se cere. (La femeile peste 40 ani
mamografie in scop de screening este indicata)

2.

Galactografia este a doua investigatie de ales. Ea se realizeaza prin

injectarea unei solutii iodate de contrast prin porul lactescent
incriminat si efectuarea unei mamografii. Dupa dezinfectia
mamelonului se insera cu blandete canula de ductografie prin porul
incriminat si se injecteaza lent cca 0,2 0,8 ml solutie iodata. Nu fe
forteaza pentru a nu extravaza solutia in afara canalelor galactofore.
Apoi se efectueaza o mamografie cranio-caudala si latero-laterala.

Galactografia nu este indicata in urmatoarele cazuri

Mamela secretanta este bilaterala

Secretia nu este spontana sau nu se poate obtine secretie prin
exprimarea mamelonului negasind deci porul.
Secretia are loc din mai multi pori lactiferi

3.

Alte teste:

Ecografia mamara de obicei nu este de ajutor decat daca exista

modificari mamografice sau se palpeaza o formatiune tumorala.
Ea nu ne poate da informatii relevante decat daca dilatatia
depaseste cativa milimetri. Tehnicile moderne cu rezolutie mare, in
schimb, pot pune in evidenta formatiuni tumorale intracanaliculare
de cativa milimentri, dar aparatele sunt foarte scumpe.

Examenul citologic al secretiei mamelonare poate pune in

vevidenta celule neoplazice dar rata rezultatelor fals negative
(17,8%) si fals pozitive (2,6%) este destul de mare.

Testul hemocult poate fi efectuat pentru a depista sangerari

minime din mamelon.

Ductoscopia este o tehnica moderna inca in stadiu experimental

si consta in introducerea unei fibre optice subtiri prin canalul
galactofor cu posibilitatea vizualizarii directe a leziunii.

Papilom
intracanalicular pe un
canal galactofor dilatat
de 3 mm la o distanta
de 1,5 cm de mamelon

 Galactoreea

nu este asociata de obicei cu

un cancer mamar cu atat mai mult cand
este bilaterala.
Galactoreea poate aparea ca urmare a:
stimularilor locale a mamelonului,
traumatismelor peretelui toracic,
consumului de contraceptive
consumului de fenotiazide, antihipertensive,
hipoparatiroidismului,
adenoamelor hipofizare,
amenoreelor.

Tratament
Tratamentul chirurgical este indicat in urmatoarele cazuri:
Scurgeri unilaterale dintr-un singur por. Argumente in plus
pentru tratamentul chirurgical sunt tumorile mamare
palpabile, leziunile depistate la investigatiile paraclinice, si
varsta peste 40 ani.
Indicatia tratamentului chirurgical rezida din suspiciunea
existente unei neoplazii.
Interventia chirurgicala recomandata este sectorectomia
sectorului corespunzator canalului galactofor interesand
obligatoriu zona retromamelonara, urmata de examen
histopatologic extemporaneu si eventual conversie spre
mastectomia mai mult sau mai putin radicala in functie de
rezultat.

Scurgere mamelonara
Bilaterala aspect benign

Unilaterala sanguinolenta

+/-Tumora palpabila
sau detectabila mamografic
+/- ex cito

Mamografie
negativa

Purulenta
+ inflamatie

Alb
cremoasa
sterila

Seroasa
verzuie

Mastita
periductala

Mastopatie
sch

Secretie lactata
alaptare

galactoree

galactografie

Mamografie
pozitiva

Excizie biopsie

Antibioterapie

Nu necesita
tratament

prolactina

CANCERUL MAMAR

Cancerul mamar, ca de altfel boala neoplazic n general,

reprezint n continuare o problem de sntate deosebit n
ciuda eforturilor depuse de cercetatori i medici din ntreaga
lume i a fondurilor uriae alocate pentru prevenirea i
tratamentul acestei boli.
Cancerul mamar este forma cea mai frecvent de cancer
la femei pe plan mondial.
mondial
Cancerul de sn ocup locul 3 n randul celor mai des
ntlnite boli n lume,
Una din 8 femei are ansa s dezvolte pe parcursul vieii
cancer de sn in SUA, dar pentru Europa raportul de 1 din
16.
85% dintre femei se prezint la doctor cu cancer de san in
forme avansate dup datele OMS i UICC pe cnd dup
datele NCI n SUA 2/3 din femeile operate n SUA nu au
metastaze ganglionare axilare,

In Romania

n condiiile unei educaii deficitare a

pupolaiei feminine dar i datorit ienxistenei
unor programe de depistare precoce a
cancerului, situaia este urmtoarea:
cancerul mamar este prima cauz de
mortalitate din rndul femeilor. Decesele
datorate cancerului de sn crescnd la
peste 2 500 pe an.

Vrsta (ani)

Sansa de a
dezvolta
cancer mamar

Sub 30
31-40
41-50
51-60
61-70
71-80
orice

1 din 2212
1 din 235
1 din 54
1 din 23
1 din 14
1 din 10
1 in 8

incidena este n continu

cretere dar cifrele se afl
nc sub media european
Exist ns tendina evident
ca incidena canceruluui
mamar s se apropie de
cifrele medii europene.
Astfel dac n 1970 diferena
era de 42%, n 1997 aceast
dife-ren a scazut la doar
23%.

Mortalitate prin cancer mamar

n 1966 mortalitatea atribuit cancerului mamar a fost estimat la

390.000 cazuri, ceea ce nseamn 5,5% din toate decesele prin
cancer i cte un deces la 1,5 minute. Este a doua cauz a mortaitii
prin cancer dup cancerul pulmonar,

83% - 97% din femeile diagnosticate precoce supravieuiesc la 5 ani

dup tratamentul chirurgical n SUA spre deosebire de Europa unde
rata supravieuirii este doar de 79%. Supravieuirea global, indiferent
de stadiu, la 5 ani, cu tratament adecvat este de peste 50%.

In Romania
Mortalitatea prin cancer mamar a crescut de la 15,6 0/000 ct era n
1978 la 23,270/000 n 1996. Conform estimrilor OMS pentru
Romania, dup anul 2000, mortalitatea datorat cancerului de sn a
crescut cu 7 % , Mortalitatea anual este de aproximativ 2.500 cazuri.

1% dintre femei se mbolnvesc anual de cancer de san ceea ce

reprezint aproximativ 4200 cazuri noi pe an.

2/3 dintre bolnave se prezint in stadiile avansate de boala (stadiile III

si IV) fiind necesar efactuarea n marea majoritate a cazurilor a
mastectomiei totale cu efecte nefaste asupra psihicului bolnavelor dar
i n sfera costurilor generale ale tratamentului.

CANCERUL MAMAR
ISTORIC

Primele dovezi despre existena cancerul mamar dateaz

din anii 1600 .e.n. Un papirus lung de 4,68 metrii
descriind 48 de cazuri chirurgicale includea cel puin 8
boli mamare i dintre acestea una se refera cert la o
tumoare mamar. Edwin Smith a descoperit acest papirus
ce se consider a fi fost scris de Imhotep care a fost
proclamat zeu n vechiul Egipt. Acest papirus este cel mai
vechi document medical cunoscut, considerndu-se c de
fapt este o copie a unui alt manuscris mult mai vechi
datnd din anii 3000 .e.n. Egiptenii tratau aceast boal
prin cauterizare. Au existat i ncercri de a ndeprta
tumora chirurgical ns n lipsa metodelor de asepsie i
anestezie rezultatele nu puteau fi bune.

Istoricul grec Herodot (485-425 .e.n.) descrie

cazul reginei din Atos, fiica lui Kiros i soia lui
Darius, care suferea de o formaiune tumoral
mamar ce cretea n volum i care a fost tratat
cu succes de medicul persan Democedes. Se
deduce c probabil regina suferea de o mastit i
nu de cancer mamar.
Hipocrate (460-377 .e.n.) a fcut primul
diferena ntre tumorile benigne i cele maligne
mamare. El a considerat cancerul mamar ca fiind
incurabil.

Conform doctrinelor medicului grec Claudius Galen

(130-200 e.n.) autoritate medical a imperiului Roman a
crui lucrri de anatomie i fiziologie au dominat lumea
medical pn n Eviu Mediu, melancolia era factorul
determinant al cancerului mamar. Pentru tratament erau
prescrise diverse diete i alte tratamente care includeau
exorcismul i aplicarea unor topice locale.
Celzo i-a dat seama de importana actului chirurgical n
stadii iniiale ale bolii susinnd c doar tumorile mici
puteau fi ndeprtate, cele mari fiind stimulate de actul
chirurgical.
Leonidus din Alexandria (180 e.n.) a descris pentru
prima dat n era noastr tratamentul chirurgical n
cancerul mamar. Procedura consta n ndeprtarea mamelei
cu ajutorul unui cuit i apoi cauterizarea ntregii suprafee
restante fr a folosi ligaturile. Tratamentul su a dinuit
timp de 11 secole.

Sfnta Agatha a devenit patroana spiritual femeilor cu cancer mamar

conform unei legende. Ea a trit n Catania n aezarea Sisily fiind
foarte frumoas i provenind dintr-o familie respectat. mpratul
roman Decia (200-251 e.n.) l-a trimis pe guvernatorul Quintianus la
Sisily pentru a extermina cretinii. Acolo el a aflat de frumoasa Agatha
i a dat ordin ca s fie adus la el. Agatha fiind cretin a refuzat oferta
lui Quintianus iar acesta a decis s fie aruncat n nchisoare. Apoi
Quintianus a trimis-o pe Afrodisia, o prostituat, pentru a o lmuri pe
Agatha s devin soia sa. Aceasta ns a refuzat iar Quintianus disperat
a ordonat ca ea sa fie torturat. Minile i picioarele Agathei au fost
zdrobite cu aparate de tortur antice iar unul din sni a fost amputat cu
nite cleti. Agatha atunci l-a ntrebat pe Quintianus: Nu i este ruine
s tai ceva cu care mama ta te-a hrnit ? Ea de asemenea a fost obligat s
mearg descul prin crbuni ncini. Apoi s-a iscat un cutremur uria
ce a determinat prbuirea unui perete care a ucis-o. Agatha a fost
santificat ca femeia martir i patroana spiritual a femeilor cu boli
mamare fiind srbtorit n data de 5 a fiecrei luni Februarie. Pictorul
Tiepolo Giovanni Battista (1696 - 1770) a imortalizat legenda ntr-un
tablou numit Calvarul sfntei Agatha actualmente expus la muzeul
naional din Berlin.

Consiliul din Tours (un ora cretin de pe vremea

bisericii medievale catolice romane, localizat n centrul
Franei) n anul 1162 a dezagreat tratamentul chirurgical al
cancerului mamar fiind considerat o boal incurabil.
Pentru urmtoarele 5 secole amputaia mamar rapid cu
utilizarea cauterizrii, a substanelor caustice i a ligaturilor
precum i a magiei a rmas singura metod de tratament a
acestei boli.
n timpul renaterii, Andreas Vesalius (1514-1564)
remarcabil anatomoist belgian, recomanda mastectomia i
efectuarea ligaturilor vasculare pentru evitarea
hemoragiilor.

Medicul Thomas Willis (1621-1675) a dat definiia de

tumorii n sensul de neoplazie utilizat i astzi,
considernd ca tumoarea este o diviziune necontrolat i
fr sens a celulelor.
LeDran(1685-1770) a fost medicul care i-a dat seama c
tumoarea debuteaz ca o boal local ns ulterior ea se
extinde la ganglionii limfatici i apoi n circulaia
sistemic. El a fost primul care a asociat invadarea
ganglionilor axilari cu un prognostic slab la aceste
bolnave. Aceasta a creat sperana c un tratament precoce
ar putea vindeca boala. Arnott n 1871 spunea :
problema noastr este s decoperim aceste tumori
nainte ca ele sa fie descoperite de cei afectai .

ncepnd cu anii 1800 medicii au nceput s in o eviden a

cazurilor de cancer mamar. Primele date epidemiologice
provin de la Spitalul Middlesex din Londra (1791-1805) unde
se consemneaz c 250 de bolnave au refuzat tratamentul.
Statisticile ulterioare demonstreaz faptul c dei se practicau
mastectomii radicale i se ndeprtau ganglionii axilari
recidivele erau frecvente n decurs de 8 ani, existnd
consensul n lumea medical c neoplasmul mamar este o
boal general a ntregului organism. Estimarea supravietuirii
la distan se fcea la 3 ani i era considerat acceptabil pe
vremea aceea. Statisticile spitalului John Hopkins
demonstreaz o supravieuire la 10 ani de 12% cu o rat a
recidivei de 30%.

Dei s-au fcut progrese n domeniul anatomiei

n secolul al 18-lea, rezultatele tratamentului
chirurgical nu au cunoscut o mbuntire
semnificativ datorit dificultilor de anestezie
i a infeciilor.

O er nou nou n chirurgie s-a deschis odat

cu o serie de descoperiri importante, i anume:

Anestezia general i NO ca i agent anestezic

n 1846

Antisepsia n 1867

Analiza microscopic histologic

n 1894 doi chirurgi William S. Halsted i Meyer au fcut independent unul de

cellalt cunoscut o nou tehnic chirurgical de ndeprtare a mamelei neoplazice,
tehnic ce oferea o mai mare radicalitate fa cancer. Piramida mamar era
ndeprtat n bloc mpreun cu ambii muchi pectorali ceea ce permitea o disecie
i evidare ganglionar axilar maxim incluznd i ganglionii de nivel III.
Rezultatele raportate de ei pe 50 de cazuri, ntre anii 1889 i 1894, erau net
superioare celor din Europa cu o inciden a recidivei doar de 6% fa de 56-81%
raportat de chirurgii europeni. Opiniile lui Halsted se bazau pe studiile
cunoscutului morfopatolog german Rudolf Virchow care considera cancerul ca o
boal local iar nodulii limfatici ca o barier mpotriva rspndirii acesteia.
Supravieuiriea la 10 ani raportat de Halsted a fost de 34% superioar altor cifre
din perioada aceea. Halsted a instituit o adevrat scoal de chirurgie n America i
discipolii si au practicat operaia sa pn n anii 70, cnd n urma unui studiu
statistic comparativ al supraviuirii la distan n funcie de tipul interveniei
chirurgicale, ea fost detronat. De fapt din anii 40 s-au acumulat dovezi ale faptului
c i n cazul interveniilor chirurgicale mai puin invazive rata supravieuirii la
distan este superpozabil cu ce obinut prim operaia Halsted. George (Barney)
Crile, Jr. de la Clinica Cleveland a fost primul care susinut necesitatea revizuirii
operaiei Halsted n 1955. Abia dup 34 de ani era operaiilor Halsted a luat sfrit.
Din nou s-a produs o modificare n concepia despre cancerul mamar, nemai fiind
considerat o boal local ci din nou o boal sistemic a crei curs evolutiv este
determinat de activitatea sa biologic.

n 1895 Wilhelm Conrad Rontgen (1845 1923) a descoperit

razele X i un an mai trziu Henry Becquerel radioactivitatea
uraniului.
n 1912 W. Sampson Handley afirma c: Principiul utilizrii
razelor X n cancerul mamar este profilactic mpotriva recidivelor
tumorale. Chiar i n stadii avansate de boal , razele X sunt o cale
eficient mpotriva durerilor. De-a lungul anilor 90 diagnosticul
radiologic al tumorilor mamare s-a mbuntit n mod dramatic
permind detectarea tumorilor nainte ca ele s poat fi palpate i
totodat adoptarea unor tehnici chirurgicale mai puin invazive cum
ar fi sectorectomia sau chiar tumorectomia.
Din 1896 cnd Beatson a publicat dou cazuri de regresie tumoral
mamar dup oofrectomie bilateral, terapia hormonal a parcurs
diferite stadii de dezvoltare ns corelaia dintre hormoni i creterea
celular nu a putu fi fcut pn la demonstarea existenei
receptorilor hormonali.

ntre anii 1930 i 1950 mbuntirile n tratament au fost evidente.

Cea mai important a fost dezvoltarea unui sistem de clasificare a
stadiului evolutiv al bolii i aplicarea tratamentului n funcie de
acesta. Ratele supravieuirii la distan au crescut mult, de la
aproximativ 10% n anii 1920 la 50% n anii 1950.

n 1955 Engell demonstreaz diseminarea hematogen a cancerului

mamar orientnd eforturile lumii medicale spre descoperirea i
aplicarea unor ageni chimio- i imunoterapici mai ales pentru
cazurile cu metastaze.

m 1975 a avut loc o decoperire important. Cercettorii de la

Universitatea din California au decoperit c anumite gene din
celulele normale se transform devenind anormale. Pn la aceast
descoperire cauza aparent a cancerului mamar nu era cunoscut.
Pornind de aici cercettorii au gsit o mulime de gene implicate n
procesul neoplazic. Un pas major a fost realizat odat cu depistarea
genelor cancerului mamar (BRCA 1 i 2) demonstrnd astfel clar
legtura i dependena voluiei cancerului de modificrile genetice.
Ce anume determin aceste modificri genetice, nc nu se cunoate.

Din pcate nc nu cunoatem cauza

cancerului mamar, nc nu putem s
prevenim apariia lui, ns istoria nu
se oprete aici.

Cancerul mamar
Epidemiologie

Cancerul reprezint, att n lume, ct i n ara noastr,

a doua cauz de deces dup bolile cardiovasculare.

Anual, in Romania, aproximativ 50.000 de persoane se

mbolnavesc de diferite tipuri de cancer.

n anul 2003, Registrul National Romn de Cancer

consemna aproximativ 300.000 de bolnavi diagnosticai
cu cancer, iar totalul deceselor prin aceast boal era de
139.093 de persoane, adic o medie de 200,96 la 100.000
de locuitori.

Caracteristicile cancerului mamar

Deoarece cancerul mamar la brbai este mult mai rar ntlnit dect la
femei, n continuare vom face referin doar la cancerul mamar la
femei.

Afecteaz un organ al femeii care pe lng rolul biologic de

alptare are un foarte important rol estetic i erotic cu adnci
implicaii asupra psihicului i personalitii femeii,

Este uor de depistat prin palpare sau examinri minim

invazive i cu cost redus

Afecteaz n special femeile mai n vrst (peste 50 ani) fiind

foarte rar la tinere

Este una din formele de cancer care dac este surprins la

timp are una din cele mai mari rate de supravieuire
postterapeutic

Cancerul de sn este una dintre cele mai lente tumori. De la

declanarea procesului pna la apariia unei tumori de 1 cm
diametru pot trece chiar 10 ani.

Epidemilogie
La nivel mondial
Rspndire geografic
Mai mult de 50% din cazurile de cancer mamar (aprox. 500.000
cazuri) apar n rile dezvoltate. Zonele cu risc crescut includ
Europa i America de Nord care mpreun au cumulat aproximativ
400.000 cazuri n 1996,
Exist mari variaii ale incidenei ntre diferite regiuni. Cele mai
puin afectate par a fi Africa i Asia.

Morbiditate
Cancerul de sn ocup locul 3 n randul celor mai des
ntlnite boli n lume,
n 1996 peste 910.000 cazuri noi au fost
diagnosticate, ceea ce reprezint 9% din toate
formele de cancer, i cte un caz nou la 30 secunde,

Mortalitate
n 1966 mortalitatea atribuit cancerului mamar a
fost estimat la 390.000 cazuri, ceea ce nseamn
5,5% din toate decesele prin cancer i cte un deces
la 1,5 minute. Este a doua cauz a mortaitii prin
cancer dup cancerul pulmonar,
83% - 97% din femeile diagnosticate precoce
supravieuiesc la 5 ani dup tratamentul chirurgical n
SUA spre deosebire de Europa unde rata
supravieuirii este doar de 79%. Supravieuirea
global, indiferent de stadiu, la 5 ani, cu tratament
adecvat este de peste 50%.

Sexul
Cancerul mamar poate afecta i sexul masculin dar tumorile
mamare la brbai reprezint doar 2-5% din toate tumorile
mamare,
Vrst
Vrsta medie la femei este de 60 ani, dar exist mari variaii n
funcie de regiunea geografic ( ansa de a dezvolta cancer
mamar n funcie de vrst este redata n tabelul de mai jos)
Din 175.000 de femei estimate s fie diagnosticate cu o
tumoare malign n acest an n SUA (ceea ce nsemna cam un
caz la 3 minute !) mai putin de 5% vor fi n vrsta de sub 40
de ani.
Cancerul mamar aprut la vrste tinere evolueaz mult mai
rapid dect la vrste naitate

In Romania
n condiiile unei educaii deficitare a pupolaiei feminine,
dar i datorit ienxistenei unor programe de depistare precoce a
cancerului, n Romnia situaia este urmtoarea:
Vrsta (ani)

Sansa de a dezvolta cancer mamar

sub 30

1 din 2212

31-40

1 din 235

41-50

1 din 54

51-60

1 din 23

61-70

1 din 14

71-80

1 din 10

orice

1 din 8

HEALTH STATUS OVERVIEW FOR COUNTRIES OF CENTRAL AND EASTERN EUROPE THAT ARE
CANDIDATES FOR ACCESSION TO THE EUROPEAN UNION

European
Communities
and World
Health
Organization
2002

http://www.euro.who.int/Document/E76888.pdf

Total health care

expenditure as % of GDP,
comparing Romania,
selected countries, CEE
and EU average, 1998
Source: WHO Regional Office
for Europe health for all
database.
Note: CEE = central and
eastern Europe, EU =
European Union
The Health Care Systems in Transition profile on Romania was written
by Cristian Vladescu (Centre for Health Policies and Services), Silviu
Radulescu (World Bank) and Victor Olsavsky (WHO Liaison Office in
Romania). It was edited by Reinhard Busse (European Observatory on
Health Systems and Policies).

Mortalitatea prin cancer mamar a crescut de la

15,60/000 ct era n 1978 la 23,27/000 n 1996.
Conform estimrilor OMS pentru Romania, dup anul
2000, mortalitatea datorat cancerului de sn a crescut
cu 7 % , Mortalitatea anual este de aproximativ 2.500
cazuri.

1% dintre femei se mbolnvesc anual de cancer de san

ceea ce reprezint aproximativ 4200 cazuri noi pe an.

2/3 dintre bolnave se prezint in stadiile avansate de

boala (stadiile III si IV) fiind necesar efactuarea n
marea majoritate a cazurilor a mastectomiei totale cu
efecte nefaste asupra psihicului bolnavelor dar i n
sfera costurilor generale ale tratamentului.

CANCERUL MAMAR
ETIOPATOGENIE

FACTTORI DE RISC

A. Factori ce nu pot fi
modificai

1. Sexul. Cel mai important factor este tocmai sexul feminin. Se tie c la
sexul masculin cancerul mamar apare ntr-un proentaj foarte mic: 15%.
2. Rasa. Femeile albe au o uoar tendin mai crescut de a face cancer
mamar dect femeile de culoare. ns acestea din urm sunt
diagnosticate de obicei n stadii mai evoluate avnd rata de
supravieuire mai mic. De asmenea femeile hispanice, i asiatice au un
risc mai sczut. n legtur cu acest factor de risc ns, trebuie luate n
considerare i alte aspecte legate de comunitile respective, i care
totui pot fi influenate cum ar fi: gradul de dezvoltare
socioeconomic, limbajul i dificultaile de comunicare, nivelul de
educaie, cultura i religia.
3. Vrsta. Odat cu naintarea n vrst ansa de a dezvolta cancer
mamar devine din ce n ce mai mare fiind maxim n decada a asea.
(vezi tabel)

4. Factori de risc genetic. Studii recente au demonstrat faptul c

aproape 5%-10% din cazurile ce cancer mamar pot fi considerate
ereditare datorit unor mutaii genetice. Se cunosc sindroame
genetice n care anumite gene aberante alele determin cu mare
probabilitate apariia n timp cancerului mamar, ns acestea nu
reprezint mai mult de 5% din totalitatea cazurilor de cancer
mamar. Eforturi deosebite se depun actualmente pentru
depistarea genelor cu risc crescut deoarece ele ne vor conduce
probabil spre elucidarea etiologiei i totodat se va putea
determina un contingent de populaie cu risc crescut care poate
beneficia de o serie de masuri de prevenie.
S-au depistat o multitudine de gene implicate n procesul de
carcinogenez, si lista este n continu cretere. Unele din acestea
sunt:

BRCA1 (breast cancer 1), BRCA2 (breast cancer 2) i BRCA3 (breast

cancer 3).

Gena BRCA1 este localizat pe braul lung al cromozomului 17 (17q),

BRCA2 pe cromozomul 13q, iar gena BRCA3 pe cromozpmul 13q21
Femeile care au motenit mutaii prin deleie ale BRCA1 i BRCA2 au un
risc crescut de a dezvolta cancer mamar n procent de 56-85% dar i ovarian
i posibil de colon. n mod normal aceste gene ajut la prevenirea cancerului
prin producerea unor proteine care mpiedic creterea anarhic a acelulelor.
n prezent exist peste 2.000 mutaii genetice asociate cu aceste gene.

Prevalena BRCA1 n populaie este de 0,1% compartiv cu 20% la populaia

evreiasc Ashkenazi. Gena este ntlnit la 3% din populaia cu cancer
mamar n general i n proporie de 70% la femeile cu cancer mamar
ereditar.

Mutaia BRCA2 este identificat la 10-20% din membrii familiilor cu risc de

cancer mamar i ovarian i doar la 2,7% din femeile cu cancer mamar
precoce. Riscul de a face cancer mamar al femeilor purttoare BRCA2 este
de 25-30%. BRCA2 este de asemenea un factor de risc pentru cancerul
mamar la brbai, care au un risc de 6%. Mutaia BRCA2 este asociat i cu
alte tipuri de cancer cum ar fi pancreatic, vezical, al trompelor uterine,
limfom non-Hodgkinian i carcinom bazocelular.

O alt gen implicat ar fi gena ATM (ataxia-telangiectasia

mutation). Aceast gen ar avea rolul de a repara ADN-ul
deteriorat. Anumite familii cu un risc crescut de cancer mamar au
mutaii ale acstei gene.

Alt gen ar fi CHEK-2 prima gen de risc sczut identificat

imediat dup genele de risc crescut BRCA1 i BRCA2 i studiat la
peste 20.0000 femei din toat lumea. Ea a fost gsit la 1% din
cancerele mamare la femei i la 9% din cancerele mamare la brbai.
Cercettorii au ajuns la concluzia ca femeile care posed varianta
modificat a acestei gene au un risc dublu de a face cancer cu sau
fr antecedente familiale.

KCNK9 o gen gasit n anul 2003 n proporie de 50% cancere

mamare i 35% cancere pulmonare. Gena a dezvluit un mecanism
anterior nerecunoscut pentru oncogene i anume canalele de
potasiu deschiznd calea spre noi terapii posibile.

HER2 (sau HER2/neu) (human epidermal growth factor

receptor 2) este o nou gen de suprafa care joac un rol cheie n
reglarea creterii celulare. Cnd HER2 este alterat, se produc mai
muli receptori HER2 ceea ce duce la creterea multiplicrii
celulare adesea degradndu-se spre malignitate. Proteinele HER2
alterate se gsesc la 25-30% din femeile cu cancer mamar. Ele se
pot depista din fragmentele tisulare prelevate prin bipsie sau
chirurgical. La femeile HER2 pozitive cu metastaze este indicat
tratamentul cu Herceptin (Trastuzumab) un anticorp monoclonal
produs prin biotehnologie. Anticorpul se fixez pe receptorii
celulelor la care gena HER2 este alterat i prin aceasta reduce rata
de multiplicare celular. n unele cazuri metastazele au disprut
complet. Va putea fi folosit ca i trasor pentru depistarea i tratarea
celulelor tumorale.
Gena supresoare p53. Se cunosc destul de puine lucruri despre
aceast gen. Cert este ca atunci cand exist mutaii ale acesteia
riscul de cancer mamar, i nu numai, crete.

n ceea ce privete necesitatea depistrii persoanelor

purttoare de defecte genetice BRCA1 i BRCA2, exist
nc controverse. n orice caz, nainte de a fectua aceste
teste este indicat ca persoana respectiv s se consulte cu
un medic si chiar cu un psiholog, avand n vedere
impactul pe care poate sa-l aib asupra psihicului aflarea
unei veti neplcute, dar totodat s se in cont i de
sfatul genetic.

Avnd n vedere faptul ca att brbaii ct i femeile pot

moteni aceste defecte genetice, ambele sexe pot efectua
testul.

Criteriile aplicate la Clinica Mayo (SUA) pentru selectarea candidailor

pentru testare sunt urmtoarele:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

7.

Cancer mamar la una sau dou rude apropiate ca mama sau sora,
Apariia la vrste tinere a cancerului mamar n familie
Existena cancerului mamar la mai multe generaii,
Cancer mamar la ambii sni la unul sau mai muli membrii ai
familiei,
Existena cancerului ovarian n antecedentele familiale,
Apartenena la comunitatea Ashkenazi o comunitate evreiasc
stabilit n Europa central i nordestic n secolul al X-lea - cu
antecedente familiale de cancer mamar sau ovarian.
Exist antecedente familiale de boli asociate cu cancer mamar cu
caracter erditar cum ar fi cele din tabelul urmator

Tabel Cancerul mamar n sindroame ereditare

Sindrom

Localizarea altor tumori

Li-Fraumeni
Caracterizat prin mutaia TP53. Transmiterea este
autosomal dominant cu o penetrare de
aproximativ 90% pn la vrsta de 70 ani. Este
depistat la aproximativ 1% din femeile cu cancer
mamar instalat timpuriu. Bilateralitatea cancerului
apare la 25% din aceste femei.

Sarcoame, tumori
cerebrale, leucemie,
carcinom adrenocortical

Cowden's
Prevalena cancerului mamar la femei cu aceast
boal este de 29%.

Trichilemoame faciale,
papilomatoza buzelor i
mucoasei bucale, keratoz
acral, polipoz
gastrointestinal,
leiomioame uterine

Muir-Torre

Carcinoame bazocelulare,
tumori gastrointestinale
benigne i maligne

Testarea este ns constisitoare i nu este decontat de

sistemul de asigurri.

Aproape 80 % de femei diagnosticate cu cancer de sn

nu au rude de gradul 1 care s fi suferit de aceast
boal. Oricum, riscul pentru cancer este mai ridicat dac
o astfel de rud sufer de cancer de sn. Faptul c avei
o rud de gradul 1 bolnav de cancer de sn v
dubleaz riscul de a dezvolta cancer similar, iar dac
avei dou rude de gradul 1 cu acest diagnostic, riscul
sporete de 5 ori.

5. Antecedente personale de cancer mamar. O femeie care a fost

tratat pentru cancer mamar n antecedente are un risc de 3-4 ori
mai mare s dezvolte cancer i pe snul contralateral sau pe snul
restant dup operaii conservatoare, ceea ce este diferit de recidiva
tumoral.
6. Antecedente personale de hiperplazie epitelial. n aceste
cazuri ricul crete n funcie de tipul de hiperplazie astfel:

Hipeplazie epitelial tipic riscul este de 1,5-2 ori mai crescut

Hiperplazie epitelial atipic riscul crte de 4-5 ori

Hiperplzie atipic ductal riscul crete de 10 ori n urmtorii 10 ani de

la stabilirea diagnosticului

7. Bolile nonproliferative ale snului (adenoza, chistele, ectazia

ductal, fibroadenomul, fibroza, mastita, metaplazia apocrin sau
scuamoas, hiperplazia moderat) nu sunt asociate cu riscul de
cancer mamar.

8. Radioterapie n zona mamar n antecedente. Femeile care n

antecedente, i n special n copilrie au beneficiat de radioterapie n
zona toracic anterioar pentru alte boli cum ar fi Hogkin, sau alte tipuri
de cancere, au un rsic crescut (dup unii de 12 ori mai mare) de a face
cancer mamar.
9. Menarha precoce (sub 12 ani) i menopauza tardiv (peste 55 ani)
sunt considerai factori care pot crete riscul de cancer mamar.Femeile
care au avut prima menstruaie nainte de 12 ani au un risc mai mare cu
20%. Unii cercettori au estimat chiar c o ntarziere de doi ani n
debutul menstruaiei ar putea nsemna o reducere cu 10% a riscului de
cancer mamar mai trziu.
10. Terapia cu Diethylstilbestrol (DES) n antecedente. ntre anii 1940
i 1960 unor femei gravide cu risc de a pierde sarcina li s-a administrat
acest medicament care acum se dovedete a fi un factor de risc.
11. Factori antropometrici. Studiile antropometrice asupra bolnavelor de
cancer mamar au relevat un fapt interesant i anume c creterea rapid
n copilrie i nalimea mai mare la adult sunt asociate cu un risc
crescut de cancer mamar.

B. Factori ce pot fi modificai

i in de modul de via
Desi cancerul mamar este diagnosticat de regul mai
trziu n cursul vieii, studiile arat c el apare i se
dezvolt pe parcursul unei viei ntregi. Recent s-a
constatat c obiceiurile practicate n adolescen pot
influenta semnificativ riscul de cancer mamar mai
trziu n via.

1. Terapia hormonal substitutiv. Este un fapt dovedit

ca utilizarea subtituienilor hormonali (estrogen,
progesteron) dup menopauz crete riscul de a face
cancer mamar. De obicei aceti hormoni sunt prescrii de
medic pentru prevenirea efectelor nedorite ale declinului
hormonal postmenopausal. Estrogenii sunt indicai
pentru prevenirea osteoporozei, ns ei pot determina
apariia unui neoplasm uterin, iar pentru a contracara
acest efect se prescrie progesteron. Aceast combinaie
hormonal este prescris pentru femeile la care uterul nu
a fost extirpat din diverse motive. La cele cu
histerectomii n antecedente se prescrie doar estrogen.

2. Contraceptivele
orale.
Utilizarea
contaceptivelor orale are un risc sczut n
determinarea cancerului mamar, i acest risc
apare de obicei dup o utilzare de peste 10 ani.
Riscul ns dispare dup ntreruperea utilizrii
acsestora. Majoritatea femeilor care folosesc
pilule anticoncepionale sunt tinere i supuse
unui risc scazut de cancer mamar i prin
prisma vrstei lor.

3. Sarcina. Femeile care au nscut prima dat dup vrsta de 30 ani, la

fel ca i cele care nu au nscut niciodat, au un risc mai mare de a
dezvolta cancer mamar. Ricul scade mult dac sarcina a aprut la
vrste tinere i este i mai mic la multipare, dar asta nu nsemn c
aceste femei au imunitate mpotriva cancerului mamar.
n anul 2002 Asociaia American pentru Cercetarea Cancerului a raportat
un studiu care demonstra faptul c femeile care au crescut mult n
greutate n timpul sarcinii i nu au sczut dup aceea au avut un risc
mai mare de cancer mamar.
Un alt studiu a artat faptul c femeile care au nscut copii cu greutate
mai mare de 3,6 Kg. au riscul de a face cancer mamar mai mare.
Naterea prematur i avortul nu s-au dovedit a fi factori de risc n
cancerul mamar dei s-au efectuat studii numeroase n acest sens.

4. Alptatul. Unele studii au sugerat faptul ca

alptatul, mai ales continuat timp de 1,5-2 ani
ar aveau un rol protector fa de cancerul
mamar ns nu exist unanimitate de preri n
acest sens. O posibil explicaie ar fi faptul c
prin alaptatul prelungit se reduc numrul de
cicluri menstruale creindu-se situaia similar
de la menarha tardiv sau menopauza precoce.

5. Obezitatea. Este asociat cu un risc crescut de cancer

mamar la femeile n postmenopauz (lund n
considerare femeile fr tratament substitutiv hormonal)
Riscul este mai mare la femeile care s-au ngrat ca
adulte i mai ales dup menopauz dect la acelea care
au fost grase din copilrie. esutul grsos are capacitatea
de a transforma ali hormoni n estrogeni. Avnd mai
mult grsime riscul de a face cancer mamar e mai mare
datorita cantitaii mai mari de estrogeni.
O alt observaie pe aceast tem este faptul c excesul de
grsime din alte zone dect oldurile i coapsele este
asociat cu un risc mai mare de cancer. Cercettorii
consider c probabil exist diferene de metabolism
ntre grsimea din diverse regiuni ale corpului.

Toi aceti factori enumerai mai sus, dei nu au

aceeai pondere de risc, au un element comun i
anume: cel hormonal fie endogen, fie exogen.

6. Regimul alimentar i vitaminele.

Grsimile n urma a numeroase studii pe loturi mari de populaie s.a

ajuns la concluzia c dieta bogat n grsimi, spre deosebire de alte
tipuri de cancer, n cazul cancerului mamar nu este asociat cu un risc
mai mare de carcinogenez

Vegetalele i fructele de asemenea nu par s influeneze riscul de

apariie a cancerului mamar

Microlelementele i vitaminele pot s aib un rol dar nu exist date

evidente n acest sens. Se pare c aportul alimentar de acid folic, betacaroten, vitamina A i C reduc riscul provocat de consumul de alcool.

Alcoolul. Femeile care consum alcool au un risc mai mare de a se

mbolnavi de cancer mamar, dar acest risc este relativ mic pentru
cantitai mici de alcool.. Acest risc relativ crete cu un procent de 7%
pentru fiecare 10 grame de alcool consumat. Mecanismul exact prin
care alcoolul crete riscul acestui tip de cancer nu a putut fi clarificat
nca. S-ar putea ca alcoolul, prin efectul su de cretere a nivelului de
estrogen, s fac celulele glandelor mamare mai susceptibile la mutaii,
sau s contribuie la creterea riscului n alt mod, nedefinit nc.

7. Fumatul Studii recente ale Societii Americane de Cancer

(ACS) au demonstrat c dei fumatul nu pare s induc apariia
cancerului mamar, totui mortalitatea femeilor care fumeaz i
sufer de aceast bol este mai mare cu 25%.
8. Radiaiile ionizante cresc riscul de cancer mamar mai ales dac
sunt utilizate la vrste tinere. Pe ct posibil trebuie evitate
explorrile radiologice toracice la vrste tinere.
9. Substane chimice. Dei numeroase studii experimentale pe
animale au descoperit substane carcinogene mamare nici o
substan cu acest efect nu a fost gasit pentru om. Unele studii
sugereaz c expunerea la substane organocloride din insecticide
i pesticide pot crete riscul de cancer mamar ns ele nu au fost
confirmate. n plus utilizarea DDT-ului a fost ntrerupt din anii
70.

10. Ali factori de mediu i ocupaionali. Studiile n acest sens

sunt destul de limitate. Se pare c mediul poluat al marilor
aglomerri urbane i stessul este un factor de risc negativ. Acest
aspect a fost remarcat i n ara noastr, unde incidena
cancerului mamar n rndul femeilor din Bucureti n anul 1996
a fost de 36,78%oo fa de 20,67%oo media pe ar.
Un studiu recent a constatat creterea incidenei cancerului mamar
n randul personalului navigant de la bordul avioanelor, factorul
incriminat fiind radiaiile cosmice mai intense la altitudini mai
nalte. Alte cteva studii au sugerat c munca n turele de noapte
cum ar fi n cazul asistentelor medicale, ar avea un risc crescut
dar aceste date nu au fost confirmate.

11. Ali factori

Antiperspirantele. Dei s-a facut mult vlv pe aceast

tem studiile de pn acum nu au constatat vre-o tendin de
cretere a incidenei cancerului mamar la femeile care foloses
antiperspirante.

Utilizarea sutienului nu crete riscul de apariie a canceului

mamar

Implanturile mamare. Nici n cazul implantelor mamare

din silicon nu exist evidene clare c ar determina creterea
incidenei cancerului mamar, ns implantele ngreuneaz
diagnosticul mamografic.

Factori ce reduc riscului de cancer

mamar

1.

Modulatorii selectivi de receptori estrogenici. Tamoxifenul, o substan cu

aciune estrogenic foarte slab, acioneaz prin blocarea receptorilor estrogenici
de pe suprafaa celulelor mamare mpiedicnd astfel fixarea estrogenului endogen.
n acest mod tamoxifenul suprim activitatea de cretere i multiplicare a celulelor
estrogen dependente mamare. ns Tamoxifenul acioneaz diferit pe diferii
receptori. El poate avea n acelai timp i un efect de stimulara a receptorilor
estrogenici din alte organe. Astfel:
Stimuleaz celulele hepatice scznd nivelul seric de colesterol

Stimuleaz celulele osoase ducnd la creterea rezistenei i densitii

oasoase
Stimuleaz endometrul ceea duce la un risc moderat de cancer uterin
Tamoxifenul poate de asemenea s inhibe, n mic msur, formarea de vase sanguine
noi (efect anti-angiogenic) necesare tumorilor.
Celulele mamare tumorale ne mai primind informaii stimulatoare de la estrogenii
endogeni i suspend activitatea de proliferare i dac aceast stare dureaz o
perioada suficient de lung, ele pot chiar s se autodistrug, situaie denumit
apoptoz.
Din pcate Tamoxifenul are i efecte nedorite (crete riscul de cancer endometrial, de
tromembolism i de cataract) ce trebuie luate n calcul atunci cnd este prescris.

2. Mastectomia profilactic - este asociat, aa cum era de ateptat, cu o

reducere a riscului de cancer mamar n procent de peste 90%. Datorit
efectelor fizice ireversibile i psihice asupra femeii, ea intr n discuie doar
la cazurile cu risc crescut cum ar fi:
cele cu markeri genetici pozitivi
antecedente familiale foarte sugestive
cancer lobular in situ
cancer mamar in antecedentele personale
Practic n marea majoritate a cazurilor este suficient doar mastectomia
subcutana, defectul estetic putnd fi corectat prin implaturi de silicon.
3. Ovarectomia profilactic Analiza cazurilor n care femeilor crora,
pentru c posedau mutaiile BRCA1 i BRCA2 cu risc crescut de a
dezvolta un cancer ovarian, li s-a efectuat oofrectomie profilactic, a
demonstrat o scdere a riscului de cancer mamar cu 50%. Acest tip de
operaie alturi de mastectomia proficlactic intr n discuie doar la
cazurile cu risc foarte mare.
4. Activitatea fizic. Studii recente sugereaz faptul c activitatea fizic este
asociat cu un risc sczut de cancer mamar, ns datele trebuie confirmate
n continuare prin analize mai aprofundate.

Clasificarea factorilor de risc n

funcie de importana lor

Risc crescut:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Existena markerilor genetici de susceptibilitate

(BRCA 1, BRCA 2, BRCA3),
Istoric familial de cancer de sn uni- sau bilateral, mai
ales la rude de grad I,
Antecedente personale de cancer mamar,
Existena unei mastopatii hiperplazice n antecedente,
Terapie substitutiv hormonal (pentru tratarea
simptomatologiei postmenopauz) ,
Antecedente de cancer primar de ovar sau endometru

Risc moderat:
1.
2.

3.
4.

Vrsta naintat ,
Istoric familial de cancer de sn aprut nainte de
menopauz,
Iradiaerea toracelui,
Traumatismele mici i repetate ale snului

Risc scazut:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Istoric de cancer de sn aparut dup menopauz,

Nuliparitatea,
Prima natere la o vrst mai mare de 30 ani,
Menarha precoce, nainte de varsta de 12 ani,
Menopauza tardiv, aparut peste vrsta de 55 ani,
Obezitate aprut dup menopauz (creste riscul cu
80%)
Consumul zilnic de alcool,
Dieta bogat n grsimi i glucide,
Utilizarea contraceptivelor orale mai mult de 10 ani

Profilaxia primar a
canceruluiu mamar

Avnd n vedere faptul c marea majoritate a factorilor de risc major

sunt endogeni i deci puin sau aproape de loc influenabili, se pare
c nu prea exist multe posibiliti de prevenie a cancerului
mamar. Cu att mai mult cu ct nc nu se cunoate etiologia
cancerului, nu se pot lua n prezent nici msuri eficiente care s
garanteze c acesta nu va aprea cndva.
Totui studiile epidemiologice au demonstrat c apariia cancerului
mamar este influenat i de factorii geoclimaterici i sociologici
(japonezele migrate n America fac mai frecvent cancer mamar
dect cele din ara de origine n decursul de dou generaii) astfel
nct exist sperane ca prin modificarea acestor condiii s se
poat scdea riscul de cancer.
Dei cancerul mamar este diagnosticat de regul mai trziu n cursul
vieii, studiile arat c el apare i se dezvolt pe parcursul unei viei
ntregi. Recent s-a constatat c obiceiurile practicate n adolescen
pot influena semnificativ riscul de cancer mamar.

Msuri de prevenie primar:

1. Evitarea expunerii la radiaii (evitarea examenelor
radiologice inutile, evitarea expunerii prelungite la radiaii
ultraviolete)
2. Practicarea exerciiilor fizice are efecte benefice prin
mai multe mecanisme. Fetele care fac sport (atletism de
ex.) au primul ciclu menstrual la o vrsta mai mare dect
fetele sedentare. Exerciiile fizice regulate ar putea s
scad riscul de cancer de sn i prin ntrirea sistemului
imunitar. Totodat prin sport se reduce cantitatea de esut
grsos, factor important pentru obeze care au un un risc
mai mare de cancer mamar.
3. Limitarea sau excluderea alcoolului din consum.

4. Meninerea unei greuti ideale prin diet i exerciii

fizice mai ales dup menopauz.
5. Diet alimentar hipocaloric cu un coninut redus n
grsimi dar bogat n vegetale, fructe, oligoelemente i
vitamine, mai ales n adolescen.
6. Evitarea pe ct posibil a terapiei hormonale de
substituie mai ales postmenopausal ct i a pilulelor
anticoncepionale care au efecte adverse ce nu trebuie
neglijate.
7. Avnd n vedere efectele hormonale, sarcina urmat de
natere i alptatul la vrste tinere ar avea un efect
benefic.

n plus intensificarea msurilor de screening ajut la

surprinderea a tot mai multor cazuri n stadiii incipiente,
de altfel factorul de prognostic cel mai important.

Societatea Americana de Cancer recomand urmtoarele

msuri pentru surprinderea precoce a tumorilor mamare:

Femeile n vrst de peste 20 ani trebuie s-i autoexamineze snii n

fiecare lun,

Femeile ntre 20 i 39 ani ar trebui s beneficieze n plus de cte un

consult clinic al snilor cel puin odat la 3 ani,

Femeile n vrst de peste 40 ani ar trebui s fie examinate clinic mcar

odat pe an, pe lng autoexaminarea lunar i cte un examen
mamografic anual.

CANCERUL MAMAR
EVOLUTIE SI
SIMPTOME

Celulele normle ale organismului au o durat de via

determinat. Ele cresc, dau natere altor celule i apoi
mor. Organismul uman nlocuiete n permanen
celulele moarte cu altele noi. Zilnic se produc milioane
de celule noi dar se pot produce i greeli n acest proces.
Organismul are capacitatea de a recunoate celulele cu
probleme (rebuturile) i le distruge. Dac aceast
capacitate de recunoatere nu funcioneaz normal, acele
celule defecte se pot nmuli n voie.
n mod normal organismul adult produce tot attea celule
noi ct s nlocuiasc pe cele pierdute meninnd n
general o mas celular constant. Celulele tumorale n
schimb nu pstreaz acest echilibru al nmulirii. Ele se
nmulesc ntr-un ritm mai accelerat dect celulele
normale cauznd apariia maselor tumorale.

n plus celulele tumorale, spre deosebire de cele normale, nu mai sunt

att de strict unite ntre ele prin legturi pentru a forma esuturi.
Aceste legturi se pierd, celulele tumoarale avnd posibilitatea de a
se rspndi pe diverse ci n orice regiune a corpului. Sistemul
imunitar nu poate nici el s fac fa acestei invazii celulare
tumoarale i ca atare apar metastazele.
Viaa clandestin a unui cancer mamar este de lung durat. Creterea
tumoral este msurat n timpul de dublare. Un timp de dublare
este durata de timp necesar masei de celule tumorale s se dubleze
n volum. Sunt necesare aproximativ 23 de durate de dublare ca
plecnd de la o celul tumoral s se ajung la o mas tumoral
destul de mare pentru a putea fi sesizat la mamografie i de
aproximativ 30 de durate de dedublare pentru ca tumoarea (1
miliard de celule) s fie palpabil.

Perioada de dublare poate fi scurt uneori de numai 10 zile, sau mai

lung, de ani de zile. O perioad medie este de 4 luni. Perioada de
dublare a masei tumorale caracterizeaz capacitatea de cretere
tumoral i este important pentru calcularea cursului evolutiv al
tumorii. De exemplu dac o prim celul tumoral a aprut la vrst
de 40 ani i dac considerm ca este o tumoare cu o cretere rapid,
cu o perioada de dublare de 2 luni, trebuie s treac 4 ani pn cnd
tumoarea este detectabil la mamografie, deci la vrsta de 44 ani.
Pentru ca tumoarea s poat fi detectat prin palpare mai trebuie s
treac aproximativ 5 ani, deci cnd bolnava va avea 49 ani, adic
dup 9 ani de la apariia primei celule tumorale. Pe de alt parte dac
bolnava are o tumoare cu potenial de cretere redus cu o perioad
de dedublare de 2 ani, de exemplu, atunci tumoarea nu ar deveni
detectabil la mamografie dect cnd bolnava ar mplini vrsta de 86
de ani i nu ar fi palapabil nainte de vrsta de 100 ani. Probabil c
bolnava ar deceda din alte cauze dect acest cancer mamar. La fel i
metastazele tumoarale trebuie s i dubleze volumul masei celulare
de cel puin 23 ori pentru a putea fi detectate.

CANCERUL MAMAR
TABLOU CLINIC

Nu exist un tablou clinic unitar al cancerului mamar avnd n

vedere c exist multiple forme clinice. Simptomatologia este n
strns dependen de stadiul evolutiv al tumorii n general.

Iniial cancerul mamar nu prezint manifestri subiective. n

proportie de 0,5% cancerul de sn este asimptomatic. Durerea
apare rar, la 10% dintre paciente (nepturi, arsuri, continue sau
intermitente, localizate sau iradiate)

Tumoarea este depistat de obicei de bolnav n timpul toaletei

locale putnd avea dimesiuni variabile la prima depistare n funcie
de atenia pe care o acord bolnava igienei locale dar i n funcie
de volumul snilor.

Evoluia local a cancerului mamar se face prin extensie direct

din aproape n aproape de-a lungul septurilor conjunctive, a
canalelor galctofore i prin invazia limfaticelor i a capilarelor
sanguine.

A. Extensia local are loc n toate direciile

treptat crescnd n dimensiuni i invadnd
esuturile nconjurtoare.

Extensia spre suprafa,

ctre
tegument
prin
invazia crestelor Duret i
a ligamentelor Cooper.

n acest stadiu pielea devine

fixat n zona tumoral,
chiar infiltrat, neputnd fi
plicaturat
(semnul
capitonajului Ianisevski) iar
la manevra de deplasare
lateral a tumorii apare o
depresiune
n
spatele
acesteia, semnul godeului
(Dupuytrain).

ntr-o faz ulterioar tumoarea infiltreaz faa profund a

tegumentului, blocnd circulaia limfatic local. Porii
tegumentului se dilat i apare aspectul cojii de portocal.

Apoi tumoarea invadnd tegumentul duce la exulcerarea acestuia.

Ulceraia are margini neregulate, indurate de culoare violacee,
tegumentul inconjurtor fiind livid. Fundul ulceraiei este acoperit cu
muguri neoplazici uor sngernzi la atingere, de consisten dur. Pe
alocuri, sau ntreg craterul ulceros este acoperit de esuturi necrotice
supurate, fetide.
Complicaiile hemoragice i infecioase locale sunt frecvente n aceast
faz. Din pcate, i n zilele noastre mai exist bolnave care se prezint
la medic n asemenea stadii avansate de boal.

Apariia nodulilor tumorali

dermici la oarecare distan de
tumoare se datoreaz de fapt
diseminrii limfatice locale.

Dac tumoarea se afl n cadranul central sau n preajma acestuia,

ea duce, prin infiltararea canalelor galactofore i a tracturilor
conjunctive, la retracia mamelonului, semn important n
diagnostic.
Retracia este fix, ireductibil, unilateral i
dobandit. Adic retracia mamelonar a aprut de puin vreme
la o bolnava care a avut mameloane normale pn atunci i prin
retracie contrasteaz cu mamelonul de pe partea opus.
Mamelonul retractat sau ombilicat poate fi o malformaie
congenital cu care persoana respectiv s-a nscut i trebuie
difereniat de retracia neoplazic.

Totodat invazia canalelor galactofore determin apariia unor

scurgeri patologice la nivelul mamaelonului seroase,
sanguinolente sau lactescente fie spontan fie la compresia
tumoarl.

Extensia spre profunzime ctre muchii pectorali.

Prinderea acestora poate fi demonstrat clinic prin manevra Tillaux.
(odat cu contracia muchilor pectorali prin adduncie forat
formaiunea tumoral devine fix la peretele toracic)
Progresia
tumoral depete stratul muscular i invadeaz peretele toracic n
cazurile neglijate putnd chiar s invadeze pleura i plmnul.

Pe seciune formaiunea tumoral are un aspect caracteristic

stelat, cu margini neregulate, cu suprafaa plat cu aspect
slninos de consisten dur pe alocuri cu pete galbui sau
zone de calcifiere sau cu zone de necroz.

B. Extensia regional se realizeaz de-a

lungul cilor limfatice principale i
secundare

Celulele tumorale sunt drenate n 70% din cazuri pe calea

limfatic principal extern i vor ajunge la staiile de
filtrarea reprezentate de ganglionii axilari. n marea
majoritate a cazurilor exist un nodul limfatc pe calea
principal care are probabilitatea cea mai mare de a reine
primul celulele neoplazice: nodulul santinel. Acest
nodul poate fi pus n eviden prin metode ce utilizeaz
radiotrasori i trasori colorai. Analiza amnuit
histopatologic i imunohistochimic a acestui nodul este
important deoarece de rezultatul ei depinde cursul
interveniei chirurgicale cu implicaii asupra evoluiei
postoperatorii.

Noduli
mamari interni

Noduli
axilari
contralaterali

Noduli
supraclaviculari

Noduli
epigastrici,
diafragmatici

Noduli
axilari

Nodulii axilari afectai de metastaze cresc trepatat n volum. Pe

msur ce tot mai muli noduli sunt afectai ntreg spaiu axilar se
umple de masa ganglionar ce conglomereaz ajungnd s
comprime i s invedeze pachetul vasculonervos axilar
determinnd apariia durerilor n membrul superior. Invazia
limfatic se extinde ctre grupul nodulilor subclaviculari i
supraclaviculari blocnd cile limfatice cu consecina apariiei
edemului membrului superiuor omolateral dar tototdat deschide
ci limfatice secundare cu apariia metastazelor ganglionare n axila
contralateral. Invazia ganglionar este factorul de prognostic cel
mai important, actualmente toate eforturile n domeniu fiind
orientate tocmai spre a depista cancerul mamar naite de a fi
invadat nodulii limfatici

Chiar i numrul nodulilor invadai are importan prognostic. n general

ordinea de extindere a procesului urmeaz calea nodulilor limfatici
de nivel I apoi II, ultimii find invadai nodulii de nivel III
corspunztor celor apicali sau subclaviculari. Exist ns situaii cnd
metastazele ganglionare nu respect aceast ordine.

Tumorile localizate mai ales n cadranele interne ale mamelei

metastazeaz adesea pe calea limfatic principal intern ctre
nodulii linfatici mamari interni care nu pot fi depistai prin
examen clinic obiectiv. Introducerea metodei de marcare cu
radiotrasori a nodulului santinel poate depista marea majoritatea a
cazurilor care dreneaz pe aceast cale. Ins nu ntotdeuna drenajul
nseamn i metastaz n acest ganglion. Actualmente exist
controverse asupra obligativitii biopsiei din nodulul santinel
mamar intern, controverse legate att de faptul c asemenea cazuri
sunt rare dar i datorit faptului c abordul chirurgical al acestor
ganglioni este mult mai dificil dect n cazul celor axilari. Acest
abord poate fi realizat fie pe cale clasic transsternal fie mai nou
endoscopic.

n afara acestor ci principale metastazele limfatice se pot

produce i pe ci secundare cum ar fi:

calea transpectoral,
retropectoral,
intercostal.
caea axilar contralateral i
calea inferioar epigastric.

Noduli
axilari
contralaterali

Noduli
supraclaviculari

Noduli
axilari

Noduli
mamari interni

Noduli
epigastrici,
diafragmatici

Celulele tumorale ajunse n cile limfatice se vor opri o

parte n sistemul de filtrare al nodulilor limfatici unde i
vor continua nmulirea i diseminarea, iar alt parte vor
ajunge n circulaia venoas cav prin marile trunchiuri
limfatice cervicale i toracice.

C. Extensia la distan se
realizeaz att pe cale
limfatic ct i pe cale
venoas
Celulele
tumorale
invadeaz
microcirculaia snului i sunt luate
de torentul venos fiind orientate n
vena cav superioar. De aici
urmeaz calea natural spre inima
dreapt i apoi spre primul mare
filtru sistemic reprezentat de
plmni.

Stimuli angiogenetici
neovascularizatia tumorii

pentru

Fara a se forma vase sanguine noi care sa le

hraneasca formatiunile tumorale nu pot creste
mai mari de 1-2 mm, deoarece numai simpla
difuziune nu asigura cantitatea necesara de
nutrienti pentru dezvoltare. Tumorile si
mediu peritumoral produc anumiti factori
care induc neoangiogeneza cum ar fi: vascular
endothelial growth factor (VEGF), plateletderived growth factor (PDGF), fibroblast
growth factor (FGF), integrins, and matrix
metalloproteases (MMP).

A, Tumor angiogenesis starts with the breakdown of the basement membrane and the
extracellular matrix by proteolytic enzymes produced by activated endothelial cells, tumor
cells, and inflammatory cells. B, Proliferation of endothelial cells and migration from the
pre-existing vessel toward the angiogenic stimulus of the tumor. C, The newly formed
endothelial cells reorganize, leading to tube formation; the new tubes connect with the
microcirculation, and the new vasculature becomes operational.

Marea majoritate a celuleor tumorale ramn cantonate n acsest filtru i

ncep s se dezvolte dnd natere metastazelor pulmonare.
Nu trebuie uitat faptul c aceste metastaze au nevoie de ani de zile pentru
a putea fi depistate paraclinic la un examen radiologic, i c invazia
vascular observat cu ocazia examenului histopatologic este un semn de
prognostic rezervat tocmai datorit probabilitii mari ca extensia sanguin
s fi debutat deja existnd micrometastaze la distan.
Dei metastazele pulmonare sunt identificate doar n 21% din cazuri
aproximativ 60-70% din bolnavele decedate din cauza cancerului mamar
au metastaze pulmonare la autopsie. Metastazele pulmonare se manifest
iniial prin scderea capacitii de efort, prin dispnee de effort, apoi chiar n
repaus. In formele avansate apare tusea iritativ si dispneea se
accentueaz tot mai mult mergnd spre exitus, att prin reducerea
suprafeei de hematoz ct i datorit unei pleurezii paraneoplazice ce e
posibil s se asocieze. La toate aceste se adaug semnele generale ale
impregnaiei neoplazice (micile semne ale lui Savitki): paloare, scadere
ponderal, astenie, fatigabilitate, scderea poftei de mncare, etc.

O bun parte din celulele tumorale pot scapa de filtrul

pulmonar i intr n torentul sanguin arterial de unde
calea le este deschis spre orice regiune a organismului.

n afar de localizarea pulmonar a metastazelor cele mai

frecvente localizri sunt cele hepatice i cele osoase.
Metastazele hepatice sunt prezente la aproximativ 2/3
din femeile decedate prin cancer mamar. Simptomele
include scderea ponderal, inapetena, tulburri
digestive i n final icter. Poate aprea o durere surd
sub rebordul costal drept produs de distensia capsulei
Glisson. Metastazele hepatice pot fi depistate prin
ecografie hepatic sau examen computertomografic.

Metastazele osoase par a fi cele mai frecvente locuri de

metastazere n cancerul mamar.
Sunt prezente n aproximativ 25% din cazuri. Aceste
metastaze se manifest n principal prin dureri precoce.
Durerile sunt constante inclusiv noaptea i se intensific
n diverse poziii. Daca durerile nu cedeaz dup 1-2
sptmni, metastazele osoase trebuie suspicionate i
trebuie efectuate investigaii n acest sens. Complicaia
cea mai frecvent a metastazelor osoase este fractura pe
os patologic. Descoperirea metastazelor osoase se face
prin radiogarfii osoase care pun n eviden
demineralizri circumscrise sau prin radioscintigrafie
osoas i examen computertomografic.

Metastazele cerebrale sunt destul de rare (6%). Simptomul

principal l reprezint cefaleea de obicei matinal dar care se
accentueaz cu trecerea timpului fiind acompaniat de ameeli,
greuri i vrsturi. Uneori apar modificri mentale i
comportamentale. Examenil tomografic sau RMN poate evidenia
metastazele cerebrale.

Metastazele mduvei spinrii sunt destul de rare dar foarte

grave prin fenomenele compresive pe care le cauzeaz. Se
manifest prin dureri intense de tip sciatalgie i apoi prin parestezii,
incontinen sfincterian i paralizii.

Metastazele medulare osoase pot apare ocazional deoarece

mduva oasoas fiind sediul de producere a elementelor figurate
ale sngelui, este bine vascularizat i conine muli factori de
cretere. Principalul simptom este anemia. Se constat de asemenea
leucopenia i trombocitopenia. Diagnosticul se poate pune pe baza
unei biopsii medulare.

n concluzie, dei n fazele iniiale cancerul mamar nu cauzeaz

durere, exist alte simptome care trebuie s reprezinte un
semnal de alarm pentru femei i s le determine prezentarea la
un consult de specialitate.

Apariia unei formaiuni tumorale mamare sau/i a unor noduli

n regiunea axilar,

Modificarea formei i mrimi snului, cu modificarea simetriei

mamelonare

Modificri ale suprafeei tegumentare (coaja de portocal,

noduli tumorali, exulceraii, desen vascular accentuat)

Scurgeri mamelonare mai ales hemoragice,

Retracia recent mamelonar

AUTO
EXAMINAREA
SNULUI

Autoexaminarea snului este una din cele mai eficiente

metode i la ndemna oricrei femei de depistare
precoce a cancerului mamar i n general a oricrei
patologii mamare. Importana acestei metode rezid
tocmai din faptul c prognosticul acestor bolnave
depinde de precociatea depistrii cancerului. Cu ct este
surprins mai repede cu att supravieuirea la distan est
mai mare i aceast supravieuire poate ajunge la zeci de
ani de zile.

Descoperirea cancerului de sn n stadiul 0 (carcinom in

situ), face ca supravieuirea la 5 ani s fie ntre 98-100%.
n schimb descoperirea n stadiul 2, o reduce la 75%, n
stadiul 3 la 50%, iar n stadiul 4 la 15%.

Cte de frecvent ar trebui efectuat

autoexaminarea snilor ?

Dup vrsta de 20 ani autoexaminarea trebuie

efectuat lunar.
Examenul clinic medical efectuat de ctre
specialist trebuie luat n considerare
odat la 3 ani pentru femeile cu vrsta cuprins ntre
20 i 39 ani i
odat pe an la femeile trecute de 40 ani.

Cnd se efectueaz autoexaminarea ?

Perioada optim pentru examinarea snilor este cuprins ntre ziua

a 5-a i a 7-a de la debutul menstruaiei.

Pentru femeile care folosesc contraceptive orale sau terapia

hormonal de substituie autoexaminarea poate fi efectuat n
aceeai zi cu inceperea tratamentului hormonal n fiecare lun.

Dac femeia se afla n menopauz manevra se poate efectua n

oricare zi.

Dac ciclul menstrual este neregulat atunci este cazul ca femeia s

se adreseze unui specialist pentru a determina perioada optim
pentru eutoexaminare.

Autoexaminarea trebuie continuat i pe durata sarcinii sau alaptrii

chiar dac este ngreunat de volumul i consistena crescut a
snilor

Unii experi recomand ca n prima lun autoexaminarea s fie efectuat zilnic

pentru ca femeia s se acomodeze cu metoda i s nvee geografia propriilor
sni.

Care sunt zonele snului unde apare cel mai

frecvent cancerul mamar ?

Este foarte important ca femeia s aib cunostine mcr minime

despre cancerul mamar i anatomia mamelei pentru a ti unde i ce
s caute.

Aproape

50% din toate cancerele

mamare
apar
n
cadranul
superoextern al snilor. A doua
regiune unde tumorile maligne por
aprea mai frecvent este cadranul
central adic regiunea din spatele
aureolei mamare: 18-20% din cazuri.
Acestea sunt cele dou zone n care
trebuie insistat mai mult.

Ce trebuie s urmreasc femeia n timpul

autoexaminrii ?

Modificri vizuale:

ale formei i mrimii snilor

ale suprafeei tegumentare
ale mamelonului

Modificri palpatorii ale snului i axilei. Aceste modificri

sunt sesizate ca nite nodoziti sau ngrori n masa snului.
Formaiunea respectiv poate fi sensibil sau nedureroas.
Modificrile palpatorii pot prezenta urmtoarele aspecte:

Un nodul mamar sau o arie mamar ce are o consisten diferit,

(de obicei mai mare) fa de zonele nconjurtoare.
Existena unui/unor noduli la nivelul axilei
Apariia de secreii, n special sanguinolente, la compresia anumitor
zone ale snului sau la exprimarea mamelonului.

Care sunt tehnicile pentru

autoexaminare ?

Autoexaminarea se bazeaz pe dou tehnici:

examinarea i palparea.

1. Inspecia

n marea majoritate a cazurilor femia se uit n oglind

de obicei comparndu-se cu alte femei dorind ca snii
lor s fie mai mari sau mai mici sau i examineaz
diferite iritaii tegumentare. Aceast autoinspecie o
putem numi inspecie superficial. Chiar i n timpul
acestei inspecii o femeie antrenat poate observa
apariia unor anomalii la nivelul snilor.

Inspecia activ presupune o atenie deosebit spre a

surprinde anumite modificri.

Alegei o zon linitit i luminoas a ncperii i momentul cnd

suntei suficient de calm.

Pasul 1.
Se realizeaz stnd n faa oglinzii. Pentru o mai bun surprindere a
eventualelor modificri este recomandat s v autoobservai n trei poziii,
i anume:

Stnd n poziie vertical n faa oglinzii cu braele pe lng corp, apoi

Cu braele ridicate deasupra capului, i
Cu minile fixate pe olduri mpongnd umerii n fa.

Umrii urmtoarele caracteristici:

Mrimea i simetria. Mrimea snilor variaz mult de
la o persoan la alta n funcie de o multitudine de
factori. Ceea ce are importan ns este simetria
acestora. n general ei trebuie s aib cam aceeai
mrime. Urmrii o linie imaginar care unete cele dou
mameloane i care in mod normal este orizontal. Dac
exist modificri n volumul sau forma unui sn atunci
aceast linie se oblicizeaz.

Forma snilor. Variaz i ea mult de la opersoan la

alta n funcie de constituie, vrst, sarcini, alptat, etc.
n mod normal snii au form hemisferic cu aureolele
orientate uor spre exterior. Orice modificare n forma
snilor asimetric fa de snul contralateral este
sugestiv pentru o suferin mamar. Trebuie observate
eventualele modificri prin bombarea suprafeei snului
sau prin deprimarea acesteia cu apariia unor adncituri
prin retracia pielii.

Modificri ale pielii.

Culoare.
Tegumentul care acoper glanda mamar difer ca i culoare n
funcie de ras dar i de expunerea la razele ultraviolete sau
sarcin.

Orice modificare a culorii mai ales unilateral mai mult sau mai
puin extins este anormal.
O coloaie roiatic apare de obicei n mastitele acute ca urmare a
vasodilataiei ca de altfel n oricare procesul inflamator, dar ea
poate fi prezent i ntr-o form mai rar de cancer, i anume
mastita carcinomatoas.
O nuan violacee sugereaz un aport sanguin crescut ctre zona
respectiv.

Suprafaa.
De obicei suprafata tegumentului este neted.

La femeile care alpteaz tegumentul poate fi brzdat mai ales la periferie

i simetric de vergeturile de culoare rosie care mai trziu se vor
transforma n vergeturi albe. Acestea nu sunt patologice.

La femeile la care volumul snilor a sczut mult pielea apare ridat, flasc,
fr turgor.

Aspectul de piele n coaj de portocal este un semn imporatnt,

adesea ntlnit n formele mai avansate de cancer mamar. El se
caracterizeaz printr-o zon tegumentar uor elevat fa de restul
tegumentului, de culoare mai roiatic i caracteristic cu porii bine vizibili
ca a unei coji de portocal, de unde i numele.

Oricare alte modificri aprute pe suprafaa pielii sub forma unor

eroziuni, exulceraii, tumori sunt anormale i trebuie consultat medicul
ct mai curnd.

Areola mamar i mamelonul. Acestea pot fi sediul unor modificri

sugestive pentru cancerul mamar. Att aureolele mamare ct i
mameloanele trebuie s aib n general aceeai mrime, form i culoare
la ambii sni. Atenie sporit la urmtoarele semne:

Prezena unor scurgeri prin mameloane seroase, lactescente, purulente

dar mai ales cu snge. Cu excepia scurgerilor lactescente din perioada de
alptare acestea sunt anormale iar cele sanguinolente sunt intens
sugestive pentru o form de cancer mamar.

Retracia mamelonar unilateral de diverse grade mergnd pn la

inversie este un semn de alarm dac a aprut de curnd sugernd un
cancer mamar sau mai rar o mastit cronic retromamelonar. Exist
ns persoane la care aceast retracie mamelonar sau ombilicare este
constituional, de obicei congenital, uneori bilateral fr a avea o
semnificaeie patologic.

Eroziunile din jurul mamelonului pot apare ca urmale a alptatului, aa

numitele ragade mamilare fr o semnificaie patologic major. Ele
trebuie tratate corespunztor, in caz contrar putnd fi poart de intrare
pentru infecii. Dar eroziunile mamelonare i aureolare, cu aspect
exematiform i care nu au tendin de vindecare trebuie suspicionate de
o form aparte de cancer numit Boala Paget.

2. Palparea.

Palparea este metoda cea mai important de examinare

a snilor ce permite depistarea precoce a unor procese
patologice. Este realizat de obicei n baie pe durata
duului, ceea ce confer intimitatea necesar dar
totodat sapunul sau gelul de du utilizat cu aceast
ocazie
acioneaz ca un lubrefiant permind
alunecarea uoar a degetelor pe suprafaa snilor. Se
pot folosi i alte lubrefiante, creme sau uleiuri de piele.

Ea poate fi efectuat n 2 poziii:

n picioare (ortostatic)
n poziie culcat pe spate (decubit dorsal)

Exist 2 tipuri de palapre n funcie de profunzimea

examinrii:

Palparea superficial. Palparea superficial se realizeaz cu o

presiune uoar a degetelor ce se deplaseaz pe supraa pielii.
Astef pot fi palpate formaiuni tumorale mici situate superficial
sub tegument.

Palparea profund. La palparea profund degetele vor exercita o

presiune mai mare ncercnd s surprind modificrile din
profunzilea glandei mamare pe toata aria de extindere a acesteia.

Reguli:

Utilizai pentru palpare degetele 2-5 fr primul deget (policele),

Pstrai degetele apropiate i ntinse n timpul examinrii,

Palpai snul cu suprafaa palmar a degetelor nu cu vrful acestora,

Rulai (deplasi) faa palmar a degetelor pe toat suprafaa snului fr

a ncerca s v introducei degetele adnc n gland.

Utilizai mna dreapt pentru snul stng i viceversa.

Palparea se poate realiza prin mai multe modaliti ce urmresc s acopere

ntreaga arie mamar. Aceast suprafa, ce trebuie palpat, este
cuprins ntre mijlocul pieptului (stern) i marginea extern a snului n
sens transversal, iar n sens vertical ntre clavicul i marginea inferioar
a coastelor (rebord costal)

Metoda vertical. In cadrul acesteia snul este palpat prin micri de

sus n jos i viceversa ncepnd dinspre stern. Sunt necesare cam 10-16
excursii verticale pentru a acoperi toat aria.

Metoda circular. Prin acesta se palpeaz snul prin micri circulare

concentrice ncepnd de la periferia ariei descrise mai sus i terminnd
la nivelul aureolei i a mamelonului.

Metoda radiar prin care se palpeaz snul de la periferia lui spre

mamelon n mod radiar pe sectoare.

Indiferent ce metod alegei important este s palpai ntreaga arie far s

omitei nimic. Nu omitei de la palpare prelungirea axilar a glandei
mamare !
Palparea ambilor sni dureaz aproximativ 8-10 minute.

Pasul 2.
Palparea snului n poziie stnd n picioare.
Avantajele poziiei:
ofer cel mai bun abord al axilei,
femeia se poate vizualiza n oglind coordonndu-i micrile
pentru a cuprinde toat aria putnd de asemena s observe
eventualele modificri de form sau scurgeri mamelonare cu
ocazia palprii
partea superioar a glandei mamare se poate palpa cel mai bine
din aceast poziie datorit aplatizrii ei prin fora gravitaional
pe peretele toracic ce ofer un suport posterior rigid pentru
palpare.
n aceast poziie prin contractarea muchilor pectorali se pot
constata eventuale fixri ale glandei mamare la planul profund
reprezentat de aceti muchi.

Dezavantajul este c la femeile cu snii mai mari sau ptozai

partea inferioar a acestora, cuprins ntre aureol i anul
submamar, este mai dificil de explorat datorit plierii glandei
mamare sub aciunea forei gravitaionale. n asemena situaii se
procedeaz astfel: palma minii de partea snului de examinat
este aezat pe sn cu sopul de a crea un plan rigid opunndu-se
minii celeilalte care palpeaz poriunea inferioar a glandei. n
felul acesta pot fi surprinse eventualele modificri din esutul
aflat ntre cele dou mini.
n timpul manevrei de palpare trebuie atinse 3 obiective:

palparea snului
palparea axilei
palparea i exprimarea mamelonului

1.

Palparea snului. Femeia st cu braul stng ridicat iar

cu faa palmar a degetelor 2-5 efectueaz palparea
snului dup una din metodele prezentate mai sus. Pe
durata palprii degetele nu se desprind de suprafaa
tegumentar i vor alterna presiunea cu care vor apsa de
la superficial la profund. Degetele rmn unite, nu se
rsfir !.

2.

Palparea axilei. Pentru un abord mai bun al axilei este

recomandat ca femeia s coboare braul i s sprijine mna n old
sau i mai bine s lase braul stng atrnnd pe lng corp. n felul
acesta structurile axilei se detensioneaz permind degetelor s se
insere mai adnc spre vrful axilei. Cu degetele 2-4 unite se
patrunde n axil i se ruleaz coninutul ei pe planul dur al
peretelui toracic. n felul acesta se pot depista eventuali noduli
limfatici de dimensiuni mai mici care ruleaz sub degete i se
diferniaz de grsimea din axil prin consistena lor mai crescut.

3.

Exprimarea mamelonului. Este ultimul act

din acest pas. Mamelonul se strnge ntre degete
exprimnd coninutul.

Apoi aceleai manevre se execut i pe partea opus,

adic la snul drept.

Pasul 3.
Palparea snilor n poziie culcat.

Poziia culcat are un avantaj fa de poziia n picioare prin

faptul c snul se ntinde prin gravitaie pe suprafaa cutiei
toracice permind o mai bun abordare a tuturor regiunilor
glandei mamare Inclusiv a celei inferioare. Peretele toracic
reprezint un plan rigid util n depistarea formaiunilor nodulare
de consisten diferit de cea a glandei.

Femeia se culc pe spate punndu-i sub omoplat un prosop

mpturit sau o pern cu scopul de bomba toracele anterior i a
destinde i aplatiza snul.

Se efectueaz aceleai manevre ca i la poziia stnd.

Ce anume modificri pot fi sesizate cu ocazia

palprii ?

Pentru a putea descoperi anumite modificri la nivelul snului

trebuie ca femeia s cunoasc n primul rnd ceea ce este normal.
Pentru aceasta este necesar ca ea s se obinuiasc cu metoda
autoexaminrii i s nceap aceast metod de timpuriu cnd se
presupune ca structura glandei sale este normal. Dup cteva
autoexaminri femeia ajuge sa-i cunoasc destul de bine snii
pentru a sesiza apapriia oricrei modificri.
La nceput multe femei sunt speriate de faptul ca snii lor au o
structur nodular mai ales n poriunea lor superioar. Acest
aspect nu este patologic i este dat fie de paniculul adipos
organizat n fosete delimitate de crestele Duret i ligamentele
Cooper, fie, mai n profunzime, de nsi structura lobular a
glandei mamare.

Trebuie acordat atenie la orice formaiune tumoral sub

form de nodozitate sau induraie a esutului, mai mult sau
mai puin bine delimitat, ce apare i nu mai dispare,
neavnd legtur cu ciclul menstrual. Aceste formaiuni pot
avea consisten diferit: moale (lipoame) , elastic (chiste)
sau dur (fibroame, cancer, etc).
Durerea nu este un semn caracteristic cancerului mamar la
debut.
O formaiune tumoral nodular, bine delimitat, cu
suprafaa neted i foarte mobil la palpare, cu mare
probabilitate nu este de natur canceroas, dar nu uitai
faptul c acest lucru nu poate fi confirmat dect printr-un
examen amnunit efectuat ntr-o clinic de specialitate.
Deci i n acest caz conultul medical este absout obliatoiu.

O formaiue de consisen crescut, slab delimitat, cu suprafa

neregulat, cu mobilitate redus este mai degrab un cancer
mamar.

Nu trebuie uitat ns faptul c marea majoritate a formaiunilor

tumorale mamare sunt benigne. ns acest lucru trebuie confirmat
de un specialist. Orice ntrziere de a v prezenta la medic n
situaia n care este vorba de un cancer mamar v cost ani bui din
via sau chiar viaa nsi!

La nivelul axilei multe persoane pot avea unul sau mai multi
noduli limfatici palpabili n mod normal fr ca ei s fie patologici.
Aceti noduli sunt prezeni de muli ani (nu au aprut de curnd)
i sunt de consisten moale, nedureroi i foarte mobili.

Orice nodul aprut de curnd la nivelul axilei nu este un semn de

normalitate i este cazul s v prezentai la examen medical. Nu
uitai c una din modalitile de debut clinic a unor cancere
mamare este tocmai prin apariia nodulilor axilari mrii n volum,
mai ales acolo unde snii prin volumul lor mare fac dificil
depistarea precoce a tumorii mamare.

n afara cancerului mamar sunt foarte multe alte cauze care pot
determina apariia unor noduli palpabili la nivelul axilei innd
cont de vasta regiune limfatic ce dreneaz spre aceti noduli.

Secreiile de la nivelul mamelonului nu sunt nici ele normale, aa

cum am artat la partea de inspecie. Cel mai sugestiv pentru un
cancer sunt scurgerile sanguinolente prin mamelon, dar acest
lucru nu nseamna neaparat c sunt datorate unui cancer. Exist i
alte cauze benigne (Ex. papilomul intracanalicular) care pot
determina aceste scurgeri. Pentru linitea dumneavoastr
prezentai-v ct de curnd la medic pentru investigaii.

Reinei: autoexaminarea nu se poate substitui unui examen

calificat efectuat de un medic specialist i nici unei examinri
paraclinice cum ar fi mamografia.

Examene paraclicice i de
laborator n cancerul
mamar

Ca s tratm cancerul mamar trebuie s

rspundem mai nti la alte 2 ntrebri:
Are femeia cancer mamar ?
Unde este el localizat ?

Examinri imagistice

Cele mai utilizate investigaii din acest domeniu

sunt mamografia i ecografia mamar.

O parte din aceste metode de investigare servesc

doar pentru evidenierea extinderii locale i
depistarea metastzelor n cazuri avansate. O
parte sunt n studiu nc i nu au intrat n
practica curent iar o alt parte sunt foarte
scumpe i disponibile doar n puine centre
medicale. Alte investigaii au ieit din uzul curent
i nici nu vor fi expuse.

Mamografia.

Mamografia se utilizeaz de mai bine de 30 de ani. Ea este

considerat actualmente metoda de diagnostic eficient ce poate
surprinde tumorile mamare ntr-un stadiu incipient, aproximativ cu
2 ani nainte de a putea fi depistate prin palpare, fiind recomandat
ca metod de screening din 1983.

Mamografia nu previne cancerul mamar ! Ea poate ns salva sau

prelungi viaa a multor femei. Studiile Institutului National
American de Cancer i ale Societii Americane de Cancer au
demonstrat faptul c introducerea mamografiei, ca metod de
screening la femeile peste 50 ani, a reuit s scad mortalitatea cu
25-35%. Alte studii clinice efectuate n SUA, Suedia i Olanda au
demonstrat c rata mortalitii prin cancer mamar poate fi sczut
cu 36-44% dac se efectueaz screeningul mamografic anual la
toate femeile peste 40 ani.

Mamografia utlizeaz razele X pentru efectuarea unei radiografii.

Nivelul radiaiei este ns foarte sczut (0,1 Gy).

Pe imaginea mamografic esutul glandular apare ca o reea alb.

Cu ct mai mult esut mamar exist cu att imaginea devine mai
alb. Tumorile de asemena apar ca o zon alb i din aceast
cauz suprapunndu-se alb pe alb ele nu mai pot fi difereniate de
esutul glandular (rezultat fals negativ). Este situaia care se
ntlnete la femeile tinere cu mult esut glandular i din acest
motiv efectuarea mamografiei la acestea nu este recomandat ca
metod de screening. La femeile n vrst, i mai ales dup
menopauz, esututl glandular este treptat nlocuit de esut grsos
i n acest fel tumorile devin mult mai uor vizibile i deci de
diagnosticat. innd cont i de faptul c incidena cea mai mare a
cancerului se ntlnete n rndul femeilor trecute de 50 ani,
mamografia este indicat n special acestui contingent de bolnave.

Mamografia n scop de screening se efectueaz la femei care nu

au acuze n sfera mamar. Indicaiile actuale referitoare la vrsta la
care ar fi indicat efectuarea acesteia sunt la doi ani pentru femei
cu vrsta cuprins ntre 40 i 49 ani i n fiecare an la femei
trecute de 50 ani. n plus la femeile sub 40 ani cu risc crescut de
cancer mamar (istoric familial, BRCA pozitive, etc.) explorarea
mamografic anual poate fi inceput mult mai timpuriu, in unele
cazuri chiar de la vrsta de 25 ani.

Mamografia diagnostic difer de cea de screening. Dac

bolnava a constatat o modificare la nivelul snului ea trebuie s
ntiineze radiologul despre acest lucru. Radiologul va marca
zona indicat de bolnav cu un marker radioopac ceea ce va
permite orientarea ateniei spre acea zon n momentul
interpretrii mamografiei. Eventual, radiologul va putea solicita
investigaii de finee pentru acea zon cum ar fi modificarea
unghiului de mrire sau utilizarea tehnicilor de compresie.

Dei prin mamografie se pot depista 85-90% din tumori, ea

nu este totui o metod perfect de diagnostic.

sensibilitatea metodei este n jur de 85- 95% (rata rezultatelor

fals negative este mai mic de 5-15%)
specificitatea metodei este redus, doar 25% din tumorile
nepalpabile diagnosticate mamografic apar maligne la examenul
anatomopatologic.

Cancerul mamar s-ar putea s nu fie vizibil pe mamografie

(rezultata fals negativ) n urmtoarele situaii:

tumoarea este foarte mic

tumoarea este localizat ntr-o zon greu accesibil explorrii
mamografice (cum ar fi axila)
tumoarea este camuflat de alte imagini pe mamografie

Mamografia trebuie interpretat de ctre radiolog care poate

fi ajutat n aceast aciune de un computer care analizeaz
imaginea indicnd ariile nai dense (computer-aided detection
-"CAD"). Decizia final aparine ns tot radiologului. Este
indicat ca aceeai mamografie s fie interpretat separat de
doi radiologi.

SmartLight 2000PLUS: 2-Panel Digital

Film Viewer System
SmartLight 2000PLUS is optimized for ER
use, orthopedics, ICU, and mammography
applications. It can simultaneously display
up to two 14 x 17 inch films or eight 18 x
24 cm mammography films.

SmartLight 8000SLX and 8000DLX:

Smart Motorized Viewers
The SmartLight 8000 Smart
Motorized ViewersTM, industry's gold
standard for motorized viewers,
significantly increase film reading
diagnostic quality in both radiology
and mammography applications.
Through its Archive WizardTM it
enhances personal and departmental
productivity.

Photo courtesy of R2 Technology, Inc

The ImageChecker DX System

O mbuntire n acest domeni a adus-o mamografia digital

care nmagazineaz i analizeaz informaia radiologic pe un
computer. Imaginea este capturat utiliznd un detector special
de raze X care convertete imaginea n informaie digital.
Mamogramele digitale pot fi analizate pe monitor putndu-se
modifica mrimea, orientarea, luminozitatea, contrastul imaginii
pentru o mai bun interpretare. Cu toate acstea muli radiologi se
plng de calitatea mai slab a imaginii digitale fa de cea a
filmului, de faptul c multe din imaginile suspecte nu toate sunt
de fapt neoplasme fiind necesare alte investigaii costisitoare
pentru infirmare sau confirmare i mai trebuie luat n considerare
costul mai mare al acestei investigaii.( aparatura cost
aproximativ de 4-5 ori mai mult ca iar analiza cu programul
programul CAD cam 10 $ /investigaie) Totui se pare c viitorul
va aparine acestei investigaii, mbuntirile ulterioare necesare
fiind urmtoarele

Tehnic: se plaseaz snii ntre dou plci ale unui aparat

care i comprim moderat i se efectueaz radiografii
pentru ambii sni din unghiuri diferite.
Compresia este necesar din mai multe motive:
Prin aplatizare, esuturile mamare devin mai uor vizibile
fiind rspndite pe o suprafa mai mare
Scznd grosimea esutului mamar, cantitatea de raze X
necesar se micoreaz
Imobilizeaz snul evitnd distorsiunile de imagine
datorit micrii
Reduce mprtierea razelor X care de asemenea concur
la degradarea imaginii.

Se efectueaz radiografii din mai multe incidene:

cranio-caudal.(CC) Este inciden folosit att pentru
mamografii de screening ct i de diagnostic.
n aceast inciden ntreaga arie mamar trebuie s apar
pe mamogram de la muchiul pectoral, n faa cruia
esutul adipos apare ca o bandelet ntunecat, pn la
mamelon.

Incidena oblic medio-lateral.(OML) Este incidena

preferat de obicei n mamografiile de screening
deoarece sunt expuse mai bine cadranul superoextern i axila. Unghiul incidenei variaz ntre 30 i
60 grade.

Incidena medio-lateral (ML). Proiecia razelor se

face dinspe medial spre lateral ntr-un unghi de 90
grade. Este de preferat incidenei latero-mediale (LM)
atunci cnd tumoarea este localizat n cadranele
externe deoarece aceste cadrane se afla mai aproape
de placa radiografic..

Incidena latero-medial (LM). n ceast inciden

razele X sunt proiectate dinspre lateral spre medial
perprndicular pe axul longitudinal. Ea este preferat
mai ales n cazul tumorilor localizate la nivelul
cadranelor interne mamare.

La efectuarea mamografiilor diagnostice n multe cazuri

sunt utilizate diferite marcaje aplicate pe tegument
pentru o mai bun identificare a diverselor leziuni.
Acestea sunt necesare deoarece morfologia snului este
modificat pe mamografie datorit compresiei. Exist
diferite tipuri de markeri autoadezivi cu forme diferite.
Condiia esenial este ca markerul s nu interfereze sau
s umbreasc structurile mamare ce trebuie evideniate
i interpretate.

Mrimea tumorilor detectabile la mamografie este n medie de 1

cm. diametru. n tabelul de mai jos sunt redate pentru
comparaie mrimile aproximative ale tumorilor mamare
detectate prin mamografie i prin palpare.
Marimea tumorilor detectate prin mamolgrafie i palpare

1 cm.

Marimea media a tumorilor detectate

prin mamografii de rutin

1,5 cm.

Mrimea media o tumorii detectate

cu prima mamografie

2 cm.

Mrimea media a atumorii detectat

prin autoexaminare

3,5 cm.

Mrimea media a tumorilor detectat

prin descoperire accidental

Costul unei mamografii.

n SUA costul unei mamografii screening este de 100$ ns
mamografia diagnostic este mai scump datorit complexitii
mai mari a investigaiei.
Mamografia la femei cu snii mici.
Dei mamografierea unor sni de dimensiuni mici poate ridica
anumite dificulti, un tehnician radiolog cu experien poate
obine mamografii de calitate i n aceste cazuri cu att mai mult
cu ct mamografia este adesea indicat i la brbaii cu patologie
mamar.
Mamografia la femei cu operaii de micorare a snilor.
Diversele plastii mamre sau mastopexiile nu reprezint o
contraindicaie n efectuarea mamografiilor de rutin i
diagnostice. Medicul radiolog ns trebuie avertizat de ctre
pacient asupra acestui aspect pentru o mai bun interpretare a
mamografiilor.

Mamografia la femei cu implanturi mamare.

Femeile cu implanturi mamare pot i trebuie s fie i ele examinate

mamografic.

Implanturile ngreuneaz diagnosticul mai ales dac n jurul lor s-a dezvoltat
un esut cicatricial, dac sunt plasate premuscular, sau dac exist puin esut
mamar (de cele mai multe ori aceasta este i cauza pentru care s-a recurs la
implant). Din aceste motive se efectueaz mamografii diagnostice nu de
screening.

Femeile care au implanturi trebuie s avertizeze medicul radiolog despre acest

lucru.

Dei este necesar compresia mamar nu s-au citat cazuri n literatur de

rupturi ale implanturilor cu ocazia mamografiei.

Pentru o bun vizualizare a esutului mamar trebuie aplicate manevre care

imping implantul spre peretele toracic restul esutului mamar fiind dislocat n
sens opus. Aceste incidene se numesc Eklund sau incidene de dilocare a
implantului. Aceste incidene sunt dificil de realizat n cazul reaciilor fibroas
din jurul implantului ns ofer o imagine bun dac mplantul este plast
submuscular.

Aspecte evideniabile pe mamografie.

Microcalcificri. Aceste sunt mirocristale de calciu ce msoar sub 0,5 mm.

Cnd sunt aglomerate n mici grupuri pot indica prezena unui cancer mamar
incipient. Microcalcificrile sunt semnul cel mai frecvent ntlnit n carcinomul
ductal in situ. Aproape 90% din cazurile de carcinom ductal in situ sunt
asociate cu microcalcificri.
Macrocalcificri. Sunt prezente la peste 50% din femeile n vrst i sunt de
obicei asociate cu leziuni benigne mamare cum ar fi:

calcificri asociate leziunilor fibrochistice

calcificri vasculare la vrste naintate
calcificri ale unor procese inflamatorii sau hematoame posttraumatice

Mase tumorale. Aceste formaiuni pot fi prezente independent sau asociate cu

calcificrile. Caracteristica lor mamografic este densitatea crescut fa de
esuturile adiacente aprnd ca mase de culoare alb. Cu ct esutul glandular
mamar este n cantitate mai mic cu att aceste mase se evideniaz mai uor pe
imaginea mamografic. Din pcate pe o mamografie formaiunile chistice nu
pot fi difereniate fa de cele solide, ns o condensare rotund, bine
delimitat, cu suprafa neted pledeaz mai degrab pentru un chist mamar sau
o alt formaiune benign (fibroadenom).

Compararea aspectului recent al acestor mase cu cel din mamografii

anterioare poate fi de un real folos n elucidarea etiologiei lor maligne
sau benigne.

Caracteristicile mamografice ale unei

tumori maligne sunt:
Mas albicioas neregulat cu spiculi
marginali
Microcalcificri grupate
Calcificri mai mici de 0,5 mm diametru
Deformarea arhitecturii locale
Asimetrie de densitate
Retracia tegumentelor
Edem peritumoral

Interpretarea mamografiilor.
Avnd n vedere faptul c mamografia esto o investigaie estimativ n sensul c
ea nu poate spune cu certitudine dac formaiunea decelat este de etiologie
malign sau nu, radiologii folosesc diverse expresii pentru caracterizarea
acestor leziuni care sugereaz mai mult sau mai puin faptul ca sunt maligne.
Este necesar o descriere amnunit a modificrilro constatate.
Societatea American de Radiologie (ACR) folosete sistemul de standardizare
BI-RADSTM (Breast Imaging Reporting and Database System) pentru a
caracteriza imaginile mamografice. Acest sistem folosete 5 categorii.
Semnificaia cestora este:

Categoria 0 imagine neconcludent, este necesar efectuarea unor alte

investigaii imagistice
Categoria 1 rezultat negativ
Categoria 2 modificri cu caracter benign
Categoria 3 modificri probabil benigne dar necesit urmrire
Categoria 4 modificri suspecte pentru cancer necesit efectuarea biopsiei
Categoria 5 modificri foarte sugestive pentru cancer

Sfaturi pentru bolnavele care urmeaz s fac mamografii:

Nu v programai mamografia premenstrual cnd snul e mai
crescut n volum i mai sensibil
Nu utilizai deodorante, talc sau unguente. Ele pot interfera i
altera imaginea radiografic
Anunai radiologul daca suntei nsrcinat sau alptai
Anunai radiologul dac avei implant mamar
mbrcai-va ntr-un deux-pies astfel nct partea superior s
poat fi uor ndeprtat
Nu purtai bijuterii la gt
Pstrai mamografiile mai vechi. Ele vor fi utile pentru
comparaia cu cele recent efectuate.

Ecografia mamar. (Ultrasonografia)

Frecvena utilizrii ecografiei mamare ca metod de diagnostic a
crescut n paralel cu cea a mamografiilor.
Spre deosebire de mamografie ecografia mamar nu este utilizat ca i
metod de screening.
n timpul acestei proceduri pacienta nu este expus radiaiei.
Indicaii.
Ea este utilzat pentru pentru investigarea formaiunilor tumorale
depistate de mamografie sau palpare i pentru ghidarea biopsiei.
diferenierea formaiunilor chistice de cele solide
explorarea formaiunilor tumorale mamare ce nu pot fi evaluate
prin mamaografie (fie c nu sunt vizibile, fie datorit localizrii, fie
datorit esutului mamar dens la tinere)
explorarea ganglionilor axilari
explorarea mastitelor
ghidarea biopsiei
n cazul femeilor nsrcinate deoarece nu expune la radiaii.

Limitele metodei:
Dureaz (20-30 minute n medie) mai mult dect o mamografie
sau o biopsie mamar prin puncie n funcie de:

localizarea tumorii,
performanele aparatului,
experiena examinatorului.

Nu poate depista microcalcificrile surprinse la mamografie

Nu are acurateea biopsiei fiind frecvente rezultatele fals negative
i fals pozitive
Factorul subiectiv legat de experiena examinatorului este
important
Avantajele metodei:
Nu utilizeaz radiaii
Poate face difereniera ntre o structur solid i una chistic
Ofer examinatorului posibilitatea de explorare n multiple
planuri
Este ieftin

Marea majoritate a ecografelor folosesc transductori cu

o frecen de 7,5-10MHz.

Ultrasunetele sunt transmise prin glanda mamar, iar

ecourile sale sunt compuse ntr-o imagine electronic
care poate fi vizualizat pe un monitor de computer.

Examinarea se desfoar cu bolnava n decubit dorsal

cu minile ridicate deasupra capului, utiliznd un gel
(ecogel) ca mediu de contact cu pielea pentru a elimina
artefactele create de bulele de aer. Trebuie examinat
ntreaga arie mamar ct i axilele. O uoar presiune a
transductorului
pe
tegument
mbunteste
performanele imaginii. Leziunile gsite vor fi explorate
i caracterizate din cel puin dou planuri
perpendiculare.

Chisturile mamare apar la ecografie ca formaiuni sferice, ovale

sau lobulate, cu coninut transonic, cu margini bine delimitate.

Cancerul mamar apare la ecografie ca o formaiune

hipoecodens, cu margine neregulate, cu con larg de umbr
posterior.
Ecografia poate fi utilizat i n cazul femeilor cu implanturi
mamare. Se pot pune n eviden i diverse grade de rupturi ale
implanturilor, ns rezulate net superioare se obin prin rezonana
magnetic.

Ultrasonografia 3-D color Dopler

A fost pus la punct de ctre: University of Michigan Health

System, n 2002 i ar putea oferii medicilor posibilitatea de a
decide natura malign a tumorilor mamare nainte chiar de
efectuarea biopsiei, susin autorii. Ar avea de asemnea posibilitatea
s detecteze tumorile mamare naintea mamografiei.

Tehnica foloeste ultrasunetele cu un echipament computerizat

sofisticat pentru a detecta viteza de curgere a sngelui din vasele
din jurul unei arii suspecte i totodat pentru a crea o imagine
tridimensional a zonei respective. Deoarece celulele tumorale
cresc rapid avnd nevoie de mai mult snge dect celulele
normale, tehnica poate face distincia ntre tumorile benigne i
cele maligne.

Computer tomogarfia ultrasonic.

Este testat ca metod de diagnostic la Universitatea

San Diego din California. Nu iradiaz bolnavii.
Metoda dureaz aproximativ 20 minute. Se sper s
ofere informaii mai precise n special n cazul
tumorilor solide mai dificil de diagnosticat la prin
mamografie la persoane cu snii deni cu mult esut
mamar.

Rezonana magnetic nuclear (RMN)

Metoda a fost rar utilizat pentru diagnosticul cancerului mamar, ns i-a

dovedit eficiena n cazul unor tumori mamare la persoane cu esut mamar
abundent. Examinarea d informaii preioase despre extinderea procesului
tumoral. Principalul inconvenient este preul examinrii mult deasupra
mamografiei. n prezent este utilizat mai frecvent pentru depistarea
rupturilor implanturilor mamare din silicon. Se sper c prin anumite
modificri i perfecionri ulterioare s devin metoda de baz n
diagnosticul tumorilor mamare.

Transverse high-resolution MR
mammography of breast and
implants.
Note the implant twisting on the
upper (left) image and the
implant valve on the lower (left)
image

Magnetic resonance imaging (MRI) of

the breast. At present, indications for
breast MRI include preoperative
staging in patients with known breast
cancer for possible multifocal or
multicentric disease, detection of
implant
rupture,
patient
with
metastatic breast cancer with an occult
primary, differentiation between scar
and tumor recurrence, and screening
of high-risk patients. The technique
varies with each institution. The
principal
sequence
involves
administration
of
intravenous
gadolinium contrast with subtraction
imaging to identify any abnormally
enhancing lesions

Tomografia computerizat.

Aceast metod de investigaie nu este utilizat de rutin pentru

diagnosticarea tumorilor mamare avnd n vedere i esxpunere
la radiaii. Ea este n schimb foarte util n stadiile avansate de
boal pentru aprecierea extinderii procesului neoplazic la
structurile peretelui toracic sau la depistarea metastazelor la
distan.

CTLM (Computed Tomography Laser Mammography)

Utilizeaz tehnologia laser pentru a produce imagini

tridimensionale ale mamelei pe care radiologul le poate
manipula pe monitorul computerului. Nu creaz nici un
discomfort bolnavei. Deocamdat metoda este n testare i nu a
intrat n uzul curent.

Scintimamografia. (Sestamibi)
Scintimamografia nu este o metod de investigaie de rutin. Ea se
bazeaz pe faptul c substana iradiant este captat n
proporie mai mare de ctre esutul neoplzic dect cel normal.
Este utilizat n cazuri selectate cum ar fi:

la bolnavele cu esut mamar dens greu de investigat cu alte

metode imagistice

la bolnave la care se palpeaz formaiuni tumorale mamare dar

care nu pot fi depistate la mamografie sau ecografie

implanturi mamare

cnd sunt suspectate tumori multiple, multifocale

cnd dup mastectomie apar formaiuni tumorale la nivelul

cicatricii ce sunt dificil de explorat cu alte investigaii imagistice

pentru explorarea axilei n depistarea nodulilor limfatici cu

metastaze sau n cazul biopsiei nodulului santinel

Camera BCC (Breast Cancer Camera) este aparatura care realizeaz

acest test fiid dotat cu un sistem pentru conteia snilor putnd
realiza imagini stereotaxice necesare biopsiei mamare. Camera
realizeaz imagini simultane ale ambilor sni separnd esutul mamar
de peretele toracic. De asemenea poate fi utilizat pentru scanarea
nodulilor limfatici axilari. Cu acest aparat se pot detecta formaiuni
tumorale de 0,5 cm diametru i chiar mai mici. Izotopul utilizat este
Techneiu (Tc-99m sestamibi). Pentru interpretarea rezultatelor
radiologul poate apela la programul CAD (Computer Aided
Diagnostic).

Spre deosebire de mamografie nu este necesar compresia snilor n

timpul examinrii dar oricum investigaia mamografic prealabil
este obligatorie.

Studiile au demonstrat c acureteea rezultatelor obinute prin

scintigrafie este doar de 40-60% pentru tumori sub 1 cm diametru
dar atinge 90% pentru tumori mai mari.

Durata unei examinri este de aproximativ 45-60 min. iar costul se

ridic la 200-600$/examinare. Nivelul iradierii este foarte mic iar
substana iradiant este eliminat din corp n cteva ore.

Tomografia prin emisie de pozitroni (PET Positron Emission Tomography)

Este nc n stadiu experimental fiind una din cele mai noi tehnici utilizat
n diagnosticul cancerului mamar.

De fapt se utilizeaz o cantitate minim de substan radioactiv ce se

injecteaz bolnavului. Celulele care cresc rapid i care de obicei aparin unui
proces neoplazic incorporeaz materialul radioactiv i astfel pot fi depistate
prin scintigrafie orientnd medicul asupra zonelor posibile ca sediu al unei
tumori urmnd s se efectueze alte investigaii n acest sens. n unele centre
din strintate metoda a fost asociat cu tomografia computerizat
obinndu-se rezultate foarte bune.

De fapt metoda este util n cancerul mamar mai ales postterapeutic pentru
depistarea eventualelor zone neoplazice restante i nc active ct i pentru
depistarea metastazelor ganglionare sau la distan.

Dezavantajele metodei sunt c ea nu poate detecta tumori foarte mici plus

c este foarte scump i disponibil doar n ctea centre medicale.

Radiografia toracic.

Este util pentru surprinderea eventualelor metastaze

pulmonare sau a altor afeciuni pulmonare asociate.
Radiografia osoas

Se realizeaz cnd exist suspiciunea unor metastaze osoase.

Scintigrafia osoas

Este util n cancerul mamar pentru depistarea metastazelor

osoase unice, ns specificitatea metodei este sczut i
rezultatele trebuie verificate prin radiografii, tomografie
computerizat, .m.d.

Termogarfia.

Termografia este tot o investigaie imagistic, ce utilizeaz

diferenele de temperatur care apar ntre diferitele arii tisulare
ca urmare a diferenelor de intensitate a metabolismului local.
Aria tisular din jurul unui cancer are o temperatur mai
ridicat datorit vascularizaiei mai bogate ca urmare nevoilor
metabolice crescute pentru diviziunea celular anarhic.

Termografia simpl ca metod de diagnostic a cancerului

mamar a fost introdus n anii 1970 ns nu a ctigat teren. n
1977 Comitetul Beahrs al Institutului Naional de Casncer
American a recomandat chiar ca termografia s nu mai fie
utilizat ca metod de screening uzual pentru cancerul mamar
datorit beneficiilor minore n diagnosticarea i evaluarea
tumorilor mamare.

In ultimii ani tehnica termografic s-a dezvoltat prin

analiza informatic a datelor obinute, prin reconstrucia
digital a imaginii precum i prin mbuntiri ale
tehnologiei
utilizate.
A
aprut
Termografia
Computerizat, dar care este nc n stadiu de evaluare.
Avantajul metodei: nu este invaziv.
Dezavantaje:
Rata mare a rezultatelor fals pozitive (25%)
Nu poate detecta microcalcificrile prezemte n peste
50% din tumorile maligne
Nu d informaii detailate, de finee asupra morfologiei
tumorii
Costul mare

T-scan (scanarea impedanei electrice mamare - electrical impedance

scanning sau EIS )

Este o metod nou imagistic utilizat n diagnosticarea cancerului mamar. Ea a fost

aprobat n SUA de Food and Drug Administration (FDA) ca metod din anul 1999.
Principiul metodei se bazeaz pe msurarea diferenelor de impedan electric la
trecerea curentului electric continuu de gvoltaj mic (1V) prin esuturile mamare.
Msurarea biocurenilor slabi duce la realizarea unor hri-imagini n timp real a
proprietilor de impedan a snilor.
Utilizarea metodei alturi de mamografie i ecografie poate duce la scderea numrului
de cazuri care au nevoie de efectuarea biopsiei mamare.
Tehnica const n aplicarea unui curent electric continuu de 1 volt printr-un electrod
inut n mn de pacient. Curentul electric strbate tot corpul dar la nivelul
tegumentului snului un transductor asemntor cu cel de la ecografii nregistreaz
diferene de curent electric. Imaginea rezultat poate fi vizualizat pe un monitor.
Deoarece tumorile canceroase conduc n mod diferit curentul electric fa de esuturile
normale metoda poate preciza dac esutul tumoral este benign sau malign.

Avantajele metodei:
Este neinvaziv

Este neiradiant

Este nedureroas, nu necesit compresia snului

Este ieftin

Dezavantaj:
Metoda este puin rspndit, actualmente doar 35 centre din lume dispunnd de acest sistem de investigaie

Metode de investigaie a
canalelor galactofore

Galactografia (ductografia).

Reprezint o metod de investigaie radiologic ce pune n

eviden morfologia ductelor galactofore prin introducerea unei
substane de contrast n acestea.

Este utilizat mai ales n cazul secreiilor mamelonare.

Cauza cea mai frecvent a secreiilor mamelonare sanguinolente

este papilomul intracanalicular, o leziune benign dar
considerat precanceroas. O alt cauz important o reprezint
carcinomul ductal in situ.

n general secreiile colorate galbene, maro, albastre sau verzi

sau dac sunt bilaterale se consider a fi de natur benign i nu
necesit investigaia ductografic. Cele hemoragice sau clare
sunt considerate mai suspecte ns de cele mai multe ori
investigaii ulterioare demonstreaz originea lor benign.

Indicaii:

Scurgeri hemoragice mamelonare unilaterale

persistente

Contraindicaii:
Alergie la substana de constrast
Dificil de realizat n urmtoarele condiii:
Operaii anterioare la nivelul mamelonului
Mamelon ombilicat

Tehnic:

Se explic bolnavei manevrele ce urmeaz a fi efectuate

Zona aureolei mamare i a mamelonului sunt dezinfectate cu substane antiseptice

Medicul va prinde mamelonul ntre dou degete i va exercita o uoar presiune care va
determina apariia la nivelul mamelonului a secreiei. n acest mod se determin care dintre
porii galactofori aparin cilor afectate i unde anume trebuie introdus canula.

Urmeaz introducerea canulei care poate fi din plastic (branul) sau metal. Important este ca
ea s fie suficient de subire, pentru a pentra porul galactofor i s aib vrful bont, pentru a
nu produce leziuni. n timpul manevrei de introducele medicul fixeaz mamelonul cu
degetele minii opuse. Canula se va introduce de obicei pe o distan de aproximativ 0,5-1
cm. Dac nu se poate introduce, nu se foreaz i se ncearc dinnou cu canula lubrefiat cu
un gel anestezic. Dac nici aa nu se reuete ncanularea, examinarea va fi amnat.

Dup introducerea canulei se ataez la aceasta seringa (5-10 ml) ce conine substana de
contrast. Presiunea asupra pistonului seringii nu trebuie s fie prea mare deoarece poate
duce la extravazarea substanei n parenchimul mamar sau la nivelul porului galactofor. Pe
durata introducerii substanei degetele care fixeaz mamelonul vor exercita o presiune
moderat asupra acestuia pentru a mpiedica refluxul substanei prin por.

Se realizeaz radiografia mamar n dou incidene.

Se spal aureola i mamelonul i se panseaz

Aspecte evideniabile:

Pe mamografie apar canalele galactofore de culoare alb putnd prezenta

diverse tipuri de modificri cum ar fii ectazii i obstrucii pariale sau totale
datorate unor mci obstacole ce apar rotunde de culoare neagr.

Manevra poate fi uor neplcut pentru bolnav datorit senzaiei de

tensiune intramamar. Bolnava trebuie testat nainte de efectuarea
manevrei pentru o eventual alergie la substane iodate.

n marea majoritate a cazurilor secreiile patologice mamelonare nu se

rezov prin tratament conservator, bolnavele recurgnd la tratamentul
chirgical pentru a scpa de disconfortul creat de secreii.

Galactogafia, din dou incidene, n aceste situaii este de folos chirurgului

deoarece l orienteaz asupra lobilor mamari implicai putnd astfel s
extirpe doar zonele afectate, conservnd ct mai mult esut mamar normal.
O alt soluie n acest scop ar fi introducerea n canalele galactofore a unei
substane colorate (albastru de metilen).

Normal ductogram. Magnification view demonstrates a

normal contrast-opacified duct. There is no dilatation or
filling defect

Lavajul ductal

Lavajul ductal este o metod nou, aflat n curs de evaluare, prin

care se analizeaz celulele aflate n lichidul cu care se spal canalele
galactofore. tiind c marea majoritate a cancerelor mamare au ca
punct de plecare epiteliul canalelor galactofore, prin aceast metod
se sper s se poat surprind din timp celulele care au anumite
caracteristic ce indic posibila lor transformarea malign. Metoda se
aplic doar femeilor cu risc crescut de cancer mamar.

Practic se introduce prin porul galactofor o canul (ca i la

galactografie) prin intermediul creia se realizeaz lavajul canalelor
galactofore cu o soluie salin i anestezic. Soluia de lavaj aspirat
n sering se trimite spre analiz laboratorului de morfopatologie.

Marele dezavantaj este faptul c metoda nu poate fi utilizat pentru

toi cei 15-20 de pori mamari ai unui mamelon.

Ductoscopia

Ductoscopia mamar este o achiziie relativ nou n panoplia

metodelor de investigare mamar. (rapoarte despre utilizarea unor
ductoscoape rudimentare exist de peste 10 ani)

Ea const n introducerea printr-un por mamar a unui

miniendoscop putndu-se n acest mod vizualiza direct morfologia
intern a canalelor galactofore dar i recoltarea de material celular
prin lavaj. Apariia acestei metode a fost posibil datorit realizrii
tehnice a miniendoscopului (0,9 mm diametru)

Metoda nu este rspndit, puine centre avnd acces la ea. Se afl

n curs de evaluare i totodat, ca orice metod nou, urmeaz
curba nvrii. n prezent este aplicat doar le femeile cu risc
crescut de cancer mamar.

Domeniile n care este testat sunt urmtoarele:

Diagnosticul secretiilor mamelonare unde endoscopia ar putea

reprezenta o alternativ la tratemtul chirurgical. Este domeniul care a fost
cel mai mult abordat datorit condiiior bune oferite n explorare de
dilataia ductal existen de obicei. n 70% din cazurile de sngerri
mamlonare s-a putut pune n eviden papilomul intracanalicular. Cu
ductoscoul pe loc, actul chirurgical este mult mai bine intit spre sursa
hemoragiei.

Urmrirea bolnavelor la care lavajul ductal a evideniat celule atipice

Pentru a determina limitele intraductale ale bolii neoplazice n limitarea

actului chirurgical n cazul lumpectomiilor.
Dooley WC. Routine
operative breast endoscopy during lumpectomy. Ann Surg Oncol
2003;10(1):38-42

Pentru diverse aplicaii intraductale (citostatice, laseroterapie, terapia

fotodinamic, alte topice)

Ductoscopia se ralizeaz de obicei n anestezie local

utiliznd gel de lidocain (EMLA) cu 30 minute nainte
la nivelul mamelonului i infiltraia cu lidocain n jurul
aureolei mamare. Se efectueaz un uor mamsaj mamar
pentru a facilita vizualizarea porilor mamri i a obine
mai mult material celular la lavaj. Se introduce
endoscopul dup o dilatare blnd a porului. Progresia
endoscopului seface sub directa vizualizare este
facilitatat de insuflarea de aer n cile galactofore.

Datele actuale nc nu sunt suficiente pentru a spune cu

exactitate care va fi rolul precis al ductoscopiei n cazul
bolnavelor cu cancer mamar sau cu risc de cancer
mamar.

Markerii tumorali
n cancerul mamar

Markerii tumorali sunt substane ce pot fi detectate n mod normal n

cantiti mici n snge, urin sau diverse esuturi. Celulele tumorale pot
produce astfel de substane astfel nct atunci cnd ele sunt prezente n
cantiti mari este posibil ca persoana respectiv s sufere de cancer.
Markerii pot fi produi de ctre celulele tumorale dar i de ctre celulele
normale ca un rspuns la prezena diverselor tumori n organism.
Msurarea acestor markeri este util n detecia i diagnosticul diverselor
tipuri de cancer. ns numai detecia i msurarea markerilor nu este
suficient pentru punerea diagnosticului de cancer, din urmtoarele motive:

Valorile markerilor pot fi cresute i la bolnavi cu tumori

benigne,

Valorile markerilor pot s nu fie crescute la toi bolnavii de

cancer, mai ales n primele stadii ale bolii,

Muli markeri nu sunt specifici pentru anumite tipuri de

cancer.

Pe aceste considerente, pentru a stabili un diagnostic corect

de cancer se impune ca rezultatul valorilor obinute
pentru markerii tumorali s fie corelat cu rezultatele
celorlalte investigaii clinice i paraclinice.
Detecia i msurarea valorii markerilor tumorali este util
pentru:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Determinarea riscului de a face cancer la unele persoane

predispuse,
Detecia prezenei cancerului n organism,
Reflectarea stadiului extinderii bolii,
Monitorizarea eficacitii tratamentului anticanceros,
Surprinderea din timp a recidivelor tumorale,
Prognosticului evolutiv al cazului

Cercetrile n domeniul markerilor cancerului mamar a cunoscut un

mare avnt n ultimi civa ani. Au aprut o serie de baterii de teste
soficticate pe lng cele clasice ale deteciei receptorilor de estrogen
i progesteron.
markerul
ER/PR
(estrogen/
progesteron
receptor)

Descriere
Estrogenii ocup un loc central n reglarea creterii celulare n
special la nivelul endometrului i a glandei mamare. Ei se leag la
receptorii estrogeni ai celulelor
stimulnd proliferarea i
diferenierea lor. Estrogenii de asemenea mediaz proliferarea
prin transactivarea receptorilor de progesteron. Progesteronul
este de asemenea un factor stimulator mitogenic al epiteliului
mamar.
Determinarea receptorilor ER i PR la nivel tumoral prin
imunohistochimie a devenit o manoper standard important
pentru clinician deoarece prezena acestor receptori influeneaz
msurile terapeutice i prognosticul bolnavei.
Bolnavele cu cancer mamar care posed ambele tipuri de receptori
(70% cazuri) au remisiile cele mai bune la tratament cu
Tamoxifen, pe cnd cele cu un singur tip de receptor (30%) au
rezultate mai slabe, iar cele cu niveluri sczute de receptori (sub
10%) au rezultate slabe.

BRCA1
(breast cancer 1)
Cromozomul 17q
Mutaie ereditar
dominant cu
penetraeie mare

Femeile care au motenit mutaii prin deleie ale BRCA1

au un risc crescut de a dezvolta cancer mamar n
procent de 56-85% de-a lungul vieii, dar i de ovarian
(50% risc) i posibil de colon. Prevalena BRCA1 n
populaie este de 0,1-0,2% compartiv cu 20% la
populaia evreiasc Ashkenazi. Gena este ntlnit la
3% din populaia cu cancer mamar n general i n
proporie de 70% la femeile cu cancer mamar ereditar.
Brbaii cu aceast mutaie sunt predispui la cancer de
prostat.

BRCA2
(breast cancer 2)
Cromozomul 13q,

Mutaia BRCA2 este identificat la 10-20% din

membrii familiilor cu risc de cancer mamar i
ovarian i doar la 2,7% din femeile cu cancer
mamar precoce. Riscul de a face cancer mamar al
femeilor purttoare BRCA2 este de 25-30%.
BRCA2 este de asemenea un factor de risc pentru
cancerul mamar la brbai, care au un risc de 6%.
Mutaia BRCA2 este asociat i cu alte tipuri de
cancer cum ar fi pancreatic, vezical, al trompelor
uterine, limfom non-Hodgkinian i carcinom
bazocelular.

HER-2/neu
(human epidermal
growth factor
receptor 2)
Alte nume:
ErbB-2,
ErbB2,
Erb-B2,
c-erbB2
Gena ERBB2
localizat pe
cromozomul
17q21.1

Este o nou gen de suprafa care joac un rol

cheie n reglarea creterii celulare. Cnd HER2
este alterat se produc mai muli receptori
HER2 ceea ce duce la creterea multiplicrii
celulare adesea degenernd spre malignitate.
Proteinele HER2 alterate se gsesc la 25-30%
din femeile cu cancer mamar. Ele se pot depista
din fragmentele tisulare prelevate prin biopsie
sau chirurgical. La femeile HER2 pozitive cu
metastaze este indicat tratamentul cu Herceptin
(Trastuzumab) un anticorp monoclonal
produs prin biotehnologie. Anticorpul se fixez
pe receptorii celulelor la care gena HER2 este
alterat i prin aceasta reduce rata de
multiplicare celular. n unele cazuri
metastazele au disprut complet. Va putea fi
folosit ca i trasor pentru depistarea i tratarea
celulelor tumorale. (Disis M. et al., 1994)
(Peoples G.E. et al., 1995).

CA 15-3
(Carbohydrate
Antigen 15-3)
(Cancer Antigen
15-3)
Antigen oncofetal
Se dozeaz din snge

Este un marker utilizat pentru monitorizarea eficienei

tratamentului la bolnavele cu cancer mamar avansat.
Rareori este crescut n stadii iniiale ale bolii.
Poate fi crescut i n cancerul gastric, hepatic,
pancreatic, pulmonar i ovarian
Valori moderat crescute s-au observat i n hepatite i
ciroze
Sunt
utilizai
anticorpii
monoclonari
pentru
determinarea antigenului din snge

CA 27-29
O muco-glicoprotein
a genei MUC-1
care este prezent
n celulele
canceroase
mamare.
Se dozeaz din snge

Este gsit n sngele marii majoriti a bolnavelor cu

cancer mamar.
Este utilizat alturi de alte teste pentru monitorizarea
bolnavelor tratate cu cancer mamar n stadiul II i
III
Valori crescute pot aprea i n cancerul de: colon,
stomac, rinichi, plmni, ovar, pancreas, uter, ficat.
Alte condiii necanceroase n care valorile pot fi crescute
sunt:endometrioza, sarcina n primul trimestru,
chiste ovariene,boli benigne mamare,boli renale, boli
hepatice.
Factor independent pentru predicia recidivelor
tumorale

AMAS
(Anti-Malignin
Antibody in
Serum)
Se dozeaz din snge

Msoar nivelul anticorpilor IgM din snge produs

de sistemul imun mpotriva cancerului.
Este exprimat n fazele iniiale ale cancerului chiar
nainte de faza clinic dar este redus n fazele
terminale.
Este prezent i n cancerul mamar, pulmonar,
prostat, plmn, colon i altele

cyclin E
Se dozeaz din snge

Este o protein, parte a unei reele moleculare

vaste ce regleaz diviziunea celular. Un nivel
crescut al ciclinei E asociat cu un nivel sczut al
markerului p27 este asociat un risc al
mortalitii de 9 ori mai crescut princancer
mamar.

p27 (p27KIP1)
Se dozeaz din snge

Aparine familiei de regulatori ai ciclului celular

cauznd oprirea dezvoltrii celulare n faza G1.
Niveluri sczute ale acestui marker ar
determina un prognostic mai slab al tumorilor
mamare datorit diferenierii mai slabe a
celulelor canceroase asociate cu metastazare
mai rapid i recidive frecvente.

BR RIA
Truquant(R) BR(TM) RIA
(Radioimmunoassay),
(BIOMIRA)
Se dozeaz din snge
Cathepsina D (EC number
3.4.23.5) este o proteaz
lizozomal implicat n
distruciile celulare.
Se dozeaz din snge

Este un test seric utilizat pentru

monitorizarea terapiei pentru
bolnavele din stadiu IV de
cancer mamar.
Factor
independent
pentru
predicia recidivelor tumorale
Proteina este produs de unele
cancere
mamare
considerndu-se c atunci
cnd este prezent tumoarea
ar avea potenial mai mare de
metastazare.

ATM
(Ataxia
Telangiectasia
mutated gene)
Cromozom 11q22q23

Mutaie responsabil pentru boala Ataxia

teleangiectatic
Prezent la aproximativ 1% din populaie.
Crete riscul de cancer mamar de 4-5 ori.
Bolnavele cu acest mutaie au o sensibilitate
cresut a celulelor mamare la radiaiile
ionizante, i leucemie limfatic

NMP66.

NMPs (Nuclear Matrix Proteins) sunt poteine care

ajut la formarea nucleilor celulelor. Se
presupune c valori cresute n snge ale acestor
proteine ar fi un indiciu al prezenei cancerului
n organism i n plus c acestea sunt specifice
cancerului mamar (NMP66) Sunt necesare
studii mai ample pentru confirmare.

Metode invazive de
diagnostic
n leziunile mamare

BIOPSIA MAMAR

Orice formaiune tumoral mamar, atta timp ct nu se

cunoate exact natura ei, nu beneficiaz de prezumia de
nemalignitate. Aceasta trebuie dovedit pentru ca
tumoarea sa fie considerat benign. Nici examenul
clinic i nici examinrile imagistice nu precizeaz cu
certitudine diagnosticul de neoplasm mamar. Singura
examinare care poate confirma existena cancerului este
examenul histopatologic al formaiuniunii extirpate de
chirurg sau a unor fragmente obinute prin biopsie.

Confirmarea cancerului mamar este util naintea actului

chirurgical deoarece ea influeneaz amploarea acestui
act, dac este necesar, precum i tratamentele ulterioare.
Totodat stabilirea tipului histopatologic d informaii
preioare referitoare la prognosticul bolii.

Cine efectueaz biopsia ?

Biopsia este efectuat de obicei de ctre chirurg sau radiolog. n unele ri este
necesar obinerea unei competene pentru biopsia mamar precum i apartenea la
organizaii sau societi medicale de profil.

Radiologul poate efectua biopsia aspiraie cu ac fin, biopsia cu ac gros sau biopsia
asistat prin vaacum. n cazul n care este necesar efectuarea biopsiei chirurgicale,
radiologul fixeaz iniial un reper metalic la nivelul formaiunii care trebuie extirpat
i transfer apoi bolnava chirurgului la sala de operaii. Aceste manevre fac parte
din radiologia intervenional.

Chirurgul, fie generalist, fie specializat n chirurgia mamar, poate efectua orice tip
de biopsie.

Morfopatologul va examina specimenele recoltate de chirurg sau radiolog i se va

pronuna asupra naturii maligne sau benigne a esutului. Este important de a
preciza tipul i stadiul cancerului. n cazul biopsiei excizionale va trebui sa
precizeze dac tumoarea a fost ndeprtat n limite de siguran. Este foarte
important ca morfopatologul s aib experien n patologia mamar.

Se estimeaz c din cele 48 milioane de mamografii realizate anul n SUA doar mai
puin de un milion (2-5%) au indicaia ulterioar de efectuare a biopsiei mamare.
Din fericire 65%-80% tumorile biopsiate sunt benigne.

Msuri de precauie naintea aplicrii metodei:

dialogul cu bolnava creia i se va explica necesitatea aplicrii

metodei, mersul acesteia i riscurile pe care le implic, i se va
obine acordul scris.

este necesar intervievarea bolnavei n legtur cu existena altor

boli asociate cum ar fi cele psihice (crize de isterie), neurologie
(crize de epilepsie), metabolice (diabet), etc

investigarea bolnavei n legatur cu tratamentele anticoagulante pe

care le urmeaz i efectuarea coagulogramei

tratarea n prealabil a leziuilor inflamatorii, infecioase ale regiunii

unde urmeaz s se efectueze puncia

respectarea msurilor de asepsie.

Metodele utilizate pentru biopsie:

1.

BIOPSII PERCUTANE

2.

Biopsia aspiraie cu ac fin

Biopsia cu ac gros
Biopsia asistat de vacuum
Biopsia cu ac foarte gros (tub)

BIOPSII CHIRURGICALE

Biopsia incizional
Biopsia excizional

Care metod se va aplica?

Tipul de biopsie care se va practica depinde de o serie de factori:

Gradul de suspiciune a unui cancer

Tipul formaiunii suspecte (chist, solid, calcificri)
Localizarea, mrimea, forma tumorii
Numrul formaiunilor tumorale suspecte
Antecedentele personale i preferina pacientei
Experiena chirurgului sau radiologului
Centrul medical n care se efectueaz

Procedura care se va aplica va fi cea care se adapteaz cel mai bine

situaiei date innd cont c:

Materialul recoltat s fie suficient i de bun calitate pentru un diagnostic

histopatologic corect
S nu produc neplceri bolnavei prin diverse complicaii posibile

BIOPSII PERCUTANE

1. Aspiraia cu ac fin.

Este o metod de biopsie percutan

Ea poate fi aplicat pacienilor n ambulator nefiind necesar

internarea.

Acest tip de investigaie poate avea o rat mare de acuratee dac

este utilizat de un specialist cu experien n acest domeniu i dac
rezultatele obinute sunt corelate cu cele ale examenului clinic i ale
mamografiei. Un rezultat negativ alturi de examinarea clinic i
mamar sugestive pentru benignitate sunt considerate suficiente
pentru a considera formaiunea benign susin unii autori.

Sesitivitatea metodei este de aproximativ 80-90% iar specificitatea

de aproape 100%. Din pcate rezultatele fals negative pot aprea
destul de des (15-20%). Rezultatele fals pozitive sunt rare (sub2%).
Un rezultat negativ nu exclude totui existena unui neoplasm
mamar.

Indicaii:
Formaiuni tumorale la care examenul ecografic le stabilete
natura chistic

Pentru formaiunile cu coninut solid leziunile cele mai indicate a

fi explorate prin acest procedeu sunt tumorile n stadiu T3 i T4
sau recidivele locale i axilare.

Datorit rezultatelor fals negative posibile, acest tip de investigaie

nu este prea indicat pentru explorarea formaiunilor mai mici de 1
cm. n aceste situaii trebuie apelat la alte metode.

Un rezultat pozitiv este suficient pentru a lua decizia interveniei

chirurgicale. Oricum, este necesar efectuarea unui examen
histopatologic extemporaneu intraoperator pentru a preciza natura
invaziv sau nu a cancerului i a determina gradul de extensie a
rezeciei mamare i necesitatea evidrii ganglionare axilare.

Echipamentul necesar.
sering de 5-10 ml
ac fin de 22-25 G pentru leziuni solide sau ac mai
gros de 20-21 G pentru leziuni chistice
pens steril
tampoane sterile
mnui sterile
soluie antiseptic

Tehnica

este n general nedureroas dar se poate utiliza i anestezia local

dezinfecia i izolarea zonei respective
medicul fixeaz cu mna sng formaiunea
se aspir puin aer n sering
se inser acul penetrnd esuturile mamare pn la formaiune
este important ca acul s nu strabat compelt formaiunea tumoral
pentru c atunci nu se mai obine materialul dorit
odat ajuns n zona rspectiv se aspir printr-o presiune puternic
negativ asupra pistonului seringii pn cnd n sering apare coninut
dorit (de obicei cteva picturi). n unele situaii este necesar efectuarea
unor micri fine de retragere i inserie a acului pentru a recolta suficient
material.
Se retrage acul fr a mai aspira ca materialul recoltat s nu fie
contaminat cu celule normale.
Pansamentul zonei puncionate

n situaia n care formaiunea tumoral nu poate fi

detectat prin palpare biopsia se poate efectua sub
ghidaj ecografic sau mamografic. De obicei este preferat
ghidajul ecografic fiind mai puin costisitor, nu iradiaz
bolnava i datorit faptului c leziunile chistice sunt
uor evideniabile ecografic.

Aspiraia stereotactic cu acul fin a fost descris pentru

prima dat n n 1989 de ctre Azavedo i colab.

Aspectul lichidului aspirat poate fi clar, seros, glbui, verzui,

maroniu sau hemoragic. Cu excepia cnd este hemoragic n toate
celelalte cazuri lichidul poate fi aruncat nefiind necesar examinarea
histopatologic. Examinarea histopatologic este ns necesar n
urmtoarele situaii:

lichidul extras este hemoragic

dup aspiraie masa tumoral nu dispare complet
este vorba de un chist recidivat
dac mamaograma este suspect pentru neoplasm

Dac materialul aspirat este celular, el trebuie expulzat pe o lam de

sticl i efectuat un frotiu pentru examen citologic.

Dac tumoarea era un chist real, atunci ea va disprea dup aspiraia

coninutului. Pentru confirmare mamografia va fi repetat imediat
dup puncie i apoi la 2-3 sptmni. Dac chistul nu s-a refcut n
acest interval, atunci nu mai sunt necesare alte investigaii.

Avantaje:

rapid i uor de executat

nu necesit anestezie
este uor suportat de bolnav fiind cel mai puin invaziv
rezultatele pot fi obinute imediat n situaia chisturilor far coninut
sanguinolent
este i o metod terapeutic ducnd la dispariia chisturilor benigne
cost redus
Pn n prezent nu exist dovezi clare ale faptului c puncia
aspirativ ar produce o raspndire a celuleor tumorale n
eventualitatea unui cancer i nici c ar scdea supravieuirea

Dezavantaje:

indicaii reduse n tumorile solide

celularitatea puin a materialului recoltat ceea ce face imposibil
diferenierea ntre un cancer in situ i unul invaziv.

2. Biopsia cu ac gros.
Biopsia cu ac gros este de asemnea o biopsie percutan.
Deosebirile eseniale fa de biopsia prin aspiraie cu ac fin
sunt urmtoarele:

Se utilizeaz un ac de puncie mai gros, special, prevzut cu

un sistem de tiere,

Manevra de obinere a materialului bioptic nu este aspiraia

ci tierea esutului,

Materialul obinut este un cilindru de esut, suficient

pentru diferenierea ntre tipul invaziv i neinvaziv de
cancer,

Biopsia cu ac gros este optim pentru leziuni solide nu

chistice.

n cazul formaiunilor tumorale palpabile este necesar

o dotare minim, manevra putnd fi efectuat chiar n
condiii de ambulator, nefiind necesar internarea
bolnavei. Pn nu demult se obinuia ca biopsia s se
efectueze n condiii de internare. Biopsia se efectua pe
masa de operaie iar dac rezultatul histopatologic
extemporaneu releva existena cancerului se trecea la
timpul operator, adic la mastectomie.

Studiile clinice au demonstrat ca nu este obligatorie efectuarea

biopsiei i a mastectomiei ntr-un singur timp. O scurt durat de
timp, ntre cele dou proceduri n cazul cancerului mamar, nu
influeneaz rata supravieuirii la aceste bolnave. Operaia se
efectueaz de obicei dup o saptmn. n felul acesta se acord
femeii timpul necesar de a discuta cu familia i cu medicul despre
tratamentul propus i posibilitile de reconstrucie mamar. Pe de
alt parte, n acest interval de timp, se pot efectua diverse
examinri paraclinice i de laborator, consulturi interclinice,
necesare interveniei chirurgicale, fr ca bolnava s fie internat.

n cazurile unde formaiunea tumoral nu poate fi depistat prin

palpare pentru efectuarea biopsiei este necesar utilizarea unei
aparaturi mai sofisticate de detecie stereotactic radiologic sau
ghidat ultrasonografic dac tumoarea poate fi vizualizat prin
aceast examinare.

Materiale necesare. Sunt aceleai ca i n cazul biopsiei

cu ac fin, ns acul de biopsie utilizat are un diametru
mai mare (16-11 G) fiind dotat cu un sistem special de
tiere. n plus se adaug soluia, acul i seringa pentru
anestezia local.

Tehnic.
Tehnica difer n funcie de mrimea tumorii i dotarea cu aparatur, ns elementul comun este
puncionarea formaiunii tumorale i extragerea unor fragmente de esut.

Poziia bolnavei poate fi n decubit dorsal dac tumoarea este palpabil sau dac se
utilizeaz ultrasonografia de ghidare a biopsiei. Cnd se utilizeaz stereotaxia,
bolnava este aezat de obicei cu faa n jos pe o mas special prevzut cu o
fant prin care snul atrn. Se poate utiliza i poziia eznd ns aceasta nu
confer tot atta confort i stabilitate.

Se aseptizeaz i se izoleaz regiunea

Se efectueaz anestezia local n zona n care va fi introdus acul

Cu o mn se fixeaz formaiunea tumoral iar cu cealalt (dominant) se

introduce acul de biopsie pn la nivelul formaiunii tumorale.

Medicul va aciona prghia acului care face ca lama tietoare s culiseze i s

secioneze un fragment de esut cilindric ce rmne n interiorul acului.

Acul se retrage i fragmentul tisular este recoltat pentru examinare hisopatologic.

Fragmentul tisular recoltat are dimensiuni de aproximativ 2 cm. / 0,16 cm.

Sunt necesare 3-6 asemenea manevre de recoltare, prin acelai orificu de ptrundere a
acului dar din regiuni diferite apropiate de centrul tumorii, pentru ca materialul
obinut s fie suficient i ca probabilitatea s nglobeze i fragmnte tumorale s fie
mai mare.

Complicaii posibile ar fi apariia unor hematoame local i rareori

persistena unei cicatrici tegumentare.
Biopsia prin tiere cu ac gros nu este potrivit ca metod n cazul
tumorilor de mici dimensiuni sau n cazul tumorilor foarte dure.
Avantaje:

Se obin fragmnte tisulare cu suficient de mult celularitate pentru a detecta

un cancer mamar
Fragmentele tisulare recoltate pot demonstra relaia esutului tumoral cu cele
normale nconjurtoare putnd face diferena ntre un cancer in situ i unul
invaziv.

Dezavantaje:

Fiind o biopsie, recolteaz doar fragmente de esut, nu ntreaga formaiune

tumoral, astfel nct poate s nu includ tocmai esutul canceros. Chiar
dac fragmentul de esut recoltat nu conine celule canceroase nu este o
garanie absolut a faptului c pacienta nu sufer de cancer mamar.
Metoda nu poate fi aplicat la femeile cu implanturi mamare dat fiind riscul
de perforare a implantului

3. Biopsia asistat prin vacuum

Metoda biopsiei prin vacuum este o metod minim-invaziv

percutan relativ nou, care utilizeaz o un ac de puncie special.
Acesta este asemntor cu acul de puncie prin tiere, cu o grosime
de 8-14 G, fiind dotat cu un sistem asemnator de lam tietoare
ce gliseaz de-a lungul acului realiznd secionarea esutului.

Noutatea metodei const din faptul c acul de puncie este adaptat

unui sistem de vacuum. Prin utilizarea vacuumului esutul mamar
este absorbit n compartimentul de biopsie al acului iar prin
glisarea prii tietoare se secioneaz esutul. Monstra de esut este
apoi absorbit ntr-un container de monstre ataat acului. Totodat
prin rotirea acului n jurul axului longitudinal se pot recolta
multiple probe pe circumferia a 360 grade fr a fi necesar
extragerea lui.

Dou companii produc asemenea sisteme de biopsie:

Johnson & Johnson Ethicon Endo-Surgery cu produsul
Mammotome i Tyco/United States Surgical
Corporation cu produsul MIBB (Minimally Invasive
Breast Biopsy).

n marea majoritate a cazurilor utilizarea acestui tip

biopsie se realizeaz mpreun cu mijloacele
imagistic
stereotaxic
fie
mamografice
ultrasonografice.

Acul de biopsie este de obicei ataat unui suport care l

menine fixat n poziia dorit, ns recent au aprut i
ace de utilizare manual.

Metoda este frecvent aplicat pentru diagnosticare n

cazul aglomerrilor de microcalcifiri depistate la
mamaografie.

de
de
fie

Tehnic:
Poziia pacientei depinde de metoda imagistic utilizat. Pentru ultrasonografie
poziia va fi de decubit dorsal sau eznd iar pentru metoda ce utilizeaz
stereotaxia mamografic, poziia va fi n decubit ventral pe masa stereotaxic,
Snul se fizeaz n poziia necesar biopsiei,
Se dezinfeceaz tegumenteloe cu substane antiseptice,
Se realizeaz anestezia local ,
Se determin stereotaxic zona care trebuie biopsiat,
Se face o mic incizie tegumentar (0,5-0,6 cm.),
Se introduce acul ghidat stereotaxic pn n formaiunea tumoral,
Se aplic vacuumul, se sectioneaz esutul i se aspir n containerul colector,
Se rotete acul n unghiul dorit (cu 30 gr de exemplu) i se repet manevra de
aspirare. Se recolteaz astfel 8-10 probe,
nainte de extragerea acului se poate introduce n zona biopsiat un marker de 2
mm. radioopac ce permite depistarea ultrerioar a zonei pentru supraveghierea
ei,
Se extrage acul,
Se aplic benzi adezive pentru nchiderea plgii cutanate i pansament.

n urma biopsiei pot aprea local hematoame care ns se resorb

n aproximativ o saptmn. Foarte rar, i mai ales atunci cnd
nu au fost respectate regulile de asepsie, este posibil apariia
fenomenelor celsiene locale cu tumefacie, roea, cldur local,
febr i durere, fiind semnele unei supuraii determinnd
prezentarea de urgen a bolnavei la chirurg.

Avantajele metodei: Avnd n vedere faptul c rezultatele obinute prin

acest tip de biopsie sunt comparabile cu cele obinute prin biopsia
chirurgical, avantajele vor fi prezentate prin comparaie cu aceasta din
urm.
Se poate efectua la bolnavi n ambulator fr a fi necesar internarea,
Se poate face n anestezie local,
Incizia este mic, de obicei nu necesit sututr i nu las cicatrici,
Dureaz puin (30-60 min.),
Bolnavul i poate relua activitatea la scurt timp dup biopsie,
Cost mai puin dect biopsia chirurgical,
De obicei d posibilitatea obinerii unui diagnostic histopatologic
definitiv bazat pe probele recoltate.
n afar de acestea, biopsia mamar prin vacuum datorit faptului c acul
poate fi plasat cu mai mult precizie i nu necesit puncii repetate, poate
fi aplicat i la femei cu implanturi mamare, spre deosebire de biopsia cu
ac gros la care riscul perforrii implantului de silicon este mare prin
micrile repetate a acului n diverse zone necesare recoltrii de material.
Pn la apariia biopsiei prin vacuum singura modalitate de biopsie
mamar la femeile cu implanturi mamare era biopsia chirurgical.

Dezavantaje:
necesit o bun experien din partea chirurgului
sau a radiologului,
la unii bolnavi la care localizarea tumorilor mici
este dificil metoda miniminvaziv poate s nu
fie adecvat

4. Biopsia cu ac foarte gros (ABBI - Advanced

Breast Biopsy Instrumentation)

Acest tip de biopsie folosete un ac gros cu diametru de 0,5-2 cm.

n funcie de dimensiunile formaiunii tumorale care trebuie
ndeprtat. De fapt denumirea de ac este improprie deoarece
instrumentul este n fond un tub tietor.

Dei seamn cu o biopsie percutan totui nu mai este o

procedur minim invaziv apropiindu-se mai mult de biopsia
chirurgical excizional.

Intenia acestui tip de biopsie este de a extrage ct mai mult esut

patologic, chiar ntreaga formaiune tumoral dac dimensiunile o
permit.

Se realizeaz doar cu ajutorul aparaturii de detecie stereotaxic,

fiind descris pentru prima dat de Parker i colab. n anul 1990.

Tehnic:
Pacienta este poziionat pe masa de stereotaxie cu faa n jos,
Se fixeaz snul i se realizeaz imaginile stereotactice mamografice din 2
incidene pentru localizarea exact a zonei patologice,
Se aseptizeaz zona,
Se face anestezia local
Se practic o incizie tegumentar de aproximativ 1-2 cm.

Se ptrunde cu un ac pn n zona considerat patologic. Se introduce prin acul

respectiv un ghid metalic (asemantor metodei Seldinger) care va folosi pentru
reperarea formaiunii tumorale i ghidarea tubului de biopsie. Acul se retrage
Se introduce tubul de biopsie prin micri rotative, ghidat de firul metalic, pn
se depete formaiunea tumoral. Pe parcursul naintrii tubului acesta
secioneaz esutul mamar santos, nuntrul tubului rmnnd un cilindru de
esut normal la captul cruia se gasete esutul considerat patologic.
Cu ajutorul unei anse metalice se sectioneaz esutul la captul tubului i acesta
se retrage mpreun cu coninutul,
Se efectueaz o mamografie de control,
La sfritul interveniei este necesar suturarea tegumentului i pansament
compresiv.

Procedura dureaz aproximativ o or.

Beneficul fa de biopsia chirurgical este pus sub

semnul ntrebrii, metoda fiind din ce n ce mai rar
folosit, multe centre medicale renunnd la ea.

Critica principal adus acstui tip de biopsie este faptul

c ndeprteaz o cantitate prea mare de esut mamar
normal numai pentru a ajunge la tumoare, oricum mai
mare dect n cazul unei biopsii chirurgicale, dar
totodat insuficient n jurul tumorii.

BIOPSII CHIRURGICALE

Biopsiile chirurgicale sunt metode invazive de diagnostic.

Pn n urm cu aproximativ un deceniu era singura
metod de diagnostic definitiv a cancerului mamar.
Indicaiile metodei:

n orice situaie n care metodele de biopsie percutan nu sunt

indicate, nu se pot aplica sau nu sunt disponibile.
Spre exemplu leziunile mamare situate prea aproape de
peretele toracic sau retroaureolar sunt candidate pentru
biopsiile chirurgicale mai degraba dect cele percutane. De
asemenea la femeile cu implanturi mamare biopsia percutan
mai ales neghidat imagistic poate fi riscant.

n situaiile n care rezutatele biopsiei percutane sunt

nesatisfctoare

1.

Biopsia excizional.
Este metoda cea mai des utilizat.
Chirurgul va ndeprta formaiunea tumoral mpreun cu o
margine de siguran de esut normal n jurul acesteia.

2.

Biopsia incizional.
Acest tip de biopsie chirurgical se aplic n situaia n care
formaiunea patologic mamar este de dimensiuni mai mari
(peste 4 cm diametru) sau este difuz, sau n situaia n care vine
n discuie tratamentul citostatic i radioterapia ca tratament
primordial.
Chirurgul va exciza doar o poriune din procesul patologic i
anume poriunea cea mai sugestiv pentru cancer, pentru a fi
examinat de morfopatolog.

3.

Biopsia chirurgical ghidat mamografic.

Odat cu rspndirea mamografiei ca metod de screening exist
tot mai multe situaii n care mamografia surprinde formaiuni
tumorale de dimensiuni mici ce nu pot fi palpate nici de pacient
dar nici de ctre medic. n aceste cazuri o biopsie excizional
neghidat ar fi o manevr oarb care poate sau nu s nglobeze
tumoarea n fragmentul de esut excizat. De obicei n asemena
situaii, pentru siguran, se excizeaz o cantitate mai mare de
esut ajungndu-se aproape la sectorectomie.
n momentul efecturii mamografiei, dac radiologul consider
necesar biopsia pe baza aspectului sugestiv pentru cancer
(categoria 4 i 5 din sistemul de standardizare BI-RADS) el are
posibilitatea s marcheze zona suspect cu un fir metalic. Acesta
va fi firul cluzitor pentru chirurg n depistarea intraoperatorie a
tumorii i a zonei de excizat.

Pentru aceast marcare, pacienta este trimis la serviciul de

mamografie chiar naintea operaiei. Aici radiologul va efectua
mamografii pentru a stabilii locul exact al formaiunii. Cu sau fr
anestezie local, radiologul va introduce printr-un ac fin percutan
un fir metalic radioopac n regiunea patologic. Procedeul dureaz
puin iar discomfortul pentru bolnav este minim. Odat ce captul
bumbat sau curbat (sub form de crlig pentru a preveni deplasarea
lui) al firului a fost plasat n formaiunea tumoral, bolnava se
deplaseaz la sala de operaii n vedera biopsiei chirurgicale.
Dup excizie, fragmentul tisular care conine i firul metalic, va fi
trimis radiologului pentru confirmarea radiologic a exciziei
complete a procesului patologic dup care va fi trimis spre analiz
la serviciul de morfopatologie.

Tehnic:
Metoda este aplicat n sala de operaii n condiii de asepsie
Bolnava va fi poziionat pe masa de operaie n decubit dorsal
Se izoleaz cmpul operator
Anestestezia utilizat este n general cea general intravenoas ns
n cazul formaiunilor mici superficiale se poate utiliza i anestezia
local,
Se degreseaz i dezinfecteaz tegumentul snului cu soluii
antiseptice
Plasarea inciziei va ine cont de mai multe criterii:

estetic - putnd fi plasat fie periaureolar fie n anul submamar,

n funcie de localizarea tumorii va fi ct mai direct pe aceasta
includerea ei n viitoarea incizie n eventualitatea unei mastectomii
dac s-a utilizat firul de marcare, se poate efectua o excizie care s nglobeze
zona prin care firul puncioneaz tegumentul cnd aceasta nu se afla la
deprtare mare de tumoare

n cazul tumorilor palpabile chirurgul se orienteaz prin palpare i

va exciza formaiunea tumoral cu o poriune de esut normal
nconjurtoare. n cazul formaiunilor nepalpabile marcate cu fir,
chirurgul va efectua excizia esutului mamar avnd n centru firul
de ghidare pn dincolo de cptul acestui fir considerat a fi n
centru formaiunii, de asemenea cu o zon de esut mamar normal
n jurul acesteia. Cnd locul de intrare prin tegument a firului
marcator este la deprtare de zona patologic, incizia va fi plasat
ct mai aproape de aceast zon urmnd ca firul s fie descoperit
prin palapare pe traiectul su pn la formaiune i apoi
formaiunea extirpat,

Controlul hemostazei (suficient de obicei prin electrocoagulare),

Opional drenajul cavitii restante,

Sutur tegumentar,

Pansament.

Piesa excizat este trimis la examen histopatologic. Acest

examen se poate face extemporaneu rezultatul putnd fi
obinut n cteva minute. Oricum piesa va fi examinat n
continuare cu amnunime de morfopatolog pentru
rezultatul definitiv.
esutul tumoral recoltat pentru recetori hormonali trebuie
plasat ntr-un containter gol la ghea deoarece hipoxia i
temperatura peste 30 gr C reduc receptorii hormonali.
Durata internrii nu depete n general o zi iar n cazul
formaiunilor mici superficiale internarea n spital nu este
obligatorie.

Situaii posibile:
1.

Dac rezultatul extemporaneu confirm existena unui neoplasm mamar invaziv i

dac bolnava este suficient investigat i pregtit, i s-a discutat n prealabil cu ea
aceast posibilitate, operaia poate fi continuat cu pasul al doilea, adic mastectomia
cu evidare ganglionar axilar.

2.

Dac rezultatul examenului extemporaneu este malign fr a putea preciza natura

invaziv sau nu a neoplasmului, sau dac nu s-a discutat n prealabil cu bolnava
eventualitatea mastectomiei n acelai timp operator, se va efectua o lumpectomie
adic se va exciza o cantitate adiional de esut normal din jurul zonei unde a fost
tumoarea. esutul excizat va fi trimis i el spre examinare histopatologic. Operaia
se limiteaz la acest timp ateptndu-se rezultatul histopatologic definitiv.

3.

Dac rezultatul extemporaneu nu confirm malignitatea se va atepta rezultatul

definitiv.

4.

Dac nici rezultatul definitiv nu confirm cancerul i tumoarea a disprut la

examinarea clinic i cele imagistice, bolnava va fi urmrit mamografic la intervale
de 3-4 luni timp de un an, i dac nu apar modificri, se trece la urmrirea de rutin
anual la bolnavele peste 40 ani.

Dac rezultatul histopatologic extemporaneu nu poate preciza

natura formaiunii se va atepta rezultatul definitiv decizia final
fiind luat ulterior.

Biopsia chirurgical poate fi asociat n acelai timp cu biopsia

nodulului santinel n situaiile n care nu este contraindicat (vezi
biopsia nodulului santinel). naintea inciziei tegumentare cu
cteva minute se va injecta peritumoral sau periaureolar substana
colorant (albastru de metilen) sau n asociere cu soluia
radioactiv (acolo unde exist dotare cu aparatur manual de
gamadetecie) Se procedeaz la extirparea formaiunii. Colorantul
nu modific esuturile i nu mpiedic analiza histopatologic.
Dac rezultatul extemporaneu este de neoplasm invaziv se poate
continua cu biopsia nodulului santinel.

Marginile de rezecie.

Tumoarea excizat va fi analizat de morfopatolog i n

ceea ce privete marginile de rezecie. Acest aspect este
important pentru a determina dac formaiunea a fost
extirpat n totalitate i totodat ajut la stabilirea
conduitei terapeutice ulterioare (reexcizie urmat de
radioterapie sau mastectomie).

Dup ndeprtarea chirurgical, piesa va fi introdus ntrun colorant special pentru a se marca suprafaa extern.
Morfopatologul va efectua apoi diverse seciuni prin
pies i va analiza dac marginile rezeciei sunt libere de
celule tumorale. De asemenea va msura distana n toate
cele 6 direcii (anterior, posterior, sus, jos, stnga,
dreapta) de la celulele tumorale la marginea piesei.

Termenii folosii pentru caracterizarea marginilor de rezecie sunt:

1. Margini de rezecie negative nsemn c nu exist nici o
celul tumoral care s ajung pn la limita extern colorat.
2.

Margini de rezecie infiltrate tumoral nseamn c exist

celule tumorale situate pe marginea extern colorat a piesei

3.

Margini de rezecie apropiate de esutul tumoral toate

celelalte situaii care se ncadreaz ntre cele dou de mai
sus.A- tumoare, B esut normal, C- margine colorat

nelesul termenului de margini de rezecie negativ difer n diverse centre

medicale. Astfel n unele spitale se consider c marginile sunt negative
dac exist mcar o celul normal ntre cea neoplazic i margine dar
naltele se consider c trebuie s existe cel puin o distan de 2
milimetrii ntre margine i primele celule tumorale pentru ca marginile
s fie considerate negative.

A- tumoare, B esut normal, C- margine colorat

Avantajele biopsiei chirurgicale:

Ofer sigurana diagosticului n aproape 100%

din cazuri fiind gold standardul n acest sens,

n cazul tumorilor mici poate fi considerat ca i

metod terapeutic chirurgical definitiv dac
tumoarea a fost excizat cu margini de rezencie
negative i examnul histopatologic relev cancer
neinvaziv

Dezavantaje:

Necesit efectuarea unei incizii mai mult sau mai puin extins ce
las cicatrice tegumentar mai mult sau mai puin inestetic,
n funcie de cantitatea de esut extirpat se poate produce o
deformare a snului,

Cicatricea intern mamar poate interfera cu examinrile

mamografice ulterioare ngreunnd interpretarea lor,

Bolnava este supus riscurilor anesteziei generale intravenoase,

Recuperarea este de mai lung durat dect n cazul punciilor

percutane,

Riscul hemoragiilor, hematoamelor, a supuraiilor i a viciilor de

vindecare ale plgii sunt mai mari ca n celelalte medode de
biopsie

Cost mai mult dect alte biopsii

Sumar al metodelor de biopsie

mamr

Tipul biopsiei

Utilizat pentru

Diametrul acului
piesa de biopsie

Anestezi
a

Avantaje

Dezavantaje

Aspiraia cu ac fin

Chiste,
Formaiuni
tumorale solide
mai rar

22- 25 G
Se recolteaz 3-6
monstre

Nici una
sau
local

Metoda cea mai rapid

i uoar, Rezultate
rapid obinute,
Nu necesit sutur,
Nu las cicatrici.

Cantitate mic de material

bioptic cu riscul mai mare a
rezultatelor fals negative.
Necesit mai multe puncii,
Depinde mult de experiena
celui care o practic

Biopsia cu ac gros

Formaiuni
tumorale solide
sau calcificri

10-14 G
Se recolteaz 5-6
monstre

lLocal

Cantitatea mai mare de

esut recoltat
determin rezultate
false mai puine,.
Nu necesit sutur,
Nu las cicatrici

Inserii multiple ale acului

Necesit experien

Biopsia asistat
prin vacuum

n primul rnd
pentru
microcalcificri
dar i tumori
solide

11 - 14 G
Necesit incizia
tegumentar de
0,5-0,6 cm
Sunt recoltate 8-10
monstre

Local

Nu necesit scoaterea
acului i reinseria
pentru mai multe
monstre.
Asigur multe minstre
relativ mari
Cicatrice minim

Mai puin acuratee ca i

biopsia chirurgical.
Nu este indicat n leziunile greu
abordabile cum ar fi cele de
lng peretele toracic sau
retroaureolare.
Necesit experien

Biopsia cu ac
foarte gros
(ABBI)

Primordial
pentru mase
tumorale
nepalpabile i
calcificri

5mm-20mm
diametru
(aproximativ
dimensiunile unui
dop de plut de la
sticla de vin)

Local

Extrage un fragment
mare fr s fie
necesar anestezia
general

ndeprteaz o cantitate prea

mare de esut mamar normal
Necesit sutur
Cicatrice restant

Biopsia
chirurgical

Orice tip de
leziune cu orice
localizare,
Leziuni
multicentrie

Incizie de 3-5 cm

Anestezi
e
general

Acuratee 100%

Necesit incizie i sutura ei,

Las ccatrice extern i intern.
Poate deforma snul.
Recuperarea bolnavei e de mai
lung durat
Cost mai mult

STADIALIZAREA
TUMORILOR
MAMARE
CLASIFICAREA clinica TNM

Rolul stadializarii ste includerea bolnavelor in grupe

cu caracteristici prognostice si conduita terapeutica
asemanatoare. In cazul in care chirurgia este prima
secventa terapeutica, informatia adusa de examenul
histologic al piesei de exereza complecteaza
stadializarea clinica (cTNM) si aceasta stadializare
histopatologica (pTNM) devine principala
fundamentare a deciziei terapeutice.

Tumoare primara (T):

TX: tumoarea primara neapreciabila
T0: Fara tumoare
Tis: Carcinom in situ; carcinom intraductal, carcinom in situ lobular, sau
boala Paget fara alte tumori mamare asociate
T1: Tumoare < 2.0 cm cm in dimensiunea cea mai mare
T1a:<= 0.5 cm in dimensiunea cea mai mare
T1b: > 0.5 cm si < 1.0 cm cm in dimensiunea cea mai mare
T1c: > 1.0 cm dar < 2.0 cm cm in dimensiunea cea mai mare
T2: > 2.0 cm dar < 5.0 cm in dimensiunea cea mai mare
T3: > 5.0 cm cm in dimensiunea cea mai mare
T4: Tu. Indiferent de marime extinsa la tegument sau peretele toracic cu
exceptia muschilor pectorali
T4a: extindere la peretele toracic
T4b: Edem (inclusiv coaja de posrtocala), exulcerare sau noduli tumorali
cutanati la acelasi san
T4c: (T4a + T4b)
T4d: Carcinomul inflamator (mastita carcinomatoasa)

Noduli limfatici regionali (N):

NX: nodulii limfatici regionali nu pot fi evaluati (Ex evidare ggl in
antecedente)
N0: Fara metastaze ganglionare
N1: Metastaza la nodulii axilari omolaterali noduli mobili
N2: Metastaze la nodulii axilari omolaterali - noduli conglomerati sau
fixati la alte structuri
N3: Metastaze la nodulii omolaterali infraclaviculari (a) mamari interni
(b) supraclaviculari (c)
Metastaze la distanta (M):
MX: prezenta metastazelor nu poate fi evaluata
M0: fara metastaze la distanta
M1: Metastaze la distanta prezente (inclusiv metastaze la ganglionii
supraclaviculari omolaterali si axilari contralaterali))

STADIALIZARE
STADIU 0 (in situ) Tis, N0, M0
STADIU I

T1, N0, M0

STADIU II

STADIU IIA

T0, N1, M0 - T1, N1,M0 - T2, N0, M0

STADIU IIB

T2, N1, M0 - T3, N0, M0

STADIU III

STADIU IIIA T0, N2, M0 - T1, N2, M0 -T2, N2, M0 - T3, N1, M0 - T3, N2,
M0
STADIU IIIB

T4, orice N, M0

STADIU IIIC orice T, N3, M0

STADIU IV

orice T, orice N, M1

Overall survival of breast cancer patients according to American Joint Commission on Cancer (AJCC)
stage. The relative survival rates of 50,834 patients with breast cancer stratified for stage at presentation
between 1983 and 1987. Note that survival rates decrease with increasing stage at initial presentation.
Additionally, patients with invasive cancers continue to die of disease beyond the 6-year period
illustrated

TRATAMENTUL
CANCERULUI MAMAR

The natural history of breast cancer. This graph displays

the overall survival of patients with untreated breast
cancer.

TRATAMENT COMPLEX
Chirurgical
Adjuvant
Radioterapic
Chimioterapic
Hormonal
Imunoterapie
alte

Tratamentul cancerului mamar cu exceptia carcinomului lobular (LCIS)

include tratamentul local chirurgical, radioterapic ori ambele plus
tratamentul chimioterapic si hormonal
Selectarea modalitatilor de tratament local si sistemic si a prioritatilor de
aplicare depind de o serie de factori de prognoistic si predictivi care
includ:
Tipul histologic al tumorilor
Caracteristicile clinice si morfopatologice ale tumorii
Starea nodulilor axilari
Receptorii hormonali tumorali
Nivelul markerilor HER2
Prezenta metastazelor la distanta
Comorbiditati existente
Varsta pacientului
Starea menopausala a bolnavei
Preferintele bolnavului
Cancerul mamar la barbati se trateaza la fel ca si la femeile aflate
postmenopausal

In ceea ce priveste tratamentul , cancerul mamar poate fi

categorisit in 4 mari grupe astfel

1) Carcinomul neinvaziv, care include carcinomul

ductal (DCIS) si carcinomul lobular LCIS (stadiu
0);

2) cancere invazive loco-regionale operabile,(stadiu I, stadiu II, si unele din stadiu IIIA);

3) Cancere invazive loco-regionale inoperabile

(stadiu IIIB, stadiu IIIC, si unele din stadiu
IIIA);

4) Cancerul cu metastaze la distanta sau recidivat

(stadiu IV).

1. Carcinomul neinvaziv STADIU 0

Ambele forme Carcinomul Lobular in situ (LCIS) cat si

Carcinomul Ductal in situ ( DCIS) sunt relativ dificil de
diferentiat de Hiperplazia Atipica sau carcinoamele cu
invazie recenta. Mamografia diagnostica bilaterala este
indicata in aceste cazuri pentru a surtprinde eventuale
tumori primare multiple si pentru a avalua extinderea
leziunii noninvazive.

Scopul tratamentului in carcinoamele in situ este ori de a

preveni aparitia invaziei ori de a diagnostica componenta
invaziva atata timp cat este inca localizata la san.

A. Carcinomul lobular in situ

Tratamentul de preferat este simpla supraveghiere in timp a

bolnavei deoarece riscul de a face cancer invaziv in timp este
foarte scazut (cca 21% la 15 ani) Urmarire in timp include
examen clinic odata la 6-12 luni timp de 5 ani si apoi odata pe
an. De asemenea mamografia anuala de control este indicata la
bolnavele care nu vor face mastectomie bilaterala.

Mastectomia simpla bilaterala cu sau fara reconstructie este

o alta alternativa. Riscul unui carcinom invaziv dupa
disgnosticul unui carcinom lobular in situ este identic pentru
ambii sani si de aceea este indicata mastectomia bilaterala.

Terapia cu Tamoxifen (antiestrogenic) timp de 5 ani reduce

semnificativ (56%) riscului de a face cancer invaziv.

B. Carcinomul ductal in situ

La bolnavele cu carcinom ductal in situ extins (ex la mai mult de 2 cadrane)

evidentiat prin mamografie, examen clinic si biopsie, este indicata efectuarea
mastectomiei simple fara evidare ganglionara axilara. Bolnavele cu
mastectomie sunt candidate bune pentru reconstructie mamara.

La bolnavele cu CDIS limitat, operatiie conservatoare sunt suficiente daca

marginea de rezectie a biopsiei excizionale initiale sau a reexciziei este libera de
tumoare. Bolnavele care au optat pentru o operatie conservatoare trebuie sa
repete postoperator mamografia de control pentru a fi siguri ca s-a excizat in
totalitate leziunea. De asemenea unii autori recomanda radiografia tesutului
excizat cu acelasi scop.

Radioterapia postoperatorie la cazurile la care marginile de rezectie sunt libere de

tumoare nu prelungeste rata supravietuirii la distanta dar reduce rata recidivelor.
Este totusi indicata radioterapie la toate bolnavele dupa excizia unor tumori mai
mari de 5 cm diamteru.

Terapia cu tamoxifen este indicata pentru a reduce riscul aparitiei unei a doua
tumori primare la sanul contralateral la bolnavele cu mastectomie si a unei
recidive locale la cele cu operatii conservatoare

2. Cancerul mamar invaziv

stdiu I, IIA si IIB

Tratamentul chirurgical este reprezentat fie de mastectomia

totala cu evidare ganglionara axilara, fie de operatii conservatoare
cu evidare ganglionara axilara.

Disectia axilara trebuie sa cuprinda ganglionii de nivel I si

II.

Biopsia ganglionului santinela trebuie luata in considerare

in cazuri bine definite, dar nu se aplica de rutina ca procedeu
inlocuitor al limfadenectomiei ganglionilor de nivel I si II.
Biopsia ganglionului santinela este indicata doar la bolnavele
cu noduli limfatici axilari nepalpabili, cu o tumoare sub 5 cm
diametru, fara sa fi avut interventii chirurgicale pe acelasi san
in antecedente (>6 cm.) si fara tratament preoperator cu
chimioterapice, radioterapie sau hormonoterapie. Daca
nodulul santinela nu poate fi identificat sau examenul
extemporaneu arata metastaze, se va efectua evidarea
ganglionara axilara.

Tratamentul adjuvant radi-chimio-hormonoterapeutic postoperator

ca prioritate, doze si formula, intra in discutie in functie de mai multi
factori.

Este recomandata determinarea markerilor HER2/neue la toate

cazurile nou diagnosticate ca factor important de prognostic in
functie de care se va modela si tratamentul adjuvant.

Rezultatele obtinute la biopsia nodulului santinela pot fi diferite in

functie de metoda de examinare. Astfel exista situatii in care desi la
coloratie HE nu exista metastaza ganglionara in urma examenului
imunohistochimic pentru cytocheratina rezultatul este pozitiv. Inca
nu exista un consens care din cele doua analize sa fie luata in
considerare in decizia operatorie. Marea majoritate a autorilor
recomanda coloratia HE ca baza de decizie.

Preoperator tratamentul chimioterapic este indicat in

tumorile mari din stadiul IIA si IIB si T3N1M0 la bolnavele
care insista pentru operatii conservatoare.

In aceste cazuri se efectueaza initial punctia bioptica si

marcarea locului cu clipuri pentru viitoarea interventie
chirurgicala. Apoi urmeaza chimioterapiea preoperatorie.

Desi in multe situatii tratamentul chimioterapic preoperator

a dus la reducerea tumorii facand posibile operatii
conservatoare, ea nu a dus la o crestere a ratei supravietuirii
la distanta. Daca tumoare nu are tendinta la regresie sub
tratament chimioterapic preoperator, mastectomia cu
evidarea ganglionara este recomandata in orice moment.

3. Stadiul III de cancer mamar

invaziv

In acest stadiu pe langa investigatiile de evaluare

preterapeutica efectuate in stadiile I si II sunt necesare
si altele, chiar si in ambsenta simtomatologiei, cum ar fi:

Radiografii osoase
CT toracica si abdominala
RMN la nevoie
Ecografie hepatica si dozarea transaminazelor
Dozarea fosfatazei alcaline

A. Cancer mamar avansat local dar operabil

T3N1M0

Tratamentul chirurgical consta in mastectomie totala

cu evidare ganglionara axilara a ganglionilor de
nivel I si II.
In rest tratamentul este acelasi ca si la stadiul II

Time interval between surgery and radiation therapy

Breast irradiation should be started as soon as possible after surgery and not later
than 12 weeks after, except for patients in whom radiation therapy is preceded by
chemotherapy. However, the optimal interval between BCS and the start of
irradiation has not been defined.

B. Cancerul mamar avansat local inoperabil

stadiu IIIB si IIIC

STADIU IIIB

T4, orice N, M0

STADIU IIIC

orice T, N3, M0

Se incepe cu tratament chimioterapic

preoperator urmat ulterior de mastectomie cu
evidare ganglionara a statiilor I-II daca exista
remisiune.

4. Stadiul metastatic sau recidiva

tumorala

Documentatie necesara:

Hemograma
Teste de functie hepatica
Radiografie toracica
Ecografie abdominala
Eventual CT si RMN toraco-abdominal
Examenul bioptic cu determinarea receptorilor ER/PR si a
Her-2
Eventual PET scan

A. Recidiva tumorala

Recidiva dupa operatii conservatoare presupune

efectuarea mastectomiei radicale cu evidare ganglionara
axilara urmata de chimio-hormonoterapie (a se tine cont
ca bolnava a beneficiat in antecedente de radioterapie !)

Recidiva care apare dupa mastectomie totala daca se poate

se va exciza dar fara operatii eroice urmata de
radioterapie locala (daca nu a exista iradiere anterioara)

In cazul in care recidiva nu poate fi extirpata bolnava va

beneficia de radioterapie locala.

B. Boala metastatica

Tratamentul in acest stadiu este paliativ incercand sa

prelungeasca supravietuirea. De aceea tratamentul va
avea toxicitate minima de preferat hormonal fata de
tratamentul citotoxic.

Tratamentul chirurgical vine in discutie in aceste

cazuri in urmatoarele situatii:

Mastectomie sau excizia recidivei cu scop de curatire a

unor leziuni exulcerate, suprainfectate

Oofrectomia la bolnavele premenopausale

Transplant medular (autolog, singenic, alogenic) asociat

cu doze mari radio-chimioterapiece

Transplantul de maduva osoasa autologa si de celule stem

sangvine din sngele periferic

Utilizarea dozelor foarte mari de chimioterapice sau de iradiere

externa pentru a distruge celulele canceroase determina si
distrugerea celulelor stem hematopoietice din maduva osoasa.
Lezarea celulelor stem din maduva osoasa reduce numarul
leucocitelor, ceea ce face ca pacienta sa fie mai susceptibila la
infectii, unele chiar fatale. Transplantul de maduva osoasa (BMT)
sau transplantul de celule stem sangvine (PBSC) poate fi folosit
pentru a readuce aproape la normal nivelul celulelor stem
hematopoietice dupa doze mari de chimioterapice

n aceste procedee sunt ndepartate nainte de nceperea chimioterapiei unele celule stem ale pacientei. Celulele stem pot fi
obtinute fie din fluxul sangvin circulant, fie din maduva osoasa.
Ele sunt readministrate pacientei dupa chimioterapie. Curnd
celulele stem se restabilesc si refac capacitatea organismului de a
produce celule sangvine.

Transplantul de celule stem ofera unele avantaje fata de

transplantul de maduva osoasa, deoarece BPSC poate fi folosit
chiar daca celulele maligne au diseminat la nivelul maduvei osoase.

n majoritatea cazurilor, celulele stem pot fi colectate n ambulator

si pacienta nu va necesita anestezie generala.

Transplantul de maduva osoasa sau de celule stem poate fi folosit

ca terapie adjuvanta la unele paciente cu un risc crescut de
recurenta sau n tratamentul bolii avansate. Eficacitatea acestui
tratament este nca n studiu. Actualmente, aceste proceduri sunt
efectuate ca parti ale trialurilor clinice.

TRATAMENTUL
CHIRURGICAL
Majoritatea pacientelor cu neoplasm mamar vor fi supuse
unui tip de interventie chirurgicala. Scopul chirurgiei este sa
ndeparteze ct mai mult posibil din tumora maligna.
Interventia chirurgicala poate fi practicata, de asemenea, cu
scopul de a vedea daca neoplasmul a diseminat la ganglionii
limfatici din regiunea axilara (disectie axilara ), de a restabili
un aspect cosmetic - mai aproape de normal (chirurgie
reconstructiva) - si cu scopul de a ameliora simptomele
cancerului avansat.

Tipuri de operatii in cancerul mamar

Operatii de indepartare a tumorii (+/- evidari ganglionare)

Operatii conservatoare

Excizii tumorale (lumpectomii)

Sectorectomii
Sectorectomii largite

Mastectomii

Mastectomia simpla
Mastectomia cu evidare ganglionara axilara

Operatii de indepartare a ganglionilor limfatici

Maden
Patey
Halsted indicatii limitate (infiltratia tumorala a muschilor pectorali)
Operatiile eroice Ugon, Dubau, etc nu mai au indicatie.

Biopsia ganglionului santinela

Evidarea ganglionara axilara
Evidarea ganglionara mamara interna

Operatii de reconstructie mamara

Operatii endocrinologice (oofrectomia)

Pre-Surgery Preparation - Step 1

Blue dye in lumpectomy site.
A blue dye in lumpectomy site
B axillary lymph nodes: levels I
C axillary lymph nodes: levels II
D axillary lymph nodes: levels III

Only about 30% of women who require axillary node sampling

actually have metastasis to the lymph nodes. Lymphatic mapping
and sentinel lymph node biopsy can identify the patients with
positive nodes, thus saving the majority of women from an
axillary dissection. Patients with previous surgery or radiation to
the axilla, patients with palpable nodes, T3 tumors, or sulfur
allergies are not candidates for sentinel node biopsy with
technetium sulfur colloid and isosulfan blue dye lymphatic
mapping. Patients who have had an excisional biopsy of their
cancer are candidates for this procedure, but should understand
that there is a slightly lower sentinel node identification rate
(percentiles in the 80s vs 90s for intact tumors). All patients
should be informed that an axillary dissection is necessary in the
event of a technical failure (no sentinel node identified) or
positive nodes.

Biopsia nodului santinela

Nodulii limfatici axilari sunt, n marea majoritate a cazurilor (peste

75%), staiile de filtrare a celulelor tumorale pornite de la un cancer
mamar. Cercetrile au demonstrat faptul c drenajul limfatic al snului
se face secvenial i este afectat, iniial, un ganglion situat pe calea de
drenaj.

Nodulul santinel este primul nodul pe calea eferent limfatic unde

probabilitatea apariiei metastazei este maxim i precoce.

Metastazele ganglionare axilare rmn n continuare factorul de

prognostic cel mai important n cancerul mamar i totodat ghidul de
baz n terapia adjuvant.

Studii recente au demonstrat c biopsia nodulului santinel pe lng

faptul c este o metod miniminvaziv este i o metod de ncredere
(acuratee aproape de 100%) n determinarea statusului nodulilor
limfatici regionali la bolnavii cu cancer mamar.

Istoric

Primele ncercri de cartografiere a drenajului limfatic apain lui

Sappey, care n urm cu 100 ani a injectat mercur n tegumentul
cadavrelor pentru a evidenia traiectul drenajului limfatic

1953 Sherman i Ter-Pogossian au descris limfoscintigrafia

1977 Cabanas introduce conceptul de nodul santinel

1992 Morton i colegii aplic biosia nodulului sentinel la melanomul

malign utiliznd albastru de metilen pentru identificare

1993 Alex i Krag utilizeaz pentru prima dat un detector de raze

gama manual i sulfur de technetium-99 ca trasor.

1998 cercettorii de la John Wayne Cancer Center aplic principiile

detectrii i biopsiei nodulului santinel stabite pentru melanom, la
cancerul mamar, deschiznd orizonturi noi pentru aplicarea acestor
principii la toate tumorile solide.

Motivaie

Evidarea ganglionar axilar n cancerul de sn devine subiecte de controvers n ultimii ani

datorit mai multor aspecte.

Deoarece terapia adjuvant a demonstrat o cretere a ratei supravieuirii la distan indiferent

de statusul pozitiv sau negativ al nodulilor limfatici axilari, indicaiile ei s-au extins la toate
tumorile mamare maligne mai mari de 1 cm. diametru indiferent de statusul axilar. Dozele
actuale de chimioterapie nu difer n intensitate sau durat de aplicare n funcie de statusul
axilar.

Evidarea ganglionar axilar, efectuat de rutin n toate cazurile de cancer mamar a

demonstrat c doar o treime din cazuri sunt cu metastaze ganglionare iar aplicarea pe scar tot
mai larg a mamografiei chiar ca i test screening, va determina o cretere a procentului
cazurilor fr metastaze.

Evidarea ganglionar axilar este grevat de o morbiditate asociat deloc de neglijat

reprezentat de limfedemul braului, limforagii, seroame, posibile supuraii, dureri i parestezii
al membrului superior, dar i o cretere a costurilor tratamentului bolnavului n general.

Pe baza acestor considerente se deduce logic c nu ar exista nici un beneficiu al efecturii

evidrii ganglionare axilare de principiu la toti bolnavii, i c aceast manoper trebuie aplicat
doar acolo unde situaia o impune.

Atta timp ct nc nu exist o alt metod mai eficace de a demonstra preoperator statusul
nodulilor axilari n cancerul mamar, biopsia nodulului santinel rmne principala metod de
selectare a bolnavilor care necesit sau nu evidare ganglionar axilar.

Metod

De fapt exist dou etape ale procedurii.

Maparea sau detecia nodulului santinel (Intraoperative Lymphatic

Mapping ILM) i

Extirparea nodulului limfatic respectiv (Selective Lymph Node

Dissection SLND) n vederea efecturii bipsiei.

Pentru reuita manoperei este necesar o bun selectare a bolnavilor,

utilizarea unor trasori eficieni, experien chirurgical i existena
unei echipe interdiciplinare din care s fac parte radiologul i
morfopatologul.

Selecia bolnavilor

Selecia bolnavilor se realizeaz de fapt prin excluderea celor la care

metoda este contrindicat. Contraindicaiile in de caracteristicile
tumorii i de cele ale bolnavului.

Contraindicaii tumorale

tumori mai mari de 5 cm diametru sau n stadii locale avansate (acestea n

marea lor majoritate au deja metastaze ganglionare axilare),

bolnavi cu noduli limfatici axilari palpabili,

bolnavi cu carcinom ductal pur n situ i fr carcinom invaziv (acolo unde

aceast situaie este cert)

Contraindicaii care in de bolnav (toate cauzele care pot produce dereglri n

cile de drenaj limfatic normale ale snului)

intervenii chirurgicale anterioare la nivelul snului (implanturi, mamoplastii

de reducere, etc) sau a axilei,

radio-chimiterapia preoperatorie (cile limfatice pline cu celule tumorale pot

rspunde la radiochimioterapie prin fibrozare i obturare deschizndu-se alte
ci limfatice, ceea duce la obinerea unor rezultate fals negative)

bolnavi cu tumori multicentrice n acelai sn dac sunt n cadrane diferite.

sarcina

Tehnic

Tehnica biopsiei nodulului santinel este relativ simpl i se aplic de obicei n

aceeai edin cu intervenia chirurgical de ndeprtare a tumorii mamare. Atunci
cnd intervenia este limitat la tumorectomie (cazuri cu tumori de dimensiuni mici)
bolnavul poate prsi spitalul n aceeai zi.

Se folosesc dou tipuri de trasori:

unul colorat pentru identificarea vizual direct a nodulului captant (albastru de

metilen, isosulfan albastru sau patent albastru) i

unul radioemitent (coloid de sulfur de techneiu-99) pentru depistarea localizrii

nodulului naintea inciziei. Din acesta se utilizeaz aproximativ 1 mCi nefiltrat diluat
n 4-5 ml. ser fiziologic.

Substana radioemitoare se injecteaz n dermul de desupra tumorii n ziua sau

preziua operaiei. In decurs de aproximativ 1-2 ore substana este captat de unul
sau doi limfonoduli. Radiologul utilizeaz o camer de medicin nuclear pentru a
depista zona de maxim concentrare a substanei radioactive i marcheaz
tegumentul n zona respectiv. Cu aceast ocazie radiologul reconfirm i localizarea
precis a tumorii i observ dac substana radioactiv se concentreaz n alte zone
dect cea axilar (nodulii mamari interni

Apoi bolnava este dus n sala de operaie. Cu 5-10 minute nainte de incizie,
chirurgul injecteaz 1-5 ml din substan colorat, (albastru de metilen 1%) fie
peritumoral, fie n plexul subaureolar, pentru a confirma nodulii captani
marcai de radiolog i ca incizia s fie ct mai mic. n cteva minute
substana colorat va fi fixat de nolulul santinel. Chirurgul face o incizie
mic n regiunea respectiv prin care introduce senzorul de radiaii prevzut
cu un semnal audio i detecteaz nodulul cu radioactivitate condus i vizual
de calea limfatic colorat. Nodulul este ndeprtat i trimis la morfopatolog
pentru examinare. Dac rezultatul este negativ axila este totui atent
explorat pentru a surprinde un eventual al doilea ganglion santinel. Dac
nu se gsete alt nodul atunci axila este lsat intact. Dac rezultatul este
pozitiv se va proceda la evidarea ganglionar axilar.

Tumoarea mamar va fi ndeprtat prin unul din procedeele

corespunztoare situaiei: tumorectomie, sectorectomie sau mastectomie.

Bolnava va fi avizat asupra faptului c nodulii limfatici extirpai vor fi

supui n continuare unui examen atent i cu alte metode, i c exist
posibilitatea ca ea s fie rechemat pentru evidare ganglionar axilar
clasic n cazul n care se vor gsi totui metastaze.

Avnd numai 1-2 noduli limfatici de examinat, morfopatologul i

poate canaliza toat atenia numai asupra acestora. Dac examinarea
de rutin cu hematoxilin-eosin nu pune n eviden metastaze, se
procedeaz n continuare la teste de imunohistochimie pentru
markerii celulelor epiteliale, ceea ce poate identifica 5-15% cazuri
pozitive.

Avand n vedere c biopsia ganglionului santinel n cancerul mamar

este un concept relativ nou i nu foarte rspndit aplicat, nu avem nc
date suficiente referitoare la rezultatele tardive, ns n prezent se
desfoar cel puin dou studii multicentrice prospective care vor
aduce mai mult lumin n aceast problem.

Lumpectomia: ndepartarea numai a formatiunii tumorale

mpreuna cu o zona de tesut sanatos adiacent. Aproape totdeauna
este urmata de sase saptamni de radioterapie.

Mastectomia partiala: ndepartarea a mai mult de un sfert din sn.

De obicei, dupa aceasta operatie se administreaza radioterapie
externa pe o durata de sase saptamni. Pentru majoritatea femeilor,
lumpectomia si mastectomia partiala sunt la fel de eficiente ca si
mastectomia propriu-zisa. Nu exista nici o diferenta n ratele de
supravietuire la pacientele tratate prin una sau prin alta dintre aceste
proceduri. Alti factori pot influenta alegerea celui mai bun procedeu
chirurgical.

Mastectomia simpla sau totala: n aceasta interventie chirurgicala se

ndeparteaza ntregul sn, dar fara ganglionii limfatici axilari sau tesutul
muscular subiacent snului.

Total (Simple) Mastectomy

A pink highlighted area indicates
tissue removed at mastectomy
B axillary lymph nodes: levels I
C axillary lymph nodes: levels II
D axillary lymph nodes: levels III

Skin-Sparing Mastectomy
Woman with skin-sparing
mastectomy.
A pink line indicates "keyhole"
like incision
B pink highlighted area indicates
tissue removed at mastectomy

Modified Radical Mastectomy

Woman with modified radical
mastectomy.
A pink highlighted area indicates
tissue removed at mastectomy
B axillary lymph nodes: levels I
C axillary lymph nodes: levels II
D axillary lymph nodes: levels III

Radical Mastectomy
Woman with radical mastectomy.
A pink highlighted area indicates
tissue removed at mastectomy
B axillary lymph nodes: levels I
C axillary lymph nodes: levels II
D axillary lymph nodes: levels III
E supraclavicular lymph nodes
F internal mammary lymph nodes

COMPLICATII POSTOPERATORII

Mastectomie
Hematoame subcutane
Supuratia plagii
Necroze tegumentare
Parestezii toracice
Dureri locale postoperatorii
Seroame
Limfedem
Cicatrici cheloide
Granuloame de fir
Recidiva tumorala

After axillary lymph node dissection

Injury to or thrombosis of the axillary vein

Seroma formation

Lymphedema: The reported prevalence rate of lymphedema is approximately

11%, with extremes ranging from 5-30%. Extensive surgery, RT, and advanced
age are recognized risk factors for arm edema. Although the risk may decrease
with time, it does not completely disappear.

Impairment of shoulder movements: Depending on whether the patient has

received RT to the axilla, the incidence rate varies from 12-15% (RT) and 7-8%
(no RT). Symptoms include decreased range of motion of the shoulder, a
problem that may be improved with early participation in a physical therapy
program.

Damage to the brachial plexus, with chronic pain and varying degrees of
decreased grip strength occurring in up to 15% of patients and lasting for more
than a year after surgery

Chest wall pain

Rezultate terapeutice
Supravietuire %
la 5 ani

Supravietuire % la
10 ani

Carcinom ductal in situ

~ 100

Stadiul I

90

Stadiul II

75

Stadiul III

50

Stadiul IV

15

Cancer inflamator Edem al bratului Noduli

tumorali sateliti

Metastaze ganglionare absente

75-85

60-80

Metastaze ganglionare prezente

60

40-55

Barbati, metastaze ganglionare absente

80

60

Barbati, metastaze ganglionare prezente

30

BOALA PAGET A
SANULUI

Aceast form aparte a cancerului mamar a primit numele ilustrului

chirurg englez Sir James Paget (1814-1899), care n 1874 a descris o
serie de 15 cazuri de ulceraii cronice ale mamelonului, sugernd
faptul c ulceraiile determin apariia cancerului mamar. Astzi se
tie c de fapt aceste modificri sunt manifestri ale cancerului
mamar. Modificrile eritematoase exematoase de la nivelul
mamelonului au fost desrise pentru prima dat de ctre Velpeau n
1856, ns asocierea acestor leziuni cu cancerul mamar a fost
sugerat de ctre Paget. n 1881 Thin a ilustrat prima descriere
histologic a bolii Paget. Crocker a descris primul caz de boal
Paget extramamar n 1889 la nivelul glandului penian. n 1901,
Dubreuilh a descris primul caz la nivelul vulvei.

Cele dou forme ale bolii Paget, mamar i extramamar, dei

seamn clinic, sunt totui diferite n ceea ce privete patogenia i
histogeneza.

Sir James Paget (1814-1899)

Boala Paget mamar are o inciden de 1-3% din

toate cancerele mamare la femei, putnd aprea
rar i la sexul masculin.

Vrsta medie a bolnavelor cu boala Paget mamar

este de 53-59 ani, cam cu 5-10 ani mai mult dect
n cazul bolnavelor cu cancer mamar. Limitele de
vrst n care s-a constatat prezena bolii a fost
cuprins ntre 24 i 84 ani.

Diagnosticul de certitudine este stabilit doar de

examenul histopatologic ce pune n eviden
celule Paget cu caracteristici aparte.

Fiziopatologie:
Dei mult timp fiziopatologia bolii Paget a fost controversat, n
prezent marea majoritate a autorilor sunt de acord c originea
bolii se afl n celulele neoplazice ale unui cancer mamar
intraductal care invadeaz retrograd tegumentul areolomamelonar prin porul galactofor.

Semne i simptome.

Bolnavele constat apariia unui eritem pruriginos la nivelul

mamelonului i a areolei, care apoi exulcereaz. Periodic exulceraia se
acoper de cruste ce las falsa impresie de vindecare. Pe suprafaa
tegumentului afectat pot aprea intermitanet mici vezicule. Leziunile nu
se vindec cu tratamente topice avnd chiar tendina la extidere n
suprafa.

Simptomatologia poate dura muli ani de zile pn bolnava se hotrete

s se prezite la medic, de multe ori leziunea fiind interpretat ca o
dermatit, exem sau psoriazis.

Boala se poate asocia cu scurgeri mamelonare de diverse tipuri, ns

cele hemoragice trebuie s reprezinte un semn de avertizare in plus att
pentru bolnav ct i pentru medic, asupra posibilitii existenei unui
neoplasm mamar.

Retracia mamelonar este de asemnea un semn ce indic perzena

cancerului situat de obicei retromamelonar.

Spre deosebire de dermatita exematoas, leziunile tegumentare din boala

Paget au margini relativ bine delimitate i sunt infiltrate. Diametrul
acestor leziuni poate fi cuprins ntre 3 i 15 cm.

La palpare medicul trebuie s dea o atenie

deosebit examinrii ntregii suprafee a glandei
mamare deoarece exist un procent de
aproximativ 30% din cazuri n care tumoarea este
localizat la distan de modificrile tegumentare
areolo-mamelonare.

Adenopatia axilar n fazele iniiale ale bolii este

prezent n aproximativ 25% din cazuri. Incidena
metastazelor ganglionare axilare este de 50-60% la
toate cazurile, mai mare cnd tumoarea este deja
palpabil.

Boala Paget a snului poate mbrca mai mute forme de

manifestare:
Forma clinic tipic, cea mai frecvent, este cea n care
modificrile tegumentare exematiforme sunt asociate cu
un cancer mamar ductal infiltrativ (80-90% cazuri sau in
situ (10%-20% cazuri).

n 30-50% din aceste cazuri formaiunea tumoral asociat este

de obicei palpabil.
Tumoarea palpabil este localizat n cele mai multe cazuri
retromamelonar (70% la o distan mai mic de 2 cm de
mamelon), dar ea poate fi localizat oriunde n glanda mamar.
Cancerul lobular nu se asociaz cu Boala Paget a snului.
S-au raportat cazuri n care boala a aprut la nivleul mamelelor
supranumerare.
Rareori boala poate aprea simultan bilateral.

Exist aproximativ 20-30% cazuri n care o

tumor mamar, fr s fie asociat cu
manifestrile tipice tegumentare, se dovedete a fi
o boal Paget la examenul histopatologic.

Cnd singura manifestare este scurgerea

mamelonar riscul existenei metastazelor
ganglionare axilare este de 5%.

Exist, de asemenea, cazuri (7%-26%) cnd

manifestri tipice tegumentare de boal Paget nu
sunt nsoite de un cancer mamar asociat.

Boala Paget mamar pigmentat, este o form rar, fiind

descris att la femei ct i la brbai cu cancer mamar
intraductal extins la epiderm printr-un por ductal. Aceast
form clinic imit foarte bine un melanom malign att din
punct de vedere clinic ct i histopatologic. Unul din
mecanismele prin care se realizeaz proliferarea
melanocitelor i coloraia specific a acestor cancere
epidermotrofe ar fi acela al producerii locale de factor
chemotactic melanocitic. O alt explicaie ar fi fagocitoza sau
transferul de melanin de la melanocite la celulele neoplazice.
Diagnosticul diferenial al acestei forme, ct i a metastazelor
pigmentate epidermotrope, fa de alte leziuni pigmentare ale
tegumentelor mamare, este dificil de realizat clinic, dar el se
bazeaz pe examinri imunohistochimic.

In cadrul diagnosticului diferenial intr o serie de alte

afeciuni cu manifestri asemntoare la nivelul areolei
i mamelonului:

Boala Bowen,

Dermatite de contact,

Amiloidoza cutanat nodular,

Melanomul malign,

Adenomul ductal,

Adenomatoza eroziv a mamelonului,

Hiperplazia benign cu celule Toker,

Diagnosticul bolii Paget mamare.

n cazurile n care exist manifestri tipice, cu modificri mamelonare i

areolare exematiforme, diagnosticul poate fi uor, atta timp ct medicul
care consult prima dat bolnava are cunotine suficiente despre
patologia mamar, fiind avizat asupra posibilitii existenei unui cancer
mamar sub forma bolii Paget, mai degrab dect o alt patologie
tegumentar local. Din pcate i n aceste cazuri tipice, bolnavele se
prezint la consultul de specialitate cu o ntrziere care n medie este de
peste un an fiind tratate dermatologic iniial timp de peste 6 luni .

Probleme deosebite de diagnostic le ridic, n schimb, formele atipice, n

care singura manifestare a bolii poate fi numai prezena unei formaiuni
tumorale retromamelonare sau a scurgerilor mamelonare. De asemnea
formele pigmentate sunt diagnosticate de cele mai multe ori numai dup
efectuarea examenului histopatologic, singurul care poate face
diferenierea fa de un melanom.

n oricare din aceste situaii mamografia este examinarea de rutin care poate
pune n eviden, n anumite cazuri (50-70%), prezena formaiunilor tumorale
mamare asociate fie retromamelonar fie n alt regiune, sau mcar prezena
microcalcificrilor. Un rezultat negativ la mamografie nu exclude posibilitatea
existenei cancerului i sunt necesare alte investigaii pentru diagnosticul bolii
Paget a snului.

Investigaia care are ansa cea mai mare de a pune diagnosticul este biopsia
din leziunea mamar tegumentar, urmat de analiza histopatologic.

Dac mamografia nu relev existena vreunei modificri sugestive pentru

cancer, biopsia va fi efectuat de obicei de ctre dermatolog. Se utilizeaz
biopsia prin perforare, care recolteaz o monstr cilindric de tegument de
aproximativ 3-4 milimetrii diametru. Dup aseptizarea regiunii, sub o
anestezie local cu xilin 1%, medicul inser n tegument un instrument tietor
cilindric, recoltnd o monstr pentru examen bioptic. Orificiul restant este de
obicei suturat cu un fir. n absena instrumentului special de biopsie
tegumentar se poate efectua n aceleai condiii, de obicei de ctre chirurg, o
excizie limitat tegumentar din zona cea mai sugestiv, urmat de sutur.

O alt metod posibil, dar cu mai puine anse de a preleva celulele

tumorale specifice, este raclajul suprafei tegumentare cu leziuni,
materialul recoltat fiind etalat pe o lamel i analalizat la microscop.
Avantajul metodei este c nu necesit anestezie i sutur fiind efectuat de
obicei de ctre dermatolog. Simpla amprentare a unei lamele de sticl,
prin ataarea ei la suprafaa tegumentului afectat de boal, are i mai
puine anse de a recolta celulele neoplzice.

n situaia n care examenul mamografic sau ecografic pun n eviden

modificri sugestive, este necesar biopsia formaiunilor respective, cu
att mai mult n situaia n care boala Paget nu se manifest prin
modificri tipice tegumentare. Biopsia se realizeaz n aceleai condiii i
modaliti ca pentru oricare alt tumoare mamar.

Diagnosticul definitiv este pus prin examen histopatologic care

evideniaz celulele tipice ale bolii Paget a snului.

Tratament.

Tratamentul bolii Paget a snului este n principal chirurgical. Extensia exciziei

mamare, este n funcie de stadiul bolii i localizarea formaiunii tumorale.

Dac nu exist tumori palpabile la nivelul glandei mamare i dac nu apar

modificri pe mamografie operaia recomandat este excizia complexului
areolo-mamelonar urmat de radioterapie. Reconstrucia areolei i a
mamelonului sunt posibile ulterior.

Acest tip de operaie limitat este privit cu ochi critici de mai muli autori care
demonstreaz pe cazuri clinice posibilitatea, ca i n absena tumorii palpabile,
s existe un carcinom invaziv chiar cu metastaze ganglionare deja constituite.
Pe de alt parte unii autori susin c efectuarea mastectomiei de la bun nceput
este o operaie exagerat n cazul absenei unei formaiuni tumorale decelabil
prin palpare sau mamografic, deoarece exist un procent suficient de mare de
bolnave cu boal Paget fr tumoare mamar asociat. Se pare c atitudinea
corect ar fi o operaie limitat dac nu exist evidene ale prezenei tumorale
nici la palpare nici mamografic, oriunde la nivelul snului, dar cu examen
histopatologic intraoperator al esutului mamar asociat leziunilor tegumentare.

De obicei limfonodulii axilari nu sunt afectai n

situaia cnd nu se palpeaz formaiunea tumoral
subiacent modificrilor tegumentare i nici n prezena
unui cancer ductal in situ.

Dac leziunile tegumentare sunt nsoite de o tumoare

palpabil retromamelonar, pe mamografie nu apar zone
suspecte n alte regiuni ale glandei i examenul
histopatologic relev existena unui cancer ductal in
situ, operaia se va limita la lumpectomie, adic excizia
complexului mamelono-areolar cu o zon de esut mamar
adiacent de siguran n jurul leziunilor tegumentare i a
formaiunii tumorale.

Dac formaiunea tumoaral are caracter invaziv este

recomandat efectuarea biopsiei nodulului santinel
urmat de evidare ganglionar axilar n cazul prezenei
metastazelor ganglionare xilare, asociat mastectomiei.

Mastectomia cu evidare ganglionar axilar este de

asemenea indicat n fazele avansate ale bolii sau n
situaia existenei unor formaiuni tumorale situate la
deprtare de leziuile tegumentare.

Radioterapia este de obicei utilizat dup efectuarea

mastectomiei. Chimioterapia i hormonoterapia intr n
discuie n funcie de caracteristicile formaiunii tumorale
mamare.

Prognostic.

Bolnavii cu tumori mamare palpabile au o rat a

supravieuirii mai mic dect cei cu tumori nepalpabile.
Ali factori de prognostic negativ sunt caracterul invaziv
al tumorii i prezena metastazelor ganglionare axilare.
ntr-un studiu la bolnavii numai cu leziuni tegumentare, s-a constatat o
supravieuire la 5 ani de 100%, pe cnd la cei cu tumori n stadiul I i II
doar de 83%. Toi bolnavii aflai n stadiul III i IV au decedat n primii 4
ani de la diagnosticare.

Rata recidivelor tumorale este mai mare n cazul

operaiilor limitate,(11,4%) conservatoare ale snului, i
pe acest considerent se recomand aplicarea cu pruden
a acestor intervenii la cazuri bine selecionate. Se
estimeaz o rat a recidivelor la 5 ani de 5,2% .

MASTITA
CARCINOMATOASA
(CANCER MAMAR
INFLAMATOR
Boala Klotz-Volkmann )

Mastita carcinomatoas este o form deosebit de

grav, invaziv, a cancerului mamar primar,
caracterizat prin evolutivitatea rapid, i aspectul
clinic al unui proces inflamator mamar.
Incidena sa n rndul populaiei este n general
de 1-6%. n SUA este prezent mai frecvent la
populaia afro-american (10,1%) fa de
populaia caucazian (6,2%) respectiv cea de alte
etnii (5,1%).
Aspectul cacateristic de inflamaie este dat de
blocajul cilor limfatice tegumentare ca
urmare a expansiunii limfatice a celulelor
tumorale.

Semne i simptome.
Debutul este adesea brusc.
Femeia prezint dureri la nivelul snului mai mult ca o
senzaie de tensiune i pot aprea scurgeri mamelonare.
La examenul clinic snul apare tumefiat, deformat, cu
eritem i edem tegumentar, cu temperatura local
crescut. Pe tegument pot aprea tumefacii liniare
asemntoare vergeturilor iar pielea are aspectul general
de coaj de portocal. Nodulii limfatici axilari sunt
mrii n volum i sensibili. n formele mai avansate sunt
afectai i nodulii limfatici axilari contralaterali.
Toate aceste aspecte imit foarte bine un proces
inflamator acut infecios mamar, medicul fiind pus adesea
in dificultate n interpretarea etiologiei .

Diagnosticul.
De obicei, iniial semnele i simptomele sunt puse pe seama unui proces
inflamator acut ns evoluia nefavorabil n timp ridic din ce n ce mai mult
suspiciunea de cancer inflamator. Adeseori medicul prescrie un tratament
antibiotic dar constat c n ciuda tratamentului, dup cteva sptmni,
acuzele nu dispar ci se intensific. n prezena acestei evoluii nefavorabile
medicul trebuie s se gndeasc la posibilitatea cancerului inflamator i s
indice efectuarea unor investigaii pentru diagnosticarea acestuia.
Prima investigaie cerut este de obicei o ecografie mamar pentru
surprinderea unor eventuale colecii purulente la nivelul snului, ceea ce nu
se evideniaz n cancerul inflamator. De altfel ecografia i mamografia nu
sunt de nici un folos n diagnosticul mastitei carcinomatoase.
Eventual examenul citologic al secretiei mamelonare ar putea depista
celule neoplazice.
Singura examinare care pune diagnsoticul este biopsia mamar, de obicei
efectuat ca o biopsie incizional n anestezie local. Se poate efectua si
biopsia nodulilor limfatici axilari care de relev prezena metastazelor la
acest nivel n marea majoritate a cazurilor.
Cancerul inflamator este caracterizat ca un carcinom invaziv de grad
histologic mare, cu prezena markerilor moleculari de agresivitate incluznd
un grad ridical al fazei S, aneuploidie, absena receptorilor ER i o cretere
mare a markerilor p53 i a factorului epidermal de cretere.

Tratamentul cancerului inflamator.

n ultimele 3 decenii tratamentul acestei forme agresive
de cancer a fost intens analizat ajungndu-se la concluzia
c el trebuie s fie complex incluznd tratament
citostatic agrsiv, radioterapie si mastectomie cu
evidare ganglionar axilar dac rspunsul la
chimioterapice este favorabil, plus tratament hormonal
n situaia prezenei receptorilor estrogenici.
Pn nu de mult tratamentul standard era mastectomia cu
evidarea ganglionar urmat de tratament adjuvant dar sa constatat c succesul acestei scheme de tratament a
fost destul de slab, rezultatele supravieuirii la distan
fiind modeste. Supravieuirea medie era de 12 luni.
Tratamentul radioterapic singur nu a mbuntit nici el
prognosticul n mod deosebit.

n urma unor studii clinice s-a ajuns la concluzia c cea mai bun
schem de tratament ar fi:
Chimioterapie preoperatorie ca prim opiune ncepndu-se cu
neochimioterapia (de inducie) care s conin Antracicline
(doxorubicin) n secvena de citostatice ( FAC 5fluorouracyl/doxorubicin/ciclophosfamid), urmat de Taxene;
Dac fenomenele clinice inflamatorii s-au redus se poate trece la
tratamentul chirurgical ce const n mastectomie cu evidare
ganglionar axilar; Problema deosebit pentru chirurg o
reprezint faptul c trebuie indeprtat o suprafa mai mare de
tegument avnd n vedere infiltratul limfatic neoplazic i ca atare
riscul mare de recidiv local;
Urmeaz apoi radioterapia postoperatorie;
Tratament hormonal cu Tamoxifen si inhibitori de aromataz dac
sunt prezeni receptorii estrogenici tisulari (ER);
n situaia n care dup tratementul iniial cu chimioterapice,
fenomenele inflamatorii locale nu rspund favorabil, cazul se
consider inoperabil i se trece la radioterapie i apoi la
tratamentul hormonal dac sunt prezeni receptori estrogenici.

Studiile experimentale i trialurile clinice aduc sperane mai

mari acestor bolnave prin introducerea unor noi tipuri de
tratament cum ar fi:
Utilizarea unor substane regulatoare care restabilesc functia
p53 prin actiunea lor asupra proteinei p53
Utilizarea modulatorilor angiogenezei
Utilizarea ihibitorilor de farnesyl-transferazei

Prognosticul bolnavelor cu cancer inflamator este destul

de rezervat el depinznd mult de precocitatea instituirii
tratamentului i de cacacteristicile histologice i biologice
ale tumorii. Supravietuirea la 5 ani este in medie de 40%.
Probabil dezvoltarea altor metode de tratament vor
imbunati prognosticul i n cazul acestor bolnave.

Tumoarea filod

 Tumoare filod este o tumoare rar mai des

benign dect malign, ce apare cu

exclusivitate la femei.

apare la orice ras uman i la orice vrst cu

o majoritate n decada a 5-a.

apare mai frecvent la nivelul snului stng.

este o tumor de dimensiuni mari (5-30 cm) i

mobil.

ca i frecven apare n mai puin de 1% din

toate cazurile de neoplazii mamare

Este cea mai frecvent form de neoplasm

derivat din celule non-epiteliale, aparnd numai
la nivelul snului.

Cam 16-30% din tumori sunt benigne dar nu se

cunoate cu exactitate incidena formelor maligne.

Recidivele tumoare sunt mult mai agresive ca

i tumoarea primar. Locul de elecie a
metastazelor sunt plmnii, urmai de oase, inim i
ficat. Marea majoritate a bolnavilor cu metastaze
decedeaz n decurs a 3 ani de la iniierea
tratamentului. Din pcate nu exist nici un
tratament pentru metastazele sistemice.

Simptomatologie:

Bolnva constat apariia unei formaiuni tumorale de

consisten ferm, mobil, bine circumscris,
neaderent la nivelul snului. Formaiunea are tendina
la cretere rapid n volum ceea ce alarmeaz bolnava i
o face s se prezinte la medic. Rareori prinde complexul
areolo-mamelonar sau exulceraz.

Bolnavele cu metastaze vor prezenta simptomatologia

organelor unde exist metastze.

La examenul clinic se poate constata

Prezena unei formaiuni tumorale de

consisten ferm, mobil, bine circumscris,
neaderent la nivelul snului.

Tegumentul supraiacent poate fi destins, lucios

cu desenul vascular vizibil.

Aspectul clinic seamn foarte mult cu

fibroadenomul mamar i la fel i imaginea
mamografic.

Tu filod malign seciune

Tu filod benign

TU filod aaspect mamografic

Singura modalitate de a pune diagnosticul n

mod corect este biopsia chirurgical, deoarece
nu exist nici un fel de markeri pentru acest tip
de tumoare, iar imaginea mamografic nu poate
face diferena ntre forma malign i cea
benign.

Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu:

Angiosarcomul
Cancerul mamar
Fibroadenomul juvenil
Fibroadenomul gigant
Mastita carcinomatoas
Adenoza sclerozant
Cicatricea radiar
Liponecroza
Mastita fibrochistic
Abcesul mamar
Mastita acut

Tratament

Este numai chirurgical i const n mastectomie

fr evidare ganglionar axilar. Evidarea
ganglionar intr n discuie doar dac exist
noduli limfatici mrii la nivelul axilei, ns n
marea majoritate a cazurilor acetia sunt
inflamatori.

In formele cu volum mic pot intra n discuie

operaii conservatoare.

Prognosticul formelor benigne este foarte bun.

CANCERUL
MAMAR LA
BRBAI

Cancerul mamar poate aprea i la brbai atta

timp ct i acetia posed esut glandular mamar.
Totui apariia lui la brbai este o raritate. Nu
reprezint dect 1% din toate cazurile de cancer
mamar. n rile dezvoltate vestice incidena
cancerului mamar la brbai este de 1/100.000
brbai dar n rile africane incidena este mult mai
mare. Aproximativ 1.450 de cazuri noi de cancer
mamar la barbai se se estimeaz s apar in
2004 n SUA (American Cancer Society-Cancer
Facts & Figures 2004)

Poate aprea la orice vrst ns este diagnosticat

cel mai frecvent dup vrsta de 60 de ani.

Cauzele care determin apariia cancerului mamar la brbai nu

sunt pe deplin cunoscute, dar se pare c exist brbai care
sunt mai predispui la aceast maladie ca urmare a unui
bagaj genetic deosebit.
Apare mai frecvent la brbaii care:

Au rude apropiate care au suferit sau sufer de cancer

mamar indiferent de sex.

Au rude apropiate cu cancer mamar la ambii sni.

Au rude apropiate cu cancer mamar diagnosticat nainte de

vrsta de 40 ani.

Au sindrom Klinefelter (XXY)

n afar de acest factor genetic se pare c i ali factori ar

juca un rol negativ n apariia cancerulu la brbai cum ar fi:
tratamentul prelungit cu estrogeni, ciroza hepatic, iradieri,
traumatisme locale.

Urmtoarele tipuri de cancer mamar apar de obicei

la brbai:
Carcinomul infiltrativ ductal. Marea majoritate a
bolnavilor au acest tip de cancer.
Carcinomul ductal in situ (carcinom intraductal)
Carcinom inflamator
Boala paget a snului.
Carcinomul lobular in situ care este prezent la femei
nu a fost gasit i n cazul cancerului mamar la
brbai.

Simptomul cel mai frecvent este apariia unei

formaiuni tumorale la nivelul snului. Pot aprea
i alte semne cum ar fi deformarea snului,
exulcerarea tegumentului, scurgeri mamelonare,
retracia mamelonar, edem inflamator al regiunii
mamare.
Examenul clinic va acorda atenei i explorrii
nodulilor limfatici axilari i supraclaviculari
bilateral.

Liposarcom mamar

Diagnosticul se pune pe baza examenului clinic care

suspecteaz posibiliattea cancerului mai ales n prezena
factorilor predispozani i este confirmat prin investigaii
paraclinice cum ar fi:

Ecografia mamar, care face diferenierea ntre o formaiune

chistic i una solid. Totodat ecografia va explora i
ganglionii limfatici axilari. Dac formaiunea gsit este
chistic n continuare se indic a se efectua:

Puncia formaiunii cu acul fin de aspiraie. Materialul estras

se poate trimite la examen citologic, dar n general
diagnosticul de benignitate este regula. Ca i n cazul
femeilor, dac materialul estras este sanguinolent examenul
citologic trebuie efectuat.

Mamografia se indic dac formaiunea exminat la

ecografie are caracter solid sau nu i se poate preciza
caracteristicile. Dei este mai greu de efectuat mamografia la
brbai este totui posibil. Interpretarea mamografiei este
ngeneral mai uoar dect la femei datorit cantitii mult
mai mici a esutului glandular. Modificrile care
suspicioneaz cancerul sunt aceleai ca i n cazul femeilor
(aglomerri de microcalcificri i formaiune tumoral slab
delimitat cu margini spiculiforme)

Cu ocazia mamografiei se poate realiza i o radiografie de

torace pentru e surprinde eventuale metastaze la acest nivel.

Dac aspectul mamografic este intens sugestiv pentru

cancer se poate opta n continuare fie pentru biopsia cu ac
gros, fie pentru biopsia excizional care la brbai poate
ndeprta ntreaga gland mamar avnd n vedere volumul
restrns al acesteia.

Examenul histopatologic al piesei de biopsie confirma sau

infirm cancerul.

Determinarea markerilor tumorali cum ar fi

BRCA2 este rar aplicat la brbai avnd n
vedere incidena mic a cacerului la acest sex dar
i datorit costului destul de ridicat. Testul are mai
mult o semnificaie prognostic dect diagnostic
indicnd faptul c individul respectiv are o
predispoziie pentru cancer mamar.

Dac diagnosticul de cancer a fost confirmat se

vor efectua i alte investigaii importante n
stadializarea bolii,necesar pentru aplicarea unui
tratament corect. Se vor efectua radiografii
toracice i osoase, ecografie hepatic i alte
investigaii n funcie i de acuzele suplimentare
ale bolnavului.

Stadializarea cancerului mamar la brbat:

Stadiul 1 diametrul tumorii este mai mic dect 2 cm. Nu

ganglionii axilari nu sunt afectai i nu exist semne de
metastaze la distan.

Stadiul 2 diametrul tumorii este ntre 2 i 5 cm. putnd s

adere la structurile nvecinate cum ar fi pielea i muchiul
pectoral. De obicei exist noduli limfatici mrii axilari dar nu
exist semne de metastazare la distan

Stadiul 3 tumoare mai mare de 5 cm diametru putnd s

adere la structurile nvecinate (piele, muchi). De obicei
exist noduli limfatici mrii axilari dar nu exist semne de
metastazare la distan

Stadiul 4 orice mrime a tumorii, cu afectarea nodulilor

limfatici i metastaze la distan.

n ceea ce privete tratamentul cancerului mamar la brbai,

tipurile de tratament sunt aceleai ca i la femei:

Chirurgical

Chimioterapeutic

Radioterapeutic

Hormonoteraspeutic

Acestea sunt tratamentele standard, ns actualmente exist

n studiu i alte tipuri de tratament care fac parte din
programe de cercetare numite trialuri, cu scopul de a
descoperii noi tratamente i mai eficiente i n care bolnavii
se pot nscrie benevol. (n SUA nscrierea se poate face chiar
online la adresa web: http://cancer.gov/clinicaltrials)

Tratmentul chirurgical const n marea majoritate a cazurilor n

mastectomie avnd n vedere volumul mic al glandei mamare dar i
considerentul estetic mai puin important ca la femei. Reconstrucia
aureolei i a mamelonului se poate realiza ulterior cu ajutorul chirurgiei
plastice dac bolnavul solicit acest lucru. Alturi de mestectomie nmarea
mahjoritate a cazurilor se practic i evidarea ganglionar axilar innd
cont i de faptul c forma cea mai frecvent de cancer este cel invaziv.

Chimioterapia este aplicat nsituaia n care se gasesc metastaze

ganglionare sau la distan. Citostaticele folosite sunt aceleai ca i n
cazul femeilor.

Radioterapia se aplic de obicei n aceleai condiii ca i la femei putnd fi

aplicat i cu scop paliativ pentru reducerea durerilor provocate de
metastaze cum ar fi cele osoase.

Terapia hormonal cu Tamoxifen este indicat i la brbai cu precdere n

formele de cancer care au recepori ER/PR pozitivi. Efectele secundare la
brbat sunt legate de disfuncia erectil. na far de acest tratament se
poate asocia tratamentul cu antiadrogeni pentru a scdea productia
endogen de testosteron precum i inhibitori ai aromatazelor (enzime ce
fac conversia androgenilor n estrogeni). n formele cu metastaze la
distan poate intra ndiscuie chiar orhiectomia tot cu scopul reduceri
produciei de androgeni.

Rata supravieuirii la distan este aproximativ

aceeai ca i la femei aflate n acelai stadiu ns
la brbai de obicei cancerul mamar se desoper
ns tadii mai avansate.
Prognosticul depinde de:

Stadiul de dezvoltare a cancerului

Tipul histopatologic

Anumite caracteristici ale celulelor tumorale

Bilateralitatea cancerului

Vrsta i starea de sntate a bolnavului

CANCERUL MAMAR
OCULT

Termenul de cancer mamar ocult se refer la

rarele situaii (sub 1% din cazuri) n care
cancerul mamar se manifest de la nceput doar
prin prezena metastazelor ganglionare axilare,
fie mai rar prin metastaze la distan, fr ca
tumoarea mamar s poat fi decelat la
examenul fizic sau la mamografie.

Cel mai frecvent bolnavele se prezint la medic

acuznd dueri moderate la nivelul axilei, mai
mult sub forma unei jene locale i eventual
constat prin autopalpare apariia unei formaiuni
tumorale la acest nivel fr o cauz evident.

La examenul clinic obictiv medicul deceleaz prin palpare

adenopatia axilar ce poate fi evideniat i prin examenul
ultrasonografic. De obicei sunt 1-2 noduli limfatici axilari
mrii n volum de consisten crescut, nedureroi,
mobili. n forme mai avansate nodulii au dimensiuni mai
mari putnd forma conglomerate tumorale axilare.

n marea majoritate a cazurilor etiologia acestor

adenopatii este de natur inflamatorie ca urmare a
diverselor afeciuni benigne omolaterale ale peretelui
toracoabdominal, ale membrului superior sau ale regiunii
cervicale, ns ele pot fi i expresia unor boli neoplazice
n aceleai regiuni ce dreneaz limfa spre aceast staie
ganglionar. Medicului i revine sarcina de a stabilii cauza
acestor adenopatii, sarcin dificil n lipsa elementelor
patologice decelabile clinic i paraclinic, care s justifice
adenopatia.

Examenul clinic obiectiv trebuie efectuat cu minuiozitate,

medicul fiind orientat spre o eventual etiologie neoplazic
mamar, chiar i n absena unei tumori mamare
palpabile, n urmtoarele situaii:

- dac adenopatia axilar este unilateral. Prezena

adenopatiei axilare n cadrul unei poliadenopatii, dei nu
exclude posibilitatea existenei unui cancer mamar, este
mai degrab apanajul unor afeciuni sistemice benigne
sau maligne i eforturile de investigaie vor fi orientate n
acest sens.

- dac nu se constat alte leziuni pe seama crora poate

fi pus adenopatia. Este necesar examinarea atent a
tuturor regiunilor ce dreneaz limfa spre axila omolateral.
Exist situaii n care leziuni minore tegumentare, uneori
aparent vindecate ce pot fi uor trecute cu vederea, sunt
cauza adenopatiei. Anamneza este important ea putnd
dezvlui eventuale leziuni recente n zonele respective.

Diagnosticul diferenial trebuie efectuat cu alte

afeciuni care pot determina adenopatii
axilare unilaterale cum ar fi:
Afectiuni benigne: (n marea majoritate a acestor cazuri ns, adenopatia este
dureroas)
Plgi suprainfectate la nivelul regiunilor de drenj aferente axilei (plgi accidentale,
zgrietur de pisic, mucturi, nepturi de insecte, etc.)

Panariii

Foliculite, furuncule, alte dermatite infecioase sau suprainfectate

Hisdrosdenita

Mastitele acute i cronice

Flebite spontane, posttraumatice sau paraterapeutice ale membrului superior.

Injecii n regiunile de drenaj spre axil

Antiperspirante i deodorante axilare

Afeciuni maligne

Melanonoame i alte neoplazii tegumentare

Tumori pleuro-pulmonare

Neoplazii ale sistemului limfatic i reticulohistiocitar

Dac nu exist alte modificri patologice locoregionale sau

generale care s justifice apariia adenopatiei axilare
unilaterale, posibilitatea unui neoplasm mamar ocult
devine plauzibil, motiv pentru care vor fi efectuate
investigaii de rutin n acest sens.

Mamografia poate surpride eventuale microcalcificri

chiar nainte ca formaiunea tumoral s devin palpabil
iar ecografia poate fi de ajutor n surprinderea unor leziuni
mici chistice.

Dac la aceste investigaii nu se constat nimic patologic,

de obicei urmeaz o perioad de prob terapeutic, de
cca. 10-15 zile n care medicul recomand bolnavei
utilizarea unor antiinflamatorii.

Biopsia ganglionar axilar este urmtorul pas n

stabilirea etiologiei adenopatiei cnd acesta nu
retrocedeaz la tratamentul antiinflamator.

Examenul histopatologic al nodulilor limfatici axilari

extirpai demonstreaz prezena metastazelor la acest
nivel. Atunci cnd nu exist tumori cu alte localizri care
s justifice prezena acestor metastaze, cu mare
probabilitate ele se datoreaz unui cancer mamar
nedepistabil prin examen clinic, mamografic sau
ecografic. Doar o ptrime din cancerele oculte clinic pot fi
depistate prin mamografie sau ecografie mamar, restul
rmnnd ascunse la aceste examinri clasice.

Unii autori recomandau interpretarea acestor metastaze

limfatice axilare ca fiind de etiologie mamar chiar i n
absena evidenelor mamografice sau ecografice, i
aplicarea ca atare a tratamentului chirurgical prin
efectuarea mastectomiei i a evidrii ganglionare axilare.

n situaia n care tumoarea mamar nu poate

fi evideniat prin mamografie sau
ultrasonografie, se poate apela, acolo unde
dotarea o permite, la alte investigaii cum ar
fi rezonana magnetic i scintigrafia
mamar. Depistarea tumorii prin aceste
metode orienteaz chirurgul asupra zonei
ce trebuie extirpat, dnd posibilitatea
efecturii operaiilor limitate

Rezonana magnetic. n cadrul acestei examinri se

administreaz bolnavei o substan de contrast (gadoliniumDTPA n doz de 0,1 mmol/kg. ) care face ca formaiunea
tumoral se devin mai strlucitoare fa de esuturile
mamare nconjurtoare.

Datele din literatur sugereaz faptul c aproximativ 33% din

tumorile mute mamografic pot fi depistate prin rezonana
magnetic.

Comparativ cu alte modaliti imagistice de examinare a

snului, rezonana magnetic are sensitivitatea cea mai mare
n detectarea cancerului mamar cu o rat cuprins ntre 94 i
99%

Prin faptul c aceast metod realizeaz examinarea

simultan a ambilor sni este de asemenea un avantaj putnd
surprinde eventuale tumori mamare bilaterale care apar ntrun procentaj ce variaz n funcie de autori, de la 4,5%

Pentru a facilita depistarea intraoperatorie, se efectueaz de

obicei marcarea cu un fir, compatibil cu tipul de examinare, a
zonei ce trebuie extirpat.

Scintigrafia mamar (sestamibi). Scintimamografia se

bazeaz pe faptul c substana iradiant este captat n
proporie mai mare de ctre esutul neoplazic dect cel
normal. Cu acest aparat se pot detecta formaiuni tumorale de
0,5 cm diametru i chiar mai mici. Izotopul utilizat este
Techneiu (Tc-99m sestamibi) administrat intravenos. Studiile
au demonstrat c acurateea rezultatelor obinute prin
scintigrafie este doar de 40-60% pentru tumori sub 1 cm
diametru, dar atinge 90% pentru tumori mai mari.
Utiliznd metoda stereotaxic se poate stabili cu exactitate
poziia formaiunii tumorale i se pot efectua biopsii
stereotaxice. Un alt avantaj al metodei este faptul c poate
surprinde eventuale metastaze n ganglionii mamari interni,
metastaze la distan sau recidive locale nainte ca acestea
s aib rsunet clinic. Utiliznd un aparat de gamadetecie
manual se pot depista mai uor intraoperator formaiunile
tumorale n cazul cnd se opteaz pentru chirurgia
conservatoare mamar.

n ceea ce privete tratamentul acestor forme de cancer

mamar, exist mai multe opiuni care depind de gradul de
dotare a serviciului medical, de experiena personal
medical i de stadialitatea tumorii. Nu trebuie uitat faptul
ca se pornete de la prezena metastazelor ganglioare
axilare dovedite prin examen histopatologic, deci de la cel
puin stadiul II de cancer amar.

Mastectomia cu evidare ganglionar axilar este

metoda care a fost i este aplicat pe scar larg. Ea
asigur ndeprtarea formaiunii tumorale unice dar n
acelai timp este metoda sigur n cazul tumorilor
multifocale sau multicentrice. Dei n cazul tumorilor unice
ndeprtarea ntregului sn este o metod exagerat, ce
sacrific prea mult esut mamar normal, n absena unor
metode moderne de investigaie, cum ar fi rezonana
magnetic sau scintimamografia, mastectomia rmne n
continuare metoda chirugical sigur care asigur cea mai
mare rat a supravieuirii la distan.

Rezeciile mamare limitate sub forma lumpectomiilor, i

sectorectomiilor, mai mult sau mai puin extinse,
asociate evidrii ganglionare axilare, au intrat practica
chirurgical, n cazul tumorilor mamare oculte, numai
dup dezvoltarea metodelor moderne de investigaie ce
au putut pune n eviden formaiunile tumorale pe care
mamografia sau ecografia nu le-a depistat.

Radioterapia ntregii glande mamare de prim

intenie, fr mastectomie, dup evidarea ganglionar
axilar. Se aplic de obicei 50-55 Gy. Recidivele
tumorale locale la 5 ani dup aceast metod sunt n
general cuprinse ntre 10-25% comparativ cu 56% -83%
n cazul n care nu s-a efectuat radioterapia i nici
mastectomia. Supravieuirile la distan sunt comparabile
cu cele obinute dup mastectomie, dar cu avantajul
conservrii snului Radioterapia este aplicat i dup
efectuarea procedeelor chirurgicale la fel ca i n cazul
celorlalte cancere mamare, corspunztor stadializrii.

La acestea se adaug chimioterapia i hormonoterapia n

funcie de tipul i stadiul cancerului mamar.

Prognostic.

Multe studii au artat c prognosticul n cazul

cancerului mamar ocult este la fel sau chiar mai
bun dect n cazul tumorilor mamare palpabile
n acelai stadiu. (oricum peste stadiul II).

Factorul de prognostic cel mai important n

aceste cazuri este numrul ganglionilor
limfatici axilari afectai de metastaze.

ntr-un studiu, rata supravieuirii la 5 ani a fost de

87% cnd numrul ganglionilor limfatici era
cuprins ntre 1 i 3, scznd la jumtate (42%)
cnd numrul lor a fost de 4 sau mai mare.

TUMORI MAMARE N
TIMPUL SARCINII

Tumorile cele mai frecvent asociate cu sarcina

sunt:

Cancerul de col uterin

Cancerul mamar
Melanoamele maligne
Limfoamele
Cancer tiroidian

Din fericire incidena acestor cancere este destul

de sczut n timpul sarcinii. Din acest motiv nu
exist studii statistice pe cazuri multe, n
literatur fiind raportate cazuri sporadice.

Diagnosticarea unui cancer pe durata sarcinii

ridic probleme deosebite pshihologice i etice.
Bolnava este pus ntr-o situaie foarte dificil de
a alege ntre beneficiile unui tratament precoce
dar cu consecinele nefaste ale radiochimioterapiei asupra produsului de concepie
care nu mai poate fi pstrat i pstrarea sarcinii
dar fr a beneficia de tratamentul complex radiochimio-hormonal.
Incidena cancerului mamar este de aproximativ
0,01-0,03% din femeile nsrcinate, fiind cel mai
des depistat la femeile care amn sarcina pn
la vrsta cuprins ntre 30 i 40 ani.

Pe durata sarcinii sub aciunea hormonilor

feminini se produc modificri importante la
nivelul snilor care se pregtesc pentru lactaie,
modificri bazate n principal pe mrirea n
volum a esutului glandular. Acest lucru
ngreuneaz depistarea timpurie a unor
formaiuni tumorale de mici dimensiuni.
De cele mai multe ori cancerul mamar se
depisteaz la femeia gravid cu o ntrziere n
medie de 5 luni fa de femeile nensrcinate.
De asemenea femeile nsrcinate au anse de
2,5 ori mai mari de a fi diagnosticate cu cancer
mamar metastatic.

Acest fapt se datoreaz mai multor factori:

Pe durata sarcinii i a lactaiei de multe ori apar

formaiuni tumorale i scurgeri mamelonare care n
general sunt de natur benign. Pe acest considerent att
bolnava ct i medicul sunt tentai s interpreteze
modificrile ca fiind benigne sau datorate modificrilor
fiziologice, dei ele pot fi la fel de bine manifestri ale
unui cancer.
Volumul mrit al glandei mamare nu permite depistarea
unor formaiuni tumorale de mici dimensiuni aflate n
masa snilor.
Examinarea mamografic este evitat pe durata sarcinii
datorit expunerii la radiaii, dar i atunci cnd se
efectueaz imaginile sunt dificil de interpretat datorit
esutului mamar mult i dens.

Pentru a putea detecta un cancer mamar precoce n aceste

condiii, trebuie s existe un grad ridicat de suspiciune n
acest sens cnd se efectueaz examinarea.
Femeia nsrcinat trebuie s continue practicarea
autoexaminrii lunar cam dup 7-10 zile de la data la care
aprea de obicei menstruaia.
Examenul clinic al mamelelor efectuat de ctre un cadru
medical este obligatoriu pe durata sarcinii ori de cte ori
gravida se prezint la controlul periodic, dar unii autori
susin c examenul trebuie fcut lunar.
Cum mamografia de screening nu se
sarcinii i a alptrii, dect atunci
cancer este mare, orice modificare
va fi examinat ultrasonografic.

efectueaz pe durata
cnd suspiciunea de
considerat anormal

Modificri anormale la nivelul snilor

pe durata sarcinii i a alptrii
Pe durata sarcinii i alptrii anumite tumori
hormonal dependente pot crete n volum.
Marea lor majoritate sunt benigne i ele
includ:
Chiste mamare
Galactocele (chiste pline cu lapte)
Fibroadenoame mamare

Chistele mamare apar la palpare ca formaiuni tumorale de

consisten elastic, bine delimitate cu suprafa neted,
eventual policiclice mai mult sau mai puin mobile fa de
esuturile nconjurtoare. Ele nu se asociaz cu adenopatie
axilar. n situaia n care se suprainfecteaz pot aprea
fenomene celsiene. Diagnosticul se pune relativ uor pe
baza ecografiei mamare care evideniaz leziunea chistic.
Atitudinea de urmat ar fi urmrirea n timp a chistului. Dac
nu dispare sau dimpotriv are tendina de cretere este
indicat efectuarea biopsiei percutane i aspiraia cu ac fin
sub ghidaj ecografic. Lichidul extras se examineaz i dac
exist suspiciuni se trimite spre analiz citologic. Locul
chistului (care trebuie s dispar dup puncie) este urmrit
n timp prin examen ecografic pentru a surprinde o
eventual recidiv, situaie n care se impune o nou biopsie
cu ac fin sau chiar biopsia cu ac gros.

Fibroadenomul mamar nodular se prezint ca

o formaiune nodular sau policiclic, de
consisten crescut, nedureroas, cu suprafa
neted,
bine
delimitat
de
esuturile
nconjurtoare i foarte mobil. Nu se asociaz
cu adenopatie axilar. Formaiunea poate fi
examinat ecografic. Dac n evoluie apar
elemente care s sugereze totui malignitatea nu
trebuie ezitat n a se efectua mamografia
diagnostic i biopsia cu ac gros.

n afara acestor formaiuni tumorale pot

aprea alte stri anormale cum ar fi:

Scurgerile mamelonare
Inflamaiile mamelei

Scurgerile mamelonare nu sunt o raritate n

sarcin, dar cnd devin hemoragice ele ridic
suspiciunea unui papilom intracanalicular. Noua
medod de investigaie: ductoscopia este ideal
pentru diagnosticarea sursei hemoragiei, i tot
odat ea poate ghida actul operator de
ndeprtare a papilormului ct mai conservator.
n afara acetei investigaii, dac sngerarea
continu se poate apela la alte metode cum ar fi
mamografia, dar trebuie luate msuri speciale
de protejare a ftului de iradiere.

Mastitele creaz probleme dificile de diagnostic

diferenial cu mastita carcinomatoas, o form
aparte de cancer mamar a crei inciden este
de 1,5-4%.
La examenul palpatoric apare fluctuena n faza
de colecie iar examenul ecografic poate
evidenia cavitatea abcesului mamar. Sub
tratament antibiotic evoluia unei mastite este n
general favorabil, spre remisie spre deosebire
de o mastit carcinomatoas n care evoluia
local este tot mai grav. Dac simptomele
inflamatorii persist mai multe sptmni,
suspiciunea de cancer mamar trebuie confirmat
prin biopsie mamar.

Diagnosticul cancerului mamar pe

sarcinii i a lactaiei se bazeaz pe:

durata

1.

examenul clinic care trebuie s ridice suspiciunea de neoplasm

2.

ecografia mamr care infirm existena unui chist

3.

biopsia prin
rezultatelor
proliferative
negative.

4.

mamografia care poate fi efectuat cu doze mici de radiaii i cu

protejarea abdomenului grevidei cu or de plumb. Interpretarea
ei este n schimb dificil. Tomografia computerizat nu se
efectueaz pe durata sarcinii datorit dozelor mari de radiaii.

5.

biopsia cu ac gros sau chiar biopsia chirurgical incizional sunt

grevate de riscul hemoragiilor i hematoamelor din cauza
vascularizaiei bogate, a fistulelor lactate i a supuraiei. Ele vor
fi efectuate dac este necesar sub protecie de antibiotice.

aspiraie cu ac
fals pozitive
din sarcin, dar

fin i examen citologic. Riscul

exist datorit modificrilor
exist i riscul rezultatelor fals

Examenul histopatologic trebuie s precizeze prezena

receptorilor ER/PR. Se pare c la gravide prezena
acestor receptori este sczut dar nu exist studii ample
pe aceast tem. Dozarea unor markeri tumorali cum ar
fi CA 15-3, dei valoarea lor este sczut n fazele
incipiente ale cncerului.
Diagnosticul definitiv trebuie s precizeze stadialitatea
cancerului pentru a se putea institui tratamentul
adecvat, ns acest deziderat este de multe ori dificil
datorit faptului c nu se pot utiliza metode de
investigaie iradiante ce ar fi nocive ftului.
Majoritatea (60%) a gravidelor sunt surprinse n stadiul I
i II de boal, dar rmne un contingent mare de
bolnave surprins n stadii avansate. (40%)

Tratamentul
gestaiei.

cancerului

mamar

pe

durata

Odat depistat i confirmat, un cancer mamar, se ridic

problema tratamentului innd cont de situaia special n
care se afl femeia i care aproape n toate cazurile nu va
dori s renune la sarcin. De altfel ultimile date din
literatur demonstreaz c nu exist nici un beneficiu n
supravieuire dac se realizeaz avortul terapeutic.
Tratamentul cancerului mamar la femeia gravid este n
principal chirurgical constnd n lumpectomie sau
mastectomie cu sau fr evidare ganglionar axilar n
funcie de prezena ganglionilor limfatici axilari mrii, tipul
histologic obinut prin examen bioptic i stadiul tumorii.
Dac femeia se afl n ultimele 2-3 sptmni ale sarcinii,
tratamentul chirurgical poate fi amnat pn dup natere.
Dac tumoarea a fost diagnosticat n primele sptmni
de sarcin, cu acordul bolnavei, se poate recurge la avortul
terapeutic i instituirea tratamentului complex al cancerului.

Tratamentul radio-chimioterapeutic ct i cel

hormonal nu vor fi aplicate pe durata sarcinii.
Post partum ele pot fi instituite cu recomandarea
ca s nu se fac alptarea la sn a nounscutului.
Operaiile de reconstrucie mamar nu sunt
indicate nainte de terminarea perioadei de
alptare
n cazul n care cancerul mamar a
postpartum, se aplic aceleai
tratament ca i la orice femeie
ntreruperii alptatului.

fost depistat
principii de
cu condiia

Prognosticul cancerului mamar n

timpul sarcinii este identic cu cel al
femeilor nensrcinate n aceleai
stadii.

Sarcina dup un cancer mamar tratat

n antecedente.

Femeile care au fost tratate pentru cancer mamar pot

avea sarcini pe care s le duc la bun sfrit fr
probleme.
Utilizarea citostaticelor n trtamentul cancerului poate s
reduc totui fertilitatea cu att mai mult cu ct femeia
se afl mai aproape de vrsta menopauzei.
Femeile la care stadiul tumoral a fost mai avansat,
utilizndu-se doze mai mari de radio-chimioterapie i
avnd riscul mai mare de recidiv i metastazare
precoce, vor fi sftuite s amne sau s renune la
sarcin.
Durata minim de timp de la diagnosticul i tratamentul
cancerului mamar pn la sarcin ar trebui s fie de cel
puin 2 ani.

Efectele cancerului mamar asupra

produsului de concepie.

S-a constatat c femeile diagnosticate cu cancer mamar n

perioada de sarcin au n general nateri premature sau cu nounscui cu greutate mai mic la natere, fr ca sntatea
acestora s fie afectat dac nu s-a recurs la tratament radiochimioterapeutic.

Pn n prezent nu s-au citat cazuri de metastaze la ft, dar au

fost cteva cazuri citate n literatur de metastaze n placent la
care nou-nscuii nu au fost afectai spre deosebire de alte tipuri
de neoplasme cum ar fi melanoamele, unde au aprut metastaze
i la ft.

Se pare c expunerea ftului chimioterapicelor din cadrul

tratamentului cancerului la mam, nu afecteaz funcia
ulterioar sexual i reproductiv a copiilor, dei studiile n
acest sens sunt puine.

PATOLOGIA
ESOFAGIANA
1.
2.
3.
4.

SINDROMUL ESOFAGIAN
DIVERTICOLUL ESOFAGIAN
NEOPLASMUL ESOFAGIAN
VARICELE ESOFAGIENE

ANATOMIA ESOFAGULUI
Organ tubular musculomembranos intins intre faringe si stomac.
Lungime medie de 25 cm. si diametru de 1,5-2 cm.

Segmentele esofagului:
Segmentul

cervical (C5-6
T2) necesitand abord
chirurgical pe stg.
Segmentul

supraazigoaortic (T1-T5)
unde pleura mediastinala pe
partea stg este lipita de
esofag in triunghiul Poirier
(deasupra crosei aortice )
Segmentul

interazigoaortic (T5-T10) in
care aorta, vena azigos si
canalul toracic trec
retroesofagian
Segmentul

diafragmatic
trece prin hiatul esofagian de
care se fixeaza prin
membrana Leimer-Berteli
Segmentul

abdominal (3
cm) acoperit anterolateral de
peritoneu.

La nivelul cartilajului cricoid se afla gura esofagului. Aici

pe fata posterioara exista o zona slaba a peretelui

esofagian delimitata de marginea inferioara a muschiului
constrictor faringian inferior si marginea superioara a
muschiului crico-faringian. Este unghiul de slabiciune a
lui Leimer important in producerea diverticolului esofagian
cervical.

Esofagul are trei stramtori

fiziologice
importante
in
producerea
stricturilor
postcaustice.

Stramtoarea cricoidiana la
15 cm de arcada dentara

Stramtoarea bronhoaortica
la 25 cm

Stramtoarea diafragmatica
la 4o cm

Raporturile esofagului

Raporturile esofagului

ANATOMIA ESOFAGULUI
Arterele esofagului cel mai

slab vascularizat segment al

tractului digestiv. Ramuri din
arterele tiroidiana inferiara,
subclavie, arterele esofagobronsice (direct din aorta),
arterele intercostale, arterele
esofagiene proprii, coronara
stomacului, diafragmatica.
Venele 2 plexuri venoase:

submucos si periesofagian. La
esofagul
superior
venele
dreneaza in V. azigos iar in
partea inferioara in sistemul
port prin coronara gastrica si
lienala
(SUNTURI
PORTOCAVE IN H.T.P.)

 Limfaticele

formeaza 2
retele: una submucoasa si
alta musculara. Ochiurile
retelei limfatice sunt alungite
ceea ce ar explica extensia
locala la mare distanta in
perete (6 cm) a tumorilor
esofagiene si posibilita-tea
formarii
a
2-3
tumori
concomitente.

Limfaticele

dreneaza

in

ganglionii

cervicali,

paratraheali,

mediastinali posteriori,

ganglionii ligamentului
gastrohepatic,

celiaci.

 Inervatia este simpatica (ganglioni paravertebrali, celiac

si semilunar) si vagala. Plexuri intramurale Auerbach si

Meissner.
Functia esofagului=deglutitia.
La progresia bolului alimentar participa mai multi factori
dintre care gravitatia si unda peristaltica esofagiana.
Trebuie sa existe o coordonare intre unda peristaltica si
deschiderea cardiei (Se deschide la o presiune de 20 cm
coloana apa). Lipsa acestei coordonari duce la aparitie
unor sindroame esofagiene functionala Ex. Achalazia
cardiei

SINDROMUL ESOFAGIAN
Produs de modificari anatomice (stricturi benigne sau maligne, diverticoli,
compresii extrinseci, ulcer esofagian, hernia hiatala, etc.) si functionale
(cardioaspasm)

1.

DISFAGIA. Uneori pot avea un debut si evolutie scurta in cazul tulburarilor

functionale. In cazul leziunilor anatomice disfagia este de obicei
progresiva manifestandu-se la inceput pentru solide si apoi si pentru
lichide. In cardioaspasm exista situatia inversa=disfagia paradoxala

2.

DUREREA. Retrosrternal si epigastric

3.

REGURGITAREA. A nu se confunda cu varsaturile. Alimentele provin din

esofag. Pota aparea precoce in stenozele inalte sau tardive in cele joase.

4.

SIALOREEA. Pin iritarea nervilor vagi de esofagul destins.

ACHALAZIA CARDIEI

ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

Lipsa deschiderii cardiei in momentul cand bolul alimentar ajunge la

acest nivel
Cauze

Idiopatic
Infectia cu Trypanosoma cruzii (Boala Chagas)
Tumor in this area - Neural defects in Achalasia: May be varied
Degenerescente ale nucleilor nervilor vagi
Tulburari farmacologice ale mediatorilor chimici den placa
neuromusculara de la nivelul sfincterului esofagian inferior

3 criterii pentru definirea acalaziei :

1. Spasmul sfincterului esofagian inferior care nu se relaxeaza
2. Asocierea cu o peristaltica anormala a esofagului
3. Contractii esofagiene slabe, sau inexistente, neperistaltice, bifazice
sau multifazice

ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

Anatomopatologic.
Esofagul abdominal de dimensiuni normale.
Esofagul toracic mult dilatat (fara a avea legatura cu
vechimea bolii) fara ingrosarea peretelui, uneori
chiar subtierea papiracee.
Megadolicoesofag.
Mucoasa este ingrosata cu fenomene de esofagita,
sau poate fi subtire-atrofica.
Cardia nu are modificari.

Alterarea plexurilor intramurale Meissner mai

ales la nivelul partii inferioare a esofagului.

ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

Istoric
Sir Thomas Willis a descris primul
acalazia cardiei in 1672.
In 1881, von Mikulicz descrie boala ca si
cardiospasm, pentru a demonstra ca este
vorba de o tulburare functionala si nu una
mecanica.

Epidemiologie:
Freceventa 1 la 100,000
Sex: barbati/femei = 1/1
Varsta: 25-60 ani; < 5% la copii

ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

FIZIOPATOLOGIE
Mancarea se acumuleaza in esofag ducand la

destinderea si dilatarea acestuia. Dupa un timp

alimentele reusesc sa treaca in stomac conform
fenomenului lui Hurst, adica mancarea reuseste sa
deschida sfincterul doar cand presiunea coloanei de
lichid acumulat in esofag invinge presiunea de
contractie a sfincterului esofagian inferior. (20 cm
coloana de apa) Cand presiunea coloanei de
mancare scade sfincterul se inchide din nou fara ca
intreaga cantitate de mancare sa poata trece.

ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)
SIMPTOMATOLOGIE.

Apare pe un teren neuropat,

hipotoroidieni,toxicomani, tabetici, etc. un
moment emotional poate declansa boala.
Debutul este insidios
Disfagia care este capricioasa chiar paradoxala.
Dureri retrosernale de umplere esofagiana
Sialoree
Halena fetida
Dispnee, palpitatii date de dilatarea esofagului
Regurgitarile sunt tardive

ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

COMPLICATII.

Sunt in general pulmonare datorita aspiratiei dupa

regurgitatii;

Hemoragii digestive superioare datorita

exulceratiilor mucoasei esofagiene
Malignizarea este mai frecventa decat la

persoanele fara aceasta boala

ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)
DIAGNOSTIC.

Este in general radiologic

Paraclinic.

Esofagografia evidentiaza dilatarea excesiva a

esofagului toracic cu asprct in ridiche, fus, soseta .

Esofagoscopia

arata permeabilitatea cardiei.

ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL
1.

2.
3.

4.
5.

Cancerul esofagian al treimii

inferioare
Diverticoli esofagieni
Compresii extrinseci ale esofagului
terminal
Inelul Schatzki
Stricturi esofagiene benigne
(postcaustice)

TRATAMENT CONSERVATOR

Blocantii canalelor de calciu si nitritii rata de succes 10%

indicat mai ales la varstnici care nu suporta alte metode
Injectarea endoscopica de toxina botulinica rata de succes 30%
la un an. Poate produce reactii inflamatorii locale care vor face dificila
o eventuala interventie chirurgicala ulterioara. De asemenea indicata
mai ales persoanelor varstnice
Dilatatia pneumatica interna rata de succes 70-80% Rata de
perforatii 5%. Peste 50% din bolnavi necesita mai mult de o sedinta de
dilatare. Rata de reflux gastro-esofagian anormal ulterioara este de
25%

ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)
TRATAMENT CHIRURGICAL
Este indicat in cazul esecului celorlalte modalitati de tratament
conservator

Operatia HELLER (CARDIOMIOTOMIE

EXTRAMUCOASA) suprima obstacolul functional
prin sectionarea musculaturii regiunii cardioesofagiene. (pe cale clasica sau laparoscopica
sau toracoscopica)

Eso-gastrostomia fundica (SAUERBRUCH) este

grevata de refluxul gastroesofagian

Eso-gastrectomia polara superioara (SWEETKAZANSKI)

ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

laparoscopic Heller myotomy and partial fundoplication

(myotomy) of the lower esophagus (5 cm) and proximal stomach
(1.5 cm) followed by a partial fundoplication to prevent reflux,

ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)
The operation relieves
symptoms in 85-95% of patients,
and the incidence of
postoperative reflux is 10-15%.

ACHALAZIA CARDIEI
(megaesofagul, cardiospasmul)

Gastrectomia polara superioara Sweet

DIVERTICULII
ESOFAGIENI
1.
2.

Diverticuli de pulsiune
Diverticuli de tractiune

Constituie dilatatii sacciforme ale peretelui

esofagian cu localizari la diferite niveluri care
comunica cu lumenul esofagian printr-un
orificiu cu diametru variabil.

Diverticolul faringo-esofagian.
esofagian
(de pulsiune) ZENKER
ISORIC
In 1877, Friedrich Albert von Zenker, profesor de

patologie la Universitatea din Erlangen Germania a

descris primul acest diverticol
La inceputul secolului 20 Killian a demonstrat ca

acest divericol se produce prin triunghiul de slaba

rezistenta Leimer
In 1886 Wheeler este primul medic care rezeca cu

succes un asemena diverticol

Fiziopatologie
Diverticolul se formeaza intr-o zona de slaba rezistenta asemanator

unei hernii a peretelui abdominal dehiscence )

triunghiului Leimer. (Killian's

Ca si la o hernie trebuie sa existe pa langa aceasta zona de slaba

rezistenta si o crestere a presiunii endofaringeale (diverticol de

presiune pulsiune)
Exista o activitate anormala a muschiului cricofaringian care duce la o

tulburarea a mecanismului deglutitiei consecinta cresterii presiunii

endofaringeale cu ocazia trecerii bolului alimentar.
Se formeaza un sac diverticular in care se aduna alimentele.
Peretele diverticolului nu are musculara fiind format numai din

mucoasa si o teaca subtire.

Prin

evolutie si dilatare diverticolul poate plonja pe fascia

prevertebrala in mediastinul posterior sau se poate lateraliza cervical
de obicei pe stg.

Epidemiologie
Prevalenta 0.01-0.1%
Apare la adulti de peste 60 ani.
Predomina usor sexul masculin

Simptomatologia.
Exista tulburari de deglutitie, disfagie progresiva fara

durere (98% pacienti), regurgitatii, sialoree, halena

fetida. Pot aparea tuse+disfonie datorita compresiea
recurentilor si alte fenomene compresive. Regurgitatii la
aplecare cu trunchiul in jos = semnul siretului
Obiectiv uneori se poate observa formatiunea tumorala

laterocervicala care creste la deglutitie.

Complicatii
Scadere ponderala
Pneumonia de aspiratie 30%
Ulceratia perforatia
Fistula esotraheala
Hemoragia
Stenoza esofagiana
Cancerizare epitelion scuamos 0.2-0.4%

Diagnosticul este radiologic in marea majoritate a

cazurilor. Confuzia se face frecvent cu nivelul
hidroaeric al unor colectii intrapulmonare sau
mediastinale(abcese, chist hidatic).
Examenul endoscopic risc de perforare
Diagnosticul diferential trebuie facut cu:
1. acalazia cardiei,
2. tumorile esofagiene,
3. stricturile esofagiene,
4. esofagitele peptice,
5. anevrismul de aorta,
6. chistele pulmonare si mediastinale.

Tratamentul
Abtinere de la chirurgie la bolnavi tarati cu diverticoli mici

Chirurgical

Pe cale cervicala stanga

Diverticulectomie
Miotomie
Miotomie+ diverticulopexie

Pe cale endoscopica

Stepler
Laser

Miotomie

Miotomie diverticulopexie

Endoscopic stampling

Diverticulii cu localizare toracica

Sunt mai rari decat cei cu localizare cervicala.
Localizati in vecinatatea bifurcatiei traheei = epibronsici
Localizati in vecinatatea diafragmului = epidiafragmatici.
De obicei sunt de dimensiuni mici producand

simptomatologie discreta. Se asociaza frecvent cu alte

suferinte esofagiene.
Indicatia chirurgicala o au doar diverticulii cu manifestari

zgomotoase sau cu complicatii (fistule esobronsice)

Calea de abord pentru cei epibronsici este toracotomia

dr. iar pentru cei epifrenici toracotomia stg.

Diverticulii de tractiune
Sunt cu localizare toracica.
Sunt produsi prin tractionarea esofagului de catre

aderentele contractate cu tesuturile din jur ca urmare

a unor procese inflamatorii (pleurezii, adenopatii
mediastinale)
Nu produc simptomatologie.
Sunt descoperiti intamplator radiologic
Imaginea conica cu varful in sus este caracteristica.
Nu prezinta importanta practica.

CANCERUL ESOFAGIAN

Ocupa locul 4 ca si frecventa dupa cel gastric, colic si

rectal.

In anul 2003 au fost inregistrate 13.900 cazuri noi in

SUA care au dus in final al 13.000 decese din aceasta
cauza.

Cancerul esofagian este mai letal decat cel

pancreatic si de cel putin 4 ori mai letal decat cel
rectal.

Caracteristici:
1.

Extensia marcata atat in profunzime cat si in suprafata.

2.

Dificultatea tratamentului

3.

Rezultatele modeste ale tratamentului

Epidemiologie
Sex: Cancerul esofagian este de 7 ori mai frecvent la

sexul masculin
Varsta: media este de 69-70 ani
Rasa: Incidenta cancerului scuamos este de 3 ori

mai mare la persoanele de culoare, pe cand

adenocarcinomul este mai frecvent la rasa alba
Repartitie

geografica:
incidenta
cancerului
esogafian este de 20-30 ori mai mare in China si
tarile asiatice in general de cat in SUA.

Supravietuire: Doar 1/3 din bolnavii tratati pentru

cancer esofagian supravietuiesc la 2 ani

Etiologie si factori de risc

Prezenta factorilor de risc nu inseamna neaparat ca individul va face
cancer esofagian insa probabilitatea este mai mare.
1.

Varsta peste 55 ani

2.

Fumatul si consumul de alcool

3.

Diata alimentara hipoproteica, hipocalorica si bogat in grasimi

4.

Refluxul gastroesofagian cu esofagita Barrett

5.

Acalazia cardiei

6.

Sindromul Plummer-Vilson

7.

Tylosisul (hiperkeratoza palamara si plantara)

8.

Diverticulii,

9.

Stenozele cicatriceale,

10.

Megaesofagul,

11.

Iradieri locale.

Anatomie patologica.
In functie de localizare se pot distinge: cancerul 1/3 superioare, 1/3 mijlocii, 1/3 inferioare.
Cele mai frecvente sunt cele inferioare si medii.

Histopatologic pot cabcerele esofagiene po fi:

Epiteliom (mai ales spinocelular) Scuamos

Epiteliom glandular mai ales in parte inferioara (Adenocarcinom)
Alte forme rare de cancer: sarcomul (<1%), limfom (1%), crcinomul cu celule
mici (2%), carcinomul mucoepidemroid (<1%), carcinomul adenocistic (<1%)
si carcinomul cu celule fusiforme (5%).

Adenocaricomul se intalneste mai frecvent in formele cu localizare inferioara,avand o

tendinta de crestere a incidentei in tarile dezvoltate. El reprezinta peste 50% din totalul
cancerelor esofagiene. Din punct de vedere microscopic este asemanator cu cancerul
gastric si se dezvolta aproape intodeauna pe fondul unei metaplazii a unui ulcer
Barrett. Aproximativ unul din 100 bolnavi cu esofag Baret dezvolta cancer esofagian in
timp de un an. Supravegierea endoscopica a bolnavilor cu esofag Barret este indicata
din 2 motive: 1) nu exista dovezi ca tratementul medicamentos ar duce la dispoaritia
riscului de a face cancer, iar 2) depistat la timp malignitatea este curabila.
Epiteliomul scuamos este cel mai frecvent intalnit in treimea superioara a esofagului
Macroscopic tumoarea apare initial sub forma unui placard pe mucoasa. Apoi pot
apare forme exofitice si polipoide avand in general margini bine delimitate. Ocazional
pot apare forme papilare.
Extensia locala se face prin peretele esofagian spre tesuturile periesofagiene.
Tumorile pot fi multi focale

Stadializarea cancerului esofagian

Stadializarea cancerului in general are importanta deosebita atat din

punct de vedere al indicatiilor tratamentului de urmat cat si al

prognosticului. Este importanta existenta unei stadializari inaintea
inceperii tratamentului. Acest lucru este insa dificil de realizat in cazul
cancerului esofagiuan care este un organ mai greu abordabil
explorarilor paraclinice.
Sunt necesare mai multe investigatii pentru a putea preciza stadiul de

penetrare a tumorii in grosimea peretelui esofagian (T) precum si

estensia limfatica (N)

Esofagoscopia cu prelevarea de biopsii multiple

Ecografia endoluminala

Tomografia computerizata (CT), Rezonanata magnetica nucleara

(RMN)

Toracoscopia si laparoscopia exploratorie

Cu toate aceste investigatii de multe ori stadializarea certa nu poate fi

realizata decat prin explorarea operatorie. In plus nu trebuie uitat faptul

ca acest tip de cancer poate fi si multifocal, cu focare in diverse stadii
de dezvoltare.

Clasificarea TNM
Stadiul tumorii
T1: Tu localizata la mucoasa
T2: Tu a penetrat deja musculara esofagului
T3: Tu a penetrat intreg peretele esofagian
T4: Tu invadeaza tesuturile si organele invecinate
Nodulii limfatici:
NX: Nodulii nu pot fi apreciati.
N0: nu exista noduli regionali afectati.
N1: cancerul s-a extins la nodulii regionali.
Metastaze:
MX: Metastazele nu pot fi apreciate.
M0: Nu exista metastaze.
M1: Exista metastaze la distanta.
STADII
STADIU I: T1 N0 M0
STADIU IIA: T2 N0 M0 sau T3 N0 M0
STADIU IIB: T1 N1 M0 sau T2 N1 M0
STADIU III: T3 N1 M0 sau T4 orice N M0
STADIU IV: orice T orice N M1

Clasificarea WNM a lui Skinner

modificata dupa Ellis
Aceasta clasificare este mai bine adaptata realitatii supravietuirii

la distanta in functie de stadializare.

W gradul de penetrare a
peretelui esofagian. Diferenta
consta in depasirea sau nu a
muscularei proprii a mucoasei
N apare cu:
N0 - fara metastaze ganglionare
N1 mai putin de 5 noduli
limfatici prinsi
N2 mai mult de 5 noduli limfatici
regionali prinsi

Clasificarea WNM Skinner modificata

dupa Ellis
Stadiu W
0
W0
W0
I
W1
W1
II
W2
III
W2
W0
IV
Orice W

N
N0
N1
N1
N1
N0
N1
N2
Orice N

M
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M0
M1

Simptomatologie

Disfagia
Durere
HDS
Scadere ponderala marcata
Semne de imprumut de la elementele vecine cuprinse de procesul
tumoral

Paraclinic

Examenul esofagoscopic este de baza deoarece poate preleva biopsii

Examenul radiologic este foarte important in aprecierea exacta a
localizarii si a starii organelor din jur. Aspecte la esofagografie:

Stenoza axiala,stenoze marginale,aspect

rigid si neregulat.

Examenul CT sau RMN pun in evidenta penetrarea in structurile

adiacente
Ultrasonografia endoscopica poate preciza gradul de penetrare
Bronhoscopia utila pentru depistarea penetrarii in arborele traheobronsic

Diagnostic diferential cu: stenozele benigne esofagiene, acalazia cardiei,

diverticolii esofagieni, esofagitele de reflux.

Cancerul esofagian
Tratament
Este complex in principal chirurgical dar pot

intra
in
discutie
si
radio-chimioterapia
preoperatorie pentru conversia tumori spre
rezecabilitate la bolnavi sub 75 ani, cat si
postoperator.
Alte

modalitati de tratament ar fi terapia

endoscopica
Cu

laser
Electrocoagulare
Aplicare de stenturi

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical trebuie tinut cont de urmatoarele aspecte:

de

obicei bolnavii sunt varstnici tarati,

sunt hipoproteici chiar casectici prin inanitie,
cu probe functionale respioratorii alterate
nepermitand efectuarea toracotomiei.
In principu exista 2 tipuri de interventii chirurgicale CURATIVE si PALIATIVE
In alegerea tipului de interventie chirurgicala de aplicat trebuie luate in
considerare urmatoarele elemente:

Localizarea tumorii
Varsta pacientului
Statusul biologic
Extinderea bolii
Stadiul intraoperator

2 tipuri de operatii:
Cu intentie de radicalitate in functie de localizarea
tumorii vizand extirparea tumorii impreuna cu o
portiune din tractul digestiv in limite oncologice,
exereza limfoganglionara loco-regionala si refacerea
continuitatii tubului digestiv.

Paliative (operatii de necesitate cand tumorile sunt

evident inoperabile sau bolnavii sunt tarati si nu suporta
o interventie de amnploare)
1.
Rezectii paliative
2.
3.
4.

By passuri
Aplicare stenturi
Stomii de alimentatie (gastrostomie, jejunostomie)

Stadializare clinica - criterii pentru

paliatie

Varsta peste 75 ani

Paralizie de nerv recurent
Sindrom Horner
Durere spinala persistenta
Paralizie de diafragm
Revartsat pleural malign
Obstructia cailor respiratorii si fistulele eso-bronsice
Lungimea tumorii endoscopic peste 9 cm
Scadere ponderala peste 20%
Multipli ganglioni cu metastzaze sau metastaze la distanta
Functia ventilatorie FEV1 <1.25 L (FEV1; the volume of air
exhaled in one second during a forced maximal exhalation)
altele

Localizarea tumorii in 1/3 superioara

Tumorile din treimea superioara a esofogului sunt aproape fara exceptie

epitelioame scuamoase fiind mai frecvent intalnite la femei

Drenajul limfatic al acestei zone este total diferit de cel al treimii mijlocii si
inferioare.Cu exceptia stadiilor terminale este neobisnuita invazia
ganglionilor intratoracici
Tumorile din zona cervicala inferioara de la intrarea in torace sunt
nerezecabile datorita invaziei precoce a vaselor mari si a traheei.

Lacalizarea la esofagul toracic

Cele din treimea superioara si mijlocie fiind in apropierea vaselor mai si a

arborelui traheobronsic penetreaza rapid aceste structuri fiind cel mai

adesea nerezecabile. Sunt rezecabile doar daca nu depasesc peretele
esofagian si nu exista mai mult de 4 ganglioni cu metastaze.
In aceste situatii ar fi indicate chimioterapia si radioterapia (nu mai mare
de 3,5 Gy) preoperator pentru reducerea dimensiunilor tumorale.

Localizarea la esofagul abdominal si cardie

Sunt in marea majoritate adenocarcinoame si se preteaza la rezectia in

bloc

Extensia rezectiei
Avand in vedere posibilitatea extensiei limfatice si

submucoase ascendente nelimitata cu aparitia

focarelor multicentrce, si datorita observatiilor ca
recidivele se produc pe transa de rezectie, marea
majoritate a autorilor recunosc necesitatea unei
rezectii intinse a esofagului mergand la cel putin 10
cm deasupra leziunii.
In marea majoritate a cazurilor aceasta limita
inseamna de fapt rezectia esofagului cervical si
efectuarea unor operatii de inlocuire a esofagului fie
cu stomac fie cu colon sau intestin subtire.

Pregatirea preoperatorie
Echilibrarea

bolnavului
hidroelectrolitica, proteica)

(volemica,

Daca proteinele plasmatuice sunt scazute

este indicata o jejunostromie preoperatorie ca

timp operator preliminar, si care poate
ramane si postoperator.(gastrostomia este de
evitat deoarece stomacul va trebui eventual
folosit pentru esofagoplastie)
Pregatirea

colonului pentru
esofagoplastie cu colon.

eventuala

Rezectiile curative
Pentru tumorile esofagului cervical
Presupun un abord triplu :
1. Cervical izolarea asogafului cervical si a formatiunii tumorale, Se
observa rezecabilitatea si daca se impune o operatie radicala cu
extirpare in bloc sau o operatie paliativa. Sectionarea esofagului
desupra tumorii, exereza limfatica cervicala +/- rezectia claviculei si a
manubriului sternal cu laringectomie in cazul penetrarii in laringe si
traheostomie definitiva chiar traheostomie mediastiala in localizarile
mai joase
2. Toracic drept prin toracotomie dreapta posterolaterala, disectia
esofagului toracic
3. Abdominal pregatirea tubului gastric sau a colonului pentru
ascensionare si anastomoza cervicala
Se poate incepe cu un tratament preoperator cu citostatice si radioterapie
+ jejunostomie de alimentatie
In cazurile in care tumoarea este nerezecabila se pot realiza operatii
paliative de tipul

Gastrostomie de alimentatie
Traheostomie in situatia in care laringele este prins in procsul
tumoral

Rezectiile pentru tumori ale

esofagului toracic si abdominal
1. Rezectii in bloc curative
2. Rezectii simple paliative
3. Alte operatii paliative

Gastrostomie
Jejunostomie
Bypass esofagian

Rezectiile in bloc curative pentru esofagul toracic

Impun 3 aborduri diferite.
Se incepe cu abordul toracic drept prin toracotomie posterolaterala

prin care se evalueaza initial starea de operabilitate a tumorii

esofagului toracic. Daca formatiunea este rezecabila se prepara
esofagul toracic impreuna cu tesutul limfo-ganglionar dupa care se
inchide toracotomia cu plasarea a doua tuburi de dren toracic.
Se trece la timpul abdominal. In acest timp se evalueaza evetualele

metastaze abdominale si modalitatea de reconstructie esofagiana

cu stomac sau cu colon. In aceasta faza se mai poate renunta la
esofagectomie.
Se trece la timpul cervical printr-o incizie paralela cu M.

sternocleiodomastoidian, in care se izoleaza esofagul cervical si se

sectioneaza. Din acest moment nu mai exista cale de intoarcere
trebuie efectuata esofagectomia si esofagoplastia. (esofagostomia
cervicala poate fi o etapa temporara in cazul in care stomacul nu
poate fi utilizat pentru reconstructie iar colonul nu este suficient
pregatit)

 Se revine la timpul abdominal. Esofagul este tras in cavitatea

abdominala transhiatal.
Urmeaza reconstructia esofagiana cu stomac sau colon trecut

transhiatal (ortotopic)

Daca stomacul este suficient pentru esofagoplastie se

prepara un tub gastric din marea curbura dupa rezectia
unei portiuni din mica curbura. Tubul gastric se
ascensioneaza pana in regiunea cervicala unde se
anastomozeaza cu esofagul cervical.

Daca se utilizeaza colonul pentru esofagoplatie, se

practica initial o rezectie gastrica polara superioara
pastrand antrul. Colonul drept (izoperistaltic) sau stang
(anizoperistaltic) se ascensioneaza transhiatal in
regiunea cervicala refacand transzitul digestiv prin
anastomoza colo-esofagiana cervicala, colo-gastrica si
colo-colica.

Se poate utiliza eventual si intestinul subtire pentru

reconstructia esofagiana

Pentru tumorile esofagului abdominal

Timpii operatori sunt aceeasi insa se incepe cu timpul abdominal. In
acest timp se face o evaluare a rezecabilitatii in limite de securitate
oncologica. Daca este indicata rezectia in bloc cu scop curativ atunci
va fi necesara o gastrectomie polara superioara (unii autori sunt mai
radicali propunand o gastrectomie totala pe care noi o consideram
exagerata) cu pastrarea antrului si exereza limfoganglionara
abdominala
Timpul toracic este identic cu cel din localizarea intratoracica a
tumorii urmarind izolarea esofagului impreuna cu tesutul
limfoganglionar adiacent.
In timpul cervical se izoleaza si sectioneaza esofagul cervical
Stomacul nu mai poate fi utilizat in reconstructia esofagului fiind necesara
utilizarea colonului sau intestinului subtire.
Avand in vedere intentia de radicalitate este necesara esofagectomia pana in
zona cervicala asociata cu exereza limfoganglionara. Rezectia esofagului
toracic cu anastomoza intratoracica (Ivor Lewis) este tot mai putin
practicata penrtu ca nu este suficient de radicala si din cauza frecventei
crescute a fistulelor anastomotice cu deznodamant fatal

Algoritmul deciziei intraoperatorii pentru tumori ale esofagului abdominal

REZECTII PALIATIVE
In cazurile in care tumorea esofagului toracic sau

abdominal este rezecabila dar nu sunt indeplinite

criteriile de radicalitate se pot efectua rezectii paliative
daca ele nu sunt prea riscante pentru bolnav si vor
aduce un beneficiu in calitatea vietii postoperator.
In cadrul acstor operatii nu se urmareste neaparat

exereza limfoganglionara ci indepartarea obstacolului

prin rezectii esofagiene mai putin extinse.

Esofagectomia transhiatala cu esofagoplastie cu stomac

(Oringer Akyiama) sau colon.
Operatia Ivor Lewis rezectie esofagiana cu
esogastrostomie intratoracica dr.
Esogastrectomia polara superioara
Esogastrectomia totala

 Esofagectomia transhiatala

(fr toracotomie sau tehnica

Orringer Akiyama)

Operatia Ivor -Lewis

1.

Daca tumoarea este esocardiala calea de abord este

abdominala si toracica stg.(figura a) sau

combinata:toraco-freno-laparotomia.(figura b)

Figura a

Figura b

By pass cu colon

Abord laparoscopic
Gastrectomie polara
superioara

Esofagectomia toracoscopica
Avantaje
Disectia limfoganglionara este la fel de buna
ca si prin toracotomie
Abord mai bun asupra regiuni subclaviculare
si supradiafragmatice
Pierderi de sange mai mici
Incizii mai mici fara rezectii de coaste
Recuperare mai rapida

VARICELE
ESOFAGIENE

 Varicele esofagiene = vene dilatate de la nivelul peretlui esofagian ca urmare

a cresterii presiunii din circulatia portala. Varicele pot exista inclusiv si la
nivelul regiunii cardio-fundice a stomacului.
Principala complicatie a varicelor esofagiene este ruptura acestora cu HDS
Cand apare HDS bolnavul devine o urgenta chirurgicala. Aproximativ 50%
din bolnavi vor avea HDS. Rata mortalitatii prin varice esofagiene rupte la
prima manifestare este de 40-70%.
HDS din varice se va opri de obici spontan in aproximativ 60-70%. Oricum
resangerarea apare in 40% din cazuri in urmatoarele 72 ore. Fiecare
resangerare intuneca prognosticul bolnavului.

Mortalitatea ridicata se datoreaza mai multor factori:

Insuficientei hepatice
Sepsisului
Exanguinarii
Edemului cerebral
Complicatiile anemiei

 Cele mai dificile probleme le ridica HDS prin ciroza

cu hipertensiune portala.
Rapiditatea evolutiei, frecventa accidentelor
hemoragice, manifestarile icterice si ascitice,
tulburarile neuropsihice - constituie elemente de
prognostic sever.
Asociatiile ciroza - ulcer prezinta risc crescut mai
ales ca ciroticul ulceros sngereaza de 2 ori mai mult
dect ciroticul fara ulcer si de 3 ori mai mult dect
ulcerul fara ciroza.

Cauze de hipertensiune portala

Prehepatic (portal vein obstruction)
Congenital atresia or stenosis
Tromboza venei porte
Tromboza venei splenice
Compresii extrinseci (tumori)
Hepatic
Ciroza
Fibroza congenitala hepatica
Hipertensiunea portala idiopatica (Hepatofibroza)
Schistosomiaza
Posthepatica
Sindromul Budd.Chiari
Pericardita constrictiva
Fistula arterio-portala
Increased splenic flow

Tratament
De urgenta
Hemostaza prin tamponament (Blakemore)
Hemostaza chirurgicala
Tratament medicamentos
Electiv
Chirurgical de scadere a HTP (sunturi, deconexiuni
azigo-portale)
Sunturi transjugulare
Endoscopic de eliminare a varicelor
Ligaturi
Scleroze
De intretinere
Medical medicamentos

Tratamentul medicamentos care sa reduca HTP utilizeaza

urmatoarele medicamente
Beta-blocante (propranolol)
Vasopresin
Nitroglicerina
Somatostatina
Contraindicatii operatorii:
icter + ascita + edeme + ficat atrofic sau
icter + ascita + amoniemie crescuta
Un BSB mai mare de 40%, serum albuminele mai mici de 30 g%o
si indicele de protrombina mai mic de 40% denota un prognostic
grav, ultimele doua nsa fiind accesibile terapeuticii.

Injection of
varices with
sclerosant

Band ligation of oesophageal

varix

Transjugular intrahepatic portosystemic

shunt TIPS

Transjugular Intrahepatic Portal Systemic Shunt (TIPS)

To lower the risk of bleeding both before

and during surgery, a transjugular
intrahepatic portal systemic (TIPS)
shunt is inserted into the portal vein in
the liver via the internal jugular vein.

The shunt reduces pressure in the

portal vein and in distended veins-varicosities--nearby.

Tratamentul chirurgical n urgenta cuprinde 3 procedee operatorii:

Ligatura directa a varicelor sngernde: operatia Boerema (ligatura
transesofagiana a varicelor), gastrotomia, sutura varicelor (JUVARA).
Deconexiunea azigo-portala (esofago-gastrica): transsectiune gastrica
(Tanner) sau esofagiana (SUGIURA si FUTAGAWA) si reanastomoza,
splenectomie cu sau fara ligatura venei coronare, ligatura unor ramuri
ale trunchiului celiac, rezectia polara superioara.
Suntul porto-cav n urgenta - constituie procedeul prin care se obtine o
hemostaza durabila si o decompresiune a sistemului port. Problema
care se pune este daca ciroticul cu HTP si cu hemoragie suporta
amploarea unei astfel de interventii.
Indicatia anastomozei porto-cave de urgenta se sprijina pe urmatoarele
argumente:
- hemostaza prompta si durabila;
- n unele situatii operatiile de nesuntare au o amploare asemanatoare
si dureaza la fel de mult.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL ELECTIV AL H.T.P.

* Suntul porto-cav troncular se realizeaza n urmatoarele variante:
- suntul porto-cav termino-lateral (TANSINI)
- suntul porto-cav latero-lateral (ECK)
Prezinta dezavantajul scaderii fluxului portal n ficat grabind dezvoltarea insuficientei
hepatice.
* Sunturile porto-cave radiculare:
- anastomoza mezenterico-cava termino-laterala (BOGORAZ),
- anastomoza cavo-mezenterica termino-laterala (MARION),
- anastomoza mezenterico-cava n "H" cu grefon de dacron (DRAPANASBANCU-PAPAI),
- anastomoza spleno-renala (dupa splenectomie) (BLAKEMORE-LINTON),
- anastomoza spleno-renala distala (WARREN),
- anastomoza coronaro-cava (INOGUCHI),
- anastomoza spleno-renala cu interpozitie si ligatura venei splenice nainte
de varsare n vena porta (NAGASUE),
- suntul porto-renal (vena renala stnga se implanteaza n porta, mezenterica
sau splenica,
- suntul omfalo-cav,
- anastomoza spleno-cava (ASADA),
- anastomoza spleno-suprarenala.

Fig 1: Portal hypertension before the distal

splenorenal shunt surgery is performed.
Varices develop across the esophagus and stomach from
the pressure in the portal vein. The backup of pressure
also causes the spleen to become enlarged

Fig 2: After the distal splenorenal shunt surgery is

performed.
The vein from the spleen is disconnected from the
portal vein and reconnected to the top of the left renal
vein. The left gastric vein is disconnected from the
portal vein and tied off.
The blood flows from the varices through the splenic
vein, to the left renal vein and empties into the inferior
vena cava. The blood flow to the liver is maintained
through the portal vein.

Chirurgia H.P. este o chirurgie paleativa, ea

vizeaza n primul rnd oprirea hemoragiei, care
este una dintre cele mai redutabile manifestari
clinice. Este o chirurgie dificila, cu o rata
crescuta
a
morbiditatii
si
mortalitatii
postoperatorii.
Complicatii postoperatorii mai frecvent
ntlnite:
- encefalopatia portala,
- resngerarea,
- tromboza anastomozei,

PATOLOGIA CHIRURGICALA
A STOMACULUI SI
DUODENULUI

1.

2.
3.
4.

Anatomie chirurgicala
Ulcerul gastro-duodenal
Ulcerul gastric
Ulcerul duodenal
Cancerul gastric
Volvulusul gastric
Patologia stomacului operat

STOMACUL

Anatomie

Stomacul este portiunea cea mai dilatata a tubului

digestiv, cuprinsa intre esofag si intestinul subtire. Este
un organ intraperitoneal.

Capacitatea gastrica este de 1000-1500 ml.

Stomacul este mentinut in pozitie de ligamente, structuri

anatomice mai mult sau mai putin laxe, care-I confera un
grad de mobilitate. Partile cele mai fixe sunt: cardia, in
continuarea esofagului si pilorul, care se continua cu
duodenul. Laxitatea excesiva a ligamentelor poate cauza
volvulusul gastric.

Stomacul are doua fete, doua curburi si doua orificii

(cardia si pilorul).

Ligamentele stomacului
1 gastrocolic
2 gastrosplenic
3 gastrofrenic
4 gastrohepatic pars flacida
5 gastrohepatic pars densa

Retrogastric se afla bursa omentala, o cavitate virtuala

care comunica cu cavitatea peritoneala prin hiatusul
Winslow (Foramen epiploicum). Aceasta poate deveni
sediul unor colectii secundare diferitelor procese
patologice (abcese retrogastrice din cadrul peritonitelor,
pseudochiste pancreatice in pancreatita acuta, etc).

Prin hiatusul Winslow se pot produce hernii interne ce

evolueaza frecvent spre incarcerare.

Raporturile cu organele invecinate sunt importante mai

ales in tumorile gastrice care pot invada in evolutie
aceste organe (pancreas, colon, mezocolon, splina,
ficat).

Vascularizatia arteriala
Stomacul are o vascularizatie de exceptie. Arterele sale
provin din 4 surse, toate derivand din trunchiul celiac.
Acestea formeaza 2 arcade vasculare de-a lungul celor
2 curburi:
1. A. gastrica stanga (coronara) ramura a trunchiului
celiac
2. A. gastrica dreapta (pilorica) ramura a A. hepatice
3. A. gastroepiploica stanga ramura a A. splenice
4. A. gastroepiploca dreapta ramura a A.
gastroduodenale
Circulatia venoasa
Venele au acelasi traiect cu al arterelor si sunt tributare
sistemului port; venele gastrice dreapta si stanga
dreneaza sangele direct in V. porta, gastroepiploica
stanga prin intermediul V. splenice, iar gastroepiploica
dreapta prin intermediul V. mezenterice superioare.

Drenajul limfatic
Exista patru zone de drenaj limfatic al stomacului:
zona I - partea superioara a micii curburi de unde limfa este
drenata in nodulii din jurul A. gastrice stangi, trunchiului celiac si
paracardial drept.
zona II partea antrala a micii curburi care dreneaza spre
nodulii suprapilorici si cei ai pediculului hepatic.
zona III partea superioara a marii curburi, de unde limfa este
drenata spre nodulii A. gastroepiploice, ai hilului splenic si
paracardial stang.
Zona IV - area IV- partea antrala a marii curburi care dreneaza
spre nodulii A. gastroepiploice drepte si subpilorici.

Cunoasterea drenajului limfatic al stomacului este de

mare importanta in efectuarea operatiilor radicale unde,
pe langa rezectia tumorala trebuie efectuata si
limfadenectomia corespunzatoare hartii drenajului
limfatic.

Autorii japonezi au descris 16 grupe ganglionare de mare

importanta in chiurajul ganglionar din operatiile radicale in
cancerul gastric:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Paracardial drept
Paracardial stang
Ai micii curburi
Ai marii curburi
Suprapiloric drept
Subpiloric
De-a lungul A. gastrice
stangi
De-a lungul A. hepatice
comune

Ai trunchiului celiac
10. Ai hilului splenic
11. De-a lungul A. splenice
12. Ai ligamentului hepatoduodenal
13. Retroduodenopancreatic
14. De la originea A.
mezenterice superioare
15. De-a lungul A. colice
medii
16. Paraaorto-caval
9.

Inervatia

Cunoasterea ei este foarte importanta in intelegerea fiziologiei

motilitatii si secretiei gastrice precum si a chirurgiei stomacului, mai
ales a ulcerului gastric si/sau duodenal.

Inervatia simpatica provine din segmentele T5-T10 ale lantului

simpatic prin intermediul marelui nerv splanhnic si a ganglionului
celiac la care se adauga fibre din plexurile perivasculare.

Inervatia parasimpatica este asigurata de cei 2 nervi vagi (anterior si

posterior).

Cei doi nervi vagi asigura inervatia parasimpatica a tractului digestiv

pana la nivelul colonului transvers, de aceea lezarea acestor nervi va
afecta mai mult sau mai putin functionalitatea acestor organe.

Nervii vagi se ramifica in mai multe ramuri: ramuri directe, ramuri

hepatobiliare si 2 nervi motori (Latarjet) a caror sectionare va duce la
atonia antrului (moara gastrica) si spasm piloric.

Nervii vagi
nerves

Structura peretelui gastric

Stomacul are peretele cel mai gros dintre toate

segmentele tubului digestiv.
Straturile, de la exterior spre interior sunt:
Seros (peritoneul visceral)
Muscular: longitudinal (extern), circular (mijlociu), oblic
(interior).
Submucos format di tesut conjunctiv lax, contine
plexuri vasculare, limfatice si nervoase (Meissner).
Plexurile vasculare sunt deosebit de bine reprezentate
facand din stomac un veritabil burete plin cu sange.
Mucos formeaza pliuri longitudinale si transverse.
Glandele gastrice, simple sau ramificate de tip tubular
sunt denumite in functie de zona in care se afla:
cardiale, fundice, pilorice. Celulele mucoasei antrale
au si o functie endocrina, cel mai bine reprezentate
fiind celulele G secretoare de gastrina.

Structura peretelui gastric

Tipurile de celule:
1. Celule producatoare de mucus
2. Celule parietale producatoare de HCl
3. Celule Zymogen producatoare de pepsina
4. Celule endocrine
1. Celule G producatoare de gastrina
2. ECL (enterochromaffin-like cells) producatoare de
histamina
3. Celule Delta producatoare de somatostatina

Sucul gastric, secretat in cantitate de 1,2-1,5 litri/24

ore este un lichid incolor, clar sau usor opalescent cu
un pH foarte scazut din cauza continutului de HCl. El
contine 99%apa si 1% reziduu uscat: organic si
anorganic.

Mucusul gastric - este secretat de celulele epiteliale si

mucoase ale glandelor fundice si pilorice. El asigura
protectie fizica impotriva particulelor ingerate si previne
contactul direct dintre HCl si enzimele digestive pe de o
parte si mucoasa subiacente pe de alta parte.
Functiile HCl :
Activeaza pepsinogenul in pepsina
Scindeaza proteinele alimentare in forma mai
digestibile de acidoproteine
Solubilizeaza nucleoproteinele si colagenul
Converteste Fe3 + la Fe2 + absorbabil
Rol antiseptic datorita actiunii sale corozive, HCl
distruge germenii patogeni. Actiunea sa este atat de
puternica, incat, daca nu ar exista bariera mucoasa
protectoare, el ar digera stomacul.
Stimuleaza celulele Delta producatoare de
somatostatina

Enzimele digestive:
1. Pepsina enzima proteolitica secretata in forma inactiva de
pepsinogen.
2. Labfermentul(renina gastrica din secretia gastrica a nounascutului) implicata in coagularea cazeinei.
3. Lipaza gastrica actioneaza asupra lanturilor scurte ale acizilor
grasi, fiind importanta la copii.
4. Cathepsina enzima proteolitica importanta mai ales la copii.
5. Gelatinaza - degradeaza gelatina de 400 de ori mai puternic
decat pepsina.
6. Alte enzime : anhidraza carbonica, lizozimul, ureaza gastrica.

Factorul intrinsec (Castle) secretat de celulele

parietale este implicat in absorbtia vitaminei B12
(factorul extrinsec Castle).

Fiziologie

Stomacul are o functie motorie si una secretorie,

importante in fazele timpurii ale digestiei.

Functia motorie permite stocarea alimentelor ,

framantarea si amestecarea lor cu sucurile digestive
precum si progresiunea lor spre duoden. Stomacul se
goleste complet in 3-4 ore.

Activitatea motorie de evacuare gastrica(pompa antropilorica) este asigurata de undele peristaltice gastrice cu
o frecventa de 3/minut. Functia este controlata de nervii
vagi si simpatici autonomi, precum si de unii hormoni.

Functia secretorie este exocrina si endocrina.

Functia exocrina = sucul gastric, cu pH intens acid, in

cantitate de 1,5-3 l/24 ore. El este compus din HCl,
enzime (pepsinogen) si mucus.

Functia endocrina peretele gastric secreta cateva

polipeptide cu rol hormonal, dintre care cele mai
cunoscute sunt gastrina si somatostatina.
Gastrina e secretata in antrul gastric. Ea actioneaza
asupra celulelor enterocromafin-like din corpul
gastric, care elibereaza histamina, care stimuleaza
celulele parietale in productia de acid.
Somatostatina are un rol in reglarea secretiei acide si
de gastrina.

Reglarea secretiei gastrice exista un mecanism

complex neuro-endocrin care actioneaza in 3 faze:
1.

2.

3.

Faza cefalica - reprezinta 20-50 % din raspunsul acid maximal

la ingestia de alimente; in aceasta faza mecanismul vagal
detine rolul principal.
Faza gastrica reglarea endocrina este cea mai importanta
dar si reflexele vago-vagale mediaza raspunsul acid la
distensie.
Faza intestinala (5 - 10% din raspuns) atat prin mecanism
colinergic nervos cat si prin mecanism endocrin prin Gastrina,
Secretina si Cholecystokina.

Nervii vagi joaca un rol important in reglarea secretiei

acide, a eliberarii de gastrina si a productiei de
histamina. Pe acest fapt se bazeaza vagotomia ca
metoda de tratament al ulcerului care a fost introdusa
in practica de Dragstedt in 1943.

Faza cefalica a secretiei acide apare chiar inainte ca

alimentele sa ajunga in stomac. Secretia e stimulata de
vederea, mirosul, gandul sau gustul alimentelor. Cand
apetitul e scazut aceasta faza a secretiei gastrice e
inhibata. De la cortex stimulii sunt transmisi amigdalelor
si hipotalamusului si, prin nucleii dorsali motori ai vagilor,
nervilor vagi.
Un rol important in aceasta stimulare o are actiunea
thyrotropin-releasing hormone (TRH) si neuronii care
contin serotonina.

Duodenul

Duodenul este partea initiala a intestinului subtire, fiind

partea cea mai fixa a acestuia.Se intinde de la pilor la
flexura duodeno-jejunala (unghiul Treitz).

Duodenul este un organ retroperitoneal secundar fiind

acoperit de peritoneu (fascia de coalescenta Treitz).
Aceasta particularitate il face greu abordabil
intraoperator.

Duodenul are o forma de potcoava si este impartit in 4

parti:
1. Superioara (D1) bulbul duodenal
2. Descendenta (D2)
3. Orizontala (D3)
4. Ascendenta (D4)

Duodenul se invecineaza cu multe organe:

- D1 cu: ficatul, vezicula biliara si pediculul hepatic
D2 cu: ficatul, vezicula biliara, rinichiul drept,
mezocolonul transvers, colonul drept si ansele
intestinale.
D3 cu: anterior cu radacina mezenterului (artera si
vena mezenterice superioasre) si posterior cu aorta.
D4 cu: antrul gastric, ansele jejunale si bursa
omentala.

Structura peretelui duodenal: este format din 4 straturi:

seros, muscular, submucos, si mucos.

Pliurile circulare (Kerkring) lipsesc in portiunea

superioara. Glandele Brunner, specifice duodenului, sunt
mai frecvente in D1. Secretia acestor glande este
limpede, vascoasa, alcalina (pH 8,2-9,3). La nivelul
mucoasei exista si glandele Lieberkuhn .

Desi duodenul este bine vascularizat duodenul prezinta

o stofa proasta pentru suturi si anastomoze, datorita
lipsei seroasei peritoneale (cu exceptia D1), a tunicii
musculare slab dezvoltate si a continutului biliopancreatic care este foarte peptic.

Fiziologie

In duoden alimentele sunt amestecate cu sucurile biliar

si pancreatic necesare digestiei. Continutul acid al
chimului gastric este neutralizat de secretiile alcaline
duodenale.
Secretina si cholecystokinina sunt secretate din celulele
epiteliului duodenal ca raspuns la stimulii acizi si grasi
aparuti cand chimul gastric ajunge in duoden.
Secretina este un hormon cu efect de reglare a pH-ului duodenal
prin controlul secretiei acide gastrice si tamponarea acesteia cu
bicarbonat de la nivelul pancreasului.
Cholecistokinina induce eliberarea de enzime digestive si bila
din pancreas si vezicula biliara. Ea actioneaza de asemenea ca
inhibitor al foamei.

BOALA ULCEROASA

Ulcerul peptic este expresia anatomica locala a unei boli

generale. Este localizat mai ales la nivelul stomacului si
duodenului si mai rar in alt segment al tubului digestiv.
Este reprezentat de o ulceratie localizata initial la nivelul
mucoasei dar care penetreaza progresiv toate straturile
peretelui organului respectiv.
Mult timp a fost considerat apanajul unui stil de viata
defectuos, mai ales in ceea ce priveste stresul si regimul
alimentar, dar teoriile moderne asociaza ulcerul cu
infectia bacteriana si folosirea medicamentelor.
Ulcerul gastric si ulcerul duodenal au fost asociate sub
numele generic de boala ulceroasa sau ulcer gastroduodenal. Pe masura ce studiile s-au aprofundat s-a
stabilit ca ulcerul gastric si duodenal sunt doua entitati
distincte care au mai multe deosebiri decat similitudini.
Din acest motiv ele vor fi tratate separat.

ULCERUL GASTRIC

Incidenta creste constant cu varsta, varful fiind atins in

decada a 6-a de viata.
Raportul barbati/femei este 2/1 dar in India este de
18/1.
Numai in Japonia ulcerul gastric este mai frecvent
decat cel duodenal (1 caz la 1,000).

Etiopatogenie

Rolul determinant in etio;ogia ulcerului gastric este

scaderea eficientei factorilor locali de aparare ca
urmare a dezechilibrului ce apare intre factorii de
agresiune si de aparare ai mucoasei gastrice.
Factorii de aparare ai mucoasei gastrice sunt:
1.
2.
3.

Mucusul alcalin vascos

Legatura stransa dintre celulele epiteliale gastrice
Rata de regenerare a epiteliului gastric, cu reinnoire la fiecare
3 zile

Factorii de agresiune sunt:

1.

Hipersecretia acido-peptica

2.

Tulburari de motilitate gastrica ce induc staza gastrica si

intarzierea evacuarii

3.

Refluxul duodeno-gastric ce altereaza bariera mucoasa

4.

Infectia cu Helicobacter pylori este mai putin importanta in geneza

ulcerului gastric decat in a celui duodenal. A fost gasit doar in
20% din cazuri, in timp ce in ulcerul duodenal a fost gasit in 90%
din cazuri.

5.

Factori exogeni: tratament cu antiinflamatoare nesteroidice,

chemoterapia intraarteriala, cortizonul, abuzul de laxative.

6.

Fumatul, stressul.

7.

Sindromul Zollinger Elisson

8.

Factori genetici (grupa sanguina O)

In functie de profunzimea lor ulcerele pot fi acute sau

cronice.
Localizarea cea mai frecventa este mica curbura;
urmeaza, in ordine peretele anterior, peretele posterior,
regiunea prepilorica, marea curbura. Aproximativ
jumatate din ulcerele gastrice sunt localizate in regiunea
antrala.

Helicobacter pylori

Clasificarea Johnson a ulcerelor gastrice in

functie de localizare si statusul secretor:

Tipul I: ulcere localizate sus, pe partea superioara a micii curburi.

Secretia acida este redusa la valori normale.Apare gastrita si refluxul
duodenal. Incidenta este de 50-60%.

Tipul II: ulcere localizate pe mica curbura si asociate cu ulcer piloric

sau duodenal. Nivelul secretiei gastrice poate fi normal sau crescut si
evacuarea gastrica este incetinita. E considerat secundar ulcerului
duodenal si se intalneste in 23-25% din cazuri.

Tipul III: ulcerul localizat la nivelul antrului, prepiloric, care se

comporta ca un ulcer duodenal simptomatic. Este asociat cu
hipersecretie acida.

La aceasta clasificare Conter si Kauffman au adaugat alte 2 tipuri:

tipul IV, ulcer al micii curburi, langa jonctiunea eso-gastrica si tipul V:
orice localizare, aparut in urma consumului de aspirina sau
antiinflamatoare nesteroidice.

Clasificarea ulcerelor gastrice

Simptomatologie

Evolutia este in episoade acute, intrerupte de perioade

asimptomatice.
Principalul simptom este durerea, de obicei epigastrica,
dar poate avea si alte localizari in functie de sediul
leziunii. Are caracter de arsura, crampa, torsiune sau
lancinanta si este exacerbata de ingestia de alimente si
calmata de evacuarea gastrica.
Greturile si varsaturile sunt inconstante si apar in
tulburarile de evacuare gastrica. Varsaturile au de multe
ori un efect calmant asupra durerii.
Arsurile retrosternale apar mai ales in localizarile inalte
sau in ulcerele asociate cu reflux gastro-duodenal.
Alte simptome sunt in legatura cu complicatiile.

Diagnostic - Imagistica

Radiografia cu substanta de contrast poate transa

diagnosticul in 80% din cazuri. Semnul radiologic direct
este nisa (craterul ulceros) care apare ca un plus de
umplere al conturului gastric si imbraca diferite forme:
mica, triunghiulara, de marime medie, pediculata, mare,
cu 3 nivele in interiorul ei: bariu, lichid de secretie si aer
(Haudek), giganta.
Dupa evacuare substanta de contrast persista in nisa ca
o pata persistenta. Uneori nisa ulceroasa este
inconjurata de un halou de edem dand aspectul de
cocarda (semnul tinta/halou).
Semnele radiologice indirecte sunt: deformarea micii
curburi, inelul de contractie spastica al marii curburi in
dreptul leziunii ulceroase (degetul care arata leziunea),
convergenta pliurilor mucoase catre ulcer.

Pata

Pliuri convergente

Gastroscopia este principala investigatie diagnostica. Ea

vizualizeaza direct leziunea si permite prelevarea de
biopsii.
O biopsie unica are o specificitate de 70% pentru un
ulcer malign, in timp ce 7 biopsii prelevate din baza si
marginile ulcerului au o specificitate de 99%.

Diagnostic diferential

Problema principala a diagnosticului diferential ramane

cancerul gastric. Cancerul gastric are aspecte
radiologice si endoscopice care vor fi descrise in alt
capitol, dar, de retinut, principalul criteriu de diferentiere
ramane rezultatul histo-patologic al biopsiilor recoltate
endoscopic.

Tinand cont de simptomatologie diagnosticul diferential

trebuie facut cu un numar de afectiuni care produc
durere in etajul abdominal superior: ulcerul duodenal,
pancreatita, colica biliara, hernia hiatala, angina, etc.

Evolutie si complicatii

1.

2.

Ulcerul gastric este o afectiune cronica ce evolueaza

ani de zile. Progresele remarcabile din ultimii ani in
ceea ce priveste tratamentul medicamentos al ulcerului
gastric au facut ca vindecarea acestuia sa devina
regula.
Complicatiile ulcerului gastric sunt acute si cronice si
pot surveni in orice moment al evolutiei.
Hemoragia - apare la cca 40% dintre pacienti, este
mai severa si mai refractara la tratament decat cea din
ulcerul duodenal. Poate imbraca aspectul de
hemoragie oculta, hematemeza si/sau melena.
Perforatia este cea mai frecventa complicatie a
ulcerului gastric. Deseori apare ca prima manifestare a
bolii (debut prin complicatie). Sunt mai predispuse la
perforatie ulcerele peretelui anterior gastric.

3.

Penetratia este o forma particulara de perforatie si

apare mai ales la ulcerele peretelui posterior. Organul
cel mai frecvent implicat este pancreasul, dar poate fi
si colonul.

4.

Stenoza poate aparea ca o stenoza pilorica in ulcerele

prepilorice sau mediogastrica.

5.

Malignizarea. Se estimeaza ca procentajul de

malignizare a ulcerului gastric este de cca 3%; rareori
un ulcer malignizat poate fi diferentiat de un cancer
gastric primitiv.

Ulcerul de Stress

Este o forma clinica aparte de ulcer ce apare pe o

mucoasa normala datorita unor circumstante de stress
extrem: politraumatisme, arsuri, insuficiente majore
(respiratorie, hepatica, renala), operatii prelungite,
distructii cerebrale, etc.
Se produce o redistributie a masei de sange circulant, cu
scaderea irigatiei gastrice, ce induce o scadere acuta a
capacitatii de aparare a mucoasei gastrice.
Leziunile pot fi unice sau multiple (gastrita eroziva).
Ulcerele au intotdeauna un aspect acut, nefiind
inconjurate de un halou inflamator. Se manifesta prin
hemoragii digestive superioare de regula mici,
intermitente, in rare cazuri abundente si rapide.
Tratamentul este profilactic, al agentului determinant si
curativ care consta din sonda de aspiratie gastrica,
hemostatice locale, inlocuirea sangelui pierdut. Daca
masurile sunt ineficiente se impune hemostaza
chirurgicala, inclusiv vagotomia si, in cazuri rare chiar
gastrectomia totala.

Tratament

Tratamentul medical se face cu aceleasi grupuri de

medicamente ca in cazul ulcerului duodenal.
Vindecarea ulcerului va fi intotdeauna confirmata
endoscopic si raportata intotdeauna la examinarile
anterioare. Orice esec terapeutic sau intarziere a
raspunsului fac din pacient un candidat la interventia
chirurgicala.
Tratament chirurgical
Indicatiile tratamentului chirurgical se clasifica in
absolute su majore.
1. Indicatiile absolute se refera la ulcerul gastric
complicat, indiferent de ce complicatie e vorba. Operatia
poate fi efectuata in urgenta sau prin programare.

2. Indicatiile majore cuprind:

a) Cazurile in care tratamentul medical corect timp de
3-6 saptamani nu a dus la vindecarea ulcerului sau
cel putin la reducerea dimensiunilor sale cu 60%.
b) Sangerarea usoara sau moderata la a 2-a sau mai
multe manifestari sau soldata cu anemie cronica.
c) Ulcerul perforat acoperit
d) Ulcerele vechi, care duc la deformarea stomacului
sau a bulbului duodenal.
e) Ulcerul gastric la varstnici
f) Asociat cu ulcer duodenal.
g) Pacientii care nu au acces corespunzator la
asistenta medicala.

Obiectivele tratamentului chirurgical in ulcerul gastric

sunt:
a. Ablayia ulcerului (rezectie gastrica)
b. Rupere lantului patogenic
c. Restabilirea circuitului digestiv
Criteriul de baza in alegerea tipului de rezectie este
localizarea ulcerului.
Tipuri de rezectie utilizate cel mai des:

Antrectomia
Rezectia a 2/3 inferioare ale stomacului
Hemigastrectomia
Resectia polului superior gastric
Gastrectomia totala

Vagotomia ca procedura de scadere a secretiei acidopeptice, asociata cu piloroplastie sau antrectomie se pune
in discutie mai ales in cazurile cu hipersecretie acida si in
ulcerele de stress.
Cateva variante de rezectie

Restabilirea continuitatii digestive in cazul rezectiei polare

inferioare se poate face fie prin anastomoza bontului
gastric la duoden (anastomoza Pean-Bilroth I) fie la prima
ansa jejunala (Bilroth II), adusa la stomac ca o ansa
omega sau ca o ansa in Y a la Roux inaintea colonului
transvers sau transmezocolic.

Internal
Hernia !

Tratamentul chirurgical al
complicatiilor ulceroase este
aproape similar cu cele din ulcerul
duodenal.
In cazul ulcerului perforat:

1. Sutura simola a ulcerului sau sutura cu

incepuire de epiploon (Opel, Graham)
2. Excizia si sutura ulcerului
3. Rezectie gastrica incluzand ulcerul
4. Vagotomie tronculara plus antrectomie,
incluzand ulcerul

Examenul histopatologic al piesei

este obligatoriu. Un rezultat de
malignitate impune in majoritatea
cazurilor reinterventie pentru
efectuarea unei rezectii mai
radicale.

ULCERUL DUODENAL

Ulcerul duodenal apare mai frecvent la adulti, cu

incidenta maxima intre 30-50 de ani, cu un raport
barbati/femei de 4/1-6/1. Este de cca 4 ori mai frecvent
decat ulcerul gastric.

Ulcerul duodenal nu se malignizeaza niciodata.

Incidenta ulcerului duodenal a scazut in ultimele decenii

datorita dezvoltarii noilor medicamente antisecretorii, dar
ramane inca la 1-2%.

In zilele noastre internarea in spital e necesara numai in

cazurile complicate.

Etiopatogenie
Factori determinanti (endogeni):

Hiperaciditatea gastrica

Scaderea capacitatii de aparare a mucoasei duodenale.

Infectia cu Helicobacter pylori infection este recunoscuta astazi

ca factor major in etiologia bolii ulceroase si un important facto
de risc in geneza cancerului gastric. Prezenta bacteriei a fost
gasita la 90% din pacientii cu ulcer duodenal.

Factori predispozanti (exogeni):

Factorii externi incriminati in etiologia ulcerului duodenal sunt:

fumatul, alcoolul, denutritia, tratamentul cronic cu
antiinflamatoare, factori psihogeni.

Factorii genetici sunt, de asemenea importanti pentru ca boala

are un caracter familial si apare preponderent la cei cu grupa
sanguina O(I).

Anatomie patologica

Ulcerul duodenal apare ca una sau mai multe ulceratii

localizate predilect in bulbul duodenal (D1).

Craterul ulceros este inconjurat de o reactie inflamatorie

care cu timpul se transforma in fibroza rezultand ulcerul
calos.

In caz de vindecare ulcerul lasa in urma o cicatrice alba

in forma de stea vizibila macroscopic. Procesul de
fibroza poate duce la deformarea duodenului si aparitia
stenozei si a pseudodiverticulilor.

Simptomatologie

Simptomul principal este durerea epigastrica manifestata

ca o arsura, disconfort, crampa sau torsiune. De obicei
apare la 1-2 ore dupa ingestia de alimente. Poate aparea
noaptea sau dimineata, dand senzatia de foame
dureroasa. Durerea cedeaza dupa ingestia de lapte sau
alcaline.
Tabloul descris mai sus corespunde micii periodicitati din
ulcerul duodenal (durere-ingestie-calmare-durere).
Simptomatologia este de obicei exacerbata primavara si
toamna marea periodicitate (sezoniera).
Pe masura ce boala evolueaza caracterul durerii se poate
schimba.
Varsaturile nu sunt caracteristice pentru ulcerul
necomplicat, dar, cand apar au efect de calmare a durerii.
Alte simptome posibile caracterizeaza formele complicate.

Semne clinice

Examenul fizic este de obicei negativ, dar poate

evidentia o sensibilitate la palpare in epigastru si punctul
duodenal.
Aspectul fenotipic al pacientului suferind de ulcer
duodenal este de obicei acela al unui astenic, brunet cu
un regim dezorganizat, fumator si posibil alcoolic si
consumator de cafea (Pacientul ulceros).

Diagnostic paraclinic

Pasajul baritat poate evidentia ulcerul prin semne directe

si/sau indirecte.
Semnul direct este nisa ulceroasa care apare ca un plus
de umplere sau o pata suspendata inconjurata de un
halou.
Semnele indirecte sunt: convergenta pliurilor mucoase,
evacuarea rapida a duodenului, deformarea duodenului
cu cicatrici vechi, luand forma de trefla, clepsidra,
ciocan,etc.
Pasajul baritat poate transa diagnosticul in doar 50-60%
din cazuri, dar acest procentaj poate creste la 95%
pentru ulcere mai mari de 1 cm si folosind metoda
dublului contrast (Richter).

ULCER

Endoscopia este metoda standard de diagnostic a

ulcerului duodenal, cu o specificitate de peste90%.

Diagnosticul diferential se face cu alte afectiuni

asociate cu durere epigastrica.
Afectiuni digestive:

A.

Ulcerul si cancerul gastric durerea nu are carecterul micii si

marii periodicitati si apare imediat dupa ingestia de alimente.
Biopsia gastrica e foarte importanta.

Volvulusul gastric acut durerea este intensa, cu destensie

abdominala, greturi intense cu imposibilitatea de a vomita si
sonda naso-gastrica nu se poate instala (triada Borchordt).
Volvulusul cronic da simptome mai discrete, cu durere mai
atenuata, asociata cu senzatia de plenitudine precoce,
disfagie, dispnee.

TBC si sifilisul gastric durere epigastrica permanenta la un

pacient cu istoric de TBC sau sifilis. Gastroscopia cu giopsie si
testele specifice de laborator vor face diferenta.

Afectiuni biliare colica boliara apare dupa anumite alimente, e

localizata in hipocondrul drept cu iradiere in spatiul scapulovertebral, nu e calmata de alcaline si antiacide, dar e calmata de
antispastice, e deseori asociata cu greturi si varsaturi si uneori
icter si febra. Ecografia abdominala evidentiaza litiaza biliara.
Manevra Murphy e pozitiva in punctul cistic.

Pancreatita acuta Durerea e localizata in epigastru cu iradiere

transversala, nu respecta mica si marea periodicitate, apare
dupa un cosum excesiv de alimente si/sau alcool, e acompaniata
de greturi si varsaturi, starea generala e alterata si se precipita
starea de soc. Ultrasonografia si examenul CT releva modificari
ale pancreasului, cresc amilazele sanguine si urinare.

 In pancreatita cronica durerea epigastrica este prezenta dar

fara mica si marea periodicitate, nu se calmeaza dupa alcaline
sau alimentatie, apare la un pacient cu istoric de pancreatite
acute recidivate , tulburari digestive, frecvent diaree. Echografia
si ex, CT releva dilatatia Wirsungului si litiaza pancreatica.
Cancerul pancreatic durere epigastrica continua, lancinanta
cu iradiere in spate, calmata de pozitia Mohamedana.
Pacientul prezinta scadere ponderala continua. In localizarea
cefalica apare icterul verdinic si semnul Courvoisier-Terrier .
Echografia si CT evidentiaza tumora.
Tumorile de colon ascendent si transvers se manifesta prin
dureri mai degraba colicative insotite de diaree si/sau
constipatie. Deseori pacientii sunt anemici cu scadere poderala
progresiva. Irigografia si colonoscopia cu biopsie transeaza
diagnosticul.

 Angina abdominala ischemia entero-mezenterica la pacienti

cu fibrilatie atriala, ateroscleroza si antecedente de
trombembolism. Durerea apare postprandial, e lancinanta,
localizata mai ales periombilical, cu afectarea starii generale,
flatulenta, varsaturi, rectoragie, cu posibilitatea infarctului
entero-mezenteric si evolutie spre deces. Diagnosticul e dificil
deseori stabilit prin laparotomie. Arteriografia selectiva
mezenterica poate stabili diagnosticul.
B.

Afectiuni de vecinatate :
Colica renala durere intensa lombara cu iradiere inghinoscrotala (labiala), acompaniate de grturi, varsaturi, disurie,
polakiurie, hematurie. Semnul Giordano pozitiv. Echografia
releva dilatatia tractului urinar superior, eventual calculi.
Antispasticele calmeaza durerea.

 Hernia hiatala durerea e localizata mai ales retrosternal, arsuri

precordiale deseori asociate datorita refluxului esofagian, cu aritmii
cardiace si dispnee. Pasajul baritat in pozitie Trendelenburg si
esofagoscopia pun diagnosticul.
Herniile interne dureri abdominale intense, colicative urmate de
fenomene ocluzive cu varsaturi. Majoritatea cazurilor sunt surprize
intraoperatorii.
Infarctul miocardic postero-inferior dureri intense epigastrice
uneori dificil de diferentia de boli abdominale. Aceasta afectiune
trebuie luata in considerare in orice durere intensa epigastrica, mai
ales la pacientii cu risc, din cauza posibilei sale evolutii spre
deces.ECG si ex. Cardiologic precum si testele de laborator
specifice vor exclude un infarct miocardic.
Pneumonia bazala si pleurezia durerea este de obicei localizata
intr-un hemitorace sau hipocondru, acompaniata de fenomene
respiratorii (tuse, dispnee), febra, fara legatura cu alimentatia.
Examinarile fluoroscopice evidentiaza modificarile pleuropulmonare.

 Afectiuni ale coloanei pot produce dureri in epigastru sau

hipocondru producand erori de diagnostic.Durerea este
posturala, accentuata de unele miscari si se amelioreaza dupa
antiinflamatorii si miorelaxante.
Alte boli sistemice ce pot mima simptomele unui ulce duodenal:
diabetul, colica saturnina, tabesul, porphyria sunt rar intalnite in
practica.

Evolutie si complicatii

1.
2.
3.
4.

Complicatiile pot aparea in orice moment si sunt

reprezentate de:
Hemoragie,
Perforatie,
Stenoza,
Penetratie.

Forme particulare de ulcer duodenal

Ulcerul postbulbar e un ulcer localizat mai jos de D1 sau

D2, deasupra ampulei Vater. Este dificil de diagnosticat
si deseori este diagnosticat intraoperator. Se complica
frecvent cu hemoragie, stenoza si penetratie in
pancreas.

Ulcerele duble sau multiple, cunoscute ca "kissing ulcer

sau in mirror reprezinta o forma severa complicata
frecvent cu hemoragie si perforatie.

Sindromul Zollinger-Ellison este o afectiune caracterizata

prin aparitia de ulcere multiple in tractul digestiv, datorita
hipersecretiei acdo-peptice consecutiva secretiei
crescute de gastrina provenita dintr-o tumora
pancreatica (gastrinom).

Tratamentul ulcerului duodenal

Tratamentul medical are 2 obiective: combaterea durerii
si vindecarea leziunii.
1.

Antiacidele de ultima generatie (inhibitorii de pompa de

proton) - Controloc, Nexium, Omeprazole, etc.

2.

Protectoare ale mucoasei digestive contin

Aluminium, Bismuth, etc.

3.

Eradicarea Helicobacter Pylori - Amoxicilin,

Clindamycin, etc.

4.

Regim alimentar

Tratamentul chirurgical
Tratamentul

chirurgical a devenit tot mai

rar, el adresndu-se practic cazurilor
complicate. Obiectivele tratamentului
chirurgical sunt :

scderea

secreiei acide,
ndeprtarea leziunii cnd este posibil, i
asigurarea drenajului gastric ct mai
fiziologic

 Scderea

secreiei acide gastrice se poate

obine chirurgical prin 3 procedee:

denervare

parasimpatic eliminarea
stimulrii nervoase a secreiei acide
rezecie gastric mai mult sau mai puin
extins scaderea masei celulelor
parietale
antrectomie scderea secreiei de
gastrin

Vagotomia chirurgicala suprima inervatia vagala a

stomacului cu scopul de a reduce secretia gastrica.
Exista 4 tipuri de vagotomii:

1.

Vagotomia tronculara cei 2 vagi sunt sectionati in

portiunea lor tronculara.

2.

Vagotomia selectiva (Jackson-Franksso)

sectioneaza vagii dupa separarea ramurilor
hepatobiliare.

3.

Vagotomia supraselectiva (inalt selectiva, vagotomia

celulara parietala) (Amdrup) sectioneaza filetele
vagale in imediata apropiere a peretelui gastric, astfel
incat toate celelalte ramuri, inclusiv n. Latarjet raman
integre. Nu este necesara nici o alta procedura de
evacuare gastrica.

4.

Vagotomia posterioara asociata cu sero-miotomie

anterioara (operatia Taylor) cruta vagul anterior si
ramurile sale motorii.

Metodele de drenaj gastric asociate vagotomiei sunt:

1.Operaii care se adreseaz pilorului:
1.Pilorotomia extramucoas (Fredet) secioneaz
seroasa i muchiul pilor lsnd integr mucoasa.
2.Pilorotomii-plastii (pilorul este doar
secionat)(Heineke-Mikulicy, Finney, Mayo, Strauss,
Horsley, Chabal, etc)
3.Pilorectomii-plastii (pe lng secionare are loc i o
excizie parial a pilorului): pilorectomia
extramucoas (Wangensteen) sau altele care sunt
utilizate atunci cnd este necesar excizia unui ulcer
peripiloric.(Judd, Starr-Judd, Mayo,etc)
2.Antro-duodenostomiile (Villard-Jaboulay, Pean, Burlui)
3.Gastro-enteroanastomozele (GEA)
4.Antrectomia

Antro-duodenostomia

Vagotomia asociata antrectomiei este considerata in

mod curent cea mai adecvata metoda de tratament
chirurgical. Restabilirea continuitatii digestive se face
printr-o anastomoza de tip Bilroth I sau Bilroth II.

Complicatiile ulcerului
duodenal

HEMORAGIA

Aceasta complicatie apare in 1/3 din cazuri, fiind

principala cauza de mortalitate. Modalitatea de debut
poate fi dramatica cu hematemeza sau melena sau
insidioasa. Poate fi prima manifestare a bolii.

Mai frecvent ulceratia apare pe peretele posterior al

bulbului duodenal unde erodeaza A. pancreaticoduodenala.

Simptomele sunt legate de anemia acuta: paloare,

transpiratii, sete, neliniste, slabiciune, tahicardie,
hipotensiune.

Manifestari:
Haematemeza
Hematochezie
Melena

Bleeding peptic ulcer is a major health problem

Incidence

Recurrence

19.479.0 cases
at 100,000/year in
Europa

Till 31%

Bleeding peptic
ulcer

90% take places in

the first 7 days

Mortality

Cost

Avg. at 30 days
8.7%
1

Lau JY, et al. - Gastroenterology 2008;134(4 Suppl1):A32;

Bini EJ & Cohen - J. Gastrointest Endosc 2003;58:7071;

Chiu PW, et al. - Gut 2003;52:14037;

(USA) $5.7 Bilion/year

Sonnenberg A & Everhart JE. - Am J Gastroenterol 1997;92:61420

Diagnosticul se bazeaza pe endoscopia digestiva, care

poate diagnostica peste 90% din hemoragiile recente
sau in evolutie.

Tratament. Hemoragia digestiva superioara este o

urgenta chirurgicala si pacientul va fi internat imediat fie
in sectia de chirurgie fie in cea de terapie intensiva in
functie de severitatea hemoragiei. Cand hemostaza se
poate efectua prin procedee conservatoare sau
endoscopice pacientul va fi transferat in departamentul
de gastroenterologie.

Obiectivele tratamentului sunt oprirea sangerarii,

reechilibrarea pacientului si prevenirea recidivei.

Tratamentul poate fi medical, endoscopic sau chirurgical.

Masuri generale: asigurarea unui acces venos adecvat

(cateter venos central), pentru administrarea de lichide si
pentru masurarea PVC, sonda naso-gastrica pentru
monitorizarea sangerarii si pentru lavaj gastric, sonda
vezicala pentru monitorizarea diurezei, masurarea TA,
oximetrie, etc.

Reechilibrare lichidiana prin inlocuirea sangelui pierdut,

solutii cristaloide si macromoleculare.

Antiacide (80 mg in bolus peste 30 minute, urmate de o

infuzie continua de 8 mg esomeprazole/h timp de 3 zile) si
hemostatice (Adrenostazin, Vit. K, Ca).

Aspiratia gastrica cu lavaj si medicatia pot opri

sangerarea daca aceasta nu este dintr-un vas important
(A. gastroduodenala). Este foarte important ca stomacul
sa fie golit. Lavajul se face cu solutii reci, alcaline si
solutii hemostatice (adrenostazin) pana la clarificarea
lichidului de spalatura.

Hemostaza endoscopica este cea mai eficienta metoda

de hemostaza definitiva nechirurgicala. Se poate efectua
prin mai multe mijloace: prin electrocoagulare, coagulare
cu Argon, coagulare laser, substante sclerozante
(Polidocanol).

Embolizarea este o alta maniera de a obtine hemostaza.

Ramurile vasculare terminale (musculare) sunt mai usor
de embolizat decat A. gastro-duodenala.

Tratamentul chirurgical
Indicaii absolute
instabilitate hemodinamic n ciuda resuscitrii susinute (mai mult de trei
uniti de snge transfuzate);
recidiva hemoragiei dup stabilizare iniial (pn la dou tentative
endoscopice de hemostaz);
oc asociat cu hemoragie recidivat;
hemoragie redus, persistent, ce necesit mai mult de trei uniti de snge
pe zi
asocierea la hemoragie a unei alte complicaii
pacient cu suferin vascular cardiac sau cerebral evident
vrsta peste 60 de ani
Indicaii relative
grup rar de snge sau cu tipizare dificil
refuzul transfuziei
gastrinomul asociat
necesitatea n viitor unor intervenii chirurgicale majore (transplant cardiac,
renal)
pacieni care nu pot respecta regimul de via i tratamentul afeciunii

Tratamentul chirurgical include

urmatoarele posibilitati:

1.

Antrectomie + vagotomie tronculara + anastomoza

Bilroth I or II .

2.

Vagotomie tronculara+(pilorectomie) piloroplastie

(ulcerul anterior este excizat).

3.

Vagotomie tronculara + piloroplastie + sutura

vasculara (pentru ulcerele posterioare). Lasarea pe
loc a ulcerului prezinta riscul de recidiva a hemoragiei.

4.

Rezectie gastrica 2/3 + Anastomoza Bilroth I or II .

PERFORATIA

Primele cazuri de perforatii ulceroase au fost descrise in

1817 de Traves si in 1884Mikulicz a descris primele
metode de tratament.

In tercut incidenta perforatiei era de cca 10% dar ea a

scazut dupa intrarea in era medicamentelor antiacide
moderne.

In jumatate din cazuri perforatia se produce in cavitatea

peritoneala libera(ulcerul fiind localizat pe peretele
duodenal anterior ).

In cca 40-50% din cazuri perforatia este acoperita de

organele vecine: ficat, colecist, ligamente, cao reactie de
aparare in care organismul incearca sa izoleze procesul
patologic.

Tabloul clinic e dominat de simptomele si semnele

peritonitei generalizate, la inceput chimica, apoi bacteriana.

Debutul este acut cu durere epigastrica intensa (ca o
lovitura de cutit), care poate migra in fosa iliaca dreapta la
inceput, devenind apoi generalizata.
Localizarea initiala a durerii in fosa iliaca dreapta poate
preta la confuzii cu apendicita acuta.
Semnele generale pot fi: febra, tahicardie, paloare,
tahipnee superficiala si semne de deshidratare acuta.
Dupa cateva ore simptomele palesc pe masura ce se
instaleaza socul hipovolemic. Contractura peretelui
abdominal e inlocuita de distensie abdominala, greturile si
varsaturile devin frecvente, peristaltica intestinala e
absenta, apar hipotensiunea si tahicardia progresiva.
In lipsa tratamentului apare decesul la majoritatea cazurilor.

Semne clinice

Pacientul e imobilizat de durere in pozitie fetala

(miscarile accentueaza durerea) cu facies peritoneal in
stadiile tardive (paloare, transpiratii reci, ochi scufundati
in orbite).

Durerea poate iradia in umar(semnul Kehr) ca rezultat al

iritatiei peritoneului diafragmatic.

Este caracteristica contractura peretelui abdominal

(abdomen de lemn cu relieful muscular vizibil) cre nu
participa la miscarile respiratorii.

Apare semnul Mandel (durere cauzata de percutia

peretelui abdominal) si la auscultatie se constata lipsa
peristalticii intestinale pe masura ce se instaleaza
ileusul.

Apare semnul Blumberg, matitatea prehepatica poate

disparea datorita pneumoperitoneului.

Fundul de sac Douglas este foarte sensibil la tuseul

rectal.

Investigatii paraclinice

Semnul radiologic patognomonic este pneumoperitoneul

(prezenta de aer in cavitatea peritoneala) vizibil sub
diafragm in ortostatism sau periombilical in clinistatism
(semnul Judin) la cca 75% din cazuri. In cazuri incerte
administrare unei substante de ontrast hidrosolubile va
arata scurgerea ei din duoden.

Examenul ecografic poate evidentia lichid liber in

pasitoneu.

Pneumoperitoneum

Diagnostic diferential :

Pancreatita acuta
Apendicita
Colecistita acutaAcute cholecystitis
Infarctul enteromezenteric
Infarctul miocardic

Tratamentul ulcerului duodenal perforat este chirurgical

si trebuie efectuat in urgenata.

Exceptie. Tratamentul conservator e posibil in ulcerele
cu perforatie recenta (sub 4-6 ore) si a fost descris prima
data in 1935 de Wangensteen. Observatiile au fost
confirmate in 1946 de Taylor.In esenta se plaseaza o
sonda de aspiratie nasogastrica pentru aspiratie
continua. Se vor corecta toti parametrii biologici si se va
administra un antibiotic cu spectru larg.

In primele 6 ore dupa perforatie se poate tenta abordul

laparoscopic dar dupa acest interval se indica abordul
clasic.

Posibilitatile terapeutice chirurgicale sunt:

Sutura perforatiei cu sau fara epiplonoplastie, urmate de un lavaj

abdominal. Peticul poate fi format din epiploon (tehnica fals
atribuita lui Graham, fiind descrisa initial de Cellan-Jones) sau
ligament falciform. Pana la 71% dintre pacienti vor necesita o
reinterventie pentru o procedura radicala.

Vagotomie + pyloroplastie or pylorectomie-pyloroplastie.

Antrectomie + vagotomie and anastomoza gastro-duodenala

(Pean-Bilroth I)

Rezectie gastrica 2/3 cu anastomoza Bilroth I, II sau Roux.

Factorii de risc care afecteaza prognosticul sunt:

intarzierea tratamentului(peste 24 ore), socul preoperator
(TA sub 100 mmHg) si patologia asociata. Cand toate cele
3 elemente sunt prezente riscul de mortalitate se ridica la
100% (gradul C).

STENOZA

Incidenta: 5-10% din pacientii netratati; afecteaza

evacuarea gastrica.

Localizarea poate fi pilorul, bulbul duodenal sau regiunea

postbulbara.
Se prezinte su 2 forme care sunt de fapt stadii evolutive:
Stenoza functionala spasm piloric, edem acut si
inflamatie, reversibile sub tratament medical si
Stenoza organica tesut cicatricial fibros datorat
hiperplaziei, este ireversibila, de indicatie chirurgicala.
Stomacul se modifica in efortul sau de a se adapta noilor
conditii; in prima faza el isi pastreaza tonusul in incercarea
de a invinge obstacolul.

Pe masura ce obstacolul persista stomacul intra in faza de

stenoza compensata cu hipersecretie gastrica si cresterea
peristaltismului. A treia faza este asistolia gastrica,
caracterizata de un stomac dilatat, aton, care poate
ajunge pana in micul bazin.

Symptomele sunt determinate de stadiul evolutiv .

Astfel, stadiul initial va fi dominat de dureri colicative

epigastrice care se amelioreaza dupa varsaturi.
In stadiul compensat durerea diminua dar devine
permanenta si este acompaniata de o senzatie de
plenitudine a stomacului. Varsaturile devin mai rare dar
mai abundente, se fac fara effort si contin alimente
ingerate dar fara continut biliar. Pacientii acuza
constipatie.
Faza decompensata se caracterizeaza prin aparitia
edemelor datorate casexiei severe si denutritiei.

Examenul clinic evidentiaza bombare epigastrica,

clapotaj gastric prezent in 60% din cazuri si unde
peristaltice gastrice vizibile prin peretele
abdominal(Walton).

Laboratorul va arata deshidratare si dezechilibru

electrolitic si, in stadii avansate crestera ureei si a
creatininei serice. Varsaturile frecvente care contin HCl cu
pierderi de Cl si K vor induce cresterea bicarbonatului
plasmatic ca un fenomen compensator, conducand spre
alcaloza metabolica hipokalemica si hipocloremica plus
hipocalcemie (sindromul Darrow).

Diagnostcul se bazeaza pe:

Endoscopie vizualizeaza stenoza care nu poate fi

depasita cu endoscopul si o mare cantitate de lichid de
staza gastrica.
Examenul radiologic cu substanta de contrast
evidentiaza distensie semnificativa a stomacului care
poate lua forma de chiuveta, deseori situat sub crestele
iliace. Substanta de contrast cade in lichidul de staza
ca fulgii de zapada.

Stomac

Diagnosticul diferential trebuie facut cu alte afectiuni care

1.

afecteaza evacuarea gastrica dupa cum urmeaza:

Cancerul stenozant antral- uneori tumora e palpabila, imagine
sugestiva la pasajul baritat, endoscopia cu biopsie transeaza
diagnosticul.

2.

Tumori pancreatice ce invaceaza duodenul de obicei se

asociaza cu icter si varsaturi bilioase. Examinarea echografica si
CT evidentiaza tumara.

3.

Ptoza gastrica ex. Radiologic evidentiaza si aici un stomac

marit, dar evacuarea gastrica e prezenta, mai ales in decubit
lateral drept. Durerea epigastrica apare in pozitie
ortostatica(Glenard). Endoscopia nu evidentiaza stenoza.

4.

Volvulusul gastric cronic imagine radiografica sugestiva la

pasajul baritat.

5.

Prolapsul mucos gastroduodenal diagnosticul este transat de

gastrografie cu substanta de contrast.

Tratament

Poate fi conservator in faza functionala si consta din

aspiratie gastrica, lavaj gastric cu solutii hipertone,
administrarea de antiacide si antispastice,
antiinflamatorii(cortizon), lichide, electroliti si reechilibrare
proteica.

Peste 75% din pacienti sunt tratati in faza organica care

necesita interventie chirurgicala, atitudinea fiind identica
cu cea din tratamentul chirurgical al ulcerului duodenal.

Este necesara o buna pregatire preoperatorie pentru

corectarea dezechilibrelor. Se va monta o sonda
nasogastrica si se vor face spalaturi gastrice timp de 2-3
zile. Acestea vor evacua resturile alimentare si vor creste
tonicitatea peretelui gastric. Se va corecta
hipoproteinemia prin nutritie complet parenterala in
primele zile. Operatia nu va fi temporizata prea mult
pentru ca starea pacientului se poate degrada.

Vagotomie tronculara bilaterala + antrectomie +

anastomoza Pean

PENETRATIA

Penetratia ulceroasa este de fapt o perforatie intr-o zona

a duodenului acoperita de organe inconjuratoare.
Penetratia apare mai frecvent in ulcerele localizate pe
peretele posterior si se face catre pancreas. Penetratia
se poate face si in organe cavitare cum ar fi colonul,
colecistul, coledocul cu care se pot forma fistule.

Daca in evolutia lui spre penetrare ulcerul intalneste un

vas de sange il erodeaza cu hemoragie cosecutiva. Cel
mai des e implicata artera gastroduodenala.

Tabloul clinic se caracterizeaza prin: schimbarea

caracterului durerii cu aparitia simptomelor caracteristice
organelor penetrate, crestera frecventei hemoragiilor
digestive superioare si rezistenta ulcerului la tratamentul
corespunzator.

Diagnosticul se pune pe baza explorarilor radiologice si

endoscopice.

Tratamentul este numai chirurgical. In majoritatea

cazurilor craterul ulceros nu poate fi extirpat el fiind
reprezentat de insusi organul in care s-a facut penetrarea.

Rezectia duodenala se face sub crater care astfel ramane

inafara circuitului digestiv(este exclus).

Restabilirea continuitatii digestive se face printr-un

procedeu Bilroth I, Bilroth II sau Roux.

CANCERUL GASTRIC

Stomacul reprezinta una dintre localizarile cele mai

frecvente ale cancerului tractului digestiv, ocupand locul 2
dupa colon si rect.

Prima rezectie gastrica a fost efectuata de Billroth in

1891, iar prima rezectie pentru cancer apartine lui
Schlatter in 1897. Desi articolele referitoare la cancerul
gastric abunda in literatura singurele care au adus o
contributie la ameliorarea evolutiei postoperatorii sunt
cele referitoare la diagnosticul precoce(early cancer) ale
cercetatorilor japonezi.

Epidemiologie

Cu 2-3 decenii in urma stomacul ocupa primul loc in

ierarhia cancerelor digestive, inaintea cancerului de colon.
Pe masura ce cunostintele despre etiopatogenie si
metodele de tratament s-au imbunatatit, incidenta sa a
scazut constant.

Si asa, cu o incidenta de 930,000 cazuri noi pe an si

700,000 decese, cancerul gastric ramane o mare
problema mai ales in tarile asiatice(Coreea, China,
Taiwan si Japonia) unde apar 60% cazuri noi. Zonele cu
incidenta cea mai scazuta se gasesc in Africa.

Varsta cea mai afectata este 50-60 de ani. Cancerul

gastric apare rar sub 30 de ani si este de 2-3 ori mai
frecvent la barbati decat la femei. Dupa varsta de 40 de
ani exista o crestere liniara a riscului carcinogenic.

Mortalitatea prin cancer gastric, desi in scadere se

mentine la cote ridicate. Prognosticul bolii ramane
rezervat, rata supravietuirii la 5 ani in Europa fiind de 922%.

Etiopathogenie

Etiologia cancerului gastric e obscura. Este recunoscut ca

pe o predispozitie genetica de baza, un numar de factori
predispozanti pot duce la aparitia cancerului.
Factorii predispozanti care au in mod cert un rol in aparitia
cancerului gastric sunt: anumite afectiuni gastrice, infectia
cu Helicobacter pylori, regimul alimentar si conditiile
socio-economice.
1. Gastrta atrofica pare sa fie cea mai importanta in geneza
cancerului antral(risc de 6 ori mai mare).
2. Ulcerul gastric are un potential de malignizare in special cand e
localizat pe mica curbura.
3. Polipii adenomatosi gastrici, in special cei ce depasesc 2 cm in
diametru.
4. Metaplazia intestinala, boala Menetrier, sindromul ZollingerEllison.

5.

Rezectiile gastrice in antecedente - Balfour este primul chirurg

care, in 1922 a facut o corelatie intre cancerul gastric si operatiile
pe stomac in antecedente pentru afectiuni benigne. Pacientii cu
rezectie gastrica distala in antecedente(mai ales pentru ulcer)
prezinte un risc de 4-7ori mai mare in dezvoltarea unui cancer
gastric pe bontul restant datorita refluxului duodeno-gastric.
Intervalul de timp mediu dintre rezectie si aparitia cancerului este
de 25,8 ani.

6.

Infectia cu Helicobacter pylori pare sa creasca riscul de cancer

gastric de 3-6 ori in asociere cu atrofia mucoasei gastrice.

7.

Regimul alimentar e considerat un factor de risc major in geneza

cancerului gastric.Legatura nu se refera neaparat la un anumit tip
de alimente ci la modul de conservare si la continutul lor de nitrati,
care in organism se transforma in nitriti iar acestia in nitrozamine.
Alimentele conservate prin fum au un rol carcinogenic comparabil
cu cele conservate prin frig.

Anatomie patologica
Localizarea cancerului gastric se raporteaza la axul sau lung. Cca
40% din cazuri se dezvolta in regiunea inferioara(antrala) a
stomaculuui, 40% in mijloc(corpus), 15% in partea
superioara(cardia/fundus) si aproape 10% cuprind mai mult decat o
localizare.
Aspect macroscopic aspect (clasificarea Borrmann):

Tipul I: polipoid
Tipul II: fungoid
Tipul III: ulcerativ
Tipul IV: infiltrativ
Neclasificabil.

Clasificarea cea mai utilizata este cea a lui Marson si Dawson:

Vegetativa cu extindere variabila, localizat mai ales in fundus si corpul
gastric
Ulcerativa de diferite marimi cu localizare predominant antrala
Infiltrativa cu disparitia pliurilor mucoase care poate avea orice
localizare (linita plastica, care,treptat, cuprinde intregul stomac).

Clasificarea morfologica si clinica a cancerului gastric:

"in situ" limitata la epiteliu, fara sa depaseasca membrana
bazala
2. precoce" (early gastric carcinoma) limitat la mucoasa si
submucoasa, indiferent de marime si de prezenta sau absenta
metastazelor
3. "invaziv" extins dincolo de submucoasa
Cancerul superficial sau early cancer e un important factor
prognostic.
1.

Aspectul endoscopic se clasifica astfel:

1.
2.
3.

Tipul I, exophitic, corespunde unui polip malign.

Tipul II, superficial, poate fi elevat, plat sau neregulat.
Tipul III, ulcere.

Fiecare dintre aceste tipuri poate fi microscopic:

1.
2.
3.

bine diferentiat
Mediu sau slab diferentiat
Nediferentiat (secretor de mucus)

Clasificarea histopatologica (OMS)

Tumori epiteliale
1. Neoplazia intraepiteliala
adenoame
2. carcinoame
Adenocarcinoame (95%)
tipul intestinal
tipul difuz (linita plastica)
adenocarcinoame papilare
adenocarcinoame tubulare
adenocarcinoame mucinoase
carcinoame cu celule in inel cu
pecete
carcinoame adenoscuamoase
carcinoame cu celule
scuamoase
carcinoame cu celule mici
carcinoame nediferentiate
altele
3. carcinoide (tumori endocrine
bine diferentiate)

Tumori non-epiteliale

Leiomioame
Schwannoame
Tumori cu celule granulare
Tumori glomice
Leiomiosarcoame
Tumori stromale gastrointestinale
(GIST)
benigne
incert maligne
potential maligne
Sarcoame Kaposi
altele

Limfoame maligne

Limfoame cu celule MALT zona

marginala
Limfoame mantle cell
Limfoame cu celule mari Diffuse B
altele

Tumori secundare

Extensia cancerului gastric

1.

Prin contiguitate, progresiv in toate straturile peretelui

gastric si la organele invecinate: ficat, pancreas, colon,
rinichietc.

2.

Pe cale limfatica catre nodulii limfatici. Exista 4 arii de

drenaj limfatic a stomacului, descrise in capitolul de
anatomie.

3.

Pe cale sanguina spre ficat, plamani, glnde

suprarenale, ovar, tiroida, etc., unde apar metastazele.

4.

Intraperitoneala, dupa strapungerea seroasei,

producand tumori ovariene (Kruckenberg) sau
carcinomatoza peritoneala si ascita.

Stadializarea preterapeutica a cancerului gastric, dupa

UICC

T-tumoa primara

TX-aaaaaaatumora primara nu poate fi evaluata

T0-nu exista tumora primara
T1-tumora invadeaza lamina propria sau submucoasa
T2-tumora invadeaza stratul muscular sau suseros, fara extensie la organele
invecinate
T2a tumora invadeaza stratul muscular
T2b tumora invadeaza subseroasa

T3- tumora penetreaza seroasa dar fara invazia organelor adiacente

T4 tumora invadeaza organele adiacente

N, nodulii limfatici

NX-nodulii regionali nu pot fi evaluati

N0-fara metastaze in nodulii limfatici
N1-metastaze in 1-6 limfonoduli regionali
N2-metastaze in 7-15 limfonoduli regionali
N3-metastaze in peste 15 limfonoduli regionali

M-Metastaze
MX-metastazele nu pot fi apreciate
M0- fara metastaze la distanta
M1-cu matastaze la distanta

Stadializarea bazata pe acesti parametri:

Stadiul 0: Tis, N0, M0
Stadiul IA: T1, N0, M0
Stadiul IB: T1, N1, M0
Stadiul II: T1 N2 M0, T2 N1 M0, T3, N0, M0
Stadiul IIIA: T2 N2 M0, T3, N1, M0
Stadiul IIIB: T4, N0, M0
Stadiul IV: T4, N1, 2,3, M0, T1, 2,3, N3, M0, T1-4, N0-3,
M1
Gradingul histopatologic :
GX gradul de diferentiere nu poate fi evaluat
G1 tumori bine diferentiate
G2 tumori moderat diferentiate
G3 tumori slab diferentiate
G4 tumori nediferentiate

Simptomatologie

Simptomele cancerului gastric sunt putine si nespecifice

in stadiile precoce, ducand la intarzierea diagnosticului.
Simptomele depind de varsta, localizare, extensie si tipul
tumorii. Simptomele sunt mai intense cand localizarea e
periorificiala (cardia si pilor).

Evolutia cancerului gastric se imparte in 3 stadii: debut,

perioada de stare, stadiul terminal.

Debutul este insidios caracterizat prin tulburari

dispeptice vagi, greturi, anorexie, plenitudine gastrica,
scadere ponderala.

Durerea e continua sau intermitenta, putand sa apara

postprandial precoce. Varsaturile sau ingestia alimentara
nu calmeaza durerea ca in ulcerul duodenal, dimpotriva,
aceasta poate fi exacerbata (ca in ulcerul gastric).

Anorexia e un simptom constant, progresiv, deseori

selectiv la inceput pentru carne, apoi pentru grasimi.

Varsaturile apar cand tumora e localizata periorificial. In

localizarea pilorica varsaturile apar tarziu dupa
alimentatie, iar in cea cardiala apar precoce, ca o
regurgitatie. Cu timpul devin mai frecvente si pot contine
mici cantitati de sange negru, digerat.

Dysfagia apare in localizarile superioare.

Hemoragiile digestive superioare sunt rareori masive si

mai putin importante decat in ulcerul duodenal.

Aproape 10% dintre pacienti prezinta doar semne de

impregnatie neoplazica (Savitki) pierderea apetitului,
paloare, fatigabilitate, astenie, scadere ponderala,
scaderea capacitatii de munca.

Mai putin de 10% dintre pacienti vor dezvolta o

complicatie a cancerului stenoza cardiala sau pilorica,
hemoragie digestiva sau perforatie cu peritonita.

Semnele clinice de inoperabilitate a acncerului

gastric(chiar daca operatiile paleative sunt
posibile):
1. Tumora palpabila epigastrica.
2. Semnul Virchow confirmat prin biopsie (metastaza
in limfonodulul supraclavicular stang).
3. Ascita carcinomatoasa (matitate deplasabila la
percutie) confirmata prin examen citologic al
punctatului.
4. Tumori palpabile in Douglas la tuseu rectal sau
vaginal semnul Blumer sau tumori Krukenberg.
5. Tumori cutanate metastatice in peretele abdominal
periombilical (Limfonodulul Sister Mary Joseph).
6. Hepatomegalie datorata metastazelor (confirmate
echografic), frecvent asociate cu icter si casexie.

Investigatii paraclinice

Gastroscopia este cea mai importanta; vizualizeaza

leziunea si permite prelevarea de biopsii.
Pasajul baritat mai putin folosit in zilele noastre, poate
furniza informatii suplimentare. Semnele patognomonice
sunt: deficitul de umplere cu bariu, nisa maligna si
rigiditatea peretelui gastric. Other useful investigations are:
Ecografia abdominala in special pentru matastazele
hepatice si ascita.
Ultrasonografia intragastrica pentru aprecierea gradului
de penetrare a peretelui gastric si implicarea limfonodulilor.
CT si MRI scan pentru evaluare relatiilor cu organelle
invecinate si metastaze.
PET scan pentru metastaze.

Nisa maligna
Nisa maligna

Laborator:
1.
2.
3.
4.
5.

Anemia
Hipoproteinemia
Cresterea VSH
Hipo- anaciditate gastrica
Nivele crescute ale ACE (antigen carcinoembrionar ), CA-122,
etc

Complicatii

Complicatiile posibile ale cancerului gastric sunt :

hemoragia oculta sau manifesta, stenoza pilorica,
perforatia in peritoneul deschis, necroza tumorala,
flebita, metastazele.

Prognostic
Desi s-au facut progrese remarcabile in diagnosticul si
tratamentul cancerului gastric, ameliorarea
prognosticului depinde doar de diagnosticul precoce al
bolii.In early cancer supravietuirea la 5 ani poate
atinge peste 90%.

Tratament

Tratamentul cancerului gastric este complex,

multidisciplinary: chirurgical si oncologic, dar chirurgia
ramane cea mai importanta.

Interventiile chirurgicale pentru cancerul gastric pot fi

radicale sau paliative.

Operatiile se pot efectua in urgenta pentru complicatii

sau prin programare.

Contraindicatiile pentru chirurgia radical sunt legate de

prezenta carcinomatozei peritoneale sau metastazele la
distanta, incluzand ficatul, desi, daca ele sunt limitate po
sa fie excizate.

Tratamentul chirurgical

Preoperator este necesara o buna evaluare si pregatire

a pacientului. In anumite cazuri poate fi necesara si
pregatirea colonului, pentru ca, in cancere avansate
poate fi necesara o rezectie colica datorita invaziei in
colon sau mezocolon.

Operatiile pot fi efectuate prin abord classic (deschis) in

majoritatea cazurilor sau prin abord laparoscopic.

Exista mai multe tipuri de laparatomii. Alegerea uneia

sau alteia dintre ele depinde de localizare, preferinta
chirurgului, etc., dar majoritatea interventiilor se prectica
prin laparatomie mediana xifo-subombilicala.

Tipuri de laparatomii

Chirurgia radicala are ca scop extirparea completa a

tumorii prin gastrectomie partiala sau totala sau chiar
extinsa daca este necesar la organele invecinate pana
cand nu raman urme de tumora vizibile macroscopic. In
plus sunt necesare omentectomia si limfadenectomia
regionala.

Rezectia gastrica trebuie sa respecte o distanta de 6 cm

deasupra limitei tumorale vizibila macroscopic
endoluminal si 2 cm dedesubtul ei catre duoden.

In functie de localizarea tumorii exista mai multe

posibilitati de rezectie gastrica:
Rezectia gastrica inferioara care in majoritatea cazurilor
reprezinte o gastrectomie subtotala pentru tumori antrale.
Rezectia gastrica superioara (in localizarea cardiala cand se
rezeca si o portiune a esofagului abdominal)
Gastrectomia totala cel mai frecvent aplicata.

Rezectii gastrice in cancer

1 polara inferioara (gastrectomia subtotala), 2 polara superioara
3 gastrectomia totala

Rezectiile gastrice pot fi asociate cu rezectii ale altor

organe ca splenectomia, pancreatectomia partiala cand
tumora invadeaza pancreasul sau colonul transvers cand
tumora infiltreaza mezocolonul transvers.

Limfadenectomia regionala bazata pe clasificarea TNM

presupune:
D1 extirparea a minimum 15 noduli limfatici situati la mai putin
de 3 cm de tumora.
D2 extirparea a minimum 25 noduli situati la peste 3 cm de
limitele tumorii si
D3 extirparea a cel putin 25 de noduli.

O limfadenectomie eficienta presupune extirparea D1 si

D2.

Clasificarea japonezae este bazata pe 16 statii

ganglionare grupate pe 3 nivele in functie de localizarea
tumorii. O buna limfadenectomie reclama extirparea
statiilor N1 si N2.

Station

Location of primary tumor

1/3 sup
Middle
1/3 inf.

Right paracardial

N1

N1

Left paracardial

N1

N3

Greater curvature

N1

N1

4sa

Gerater curvature short gastric vessels

N1

N3

4sb

Greater curvature left gastroepiploic

N1

N1

N3

4d

Greater curvature right gastroepiploic

N2

N1

N1

Suprapyloric

N3

N1

N1

subpyloric

N3

N1

N1

Left gastric artery

N2

N2

N2

8a

Anterior to hepatic artery

N2

N2

N2

8p

Posterior to hepatic artery

N3

N3

N3

Celiak trunk

N2

N2

N2

10

Spleen hylum

N2

N3

11p

Splenic artery proximal to spleen

N2

N2

11d

Splenic artery distal to spleen

N2

N3

12a

Hepatoduodenal lig. left

N3

N2

N2

12b,p

Hepatoduodenal lig. posterior

N3

N3

N3

13

Retropancreatic

N3

N3

14v

Superior mesenteric vein

N3

N2

14a

Superior mesenteric artery

15

Middle colic artery

16al

Aortic hiatus

16a2,b1

Middle paraaortic

16b2

Caudal paraaortic

N3

N2
M
N1
M

M
N2
M

N3
M

N3
M

Limfadenectomia N1 and N2 in functie de localizarea tumorii

Gastrectomie radicala
+lymphadenectomie
+ omentectomie
Linia punctata arata
extinderea rezectiei

Restabilirea continuitatii digestive se obtine prin

anastomoza gastro-jejunala pentru rezectia polara
inferioara si eso-jejunostomia in gastrectomia totala sau
eso-gastrostomia in rezectia polara suprioara
gastrectomy.

Esojejunostomy
1. - eso-jejunostomy TL on Y Roux , 2. - eso-jejunostomy TT on Y Roux, 3. eso-jejunostomy sandvwich Gaham, 4.- eso-jejnostomy TL on omega loop

Reconstructia tractului
digestiv cu duodenul
mentinut in circuit
1. eso-duodenostomie 2.
eso-jejuno-duodenostomie cu
interpozitie jejunala (Juvara),
3. Tomoda, 4. Rosanov

Anastomosis with
stapler

Eso-jejunostomy with reservoir

1 Hoffman, 2 Saupault, 3 Hunt, 4 - Mircioiu

Chirurgia paleativa nu are un beneficiu in ceea ce

priveste prognosticul, dar este foarte importanta in
ceea ce priveste calitatea vietii si prevenirea
complicatiilor.
Sunt indicate la pacientii care nu indeplinesc criteriile
pentru chirurgia radicala.
Tipurile de operatii paleative sunt:
1. Rezectia gastrica paleativa,
2. Derivatiile interne (GEA, anastomozele biliodigestive )
3. Stomiile (gastrostomia, jejunostomia, colostomia).

Rezectia endoscopica a mucoasei gastrice afectata de

neoplazie este tehnic posibila dar este indicata numai in
stadiile precoce cand tumora nu depaseste mucoasa si
nu exista metastaze ganglionare.

Complicatii postoperatorii:
Complicatii locale apar in cca 25% din cazuri dar cea
mai redutabila este fistula de anastomoza (5-10%), mai
ales cea eso-jejunala, cu o mare rata de mortalitate.
Fistulele eso-gastrice dupa gastrectomia subtotala sau
cele jejuno-jejunale sunt foarte rare. De asemenea
fistulele de bont duodenal sunt mult mai rare comparativ
cu cazurile de ulcer duodenal.

Cancerul gastric in cifre

Raportul barbai/femei: 1,71

Vrsta medie 69 ani
Diagnostic endoscopic: 96%
Localizare: polar inferior 40%, polar superior i cardie 20%,
treimea mijlocie 20%
Stadializare dup TNM: I (20%), II (17%), III (40%), IV (23%).
Tipuri de operaii: Gastrectomie subtotal (4/5): 50%,
gastrectomie total: 35 - 40%
Mortalitate precoce postoperatorie: 10 -15%
Morbiditate postoperatorie: 25% mai ales fistule anastomotice
Supravieuire global la 5 ani: 16%
Supravieuire globala la 5 ani postoperator: 24%.
Supravieuire global la 5 ani dup operaii radicale: 33%.

Masuri pentru prevenirea cancerului gastric

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Consumati mai ales alimente cu rol protector: legume

proaspete, fructe, lapte, porumb,etc.
Folositi tehnici de gatire corecta, de conservare si
pastrare a alimentelor.
Evitati consumul de grasimi prajite, reincalzite, afumate,
conservate.
Evitati fumatul activ si pasiv.
Evitati consumul excesiv de bauturi alcoolice, mai ales
alcoolul concentrat.
Examinari medicale periodice radiologice, endoscopice,
biopsii, mai ales la persoanele cu risc: ulcer gastric sau
interventii chirurgicale pe stomac in antecedente.

Limfoamele gastrice

Sunt tumori de origine mezenchimala care reprezinta

cca 1-3% din tumorile maligne ale stomacului cu o
malignitate crescuta.

Localizarea gastrica a limfoamelor maligne poate fi

primitiva sau secundara in cadrul unei boli sistemice
(boala Hodgkin, boala Brill-Symmers) si pot fi limfo sau
reticulosarcoame.

Macroscopic tumorile sunt mari, dezvoltate primar in

submucoasa, avandu-si originea in tesutul limfoid. In
din cazuri leziunile sunt mai mari de 10 cm.

De obicei invazia seroasei precede pe cea a mucoasei si

metastazele in nodulii limfatici regionali preced invazia
viscerala.

In 5-23% din cazuri afecteaza intreg corpul sau exista o

localizare multifocala.

Symptomatologie: durere epigastrica, hematemeza

si melena, dar mai ale sangerari oculte. La majoritatea
pacientilor simptomele sunt vagi si nespecifice si preced
diagnosticul cu 4-10 luni. Frecvent tumora este palpabila
in epigastru.

Diagnosticul preoperator de limfom este important pentru

ca permite o evaluare mai precisa a pacientului pentru
stadializare, cu mare importanta terapeutica.

Stadializare:

I limitat la tractul gastrointestinal

II extensie abdominala de la locatia primara:

II1 adenopatie locala (perigastrica/ mesenterica)

II2 adenopatie la distanta (paraaortica / paracavala)
IIE penetrare seroasa si invazia structurilor adiacente

IV diseminare sau adenopatie supradiafragmatica

Nu exista stadiul III

Tratamentul limfoamelor maligne este complex,

chirurgical asociat cu radio si chemoterapie.

Tratamentul chirurgical e indicat in prezenta

complicatiilor, trebuie sa fie cat mai conservativ posibil si
nu este indicat in stadiul IV.

Chirurgical: gastrectomie subtotala sau totala

gastrectomy si, in unele cazuri, rezectii extensive ale
organelor inconjuratoare daca sunt invadate tumoral.
Interventia presupune si chiuraj ganglionar si
splenectomie.

Prognostic

Supravietuire la 5 ani in cazurile operabile este intre 4070%, in functie de starea nodulilor limfatici. Oricum
prognosticul este mai bun decat in alte tumori gastrice.

Carcinoidul gastric

Termenul de carcinoid a fost introdus de Oberndorfer

in 1907.
Tumorile carcinoide sunt tumori neuroendocrine mult mai
putin agresive decat adenocarcinoamele.
Pot aparea la orice varsta intre 20 si 90 de ani.
Proportia barbati?femei este 1/1.
Incidenta este de 1.2 - 2/100.000 locuitori.
Au o capacitate redusa de metastazare.
Incidenta metastazelor depine de marimea tumorii, fiind
sub 15% in tumorile mai mici de 1 cm, putand atinge si
depasi 95% la tumori care depasesc 2 cm.

Incidenta tumorilor carcinoide in functie de localizare

este:
1. 39% intestin subtire
2. 26% apendice
3. 15% rect
4. 10% arborele bronsic
5. 5-7% colon
6. 2-4% stomac
7. 2-3% pancreas
8. > 1% ficat
Localizarea gastrica se gaseste in mai putin de 2% din
statistici in tara noastra si 7% in Statele Unite.

Clasificarea tumorilor carcinoide gastrice:

1.

Tipul I (75%) asociate cu gastrita cronica atrofica cu sau fara

anemie pernicioasa (in gastrita autoimuna se produce o destructie
progresiva a celulelor parietale care duce la atrofie,metaplazie
intestinala si hipergastrinemie. Hipergastrinemia joaca un rol
important in etiopatogenia carcinoidului gastric).

2.

Tipul II (5%) - In sindromul Zollinger Ellison mai ales la pacientii

cu neoplazii endocrine multiple tip I (MEN1).

3.

Tipul III (20%) tumori sporadice, neasociate cu

hipergastrinemie, localizate de obicei in antru si corp, ajungand la
dimensiuni mari, chiar exulcerate cu o evolutie mai agresiva
(supravietuire la 5 ani sub 50%).

Peste 85% sunt asimptomatice, 10% prezinta sindrom

carcinoid manifestat in primul rand prin eritem si diaree
tranzitorii.

Aspectul macroscopic este cel al unei formatiuni polipoide

bine circumscrisa acoperita de mucoasa normala sau,
daca e mai mare, infiltrand tot peretele gastric, care, pe
sectiune, are un aspect galben-gri.

Tipurile histologice sunt:

I tumori constituite din celule G (gastrinoame) de

obicei leziuni solitare localizatein antru

II tumori compuse din celule enterocromafin-like (ECL)

sunt cele mai frecvente, de obicei multiple, localizate in
fundusul gastric, mici, rar metastazante sau letale, nu
cauzeaza sindrom de hipersecretie, pot regresa spontan
sau dupa antrectomie, sunt de obicei tratate prin excizie
locala prin abord endoscopic.

Diagnosticul tumorilor carcinoide se bazeaza pe sindromul

carcinoid clinic si biochimic, pe dozarea 5-HIAA ( acid 5hydroxyindoleacetic) in urina, ce rezulta din degradarea
serotoninei serice sau a CGA (cromogranina a), care pare
sa fie mai specifica.

Tratamentul de electie consta din indepartarea tumorii fie

prin abord endoscopic in tumorile mici fie chirurgical in
tumorile mari, complexa sau multiple.

Chemotherapia s-a dovedit a fi eficienta dar rezultate

incurajatoare s-au obtinut doar in 20-30% din cazuri.

Analogii de Somatostatin se folosesc in tratamentul

sindromului carcinoid.

Prognosticul este excelent comparativ cu alte forme de

cancer, rata medie de supravietuire la 5 ani este de 82%,
poate atinge 94% in formele localizate, 64% cand sunt
implicati limfonodulii regionali si 18% in prezenta
metastazelor.

VOLVULUSUL GASTRIC

Volvulusul gastric reprezinte rasucirea partiala sau

completa a stomacului in jurul uneia din axele sale.
Consecinte:
Scaderea sau abolirea vascularizatiei (ischemie) si posibila
necroza a peretelui gastric
Oprirea tranzitului alimentar prin stomac

Factori determinanti:
1. Staza gastrica datorata mai ales laxitatii excesive a ligamentelor
de fixare ale stomacului
2. Herniile hiatale
3. Aderentele gastrice

Factori adjuvanti:
1. Cresterea presiunii intragastrice prin obstacole intrinseci sau
extrinseci, benigne sau maligne
2. Tulburari de motilitate gastrica
3. Insertia joasa jonctiunii eso-gastrice

29% cases

59% cases

2 tipuri de volvulus gastric

Simptomatologie

In formele cronice tabloul clinic e dominat de durerea

epigastrica care apare la scurt timp dupa mese,
acompaniata de senzatia de satietate precoce, greturi,
varsaturi sau pur si simplu simptome ulceroase.
In formele cu debut acut simptomatologia este de
abdomen acut chirurgical, cu dezvoltarea rapida a starii
de soc. In aceste cazuri exista o trida clicnica descrisa
de Borchardt:
1. Varsaturi precoce urmate de greturi intense si
imposibilitatea de a vomita
2. Distensie epigastrica si distensie rapid progresiva
3. Imposibilitatea de a introduce o sonda naso-gastrica

Diagnosticul se bazeaza, in plus fata de semnele

clinice pe explorarea radiologica. In formele acute
examenul radiologic evidentiaza 1-2 nivele hidro-aerice
epigastrice sau o distensie gazoasa voluminoasa
epigastrica. In formele cronice Pasajul baritat va
evidentia forma si modificarile de pozitie ale stomacului.
De multe ori aceasta examinare evidentiaza cauza
volvulusului.
Volvulus organoaxial.Pasajul
barita arata rotatia rotatia
superioara a stomacului de-a
lungul axului sau lung, cu
inversiunea curburilor gastrice.
Sageata indica pilorul.

Tratament
Operatia se poate efectua de urgenta in cazurile acute
sau poate fi amanata in cazurile cronice sau
intermitente.
Rezectia gastrica e indicata cand viabilitatea peretelui
gastric e afectata.
Cand peretii gastrici sunt viabili gastropexia e metoda
care previne recidiva volvulusului (peretele gastric
anterior se fixeaza la peretele abdominal).
Alte afectiuni, care au determinat volvulusul vor fi tratate
in aceeasi operatie: hernia hiatala, compresii extrinseci
sau intrinseci,etc.
Mortalitatea atinge 80% pentru cazurile netratate, 1520% in cazurile acute tratate corespunzator si 0-13% in
cazurile cronice.

Aspecte intraoperatorii
1. Torsiunea esofagului
2. Duodenul dislocat spre stanga
3. Torsiunea stomacului in sens orar
4. Marele epiploon acopera stomacul
5. Hemoragii la suprafata stomacului

Perete abdominal

Stomac

Gastropexia-aspect intraoperator

PATOLOGIA STOMACULUI
OPERAT

Sub acest nume generic sunt cuprinse un numar de

complicatii tardive specifice consecutive chirurgiei
gastrice.

Chirurgia gastrica poate fi urmata de tulburari

mecanice si functionale prin 2 mecanisme:
1. Tulburari mecanice ale tranzitului digestiv: stenoza,
sindromul de ansa aferenta sau eferenta, refluxul
bilio-gastric sau esofagian care sunt relativ usor de
corectat printr-o reinterventie chirurgicala.
2. Tulburari functionale, aparand la un numar de
pacienti la care s-a efectuat operatia corecta dar
care nu s-au putut adapta la modificarile fiziologiei
locale (sindromul dumping, hipoglicemia
postprandiala, tulburari metabolice, diaree), care
sunt mai dificil de tratat, in aceste cazuri chirurgia
avand un rol secundar.

Complicatiile chirurgiei gastrice:

Esofagiene
1. Refluxul gastro-esofagian
2. Dysfagia

Gastrice
1. Intarzierea evacuarii
gastrice
2. Bezoare
3. Stenoza de anastomoza
4. Stomitele
5. Gastrita bontului gastric
6. Ulcerul peptic
7. Cancerul de bont gastric
8. Sindromul de ansa
aferenta
9. Sindromul de ansa
eferenta

Intestinul subtire
1. Diareea
2. Sindromul dumping
3. Sindromul de contaminare
bacteriana
4. Insuficienta pancreatica,boala
celiaca, deficitul de lactaza
5. Scadere ponderala si
malabsorbtie de:
1.
2.
3.
4.
5.

Metale
Acid folic
Vitamina B12
Calciu
Grasimi

6. Anemia

Colecistul
1. Litiaza biliara

Sindromul postprandial precoce numit si

sindromul dumping

Poate aparea dupa orice tip de interventie. Cel mai

frecvent apare dupa operatiile de tip Billroth II si mai rar
dupa vagotomie cu piloroplastie sau GEA.
Femeile sunt mai frecvent afectate.
Apare mai frecvent dupa operatiile pentru ulcer duodenal
decat dupa cele pentru ulcer sau cancer gastric.
Simptomatologia consta din: senzatia de plenitudine
postprandiala, greturi, chiar varsaturi, ragaieli, crampe
abdominale, diaree.
Simptomele generale sunt: transpiratii generalizate,
slabiciune, ameteli, paloare sau roseata fetei, palpitatii.
Toate aceste simptome pot avea diferite intensitati.

Simptomele sunt strans legate de regimul alimentar si

apar mai ales dupa ingestia de alimente hipertone.
Hiperosmolaritatea locala produce un influx masiv
lichidian in intestin, scazand volumul sanguin circulant si
determinand redistributia lui. Concomitent se elibereaza
o serie de substante vasoactive (serotonina si kinine)
care sunt raspunzatoare de simptomele generale.

Tratamentul este profilactic si curativ.

Profilaxia sindromului dumping consta intr-o indicatie
chirurgicala si o tehnica cat mai corecte.
Tratamentul curativ poate fi medical si chirurgical.

Tratamentul medical reprezinta prima optiune si poate

rezolva pana la 90% din cazuri. Baza tratamentului
medical este ajustarea regimului alimentar: mese reduse
cantitativ si frecvente, cu evitarea glucidelor si a solutiilor
hipertone (lapte, bauturi dulci), repaus postalimentar.
Pacientul poate el insusi sa elimine din dieta alimentele
care ii declanseaza simptomatologia. Singurul
medicament care s-a dovedit constant eficace este
Sandostatin.

Tratamentul chirurgical se aplica in doar 10% din

cazuri si este indicat doar in formele severe in care
tratamentul medical s-a dovedit ineficient pe o perioada
de 6-12 luni si s-a ajuns la denutritie.

Nu exista proceduri chirurgicale standard.

Tehnica chirurgicala depinde de tipul de operatie care sa efectuat in prealabil si scopul este de a intarzia
evacuarea gastrica.

Cele mai bune rezultate s-au obtinut folosind o

anastomoza cu o ansa a la Roux, dar daca acest tip de
operatie a fost efectuat in primul timp solutia este
interpozitia unei anse anizoperistaltice ( operatia
Soupault-Bucaille ).

CHIRURGIA
OBEZITATII

DEFINITIE

Greutatea corporala este o caracteristica ce determina:

aspectul unui individ,

starea de sanatate fizica si psihica,

precum si cel mai important: calitatea vietii.

Obezitatea este definita actualmente ca fiind acumularea

in exces a grasimii corporale astfel incat aceasta poate
afecta starea de sanatate a individului.
Capacitatea de acumulare de rezerve energetice sub
forma de grasime in conditii de abundenta de hrana a fost
un avantaj evolutiv necesar supravietuirii in conditii de
insuficienta sau lipsa a hranei, astfel incat sansa de
supravietuire foametei a indivizilor obezi era mai mare.
Aceasta tendinta de stocare a grasimii este insa
inadecvata in conditiile actuale ale societatilor dezvoltate
care asigura un suport stabil de hrana.
2

EVOLUTIE

EVOLUTIE

Nu trebuie sa uitam faptul, ca pana nu demult, se

considera obezitatea ca un semn de distinctie.
Relevante sunt picturile lui Rubens, dar si ale altor
pictori, unde hiperponderea apare ca simbolul
frumusetii.

Cele trei gratii

Venus la oglinda

EVOLUTIE

Opinia timpurilor noastre s-a schimbat radical, nu numai

estetic, dar si medical.

Astazi este o certitudine relatia dintre obezitate

si bolile cu cea mai mare rata de mortalitate:
bolile cardiovasculare, dislipidemiile, diabetul
zaharat etc. Astfel 85 - 95% dintre diabetici au
fost sau sunt obezi; peste 60% dintre
dislipidemici au obezitate.

Obezitatea nu mai este doar o problema de

imagine, ci mai ales o problema de sanatate,
ea devenind o cauza majora de morbiditate si
mortalitate, prin bolile pe care le determina
(cardiovasculare diabetul zaharat si afectiunile
articulare, etc)
6

Care este greutatea normala (ideala)

Modalitati de calcul

Clasic, se intelegea prin obezitate depasirea

greutatii ideale cu 15 - 20% calculata dupa indicele
Broca

(G = T -100)
in care G este greutatea in kilograme, iar T inaltimea in
centimetri.

Mai exacta este formula propusa de Lorentz:(lansata

in 1929)
G = T - 100 [(T - 150) x 0,25].
T si G au aceeasi semnificatie ca mai sus. Formula este
complicata, de aceea in practica nu se prea foloseste.
7

Tabele

Formule de calcul

BMI (body mass index)

Obez

este considerat in mod conventional

individul a carui BMI (body mass index
indicele de masa corporala IMC) depaseste 30
kg/m2 asta pentru a face diferentierea fata
de:
supraponderali, la care MBI este cuprins intre
25-29,9 kg/m2

BMI sau indexul Quetelet

A fost inventat intre anuii 1830-1850 de catre

matematicianul belgian Adolphe Quetelet
Desi de fapt nu masoara direct procentul de
grasime din corp, este un instrument util de
apreciere a greutatii ideale in functie de inaltime,
fiind actualmente cel mai utilizat in depistarea
obezitatii.

10

Formula de calcul

BMI (IMC) =

Greutate (in Kg)

Inaltime2 (in mp.)

11

Clasificare
Categorii
Subponderal sever
Subponderal
Normal
Supraponderal
Obez Class I
Obez Class II
Obezitate severa
Obezitate morbida
Super-obez
Hiper-obez

BMI
< 16.5
16.5 to 18.5
18.5 - 25
25 - 30
30 - 35
35 - 40
40 - 45
45 - 50
50 - 60
> 60

Mass (weight)
< 53.5 Kg
53.5 - 60 Kg
60 - 81 Kg
81 - 97 Kg
97 - 113 Kg
113 - 130 Kg
130 - 146 Kg
146 - 162 Kg
162 - 194 Kg
>194 Kg
12

Clasificare

13

Alti indicatori
IMC (BMI) se considera actualmente a fi inferior
ca
factor
predictiv
al
evenimentelor
cardiovasculare sau metabolice circumferintei
abdominale sau indicelui talie-sold, insa
ramane in prezent instrumentul epidemiologic
cel mai folosit.

14

Circumferinta taliei

Risc mic < 94 cm barbati si < 80 femei

Risc mediu 94102 cm
Risc mare >102 cm

Asocierea cu riscul
vascular, facand
parte din definirea
sindromului
metabolic
15

Cu cat este mai lunga cureaua cu atat

este mai scurta viata !

16

Indicele talie-sold (ITS ; in engleza

waist-to-hip ratio)

Este un indice care aduce informatii privind

distributia tesutului adipos, si care pare sa se
coreleze mai bine decat IMC cu riscul
cardiovascular. Acesta se foloseste in special
pentru a clasifica obezitatea ca ginoida (de tip
gluteo-femoral)
sau
androida
(de
tip
abdominal), obezitatea de tip abdominal fiind
cea care se asociaza cu risc cardiometabolic crescut.

17

Indicele talie-sold
Valori normale
Barbati <1
Barbati <102 cm

Valori normale
Femei <0,8
Femei <88 cm

Talie
Sold

18

Noua definiie a sindromului metabolic

conform IDF (International Diabetes Federation)

Obezitate abdominal (defint ca circumferin

abdominal >94 cm pentru brbaii europeni i >80 cm
pentru femeile europene; pentru alte valori etnic
specifice, a se vedea documentul surs) plus cel puin
dou elemente din cele patru de mai jos:
nivel crescut de trigliceride > 150 mg/dL sau tratament
specific pentru acest tip de dislipidemie
nivel sczut de HDL-colesterol < 40 mg/dl la brbai i <
50 mg/dL la femei, sau tratament specific pentru acest tip
de dislipidemie
creterea tensiunii arteriale: TA sistolic . 130 mmHg
sau TA diastolic . 85 mmHg, sau tratament pentru HTA
diagnosticat anterior
nivel crescut al glicemiei a jeun .100 mg/dL sau diabet
zaharat tip 2 diagnosticat anterior.

19

Procentul de grsime corporal

Doi oameni pot avea aceeai nlime i

greutate, dar cantitatea de grsime din
corpul fiecruia s fie foarte diferit.

Obezitatea este definita

ca fiind
acumularea in exces a tesutului adipos
astfel incat aceasta poate afecta starea
de sanatate a individului.
20

Procentul de grasime
O modalitate mai precis i individualizat de a
determina greutatea ideal este un test de evaluare
a procentului de grsime din organism.
Formula:
Grasime % = 1.2 * BMI + 0.23 * varsta 5.4
10.8 * sex
( unde sex =0 daca este femeie si 1 daca este
barbat)
Aceasta formula tine cont de faptul ca procentul
de grasime corporala este in general cu 10% mai
mare la femei pentru acelasi BMI si de faptul ca
procentul de grasime este mai mare la varste mai
inaintate chiar daca greutatea ramane aceeasi
Acuratetea testului este de 4%
21

Standarde privind procentul de

grsime corporal
Categoria de risc

Brbai

Femei

Risc crescut

Sub 5%

Sub 10%

Slab, risc sczut

5 - 15%

10 - 23%

Valori normale, limita

superioar

Sub 20%

Sub 26%

Moderat supraponderal,
risc moderat

20 - 24%

26 - 31%

Excesiv supraponderal,
risc crescut

25% sau peste

32% sau peste

22

Diferente regionale

23

Anatomia tesutului adipos

Grasimea corporala este clasificata in:

tesut adipos subcutan si
graime viscerala (intraabdominala)
La sexul feminin cantitatea de grasime este mai
mare (cam o cincime) fiind preponderent
subcutana si mai putin viscerala fata de sexul
masculin
Grasimea viscerala isi are originea in tesutul
brun adipos. ingloband o mare cantitate de vase
de sange si o densitate mare de mitocondrii
care sunt foarte active metabolic.
24

Fiziologia tesutului adipos

Grasimea viscerala genereaza caldura. Ea

functioneaza ca un rezervor rapid de acizi grasi
ce trebuie eliberati in circulatie pentru procesele
de oxidare (ardere).
Problemele apar cand aceasta grasime
depaseste o anumita cantitate si elibereaza
constant prea multi acizi grasi in circulatia
portala.
Ca o consecinta se produce o hiperinsulinemie
ceea ce previne supresia normala a eliberarii de
glucoza din ficat ducand la aparitia rezistentei la
insulina (diabet tip II) o crestere a trigliceridelor
si o supresie a high-density lipoproteinelor
(HDL) vezi sindrom metabolic.
25

Senzatia de foame

in ceea ce priveste senzatiile de foame si

satietate, reglarea se face prin:
glicemie (senzatie de foame, in hipoglicemie
si senzatie de satietate in hiperglicemie);
factorii digestivi (introducerea glucozei in
duoden este urmata de scaderea senzatiei
de foame);
factori neurologici; acestia actioneaza la
nivelul
hipotalamusului
si
cortexului.
Obezitatea endogena este expresia unei boli
neuroendocrine.
26

Fiziopatologie

Mecanism de actiune
Toleranta la glucoza
Type 2 diabetes

Efect mecanic asupra aparatului

respirator, cardiovascular si
sistemului osteo-articular

productia de insulina
la celulele insulare

Cresterea masei
adipocitare
Acizi grasi liberi
TNF

Utilizarea
insulinei la
nivelul
ficatului
eliberarea de
glucoza

Hiperinsulinism
sistemic

PAI-1 plasminogen
activator inhibitor
production

Musculatura somatica
utilizarea glucozei

Rezistenta la insulina

Steatoza
hepatica
nonalcolica

Sex Hormone
Binding Globulin

oestradiol
androgeni
ovarieni & adrenal
corte
rtex

cancer
endometrial si
de san

functia
reproductiva
27

Epidemiologie

Obezitatea este o problema care atinge in

prezent toata lumea civilizata, unde 25% pana la
50% din populatie sufera de supraponderalitate
sau obezitate.
reprezint o problem medical i social,
atingnd proporii epidemice la nivel mondial, cu
peste 300 de milioane de persoane obeze,
costurile medicale reprezentnd 2 7% din
totalul cheltuielilor medicale n rile dezvoltate.

28

Obezitatea

Este consecinta unui bilant energetic

pozitiv intre aportul alimentar excesiv si
cheltuielile
energetice
reduse,
prin
sedentarism. Aceasta exprima nivelul de
viata.

29

Free 2B ME

30

Obezitatea = problema globala

31

Prevalenta diabetului in 2007

32

Procentul obezitatii in diverse tari

http://tatianamasis.wordpress.com/2008/01/23/the-obesity-epidemic/

33

In SUA

108 millioane oameni sunt supraponderali

sau obezi
65% din adulti sunt supraponderali sau obezi
30% sunt obezi
Procentul este mai mare la populatia
minoritara si la cei cu venituri mici
A doua cauza de deces preventibila in SUA
34

Date statistice

35

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

Centers for Disease Control and Prevention

36

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

37

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

38

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

39

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

40

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

41

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

42

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

43

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

44

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

45

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

46

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

47

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

48

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

49

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

50

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

51

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

52

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

53

Evolutia obezitatii intre 1985-2003 in SUA

54

In Romania

Conform studiilor recente, in Romania rata

obezitaiti este de 25%, iar 50% dintre
romani sunt supraponderali.

55

Previziuni 2015
news.bbc.co.uk/2/hi/health/7151813.stm

56

Cauze - factori
Dieta
Stil de viata
Factori genetici
Boli medicale si psihiatrice
Factori socioeconomici
Flora intestinala

57

Dieta si stilul de viata

Marea

majoritate a autorilor sunt de

acord ca bilantul energetic pozitiv intre

aportul alimentar excesiv si cheltuielile

energetice reduse, prin sedentarism este
cauza primara a obezitatii. Intr-un numar
mic de cazuri consumul mare de alimente
se
datoreaza
afectiunilor
genetice,
medicale sau psihiatrice

58

Clasificare

Obezitatea hiperplazica, cu numar crescut de

adipocite, depinde de alimentatia primita in
copilarie.
Numarul

adipocitelor la adult este fix. El se

stabilizeaza in jurul varstei de 20 - 23 de ani.

Obezitatea hipertrofica, care apare la adult

datorita reducerii activitatii fizice, fara o reducere
proportionala si a alimentatiei.
Cu

inaintarea in varsta, se reduce activitatea fizica si

surplusul caloric se transforma in trigliceride de
rezerva, marind volumul adipocitelor .
59

Clasificare

Scaderea in greutate inseamna scaderea

volumului, nu a numarului de adipocite, care
este o valoare fixa.
Pe langa obezitatea hiperplazica si hipertrofica
exista si obezitatea de tip mixt, in care se
asociaza o crestere a numarului de adipocite din perioada copilariei - cu o crestere a
volumului, care apare oricand in timpul vietii.
Aceasta este mai frecventa la femei

60

Alti factori
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.

http://www.nature.com/ijo/journal/v30/n11/full/0803326a.htm l

Accesul facil la alimente placute la gust

Cultura masinii
Manufactura mecanizata
Somnul insuficient
Perturbatori endocrini alimente care interfereaza cu metabolismul
lipidic
Scaderea variatiilor in temperatura ambientala
Scaderea procentului de fumatori avand in vedere ca fumatul
reduce apetitul
Excesul de medicamente care pot duce la crestere ponderala
Sarcina la varste mai inaintate
Selectie naturala pozitiva a indivizilor cu BMI mai mare
Extinderea distributiei grupurilor etnice si a altor grupe populationale
care au tendinta la obezitate
Tendinta asociativa a persoanelor obeze (casatorii, etc)

61

Alti factori
1.

2.
3.
4.

factori psihologici, in sensul refugierii in

satisfactia alimentara, pentru o nereusita in
viata, diferite deziluzii afective etc. (refulari);
alcoolismul;
mediul urban, unde acesti factori sunt mai
evidenti
modificari endocrine (cauze endogene), mult
mai rare: sarcina, boala Cushing, adenomul
Langerhans, sindromul adiposogenital,
hipotiroidia etc.
62

Mecanisme neurobiologice

Mult timp mecanismele neurohormonale ale obezitatii nu

au putut fi explicate. Odata insa cu descoperirea leptinei
in 1994 s-au elucidat o serie de alte mecanismelor
hormonale implicate in senzatia de foame, obezitate si
rezistenta periferica la insulina. S-au descoperit o serie
de alti mediatori cum ar fi: ghrelina, orexina, PYY 3-36,
adiponectina, adipokinele, etc
Se considera ca o deficienta a leptinei este asociata cu
obezitatea insa s-a constatat ca multi obezi au un nivel
crescut al acestui mediator ceea ca urmare a unei
rezistente.
Leptina actioneaza asupra nucleului arcuat de la nivelul
hipotalamusului astfel incat deficienta sau rezistenta la
acest mediator duce la supraalimentare mecanism
posibil in unele forme genetice sau dobandite de
obezitate.
63

Forme clinice
Obezitatea de tipginoid (tip Rubens).

Se intalneste mai frecvent la femei, dar poate aparea si

la barbatul adult si la copilul de ambele sexe.
Musculatura scheletica este slab dezvoltata, iar tesutul
adipos se localizeaza in partile inferioare ale corpului, pe
abdomenul inferior (subombilical), pe flancuri, solduri,
coapse, genunchi, gambe. Bolnavul se misca greu,
oboseste usor si se ingrasa foarte repede. Consuma
putine calorii, dar slabeste foarte greu. Apar rapid
complicatii respiratorii, cardiace, osteo-musculare etc.
Unele forme retin multa apa si sare. Nu raspunde la
Tratamentul dietetic sau diuretic, dar unele rezultate se
obtin prin corticoterapie. O forma speciala este celulita
Dercum, in care infiltratia adipoasa este dureroasa.
Boala are caracter familial.
64

Forme clinice

65

Forme clinice

Obezitatea de tip android (tip Falstaff).

Se intalneste mai frecvent la barbati. Tesutul

adipos se dezvolta in regiunea superioara a
corpului (ceafa, gat, umeri, abdomenul superior
supraombilical),
respectaridu-se
partea
inferioara a corpului. Musculatura este
puternica, iar tesutul adipos mai putin dezvoltat
decat in forma precedenta. Sunt oameni care se
plang mereu de foame si care mananca mult.
Frecvent
apar
complicatii
ca:
diabet,
hiperuricemie, dislipidemie, ateroscleroza cu
localizarile sale etc.
66

Falstaff

Sir John Falstaff is a fictional character who appears in three plays by William
Shakespeare as a companion to Prince Hal, the future King Henry V. A fat,
vainglorious, and cowardly knight.
FALSTAFF
Oper buff n trei acte.
Muzica: Giuseppe Verdi

67

Consecintele obezitatii
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Longevitatea vietii se reduce cu 12-15 ani

Hipertensiune arteriala
Dislipidemie
Diabet tip 2 cu toate consecintele
Ateroscleroza, Coronaropatii
Accidente vaculare (infarct, AVC)
Colecistopatii (litiaza)
Osteoartrita
Sleep apnea
Cancer (endometrial, mamar,
prostata,colon)
Disciriminare sociala
68

Consecintele obezitatii
12. Lipsa

de forta, energie

13. Stare

de indispozitie generala

14. Imobilitate
15. Dureri

de cap

16. Edeme

ale membrelor inferioare

17. Varice

(presiunea exercitata de greutatea excesiva

asupra picioarelor contribui la dezvoltarea varicelor,
slabeste articulatiile genuchilor, ale soldurilor sau
gleznelor si favorizeaza artroza.);

18. Hemoroizi
19. Gastrita

cronica

20. Esofagita

de reflux
69

Consecintele obezitatii
21. Dereglarea

sistemului nervos: insomnie, pofta

sporita de mancare, setea marita, afectiuni
vegetative

22. Afectarea

potentei

23. Afectarea

ciclului menstrual

24. Infertilitatea

(kilogramele in plus la femei, fac sarcina

dificila si uneori provoaca avorturi)

25. Dereglarea

metabolismului hidro-salin

26. Complicatii

dupa boli infectioase

27. Predispozitii

la pneumonie

70

71

Obezitatea mortalitate

Obezitatea este una dintre cele mai

grave probleme de sanatate cu care se
confrunta umanitatea, in unele dintre
tari ea fiind chiar a doua cauza a
mortalitatii.

72

Mortalitate

73

Recomandari

In primul rand pacientii (pentru ca obezitatea trebuie considerata o

boala) trebuie evaluati de catre un cadru medical specializat care
sa-I ofere informatiile necesare si pertinente pentru a face alegerea
potrivita a tratamentului de urmat
Masuri

Dieta
Activitate fizica
Schimbarea stilului de viata
Tratamente naturiste
Medicina alternativa (acupunctura)
Tratament medicamentos
Tratament chirurgical
Etiopatogenic
Estetic
Reparator
Tratarea bolilor asociate
74

Avantajele scaderii in greutate

Scaderea riscului de diabet tip 2
Scaderea presiunii arteriale
Imbunatatirea parametrilior metabolismului
lipidic
Reducerea riscurilor de apneei de somn
Reducerea simptomelor de osteoartrita

75

Tratament

In ciuda faptului ca metodele conservatoare sunt

in marea lor majoritate sortite esecului in
obtinerea unor scaderi ponderale durabile, este
totusi bine ca bolnavilor sa li se dea sansa de a
beneficia de aceste metode si de a incerca macar
odata scaderea ponderala prin dieta inainte a
ajunge la terapia chirurgicala pentru a se obisnui
cu dieta care oricum va trebui respectata si
postoperator
Bolnavilor li se va propune o schema de tratament
in functie de starea in care se gasesc si de
doleantele lor
Acesti bolnavi necesita investigatii multiple,
consulturi interclinice, tratamente costisitoare si o
monitorizare permanenta
76

Tratamentele nonoperatorii
Dieta

Indiferent ce dieta este recomandata nu trebuie uitat

faptul ca ceea ce conteaza sunt caloriile !
1200 kcal/zi pentru femei
1500 kcal/zi pentru barbati
Necesitatile nutritive trebuie sa tina cont de varsta, sex,
inaltime,
Cura de slabire propriuzisa trebuie sa dureze
aproximativ sase luni. Dupa ea, urmeaza o perioada de
12-18 luni in care noua greutate trebuie metinuta. Abia
dupa ce intreaga perioada a trecut, se poate incepe din
nou o cura de slabire.
77

Dieta

Pentru a combate obezitatea este necesara atat o

schimbare a comportamentului alimentar, cat si o
schimbare a atitudinii fata de miscare si fata de efortul
fizic. Este nevoie de efort de vointa si de ajutor medical
calificat.
Cura de slabire variaza de la o persoala la alta, in functie
de cauzele obezitati, activitate fizica si metabolica.
Alimentatia trebuie sa asigure necesitatile organismului
nu numai in privinta principiilor majore, ci si a
microelementelor (Ca, Mg, Na, Ka etc.) si a vitaminelor.
De obicei, este vorba despre o dieta moderat
hipocalorica, insotita de exercitii fizice adecvate si uneori
chiar de tratament medicamentos.
In general, orice dieta are ca linie directoare reducerea
consumului de grasimi (in special grasimi saturate) si a
colesterolului; consumul unor alimente cu un aport
caloric si energetic redus; reducerea consumului de
sare; alimentatie bogata in fibre.
78

Sfaturi practice

Eliminarea fastfood-urilor
Reducerea bauturilor carbogazoase si a
sucurilor
Rreducerea consumului de alcool
Cresterea consumului de apa
Schimbarea dietei in mod gradual

79

Bneficiile exercitiilor fizice

Activitatea fizic, 3 7 edine/sptmn de 30 60
min, poate determina o reducere a greutii de 2 3%.

Creste performanta cardiovaculara

Scade presiunea arteriala
Creste cheltuiala de energie
Asigura o scadere ponderala mai mare decat diata
singura
Ajuta in a face fata stressului
Imbunatateste imagine despre sine
Ajuta in anxietate si depresie
Ajta la relaxare
Ajuta la adormirea mai usoara si asigura un somn mai
bun
Tonifica mulsulatura
80

81

Tratamentul medicamentos

Cine ar trebui sa scada ponderal ?

BMI

de 27 -30 + comorbiditati
BMI 30

Totdeuna tratamentul medicamentos se

asociaza cu dieta si exercitiile fizice
Regula lui Ann: se incepe medicatia numai
dupa 2-3 luni de eforturi cu dieta si exercitii
fizie

82

Medicamente

Fluoxetine (Prozac) antidepresiv, inhibitor de

serotonina, 60mg/zi poate duce la cca 8kg scadere
ponderala alaturi de dieta si exercitii la 6 luni dar fara
efecte constante la1 an
Bupropion (Wellbutrin) antidepresiv cu efecte
stimulatorii, inhibitor de norepi si dopamina, 300-400
mg/zi poate induce o scadere ponderala cu 7-10%la 6
luni cu o mentinere de 7-8% la 1 an
Phentermine scade apititul prin cresterea captarii de
norepinefrina in sinapse, 30 mg/zi poate induce o
scadere de 13 kg la 9 luni, produce insomnie si agitatie
Sibutramine scade apetitul prin inhibarea recaptarii de
norepibefrina si serotonina, 10-15 mg/zi poate induce o
scadere de 5-7 kg la 1 an
Orlistat inhibitor de lipaza, inhiba absirbtia grasimilor
alimentare, 120 mg/zi poate induce o scadere de 5-6 kg
la un an

83

84

Concluzie

Studiile stiintifice au demonstrat faptul ca

tratamentele conservatoare, non-operatorii
singure nu pot asigura o scadere ponderala
semnificativa de lunga durata la pacientii cu
obezitate severa. S-a demonstrat ca marea
majoritate a pacientilor recastiga ponderal
pierderea in urmatorii 5 ani, cauzand depresie,
anxietate, iritabilitate.
Obiectivul tratamentului pentru obezitatea
morbida trebuie sa fie imbunatatirea starii de
sanatate prin obtinerea unei scaderi ponderale
de durata. Fluctuatiile de greutate prin restrictii
calorice trebuie evitate.
85

Tratamentul chirurgical

Conform recomandrilor conferinelor de consens

chirurgia obezitii trebuie rezervat pacienilor cu
IMC > 40 sau IMC > 35 cu comorbiditi asociate.
Tratamentul chirurgical trebuie luat n considerare dup
eecul terapiei convenionale a obezitii: modificarea
dietei i comportamentului, activitatea fizic i
farmacoterapia.
Conferina de consens francez asupra obezitii
recomand ca tratamentul chirurgical s fie aplicat dup
cel puin un an n care a fost ncercat tratamentul medical.
De asemenea, pentru a beneficia de tratament chirurgical,
obezitatea trebuie s fie stabil sau s se fi agravat n
ultimii cinci ani.
86

Chirurgia obezitatii sau chirurgia bariatrica

manevrele chirurgicale care se adreseaza pacientilor

obezi in scopul normalizarii statusului lor ponderal, fara a
include indepartarea de tesut adipos sau altfel de tehnici
de chirurgie cosmetica.

influenteaza balanta echilibrului energetic diminuand

considerabil aportul exogen si determinand organismul
sa consume energie din rezervele acumulate

Chirurgia laparoscopica, prin posibilitatile sale de minima

invazivitate si minima agresiune asupra tesuturilor
interesate detine un loc deosebit de important in reusita
terapeutica finala la pacientii obezi. Abordarea
laparoscopica a contribuit major la relansarea chirurgiei
obezitatii in ultimii 10 ani.

http://www.chirurgiaobezitatii.ro/index.php?pid=45&mid&lg=ro

87

Contraindicaiile tratamentului
chirurgical
tulburrile psihiatrice,
afeciuni ale glandelor suprarenale sau
tiroidei,
patologia inflamatorie cronic a tubului
digestiv,
alcoolismul i toxicomania.

88

Conditii
Pentru ca tratamentul chirurgical s obin rezultate ct
mai bune, sunt necesare o serie de condiii
intervenia chirurgical trebuie realizat de un chirurg cu
experien i care lucreaz ntr-un mediu adecvat;
mediul
spitalicesc trebuie s permit un abord
pluridisciplinar pre- i postoperator, cu o urmrire
postoperatorie pe via;
pacientul trebuie ct mai clar informat, trebuie s fie
motivat i s prezinte riscuri operatorii minime;
selecionarea pacienilor trebuie fcut de o echip
pluridisciplinar medical, chirurgical, psihiatric i de
nutriioniti;
supravegherea postoperatorie din punct de vedere
dietetic este obligatorie.
89

Concluzie

Oricare dintre metodele de combatere a

obezitatii ar fi alese, ele trebuie legate si de
participarea afectiva a pacientului, cu efortul sau
de vointa, care nu poate veni decat din
intelegerea faptului ca :
obezitatea

este o boala,
o boala cronica

ce creeaza traume psihice si probleme de

adaptare, care da handicapuri fizice si sociale,
care agraveaza si da nastere altor boli, dar care
poate fi tratata la randul ei!
90

METODE
RESTRICTIVE (limiteaza aportul alimentar)
scopul

restrictiei gastrice este de a produce satietate,

de a limita ingestia de alimente, inducand scaderea in
greutate

MALABSORBTIVE (reduc suprafata de

absorbtie alimentara in conditiile unui consum
alimentar aproape nemodificat)
Scaderea

in greutate se face pe baza malabsorbtiei

grasimilor,dar si proteinelor
Imbunatateste statusul lipidic si controlul glicemiei la
pacientii cu dislipidemie si diabet
Se poate insoti de deficit de Fe - anemie, deficit de
vitamine liposolubile(A,D,E,K), demineralizari osoase,
flatulenta foarte mirositoare datorita steatoreei

MIXTE
91

Metode chirurgicale

Restrictive :
1.

Vertical Banded Gastroplasty (gastroplastia

verticala)
2. Gastric Banding (inelul gastric)
3. Intragastric Balloon (balonul intragastric)
4. Gastric Sleeve (gastrectomia longitudinala)

Restrictive & Malabsorptive

1.

Gastric Bypass
2. Bilio Pancreatic Diversion
(Scopinaro)(diversia bilio-pancreatica)
3. Duodenal Switch (Marceau)
92

Vertical Banded Gastroplasty (gastroplastia

verticala)

93

Vertical Banded Gastroplasty

Pentru BMI maxim de 50

Inelul se monteaza pentru a preveni dilatarea
50-70% pierdere din killogramele in plus in
primul an
Dezavantaje:
scaderea ponderala mai mica decat la metodele
malabsorbtive (By-pass-ul gastric)
Nu restrictioneaza aportul de lichide
hipercalorice si punga gastrica se poate dilata
dupa supraalimentare
20% din bolnavi nu scad in greutate si numai
jumatate pierd 50% din surplusul de kilograme
Recastig ponderal in urmatorii 3 ani

94

Gastric Banding
Inel ajustabil de silicon

95

Gastric Banding

96

Gastric Banding

Indicata pentru BMI = 40 50

Scadere ponderala de 50 %
20% fara efect evident
Complicatii in 20% cazuri:
- alunecarea inelului
- ulceratii, perforatii ale stomacului
- largirea portiunii superioare a
stomacului

97

Intragastric Balloon (balonul intragastric)

Gastric Balloon - 1990
Se aplica intragastric prin
endoscopie
Creaza senzatia de satietate
Procedura reversibila

Este indepartat dupa o

perioada de maximum 6
luni
Scaderea ponderala este
de aproximativ 25%-40%
din excesul de kilograme
98

Gastric sleeve

Ireversibila dar simpla si fara

implantarea de corpi straini
Nu afecteaza digestia
Scadere ponderala in primul
an de 60% din kilogramele in
plus
Posibil recastig ponderal 5
ani, datorita dilatarii
stomacului restant.

99

Roux En Y Gastric ByPass (RYGBP)

Pentru BMI>50
Rezervorul gastric doar 1520 cc
Scadere ponderala de
lunga durata 50%
Necesita supraveghiere
alimentara si suplimentare
vitaminica si minerala
Fara complicatii serioare
tardive
Imbunatateste sau rezolva
comorbiditatile
100

Scopinaro Procedure- Bilio Pancreatic

Diversion

101

Diversia bilio-pancreatica

Este o metoda mixta restrictiva si

malabsorbtiva
Volumul

stomacului se reduce prin rezectie

Suprafata de absorbtie a alimentelor digerate se
reduce prin anastomoza intestinului aproape de
varsarea in cec
Sucul biliar si pancreatic iau contact cu alimentele
doar in portiunea terminala comuna a intestinului
(65-75 cm - numai acolo are loc digestia)

Se asociaza colecistectomia in marea

majoritate a acazurilor
Scadere ponderala mare 80% din surplus
Risc de hipoalbuminemie, hipovitaminoza si
sindrom dumping
102

Duodenal Switch (Marceau Procedure)

Se prezerva pilorul
pentru prevenirea
sindromului
dumping
Ansa intestinala
comuna mai lunga
(75-100 cm) pentru
o mai buna digestie

103

Imbunatatirea statusului comorbiditatilor in % dupa GBP

104

Aparatura si instrumentar special

Turn de laparoscopie

105

Instrumentar

106

Instrumente

107

Instrumente

108

Tehnica laparoscopica
Film gastric sleeve - http://chirurgiemures.ro/mov/Gastric_sleeve.wmv

109

SOSObesity
Chirurgia bariatrica este
singurul tratament pentru
obezitate severa pentru care
exista dovezi stiintifice
privind reducerea mortalitatii

110

PATOLOGIA
CHIRURGICAL A
INTESTINULUI SUBIRE

ANATOMIE CHIRURGICAL
Intestinul subire are o lungime de 4-7 metri, cu variaii ntre 3
i 10 metri, n funcie de tonicitate tip constituional, etc.
Este segmentul cel mai lung al tubului digestiv i este cuprins
ntre pilor i valvula ileo-cecal, ocupnd cea mai mare parte a
cavitii peritoneale.
Cu excepia celei mai mari pri a duodenului, intestinul subire
este prevzut cu mezou (mezenterul).
Intestinul subire este compus din 3 pri: duodenul, descris la
capitolul de patologie a acestuia, jejunul i ileonul.
Jejuno-ileonul are undiametru cuprins ntre 2-4 cm descrie 1516 bucle, numite anse, care au forma literei U i dintre care
primele 8-10 au o dispoziie orizontal, aparinnd jejunului, iar
restul o dispoziie vertical i aparin ileonului.
Intestinul subire ntreine raporturi de vecintate cu
majoritatea viscerelor abdominale, datorit spaiului larg pe
care l ocup.

Anatomia intestinului subire

Mezenterul
Este o dependin a peritoneului i reprezint
mijlocul de fixare al intestinului la peretele
posterior.
Rdcina mezenterului sau marginea fix a
acestuia are 15-18 cm lungime i se ntinde din
stnga corpului vertebral L2 pn la valvula ileocecal.
ntre foiele peritoneale care-l alctuiesc se gsesc:
arterele i venele mezenterice superioare, nervii i
limfaticele intestinului subire, toate cuprinse ntr-o
mas de esut grsos.

Vascularizaia arterial
are ca surs artera mezenteric superioar, ramur a aortei
abdominale, care n grosimea mezenterului emite 12-16
artere jejuno-ileale, care se bifurc ntr-o ramur ascendent
i una descendent, anastomozate ntre ele.
din aceast prim reea anastomotic se desprind alte
ramuri ascendente i descendente, care vor forma o a doua
reea anastomotic ce va emite la rndul ei vasele drepte
care irig intestinul.
la extremiti intestinul dispune doar de cte o reea
anastomotic.
Vascularizaia venoas
i are originea n reeaua mucoas i submucoas, de unde
formeaz o reea subseroas, din care iau natere la nivelul
mezenterului 7-8 trunchiuri venoase ce converg n vena
mezenteric superioar, afluent al venei porte.

Limfaticele
pornesc de la nivelul chiliferului central al vilozitii
intestinale , conflueaz n chiliferele mezenterului,
de unde limfa este condus n ganglionii
juxtaintestinali.
cei 100-200 ganglioni juxtaintestinali vor drena
limfa n cisterna Pecquet.
Inervaia
i are originea n plexul celiac i aortomezenteric, de unde filetele se distribuie prin
reeaua perivascular n plexul mienteric
(Auerbach) i submucos (Meissner).

n interior intestinul subire conine plicile

circulare sau valvule conivente sau plicile lui
Kerkring, cu o nlime de 7-10 mm iniial, dar
care scade pe msur ce ne deprtm de
unghiul Treitz, acoperite de vilozitile intestinale
ce dau aspectul catifelat al mucoasei, de 5-10
mm lungime.
La nivelul ileonului i mai ales a celui terminal se
gsesc plcile Peyer, conglomerate limfatice
ovoidale de 1-12 cm/0,8-1 cm.
Toate aceste elemente au rolul de a crete
considerabil suprafaa de contact cu coninutul
intestinal.

Pe seciune intestinul subire prezint 4 straturi:

seroasa, musculara, submucoasa i mucoasa.
Mucoasa este cel mai bine reprezentat, ea
ocupnd 2/3 din grosimea peretelui.
Epiteliul mucoasei este format din enterocite,
celule
caliciforme,
celule
Paneth,
celule
enterocromafine i celule stem, nedifereniate.

VOLVULUSUL
INTESTINULUI SUBIRE

constituie o form clinic aparte de

ocluzie intestinal caracterizat prin
torsiunea unui segment intestinal sau a
intestinului n totalitate n jurul axului su
mezenteric cu cel puin 360o
la aceast torsiune particip ntotdeauna
i mezenterul, termenul corect fiind de
volvulus entero-mezenteric.

se ntlnete mai frecvent la copil i la adult

afecteaz cu predilecie sexul masculin
procesul patologic poate interesa ntregul intestin
(volvulus total), cum apare frecvent la copil i se
datorete unui viciu de coalescen al ansei
ombilicale primitive
n aceste cazuri este frecvent interesat cecul,
ascendentul i treimea dreapt a transversului
(mezenter comun)
la adult se produce mai ales volvulusul segmentar,
cu sediul predilect la nivelul segmentului mijlociu al
intestinului subire sau la nivelul ileonului terminal.

Etiopatogenie
n practic se ntlnete volvulusul primitiv, care este
volvulusul primei copilrii i care se datorete n principal
anomaliilor congenitale (mezenter comun persistent, avnd
axul vascular anormal de ngust fa de marginea
intestinal).
La adult volvulusul primitiv este o raritate, putnd aprea
postoperator sau postpartum, sau la indivizi care au ingerat
o mare cantitate de alimente cu reziduu celulozic
(semine).
Volvulusul secundar este caracteristic adultului.
El apare ca urmare a prezenei unor obstacole extrinseci
sau intrinseci n calea peristaltismului intestinal: bride
congenitale sau dobndite, calculi biliari, ghem de ascarizi,
tumori.

Anatomie patologic
Torsiunea intestinului se face n sensul acelor de ceasornic cu 180o,
360o, dar prezint uneori mai multe ture de spir.
Aspectul morfopatologic al segmentului intestinal interesat i a
mezoului su seamn foarte mult cu aspectul din infarctul enteromezenteric.
Segmentul interesat este n prima faz destins, cu perei ngroai,
erectili, edemaiai, de culoare roie-violacee.
n scurt timp acest segment devine brun, inert, lipsit de peristaltic,
cu aspect de frunz moart i prezint pe alocuri zone de sfacel
sau perforaii macroscopice.
La baza segmentului volvulat se gsete inelul de torsiune, care
delimiteaz net segmentul afectat de cel normal i unde modificrile
sunt cel mai avansate.
Mezenterul aferent segmentului afectat sufer, n paralel aceleai
modificri (staz, tromboz venoas, tromboz arterial).
Lichidul din cavitatea peritoneal are un aspect sanguinolent cu
miros fetid.

Simptomatologie.
Tabloul clinic este dominat de simptomatologia unei ocluzii
intestinale instalat mai mult sau mai puin acut, urmat de
instalarea rapid a strii de oc.
Debutul este n cele mai multe cazuri brusc, determinat de o
mas mai abundent, i este reprezentat de durere violent,
dnd senzaia de sfiere, cu caracter permanent i care nu
cedeaz la nici un mijloc terapeutic.
n scurt timp se instaleaz tabloul clinic al unei ocluzii intestinale,
cu apariia vrsturilor, oprirea tranzitului intestinal (dac mai
apar false diarei dup debutul afeciunii, acestea nu uureaz
bolnavul), meteorism, la nceput localizat, apoi generalizat
(semnul Wahl).
Starea general se altereaz rapid, aprnd semnele generale
ale ocului: tahicardie, hipotensiune arterial, tahipnee, oligurie.
n formele subacute ntreg tabloul clinic este atenuat, cu debut
mai puin dramatic i cu absena de regul a vrsturilor.

Examenul obiectiv
relev n formele tipice distensia abdominal
la nceput cu sediu periombilical, apoi
generalizat.
Segmentul intestinal afectat poate fi
accesibil palprii sub forma unei tumori
imobile, dureroase, sonor sau mat la
percuie, dar, din pcate aceste este un
semn tardiv.
Exist i cazuri n care examenul obiectiv
este negativ.

Investigaii paraclinice.
Examenul radiologic, dei nu prezint semne
patognomonice volvulusului poate fi valoros prin
punerea n eviden a semnelor de ocluzie, cu
multiple nivele hidroaerice.
Uneori ansa afectat poate fi evideniat de
examinarea radiologic nativ a abdomenului sub
forma unui nivel lichidian solitar acoperit cu o calot
de gaze.
Ecografia poate i ea s evidenieze ansa
volvulat, dar mai frecvent pune n eviden reacia
lichidian peritoneal, eventual hiperperistaltismul
prezent n ansele situate amonte de obstacol.

Diagnosticul pozitiv
se bazeaz pe tabloul clinic i pe constatrile
radiologice.
diagnosticul etiologic se pune rar preoperator, fiind
mai important precizarea diagnosticului de
ocluzie intestinal sau de abdomen acut chirurgical
care s precipite o intervenie chirurgical de
urgen.

Diagnosticul diferenial
se face cu alte cauze de abdomen acut chirurgical:
pancreatita acut, infarctul entero-mezenteric,
peritonitele prin perforaie.

Evoluia
n absena tratamentului este grav
local se produce perforaia ansei cu
peritonit generalizat grav,
general se produce agravarea ocului cu
apariia fazei decompensate a acestuia i
deces n 24-48 de ore de la debut.
modalitatea evolutiv favorabil, cu
detorsionarea ansei reprezint o raritate,
dar poate fi prezent n formele subacute.

Tratamentul
Este exclusiv chirurgical i de extrem urgen
Va fi precedat n formele grave de o reechilibrare scurt
i energic ce va continua intra i postoperator.
Tratamentul chirurgical poate fi conservator sau radical.
Tratamentul conservator este indicat n formele cu
debut recent, la care viabilitatea ansei, apreciat dup
aplicarea intraoperatorie de comprese calde i infiltrarea
mezoului cu Xilin nu este compromis.
n aceste cazuri poate fi necesar uneori nfundarea
zonelor suspecte, mai ales de la nivelul anului de
torsiune, urmat de enteropexie sau enteroplicatur.
n cazurile n care viabilitatea ansei este compromis se
va recurge la enterectomie segmentar.
Probleme deosebite de atitudine chirurgical le pun
cazurile de volvulus total, care, de obicei sunt letale.

INVAGINATIA INTESTINALA

Invaginatia se produce cand un segment intestinal

patrunde in lumenul adiacent cauzand ocluzie.
Apare mai frecvent in copilarie, dar poate aparea si la
adult.
Exista 2 tipuri de invaginatii:
1. Secundara sau organica cand exista un obstacol
mecanic (polip, tumora, stenoza,etc.).
2. Primara sau functionala (idiopathica) care apare pe
intestin indemn.
O invaginatie intestinala odata inceputa tinde sa
progreseze datorita peristalticii intestinale. Procesul de
invaginare se va opri la un moment dat din cauza
tensiunii in mezenterul intins.

Invaginatia poate aparea in orice segment intestinal, dar

locul predilect este valvula ileo-cecala, unde ileonul
terminal patrunde in colonul ascendent favorizat de
diametrul mai mare al acestuia.
Partea care prolabeaza se numeste intussusceptum, iar
partea care o receptioneaza se numeste
intussuscipiens.
Exista 2 tipuri de invaginatii:
1. Simple cu 3 cilindri
2. Complexe cu 5 sau 7 cilindri
La gatul invaginatiei apare o staza venoasa si umflarea
ansei invaginate, care va avea ca rezultat
compresiunea elementelor vasculare, responsabila
pentru necroza.

Triada clasica de semne si simptome este: varsaturi,

durere abdominala, si rectoragie.
La palparea abdominala invaginatia se poate palpa ca o
ansa intestinala de forma unui carnat ingrosat.
Radiografia abdominala pe gol va arata un aspect tipic de
ocluzie intestinala.
Radiografia cu substanta de contrast administrata per os
sau irigografia (clisma baritata) pot identifica problema dar
prezenta bariului in intestin poate pune probleme daca va
fi nevoie de o rezectie intestinala.
Aspectul radiologic la clisma baritata este de stop al
substantei de contrast, care ia forma de cupola, cupa,
trident sau de cocarda in incidenta ortoroentgenograda.
Ultrasonografia este preferata bariului pentru ca ansa
invaginata poate fi identificata in majoritatea cazurilor.

US aspect

La copii simptomele sunt mai intense si suspiciunea de

invaginatie e mai frecventa.
Tuseul rectal trebuie efectuat si poate releva prezenta
sangelui in scaun.
In majoritatea cazurilor adultii sunt operati cu
diagnosticul de ocluzie, invaginatia constituind o surpriza
intraoperatorie.
Tratamentul poate fi conservator si chirurgical.
Tratamentul conservator e indicat la copii in primele 6
ore de la debutul simptomatologie si consta dintr-o
clisma (poate fi si cu bariu) care creste presiunea in
intestin, putand cauza reintoarcerea ansei invaginate in
pozitia sa normala (reducere).

Ileoileal intussusception

Tratamentul chirurgical poate fi reprezentat de reducerea

intestinului si, daca ansa incriminata e viabila se va
efectua o enteropexie pentru prevenirea recidivei. Daca
intestinul nu este viabil sau are o viabilitate indoielnica
se impune rezectia segmentului afectat urmata de
restaurarea continuitatii digestive.
Prognostcul este foarte rezervat in cazurile netratate sau
amanate excesiv si este semnificativ imbunatatit direct
proportional cu precocitatea interventiei.

BOALA CROHN
(ENTERITA REGIONALA)

Este o inflamatie granulomatoasa nespecifica. Desi initial

a fost descrisa numai pentru ileonul terminal, ulterior a
fost obsrvata in orice segment intestinal, afectand pana
si colonul.
Etiologia nu este bine definita.
Afecteaza ambele sexe la o varsta cuprinsa intre 20 si
40 de ani.
Boala Crohn afecteaza 400,000 - 600,000 oameni
people in North America. Prevalenta estimata pentru
Europa de Nord este de 27-48/100.000.
Pathologie. Localizarea predilecta este ileonul terminal,
pe ultimii 30-40 cm. Localizarea jejunala este o raritate.

Localizari ale Bolii Crohn

Aspectul segmentului intestinal afectat difera dupa cum

boala este surprinsa in stadiul acut sau cronic.
In faza acuta ansa afectata este rosie-purpurie, umflata,
rigida, acoperita de depozite fibroase. Peretele intestinal
este ingrosat si fragil. Limita fata de intestinul normal este
mai mult sau mai putin clara, dar limitele reale ale leziunii
depasesc limita aparenta macroscopic. Mezenterul e
interesat de un proces inflamator, edem si marirea nodulilor
limfatici.
In faza cronica, segmentul afectat are aspect cartonos,
fiind hipertrofiat si rigid cu tesut sclerolipomatos. Datorita
ingrosarii peretelui intestinal lumenul este mult ingustat.
Mezenterul asociat este retractat si, impreuna cu segmentul
intestinal afectat poate adera la organele vecine capatand
aspect pseudotumoral. Intre aceste aderente pot fi prezente
abcese.
Afectiunea are o mare tendinta la fistulizare in organele
vecine sau la piele.

Aspect al mucoasei in Boala Crohn

Simptomatologie. Tabloul clinic poate varia dupa cum

boala se afla in stadiul acut sau cel cronic.
In forma acuta, care apare mai ales in copilarie, tabloul
clinic este cel al unei apendicite acute asociata cu
diaree.
Forma cronica, mai comuna poate evolua din forma
acuta sau poate evolua de la inceput ca forma cronica.
In functie de simptomele dominante exista cateva
tablouri clinice:
O forma care imita colita ulceroasa, manifestata prin
dureri in fosa iliaca dreapta aparute le 5-6 ore de la
ingestia alimentara, acompaniate de diarei chiar
sanguinolente.
Forma ocluziva evolueaza ca o ocluzie cronica cu
sindrom Konig in fosa iliaca dreapta si, in final, ca o
ocluzie completa.

 Forma pseudotumorala se caracterizeaza prin

prezenta unei tumori in fosa iliaca dreapta cu
fenomene inflamatorii asociata cu durere cronica si
simptome subocluzive.
Laboratorul arata hiperleucocitoza, anemie in formele
severe, rar eozinofilie.
Irigografia arata ingustarea segmentului afecta cu dilatatie
suprajacenta.
Endoscopic aspectu mucoasei este de pietre de pavaj si
se observa in cca 40% din cazuri. Endoscopic se pot
preleva si biopsii din zona afectata.
Diagnosticul clinic trebuie sustinut de diagnosticul
histopatologic.

Diagnostic diferential trebuie facut in formele acute in

special cu apendicita acuta si in formele cronice cu colita
ulceroasa, tuberculoza intestinala si tumorile intestinale.
Evolutie. Boala Crohn are o evolutie lunga cu episoade
succesive acute si subacute cu o mare tendinta de
cronicizare.
Complicatiile sunt posibile in orice stadiu evolutiv si
constau din ocluzii, perforatii, fistule interne si externe.
Fistulele au o evolutie cronica si duc la slabirea
pacientului.
Tratament. De fapt, in prezent nu exista tratament pentru
boala Crohn. Diagnosticata precoce tratamentul poate
obtine remisii de lunga durata. Indicatia tratamentului
medical sau chirurgical se pune in functie de forma
evolutiva.

Anumite schimbari in modul de viata, inclusiv ale regimului

alimentar pot reduce simptomatologia.
Medicatia utilizata in tratamentul simptomatologie bolii
Crohn include acidul aminosalicilic, prednisonul,
imunomodulatorii ca azatioprina, mercaptopurina,
methotrexatul, infliximab, adalimumab, certolizumab si
natalizumab. Hidrocortisonul va fi utilizat in atacurile
severe ale bolii Crohn.
Interventia chirurgicala e indicata doar pentru complicatii
cum ar fi ocluzia, fistula si/sau abcesele sau in cazul in
care boala nu raspunde la tratament medical.
Rezectia unei mari parti a intestinului este singura care
are oarecare sanse de vindecare. Sutura perforatiilor si
stomiile sunt interzise, deoarece ele nu se vor vindeca.
Dupa prima interventie boala Crohn poate reaparea la
locul rezectiei sau in alte localizari (poate fi necesara o
noua rezectie in urmatorii 5 ani).

Prognostic. Boala Crohn este o afectiune cronica dar

rata mortalitatii este relativ scazuta. De altfel boala
Crohn este asociata cu un risc crescut de carcinom al
intestinului subtire si clo-rectal.

PATOLOGIA CHIRURGICALA
A DIVERTICULULUI MECKEL

Diverticulul Meckel este un diverticul adevarat al

intestinului localizat pe marginea antimezostenica a
ileonului la 70-100 cm de valvula ileo-cecala si apare cu o
frecventa de 1-3%, fiind mai frecvent la barbati.
Are o forma conica sau cilindrica, de 5-10 cm lungime si
nu are mezou propriu. Poate sa fie liber in cavitatea
peritoneala sau poate fi fixat de ombilic.
In stratul mucos pot exista insule heterotopice de
mucoasa gastrica, duodenala, pancreatica si rar colica.
Divericulul Meckel poate fi sadiul sau cauza a multor
procese patologice cum ar fi: ulceratii si sangerari,
torsiune cu necroza si perforatie, inflamatie, ocluzie,
tumori, poate fi continut in hernii incarcerate (Littre).

Diverticulita Meckel
Este un proces inflamator acut sau subacut foaret
asemanator cu apendicita acuta.
Formele anatomopatologice sunt identice: catarala,
flegmonoasa si gangrenoasa cu sau fara perforatie.
Din punct de vedere clinic exista 2 aspecte care pot
atrage atentia asupra unei diverticulite: durerea
localizata periombilical asociata cu contractura
musculara si simptome de ocluzie care apar mai frecvent
decat in apendicita.
Diagnosticul preoperator este de altfel rar, pacientii fiind
operati in majoritatea cazurilor cu diagnosticul de
apendicita. De altfel, intotdeauna cand intraoperator
aspectul apendicelui nu explica simptomatologia clinica
este indicat sa exploram ultimul metru de ileon pentru
desoperirea unui eventual diverticul Meckel inflamat.

La unii pacienti obezi explorarea prin laparatomie in fosa

iliaca dreapta (incizie McBurney) este mai dificila decat
printr-un abord laparoscopic.
Tratamentul consta din diverticulectomie dar, spre
deosebire de apendicectomie rezectia diverticulului
Meckel trebuie sa fie suficient de larga pentru a include
peretele intestinal din jurul bazei, sau se poate efectua o
enterectomie.

Ulcerul diverticular
Simptomele sunt reprezentate de dureri intermitente
periombilicale asociate cu sangerari pe cale rectala fie
sub forma de melena sau chiar sange proaspat cand
exista o hemoragie abundenta. Alta complicatie este
perforatia cu peritonita generalizata.
In majoritatea cazurilor diagnosticul se pune
intraoperator cand se intervine pentru hemoragie
digestiva sau peritonita.
Tratamentul este exclusiv chirurgical si consta din
diverticulectomie.

Ocluzia intestinala
Cauzata de diverticulul Meckel se afla pe locul 2 intre
complicatiile diverticulului Meckel dupa hemoragie si
reprezinta cca 5% din toate cauzele de ocluzie
intestinala.
Mecanisme:
1. Prin strangulare daca un diverticul foarte lung se
infasoara in jurul ansei intestinale.
2. Prin volvulus care poate fi numai diverticular sau
enterodiverticular.
3. Prin invaginatie care, de asemenea, este doar la
inceput doar diverticulara, dar, pe masura ce
progresiunea continua, ea devine ileo-ileala si apoi
ileo-colica.
Tratamentul consta din diverticulectomie sau
enterectomie.

Herniile diverticulare
Dverticulul Meckel se poate afla in sacul unei hernii
inghinale, femurale sau ombilicale. Herniile care contin
diverticul Meckel se numesc hernii Littre.

TUMORILE INTESTINULUI
SUBTIRE
Tumorile de intestin subtire apar la pacienti de peste
40 de ani, formele benigne fiind de 10 ori mai frecvente
decat cele maligne iar caracteristica lor este aceea ca
ele nu au o simptomatologie specifica, numai 1 din 10
pacienti fiind simptomatic, ceea ce intarzie mult
diagnosticul.

TUMORI BENIGNE
Adenoamele cel mai frecvent intalnite in special in
partea proximala a intestinului.
Leiomioamele apar la varsta de 40-70 ani cu dimensiuni
de cca 2 cm.
Fibroamele
Lipoamele reprezinta 8-20% si sunt localizate mai ales
in ileonul terminal.
Hamartoamele pot aparea in sindromul Peutz-TouraineJeghers .
Tumorile neurogenice benigne reprezinta 1% si pot fi:
schwannoame, ganglioneurinoame, neurofibroame.
Hemangioamele reprezinta 7% si pot fi: teleangiectazia,
hemangioamele capilare si hemangioamele cavernoase.
Limfangioamele reprezinta 2% si pot fi simple si
cavernoase.

TUMORI MALIGNE
Adenocarcinoamele
Sarcoamele
Limfosarcoamele
Sarcoamele cu celule fuziforme
Limfoamele Hodgkin
Tumorile carcinoide benigne dar potential maligne
but potentially malignant
Simptomatologia depinde de localizarea tumorii, de volum
si de modul in care afecteaza lumenul intestinal.
Simptomele pot fi: dureri colicative abdominale,
fenomene subocluzive, greturi, varsaturi, simptome de
ocluzie, hemoragii digestive oculte sau manifeste,
exteriorizate ca melena sau sange proaspat,uneori
sindrom Konig.

Unele tumori pot fi palpate.

Diagnosticul paraclinic al tumorilor intestinului subtire e
Investigatiile radiologice nu sunt prea utile. Endoscopia
efectuata cu un endoscop subtire (5mm diametru) poate
ajunge pana la ileon. Examinarea CT si MRI sunt cele
mai importante, putand diagnostica 97% din cazuri. Alte
posibilitati sunt: endoscopia cu capsula video, laparotomia
si laparoscopia.
Tratamentul este doar chirurgical fiind reprezentat de
rezectii intestinale mai mult sau mai putin largi.
Prognosticul e legat strict de tipul de tumora, benigna sau
maligna si legat de asemenea de tipul complicatiei
tumorale (hemoragie, ocluzie, perforatie).

BOLILE VASCULARE ALE

INTESTINULUI
ISCHEMIA ACUT
MEZENTERIC

ANATOMIE
VASCULARIZAIA ARTERIAL A INTESTINULUI

VENELE INTESTINULUI
SUBIRE

LIMFATICELE INTESTINULUI
SUBIRE

Bolile vasculare ale intestinului

n aceast entitate sunt incluse :
1. Stenoza arterial mezenteric sau ocluzia arterial prin
emboli, trombi sau alte cauze
2. Tromboza venoas mezenteric
3. Ocluzia arterial mezenteric prin compresie

extrinsec prin anevrism aortic, anevrism disecant,

tumori sau aderene

4. Anevrisme ale arterelor splanhnice

5. Traumatisme ale mezenterului

Ocluzia arterial mezenteric poate fi:

acut sau complet (trombi sau emboli),
progresiv sau parial (arteriopatie cronic
obliterant)
Prezena arterelor colaterale face ca stenoza progresiv
a arterelor trunchiului celiac sau a arterei mezenterice
superioare s fie asimptomatic i bine tolerat, n timp
ce ocluzia acut netratat a arterei mezenterice duce la
infarctizarea intestinului i deces
Ocluzia sistemului venos este de obicei brusc i
complet i duce invariabil la tromboz venoas.
Stenoza n circulaia venoas mezenteric este de obicei
rezultatul unei compresii extrinseci i este asimptomatic

Stenoza unuia dintre sistemele circulatorii intestinale

(arterial sau venos) induce formarea de cheaguri
(trombi) n cellalt sistem
Diagnosticul diferenial clinic ntre tromboza arterial i
venoas este foarte dificil
Se estimeaz c 15-20% din toate accidentele vasculare
mezenterice sunt datorate trombozei venoase si
aproximativ 50% trombozei arteriale. Restul de 30-35%
din cazurile de infarct intestinal apar fr modificri
evidente de tromboz arterial sau venoas.

Ischemia mezenteric acut

Exist 4 cauze majore ale ischemiei acute
mezenterice. Acestea si incidenele lor sunt:
1. Embolia A. Mezenterice superioare (50%)
2. Tromboza A. Mezenterice superioare (15-25%)
3. Tromboza venoas mezenteric (5%)
4. Ischemie fr obstrucie vascular (20-30%)
Datorit particularitilor anatomice, de regul embolul
se fixeaz la originea arterei sau n una din ramurile
principale.
Tromboza A. Mezenterice superioare apare
caracteristic la originea sa ca o consecin a plcilor
ateromatoase i evolueaz spre obstrucie complet.

Factorii de risc specifici n producerea accidentului

vascular arterial mezenteric superior sunt:
1. Vrsta avansat
2. Ateroscleroza
3. Afeciuni nsoite de scderea debitului cardiac
4. Aritmiile cardiace
5. Valvulopatiile severe
6. Infarctul miocardic recent
7. Tumori maligne abdominale

FIZIOPATOLOGIE
Obstrucia complet sau aproape completa a A.
Mezenterice superioare induce un spasm n ntregul
sistem vascular mezenteric.
Obstrucia complet a arterei va produce ischemia
teritoriului intestinal de la ligamentul Treitz pn la
treimea stng a colonului transvers. Primii 10-12 cm ai
jejunului rmn viabili chiar i n aceste condiii datorit
anastomozelor dintre arterele pancreatico-duodenale
superioar i inferioar (ramuri din trunchiul celiac,
respectiv A. Mezenteric superioar).
Obstrucia complet a ramurilor distale (A. colic medie,
dreapt sau ileo-colic) produce ischemie segmentar
care poate sau nu s evolueze spre infarct, n funcie de
circulaia colateral.

Din moment ce mucoasa este tunica cea mai sensibil la

ischemie, ulceraiile i eroziunile, identificabile
endoscopic sunt primele leziuni i se manifest clinic
prin sngerri gastro-intestinale.
Peristaltica se pstreaz cteva ore dup debutul
ischemiei.
La cca 6 ore de la debut peretele intestinal se nchide la
culoare, devine cianotic iar apoi gangrenos cu multiple
perforaii.

Ischemia intestinal indus de obstrucia venoas poate

fi uor difereniat intraoperator de cea arterial. In
ischemia venoas peretele intestinal este intens infiltrat
hematic i edematos, iar mezenterul este mult ngroat.
Tromboza venoas mezenteric are o evoluie mult mai
sever, fiind mult mai dificil de tratat dect cea arterial.

Obstrucie venoas mezenteric

Pot aprea ocul septic i multiple insuficiene viscerale

chiar i n absena necrozei complete sau a perforaiei
peretelui intestinal datorit translocrii bacteriene i prin
fenomenul de agresiune autoimun.

MANIFESTRI CLINICE
Indiferent de etiologie ischemia mezenteric acut se
caracterizeaz prin durere abdominal constant
discordant fa de semnele locale. Durerea debuteaz
brutal, este intens i difuz, poate fi acompaniat de
vrsturi i nu cedeaz la analgetice. Prezena
rectoragiei, ocult sau manifest trdeaz leziunile
mucoase dar este un semn tardiv. Prezena iritaiei
peritoneale denot necroza complet a peretelui
intestinal.

Anamneza (fibrilaie atrial, ateroscleroza, infarct

miocardic, etc) e foarte important n sugerarea
diagnosticului.

INVESTIGAII PARACLINICE
Nu exist investigaii specifice pentru ischemia
intestinal, aa c diagnosticul este unul prezumptiv,
bazat pe criterii clinice.

leucocitoz
hemoconcentraie
acidoz metabolic cu creterea lactatului seric
creterea amilazemiei i a cretinkinazei trdeaz necroza
parietal dar sunt de obicei semne tardive
alpha glutathione s-transferaza (alpha-GST) i fatty acid-binding
protein (I-FABP) intestinal sunt crescute n peste 70% din cazuri

Radiografia abdominal pe gol nu relev modificri

patologice n 25% din cazuri.
Semne sugestive pot fi: distensie intestinal, absena
haustrelor colice datorit edemului submucos, ngroarea
peretelui intestinal (n tromboza venoas) i/sau prezena
aerului n intestin (n faze avansate ale bolii0. Pasajul
baritat este contraindicat pentru c d informaii piine,
interfereaz cu examinrile angiografice i este foarte
iritant pentru peritoneu.
Arteriografia selectiv cu substan de contrast a A.
mezenterice superioare i explorarea intit rmne
singura explorare concludent la aceti pacieni.
Arteriografia mezenteric selectiv de urgen i medicaia
specific administrat prin infuzie direct reprezint baza
diagnosticului i tratamentului agresiv de urgen al
ischemiei mezenterice acute, conceput de Boley i colab.
n anii 80.

Radiografie abdominal pe gol anse intestinale destinse,

ngroarea peretelui intestinal (sgeat) i separarea
anselor, aspecte caracteristice sngerrii intraluminale.

Arteriografia poate
aproape ntotdeauna s
diferenieze embolia de
tromboz, lucru de mare
importan n alegerea
tipului de chirurgie.
Poate, de asemenea, s
evidenieze ischemia fr
obstrucie vascular, care
se preteaz la tratament
medical.

Arteriografie selectiv a AMS.

Sgeata indic sediul obstruciei,
sub emergena colicei drepte

Arteriografie selectiv a AMS.

Sgeata indic obstrucia AMS

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Pancreatita acut i ocluzia intestinal prin strangulare
pot pune probleme de diagnostic cu ischemia
mezenteric acut. Creterea amilazemiei de la debut i
creterea n volum a pancreasului la examinarea CT pot
trana diagnosticul de pancreatit acut. Diferenierea
fa de o ocluzie prin strangulare este mai puin
important pentru c ambele afeciuni necesit operaie
de urgen. n peste 50% din cazuri nici chiar chirurgii
experimentai nu pot diagnostica precoce o ischemie
intestinal acut.

TRATAMENT
Scopul principal al tratamentului este restabilirea ct mai
precoce a fluxului sanguin n teritoriul afectat.
Primele msuri terapeutice sunt monitorizarea
hemodinamic agresiv, corecia acidozei, antibioterapia
cu antibiotice cu spectru larg i decompresiune
intestinal prin aspiraie gastric.
Anticoagulantele se vor administra cu scopul de a
preveni formarea sau extensia trombozei la toi pacienii
fr sngerare activ sau postoperatorie.
Intervenia chirurgical de urgen este indicat la
pacienii la care se suspecteaz perforatie sau gangren
intestinal.

Dac la explorarea intraoperatorie se gsete o necroz

intestinal generalizat cazul este depit chirurgical.

Rezeciile intestinale
Pentru supravieuire sunt necesari cel puin 50 cm
(preferabil 100) de intestin viabil. Aprecierea viabilitii se
face prin palparea pulsaiilor mezentericii, iar n caz de
absen a pulsului se va ncerca mai nti
revascularizarea acesteia.
In necroya intestinal limitat rezeciile intestinale vor fi
mai mult sau mai puin extensive (enterectomie
segmentar asociat cu hemicolectomie dreapt dac
este afectat colonul drept i jejunotransversostomie).

Angiografia (stentare, embolectomie)

La pacientii cu diagnostic incert efectuarea angiografiei
este imperios necesara pentru precizarea diagnosticului
si pentru o eventuala interventie terapeutica.
Angiografia permite initierea tratamentului prin injectarea
direct intraarteriala a vasodilatatoarelor si a factorilor
trombolitici dar si efectuarea de manevre endoscopice
ca angioplastia, stentarea sau embolectomia.
Ca regula generala administrarea intraarteriala a
papaverinei e indicata in toate formele de ischemie
mezenterica pentru ca vasoconstrictia insoteste toate
formele de ischemie si persista cateva ore dupa
restabilirea fluxului sanguin. Papaverina poate fi
administrata intraarterial 5 zile.

Tratamentul embolismului arterial mezenteric

Tratamentul clasic al embolismului A. mezenterice
superioare este laparatomia si embolectomia.
Efectuarea unei embolectomii presupune o arteriotomie
distala, introducerea retrograda a cateterului (sonda
Fogarty) deasupra embolului, unflarea balonasului si
extractia blanda a embolului prin retractia cateterului.
Apoi sunt examinate intestinele pentru aprecierea
viabilitatii si zonele necrozate sunt inlaturate.
Se poate efectua examenul Dopler intraoperator pentru
evidentierea ischemiei persistente.
Administrarea postoperatorie a papaverinei poate reduce
spasmul vascular.
Uneori se impune reinterventia dupa 24-48 de ore pentru
rezectia segmentelor intestinale ischemice.
Profilaxia unor noi episoade embolice se face prin
mobilizare precoce, tratarea cauzelor emboligene si
administrarea de anticoagulante.

Tratamentul trombozei arteriale mezenterice

Tratamentul este mai ales chirurgical.
Thrombectomia singura nu este eficienta pe termen
lung din cauza existentei aterosclerozei, responsabila de
producerea acesteia, asa ca trombectomia trebuie
asociata de proceduri de revascularizare (by-pass,
grefe, reimplanterea mezentericii superioare in aorta,
etc.) si rezectia segmentelor intestinale necrotice.
Reconstructi A. mezenterice superioare este o
procedura cu rate de succes de 77-79% pe termen lung,
in ciuda mortalitatii postoperatorii immediate de 52%.
Tratamentul conservatoe in asemenea cazuri consta din
tinerea pacientului sub observatie si sub protectie de
anticoagulante.

Tratamentul trombozei venoase mezenterice

Tratamentul standard in aceste cazuri este administrarea de
heparina si rezectia segmentelor intestinale necrotice. Heparina
se administreaza chiar si la pacientii cu sangerari gastrointestinale daca riscul de infarct intestinal este mai mare decat
acela de sangerare.
La pacientii cu tromboza arteriala la care exista o circulatie
coletarala mezenterica sufucienta, dovedita angiografic
tratamentul poate fi conservator (heparinizare si monitorizare).
Administrarea papaverinei e indicata la cazurile cu tromboza
venoasa secundara spasmului arterial coexistent.
Este de asemenea indicata laparotomia pentru aprecierea
viabilitatii intestinale.
Profilaxia trombozei venoase cu anticoagulante (warfarina) este
indicata pentru cel putin 6 luni.
Tromboliza cu streptokinaza sau urokinaza administrate prin
cateter a fost aplicata cu succes intr-un numar mic de cazuri.

Tratamentul ischemiei mezenterice fara

obstructie vasculara
Tratamentul initial constaI din administrarea de
papaverina prin cateterul pe care s-a efectuat
angiografia lasat pe loc si tratamentul cauzelor care au
produs vasoconstrictie.
La pacientii fara semne peritoneale se va repeta
angiografia dupa 24 de ore pentru evaluarea
vasoconstrictiei. Unii autori recomanda de asemenea
administrarea de heparina pentru profilaxia trombozei
endovasculare indusa de cateter.
Laparotomia e indicata doar la pacientii cu semne
peritoneale, dar administrarea papaverinei continua si
postoperator.
Profilaxia in aceste cazuri se face cu aspirina.

PROGNOSTIC
Obstrucia vascular mezenteric este deseori fatal din
cauza temporizrii diagnosticului i tratamentului,
extensiei rapide a infarctului n teritorii ct mai mari i
dificultile n revascularizarea intestinului.
Mortalitatea medie este cuprins ntre 24-45%, iar pentru
infarctele ce afecteaz mai mult de jumtate din
lungimea intestinului aceasta crete la 45-85%.
Reconstrucia arterial este deseori imposibil tehnic iar
atunci cnd e efectuat nu este funcional pe termen
lung.
Tromboza venoas mezenteric are o mortalitate de
30% dar, n absena tratamentului pe termen lung cu
anticoagulante cca 25% dintre aceti pacieni vor
prezenta o recidiv.

ANATOMIA COLONULUI

Intestinul gros = ultima parte a tubului digestiv;

Lungime medie de 1,6-1,7 m i o capacitate de 2-3 l;

Se ntinde de la valvula ileocecal descris de Bauhin

pn la anus.

Funcional, rol mai redus n digestie i absorbie, avnd

rol mai important n evacuarea reziduurilor alimentare.

Peretele intestinului gros este mai subire, iar irigaia

este mai sarac dect a intestinului subire (exceptnd
colonul sigmoid, zonele de flexur ale colonului i
rectului), cu artere rare, anastomoze reduse i o singur
arcad marginal din care pleac vasele drepte; de
aceea, chirurgia intestinului gros este mai dificil,
ridicnd probleme deosebite de tactic i tehnic
chirurgical
(chirurgia
colonului
e
dictat
de
vascularizaia sa).

Coninutul septic al intestinului gros necesit o pregtire

preoperatorie, ca i o tehnic chirurgical, adecvate.

Colonul este dispus ca un cadru n jurul anselor intestinului

subire.

Prezint caractere anatomice care l deosebesc de

intestinul subire: calibru mai mare, tenii, plici
semilunare, haustre, apendici (ciucuri) epiplooici.

Topografic 4 segmente (ascendent, transvers, descendent

i sigmoid) dar, pe criterii embriologice, funcionale i
clinice, a fost mprit n colon drept (inclusiv 2/3 drepte
ale colonului transvers) i colon stng (inclusiv colonul
sigmoid); pe unele cliee radiologice, cele 2 pri apar
separate de un sfincter funcional, numit Cannon Boehm.

Colonul transvers i cel sigmoid sunt intraperitoneale

(nvelite complet de seroasa peritoneal), deci mobile;
colonul ascendent i cel descendent sunt secundar
retroperitoneale (nvelite de peritoneu doar pe faa
anterioar, datorit procesului de coalescen ce duce la
formarea fasciilor Toldt I i Toldt II, explicnd astfel
extinderea mai uoar a cancerului dezvoltat pe peretele
posterior), deci fixe.

oment mare (ndeprtat)

flexur colic stng
(splenic)

mezocolon transvers

flexur colic dreapt

(hepatic)

colon transvers
tenie omental

apendici
epiplooici
haustre

peritoneu
(ndeprtat)

peritoneu
(ndeprtat)

colon
desdcendent
tenie
omental

tenie liber

colon
ascendent

tenie
mezocolic

haustre

plici semilunare

tenie liber
ileon

jonciune
rectosigmoidian

orificiu ileal

cec
apendice vermiform
rect
colon sigmoid
mezocolon sigmoid
m. levator ani
m. sfincter anal extern

Colon dr

Colon stg

Stratul muscular
stratul extern format din fibre longitudinale concentrate n 3
benzi discontinue circumferenial numite tenii (liber,
mezocolic, omental), care la nivelul colonului stng se lesc,
ajungnd ca la nivelul sigmoidului s devin 2 benzi late
(anterioar i posterioar); de aceea, colonul stng este mai
uor de suturat.
Fibrele circulare ale muscularis propria prezint ngrori la
nivelul plicilor semilunare, crora la suprafa le corespund
anuri transversale ce se ntind n spaiile dintre tenii i
delimiteaz ntre ele umflturile peretelui numite haustre.

Colonul drept este situat mai superficial i are calibru

mult mai mare dect colonul stng, calibru care se
menine uniform pe toat ntinderea acestuia. Unghiul
stng al colonului este mult mai sus situat dect restul
cadrului colonic, trebuind ca radiologul s nu l piard din
clieu (aici se gsete patologia colonic cel mai greu de
diagnosticat).

Vascularizaia arterial

AMS
1. ileo-biceco-apendiculo-colic (ram terminal al AMS, avnd un ram
terminal, un ram apendicular, 2 ramuri cecale (anterioar i
posterioar) i un ram colic),

2. a. colic dreapt
3. a. colic medie (inconstant); acestea se anastomozeaz ntre ele
la 5-7 cm de marginea colonului, formnd arcada marginal
descris de Drummond, din care pleac, perpendicular pe
colon, arterele drepte, ramuri terminale care irig colonul.
AMI,
1. arter colic stng (d o ramur ascendent care se
anastomozeaz cu ramura stng a arterei colice medii formnd
arcada Haller-Riolan i o ramur descendent care se
anastomozeaz cu o ramur a primei artere sigmoidiene;
ncrucieaz anterior sau posterior VMI, formnd la stnga prii
ascendente a duodenului i flexurii duodeno-jejunale arcul
vascular descris de Treitz) i
2. 3 artere sigmoidiene
3. a. rectal superioar

a. colic medie

artere drepte

mezocolon
transvers

a.marginal

a. mezenteric superioar

prima arter jejunal

aa. jejunale i ileale
a.marginal

a.pancreaticoduo
denal inferioar

a.mezenteric
inferioar

a.marginal

a.colic stng
ramuri

a.colic dreapt
a.marginal

a.ileocolic

aa.sigmoidiene

ram colic
ram ileal

mezocolon
sigmoid

a.marginal
a.cecal
anterioar
a.cecal
posterioar
a.apendicular

a. iliac intern
a.obturatorie

aa. drepte

a. sacral medie
a. rectal superioar
a. vezical superioar

aa. rectosigmoidiene

a. vezical inferioar

bifurcaia a.rectale superioare

a. rectal medie
ram al a. rectale superioare

a. rectal inferioar

a. ruinoas intern n
canalul pudendal Alcock

 Drenajul

venos este asigurat de VMS prin

Drenajul

venos este tributar VMI, care se

aflueni omonimi i satelii arterelor (v.

ileocolic, v. colic dreapt, v. colic
medie), drennd n vena port.
anastomozeaz retropancreatic cu v.
lienal formnd trunchiul mezentericolienal care, dup ce primete VMS, devine
vena port.

COLON DR

Drenajul limfatic pornete din reeaua limfatic parietal

i strbate 4 staii limfonodulare: limfonodulii epicolici
(situai pe peretele colonului, subseros), paracolici (n
lungul arcadei vasculare marginale), intermediari (n
lungul arterelor i venelor colice), mezenterici superiori

(la originea AMS din aort i vrsarea VMS n port,

retropancreatic, ceea ce face s fie dificil de abordat
chirurgical).

COLON STG

Drenajul limfatic urmeaz aceleai 4 staii limfonodulare:

epicolici, paracolici, intermediari i centrali (acetia se

afl la originea AMI din aort, fiind foarte uor de
abordat chirurgical, prin simpla ndeprtare a
peritoneului).

ln. epicolici
limfonoduli
paracolici

limfonoduli
colici medii

ln. mezenterici
superiori

ln. paracolici
ln. mezenterici
inferiori
ln. colici stngi

ln. colici drepi

ln.preaortici

ln.ileocolici

ln.sigmoidieni
limfonoduli
paracolici

limfonoduli
prececali

limfonoduli
apendiculari

limfonoduli
rectali superiori

Raporturile colonului
Colonul drept

duodenul
rinichiul drept
ureterul drept
vasele testiculare / ovariene
nervii iliohipogastric, ilioinghinal i femural cutanat lateral (ramuri ale plexului
lombar)

Colon stang

splina
pachetul vasculonervos subcostal
rinichiul stng
ureterul stng
nervii iliohipogastric, ilio-inghinal, genitofemural, femural cutanat lateral i
femural (ramuri ale plexului lombar)
a patra arter lombar
vasele testiculare / ovariene
artera iliac extern stng

Colonul drept reprezint din punct de vedere

funcional colonul de fermentaie, avnd i rol de
absorbie, n timp ce colonul stng are rol mai
ales de evacuare, fiind numit i colonul de staz i
defecaie.

ntregul cadru colonic este strbtut n 20 ore:

examinarea radiologic seriat dup administrarea
substanei de contrast (BaSO4) per os arat c
cecul se opacifiaz la 3-6 ore de la ingestia
substanei baritate, flexura colic dreapt la 7-8
ore, flexura colic stng la 9-12 ore, sigmoidul la
16-20 ore, iar ampula rectal ntre 24-48 ore de la
ingestie.

MEGA-DOLICO-COLONUL

Poate fi
1.
2.
3.
4.
5.

congenital,
idiopatic,
dobndit,
toxic
simptomatic

MEGACOLONUL
CONGENITAL
(megacolon aganglionar,
Boala Hirschprung)

Etiopatogenie: absena de la natere a

ganglionilor
intramurali
(plexul
submucos
Meissner cu rol mai ales senzitiv, plexul mioenteric
Auerbach cu rol mai ales motor) din peretele
sigmoidului terminal i rectului
Prevalena = 1 : 20.000 copii (mic); mai frecvent
la sexul masculin; adesea prezint caracter
familial.
Anatomie-patologic:
- macroscopic: ngustare a colonului afectat i
dilatare a celui supraiacent - fecaloame gigante;
- microscopic: absena plexurilor ganglionare
intramurale.

Simptomatologie: suferina clinic apare la cteva

sptmni de la natere i trece prin cteva perioade
succesive:

- perioada neonatal: constipaie, meteorism abdominal,

durere, vrsturi postprandiale (aspect de ocluzie
intestinal joas, incomplet sau cronic);

- la sugar: abdomen voluminos care evazeaz baza

toracelui, dnd copilului un aspect grotesc; aceleai
acuze ca mai sus;

- perioada de copilrie i adolescen: persistena

constipaiei i meteorismului; scaun doar la clism i
foarte greu (1 scaun la 5-10 zile) (normal = 3 scaune/zi
1 scaun/3 zile, n condiiile pstrrii calitii macroscopice
i microscopice).

ampula rectal goal la tactul rectal !

Diagnosticul pozitiv se pune pe:

examen clinic - abdomen destins
radiografie abdominal simpl:
pneumatizare important i permanent a
ntregului cadru colic;
irigografie (segment ngustat, cu dilatare
masiv supraiacent);
rectosigmoidoscopie cu biopsie rectal i
examen histopatologic (lipsesc ganglionii).

Evoluie: doar un mic procent trece de prima

copilrie (n copilrie nu apar confuzii de
diagnostic); netratat se nsoete de o mortalitate
de 60-70% n perioada neonatal; cei care
supravieuiesc au o evoluie mai puin grav.

Rsunetul pe starea general a organismului

poate mbrca 2 forme: o toxemie cronic
(substane toxice din colon trec n circulaie),
respectiv insuficien respiratorie permanent de
tip restrictiv cu modificri caracteristice: copil
subponderal, obosit permanent, inert,
tahipneic, polipneic, palid; se poate ajunge
la cachexie. Foarte rar apar fenomene
ocluzive acute.

Tratamentul este pur chirurgical (dac nu este

ocluzie nu se opereaz sub vrsta de 1 an ci se
recomand regim alimentar care s asigure un
tranzit confortant i/sau se fac mici clisme
evacuatorii); se pot face 2 operaii:

- rezecia rectosigmoidului aganglionar, cu

coborre transanal a colonului (sfincterele anale
se pstreaz, mpreun cu canalul anal), numit
la copil operaia Swenson;

- nu se rezec rectul, dar se coboar ansa

colic sntoas retro-rectal (n spaiul
presacral, deasupra sfincterului anal extern) sau
transanal; operaia Duhamel.

MEGACOLON IDIOPATIC

(megacolon esenial, megacolon psihogen)

apare n a doua copilrie (prima copilrie = 1-3 ani; a

doua copilrie = 3-7 ani).

Cauzele sunt incerte:

Clinic: constipaie cronic, meteorism abdominal

moderat. La tueul rectal se constat invariabil c
ampula rectal e plin cu materii fecale. !!

Irigografia prezint dilatarea ntregului colon, fr

segment stenozat; biopsia rectal arat prezena
normal a celulelor ganglionare din plexul Auerbach.

n lipsa ocluziei, tratamentul este strict medical:

alimentaie adecvat, masaje abdominale, dilataii anale
moderate, psihoterapie (se trimite copilul la oli).

MEGACOLON DOBNDIT

n America Central i de Sud, infecia cu Trypanosoma

cruzi (Boala Chagas) poate duce la distrugerea celulelor
ganglionare ale colonului, producnd un tablou clinic
similar cu cel din megacolonul congenital, aprut ns mai
ales la adult.

Un numr de alte afeciuni se asociaz cu megacolon la

aduli: schizofrenie sau depresie; dezordini neurologice
severe cum ar fi atrofia cerebral, injuria
medulospinal, parkinsonismul; mixedem, boli infiltrative
cum este amiloidoza, sclerodermie; administrarea de
narcotice (mai ales morfin i codein, ndeosebi n cazul
pacienilor intuii la pat).

Tactul rectal n aceste ultime afeciuni arat o ampul

rectal plin cu materii fecale.

Tratamentul se adreseaz bolii de fond, alturi de

care se ncearc folosirea atent a clismelor i catarticelor
(purgative).

MEGACOLON TOXIC

dilatarea toxic a colonului poate s apar n Boala

Crohn dar este mai comun n colita ulcerativ; cel
mai corect aceast complicaie este considerat o form
sever de colit ulcerativ ce prezint n plus distensie
colonic, determinat de inflamaia sever.
Tratamentul se adreseaz bolii de fond.

MEGACOLON SIMPTOMATIC

este secundar unui obstacol organic cronic, reprezentat

de anumite stenoze incomplete ale canalului anal sau
rectului.
Tratamentul este pur chirurgical, constnd n
ndeprtarea obstacolului.

DOLICOCOLONUL

Tipic este triada Chiray:

1. constipaie,
2. distensie abdominal,
3. durere.

Diagnosticul se pune pe irigografie, care arat

ansa colic lung i o ntrziere n evacuarea
bariului la 2-5 zile (normal evacuare n prima zi).

Tratamentul
este
frecvent
nechirurgical
(alimentaie adecvat, laxative / purgative); n
caz de ocluzie se opereaz (colectomie
segmentar).

POLIPOZA COLICA

Polipul intestinal este definit, n linii mari, ca

o elevaie a suprafeei mucoase
[Gr. polypous = excrescen morbid, de la
polys = numeros + pous = picior].
Prevalena
estimat
a
polipilor
asimptomatici n populaia general variaz
ntre 1.6-12 %, n timp ce, la populaia de
peste 70 de ani, poate ajunge la 40 %.

Clasificarea polipilor

polipi nonneoplazici:
1.

- polipi hamartomatoi, care pot fi ntlnii sub urmtoarele

forme: sindrom Peutz-Jeghers, sindrom Cronkhite-Canada, boal
Cowden, polipi juvenili (de retenie);

2.

- polipi inflamatori:

3.

1.

polipi limfoizi benigni,

2.

polipi inflamatori propriu-zii (pseudopolipi);

- polipi metaplazici sau hiperplazici;

polipi neoplazici:
1.

polipi adenomatoi (tubulari, tubulo-viloi, viloi).

Polipii neoplazici sunt leziuni premaligne (cu potenial

malign) i necesit tratament adecvat!

A. Polip hiperplastic

B. Adenom tubular

C. Adenom vilos

Tablou clinic

Dei majoritatea polipilor sunt asimptomatici, ei sunt

adesea ntr-un proces de cretere continu, putnd
necesita 10 ani pentru a-i dubla diametrul; astfel, pot
ajunge s produc simptome prin inducerea invaginaiei
intestinale sau prin ulcerare cu sngerare.

Rareori pot atinge mrime sau numr suficiente pentru a

produce obstrucie.

Mai puin obinuit, polipii mari pot secreta suficient mucus

pentru a produce diaree sau enteropatie cu depleie
proteic.

Polipii pot fi:

- unici (polip solitar),

- multipli (2-100),
- n cadrul unei polipoze difuze ( > 100).

Conduit terapeutic

Polipii simptomatici sunt obinuit tratai prin ndeprtare

endoscopic, rezecie local sau colectomie segmentar.
Polipii asimptomatici pot s necesite deasemenea
intervenie pentru ndeprtare; este obligator ca, n cazul
oricrui polip asimptomatic, s se determine tipul
histologic prin biopsie, iar, n cazul clasificrii n grupul
polipilor
neoplazici,
acesta
s
fie
ndeprtat
corespunztor, pentru a fi eliminat riscul progresiei la
carcinom invaziv

fazele degenerrii unui polip adenomatos sunt

urmtoarele: carcinom in situ = nu depete membrana
bazal; microcancer = nu depete muscularis mucosae;
carcinom invaziv = ajunge la muscularis mucosae.

POLIPII NON-NEOPLASTICI

1. Polipi metaplastici sau hiperplastici.

cele mai obinuite tumori mici benigne ale colonului

i sunt produse de replicarea excesiv a epiteliului mucoasei
2-3 mm diametru, avnd aceia culoare ca i mucoasa normal.
Pot fi ntlnii la orice vrst, dar n special la btrni, mai frecvent
pe sigmoid. Raportul brbai/femei fiind de 4 la 1. Reprezint 10%
din totalul polipilor mai mici de 5 mm localizai pe colon, restul
fiind n marea lor majoritate adenomatoi
Sunt polipi izolai, rareori multipli, fr potenial de malignizare;
dac sunt numeroi, pot determina sngerare sau diaree.
De obicei sunt asimptomatici, fiind descoperii cu ocazia unei
sigmoidoscopii de rutin, avnd un aspect semipedunculat sau
sesil, motiv pentru care se confund cu polipii adenomatoi.
Recomandm examen bioptic din cel mai reprezentativ polip.
Dac este negativ urmrirea evoluiei n timp a afeciunii este
obligatorie.

2. Polipii hamartomatoi

Termenul a fost inventat de ALBRECHT (1904) pentru a-i

distinge de o leziune neoplastic adevrat. Hamartom
= proliferare tumoral a unor elemente histologice de
origine diferit, dezvoltat pe fondul unei malformaii
preexistente.. Leziunea nu are o tendin de cretere
excesiv, iar dup adolescen creterea nceteaz.

Dou tipuri de polipi intr n aceast categorie:

polipii juvenili

polipii Peutz-Jeghers

Alte sindroame

a. Polipii juvenili

Descrii pentru prima dat de VERSE (1908) polipii juvenili sunt

difereniai de ali polipi dup caracteristicile macroscopice i aspectul
microscopic. Se ntlnesc cel mai frecvent n primul deceniu de via, dar
au fost descrii i la aduli.
Majoritatea polipilor juvenili au 1-2

cm diametru, suprafa
neted i un pedicul subire, acoperit cu mucoas
colonic de aspect normal.

Clinic polipii juvenili dau urmtoarele simptome: hemoragii digestive

inferioare, invaginaia colonului asociat cu ocluzie , diaree. Se pot produce
i torsiuni pediculare urmate de hemoragii i eliminarea esutului tumoral
odat cu materiile fecale.

Diagnosticul se pune prin colonoscopie, care trebuie s fie investigaia de

prim linie la toi pacienii tineri cu sngerri rectale. Simultan cu
sigmoido-colonoscopia diagnostic se realizeaz i ndeprtarea polipului.
Recurena polipilor juvenili este de 10-20% din cazuri.

Polipii hamartomatoi nu se malignizeaz, dar se pot asocia frecvent cu

polipi adenomatoi, ceea ce necesit ndeprtarea polipilor.

b. Sindromul Peutz-Jeghers

Este o condiie autozomal-dominant n care numeroi polipi

hamartomatoi sunt prezeni de-a lungul ntregului tract gastrointestinal (intestin subire, intestin gros, stomac); n 95 % din
cazuri, se asociaz cu pigmentare brun a buzelor, mucoasei
bucale, pielii perioculare i regiunii perianale; rar, se pot
ntlni exostoze, tumori ovariene i polipi ai vezicii urinare.

Polipii hamartomatoi pot crete i s determine sngerare,

obstrucie sau invaginare. ndeprtarea polipilor gastrici i ai
intestinului subire este practicat doar pentru tratarea
complicaiilor. Polipii colonici trebuie indeprtai endoscopic
chiar dac sunt asimptomatici datorit riscului crescut de
asociere cu elemente adenomatoase.

Boala Cowden: este o condiie autozomal-dominant, constnd

n multiple hamartoame intestinale asociate cu leziuni
hiperkeratozice cutanate i gingivale. Aceti bolnavi prezint
risc crescut pentru cancer de sn, cancer tiroidian i cancer al
pielii.

Sindromul Cronkhite-Canada: este o condiie non-familial,

caracterizat prin polipi hamartomatoi difuzi de tip juvenil
asociai cu distrofii unghiale, alopecie i hiperpigmentare
cutanat; se pot ntlni pierdere ponderal, diaree i malnutriie;
terapia este suportiv i de susinere nutritiv; nu exist
potenial de malignizare.

Sindromul Ruvarcaba-Myrhe-Smith se caracterizeaz prin

coexistena polipozei intestinale hamartomatoase cu
macrocefalie, deficit mental, conformaie neobinuit
craniofacial i macule pigmentare pe glandul penisului.
Sindromul este posibil s se transmit printr-o gen dominant
autosomal.

C. Polipii inflamatori
sunt

obinuit multipli i asociai cu colita

ulcerativ sau boala Crohn. Cei mai muli
sunt mici i sesili, dar uneori pot crete i
obstrua colonul. Pot sngera, ducnd la
anemie. Tratamentul const n rezolvarea
bolii inflamatorii de baz.

POLIPOZA NEOPLASTIC

Polipii adenomatoi sau

neoplazici

Pot fi sporadici (apar mai ales la peste 60 de

ani, incidena crescnd cu vrsta) sau asociai
cu sindroame polipozice motenite (apar la
pacieni tineri).

Histologic, se clasific (funcie de patternul

glandular) n:

- tubulari (risc de malignizare de 5%),

- viloi (risc de 40%),

- tubulo-viloi (risc de 22%).

exist o inciden crescut a asocierii de polipi adenomatoi cu

carcinomul invaziv (o treime din carcinoamele rezecate,
respectiv 75 % din carcinoamele sincrone, asociaz cel puin un
polip);

prezena polipilor adenomatoi dubleaz riscul dezvoltrii de

carcinoame metacrone.

N.B.! Cancerul multiplu poate fi sincron sau metacron;

cancerele sincrone sunt cancere dezvoltate concomitent pe diferite segmente ale

colonului, nefiind toate n acelai stadiu evolutiv;
cancerele metacrone sunt cancere dezvoltate succesiv, explicaia constnd fie n
malignizarea succesiv a unor polipi adenomatoi, fie n nsmnarea
endolumenal distal a unei tumori primare.

Potenialul de malignizare al polipilor adenomatoi este

considerat a fi
de 1 % n cazul polipilor mai mici de 1 cm,
de 10 % n cazul polipilor de 1-2 cm i de
50 % n cazul polipilor mai mari de 2 cm.

Tratament chirurgical

n cazul polipilor pediculai (pedicul <1,5 cm n diametru), cel

mai bun tratament este polipectomia endoscopic, care asigur
ndeprtarea complet a polipului i recuperarea lui n vederea
examenului histopatologic;

-polipii sesili au o baz de implantare >1,5 cm n diametru; pot fi

rezolvai endoscopic, polipectomia realizndu-se bucat cu
bucat n una sau mai multe edine; posibilele complicaii ale
polipectomiei endoscopice sunt reprezentate de perforaie (dac
este minim, se poate trata expectativ sub tripl protecie
antibiotic, dar riscurile dezvoltrii peritonitei hiperseptice
stercorale sunt foarte mari; cea mai bun conduit este
laparotomia cu reparare a perforaiei prin colectomie
segmentar) i hemoragie (imediat sau la 7-10 zile, cnd escara
de pe vas se detaeaz; se poate rezolva prin recauterizare
endoscopic sau poate necesita colectomie segmentar);

- colectomie segmentar n cazul tumorilor benigne mari, situate

n gro-simea peretelui, ca i a celor care prezint zone de
malignizare i nece-sit ndeprtare n limite de siguran
oncologic.

Polipoza adenomatoas familial

Polipoza adenomatoas familial este o boal

motenit, autosomal dominant i n care colonul
conine numeroi polipi adenomatoi.

Acest sindrom nu trebuie confundat cu alte adenoame

multiple. Deosebirea este dat de numrul polipilor
prezeni n intestinul gros. Cnd sunt peste 100 putem
vorbi de polipoz adenomatoas familial, dar n mod
obinuit putem ntlni mii de polipi. Apare n
copilrie, iar malignizarea este regula (nainte de 40
ani) dac nu s-a practicat colectomia. Primele cazuri
au fost descrise la mijlocul secolului XIX de
Corvisart (1847) i Chargelaique (1859). 20

Polipoza familiala

Polipoza familiala

Incidena polipozei adenomatoase familiale este de 1 la 7000 sau

1 la 10000 de noi nscui

Polipii variaz ca numr, mrime (1% dintre ei depesc 1 cm n

diametru) i form (pediculai sau sesili). Se localizeaz pe tot
intestinul gros dar cu predilecie pe colonul stng

Muli pacieni cu polipoz sunt asimptomatici, cel mai adesea

diagnosticul se pune cu ocazia screeningului sau la pacienii cu
risc crescut.

Sngerarea i diareile sunt cele mai frecvente acuze, urmate de

durerile abdominale i scurgerile mucoase. Pierderea n greutate,
anemia sau obstrucia intestinal sugereaz transformarea
malign.

Cancerizarea polipilor poate avea loc i nainte de pubertate, iar

ntr-un numr redus de cazuri dup 40 ani. Vrsta medie la care
simptomele apar este n jur de 20 ani, iar vrsta medie la care
malignizarea are loc este de 35 ani.

 Diagnosticul

- se stabilete prin colonoscopie i

irigografie cu dublu contrast att la pacient ct
i la rudele acestuia. n momentul
diagnosticului 2/3 din pacieni au deja cancerul
colo-rectal
prezent.
Dintre
rudele
asimptomatice 10% au deja cancerul colo-rectal
prezent n momentul investigaiilor.

Diagnosticul

genetic (evidenierea genei APC)

este utilizat de rutin n rile vestice fiind un
element important n protocolul de consiliere
psihologic privind planing-ul familial.

 Odat

ce diagnosticul a fost stabilit, la toi

pacienii se va explora restul tractului
gastrointestinal prin examinri endoscopice
(stomac) sau bariu pasaj (intestin subire).

practicm rezecii colice naintea vrstei de

15-20 ani.

Operaia

de ales este proctocolectomia total

cu refacerea continuitii tubului digestiv printro anastomoz ileo-anal, dup crearea unui
rezervor ileal.

Polip adenomatos

Polip tubulo-vilos

CANCERUL COLO-RECTAL

EPIDEMIOLOGIE

n majoritatea rilor cancerul de colon, reprezint a

doua cauz de deces prin cancer dup cel pulmonar.

Vrsta de apariie: obinuit peste 40-45 (60-69 ani) de

ani, cu o uoar predominan masculin.

Geografic, incidena cea mai mare este raportat n

America de Nord (51/105), iar cea mai mic n
Brazilia (3/105); n Romnia, incidena este de 5/105.

Raportul barbati femei este aproximativ egal cu o

usoara predominanta a sexului masculin

Distribuia topografic

Aproximativ 50% din cancerul de colon se localizeaz n sigm, 25%

pe colonul drept (cec i ascendent) i 25% pe colonul transvers, flexura
splenic, colon descendent i flexur hepatic (n ordinea descrescnd a
frecvenei). Studiile aprute recent arat c proporia repartizrii
neoplasmului intestinului gros a suferit mici modificri n sensul deplasrii
spre dreapta a frecvenei bolii canceroase.

34%

COLON
DREPT
4%

SINCRON

62%

COLON
STNG

Incidena
carcinomului
sincron variaz intre 1,5%
i 8% n funcie de autor.
Warren i Gote (n 1932) fiecare tumoare s fie
distinct i s nu fie
metastaza celeilalte
Moertel i col. (1958)41, n
mod arbitrar, consider c
tumorile diagnosticate pe
parcursul a 6 luni pot fi
considerate sincrone.

ETIOLOGIEPATOGENIE

Nu se cunoate nc procesul care st la baza apariiei

cancerului n intestinul gros. Cu toate acestea, n ultimul timp
au fost fcute numeroase studii pentru o mai bun nelegere a
acestui mecanism, n special odat cu apariia tehnicilor de
biologie molecular.

Se cunoaste faptul c aparitia neoplasmului colic trebuie privit

ca o rezultant a interactiunii dintre bagajul genetic individual
si factorii de mediu ambiant.

Dei sunt bine definite sindroamele genetice, factorii de mediu

par a fi mai importani. Dovada cea mai evident care vine n
sprijinul afirmaiei anterioare este incidena crescut a
cancerului colorectal n societile sofisticate.

S-a demonstrat c unele componente din regimul alimentar se

coreleaz cu variaiile geografice ale bolii, din acest motiv s-a
acordat importan factorilor care ar putea fi responsabili de
aceste diferene.

FACTORI DE MEDIU SI
NUTRITIONALI

GRSIMILE modificarea concentraiei

de acizi biliari fecali, mediat de alterri
ale florei colice.

FIBRELE VEGETALE.(Burkitt)
ROLUL APORTULUI CALORIC I
AL ACTIVITII FIZICE
ALI FACTORI ALIMENTARI

Calciul
Vitamina D
Vitamina A
Vitamina C
Vitamina E
Seleniul
Diallylsulfidele
Allylmethyltrisulfide

ALCOOLUL
CARCINOGENI ALIMENTARI
FUMATUL

IMPLICAII CU ROL
PROFILACTIC
reducerea coninutului
de grsimi alimentare la
mai puin de 30% din
totalul valorii calorice
ingerate,
o mai mare cantitate de
vegetale din fructe,
legume i cereale,
un consum redus de
alcool,
evitarea alimentelor
afumate i prjite.

FACTORI GENETICI

Teoria carcinogenezei colice n etape este susinut de

evidenierea acumulrii defectelor genetice de-a lungul
dezvoltrii cancerului de la polip. Primul pas l reprezint
activarea oncogenei citoplasmatice ras, urmat apoi de
creterea numrului de cromozomi 18q i 17p cu deleii.
Aproximativ 90% din celule conin cel puin 2 cromozomi
anormali.

Ca urmare a modificrilor cromozomiale apar modificri i la

suprafaa celular. n mod normal, celulele sunt legate ntre
ele prin molecule de adeziune. Odat cu pierderea acestora se
modific potenialul electric i apar semnale care stimuleaz
proliferarea, ca fenomen normal al regenerrii. Aceast
proliferare ns, devine anarhic n cazul deleiei locusului
DCC, cu apariia unui antigen embrionar: CEA.

INDUCIA SECVENIAL A CANCERULUI COLORECTAL

I MODIFICRILE RESPONSABILE DE ACEASTA

CROMOZOM
ALTERARE

5q
mutaie

GENA

FAP

epiteliu
normal

hiperproliferare
epitelial

hipometilare
ADN

12p
mutaie

18q
pierdere

17p
pierdere

K ras

DCC

p53

ADENOM

ADENOM

ADENOM

precoce

intermediar

tardiv

alte
alterri

Metas
CANCER -taze

Angiogeneza tumorala

DESCOPERIRI GENETICE

Deleia cromozomial a benzii 21/22

a braului lung al cromozomului 5,

n 1991 o secven specific a genei din

cromozomul 5q, denumit MCC
(mutant in colorectal cancer) a fost
identificat ca fiind responsabil pentru
cazurile sporadice de cancer
Restul, care reprezint cancerele
sporadice, poate c vor putea fi detectai
printr-o biopsie colic sau examinarea
sngelui periferic, pentru a pune n
eviden pierderea alelic a genei MCC .

La 6 luni de la descoperirea MCC s-a

descoperit i gena responsabil pentru
polipoza familial: APC, fiind localizat
n cromozomul 5q Aceti bolnavi

reprezint doar 1% din cei care

dezvolt cancer colorectal.

denumit FAP (familial adenomatous poliposis).

Deleia braului lung al cromozomului 18, coninnd locusul denumit

DCC (deletion colon cancer)care,

ar duce la modificri de suprafa a
celulelor canceroase, cu pierderea
adezivitii normale i a inhibiiei de
contact, cu reactivarea unor proteine fetale ca: CEA (Antigenul
Carcino-Embrionar).

Modificrile produse la nivelul suprafeelor celulare au dat

posibilitatea dezvoltrii unor metode de recunoatere a acestor
celule. Aceste modificri detectabile au fost denumite markeri
tumorali

MARKER
I

ANTIGEN

ADENOM
%

CANCE
R
%

GICA

Sialyted Lewis

51-81

59-82

CA 19-9

SLEX

Sialyted Lewis

45-69

77-93

FH 1,FH 4,FH 6

TAG 72

Mucin Carbohydrate

54

96

B 72,3 CC49,CYT 103

CEA

Glycoprotein

95

ZCE-025,C46,C110
,F023C5,
BW431/26T84,66

MAM-6

Mucin protein

99

61

ANTICORPI
MONOCLONALI

Cel mai utilizat marker serologic este CEA,

descoperit de Philgold i Freedman n 1965 n
cancerele de colon. Are ns o specificitate redus
pentru cancerul colic, i de aceea nu poate fi utilizat
ca test screening. Antigenul este prezent n mod
normal n intestin, ficat i pancreasul uman fetal ntre
luna a II-a i a VI-a de sarcin, indicnd natura
embrionar. Malignizarea esuturilor respective duce
la reapariia antigenului prin depresia genei care l
codific. Valoarea sa principal este ca marker al
recidivelor tumorale dup rezecia curativ.
O
cretere susinut a CEA postoperator este asociat cu
recidiva cancerului ntr-o proporie de 80-90% i
impune "second loock-ul".

FACTORI GENETICI SI FAMILIALI

A) GENETICI:

sindrom polipos adenomatos familial

sindrom Gardner,Turcot,Oldfild
sindrom Peutz Jeghers

B) FAMILIALI

sindrom de cancer colorectal familial ( LYNCH I)

sindrom adenomatos ereditar ( LYNCH II)
anamnez familial de cancer colorectal

ALTI FACTORI

C) BOLI PREEXISTENTE

boal inflamatorie a intestinului

Pentru RUH incidenta malignizrii creste cu extinderea invaziei intestinale, vrsta
invaziei, severitate si durat. Incidenta cancerului este de 5% dup 20 ani si de 12%
dup 25 ani. Riscul de cancerizare este relativ sczut pentru pacientii cu RUH
localizat rectal si colonul stng si este crescut pentru pancolit. Dup 30 ani sansa
de cancerizare este de peste 35%. Un risc crescut prezint persoa-nele la care
pancolita a debutat n copilrie.
Boala CROHN prezint un risc crescut de transformare malign, desi nu att de
frecvent ca RUH.

cancer colorectal,
cancer pelvic postiradiere
polipi neoplazici colorectali

D) GENERALI

Toti brbatii si femeile peste 40 ani

GRUPURI DE RISC

Un grup cu risc sczut:

-toti indivizii asimptomatici peste 45 ani;

Un grup cu risc crescut:

-familiile bolnavilor cu cancer colorectal; Este indicat colonoscopia periodic la
persoanele peste 45 ani.
-bolnavii cu antecedente de polipi; Se va face colonoscopie la 1-3 ani n functie de tipul
polipului.
-bolnavii cu antecedente de cancer colorectal; Colonoscopia este in-dicat n fiecare an si
apoi la 2 ani.
-bolnavii cu antecedente de boli inflamatorii ale colonului; (riscul este n functie de
extinderea procesului inflamator si de vrsta debutului.) Acest risc este ridicat n pancolite
dup 10-15 ani de evolutie. Este moderat crescut n colitele stngi diagnosticate nainte de
30 ani.

Un grup cu risc foarte crescut:

-polipoza colic familial,. Diagnosticul precoce se bazeaz pe detectarea modificrilor
genetice.
-cancerele familiale nonpolipoase sau sindroamele Lynch. Singura metod de tratament o
reprezint colectomia total, deoarece 8 din 10 bolnavi vor prezenta recidive tumorale
(metacrone) pe colonul restant n primii ani postoperator, n cazul colectomiilor partiale.

Aspectul macroscopic
Exist 4 tipuri de cancere colo-rectale:

Forma ulcerativ are aspectul tipic al ulceraiei maligne, cu marginile

crescute n relief, neregulate, adesea cu baza necrotic. De form circular sau ovalar, poate
ocupa mai mult de un sfert din circumferina colonului. Leziunea are tendina s infiltreze
peretele colonului n profunzime, cu riscul perforaiei mai mare dect la celelalte forme.

Forma polipoid (vegetanta), leziune de tip proliferativ, ce proemin n

lumenul intestinal, rar asociat cu forma infiltrativ. Are aspect lobulat, cu lobuli de diferite
mrimi. Uneori prezint ulceraii pe suprafa care i mresc aria n timp. Leziunile polipoide
sunt localizate mai frecvent pe cec i colonul ascendent.

Forma anular sau stenozant (infiltrativa) , este o leziune

circular care variaz ca ntindere, cu tendin la ulcerare. Se poate extinde pe civa

centimetri n axul longitudinal al colonului sau poate fi mai ngust. Leziunile extinse le
ntlnim mai frecvent n rect, iar pe cele scurte n transvers i descendent, complicndu-se cel
mai adesea cu ocluzii.

Forma difuz infiltrativ , este n mod obinuit un cancer extins care

infiltreaz peretele intestinal pe cel puin 5-8 cm, similar linitei plastice a stomacului, n care
mucoasa rmne intact; rar cu zone ulcerative. Forma cea mai rar ntlnit comparativ cu
celelalte tipuri de cancer.

Forma coloid descris numai de anumii autorti. Termenul este folosit

pentru leziunile care produc o mare cantitate de mucin ce-i confer o imagine aparent
gelatinoas. Aspectul poate fi polipoid, ulcerativ sau infiltrativ.

CC colic infiltrativ stenozant

Polip

Cc rectal ulcerativ

Cc colic polipoid - vegetant

Rata creterii tumorale

Pentru ca o celul tumoral de 10 microni s

ajung o tumoare de diametru de 1 cm., dimensiune
minim pentru a putea fi detectat clinic, sunt
necesare 30 de diviziuni. Considernd c timpul de
dedublare este de 109 zile, o tumoare de 1cm.
evolueaz cu peste 9 ani nainte de a fi detectat ca o
tumoare mic. Chiar o tumoare cu un potenial mare
de cretere, cu timpul de dedublare de 34 zile,
evolueaz cel puin 3o de luni pn s ajung la un
diametru de 1 cm.

Cile de extindere (diseminare)

a cancerului de colon

Direct - suprafata si profunzime

Stadializare MAC (Dukes) st. A, B.
mucoasa, submucoasa, musculara i seroasa apoi structuri si
organe invecinate
Stenoze, perforatii, penetrari, fistule

Limfatic

Ggl. epicolici, paracolici, intermediari, centrali

Venoas metastaze (ficat, plamani, oase, etc)

Intralumenal tu metacrone
Perineural
Peritoneal - ; mai frecvent n fundul de sac Douglas
(infiltraia neoplazic Blumer) prin migrae gravitaional,
n marele epiploon (epiploit neoplazic) i ovare
(tumorile Krukenberg).

Stadializarea cancerului de colon

Clasificarea Dukes fcut iniial pentru cancerul rectal, din 1939 a fost adoptat i pentru
cancerul de intestin gros. Forma original a suferit mai multe modificri, artnd n
final astfel (modificat dup Astler-Coller ):MAC

Stadiul A: tumoarea nu depete musculara mucoasei i nu d

metastaze n nodulii limfatici.
Stadiul B

Stadiul C

B1: tumoarea prinde musculara proprie i nu d metastaze ganglionare;

B2: tumoarea depete musculara proprie dar nu d meta in limfonoduli;
C1 = B1 + meta. limfoganglionare
C2 = B2 + meta. limfoganglionare

Stadiul D: caracterizeaz cazurile cu metastaze la distan.

La aceast clasificare B.C.Wood mai adaug: [383]

Stadiul B3-tumoarea depete peretele i invadeaz structurile nvecinate, i
Stadiul C3=B3+metastaze ganglionare

TNM
AJCC ( American Joint Comision of Cancer) i UICC (Union In-ternationale Contre le
Cancer), utiliznd clasificarea TNM, recomand folo-sirea sistemului de clasificare de
mai jos, ca fiind preferabil altor sisteme. [60,64] (Tabel nr.III)
Tumoarea primar (T)
Tx-tumoarea primar nu poate fi apreciat
T0-nu exist eviden a tumorii primare
Tis-carcinom in situ:invazie intraepitelial (pn la membrana bazal)sau invazia

laminei proprii (intramucoas fr a depi musculara mucoasei)

T1-tumoarea a invadat submucoasa
T2-tumoarea a invadat musculara
T3-tumoarea a strpuns musculara pn la subseroas sau n esuturile pericolice
neperitonealizate
T4-tumoarea invadeaz alte organe sau perforeaz peritoneul visceral

Noduli limfatici regionali (N)

Nx-nodulii limfatici nu pot fi apreciai
N0-fr metastaze nodulare limfatice
N1-metastaze n 1-3 noduli limfatici pericolici
N2-metastaze n 4 sau mai muli noduli pericolici
N3-metastaze n oricare noduli limfatici de-a lungul trunchiurilor arteriale i/sau

metastaze n nodulii "apicali"(cnd sunt marcai de chirurg)

Metastaze la distan (M)

Mx-prezena metastazelor la distan nu poate fi apreciat
M0-nu exist metastaze la distan
M1-exist metastaze la distan

STADIU

M DUKES' (MAC)

Tabel nr. III.

Stadiul 0

Tis

N0

M0

Stadiul I

T1
T2

N0
N0

M0 A B1
M0

Stadiul II

T3
T4

N0
N0

M0
M0

Stadiul III

orice T N1
N2
N3

Stadiul IV

orice T orice N M1 D

B2 B3

M0 C1 C2 C3
M0
M0

TIPURI HISTOPATOLOGICE I
GRADE DE DIFERENIERE

Marea majoritate (90-95%) a cancerelor

colice sunt histopatologic adenocarcinoame.
Este singurul tip histologic clasificat n grade,
fiind identificate mai multe tipuri de
adenocarcinoame. Organizatia Mondial a
Sntii (OMS-WHO) clasific tumorile
primare ale colonului astfel

Tumori epiteliale
adenocarcinoame (90-95%)
Tumorile carcinoide sunt
adenocarcinoame mucinoase (17%)
foarte rare (2-7%). Ele sunt
localizate aproape
adenocarcinoame cu celule n inel cu pecete
ntotdeauna la nivelul
carcinoame celulare scuamoase
colonului drept, n general
unice i adesea voluminoa carcinoame adenoscuamoase
se. n momentul depistrii
carcinoame nedifereniate
75% din ele sunt deja cu
metastaze ganglionare i
carcinoame neclasificate
hepatice i de aici i
Tumori carcinoide (2-7%)
prognosticul lor slab. [104]
argentafinoame
Limfoamele maligne ale
colonului reprezint
nonargentafinoame
aproximativ 10% din toate
composite
limfoamele primitive ale
tubului digestiv. Aproape
Tumori neepiteliale
toate sunt localizate la cec
leiomiosarcom (0,1-0,3%)
fiind ulcerovegetante, adesea
voluminoase cu extensie la
altele
intestine. [104]
Neoplasme hematopoetice i limfoide
Sarcoamele, sunt
exceptional de rare.
Neclasificate

Examinri paraclinice
Explorrile obinuite de laborator nu ofer elemente specifice
pentru diagnosticul cancerului de colon. Putem gsi: anemie
hipocrom microcitar de tip feripriv, hipoproteinemie,
leucocitoz (cnd reacia inflamatorie peritumoral evolueaz
spre supuraie, VSH crescut, fosfataza alcalin i transaminaza
glutamic-oxalic de asemenea crescute (posibil metastaze
hepatice).

Dozarea antigenului carcinoembrionar nu a ndreptit

speranele aprute odat cu descoperirea lui. Nu are specificitate
de boal i nici de organ. Numai o valoare foarte crescut este
sugestiv pentru un cancer epitelial, n mod deosebit colo-rectal,
gastric sau pancreatic. Dozarea antigenului carcinoembrionar este
important pentru urmrirea postoperatorie a bolnavilor

Determinarea sngerrilor oculte n materiile fecale nu poate fi

considerat ca un mijloc de diagnostic deoarece reacia negativ
nu exclude cancerul iar cea pozitiv poate fi influenat de
numeroi factori de eroare (HEMOTEST HEMOQUANT)

Irigografia este metoda radiologic cea mai eficient pentru

diagnosticul cancerului de colon; uor de efectuat n orice
serviciu de radiologie i cu rezultate corecte n aproximativ
90% din cazuri. Tehnica cu dublu contrast este de preferat,
rezultatele fiind superioare procedeului clasic. Imaginile
obinuite n cancerul de colon sunt: lacuna, stenoza i stopul.

CC cecal

Cc colic stenozant

Colonoscopia d posibilitatea investigrii vizuale directe a

ntregului colon i a recoltrii de material pentru examenul
histologic. Asocierea cu examenul radiologic ridic
corectitudinea diagnosticului la 95-98%.

Ecografia abdominal poate evidenia tumoarea dar

mai puin gradul ei de extensie, metastazele hepatice
de peste un cm diametru, ascita carcinomatoas.
Folosit peroperator ne d informaii despre
metastazele hepatice profunde, numrul lor i
posibilitatea de ablaie chirurgical.

Tomografia computerizat permite decelarea tumorii,

a ganglionilor mrii de volum, a metastazelor hepatice
mai mici de un cm cu posibilitatea biopsiei ghidate, a
ascitei. n asociere cu substane de contrast deosebete
angiomul de metastaze.

Rezonana magnetic superioar ecografiei i

tomografiei computerizate; preul de cost ridicat o face
rar folosit, pune n eviden tumoarea i metastazele.

Radiografiile pulmonare, scheletice i scintigrama

osoas sunt utile pentru bilanul general stadial.

CT Tu sigma

CT
Tu colon descendent

TABLOUL CLINIC.
Simptomatologia clinic a cancerului de colon
depinde de mai muli factori:
Localizarea, mrimea i aspectul macroscopic
Stadiul evolutiv al tumorii sau
Dac

bolnavul se prezint de urgen (perforaie,

stenoz, hemoragie) sau electiv.

 Dubutul

simptomelor este de obicei insidios

cu tulburari de tranzit intestinal (constipatie,
diaree sau alternanta dintre cele doua) si dureri
colicative abdominale. De cele mai multe ori
bolnavii trec cu vederea aceste simptome fiind
tratati cu diverse afectiuni cum ar fi
enterocolita. In momentul insa in care apare
HDI bolnavul intra in panica si se prezinta
rapid la medic.

Perioada de la debut la internare este in general

de 6 luni dar sunt frecvent cazuri care se

prezinta si la 1-2 ani.

SIMPTOMATOLOGIE
perioada de stare

1.

DURERI COLICATIVE

2.

TULBURARI DE TRANZIT INTESTINAL

3.

SCAUNE PATOLOGICE

4.

MUCUS
SANGE
PUROI

SEMNELE IMPREGNATIEI NEOPLAZICE (slbire, astenie,

scderea capacitii de efort fizic i intelectual, inapeten, uneori

subfebrilitatte sau febr.)

5.

SEMNE DE IMPRUMUT DIN PARTEA ALTOR ORGANE

AFECTATE

6.

SEMNE PARANEOPLAZICE

COMPLICATII TUMORALE
1.

STENOZA OCLUZIE INTESTINALA PERFORATIE

DIASTATICA, INVEGINATIE, VOLVULUS

2.

PERFORATIA TUMORALA

URGENTE

PERITONITA STERCORALA
PERFORATIE ACOPERITA ABCEDATA, PERITONITA LOCALIZATA

3.

EXULCERAREA TUMORII CU HEMORAGIE

DIGESTIVA INFERIOARA

4.

PENETRATIA IN STRUCTURILE INVECINATE

PENETRARE, FORMARE DE FISTULE CU ORGANELE
CAVITARE

5.

METASTZE, CARCINOMATOZA PERITONEALA, ASCITA

CARCINOMATOASA

Tumorile colonului drept

1.

Tumori polipoide-vegetante de dimensiuni mari

2.

ANEMIA secundara hemoragiilor oculte

3.

Frecvent asociate cu diaree prin incompetenta valvulei

Bauhin

4.

Frecvent palpabile

5.

Complicate mai frecvent cu :

Penetrare in peretele abdominal posterior

Penetrare in ureterul drept si vasele spermatice/ovariene
Penetrare in duoden, rinichi drept, vezicula biliara, ficat
Penetrare in vasele iliace, anexa drrapta
Perforatie locala cu abcedare
Invaginatie ileo-ceco-colica

Tumorile colonului transvers

1.

Segment mobil al colonului

2.

Macroscopic se prezint cel mai des ca o tumoare voluminoas,

ulcerovegetant, uor palpabil.

3.

Clinic, frecvent prezint o simptomatologie de mprumut

datorit raporturilor intime cu stomacul, pancreasul i
colecistul.

4.

Tulburrile dispeptice pot fi considerate ca o expresie a unei

gastroduodenite, dischinezii biliare sau colite, pn n
momentul n care apar complicaiile evolutive ale tumorii.

5.

Acestea pot fi de tip ocluziv, hemoragic (hemoragii oculte i

persistente) i infecios. Pot apare fistule gastro-colice sau
jejuno-colice, manifestate prin diaree, vrsturi fecaloide cu
alterarea grav a strii generale. Irigografia confirm
diagnosticul.

Tumorile colonului descendent si a sigmei

1.

Este localizarea cea mai frecvent a cancerului de colon,

75% avnd sediul pe sigmoid

2.

Tumorile localizate pe acest segment sunt deobicei mici de

volum, infiltrative, circumfereniale i stenozante

3.

Constipaia cu evoluie de scurt durat, progresiv, poate fi

ntrerupt de debacluri diareice prin evacuarea intermitent a
fecalelor acumulate deasupra obstacolului.

4.

n evoluie, cancerul de descendent i sigm se complic cel

mai adesea cu stenoza dezvoltnd sindroame subocluzive sau
ocluzive

5.

Hemoragii digestive inferioare

6.

Penetratia in organele invecinate (veziva urinara, uter, anexa

stg, intestine, ureter stg, vase spermatice/ovariene stg, rinichi
stg, coada pancreasului. Sigma segment mobil

Examen clinic obiectiv

Examen general - obligatoriu

Paloare muco-tegumentara, scaderea ponderala, casexia

Prezena icterului atrage atenia asupra metastazelor
hepatice.
Alte semne date de metastaze

Examen local

Tumoare palpabila 20% cec si sigma

Ascita carcinomatoasa, carcinomatoza peritoneala
La auscultatie zgomote hidroaerice Konig tisnitura de
abur
URGENTE ocluzia sau peritonita generalizata
TR sange pe manusa, tumori palpabile

Diagnostic pozitiv

Anamneza:

Examen clinic

dureri colicative abdoinale, cu tulburari de tranzit

intestinal, sange in scaun, scadere ponderala
tumoare palpabila, alte complicatii tumorale

Paraclinic

Irigografia,
Colonoscopia cu biopsie
Ecografia abdominala pt meta hepatice
Analize de laborator Anemia
Altele CT, Rx toracic, Rx osoase

Diagnostic diferential

Tu ceco-ascendent

Colon flexura hepatica

Bloc apendicular, apendicita

acuta
Rinichi dr ptozat, tumori
renale
Ileita terminala
Colica ureterala dr
Tu retroperitoneale
Colecistita
Tu renale
Tumori hepatice

Colon transvers

Ulcer gastroduodenal
Cancer gastric
Tu pancreas
Tu retroperitoneale

Flexura splenica

Colon descendet

Tu coada pancreas
Tumori renale
Tumori retroperitoneale
Tumori gastrice
Tu renale stg
Colica renoureterala stg

Sigma

Tumori anexiale
Anexite stg
Volvulus de sigma
Diverticulita
Tumori de vezica urinara

Principii de tratament
TRATAMENT COMPLEX
Chirurgical cel mai important chirurgie
oncologica ! No touch isolation Turnbull
Indepartarea tumorii
Exereza limfatica
Indepartarea

Adjuvant
Chimioterapic
Imunoterapic

metastazelor

TRATAMENT CHIRURGICAL
Investigare

evaluare bolnav
Pregatire adecvata preoperatorie

Generala
Locala

Interventie

chirurgicala oncologica

Indepartare tumoare
Exereza limfatica
Indepartare metastaze

Ingrijiri

postoperatorii

Pregatire preopreratorie
nainte de operaie pacientul trebuie adus n cea mai bun stare
fizic i mental. Pregtirea preoperatorie este posibil n
condiiile unei chirurgii elective i vizeaz o pregtire general i
una local.

Pregtirea general se adreseaz tarelor organice,

dezechilibrelor hidro-minerale, anemiei, hipoproteinemiei, etc.

Pregtirea local (pregtirea colonului) urmrete diminuarea

cantitativ a coninutului intestinal (pregtirea mecanic) i
scderea septicitii colice prin reducerea numrului i a
virulenei germenilor (pregtirea antiseptic).

Pregatire mecanica purgatie (Wash out)

n urgen, pregtirea mecanic a colonului const n lavajul anterograd cu o

soluie salin izoton pe o sond plasat n cec prin baza apendicelui sau
ileonului terminal. n poriunea terminal a intestinului gros se recolteaz
lichidul de spltur printr-un tub larg de plastic ntr-un vas colector.
Aceast metod permite, n urgene, efectuarea interveniilor chirurgicale
ntr-un singur timp.

Profilaxia antimicrobiana

Exereza tumorala

Principii (explorare locala, regionala si generala)

1.
2.
3.

1.
2.

Nu touch isolation
Cat se scoate? 5 cm sub tumoare, 15 cm deasupra..
Refacerea tranzitului digestiv prinanastomoze

Operatii curative
Operatii paliative

Rezectii paliative
Derivatii externe colostomii
Derivatii interne ileo-coloanastomoze
- colo-coloanastomoze

Chirurgia colica riscanta

Risc infectios continut septic

Risc anastomotic slaba vascularizatie
Risc oncologic

Tipuri de operatii radicale

1.

Hemicolectomia dreapta cu ileotransversostomie

2.

Hemicolectomia stanga cu ansastomoza colo-colica

3.

Rezectia segmentara ce colon cu anastomoza colo-colica Op

Raybard

4.

Colectomie subtotala cu ileo-sigmoidostomie

5.

Colectomie totala cu ileorectoanastomoza

6.

Proctocolectomie totala cu ansatomoza ileoanala cu rezervor ileal

sau ileostomie definitiva

7.

Operatia Hartmann timp 1si 2

8.

Rezectie rectosigmoidiana pe cale abdominala anterioara cu

anastomoza colo-rectala Op Dixon

Operatii COMPLEXE

OPERATII SERIATE

HEMICOLECTOMIA DREAPTA

Hcd LARGITA

HEMICOLECTOMIA STANGA

HCS LARGITA

REZECTII SEGMENTARE DE COLON

REYBARD

Colectomie
totala

Tumori
sincrone

OPERATIA HARTMANN

TIMP 1
PT TUMORI STENOZANTE IN URGENTA

IN URGENTA

(OCLUZIA INTESTINALA PRIN TUMOARE

STENOZANTA)
Tumoare

pe colon dr

hemicolectomie

dr
Ileotransversostomie
ileosigmoidostomie
Tumoare

pe colon stg

Hemicolectomie

stg
Rezectie segmentara Reybard
Colostomie de degajare
Op Hartmann timp 1
Ileosigmoidostomie

COLOSTOMII

Ingrijiri postoperatorii
ngrijirile postoperatorii n chirurgiaa colonului nu difer apreciabil de alte
operaii majore pe tractul digestiv.
Rerechilibrare volemica, hidroelectrolitica si energentica
Combaterea durerii
Profilaxia trombembolismului (mobilizare precoce, anticoagulante)
Antibioterapie cu specgru larg
Tratarea plagii
Odat cu reluarea tranzitului intestinal se ncepe alimentarea per os cu
reducerea cantitii de lichide administrate parenteral. Tranzitul intestinal se
reia n ziua a III-a a IV-a postoperator, uneori sunt necesare supozitoarele
de glicerin. Clismele sunt contraindicate.

Complicatii postoperatorii

n chirurgia cancerului de colon, complicaiile

postoperatorii sunt mai frecvente i mai severe dect
dup alte operaii abdominale, datorit terenului
neoplazic, vascularizaiei relativ deficitare i
septicitii crescute a coninutului colic. Ca atare,
exist un risc mare de dehiscen a suturilor cu
peritonite grave, precum i a unor complicaii
respiratorii, cardiace, renale, etc.

Dehiscena anastomozei
Supuraia plgii operatorii
Hemoragia

ALTELE

Prolapsul colostomiei

PROGNOSTIC
STAGE

TNM

GROUP

GROUP

Stage I

T1

N0

M0

T2

N0

M0

T3

N0

M0

T4

N0

M0

any T

N1

M0

any T

N2, N3

M0

any T

any N

M1

Stage II

Stage III

Stage IV

DUKES

Prognosis 5
year
survival

Dukes A

>90%

Dukes B

70-85%
55-65%

Dukes C

45-55%
20-30%

Dukes D

< 5%

CANCERUL RECTAL

ANATOMIA RECTULUI SI
ANUSULUI

Rectul organ pelvin, continu sigmoidul i i

se descriu 3 poriuni

jonciunea recto-sigmoidian, lung de 26 cm, reprezint zona de trecere de la

colonul pelvin la rect. Teniile dispar
formnd un strat continuu. Stratul circular
formeaza un adevarat SFINCTER.

rectul pelvin, lung de aproximativ 13 cm,

cu limite ntre 12-15 cm. Calibrul rectului
este variabil, cnd este gol are de 2-3 cm i
4-7 cm n stare de umplere. AMPULA
RECTALA

jonciunea ano-rectal este delimitat de

linia ano-rectal, (dentata) caracterizat prin
prezena coloanelor Morgagni ntre care
sunt situate valvele anale. Linia ano-rectal
reprezint limita dintre rect i canalul anal
dintre sistemul nervos visceral i cel
somatic, dintre circulaia portal i cav i
dintre sistemul limfatic visceral i somatic.

Poriunea superioar a rectului este acoperit de peritoneu anterior i

lateral; posterior formeaz mezorectul, care continu mezosigmoidul.

Poriunea mijlocie este acoperit de peritoneu numai anterior, care se

rsfrnge pe uter, formnd fundul de sac recto-uterin al lui Douglas la
femeie i fundul de sac recto-vezical la brbat.

n poriunea a treia, distal, rectul este n ntregime subperitoneal. La

acest nivel peritoneul este continuat n jos cu teaca fibro-seroas
descris de IONESCU TH., constituit la nivelul rectului superior din
peritoneu i fascia visceral pelvin, "fascia recti propria".

Orice exerez limitat de organ se face n teaca rectului, iar orice exerez radical se efectueaz n afara tecii, aproape de inseriile pelvine
ale ligamentelor latero-rectale

ntre prostat i rect, de la peritoneu n jos la diafragmul pelvin se

gsete fascia prostato-perineal a lui DENONVILLIERS (TYRELL),
ce reprezint un plan uor de disecie n ope-raiile pe rect. La femeie,
fascia visceral pelvin, dup ce nconjoar fundul de sac vaginal, se
rsfrnge pe rect ca i la brbai. Fascia recto-vaginal, provenit din
reunirea pereilor fundului de sac peritoneal, se termin n jos prin
septul recto-vaginal descris de PROUST I BARBILIAN

RAPORTURI ANATOMICE

Raporturi

Faa anterioar are raporturi diferite la cele dou sexe:

- la brbat, ea vine n contact cu prostata, veziculele seminale,

ductele defe-rente i fundul vezicii urinare, prin intermediul septului
recto-prostatic i recto-vezical, iar prin intermediul peritoneului cu
ansele pelvine ale intestinului mezenterial i uneori cu sigma.

- la femeie, sub fundul de sac peritoneal Douglas, rectul vine

contact cu vaginul, prin intermediul septului recto-vaginal,
poriunea peritoneal cu uterul i ansele intestinale coborte
escavaia recto-uterin.

Faa posterioar se muleaz pe concavitatea sacrului i a coccisului

i se nvecineaz cu: vasele sacrate mediane i laterale, corpul
coccigian (glanda Luschka), lanurile simpatice sacrate, ramurile
anterioare ale nervilor al 3-lea i al 4-lea sacrat, iar n partea
superioar cu vasele hemoroidale superioare.

Feele laterale, n poriunea intraperitoneal vin n raport cu

sigmoidul, ansele intestinului subire, anexele uterine, iar n
segmentul subperitoneal au vecintate cu plexul vegetativ
hipogastric i ramurile iliace interne (artera hipogastric).

n
n
n

CANALUL ANAL

Canalul anal este poriunea terminal a tractului alimentar. Are o

lungime de 2-3 cm. Este poriunea cea mai dreapt, mai scurt i
mai fix a intestinului terminal
Aspectul interior
1. Coloanele anale MORGAGNI, variabile ca numr de la 6 la
14.
2. Valvule anale (plici semilunare) papile anale
3. Sinusuri anale.
4. Linie pectinat sau linie dinat.
5. Linea alba HILTON

VASCULARIZATIE - ARTERE
Artera rectal superioar (hemoroidal superioar), ramura terminal a
arterei mezenterice inferioare, Se divide n dou ramuri care drumuiesc pe
feele laterale ale ampulei rectale.
-ramura dreapt ptrunde n submucoas, se divide ntr-o ramur
anterioar i alta posterioar, dup care coboar pn la jonciunea anorectal, unde ramificndu-se formeaz plexul hemoroidal intern.
-ramura stng strbate stratul muscular pn la linia ano-rectal.
2. Arterele rectale mijlocii izvorsc din artera iliac intern printr-un trun-chi
comun cu artera ruinoas intern i artera prostatic (vaginal). Sunt de
dimensiuni reduse, ajung la rect prin aripioarele laterale TH. IONESCU,
1.

3.

Arterele rectale inferioare, situate sub ridictorii anali, provin din artera
ruinoas intern, traverseaz partea posterioar a spaiului ischio-rec-al i se
divid n trei ramuri: -pentru muchiul obturator, -pentru musculatura
canalului ana,l i -o ramur sfincterian.

4.

Artera sacrat mijlocie, pleac de pe faa posterioar a aortei la 1 cm.

deasupra bifurcaiei, drumuiete pe faa anterioar a sacrului i coccisului
trimind ramuri n teritoriul ano-coccigian i sacro-coccigian.

Arterele rectului se anastomozeaz ntre ele formnd sisteme anastomotice

intra- i extraparietale, suficiente pentru a asigura restabilirea circulaiei n
urma unei rezecii rectale. Unii autori contest aceast posibilitate.

Venele rectului i au originea dintr-un plex foarte bogat situat

n sub-mucoas numit plexul venos rectal. Din acest plex
pleac venule care strbat tunica muscular dnd natere astfel
venelor rectale sau hemoroidale.

Vena rectal superioar, impar, culege sngele de la ampula

rectal i se vars n vena mezenteric inferioar (teritoriu
port) .

Venele rectale mijlocii, subiri, cu valoare redus, pleac din

poriunea inferioar a ampulei i se vars n venele iliace
interne.

Venele rectale inferioare adun sngele din regiunea canalului

anal i l conduc n venele ruinoase interne, tributare la rndul
lor venelor iliace interne (teritoriu cav).
n felul acesta se realizeaz la nivelul rectului o important
comunicare ntre sistemul cav inferior i cel port - o
anastomoz porto-cav de mare valoare funcional i clinic.

Drenajul limfatic al rectului i canalului anal

Dup cunoaterea rolului sistemului

limfatic n propagarea metastazelor canceroase
concepia exerezei de organ a fost nlocuit cu
noiunea de exerez radical de organ i esut
peritoneo-celulo-limfo-ganglionar.

Limfaticele iau natere dintr-un plex mucos

i unul submucos (plexul parietal). Vasele
limfatice care pornesc de aici formeaz trei
pediculi ce urmeaz traiectul venelor:

Pedicolul limfatic superior dispune de patru staii ganglionare:

1.
2.
3.
4.

Pedicolul limfatic lateral cuprinde toi ganglionii din pelvis, dup

cum urmeaz:

1.

2.
3.

Prima staie este aezat pe peretele posterior rectal i a fost descris de

GEROTA.
A doua staie ganglionar este situat la bifurcaia arterei hemoroidale
superioare, a fost descris de MONDOR i primete ci limfatice scurte i
de la anus.
A treia staie ganglionar recto-sigmoidian (BACON) este situat la
jonciunea arterelor sigmoidiene cu artera hemoroidal superioar,
cunoscut i sub numele de "hilul limfatic mezenteric", iar
A patra staie limfoganglionar, recto-sigmoido-colic, este aezat la
originea arterei colice stngi.

-staia limfo-ganglionar inferioar, situat lng vasele sacrate mijlocii i

laterale;
-staia limfo-ganglionar lateral din aripioarele TH. IONESCU, alctuit
din limfaticele care urmeaz venele hemoroidale mijlocii i vena
hipogastric;
-staia limfoganglionar anterioar primind limfatice din muchiul rectouretral.

Pedicolul limfatic inferior este alctuit din ci limfatice care

dreneaz n ganglionii inghinali.

Circulaia limfatic a canalului anal are continuitate cu cea a rectului

3 BACON

2 MONDOR

1 GEROTA

INERVATIA

Rectul
Fibrele simpatice ale rectului deriv din primele trei
segmente lombare ale mduvei, care trec prin lanurile
ganglionare simpatice i le prsesc ca nerv simpatic lombar
ajungnd n plexul preaortic. De aici, o prelungire se extinde
de-a lungul arterei mezenterice inferioare, ca plex mezenteric
inferior i ajunge la poriunea inferioar a rectului.
Nervul presacrat, sau hipogastric, provine din plexul
aortic i din cei doi nervi laterali splahnici lombari. Trunchiul
astfel format se divide n dou ramuri care trec de fiecare parte
a pelvisului unde se ntlnesc cu ramuri ale nervilor
parasimpatici sacrai pentru a forma plexurile pelvine. Acesta
inerveaz rectul inferior, canalul anal, vezica urinar i
organele sexuale.
Inervaia parasimpatic provine din nervii erectori, care
la rndul lor i au originea din nervii sacrali 2, 3 i 4, de
fiecare parte a gurilor sacrate anterioare i drumuiesc lateroanterior i n sus pentru a ajunge la plexurile pelvine, de unde
fibrele sunt distribuite la organele din pelvis.

Canalul anal

Inervaia motorie:- sfincterul intern este inervat

att de simpatic ct i de parasimpatic. Simpaticul
este stimulator iar parasimpaticul inhibitor al
sfincterului. Sfincterul extern este inervat de ramura
inferioar rectal a nervului ruinos intern i de
ramura perineal a nervului sacrat 4. Muchii
ridictori anali primesc pe suprafaa pelvin ramuri
din S4 i pe partea perineal din nervul rectal inferior
sau din ramurile perineale ale nervilor ruinoi.

Inervaia senzorial:- sensibilitatea cutanat din

regiunea perianal i din canalul anal propriu este
asigurat de fibrele aferente ale nervilor inferiori
rectali..

CANCERUL RECTAL

INCIDENTA, EPIDEMIOLOGIE, ETIOPATOGENIE, la fel ca si la cancerul

colic

Macroscopic

Forma exulcerata
Infiltrativa (cancerul total al rectului - LINITA)
Vegetanta

Penetratia in organele invecinate este rapida

Histopatologic

Adenocarcinoame (98%)
Carcinoid (0.1%)
Limfoame (1.3%)
Sarcoame (0.3%)
Epitelioame
Melanoame in localizarile anorectale

Extensia tumorala
In suprafata
In profunzime
stadialirate T
Limfatica stadializare N
Venoasa
Perineurala

TNM classification for cancer of the colon and

rectum (AJCC)
Primary tumor (T)
TX - Primary tumor cannot be assessed or depth of penetration
not specified
T0 - No evidence of primary tumor
Tis - Carcinoma in situ (mucosal); intraepithelial or invasion of the
lamina propria
T1 - Tumor invades submucosa
T2 - Tumor invades muscularis propria
T3 - Tumor invades through the muscularis propria into the
subserosa or into nonperitonealized pericolic or perirectal tissue
T4 - Tumor perforates the visceral peritoneum or directly invades
other organs or structures

 Regional lymph nodes (N)

NX - Regional lymph nodes cannot be assessed
N0 - No regional lymph node metastasis
N1 - Metastasis in 1-3 pericolic or perirectal lymph
nodes
N2 - Metastasis in 4 or more pericolic or perirectal
lymph nodes
N3 - Metastasis in any lymph node along the
course of a named vascular trunk

Distant metastasis (M)

MX - Presence of metastasis cannot be assessed
M0 - No distant metastasis
M1 - Distant metastasis

Simptomatologie

Simptomatologia depinde de stadiul de dezvoltare

tumorala.
In stadiul initial
Asimptomatice o lunga perioada de timp putand fi
descoperite incidental la tuseu rectal sau endoscopie

1.

In faza de stare
Sangerare scurgeri patologice (sange, mucus, puroi)

Cel mai frecvent simptom 60% cazuri

Confuzia frecventa cu sangerare din hemoroizi
Rareori sangerare masiva cu anemie
Uneori sub forma de cheaguri, jeleu
Sangerarea se poate asociata cu scurgeri de mucus si puroi
Sangere este amestexat cu scaunul sau amprenteaza bolul
fecal ca o dara

2. Durerea
Initial ca o jena locala rectala, senzatie de corp strain sau scaun
neterminat
Ulterior tenesme rectale
In faze avansate dureri intense rectale si hipogastrice sau sacrate odata
cu penetrarea structurilor invecinate

3. Modificari de scaun
Constipatie sau diaree
Scaune subtiri
Scaune amprentate

In fazele avansate
Dureri intense de penetrare sacrata
Dureri colicative de obstructie tumorala
Dureri hipogastrice si perineale de penetrare tumorala in organele
micului bazin
Incontinenta anala
Fistule recto-vaginale, recto-vezicale, recto-uterine
Icter datorat metastazelor hepatice
Semnele impregnatiei neoplazice (astenie, adinamie, anemie, scadere
ponderala, etc)
Edeme compresive ale membrelor inferioare si organe genitale

EXAMEN CLINIC
75% din tumorile rectale pot fi
depistate prin tuseu rectal !!!
Nu uitati sa palpati
si ganglionii
inghinali !

Trebuie descrise
caracteristicile tumorii
Localizare (la cati
cm de linia anocutanata, pe ce
perete al rectului in
functie de pozitia
bolnavului

Examinari paraclinice pentru diagnostic

pozitiv
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Rectoscopia cu biopsie
Ultrasonografia endocopica
CT
Ecografie abdominala
Radiografie toracica
Urografie intravenoasa

Tratament

Complex chirurgical si adjuvant oncoterapeutic

Prioritatea terapeutica depinde localizarea si dimensiunile

tumorii

In cancerele jos situate este indicata initial radioterapia

preoperatorie pt reducerea tumorii iar dupa 6 saptamani operatie

Tehnica operatorie variaza in functie de o multitudine de factori

dintre care promordial este localizarea tumorii

Alti factori de luat in seama la operatie sunt stadiul tumoral,

varsta si tarele bolnavului, doleantele bolnavului

Dilema tratamentului chirurgical este de a alege intre

radicalitate si conservarea sfincterului anal

Tratament chirurgical

Vizeaza indepartarea (exereza) tumorii + exereza tesutului

limfoganglionar aferent (mezorectul) la tumorile din stadiul
II-III

La ce distanta trebuie sa fie rezectia fata de marginile tumorii ?

S-a dovedit ca tumoarea nu infiltreaza mai mult de 2 mm fata
de marginea macroscopica. Oricum minim 2 cm. Distanta
rezectiei inferioare este dictata de distanta pana la muschii
ridicatori anali.

Mentinem sau nu sfincterul anal ? Distanta minima 6 cm - se

poate cobora pana la 4 cm pentru tumori de dimensiuni mici.
De mare ajotor STEPLERELE mai ales la bazin ingust la
barbati.

Tumorile anorectale numai AMPUTATIE de rect + radiochimioterapie

2 cm
pt anastomoza

3 tipuri de operatii clasice

Rezectia rectosigmoidiana (pe cale anterioara) cu
anastomoza colorectala Op Dixon
Rezectia abdominoperineala Amputatia rectala Op
Miles
Operatii tip pull through ( Chiricuta, Bacon,
Babckoc, Mandache, etc)
Alte tipuri de operatii
Rezectii cu anastomoze colo-anale (Parks
Excizia transanala
Microchirurgia transanala endoscopica
Altele

Rezectia transanala

Numai daca !
1. Tumoarea se afla in stadiul 0 sau I (tis,t1)
2. Nu ocupoa mai mult de 1/3 din circumferinta
rectului
3. Nu exista noduli limfatici mariti patologic
(verificat prin ultrasonografie endorectala)
4. Tumora nu implica sfincterul anal
5. De preferat ca tumora sa fie de forma polipoda

Tehnica = se excizeaza peretele rectal in

toata grosimea cuprinzand leziunea la cel
putin 1cm distanta de marginea tu. Cu sau
fara sutura rectului subperitoneal.

PATOLOGIA CHIRURGICALA A
APENDICELUI CECAL

1.
2.
3.

Anatomie
Apendicita acut
Apendicita cronic
Tumorile apendicelui

Aspecte anatomice
Apendicele este un organ cilindric gol, ca un vierme ( de
unde i denumirea latin "Appendix vermicularis").
Lungimea este cuprins ntre 2 i 30 cm i 0.5-0.8 cm n
diametru.
Este situat la baza cecului, la locul de unire a celor trei
tenii colice. Acest ultim aspect este deosebit de
important ajutnd chirurgul pentru a detecta baza
apendicelui atunci cnd este dificil de reperat printr-o
laparotomie mic. Un alt punct de reper este
implantarea constant a apendicelui n cec la
aproximativ 2,5 cm postero-medial de valva ileo-cecal.

 Histologic peretele apendicular este compus din

aceleai straturi ca intestinul. Stratul submucos conine
o selecie larg (aproximativ 200) de foliculi limfatici de
unde i numele "amigdala abdominal". Dezvoltarea
maxim a acestor foliculi are loc pn la vrsta de 1825 de ani, dup care apare involuia lor. n interior
apendicele este tapetat de un epiteliu secretor de
mucus.
Topografia abdominal a apendicelui variaz n funcie
de poziia a cecului. n cele mai multe cazuri se afl n
fosa iliaca dreapta, dar n cazul unui colon ascendent
scurt poate fi localizat sub ficat, ceea ce ridic
probleme de diagnostic diferenial al apendicitei acute
cu colecistita acuta, ulcer duodenal perforat, colica
renala, tumori de colon, etc.

Frecvent, apendicele este situat in spatele cecului

(retrocecal - 65 % din cazuri) sau n regiunea
pelvina (30 %).

n cele mai multe cazuri, apendicele este situat n

fosa iliac dreapt. Exist dou excepii notabile n
ceea ce privete poziia apendicelui:
1.

Prima este malrotaia intestinal atunci cnd cecul i

apendicele se afl n cadranul din stnga sus i ,
deasemenea, n timpul sarcinii, cand uterul gravid ridic
cecul i apendicele n cadranul din dreapta sus.

2.

n situs inversus apendicele este situat n fosa iliac

stng, simptomele de apendicit acuta fiind aproape
similare cu cele de diverticulit colic.

 Vascularizaia arterial a apendicelui este asigurat

de artera apendicular, de obicei unic, derivat din
artera ileocolic sau ramuri ale ei. Vena apendicular
se vars n vena ileocolic i apoi n vena mezenteric
superioar. Drenajul limfatic este ctre ganglionii
limfatici de-a lungul arterei apendiculare, apoi
ileocolici i cei ai arterei mezenterice superioare.

APENDICITA ACUT

 n ciuda progreselor n terapia cu antibiotice i n

chirurgie, apendicita acuta rmne o urgen
chirurgical fiind cauza principal de internare pentru
abdomen acut chirurgical.
Netratat, produce complicaii grave, care pot duce la
deces (perforaie, peritonit generalizat). Prin
urmare, diagnosticul precoce i tratamentul sunt de
cea mai mare importan.
Apendicita acut poate crea probleme speciale de
diagnostic i tratament n forme atipice. n general, n
unul din cinci cazuri apendicita este nediagnosticat
i incidena apendicelui normal n apendicectomie
este estimat la 15-40 % din toate cazurile.

Istoric
Pn n 1850 au existat mai multe interpretri ale cauzelor care duc
la inflamaia de fos iliac dreapt.
n 1827, Melier a descris mai multe cazuri de apendicit la autopsie
i a formulat ideea c apendicele ar putea fi cauza morii.
In 1880, att Matterstock n Germania ct i n Norvegia publicat
lucrri ce indic apendicele ca o cauza semnificativ de inflamare a
fosei iliace drepte.
n 1886, Reginald Fitz introduce termenul de apendicita si
recomand tratamentul chirurgical precoce al bolii.
n 1889, Chester McBurney a descris durerea migratorie i semnul
care i poart numele.
n 1905, Murphy a descris simptomele de apendicit constnd n
durere urmat de grea, vrsturi i contractura muscular n fosa
iliac dreapt.
Cnd Fitz a descris apendicita acut, rata mortalitii prin perforaie
apendicular a fost de aproximativ 30 %.

Inciden
Incidena este de 7-10 % n Statele Unite i Europa.
n rile din Asia i Africa este mai mic, probabil din
cauza obiceiurilor alimentare.
Apendicita acut apare cel mai frecvent n a doua i a
treia decad a vieii, dar poate afecta orice vrst.
Cea mai mare inciden este observat n grupa de
vrst 10-19 ani, cnd atinge o frecven de 233 de
cazuri la 100.000, cu o prevalen pentru brbai
(raportul brbai/femei este de 1.4 - 1.7/1).

Etiologie
Cauza determinant a apendicitei acute este infecia
bacterian (teoria infecioas a lui Aschoff).
Principalele specii de germeni implicai in apendicita
acut sunt :
AEROBI

ANAEROBI

Escherichia coli

Bacteroides fragilis

Streptococcus viridans spp.

Bacteroides spp.

Pseudomonas aeruginosa

Peptostreptococcus

Streptococcus Grup D

Bilophila spp.

Enterococcus spp.

Lactobacillus spp.
Fusobacterium spp.

Fiziopatologie

Exist dou teorii:

1.

Teoria enterogenic: obstrucia lumenului apendicular este

factorul determinant.

2.

Teoria hematogenic justific apendicita prin diseminarea de

bacterii din snge, de obicei n timpul unei infecii respiratorii.

Obstrucia complet a lumenului apendicular prin

hiperplazia foliculilor limfatici este cea mai frecvent
cauz de apendicit.

La vrstnici, obstrucia este, de obicei, o consecin a

fibrozei , coproliilor (4 % sau tumorilor maligne (1 %)
(carcinoid, adenocarcinom sau mucocel). n zonele
endemice, paraziii intestinali pot provoca, de
asemenea obstrucie.

Morfopatologie

n primele 24 de ore de la debutul simptomelor, 90

% dintre pacieni prezint doar inflamaie sau
necroz a peretelui apendicular, dar fr perforaii.
Exist trei etape patologice de evoluie:

apendicita cataral
apendicita flegmonoas
apendicita gangrenoas

Apendicita cataral (congestiv): apendicele

este turgescent, congestionat, rou-purpuriu, cu
desen vascular evident. Suprafaa mucoasei este
hiperemic, ngroat, cu ulceraii superficiale.
Regresia spontan este posibil n aceast etap
sau poate progresa la etapa urmtoare.

Apendicita flegmonoas (purulent): apendice

mrit, n tensiune i foarte fragil (trebuie s fie
manipulat cu grij, deoarece se poate rupe).
Dimensiunea este de multe ori inegal, cu luciul seros
disprut. Vrful apendicelui de obicei este mai gros.
Periapendicular, frecvent, exist o reacie peritoneal
tulbure. Mezoapendicele este infiltrat i friabil.
Apendicele poate adera la organele din apropiere.
Coninutul apendicular este purulent (empiemul
apendicular). Microscopic se observ distrugerea
foliculilor limfatici i transformarea lor n abcese mici.
Regresia spontan este rar prezent n aceast etap.

Phlegmonous appendicitis

Apendicita
gangrenoas
(necrotico-hemoragic):
perete apendicular cu zone devitalizate moi de culoare
maro ("frunz veted") cu edem intens i hiperemie a
mezoapendicelui, de multe ori cu vase trombozate.
Prezena unui lichid peritoneal hiperseptic i fetid;
microorganismele anaerobe sunt prezente (Clostridium
perfringens , Bacilus funduliformis), cu Colibacil i
Streptococ. Nu apare niciodat regresie spontan.
Peritonita este ntotdeauna prezent (peritonit ntr-un
timp).

n forme lent evolutive, exist o peritonit localizat i

ansele intestinale, epiploonul i alte organe din jur
ncearc s izoleze i s blocheze extinderea procesului
inflamator, dezvoltnd astfel un bloc periappendicular.
Antibioticele i aplicaii reci locale n aceast etap pot
duce la regresia procesului inflamator. Apendicele se
vindec n general prin fibroz i poate fi ndeprtat dup
cteva sptmni.

Gangrenous appendicitis

 Evoluia blocului apendicular n absena tratamentului

adecvat este, de obicei, spre perforare, formarea de
abcese periappendiculare i peritonit localizat
(peritonit n 2 timpi). n aceast etap, se recomand
doar incizie i evacuarea abceselor fr apendicectomie
(oncotomie).
Abcesul periapendicular nerecunoscut va progresa cu
creterea presiunii puroiului din interiorul cavitatii i
fistulizare n cavitatea peritoneal ducnd la peritonit
generalizat (peritonit n 3 timpi).

Simptomatologie
n formele clasice, debutul este acut, principalele acuze
fiind dureri epigastrice i anorexie.
Simptomele depind de vrsta pacientului (copil, adult,
persoane n vrst), poziia anatomic a apendicelui
(retrocecal, subhepatic, mezoceliac, pelvin) i de
morfopatologie (blocul apendicular, abces, peritonit
difuz sau pseudotumoral).
Durerea este simptomul cardinal. Iniial, situat n
epigastru sau peri-ombilical, dup o perioad de timp,
variind ntre 1-12 ore, durerea coboar n fosa iliaca
dreapta fiind exacerbat de micri brute sau efort de
tuse. Durerea nu este coliciativ !

 Variaiile anatomice ale apendicelui influeneaz locul

durerii (un apendice retrocecal produce o durere n flanc,
un apendice pelvin va induce durere suprapubian i un
apendice retro-ileal va produce dureri prin iritarea arterei
testiculare i ureterului).
Anorexia nsoete aproape ntotdeauna apendicita acut
i este un simptom precoce. n peste 95 % din cazuri
anorexie este primul simptom, urmat de dureri
abdominale. Daca vrsturile apar nainte de durere,
atunci diagnosticul de apendicit acut este incert.
Greaa i vrsturile apar la 75 % din pacieni, dar
acestea nu sunt abundente sau de durat, cei mai muli
pacieni prezint doar una sau dou episoade vomitive.
Tulburri intestinale: cei mai multi pacieni au constipaie
nainte de debutul durerii. La vrstnici apendicita pseudoocluziv poate duce la oprirea tranzitului intestinal i
vrsturi abundente.

Semne clinice
Semnele clinice generale nu sunt modificate n mod
semnificativ n apendicita acut necomplicat.
Temperatura este rareori mai mare dect n mod
normal, cu un grad, iar pulsul este normal sau
crescut uor.
n afar de apendicita clasic, atunci cnd
diagnosticul este uor de stabilit, exist multe cazur ,
mai ales la btrni, cnd simptomele i semnele nu
sunt deloc caracteristice pentru o apendicit acut.
Prin urmare, este necesar un examen clinic.
Pacientul va fi examinat n poziia de decubit dorsal,
cu genunchii uor ndoii.

 Examinarea ncepe cu inspecia a abdomenului, cu o

atenie deosebit pentru a urmri micrilor respiratorii.
Existena unei cicatrici n fosa iliac dreapt nu exclude
ntotdeauna o apendicit acuta. Exist cazuri de
apendicit acut pe un bont apendicular dup o
apendicectomie incomplet.
Apoi vine palparea superficial i profund pornind de la
fosa iliac stnga mergnd invers acelor de ceasornic la
fosa iliac dreapt.
Percuia abdominale este foarte important, de multe ori
diagnosticul de iritaie peritoneale se bazeaz pe aceast
manevr.
Auscultaia are o valoare limitat.
Tueul rectal (i vaginal la femei), nu vor fi neglijate.

Palparea abdomenului

Semne fizice n apendicita acut

La inspecie:
o mic "ntrziere" n fosa iliac dreapt a
micrilor respiratorii ale peretelui abdominal. In
stadiile mai avansate, rigiditatea din aceast
regiune poate fi observat ca un reflex de durere.
n apendicit perforat cu peritonit generalizat,
micrile peretelui abdominal sunt abolite.
semn tusei (Kusnirenko): solicitand pacientului s
tueasc acesta va avea un reflex de aprare
punndu-i minile n zona dureroas.

 La palpare superficial:
n cazuri tipice de apendicit, hiperestezia cutanat
este evident (cunoscut sub numele de semn
Dieulafoy).
Manevra Voskresenski: alunecarea degetelor peste
fosa iliac dreapt acoperit de cmaa pacientului
provoac durere.
Semnul Lanz: alunecarea cu un ac de test al
sensibilitii n fosa iliac dreapt i flanc nu mai
produce contracia muscular reflex n timp ce n
zonele neafectate se produce acest reflex.
La palpare profund:
durerea este mai intens n punctul McBurney sau
triunghiul Iacobovici mrginit de linia spino-ombilical,
linia bi-spinoas i marginea lateral a muchiului
drept abdominal.

 Semnul Rovsing este inconstant, dar foarte specific pentru

apendicita acut - Aplicarea unei presiuni n fosa iliac
stnga va mpinge coloana de gaze in colon spre cecum i
va determina distensia acestuia ceea ce va produce o
durere in fosa iliaca dreapt.

 semnul Blumberg (durere n fosa iliac dreapt

produs de decompresia brusc a abdomenului dup
comprimare manual ntr/o alt zon -de obicei
flancul stng).
aprarea muscular este proporional cu intensitatea
procesului inflamator. La debutul bolii, aprarea
muscular este, de obicei, voluntar. Pe msur ce
procesul inflamator evolueaz, ea se intensific i
devine involuntar, spasmul muscular transformnduse ntr-o contracie muscular local.
n etapele ulterioare, o tumoare foarte dureroas,
imprecis delimitat, poate fi palpat n fosa iliac
dreapt: blocul periapendicular.
n peritonita generalizat prin perforarea apendicelui,
semnele de iritaie peritoneal generalizat sunt
prezente.

 Doar 50 % dintre pacienti au semnele tipice ale unei

apendicite acute. Variaiile de poziie ale apendicelui
produc variaii n semnele fizice.
Semnul psoas-ului (Iavorski-Lapinski) indic un
proces iritativ n contact sau n apropierea acestui
muchi (apendicita retrocecal sau retroperitoneal).
Durerea este produs de contracia ilio-psoasulu n
timpul ridicrii, n extensie, a piciorului drept, cu
pacientul n decubit dorsal.
Semn obturator-ului (Romberg) reprezint apariia de
dureri n hipogastru la extensia muchiului obturator
intern. Semnul este pus n eviden prin rotaia
intern a coapsei drepte flexate, cu pacientul n
decubit dorsal.

 La percuie:
percuia n fosa iliac dreapt este o manevr care
cauzeaz dureri in apendicita acut clasic i este
unul dintre semnele cele mai precise de iritare
peritoneal (" semnul clopoelului" - Mandel)
Semnul Binet - hipersonoritate pe zona cecului la
percuie, datorit coninutului de aer prin parez
intestinal i distensie. (legea lui Stokes - "orice
musculatur neted sub o seroas inflamat intr
n parez")
Tuseul rectal poate dezvlui sensibilitatea sacului
Douglas ("strigtul Duglas-ului" - semnul Proust), n
special n cazurile de colecii lichidiene la acest nivel.

Semne clasice n fosa iliac dreapt (triada

Dieulafoy):
1. Durere spontan i provocat
2. Hiperestezie cutanat
3. Contractur muscular

Investigaii:
Laborator
Investigaiile uzuale pentru apendicita acut sunt
leucocitoza si sumarul de urin. n cazurile clasice de
apendicit acut sunt necesare rareori alte investigatii de
laborator.
Valoarea leucocitozeei este ntre 10.000-15.000/mm3.
Leucocitoza la femeile gravide nu este de ajutor, pentru
c este fiziologic. Un numr de leucocite mai mare dect
aceste valori pledeaz pentru o form complicat de
apendicit acut (perforare). Un numr normal de
leucocite nu exclude o apendicit acut.
Examenul sumar de urin este obligatoriu pentru a
exclude o posibil infecie urinar sau colici renoureterale. Uneori leucocite sau hematii pot fi prezente n
sedimentul urinar ca urmare a iritaiei vezicii urinare ntro apendicit acut cu localizare pelvian sau a ureterului
ntr-o locaie retroperitoneala a apendicelui.

 Echografia este considerat sugestiv dac apendicele

este incompresibil i are un diametru de 6 mm sau mai
mare, i concludent n prezena unui con de umbr
generat de un coprolit, n timp ce un apendice
compresibil, de 5 mm sau mai puin, exclude o
apendicit acut.

Alte explorari
imagistice sunt: CT
abdominal si
scintigrafia cu leucocite
marcate cu radioizotopi

Evoluie i complicaii

Evoluie favorabil (rar): dispariia simptomatologiei

prin asocierea de medicamente simptomatice i
antibiotice.

Evoluie nefavorabil (comun): duce la complicatii

severe:
septicemie
(frecvent
cu
bacilus
funduliformis), pileflebit (cu consecina mai multor
abcese hepatice) sau complicaii locale, realiznd
diferite tipuri de peritonita :
1.

peritonit localizat

2.

abces peri-apendicular

3.

peritonit generalizat.

Diagnostic diferenial

Diagnosticul pozitiv de apendicit acut se bazeaz pe

semnele clinice i de laborator i este confirmat
intraoperator, n 85 % din cazuri.
Diagnosticul diferenial al apendicitei acute se suprapune
n mare msur cu diagnosticul diferenial al abdomenului
acut chirurgical.
Cele mai frecvente cauze de diagnostic preoperator
incorect (75 % din toate erorile) sunt, n ordinea invers
a frecvenei :
Limfadenita mezenteric acut,
Nici o leziune patologic,
PID (boala inflamatorie pelvin,
Torsiune de chist ovarian sau ruptur de folicul
ovarian i
Gastroenterita acut.

 Limfadenita mezenteric acut

Cel mai frecvent confundat cu apendicita acut la copii, este aproape
n mod constant asociat cu infecii ale tractului respirator superior.
n limfadenit, durerea abdominal este mai difuz i aprarea
muscular nu este strict localizat ca n apendicit fiind, de obicei,
voluntar i rareori ajunge la contractur. Prezena generalizat de
ganglionii limfatici poate stabili diagnosticul. Cteva ore de
observare, deoarece limfadenita este o boal auto-limitat, este
procedura standard, dar, n cazul n care diagnosticul ramane incert,
operaia este indicat doar pentru precizarea diagnosticului.
Gastroenterita acut
Aceasta este o boal comun a copilriei care poate fi uor deosebit
de o apendicit acut. Gastroenterita viral este o infecie autolimitat acut, de diverse etiologii i este caracterizat prin diaree
abundent, grea i vrsturi. Durerile sunt colicative, preced
scaunelor diareice, abdomenul este relaxat, fr semne locale.

 Colecistita acut
Confuzia este posibil ntr-o apendicit subhepatic. Echografia poate
rezolva uneori diagnosticul. Tratamentul este chirurgical.
Ulcer peptic perforat
Ulcerul perforat poate mima o apendicit acut, dac coninutul
stomacului se scurge prin spaiul latero-colic n fosa iliac i n cazul
n care perforaia este rapid blocat de ctre organele vecine.
Istoricul i pneumoperitoneul observate pe radiografia abdominala
poate exclude apendicita acut.
Diverticulul Meckel
Inflamaia diverticulului Meckel produce acelai tablou clinic ca
apendicita acut. Diagnosticul diferenial preoperator nu este
necesar, doar n scopuri academice, deoarece diverticulita este
asociat cu aceleai complicaii ca apendicita i necesitat
intervenie chirurgical de urgen (rezecia diverticulului, o
procedur care poate fi realizat prin incizie tipic pentru
apendicectomie).

 Invaginaia ileo-cecal
Spre deosebire de diverticulit, diagnosticul diferenial preoperator
este foarte important ca urmare a tratamentului diferit. Vrsta
pacientului este importan : apendicita este extrem de rar sub 2
ani n timp ce aproape toate invaginaiile idiopatice apar la
aceast vrst. Invaginaia ileo-cecal apare, de obicei, ca o criz
aparent de colici abdominale. Dup mai multe ore de la debut
poate fi observat n scaun o mic hemoragie. Uneori, n dfosa
iliac dreapt, o mas tumoral n form de crnat poate fi
palpat. Mai trziu, pe msur ce invaginaia progreseaz, fosa
iliac dreapt pare anormal de goal. Invaginaie ileo - cecal la
sugari este tratat prin reducere cu clism baritat (atunci cnd
nu exist semne de perforare), astfel c diagnosticul diferenial
fa de apendicita acut ar trebui s fie clar stabilit nainte,
deoarece efectuarea unei clisme in apendicit acut la un copil
poate avea consecine catastrofale.

 Enterita regional
Simptomele enteritei regionale (febr, dureri musculare i aprare n fosa
iliaca dreapt i leucocitoza) sunt, de asemenea, gsite n apendicita
acuta. Diareea i lipsa anorexiei, greaa i vrsturile favorizeaz
diagnosticul diferenial, dar nu sunt suficiente pentru a exclude o
apendicit acut, astfel nct, n multe cazuri, diagnosticul de enterit
regional se face intraoperator.
Litiaza ureteral
O piatr n ureter lng apendice poate simula o apendicita retro-cecal.
Iradierea durerii n labii, scrot sau penis, semnul Giordano prezent,
hematuria i/sau lipsa de febr sau leucocitoz sugereaz colica
renal. Echografia sau urografia confirm, de obicei, calculii.
Patologia ginecologic
Erorile de diagnostic de apendicit sunt cele mai frecvente la femeile
tinere. Apendicectomia pentru apendice normal, la femeile cu vrste
cuprinse ntre 15 i 45 de ani, variaz ntre 32-45 %. Cele mai comune
boli ginecologice care sunt etichetate ca apendicit acut sunt : boala
inflamatorie pelvin, folicul ovarian rupt, torsiune de chist ovarian sau
tumor, endometrioza si sarcina ectopic rupt. n toate aceste cazuri,
laparoscopia de diagnostic joac un rol important.

FORME CLINICE DUP VRST

Apendicita la copiii mici (pn la 3 ani) reprezint numai 2 %.
Diagnosticul este dificil din cauza lipsei de informaii despre istoric i
a examenul fizic dificil. Combinaia de protein C reactiv (CRP), cu
VSH i leucocitoza crescute permite diagnosticul de apendicit in 96
% din cazuri la copii. Atitudinea de ales este intervenia chirurgical
n situaii ndoielnice.
Apendicita la vrstnici : datorit reactivitii mai slabe, debutul este
atenuat. Boala rmne neidentificat pn n formele sale
complicate (pseudo-ocluziv sau pseudo-tumorale), ducnd la
mortalitate postoperatorie crescut. Adesea, aprarea muscular
este absent chiar n prezena unei perforaii cu peritonit local.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu cancer de cec (n blocul
apendicular), alte tipuri de cancer de colon sau perforare diastatic
cauzat de un cancer de colon descendent. Echografia, examenul CT
i colonoscopia sunt foarte utile n aceste cazuri. Dac ocluzia
intestinal este prezent, oricum se impune operaia.

FORME CLINICE DUP SEVERITATE

Forma toxic cu peritonit. Aceasta apare mai frecvent la
copii. Semnele generale de intoxicaie sunt dominante n
timp ce semnele abdominale sunt modeste. Debutul este
brusc, cu alterarea rapid a strii generale. Pacientul este
ocat, palid, cu tahicardie i disociere temperatur-puls.
Forma subacut, cu simptome atenuate, cu perioade de
remisiune, cu sensibilitate n punctele apendiculare dar
fr aprare muscular.
Peritonit difuz purulent: acesta este rezultatul unui
puseu de apendicit acut ntrerupt de o scurt
perioad de linite. Se manifest cu simptome i semne
de peritonit general. Diagnosticul diferenial este dificil
mai ales cu ulcer gastric perforat. Abordul laparoscopic,
ori de cte ori este posibil, este cea mai bun soluie
pentru diagnostic.

FORME CLINICE DUP TOPOGRAFIE

Apendicita retrocecal - simptomele i semnele digestive
sunt srace, fr contractur muscular dac apendicele
nu este n contact direct cu peritoneul parietal.
Hematuria microscopica poate fi prezent, contribuind la
confuzia cu afeciuni urinare.
Apendicita subhepatic poate produce confuzie cu
colecistita acut. Examinarea echografic poate stabili
diagnosticul.
Apendicita mezoceliac ( 20 % din cazuri ) - evolueaz
ca un sindrom ocluziv cu febr de la nceput. Apendicele
poate fi localizat pre- sau retro-ileal. Durerea se afl n
mare parte n jurul ombilicului.

 Apendicita pelvin (10 % din cazuri). Aceasta este

adesea
interpretat
ca
salpingit,
diverticulit
sigmoidian acut sau probleme urinare. Tueul rectal
este dureros, apendicele inflamat, uneori, fiind simit n
fundul de sac Douglas. Poate evolua ctre abces pelvian
care se poate deschide spontan n rect sau, mai rar, n
vagin sau vezica urinar.
Apendicita pe partea stng este rar (0,1 %) i apare n
situs inversus. Cel mai frecvent este confundat cu
diverticulita, colica ureteral stng sau metroanexita
stng. n cazul situ-ului inversus total, radiografia
abdominal i toracic (inim i bula de aer a stomacului
la dreapta) pot ghida chirurgul spre acest diagnostic.
Apendicita n sacul herniar poate ridica confuzie cu o
hernie ncarcerat.

Tratament

Prima meniune a fost fcut de ctre Amyan un

chirurg n armata englez care a efectuat o
apendicectomie n 1735, fr anestezie, la un soldat
cu apendicit perforat.
n Anglia, n secolul al XIX-lea, chirurgul H. Hancock a
efectuat cu succes prima apendicectomie. Mai trziu,
chirurgul american C. McBurney a publicat o serie de
articole cu privire la diagnosticul i tratamentul n
apendicita acut.
Indicaii:
1.
2.

Apendicectomie prin abord laparoscopic sau clasic este nc

principala metoda de tratament in apendicit.
Tratamentul chirurgical al apendicitei acute necomplicate este
o indicaie absolut.

 Antibioticoterapia n apendicita acut este asociat cu

tratamentul chirurgical ca profilaxie a complicaiilor
septice. Utilizarea de antibiotice i pung cu ghea
aplicat n fosa iliac in apendicita acuta nu poate opri
progresia la complicaii grave.
Contraindicaii pentru tratamentul chirurgical
Nu exista contraindicaii pentru apendicectomie n
apendicita acut. Exist, totui, o excepie n caz de
bloc periapendicular unde muli chirurgi prefer s
efectueze apendicectomie ntr-o etap ulterioar,
dup remiterea fenomenelor inflamatorii.
n situaii de diagnostic incert, purgativele, clismele i
orice calmante sunt interzise, pn cnd patologia
apendicular acut este exclus.

 Tehnici chirurgicale
Apendicectomia poate fi efectuat n orice fel de
anestezie. Abordul laparoscopic necesit ns anestezie
general prin intubaie orotracheal.
ABORDAREA clasic prin laparotomie
Incizii la piele:

 Dup incizia pielii urmeaz incizia aponevrozei muchiului oblic

extern. Apoi, fibrele musculare oblice interne i transversale
sunt disociate pentru a ajunge la fascia transversalis. Fascia
este incizat i se deschide spaiul properitoneal. Peritoneu se
gsete i se incizeaz deschiznd astfel cavitatea peritoneal,
care este apoi izolat. Uneori apendicele pot fi gsit foarte uor,
dar exist situaii de malpoziie cnd apendicele este foarte
dificil de a fi gsit. Localizarea apendicelui este facilitat de
urmrirea teniilor de colon ascendent i cec. La unirea celor trei
tenii se gsete baza apendicelui
Apendicectomie pot fi efectuat anterograd (de la vrf ctre
baz) sau mod retrograd (de la baz ctre vrf).
Mezoapendicele este ligaturat i secionat. Apendicele este
ligaturat la nivelul inseriei n cec i apoi se taie i este
ndeprtat. Bontului apendicular poate fi nfundat n cec folosind
o burs.
Verificarea hemostazei i restabilirea integritii peretelui
abdominal, termin intervenia.

 APENDICECTOMIA LAPAROSCOPIC
Abordul laparoscopic n apendicectomie a intrat n uz din
198 , dar nc exist nc controverse cu privire la
avantajele lui n comparaie cu abordarea clasic.
Avantaje:
1.
2.
3.
4.

1.
2.
3.
4.
5.

posibilitatea de explorare vizual a ntregii caviti abdominale

evoluia postoperatorie favorabil
reintegrarea socio-profesionala rapid
previne aderenele postoperatorii
Dezavantaje:
necesit anestezie general
necesit echip bine instruit
necesit un echipament scump
timp crescut de intervenie
risc crescut de diseminare a infeciei (abcese intraperitoneale)

 Contraindicaii pentru abordul laparoscopic

sunt:
1. Mucocel apendicular
2. Sindrom aderenial extins
3. Radioterapia abdominal
4. Tratament imunosupresor
5. Hipertensiunea portal
6. Coagulopatii
7. Primul trimestru de sarcin

ngrijiri postoperatorii
n funcie de severitatea apendicitei i de
complicaiile postoperatorii, spitalizarea variaz ntre
o zi i cteva sptmni.
Postoperator,
pacientii
vor
primi
calmante,
antiinflamatoare, antiemetice i antibiotice n funcie
de severitatea apendicitei i evoluie.
Tuburile de dren (dac exist) vor fi suprimate n
funcie de ct de mult conduc.
De obicei, pacienii sunt externai n a treia zi
postoperator, cu recomandarea de a evita activitatea
fizic intens pentru 2-4 luni, iar firele se scot a 7-8-a
zi dup intervenia chirurgical.

Complicaii postoperatorii
Complicaiile apar n 1-3 % din cazuri, dup
apendicectomii fr diferene semnificative n ceea ce
privete tipul de abordare ( deschis sau laparoscopic ).
Infecia rmne cea mai frecvent complicaie postoperatorie i se manifest supuraia plgii sau abcese
intra- abdominale. Apariia infeciei depinde de
severitatea apendicitei, vrsta pacientului, comorbiditile
sale i tipul de nchidere a peretelui abdominal.
n general, ratele de supuraie a plgii sunt acceptate
pn la 5 % i mai puin de 1 % pentru abcese intraabdominale.
Tratamentul supuraiei de plag rana const n
deschiderea larg i lavaj cu soluii antiseptice, n timp ce
pentru abcese intra- abdominale sunt de preferat
drenajul percutan i antibiotice.

 Fistula stercoral apare n principal din cauza unei

tehnici defectuoase la efectuarea bursei cecale, atunci
cnd acul este introdus prin toat grosimea peretelui
cecal. Ea apare mai ales la chirurgi tineri
neexperimentai. O alt cauz posibil este decubitarea
produs de tubul de drenaj. Plaga ar trebui s fie
deschis larg i dac exist semne de peritonit
generalizat laparotomia se impune, cu sutura leziunii
cecale. n anumite cazuri, este necesar chiar
hemicolectomie dreapt. Cnd leziunea este izolat i
debitul fistulei este minim, tratamentul conservator al
fistulei este recomandat existnd ansa de nchidere
spontan.
Hemoragia intraperitoneal - de obicei din cauza
derapajului ligaturii arterei apendiculare. Este nevoie
de reintervenie pentru hemostaz.

 Obstrucie intestinal precoce apare de obicei ca

rezultat al aderenelor intraabdominale sau unui
volvulus intestinal jurul tuburilor de dren meninute
pentru o perioad lung de timp. Aceasta se
manifest prin balonare, tranzit oprit pentru fecale i
gaze, vrsturi. Este nevoie de laparotomie cu
rezoluia cauzei care a dus la ocluzie.
Complicaii postoperatorii tardive:
Apendicita de bont apendicular este posibil n caz de
apendicit incomplet.

Eventraia postoperatorie
PROGNOSTIC
Dei morbiditatea postoperatorie este n jurul valorii de 10%,
rata mortalitii este foarte sczut, fiind mai mic de 1%. (5 %
pentru pacienii cu comorbiditi asociate).

APENDICITA CRONIC

Apendicita cronica este un set de leziuni micro - si

macroscopica rezultate dintr-un proces inflamator de
apendicit acut moderate care, fara o interventie
chirurgicala, a evoluat spre vindecare.
Aspectul macroscopic al apendicelui poate fi:
1. Fr modificri evidente
2. Sclero - hipertrofic. Un apendice ngroat,
vascularizat , cu mezoapendice infiltrat i cu
ganglionii limfatici mrii.
3. Sclero - atrofic. Un apendice mic sau subire, cu
zone de stenoza sau calibru uniform.

Simptome i semne
Nu exist simptome specifice pentru apendicita cronica.
Tabloul clinic este foarte variat si poate imita aproape
toate bolile abdominale.
Principalele acuze ale pacienilor sunt:
Dureri abdominale localizate n special n fosa iliac dreapt,
flanc i hipocondrul drept. Durerea nu are nimic caracteristic.

Fenomene dispeptice manifestate prin de balonare,

grea, eructaii, frecvent constipatie, etc.
Simptome neuropsihice reprezentate de oboseal,
insomnie, dureri de cap.
Examenul clinic relev, de obicei o sensibilitate
abdominal difuz cu intensitatea durerii moderat n
fosa iliac dreapt. Nu exist nici alte modificri
patologice cu excepia cazului n care exist o patologie
asociat.

Diagnostic i tratament
Cu excepia examenului histopatologic, nici un alt
examen paraclinic nu poate preciza cu certitudine
diagnosticul de apendicita cronica.
Diagnosticul de apendicita cronica se face prin
excluderea altor cauzei care pot genera simptomele
pacientului.
Tratamentul este reprezentat de apendicectomie, de
preferat prin abord laparoscopi , care ofera
posibilitatea de explorare vizual general a cavitii
abdominale.

TUMORILE APENDICULARE

Leziunile neoplazice ale apendicelui sunt prezente

n aproximativ 5 % din cazurile examinate
histologic dup apendicectomie efectuat pentru
apendicita acut. Cele mai multe dintre aceste
leziuni sunt benigne. Tumorile maligne reprezint
doar 0,4 % din tumorile maligne ale tractului
digestiv.
Clasificare

A.Tumorile benigne:
1. Pseudotumora inflamatorie (apendicita fibroblastic).
2. Endometrioza apendicular
3. Altele (hiperplazie mucoas sau metaplazie, leiomiom,
neurinomul, lipoame, angioame, etc.).

B.
1.
2.
3.
C.
1.
2.
3.

Tumorile benigne cu potenial malign:

Carcinoid apendicular.
Tumora apendicular viloas (papilar sau adenomatoas).
Mucocel apendicular.
Maligne:
adenocarcinom apendicular
Endocrine - carcinoid malign
sarcoame apendiculare (fibroblastom, limfocitom,
limfoblastom)
4. Limfomul
5. Mucocel malign apendicular (pseudomixom).

Adenocarcinomul apendicular
Este o afectiune rara, fiind gsit n aprox 0,2 % din
toate cazurile de apendicectomie.
Incidena maxim este la vrsta de 40-69 de ani ( ca
i n cancerul de colon).
75 % dintre cazuri sunt pacientii simptomatici operai
de o apendicita acut , o tumoare abdominal sau
obstrucie intestinal. Acesta este de obicei
diagnosticat intraoperator i evolueaz pentru o
perioad lung de timp asimptomatic. Uneori poate fi
gsit pe irigografie.
Tratamentul consta din hemicolectomie dreapta
Prognosticul este similar cu cel al cancerului de colon.

Carcinoidul apendicular

Aproximativ 80 % din tumorile apendiculare sunt

tumori carcinoide. Apendicele este locaia cea mai
frecvent a carcinoidului n tractul digestiv ( 20 % ).

Tumora este mai frecventa la femei, incidenta

maxima fiind n deceniile 4 i 5 ale vieii.

Celulele tumorale conin granule argentafine

(argentafinoame). Exist dou tipuri de celule
carcinoide bine difereniate: celule CE - serotoninsecretoare (mai frecvente) i celule L enteroglucagon secretante sau peptida YY (rar).
Originea celulelor poate fi neuronal sau se pot
dezvolta din celulele Kulchitsky - Masson din partea
inferioar a glandelor mucoase Lieberkuhn.

 O alt form de carcinoid este cel cu celule cup",

numit carcinoid mucinos sau adenocarcinoid sau
carcinom cu celule pocal". Acesta reprezint doar 6
% din toate tumorile carcinoide, apare mai ales la
persoanele n vrst i este mai agresiv dect
carcinoidul clasic. Frecvent metastazeaz n ovar i
pe suprafaa peritoneal.
n 70 % din cazuri tumorile carcinoide sunt situate la
vrful apendicelui avnd aspectul de b de tob".
Cresterea tumorii este lent i rspndirea este
tardiv chiar i atunci cnd tumora penetreaz
peretele apendicular.
Tratament
Atitudinea terapeutic depinde de localizarea tumorii,
dimensiunea sa, prezena de metastaze plus
caracteristici histopatologice i imunohistochimice.

1. Dac tumora este situat pe corpul sau vrful

apendicelui, este mai mic de 2 cm n diametru i nu
este asociat cu metastaze, apendicectomia este
suficient.
2. Dac tumora este situat n baza apendicelui, este mai
mare de 2 cm i/sau este asociat cu metastaze,
hemicolectomia dreapta reprezint operaia de ales.
3. Hemicolectomia dreapt este, de asemenea, indicat
atunci cnd examenul histopatologic prezint
urmtoarele caractere:
tumora este invaziva,
tumoare mucin - productoare,
tumora provine din celule mucoase
Prognosticul este n general bun. Supravietuirea globala la
5 ani este de 85 % i chiar cu metastaze au un
prognostic mai bun dect cei cu metastaze de la alte
tipuri de cancer. Cele mai frecvente metastaze sunt n
ficat, cu indicaie de extirpare a lor.

Mucocelul apendicular

Este o dilatare chistic unic sau multipl a apendicelui,

cu un coninut mucos.
Exist dou tipuri histopatologice:
Mucocel benign: este o acumulare de mucus produs de
celule caliciforme n lumenul apendicular, datorit
obstruciei sale. Pe msur ce crete volumul, tumora
poate deveni palpabil i apar complicaii, cum ar fi
ruperea sau rsucirea mucocelului. Este uor evideniat
de examinare echografic. Tratamentul const n
apendicectomie clasic cu pruden, astfel nct s nu
se disemineze coninutul tumorii.
Atta timp ct nu exist nici o certitudine preoperatorie
c nu este o variant malign, majoritatea autorilor
contraindica apendicectomie laparoscopica n aceste
cazuri, din cauza riscului de a rupe apendicele i
disemina intraperitoneal tumora.

2. Mucocelul malign (1 caz din 9) de fapt, acesta este un

prim grad de adenocarcinom papilar mucos. Mucusul
contine celule mucipare care pot disemina spontan sau
dup manipularea terapeutic a apendicelui n cavitatea
peritoneal, genernd pseudomixomul peritoneal ("boala
gelatinos a peritoneului"). Tratamentul const n
apendicectomie clasic , suficient atta timp ct nu
exist semne de extravazare n cavitatea peritoneal.
Dac mucocelul se rupe n timpul interveniei, se
recomand n plus chimioterapie intraperitoneal
hipertermic ( 60 minute la 42,50 C ). Cnd
pseudomixomul peritoneal este descoperit intraoperator,
apendicectomia este asociat cu citoreducie tumoral i
chimioterapie intraperitoneal. Atunci cnd exist tumori
mucinoase concomitente de ovar, sunt recomandate
anexectomie i chiar histerectomie.

PATOLOGIE ANOPERIANALA

1.
2.
3.
4.

Anatomia chirurgical a canalului

anal
Fisura anal
Hemoroizi
Abcesele ano-perianale
Fistula perianal

Aspecte de anatomie chirurgical a canalului

anal
Muschii canalului anal
Sfincterul intern anal este un strat muscular circular, cu o
lungime de 2,5 cm i o grosime de 2-5 mm. Intraoperator
fibrele sale transversale pot fi vzute cu uurin. Spasmul
sau contractia sfincterului joac un rol important n apariia
fisurii anale.
Stratul muscular longitudinal al canalului anal este format din
prelungiri ale muschiului rectal omonim i fibre ale
muschiului pubo - rectal. Fibrele sale trec peste partea de jos
a sfincterului extern se inser pe pielea perianala. Aceste
fibre creeaz condiii pentru rspndirea infeciei perianale i
definete zonele cu acces limitat a cror distensie este
responsabil pentru presiuni intense i dureri n aceste
infectii.

Sfincterului anal extern.

Unele dintre fibrele sale se insera posterior pe coccis, iar
anterior n punctul medial perineal la brbai sau sunt
amestecate cu fibrele sfincterului vaginal la femei. Diferena
major dintre cele dou sfincterelor este dat de
componena n fibre: netede pentru intern i striate pentru
sfincterul extern. Intre cele doua sfinctere exist un spaiu
virtual numit spaiu inter- sphincteric. Acest spaiu este
important deoarece conine 4-8 glande apocrine care pot
determina infecii ct i ca un plan de disecie n intervenii
chirurgicale pe sfinctere. Glandele anale pot fi, de
asemenea, locul de origine al unui adenocarcinom.
Poriunea cea mai de jos este traversat de o expansiune n
form de evantai a muchiului longitudinal care se mparte n
8 pn la 12 pachete musculare discrete.

Muchiul pubo-rectal joaca un rol cheie n meninerea

unghiul dintre canalul anal si rect, care este esential in
mentinerea continenei.

Linia dinat (pectinat) este cel mai important punct de

reper anatomic, att din punct de vedere morfologic ct i
chirurgical. Ea separ:
n sus:
epiteliul columnar

inervaie autonom (fr sensibilitate)

sistemul venos portal
hemoroizii interni (nedureroi)

n jos:
epiteliu scuamos stratificat,

inervaie spinal (sensibilitate)

circulaia sistemic
hemoroizi externi (dureroi)

Deasupra liniei pectinate mucoasa formeaz 8-14 pliuri

longitudinale cunoscute sub numele de coloanele anale
Morgagni.
Dou coloane adiacente sunt conectate mai jos de linia
pectinat de valvele anale (Ball). Criptele Morgagni (sau
criptele anale sau sacii lui Harner) sunt buzunare mici,
ntre capetele inferioare ale coloanelor cu acelai nume.
Aceste sinusuri pot avea importan chirurgicale, un corp
strin se poate impacta la acest nivel rezultnd infecie
sau pot fi traumatizate de scaune tari.
Papilele anael sunt mai adesea absente dect prezente,
dar atunci cnd sunt prezente, acestea nu apar, de
obicei, de la marginile libere ale valvelor anale sau
criptelor cum presupun unii. Ele corespund, de obicei,
coloanelor rectale Morgagni. Vrfurile acestor papile se
proiecteaz frecvent peste marginile inferioare ale
coloanelor rectale.

Spaiile perineo-pelvice
Ele sunt direct interesate n tratamentul chirurgical n special
al abceselor i fistulelor perianale.
1. Spaiul perianal nconjoar anusul i treimea inferioar

a canalului anal. Lateral se continu cu fosa ischiorectal.

Posterior este denumit spaiul post - anal.
2. Spaiul submucos - situat deasupra liniei anorectale

conine plexul venos hemoroidal intern. Acest spaiu este

deosebit de important n dezvoltarea hemoroizilor.

3.

Spaiul ischiorectal - situat pe ambele maluri ale

canalului anal sub diafragma pelvian. Baza sa este
ndreptat n jos spre suprafa i n sus formeaz
apexul. Conine grsimea ischiorectal, venele
hemoroidale inferioare si nervii care trec transversal,
posterior, ramurile perineale i perforante (cutanate) ale
plexului pudendal, i anterior, vasele i nervii scrotali sau
labiali posteriori.

4.

Spatiile supralevatoare (pararectale) - deasupra

muchiului ridictor i sub reflecii peritoneale ale
cavitii abdominale. Aceste spaii sunt protejate de
infectiile de bariere fascial.

5.

Spaiul retrorectal (presacrat) - Acest spaiu se afl

posterior de rect i anterior de sacru i coccis. Are un
mare potenialul pentru procese supurative.

FISURA ANALA

Fisura anala este o ruptura in stratul cutaneo-mucos al

canalului anal.
Afecteaza barbati si femei, in mod egal, atat tineri i
vrstnici.
Datorit anodermului extrem de sensibil, fisura produce
durere severa in timpul si dupa defecatie.

Cauze

Fisurile anale sunt cauzate cel mai frecvent de traumatisme la

nivelul canalului anal printr-un scaun tare sau episoade repetate de
diaree.
Alte traume care pot cauza fisuri anale sunt: introducerea
termometrului anal, canula de clism, sonda cu ultrasunete,
rectoscopia, tueu rectal i sex anal.
Alte cauze posibile ale fisurii sunt:
Cancer anal,
Boala Crohn (4 % dintre pacieni vor avea o fisura anala ca
prima manifestare),
leucemie,
tuberculoza,
Infectii virale: citomegalovirus sau herpes, sifilis, gonoree,
chlamydia, chancroid (Hemophilus ducreyi), i virusul
imunodeficientei umane (HIV).
Unele medicamente (antiparkinsoniene) pot induce constipaia
i alii (Nicorandil - vasodilatator) ulceraii directe anale.

Fisurile apar de obicei la persoanele stresate sau psihic

labile i sedentari. De asemenea, oamenii care
cltoresc mult (oferi, vnztori, etc) i nu au un scaun
regulat, sunt predispuse la constipatie.
Localizare
Cea mai comun localizare a fisurii anala este regiunea
posterioar (90 %) att la femei ct i la brbai.
Localizarea anterioar este, de asemenea, posibil, dar
mai frecvent la femei (10 %) dect la brbai (1 %).
Fisuri multiple sunt de asemenea posibile.
De ce localizarea posterioar este predominant ?

Musculatur mai slab n aceast regiune

Aport arterial mai sczut

La captul de jos al fisurii o ngroare a pielii se poate

forma, numit hemoroid santinel.

Fisura

Pliu cutanat anal

Fiziopatologie
Fisurilor anale cele mai acute se vindec spontan sau cu
tratament adecvat, dar exist multe alte care nu au nici o
tendinta de a se vindeca i mai degrab devin cronice.
Ulceraie ptrunde mai adnc i mai adnc n straturile
canalului anal i o serie de complicatii apar, cum ar fi
hemoragii i abces intersphincteric.
Motivul pentru care aceste fisuri nu se vindeca este un
cerc vicios: fisura anala induce un spasm continuu al
muschiului sfincterului intern anal (musculatur neted),
i spasmul la rndul su, susine fisura. Din cauza
spasmului, muschiul nu se relaxeaz la defecare i
fisura se deschide cu fiecare scaun.

Exist dou forme de fisura anala: acuta si cronica

Fisura anala acuta apare ca o exulceraie a pielii anale
continuat n canalul anal cu marginile uor inflamate.
Sangerarea este frecvent. Aceasta este nsoit de
spasm al sfincterului. In aceasta etapa fisura poate fi
vindecat prin metode conservatoare (unguente,
medicamente, etc.).
Fisura anala cronica este ca o leziune ulceroas. Ea
apare ca un crater adnc cu margini inflamate i durei o
baz care conine tesut cicatricial sau fibre ale sfincterului
intern. Spasmul muscular n forme avansate este
permanent din cauza infiltrrii musculare cu tesut fibros i
cicatricial. Modificrile inflamatorii locale pot merge pn
la formarea de abcese, cu dezvoltarea n continuare a
unei fistule. n cele mai multe cazuri, chirurgia este
singura modalitate de a vindeca fisura.

Fisuri acute

Fisuri cronice

Simptome
Dureri i sngerri sunt simptomele de baz n fisura anala.
Debutul este brusc, de obicei dup un scaun tare, atunci cnd
pacientul simte o durere ascuit anal, ca o arsur, i observ
cteva picturi de snge pe hrtia igienic.
Durerea iniial dispare, dar reapare la scaunul urmtor.
Dup defecare durerea se repet cu o intensitate mai mare i
poate dura mai multe ore.

Rectoragia este, de asemenea, posibil,pacientul

observnd prezena de snge rou aprins.
Durerea poate fi atat de sever c pacientii nu doresc s
aib un scaun, ceea ce duce la constipaie i chiar
impactare fecal. Mai mult dect att, constipatia poate
duce la trecerea unui scaun mai mare, mai greu care
provoaca traume mai multe i adncete fisura.
Durerea, de asemenea, poate induce disurie, miciuni
frecvente sau incapacitatea de a urina. Abilitatea de a
lucra este, de asemenea, afectat.
Mncrimea (prurit anal) i o scurgere urt mirositoare
poate s apar ca urmare a eliminrii de puroi din fisura.

Complicaii
Hemoragii anale
Abces intersphincteric i perianal. Fisurile anale pot fi
punctul de plecare al coleciilor purulente din anus si
zona perianala, manifestat prin durere ce a crescut
constant de intensitate, nsoit de febr i umflarea
regiunii perianale, care devine sensibil la atingere.
Fistule perianale
Afectarea capacitii de munc i a statusului mental.
Chiar tendina de suicid s-a raportat la unele persoane
cu psihic labil.

Diagnosticul de fisura anala nu este dificil, se bazeaz pe

caracteristicile dureri anale si observatii clinice.
Diagnosticul trebuie confirmat printr-un examen proctologic
care pot fi efectuat n condiii de ambulator. Examinarea
anorectala complex (digital i rectoscopic) ar trebui s fie
efectuat n toate cazurile, chiar sub anestezie, dac este
necesar, pentru a surprinde o alt patologie mai grav dect
fisura (cancer anal, boala Cronh, colita ulcerativa, etc).

Anorectal examination

Tratament
Scopul de tratamentului pentru fisuri anale este de a rupe
cercul vicios al spasmului sfincterului anal, care susine
repetata rupere a anodermului.
Tratamentul general
n fisuri acute, tratamentul medical (conservator) are
succes n majoritatea cazurilor. Aproximativ 80-90 % din
fisurile acute se vor vindeca prin msuri conservatoare,
comparativ cu fisurile cronice (recurente), care arat doar
o rat de 40 % de vindecare.
Prevenirea si tratamentul constipatiei cu o dieta adecvata,
cu multe legume si fructe, cu un minim de 1,5 l de lichide
pe zi, evitarea alimentelor condimentate, i administrarea
laxativelor uoare. Clismele, supozitoarele de glicerin i
purgativele sunt interzise.

 O igiena local riguroas.

Bai de sezut cu ceai de musetel cald, n special dup
scaun, pentru combaterea spasmului i creterea fluxului
de sange la anus.
Unguente locale cu decontracturant, analgezic i
epitelizant. De obicei, aceste unguente sunt folosite de 3
ori/zi. Cel mai des folosite sunt unguente care conin
nitroglicerin 0,2-0,4 %.
Alte medicamente, dac este necesar (antiinflamatorii,
decontracturante, anxiolitice, laxative).
Tratamentul dureaz de obicei trei sptmni. Unele fisuri
sunt deja vindecate dup aceast dat. Uneori, cu toate
acestea, un tratament suplimentar este necesar pentru alte
3-4 sptmni.
Pacientul trebuie avertizat c fisura poate reaprea oricnd,
dac continu condiiile care au condus la aceasta
(constipatie, diaree, etc).

Toxina botulinic
Toxina botulinica (Botox) relaxeaz (de fapt, paralizeaz)
muschii prin prevenirea eliberrii de acetilcolin de la
nervii care in mod determin contracia celulelor
musculare. Aceasta a fost folosit cu succes pentru a
trata o varietate de tulburri n care exist spasm al
muchilor, inclusiv fisuri anale. Toxina este injectat n
sfincterul anal intern.
Doza nu este standardizat i variaz ntre 2.5 la 20 de
uniti de toxin n dou locaii (de obicei, pe fiecare
parte a fisurii).
Nici acest tip de tratament nu asigur un remediu
definitiv, deoarece fisurile pot reaprea.

Tratament chirurgical
Are ca scop oprirea cercului vicios fisura - contractura fisura, prin secionarea sfincterului anal intern.
Anestezia poate fi locala, spinal sau general, n
funcie de pacient i de preferinele medicului.
Sfincterotomia intern parial lateral este tehnica de
elecie pentru tratamentul fisurilor anale. n aceast
procedur,sfincterul anal intern este secionat ncepnd
cu captul distal la marginea anusului i extins n
canalul anal pe o distan egal cu cea afisurii.
Seciunea se poate extinde la linia dintata, dar nu mai
departe.
Sfincterul poate fi secionat printr-un procedeu nchis
(percutanat) prin tunelizare sub anoderm sau ntr-o
manier deschis prin tierea prin anoderm.

In urma interventiei chirurgicale, 93-97 % din fisuri se

vindeca. Ratele de recidiv dup acest tip de interventie
chirurgicala sunt mici, 0-3 %.
Riscul de incontinenta anal dup aceast intervenie
chirurgical este redus. Este important s se fac
distincie ntre incontinen pe termen scurt i pe termen
lung. Pe termen scurt (sub ase sptmni), sfincterul
este slbit postoperator, astfel nct scurgerile de scaun
nu sunt surprize. Incontinen pe termen lung nu ar
trebui s apar dup sfincterotomia intern lateral
parial, deoarece sfincterul intern este mai puin
important dect sfincterul extern (care nu se taie), n
controlul emisiei de scaun.

HEMOROIZI

Hemoroizii sunt structuri vasculare compuse din vene,

arteriole si tesut conjunctiv, situai n submucoasa
anal (plexul venos), care au un rol fiziologic n
continena anal, dar devin patologici, atunci cnd
cresc n volum i produc complicaii.
Canalul anorectal nu este ca o eav cu suprafa
interioar neted. El conine falduri suprapuse (perne)
create de hemoroizii fiziologice n submucoa i
contribuie la etaneitatea canalului anal i la
continena pentru gaze.
n poziia ginecologica aglomerrilee venoase
submucoase se afl la orele 3, 7 i 11, locurile
preferate n care, de obicei, apar hemoroizii.

Frecven
Zece milioane de persoane din Statele Unite au
hemoroizi, ceea ce reprezint o rat de prevalen mai
mare de 4 %.

Etiologie
Genetic (ereditar)
Cauza principala este o rezisten sczut a peretelui
venos, care devine mai slab si dilata usor. Aceasta se
datoreaz unei tulburri genetice a colagenului i fiberlor
elastice cu scaderea elasticitatii peretelui venos. De
obicei, aceasta are un caracter familial (bunici, parinti au
avut hemoroizi), i este frecvent asociat cu alte boli,
cum ar fi varicele si piciorul plat.

Factori predispozani
Constipatie: prin forarea trecerii, scaunele tari exercit
o compresie asupra venelor hemoroidale.
Diaree i laxative: produc iritarea mucoasei
Factorii profesionali: ortostatism sau decubit eznd
prelungit (oferi, piloi)
Cancer rectal - hemoroizi simptomatici
Creterea presiunii intra abdominale
Sarcin

Obezitatea
Ascita
tumorile
Creterea presiunii venoase
Hipertensiune portal (hemoroizi simptomatici)

Clasificare
Hemoroizii sunt mprii n interni (deasupra liniei
dintate) si externi (distal sau sub linia dintata). De obicei,
hemoroizii externi sunt localizai sub pielea perianala.
Hemoroizi micti apar atunci cand hemoroizii interni de
grad nalt fuzioneaz cu hemoroizi externi.
Hemoroizii interni sunt clasificai n patru clase.
1. Gradul I: fr prolaps.
2. Gradul II: prolaps dupa defecatie, dar reducere spontan.
3. Gradul III: prolaps dupa defecaie i trebuie redui

manual.
4. Gradul IV: Prolapsul este permanent.

Hemoroizii prolabai sunt hemoroizii interni, care sunt

att de umflai nct sunt mpini n afara anusului.

Hemoroizi externi

Mixed hemorrhoid

Hemorrhoidal prolapse

Skin tag

Internal hemorrhoids

Simptome
Hemoroizii necomplicai sunt asimptomatici.
Complicatii:
1. Sngerarea este cea mai frecvent complicaie i este
o manifestare a hemoroizilor interni. Sngerarea este
simptomul cel mai nfricotor pentru pacient i l
aduce la doctor. Sangele este, de obicei, rosu aprins
sau rosu inchis, iar pacientul l observ pe hrtia
igienic, pe scaun sau se scurge n vasul de toaleta.
Acesta este, de obicei o sngerare terminal, sngele
nu este amestecat cu scaunul, dar acoper suprafaa
sa.
Caracterele hemoragiei sunt foarte importante pentru
diagnosticul diferenial al hemoragie din alte cauze, n
special cancer ano - rectal.
Anemia din cauza sngerrii prin hemoroizi este de tip
cronic feripriv (deficit de fier).

2.

Prolapsul hemoroidal, este apanajul hemoroizilor

interni. Apare n stadii avansate de hemoroizi (etapa a
patra). Prolapsul hemoroidal se poate complica din
cauza spasmului sfincter cu edem i tromboz
venoas, cu procese inflamatorii intense i dureri.
Prolapsul hemoroidal poate fi parial sau complet
circular. Inflamatia poate progresa la necroza,
ulceraii, hemoragii i supuraii.

3. Tromboza hemoroidala apare mai frecvent n hemoroizi

externi. Aceasta se datoreaz coagularii sngelui n

venele hemoroidale (flebotromboz) i dac procesele
inflamatorii sunt asociate, acesta este numit tromboflebit.
Pacientul observ o umfltur pe inelul anal, care devine
din ce n ce dureroas. Intensitatea durerii asociat este
variabil n funcie de mrimea trombozei asociate i
inflamaie. In cele mai multe cazuri durerea este continu,
cu durat de mai multe zile i afecteaz capacitatea de
lucru a pacientului.

Tromboza hemoroidala externa

Tromboza hemoridala externa exulcerata

Diagnosticul se face prin examen proctologic i

rectoscopie.

Examinarea ncepe cu inspecia i examinarea ntregii

zone perianale.

Deprtarea blnd a feselor permite vizualizarea uoar a

nregului anoderm, inclusiv canalul anal distal. Fisurile

anale si dermatita perianal (prurit) sunt uor vizibile, fr
explorare intern. Prolapsul poate fi observat atunci cnd
pacientul efectueaza manevra Valsalva.

Examinarea digitala a canalului anal poate identifica orice

induraie sau zone ulcerate i, de asemenea, sensibilitatea

i tonusul sfincterului anal. Asigurai-v c palpai prostata
la toi brbaii. Pentru ca hemoroizii interni sunt structuri
vasculare moi, ele nu sunt, de obicei, palpabile.

Anorectoscopia

este obligatorie pentru

hemoroizilor interni sau alte leziuni locale.

vizualizarea

Diagnosticul diferential al hemoroizilor trebuie fcut cu

alte boli ale regiunii anorectale, care poate provoca
durere, sngerare i mncrime
Sngerare:

colita ulceroasa
cancer anorectal
Boala Crohn
sifilis anal
fisura anala
tulburri de coagulare

Durere
fisura anala
proctalgie fugace (sau sindromul
levator) este o durere severa,
episodic[, rectal[ i sacrococigeal[.
Ea poate fi cauzata de crampe ale
muchiului pubococigian sau
ridictor anal
tumorilor anorectale
patologie ginecologic
coccidinia

Prurit

piele uscat
diabet
viermi intestinali
splarea excesiv sau igiena
inadecvat
iritante alimentare
Medicaie
afeciuni ale pielii, bacterii,
ciuperci, etc

Tratament
Este preventiv i curativ
n funcie de stadiul hemoroizilor, alegerea pacientului i
experiena medicului, tratamentul poate fi chirurgical sau
non - chirurgical.
Ca n orice alt boal, dac pacientul se prezint la medic
n fazele timpurii al ebolii, tratamentul va fi mult mai puin
agresiv, fr dureri i poate fi efectuat n condiii de
ambulator. n stadiile avansate, sau n caz de complicatii
grave tratamentul este chirurgical.
Metode nechirurgicale de tratament ale hemoroizilor
interni sunt recomandate mai ales n stadii mai puin
avansate (I, II i III). Printre acestea se numr:

ligatura cu benzi de cauciuc- cel mai utilizat pe scar larg

Scleroterapie
fotocoagularea infrarou sau cu laser
crioterapia

Ligatura cu benzi elastice se face in ambulatoriu. Este o

manevr absolut nedureroas i o sesiune dureaz de
obicei mai puin de 5 minute. Blaisdell i Baron au descris
i rafinat aceast terapie.
Procedura se realizeaz cu ajutorul unui instrument
tubular conectat la o pomp de aspiraie. Instrumentul
este ncrcat cu dou inele de cauciuc. Hemoroidul intern
este aspirat n dispozitivul tubular i cele dou inele sunt
descrcate la rdcina lui. Astfel, vascularizarea
hemoroidului este ntrerupt, apare necroz i eliminare n
termen de 5-7 zile. Restul de cicatrice se va vindeca
complet n aproximativ 2-3 sptmni. Procedura se face
n mai multe sesiuni, n funcie denumrul i dimensiunea
hemoroizilor.
Ligatura elastic este aplicat numai hemoroizilor interni.

Dispozitiv pentru ligatura elastica

Hemorrhoid

Ligation

Scar

Tratamentul chirurgical este indicata in stadii avansate si

complicatii ale hemoroizilor. De asemenea, n hemoroizi
externi. Scopul este de a elimina pachetele hemoroidale.
Exist mai multe metode de tratament chirurgical
1. Extirparea (hemoroidectomie)
2. Rezecia-anastomoz cu stapler (hemoroidopexia)
3. Trombectomia. Un hemoroid extern este incizat i
cheagul de sange eliminat.
4. Dezarterializarea hemoroidal transanal i pexia
mucoasei rectale.
Operaiile pot fi efectuate sub anestezie local sau
general, dar, n cele mai multe cazuri, sunt efectuate n
anestezie spinal sau epidural.

Tromboza hemoroidala externa este gestionat prin

eliminarea cheagurilor de snge i excizia venelor
subiacente sub anestezie locala. Amintii-v, tromboza
acut se resoarbe spontan in 10-14 zile, astfel c un
pacient care se prezint trziu i durerea a cedati este cel
mai bine lsat n pace.
Rezectia chirurgical este rezervat pentru pacientii cu
probleme de igien cauzate marice mari, o istorie de mai
multe tromboze externe, sau hemoroizi interni asociai.

Procedeul Milligan - Morgan Tehnica

Dezvoltat n Regatul Unit de ctre doctorii Milligan si
Morgan, in 1937. Cele trei vase hemoroidale majore sunt
extirpate. Pentru a evita stenoza, trei incizii n form de
par sunt lsate deschise, separate de lambouri ale pielii
i mucoaselor. Aceasta tehnica este cea mai populara
metoda, si este considerat standardul de aur cu care
alte tehnici de hemoroidectomie sunt comparate.

Procedeul Ferguson
Dezvoltat n Statele Unite de Dr. Ferguson, in 1952.
Aceasta este o modificare a tehnicii Milligan - Morgan (de
mai sus), prin care inciziile sunt complet sau parial
nchise cu suturi absorbabile continui.

Procedeu Milligan-Morgan

Hemoroidopexia cu stapler (PPH

procedur)
De asemenea, cunoscut sub numele de Procedura
pentru prolaps si hemoroizi (PPH), Hemoroidectomia
cu stapler i Mucozectomia circumferentiala.
PPH este o tehnic dezvoltat nanii 90 care reduce
prolapsul tesutului hemoroidal prin excizarea unei
poriuni din mucoasa anal prolabat prin utilizarea
unui dispozitiv de capsare circular. n PPH,esutul
prolabat este tras ntr-un dispozitiv ce permite ca
excesul de esut s fie eliminat n timp ce esutul
hemoroidal rmas este capsat. Aceasta restabilete
napoi tesutul hemoroidal la poziia anatomic iniial.

Hemoroidectomia Whitehead descris n 1882 de

ctre autor, cu rezultate bune, este responsabil pentru

cele mai grave complicatii: stenoza anal, ectropion i
dispariia sensibilitii ano-cutanate.

Se excizeaz un manon circular al mucoasei anale cu

pachete hemoroidale,pielea fiind suturat la mucoasa
rectal.
n Romnia procedeul a fost introdus i dezvoltat de
Vercescu.
n 1998, Wolff i Culp aduc o schimbare n tehnica de
calibrare care previne stenoza canalului anal cu lambouri
mucoase suturate la linia dintata. Metoda este folosit cu
succes pentru prolaps hemoroidal ireductibil i poate fi
realizat cu unul sau dou lambouri, dreapt i stng,
preparate din mucoasa anal dup disecia pachetelor
hemoroidale.

Hemoroidectomie Whitehead

Inainte di dupa operatia Witehead

Sutura circulara

ngrijiri postoperatorii
Pacientul este de obicei externat n ziua 2 sau 3, dup
operaie.
Recomandri la externare sunt:
Bai calde de sezut
Unguente cu efect de vindecare
Evitai constipaia i diareea
Evitati alimentele condimentate
Ulei de parafin pentru a facilita evacuarea scaunului
Pansamentul nu este ntotdeauna necesar i este de
obicei uscat
Controlul la 3-4 saptamani dupa o interventie chirurgicala
care implica o examinare digital rectal pentru a evalua
aparitia stenozei anale.

Complicaii postoperatorii
Precoce: dureri, retentie urinara acuta, hemoragie
Tardive: hemoragie secundar, stenoza anal, fisura anal

ABCESELE
ANO-PERIANALE

Etiologie
Stafilococi, streptococi, E.Coli sau proteus i anaerobi,
cum ar fi clostridium welchii i bacteroides sunt adesea
responsabile pentru aceste abcese.
n 20 % din cazuri, locul de intrare a organismului
infecios este evident. Abcese perianale se pot dezvolta
dup:
1. Fisura anala dorsal
2. Hematom anal
3. Prolaps hemoroizi interni trombozati
4. Dup injectarea unei soluii de anestezic sau alcool n spaiu
perianal sau ischiorectal n tratamentul durerii perianale
5. Dup sclerozarea de hemoroizi interni
6. Leziuni ale mucoasei anale sau rectale
7. Ca o complicatie a hemoroidectomiei sau sfincterotomiei.

Fiziopatologie
Abcesele anorectale sunt boli criptoglandulare, deoarece
infecia unei cripte anale, urmat de infecia glandelor
anale duce la formarea de abcese. Boala criptogandular
n faza acut se prezint ca abces anorectal n timp ce
faz cronic se prezint ca fistul perianal.
Conform acestei teorii primul pas este formarea unui
abces intersfincterian, din cauza unei infecii a glandei
anale situate ntre sfincterul intern i fibrele musculare
longitudinale intersfincterice. Ulterior, puroiul poate fora
n jos de-a lungul fibrelor longitudinale i s apar la
orificiul anal. Lateral el poate trece prin muchii
longitudinali i sfincterul extern pentru a intra n fosa
ischiorectal genernd un abces ischiorectal sau poate
emerge n sus n spaiul intersphincteric pentru a produce
un abces intermuscular nalt. Dac puroiul se extinede i
mai sus n spaiul intersphincteric d natere la abces
pelvirectal.

In
1.
2.
3.
4.
5.
6.

functie de locatie abcesele pot fi:

Intersfincterice
Submucoase
Perianale
Ischiorectale
Intermusculare inalte
Supralevatoriene

Tablou clinic
Abcesele perianale se manifesta cu simptome i semne
ale unui proces inflamator acut perianal. Semne Celsiene:
tumor, dolor, calor, rubor i functio laesa.
Pacientul se plnge de durere, devenind mai intense,
localizate ano-perianal. Pacientul nu poate sta eznd i
n cele mai multe cazuri este febril.
n majoritatea cazurilor, semnele clasice ale unui abces
perianal sunt:
la inspecia o umfltur perianal cu, pielea ntins, strlucitoare
i roie
la palpare o induraie dureroas cu temperatur ridicat local
n cazurile avansate fluctuena poate fi simit i n cazurile mai
avansate pielea este ulcerata cu fistul i eliminare de puroi
n cazul n care abcesul este profund semnele locale nu sunt atat
de evidente
La tuseul rectal n canalul anal se palpeaza o masa indurata,
dureroasa.

Recurrent perianal abscess

Evoluia natural a abceselor perianale:

1.

Abcesele perianale progreseaz ctre necroza pielii i

fistulizarela exterior cu evacuare incomplet. Dup evacuare,
presiunea scade i durerea diminu. Cu toate acestea, abcesul
trebuie operat pentru o evacuare complet.

2.

Abcesul intersincterian se poate scurge spontan intra- anal sau

poate progresa la alte localizri (perianale, submucoase,
ischiorectale, etc)

3.

Abcesul ischoirectal evolueaz cu simptome de sepsis sau

fistulizarea intrarectal este posibil n stadii avansate.

4.

Abcesul supralevator, fiind foarte profund, este dificil de

diagnostica. De asemenea, evolueaz cu sepsis i, de obicei,
are loc fistulizare n rect.

5.

n cazuri rare, abcesul poate progresa spre o forma foarte grava

de fasceita necrozanta care se extinde la organele genitale
(gangrena Fournier).

Fourniers gangrene

Diagnostic
n general, este uor i nu este nevoie de investigaii
speciale.
Examenul clinic al regiunii perianale i examinarea
rectala sunt suficiente.
n caz de abces profund (supralevator i ischiorectal)
ecografia transrectal i tomografia computerizata sunt
utile n diagnostic.
Diagnosticul diferenial trebuie s se fac la alte boli
care evolueaz cu dureri perianale si sepsis:
Abces Bartholin

tromboflebita hemoroidala
Abcese ale fundului de sac Douglas
Boli inflamatorii ginecologice
tumori rectale

Tratament
De obicei, pacientii sunt internai in stare de urgen.
Tratamentul principal este intervenia chirurgical, plus
medicatie cu antibiotice cu spectru larg iniial i apoi n
funcie de antibiograma, inflamatorii si antialgice.
De obicei, tratamentul const n incizie, evacuare,
debridare, lavaj i drenaj sau tamponarea cu peroxid de
hidrogen. (n anestezie spinal sau general)
Abcese perianale si submucoase sunt uor incizate.
Incizia se face n punctul de maxim fluctuen.
n caz de abces ischiorectal, incizia perianala este ghidat
de degetul introdus in rect pentru a gsi colecia.

n caz de abces intersfincterian, puroiul se elimina

spontan n timpul dilatarii anale cu anuscopul sau dup
sfincterotomia intern.
In caz de abces supralevator, puroiul este evacuat
intrarectal printr-o incizie a peretelui rectal i apoi drenat,
cu un tub de drenaj transanal.

Evoluia postoperatorie
Pansamente sunt aplicate n fiecare zi.
Rana se va vindeca treptat, prin granulare, dar adesea
(7-40 %) o fistul perianal va rmne, care ar trebui s
fie operat dup 6 sptmni. Dac rana este nchis
complet sau pacientul nu se ntoarce pentru tratamentul
fistulei perianale, abcesul perianal se va repeta cu mare
probabilitate.

Incision site

Puss evacuation

Lavage with H2O2

Debridement

Packing the cavity

Sampling for antibiogram

Retroanal abscess started from a posterior anal fissure

Forme particulare de abcese perianale

Abces ischiorectal
Singurul semn al inflamaiei poate fi o indurare a regiunii
perianale. Pacientul prezint febr de origine obscur,
fr dureri de orice fel.
Abces n potcoav de cal
Fosa ischiorectal comunic cu cea de partea opus prin
spaiul retroanal i n cazul n care un abces ischiorectal
nu este evacuat la timp, implicarea fosei contralaterale nu
este neobinuit (10-11 %), dnd astfel natere la un
abces ischiorectal bilateral, aa-numit abces n " potcoava
". n cele mai multe cazuri, infecia ncepe de la o cripta
anal posteriaor.

Abcesul supralevator este o afectiune rara si cel mai dificil

de diagnosticat.
Pacientul se prezint cu o stare septic cu febra mare,
chiar pirexie, cu dureri pelviene continue moderate.
La examenul rectal o umflatura a peretelui rectal poate fi
simtit cu vrful degetului.
Cnd abcesul fistulizeaz n rect i scaunul conine o
cantitate mare de puroi, diagnosticul devine mai uor.
CT dezvluie colectare n spaiul supralevator.
Tratamentul chirurgical const ntr-o incizie transanal a
peretelui rectal n fluctuena maxim. Un tub de drenaj
este plasat ncavitatea abcesului i exteriorizat prin
orificiul anal.

FISTULE PERIANALE
O fistul perianal este o comunicare anormal
ntre canalul anal i pielea perianal

Istoric (http://emedicine.medscape.com/article/190234-overview)
Trimiterile la fistula perianal dateaz din antichitate.
Hipocrate a fcut referire la tratamentul chirurgical pentru boala
fistuloas.
Chirurgul englez John Arderne (1307-1390) a scris un tratat despre
fistula perianal, hemoroizi i clistire n 1376, care a descris fistulotomia
i utilizarea seton-ului.
Referine istorice indica faptul ca Ludovic al XIV-lea a fost tratat pentru o
fistula anala n secolul al 18-lea. La sfritul anilor 19 i nceputul
secolului 20, medici proemineni cum ar fi Goodsall i Miles, Milligan si
Morgan, Thompson, i Lockhart - Mummery, a adus contribuii
substaniale la tratamentul fistulei anale.
n 1976, Parks a rafinat sistemul de clasificare, care este nc n uz pe
scar larg.
De-a lungul ultimilor 30 de ani, muli autori au prezentat noi tehnici ntrun efort de a reduce ratele de recurenta si complicatiile contineei.
n ciuda a 2500 ani de experien, fistula perianal ramane o boala
chirurgical uimitoare.

Frecven
Incidena este de 8,6 cazuri la 100.000 de locuitori.
Raportul brbai/femei este de 1.8:1.
Varsta medie a pacientilor este de 38.3 ani.
Cauze:
primare
Obstrucie a glandei anale care duce la staz i infecie cu
formarea de abces perianal care a fost operat anterior sau cu
fistulizare spontan la suprafaa pielii (cea mai comuna cauza)

secundare

Iatrogen (chirurgie hemoroidal)

Bolile inflamatorii intestinale (boala Crohn mai frecvent decat
colita ulceroasa)
Infecii (virale, fungice sau TB)
Malignitate
radiaie

Semne i simptome

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Pacientii ofer adesea un istoric credibil de dureri

anterioare, umflturi i drenaj spontan sau chirurgical
a unui abces anorectal.
Emisii perianale
Durere
Umfltur
Sngerare
Diaree
Excoriaie piele
Deschiderea extern

Examen fizic
Un orificiu extern care apare ca un sinus deschis sau o elevaie
a esutului de granulaie.
Evacuarea spontan prin deschiderea extern poate fi evident
sau exprimabil la examinarea digitala rectala.
Tuseul rectal poate dezvlui un tract fibros sub piele. De
asemenea, ajut la decelarea unei inflamatii acute nc
nedrenate. Induraia lateral sau posterioar sugereaz
prelungirea profund postanal sau ischiorectal. Tonusul
sfincterului i fora contraciilor voluntare trebuie s fie evaluate
nainte de orice intervenie chirurgical pentru a stabili dac
manometria preoperatorie este indicat.
Anoscopia este de obicei necesar pentru a identifica orificiul
intern.
Echografia, fistulografia, RMN-ul nu sunt efectuate de rutin,
dar sunt utile n evidenierea unei cauze oculte de reaparitie a
fistulei.

1.
2.
3.

La descrierea unei fistule, este important s

menionm urmtoarele aspecte:
Poziia orificiului la piele pe imagini axiale (cu ajutorul
ceasului anal)
Distanta de la orificiu la canalul anal
Fistule secundare sau abcese

Fistula dupa abces perianal operat

Mai multe tehnici au fost descrise pentru a ajuta la

localizarea traiectoriei fistulei i, mai important la
identificarea orificiului intern.
Explorarea instrumental a traiectului fistulei Trebuie
avut grij s se nu foloseasc fora excesiv pentru a
nu crea pasaje false
Dac orificiul intern nu poate fi detectat, colorant
albastru sau peroxid de hidrogen poate fi injectat prin
orificiul extern al fistulei sub vizualizare directa a
aspectului interior al canalului anal

Sonda butonata

Diagnostic diferenial:

Boala pilonidal
Alte cauze de fistule perianale
Boala inflamatorie intestinal (boala Crohn's mai des dect
colita ulcerativ)
Infecii (virale, fungale sau TBC)
Malignitate

Anus

Regiunea sacrala
Abces pilonidal fistulizat in regiunea perineala

Clasificare
Clasificarea cea mai utilizat pe scar larg este
clasificarea Parks, care distinge patru tipuri de fistul:
1.Intersfincterian (70 %)
2.Transsfincterian (25 %)
3.Suprasfincterian (5 %)
4.Extrasfincterian - rare
Cele mai frecvente fistule sunt intersfincterice i
transsfincterice.
Fistula extrasfincteric este mai puin frecvent i
apare la pacientii care au avut mai multe intervenii.
n aceste cazuri se pierde conexiunea cu intestinul a
fistulei

Alte fistule posibile:

1. Nici o deschidere perianal (oarb extern)
2. Nici o deschidere intern (oarb intern)
3. Fistule complexe - mai multe traiecte,
ramificate, cu, sau fr mai multe orificii externe.
O fistula superficiala este o fistula care nu are nici o
legtur cu sfincterul sau glandele perianale si
nu face parte din clasificarea Parks. Acestea
sunt de cele mai multe ori din cauza bolii Crohn
sau intervenii chirurgicale pe sfinctere.

Superficial fistula

Regula Goodsall
Pune n relaie orificiul extern cu cel intern al unei

fistule.

Afirm c orificiul extern situat n spatele liniei anale

transversale se va deschide in canalul anal n linia de

mijloc posterior. O deschidere anterioar este de obicei
asociat cu un traiect radial.

Fistulele anterioare vor avea un traiect direct in canalul

anal. Fistulele posterioare vor avea un traiect curbat cu

orificiul intern situat n linia mediana posterioara a
canalului anal.

O excepie de la regul sunt fistulele anterioare la mai

mult de 3 cm de la anus, care pot avea un traiect

curb(similar cu fistulele posterioare) care se deschide
n linia median posterioar a canalului anal.

3 cm

Principii de tratament
Fistulele anale nu se vindeca spontan. Peretele interior
al fistulei dezvolt fibre i membran piogenic care nu
permite vindecarea spontan.
Numai tratamentul chirurgical poate vindeca fistula.
Exist trei proceduri principale:

Fistulotomia (tierea/deschiderea tractului fistulos)

Fistulectomia (excizia ntregului tractu fistulos)
Plasarea unui seton

Exist multe alte tehnici chirurgical, inclusiv coagularea

cu laser a tractului fistulos i etanarea lui cu clei de
fibrina.
n cazurile simple fistulotomia este preferat i n cele
mai multe cazuri este de preferat fistulotomia
fistulectomiei deoarece nu implic excizia unei poriuni a
sfincterului. Plasarea seton-ului este rar utilizat datorit
faptului c acesta este un procedeu foarte dureros.

Fistulotomia
O sond metalic este introdus n fistula prin orificiul

extern.
Pielea, esutul subcutant, i muschiului sfincter intern
sunt secionate cu un scalpel sau electrocauter,
deschiznd astfel intregul tract fibros, ca o carte.
Chiuretajul este efectuat pentru a elimina tesutul de
granulatie n baza tractului.
Plaga este pansat zilnic pentru a urmrii vindecarea
dinspre profunzime spre suprafa

Fistulotomy

Fistulectomia complet creeaza

plgi mai mari, care necesit mai
mult timp pentru a se vindeca.
ntregul tract fistulos este excizat
cu o rondel de piele perianala
de 1-2 cm adiacent orificiului
extern.
Pansamentul
zilnic
favorizeaz vindecarea dinspre
interior spre exterior.
Plasarea seton-ului (fistulotomie
lent) - un seton elastic se aplic
prin ntregul traiect fistulos i se
leag n afara anusului

Ingrijiri postoperatorii
Bai de sezut, analgezice i ageni de ngroare scaun
Important, asigurai-v c plaga nu se nchide
prematur, provocnd o fistula recurent.
Vindecarea apare de obicei n decurs de 6 sptmni.
Complicatiile:
precoce postoperator
retenie urinar

Sngerare
Fecalom
tromboza hemoroidala
tardiv postoperator
Recidiv

incontinenta anal
stenoza anal
Vindecare intarziata

Rezultate i prognostic
n urma fistulotomiei standard, rata raportat de recidiv
este de 0-18 %, iar rata de incontinentapentru materii
este de 3-7 %.
Exist cazuri cu mai multe recidive sau fistule
complexe, care necesit, uneori, efectuarea unei
colostomii temporare pentru a permite vindecarea dup
fistulectomie sau fistulotomie.
Pentru a preveni recidivele sunt necesare:
1.

Traiectul fistulei trebuie s fie eliminat n ntregime

(fistulectomie) - mai dificil n fistule complexe - fistula
poate fi marcat cu colorant albastru de metilen

2.

Orificiul intern ar trebui s fie descoperit

3.

Vindecarea plgii trebuie s progreseze din adncime

spre suprafata

PATOLOGIA
CHIRURGICAL A
FICATULUI

1.
2.
3.

Anatomia ficatului
Abcesele hepatice
Chistul hidatic
Tumorile hepatice

ANATOMIE
Ficatul se gsete n partea dreapt sub diafragm, n
cadranul superior drept al abdomenului.
Are patru lobi de forme i dimensiuni inegale:
1. Drept
2. Stng
3. Caudat
4. Ptrat
Masa unui ficat adult variaz ntre 1200 i 1800 de
grame.

Lobii funcionali stng i drept sunt de dimensiuni

aproximativ egale i sunt divizai de o linie care se
ntinde de la vena cava inferioar n partea superioar
pn la foseta vezicii biliare inferior.

Clasificarea Couinaud a anatomiei hepatice divide ficatul

n opt segmente funcionale independente. Fiecare
segment are propriul influx si eflux vascular, precum i
drenaj biliar propriu.
Exist opt segmente hepatice. Segmentul 4 este uneori
submprit n segmentele 4a i 4b, dup Bismuth.
Numerotarea segmentelor se face n ordinea acelor de
ceasornic.

Ficatul are trei fee: superioar, inferioar i posterioar.

1) Faa superioar (diafragmatic) este convex i
vine n raport cu diafragma i peretele anterior al
abdomenului. Lobii stng i drept sunt separai de
ligamentul falciform. Pe lobul drept se poate observa
impresiunea arcului costal, n timp ce pe lobul stng se
observ impresiunea cardiac. Diafragma separ ficatul
de partea inferioar a plminilor i pleur, inim i
pericard i de arcurile coastelor 7-11. Este complet
acoperit de peritoneu, cu excepia liniei de inserie a
ligamentului falciform.
Procesele patologice localizate aici (n special chistul
hidatic i abcesele) pot afecta cavitatea pleural
(pleurezie, emfizem) i chiar plmnii (fistula biliobronhial).

2) Faa inferioar este divizat n patru lobi de ctre

cinci fose, aranjate n forma literei H .
Braul stng al literei H marcheaz diviziunea ficatului n
lobii stng i drept. Este cunoscut sub numele de fosa
sagital i cuprinde dou pri: fosa venei ombilicale
anterior i fosa ductului venos posterior.
Braul drept al literei H este alctuit anterior din fosa
vezicii biliare i posterior din fosa venei cave inferioare.
Aceste dou fose sunt separate ntre ele de o band de
esut hepatic denumit procesul caudat.
Bara care leag cele dou brae ale literei H este porta
(fisura transvers). Anterior se gsete lobul ptrat i
posterior lobul caudat.

Faa inferioar vine n raport cu stomacul i duodenul,

flexura colic dreapt, rinichiul drept i glanda
suprarenal. Aceast fa este acoperit aproape
complet de peritoneu.
Fisura transvers conine hilul hepatic format de
pediculul hepatic alctuit din: artera hepatic, vena
port, ductul hepatic, vase limfatice i nervi. Ductul
hepatic este situat anterior i nspre dreapta, artera
hepatic n stnga i vena port posterior, ntre duct i
arter.
3) Faa posterioar este larg n spatele lobului drept,
ngustndu-se spre stnga. O mare parte din ntinderea
acestei fee nu este acoperit de peritoneu (pars affixa)
i este n contact direct cu diafragma.

Mijloacele de fixare ale ficatului sunt reprezentate

de ligamente, vena cava inferioar i pediculul hepatic.
Ligamentele. Ficatul este legat de diafragm i de
peretele anterior al abdomenului prin cinci ligamente:
falciform, coronar, cele dou ligamente triunghiulare i
ligamentul rotund, care este un cordon fibros
reprezentnd vena ombilical obliterat. Ficatul este de
asemenea ataat de curbura mic a stomacului prin
ligamentul hepatogastric i de duoden prin ligamentul
hepoatoduodenal (omentul mic).

Vascularizaia
Artera hepatic comun emerge din trunchiul celiac. Se
divide n artera hepatic i artera gastroduodenal.
Artera hepatic se divide n hil ntr-o ramur stng i
una dreapt. Emite o serie de colaterale: artera piloric,
cistic i ramuri terminale.
Vena port este trunchiul venos care colecteaz
sngele din tractul digestiv. Vena mezenteric inferioar
se unete cu vena splenic dnd natere venei porte.
Aceasta se formeaz posterior fa de pancreas i
colecteaz de asemenea: vena gastric, vena piloric
stng i vena pancreaticoduodenal superioar
dreapt. Vena port are o lungime de 8-10 cm i un
calibru de 10-11 mm. n hil se divide n dou ramuri
(stng i dreapt).
Oxigenul provine din ambele surse n proporii
aproximativ egale.

Venele hepatice dreneaz sngele din

ficat n vena cava inferioar. Se
difereniaz dou grupuri, superior i
inferior.
Grupul superior de regul provine din
poriunea posterioar a ficatului i
cuprinde trei ramuri.
Grupul inferior provine din lobul drept i
caudat; numrul venelor variaz i este de
obicei mai mic dect n grupul superor

Structura ficatului
Ficatul este acoperit de capsula lui Glisson care ptrunde
n ficat la nivelul hilului alturi de vasele de snge i
mpreun cu reeaua vascular divide parenchimul
hepatic in lobuli.
Lobulul hepatic este unitatea anatomic i funcional a
ficatului. Are forma unei piramide cu baza orientat spre
suprafaa ficatului i vrful nspre profunzime. Pe seciune
transversal arat ca un poligon cu 5-6 laturi.
n centru se gsete vena centrolobular i prin
alturarea a cel puin trei lobuli se formeaz ntre ei
spaiile portale (Kiernan). Aceste arii cuprind: esut de
legtur, o ramur a venei porte, o ramur a arterei
hepatice, 1-2 canaliculi biliari (triada portal), limfatice i
nervi. Sngele circul dinspre spaiul port spre vena
centrolobular, n timp ce bila are un traiect invers,
dinspre centru spre periferia lobului.

Hepatocitele sunt organizate n cordoane Remak

dispuse radial. ntre hepatocite i peretele capilar se
gsete spaiul Disse. ntre celulele endoteliale ale
vasului se gsesc celulele Kupffer, fagocite care
particip la degradarea hemoglobinei. ntre cordoane iau
natere nite spaii nguste, canaliculii biliari.

ABCESELE HEPATICE

Abcesele hepatice reprezint colecii purulente

dezvoltate n parenchimul ficatului nconjurate de esut
hepatic care a suferit o transformare fibroas.
Abcesele hepatice pot fi clasificate pe baza a 4 criterii
Etiologie:
1.
2.

Abcese piogene (produse de ageni microbieni)

Abcese parazitare (abcese amebiene)

3.

Abcese fungice, cel mai adesea datorit speciilor de Candida,

responsabile de mai puin de 10% din cazuri.

Dup modul apariiei:

1.
2.

Primitive, de cauz n general necunoscut

Secundare cauzate de infecii generalizate, regionale sau
hepatobiliare

Dup localizare: n lobul drept sau stng, profund sau

superficial, pe domul hepatic
Dup evoluie: acute, cronice

Abcesele hepatice piogene

Etiopatogenez
Reprezint aproximativ ntre 0.10% i 0.27% din totalul
interveniilor chirurgicale asupra ficatului. Afecteaz
ambele sexe n mod egal i poate s apar la orce
vrst, cu un maxim n jurul vrstei de 50 de ani.
n majoritatea cazurilor, cauzele abceselor hepatice
sunt necunoscute sau obscure, dar printre ele regasim
i urmtoarele:
1. Obstrucia biliar cu colangit;
2. Metastaze septice ale unor procese extrahepatice intraabdominale (apendicit, enterocolit acut, pancreatit acut);
3. Leziuni ale ficatului;
4. Intervenii chirurgicale supramezocolice.

Cel mai frecvent sunt implicai urmtorii

patogeni: E. coli, streptococcus, staphylococcus,
i specia anaerob Bacteroides fragilis.
Aceste bacterii pot ajunge n ficat pe mai multe
ci . Aceste ci pot fi reprezentate de arborele
biliar n cazul colangitei, vena port n caz de
enterocolit, artera hepatic n septicemii, vase
limfatice din procese septice nvecinate sau
direct n operaii sau accidente.
Germenii pot ajunce la ficat sub forma de
bacterii sau trombi septici.

Patologie
Abcesele hepatice sunt localizate cel mai
frecvent n lobul hepatic drept, datorit fluxului
sangvin mai mare n braul drept al venei porte.

Peretele abcesului este alctuit din esut hepatic bogat n

esut fibros. Puroiul coninut variaz n funcie de agentul
cauzal.

Lobul drept

Abces

Tablou clinic
Cele mai frecvente simptome ale abceselor hepatice
sunt urmtoarele:
1. Febr (fie continu, fie n pusee)
2. Frisoane
3. Durere n cadranul superior drept
4. Anorexie
5. Stare de ru
6. Pot fi raportate tuse sau sughiuri datorate iritaiei
diafragmei.
7. Poate fi prezent durere iradiat n umrul drept.
Examen clinic:
1. Febra i hepatomegalia uoar sunt cel mai des
ntlnite semne.
2. Icterul poate fi prezent n pn la 25% din cazuri i
este de obicei asociat cu afeciuni ale tractului biliar
sau cu prezena mai multor abcese.

Topografia abceselor hepatice influeneaz

simptomele, abcesele profunde i cele posterioare
fiind aproape asimptomatice. Superficial n regiunea
domului hepatic, apar simptome pleuropulmonare
(pleurezie, tuse, durere toracic). Abcesele lobului
hepatic drept pot fi confundate cu abcesele subfrenice
sau cu ulcerul peptic perforat.
Abcesele hepatice netratate pot evolua spre
complicaii care pun n pericol viaa pacientului. Cele
mai ntlnite sunt:
1.
2.
3.
4.
5.

Ruperea n cavitatea peritoneal cu peritonit

Fistulizare n ductele biliare cu colangit
Ruptur n cavitatea pleural cu efuziuni
Fistulizare n pericard cu pericardit sau tamponad cardiac
Fistulizare ntr-un organ cavitar (tubul digestiv), cnd
simptomele se pot ameliora.

Laborator: cretere a leucocitelor, transaminazelor,

bilirubinei, VSH-ului i fosfatazei alcaline. O importan
deosebit n stabilirea diagnosicului microbiologic o are
hemocultura prelevat n timpul frisoanelor.

Imagistic medical
Ecografie (sensibilitate 80-90%) arat mase hipoecoice
cu margini neregulate. Septe interne i depozite cavitare
pot fi detectate. De asemenea poate fi evaluat arborele
biliar i poate fi ghidat aspiraia cavitii. Experiena
ecografistului afecteaz acurateea diagnostic.
Tomografia computerizat cu substan de contrast
(sensibilitate 95-100%) i ecografia sunt modalitile de
elecie i pot fi de asemenea utilizate pentru ghidarea
manoperelor de aspiraie percutan i drenaj.

Abcesele hepatice apar ca mase hipodense bine

demarcate. Se observ o intensificare periferic cnd se
administreaz intravenos substan de contrast. Se
poate observa gaz n pn la 20% din leziuni.
Tomografia computerizat este superioar n ceea ce
privete detectarea leziunilor mai mici decat 1 cm.
Aceasta tehnic permite de asemenea i evaluarea
patologiei ascunse din abdomen i pelvis.
Abces hepatic

Radiografia toracic poate evidenia atelectazie bazal,

elevarea hemidiafragmei drepte i efuziune pleural
dreapt. Acestea sunt prezente n aproximativ 50% din
cazuri;
Diagnosticul pozitiv se
Radiografie toracic AP
bazeaz pe triada
descris de Fontan:
1. durere,
2. febr,
3. hepatomegalie,
plus restul simptomelor
Diafragma elevat
n dreapta
i examinrilor
paraclinice menionate.

Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu alte procese

asociate cu febr, frisoane i sepsis..
Adesea diagnosticul nu este uor, pacientul fiind tratat
cu antibiotice fr s se cunoasc cauza exact.
n cutarea cauzelor febrei, cel mai adesea se gsesc
modificri ale ficatului la examenul ecografic, urmnd
apoi s se fac tomografia computerizat.
Chiar i atunci cnd abcesul este depistat, este uneori
dificil diferenierea fa de o tumor cu necroz central
sau un chist hepatic infectat. De cele mai multe ori
aspiraia cu ac fin ghidat ecografic este urmtorul pas
n evaluare.
Carcinom hepatocelular
Afeciune biliar, Colecistit
Empiem pleuropulmonar
Chist hidatic

Tratament
Odat cu stabilirea diagnosticului, inta tratamentului
este evacuarea abcesului urmat de antibioterapie pe
baza antibiogramei.
Evacuarea abcesului se poate face prin dou metode:
aspiraia i drenajul percutan sau prin laparotomie.
Procedura percutan este ghidat ecografic. Acul
penetreaz ficatul n cavitatea abcesului. Puroiul este
aspirat i trimis la laborator pentru antibiogram. Apoi un
cateter n coad de purcel (sau de alt tip) este introdus
n cavitate. Acest model de cateter n coad de purcel
include orificii mici care permit drenajul i
The design of this particular style (pigtail) of catheter
includes small holes that allow for drainage and a coiled
end. The coiled end acts to hold the pigtail catheter in
place

LADS - Liver Abscess Drainage Set

Pigtail set

Tratamentul chirurgical const n laparotomie,

identificarea abcesului (n localizri profunde ghidajul
ecografic intraoperator este de mare ajutor), deschiderea
cavitii abcesului, debridare, evacuarea puroiului,
splare i drenaj.

Abcesele amoebiene
Aceast infecie este cauzat de protozoarul Entamoeba
histolytica.
E. histolytica exist n 2 forme: de chist, forma infecioas,
i stadiul de trofozoit, care cauzeaz boala invaziv.
Purttorii cronici de E. histolytica elimin chisturi n fecale.
Acestea sunt transmise n primul rnd prin ap i alimente
contaminate. Chisturile sunt rezistente la acidul gastric,
dar peretele lor este deteriorat de tripsin n intestinul
subire. Trofozoiii sunt astfel eliberai i colonizeaz
cecumul. Ei penetreaz mucoasa. Amibele ptrund apoi n
circulaia portal, ajungnd pe aceast cale n ficat, unde
formeaz de obicei abcese de dimensiuni crescute.

Epidemiologie. Anual, aproximativ 40-50 de milioane de

persoane sunt infectate la nivel mondial. Majoritatea
infeciilor apar n regiunile n curs de dezvoltare: Mexic,
India, America Central i de Sud i Africa.
Mortalitate/Morbiditate.
Infecia cu E. histolytica se claseaz pe locul 2 mondial
ntre cauzele de deces datorate paraziilor, dup malarie.
Anual se nregistreaz 40,000-100,000 de decese
cauzate de infecii cu E. histolytica.
Exist un risc de 10% pe an de a dezvolta amebiaze
simptomatice invazive dup achiziia patogenului.

Sex. Abcesele hepatice amoebiene au o inciden de 712 ori mai mare la brbai fa de femei.
Vrst. Vrful incidenei este atins la persoanele aflate n
a treia, a patra i a cincea decad a vieii, dei
afeciunea poate s apar la orice vrst.
Morfopatologie. n contrast cu abcesele piogene,
peretele acestui tip de abces este mult mai subire, uor
infiltrat fibros, cu infiltrat eozinofil i cu un coninut
vscos de culoare maro nchis, asemntoare ciocolatei
negre.
Tabloul clinic este similar cu cel al abceselor piogene,
dar poate exista n istoricul pacientului un episod de
dizenterie cu 5-10 luni n urm.
Cltorii recente n zone endemice - n 95% din cazuri
debutul se manifest n primele 5 luni de la ntoarcerea
dintr-o zon endemic.

Durerea abdominal localizat n cadranul superior drept

este cel mai comun element n istoric i este prezent la
90-93%din pacieni.
Diareea este prezent la mai puin de o treime din
pacieni la momentul diagnosticului.
Cele mai frecvente simptome pulmonare sunt tusea i
durerea toracic, care pot fi un semn al afectrii
pulmonare secundare datorate rupturii abcesului n
cavitatea pleural.
Examen clinic. Hepatomegalie i sensibilitate abdominal
apar n peste 50% din cazuri. Pot fi prezente semne ale
complicaiilor (efuzii pleurale, pericardice, peritonit etc.)

Diagnosticul se bazeaz pe istoric (cltorii n zone

endemice, diaree, dizenterie), simptome (triada Fontan)

i investigaii paraclinice.
Investigaii. Imagistica este la fel ca n caz de abcese
piogene.
Detectarea agentului etiologic.
Testarea serologic este cea mai rspndit metod de
diagnostic pentru abcesele hepatice amebiene.
Testul EIA (imunoanaliz enzimatic) detecteaz
anticorpii specifici pentru E. histolytica n aproximativ
95% din pacieni cu amibe extraintestinale, 70% din
pacieni cu infecie intestinal activ i n 10% din
persoanele care sunt purttori asimptomatici de chisturi.
Rezultatele EIA redevin negative la 6-12 luni dup
eradicarea infeciei.
Detectarea antigenelor serice test ELISA 96%
pozitiv.

Rolul examinrilor microscopice din scaun este limitat.

Mai puin de 30-40% din pacientii cu abcese i hepatice
amoebiene au amoebiaze intestinale concomitente i
10% din populaie este infectat cu specii nepatogene
de E. dispar ..
Detectarea antigenilor din scaun faciliteaza diagnosticul
timpuriu, inainte de aparitia raspunsului anticorpilor (< 7
zile) si diferentiaza infectiile cu Entamoeba patogene de
cele nepatogene.
Detectarea antigenilor din scaun bazat pe imunoanaliza
enzimatica (EIA) este cea mai comun i are o
sensibilitate crescut. Tehnica PCR are o sensibilitate
crescut pentru detectarea E. histolytica i pentru
distingerea amibelor nepatogene.
Coprocultura pentru amibe are o sensibilitate crescut,
dar are o disponibilitate redus.

Aspiraia coninutului abceselor este indicat doar dac

ruptura abcesului este considerat iminent,
diferenierea abceselor amoebiene de cele piogene
fiind critic, lipsa rspunsului la tratamentul
antiprotozoar survenind n 5-7 zile.
Amibele sunt rareori recuperate din aspirat (15%), i
cel mai adesea sunt prezente doar n prile periferice
ale abceselor, invadnd i distrugnd esutul adiacent.
Exist numeroase posibile complicaii asociate cu
aspiraia abceselor. Cele mai frecvente complicaii sunt
infeciile si sngerarea. Alte complicaii sunt
reprezentate de peritonita amoebian sau puncia
involuntar a unui chist echinococcal.

Diagnosticul diferenial se face cu:

1. Abcesele piogene hepatice
2. Chistul hidatic
3. Malaria
4. Febra Tifoid
5. Colecistita
6. Hemangioame
7. Carcinomul hepatic
8. Chistul hepatic
9. Adenomul hepatocelular
10. Peritonita i sepsisul abdominal

Tratament. Tratmentul medicamentoseste mai important

dect cel chirurgical. Sunt cazuri necomplicate de abcese

care se pot trata cu succes exclusiv medicamentos. Imediat
ce diagnosticul s-a stabilit ,tratamentula medicamentos
trebuie iniiat imediat.
Amoebicidele (Metronidazol, tinidazol, emetin i
dihidroemetin, clorochin ) vor fi folosite,apoi tratamentul
enteral (tetraciclin diloxanid furoat, paromomicin i
iodochinol) va urma pentru eradicarea strii de colonizare.
Scopurile farmacoterapiei sunt eradicarea infeciei,
reducerea morbiditii i prevenirea complicaiilor.
Amoebicidele enterale au o rat de eec terapeutic de
aproximativ 10-15% ,n cosecin este necesar examenul
scaunului posttratament. O a doua tur de tratament se reia
dup cteva sptmni pentru a eradica starea de purttor.

Tratmentul chirurgical
Aspiraia percutanat i/sau drainajul abcesului se
indic n urmtoarele situaii:
1. Risc crescut de ruptur a abcesului, cnd cavitatea
abcesului este mai mare de 5 cm;
2. Abcesul lobului stng hepatic, care este asociat cu
mortalitate crescut i frecvent scurgere peritoneal
sau ruptur n pericard ;
3. Eecul terapiei medicamentoase dup 5-7 zile;
4. Imposibilitatea diferenierii de un abces hepatic
piogen.
Dac se obin rezultate dup tratamentul
medicamentos,tratamentul chirurgical nu este
recomandat. Puncia-aspiraie este preferabil
drenajului ,datorit ratei sczute de complicaii i
spitalizrii reduse.

Profilaxie
Nu exist vaccin .
Cltorii n zone endemice ar trebui s consume doar
alimente gtite i fructe decojite personal, i s evite
consumul apei locale, inclusiv cuburi de ghea frecvent
folosite pentru cocktailuri.
Fierberea este singura msur eficient de distrugere a
chisturilor din ap. Atenie! Multe tipuri de ap
mbuteliat din aceste zone nu sunt corect dezinfectate.
Vegetalele trebuie curate cu un detergent puternic pe
baz de spun i cltit cu oet aproximativ 15 minutes
pentru a eradica formele chistice.
Modificarea practicilor sexuale pentru a evita
contaminarea fecal-oral.

Prognostic
n cele mai multe cazuri,se obsev
meliorare rapid n mai puin de 1
sptmn doar cu terapie
medicamentoas. Perioada medie
de timp pentru vindecare radiologic
este de o medie de 12 luni,cu
extreme la 3 luni i chiar mai mult de
10 ani.
Decesul survine n aproximativ 5%
dintre pacienii cu infecii
extraintestinale, inclusiv abcese
hepatice. Ruptura n cavitatea
peritoneal i pericard sunt
responsible pentru cele mai multe
decese.

CHISTUL HIDATIC
HEPATIC
Hidatiozele sunt localizate n 75% din cazuri n
ficat, 15% in plamn, 10% alte regiuni

Istoric
Hidatioza hepatic a fost descris de Hippocrate (460
BC), ins fr a cunoate etiologia parazitar a acesteia.
Dup mai mult de 2000 de ani, Pallas (1781) i Goeze
(1782) au fcut prima descriere tiintific a hidatiozei
hepatice, descoperind i originea parazitar a bolii.
Leuckart i Heupner au descris marele ciclu al dezvoltrii
paraziilor i posibilitatea transmiterii la om sub form de
larve. Alexiinski, n 1897, descrie micul ciclu al
dezvoltrii paraziilor.
Cel mai important concept a fost introdus de ctre J.
Deve, la nceputul secolului trecut (posibilitatea unei
echinococoze secundare, alergie i anafilaxie, efectul
paraziticid al formolului).

Tomasso Casson, Weinberg si Prvu mai trziu , au

introdus intradermoreacia i reacia de fixare a
complementului.
La sfritul secolului al 19-lea era efectuat doar
evacuarea cu ac. Numai n 1871 au fost publicate de
ctre Lintemann - Landau and Rivas, primele tehnici de
marsupializare cu efecte dezastruoase. Mai trziu autori
ca Thorton, Ossadas sau Llobert - Aquarius au publicat
metode chirurgicale reducionale pentru rezolvarea
chistului.
Tehnicile chirurgicale aprute dup perfecionarea
sepsiei si asepsiei i modernizarea metodelor de terapie
intensiv, n a 2-a jumtate a secolului XX au avut
primele rezultate incurajatoare.

Etiopatogenie
Chistul hepatic hidatic se datoreaz dezvoltrii formei
larvare veziculare a embrionului hexacant de Tenie
Echinococcus Granulosus, mai mic de 1 cm lungime.
Anatomic acest helmint (tenie) este compus din scolex,
sau cap prevzut cu 4 ventuze i o coroan de crlige cu
ajutorul caruia se fixeaz pe pereii intestinului gazdei,
un gat mic si subtire atasat de strobila compusa din 3-4
proglote terminale ce conin 400-800 de ou (embrioni
hexacanti).

Strobila

Neck

Echinococcus Granulosus

Head
(scolex)

Din segmentul terminal ouale sunt eliberate in materiile

fecale ale gazdei definitive (deobicei un animal slbatic
sau domestic carnivor, n general specia canin)
permind rspandirea oulelor.
Gazda animal intermediar de obicei animale
domestice ( oi, vaci, capre, cai, mgari, porci, cmile)
sau animale slbatice omnivore sau erbivore
(marsupiale, pisici salbatice, capre salbatice, cprioare,
elani) care consum iarb infestat cu ou. Larva ieind
din ou migreaz prin vena port la ficat i apoi n alte
organe unde vor ramne sub form de chist (chistul
hidatic).
Animalele carnivore vor mnca organele infestate, iar
teniile vor deveni mature producnd ou.

Omul este o gazda paratenic gazda accidental- nu o

parte normal a ciclului obinuit de via a parazitului.

Patogenia
n cele din urm apariia chistului hidatic este rezultatul a
4 procese principale: dezvoltarea cuticulei, creterea
chistului, germinarea i secreia fluidului hidatic.
Componentele chistului hidatic hepatic:
1.
2.
3.

Peretele chistului
Coninutul
Perichistul

Peretele este compus dintr-o membran extern: cuticula albglbui cu aspect gelatinos, groas de aprox 1mm i o
membran intern (germinala- endocist) care produce
lichidul hidatic i muguri activi continnd mici chisturi.
Aceste chisturi interioare numite capsule fiice sunt
replici miniaturale ale chistului hidatic principal. Pot pluti
libere n cavitatea chistului principal sau pot rmne
ataate de membrana intern. Uneori se sparg eliberand
protoscoleci n chistul principal aceste sedimente se
depun granulat n regiunea inferioar a chistului avnd
denumirea de nisip hidatic.

Germinal membrane

Coninutul chistului este un lichid care n stadiile timpurii

este clar, transparent cu un pH ntre 7.2 si 7.4, cu
densitate ntre 1007 si 1015 avnd efecte toxice i
anafilactice . n interiorul lichidului se pot observa aa
numitele vezicule fiice endogene, care structural sunt
identice chistului primar. n cazul in care apar n afara
chistului primar veziculele fiice sunt numite exogene.
Perichistul aparine ficatului fiind produs ca rezultat al
proceselor alergice i al aciunilor mecanice exercitate
de chist asupra esutului hepatic.Se compune din 3
straturi: extern, atelectatic, mijlociu, compus din esut de
legatur, bogat in eozinofile, i intern, fibrohialin n
contact cu parazitul.
Odat prezent n ficatul uman chistul crete la 1 cm n
primele 6 luni i 2-3 cm ulterior n fiecare an, n funcie
de rezistena esuturilor gazd.

Veziculele fiice sunt mici sfere ce conin protoscoleci i

sunt formate din resturi de strat germinal. nainte de a
deveni chisturi-fiice, aceste vezicule fiice sunt ataate de
un pedicul la stratul germinativ al chistului mama. La
examenul macroscopic, veziculele seamn cu un
ciorchine de struguri.

Daughter vesicles

Fiziopatologie
Boala hidatic nu este doar o boal la nivel local a
organului infestat, ci are un caracter general, cu
repercusiuni asupra ntregului organism.
Peste dou treimi dintre chisturile hidatice sunt
localizate n ficat, deoarece ficatul este primul filtru de
snge pentru larva absorbit din tractul digestiv. Al
doilea filtru este pulmonar.
Chistul n ficat distruge esutul hepatic cu hipertrofierea
compensatorie a parenchimului adiacent. Distrugerea
celulelor n acest caz este secundar trombozei
vasculare, i conduce n cele din urm la fenomene de
degenerare celular i atrofie , modificri care au ca
rezultat dou fenomene: marginalizarea a chistului i
ciroza hepatica, la nceput localizat i apoi generalizat.

Pe masur ce chistul crete comprim structurile

anatomice din jur (vasele de snge, ductele biliare,
viscerele) ceea ce duce la ischemie local, cu
consecina formrii de fistule. Cel mai frecvent apar
fistule biliare.
Bila intr n chist i de asemenea lichidul si veziculelefiice pot intra n ductul biliar comun provocnd icter
obstructiv, colangit i simptome alergice. Trecerea
permanent a larvelor prin papila mare produce
fenomene sclerotice inflamatorii locale avand ca rezultat
papilita .
Apariia altor tipuri de fistule depinde de localizarea
chistului. Cealalta fistul mai frecvent se formeaz ntre
chist i cavitatea pleural sau plmn prin diafragm
(mai ales pe partea dreapt) postero- superior, ceea ce
duce la colecii pleurale, hidatidoz pleural i fistula
pleuropulmonar (coninutul chisturilor curge n arborele
bronic - vomica hidatica).

Odat ce fistula biliar este format i bila ptrunde n

chist devine infectat i larvele vor muri. Chistul se poate
transforma ntr-un abces.
Alte fistule pot aprea ntre chist i: stomac, colon, rinichi,
pericard, aorta, etc, n funcie de localizarea chistului.
Cele mai multe dintre ele sunt complicaii severe ce pun
viaa n pericol.
n cazul n care chistul se rupe n cavitatea peritoneal,
pacientul poate muri brusc din cauza ocului anafilactic.
Alte posibiliti sunt: peritonit generalizat(peritonita
hidatic) sau hidatioz peritoneal secundar.
n timpul evoluiei naturale spre vindecare, pot aprea
calcificri dense ale tuturor componentelor chistului.
Moartea parazitului survine mai degrab la calcifierea
complet dect la calcifierea perichistului.
Incidenta topografica
Incidena topografica este importanta pentru evoluia
chistului, complicaii, diagnostic i tactica chirurgical.

1.

Chisturi mediane sau centrale hepatice corespunztoare

segmentelor I, IV, V i VIII. Ele pot fi superioare comprimand
cava i venele hepatice sau inferiore n faa sau n spatele
pediculului ficatului.

2.

Chisturi laterale sau chisturi lobare (20%), care corespund

segmentelor II, III, VI i VII, pot fi marginale sau inferioare fiind
disponibile pentru palpare i mai uor de accesat chirurgical.

3.

Chisturi paramediane pe partea stng sau dreapt, care

cresc semnificativ n volum, i sunt dificil de diagnosticat.
Frecvent prind ramuri biliare fiind complicate cu fistule
biliare i abcese.

4.

Chisturi pe domul hepatic. Pot fi anterior, de volum mare, uor de

diagnosticat i accesibile pentru palpare, sau posterior
(segmentele II, VII i VIII), fiind mai dificil de diagnosticat i
evoluand cu compresie pe diafragma, cava i venele hepatice.

5.

Chisturi multiple (10-15%) pot fi localizate ntr-un lob, sau n

toat parenchimul hepatic.

6.

Chisturi pot fi uniloculare sau multiloculare.

CT Chisturi hidatice hepatice

Epidemiologie
Echinococoza este o afeciune foarte rar n partea
continentala al Statelor Unite ale Americii (<1 caz la
100.000 de locuitori). De asemenea, este neobinuita n
nordul Europei. Zonele endemice sunt rile
mediteraneene, Orientul Mijlociu, partea de sud a
Americii de Sud, Islanda, Australia, Noua Zeeland, i
sudul Africii. Incidena n zonele endemice variaz de 1
la 220 de cazuri la 100.000 de locuitori.
Profesie. Este mai frecvent la cei care lucreaz cu
animale, produse de origine animal i la cei care au
animale de companie, n special cini.

Distribuia geografica

Simptome
Perioade lungi de timp chisturile sunt asimptomatice,
chiar i n stadii avansate, sau cu semne nespecifice
minore (manifestri alergice i fenomene dispeptice
tranzitorii), diagnosticul fiind imposibil de pus pe baza
acestora. n acesta faz diagnosticul se face accidental
pe baza examinrii ecografice abdominale efectuate din
alte motive.
Simptomele sunt cauzate de complicaiile chistului care
pot include:
Durere - continuu intensificat prin respiraie sau efort
fizic, localizat n cadranele superioare abdominale,
datorit dimensiunilor mari ale chistului.
Compresie pe alte organe chisturile de volum mare pot
comprima alte organe provocnd simptome precum
obstrucie intestinal superioar (rar) atunci cnd
duodenul sau stomacul este comprimat.
Icter datorit compresiei asupra pediculului hepatic sau
prin perforare n arborele biliar cu colangit.

 Manifestari pleuropulmonare (dureri n piept, dispnee,

tuse, expectoraii, etc), atunci cnd chistul este situat
sub diafragm i induce pleurezie sau formare de
fistule n arborele bronic.
Simptomele cauzate de perforare n organele cavitare
din apropiere: stomac, duoden (vomitarea
membranelor hidatice) - ureter (hidaturie).
Febr - cnd chistul infectat este transformat ntr-un
abces, sau ca urmare a colangitei.
Semne de ciroz
Semne de peritonit - atunci cnd chistul se rupe in
cavitatea peritoneal.
Moarte subit ca urmare a ocului anafilactic
(ruperea n cavitatea peritoneal sau pleural) sau
hemoragie intern masiv din cauza perforrii vaselor
mari (cava, aorta).

Examenul clinic
Cnd chistul este mic, sau are o localizare profund,
sau fr complicaii, niciun semn nu poate fi
observat. n cazul chisturilor voluminoase cu
localizare anterioar, ficatul este mrit
(hepatomegalie la percuie) i chistul poate fi
palpat.
n prezena complicaiilor diferite semne apar n
funcie de complicaie (icter, pleurezie, peritonit,
etc)
Diagnosticul - se bazeaz pe triada:
1.Anamneza- pacienii din zonele endemice sau cu profesii care implic
lucrul cu produse de origine animal sau cu animale
2.Simptomele si semnele fizice - n general lipsesc informaii
3. Investigatiile paraclinice- cel mai important

Investigaii
Cele mai importante sunt investigaiile imagistice care
detecteaz cu uurin chistul hepatic, i de asemenea,
poate evidenia caracteristicile sale (locaie, dimensiune,
form, complicatii, etc)
Ecografia abdominal este, de obicei, prima investigaie
care diagnosticheaz chistul (acesta este cea mai
noninvaziv investigaie). Precizia depinde de
investigator. Unele caracteristici sugereaz ca etiologie
echinococcous: resturile fin ("nisip hidatic), chisturi
septate i fiice, membrane germinale care
plutesc(endochist).
Clasificarea ecografiilor (OMS)
a) leziune chistic-exist un chist simplu n organul afectat - nu este
sugestiv pentru echinococcous.
b) chisturi active , chisturi multiple sau sunt prezente septe n
chistul primar.
c) etapa tranzitorie chisturi-fiice pot fi prezente in chistul printe cu
nisip hidatic sau resturi n interiorul chistului.
d) etapa inactiva-chistul este echogenic i poate fi parial sau
complet prbuit in interior.

Ecografie- chist hidatic hepatic

Daughter vesicles

wavy band of delaminated

membrane within the cyst

Radiografia abdominala simpla poate dezvlui calcificri

n perichist sau un chist total calcifiat. Calcifierea se vede pe

radiografie la 20% -30% din chisturile hidatice i, de obicei
aspectul curbiliniu sau sferic denot calcifierea perichistului.

Plain radiography

Calcified hydatid cyst

CT cu substan de contrast ofer cele mai bune

imagini ale chistului i arat multe din caracteristicile
sale. CT este indicat n cazurile n care ecografia nu
reuete s dea informaii din cauza dificultilor legate
de pacient (obezitate, gaze intestinale excesive,
deformri ale peretelui abdominal, intervenii chirurgicale
anterioare) sau complicaiilor bolii. CT are o sensibilitate
nalt i specificitate pentru aceast boal.
Administrarea intravenoas a substanei de contrast nu
este necesar dect dac se suspecteaz complicaii,
mai ales infecie i comunicare cu arborele biliar.
Calcifierea peretelui chistului sau septele interne sunt
usor de detectat la CT. Desprinderea membranei
laminate din perichist poate fi vizualizat ca zone liniare
de atenuare crescut n chist. Veziculele- fiice apar ca
structuri rotunde situate periferic n cadrul chistuluimam.

CT

Chist hidatic calcificat

Chist hidatic cu
membrane colabate.

Chist hidatic cu multiple chisturifiice in interior.

Rezonanta magnetica: Imaginea nfieaz chistul

adecvat ns nu ofer un avantaj real fa de CT

Analize de laborator
Rezultatele testelor de snge de rutin sunt nespecifice.
Implicarea ficatului poate fi reflectat n creterea
nivelului bilirubinei sau a fosfatazei alcaline. Leucograma
poate sugera infecia chistului. Eozinofilia este prezent
la 25% dintre toate persoanele care sunt infectate, n
timp ce hipogamaglobinemia este prezent la 30%.
Testul de hemaglutinare indirect i ELISA au o
sensibilitate de 80% n medie (90% n echinococoza
hepatic, 40% n cea pulmonar) i reprezint testele
iniiale de screening. Testul ELISA este util n urmrirea
pacienilor i detectarea recurenelor.
Imunodifuziunea i imunoelectroforeza evideniaz
anticorpi la antigenul 5 and provide confirma
reactivitatea specific.

Diagnosticul diferenial
1. Chistul hepatic
2. Carcinomul hepatic
3. Abcesul hepatic
4. Abcesul abdominal
5. Insuficiena hepatic acut
6. Colica biliar i obstrucia biliar
7. Sindromul Budd-Chiari
8. Tromboza venei cave inferioare
9. Sepsis intra-abdominal
10. Hipertensiune portal
11. Tuberculoz

Tratamentul este multimodal, medical i chirurgical n

funcie de stadiul evolutiv i complicaii,dar chirurgia
reprezint unica speran pentru cura complet .

Scopul tratamentului medicamentos este de a distruge

sau de a inactiva paraziii, iar al celui chirurgical de a
evacua chistul,de a trata complicaiile i de a preveni
recidivele sau infestarea secundar.
Medicaia: 2 benzimidazoli sunt folosii , albendazol i
mebendazol. Perioada optim de tratament cu
Albendazole este de 3-6 luni. ncepe preoperator i
continu postoperator. Contraindicaii: graviditate,
supresia mduvei spinrii, boal cronic hepatic, chist
mare cu risc de ruptur sau chisturi inactive sau
calcificate.

Tratament chirurgical:
1. Laparotomie
2. Laparoscopie
3. Puncie Aspiraie Instilaie Reaspiraie i Drenaj
(metoda PAIRD )
1. Abordul laparoscopic poate fi realizat n cazuri
rare,cnd chistul este n poziie favorabil i permite
un bun acces (chist marginal anterior), de mici
dimensiuni,calcificat,inactiv i necomplicat cu
fistul.Etapele sunt identice ca n orice abord
laparoscopic i tratamentul poate fi similar cu alte
metode chirurgicale clasice. Riscurile sunt
reprezentate de accesul dificil sau lipsa de
vizibilitate,diseminarea intraabdominal a
infeciei,hemoragia sau alte complicaii posibile.

2.

TEHNICA PAIRD se realizeaz ecoghidat sau CT

ghidat. Pacientul este anesteziat i IOT . Se face o
mic incizie i acul (1822 gauge) este ghidat n
cavitatea chistului. (puncie). Coninutul este aspirat (i
trimis la examen citologic) urmat de injectarea unui
agent scolicid (20% soluie salin hipertonic i 95%
soluie de etanol , aproximativ echivalentul unei treimi
din cantitatea aspirat ) pentru minimum 15 minute,
apoi reaspiraia coninutului chistului. Aceste proceduri
se repet pn lichidul reaspirat este limpede. Chistul
este atunci umplut cu soluie salin izotonic sau
drenat cu un cateter" pigtail ". Tratamentul perioperator
cu Albendazol este obligatoriu (4 zile naintea i 1-3
luni dup operaie ).

3.

Chirurgie deschis
Cel mai frecvent abord este cel prin laparotomie
subcostal sau median (un bun aces la chist i
pediculul hepatic este obligatoriu )
De-a lungul timpului tehnicile chirurgicale au evoluat
iar chirurgii au ales cea mai bun tehnic pentru
fiecare caz n parte.
Principalele tratamente chirurgicale sunt:
1.
2.
3.

Golirea chistului
Inactivarea chistului
Tratarea cavitii reziduale

Pe parcursul interveniei chirurgical sunt necesare cteva

precauii:
1. O bun izolare a cavitii peritoneale n jurul chistului,
cu cmpuri impregnate n alcool, pentru a preveni
mprtierea coninutului chistului.
2. Evitarea electrocauterizrii n cazul n care alcoolul
este folosit pentru inactivare.

Inactivarea i golirea chistului. Gsirea chistului este

n general facil. Dificulti pot fi ntlnite la chisturile mici
localizate profund. Ecografia intraoperatorie poate fi
foarte util n aceast situaie.
Dup izolarea cavitii peritoneale chistul este puncionat
i o cantitate de lichid este extras i examinat. Dac
este transparent, clar, probabil chistul este activ. Dac
lichidul este glbui probabil este o fistul biliar i chistul
este inactiv.Dac fluidul s-a transformat n puroi este o
ans mare ca acest chist s fie inactiv.
Prin acelai ac alcoolul este introdus n cavitatea chistului
pentru a inactiva parazitul. Agenii scolicizi includ:
formalin, hidrogenul peroxid, soluie salin hipertonic,
clorhexidin, alcool absolut i cetrimid.
Chistul este deschis i coninutul aspirat.Toate chisturilefiic sunt nlturate,ca dealtfel i membrana germinal.
Cavitatea se spal intens cu alcool sau hidrogen
peroxid i se inspecteaz cu atenie pentru a detecta
chisturi restante sau fistule biliare.

Tratarea cavitii reziduale. Aceast etap reprezint o

provocare pentru chirurg, n funcie de localizarea
chistului. Au fost inventate numeroase tehnici pentru a
evita coleciile n cavitatea restant i formarea
abceselor. Procedeele chirurgicale pot fi clasificate astfel:
1.

Procedee conservative care las pe loc perichistul

1.

Drenajul extern
1. Wide (marsupializare) - Lindemann Landau (1871)
2. Narrow Rivas

2.
3.

2.

Procedee care ndeprteaz parial sau total perichistul

1.
2.
3.

3.

Drenajul intern (stomac, duoden, jejun) Goinard, Pelissier

(1959)
Plombajul i sutura cavitii cu epiploon Mauclaire (1900)
Perichistectomie parial Mabitt Lagrot (1896)
Perichistectomie total cu chist deschis Constantini
Perichistectomie total cu chist nchis Pozzi (1887), Napalkoff
(1904)

Procedeu radical care nltur chistul n ntregime i o

poriune din ficat
1.
2.

Rezecie hepatic atipic Imperatti

Rezecie hepatic major anatomic

Dac fistula biliar este

observat n cavitatea
rezidual trebuie nchis prin
sutur.
CBP trebuie deasemenea
inspectate. Dilataia CBPi
istoricul de icter pot indica
prezena chistelor-fiice n
CBP,caz n care CBP trebuie
deschise,explorate i chisturile
ndeprtate. Un tub n Tdrenaj Kehr se plaseaz n
CBP. Va fi util pentru a gsi
fistula biliar i pentru a
preveni formarea fistulei biliare
cronice reziduale prin
scderea presiunii n CBP.

Drenajul cavitii
reziduale prin partea sa
inferioar ntr-un
receptacul poziionat la
cel mai jos nivel .

Complicaii intraoperatorii :
1. Acces dificil la chist cnd chistul este localizat pe faa
posterioar a lobului drept hepatic sau cnd chistul
este mic i profund situat.
2. ocul anafilactic n timpul puncionrii chistului .
3. Ruptura chistului n timpul manipulrii i mprtierea
coninutului n cavitatea peritoneal risc de hidatioz
peritoneal secundar.
4. Ruptura diafragmatic i deschiderea cavitii pleurale
atunci cnd chistele sunt localizate pe faa posterosuperioar.
5. Hemoragia din parenchimul hepatic.
6. Leziuni ale organelor vecine (vezica biliar, duoden,
colon, stomac, etc).
7. Alte incidente ( explozie intra abdominal sau
aprindere cnd electrocauterul este folosit n prezena
alcoolului folosit la inactivarea chistului).

ngrijiri postoperatorii i complicaii

Frecvent,evoluia postoperatorie este ndelungat i
grevat de posibile complicaii dependente de mai
muli factori:localizarea chistului, dimensiuni, numr,
prezena fistulei biliare, etc.
Tuburile de drenaj sunt ndeprtate n funcie de
cantitatea i calitatea lichidului drenat.
Pacientului i se prescriu medicamente paraziticide
(Albendazol)
Cele mai frecventa complicaii postoperatorii sunt :
1. Supuraia plgii
2. Fistula biliar extern
3. Abcesul cavitii reziduale
4. Hemoragie din cavitatea rezidual
5. Recidiva chistului hidatic

TUMORILE HEPATICE

Tumorile benigne
Tumorile benigne se pot dezvolta din celulele
parenchimului hepatic (adenom, colangiom) sau din
esutul mezenchimal (hemangiom, limfoangiom, fibrom).
Cel mai frecvent tip de tumor benign hepatic este
hamartomul mezenchimal.
Tumorile pot fi unice i multiple, ntr-unul sau ambii lobi,
chistice sau solide. Unele dintre ele se pot maligniza.
Aceste tumori nu prezint simptome specifice. Tabloul
clinic este srac. Poate s apar durere uoar n
cadranul superior drept al abdomenului, mai ales cnd
tumorile au dimensiuni crescute.
Tratamentul chirurgical nu este necesar n majoritatea
cazurilor.

Indicaiile pentru ndeprtarea chirurgical a tumorilor

benigne sunt:
1.
2.
3.

Volum ridicat cu simptome persistente

Tumora comprim structurile anatomice nvecinate (vase,
ducte biliare etc.)
Tumora nu poate fi difereniat de una malign

Clasificarea tumorilor benigne ale ficatului se bazeaz pe

mai multe criterii, cel mai complet fiind cel histologic
(Edmonson, Malta i Robbins).
1.
2.
3.
4.
5.

Tumori epiteliale: adenom, chistadenom, papilom

Tumori mezenchimale: hemangiom cavernos, hemangiom
capilar
Tumori mixte: teratom
Leziuni asemntoare tumorilor (tumor-like): hiperplazie focal
nodular, necroz anoxic, hamartom
Tumor glissonian i a ligamentelor hepatice

ADENOMUL HEPATIC
Apare mai frecvent la femei i pare s aib cauze
hormonale (frecvent depistat la femei care au consumat
contraceptive orale), dar poate s apar i la brbai care
au fost tratai cu steroizi anabolizani.
Tumorile sunt bine definite, cu sau fr capsul. Ele sunt
compuse din hepatocite dispuse n cordoane, fr
structuri biliare i esut hepatic normal. Aportul sangvin al
adenoamelor este exculsiv arterial. Rareori devin maligne.
Exist mai multe tipuri de adenoame:
1. Adenomul solitar este cel mai frecvent. Poate avea

dimensiuni variabile i are o tendin spre marginalizare.

Tumora poate sau nu s adere la parenchim n funcie de
prezena sau absena capsulei fibroase. Doar tumorile mai
mari de 10 cm prezint interes terapeutic datorit
posibilitii de a comprima pediculul hepatic.

2.

3.

4.

Adenom solitar Lecene (tumor disembrionic simpl a

ficatului). Celulele epiteliale tumorale sunt similare
hpatocitelor i se grupeaz sub forma lobulilor. Sunt bine
ncapsulai, fapt ce permite o abordare chirurgical mai
facil. liver simple lece dysembryonic tumor).
Adenom trabecular: celulele tumorale sunt dispuse in
trabecule, fr o organizare lobular i fr capsul;
dintre toate adenoamele au cea mai mare tendin spre
malignizare.
Forme mai puin frecvente: colangioamele tumori
benigne, cu diametrul de 1-2 cm, multiple, grupate sau
diseminate ntr-unul sau ambii lobi, descoperite
incidental, greu de difereniat de metastazele secundare
hepatice.
Simptomele clinice sunt srace, diagnosticul se bazez
n principal pe urmtoarele investigaii: ecografie, CT,
RMN.
Excizia chirurgical este indicat la tumorile mari sau la
cele mici i rspndite (adenomatoz hepatic) cu
simptome clinice i cnd nu se poate stabili cu certitudine
caracterul benign.

Hemangiomul
Cea mai frecvent tumor a ficatului dup metastazele
hepatice. Se poate ntlni att la aduli ct i la copii,
fapt de o importan deosebit datorit posibilitii
dezvoltrii unor unturi arteriovenoase.
Exist dou forme:
Forma difuz adesea implicnd ntreg ficatul, arat
precum telengiectazia diseminat.
Forma solitar pioate fi prezent n mai multe tipuri
patologice:

1.
2.

Hemangiom cavernos, cu spaii vasculare largi

Hemangiom capilar, cu strom mai abundent
Hemangiom schiros, cu spaii vasculare n colaps i strom
abundent
Hemangioendoteliom .

Simptomele sunt srace. Totui, urmtoarele semne i

simptome pot fi atribuite hemangioamelor hepatice: durere
n cadranul superior drept cu tumora palpabil, febr,
anemie i semne biologice ale inflamaiei (leucocitoz,
VSH crescut etc.)
Diagnosticul de hemangiom este adesea pus incidental n
urma ecografiei sau CT, unde se pot observa arii
hipodense dinspre periferie spre centru, n urma
administrrii de substan de contrast.
Hemangioamele mici sau cele localizate n apropierea
arborelui bilio-vascular pot fi diagnosticate prin scintigrafie
cu eritrocite marcate i RMN.
Indicaiile chirurgicale sunt discutabile. Cele acceptate la
scar larg sunt urmtoarele:
1.
2.
3.
4.
5.

Simptome intense,
Modificri de form i volum ale tumorii,
Hemoragie intratumoral repetat sau rupturi subcapsulare,
Necroz central,
Incertitudine cu privire la caracterul benign/malign.

Hiperplazia focal nodular (HFN)

Se mai numete i nodul hiperplastic solitar, ciroz
focal, pseudociroz, adenom mixt sau conform
clasificrii noastre leziune asemntoare tumorilor
(tumor-like).
HFN apar n dou forme: solid, preum o cicatrice n
form de stea format din convergena nodulilor hepatici
i forma teleangiectazic cu spaii dilatate pline cu snge
ntre noduli.
De obicei este asimptomatic. n cazuri rare se pot
ntlni creteri n volum, rupturi sau ciroz cu
hipertensiune portal. Nu au fost nregistrate
transformri maligne.
Ca la majoritatea tumorilor ficatului, diagnosticul se pune
cu ajutorul imagisticii: ecografie, CT, RMN.
Diagnosticul incert necesit operaie, cel mai adesea
aceasta fiind limitat la rezecie, cu rezultate bune.

Chistadenoame hepatice(Chisturi hepatice)

Apar sub dou aspecte morfologice: solitare sau multiple
Sunt de obicei localizate n lobul drept. Dimensiunile
tumorii sunt variabile i aceasta conine un lichid care
poate fi seros sau sero-hematic. Peretele
chistoadenoamelor este subire, transparent, alctuit din
dou straturi: intern, epitelial i extern, fibros, de
legtur, ntotdeauna cu spaiu de clivaj ntre chist i
parenchimul ficatului.
Simptomele sunt srace, dar unele pot fi asociate cu
afeciuni digestive: durere n cadranul superior drept,
grea, vrsturi, flatulen.
Chisturile se pot complica prin ruptur i hemoragie sau
suprainfecie.
Intervenia chirurgical este indicat n cazul
simptomelor evidente i const n enucleare, rezecie
hepatic i rareori marsupializare.

Tumorile maligne
La fel ca tumorile benigne, tumorile maligne pot avea:
1. Origine mezenchimal (sarcoame, angiosarcoame)
i
2. Origine parenchimatoas cele mai frecvente
(hepatocarcinoame, colangiocarcinoame)
Tumorile maligne ale ficatului pot fi primare sau
secundare (metastaze), n special din carcinoamele
gastrointestinale.
CARCINOAME HEPATOCELULARE (CHC)
Majoritatea cazurilor de CHC sunt secundare unei
infecii virale hepatice (hepatit B sau C) sau cirozei
(alcoolismul fiind cea mai frecvent cauz a cirozei
hepatice).

Inciden
Apare cu predilecie la brbai cu o rat de 5:1 cu un
maxim de inciden i endemic n Asia, Africa i
America de Sud i cu o inciden sczut n Europa i
America de Nord.
Factori de risc. Principalii factori de risc pentru CHC
sunt:
1. Alcoolismul
2. Hepatita B
3. Hepatita C
4. Aflatoxina
5. Ciroza hepatic
6. Hemocromatoza
7. Diabet Tip 2 (probabil i datorit obezitii)
8. Substane toxice (clorura de vinil)

Infeciile virale cu hepatit B, C i D - 60% din pacienii

cu cancer hepatic sunt antigen HBs i HBc pozitivi, iar
pacienii cu hepatit C i cu anticorpi antiHBc pozitiv au
un risc de cancer de 4 ori mai mare.
Virusul hepatitei B este incriminat n etiologia CHC n
sine, nu indus de ciroz. Drept dovad este prezena
antigenului HB la indivizi cu CHC care nu au dezvoltat
ciroz. Riscul pacienilor infectai cu hepatit B sau C de
a dezvolta CHC este de 7 ori mai ridicat.
O importan patogenetic deosebit este acordat
aflatoxinei B1 produs de Aspergillius flavus, a crui
prezen poate crete incidena CHC de 8 ori.

Semne i simptome
CHC poate s se asocieze cu icter, balonare de la
ascit, hematoame uoare datorate tulburrilor de
coagulare sau lipsa apetitului, pierderi nedorite n
greutate, dureri abdominale, n special n cadranul
superior drept, grea, vrsturi sau oboseal.

Morfopatologie
CHC este o tumor de consisten moale, de culoare
gri-maronie, aspect care o difereniaz de
colangiocarcinom sau metastaze hepatice. Apare fie ca
o tumor masiv unic, fie ca tumor diseminat.
La microscop, celulele tumorale sunt asemntoare
hepatocitelor, dar sunt multinucleate i gigante. Per
ansamblu, tumora este bine vascularizat, n principal
arterial.

Extinderea CHC urmeaz urmtoarele

ci:
1. Extindere n vecintate
2. Prin spaiile sinusoide
3. Extindere anterograd prin venele hepatice
i retrograd prin ramificaiile portale.
4. Extindere limfatic
5. Transdiafragmatioc

Stadializare

Sistemul de clasificare AJCC/UICC

Diagnostic
Principalii parametri biologici ai unui posibil CHC sunt:
VSH accelerat, creterea bilirubinei serice i a LDH,
scderea albuminei (anun un prognostic nefavorabil).
De asemena, pot fi crescute alfa fetoproteina i GTP.
Investigaiile imagistice au o importan deosebit.
Ecografia, CT, RMN, scintigrafie (cu tehneiu, aur coloidal
sau galiu) pentru diagnosticul diferenial fa de
metastaze hepatice, angiografie selectiv.
La CT, CHC poate avea trei modele diferite de cretere:
1. O tumor mare unic
2. Tumori multiple
3. Tumori slab definite cu model de cretere prin infiltrare.

Caracteristicile cheie la CT sunt hipervascularizaia n

faza arterial a scanrii i eliminare n faza portal trzie,
o pseudocapsul i aspect de mozaic. Pot aprea
calcificri i depuneri lipidice intralezionale.

Tumor a lobului hepatic drept

Biopsia nu este necesar pentru confirmarea

diagnosticului de CHC dac anumite criterii imagistice
sunt prezente, dar este singura metod de a ajunge la
un diagnostic histologic cert.

COLANGIOCARCINOAME
Au originea n epiteliul canalelor biliare intrahepatice. Pe
lng factorii menionai la CHC leziunile din colangita
sclerozant par a avea un rol important
Caracteristici morfologice: tumor de dimensiuni mari,
structur uniform, de culoare galben- gri, cu celule mici,
cu nucleu voluminos cu secreie de mucus

Datorit caracterelor de mai sus, colangiocarcinomul

este uneori dificil de difereniat de CHC, acest lucru
realizndu-se prin profilul imunohistochimic, evideniind
antigenii membranari specifici, citokeratina i
impregnarea canaliculilor biliari cu anticorpi policlonali
pentru antigenul carcinoembrionar.
Diagnosticul diferenial cu metastazele hepatice din
carcinoamele gastro-intestinale este uneori
imposibil,chiar i dup teste imunohistochimice i
laparotomie, n aceste cazuri diagnosticul diferenial
realizndu-se prin excluderea tumorii primare .
Simptomele nu au nimic specific,fiind aproape aceleai
ca n CHC, hepatomegalia i icterul fiind frecvent
ntlnite.

Sarcoamele hepatice
Sunt de mai multe tipuri: angiosarcoame,
mezenchinoame, hemangioendotelioame. Aceste tumori
sunt foarte rare, cu simptomatologie nespecific cu
evoluie rapid i prognostic nefavorabil.
Tratamentul chirurgical este indicat numai n fazele
rezecabile

Metastazele hepatice
Sunt cele mai comune leziuni maligne ale ficatului.
Ficatul este un important filtru sanguin n special pentru
tractul gastroinestinal.
Trei tipuri majore de metastaze sunt mai des ntlnite:
1. De la cancerul colorectal
2. metastaze de la cancere endocrine i
3. de la alte forme de cancer

Metastazele hepatice din cancerul colorectal se

realizeaz prin sistemul port. De obicei evoluia este
lent depinde de caracteristicile tumorii primare i pot
fi tratate
Metastazele cancerului colorectal sunt de dou tipuri:
1. Sincrone cnd apar simultan cu tumora primar sau
la scurt timp dup aceasta i
2. Metacrone cnd apar la distan uneori chiar la cinci
ani dup ndeprtarea tumorii primare
n metastazele sincrone simptomatologia se
suprapune peste cea a tumorii primare, iar n
metastazele metacrone simptomatologia este comun
oricrei leziuni maligne hepatice.
Diagnosticul se bazeaz pe anamnez, imagistic(
ecografie, CT) biopsie i nivele ridicate de ACE
(antigen carcinoembrionar)

Liver metastases

PRINCIPIILE DE TRATAMENT IN
CANCERUL HEPATIC
1. Prima obiune de tratament n cancerul hepatic este

transplantul. Dar acesta nu este fezabil numai n

fazele incipiente
Criteriile Milano de selecie a pacieniilor cu CHC pentru
transplant sunt:
1. O leziun mai mic de 5 cm.
2. 3 noduli tumorali, cel mai mare diametru 3 cm.
3. Fr manifestri extrahepatice.
4. Fr invazie vascular.

Principalele caracteristici care ghideaz

tratamentul includ:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Dimensiunea
Rspndirea
Coniteresarea vascular
Prezena unei capsule peritumorale
Prezena unor metastaze extrahepatice
Prezena de noduli fiice
Vascularizaia tumorii

2.

Cea de a doua obiune de tratament n cancerul

primar de ficat este extirparea chirurgical (
rezecia) a prii de organ afectat de cancer. Dac
cancerul nu este surprins n faze incipiente de multe
ori parenchimul restant dup rezecie nu este suficient.
Doar n unu din patru cazuri cancerul hepatic primar
este surprins n faze n care rezecia este eficient.
Decizia i extinderea rezeciilor hepatice n cancer
depind de statusul biologic al pacientului, comorbiditi
i de funcionalitatea ficatului.
Rezecie hepatic, este limitat la pacienii cu una sau
dou tumori mici (3 cm sau mai puin) i limitat la ficat
fr invazie vascular.
n cazul metastazelor din cancerul colorectal doar 1020% din pacieni se preteaz pentru rezecii hepatice.

Rezerva hepatic trebuie s fie suficient pentru a putea

asigura o funcie postoperatorie bun a ficatului. Dac
funcia hepatic este bun pn la 6 din cele cele 8
segmente (75% din volumul hepatic) pot fi rezecate fr a
induce postoperator o insuficien hepatic. Acest tip de
rezecii majore nu este posibil pe un ficat ce nu
funcioneaz normal.
Din acest motiv, nainte re rezeciile pentru CHC, partea
non-tumoral de ficat trebuie biopsiat i examinat
pentru a descoperii eventuale urme de ciroz.
Ficatul normal are capaciti regenerative dar cel cirotic
nu.

Insuficien hepatic poate aprea n cazul n care

poriunea rmas a ficatului este inadecvat (de exemplu,
din cauza cirozei asociate) pentru a oferi sprijinul necesar
pentru via. Chiar la pacienii atent selectai, aproximativ
10% dintre acetia pot s moar la scurt timp dup
operaie, ca rezultat al insuficien hepatice.
Rezeciile hepatice sunt de dou feluri:
1. Anatomice rezecile se fac prin eliminarea unuia sau
mai multor segmente i
2. Atipice rezeciile se limiteaz la tumor i parenchimul
peritumoral.
Rzecia a mai mult de 2 segmente continue sunt
considerate rezecii hepatice majore.
Dimensiunea tumorii nu este relevant pentru
rezecabilitate; pacienii cu tumori unice i bine delimitate
au anse mari de rezecabilitate indiferent de dimensiunea
tumorii.

1.
2.
3.
4.

1.
2.
3.
4.

Patru tipuri de rezecii hepatice majore sunt efectuate

n mod curent:
Lobectomia lateral stng ( segmentele II, III),
Hepatectomia dreapt ( segmentle V, VI, VII, VIII),
Hepatectomia stng (segmentele II, II, IV),
Hepatectomia dreapt lrgit sau lobectomia dreapt
(segmentele IV, V, VI, VII, VIII).
Se mai practic i alte tipuri de rezecii anatomice:
Hepatectomia stng lrgit ( trei segmente stngi)
Hepatectomia stng extins la segmentele V i VIII
Hepatectomia central ( segmentele IV, V i VIII)
Bi-segmentectomiile ( V-VI, VII VIII, VI VII )

Liver metastases in colon cancer

Atypical resection

Pleomorphic poorly differentiated hepatocellular carcinoma which

reaches the liver capsule (2009)

Complicaiile postoperatorii:
Locale
1. Colecii perihepatice
2. Biliragie
3. Insuficien hepatic
4. Sngerare
5. Supuraia plgii
6. Infecie intra-abdominal
General
1. Pleurezie
2. Pneumonie
3. Tromboz venoas profund/tombembolism
pulmonar
4. Insuficien cardiac, infarct miocardic

Prognostic
Rezecia metastazelor hepatice colorectale este asociat
cu o supravieuire la 3 i 5 ani de 40% respectiv 25%.
Recidivele dup apar n dou din trei cazuri afectnd
ficatul n 50% din cazuri.
Supravieuirea postoperatorie n CHC este de 80-92% la
1 an, 61-86% la 3 ani i 41-74% la 5 ani. n primii 2 ani
de la rezectie, problema predominanta este apariia de
metastaze intrahepatice pe parenchimul hepatic restant.
Cnd transplantul sau rezecia hepatic nu este posibil,
chemoembolizarea i ablaia prin radiofrecven sunt
suluii alternative. Aceste terapii pot fi aplicate singure
sau n asociere

3. Chemoembolizarea
Se bazeaz pe vasulariza arterial bogat a tumorilor
hepatice. Acioneaz prin dou mecanisme; primul
administreaz o doz mare de agend chimioterapic al
doilea prin oprirea alimentrii cu snge a tumorii
(embolizare) ce ncetinete evoluia acesteia. Practic se
introduce un cateter prin artera femural care sub ghdaj
radiologic este dirijat pn n artera hepatic unde se
efectueaz chemoemembolizarea. Acest lucru este
posibil pentru c sursa de snge oxigenat a ficatului nu
este unic.
O alternativa este ligatura intraoperatorie a arterei
hepatice sau a ramurilor acesteia.

Chemoembolizarea
se folosete i la
pacienii ce se afl
pe lista de ateptare
pentru transplant
sau atunci cnd
dimensiunea tumorii
este mai mare de 4
cm sau sunt mai
multe tumori.

4. Ablaia prin radio-fregven (RFA) este o

metod minim invaziv de tratament a cancerului
hepatic. Tumora este distrus prin cldur obinut prin
radiofrecven. Un ac special este introdus ecoghidat
percutanat sau intraoperator pn la nivelul tumorii. La
vrful acestui ac se elibereaz cldur care distruge
numai tumora protejnd restul parenchimului.
Manopera se poate face i n anestezie local dar este
preferat anestezia general cu supraveghere 24 de
ore.
Tehnica are rezultate similare cu cele ale rezecie
chirurgical pentru tumorile selectate corespunztor.

Ablaia prin radiofrecven poate fi folosit singur sau

asociat cu rezecii hepatice. Sunt situai n care la
pacieni cu multe tumori unele pot fi extirpete
chirurgical iar restul prin radiofregven
Ablatie prin radiofrecvent poate fi efectuat fie n
timpul interveniei chirurgicale deschise sau
laparoscopie, fie pe cale percutanat.

5.

Injectarea percutanat de etanol (PEI) este

foarte eficient n distrugerea tumorilor de mici
dimensiuni. Se introduce un ac percutanat ecoghidat
pn n tumor pe care se injecteaz alcol pur. Pentru
tumorile mai 2 cm metoda are o eficien similar cu
RFA.

6.

Chimioterapia sistemic
Se bazeaz pe rspunsul tumoral la chimioterapic.
Eficiena este slab. Numai prin acest procedeu
supravieuirea se msoar n luni
Pentru monoterapie se folosete: adriamycin, 5
fluorouracil, nitomicina C. Polichimioterapia nu aduce
avantaje suplimentare.

Patologia chirurgical a cilor

biliare
Aspecte anatomice

Patologia vezicii biliare- litiaza biliar

Litiaza ductului biliar litiaza coledocian
Stenoza ne-tumoral a canalelor biliare
Tumorile cilor biliare

Anatomie
Caile biliare reprezinta sistemul de canale prin care bila
ajunge din ficat in duoden.
Caile biliare sunt mprite n dou zone:
1. Caile biliare intrahepatice
2. Caile biliare extrahepatice
Caile biliare intrahepatice sunt formate din:
1. Canalul hepatic drept si canalul hepatic stang
2. Canalul hepatic comun- ductul hepatic
3. Vezicula biliara
4. Ductul cistic
5. Canalul hepatic comun (CBD) , se unete cu ductul
pancreatic formand ampula Vater intr n
duoden - papila mare.

Canalul hepatic comun are o lungime de 10-12 cm, si

diamentru de 6 mm.
Canalului hepatic comun are relaii in posterior cu
vena port i ramura dreapt a arterei hepatice. Artera
hepatic este situata in partea stng a canalului.
Variaiile anatomice a pedicului hepatic
Exista mai multe variatii anatomice, care trebuie sa fie
cunoscute atunci cnd operm n aceast regiune.
Aceste variaii se refer n special la artera hepatic,
dar si la caile biliare. Ignorarea acestor variaii
anatomice poate fi foarte periculoasa, punand viata
pacientului in pericol.

Calea biliara comuna (coledocul) are 4 segmente:

1.

Supraduodenal : delimitat in posterior de vena port

si medial de artera hepatic proprie.

2.

Retroduodenal : portiune care are relatii n anterior

cu doudenul. ntre duoden i coledoc coboara artera
gastroduodenala. n posterior vine n contact cu vena
porta i n stnga ( medial) cu arera hepatica .

3.

Retropancreatic : in anterior devine in contact cu

capul pancreasului, in posterior cu vena cava i
artera renala dreapta.

4.

Intraparietal(transduodenal): perforeaz mpreun

cu ductul pancreatic principal peretele mediala a
doudenului, formnd ampula Vater.

Vezicula biliar: este un rezervor de 5-12 cm, situat pe

faa viscerala a ficatului, ntre cei doi lobi hepatic. Are
trei segmente anatomice:
1. Fundul: corespunde incizurii cistice de pe marginea

inferioara a ficatului.Se proiecteaza pe peretele anterior

a abdomenului
2. Corpul : vine in contact cranial cu ficatul, inferior cu

colonul transvers si doudenul ( D2)

3. Colul vezical : poriunea terminal continund cu

canalul cistic. Aici se afl nodul limfatic Mascagni, care

ar putea deveni hipertrofic in inflamatiile acute a vezicii
biliare. Poriunea terminal a vezicii biliare poate fi
dilatat de o piatr biliar voluminoasa, formnd pung
Hartmann.

Canalul cistic leag calea biliara comuna cu vezicula

biliara, are lungime variabila
Mucoasa de la nivelul colului si a canalului cistic
formeaza valvele semilunare lui Heister.
Ductul cistic formeaz un triunghi important n
chirurgie:

Triunghiul bilio-vascular Calot: este delimitat lateral

de ductul cistic, medial de canalul hepatic comun,
superior marginea inferioara a ficatului. Artera
cistica poate fi gsit n triunghiul Calot la
aproximativ 80% dintre pacienti. Disecia atent a
triunghiului
Calot
este
importanta
pentru
colecistectomia n condiii de siguran.

Vascularizaia
ductele biliare intrahepatice sunt perfuzate de vasele
adiacente.
Calea biliara comuna este irigata de a.
gastroduodenal, a.hepatic si a.cistic.
Vezicula biliara este irigata de artera cistica si vasele
mici din ficat. Artera cistic are originea din artera
hepatic i de obicei, este situata deasupra ductului
cistic. Exist o mulime de variante anatomice, iar
chirurgul trebuie s fie contient de acest lucru i s fie
foarte atent sa nu confunde artera hepatica cu artera
cistica. Artera cistica este solitara n aproximativ 75%
din cazuri.
Limfa se dreneaza direct in ficat. Ganglionul Mascagni
este cea mai important cale de drenaj pentru vezicula
biliar.

Litiaza veziculei biliare

Litiaza biliara este o boal rspndit, cu o soluie
terapeutic relativ uoara n forme necomplicate, dar din
cauza complicaiilor sale poate avea evoluie
nefavorabil care poate pune viaa pacientului in pericol.
Incidenta a crescut n ultimele decenii, de la 4% n anii
30, la 27% n anii 70.Incidena medie actual este de
aproximativ 20% din populatia adulta si are o incidenta
mai mare la populatia de culoare???????

Etiopatatogenia
1.

2.

3.

este diferit n funcie de compoziia a calculilor. Exist

3 tipuri de calculi:
Calculi de colesterol - variaz n culoare ,galben,
verde nchis sau maro, form oval, au lungime de 23 cm. Pentru a fi clasificati ca si calculi de colesterol, ei
trebuie s aib cel puin 80% de colesterol n
compoziie.
Calculi de pigment - sunt pietre mici, de culoare
neagra, din cauza bilirubinei i a srurilor de calciu
care se gsesc n bil. Ele conin mai puin de 20% de
colesterol.
Calculi micsti - ali constitueni comuni sunt
carbonatul de calciu, fosfatul de palmitat, bilirubina,
precum i ali pigmeni biliari. Din cauza coninutului
de calciu, acestea sunt adesea vizibile radiologic.

Tipuri de calculi biliari

Pigmented
Cholesterol

Mixed

Formarea de calculi biliari are trei cauze:

1. metabolic
2. mecanic
3. mixt
1. Cauza metabolic: formarea de calculilor are loc n
principal prin dezechilibrul dintre lecitin i acizi biliari, pe
de o parte i colesterol pe de alt parte. Bila saturata de
colesterol nu este suficient pentru a explica apariia
pietrelor, acestea necesit prezena unui nucleu de
precipitat numit nidus, reprezentat de muco-glicoproteine n
peretele vezicii biliare sau cristale de bilirubina
2.Cauza mecanic este reprezentate de imposibilitatea
vezicii biliare de a evacua n mod adecvat coninutul su.
Obstacole pot fi reprezentate de:

Stenoza sclero-inflamatorie a ductului cisticului

Modificri distrofice
Dischinezii biliare cauzate de lipsa de sinergie ntre contracia i
relaxarea sfincterului vezicii biliare
Malformaii
congenitale
ale
vezicii
biliare

Calculi pigmentari bruni( bilirubina) sunt formati n

canalele extra si intrahepatice, precum i n vezicula
biliara. Ei formeaz ca rezultat al stazei i infeciei, de
obicei n prezena Escherichia coli i Klebsiella spp..
Calculi de pigment apar mai frecvent la pacienii cu boli
hemolitice (anemie, spherocytoz ereditar, talasemia) si
ciroza hepatic. Bila la acesti pacienti conine
concentraie mare de bilirubin neconjugat i prezint,
de asemenea, o activitate crescut a glucuronidazic
beta care este o enzim produs de E. Colli. Enzima
convertete bilirubina conjugat de a forma neconjugat
care apoi se precipit pentru a forma pietre.

Factori de risc - patru dintre ele au o semnificaie mai mare:

4F
1. Female
2. Fourty
3. Fatty
4. Fertile
Sex: femeile au un risc de doua ori mai mare ca barbatii
de a dezvolta calculi biliari. Excesul de estrogen din
timpul sarcinii, terapia de substitutie hormonal, si a
anticonceptionalelor pare s creasc nivelul de
colesterol n bil i reduce micarea vezicii biliare, ceea
ce poate duce la calculi biliari.
Vrsta : persoanele peste 60 de ani sunt mai
susceptibile de a dezvolta calculi biliari decat de oameni
mai tineri. Cu naintarea in varsta, organismul secret
mai mult colesterol in bila.

Greutate: obezitatea este un factor de risc major pentru

calculi biliari, mai ales la femei. Motivul cel mai probabil
este c cantitatea de sruri biliare n bil este redus.
Pierdere de gretutate rapid :aa cum organismul
metabolizeaz grsimile n timpul postului prelungit i
scderea rapid n greutate (cum ar fi dupa chirurgia
bariatric), ficatul secreta colesterolul suplimentar in bila,
care poate provoca calculi biliari. n plus, vezica biliar
nu se golete corespunztor.
Dietele : bogate in grasimi si colesterol si srac in fibre
cresc riscul de calculi biliari ,din cauza colesterolului
crescut n bil i reducerea goliri vezicii biliare.
Antecedente familiare calculi biliari sunt comuni n
familie, la mai multe rude, sugernd un factor genetic.

Medicamente care scad colesterolul: medicamente

care reduc nivelul colesterolului din snge cresc de fapt,
cantitatea de colesterol secretat n bil. La rndul su,
riscul de litiaza biliara crete.
Diabetul zaharat: persoanele cu diabet zaharat au n
general un nivel mai ridicat de acizi grai numiti
trigliceride, iar acesti acizi grasi pot crete riscul de
litiaza biliara

Simptomele

1.
2.

3.

Boala poate progresa prin trei faze de evoluie, dar nu

neaprat n aceast ordine de succesiune. Pacientul
poate ramane asimptomatic pn la faza de complicatii:
Faza dispeptic: disconfort digestiv, balonare, grea,
tulburari de tranzit intestinal, migrene
Faza de durere-colica biliar : dureri intense de obicei,
situate n cadranul superior drept sau epigastru, care
apar postprandial, cu iradiere n spaiul interscapulovertebral sau umr. In cele mai multe cazuri, durerea
cedeaz la administrare de medicaie antispastic. Cand
durerea nu reacioneaz la medicamente nseamn c
exist unele complicatii cum ar fi infectia sau migraia.
Durerea este de obicei asociat cu grea i vrsturi.
Complicaii: simptomele sunt diferite n funcie de tipul
de complicaie, n general, necesit tratament de urgen
sau chiar interventie chirurgical.

Examen clinic :
n afar de colici biliare exist doar o sensibilitate
profund n hipocondrul drept, semnul Murphy pozitiv

Forme clnice :
Forma asimptomatic boala este descoperit in
timpul unei ecografi abdominale sau examen CT
pentru o alt patologie
2. Forma dureroas cu colici biliare
3. Forma dispeptica (greuri, varsturi, balonare)
4. Forma tumoral durere asociat cu tulburari de tranzit
intestinal, formatiune tumoral palpabil n hipocondrul
drept)
1.

Diagnosticul pozitiv
Se bazeaz pe explorari imagistice, mai puin pe
examenul fizic. Cea mai comun i util este examinarea
cu ultrasunete, care poate dezvlui prezena calculilor
biliari, dimensiunile lor i de asemenea, ofer mai multe
informaii importante despre vezicula biliar, cile biliare
extra si intrahepatice i despre organele din jur.
ERCP and
MRCP (magnetic resonance cholagiopancreatography) sunt folosite numai n cazuri speciale,
atunci cnd se suspecteaz litiaz coledocian
Gallbladder
Stone
Shadow

Ultrasound examination

Diagnosticul diferenial : trebuie fcut cu alte boli care

se manifesta cu dureri la nivelul etajului abdominal

superior
Colic renal durerea de obicei este localizat n regiunea
lombar cu iradiere spre regiunea inghinal i spre
organele genitale externe. Semnul Giordano este pozitiv.
Sumarul de urina este modificat. Ecografia pune n
eviden litiaz renal si dilataia tractului urinar.
Ulcer peptic durerea este situat in regiunea epigastric,
are periodicitate mai mic (durere - ingerarea de alimente
- ameliorare - durere), nu este calmat de antispastice i
gastro-duoduodenoscopia pune in evidena ulcer peptic.
Pancreatita acut durerea este localizat n epigastru cu
iradiere transversal, asociatcu vrsturi i stare general
alterat. Valori crescute a enzime pancreatice . Este
recomandata efectuarea unui ex CT abdominal.
Tumorile colonului transvers- durerea este asociat cu
modificari de tranzit intestinal, anemie, tumora palpabil.
Colonoscopia va evidentia tumora.

Complicaii
Mecanice
Hidropsul veziculei biliare
Migrarea calculilor n canalul biliar comun(CBP) cu icter i posibil
pancreatit
Fistule bilio-digestive (colecisto-duodenala,, colecisto-gastrice, colecistocolice)- ileus biliar
Fistule bilio-biliare (colecisto coledociana)

Inflamatori
Colecistit acuta (edematoas, flegmonoas, gangrenoas)
Perforaia
peretelui posterior - abces intrahepatic
abces pericolecistic
peritonit gereralizat coleperitoneu

Colecistit cronic
Pancreatit acut
Angiocolit

Degenerative
Tumora maligna de vezicul biliar
Colesteroloz
Vezica de portelan

Complicaii mecanice
Hidropsul vezicular se intampl atunci cand calculul
blocheaza canalul cistic. Se manifest prin dureri
colicative intense, prelungite. Veziciula biliar palpabil.
Acesta produce staz biliara cu suprainfecie care
evalueaz spre o posibila colecistit acut cu perforaie.
Bila din vezica biliar este decolorat
Migrarea calculilor n canalul biliar comun. Calculii
mici sunt mai periculosi, deoarece acestia ar putea migra
prin canalul cisticin canalul biliar comun.
Pietrele mai mici de 3 mm, pot trece prin papila n
duoden. n cazul n care acestea sunt mai mari, ele vor
rmne n canalul biliar comun. Ele pot fi asimptomatice,
dar periodic vor produce durere intensa, colici prelungite
nsoite de icter i uneori de febr (colangita acuta). De
asemenea, ele pot induce pancreatita acut (ca rezultat
al refluxului biliar n canalul Wirsung).

Fistula colecisto-coledocian apare ca urmare a unor

calculi biliari de mari dimensiuni, care se dezvolt n
bursa Hartmann. Din cauza compresiei pe ductul biliar
comun i procesele inflamatorii asociate, peretele
coledocului va fi erodat i va aprea fistula. Datorit
compresiei cea mai frecvent manifestare clinic este
icterul. Pietre mai mici pot, de asemenea, migra prin
fistula n canalul biliar comun.
Fistule colecisto- digestive Cea mai frecvent este
fistula cu duodenul dar si stomacul sau colonul pot fi s
fie implicate. Patogeneza este aceeai ca i n fistula
colecisto-coledocian. Nu are simptome specifice. n
unele cazuri, atunci cnd calculul este de mari
dimensiuni se poate produce obstructie intestinala ileusul biliar. Pe radiografia abdominala observam
pneumobilie(aer in veyicula biliara) i bariul nghiit trece
n vezicula biliar.

Hydrops

Fistulas

Migration

Hidrops

Complicaii inflamatorii
Colecistita acut apare ca rezultat al stazei i infeciei
bilei din interiorul vezicii biliare, cel mai adesea din
cauza obstruciei ductului cistic. Exist cazuri de
colecistit acuta fr calculi.
Debuteaz cu colic biliar. Durerea devine permanent,
situata n hipocondrul drept , frecvent se asociaz cu
febr, great i vrsturi. Frisoanele sunt semne de
angiocolit i de abcese.
La palpare : o durere intens n hipocondrul drept (semnul
Murphy poyitiv), cu aprare muscular, chiar
contractura, uneori vezica biliar poate fi palpata. ntr-o
etap urmtoare, cnd organele din jur izoleaz
procesul inflamator, se dezvolt un bloc subhepatic ,
care poate perfora i se formeaz un abces
pericolecistic.

n cazurile avansate, semnele generale de infecie sunt

prezente.
La perforaia vezici biliare, vor aprea semnele de
peritonit generalizat.
Aspecte morfologice ale colecistitei acute : edematoas,
flegmonoas, gangrenoas.
Colecistita acut flegmonoas este o afectiune rar, dar
grav , cauzata de bacterii anaerobe, se evidenieaz la
ecografie , radiologic prezena aerului n peretele vezicii
biliare.
Germenii cel mai adesea implicati sunt: E. Colli, Klebsiella,
Enterococcus, Staphylococcus i anaerobi.
Laboratorul ne arat leucocitoz, VSH crescut, uneori
valori crescute a bilirubinei.
Examenul ecografic este cel mai util - va arta prezena
calculilor i, de asemenea vezicula biliar extins cu
peretii ngroai(> 3 mm)..
CT and MRI sunt indicate n cazuri de diagnostic dificil

Colecistita cronic este cauzat de infeciile repetate

ale vezicii biliare, cu un pasaj bun al bilei prin canalul
cistic. Are dou tipuri morfologice: hipertrofic i atrofic.
hipertrofic: vezicula biliar este destins cu perei
ngrosai, de culoare albicioas (scleroz). Inflamaia
cronic poate fi nsoit de depozite de calciu n perete.
Cnd toat vezicula biliar este calcificata este
numita vezicul biliar de porelan . Se poate
identifica uor pe radiografia abdominal.
Atrofic: vezicula biliar este de mici dimensiuni,
mulata pe calculi .
Colangit acut poate pune n pericol viaa pacienilor.
Simptomele caracteristice sunt icter, febra nsoita de
frisoane, dureri abdominale, n cazuri severe, scderea
tensiunii arteriale i confuzie.

Chronic hypertrophic gallbladder

Porcelain gallbladder

strawberry gallbladder

Complicaii degenerative
Cancerul vezicii biliare - chiar
dac
nu
este
demonstrat
corelaia direct ntre cancer i
calculii biliari, cancerul vezicii
biliare este mai des intalnit la
pacientii cu litiaz biliar
Colesteroloz se schimb
peretele vezicii biliare din cauza
excesul de colesterol. Numele de
colecist de cpsuni provine de la
aspectul tipic de pe suprafaa
mucoasei, care
la examenul
macroscopic seamn cu o
capsuna.

Tratament
Tratamentul chirurgical are indicatia cea mai inportanta
din cauza complicatilor posibile. Operaia este
colecistectomia.
Indicaii
Absolute: toate complicaii acute ale calculi biliari
(perforaia, ileus biliare peritonite, abcese, etc) n cele
mai multe cazuri, operaia va fi efectuat n condiii de
urgen.
Definite: colici biliare frecvente, alte complicatii cum
ar fi: fistule biliare, pancreatit acut, icter, colangit,
cancer, etc
Relative: litiaz biliar asimptomatic

Colecistectomia poate fi realizat prin abord

laparoscopic sau clasic (laparotomie).
(laparotomie)
Colecistectomia clasic: sunt diferite tipuri de incizii dar
cele mai frecvente sunt incizia subcostal (Kocher) sau
laparotomia median. Dup secionarea structurilor
peretelui abdominal,se deschide i se izoleaz cavitatea
peritoneal. Inspecie general, regional i local a
cavitii abdominale. Colecistectomia poate fi efectuat
ncepnd de la fundus - aa numita colecistectomie
anterograd,
anterograd de la ductul cistic - colecistectomia
retrograd sau din ambele pri - colecistectomia
bipolar. n general, este preferat procedura retrograd
deoarece:
1.

2.

Ligatura i secionarea ductului cistic, mpiedic migrarea

ulterioar a calculilor n canalul biliar comun n timpul
manipulrii vezici biliare
Ligatura arterei cistice impiedic sangerarea n timpul
operaiei

Calea biliar comun este la vedere si poate fi evaluat

diametrul su. Palparea ntre dou degete (pentru a
evalua prezenta de calculi), este posibila prin hiatul lui
Winslow
Ductul cistic este descoperit, ligaturat i secionat. Se
identific artera cistica n triunghiul Callot - se
secionez i se leag. Vezicii biliare este disecata din
patul hepatic, controlul hemostazei. Lavajul i drenajul
spaiul subhepatic i refacerea peretelui abdominal n
planuri anatomice.

Colecistectomia
laparoscopic
este
procedura cea utilizat .
Este o procedur minim
invaziv
care
permite
vindecarea i recuperarea
rapid a pacientului.
Abordul
laparoscopic
necesit
un
turn
laparoscopic (insuflator de
CO2, camer video, surs
de lumina, electrocauter i
monitor) i instrumente
speciale.

Contraindicaiile colecistectomiei laparoscopice

Absolute:
1. tulburri de coagulare
(hemostaza n abordul
laparoscopic este mult mai dificil)
2. Contraindicaiile anesteziei
general cu intubaie
orotraheala
Relative:
1. Intrevenie chirurgical in etajul supramezocolic (datorit
aderenelor). Tehnica Hasson este utilizata pentru
introducerea primului trocar (se realizeaz o mica incizie
la ombilic i sub control vizual direct i palpare se
introduce trocarul n cavitatea peritoneal cu evitarea
leziunilor intestinale).
2. Litiaza coledocian este o contraindicaie doar pentru
centre care nu sunt dotate cu instrumente speciale i
chirurgii nu au suficient experien n acest domeniu.
3. Pacieni cu stimulator cardiac.

Pacientul este poziionat n clinostatism,rotit la stnga i

n poziia anti-Trendelemburg (pentru un acces mai bun
la vezicii biliare).CO2 este introdus printr-un ac special
(Veres ac) - presiuna intraabdominal de 12 mm Hg
Se folosesc 4 trocare
1.
2.
3.
4.

Primul trocar (10 mm) - la ombilic (supra sau sub) pentru

laparoscop
Al doilea trocar (10 mm) - n epigastru pentru instrumente de
lucru (electrod crlig, foarfece, aspiraie, etc)
Al treilea trocar (5 mm) - pentru manipularea vezicii biliare sau
pentru a ridica ficatului
Al patrulea trocar (5 mm) n partea inferioar a hipocondrul drept
pentru manipulare vezicii biliare

Triangularea este foarte important

n operaile laparoscopice tensiunea si contra-tensiunea
sunt foarte importante pentru expunerea esuturilor care
trebuie s fie sectionate..

Principile i tehnica
sunt aproape la fel ca n
colecistectomia clasic, dar se utilizeaza instrumente
speciale.
Ductul si artera cistic sunt secionate ntre clipuri de
titan
Vezicula biliar este extrasa orificiul unuia dintre
trocarele de 10 mm.
Dac exist o suspiciune de litiaz coledocian (CBP
dilatat, icter), se poate efectua colangiografie
intraoperatorie. n cazul n care litiaza coledocian este
confirmata, calculii biliari pot fi indepartati n acelai timp
operator, prin ERCP sau procedura poate fi efectuat
ntr-o sesiune ulterioar, dar n acest caz este necesar
drenajul transcistic pentru a realiza decomprimarea
CBP.

Transcystic cholangiography

Endoscope

Stones in the CBD

ERCP

Alte posibiliti:
Pacientii cu comorbiditi severe care au contraindicaie
chirurgical i la care vezica biliara este sub tensiune
(hidrops) sau cu empiem (puroi) cea mai simpl procedura
este drenajul percutanat al vezicii biliare.
Colecistostomia este utilizata n cazurile de colecistit
cnd pacientul este tarat si intervenia chirurgical trebuie
amnat.

Incidente intraoperatori:
Leziunea vezicii biliare nu este un incident grav. Bila
este aspirata i calculii sunt extrasi din cavitatea
peritoneal (mai dificil colecistectomia laparoscopica).
Hemoragie din artera cistic artera este legat sau
clipat.
Identificarea i rezolvarea intraoperatorie a leziunilor
canalului hepatic drept i a ductului hepatic comuntrebuie. n caz contrar, va aprea fistul biliar
(exteriorizat prin tubul de dren) i peritonit. n cazul n
care canalul biliar comun a fost legat, ca o confuzie cu
canalul cistic, postoperator va aprea icter. Reintervenia
i reparaia ductul biliar este obligatorie. Exist mai multe
opiuni pentru a repara CBP, n funcie de tipul de
leziune.

Leziunea arterei hepatice- este o complicaie sever.

Poate fi rezolvata prin sutur sau reconstrucie arterial.
Leziunile ficatului- sngerare va fi oprita prin
electrocauterizare sau sutur.
Leziunile colonului i a duodenului - trebuie s fie
recunoscute i rezolvate prin sutur n timpul operaiei.
n caz contrar, se dezvolt peritonit generalizat, care
pune n pericol viaa bolnavului.
Complicaii postoperatorii
Complicaii postoperatorii imediate:
Hemoragie intraperitoneal: exteriorizat prin tuburile de
dren - necesit reintervenie i hemostaz.
Scurgere de bil pe tuburile de dren - ci biliare
aberante (Luska), deraparea clipului de pe ductul cistic,
leziunile ductul hepatic drept sau CBP.

Peritonit generalizat
Pancreatita acut
Icter - calculi biliari restani n calea biliar comun,
sau leziune de CBP.
Supuraie de plag
Complicaii postoperative tardive
1.
2.
3.
4.

Eventraie postoperatorie
Calculi restanti in CBP ndepartati prin ERCP
Stenoz CBP
Sindrom postcolecistectomie simptome care sunt considerate
a fi asociate cu vezica biliar.

COLEDOCOLITIAZA

Coledocolitiaza poate fi primar sau secundar.

Primar: apare rar. Calculii sunt compusi din calciu, de
multe ori multipli, maronii i de consisten moale.
Condiiile favorabile pentru apariia lor sunt staza biliar,
infeciile si corpii strini n canalul biliar comun. n Asia
calculii sunt frecvent asociati cu infecii parazitare.
Calculii biliari pot proveni din cile intrahepatice n care
se formeaz ca urmare a stenozei congenitale sau
dobndite a CBP.
Secundar: cele mai comune, se datoreaz migraiei
calculilor din vezica biliar. De obicei migreaz mai mici
mai mici de 0,5 mm. Rareori migraia poate fi produs
printr-o fistula colecisto-coledocian. Calculi biliari sunt,
de obicei, de colesterol cu structura i proprietile
macroscopice de pietrele vezicii biliare.

Morfopatologie
Numrul, locaia i dimensiunile calculilor sunt factori
importani.
1. Numrul:
calculi unici sau multipli (uneori
"Steinstrae" strada cu pavaj - CBD este umplut cu
pietre)
2. Localizare:

Retroduodenal (cel mai frecvent)

n poriunea terminal a coledocului i pot fi inclavati in ampula
Vater.
Localizari rare: n caile biliare intrahepatice sau n diverticuli a
canalului biliar.

Mrime:

3.

Sub 2 mm, care pot traversa papila

Calculi de 3-5 mm, care pot trece prin papila dnd natere la
episoade de icter sau reacii pancreatice
Calculi mai mari de 5mm, care se pot inclava n papila

Litiaza CBP

Duoden
Cateter transcistic

Prezena calculilor n CBP produce schimbri n

aspectul su, n cazuri recente CBP pstreaz aspectul
normal venos, dar n cazuri cu evoluie indelungat, cu
episoade repetate de angiocolite, peretele
se
ingroas, devine albicios, cu aspect tipic arterial.

Simptome
Litiaza coledociana poate sa rmana asimptomatica
pentru o perioad lung de timp, dar poate da natere
la complicaii grave:
1. Icter mecanic
2. Colangit
3. Pancreatit acut
Triada Charcot-Villard : durerea, febra, icterul sunt
caracteristice pentru formele complicate cu angiocolit

Durerea este intens, continu, situat n hipocondrul

drept. Apare brusc dup ingestia de alimente i poate dura
mai multe ore. Este caracteristic rspunsul slab la
tratamentul cu medicamente antispastice.
Febra este nsoit de frisoane i are exacerbari brute i
valori mai mari, ca n colecistita acut.
Icterul apare in general la 24 de ore de la debutul durerii i
este de tip mecanic: este asociat cu scaune acolice
(scaune decolorate), urin nchis la culoare i prurit (din
cauza depunerilor de sruri biliare).
1. n forme cu calculi mobili caracterul icterului este ondulantt (apare
i dispare ca i durerea )
2. Calculii inclavati produc un icter progresiv, dar nu o Melas icter
(gri-verde la verzui-negru), care este caracteristic pentru stenoza
malign

Complicatiile cele mai severe sunt angiocolita acut i

pancreatita acut
1.

Angiocolita acut. Putem distinge dou forme, n

funcie de gravitate:
1.

Colangita cataral: caracterizata prin triada Charcot-Villard

2.

Colangit acut purulent:

extrem de grav, necesit
antibioterapie si drenaj biliar de urgen

Triada
Charcot este asociata cu instabilitate
hemodinamic (hipotensiune arterial), alterarea strii
generale, ameeal.
Obstrucia biliar este asociata cu infectii sistemice
atunci cnd presiunea n arborele biliar depete un
punct critic i refluxul bilio-venos devine posibil avnd
drept consecina apariia bacteriemiei si septicemiei.

Cele mai frecvente complicaii septice sunt abcesele

hepatice, de obicei multiple.
Abcese metastatice se pot dezvolta, (creier, plmni,
etc) i deasemenea se poate dezvolta o endocardita.
Rinichii sunt afectati printr-un mecanism complex:
prerenal prin hipotensiune arterial i insuficiena renal
prin aciunea endotoxinelor care cauzeaz necroz
tubular. Clinic se manifest prin insuficien renal cu
oligo-anurie. Acesta este sindromul hepato-renal sau
aa-numit colangit uremigen (icter de Caroli.???)
Bacteriile implicate
Enterobacter

sunt:
si

E.

coli,

Klebsiella,
enterococi.

2. Pancreatita acut se datoreaz obstruciei canalului

Wirsung i refluxului bilio-pancreatic, n cazurile n

care calculii sunt inclavai sau trec papila

Laboratorul (sindrom de colestaz)

1. Bilirubina total are valori crescute peste 1 mg%, cu
predominana fraciunii directe peste 0,2 mg%. La
mai mult de 3 mg% apare icterul tegumentar
evident clinic.
2. Fosfataza alcalin crete peste 80 ui.
3. Amilazemia este crescut n cazul pancreatitei acute
asociate.
4. Leucocitoz valori peste 15000/cm3.
5. Aminotransferazele valori crescute dar nu ca n
hepatita acut viral.

Investigaii paraclinice:
Ecografia abdominal: este explorarea de alegere. Se
poate evidenia obstrucia biliar pn la 90% din cazuri
(CBP dilatat peste 9 mm). Calculii pot fi vizualizati n doar
30% din cazuri i n 20% din cazuri calculi biliari nu
provoca dilatarea CBP.
Tomografia computerizat: Este indicat in special la
pacientii obezi. De asemenea, este util n diagnosticul
diferenial al icterului mecanic (evidenieaz tumori de cap
de pancreas).
Rezonana magnetic nuclear (RMN) i mai ales
Colangiopancreatogragia RMN (MRCP): explorare, care
are posibilitatea de a evidenia fluxurile lente n abdomen,
cum ar fi bila si sucul pancreatic. Se pot evidenia pietre la
pn la 95% din cazuri. Este indicat mai ales n cazurile
cu dilatare de CBP, care nu nu este confirmat prin
ecografie.

ecografie

CBD

Calcul

Colangiopancreatografia retrograd endoscopica

(ERCP) este explorarea de alegere pentru diagnosticul de
litiaz CBP i poate fi de asemenea, o opiune de
tratament.
ERCP este efectuat printr-un endoscop. Se identific
papila i un cateter este introdus prin ea, contrastul
radioopac va evidenia calculii. Ea are, de asemenea,
posibilitatea de a efectua papilosfincterotomie i
extragerea calculilor din CBP i ductul pancreatic.
ERCP are unele complicaii din care cele mai importante
sunt pancreatita acuta si colangita de reflux cu abcese
hepatice.
Ecografia endoscopica cu traductoare de nalt
rezoluie (12-15 MHz), care sunt inserate n duoden
permite explorarea a CBP, cu un indice de diagnostic
aproximativ egal cu ERCP, dar fr complicaii.

Diagnosticul diferenial trebuie s fie fcut cu alte

cauze de icter:

Icterul hemolitic (neobstructiv)

1. Icterul pre-hepatic este cauzat de

rata crescuta a
hemolizei (malarie, anemie , sferocitoz, talasemie si
glucoza deficitul glocozo 6- fosfat dehidrogenaz)
Creterea produciei de bilirubin, conduce la creterea
produciei de urobilinogen. Bilirubina de obicei nu se
gsete n urin, deoarece bilirubina neconjugat nu
este hidrosolubil, astfel nct asocierea de urobilinogen
crescut cu absena bilirubinei din urina este sugestiv
pentru icterul hemolitic
Rezultatele analizelor de laborator includ:
Urina: bilirubina absent, urobilinogen > 2 uniti
Ser: creterea bilirubinei neconjugate.

Tulburari genetice - prezente de la nastere (sindromul

Crigler-Najjar este cauzat de un defect n conjugarea
bilirubinei, Dubin-Johnson i sindromul Rotor sunt
cauzate de secreia anormal a bilirubinei in bila,
sindromul lui Gilbert este cauzat de o reducere uoar n
activitatea enzimei responsabile pentru conjugarea
acidului glucuronic, bilirubina)
Icterul hepatocelular

2.

Inflamaile acute a ficatului (hepatit viral, hepatit toxic,

leptospiroza, etc)

Inflamaiile cronice ale ficatului

(ciroza hepatic viral,
alcoolic, autoimmun, etc)

Bolile infiltrative a ficatului (cancerul hepatic sau metastaze

hepatice, boala Wilson's)

Inflamaiile canalului biliar (ciroz biliar primar, colangit

sclerozant)

Medicamente (multe medicamente pot provoca icter i / sau

colestaz)
Laborator : bilirubina conjugat prezent, urobilirubinogen> 2 uniti,
niveluri ridicate ale transaminazelor.

Icterul mecanic (post-hepatic)

1. Tumori de cap de pancreas
2. Carcinom ductal
3. Ampulom Vaterian
4. Stenoza cilor biliare
5. Pancreatit sau psudochist pancreatiic
6. Parazitoz
n obstrucia complet a canalului biliar, absena de
urobilinogen n urin, deoarece bilirubina nu are acces la
intestin. n acest caz, prezena bilirubinei (conjugate) n
urin fr urobilinogen sugereaz icter mecanic
Este necesar o combinaie de teste funcionale hepatice
i alte investigaii sunt pentru a ajunge la un diagnostic.

TRATAMENT: chirurgical + medicamentos

Scopul:
1. ndeprtarea calculior din CBP
2. Realizarea unui drenaj eficient al bilei n tractul
digestiv
3. Eliminarea vezicii biliare ca surs de calculi biliari
Tratamentul chirurgical clasic
1. Laparotomia
de preferin printr-o incizie
subcostal dreapt, ofer un acces mai bun la
pediculul hepatic
2. Colecistectomia (preferabil retrograd)
3. Evaluarea canalul biliar comun
1.
2.
3.
4.
5.

Inspecie diametru, aspect (venos, arterial )

Palpare calculii se pot palpa
Radiologic colangiografie transcistic
Endoscopic - coledocoscopie
Instrumental sond Fogarty catheter, sond Dormia

4. Coledocotomia longitudinal
5. Litotomie eliminarea calculilor din CBP folosind
forcepsul Dejardin sau un cateter Fogarty sau
sonda Dormia.
6. Drenajul CBP
1. Drenaj extern : se utilizeaza un tub Kehr (T) se sutureaz coledocul pe tubul Kehr care
servete pentru calibrare i de asemenea
pentru scderea presiunii n CBP. Aceast
opiune este utilizat atunci cnd CBP nu este
foarte dilatat (<1,5 cm diametru) i sfincterului
Oddi este funcional, la pacienii tineri. Tubul se
ndeprteaz dup 3-6 sptmni.

Cholangiography
Performed through
The T-tube drain

2. Drenajul intern (derivaia bilio-digestiv)

1.

Coledoco-duodenostomia in cele mai multe cazuri se

realizeaz o anastomoza latero-lateral (Florken, Finsterer
etc). Aceast procedur este utilizat cnd CBP are
diamentru ntre 1,5 i 2,5 cm. Aceast situaie este ntlnit
n cazul litiazei CBP cu evoluie indelungat, cu procese
inflamatorii repetate i etiologia primar de. Comunicarea
ntre CBP i duoden permite
trecerea n duoden a
calculilor noi formati. Aceasta procedur predispune la
aparitia colangitei de reflux (coninutul duodenal intr n
CBP). Se realizeaz la pacienii vrstnici.

2.

Coledoco-jejunostomia se realizeaz cnd CBD este

foarte mare (> 2,5 cm diametru), cu multiplii pcalculi primari
(Steinstrae), cu litiaz intrahepatic, cu papilit cronic
sclerozant. Cel mai bun montaj este de tip Roux cu o
bucl lung de intestin care previne refluxul .

Pneumobilia dup coledoco-duodenostomie (prezena

de aer n sistemul biliar, n general dup derivaie biliodigestiv)

Air in the biliary tree

 Proceduri minim invazive

Laparoscopia urmeaz aceleai principii ca i cea

clasic, dar este mult mai dificil de realizat i necesit
instrumente speciale. Coledocotomia i ndeprtarea
calculilor, urmat de drenajul Kher este posibil prin
abord laparoscopic. Vacuitatea de CBP trebuie
verificat prin coledocoscopie sau fluoroscopie.
Dac colecistectomia laparoscopic a fost efectuat i n
CBP au fost identificati calculi (prin colagiografie
transcistic), acestia pot fi eliminati prin abordarea
endoscopic - ERCP i papilosfincterotomie n acelai
timp sau mai ulterior(tehnica rendezvous). Cea mai
bun abordare pentru calculii restani (de mici
dimensiuni, intregi) in CBP este endoscopia

STENOZA BENIGN A CILOR

BILIARE
Este o patologie rar, cel mai frecvent iatrogen,
datorit chirurgiei hepato-biliare, care poate rmne
asimptomatic pentru o lung perioad de timp, dar
care poate provoca complicaii foarte grave, cum ar fi:
colangit acut supurativ, abcese hepatice sau ciroza
biliar secundar.

Etiopatogenia
1. Procedurile chirurgicale

2.
3.
4.
5.
6.
7.

clasice sau laparoscopice

cu leziuni ale tractului biliar, care pot aprea prin
blocarea, tierea, sutura sau electrocoagularea caii
biliare. Leziunile apar mai mult n timpul interveniilor
laparoscopice, canalul hepatic este implicat de cele mai
multe ori, n timp ce n chirurgia clasic CBP este cel mai
adesea lezat. Cauzele principale ale leziunilor sunt
incapacitatea de a recunoate anatomia local i o
echipa de chirurgi lipsit de experien.
Trauma abdominal
Litiaza cu episoade repetate de colangit, sindrom Mirizzi
(icter obstructiv din cauza unei pietre voluminoase n
pung Hartmann, care comprim CBP)
Episoade repetate de pancreatit acut
Pancreatita cronic
Colangita sclerozant: stenoza cilor biliare intra si
extrahepatice
Colangiopatia in timpul infeciei cu HIV

Tabloul clinic
Leziunea de obicei, rmne nedetectabil pn cnd
stenoza este suficient pentru a produce icter mecanic.
Rareori alte simptome, cum ar fi dureri in hipocondrul
drept nainte de icter sau boala poate ncepe direct cu
semnele de colangit acut supurat.
Debutul poate fi brusc sau insidios. n forme insidioase
de colestaz cronic, apar xantelasme n jurul ochilor i
n regiunea toracic dorsal. Pierderea in greutate ridic
probleme de diagnostic diferenial cu stenoza malign.
Antecedentele pacientului sunt foarte importante i pot
s ne dea detalii cu privire la etiologia stenozei:
intervenii biliare sau endoscopie n antecdente,
pancreatit sau colangit, etc.

Investigaiile paraclinice sunt aceai ca i n

litiaza coledocian (CBP)
Benign stenosis of CBD
Xantelasma

Clasificarea Bismuth (1982)

Tip 1 strictur joas CHD, cu o lungime de canal
hepatic comun > 2 cm
Tip 2 - proximal CHD cu o lungime de canal hepatic
comun <2 cm
Tip 3 - strictur hilar, fr CHD rezidual, dar confluena
canalului hepatic este pstrat
Tip 4 - strictur hilar, cu implicarea confluenei i
pierderea de comunicare ntre canalul hepatic din
dreapta i din stnga
Tip 5 - Implicarea unui canal hepatic sectorial drept
aberant singur sau cu stenoz concomitent a CHD
Clasificarea se bazeaz pe cel mai sczut nivel la care
mucoasa biliar indemn este disponibil pentru
anastomoz i este destinat pentru a ajuta chirurgul
alege tehnica potrivit pentru reparaie.

Tratament
Medicamentele sunt adesea asociate pentru tratamentul
colangitei i pentru a restabili dezechilibrele cauzate de
colestaza prelungit.
Antibioticele sunt obligatorii i trebuie s includ
antibiotice cu excreie biliar i trebuie s acopere un
spectru larg de germeni gram negativi, gram pozitivi si
anaerobe.
Vitamina K pentru tulburrile de coagulare.
Pacienii care nu rspund la tratamentul conservator
(20%) necesit decompresie biliar de urgen.
Decompresia se poate face chirurgical sau prin abord
minim invaziv (percutan transhepatic sau endoscopic).

1.

Decompresia endoscopic este de preferat, deoarece

este nsoit de morbiditate i mortalitate mai mic
dect cea a interventiilor chirurgicale.
Tratamentul
endoscopic
efectueaz
papilosfincterotomie i introduce o protez (stent),
ductul biliar. Stenturile de plastic trebuie nlocuite
fiecare 4-6 luni pentru a preveni colangita .

o
n
la

Tratamentul endoscopic al colangitei sclerozante este

folosit pentru a pregti pacientul pentru transplant de
ficat.
2.

Tratamentul percutanat este mai util n stenozele

maligne proximale sau atunci cnd procedura
endoscopic nu d rezultate.

3.

Chirurgia : se utilizeaz atunci cnd tratamentul minim

invaziv eueaz. La pacienii tineri, n stare biologic
bun cu sperana de via lung pentru a evita
inconvenientele legate de inlocuirea endoscopic a
stentului.
Tratamentul chirurgical variaz n funcie de locul
stenozei dar n principiu este reprezentat de o
anastomoz bilio-digestiv pe segmentul suprastenotic
(exclus din circuitul digestiv ntr-o variant Roux-en-Y))
Tratamentul chirurgical are rezultate bune, dar este
grevat de o rata mai mare de mortalitate si morbiditate
perioperatoriie.

Prognostic
Tratat nainte de apariia complicaiilor cronice (ciroz
biliar) are un prognostic favorabil. Pacienii cu stenoz
sau colangit sclerozant in timpul infeciei cu HIV au
un prognostic rezervat.

TUMORILE CILOR BILIARE

EXTRAHEPATICE

TUMORILE VEZICII BILIARE

1.

Tumori benigne
Sunt rare, mai frecvent n forme de polipi.
Histopatologic: papiloame i adenoame veziculare .
Sunt de obicei asimptomatice, descoperite ntmpltor
la examinarea cu ultrasunete pentru alte patologii.
Chirurgia este indicata doar n forme simptomatice, dar
pacientii necesit reevaluare ecografic la 6 luni, din
cauza riscului de transformare malign . Tumorile mai
mari de 1 cm, sau asociate cu calculi, la pacienii
peste 50 de ani, necesit colecistectomie.

Gallbladder polyp

2.

Tumori maligne
Incidena : ocup locul 5 ntre tumorile maligne ale
tractului digestiv
colecistectomi.

se

gsete

1%

din

Etiopatogenez
Factori de risc:
1.Litiaza vezicular 75-80% din tumorile maligne sunt asociate cu
litiaz vezicular. Relaia calculi-cancer este legat de evoluia bolii
(peste 15-20 ani), iar dimensiunea calculilor (peste 3 cm).
2.Colecist de porcelan: asociat n 25%
3.Tumori benigne : adenoamele peste 1 cm n diametru par a fi un
risc pentru degenerarea malign.
4.Anomalii genetice: mutatii ale genei supresoare p53 de pe
cromozomul 17 este asociat mai frecvent cu cancerul de vezic
biliar.
5.Malformaiile cilor bilio-pancreatice.
6.Agentii carcinogeni: nitrozaminele, metilcolantren.

Morfopatologie
Macroscopic: mai frecvent formele infiltrative
Clasificare histologic:
adenocarcinoame 80%,
carcinoame nedifereniate 7%, scuamos 3% si forma
mixt 1%.
Evoluia: agresivitate mare cu metastaze frecvente i
forme inoperabile.
Invazie local: primul organ invadat de obicei este
ficatul, dar rspndirea se poate face prin intermediul
canalelor biliare. Se poate extinde prin ligamentul
hepato-duodenal la duoden, colon, stomac, pancreas.
Invazie limfatic la nodul limfatic Mirizzi, n jurul
coledocului i ganglionii limfatici pancreaticoduodenali.
Invazie venoas invazia ficatului la distan de vezica
biliar
Invazie peritoneal : carcinomatoz peritoneal

Gallbladder

Mirizzi
Lymph node

ClasificareaTNM
TX: nici o descriere
T0: Nu exist dovezi ale tumorii primare.
Tis Celulele canceroase se gasesc numai in epiteliu. Este cunoscut
sub numele de carcinom in situ.
T1: Tumora n lamina propria sau stratul muscular
T1a: Tumora n lamina propria.
T1b: Tumora n lamina muscular
T2: Tumora in tesutul fibros perimuscular.
T3 : Tumora a depit seroasa i / sau a trecut de la vezica biliar
direct n ficat i / sau una din structurile din apropiere sau la nivelul
canalelor biliare din afara ficatului.
T4 tumora a penetrat unul dintre vasele de snge principale n ficat
(vena porta sau artera hepatica) sau a metastazat n 2 sau mai multe
organe din afara ficatului.

Grupa N
NX: Regionale (n apropiere), ganglionii limfatici nu pot fi evaluati.
N0: Nu se constat metastaze in ganglionii limfatici regionali.
N1: Metastaze la ganglionii limfatici din apropierea vezicii biliare,
cum ar fi cele de-a lungul canalul biliar comun, artera hepatic i
vena port .
N2: Metastaze la ganglionilor limfatici din abdomen, care sunt mai
departe de vezica biliara, cum ar fi ganglionilor limfatici situati de-a
lungul aortei (periaortic), vena cava (pericaval), artera mezenteric
superioar, i trunchiul celiac.
Grupa M
M0: Fr metastaze n esuturi sau organe departe de vezica biliara.
M1: Metastaze prezente n esuturi sau organe departe de vezica
biliara.
TNM groupings by stage
Stage 0- Tis N0 M0
Stage IA - T1 N0 M0
Stage IB - T2 N0 M0
Stage IIA - T3 N0 M0
Stage IIB - T1-3 N1 M0
Stage III - T4 any N M0
Stage IV - Any T any N M1

Tabloul clinic
Simptomele cancerului de vezic biliar se suprapun
cu simptomele de calculi biliari i colici biliare. Durerea
abdominala poate fi de natur mai mult difuz i
persistent. Icterul, anorexia si pierderea in greutate
indica de multe ori boala avansat.
Semne
Icter
Formatiune tumorala palpabil in hipocondrul drept
Limfadenopatie periombilical (Sister Mary Joseph
nodes)
Adenopatie supraclavicular stng (Virchows node)
nsmnare pelvin : mas tumoral palpabil la TR

Diagnostic diferenial
Colecistita acalculoas
Carcinom ampular
Stenoza cilor biliare
Tumorile cilor biliare
Colic biliar
Obstrucie biliar
Colangiocarcinom
Colangit

Colecistit
Chist coledocian
Coledocolitiaz
Cholecistit cu Clostridii
Mucocele al vezicii biliare
Volvulus de vezic biliar
Carcinom hepatic primar
Abces hepatic
Tumori pancreatice
Cancer pancreatic
Ciroza hepatic primar
Colangit sclerozant primar

Laborator
Markeri tumorali - CA 19-9 crescut n colangiocarcinom
i n cancerului vezicii biliare.
Funcia hepatic: valori crescute ale fosfatazei alcaline
i a bilirubinei sunt adesea gsite n boala mai avansat
Ureea, creatinina,sumarul de urin : evaluarea funciei
renale nainte de a efectua o CT
Hemoleucograma: anemia poate fi un indicator al bolii
mai avansate.

Imagistic
Ecografia formatiunile tumoral fi identificate la 50-75%
dintre pacientii cu cancer de
vezic biliare. De
asemenea, poate evidenia leziuni metastatice n ficat.

Tomografia computerizat poate demonstra invazia

tumoral n afara vezicii biliare i identifica boala
metastatica in alta parte a abdomenului sau pelvisului.
Invazia ficatului apare n 60% din cazuri
Rezonana magnetic poate
vascularizaia
ficatului
util
preoperatorie

oferi detalii despre

pentru
planificarea

Colangiografia pe cale percutan sau endoscopic sau

ERCP poate stabili diagnosticul de cancerul vezicii
biliare

Ecoendoscopia
poate fi util pentru a evalua
limfadenopatii regionale i profunzimea invaziei tumorale
n peretele vezicii biliare.
Angiografia poate fi folosit pentru a confirma invadarea
venei porte sau arterei hepatice i poate ajuta la
planificarea preoperatorie pentru rezecia definitiv.
Radiografie pulmonar

Tratament
Singura terapie care permite o sans de vindecare este
rezecia chirurgical a vezicii biliare si a esutului
inconjurator hepatic (operaia lui Mirizzi ). Marginile
chirurgicale adecvate ar putea fi dificil de realizat. Din
pcate, foarte puine cazuri sunt rezecabile cele mai
multe cazuri fiind n stadiu avansat, cu cile
hepatobiliare invadate, cu icter i metastaze hepatice.
Tratamentul chirurgical n tratamentul cazurilor depite
de obicei este limitat la biopsia tumoral, pentru
diagnostic i posibile proceduri de decompresie biliar.
Tratamentul adjuvant const din chimioterapie i
radioterapie.

Prognostic
Supravieuirea la 5 ani este corelat cu stadiul bolii, la
prezentare. Doar 10-20% dintre pacieni se prezint cu
boala localizat. Restul se prezint cu invazie regional
sau la distan.
Ratele de supravieuire la 5 ani n boala localizat,
regional, i la distan sunt de aproximativ 40%, 15%, i
mai puin de 10%. Valoarea medie a supravietuirii
pentru boal avansat este scurt (2-4 luni).

TUMORILE CILOR BILARE

Tumorile benigne sunt foarte rare (papiloame , adenoame sau
mioblastome ) manifestare clinic fiind icterul mecanic.
Tumorile maligne de asemenea sunt rare - n comparaie cu
vezica biliar n proporie de 1/3.

Etiopatogeneza factori de risc:

1.

2.
3.
4.
5.

Boli parazitare: Clonorchis sinensis (. mai ales n Asia - triete n ficat,

i se gsete n principal n ductul biliar comun i vezica biliar,
hrnindu-se cu bil) sau Ascaris lumbricoides sunt incriminate in
etiologia neoplaziei biliare.
Anomaliile congenitale ale cilor biliare, sau chistul congenital de
coledoc.
Tumorile benigne ale cilor biliare
Colit ulcerativ este un factor de risc important , cancerul apare de
10 ori mai frecvent la acesti pacienti .
Colangita sclerozant crete riscul de 30 de ori

Histopatologie
Colangiocarcinom n 90%, foarte rar
sau sarcoame
Macroscopic :
1. Cea mai comuna este
colangita sclerozant este
2. nodular (intramural)
3. polipoid (cel mai rar)

carcinom scuamos

forma infiltrativ (diferenierea de

foarte dificil)

Localizare
1. Proximal la convergena de ductelor biliare (tumor Klatskin).
2. Medial pe pediculul hepatic
3. Distal - poriunea retroduodenal a coledocului

Tabloul clinic: dou etape de evoluie:

1. Faza preicteric cnd diagnosticul este dificil, cu
simptome dispeptice, durere in hipocondrul drept,
pierderea in greutate.
2. Faza cu icter mecanic, scaune acolice, urin nchis
la culoare, prurit, durere continu, rar fenomene de
colangit
La examenul clinic: de multe ori hepatomegalie, care
pote fi asociat cu vezica biliar palpabil ( semnul
Courvoisier Terrier), atunci cnd tumora se afl sub
jonciunea dintre canalul cistic i coledoc

Investigaii paraclinice
1.

2.
3.
4.

Ecografie abdominal - arat dilatarea de CBP sau

canalelor biliare intrahepatice. Tumorile regiunii retroduodenale sunt mai dificil de a fi descoperite datorit
gazelor din duoden.
CT abdominal ofer informaii despre invazia local i
metastazele la distant.
MRI sau MRCP - au o rezoluie mai mare i pot
detecta formaiuni mici cu obstrucie incomplet.
ERCP - arat locul de obstrucie, permite o stentare
/protezare biliar temporar sau paliativ. n asociere
cu endoscopia ofer o abordare mai bun a tumorii din
punct de vedere al invaziei locale.

5.

Colangiografia percutan transhepatic este util mai

ales n tumori proximale (Katskin) i permite
decompresie biliar temporar sau permanent.
CT tumor in the liver hilum

ERCP Klatskin tumor

Markerul cel mai frecvent utilizat este CA19-9, care

tinde s fie crescut la pacienii cu cancer de duct biliar.
Cu toate acestea, acest marker nu este specific
cancerului de duct biliar.
FNA - acest lucru implic ghidarea unui ac subire n
leziune, prelevarea
de celule pentru examen
microscopic. Aceste proceduri au avantajul de a nu
necesita o anestezie general.
Bile duct brushings poate fi efectuat printr-un endoscop
pentru a detecta celulele maligne.
Biopsia tractului biliar poate fi efectuat prin endoscopie
sau printr-o laparotomie exploratorie.

Tratament
n cele mai multe cazuri, tipul de tratament (curativ sau
paliativ), care va fi aplicat poate fi stabilit doar n timpul
explorrii intraoperatorii. Luarea deciziilor este facilitat
de ecografia si colangiografie intraoperatorie.
Rezectii curative
1. Tumorile distale 1/3
beneficiaz de
duodenopancreatectomie cefalic (aceeai operaie efectuat
pentru cancer al capului de pancreas)
2. Tumorile mijloci 1/3 necesit rezecia parial urmat de
o anastomoza coledoco-jejunal (Procedura Roux-enY).
3. Tumorile proximale (Klatskin) ridic probleme speciale
care necesit rezecia jonciunii i anastomoza cilor
hepatice drepte i stngi cu o o bucl intestinal.
Tumorile Klatskin cu invazie a ficatului necesit
combinarea diferitelor tipuri de rezecie hepatic.

Dac tumora nu poate fi ndeprtat chirurgical, se

efectueaz o derivaie bilio-digestive pentru a preveni
obstrucia tractului gastro-intestinal i biliar, precum i
pentru ameliorarea simptomelor pacientului.
Tumorile care au un segment supratumoral liber pot
beneficia de diferite tipuri de derivaii bilio-digestive:
Colecisto-gastro, sau
colecisto-duodeno, sau
colecisto-jejuno
Coledoco-duodenostomie sau coledoco-jejunostomie
Hepatico-jejunostomie
In tumorile Klatskin
Foraj transtumoral
Drenaj transparieto-hepatic
Colangiojejunostomie intrahepatic
Hepato-jejunostomie
Hepato-gastrostomie

Pacientii cu comorbiditati asociate la care tratamentul

chirurgical este contraindicat pot beneficia de tehnici
endoscopice stentare ale CBP

Prognostic
Rezervat :cu supravieuire la 5 ani <5%

AMPULOMUL VATERIAN
este o tumoar malign rar care se dezvolt la 2 cm de
captul distal al canalului biliar comun

Ampulloma

10% benigne, 90% maligne

Tabloul clinic
Pacientii cu cancer al ampulei Vater au adesea
anorexie, grea, vrsturi, icter, prurit, sau pierdere in
greutate.
Icterul este intermitent, se datoreaz necrozei pariale
a tumorii, care provoac o obstrucie parial. Necroza
tumoral poate fi asociat cu un episod de hemoragie
digestiv superioar manifestat cu melena ( scaune
negre i urt mirositoare)

Diagnostic diferenial
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Stenoza cilor biliare

Tumorile cilor biliare
Colangiocarcinomul
Cancerul vezici biliare
Limfomul Non-Hodgkin
Tumorile pancreasului

Diagnosticul

este endoscopic, care permite

vizualizarea directa a tumorii si biopsie i aplicarea de
proteze biliare n cazurile cu icter.

Evoluia i extinderea local a tumorilor este mai lent

dect n cazul colangiocarcinoamelor

Tratamentul radical este duodenopancreatectomia

cefalic.
Ampulectomia transduodenal este o alternativ
rezervat pentru pacientii care nu suport interveii
majore pe CBP.

Ampulloma CT scan

Dilated CBD and gallbladder

gallbladder

PATOLOGIA
PANCREASULUI

ANATOMIA PANCREASULUI

Pancreasul = gland anex mixt

1. component exocrin (acini glandulari +
canale de excreie a sucului pancreatic)
2. component endocrin (insule pancreatice
Langerhans, care secret insulina i ceilali
hormoni pancreatici, pe care i vars direct
n snge).

Lungime: 15-18 cm; greutate: 70-90 g.

Divizat arbitrar n 5 poriuni:

1.
2.
3.
4.
5.

cap,
proces uncinat,
gt (istm),
corp i
coad;

AORT

AMS i VMS

Embriologie
pancreasul se dezvolt din:
1. un mugur pancreatic ventral (origine comun cu
diverticulul hepatic)
2. un mugur pancreatic dorsal
care fuzioneaz ctre sfritul
stomac
lunii a doua de via
intrauterin.
CBP

duct hepatic comun

duct cistic

mugur pancreatic
dorsal
mugur pancreatic ventral

pancreasul este situat ntr-o regiune profund,

retro-peritoneal, a cavitii peritoneale, reprezentat n
mare parte de regiunea celiac Luschka-Grgoire delimitat

superior de diafragm, inferior de mezocolonul transvers cu rdcina

sa, posterior de vertebrele T10-L1 i anterior de mica curbur
gastric i partea superioar a duodenului;

duodenul sunt organe secundar

retroperitoneale, datorit formrii fasciei de coalescen
duodeno-pancreatice Treitz ntre peritoneul propriu i
peritoneul parietal posterior; incizia acesteia permite
realizarea decolrii duodeno-pancreatice Kocher, cu
mobilizare a duodenului i capului pancreatic (n
interveniile chirurgicale din aceast regiune).

Pancreasul este aezat transversal ntre potcoava

duodenal (la dreapta) i hilul splinei (la stnga), fiind un
organ fixat.

Pancreasul

VCI

aorta abdominal

trunchi celiac

a.splenic

stomac (secionat)

vena port
triada portal

splin

a. hepatic proprie
CBP

margine dreapt (liber) oment mic

glanda suprarenal dreapt
duoden

rinichi drept
(retroperitoneal)
flexura colic
stng (splenic)
rdcin
mezocolon
transvers

flexura colic
dreapt (hepatic)
colon transvers (secionat)
rinichi stng (retroperitoneal)
rdcin mezocolon transvers
colon transvers
(secionat)

v. mezenteric inferioar (retroperitoneal)

PROCES
UNCINAT

rdcin
mezenter
(secionat)

jejun (secionat)
flexur duodenojejunal (unghi Treitz)

a. i v. colice medii
a. i v. mezenterice superioare

PANCREAS IN SITU

Pancreasul endocrin este format din 200.000-1.800.000

de insule pancreatice (1-2 % din volumul pancreatic),
fiecare coninnd n jur de 200 celule endocrine;
densitatea insulelor pancreatice este maxim la niveul
cozii pancreasului.
Celulele insulare sunt de mai multe tipuri:
- celule A sau (20%, secret glucagon),
- celule B sau (75%, secret insulin),
- celule D sau (secret somatostatin),
- celule non- (celule PP, care secret polipeptid
pancreatic),
- celule D1 (secret polipeptid vasoactiv intestinal VIP),
- celule G (secret gastrin),
- celule C (celule clare, lipsite de granule secretorii) etc..
Secreia de insulin ncepe n luna a 5-a intrauterin.

Pancreasul exocrin = gland tubulo-acinoas ramificat,

organizat n lobuli separai prin septuri conjunctive
interlobulare.
Produsul de secreie al acinilor pancreatici

tripsin,
chimotripsin,
carboxipeptidaz,
amilaz,
lipaz,
colesterol-esteraz,
fosfolipaz

canaliculele centroacinare (celulele canaliculare secret activ

importante cantiti de bicarbonat de sodiu)
canalelor intra- i inter-lobulare, n
canalul pancreatic pricipal (Wirsung) i canalul pancreatic
accesor (Santorini), situate n parenchim mai aproape de faa
posterioar a pancreasului, care se deschid n duoden la nivelul
papilei duodenale mari (prin ampula hepato-pancreatic Vater),
respectiv la nivelul papilei duodenale mici.

n 30 % din cazuri canalul Santorini este orb (canalul Wirsung poart ntreaga secreie
pancreatic), iar n 10 % din cazuri canalul Santorini poart ntreaga secreie
pancreatic
Santorini
(anormal de mare)

VARIANTE ALE DUCTELOR PANCREATICE

papila duodenal mic

Wirsung
(anormal
de mic)

papila duodenal mare

canale pancreatice cu dimensiuni inversate

dubl intersectare
ductal

absena comunicrii
ductale

canal accesor dublu

Wirsung dublu

anastomoz ntre canale

ducte tortuoase

intersectare a ductelor

absena canalului
Santorini

CBP

CBP

papila duodenal mic

plici circulare

duct
pancreatic

duct
pancreatic
sfincter
ampular

papila duodenal mare

sfincter
ampular

perete
duodenal

plic longitudinal

aspect interior duoden II

canal comun scurt

fr canal comun (5 %)

VARIANTE DE UNIRE A DUCTELOR BILIAR I PANCREATIC

canal comun lung (85 %)

Vascularizaia arterial a
pancreasului

1.
2.
3.

3 surse arteriale, respectiv din

a. hepatic comun,
a. lienal (ramuri ale trunchiului celiac)
a. mezenteric superioar.

trunchi celiac
CBP

a. splenic

a. gastroduodenal
APDPS

a. hepatic proprie
a. hepatic comun
a.supraduodenal
a. gastroduodenal
(parial ascuns)
APDPS
CBP
a. gastroepiploic dreapt
(parial ascuns, secionat)

APDAS (ascuns)
AMS
APDI
APDPI
APDAI
(parial ascuns)

APM

APDAS

API

ram anastomotic

APD

APDPI

AMS
APDAI (ascuns)
APDI

duoden i cap pancreatic tracionate spre stnga

APDPS = a.pancreatico-duodenal postero-superioar
APDAS = a.pancreatico-duodenal antero-superioar
APDI = a.pancreatico-duodenal inferioar
APDPI = a.pancreatico-duodenal postero-inferioar
APDAI = a.pancreatico-duodenal antero-inferioar
AMS = a.mezenteric superioar

aspect posterior
APM = a.pancreatic mare
API = a.pancreatic inferioar
APD = a.pancreatic dorsal

ARTERELE DUODENULUI I CAPULUI

PANCREASULUI

aa. frenice inferioare stng i dreapt (n acest caz, origine prin trunchi comun)

trunchi celiac
a.hepatic comun

a.gastric stng
ram esofagian din a.gastric stng
a.splenic

a.gastric dreapt (piloric)

ram recurent esofagian din

a. frenic inferioar stng
a.gastroepiploic stng

a.hepatic proprie

aa.gastrice scurte

a.supraduodenal
a.gastroepiploic dreapt
a.gastroduodenal
a.pancreatico-duodenal
antero-superioar
a.pancreatico-duodenal
postero-superioar

a.gastroepiploic stng
a.cozii pancreasului (parial ascuns)
a.pancreatic mare (von Haller)
a.pancreatic inferioar
a.pancreatic dorsal
a.colic medie (secionat)

a.pancreatico-duodenal antero-superioar
a.pancreatico-duodenal postero-inferioar (ascuns)
a.pancreatico-duodenal antero-inferioar
a.pancreatico-duodenal inferioar

AMS

N.B.!: Exist cazuri cu artere hepatice

multiple (2-3), n care a. hepatic dreapt este
ramur de obicei a AMS i are iniial un traiect
retro-pancreatic, ceea ce impune efectuarea
unei disecii retropancreatice prudente i
minuioase n interveniile chirurgicale de
exerez pancreatic, asociate pe ct posibil cu
realizarea preoperatorie a unei arteriografii biselective de trunchi celiac i AMS, pentru a evita
apariia de necroze ntinse hepatice ce duc la
exitus.

v.gastric stng
v.splenic
vv.gastrice scurte

vena port
v.gastric dreapt

VPDPS
VMS
v.cozii pancreasului
v.gastroepiploic stng

v.gastroepiploic dreapt
VPDAS

v.pancreatic mare

tributar de la colonul transvers

v.mezenteric inferioar

VPDAI
VPDPI

VPDPS = v.pancreatico-duodenal postero-superioar

VPDAS = v.pancreatico-duodenal antero-superioar
VPDAI = v.pancreatico-duodenal antero-inferioar
VPDPI = v.pancreatico-duodenal postero-inferioar
VMS = v.mezenteric superioar.

v.colic medie (secionat)

limfonodul cistic
(Mascagni, Calot)

ln. gastrici stngi

vena port hepatic

ln.celiaci
ln.hepatici

ln.pilorici

ln.hepatici (n
jurul cilor biliare i a. hepatice proprii)

ln.pancreatici
superiori
ln.splenici
ln.pancreatici superiori
ln.celiaci

v.splenic
VMI
AMS i VMS

ln.pancreaticoduodenali

ln.mezenterici superiori
ln.mezenterici
superiori
ln.pancreaticodudenali

aspect anterior

aspect posterior

PANCREATITA ACUTA

DEFINIIE

Pancreatita
acut
reprezint
expresia
anatomoclinic
a
sindromului
acut
de
autodigestie pancreatic i peripancreatic.

Pancreatita acut = inflamaie pancreatic

acut, de obicei cu debut rapid al durerii,
nsoit frecvent de vrsturi i rspunsuri
inflamatorii sistemice, cu concentraii crescute
de enzime pancreatice n snge i urin (aspect
nu ntotdeauna prezent).

CLASIFICARE
1. Clasificare histopatologic:
- pancreatit acut edematoas;
- pancreatit acut necrotico-hemoragic;
- pancreatita acut supurat.
2. Clasificare clinic:
- pancreatit acut uoar (80 %): disfuncia de organe i
sisteme este minimal i complet reversibil;
histopatologic, se constat edem interstiial, posibil i
zone de necroz adipoas;
- pancreatit acut sever: reprezint formele asociate cu
complicaii amenintoare de via (colecii pancreatice i
peripancreatice, complicaii sistemice).

ETIOPATOGENIE
Pancreatita acut poate fi produs de cauze diverse
pancreatice i extra-pancreatice, cele mai frecvente (80
%) fiind reprezentate de consumul de alcool i litiaza
biliar:
etiologia alcoolic (30 %): mai frecvent la tineri, la
populaia urban, cu preponderen masculin; apare
mai ales n cazul consumului regulat de cantiti mari
de alcool pe perioade mari (11-18 ani),
etiologia litiazic (50 %): predominant la vrstnici, n
comunitile rurale i la sexul feminin; n cazul n care
litiaza nu este ndeprtat, se complic, n 36-63 % din
cazuri, cu pancreatit acut recurent; pancreatita se
datorete migrrii de calculi

FACTORI METABOLICI: alcool, hiperlipoproteinemie,

hiperparatiroidism,
hipercalcemie,
medicament
medicamentee
(imunosupresoare: azathioprin, 6-mercaptopurin, corticoizi;
estrogeni, sulfamide, metronidazol, tetraciclin, diuretice
tiazidice,
furosemid),
genetici
(familiali),
toxice
(organofosforice, venin de scorpion etc.), stadiul final al IRC
(implicate dislipidemia, hemodializa, dializa peritoneal);

FACTORI
MECANICI:
colelitiaz,
postoperator,
posttraumatic (traumatism extern sau operator, ERCP,
manometrie oddian), obstrucia ductului pancreatic (tumor
periampular, tumori endocrine pancreatice, tumori carcinoide,
stenoz ampular, infestare cu Ascaris lumbricoides sau
Opistorchis sinensis), sngerare ductal pancreatic, litiaz de
duct pancreatic, pancreatit cronic (puseu de acutizare),
obstrucie duodenal, ulcer peptic penetrant, boal Crohn
duodenal, anomalii anatomice (pancreas divisum, pancreas
inelar, pancreas heterotopic, chisturi duodenale parietale,
duplicaie duodenal, diverticuli duodenali, coledococel, etc.);

FACTORI
VASCULARI:
(ISCHEMICI)
postoperator (hipotensiune intraoperatorie, bypass
cardio-pulmonar), transplant de organ (rinichi, ficat,
cord), hipotensiune, vasculite (periarterit nodoas,
LES), ateroembolism;

FACTORI INFECIOI: virusuri (v. urlianic, v.

Coxsackie B, Citomegalovirus, v. Epstein-Barr),
bacterii (bK, Leptospire, Mycoplasma pneumoniae,
Cryptococ), levuri (Aspergillus);

CAUZE DIVERSE: fibroz chistic (mucoviscidoz),

alergie la alimente, sarcin, stadiul final al insuficienei
renale, obstrucia ansei aferente dup GJA, etc.;

MECANISM IDIOPATIC.

Pancreatita acut a fost comparat de ctre Lucien Leger cu o

explozie ntr-o fabric de armament, subliniind astfel faptul
c fiecare moment din lanul fiziopatologic determin i
agraveaz momentele urmtoare.

Cascada evenimentelor ncepe prin activarea intraglandular a

hidrolazelor digestive (enzime proteolitice i lipolitice) i
lizozomale pancreatice, eliberarea acestora producnd edem,
hemoragii i necroz la nivelul glandei i esuturilor adiacente
ei (modificrile esutului acinar le preced pe cele ce afecteaz
ductele pancreatice i esutul adipos pancreatic).

Pe lng autodigestie (responsabil de apariia petelor de

citosteatonecroz), intervenia factorului vascular este
agravant.

Soluiile de continuitate create prin instalarea necrozei i

eliminarea ei la nivelul acinilor glandulari i ductelor
excretoare determin o inundaie local periglandular.

Acest lichid bogat n enzime poate difuza n spaiul

retroperitoneal (cuprinde succesiv sau simultan lojile
i
pediculii
renali,
rdcina
mezenterului,
mezocolonul, regiunea celiac, putnd fuza n
mediastin), poate cobor pn n scrot (cu apariie de
hidrocel, avnd semnificaia unei evoluii severe),
FUZEE - sau poate rmne cantonat n jurul glandei
sau n interiorul ei (cu constituire de pseudochisturi
pancreatice, secundare necrozei pancreatice); n cazul
realizrii de discontinuiti ale peritoneului parietal,
lichidul pancreatic poate inunda cavitatea peritoneal
cu constituire a ascitei pancreatice

n afara acestor modificri loco-regionale, se produce

ptrunderea n circulaia sistemic pe cale portal i
limfatic a enzimelor pancreatice acti-vate i a
substanelor determinate de contactul lor cu celelalte
esuturi, ceea ce duce la instalarea aa-numitei
TOXEMII ENZIMATICE cu tot cortegiul de
fenomene nefavorabile care duc la instalarea MSOF
(pierderile masive de lichide din aceast faz a
pancreatitei, prin secheStare n sectorul III RandallMoore i eliberarea de substane hipotensoare, duc la
instalarea hipovolemiei - factor agravant al MSOF, a
encefalopatiei pancreatice i a CID).

evenimente fizio-patologice:

- modificri hidroelectrolitice: pierderi hidrice (prin

hipocalcemie i hipomagneziemie

- insuficien cardiovascular: hipovolemia duce la

hipotensiune, asocia miocardita toxic sau septic,
exsudatul pericardic seros sau serohemoragic;

complicaii

respiratorii:

hipoxemia prin
congestie
pulmonar,
microatelectazii
i
infarctizri pulmonare; n caz de pancreatit
sever sau neremisiv, apare insuficien
pulmonar progresiv, cu infiltrate pulmonare i
revrsate pleurale;

- insuficien renal: datorat hipovolemiei, dar i

depozitelor de fibrin i fibrinogen de la nivel
glomerular, ca i nefropatiei toxice i/sau septice;

- alte tulburri sistemice: alterarea funciei hepatice

(manifestat prin creteri ale bilirubinemiei,
fosfatazei alcaline i transaminazelor; datorat
obstruciei biliare, necrozei parenchimului hepatic i
pericolangitei), tromboza intravascular timpurie
(produs de enzimele proteolitice, documentat prin
scderea trombocitelor i fibrinog-nului) urmat de
trombocitoz marcat i hiperfibrinogenemie,
encefalopatia toxicoenzimatic, durerea intens
(prin stimularea puternic nociceptiv a plexurilor
aorticomezenteric, aorticorenal i celiac);

complicaii locale:

ileus paralitic (pareza primei anse jejunale determin imaginea

clasic de ans santinel pe radiografia abdominal simpl),
stenoz antropiloric (cu vrsturi) sau biliar (cu icter),
apariie de colecii lichidiene peripancreatice, distrucie
pancreatic i a esuturilor adiacente pancreasului, acumulare
de lichid n cavitatea peritoneal i n esuturile
peripancreatice, infecie secundar (necroza pancreatic
infectat apare n 19 % din cazuri, microorganismele
implicate fiind n general enterice); pot apare mpingerea
anterioar a stomacului, lrgirea cadrului duodenal, extinderea
leziunilor necrotico-hemoragice la peretele gastric, duodenal,
la colonul transvers sau coledoc (cu ulceraii, hemoragii,
fistule).

ANATOMOPATOLOGIE

Modificrile morfopatologice din pancreatita acut sunt

determinate de inflamaia interstiial, de hemoragie, de necroz
i de infectarea acesteia, fenomene care, n funcie de ntinderea
i intensitatea lor, determin 3 forme de pancreatit acut:

- forma edematoas (benign): pancreas mrit de volum printrun edem gelatinos, rareori nsoit de leziuni de citosteatonecroz

- forma necrotico - hemoragic (substrat al formelor severe):

pancreas mrit, cu zone hemoragice i zone necrotice de
consisten moale i friabil zonele de necroz se delimiteaz n
evoluia ulterioar, formnd sechestre

- forma supurat (considerat o complicaie evolutiv a formei

necrotico-hemoragice, dei exist autori care au comunicat
posibila instalare de novo a pancreatitei supurate, fr a
recunoate anterior evoluia unei alte forme de pancreatit):
apare infectarea zonelor de necroz pancreatic i
peripancreatic, care uneori se organizeaz n abcese pancreatice
i peripancreatice.

MANIFESTRI CLINICE

Dei simptomele i semnele iniiale sunt variate i

pot mima ndeaproape alte boli intraabdominale
sau chiar extraabdominale (boli acute miocardice
etc.), la majoritatea pacienilor, diagnosticul
depinde n primul rnd de evaluarea clinic
minuioas.
Prezentarea tipic include:

durere abdominal superioar,

grea,
vrsturi i
febr joas.

Durerea din pancreatita acut (semn cardinal prezent n 85100 % din cazuri) are un debut brusc (dar nu ca n
perforaia ulceroas) precedat de o mas copioas bogat n
grsimi i alcool, atingnd o intensitate maxim cteva ore
mai trziu i persistnd cel puin 36-48 ore.

Sediul durerii este obinuit epigastric, iradiind n bar

(spre hipocondrul stng i cel drept) i adesea i n regiunea

dorsolombar.

Severitatea durerii face ca bolnavul s fie agitat i s-i

schimbe mereu poziia n scopul diminurii ei.

n cazul etiologiei biliare a pancretitei, durerea poate fi

similar cu colica biliar, ns persistena durerii dup
tratamentul colicii biliare sugereaz existena unei
pancreatite acute.

Greaa i vrsturile (70-90%): se instaleaz precoce i

sunt persis-tente, rareori n cantitate mare (lichidul de
vrsatur este n primul rnd cu coninut gastric i
duodenal, nu fecaloid).

Pierderile prin vrsturi i imposibilitatea ingestiei

reprezint o cauz major de spoliere hidroelectrolitic a
organismului i de hipovolemie.

Ileusul intestinal este localizat iniial n etajul abdominal

superior (stomac, duoden, jejun proximal) i determin
ntreruperea tranzitului (prezena diareei, ca i a
sngerrilor digestive, reprezint semne de gravitate).

Febra (obinuit n jur de 38C), prezent la majoritatea

cazurilor n primele zile de boal, este nsoit de obicei de
tahicardie; valori febrile mai mari anun de obicei
infectarea zonelor de necroz.

Tulburrile respiratorii (respiraie dificil,

sacadat, sughi persistent) sunt datorate
limitrii micrilor hemidiafragmului stng (prin
iritaia de vecintate) i revrsatului lichidian
pleural stng.

n cazuri severe, se instaleaz plmnul de oc,

cu semne de insuficien respiratorie acut.

Examenul obiectiv

- sensibilitate sau chiar aprare muscular epigastric

(mai rar contractur), alteori meteorism abdominal
(iniial supraombilical, ulterior difuz);
- adesea, se constat prezena ascitei (matitate
deplasabil), mai rar se poate palpa o formaiune
tumoral inflamatorie n epigastru (o mpstare difuz
conturat, cu axul mare transversal).
- icterul este rareori prezent i are semnificaie de
gravitate (calcul inclavat, compresie coledocian
extrinsec, hepatit toxico-septic);
- echimoza periombilical (semn Cullen), sub ligamentul
inghinal (semn Fox) sau pe flancuri (semn Gray-Turner)
reprezint markeri de gravitate (indic hemoragii
peripancreatice), dar apar dup mai multe zile de
evoluie;

trebuie cutate semnele de revrsat lichidian

pleural la baza hemitoracelui stng, eventual cu
puncie pentru stabilirea caracterelor lichidului;
- socul nu face parte din manifestrile incipiente
ale bolii, aprnd odat cu tulburrile volemice:
iniial bolnavul este confuz, agitat, polipneic,
tahicardic, cu transpiraii reci alternnd cu crize
vasomotorii (facies rou), posibil uoar
hipertensiune tranzitorie; ulterior devine palid,
cianotic, hipotensiv, cu puls slab i rapid, intrnd
n colaps;
- oliguria nsoete ocul i evolueaz rapid spre
oligoanurie cu albuminurie, cilindrurie i
hematurie.

forme clinice
1.

forma clasic
abdominal);

(descris

de

Dieulafoy

ca

marea

dram

2.

forma pseudodispeptic sau frust (semne clinice sterse);

3.

forma de colecisto-pancreatit acut (debut sugestiv de colecistit

acut litiazic);

4.

forma cu encefalopatie enzimatic (stare comatoas);

5.

forma pseudoocluziv (meteorism persistent, semne radiologice

tipice);

6.

forma cu deshidratare sever i stare de oc (mimeaz un infarct

enteromezenteric sau un anevrism disecant de aort);

7.

forma pseudoperitonitic (mimeaz un ulcer perforat etc.);

8.

forma fulminant (diagnostic pus la autopsie);

9.

forma iatrogen (neltoare prin tabloul clinic linititor).

DATE DE LABORATOR

Amilazemia (normal 8-32 u. Wolgemuth, < 150 u.

Somogy, < 300 u. Phadebas): hiperamilazemia se
pozitiveaz dup 2-12 ore de la debutul bolii, atinge un
maxim la 24 ore i revine la normal dup 4-7 zile (n
pancreatita uoar). Diagnosticul de pancreatit acut
este luat n seam atunci cnd o durere abdominal este
asociat cu o amilazemie de 3 ori mai mare dect
valoarea normal. Dozarea amilazelor n revrsatele
lichidiene din peritoneu, pleur i pericard are valoare
diagnostic semnificativ.
N.B.! n pancreatita alcoolic cu mare remaniere
fibroas a pancreasului, ca i n pancreatitele necroticohemoragice cu mare distrucie a esutului pancreatic i
epuizarea rezervelor sale secretorii, se pot nregistra
paradoxal la prima vedere valori normale sau chiar
sczute ale amilazelor serice.

Amilazuria (normal 32-64 u. W., < 300 u.

Somogy, < 2000 u. Phadebas): hiperamilazuria
este semnificativ la valori de peste 10 ori
normalul; apare mai trziu dect amilazemia i
persist un timp mai ndelungat.
Clamilaz / Clcreatinin (normal 1,5-3,1; n
pancreatita acut atinge valori de 6-8,9): este un
test mai sensibil i mai specific, dar nici ntre
valoarea sa i gravitatea pancreatitei nu exist o
relaie de proporionalitate direct.
Lipazemia (normal < 200 u.i.): hiperlipazemia
este mai frecvent i mai durabil (15 zile) dect
hiperamilazemia, dar nu este mai specific (se
ntlnete i n boli ale tractului biliar), iar
prelucrarea ei necesit o incubaie de 5 ore.

hipocalcemie (apare n ziua 3-5 de la debut, datorit fixrii

calciului n focarele de citosteatonecroz; nu necesit

compensare dect n caz de tetanie), hiperglicemie (arat
distrucia unui procent nsemnat din pancreasul endocrin)
cu glicozurie (ambele reprezint criterii de gravi-tate),
creterea ureei sanguine (catabolism proteic intens, la care
se adaug IRA iniial funcional i apoi organic);

hemoleucograma: un grad de anemie hiperleucocitoz

(15000-20000)

dozarea bilirubinei, transaminazelor i fosfatazei alcaline:

necesare pentru precizarea intensitii i naturii icterului
(mecanic, hepatocelular, hemolitic);

examenul sedimentului urinar: prezen de hematii i

cilindri granuloi (glomerulonefrit toxic).

EXPLORRI IMAGISTICE

radiografia abdominal simpl: arat ansa santinel,

distensia difuz a anselor subiri, distensia colonului

transvers i cecoascendentului, absena aerocoliei mai
jos de unghiul splenic (semnul colonului amputat),
tergerea marginilor psoasului, hiperdensitate a
esuturilor moi epigastrice;
radioscopia/grafia toracic: atelectazie pulmonar
bazal, hidrotorax stng (relativ frecvent), accentuarea
desenului bronhovascular (n debutul plmnului de oc);
radiografia gastroduodenal cu substane de contrast
hidrosolubile (dup excluderea unui ulcer perforat):
poate arta stenoz antropiloric, mpingere anterioar a
stomacului, lrgire a cadrului duodenal, coborre a
unghiului Treitz;

ecografia n pancreatita edematoas arat mrirea glandei

i reducerea echogenitii parenchimatoase, n timp ce, n

pancreatita sever, parenchimul i grsimea peripancreatic
devin heterogene, cu prezena unor mari colecii lichidiene;
ofer date valoroase despre existena i localizarea posibililor
calculi biliari, ca i despre starea arborelui biliar;
computer tomografia: ofer detalii anatomice calitativ
superioare echografiei; administrarea substanei de contrast
permite diferenierea mai bun ntre forma uoar i cea
sever de pancreatit, a gradului de necroz, delimitarea
exact a revrsatelor lichidiene peripancreatice i
retroperitoneale; evaluarea i monitorizarea evoluiei
leziunilor prin CT-scan, efectuat n primele 72 de ore de la
debut i apoi la intervale de 7-10 zile, este folosit ca sistem
de scor prognostic, avnd un aport decisiv n evaluarea
gravitii pancreatitei acute, ncadrarea sa anatomoclinic i
stabilirea conduitei terapeutice corecte;

ERCP: poate ajuta la stabilirea etiologiei biliare a

pancreatitei acute; practicat la 48-72 ore de la

debut poate fi completat, n cazul confirmrii
etiologiei litiazice, cu papilosfincterotomie
endoscopic (faciliteaz trecerea n duoden a
unui eventual calcul inclavat, dar mai ales
permite drenajul CBP n cazul colangitei asociate
cu pancreatita biliar); nu se efectueaz de
rutin, ci numai n condiiile agravrii evoluiei
unei pancreatite la un pacient cu coledocolitiaz
atestat ecografic (n caz de eec al ERCP, se
impune intervenia chirurgical de dezobstrucie
biliar);

paracenteza: McMahon este cel care a artat c aceasta

este valoaroas nu att prin posibilitatea determinrii

concentraiei amilazei n fluidul peritoneal, ct mai ales
datorit evalurii particularitilor fizice ale fluidului aspirat
(o pancreatit sever este vestit de prezena fluidului
peritoneal ntunecat, n formele uoare acesta fiind slab
colorat galben-pai; posibilitatea de a aspira mai mult de 10
ml fluid peritoneal liber, indiferent de culoare, poate fi un
indicator de atac sever); este posibil i examinarea
vizual, biochimic i microbiologic a lichidului obinut prin
lavaj peritoneal (introdus n 1977 de Pickford);
puncia aspirativ ghidat echografic sau computertomografic poate fi indicat n formele necrotice pentru
stabilirea naturii coleciilor peripancreatice (infecie, etc.);

laparoscopia diagnostic: este recomandat de unii, n

urgen, pentru confirmarea diagnosticului i vizualizarea

leziunilor n vederea evalurii gravitii bolii, ns ofer
informaie incomplet (nu permite explorarea feei
posterioare a pancreasului) i prezint grad de
periculozitate
laparotomia diagnostic: dei la majoritatea pacienilor
evaluarea minuioas clinic, biochimic i radiologic,
combinat cu urmrirea rspunsului la tratament, permite
diferenierea pancreatitei acute de alte afeciuni acute
intraabdominale, patologia extrapancreatic care pune
viaa n pericol nu poate totui fi exclus prin msuri
nonoperatorii i aproximativ 5 % din pacieni necesit
laparotomie precoce pentru a exclude sau a trata un
posibil infarct mezenteric, colecistita gangrenoas sau alte
afeciuni ce necesit sanciune chirurgical urgent;

DIAGNOSTIC DIFERENIAL

afeciuni

chirurgicale:

ulcer perforat, ulcer

penetrant n pancreas, colic biliar, ocluzii
intestinale mecanice, infarct enteromezenteric,
peritonit, anevrism aortic rupt, infarct splenic,
apendicit acut (mai ales n caz de apendic
retrocecal subhepatic);
- afeciuni medicale: IMA, embolie pulmonar,
colic reno-ureteral, colic saturnin, afeciuni
pleuro-pulmonare
localizate
la
baza
hemitoracelui stng, crize de delirium tremens
etc..

EVALUARE PROGNOSTIC

Evaluarea prognostic folosete sisteme de scor

prognostic care, pe lng metodele imagistice,
apeleaz la civa parametri biologici ce au
avantajul de a putea fi aplicai de rutin i de a
permite monitorizarea continu a bolnavilor.
Rostul evalurii prognostice ct mai rapide este
susinut de evoluia natural imprevizibil i
furtunoas a bolii, care impune identificarea ct
mai precoce a pacienilor ce vor dezvolta o form
sever de boal cu risc crescut de complicaii
amenintoare de via, n scopul unei abordri
raionale a tratamentului

CRITERII

la
inte
rnar
e:

1. vrst
2. leucocite
3. glicemie
4. LDH seric
5. ASAT (GOT)
6. uree sanguin
7. Po2 arterial
8. calcemie
9. albumin seric

scor Ranson
alcoolic

scor Ranson
biliar

scor
Glasgow

scor
Imrie

> 55 ani
> 16.000/mm3
> 200 mg/dl (>11
mmol/l)
> 350 u.i./l (> 1,5 x N)
> 250 u.i./l (> 6 x N)

> 70 ani
> 18.000/mm3
>12 mmol/l
> 1,7 x N
>9xN

> 55 ani
>
15.000/mm3
> 10 mmol/l
> 1,5 x N

> 55 ani
>
15.000/mm

> 16 mmol/l
< 60 mmHg
< 2 mmol/l
< 32 g/l

> 200
mg/dl
> 600 u.i./l
> 100 u.i./l

< 32 g/l

n
primel
e
48
de
ore:

1. scdere hematocrit
2. cretere uree
sangvin
(BUN=azot ureic
sangvin)
3. calcemie
4. Po2
5. scdere bicarbonai
(deficit de baze)
6. sechestrare
lichidian

> 10%
> 8 mg/dl (> 1,8
mmol/l)
< 8 mg/dl (< 2
mmol/l)
< 60 mmHg
> 4 mEg/l
> 6 litri

> 10%
> 0,7 mmol/l

> 8 mg/dl

< 2 mmol/l
< 60 mmHg
> 5 mEg/l

< 8 mg/dl
< 60
mmHg

> 4 litri

Fiecare parametru pozitiv al scorului Ranson se noteaz cu 1 punct,

deci scorul poate varia ntre 0-11 puncte; un scor mai mare de 3
anun deja posibilitatea evolutiv ca o pancreatit grav; riscul de
complicaii i mortalitatea sunt proporionale cu valoarea scorului (0-2
p = mortalitate 2 %; 3-4 p = 15 %; 5-6 p = 40 %; 7-11 p = 100
%).
cel mai bun scor prognostic folosit este scorul
Actual,
tomodensitometric Balthazar, bazat pe informaiile furnizate de
computer tomografia efectuat fr i cu substan de contrast
administrat per os i i.v. care prezint 5 stadii (A = pancreas normal,
B = cretere n volum a pancreasului cu conservarea conturului sau, C
= inflamarea pancreasului i a grsimii peripancreatice, D = prezena
unei colecii peripancreatice, E = prezena mai multor colecii
lichidiene situate peripancreatic i la distan de pancreas) la care se
adaug ca o informaie important gradul de necroz, rezultnd un
punctaj care variaz ntre 0-10 puncte. Chiar i acest scor prognostic
are mai mult o valoare orientativ, innd cont de faptul c mai mult
de jumtate din cazurile aflate n stadii D i E se rezolv fr a apare
infecie i fr a necesita intervenie chirurgical.

EVOLUIE I COMPLICAII
Evoluia

natural a pancreatitei acute se

nscrie n limite largi, de la simptome
uoare autolimitate pn la o maladie
fulminant rapid letal.

Aproximativ

80 % din pacieni recupereaz

fr complicaii care pun viaa n pericol,
restul de 20 % dezvoltnd complicaii
serioase cardio-pulmonare sau septice.

Evoluia unei pancreatite grave se realizeaz n 2

faze:
- o faz iniial de toxemie enzimatic (cu leziuni
locale grave i feno-mene generale de oc ce pot
determina exitus n cteva zile)
- i o faz secundar de necroz constituit i
stabilizare (survine dup 2-3 sptmni i se
caracterizeaz
prin
posibilitatea
resorbiei
spontane a necrozei sau infectarea necrozelor cu
formare de sechestre, abcese i pseudochisturi);
cele mai multe decese se nregistreaz prin
complicaii
septice
n
cursul
fazei
secundare.

Complicaiile evolutive

1. Complicaii loco-regionale:

- sechestrul pancreatic: se realizeaz prin delimitarea

zonelor de necroz pancreatic i peripancreatic i apare
cam n a doua sptmn de boal (n 50% din cazuri se
produce resorbia necrozei sterile); necroza pancreatic ia
natere ntr-unul sau mai multe focare i are tendina de a
se extinde sub forma de fuzee de necroz adipoas
extra-pancreatic n lungul inseriei peritoneale (scurgerile
necrozante sunt mai adesea observate n spaiul pararenal
anterior i posterior, n bursa omental, n mezocolonul
transvers i pe faa posterioar a colonului ascendent i a
colonului descendent; ajuns la extremitile cavitii
peritoneale, procesul necrozant poate fuza n sus spre
mediastin i n jos spre scrot prin orificiile inghinale);
diagnosticul se stabilete imagistic, prin echografie i mai
ales prin tomodensitometrie;

necroza pancreatic infectat (flegmonul pancreatic):

apare de obicei in sapatamana 2 i se manifest prin febr,

distensie abdominal, mase abdominale palpabile,
complicaii pulmonare, renale, hepatice i hemoculturi
pozitive
(50
%
din
cazuri);
descoperirea
tomodensitometric de colecii lichidiene i zone necrotice
impune puncionarea aspirativ dirijat a acestora cu
examen bacteriologic;
abcesele pancreatice: sunt colecii purulente nchistate
determinate de con-taminarea microbian (pe cale
hematogen, limfatic sau prin translo-caia peretelui
intestinal), cel mai adesea cu germeni Gram-negativi (E.
coli, Pseudomonas, Klebsiella, Proteus), a focarelor de
necroz sau a pseudo-chistului pancreatic; clinic se
manifest la 3-6 sptmni de la debutul pancreatitei
printr-un sindrom septic general
infecia reprezint complicaia cea mai de temut a
pancreatitei necrozante, fiind rspunztoare de 80 % din
decese

pseudochistul pancreatic din pancreatita acut este o

colecie lichidian extra- sau intrapancreatic, situat

predominant la nivelul corpului i cozii, care apare n 1 %
din cazuri, secundar organizrii unei necroze pancreatice;
iniial nu are perete propriu, fiind delimitat de organele
vecine aderente i de esutul conjunctiv de reacie; conine
lichid pancreatic i uneori detritusuri necrotice sau snge;
diagnosticul este sugerat de tabloul clinic care se
contureaz la 2-3 sptmni de la debutul pancreatitei
necrotice (dureri persistente, tumor fix n etajul
abdominal superior, scdere ponderal) i se precizeaz
imagistic prin echografie (n caz de diametru mai mare de 2
cm) i CT; pseudochistul postnecrotic poate evolua spre
remisiune spontan (drenaj wirsungian, resorbie) n 4-6
sptmni, spre complicaii (supuraie, hemoragie
intrachistic, ruptur intra-digestiv sau intraperitoneal,
compresiuni digestive, biliare sau splenoportale

fistule interne

fistule biliare sau digestive

hemoragii produse prin erodarea unei artere pancreatice, a

arterei lienale sau a arterei gastrice stngi: pot fi

intraperitoneale sau digestive superioare

tromboze vasculare (splenice, portale, mezenterice)

complicaii mecanice: se datoresc compresiunii exercitate

pe organele din jur de ctre procesul pancreatic destructiv
sau pseudochistul format, aceasta putnd duce, n cazul
localizrii predominant cefalice, la stenoz antropiloric,
duodenal (exprimate prin vrsturi) sau coledocian
(exprimat prin icter);

2. Complicaii generale: pleuro-pulmonare, cardiace,

hepatice, nervoase, IRA, oc toxico-septic, MSOF, exitus.

TRATAMENT

Pancreatita acut reprezint una dintre

urgenele terapeutice majore; tratamentul ei
este complex i nu poate fi standardizat,
necesitnd individualizare strict i adaptare
continu la particularitile clinice, fiziopatologice
i evolutive.
Bolnavii cu diagnostic cert sau prezumptiv de
pancreatit acut sever trebuie internai ntr-o
unitate
de
terapie
intensiv
pentru
monitorizarea funciei organelor vitale i un suport
reanimator polivalent realizat de ctre o echip
multidisciplinar format din medicul de terapie
intensiv, chirurg, gastroenterolog i medicul
imagist.

Obiectivele tratamentului n pancreatita

acut sunt reprezentate de:
limitarea inflamaiei pancreatice,
ntreruperea lanurilor fiziopatologice ce
duc la apariia complicaiilor,
susinerea general a pacientului i
tratarea complicaiilor.

TRATAMENTUL MEDICAL DIN

PANCREATITA ACUT

Tratamentul agresiv al hipovolemiei i ocului

Combaterea insuficienei respiratorii: bolnavii cu

pancreatit acut trebuie monitorizai atent prin
pulsoximetrie i analiza gazelor arteriale, pentru a se
putea interveni imediat n cazul apariiei insuficienei
respiratorii; scderea Po2 arterial sub 70 mmHg impune
oxigenoterapie nazal, n timp ce scderea Po2 sub 60
mmHg constituie indicaie de intubaie traheal cu
ventilaie mecanic asistat

Punerea n repaus a pancreasului: are ca scop

suprimarea stimulilor exo- i endogeni ai secreiei
pancreatice i se realizeaz prin abstenie alimentar
absolut i instituirea aspiraiei nazogastrice continue

Suportul nutriional: n contextul unei boli prelungite

nsoite de hipermetabolism datorat sindromului de
rspuns inflamator sistemic i / sau sepsisului, este
important realizarea unui aport proteic (1,5 g/ Kgc/
zi) i caloric mare (25-30 cal/Kgc/zi); nutriia
parenteral clasic este completat modern cu nutriia
enteral realizat printr-o sond jejunal plasat
endoscopic sau prin minilaparotomie (jejunostom de
alimentare, cu condiia absenei ileusului), cu scopul
evitrii apariiei atrofiei mucoasei intestinale nsoite de
translocaie bacterian

Refacerea echilibrului electrolitic i acidobazic prin

aport de sodiu, potasiu, magneziu, calciu

Analgezia constituie un obiectiv primordial, avnd n

vedere severitatea durerii;

Profilaxia ulcerului de stress este indicat n formele

severe i se realizeaz prin administrare parenteral de
antisecretorii (blocani de pomp protonic omeprazol,
blocani H2 ranitidin) i administrare de antiacide
(sucralfat) pe sonda gastric.

Profilaxia i tratamentul IRA se realizeaz prin:

substituie volemic adecvat, adugare de dopamin n
perfuzie (dac diureza scade sub 30 ml/h i creatinina
crete peste 1,4 mg/dl), diuretice (se asociaz dopaminei
dac se constat i creterea BUN peste 20 mg/dl);

Antibioticoterapia n pancreatita acut poate fi curativ

(n cazul infeciei stabilite, fiind condus pe baza
antibiogramei) sau profilactic (realizat prin administrare
sistemic parenteral sau prin decontaminare digestiv
selectiv).

Tratamentul antienzimatic const n folosirea

inhibitorilor de enzime pancreatice: aprotinin
(extras din glandele parotide ale bovinelor,
comercializat ca Trasylol sau Gordox; aciune
antikalicreinic, antitripsinic i antiplasminic ce
explic efectele antioc i antihemoragice (????)

Inhibarea secreiei exocrine pancreatice:

somatostatina i octreotidul

Corticoterapia este benefic n faza iniial a

bolii, att prin protecia membranelor celulare ct
i prin efectele antioc, antiinflamator, antitoxic i
antialergic exercitate

Prostaglandinele (PG E1 i PG I2) i

vasopresina par a mbunti fluxul sanguin
pancreatic

Tratamentul anticoagulant previne apariia

trombozelor (implicate n producerea necrozei
pancreatice alturi de leziunile vasculare
mediate de tripsin) i a CID din cursul
pancreatitei acute severe
- se recomand
nceperea tratamentului coagulant dup 7-14
zile de evoluie (moment cnd se accentueaz
hipercoagulabilitatea i crete riscul de embolie
pulmonar)

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL
PANCREATITEI ACUTE
Majoritatea

bolnavilor cu pancreatit
acut evolueaz favorabil spre remisiune
complet dup tratamentul iniial
conservator
n pancreatita necrotico-hemoragic

n funcie de momentul operator optim, ele pot fi

sistematizate n:

intervenii n urgen imediat (n primele 8 ore, la pacienii

simptomatologie franc i persistent de abdomen acut de
peritonitic, ocluziv sau hemoragic): dup excluderea altor cauze
abdomen acut chirurgical, gesturile chirurgicale maximale permise n

evacuarea coleciilor i hematoamelor

pancreatic
decolare duodeno-pancreatic
capsulotomie
drenaj pancreatic,
drenaj-lavaj peritoneal

din

cu
tip
de

loja

operaiile biliare asociate au indicaii de excepie (colecistit acut

sever, obstrucie coledocian cu angiocolit) i constau n
colecistectomie (n formele gangrenoase), colecistostomie, drenaj biliar
(drenaj extern transcistic sau coledocian cu Kehr, dei este preferabil
drenajul endoscopic postoperator dac pediculita hepatic extins face
dificil efectuarea coledocotomiei); tehnicile moderne de diagnostic
(inclusiv laparoscopia) permit evitarea laparotomiei diagnostice cu efect
potenial agravant;

intervenii n urgen amnat (8 ore - 7 zile), la

pacienii cu pancreatit acut confirmat care dezvolt
precoce o form de abdomen acut chirurgical (peritonit
chimic sau microbian, ocluzie intestinal mecanic,
hemoragie
intrai/sau
retroperitoneal,
infarct
enteromezenteric), ca i n caz de obstrucie papilar
persistent (rezolvare la 48-72 ore, preferabil prin
sfincterotomie i dezobstrucie endoscopic);

intervenii n urgen ntrziat (8-21 zile, pentru

ndeprtarea
necrozelor
delimitate
pancreatice
i
extrapancreatice, prin sechestrectomie);

intervenii tardive (3-6 sptmni, viznd tratamentul

pseudo-chisturilor i abceselor pancreatice).

infectat

debridare

necroz
neinfectat

sever

CT-scan

observare

colecii
lichidiene

echografii
seriate

drenaj dac
persist

inflamaie

continuarea
terapiei conservatoare

tratament blnd
dup rezolvarea
procesului

etiologie
cunoscut

tratarea cauzei

etiologie
necunoscut

ERCP dup rezolvarea procesului

pancreatit
acut

fr colelitiaz

blnd

echografie

dac procesul se rezolv, se execut colecistectomie i colangiografie

colelitiaz
dac starea se agraveaz, se execut ERCP urmat de colecistectomie dup rezolvarea procesului

ALGORITM DE ABORDARE A PACIENTULUI CU PANCREATIT ACUT

TUMORILE DE PANCREAS

CANCERUL PANCREASULUI
EXOCRIN

 Cancerul
pancreasului
exocrin
reprezint a cincea cauz de deces
prin cancer (dup cancerul pulmonar,
colorectal, mamar i prostatic);
Tumorile maligne ale pancreasului
exocrin sunt deosebit de agresive,
avnd una din cele mai slabe rate de
supravieuire la 5 ani (3%),

INCIDEN I ETIOPATOGENIE
Incidena cancerului pancreatic n USA se
situeaz n jur de 8-9/105.
vrsta medie de diagnosticare fiind n jur de 65
de ani (este rar nainte de 40 de ani, incidena
crescnd rapid la vrstnici);
sex ratio prezint o uoar predominan
masculin ( : = 1,5-2/1); s-a constatat o
inciden mai mare la populaia africanoamerican i la cea evreiasc din USA, ca i la
polinezieni (incidena cea mai mic pare a fi la
indieni i la populaiile din Orientul Mijlociu).

Cauzele exacte ale acestei neoplazii nu sunt cunoscute,

studiile statistice i observaiile clinice incriminnd ns
o serie de factori exogeni sau endogeni:
a) factori exogeni:
- fumatul (n principal de igarete, dar i de trabuc sau
pip): sunt incriminate nitrosaminele inhalate care
ajung la pancreas pe cale sangvin sau biliar;
- diet: este implicat consumul crescut de grsimi
nesaturate i proteine animale n timp ce un consum
crescut de fructe i legume proaspete, ca i o diet
bogat n fibre, joac rol protector; se discut posibilul
rol al consumului de cafea, ceai sau alcool (prerile
sunt mprite);
- ali factori implicai: ageni chimici profesionali
(naftilamin, benzidin, petrol, etc.), virusuri oncogene,
status socio-economic nefavorabil;

b) condiiuni medicale predispozante:

pancreatita cronic calcificant
diabetul zaharat: mecanism incomplet elucidat; 15 %
din cancerele pancreatice asociaz un diabet zaharat;
intervenii chirurgicale anterioare pe tractul
digestiv: rezecii gastrice (implicare a hipoaciditii ce
nu mai poate detoxifia nitrosaminele bacteriene, ca i a
modificrii
metabolismului
hormonilor
digestivi),
colecistectomie (implicare a nivelelor crescute de
colecistokinin) etc.; din contr, s-a constatat c
amigdalectomia anterioar, ca i anumite boli alergice,
reprezint factori protectori (implicare a factorilor
imunologici n carcinogeneza pancreatic);
anemia pernicioas: reprezint o stare de risc crescut
pentru cancerul pancreatic i cancerul gastric (posibil
efect trofic al hipergastrinemiei cronice).

c) factori genetici: implicarea lor n etiologie este

susinut de existena aglomerrilor familiale ale
acestei boli, de posibila asociere a ei n cadrul unor
sindroame cu cunoscut implicare genetic (polipoz
familial, sindrom Gardner, sindrom Lynch, sindrom
Hippel-Lindau, etc.), ca i de incidena mai mare la
anumite populaii (negri, evrei, polinezieni etc.).

ANATOMO-PATOLOGIE
Tumorile maligne ale pancreasului au n marea lor
majoritate origine n parenchimul exocrin, dar pot
proveni i din proliferarea celulelor endocrine ale
insulelor Langerhans.
Adenocarcinomul ductal este cea mai frecvent
tumor malign pancreatic (80%), n 2/3 din cazuri
fiind situat la nivelul capului, gtului sau procesului
uncinat; la momentul diagnosticului peste 85% din
aceste tumori sunt extinse dincolo de limitele
organului, prin invazie direct, perineural i limfatic;
metastazele la distan se produc cel mai frecvent n
ficat
i
peritoneu,
plmnul
fiind
organul
extraabdominal cel mai susceptibil de a primi
metastaze.

 Carcinomul cu celule gigante, carcinomul

scuamos i carcinomul celulelor acinare sunt rare
i se nsoesc de prognostic mai slab dect cel al
adenocarcinomului ductal.
Neoplasmele
chistice
(chistadenocarcinom,
carcinom papilar chistic etc.) sunt rare, ntlnite
predominant la femei, fr o topografie preferenial,
atingnd dimensiuni relativ mari la momentul
diagnosticului (diametru mediu de 6 cm); rezecia
complet se nsoete de prognostic foarte bun
(supravieuire la 5 ani de 50% n caz de rezecie
incomplet, respectiv 75 % n caz de rezecie
complet), mult mai bun dect al adenocarcinomului
ductal.
Neoplasmele ductale se caracterizeaz histologic prin
prezena mucinei, n timp ce neoplasmele acinare se
caracterizeaz prin prezena granulelor de zimogen.

 Tumorile endocrine pot fi benigne sau maligne,

funcionale (cu producie hormonal excesiv) sau

nefuncionale.

Limfomul pancreatic se prezint ca o tumor

mare, cu limite imprecise dar cu prognostic relativ

favorabil, prezentnd i un rspuns bun la
chimioterapie i radioterapie.

Tumorile metastatice pancreatice, dei rareori

au semnificaie clinic, sunt descoperite necropsic n

numr de 4 ori mai mare dect tumorile maligne
primitive ale pancreasului; n ordine descresctoare a
frecvenei se ntlnesc n caz de cancer mamar,
cancer pulmonar, melanom malign, cancer gastric i
cancer colonic.

ORIGINE

TIP TUMORAL

epiteliu ductal

adenocarcinom
carcinom cu celule gigante
carcinom scuamos
carcinom mucinos
microadenocarcinom
chistadenocarcinom
carcinom chistic papilar
carcinom neclasificat

celule acinare

carcinom al celulelor acinare

celule insulare

insulinom malign
gastrinom
VIP-om
glucagonom

esut non-epitelial

fibrosarcom
leiomiosarcom
hemangiopericitom
histiocitom
limfom

CLINIC
Evoluia clinic a cancerului de pancreas este mprit n patru
perioade:
1. Perioada asimptomatic: lipsesc att semnele generale de

impregnare neoplazic ct i semnele tumorale localizate, diagnosticul

fiind o descoperire ntmpltoare a unei investigaii imagistice de finee
cu alt viz.
2. Perioada de debut clinic, nsoit de manifestri nesemnificative:
astenie fizic, astenie psihic i stri depresive, tendin la scdere n
greutate, posibile tromboflebite superficiale migratorii (semn Trousseau),
scdere a apetitului, discret jen
epigastric, sindrom dispeptic
nesistematizat; examen fizic fr modificri semnificative. Supoziia de
cancer pancreatic trebuie s orienteze ctre un protocol de investigaii
paraclinice specifice. Diagnosticul corect i indicaia operatorie adecvat
se stabilesc rareori n aceast perioad, ultima n care un tratament
chirurgical mai poate avea intenie de radicalitate cu anse semnificative
pentru un rezultat de durat.
3. Perioada de stare, cu manifestri clinice dependente de topografia
tumorii i produse de invazia sau compresia unor structuri nvecinate,
corespunde prezentrii la medic a majoritii bolnavilor; diagnosticul
clinic i mai ales paraclinic este uor de realizat, dar tratamentul
chirurgical cu intenie de radicalitate are anse reduse de succes (chiar n
condiiile asocierii cu tratament oncologic complex).

 4. Perioada evoluiei avansate,

preterminale i
terminale, cu manifestri clinice comune indiferent de localizarea iniial a
tumorii: tumor palpabil, metastaze hepatice i/sau peritoneale decelabile
clinic, ascit neoplazic, adenopatie supraclavicular stng (semn
Virchow-Troisier), metastaz ombilical (semnul sorei Marie Joseph),
hipertensiune portal segmentar cu splenomegalie, hemoragie digestiv
superioar
(HDS) secundar,
sindroame paraneoplazice (cutanate,
hematologice sau endocrine), insuficien hepato-renal, etc.; diagnosticul
este evident, dar ansele terapeutice sunt nule.

Debutul cu cel puin 4 luni nainte.

Cancerul cefalopancreatic se caracterizeaz
prin durere epigastric, scdere sever n
greutate i icter mecanic progresiv (triad
clinic ce se instaleaz insidios);
Cancerul corporeo-caudal evolueaz cu un
tablou clinic nespecific un timp mai ndelungat
dect cel cefalic, n cazul localizrii corporeale
fiind pe primul plan durerea intens epigastric
Localizarea caudal se nsoete n special de
fenomene
de
hipertensiune
portal
segmentar

 Durerea este cel mai adesea localizat n epigastru

sau n cadranul superior stng abdominal, are caracter

continuu, surd, putnd iradia n regiunea lombar sau
interscapular, cu posibil ameliorare n ortostatism,
procubit, decubit ventral sau poziie coco de puc;
pe msur ce boala evolueaz, durerea devine mai
sever i dificil de tratat (invazia plexurilor nervoase
retropancreatice confer durerii caracter lancinant,
chinuitor, ce modific caracterul surd al durerii de staz
ductal).
Icterul mecanic neoplazic, prezent n 50% din cazuri
n momentul prezentrii (dat de compresia sau invazia
neoplazic), este indolor, apiretic, progresiv (poate
ajunge la nuan verdinic), precedat sau nsoit de
prurit intens, rezistent la tratamentul simptomatic.

Alte posibile asocieri:

scdere ponderal (prin apetit sczut, malabsorbie,
stenoz duodenal),
sindrom depresiv (75% din cazuri),
diabet zaharat cu debut recent (50% din cazuri)
sngerare gastrointestinal (secundar invaziei
tumorale a stomacului sau duodenului, ca i posibilei
efracii de varice esofagiene consecutive obstruciei
tumorale a venei splenice sau chiar a venei porte),
tromboflebit migratorie,
noduli subcutanai
poliartrit (secundare necrozei adipoase metastatice
din cadrul carcinoamelor acinare)
etc..

Examenul fizic obiectiv:

Icter
vezicul biliar destins (semn Courvoisier-Trrier;
lipsete n caz de colecist sceroatrofic sau
colecistectomie anterioar),
hepatomegalie global (colestatic) sau multinodular
(metastaze);
n stadii avansate (tumor nerezecabil) se evideniaz
prezena ascitei i se palpeaz formaiunea tumoral
epigastric.

EXPLORRI PARACLINICE
Explorri de laborator, care pot evidenia:
- anemie (impregnare neoplazic, sngerri digestive
posibil oculte), VSH crescut;
- teste pozitive pentru insuficiena pancreatic exocrin
(probe de digestie);
- toleran redus la glucide sau chiar hiperglicemie;
- teste funcionale hepatice modificate: sindrom de
retenie biliar (bilirubin total crescut cu net
predominan a directei, fosfataz alcalin crescut,
etc.), sindrom de citoliz hepatocitar (transaminaze
crescute);
- sindrom biochimic al insuficienei hepato-renale
(prezent n fazele terminale cu icter intens);

- markeri tumorali serici specifici (introdui cu intenia

descoperirii cancerului pancreatic n stadiul
infraclinic):
- antigene tumorale asociate: CA 494, CA 19-9

(antigenele carcino-genice cele mai sensibile n cazul cancerului

pancreatic, ns i ele fr specificitate absolut), -fetoproteina, CEA (antigen carcino-embrionic) etc. (ntlnite i n
cazul altor neoplazii gastrointestinale); importan mai mare n
evaluarea radicalitii rezeciei chirurgicale (scdere important
a valorilor acestora) i n aprecierea eventualei recidive
tumorale (nregistrare de noi creteri) dect n folosirea ca test
de screening (pentru depistare n stadiul subclinic); actual se
ncearc perfecionarea unor teste de depistare precoce i fidel
ce folosesc anticorpi monoclonali anti celul neoplazic
pancreatic;

- markeri enzimatici: concentraie crescut de

elastaz;

Explorri imagistice (confirm sau infirm suspiciunea clinic de

cancer pancreatic):
1. Echografie (ultrasonografie, US): se constat hipoechogenitate
relativ a esutului tumoral (fa de parenchimul pancreatic
nconjurtor) cu modificare a conturului glandei, eventuale
calcificri, prezena consecinelor asupra arborelui biliar (dilatare
a cilor biliare extra- i intrahepatice), ca i a metastazelor
hepatice sau extrahepatice;
valoarea informaiilor furnizate
depinde de grosimea esuturilor interpuse n calea fasciculului de
ultrasunete (obezitate, etc.), de distensia gazoas intestinal, de
performanele echografului i de experiena examinatorului.
2. Tomodensitometrie (computer tomografie, CT-scan), realizat
cu contrast oral i intravenos: are sensibilitate mai mare, motiv
pentru care trebuie folosit n toate cazurile cu suspiciune de
cancer pancreatic; se constat mrirea focal a glandei i
celelalte modificri menionate mai sus; precizeaz cu relativ
acuratee invazia tumoral, extinderea limfatica loco-regional
i eventualele metastaze hepatice, peritoneale etc.; nici CT,
ns, nu poate identifica tumori cu diametrul mai mic de 2 cm;
ca i echografia, poate folosi i la ghidarea unor manevre
suplimentare diagnostice sau intervenionale non-chirurgicale.
3. RMN: nu prezint avantaje suplimentare.

4. Colangiografie intravenoas (numai dac bilirubinemia total

este sub 3 mg/dl): vizualizeaz arborele biliar.

5. Colangiopancreatografie endoscopic retrograd (ERCP): poate

diferenia un cancer cefalopancreatic de alte tumori periampulare
productoare de icter obstructiv; n cazul opacifierii ductului
pancretic, se pot constata stenoze sau obstrucii ale acestuia
(imagini greu de difereniat de cele din pancreatita cronic);
permite vizualizarea arborelui biliar, cu aprecierea gradului i
ntinderii obstruciei segmentului terminal al CBP i eventuala
protezare transtumoral (plasare de stent-uri); precizarea
topografiei jonciunii cisticului
cu CBP
ajut la alegerea
procedeului
de
drenaj
biliar
intern
chirurgical
(colecistogastrostomie n caz de jonciune nalt, cu risc tardiv de
invadare neoplazic, respectiv coledoco-duodenostomie n caz de
cistic jos situat, cu risc mare de invadare rapid).

6. Colangio CT

7. Echografie endoscopic (echoendoscopie): util mai ales pentru

evaluarea tumorilor localizate n capul pancreasului (precizeaz
dimensiunile reale i invazia local, permite realizarea de puncie
diagnostic intit transduodenal) i diferenierea de alte
tumori periampulare.

8. Explorri radiologice vasculare:

- splenoportografie: arat rsunetul tumorii asupra sistemului venos

portal;

- angiografie selectiv de trunchi celiac i AMS: poate fi diagnostic

(studierea fazelor arterial, capilar i venoas ofer informaii
despre dimensiunile i structura tumorii) sau intervenional
(permite efectuarea de chimioterapie regional intraarterial).

9. Laparoscopie: se realizeaz sub anestezie general i permite

explorarea vizual a pancreasului (prin introducerea camerei video
n bursa omental), ficatului, omentului mare, cavitii peritoneale,
teritoriului venos portal i a splinei; reveleaz leziuni tumorale de
pn la 1-2 mm diametru, putnd fi completat de echografia cu
transductor laparoscopic, de colangiografia laparoscopic
transcolecistic sau transhepatic, ca i de recoltarea de
material pentru studiul citologic sau histologic ulterior (biopsie cu
pensa ciupitoare, puncie-aspirativ sau puncie-biopsie, citologie pe
produsul de periaj tumoral sau pe lichidul peritoneal obinut
spontan sau prin lavaj peritoneal);
explorarea laparoscopic
conduce la concluzia de nerezecabilitate (cu evitarea unei
laparotomii inutile) sau rezecabilitate (uneori supraestimat i
infirmat ulterior la laparotomia cu intenie de rezecie); actual
exist i posibilitatea microlaparoscopiei, realizat cu instrumentar
de calibru mic (2,5-3 mm), sub sedare i anestezie local.

10. Alte explorri posibile:

- radiologice: tranzit baritat gastroduodenal (poate arta mpingere
anterioar a corpului gastric sau a antro-pilorului, semne de
invazie direct gastric, lrgire a cadrului duodenal, imagine
lacunar eventual cu ni pe poriunea a doua a duodenului),
irigografie (posibil mpingere caudal a transversului i/sau a
unghiului splenic), urografie (posibil deplasare caudal a
rinichiului stng);
- endoscopice: EGD (eso-gastro-duodenoscopie) poate arta
compresia extrinsec sau invazia peretelui gastroduodenal (cu
periaj citologic al tumorii periampulare, recoltare de coninut
duodenal pentru citologie, sau excizie biopsic a tumorii
periampulare) i exclude alte posibile afeciuni gastroduodenale
(tumori gastrice, etc.).
n afara informaiilor utile n precizarea diagnosticului, explorrile
imagistice permit i ghidarea de manevre intervenionale cu
scop diagnostic sau terapeutic, cum sunt:
- puncii aspirative sau puncii biopsice ghidate, cu examen
citologic, respectiv histologic;

Examenul citologic se poate realiza:

pe materialul obinut prin puncie aspirativ cu ac fin
Chiba (sub ghidaj imagistic);
prin studiul celularitii coninutului duodenal i/sau a
secreiei pancreatice spontane sau stimulate exogen
(cu secretin, colecistokinin sau pancreozimin);
pe produsul de periaj tumoral obinut cu ocazia
explorrii endoscopice sau laparoscopice;
pe lichidul peritoneal spontan recoltat (prin puncia
ascitei neoplazice, sau n cursul laparoscopiei sau
laparotomiei);
pe produsul de lavaj peritoneal (recoltat prin puncie
abdominal sau prin laparoscopie).
Examenul histologic se poate realiza:
pe cilindri tisulari recoltai prin puncie biopsic;
pe fragmente tisulare prelevate
chirurgical
sau
endoscopic (cu pensa ciupitoare de biopsie), sau pe
piesa operatorie (biopsie excizional).

Diagnosticul diferenial :

alte tumori periampulare

tumori ampulare,
tumori ale CBP distale,
tumori duodenale)

- pancreatita cronic: tablou clinic i radiologic asemntor;

calcificri mai rare n cazul cancerului pancreatic;
- tuberculoza sau sarcoidoza cu localizare pancreatic (se pot
prezenta ca formaiuni tumorale pancreatice asociate cu durere
sau icter); biopsia endoscopic sau laparoscopic transduodenal
poate s ajute la stabilirea unui diagnostic exact.
Diagnosticul cert de cancer pancreatic poate fi pus numai dup
examinarea citologic a unui aspirat tumoral i/sau examinarea
histologic a unui eantion tisular tumoral; manevrele de recoltare
a unor fragmente tisulare pentru examen citologic sau histologic
pot fi realizate preoperator (prin explorri invazive ghidate
ultrasonografic sau computer-tomografic) sau peroperator (prin
laparoscopie sau laparotomie).

stadiul de T:
T1 = tumor limitat la pancreas (substadii: T1a = tumor < 2 cm, T1b =
tumor > 2 cm);
T2 = extensie direct limitat la duoden, duct biliar sau stomac;
T3 = extensie direct avansat, incompatibil cu rezecia chirurgical;
stadiul de N:
N0 = fr implicarea limfonodulilor regionali;
N1 = limfonoduli regionali implicai;
stadiul de M:
M0 = fr metastaze la distan;
M1 = prezena metastazelor la distan.

Se accept urmtoarele 4 stadii evolutive ale cancerului pancreatic:

Stadiul I = T1-2 N0 M0 (fr extensie direct, fr implicare
limfonodular regional)
Stadiul II = T3
N0 M0
(extensie direct n esutul adiacent,
fr implicare limfonodular)
Stadiul III = T1-3 N1 M0
(implicarea limfonodulilor regionali,
cu/fr extensie direct a tumorii)
Stadiul IV = T1-3 N0-1 M0
(metastaze la distan prezente).
O clasificare practic macroscopic clasific cancerul pancreatic n 3
stadii: rezecabil, nerezecabil local i metastazat.

TRATAMENT
Dei numai bolnavii ce se prezint cu icter au ansa unei
rezecii radicale, doar 10-20% din pacienii icterici
prezint un cancer rezecabil (la majoritatea pacienilor
este fezabil numai un procedeu paliativ de bypass biliar
i/sau duodenal). Pacienii cu cancer nerezecabil au o
supravieuire medie de 6 luni; soluia acceptabil n
aceste situaii este reprezentat de plasarea de stenturi
pe cale endoscopic sau percutan pentru ndeprtarea
obstruciei biliare (eficacitate egal cu cea a bypass-ului
chirurgical). Doar pacienii cu obstrucie duodenal
necesit invariabil intervenie chirurgical pentru bypass.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Tratamentul chirurgical al cancerului de
pancreas este dependent de topografia
tumorii, si stadiul evolutiv.
1. Operatii cu intentie de radicalitate
2. Operatii paliative

Duodenopancreatectomie cefalic (DPC):

se execut n caz de cancer localizat n regiunea
cefalopancreatic

CBP

CBP

pancreas
pancreas
stomac

jejun

jejun

operaia Whipple (1935)

operaia Traverso-Longmire (1978)

Splenopancreatectomie corporeocaudal
(SPC) cu limfadenectomie regional:
- realizeaz, n caz de tumor corporeo-caudal,
exereza n bloc a pancreasului la stnga istmului
glandei mpreun cu splina i cu limfonodulii
din hilul acesteia (datorit evoluiei ndelungate
asimptomatice, ns, adesea se intervine n
stadii evolutive avansate
care
limiteaz
aplicarea ablaiei radicale); trana de seciune
a pancreasului restant poate fi suturat sau
poate fi implantat ntr-o ans jejunal n Y;

Pancreatectomie total cu limfadenectomie

regional: realizeaz exereza n bloc a ntregului
pancreas mpreun cu duodenul, splina, marele
epiploon, mare parte din stomac i staiile limfatice
corespunztoare;

2. Intervenii paliative:
n

momentul stabilirii diagnosticului, cancerul

pancreatic este nerezecabil n 90% din cazuri;
nerezecabilitatea nu poate fi ntotdeauna stabilit
nainte de explorarea chirurgical; odat ptruns
n abdomen, chirurgul are ns sarcina de a
rezolva cel puin complicaiile evoluiei cancerului
pancreatic (icter, stenoz duodenal, stenoza
colonului transvers, stenoza ductului pancreatic,
durere necalmat de analgezice):

rezolvarea icterului
Drenaj biliar extern
Colecistostomie
Drenaj Kehr

Drenaj biliar intern

Colecistoantrostomie
Coledocoduodenostomie
Colecistojejunostomie
Coledocojejunostomie
Drenaj biliar intern endoscopic

rezolvarea stenozei
duodenale
gastrojejunostomie
(efectuat
concomitent cu derivaia biliar, sau la un
moment ulterior acesteia; 10-30% din
pacienii ce necesit derivaie biliar
dezvolt ulterior obstrucie duodenal ce
necesit reintervenie chirurgical);

rezolvarea stenozei ductului

pancreatic
(implicat n disfuncia grav a glandei i n
producerea durerilor incurabile acuzate de
bolnavi): uneori poate fi realizat
wirsungo-jejunostomie latero-lateral pe
ans n Y; ca alternativ, se poate tenta
montarea endoscopic de endoprotez

combaterea durerii
astzi
se
prefer splanhnicectomia
chimic (chemoneuroliza) prin infiltrarea
plexului celiac cu fenol sau alcool etilic
50%
fie n momentul interveniei
chirurgicale paliative (cu ameliorare net
a durerii pentru cteva luni), fie anterior
sau ulterior acesteia prin puncie
percutan (beneficiu mai mic).

B. TERAPIA COMPLEMENTAR

Chimioterapia, radioterapia, hormonoterapia i imunoterapia sunt uneori

utilizate ca metode adjuvante ale rezeciei chirurgicale, iar alteori ca terapie
paliativ n caz de cancer nerezecabil; ele nu influeneaz supravieuirea cnd
sunt utilizate ca monoterapie.

1. Radioterapia poate fi folosit n tratamentul cancerului pancreatic

singur sau n asociere cu chimioterapia; este utilizat ca tratament adjuvant
(preoperator, intraoperator sau postoperator) asociat unei intervenii
chirurgicale cu scop curativ, sau ca o component a protocoalelor paliative
complexe n absena chirurgiei curative:
- radioterapia extern cu 40-60 Gy poate fi un procedeu paliativ de calmare a
durerii la bolnavii cu cancer pancreatic nerezecabil, supravieuirea nefiind ns
semnificativ prelungit;
- combinarea radioterapiei cu chimioterapie (5-FU) permite o supravieuire
medie de 10 luni, fa de 5,5 luni n cazul radioterapiei externe paliative
exclusive;
- completarea rezeciei curative cu terapie combinat iradiant i chimic
determin supravieuiri medii mai mari de 21 luni, fa de numai 11 luni n
absena adugrii radiochimioterapei;

HEMORAGIILE GASTROINTESTINALE SUPERIOARE

Hemoragiile gastro-intestinale
acute reprezint o urgen major
att pentru pacieni ct i pentru
medici.

Definiii

Hemoragia gastro-intestinal superioar = sngerare

provenit de la o surs proximal ligamentului lui Treitz.

Hematemez = sngerare exteriorizat prin vrsturi.

Sngele este proaspt de natur arterial sau venoas.

Melanemez = voma constnd n snge negru digerat, cu

aspect de za de cafea. Ea apare atunci cnd sngele a
stat mai mult timp n stomac (hemoragia s-a redus sau
oprit) i hemoglobina s-a transformat n hematin (de
culoare maro) sub aciunea acidului gastric.

Hematochezia = trecerea de snge proaspt prin rect.

De obicei, indic o sngerare din partea inferioar a
tractului digestiv, dar poate fi rezultatul unei cantiti
crescute de snge provenite dintr-o sngerare gastrointestinal superioar asociat cu pasajul rapid al sngelui
prin intestin (sub 14 ore).

Melena = scaun negru, care indic de obicei o surs

superioar de sngerare, dar sursa sngerrii poate fi
deasemeni n intestinul subire sau colon. Pentru melena,
sunt necesari 150-200 ml de snge, ce este transformat
sub aciunea sucurilor digestive i bacteriilor intestinale.
Melena poate continua cteva zile dup ce s-a oprit
sngerarea. Scaunul negru cu testul sngerarii oculte
negativ, se poate datora ingestiei de fier, bismut i unei
varieti de alimente.

Sngerri gastro-intestinale masive = cnd

sngerrile gastro-intestinale sunt acompaniate de oc sau
hipotensiune arterial ortostatic, cnd scderea
hematocritului este de 6-8 % sau cnd un minimum de 2
uniti de snge este necesar.
Sngerarea ascuns = pierderea unor cantiti mici de
snge (mai puin de 50 ml) prin scaun, evideniat prin
testul de hemoragie ocult din fecale (HemoCult,
HemoQuant)

Inciden i mortalitate

Pentru S.U.A. este estimat o inciden de 150 la

100,000 locuitori pe an. Boala ulceroas este
responsabil de 35.6% din totalul episoadelor
hemoragice. Pentru Europa, incidena este 48-145 la
100,000 locuitori pe an.

Mortalitatea din hemoragiile digestive a rmas

neschimbat timp de 25 de ani, fiind 8-10%, dar n cazul
sngerrilor severe procentul urc pn la 25-50%.

75% din cazurile de hemoragie se datoreaz bolii acidopeptice (ulcer peptic, gastrit, esofagit), 10-15% sunt
secundare hipertensiunii portale (varice esofagiene i
gastrice) i restul de 10-15% au cauze mixte (tumori,
sindromul Mallory-Weiss, etc).

Etiologia hemoragiei digestive superioare

Ulcere sau eroziuni

1. Ulcer peptic
Idiopatic
Indus

2. Esofagit

Candida albicans
Virusul Herpes
simplex
Cytomegalovirus
Altele

Aspirin
AINS

Infecios
Helicobacter pylori
Cytomegalovirus b.
Herpes simplex virus

Ulcer de stres
Sindromul Zollinger-Ellison

Peptic
Infecioas

Indus

Alendronat
Tetraciclin
Qinidin
Clorur de potasiu
Aspirin
AINS

3.

Hipertensiune portal

4.

Varice esofagiene
Varice gastrice
Varice duodenale
Gastropatie hipertensiv portal

Angioame idiopatice
Sindromul Rendu-Osler-Weber
Leziunile Dieulafoy
Ectazia vascular antral (stomac
pepene verde)
teleangiectazia indus de radiaii
Sindromul Blue rubber bleb
nevus (asocierea dintre
hemangioame cavernoase ale pielii
i leziuni similare n tractul gastrointestinal.)

Traumatice sau postoperative

Sindromul Mallory-Weiss
Corpi strini ingerai
Anastomoz chirurgical
Fistul arterio-enteric

Tumori

Benigne

Malformaii arteriale sau

venoase

5.

6.

Maligne

7.

Altele

Leiomioame
Lipoame
Polipi (hyperplastic, adenomatos,
hamartom)

Adenocarcinom
Leiomiosarcom
Limfom
Sarcom Kaposi
Carcinoid
Melanomul
Metastaze

Hemobilia
Haemosuccus pancreaticus (este
cauzat de o surs de sngerare n
pancreas, canalul pancreatic sau
structuri adiacente pancreasului, cum
ar fi artera splenic, ce poate sngera
n canalul pancreatic i de aici n
duoden)

Evidenierea sngerrii

Istoricul medical, culoarea, cantitatea de aspirat gastric sau

voma, sau aspectul scaunului sunt sugestive i furnizeaz
date importante. Un aspirat gastric pozitiv confirm o
hemoragie digestiv superioar, ns aspiraia negativ nu
exclude o surs de sngerare.

Evaluarea cantitativ a sngerrii

Evaluarea sngerrii i nlocuirea de snge pierdut este cel

mai important aspect acut al terapiei pacienilor cu
hemoragii gastrointestinale.
De obicei, pierderea de snge este subestimat. Evaluarea
pierderii de snge necesit o evaluare exact a semnelor
vitale, presiunii venoase centrale, hemoglobinei sau
hematocritului i un grad de experien clinic.

Indicatorii unei hemoragii masive sunt:

1. Tahicardie de repaus (100 bti / min).
2. n poziie biped, ritmul cardiac crete cu peste 20 de
bti/min, presiunea sistolic scade cu peste 20 mmHg,
presiunea diastolic scade cu peste 10 mmHg
3. Acidoz.
4. Azotemie (ureea din snge crescut cu peste 40
mg/100 ml, fr boli renale preexistente).
5. Necesarul de transfuzie mai mult de o unitate la 8 ore
sau 6 uniti n total.
6. Hematochezia de la o surs superioar
gastrointestinal.
7. Imposibilitatea de a clarifica sngele rou proaspt
exteriorizat prin lavajul gastric.
8. Sngerarea continu sau resngerarea n timpul
endoscopiei.

Un risc crescut este atunci cnd sunt ndeplinite mai

multe criterii:
1. Vrsta peste 60 de ani,
2. Comorbiditi semnificative,
3. Coagulopatie,
4. Instabilitate hemodinamic,
5. Semne de sngerare activ.

Aceti pacieni vor fi admii n unittile de terapie

intensiv i supui de urgen diagnosticrii endoscopice/
manevrelor terapeutice. Serviciile chirurgicale i de
radiologie vor fi alertate n vederea evalurii.
Scorul Rockall bazat pe criterii clinice i endoscopice la
pacienii cu antecedente de hemoragii gastrointestinale
superioare ofer predictibilitatea de recuren i
severitate a sngerrii.
25% dintre pacienii internai la terapie intensiv prezint
risc sczut i pot fi tratai n alte secii ale spitalului
(gastroenterologie, chirurgie).

Scor de severitate Rockall

Variabile
Vrsta
P

Comorbiditi

Diagnostic

Scor

<60

60-79

>80

Fr oc
BP > 100 mmHg
Puls 100

BP 100 mmHg
Puls 100

Fr comorbiditi
importante

BP 100 mmHg
Insuficien renal
Cardiopatie ischemic
Cancer digestiv
Orice alte
comorbiditi majore

Sindromul MalloryWeiss
Orice alte
Frleziuni
diagnostice
evideniate i fr
sngerri masive

Semne majore
Fr sngerare
de hemoragie
activ sau doar o
recent la
pat neagr
endoscopie

Snge n tractul
digestiv, tromb aderent,
vas de sngerare vizibil

Insuficien
renal
Insuficien
hepatic
Metastaze

Pacienii cu scor de pana la 2 au o rat de recidiv de 5,3% i

mortalitate de 0,2%. Acetia vor fi monitorizai pentru o scurt
perioad de timp i vor fi transferai mai devreme din ATI.

Pacienii cu scor Rockall 3 sunt susceptibili de o evoluie

nefavorabil i au nevoie de prevenirea recidivei sngerrii.
Predictibilitatea riscului hemoragic permite selectarea cazurilor
care sunt potrivite pentru tratamentul endoscopic
intervenional i a celor care necesit supraveghere continu n
ATI.

Pacienii cu semne de sngerare recent, cum ar fi sngerarea

activ, vas vizibil sau cheag aderent la endoscopie, sunt
susceptibili pentru resngerare n 50% din cazuri, fr o
intervenie terapeutic endoscopic. Ulcerele situate pe mica
curbur a stomacului i pe duoden i cele situate pe peretele
posterior sunt susceptibile de a produce hemoragii gastrointestinale superioare datorit vascularizaiei bogate a acestor
zone.

Protocolul de resuscitare pentru hemoragiile

gastro-intestinale superioare:
1. Acces venos adecvat
1.
2.
3.

2.
3.
4.

Dou canule intravenoase cu diametru larg

Cateterismul venei centrale dac este necesar
n caz de infarct miocardic sau ischemie sever, cateter
arterial pulmonar

Sond urinar
Reechilibrare hidroelectrolitic
Monitorizare:

1. Tensiune arteriala i modificrile ei n poziie biped

(monitorizare invaziv)
2. Puls
3. Hematocrit
4. Flux de urin
5. Presiunea venoas central sau debitul cardiac

5. Transfuzii de snge i derivate

6. Consult gastroenterologic
7. Radiologie sau alte investigaii

Stabilirea sursei de sngerare

Prezena sngelui n aspiratul gastric dup lavaj, indic o

hemoragie gastro-intestinal superioar. Dac aspiratul
gastric este negativ, o explorare endoscopic gastrointestinal superioar ar putea exclude sursa digestiv
superioar a sngerrii. Oricum, explorarea endoscopic ar
trebui s fie efectuat i n cazurile cu lavaj gastric pozitiv.

Zgomotele intestinale intense indic o surs superioar de

sngerare. Durerea de obicei, indic un ulcer peptic,
vrsturile naintea sngerrii sugereaz sindromul MalloryWeiss.

n cazul n care pacientul a suferit o hemoragie de la o surs

cunoscut, exist 70% anse s fie o sngerare de la aceeai
surs.

O atenie deosebit este acordat auto-administrrii de

medicamente, pentru ca exist o relaie semnificativ ntre
sngerarea sever i utilizarea de aspirin sau alte
medicamente.

Examenul fizic poate dezvlui prezena unei rni, diatez

sngernd sau stigmatele bolii cronice a ficatului.

Terapia intensiv a pacientului cu hemoragie

gastro-intestinal sever
Managementul hemoragiei gastro-intestinale
severe
Reanimare i stabilizare
Evaluarea debutului i severitatea sngerrii
Diagnosticul endoscopic
Endoscopia terapeutic obiective:
1. Controlul sngerrilor active sau leziunilor cu risc
ridicat
2. Minimizarea complicaiilor legate de tratamentul
endoscopic
3. Tratarea hemoragiilor persistente sau recurente

Examinarea fizic, istoricul, lavajul gastric se vor face

simultan cu iniierea resuscitrii.

1-2 catetere intravenoase cu lumen larg, 14-16 G, vor fi

montate i probe de snge vor fi recoltate pentru testele de
laborator (Htc, Hgb, timpul de protrombin, timpul parial
de tromboplastin, analiza chimic, grupa sangvin si Rh).

Serul fiziologic va fi infuzat rapid pentru a menine

tensiunea arterial sistolic peste 100 mmHg i pulsul sub
100/ min.

Pacienilor li se vor administra transfuzii cu mas

eritrocitar, trombocite i crioprecipitat, necesare pentru a
menine Htc peste 24%, trombocitele peste 50,000 i
timpul de protrombin mai puin de 15.

Chirurgul i gastroenterologul vor examina pacientul ct

mai curnd posibil pentru a stabili diagnosticul i indica
tratamentul adecvat.

Criterii pentru un prognostic favorabil:

(Bordley et al.)

1.
2.
3.
4.
5.

Vrsta sub 75 de ani

Absena de boli concomitente instabile
Absena ascitei
Timpul de protrombin normal
Tensiunea arterial sistolic peste 100 mmHg, la o
or dupa admisie
6. Lavaj gastric fr snge proaspt la o or dup
admisie

Lavajul gastric este folosit pentru diagnostic, pregtirea

pentru endoscopie i hemostaz.
Introducerea sondei nazogastrice trebuie fcut cu grij
pentru a preveni deteriorarea mucoasei nazale sau
digestive.

Unii autori contraindic introducerea sondei nazogastrice n

cazurile suspecte de varice esofagiene din cauza riscului
deteriorrii lor, i prin urmare, a riscului sngerrii. Cu
toate acestea, n aceste cazuri pot fi introduse cu grij
sonde atraumatice, de asemenea, fr a provoca leziuni
ale varicelor esofagiene.

Prezena sngelui n fluidul de lavaj gastric demonstreaz

hemoragia gastro-intestinal superioar. Caracteristicile
sngelui pot da informaii cu privire la sursa sngerrii.
Dac sngele este rou aprins, atunci cel mai probabil
sursa este ulcerul peptic. Mai nchis, venos, aspectul
sngelui indic o surs de sngerare din varicele
esofagiene sau gastrice

Sonda nazogastric permite, de asemenea, evaluarea

cantitii de snge care se pierde.

Principalele scopuri ale lavajului gastric sunt golirea

stomacului i oprirea sngerrii.

Prima msur n oprirea hemoragiei dintr-un ulcer peptic,

este evacuarea sngelui din stomac. Un stomac plin de
snge va sngera n continuare.

Aceast manevr previne, de asemenea, trecerea de snge

n intestine, digestia sa i astfel, creterea azotemiei. n
reducerea azotemiei, clisma este de asemenea util.

Lavajul gastric poate fi efectuat cu ap de la robinet sau ser

fiziologic. n cele mai multe cazuri este folosit apa de la
robinet. n multe cazuri, apa rece cu ghea este utilizat
pentru efectul su vasoconstrictor, dei exist studii care
neag efectul hemostatic al apei reci din cauza
vasodilataiei ulterioare .

De asemenea, fluidul pentru lavaj poate conine un agent

vasoconstrictor (Adrenostazin), ageni de alcalinizare i
astringeni.

Lavajul se repet pn cnd lichidul exteriorizat nu mai

prezint nici un coninut gastric.

n cele mai multe cazuri de hemoragie digestiv datorate

ulcerelor sau medicamentelor, sngerarea poate fi oprit
prin aceast metod dup utilizarea a circa 2 litri de lichid
de lavaj. Sonda nazogastric va rmne pe loc deoarece
resngerarea este ntotdeauna posibil.

Dac dup lavajul gastric sngerarea nu se oprete,

hemostaza endoscopic sau alte metode chirurgicale sunt
necesare.

Sngerarea din ulcerele gastroduodenale

Ulcerele gastro-duodenale sunt cauza principal de

hemoragii digestive superioare (75% din cazuri)
Sngerarea poate proveni n aceeai msur din vasele mici
ale tesutului de granulaie inflamat al ulcerului ct i din
vasele mai mari, n partea decliv a ulcerului, ca urmare a
eroziunii peretului sau.

De obicei, sngerarea masiv apare de obicei n ulcerele

duodenale posterioare, penetrnd n artera gastroduodenal (pancreatico-duodenal).

Ulcerele cu baz curata sunt mai puin probabile s

recidiveze, n timp ce ulcerele cu o pat roie sau neagr pe
baz au o rat de recuren a sngerrii de 8%. Atunci
cnd exist cheaguri aderente la baza ulcerului, sngerarea
are loc la o rat de 14%. Resngerarea are cea mai mare
rat (41%), iar cea mai mare mortalitate, atunci cnd
exist vas vizibil la baza ulcerului.

Urmtorii factori sunt cunoscui ca un prognostic slab

pentru sngerrile provenite de la ulcerele gastroduodenale asociate cu o morbiditate si mortalitate
crescut:
1. Vrsta peste 60 de ani,
2. Bolile medicale coexistente,
3. ocul sau hipotensiunea arterial ortostatic,
4. Coagulopatia,
5. Debutul hemoragiei n spital,
6. Nevoia transfuziei de snge,
7. Existena sngelui proaspt n aspiratul gastric,
8. Localizarea nalt a ulcerului gastric pe mica curbura
(adiacent arterei gastrice stngi),
9. Ulcerul duodenal posterior (adiacent arterei gastroduodenale),
10.Tipul arterial de sngerare evideniat endoscopic
sau vasele vizibile de la baza ulcerului.

Tratamentul farmacologic pentru cei cu sngerare

acut este un inhibitor de pomp de protoni (IPP)

administrat imediat dup tratamentul endoscopic. De
exemplu, Pantoprazolul intravenos, 80 mg n bolus, urmat
de o perfuzie de 8 mg pe or. Dac resngerarea nu apare
n 24 de ore, pacientul va primi Pantoprazol 40 mg/zi sau
Omeprazol 20 mg/zi.
Somatostatina i analogul su retard Octreotidul au
avantajul de a reduce fluxul de snge splahnic, de a inhiba
secreia de acid gastric si au efecte citoprotectoare.
Somatostatina poate fi utilizat ca tratament adjuvant
naintea endoscopiei n doze de 250 micrograme n bolus,
urmat de administrarea din or n or a aceleiai doze
pentru 3-7 zile. Doza de Octreotid este de 50-100
micrograme n bolus, urmat de 25 micrograme pe or
timp de 3 zile.

Terapia endoscopic
Hemostaza endoscopic este cel mai eficient tratament nonchirurgical al ulcerelor hemoragice.
Pacienii cu hemostaz realizat endoscopic sunt cei care prezint
un risc ridicat de recidiv i cei la care endoscopia arat hemoragie
arterial activ, un vas vizibil sau cheag aderent.
Pacienii cu baza ulcerului curat au o rat foarte sczut de
resngerare i pot prsi unitatea de terapie intensiv la scurt timp
dup endoscopie i pot ncepe imediat o diet oral.
Scopul hemostazei endoscopice este de a coagula vasul erodat.
Aceasta poate fi realizat cu diverse dispozitive termice:
n contact cu sonda (electrocoagulare monopolar, bipolar sau
multipolar i termocoagulare)
Dispozitive de fotocoagulare cu laser(yttrium-aluminum-granat
laser-NEODYN, Argon laser).
Aceste dispozitive sunt eficiente n coagulare arterelor de pn la
un diametru de 2 mm, de obicei gsite n ulcerele hemoragice.
Resngerare: 10-30%.

Hemostaza chimic. Hemostaza endoscopic poate fi

realizat prin injectare de substante chimice cum ar fi
Adrenalina (0.5 la 1 ml 1:10.000 pana la 10-15 ml- n
i n jurul punctului hemoragic), Polidocanol sau alcool
(98% volum total mai puin de 1 ml). Aceasta este o
metoda eficient si necostisitoare.

Hemostaza mecanic. Aplicarea endoscopic de clipuri

(introdus pentru prima dat de Hayashi n Japonia), pe
vasele hemoragice a devenit popular n ultimii ani.
Avantajul acestei metode este c nu produce leziuni
tisulare, iar riscul de perforaie este redus. Riscul
resngerarii este 2-20%.

O metod relativ nou este aplicarea endoscopic de

fibrin pentru a induce hemostaza i a preveni recurena
sngerrii.

Vessel

Lesser curvature ulcer

Clips

Tratamentul chirurgical

Indicaiile absolute ale tratamentului chirurgical sunt:

1. Eecul tratamentului endoscopic
2. Instabilitatea hemodinamic susinut n ciuda resuscitarii (mai mult de trei
uniti de snge transfuzat)
3. Sngerri recurente dup stabilizarea iniial (pn la dou tentative de
hemostaz endoscopic)
4. ocul asociat cu hemoragii recurente
5. Sngerarea redus dar persistent, care necesit mai mult de trei uniti
de snge pe zi

Indicaiile relative ale tratamentului chirurgical sunt:

1.
2.
3.
4.
5.
6.

O grup de snge rar

Refuzul transfuziei
Pacient n urgen prezentnd oc
Vrsta naintat
Bolile grave asociate
Ulcer peptic cronic cunoscut ca origine a sngerrii

Aceste criterii se aplic, de asemenea, la pacienii vrstnici care nu pot

suporta resuscitarea prelungit, cantiti mari de transfuzii i
hipotensiune arterial prelungit.

Opiuni chirurgicale de urgen:

1.

Gastrotomie + suturarea vasului hemoragic (n majoritatea

cazurilor situat pe peretele duodenal posterior) + gastrorafie. Este cel
mai simplu mod de a opri sngerarea, dar pentru c ulcerul nc
exist, sngerarea poate reaprea.

2.

Excizia ulcerului gastric hemoragic + sutura stomacului.

Aceasta poate fi o metod uoar atunci cnd ulcerul este ntr-o
locaie accesibil, dar poate fi dificil sau imposibil cnd este situat pe
peretele posterior sau subcardial.

3.

Excizia ulcerului duodenal anterior + pilorectomie / piloroplastie

(procedura de drenaj gastric) + vagotomie troncular (scade secreia
acid)

4.

Bulb-antrectomie (cu eliminarea ulcerului) + vagotomie tronculara

+ gastro-duodenostomie (procedura Pean) se pare a fi cea mai
bun alegere n ulcerele duodenale i n ulcerele gastrice de tip III
Johnson. Vagotomia reduce secreia stimulat neurogenic de acid i
antrectomia reduce secreia de gastrin.

5.

n cazul ulcerelor gastrice hemoragice tip Johonson II, procedura de

elecie este rezecia gastric 2/3, inclusiv ulcerul, + refacerea
continuitii digestive prin gastro-duodenostomie (Pean) sau gastrojejunostomie (Bilroth II)

6.

n cazul ulcerului gastric tip Johnson I (sub cardia) cea mai uoar i
rapid soluie este gastrotomia, vizualizarea sursei sngernde,
hemostaz prin sutur i gastrorafie. O alt posibilitate este rezecia
gastric superioar cu eso-gastrostomie.

7.

n cazul ulcerului gastric hemoragic principala problem

este diagnosticul diferenial ntre ulcerul benign i
malign. Ori de cte ori este posibil, un specimen de
biopsie ar trebui obinut preoperator.
Dac operaia trebuie efectuat n condiii de urgen,
dou soluii sunt disponibile n funcie de condiia
pacientului:

1.

n cazul pacienilor instabili, gastrotomie simpl +

sutur hemostatic+ biopsie + gastrorafie. Apoi, dac
diagnosticul histopatologic este cancer, pacientul ar
trebui reoperat (respectnd principiile oncologice) cnd
condiia sa general permite.

2.

n cazul pacienilor stabili, care pot suporta o

intervenie chirurgical mai complex, ulcerul ar trebui
considerat ca fiind malign i rezecia ar trebui
efectuat cnd este posibil cu intenii curative. Alt
posibilitate este s se trimit un specimen din esutul
ulceros la examen extemporaneu i s se atepte
rezultatul, apoi continuarea operaiei n funcie de
rezultatele histopatologice (rezecie simpl sau rezecie
oncologic).

Sngerrile provenite din varicele

esofagiene

Patru probleme majore sunt importante n prevenirea

morbiditii i mortalitii i pentru tratament n cazul
varicelor esofagiene:

1.
2.
3.
4.

Predicia pacienilor cu risc

Profilaxia primar mpotriva sngerrilor din varice la pacienii cu
ciroz
Tratarea sngerrilor active
Prevenirea resngerrilor

Definiii curente:

Timpul zero este timpul admisiei la o unitate medical.

Sngerare semnificativ clinic este definit ca fiind necesarul de
transfuzie sangvin din dou sau mai multe uniti n 24 de ore
de la timpul zero, precum i o tensiunea arterial sistolic sub 100
mmHg
Episodul hemoragic acut este evenimentul care are loc n 48 de
ore de la timpul zero. Sngerarea n acest interval de timp este
considerat un eec al tratamentului.

Varicele esofagiene apar atunci cnd gradientul de presiune

dintre port i venele hepatice este mai mare de 12 mmHg.
Muli factori clinici i fiziologici sunt utili n estimarea
hemoragiilor din varice la pacienii cirotici:
a) Localizarea venelor varicoase: esofagul distal, stomac.
b) Dimensiunea venelor varicoase: varice care ocup mai mult de 1/3
din lumenul esofagian.
c) Aspectul endoscopic al venelor varicoase: pete roii (dungi sau
pete roii).
d) Semne clinice: gradul de disfuncie hepatic conform clasificrii
Child- Pugh.
e) Hemoragii n istoricul pacienilor.
f) Presiunea din varice. Incidena hemoragiei potrivit presiunii este:

- 13 mmHg - 0%;
- 14 mmHg - 9%;
- 15 mmHg - 17%;
- 16 mmHg - 50%;
-> 16 mmHg - 72%.

Opiuni terapeutice n varicele hemoragice

Dei nu este o unanimitate, majoritatea autorilor sunt de

prere c terapia ncepe cu stabilizarea pacientului i
confirmarea diagnosticului. Pacientul va fi monitorizat
ntr-o unitate de terapie intensiv.
Resuscitatea este iniiat prin reechilibrarea volumului cu
snge i substitueni ai sngelui

Utilizarea iraional de soluii saline ar trebui evitat

deoarece agraveaz ascita i hipertensiunea portal,
cauznd hiperaldosteronism secundar prezent n ciroz.

Splturile nazogastrice sunt benefice pentru nlturarea

sngelui i decompresia stomacului, reducnd riscul de
aspiraie n plmni i facilitnd explorarea endoscopic.

A. Tratament medical

Utilizarea izosorbid 5 mono-nitratului (20 mg 2x/zi)

este sigur i eficient n prevenia primei hemoragii,
administrandu-se pentru cel puin 2 ani.
Vasopresina reduce presiunea portal prin constricia
arteriolelor mezenterice. Se administreaz 0.4 U n bolus i
se continu cu perfuzie 0.4 U la 1 U/ min. Vasopresina are
o inciden ridicat n ceea ce privete complicaiile
cardiace, din cauza vasoconstriciei nespecifice.
Terlipresin este un compus nrudit de aciune lung al
Lizin-vasopresinei care are mai puine efecte secundare.
Rezultatele la administrarea perfuziilor cu somatostatin
n vasoconstricia splahnic selectiv, fr complicaii
cardiace este considerat mai eficient dect vasopresina.
Doza de Octreotid (Sandostatin) este 25-250
micrograme/ or.

Somatostatina este considerat terapie de iniiere

naintea tratamentului electiv. Efectele sunt antisecretorii
(inhibarea acidului gastric, secreiei de pepsin i
gastrin), creterea produciei de mucus gastric i
descreterea fluxului de snge n vena azigos i varicele
esofagiene din hipertensiunea portal. Somatostatina
inhib eliberarea hormonilor vasodilatatori precum
glucagonul, producnd vasoconstricie moderat i prin
aceasta scznd fluxul portal splahnic.

Dac coagulopatia existent nu poate fi corectat

adecvat cu PPC (plasm proaspt congelat) apoi sau/i
rFVIIa (factor uman recombinant VIIa - NovoSeven) va fi
administrat n doze de 80 micrograme/kg n 30 de
minute.

B. Tamponada cu balon pentru varicele

esofagiene

Exist trei tipuri de sonde cu balon: SengstakenBlakemore, Linton-Nicholas i sonda Minnesota, fiecare
cu dou baloane, gastric i esofagian de diferite forme.
Se consider c tamponada cu balon are un succes iniial
de 85-98%, dar dup ndeprtarea balonului rata de
resngerare este de 21-60%. Aceast metod are o
inciden de 30% a complicaiilor severe ca pneumonia
de aspiraie, ruptura esofagian i obstrucia cilor
aeriene. Nu sunt diferene semnificative ca eficacitate
ntre tamponada cu balon i vasopresin.

Esophageal balloon tamponade kit

C. Proceduri endoscopice
1.

Scleroterapia venelor varicoase esofagiene

Scopul scleroterapiei este hemostaza iniial urmat de
scleroterapie sptmnal pn cnd toate varicele sunt
obliterate.
Terapia endoscopic este mai potrivit pentru varicele
esofagiene dect pentru cele localizate n stomac.
Complicaiile scleroterapiei endoscopice sunt: ulcerele
esofagiene care pot sngera sau perfora, stricturile
esofagiene, mediastinita, efuzia pleural, pneumonia
de aspiraie, ARDS, durerile n piept i suprainfeciile.

2.

Ligatura cu benzi elastice a varicelor esofagiene

Varicele sunt aspirate ntr-un cilindru i apoi o band
de cauciuc n tensiune este aezat la nivelul
pediculului. Banda de cauciuc va strangula varicele
producnd hemostaz, dar de asemenea dup cteva
zile varicele vor fi eliminate pentru c banda de
cauciuc va tia ncet pediculul.
S-a demonstrat c metoda este la fel de eficace n
obinerea hemostazei i prevenirea resngerrilor ca i
scleroterapia, dar cu cteva complicaii locale (n
special strictura). Tehnica este mai dificil de efectuat n
hemoragiile active dect scleroterapia.

I.v. administration of Ocreotide or Somatostatine

Emergency Endoscopic Variceal Band Ligation, or
Endoscopic ScleroTherapy

Bleeding stops

Bleeding continue

Early rebleeding
Early rebleeding

Blakemore tamponade Ocreotide or Somatostatine

TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) or surgery

D. Terapia chirurgical a varicelor

hemoragice
1.

2.

unturile porto-sistemice au fost cea mai des

utilizat terapie n anii 70, dar nsoite de o mortalitate
de 50%. Multe tipuri de unturi porto-sistemice au fost
aplicate pentru a reduce hipertensiunea portal.
untul spleno-renal distal (Warren-Zeppa) a fost
practicat pentru a preveni anumite complicaii, n
special encefalopatia portal. Aceast tehnic este mai
dificil, produce o scdere mai mic a tensiunii portale,
dar nu interfereaz cu transplantul de ficat ulterior.
Prin comparaie cu scleroterapia, unturile chirurgicale
reduc semnificativ rata de recuren a hemoragiilor,
dar nu modific supravieuirea. Unii autori sugereaz
combinarea unturilor cu scleroterapia pentru a
mbuntii supravieuirea.

3.

Au fost dezvoltate cteva proceduri chirurgicale, fr

un unt porto-sistemic:
1.
2.
3.

Secionarea esofagului cu variate grade de devascularizare

Secionarea esofagului cu devascularizare extins i
splenectomie.
Proceduri care includ splenectomia sau transpoziia
intratoracic a splinei.

Secionarea esofagului cu stapler este

recomandat dac resngerarea apare dup dou
edine de scleroterapie.
Sugiura a propus o tehnic de urgen care este
devascularizarea esofagului i splenectomie, vagotomie
selectiv i piloroplastie. Rezultatele sale au fost:
13.3% rata mortalitii operatorii i doar 1.5%
repornirea sngerrii.

E. untul porto-sistemic intrahepatic

transjugular (TIPS)

Este o procedur de radiologie intervenional, n care

un stent metalic, de 8-10 cm lungime i pn la 8-12
mm diametru, este amplasat intrahepatic percutanat,
pentru a asigura un unt porto-sistemic i prin aceasta
gradientul de presiune dintre vena port i venele
hepatice este semnificativ sczut.
Metoda este scump , eficient pentru scurt timp n
controlul hemoragiilor din varice, dar obstrucia stentului
urmat de recurena sngerrii apare la 59% din
pacieni dup 2 ani. Mai mult, metoda induce
encefalopatie portal n 10-20% din cazuri.
Aceast metod nu interfereaz cu transplantul ulterior
de ficat.

F. Transplantul de ficat

Ulcerele de stres
Definiie i caracteristici clinice

Ulceraia de stres este cea mai des ntlnit cauz de

hemoragie gastrointestinal n unitile de terapie
intensiv i crete mortalitatea la acei pacieni pn la de
de cinci ori. Riscul ulcerelor de stres complicate cu
hemoragie semnificativ este estimat la 1.5 la 5% la
pacienii din unitiile de terapie intensiv.

Ulcerele de stres sunt eroziuni ale mucoasei digestive

care apar n general la nivelul fundului gastric, dar uneori
i n antru, duoden i esofagul distal. Majoritatea
eroziunilor sunt superficiale, sursa hemoragiei fiind
capilarele, dar leziunile mai adnci pot eroda submucoasa
cauznd hemoragie masiv i/sau perforaie.

Patogenez

Leziunile mucoasei apar atunci cnd efectele acidului

gastric i pepsinei depesc mecanismele de aprare ale
mucoasei gastrice:
1. Prin excesul produciei acidului i pepsinei (factori agresivi)
2. Prin depirea factorilor de aprare ai mucoasei gastrice
1. Mecanismele fiziologice ale aprrii mucoasei gastrice:
1. Secreia mucusului i bicarbonatului, care formeaz un strat
protector pe suprafaa celulei,
2. Regenerarea rapid a celulelor afectate,
3. Producia de prostaglandin endogen,
4. Meninerea unui flux de snge adecvat la nivelul mucoasei
gastrice.

Afectarea oricrui mecanism de aprare al mucoasei va

conduce la incapacitatea de a menine un gradient de pH
i va permite acidului gastric i pepsinei s produc leziuni
ale mucoasei.

1.

Mucusul are trei funcii:

1.
2.
3.

Protecie mecanic a suprafeei epiteliale

Prevenirea retrodifuziei pepsinei
Concentrarea bicarbonatului secretat de mucoasa gastric pe
suprafaa celulei epiteliale.

Nici mucusul i nici bicarbonatul pot preveni difuzia ionilor

de hidrogen pe suprafaa mucoasei. Combinarea acestor
dou mecanisme, menine un pH de 7 pe suprafaa
mucoasei, n timp ce pH-ul intraluminal este de 2.

1.

Membranele celulare sunt de asemenea parte a

barierei ionilor de hidrogen fiind compuse din fosfolipide.
Aceste fosfolipide permit difuziunea moleculelor solubile
dar mpiedic difuziunea ionilor de hidrogen. Srurile
biliare, care sunt detergeni naturali produc leziuni ale
membranei celulare prin dizolvarea componentelor
lipidice.

Celulele gastrice epiteliale au o capacitate de regenerare

rapid. n condiii normale, suprafaa de celule epiteliale este
complet nlocuit de celulele progenitoare ale laminei bazale
la fiecare 3 zile. n cazul leziunilor acute, epiteliul poate fi
nlocuit n cteva ore. Eroziunile distrug celulele progenitoare
i opresc reepitelizarea.

3.

Prostaglandinele endogene nu au un efect protector

direct asupra mucoasei gastrice, dar ele ajut prin alte
mecanisme: stimularea mucusului i produciei de
bicarbonat, creterea concentraiei de fosfolipide n
membranele celulare, scderea secreiei de acid, stimularea
regenerrii celulelor i creterea rezervei de snge a
mucoasei.

4.

Fluxul de snge inadecvat al mucoasei gastrice este

unul din factorii principali care contribuie la gastrita de
stres. Fluxul de snge sczut influeneaz scderea
oxigenului i substanelor nutritive din mucoasa gastric.

Exist doi factori de risc major n hemoragii:

1. Ventilaia mecanic peste 48 de ore
2. Coagulopatia.

Ali factori de risc sunt: ocul, sepsisul, insuficiena

hepatic, insuficiena renal, traumatismele multiple,
arsurile peste 35% din suprafaa corporal, starea post
transplant, traumatismele capului i coloanei vertebrale,
istoricul de ulcer peptic sau SDGB.
Atta timp ct fluxul sanguin al mucoasei gastrice este
adecvat, bicarbonatul este disponibil pentru a neutraliza
retrodifuzia ionilor de hidrogen n celule.
ocul i hipoperfuzia induc eroziunea mucoasei gastrice n
mod indirect. Leziunea mucoasei apare ca un rezultat al
reperfuziei. Reperfuzia celulelor ischemice dup oc,
poteneaz leziunile mucoasei prin eliberarea radicalilor
liberi de oxigen. Aceti radicali acioneaz asupra lipidelor
crescnd permeabilitatea membranei pentru acidul gastric.

Neutralizarea acidului de ctre celulele mucoasei gastrice

depinde nu numai de fluxul sanguin al mucoasei gastrice ci
i de balana sistemic acid-baza. Acidoza sistemic n
oc poteneaz leziunile mucoasei gastrice.
Au fost descrii civa factori nocivi asupra membranei
celulare: aspirina, antiinflamatoarele nonsteroidiene (AINS)
i alcoolul. AINS blocheaz formarea de prostaglandine,
care conduc la modificri ale stratului de mucus i
polizaharide. Alcoolul scade glutation-ul, care este
scruber al radicalilor liberi. Ureea n insuficiena renal
cronic compromite de asemenea bariera. Steroizii scad
producia de mucus i conduc la modificri n compoziia
polizaharidelor.
Cu toate acestea leziunea gastric nu apare n absena
intraluminal a acidului i pepsinei.

Trsturi clinice

Eroziunile acute ale mucoasei gastrice sunt descoperite n

60-100% din pacienii critici la endoscopie. n cele mai
multe cazuri acestea se vindec spontan n 10-14 zile n
paralel cu mbuntirea bolii primare.
Pacienii din unitile de terapie intensiv, cu ulcere de
stres nu prezint dureri sau alte simptome
gastrointestinale n comparaie cu ali pacienii cu ulcer
peptic. n plus muli pacieni nu prezint simptome pentru
c sunt ventilai mecanic sau au modificri ale statusului
mintal.
Leziunile de stres devin aparent clinice doar cnd acestea
se complic cu hemoragie sau perforaie.
n mod obinuit hemoragia se manifest printr-o
descretere gradual a hematocritului sau pierderea ocult
de snge, evideniat n aspiratul gastric sau prin testul
hemocult pozitiv din scaun. O hemoragie activ
manifestat prin hematemez franc sau melen, cu
tahicardie i hipotensiune, este o indicaie clar pentru
endoscopie de urgen .

Endoscopia este standardul de aur pentru diagnosticul

ulcerului de stres. n plus, tratamentul endoscopic se
poate efectua pentru a stopa o sngerare activ sau
preveni recurena hemoragiei.
Studiile cu bariu nu au rol n diagnosticul hemoragiilor
din ulcerele de stres la pacienii din terapie intensiv.
Dac endoscopia este negativ, angiografia poate
depista ocazional o leziune cu hemoragie activ sau un
ulcer puin sngernd.
Prognostic
Hemoragia este oprit cu tratament medical n cele mai
multe cazuri, dar 2-6% din pacieni, care dezvolt
hemoragie sever, necesit tratament chirurgical.
Mortalitatea la pacienii cu ulcere gastrice de stres este
cauzat de obicei de neidentificarea bolii i nu de
hemoragie. Doar 12% din cazuri se datoreaz
hemoragiei, restul de 88% mortalitii bolii de baz.
Gastrita de stres asociat cu sindromul insuficienei
multiple de organ este considerat un semn de
prognostic nefavorabil.

Tratamentul profilactic al hemoragiei din

ulcerele de stres

Diferii ageni au fost studiai ntr-o ncercare de a preveni

leziunile acute ale mucoasei la pacienii cu stres critic:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Antiacizi
Antagoniti ai receptorilor de histamin
Inhibitori ai pompei de protoni
Analogi de prostaglandin
Sucralfat (agent citoprotector )
Nutriia enteral

Antiacizi: neutralizeaz acidul gastric, stimuleaz sinteza de

prostaglandine a mucoasei gastrice mbuntiindu-i astfel
irigaia. Dezavantajele sunt: eficacitate pe termen scurt,
diaree osmotic, rebound-ul secreiei acide prin
hipergastrinimie , microtraumatisme ale mucoasei de ctre
microcristalele de aluminiu, hipofosfatemia i
hipomagnezemia.

Inhibitorii receptorilor de histamin cresc pH-ul gastric i

scad efectele stimulatoare ale histaminei asupra secreiei
acide ale celulelor paletale. Administrarea acestora n
perfuzie continu permite un control mai bun al PH-ului
gastric, dar cu complicaii notabile ca nefrita interstiial,
confuzie i trombocitopenie. Ranitidina i Famotidina
provoac mai puin confuzie mintal i efecte
antiandrogenice. S-a reportat o inciden crescut a
pneumoniei nozocomiale la pacienii n tratament cu
antiacide: colonizarea bacterian a stomacului a fost
demonstrat la 100% din cazurile la care pH-ul gastric a
fost meninut constant sub 4

Medicamentele anticolinergice (pirenzepina) scad

producia de acid gastric prin producerea unui bloc
vagal, cu toate acestea reuind doar o mic cretere a
pH-ului gastric. Efectele secundare sunt: trahicardia i
efectele nervoase centrale (agitaia, ameeli).

Inhibitorii pompei de protoni (IPP): omeprazol,

esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol.
Inhibarea secreiei acide este dobndit rapid prin
administrarea intravenoas. O doz de 80 mg esomeprazol
n bolus n 30 de minut, urmat de o perfuzie continu a 8
mg/ h pentru 3 zile (72 ore).
IPP sunt mai eficieni n stoparea i prevenia hemoragiilor
active dect inhibitorii H2, deoarece controlul pH-ului
gastric este mai precis, agregarea trombocitelor i
formarea cheagului sangvin este mbuntit la valori ale
pH-ului sub 7.
Prostaglandinele: administrarea de prostaglandine
endogene crete irigaia mucoasei, secreia de mucus i
bicarbonat, stimuleaz regenerarea celulei epiteliale i
inhib secreia de acid gastric. Analogi ai prostaglandinei
E1 i E2 au fost utilizai n profilaxia ulcerelor de stres.
Misoprololul, un analog de prostaglandin E1 are o
eficien similar cu antiacidele, dar cauzeaz diaree la 25
% din cazuri i este mai costisitor.

Sucralfatul este un agent protector al celulei, este o sare

de aluminiu a sucrozei, compus din 8 grupri de sulfat.
La un pH gastric sub 3 se produce disociaia ionilor
hidroxid de aluminiu formnd o mas vscoas
polimerizat ce acoper mucoasa gastric duodenal.
Astfel sucralfatul protejeaz mucoasa de aciunea
acidului clorhidric, pepsinei i acizilor biliari i
mbuntete irigaia mucoasei prin stimularea eliminrii
de prostaglandine.
Este neabsorbabil, nu modific pH-ul gastric i are un
efect bactericid. Acesta este un medicament la alegere i
are o inciden sczut a pneumoniei nozocomiale n
comparaie cu alte medicamente.
Sucralfatul este de asemenea un medicament la alegere
pentru profilaxia hemoragiei i ulcerelor de stres, ntr-o
doz de 3x2 g/zi ca suspensie n sindroamele
coronariene acute, infarctul miocardic acut cu terapie
trombolitic sau angina instabil.

Nutriia enteral precoce este recomandat de muli autori

n prevenia ulcerelor de stres. Mici cantiti de alimente
au un efect protector chiar i n cazuri de ileus, sau cnd
alte condiii medicale nu permit de obicei nutriia enteral.
Nutriia enteral nu este important n creterea pH-ului
gastric, dar poate preveni epuizarea nevoilor energetice
ale epiteliului gastric i astfel evitndu-se necroza i
formarea de ulcer.
Tratamentul hemoragiei din ulcerele de stres
n cele mai multe cazuri, hemoragia va nceta sub
tratament medical. Obiectivele tratamentului sunt n
principal identificarea bolilor de baz i eliminarea stresului
adiional. Dac stresul este ndeprtat, mucoasa digestiv
se vindec spontan. Tratamentul are drept obiectiv
principal resuscitarea rapid a ocului, refacerea rapid a
volumului sanguin intravascular, tratamentul sepsisului,
reechilibrarea balanei acido-bazice, corectarea defectelor
de coagulare, suportul ventilator i nutriional.

Lavajul gastric este folosit pentru golirea stomacului i

pregtirea pacientului pentru endoscopie.
Endoscopia precoce se folosete pentru a determina
sursa hemoragiei. Controlul endoscopic al hemoragiei
este rar posibil din cauza naturii difuze a hemoragiei din
gastrita de stres.
Embolizarea angiografic a punctelor de hemoragie este
posibil, dar natura difuz face dificil controlul
permanent al hemoragiei.
Tratamentul chirurgical este o ultim terapie alternativ,
fiind puin practicat n ultimii ani. Majoritatea
rapoartelor despre terapia chirurgical a gastritei de
stres dateaz din anii 70. interveniile chirurgicale
sugerate sunt vagotomia i piloroplastia cu sau fr
sutur hemostatic, vagotomia i antrectomia,
gastrectomia subtotal sau total. Mortalitatea general
a fost de 55%.
n concluzie, datele disponibile recent arat c terapia
medical profilactic reduce sngerarea la pacienii cu
gastrit de stres de la 15% la 3%.

Esofagita

Hemoragia acut din esofagit este tratat cu inhibitori de

receptori H2 sau IPP n cazurile n care pacientul rencepe
s se alimenteze. Endoscopia sau chirurgia nu sunt o
variant de tratament pentru esofagita hemoragic.

Sindromul Mallory-Weiss

La nivelul jonciunii gastro-esofagiene sunt laceraii

longitudinale ale mucoasei. Patogeneza nu este nc bine
cunoscut. Leziunile par a fi produse de presiunea
transmural crescut. Sindromul este legat de efortul de a
vomita, tuii, defeca, sughia i convulsiona.
De obicei sngerarea nceteaz fr terapie, dar n cazurile
cu sngerare activa, terapia endoscopic este practicat cu
succes cu electrocoagulare bipolar, fotocoagulare sau
terapie injectabil. Recidiva este rar dup terapia
endoscopic i apare mai des la pacienii cu hipertensiunea
portal.

Leziunea Dieulafoy
Este cauzat de o arter mare din submucoas, aberant care se
termin n lumenul gastric i cauzeaz o sngerare sever, de
obicei localizat la 6 cm de jonciunea gastro-esofagian. Se
caracterizeaz prin sngerri gastrice recurente, fr o surs
evident, dect dac vasul este vizibil. Nu sunt modificri
ulceroase.
Tratamentul endoscopic are o inciden a recurenei de 50%.
Tratamentul definitiv este rezecia chirurgical.
Angiodisplazia gastrointestinal superioar
Angiodisplazia este reprezentat de vase mari din submucoas,
care se prezint ca o leziune de forma unui pianjen de culoare
roie la endoscopie. Cauza este necunoscut. Unii pacieni au
sindromul Rendu-Osler-Weber, insuficien renal cronic, ciroz
i stenoz aortic. Angiodisplazia poate aprea de asemenea n
intestine. Sngerarea este de obicei autolimitat sau ocult, dar
poate fi i masiv.
Terapia endoscopic poate opri hemoragia, prin urmare,
reducerea necesarului de transfuzii sanguine.

Endoscopic hemostasis
using hemoclips

Tumorile gastrointestinale superioare

Reprezint 1% din sngerrile gastrointestinale superioare

severe. Sngerrile provin din tumorile ulceroase,
esofagiene sau gastrice.
Controlul endoscopic al sngerrii active permite
stabilizarea hemodinamic a pacientului naintea rezeciei
chirurgicale

Fistula aorto-enteric

Majoritatea fistulelor sunt asociate cu plasarea unei proteze

intraaortice. Locaia comun este n a 3-a poriune a
duodenului n timp ce alte segmente ale intestinului subire
sau colonului pot fi afectate ca o consecin a eroziunii
peretelui intestinal. De obicei, pacienii cu fistul aortoenteric au o hemoragie mic iniial, cunoscut ca
hemoragie heraldic care apare naintea unei hemoragii
masive.
Tratamentul chirurgical este by-pass-ul arterei afectate i
tratarea leziunilor intestinale sau ndeprtatrea protezei i
fistulei i efectuarea unui by-pass axilo-femural.

Stomacul pepene verde

Anomalia este mai frecvent la femei i este asociat cu

boala sever a ficatului i insuficien renal.
Fotocoagularea laser a avut succes n multe cazuri, dar
rezecia chirurgical este tratamentul de elecie.

Watermelon stomach

Hemobilia i hemosuccus pancreaticus

Fistulele arterio-portale hepatice pot aprea ca un rezultat

al traumei sau rupturii unui anevrism arterial hepatic.
Angiografia este procedura diagnostic de elecie, dar
ecografia Doppler este de asemenea utilizat. Tratamentul
este indicat chiar i n cazurile asimptomatice pentru a
preveni hipertensiunea portal. Embolizarea se practic
pentru fistulele intrahepatice, iar chirurgia pentru fistulele
extrahepatice.
Hemobilia poate produce complicaii n cazul transplantului
de ficat la nivelul anastomozei biliare. Dac sngerarea
este precoce, drenajul Kehr va fi efectuat. Embolizarea
angiografic este indicat, dar cnd nu este tehnic posibil,
tratamentul chirurgical trebuie aplicat.

Hemosucus pancreaticus apare mai frecvent asociat cu

formarea pseudoanevrismului sau pancreatitei i este
indus de anevrismele arteriale hepatice sau splenice, dei
ecografia, rezonana magnetic i tomografia
computerizat indic un pseudochist pancreatic,
angiografia este necesar pentru a evidenia fluxul
sanguin i prin aceasta clarificarea diagnosticului.
Hemostaza temporar este practicat naintea chirurgiei
printr-un cateter arterial.

PERITONITELE
Peritonita este o inflamaie a seroasei
peritoneale, generalizat sau localizat,
de etiologie bacterian sau chimic.

ANATOMIA:
Peritoneul este o membran seroas care cptuete
cavitatea abdominal i acoper cea mai mare parte a
organelor intra-abdominale. Este cea mai mare
seroas din organism (1,7- 2 mp).
Spaiul intraperitoneal este situat n cavitatea
abdominal i este complet acoperit de peritoneu.
Acesta este mprit arbitrar de unele structuri
anatomice n diverse compartimente i recesuri care
formeaz o reea interconenectat ce permite att
rspndirea ct i sechestrarea unor colecii acute
intraperitoneale.
Cavitatea peritoneala este mprit de mezocolonul
transvers n:
1. Spaiul supramezocolic
2. Spaiul submezocolic

Mezenterul intestinului subire mparte spaiul

submezocolic n dou compartimente:
1. Spaiul submezocolic drept
2. Spaiul submezocolic stng
Recesurile paracolice drept i stng se formeaz prin
reflexia peritoneului parietal la nivelul colonului
ascendent i descendent. Aceste recesuri paracolice
drept i stng realizeaz comunicara ntre spaiul
supramezocolic i cel pelvin.
Ligamentul falciform separ spaiul subfrenic drept de
cel sng.
n mod normal n cavitatea peritoneal sunt mai puin
de 50-100 ml de lichid.

CLASIFICARE:
Clasificarea dup originea germenilor:
1. Primare.

Sursa de contaminare este extraperitoneal,

Contaminarea provine din sistemul circulator sangvin sau
limfatic
Sunt foarte rere (5%)
Monobacteriene.

2. Secundare.

Sunt cele mai frecvente- 95%

Polimicrobiene
Sursa de contaminare este intraperitoneal, cum ar fi
1.
2.
3.

Pperforaia unui organ intraabdominal.

Inflamaia unui organ intraabdominal.
Postoperatorie.

Clasificare dup evoluie:

1.
2.

Acute cele mai fregvente

Cronice cum ar fi:
1.
2.
3.

Boala inflamatorie recurenta a organelor intraperitoneale (pelvine)

Prezena intraperitoneal de substane strine (talc, bariu).
Tuberculoz.

Clasificarea dup extensie:

1.
2.

Generalizat (difuz) extins in toat cavitatea peritoneal

Localizat - la unele regiuni sau compartimente ale cavitii
peritoneale.

Clasificarea n funcie de prezena germenilor:

1.
2.

Peritonite bacteriene (septice) - majoritatea

Peritonite chimice provocate de sucul gastric, bil, enzime
pancreatice etc.

Cele mai fregvente bacterii indentificate n peritonie

sunt:
1.
2.
3.
4.

Gram-pozitive (E. coli, Enterobacter, Klebsiela)

Gram- negative (Enterococci)
Anaerobic (Bacteroides, Clostridium)
Fungi (Candida)

FIZIOPATOLOGIE:
Peritonitele bacteriene(septice)-sepsisul cavitii
peritoneale, aprut n perforaiile viscerale, rezult n
urma scurgerii coninutului septic din lumenul organului
perforat direct n cavitatea peritoneal (ex. perforaia
ulcerului peptic,diverticulita, apendicele perforat,
perforaiile iatrogene).
Prin aceste scurgeri ale coninutului intraluminal,
bacteriile gram negativ i anaerobii precum i flora
intestinal comun, cum ar fi Escherichia coli i
Klebsiella
pneumoniae
contamineaz
cavitate
peritoneal.

Endotoxinele produse de germenii gram-negativi duc la

eliberarea unor cytokine care declanaz la nivel celular
o cascad de secreii umorale ce vor avea ca rezultat
distrucia celular cu oc septic i instalarea
sindromului de insuficien multipl de organ
(MODS).
Evoluia depinde de doi factori:
1. numrul i virulena germenilor;
2. reactivitatea particular a pacientului;

Peritonitele chimice (sterile) sunt cauzate de factori

iritani cum ar fi sucul gastric, bila, sngele sau alte
substane fr coninut bacterian prezente n cavitatea
peritoneal. Chiar dac iniial aceste peritonite sunt
aseptice, n evolue se vor transforma n peritonite
septice.

Abcesele intraperitoneale apar ca o reacie a

organizmului gazd care ncearc s izoleze infecia prin
compartimentare, dar fr a o putea elimina.
Secreia de exudat de fibrin este un mecanism iportant
de aprare a organismului gazd. Pelicula de fibrin
sechestreaz o bun parte din bacterii dar contribuie i
la apariia peritonitelor reziduale sau la formarea
abceselor intraperitoneale.
n peritonitele primitive contaminarea cavitii
peritoneale se face prin translocaie bacterian la nivelul
peretelui intestinal, pe cale limfatic i mai rar pe cale
sanguin n timpul unei bacteriemii. Mai mult de 90% din
cazuri sunt infecii monomicrobiene ( gram- negativ sau
gram- negativ). Acest tip de peritonite apar mai ales la
persoanele tarate sau cu ciroz i acit.

Cele
mai
fregvente
cauze
ale
peritonitelor
postoperatorii sunt scurgerile de coninut intestinal la
nivelul unei dehiscene de anastomoz. Simptomatologia
apare cel mai frecvent n ziua 5-7. Aceste peritonite
prelungesc spitalizarea i au o rat ridicat de
morbiditate i mortalitate.

SIMPTOME
1.
2.
3.
4.

Durere abdominal
Vrsturi
Oprirea tranzitului intestinal
Sughi

Durerea - debutul poate fi brusc i violent, atunci cnd

cauza este perforaia unui organ cavitar (cum ar fi la
nivelul stomacului sau duodenului - ca o "lovitur de cuit
") sau debutul poate fi treptat atunci cand infectia se
raspndete de la un organ inflamat (apendicita acut,
pancreatit, diverticulit, etc).Localizarea iniial a durerii
(peritonite localizate) depinde de organul principal
implicat, dar n cteva ore acesta devine generalizat:

Stomac i duoden n epigatru

n apendicit n fosa iliac dreapt
Diverticulita colic- n fosa iliac stng
n inflamaiile organelor genitale n hipogastru

Durerea este de intensitate mare cu maximum n

regiunea organului care este afectat. Pacientul este n
poziie antalgic, orice micare exacerbnd durerea.
Vrsturile iniial sunt refexe ( n unele situaii pot fi
absente, cum se ntmpl n perforaia ulcerului peptic)
dar pe msur ce peritonita avanseaz ileusul paralitic
devine cauza principal a acestora. Au n final un
coninut fecaloid.
Ileusul parlitic peristaltica intestinal se oprete
deasemenea i tranzitul intestinal pentru materii i gaze.
Abdomenul devine astfel destins.
Sughiul este cauzat de iritaia diafragmatic

SEMNELE GENERALE I LOCALE

Poziia pacientului n general este n decubit lateral
cu coapsele flectate. Aceasta este o poziie antalgic.
Aspectul feei are cteva trsturi descrise prima dat
de Hipocrate de unde i denumirea de facies hipocratic.
Se caracterizeaza prin fata tras, cu obraji i tmple
supte, ochi infundai, nas ascuit, urechi reci si retrase,
pielea de pe frunte uscat, semne de suferint.
Febra 38-39 C dar uneori poate fi absent cum se
ntmpl la debut, vrsnici, copii i la pacienii cu
imunosupresie.
Pulsul este acelerat n concordan cu febra

Tensiunea arterial la nceput este normal dar pe

msur ce peritonita evolueaz datorit socului
hipovolemic pacienii devin hipotensivi.
Dispneea este cauzat de contractura muchilor
abdominali, iritaia diafragmatic i distensia
abdominal.
Semnele ocului hipovolemic i/sau septic
paloare tegumentar, transpiraii reci, hipotensiune,
tahicardie, oligurie.
SEMNE LOCALE
Inspecia: peretele abdominal nueste mobil i nu
particip la micrile respiratorii datorit contracturii
musculare. La persoanele slabe relieful musculaturii
abdominale poate fi vizibil.
Palparea :
1.

Durerea provocat - la palparea profund maximul intensitii

dureroase este la nivelul organului care a cauzat peritonita

2. Aprarea muscular este o contracie reflex

incontrolabil a musculaturii peretelui abdominal ce
apare la palpare i care dispare la ncetarea acesteia dar
reapare la o nou palpare. Este prezent n fazele
incipiente ale peritonitelor.
3. Contractura muscular nu este indus de palpare,
musculatura abdominal este contractat permanent.
Este o contracie dureroas iniial localizat ulterior
generalizat. Aspectul de abdomen de lemn este cel
mai des ntlnit n iritaia chimic din perforaia ulcerului
peptic. n fazele avansate contractura muscular dispare
i este nlocuit de distensia abdominal.
4. Hiperestezia cutanat sensibilitate crescut la cea
mai fin atingere tegumentar ( manevra lui
Voskresenski din apendicita acut sau semnul Dieulafoy)
5. Abolirea reflexelor cutanate muchii abdominali nu
se mai contract la stimulii tegumentari.

Percuia orice percuie a peretelui abdominal este

foarte dureroeas (semnul clopoelului). Matitatea
hepatic dispare n perforaia ulcerului peptic datorit
gazului acimulat n cavitatea peritoneal din stomac.
Matitaea deplasabil este prezent n cazul revrsatelor
peritoneale
Auscultaia n fazele iniiale poate fi auzit murmurul
intestinal dar ulterior acesta dispare i se instaleaz
silentimul abdominal
Tueul rectal i sau vaginal este foarte dureros iptul
fundului de sac Douglas cauzat de iritaia peritoneal
de la acest nivel.

DIAGNOSTIC
n 80% din cazuri diagnosticul se pune n urma
anamnezei i a examenului fizic. Examinrile de
laborator precum i alte investigaii au rolul de a stabili
cauza peritonitei i statusul pacientului
Laboratorul pune n eviden hiperleucocitoz i alte
modificri n funcie de statusul pacientului.
Examenul radiologic abdominal pe gol pune n
eviden pneumoperitoneul n caz de perforaie a unui
organ cavitar (stomac, duoden etc) sau nivele
hidroaerice atunci cnd este instalat ileusul paralitic
Ecografia poate descoperii colecii lichidiene
intraabdominale sau alte modificri patologice sugestive
pentru afeciunea care a determinat peritonita.

Paracenteza se poate efectua pentru extragerea de

lichid peritoneal cu scopul examinrii macroscopice sau
pentru antibiogram. Asociat cu lavaj poate ajuta la
diagnosticul peritonitelor la pacienii cu examen clinic
sau anamnez neconcludente.
Laparoscopia poate fi efectuat n cazurile incerte
situaii n care poate fi i o cale de rezolvare chirurgical.
Examinarea CT este folosit pentru cazurile cu
simptomatologie i evoluie necaracteristic. Poate
descoperii revrsate intraperitoneale sau dimensiunea
real i localizarea abceselor intraabdominale.

Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu alte afecini ce se

manifest cu durere abdominal intens.
Abdomenul acut medical :

Colica biliar
Colica renal
Colica saturnin
Colica tabetic
Porfiria acut (boala ereditara cauzata de o tulburare a sintezei hemului
,fractiunea neproteica a hemoglobinei si caracterizata prin acumularea in tesuturi
a unor substante intermediare ale acestei sinteze, porfirinele.)

Falsul abdomen acut

Infarctul miocardic
Pneomonia bazal sau pleurezia bazal
Zona zoster
Linfadenita mezenteric

Abdomenul acut chirurgical:

Infarctul mezenteric
Ocluzia intestinal
Pancreatita acut
Hemoperitoneul
Torsiunea intraabdominal ade organe ( volvulusul)

TRATAMENT
Prognosticul peritonitelor depinde de: etiologie, timpul
scurs de la debut pn la tratament, statusul pacientului
i de comorbiditii.
Mortalitatea este destul de ridicat ntre 10-20% i poate
ajunge la 80% n cazurile neglijate.
Tratamentul vizeaz trei obiective principale: resuscitare,
antibioticoterapie i rezolvare chirurgical.

1. Resuscitare
- Trebuie s fie rapid i susinut
- are urmtoarele obiective:
a) decompresia gastric
prin montarea unei sonde
nazogastrice i oprirea alimentaiei orale.
b) reechilibrare hidroelectrolitic i energetic prin
administrare iv de gugloz, sol. saline, Ringer,snge,
plasm, sol. cu aminoacizi.
c) prevenirea i controlul insuficienei respiratorii acute (
oxigen pe masc, aspiraia secreiilor
naso-traheale,
traheostomie dac este necesar)

2. Administrarea de antibiotice
-Administrarea de antidiotice cu spectru larg eficiente
pe anaerobi i anaerobi precum i pe fungi.
3. Tratamentul chirurgical
- momentul operator: pacienii vor fi operai ct mai
repede posibil dar vor fi luate n considerare i
comorbiditile sau statusul biologic al pacientului (se
poate face iniial o resuscitare rapid i energic chiar
dac pentru aceasta se pierd cteva ore).

 Alegerea tipului de operaie:

Dac diagnosticul este cunoscut, incizia este centrat
pe focarul septic dac diagnosticul nu este cunoscut
se prefer incizia median ce se poate extinde dac
este necesar.
Tratamentul leziunilor se poate face n trei moduri
- a) sutura direct a perforaiilor ( excizie sutur)
- b) drenajul extern al organului perforat
- c) rezecia parial sau ndeprtarea organului perforat

Cavitatea peritoneal v-a fi splat bine cu ser

fiziologic cald.
Drenajul cavitii peritoneale previne sechestrarea
fluidelor intaabdominale cu formarea de abcese
intraperitoneale i ofer indicii asupra integritii
anastomozelor. Drenutile sunt plasate n vecintatea
leziunilor, anastomozelor i n zonele cele mai declive

Complicaii postoperatorii:
1.
2.
3.
4.

Decesul n primele 2-5 zile prin oc toxico-septic

Formarea de abcese intraabdominale
Ocluzie intestinal prin aderene intraabdominale
Supuraia plgii i eviceraii sau eventraii
postoperatorii.

PROGNOSTIC
Peritonita fr alte complicaii si abcesele peritoneale au
o mortalitate mai mic de 5%, dar aceasta poate crete
pn la 30-50% n cazurile cu infecie sever.
Factorii de prognostic nefavorabil sunt:

vrsta naintat,
Malnutriia,
Prezena cancerului ,
Diverse insuficiene de organ preoperatorii.

Evoluia sepsisului cu apariia SIRS (Systemic

inflammatory response syndrome), i a MOF (Multiple
organ failure) poate crete riscul de deces la peste 70%,
iar peste 80% din aceti pacieni decedeaz cu infecie
activ.

FORME ETIOLOGICE
PRIMARE

ALE

PERITONITELOR

Peritonita streptococic
Este produs de streptococul beta hemolitic i apare la pacienii cu
focare infecioase purttori de streptococ beta hemolitic(angin,
erizipel, otit streptococic, scarlatin)
Aspectul intraoperator: o mare cantitate de puroi mat, de culoare
galben-gri, fr false membrane, fr tendin la izolare. Peritoneul
este intens congestionet iar intestinul este destins
Peritonita pneumococic
Cea mai frecvent cauz de peritonit primar n era preantibiotic.
n prezent incidena este sczut ( apare la copii ntre 5 i 10 ani)
Este cauzat de Streptococcus pneumoniae n infeciile pulmonare i
orofaringiale la la copiii cu imunitate precar.
Aspectul intraoperator: puroi de culoare alb-verzui, cremos, indolor,
cu false membrane, cu congestia nodulilor linfatici mezenterici i a
anselor intastinale.

Peritonita gognococic
Apare la fete i femwi tinere cu igien precar
Propagarea este ascendent de la organele genitale
externe.
n mod excepional poate aprea i la brbai (n gonoreea
epididimar) calea de inoculare fiin hematogen.
Dup un debut brusc, cu durere violent, simptomele
dispar n 4-5 zile, motiv pentru care boala a fost
caracterizat de Mondor ca un "fulger".
Lichidul peritoneal este gelaticos, verzui, bogat n fibrin.
O form particular este reprezentat de cea cu aderene
perihepatice n sindromul CURTIS-FITZ-HUGH, din cauza
infeciei cu Chlamydia trachomatis: infecia are o traiect
ascendent perihepatic, de la o salpingit, simulnd o
colecistit acut. Examenul ecografic este fr modificri
ia testul Papanicolau confirm infecia cu Chlamydia.

Peritonita tubrculoas
Peritonita tuberculoas este o form rar de infecie
extrapulmonar cu Mycobacterium tuberculosis.
Apare mai frecvent la persoanele tinere ( pn n 40 de
ani).
Ea apare prin contaminare hematogena de la TBC
pulmonar sau miliar activ. Mult mai rar infecia se
produce transparietal din intestinul subire contamidat
sau prin continuitate de la o salpingit TBC
Aproximativ 70% din pacieni au simptome cu mai mult
de patru luni nainte ca diagnosticul s fie stabilit.
Aceast evoluie este posibil datorit unui debut
insidios, necaracteristic i a unui diagnostic rar
suspectat
Factorii de risc sunt: ciroza, diabetul zaharat, boli
maligne, utilizarea de corticosteroizi sistemici, i SIDA.
Cu toate acestea, 20 % dintre pacieni nu au avut nici un
factor de risc.

Aspectul intraoperator:
1. Peritonita umed (forma ascitic)
Lichidul peritoneal este transparent, glbui, cu
tendin la coagulare.
Pe seroasa exist numeroase granule miliare
specifice (noduli albicioi, mici, cu distribuie
discontinu).
2. Peritonita uscat ( forma fibrocazeoas, adeziv,
plastic)
Cantitatea de lichid este redus, seroasa aderent,
cu un conglomerat plurivisceral cu localizare
median.
3. Forma purulent
Apare ca o mas de intestine aderente i epiplon
nconjurate de puroi tuberculos ce formeaz abcese
reci. n unele situaii acestea se pot deschide la
suprafa, cel mai frecvent lng ombilic, sau n
intestin.

Tratamentul chirurgical
n forma umed dup laparotomie i vacuarea lichidului
abdomenul este nchis fr drenaj.
n forma fibroas adereele vor fi desfcute. Dac este
afectat de fibroze sau stricturi poriunile respective pot fi
rezecate.
n formele purulente abcesele reci sunt evacuate iar
fistulele intestinale sunt rezolvate.

PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE

Sunt reprezentate de colecii purulente localizate ntr-o
anumit zon a cavitii peritoneale.
Apar ca urmare a rolului de aprare a peritoneului care
ncearc s limiteze infecia dar nu reuete n totalitate.
Sunt forme mai puin grave comparativ cu peritonitele
acute difuze, dar pot cauza complicaii severe
( deschideren cavitatea peritoneal, sepsis).
Pot fi localizate oriunde n cavitatea peritoneal dar cel
mai frecvent sunt situate subdiafragmatic sau n fundul
de sac Douglas.
Iniial pereii coleciilor sunt formai din structurile
anatomice nconjurtoare dar ulterior se formeaz perei
fibroi duri i groi.
Simptomele variaz n funcie de localizare dar semnele
generale sunt cele care atrag atenia asupra existenei
unui proces septic.

1. Abcesul intrahepatofrenic
Durere n cadranul superoextern i hemitorace;
Tahipnnee cu polipnee;
Sindromul de iritaie diafragmatic ( sughi, durere pe
traiectul nervului frenic);
2. Abcesele subdiafragmatice stngi
Coleciile sunt localizate ntre diafragmul stng i
sustentaculum lienalis;
Durere spontan n cadranul supero extern stng i
hemitorace, durere la palparea spaiilor intercostale,
edem parietal;
3. Abcesele subhepatice
Durere abdominal difuz sau fix (CARNOT);
Aprare muscular, dar nu contractur;
Durere surd n hipocondrul drept.

Abcesele bursei omentale

Simptome nespecifice, care induc n eroare.

5. Abcesele submezocolice
Durere local
Aprare muscular
Tulburri ale tranzitului intestinal ( mai ales
constipaie)
Tablou clinic al unei ocluzii intestinale febrile.
6. Abcesela pelvine
Sindromul de supuraie profund
Cu semne de localizare pelvin( tenesme rectale,
poliurie, disurie, diaree)
Tueul rectal sau vaginal este foarte dureros(
iptul Douglasului).

Investigaii
Radiografia abdominal simpl ofer puine informaii
singurul semn pozitiv este prezena de imagini
hidroaerice nafara lumenului intestinal
Ecografia- poate descrie localizarea aspectul pereilor,
coninutului i poate fi folosit pentru puncie
evacuatorie.
Computer tomografia confirm diagnosticul i poate fi
folosit pentru punce evacuatorie.

Tratament
Drenajul percutanat eco sau CT ghidat este o opiune
terapeutic eficient n 85 % din cazuri. Complicaiile
variaz ntre 0-15%(gastrointestinale,pleurale,
vasculare)
Abordul chirurgical se folosete atunci cnd drenajul
percutanat nu este posibil sau este ineficient i cnd
pentru tratamen sunt necesare i alte gesturi
chirurgicale. Accesul trebuie s fie ct mai direct posibil.
Atunci cnd sunt multiple abcese este necesar o
laparatomie exploratorie

OCLUZIILE INTESTINALE

Reprezint oprirea compIet a tranzitului intestinal, fiind

una dintre cele mai comune urgene chirurgicale .

CLASIFICARE
Urmtoarele criterii de clasificare sunt folosite cu
aplicabilitate practic :
Etiopatogenic
1. Mecanic prin obstrucie, prin strangulare;
2. Dinamic - paralitic, spastic;
3. Vascular - embolic, trombotic.
Topografic
1. Inalt - pilor, duoden, jejun;
2. Intermediar - ileon, transvers i colon drept;
3. Joas colon stng, sigmoid, rect.

OCLUZIA DINAMIC
(FUNCIONAL)
Funcia sistemului nervos autonom intestinal este
afectat de procesele patologice.
Nu exist obstacol intestinal, lumenul este gol.
Etiologie divers:
Infecii abdominale (peritonita)
Leziuni (cranio-cerebrale, abdominale)
Infecii pulmonare (pneumonia)
Infecii sistemice (septicemia)
Vascular (tromboza venei porte, infarct miocardic,
tromboza entero-mesenteric )
Colica abdominal (renal, biliar)
Dezechilibre metabolice (hipokalemia,
hiponatremia, uremia)

Ocluziile dinamice au urmtoarele

caracteristici:
Starea general se degradeaz lent
Vrsturile sunt abundente
Distensia abdominal este mare
Tranzitul intestinal este oprit complet
Netratate, ocluziile dinamice se pot transforma in
ocluzii mecanice

Patologic,sunt dou tipuri de ocluzii

dinamice,cu evidente diferene ntre ele:
1. Ocluzia paralitic care apare ca rezultat al
inhibrii contraciei musculaturii netede.
Intestinul este destins, conine gaze i lichide.
Peretele intestinal este foarte subire,cu
desenul vascular foarte vizibil .

2.

Ocluzia spastic caracterizat prin segmente

intestinale cu contracie spastic, alternnd cu
segmente intestinale dilatate. Ansele intestinale sunt
contractate, fr un lumen intestinal evident, cu
seroasa palid, iar desenul vascular nu e vizibil.

OCLUZIA MECANICA
(ORGANICA)
Avnd n vedere evoluia si implicaiile fiziologice, sunt
diferene eseniale ntre cele dou tipuri de ocluzii
mecanice: prin obstrucie si prin strangulare.

1.

Ocluziile prin obstrucie (endogene, exogene stenoza inflamatorie, tumor, corp strin, compresie
extern, aderene) - sunt ocluzii cu "ansa deschis"
ansa cu obstrucie se poate evacua prin extremitatea
proximal. Vascularizaia ansei intestinale rmne
funcional,iar necroza i perforaia survin ulterior.

2.

Ocluziile prin strangulare (volvulus, invaginaie,

ncarcerare) sunt considerate ocluzii cu "ansa nchis"
ansa cu ocluzie nu se poate evacua. Vascularizaia
intestinal sufer de la debut, ducnd rapid la necroz
i perforaie.

Ocluziile prin obstrucie

Obstrucia intestinal nu este nsoit de tulburri circulatorii majore.
Frecvent, ocluzia este precedat de durere colicativ cronic (de
obicei in tumori ).
La debut ,intensitatea durerii este mic, apoi crete gradat.
Evoluia simptomatologiei este lent, cu o stare general relativ
bun.
Vrsaturile i distensia abdominala apar mai tarziu.
Abdomenul este deseori nedureros, fr aprare muscular.
Ocluzia din cancerul de colon este mai frecvent cnd tumora este
localizat pe colonul stng,fa de localizarea tumorii pe colonul
drept.
Ocluzia din tumorile de colon drept evolueaz lent i tumora se
poate palpa.

Cauze:
Leziuni parietale intestinale (n peretele intestinal )
Defecte congenitale sau dobandite: stenoze, diverticul Meckel
Inflamatorii: tuberculoza, boala Crohn, colita ulcerant
Tumori: benigne sau maligne
Traumatisme
Radiaii
Obstrucii intraluminale in intestin)
Calculi biliari
Parazii
Phytobezoar: un conglomerat cel mai frecvent alcatuit din fibre
vegetale nedigerate ,format in stomac sau intestin.
Corpi straini
Fecaloame
Compresii extrinseci (din afara intestinului)
Bride
Tumori abdominale
Tumori retroperitoneale
Corpi strini chirurgicali (uitai in abdomen)

Ocluzii prin strangulare (ansa inchis )

Prezint o asociere ntre obstrucia intestinal i
perturbarea aportului vascular
Debutul este brusc
Durerea este violent
Vrsaturile sunt precoce
Starea general se degradeaz, rapid,pacientul este
ocat
Distensia abdominal este prezent de la debut
Abdomenul este sensibil la palpare,prezentnd chiar o
aprare localizat
Tranzitul intestinal este oprit precoce

Mecanism
1.
2.
3.
4.

5.

Volvulus
Torsiunea intestinului in jurul unei axe
Invaginaie
Telescoparea unui segment intestinal n altul
Clampare prin bride peritoneale - adeziuni
Strangularea herniilor interne
Sunt produse prin intruziunea unei anse intestinale n
fosete peritoneale sau bree mezenterice sau ale
mezocolonuli(fosa paraduodenal,foramen Winslow,
fosele parasigmoidian i retrocecal, defecte
postoperatorii mezenterice).
Hernii externe strangulate

CLASIFICARE TOPOGRAFIC
1.

OCLUZII NALTE
Obstacolul este situat deasupra unghiului lui Treitz
sau deasupra primei anse jejunale.
Debutul este brusc cu evoluie rapid.
Vrsturile precoce i frecvente sunt reduse cantitativ
i duc la alterarea strii generale.
Distensia abdominal este absent, iar tranzitul
intestinal poate fi meninut (n segmentele de dup
obstrucie).
Este o discordan ntre starea sever a pacientului i
srcia simptomelor abdominale.
Mai frecvent se produc prin starangulare (volvulus).

2.

OCLUZII JOASE
Sunt localizate n principal pe intestinul gros.
Debutul este insidios, cu durere moderat.
Vrsturile lipsesc , sau apar tardiv, abundente i
fecaloide.
Distensia abdominal este intens .
Starea general este bun o perioada ndelungat.
Cauza frecvent este obstrucia (tumori).

CLASIFICAREA PRIN EVOLUIE

1. Acute
Debutul este brusc
n general sunt ocluzii nalte sau strangulri
Evolueaz rapid spre dezechilibre hidrominerale (prin
vrsaturile precoce i abundente)
Sunt leziuni precoce pe ansele intestinale
2. Forme subacute (subocluzii)
Se instaleaz mai puin rapid
Au o evolutie mai lent
Se caracterizeaza prin colici abdominale moderate,
vrsturi mai rare, distensie abdominal i abolirea
incomplet a micarilor intestinale

FIZIOPATOLOGIE
1.

2.

Obstrucia produce distensia segmentului supraiacent.

Distensia este produs de :
acumularea aerului survenit din
Aerul inghiit
Procesele de fermentaie bacterian
Difuziune din sange

acumularea fluidelor n intestin din

- Secreii digestive
-aportul alimentar oral

Creterea distensiei lumenului intestinului subire duce

la creterea presiunii intraluminale. Aceasta poate cauza
compresia mucoasei limfaticelor, ducnd la limfedem.
Crescnd presiunea hidrostatica intraluminala, crete
presiunea hidrostatic n patul capilar, ducnd la o
extravazare masiv de fluide, electrolii i proteine n
spaiul III (lumenul intestinal).
Ascita

1.

2.

Acumularea de ap i electrolii in " spaiul III " ori

spaiul fantom Randal duce la:
hipovolemie, cumulat cu deshidratarea spaiului
extravascular (interstiial sau chiar intracelular) i
consecutiv hipoxie tisular, acidoz metabolic i
insuficien renal funcional.
Tulburri electrolitice n special hipokalemia care
determin tulburari de ritm cardiac .
Distensia abdominala determin:
1.
2.
3.
4.

Staza intestinal capilar urmat de hipoxie.

Hipersecreie intestinal i scderea absorbiei intestinale
Compresia venei cave inferioare i scderea ntoarcerii
venoase la inim i hipovolemie.
Compresia diafragmului cu diminuarea miscrilor respiratorii
toracice,urmat de hipoxie acidoz.

Proliferarea florei bacteriene intestinale este urmat de

resorbia endotoxinelor i oc toxico-septic .
Tulburrile hemodinamice, metabolice, respiratorii si
renale produse de oprirea tranzitului intestinal reprezint
ocul din ocluzie care in absena tratamentului duce la
decesul pacientului.

TABLOUL CLINIC
Semne funcionale :
1. Durerea
Este semnul cel mai constant.
Violent,brusc, nsoit de paloare sau transpiraii ,
imobiliznd pacientul la pat, n ocluzia prin strangulare.
Pot fi crize paroxistice urmate de perioade de calm. n
ocluzia prin obstrucie, intervalul liber nedureros pentru
jejun este de 2-5 minute, 5-20 minute pentru ileon i
peste 20 minute pentru colon.
Difuz, continu, nedefinit, acompaniat de o
importanta distensie abdominal n ocluziile paralitice .
Localizarea durerii spontane poate indica sediul
obstacolului: unde peristaltica moare i ncepe
durerea,acolo este obstrucia

2. Vrsturile

Mai inconstante dect durerea.

Importante prin frecven, cantitate i coninut.
O caracteristic a pacientului cu ocluzie este intolerana
alimentar ,att la lichide ct i la alimente solide.
Totdeauna sunt nsoite de grea, sughi i eructaii
(semne de staz gastric).
n ocluziile nalte, vrsturile sunt precoce, mai puin
abundente i de obicei au coninut alimentar, bilios i
apar prin mecanism reflex.
n ocluziile joase vrsturile sunt abundente i se repet
la anumite intervale de timp. Sunt datorate stazei i
undelor peristaltice retrograde.
Vrsturile fecaloide au un prognostic sever.
Vrsturile sanguinolente constituie semne de gravitate
extrem (necroz parietal).

3.

Oprirea tranzitului intestinal pentru gaze i fecale

(definete ocluzia)
Exist situaii n care tranzitul nu este complet abolit,
gazele i fecalele pot trece uneori,producnd o fals
diaree.

Intestinal occlusion

SEMNE OBIECTIVE
INSPECIA
1. Distensia abdominal
Este un semn constant, dar nu ntotdeauna prezent .
Absena sa poate cauza erori de diagnostic
n ocluziile intestinului subire, distensia este localizat n mod
particular periombilical, nu pe flancuri.
n ocluziile intestinului gros, distensia abdominal este localizat n
epigastru i flancuri.
n strangulare distensia apare brusc , este asimetric, imobil,
elastic la palpare i prezinta timpanism la percuie ( semnul VON
WAHL ).
n volvulusul sigmoidian formaiunea este ovoid, localizat de la
fosa iliaca stng la cadranul supero-extern drept(semnul BAYER ).
Micrile peristaltice
Undele peristaltice sunt manifestarea contraciilor anselor
supraiacente .
La pacienii slabi, undele peristaltice se pot vedea prin peretele
abdominal progresnd ctre un punct fix(unde este localizat
obstacolul) = semnul KNIG.

PALPAREA
De obicei, abdomenul este suplu, elastic, fr
contractur sau semne de peritonit.
Apariia contracturii anun necroza ansei intestinale cu
reacie peritoneal consecutiv .
La o palpare minuioasa se pot gsi:
Tumora
Cordonul de invaginaie (semnul BOUDIN )
Contracii succesive i relaxri ale anselor subiacente
(semnul BESGES )
Puncte herniare dureroase (ombilical, inghinal, femural).
Herniile sunt frecvent omise la examenul clinic, n special
cele mici, strangulate
Sensibilitate localizat la 2 cm deasupra ombilicului (n
ocluziile intestinului subire ) = semnul THEVENARD

PERCUIA
Sonoritate excesiv
Matitate deplasabil in flancuri (semnulGANGOLPHE ) semn de
ascit

AUSCULTAIA
zgomot de uierat de aburi cauzat de trecerea coninutului
intestinal prin zona ingustat (sindromul KNIG ).
Succesiunea rapid a sindromului KNIG , caracteristic n
stenozele pe mai multe nivele (sindromul KEBERLE ).
Datorit hiperperistalticii, zgomotele intestinale sunt
puternice,metalice , ntrerupte de trosnete care mimeaz
eliberarea ansei intestinale de stenoz (semnul
SCHLANGE).
n cele mai multe cazuri auscultatia poate percepe linite
total "abdomenul silenios" descris de MONDOR.
TUEUL RECTAL
Poate evidenia tumora stenozant
Poate evidenia o ansa intestinal destins n sacul Douglas
(semnul GOLD )
Poate evidenia o ampul rectal goal (semnul
HOCHENEG )

SEMNE GENERALE
n ocluziile intestinale nalte starea general se altereaz
mai rapid i mai intens .
n formele severe , pielea si mucoasele sunt uscate,
globii oculari sunt infundai n orbite, iar starea general
se agraveaz progresiv spre exitus.

Distended abdomen intestinal occlusion

INVESTIGAII PARACLINICE
1.

Investigaii radiologice (radiografia abdominal simpl,

fluoroscopie, irigografie) n ortostatism.
Imaginea caracteristic este de nivele hidroaerice(orizontal nivel de fluid i bule de gaz deasupra ).
Distensia gazoas a unei anse intestinale apare in
primele 3-6 ore de la debutul clinic.
Dac n 24 de ore de la debutul bolii nu apar nivele
hidro-aerice se exclude ocluzia intestinal.
n cazul ocluziei intestinului subire, imaginile hidroaerice sunt numeroase,relativ mici, sunt aranjate central
n ax vertical n tuburi de org sau in trepte de scar.
n cazul ocluziei intestinului gros , imaginile hidroaerice
sunt reduse numeric, mai largi in diametrul transversal ,
aranjate periferic,pe cadrul colic.
In volvulusul colonului sigmoid aspectul este de
clepsidr.

Small intestine occlusion

Large intestine occlusion

Small intestine occlusion

Large intestine occlusion

Coffee bean sign

Volvulus of sigmoid colon

2.
3.

4.
5.
6.

Ansele destinse i nivelele fluide pot fi absente in

obstrucia jejunului sau cu anse intestinale nchise prin
obstrucie ( volvulus).
Ecografia abdominal este mai puin util deoarece
nu poate da un diagnostic de certitudine .
CT abdominal cu contrast este folosit in anumite
cazuri cand poate specifica localizarea i cauza
obstruciei intestinale, mai ales in cazul etiologiei
tumorale.
Colonoscopia este folosit n diagnosticul
obstruciilor tumorale ale colonului.
Pasajul baritat gastro-duodenal poate fi util in
anumite cazuri (invaginatie, volvulus).
Laparoscopia i laparotomia sunt de asemenea
metode de diagnostic, dar in majoritatea cazurilor
principalul tratament este cel chirurgical .

CT Ocluzie intestinal
joas produs de o
tumor rectal

Enteroclysis este o investigaie fluoroscopic cu raze X

a intestinului subire . Substana de contrast este
infuzat printr-un tub inserat prin nas n duoden, iar
imaginile sunt luate n timp real pe msura naintrii
contrastului, ajutat de administrarea de metilceluloz .
Enteroclysis distinge adeziuni de
la metastaze, recidiva tumoral i
leziunile produse de iradiere .
Ofer o valoare predictiv
negativ i se efectueaz cu 2
tipuri de contrast. Bariul este
sigur i folositor cnd nu sunt
semne de ischemie sau
perforaie intestinal. Bariul a fost
asociat cu peritonite si trebuie
evitat cand se suspicioneaz
perforaia.

Investigaiile de laborator sunt utile pentru evaluarea

strii generale a pacientului , a modificrilor metabolice ,
stabilind conduita terapeutic i avnd semnificaie
prognostic.
Frecvent folosite:hemoleucograma, proteinemia,
electroliii, ureea seric i creatinina, pH-ul sanguin i
parametrii echilibrului acido-bazic, rezerva alcalin.
De reinut, hemoconcentraia poate masca unele
dezechilibre electrolitice.

DIAGNOSTICUL POZITIV al ocluziei intestinale

se bazeaz pe:
1.
2.
3.
4.
5.

Durere abdominal
Tranzit intestinal oprit
Vrsturi
Distensie abdominal
Nivele hidro-aerice pe radiografia abdominal pe gol

Diagnosticul preoperator trebuie s specifice :

1.
2.
3.

Localizarea obstacolului (ocluzie nalt sau joas)

Existena sau absena strangulrii
Etiologia ocluziei (nu poate fi determinat n toate
cazurile preoperator)
4. Complicaiile metabolice

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Criterii

Ocluzia nalt

Ocluzia joas

Vrsturi

Apar rapid dup durere

Apar tardiv dup durere sau

absente

Oprirea tranzitului
intestinal

Apare trziu (gaze si fecale Debut rapid ( ampula

posibile din segmentele
rectala goal)
intestinale joase )

Deshidratarea

Rapid

Tardiv

Starea general

Rapid alterat

Rmne relativ bun pentru

mai mult timp (1-2 zile)

Distensia
abdominal

Absent sau puin evident Important

cu localizare central

Colici abdominale

Intermitente la 3-5 minute

interval

Intermitente la 5-10 minute

interval

Criterii

Ocluzie inalta

Ocluzie joasa

Aspect Rx

Nivele hidro-aerice
mici,numeroase centroabdominal

Nivele hidro-aerice mari,

rare si localizate periferic

Vrsta

Frecvent la pacienii tineri

Frecvent, la vrstnici prin

tumori de colon

Istoric

Boala Crohn , TBC,

laparotomii

Cancer de colon

Criterii

Prin strangulare

Prin obstrucie

Durere

Debut brusc
Continu

Debut insidios
Colicativ

Stare general

Rapid alterat

Lent alterat

Peritonita

Relativ frecvent i rapid,

Este posibil,dar n cazuri
datorate necrozei intestinale avansate i speciale
i perforaiei
datorit perforaiei
diastatice

Alte diagnostice difereniale:

1. Apendicita pseudo-ocluziv la vrstnici

Predomin semnele de ileus paralitic

Durere n fosa iliac dreapt cu aprare muscular i
hiperleucocitoz

Colecistita acut (cu sau fr perforaie)

2.

Istoric
Durere n cadranul supero-extern drept ,aprare muscular n
hipocondrul drept
Ultrasonografia evideniaza calculi biliari

Pancreatita acut

3.

Localizarea durerii este de obicei epigastric , cu iradiere

transversal (la dreapta i stnga n etajul abdominal
superior) i dorsal
Prezena oculuirou
Amilazemia i amilazuria crescute
Examenul CT evideniaz leziuni pancreatice

Infarctul entero-mezenteric

4.

5.

Ulcer peptic perforat

6.

Istoric
Pneumoperitoneu
Febr, hiperleucocitoz

Colica renal

7.

Pacieni vrstnici, tulburrari de ritm cardiac

Debut brusc, durere presacral profund, sindrom pseudoocluziv, sindrom de fals hemoragie interna

Cnd este violent este nsoit de ileus paralitic

Localizarea durerii (lombar), iradiaz spre organele genitale
externe , sunt prezente semne urinare (hematurie, disurie),
sugestive pentru diagnostic
Radiografia abdominala, urografia i ecografia precizeaz
diagnosticul

Retenia acut de urin

Tumor elastic n hipogastru

Examen cu US
Sondajul urinar rezolv problema

8.

Dilataia acut de stomac

9.

Distensie localizat n epigastru

Durerea este continu
Vrsturi,sughi
Clapotaj
Radiografie: unic nivel hidro-aeric

Ascita

Decompensare hepatic, insuficien renal acut

Durere abdominal, distensie abdominal , vrsturi
Istoricul i ecografia ajut n punerea diagnosticului

10. Simptome nevrotice i psihogene

Pot fi insoite de distensie abdominal

Dispar cnd atenia pacientului este distras n timpul
examinrii

TRATAMENT

Toi pacienii cu ocluzie intestinal trebuie internai ntr-o

secie chirurgical, preferabil la terapie intensiv.
Se monteaza 3 catetere:
1. Cateter venos central ca o cale de administrare pentru fluide i
medicaie, precum i pentru monitorizarea presiunii venoase
centrale
2. Nazo-gastric pentru golirea stomacului i prevenirea aspiratiei. De
asemenea pentru monitorizarea cantitii i calitii pierderilor de
lichide .
3. Urinar pentru monitorizarea eliminrilor de urin.

Pregatire preoperatorie:
1. Reechilibrare hidric
Pierderea lichidelor trebuie evaluat obiectiv(aspiratul gastric ,
diureza, vrsturi)
Fluidele (5% dextroza i ser fiziologic ) se vor administra pn la
obinerea diurezei normale (1 ml / minut)
Dac pacientul e ocat, se administreaz snge sau plasm
Cantitaile mari de fluide se administreaz cu pruden la
vrstnici (risc de insuficien cardiac i edem pulmonar acut)

2.

Reechilibrare electrolitic
Se bazeaz pe administrarea de soluii electrolitice (NaCl, KCl,
Ringer, etc)
n caz de acidoz se administreaza bicarbonat de sodiu
Dac este alcaloz cu hipocloremie (din cauza vrsaturilor)se
folosete 5% arginina hidroclorid

3.

Reechilibrare nutritiv :
Soluie de 10% glucoz (dextroz) (tamponat cu insulin : 1
unitate / 2 g glucoz);
Soluii cu amino-acizi
Soluii de lipide solubile
Soluii combinate

4.
5.
6.

Oxigen
Antibiotice
Bolile asociate vor fi tratate (cardiace, pulmonare,
hepatice)
Reechilibrarea va continua pn la obinerea unor
valori tensionale i ale pulsului ct mai apropiate de
valorile normale, reluarea diurezei i ameliorarea
constantelor biologice . Este necesar i va continua
postoperator.

Obiective:
1. nlturarea sau ocolirea obstacolului
2. Evacuarea coninutului intestinal i a efuziunilor
peritoneale
3. Profilaxia recidivelor
4. Tratamentul leziunilor:
a) Ocluzia intestinului subire
Adezioliz
Devolvulare
Reducerea herniilor interne strangulate
ndeprtarea prin enterotomie a calculilor biiari sau a corpilor
strini
Rezecia intestinal (cnd ansa nu este viabil)
Ileostomie sau bypass intestinal ( cnd leziunea nu poate fi
ndeprtat)
Enteroplicatur (la pacieni cu sindrom aderenial intens sau
ocluzii recurente)

b) Ocluzia intestinului gros

Cele mai frecvente situaii sunt:
1. Volvulusul sigmoidian
Devolvulatre i enteropexie (sutura ansei la peretele abdominal pentru
apreveni recidiva)
Rezecia (urmat de anastomoz termino-terminalsau,operaia Hartmann I ,
urmat de refacerea continuitii digestive (Hartmann II) dup 2-3 sptmni);

2. Cancer de colon

Dac tumora nu pote fi ndeprtat:

Derivaie extern colostomie sau ileostomie
Derivaie intern (by-pass): bypass ileo-colic

Dac tumora poate fi ndeprtat :

Hemicolectomie drept
Rezecie de colon segmentar
Hemicolectomie stng
Colectomie subtotal
Operaia Hartmann I

Dac starea general a pacientului este foarte sever afectatse pot

face intervenii seriate primul pas fiind o simpl colostomie sau
derivaie care rezolv ocluzia. Pasul al doilea, dup ce starea
pacientului s-a ameliorat, este reprezentat de chirurgia radical.

PROGNOSTIC
Factori de prognostic negativ n evoluia ocluziei
intestinale:
1. Nivelul nalt al obstruciei
2. Ocluzia prin strangulare
3. Istoricul pacientului (boli asociate )
4. Inervalul de timp prea lung dintre debut i
intervenia chirurgical

Forme particulare de ocluzii

intestinale
INVAGINAIA INTESTINAL I VOLVULUSUL
INTESTINULUI SUBIRE sunt descrise la capitolul
de patologie a intestinului subire

VOLVULUSUL COLONULUI
Reprezint aproximativ 5% din cazurile de obstrucie
intestinal i 10-15% din cazurile de ocluzie ale
intestinului gros.
Cea mai frecvent localizare atorsiunilor intestinului gros
este colonul sigmoid (80%), urmat de cec (15%),
colonul transvers (3%) i flexura splenic (2%).

VOLVULUSUL COLONULUI SIGMOID

Se produce prin rotire n jurul axei sale
Pacienii cu sigmoidul lung i mobil sunt predispui
Cauza torsiunii poate si o brid congenital peritoneal
sau postoperatorie sau diverticulul Meckel. Prezena
unei mase pelvine crete riscul volvusului. Masa
deplaseaz colonul sigmoid suficient s determine
torsiunea mezenterului i volvulusul. Asocierea dintre
sarcin i tumorile ovariene mari cu volvulusul colonului
sigmoid este bine cunoscut.

Este mai frecvent ntlnit la brbaii cu vrsta peste 50

ani . O inciden crescut o prezinta pacienii cu boala
Parkinson, scleroz multipl sau leziuni ale mduvei
spinrii.
Torsiunea poate fi parial sau complet (360 )
Un volvulus compley determin obstrucie cu ans
nchis .
Torsiunea mezosigmoidului duce rapid la modificri
ischemice ale peretelui intestinal, urmate de necroz
rapid i perforaie.
Debutul este brusc cu durere violent localizat mai
ales n fosa iliac stng. La inspecie se poate observa
distensie abdominal asimetric . Triada VON WAHL
este reprezentat de:
1.
2.
3.

Tumora ca un balon
Hipersonoritate la percuie
Rezisten elastic la palpare

n funcie de extinderea ischemiei sau de prezena

peritonitei fecale,pot aprea semne de toxicitate sistemic.
Din cauza distensiei abdominale intense, pacientul poate
avea compromise funciile respiratorie i cardio-vascular.
Pe radiografia abdominal pe
gol imaginea ansei rsucite
formeaz 2 largi
compartimentecu un perete
central dublu care se termin
la nivelul torsiunii
semnulboabei de cafea".
CT nu este frecvent necesar,
atta timp ct radiografia
abdominal pe gol ofer
informaii tipice pentru
volvulusul sigmoid.

Tratament
Sigmoidoscopia poate fi folosit cu succes n
detorsionarea i decompresia volvulusui colonului
sigmoid la 90% dintre pacieni.
Sigmoidoscopul sau colonoscopul avanseaz n rect la
vedere. Rectul este insuflat pentru a permite o vizibilitate
bun i identificarea apexului volvusului. Ocazional,
presiunea aerului determin detorsionarea,reducnd
volvulusul .
Dac detorsionarea nu apare, se introduce un tub rectal
moale prin sigmoidoscop, la vedere.Captul
endoscopului poate fi folosit s aplice presiune
constant asupra apexului,ceea ce poate determina
detorsionare i decompresie.

Tratamentul chirurgical
Este indicat n situaiile urmtoare:
1.
2.
3.

n urgen, cnd sunt semne i simptome de necroz a ansei

intestinale i/sau de peritonit
Cnd detorsionarea prin endoscopie nu a reuit
Cnd sunt evideniate la endoscopie leziuni ischemice

Proceduri
1.
2.
3.

Detorsionare i colopexie cnd ansa sigmoid este viabil

Procedeul Hartmann I cnd sunt leziuni ischemice i
anastomoza este periculoas din cauza peritonitei
Rezecia urmat de anastomoz colo-rectal (sutur manual
sau cu stapler)

VOLVULUSUL CECULUI
Este mai rar ntlnit dect volvulusul sigmoidian,
afectnd preponderent sexul feminin n decada
a asea de via.
Este urmarea unei fixri posterioare incomplete
acecului sau a colonului ascendent asociate cu
o mobilitate anormal.
Adeziunile i apendicita sunt factori favorizani.
Dilataia gazoas a sigmoidului i a cecului
dup colonoscopie au fost descrise drept cauze
ale volvusului.
Volvulusul cecului poate fi organoaxial (volvulus
cecal or cecocolic ) or mezentericoaxial (bascul
cecal).

n volvulusul organoaxial integritatea vascular

este compromis din cauza torsiunii
mezenterului.Prin contrast, n bascula cecal
vascularizaia este afectat mai rar,doar cnd
cecul este foarte destins.
Tabloul Clinic
Pacientul poate descrie episoade dureroase
abdominale anterioare, distensie, episoade
subclinice de volvulus. Apoi,o durere violent se
instaleaz brusc, localizat n partea dreapt a
abdomenului. Tranzitul intestinal se oprete i
apare distensia abdominal asimetric. (triada
Von WAHL ). Fosa iliac dreapt este
deprimat datorit absenei cecului.

Imagistic
Volvulusul cecal produce ocluzia intestinului
gros i subire. Modificrile radiologice
evideniaz distensia marcat abdominal de la
cadranul inferior drept spre cadranul superior
stng. Intestinul subire este destins n timp ce
colonul distal este decomprimat.
O cut terminal poate fi observat la punctul
obstruciei n colonul ascendent la pacienii cu
volvulus cecal la examenul baritat.
Tratament
1. Decompresia endoscopic are o rat de succes de
15-20%
2. Hemicolectomia dreapt este cel mai recomandabil
procedeu
3. Alte procedee: cecostomie, cecopexie

Volvulus mesenterico axial al cecului

Radiografie abdominal pe gol

Ce

Empty zone

cu
m

ILEUSUL BILIAR
Este o ocluzie obstructiv.
Este produs de pasajul calculilor biliari n tractul
digestiv (printr-o fistul coledoco-duodenal,
colecisto-gastric sau colecisto-duodenal).
Calculii mari se opresc frecvent n duoden
(sindromul Bouveret), n unghiul lui Treitz , n
ileonul terminal sau mai rar n jejun.
Simptomele au 3 faze distincte:
1. Colic biliar , febr i icter caracteristic pentru

bilio-digestiv
2. Interval liber
3. Apariia sindromului ocluziv occlusive cu durere
colicativ violent

Radiologic, nivele hidro-aerice i uneori,

pneumobilie.

pneumobilia

Calculus
Fluid-air levels

Radiografie abdominal pe gol

CT scan

n cele mai multe cazuri este o

surpriz intraoperatorie
Enterotomia ndeprtarea
calculului enterorafie.
Regiunea hepatobiliartrebuie sa
fie explorat i leziunile decelate
tratate corespunztor.

OCLUZIA POSTOPERATORIE
Ocluzia imediat
Aproape exclusiv mecanic
Se produce prin bree rmase dup chirurgia mezocolonului transvers,
mesenterului, omentumului hernii interne
Apare problema diagnosticului diferenial cu dilataia acut de stomac

Ocluzia precoce
Apare n primele 4-7 zile postoperator(adeziuni, hernii interne, etc)
Au o rat mare de mortalitate
Simptoms sunt diminuate n special prin medicaia antialgic

Ocluzia tardiv
ntotdeauna mecanic
Cauze:

Bride adezive
Adeziuni extinse
Recidive locale tumorale
Metastaze
Radioterapie (enterit radic)

TRAUMATISME
ABDOMINALE

Introducere
Traumatismele sunt a treia cauz de deces dup bolile
cardiovasculare i cancer, iar pna la a patra decad de
vrst sunt pe primul loc
Abdomenul este cea mai implicat parte a corpului n
traum i necesit explorare chirurgical n 20% din
cazuri
n 1990 au decedat cca 5 milioane de oameni pe plan
mondial n consecina accidentelor. Estimrile indic, c
in 2020 8.4 milioane de oameni vor fi victimele
accidentelor, iar accidentele rutiere vor fi a treia cauz a
dizabilitilor pe plan mondial, a doua cauz n rile n
curs de dezvoltare.

Datele WHO arat c, cderea de la nlime mai mic

de 5 metri este principala cauz a traumatismelor, cea
de-a doua cauz fiind accidentele de main.
Conform datelor naionale i internaionle contuziile
abdominale sunt mai frecvente la brbai. Rata brbatfemeie fiind de 6:4.
Traumatismele abdominale penetrante implic
penetrarea n peretele abdominal i violarea cavitii
abdominale prin foc de arm sau lovitur de cuit.
Laparotomia a devenit tratamentul de ales pe durata
primului rzboi mondial, dar mortalitatea a rmas
ridicat. n cel de-al doilea rzboi mondial laparotomia
precoce a rezultat o rat de supravieuire de cca 50%

n ultimele decenii au avut loc mari progrese care au dus

la creterea ratei de supravieuire n traumatismele
abdominale: dezvoltarea antibioterapiei, anesteziei,
metode de investigaiilor, resuscitarii, transportului,
tratamentului chirurgical, etc.
Frecvena plgilor abdominale penetrante pe plan global
este legat de industrializare, accesibilitatea armelor, i
semnificativ de prezena conflictelor militare. De aceea
frecvena variaz. ntre anii 1990 i 1995 rata mortalitii
prin foc de arme pe plan mondial variaz larg de la 0.05
n Japonia la 14.24 n Statele Unite
Brbaii constituie marea majoritate a pacienilor cu
traumatisme penetrante
Traumatismele sunt principalele cauze de deces la
pacienii ntre 1-44 ani

CLASIFICARE
Traumatismele abdominale se pot
traumatisme
nchise (contuzii) i
penterante (deschise/ plgi abdominalle)
1.

Traumatisme nchise (Contuzii):

2.

Accidente rutiere (cel mai frecvent 50-75%)

Cderi
Agresiuni
Accidente
Acidente domestice i de sport
Iatrogene (resuscitare, manevra Heimlich)

Traumatisme penetrante (plgi):

Plgi njunghiate
Plgi mpucate

clasifica n
traumatisme

TRAUMATISME NCHISE
Cavitatea abdominal se poate mpri n patru zone
unde organele sunt mai mult sau mai puin protejate de
leziuni de structurile anatomice..
1.

Etajul abdominal superior (intratoracic) sub i protejet de cutia

toracic conine ficatul, colecistul, esofagul, stomacul, duodenul,
splina

2.

Etajul abdominal inferior sau pelvian, protejat de oasele pelvisului

conine: vezica urinar, uterul cu anexele, rectul, o poriune din
intestinul subire

3.

Retroperitoneul conine rinichii, ureterele, glandele suprarenale,

pancreasul, duodenul, aorta i vena cava

4.

Partea medial anterioar este cel mai expus la traume, conine

intestinul subire, colonul, epiplonul, o parte din stomac

Fiziopatologie
Traumele nchise sunt produse de coliziunea ntre corpul
uman i agent extern. Exist 3 mecanisme de aciune:
1. Decelerare - induce tensiune n punctele de fixare ale
organelor intra-abdominale care rezult ruperea
structurilor de fixare ale acestor organe sau a organului
n sine. Leziunile de decelerare clasice includ leziunile
hepatice de-a lungul ligamentului coronar, leziuni la
nivelul pediculilor renali, mezenteric, avnd ca rezultat
leziuni de vase splanchnice.

2. Strivire - organele intraabdominale sunt zdrobite direct

ntre peretele abdominal anterior i coloana vertebral
sau de cutia toracic, sau ca urmare a decelerrii. Acest
lucru afecteaz n special organele parenchimatoase,
cum ar fi splina, pancreas, ficat, rinichi.
3. Compresia extern - produce leziuni direct pe peretele
abdominal i organe parenchinatoase intra-abdominale
sau prin creterea presiunii n organele cavitare i poate
produce explozia lor.
Ficatul, splina, apoi intestinul subire i gros sunt cel mai
frecvent lezate.

Contuzia limitat la peretele abdominal

Peste 50% sunt asociate cu leziuni viscerale, si se poate
manifesta ca:
Efuziune sero-hematic Morel-Lavallee: este rezultatul
unui traumatism tangenial a peretelui abdominal, cu
acumulare de lichid sero-hematic subcutanat i
deasupra planului fascial. Apare ca o tumefiere local,
hiperemie asociat cu fluctuen. Tratamentul include
drenaj percutanat sau n caz de acumulare masiv,
incizie i drenaj sub protecie antibiotic.

Imagine ecografic

Hematom subaponevrotic: Se datoreaz rupturii de

muchi i este frecvent situat n teaca drepilor
abdominali. Simptomatologia const n dureri agravate
de activitatea fizic. Semnele locale sunt: tumefacie,
roea i uneori n forme extinse tulburari de tranzit i
sindrom pseudo-ocluziv. Diagnosticul este confirmat de
examenul ecografic. Tratamentul poate fi conservator
(puncie ecoghidat, aplicare de ghea), atunci cnd
leziunile organelor intra-abdominale sunt excluse, sau
incizie i drenaj n caz de acumulare masiv. Cnd
hematomul este asociat cu un leziune intraabdominal,
este necesar laparatomia.

Imagine ecografic

Hematom properitoneal: apare dup contuzii

anterioare importante fiind asociate cu rupturi
musculare, hematoame subaponevrotice i leziuni de
organer intra-abdominale. Acesta induce un sindrom
de iritaie peritoneal i ileus paralitic. De obicei, este
tratat chirurgical prin laparotomie i explorarea
aprofundat a organelor intra-abdominale.
Hernii posttraumatice: apar dup traumatisme
abdominale asociate cu ruptura stratului muscular.
Clinic are aspectul unei formaiuni tumorale
reductibule, de obicei, asociat cu echimoz local.
Diagnosticul este facilitat de examinarea ecografic
care pune n eviden defectul parietal. Tratamentul
este strict chirurgical, ca la eventraii.

Evisceraie posttraumatic: apare ca urmare a unei

rupturi complete a peretelui abdominal interesnd
peritoneu i tegumetul. Este o urgen, deoarece este
ntotdeauna asociat cu peritonit generalizat, organele
intraabdominale fiind expuse la aer. Tratamentul const
n reconstrucia peretelui abdominal, dar i de inspecia
amnunit a cavitii abdominale.
Evisceraie

Contuzia abdominal cu leziune de viscere

De obicei, leziunile organelor intraabdominale sunt
produse prin mecanisme complexe (prezentate mai
sus: decelerare, compresie extern, strivire)
Leziunile vor fi prezentate ulterior, separat pentru
fiecare organ.

Din punct de vedere fiziopatologic, apar 3 tipuri de

sindroame abdominale:
1. Sindromul hemoragic intraperitoneal
Semne generale: tahicardie, hipotensiune arterial,
ameeli, urmat de tendina de colaps, tegumente
palide i oligurie
Semne locale: abdomen destins, sensibilitate difuz,
aprare muscular, abolirea tranzitului intestinal.
2. Sindromul de iritaie peritoneal (peritonit
posttraumatic)
Semnele clasice sunt cele ale unei peritonite
generalizate.
Aceste dou sindroame se pot dezvolta simultan n timp ce
predominant de obicei, este sindrom hemoragic.
3. Sindroame clinice tardive n care leziunile se
manifest clinic dup o perioad mai mult sau mai
puin asimptomatic.

A. Hemoperitoneu n doi timpi Primul timp este

reprezentat de ruptura subcapsular a unui organ
parenchimatos, urmat dup un timp, de ruptur capsul, cu
apariia de hemoragie intraperitoneal.
B. Peritonita n doi timpi Primul timp este reprezentat de
traumatismul organlore i apoi de peritonit, iar timpul doi
poate s apar ca rezultat al:
Escarei parietale (leziune de decubit), ca urmare a necrozei sau
hematomului compresiv.
Translocaiei bacteriene: apare n stare de oc traumatic atunci
cnd alimentaia pe cale oral este reluat dup o perioad
lung de timp.
Necrozei intestinului datorit ischemiei, ca urmare a leziunilor
vasculare
(rupturi,
hematoame
compresive,dezinserie
mezenteric cu o ischemie segmentar de intestin).

C. Peritonit localizat: abces intraperitoneal

D. Ocluzie intestinal prin hernie intern (de exemplu, o
bre n mezenter, ca urmare a traumatismului abdominal - a
se vedea la capitolul hernie)

Traumatisme abdominale
penetrante-plgi abdominale
Plgile abdominale reprezint o lips de continuitate a
tegumentului abdominal.
Exist dou tipuri: plgi abdominale penetrante cnd toat
grosimea peretelui abdominal este penetrat i exist o
comunicare ntre cavitatea peritoneal i aerul atmosferic,
iar plgile nepenetrante cnd doar unele straturi ale
peretelui abdominal sunt rnite, dar nu i peritoneu.
Plgile nepenetrante pot fi:

Simple, fr asocierea contuziei organelor intraabdominale

Asociat cu leziuni viscerale

Plgile penetrante pot fi:

Simple, fr leziuni viscerale
Asociate cu leziuni viscerale
Complexe, n cadrul politraumelor

Etiopatogenez:
Plgi cauzate de arme (plgi mpucate) Sunt
caracterizate de un important transfer de energie i de
imposibilitatea de a aprecia amploarea exact a
leziunilor intra-abdominale. Cantitatea de energie
transferat depinde de:
1. Viteza proiectilului
2. Forma proiectilului (formele neregulate provoac leziuni mai
grave)
3. Apariia proiectilelor secundare
4. Distana de foc

n traumatismele abdominale prin mpucare organele

cele mai afectate sunt:
1.
2.
3.
4.

Intestin subire (50%)

Colon (40%)
Ficat (30%)
Structuri vasculare (25%)

Plgile provocate de arme (plgi prin njunghiere):

sunt mai frecvente, i n general, leziunile de organe
intra-abdominale sunt mai previzibile. De obicei, un
singur organ este afectat, dar cu toate acestea, leziunile
oculte pot fi trecute cu vederea, rezultnd complicaii
devastatoare.
n traumatismele abdominale penetrante prin njunghiere
celle mai afectate organe sunt:
1. Ficatul (40%)
2. Intestinul subire (30%)
3. Diafragmul (20%)
4. Colonul (15%)
n traumatisme abdominale prognosticul este corelat cu
numrul de organe afectate, diagnostic i de stabilirea
condiutei terapeutice.

Diagnosticul de traumatism abdominal este asociat cu

msuri de prim ajutor, msuri pentru meninerea

funciilor vitale i pentru a combaterea ocului.
Prioritile n diagnosticul i tratamentul traumatismelor
abdominale pot fi grupate n aceast ordine:
1. Recunoaterea ocului sau hemoragie intraperitoneale
2. nceperea msurilor de resuscitare
3. Evaluarea cauzei ocului sau hemoragiei (abdominal /
extra-abdominal)
4. Evaluarea necesitii laparatomie de urgen
5. Evaluarea examinrilor secundare (teste de laborator)
pentru a detecta leziuni oculte
6. Reevaluare frecvent: a urmri evoluia pacientului i
posibilitatea leziunilor nedetectate sau detectate tardive
(leziuni n 2 sau 3 timpi).

Anamneza
Uneori imposibil sau greu de obinut la pacieni confuzi
sau incontieni.
Trebuie s conin informaii despre:
1.
2.
3.

Natura i circumstanele traumei

Momentul n care a avut loc
Starea pacientului n momentul traumei:

fiziologice (alimentaie, scaun, urin, sarcin)

patologice (boli asociate, alergii, intervenii anterioare,
ingestia de medicamente sau droguri)

Durere: tipul, localizarea i iradierea, evoluia n timp.

Alte simptome sau semne: hematemez, melen, rectoragie,
hematurie.

Examen obiectiv
Primele msuri
Evaluarea ABCDE: Ci aerine, respiratia, circulatia,
dizabiliti, i expunere / mediu. O mare parte din acestea
poate fi evaluate simultan i problemele identificate pot fi
tratate imediat.
n primul rnd se evaluaz cile aerine, se verific
permeabilitatea, reflexele de protecie, corpi strini, secreii,
i leziunile.
Respiraia este evaluat prin determinarea frecvenei
respiratorii a pacientului, profunzimea i efortul de inspir.
Evaluarea circulaie ncepe cu o evaluare contienei
pacientului, culoarea i temperatura tegumentelor. Pacienii
n oc hemoragic semnificativ vor progresa de la anxietate la
agitaie i n cele din urm com, dac pierderea de snge
continu. Semnele vitale ale ritmului cardiac, tensiunii
arteriale, frecvenei respiratorii nu sunt sensibile sau
specifice pentru oc hemoragic.
Pacienii fr activitate cardiac la prezentare nu ar trebui s
fie resuscitate.

Dizabilitile sunt evaluate pentru deficite neurologice

nainte de a da sedare sau relaxare. Glasgow Coma
scor i statusul motor i senzorial trebuie s fie
determinate i nregistratede pe cele 4 extremiti.
Expunerea este foarte important mai ales la pacientului
cu politrauma. Expunere complet i vizualizare din cap
pn n picioare este obligatorie pentru a descoperi alte
leziuni care pun viaa n pericol.
Dup acestea un urmeaz un examen obiectiv
amnunit, dar nu nainte de tratamenul chirurgical care
are rolul de a corecta leziunile evidente, care pun n
pericol viaa pacientului.

Examen obiectiv i evaluarea plgilor:

Inspecie:
1. Leziuni tegumentare (se va nota numrul, localizarea,
dimensiunea, aspectul), care vor prezice leziunea
organelor intraabdominale. Plgile multiple reprezint
plgi de intrare sau de ieire care nu se clasific ca
atare nainte de a gsi proiectile.
2. Distensie abdominal, care poate nsemna o
obstrucie intestinal sau hemoperitoneu.
3. Mas tumoral vizibil: care poate reprezenta un
hematom abdominal, hernie traumatic sau o colecie
intraparietal.
4. Exteriorizarea de lichid patologic prin plag: snge,
coninut intestinal, urin

Palpare:
Leziune parietal: o formaiune tumoral reductibil
confirm diagnosticul de hernie traumatic, prezena
fluctuenei conform o colecie parietal.
Cele mai importante semne sunt: localizarea durerii,
aprare muscular, care poate releva iritaia peritoneal.
Manevra Blumberg: durerea la decompresia brusc a
abdomenului este semnul peritonitei.
Situaiile n care semnele iritaiei peritoneale sunt
neltoare sau lipsesc:
Falsul abdomen acut- leziunile mduvei spinrii, a
toracelui, hematom properitoneal- trebuie deosebite de
peritoneal
Lipsa semnelor de iritaie peritoneal la pacienii n oc
coma, intoxicaie de alcool sau medicamentoas

bazei
iritaia
sever,

Percuie:
Matitate n cadranele laterale nseamn colecie lichidian
intraperitoeal, cel mai des snge
Timpanism: ocluzie intestinala
Durere la percuie (semnul Mandel pozitiv), nseamn iritaie
peritoneal

Ascultaie:

Absena zgomotelor intestinale: peritonit

Zgomote intestinale accentuate: obstrucie mecanic
Murmur arterial: leziune de vase mari
Zgomote intestinale n torace: ruptur de diafragm

Tueu rectal i vaginal: este obligatorie i poate decela:

Durere la palpare n fundul de sac Douglas: confirm iritaia
peritoneal i se poate asocia cu puncie transrectal sau
transvaginal
Deformarea regiunii: fractura oaselor bazinului
Schimbarea tonusului sfincterian

Plgile localizate pep peretele abdominal anterior se pot

explora local i se poate detrmina dac penetreaz n
peritoneu. n flacuri i reiunile posterioare explorarea
este mai dificil, de acees acestea se consider plgi
penetrante, n afar de cazul n care sunt evident
superficiale.

Investigaii paraclinice
Cea mai importan investigaie care se recomand pe
lng explorarea chirurgical este lavajul peritoneal i
CT. n Europa investigaia de prim intenie este
ecografia abdominal.

Analize de laborator:
Hemogram i grup sanguin (chiar dac la prima vedere
nu se observ hemoragie important) Leucocitoza, poate
releva hemoragie chir dac valorile hemoglobinei i
hematocritului sunt n limite normale.
Testele de coagulare sunt importane n deciziile
terapeutice ulterioare.
Amylazemia poate pleda la o pancreatit posttraumatic
fr corelaie cu severitarea leziuilor
Transaminaze, LDH, gamma GT, pot crte n leziunile
ficatului
Sumar de urin pentru detectarea hematuriei.
Glicemie, uree, creatinin, electrolii, i teste de rutin
pentru a interpereta evoluia
Detectarea nivelului de droguri i medicamente din lichide
biologice

Ecografia abdominal
Este important, deoarece se poate efectua i la patul
bolnavului instabil
Cel mai mare dezavantaj este lipsa senzitivitii la
traumatismele penetrante. Leziunile profunde pot rmne
nedetectate mai ales la pacientul necooperant cu distensia
abdominal marcat
FAST (focused assessment with sonography for trauma)
utilizeaz patru perspective (pericardial, cadran superior
drept, superior stng i bazin)
Semnele ecograficede leziuni sunt:
Prezena lichidului n fundul de sac Douglas sau
Morrison
Prezena lichidului n pleur sau pericard
Leziuni parenchimatoase: ruptur de ficat sau splin cu
hematom

Examinri radiologice
Radiografia abdominal evideniaz pneumoperitoneu (
perforaie de organ cavitar), corpi strini, nivele
hidroaerice (ocluzie) sau dispariia umbei psoasului (n
fuzee retroperitoneale)
Radiografia pelvin sau lombar - fracturi
Pentru pacienii cu evoluie favorabil se pot efectua
investigaii mai complexe, de ex. Examinarea tractului
digestiv cu substan de contrast, urografie, angiografie.
Radiografia toracic se efectuaz la fiecare pacient,
deoarece leziunea penetrant a toracelul nu se poate
exclude

CT
Poate aduce date importane n legtur cu lichidul
intraperitoneal i sursa acestuia
Exte examinarea standard n detectarea leziunilor organelor
parenchimatoase
Indicaiile explorrii CT dupa Peitzman sunt:
1. Pacient stabil hemodinamic dar cu examen obiectiv echivoc
2. Leziuni de mduv
3. Hematuria la pacient stabil
4. Trauma cranian
5. Fracturi de bazin
CT-ul necesit s avem un pacient stabil. n centrele
moderne la toate tipurile de traumatisme se face CT spiral .
Diagnosticul de traumatism penetrant nu trebuie semnificativ
ntrziat de obinerea CT-ului.

Lavajul peritoneal de diagnostic (LPD) trebuie efectuat

numai dup introducerea unei sonde nazogastrice i
uretro-vezicale pentru decompresie. Este indicat n:
Contuzii:
Pacient instabil
Pacient stabil cu examen obiectiv neconcludent

Traumatisme penetrante:
Plag abdominal njunghiat fr semne de iritaie peritoneal
Plag toracic sub nivelul mameloanelor (posibil leziune de
diagragm)
Plag njunghiat n flanc.

Contraindicaii:
Cazurile n care este indicat laparotomia
Intervenii chirurgicale abdominale n antecedente (risc de lezare
de intestin aderent de peretele abdominal)
Sarcin

LPD se poate efectua deschis (cateterul este introdus n

cavitatea peritoneal printr-o mic incizie subombilical)
sau nchis (inseria cateterului peste un ghide printr-un
trocar)
Aspiraia de snge sau de fragmente alimentare este
diagnostic pozitiv pentru penetrarea peritoneului i
leziunea de organe
Dac aspiraia este negativ se introduce prin cateter un
litru de ser fiziologic cald n jet i lsat s se exteriorizeze
lsnd punga decliv. Lichidul se trimite la laborator
Indicaiile laparotomiei:
1. Mai mult de 100,000 hematii/ml, (30 ml de snge n peritoneu
este suficient s pentru un lavaj pozitiv)
2. Mai mult de 500 leucocite/ml
3. Prezena bilei, amilazei, coninutului intestinal, materiilor fecale,
bacterii sau urin.
4. Eecul de recuperare a lichidului introdus (se consider lavaj
pozitiv)

DPL - Aspiration of gross blood

Principii de tratament
Managementul traumatismelllor abdominale variaz n
funcie de:
Mecanismul i localizarea leziunii
Statusul hemodinamic i neurologic
Leziuni asociate
Resursele instituiei

Trauma abdominal este considerat o urgen,

pacientul va fi monitorizat i resuscitat dac este
necesar
Dup evaluarea primar prioritatea va fi susinerea
finciilor vitale (ABC): cile aeriene vor fi eliberate, dac
este necesarpacientul va fi intubat i se asigur
oxigenarea
necesar
sau
ventilaia.
Urmeaz
resuscitarea circulatorie cu perfuzii.

Tratamentul chirurgical a traumatismelor abdominal se

adapteaz specific leziunii, dar exist nite princpii
generale:
1. Manevrele de diagnostic i tratament chirurgical sunt
asociate cu manevre de reechilibrare.
2. Pacientul trebuie conectat la monitor cardiac,
pulsoximetru, i masc de oxigen
3. Antibioterapia este obligatorie n orice traumatism
penetrant i n orice posibilitate leziune de tub digestiv
(de spectru larg).
4. Tetanoprofilaxia (Tetanus Toxoid), dac au trecut 5 ani
de la ultima imunizare.
5. Antialgice majore pentru combaterea durerii; la
pacienii stabili cu diagnostic complet. (pentru a evita
mascarea simptomelor de abdomen acut).

Trauma abdominal deseori este parte a politraumei.

Pentru o bun montiorizare este necesar aplicarea
celor patru catetere: cateter venos central, sond
nazogastric, sond uretro-vezical, intubaie orotraheal. (dac este necesar)
Aspiraia nazogastric este util pentru:

Decomprimarea stomacului
Reduce riscul de aspiraie n plmni
Elimin toxinele i coninutul gastric
Pune n eviden hemoragia digestiv superioar
Este obligatorie pentru lavaj peritoneal
Este contraindicat n fracturi nazale sau faciale

Sonda uretro-vezical:
Meninerea permeabilitii uretrei
Rezolv retenia acut de urin
Permite urmrirea diurezei pentru evaluarea volumului necesar
de lichide administrate pentru reechilibrare

Cateterul venos central:

Administrarea medicamentelor i a lichidelor
Msurare PVC (presiune venoas central) pentru a evalua
ncrcarea volemic
Recoltare de snge pentru analize

Traumatismul stomacului
n cele mai multe cazuri apare n traumatismele
penetrante, cel mai afectat este peretele gastric anterior
Plgile stomacului sunt urmate de peritonit generalizat
cu semne specifice, necesitnd laparotomie. Rareori,
leziunile mici pot fi urmate de perforaie acoperit i
abces peritoneal
Pentru diagnosticul pozitiv este ne ajut radiografia
abdominal pe gol care pune n eviden
pneumoperitoneul
Contuziile sunt urmate n general de hematomul
peretelui gastic, manifestat clinic prin durere abdominal
asociat cu hemoragie digestiv superioar, sau n cazul
rupturii peretelui gastric cu semne de peritonit.

Traumatismele stomacului sunt clasificate de AAST

(American Society of Trauma Surgery) n:
1. Gr.I: hematom intramural mai mic de 3 cm, leziune
incomplet de perete.
2. Gr.II: hematom intramual de peste 3 cm, leziune de
perete mai mic de 3 cm.
3. Gr.III: leziune de perete mai mare de 3 cm
4. Gr.IV: leziune important cu afectarea vaselor
curburii mici sau mari.
5. Gr.V:
Ruptur
extins
devascularizarea stomacului.

de

peste

50%,

Tratament:
Contuziile fr rupturi de perete se pot trata
conservator
cu
aspiraie
gastric,
tratament
simptomatic, reevaluare periodic. Dac este necesar
laparotomia operaia poate fi:
1. Pentru Gr. I i II: - evacuare, hemostaz, sutur.
2. Pentru Gr. III: - excizia leziunii i sutur sau excizia
leziunii i gastro-entero anastomoz.
3. Pentru Gr. IV gastrectomie proximal sau distal
adaptat leziunilor concomitente.
4. Pentru Gr. V: - necesit gastrectomie total, cu
anastomoz eso-jejunal pe ans Y a la Roux sau
omega.

Traumatism duodenal
Reprezint 1-2% din traumatismele abdominale i de obicei
este decoperit cu ocazia laparotomiei exploratorii
Mecanismul depinde de partea anatomic afectat:

D3: zdrobirea de coloan

Ruptura extremitilor cauzat de traciune
Explozia ntregului duoden cauzat de presiune.

Clasificarea patologic a leziunilor duodenale dup AAST:

1. Gr. I: hematom la nivelul unui segment, leziune parietal incomplet.
2. Gr. II: hematom n mai multe segmente , ruptura peretelul n
jumtatea circumferinei segmentului.
3. Gr. III: ruptur de 50-70% de D2 sau 50-100% de D1, D3, D4.
4. Gr. IV: lacerare masiv de D2, ruptura amulei Vater, sau a
segmentului distal a coledocului.
5. Gr. V: leziune masiv duodeno-pancreatic sau devascularizare.

Tablou clinic:
Nu este specific, de obicei se manifest prin sindrom
deiritaie peritoneal sau hemoperitoneu.
Amnarea diagnosticului i a tratamentului chirurgical
peste 24 de ore duce la o mortalitate de cca 40%.
Rezultate paraclinice sugestive:
1. Hiperamilazemie (leziune duodenal sau pancreatic)
2. Pneumoperitoneu pe radiografia abdominal pe gol,
extravazarea substanei de contrast.
3. Tomografia computerizat cu substan de contrast este
examinarea cea mai important pentru diagnostic.
4. Lavajul peritoneal: poate indica laparotomie, dar nu este
specific.

Ruptura duodenal retroperitoneal are un tablou clinic

mai discret cu oprirea reflex a tranzitului intestinal,
ameeli, agitaie, cu sindrom febril.

Intraoperator, ruptura retroperitoneal a duodenului este

sugerat de triada Winiwarter: prezena de snge + bil+
aer n retroperitoneu.
Tratamenul leziunilor duodenale variaz dup localizarea
i severitatea lor:
Gr. I: hematomul este tratat conservator. Lacerarea se sutureaz.
Gr. II: hematoamele necesit evacuare i suturi multiple.
Lacerarea < 50 % din circumferin este suturat n dou planuri.
Se poate folosi o ans intestinal pentru acoperirea defectului
parietal.
Gr. III: n cazul rupturii totale a doudenului se poate nchide bontul
distal i cel proximal se anatomozeaz cu o ans jejunal. n
leziuni extinse se poate folosi o ans jejunal pentru a acoperi
leziunea sau a proteja anastomoza.

 Gr. IV:
Pentru leziunile care nu ating ampula Vater sau cile biliare
se prefer anastomoza duodeno-jejunal.
Pentru leziunile CBP fr leziune de pancreas, se practic
reimplantarea CBP n duoden sau jejun.
n cazurile n care se asociaz leziuni de pancreas soluia
este duodenopancreatectomia cefalic..
Gr. V:
n leziuni majore doudeno-ppancreatice este necesar
duodenopancreatectomia cefalic; mortalitate ridicat..

Leziunile duodenale traumatice sunt asociate frecvent cu

leziunea altor organe, mai ales cu leziunea pancreasului.
Ele sunt dificil de diagnosticat i pun probleme speciale
privind tehnica chirurgical, prin urmare, au o mortalitate
i morbiditate ridicat.

Traumatismele intestinului subire i

a mezenterului
Intestinul subire li mezenterul sunt organele cele mai
afectate n traumatismele abdominale. n contuziile
abdominale intestinul subire este afectat n 50% din
cazuri, iar n pna la 70% din cazuri se asociaz cu
leziune de mezenter.
Mecanismmul leziunilor:
Zdrobire
Explozie prin presiune intralumenal ridicat
Ruptur
Leziuni mezenterice cu necroz de intestin
Tromboza mezenteric posttraumatic este rar,
cauzeaz infarct intestinal

Clasificarea AAST a leziunilor intestinale:

Gr. I : contuzie cu hematom fr devascularizare, ruptur parietal
incomplet.
Gr. II: ruptur parietal complet la <50% din circumferin.
Gr. III : ruptur peste 50% din circumferin fr ntreruperea
continuitii.
Gr. IV : ntreruperea continuitii tubului digestiv.
Gr. V : secionare complet de intestin cu devascularizarea unui
segment.

Exist trei sindroame clinice asociate cu leziunea de

intestin:
1. ocul traumatic: cauzat de iritarea plexurilor vegetative,
fr leziune de organ (rspund rapidla tratament).
2. Hemoragie intern.
3. Perforaia (simptomatologia peritonitei).

Manifestri posttraumatice tardive:

Peritonit prin perforaie tardiv ca rezultat al necrozei parietale.
Obstrucia intestinal prin ncarcerarea herniei interne sau
hematom.

Tratament chirurgical:
Gr. I: sutura sero-muscular a defectului parietal, evacuarea
hematomului.
Gr. II: sutur n dou straturi sau rezecie.
Gr. III: sutur transversal pentru prevenirea stenozei, n cazul n
care vascularizaia nu este compromis. n caz contrar se practic
rezecie..
Gr. IV and V: rezecie cu anastomoz.

Breele mezenterului trebuie suturate pentru prevenirea

herniei. Dac vascularizaia este compromis soluia este
o rezecie i anastomoz termino-terminal sau laterolateral.

Traumatismele colonului
Apar mai rar dect traumatismele intestinului subire, sunt
grave cu o mortalitate pn la 20% datorit coninutului
septic a colonului.
Clasificarea AAST pentru leziunile de colon:
Gr. I contuzie cu hematom, fr devascularizare, ruptur
parietal incomplet.
Gr. II ruptur parietal complet n mai puin de 50% din
circumferin.
Gr. III ruptur de peste 50% din circumferin fr
ntreruperea continuitii..
Gr. IV ntreruperea continuitii colonului.
Gr. V secionare complet cu devascularizare.

Tabloul clinic depinde de gradul de lacerare i de

localizare (intra sau retroperitoneal):
1. Ruptur intraperitoneal: cauzeaz peritonit
stercoral cu oc toxico-septic. Pneumoperitoneul
este prezent n 70% din cazuri.
2. Ruptur
retroperitonel:
cauzeaz
abces
retroperitoneal
sau
flegmon
cu
simptome
nespecifice: febr, ileus, semne Celsiene locale.
Ecografia i tomografia faciliteaz diaganosticul i
permite efectuarea punciilor ghidate. Tratamentul
leziunilor traumatice de colon este diferit n funcie
de localizarea i severitatea lor, este obligatorie
administrarea de antibiotice cu spectru larg.

Tratamentul chirurgical:
1. Sutura leziunilor cu sau fr colostomie sau ileostomie
de protecie.
2. Exteriorizarea segmentului afectat n colostomie, dac
acesta este mobil.
3. Rezecii segmentare urmate de:
Anastomoz colo-colic- nu este recomandat n peritonit

stercoral den cauza incidenei crescute de fistule.

Anastomoza se poate proteja cu colostomie sau ileostomie.

Operaia Hartmann I: se nchide bontul distal, iar cel proximal

se exteriorizeaz n colostomie terminal.

Colostomie n eav de puc.

4. Hemicolectomie dreapt, n cazul n care este afectat

colonul drept- poate fi urmat de anastomoz ileo-colic
sau ileostomie cu nchiderea bontului colic.

5. Hemicolectomie dreapt, urmat de obicei de

colostomie n leziunile de colon stng
6. Colectomie subtotal cu ileostomie i nchiderea
bontului distal.
Indicaiile colostomiei:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Leziunea depete mai mult de 50% din circumferin.

Contaminare masiv intraperitoneal.
Pacient n oc cu hipotensiune.
Pacient care necesit transfuzie.
Alsocierea altoer 3 leziuni pe colonn, sau leziune rectal.
Necroz de colon.
Intervenie cu mai mult de 6 ore dup traum (risc septic
major).
Asocierea de hematom retroperitoneal din fractur de
bazin..
Asocierea cu o leziune parietal posttraumatic.

Traumatism rectal
Mecanismul leziunii rectale este de cele mai multe ori
endolumenal n cursul endoscopiei sau datorit corpilor
strini sau poate fi datorit fragmentelor osoase n urma
fracturilor de bazin.
Recul poate fi afectat pe poriunea sa intraperitoneal n
cursul unei peritonite sau pe poriunea subperitoneal
rezulnd abces cu mortalitate de 20%.
Clasificarea AAST pentru traumatisme rectale:
1. Gr. I : Contuzie cu hematom fr devascularizare, ruptur parietal
incomplet..
2. Gr. II : Ruptur parietal complet n mai mult de 50% din
circumferin.
3. Gr. III : Ruptur n mai mult de 50% din circumferin fr
ntreruperea continuitii.
4. Gr. IV : Reziue cu extensie perineal care intereseaz toate
straturile rectului.
5. Gr. V : Desvascularizarea unui segment.

Tabloul clinic este variabil i depinde de segmentul

implicat, dar rectoragia este este prezent indiferent de
localizarea leziunii.
Leziunea segmentului intraperitoneal este urmat de peritonit
stercoral.
Leziunile subperitoneale sunt urmate de celulit sau ebces pelvic
manifestate prin durere, febr, semne Celsiene locale.
Asocierea leziunilor uretro-vezicale sunt urmate de exteriorizarea
urinii prin rect i pneumaturie (prezena aerului n vezica urinar)
sau fecalurie (materii fecale amestecate cu urin exteriorizate prin
uret) i infecii urinare ascendente severe.

Tueul rectal este obligatoriu i poate evidenia: fluctuena

esuturilor perirectale, corpi strini intra- sau perirectali,
rectoragie.
Diagnosticul este confirmat prin rectoscopie. Ecografia
endorectal poate detecta leziuni incomplete de perete
rectal i prezena coleciilor perirectale.

Tratament
Leziunile de gradul I i II pot fi suturate.
n leziuni mai grave se poate efectua colostomie de protecie n
amonte.
Leziunile care nu pot fi suturate necesit operaia Hartmann I.
Leziunile rectale asociate cu colecii n bazin necesit drenaj. n
cele mai multe cazuri abordul cel mai potrivit este printr-o
incizie ntre anus i coccis.
mpuctura perianal foarte rar, produce leziuni cu
devascularizarea rectului care necesit rezecie i colostomie.
Corpii strini intrarectali se ndeprteaz prin anus n anestezie
rahidian. Dup extragerea lor se efectuaz rectosigmoidoscopie pentru a evidenia orice leziune intrarectal.
Dac nu se poate ndeprta corpul strin prin anus se
efectuaz laparotomie i colotomie.
Leziunile uretro-vezicale se trateaz prin sutur asociat cu
cistostomie.

Traumatism pancreatic
Cu totul c traumatismul pancreatic este rar (< 10%), este
leziune grav prin asocierea cu alte traumatisme
abdominale, n special cu leziuni de vase mari care duce
la mortaliate imediat ridicat. Mortalitatea tardiv este
datorat pancreatitei acute posttraumatice.
Etiopatogenez: cea mai fracvent cauz este accidentul
rutier (n coliziuni frontale, cnd abdomenul este zdrobit de
volan), urmat de focuri de arm. Leziuni iatrogene pot
aprea n cursul operaiilor sau n cursul manevrelor
endoscopice (ERCP).

Clasificare AAST pentru traumatismul pancreatic:

1. Gr. 1- Hematom subcapsular sau lacerarea esutului
pancreatic, fr leziune de duct pancreatic.
2. Gr. 2 Secionarea complet de coad de pancreas sau
leziune parenchimatoas cu leziune de duct pancreatic.
3. Gr. 3 Secionrea complet a capului pancreatic sau
leziune ampular.
4. Gr. 4 Distrucia masiv a capului pancreatic.
Tablou clinic:
Plgile abominale, n special plgile mpucate la care se
suspecteaz leziune de pancreas se consider urgen
major i sunt explorate prin laparotomie fr alte
investigaii.
n contuziile abdominale leziunile pancreatice sunt frecvent
asociate cu leziune de alte organe sau de vase mari i
tabloul clinic este de oc traumatic cu sindrom de
hemoragie intern i pancreatit.
Leziunile pancreatice izolate sunt mai dificil de diagnosticat
i pot evalua ca pancreatit acut posttraumatic cu
complicaii precoce i tardive.

Operaia este adaptat la tipul leziunii:

Gr. 1: hemostaz, infiltraie cu lidocain, drenaj de contact
pentru a evita formarea pseudochistului pancreatic n cazul
leziunilor minore nerecunoscute ale ductului pancreatic.
Gr. 2: leziunile ductale localizate la stnga de pediculul
mezenteric superior necesit pancreatectomie caudal cu
sau fr splenectomie.
Gr. 3: leziunile ductale localizate la dreapta de pediculul
mezenteric superior se trateaz prin pancreatectomie
subtotal sau anastomoz pancreatico-jejunal.
Gr.4 : mortalitate ridicat prin asocierea leziunilor
duodenale i de vase mari. Prima preocupare este oprirea
sngerrii, pe urm dac pacientul este stabil se practic
duodeno-pancreatectomie cefalic.
Cele mai frecvente complicaii postperatorii sunt fistula i
pseudochistul pancreatic, cu mortaltate de cca 15%

Traumatisme splenice
Splina este cel mai afectat orgam n cursul contuziilor
abdominale, n special n accidentele rutiere asociate cu
fracuri costale stngi.
Splina poate fi lezat n cursul traumatismelor penetrante
sau n cursul interveniilor chirurgicale.
Leziunile pe splin patologic pot aprea la o traum
minor.
Clasificarea AAST pentru leziunile traumatice
splenice:
Gr. I: ruptura mai mic de 1 cm a parenchimei fr hemoragie,
hematom subcapsular n 10% din suprafa
Gr. II: ruptur de 1-3 cm de parenchim cu hemoragie , hematom
subcapsular n 10-50%
Gr. III: ruptur mai mare de 3 cm sau impicnd vasele, hematom
subcapsular de peste 50% dem suprafaa splinei, sau
intraparenchimatos de peste 5 cm.

 Gr. IV: hematom intraparenchimatos, implicnd vasele din hil i

devascularizare parial a parenchimului
Gr. V: smulgerea spinei, explozia parenchimului.

Tabloul clinic:
Simptomele traumatismului splenic depind de severitatea
leziunii, dar semnele specifice sunt cele de hemoragie
intern i de oc hemoragic (tahicardie, tahipnee)
n formele severe asociate cu leziuni hepatice sau de vase
mari pacientul poate deceda n cteva minute
n leziunile capsulare cu hemoperitoneu, n plus fa de
semne generale de anemie acut i oc hemoragic, exist
semne locale de durere n hipocondrul stng cu iradiere n
umriul stng (semnul Kehr).

Punctul splenic de sensibilitate a lui Saegesser: este o arie

de sensibilitate ntre muchiul scalen mediu i
sternocleidomastoidian stng..
Semnul Balance (matitate deplasabil): matitate la percuie
n flancul stng datorit hematomului perisplenic i matitate
deplasabil n flancul drept
Ruptur splenic n doi timpi: primul timp este hematomul
subcapsular i perisplenic iar timpul doi (dup cteva zile)
este reprezentat de sngerare intraperitoneal datorit
rupturii aderenelor de la nivelul capsulei i perisplenic
Investigaii paraclinice:
FAST (focused assessment with sonography for trauma)
(perihepatic, perisplenic, pelvis, pericard) pune n eviden
hematoamele subcapsulare i perisplenice, rupturi de
parenchim i prezena lichidului n cavitatea peritoneal.

Radiografia abdominal pe gol: fracturi costale stngi,

elevaia hemidiafragmului stng, deplasarea nivelului
hidroaeric gastric.
Lavajul peritoneal: relev hemoragie intraperitoneal i
indic explorarea chirurgical.
CT cu substan de contrast pune n eviden cu precizie
leziunile splenice.
Angiografia este efectuat n vederea terapiei prin
angioembolizare
Cu toate c explorrile imagistice au un
diagnostic bun, unele leziuni minore
nerecunoscute, de aceea pacienii necesit
periodice.

index de
pot fi
reevaluri

Tratament
Leziunile splenice pot fi tratate chirurgical sau
conservator.
Tratamenul chirurgical const n prezervarea splinei
(hemostaz cu electrocoagulare, hemostatice locale,
sutur, rezecie parial) ct este posibil, mai ales la
copii. Splenectomia este opiunea de ales pentru
leziunile severe, multiple, cu instabilitate.
Indicaiile splenectomiei:
1.
2.
3.
4.
5.

Explozie de parennchim
Leziuni vasculare la nivelul hilului
Hematom masiv intraparenchimatos
Pacient n stare grav cu alte leziuni intraabdominale
Eecul tratamentului conservator

Criteriile tratamentului conservator:

1.

Pacient n unitate de terapie intensiv cu monitorizare continu.

2.

Reevaluarea ecografic zilnic a leziunilor.

3.

Echip operatorie disponibil.

4.

Pacient stabil hemodinamic.

5.

RTG abdominal negativ.

6.

Absena extravazrii de contrast pe CT.

7.

Absena indicaiei de laparotomie.

8.

Absena altor boli cu risc de sngerare (coagulopatii, tratament

anticoagulant, etc).

Leziuni de ficat i ci biliare

Ficatul este interesat n 10% din traumatismele
abdominale. Leziunile de ficat sunt asociate cu
pierderea de cantiti mari de snge i mortalitate
ridicat. (pn la 80%) datorit vascularizaiei bogate,
i rezistenei sczute la anoxie.
Clasificarea AAST pentru traumatisme hepatice:
1. Gr. I: hematom subcapsular n 10% din suprafa, ruptur
capsular mai mic de 1 cm, fr hemoragie.
2. Gr. II:
hematom subcapsular n 10-50% din suprafa,
hematom intraparechimatos mai mic de 10 cm diametru,
ruptur de 1-3 cm.

3.

Gr. III: hematom subcapsular peste 50% din suprafa,

hematom intraparenchimatos de este 10 cm diametru, leziune
mai profund de 3 cm.

4.

Gr. IV: hematom inraparenchimatos rupt, hematom cu

sngerare activ, distrucia de 25-75% din lob sau de 1-3
segmente.

5.

Gr. V: leziune depind 75% din suprafa sau 3 segmente

dintr-un lob, afectarea marilor vase.

6.

Gr. VI: smulgere.

Tabloul clinic
Traumatismele majore cu leziune de vase mari,
explozia ficatului sunt depite terapeutic, pacienii
decedeaz pe loc, nainte de aplicarea manevrelor de
prim ajutor.

Principalul
sindrom
este
cea
de
hemoragie
intraperitoneal asociat cu anemie acut sever.
Triada Finsterer n traumatismele hepatice: bradicardie
paradoxal la un pacient cu hipotensiune, oc i icter.
La examenul local se poate observa aprare muscular
datorit extravazrii de bil n cavitatea peritoneal.
Tabloul clinic n leziunile de ficat se poate manifesta n
dou faze: iniial hematom subcapsular, iar apoi ruptura
capsulei cu hemoragie intraperitoneal
Traumatismul ficatului se poate asocia cu complicaii
imediate sau tardive:
Hemobilie: penetrarea sngelui n cile biliare se
manifest prin triada Owen : dureri colicative,
hemoragie digestiv superioar i icter mecanic.

 Biliragie (scurgere de bil) prin leziunea cilor biliare

Necroz hepatic
abces hepatic cu
evoluie
spre
hepatorenal.

prin ruptur vascular ducnd la

dureri abdominale, febr, icter cu
sepsis
sever
i
insuficien

Investigaii paraclinice:
Lavajul abdominal pozitiv d indicaia interveniei
chirurgicale.
Ecografia
abdominal
relev
ruptura
ficatului,
hematomul subscapulari prezena lichidului n cavitatea
peritoneal.
Tomografia se poate efectua la pacienii stabili, d mai
multe informaii referitor la severitatea leziunilor.

Tratamentul chirurgical:
n traumatismele hepatice scopul interveniei este de a
opri hemoragia i de a trata leziunile.
Pensarea pediculului hepatic, cunoscut ca manevra
Pringle, permite chirurgului evaluarea leziunilor. Manevra
se poate efectua cu pense vasculare atraumatice sau cu
deget. Are valoare diagnostic: dac hemoragia vine din
ramurile venei porte sau a arterei hepatice dup aceast
manevr se oprte sau se reduce; dac hemoragia vine
din vasele suprahepatice sau vena cava nu se va opri.
Manevra Pringle se poate menine 15 minute n
normotermie i 30 de minute n condiii de hipotermie.
Alte metode pot fi compresia temporar manual a
parenchimului hepatic sau compresia cu mee de tifon c
Controlul temporar al sngerrii permite substituirea
lichidelor pierdute i asigur condiii pentru hemostaz.

Leziunile de vene suprahepatice i de vana cava sunt

de obicei letale. Hemostaza temporar este dificil i se
poate efectua n trei feluri:
1. Izolarea vascular a ficatului: pensarea aortei subdiafragmatice,
pensarea venei cave suprahepatice, asociat cu manevra
Pringle; mortalitate ridicat datorit ntoarcerii venoase lente la
un pacient hipovolemic.
2. unt atrio-caval: prin introducerea unei cateter cu balon prin
atriu n vena cava n poziie suprarenal ca s menin un flux
venos suficient pentru cord.
3. Balon Moore -Plicher: ise introduce un cateter prin vena
femural n vena cava, se umf balonaul n locul leziunii ( vena
suprahepatic sau vena cava) pentru hemostaz.

Oricare dintre aceste metode are o mortalitate de 50%

Tratamentul definitiv a leziunilor de ficat este de la ambalajul

hemostatic la transplantul hepatic.
Gr I i II: leziunile superficiale pot fi tratate prin compresie
manual urmat de manevre hemostatice: electro-coagulare,
coagulare cu argon, aplicarea de burete hemostatic, suturi.
Gr III-IV:
Sutura parenchimului n cazul plgilor sub 3 cm profunzine
Hepatotomie cu ligatura pediculului afectat
Rezecii atipice

mpachetare hemostatic: pentru leziuni de gradul III-V la pacienii n

oc.. Riscul este de a dezvolta sepsis sever. Dac s-a obinut
hemostaza dup 24-48 ore se ndeprteaz tifonul.

Leziunile de tract biliar se pot recunoate prin prezena bilei

n cavitatea peritoneal.
Leziunile veziculei biliare se rezolv prin colecistectomie dac
nu trebuie folosit la un bypass bilio-digestiv.
Leziunile coledocului sunt mai grave pentru c sutura lui se
complic cu stenoz. n caz de stenoz linear sutura poate fi
asciat cu drenaj tip Kehr. Leziunile majore sau sectionarea
complet se poate rezolva doar cu anastomoz
coledocojejunal pe ans Y a la Roux
Drenajul biliar extern este indicat n orice leziune hepatic
important chiar i la acelea fr leziune evident de cale
biliar pentru a preveni biliragia postoperatorie.
Mortalitatea n traumatismele hepatice este de 10%. Cauza
principal este exanguinarea.
Complicaiile
postoperatorii
frecvente
n
chirurgia
traumatismelor hepatice:
Hemoragie
postoperatorie
(leziune
nerecunoscut
coagulopatie)
Infecie, cel mai frecvent n teritoriile ischemice.
Biliragie

sa
u
sau

Traumatismele vaselor mari

Leziunile traumatice de vase mari abdominale sunt
asociate cu mortalitate foarte mare (30-60%), n ciuda
perfecionrii transportului i resuscitrii.
Cauza principal este traumatismul abdominal penetrant
Leziunile vasculare sunt asociate de obicei cu leziuni de
organe intraabdominale i n 40% din cazuri sunt
implicate minim dou vase mari.
Severitatea leziunii este influenat direct de :
1.
2.
3.

Numrul vaselor afectate

Localizare
Mecanism

Cele mai grave sunt cele care implic aorta, i cele

produse de arme de foc.

Din punct de vedere clinic, dou situaii pot fi ntlnite:

pacientii cu hemoragie activ sau cei cu hematom
retroperitoneal.
1. Pacientii cu hematom retroperitoneal prezint oc de
tranzitoriu cu hipotensiune arterial care rspunde la
reechilibrarea volemic, dar reapare atunci cnd
hematomul este explorat chirurgical sau cnd se rupe
n cavitatea peritoneal. Sngerarea de obicei,
provine dintr-o ven afectat.
2. Pacientii cu hemoragie activ (deseori arterial)
prezint oc i hipotensiune arterial refractar la
resuscitare, asociate cu distensie abdominal. Un
semn specific este absena pulsului femural
unilateral, sugestiv pentru o leziune de arter iliac
comun sau extern.

Traumatisme vaselor mari necesit intervenie

chirurgical de urgen. Primul obiectiv este de a opri
sngerarea prin diverse manevre de hemostaz
temporar (compresie, pensare), urmate de hemostaz
definitiv, fie prin sutur, reconstrucie sau, uneori,
ligatura vasului.
Mortalitatea n traumatismul aortei abdominale este de
70-90%.

Hematomul retroperitoneal
Are cauze variate, dar ca frecven:
1. Leziune de organe retroperitoneale (rinichi, pancreas)
2. Fractur de bazin sau de coloan lombar.
3. Leziune de vase retroperitoneale
Hematomul retroperitoneal prin traumatism renal este
situat nalt i lateral dar poate cobor n spaiul pelvisubperitoneal
Hemoragiile din leziunile vaselor mari sunt asociate cu o
mortalitate foarte ridicat (50%). Astfel, leziuni aortice:
40% -80%, vena cav 10-40%, artera sau vena iliac 1540%.

n ceea ce privete mrimea ele sunt considerate :

Foarte mari, atunci cnd se extind de la polul superior al
rinichiului la Douglas;
Mari- nu depete polul renal inferior;
Medii sau mici- situat numai n pelvis sau jurul diferitelor organe
(rinichi, duoden, pancreas, etc).

Prin prezena sa, hematomul este o cauz

permanent de iritare a plexurilor nervoase
retroperitoneal i poate duce la necroza ischemic a
intestinului
prin
compresia
asupra
vaselor
mezenterice. Ileusul paralitic determin tulburri
electrolitice care duc la oc. Componentele toxice ale
ocului rezult din resorbia de snge.
Diagnostic. O examinare clinic atent poate dezvlui
semne clinice de hematom retroperitoneal: palparea
hematomului, distensie abdominal i aprare
muscular n cadranele laterale, matitate n etajul
abdominal inferior.

Secvena de investigai i:
1. Radiografia abdominal pe gol pune n eviden
leziuni osoase, semne de ileus paralitic, reducerea
umbrei psoasului.
2. Ecografia abdominal evideniaz colecia de lichid
i leziunile de rinichi.
3. Montarea uneui cateter venos central prin vena
femural- pentru recoltare de snge pentru analize
de laborator i cavografie sau urografie i
reechilibrare hidroelectrolitic.
4. Tomografie cu substan de contrast este cea mai
important investigaie
5. Alte investigaii: cistografie, arteriografie etc.

Complicaii
Evoluia hematomului retroperitoneal post-traumatic
este caracterizat prin aparitia unor complicatii ntr-un
procent mare de cazuri.
1. Sindromul de resorbie - este dominat de dezvoltarea icterului
de intensitate variabil care rezult din resorbia sngelui. Cel
mai important aspect este ns creterea nivelului de K + cu
dezvoltarea concomitent a insuficienei renale acute (surs de
hiperpotasemie).
2. Supuraia hematomului retroperitoneal poate progresa la o
celulit difuz, cu evoluie letal. Circumstane favorizante sunt
coexistena altor leziuni (rect, colon, etc).
3. Limforagie i fistul pancreatic.
4. Serom retroperitoneal datorit resorbiei incomplete. Ea
evolueaz ca o tumoare retroperitoneal compresiv care se
poate rupe n cavitatea peritoneal.

5.

Ruptura precoce n cavitatea peritoneal - explic prezena

hemoperitoneului concomitent fr leziuni ale organelor
intraperitoneale.

6.

Ruptur tardiv n cavitatea peritoneal.

7.

Liposcleroz retroperitoneal aderente strnse din jurul

structurilor anatomice retroperitoneale.

Tratament

Indicaia chirurgical va fi stabilit imediat dup

resuscitare, cu scopul de a controla ocul traumatic i
hemoragia i ntreinerea funciilor importante.

Hematomul retroperitoneal de origine vascular sau

are indicaie chirurgical absolut

Indicaie chirurgical relativ au hematoamele prin

fracturi de oase pelviene fr leziuni vascilare sau
viscerale

Tratamentul conservator va fi aplicat n cazul

hematoamelor mici fr leziune vascular major, fr
leziuni viscerale.
Prognostic:
Sunt trei perioade de evoluie:

n primele 24-48 de ore, prognosticul depinde n principal de:

intensitatea ocului (traumatic, hemoragic) i afectarea plexul
celiac (iritare vagal-simpatic).
n primele 3-5 zile, prognosticul poate fi agravat sau rmne
rezervat din cauza: persistenei sau recurenei ocului, apariia
insuficienei renale acute, parezei intestinale.
Perioada de complicaii locale, cu implicare reduse n
prognosticul vital.

INDICAIILE
SPLENECTOMIEI

Splenectomia este cea mai folosit manevr n chirurgia

splinei
Splenectomia nseamn ablaia total a esutului splenic,
acesta fiind reprezentat de splin si splinele accesorii
Splenectomia segmentar (parial) nseamn
ndeprtarea unui singur sau a mai multor segmente
splenice

Anatomia

Mrimea splinei este de aprox. 12 x 7 x 3 cm.

Greutatea medie este de 150 g, (de la 80 pn la 300g)
Are culoare mov nchis; fiind un organ moale, friabil i
foarte vascularizat, este greu de suturat. Din cauza
friabilitii, splina se rupe uor n cazul unui traumatism
abdominal direct sau indirect sau n cazul unui
traumatism toracic stng.

Splina este situat n hipocondrul stng adnc. Se afl

ntre fundul stomacului i diafragm. Proiecia ei este ntre
coastele 9 i 11.

Are dou suprafee (convex i cea visceral concav) i

dou margini. Marginea anterioar este despicat i
marginea posterioar este mai rotunda i boant.
Suprafaa concav este n contact direct cu: stomacul,
pancreasul, rinichiul stng i flexura splenic a colonului
stng.

Splina este acoperit de peritoneu, care este strns

aderent de capsula ei. Este inut n loc de dou falduri
peritoneale: ligamentul phrenico-lienal i ligamentul
gastro-lienal. Partea inferioar a splinei este sprijinit de
ligamentul phrenico-colic. Cele mai multe cazuri de leziuni
iatrogene a splinei se datoreaz acestui ligament
(phrenicocolic), care frecvent este aderent de polul
inferior splenic. n operaii, precum hemicolectomia stng
sau gastrectomia, traciunea exercitat pe acest ligament
rezult smulgerea capsulei splenice, care cauzeaz
hemoragie.
Splinele accesorii sunt frecvent prezente n vecintatea
splinei n ligamentul gastrolienal i omentul mare. Acetia
sunt noduli mici de esut splenic cu dimensiuni variind ntre
diametrul unui bob de mazre i a unei prune.

Vascularizaie: Vascularizaia arterial o are de la

artera lienal, ramur a trunchiului celiac din aort.
Artera lienal se mparte n hilul splenic n mai multe
ramuri arteriale i asigur o vascularizaie segmentar.
Sngele venos este adunat de vena lienala (splenic),
care mpreun cu vena mezenetric superioar formeaz
vena port. Vena mezenteric inferioar se vars n
vena splenic. Vasele limfatice au originea n substana
alba splenic, unde formeaz o reea perivascular i se
vars n ganglionii limfatici localizai n hilul splenic.
Din cauza relaiei strnse ntre hilul splenic i coada
pancreasului exist posibilitatea lezrii pancreasului n
timpul splenectomiei (n momentul ligaturii i a rezeciei
vaselor hilare) care poate rezulta o pancreatit
iatrogen.

 Splina este acoperit de o capsul fin, care la nivelul

hilului splenic se reflect n interior, acoperind vasele n
forma unor teci.
Splina este alctuit din dou pulpe: pulpa roie i cea
alb. Pulpa alb este esutul limfoid care de obicei
nconjoar vasele splenice. Pulpa roie este o reea de
canale (sinusuri) umplute cu snge.

Splina are rol hematopoetic major pn n luna a 5-a de

via intrauterin. Cea mai important funcie a splinei
este filtrarea mecanic (care ndeprteaz celulele roii
mature) i controlul infeciilor. Celulele roii anormale
rmn prinse n splin, i vor fi digerate de fagocitele
splenice.
Splina este locul de producere a opsoninelor,
properdinelor i a tuftsinelor. Properdina este o globulin
care acioneaz ca o cale de activare complementar,
important n distrucia bacteriilor, a celulelor strine i
anormale. Ajut i la neutralizarea unor virui. Tuftsina se
leag de receptoare specifice pe suprafaa macrofagelor i
a leucocitelor polimorfonucleare, stimulnd migraia,
activitatea fagocitar, bactericid i tumoricid a acestora.
Influeneaz i formarea anticorpilor.

n cazurile non-traumatice indicaia de splenectomie

apare n urma unei colaborri interdisciplinare ntre:
chirurg, internist, hematolog, gastroenterolog,
parazitolog, etc.
innd cont de rolul important a splinei n imunitate,
indicaia de splenectomie trebuie s fie bine
documentat, pentru a evita situaii, care pot duce la
complicaii nedorite sau agravarea bolilor.

Splenectomia pentru anomalii splenice

Anomalii de poziie (splin mutat n alt loc dect loja

splenic) poate fi congenital (ectopic) sau dobndit,
i deseori este nsoit de anomalii de mobilitate splenic,
care pot cauza rsucirea sau volvularea n jurul
pediculului splenic alungit, cu infarct splenic secundar
sau compresia organelor nvecinate.

Anomalii de numr: prezena splinelor supranumerale

(spline accesorii) poate necesita splenectomie n context
de hipersplenism.

Anomalii de form: splenectomia este indicat n cazul

complicaiilor (infarct, ruptur spontan sau traumatic,
compresie pe organele nvecinate)

Splenectomia pentru anomalii vasculare

Infarctul splenic. Leziune unic sau multipl secundar

unei boli cardiovasculare emboligene sau a altor boli
(hematologice, inflamatoare, septice, vasculopatii)
silenioase clinic sau manifestate prin complicaii:
splenomegalie asociat cu fenomene patologice, ruptur
splenic cu sau fr hemoragie intraperitoneal, infecie
cu abces.
Anevrismul de arter splenic (a doua localizaie cea mai
frecvent dup aort) innd cont de riscul vital a
rupturii, anevrismele mari necesit tratament chirurgical
(imediat dup descoperire) prin splenectomie (cu
localizaie distal) sau excizia anevrismului, reconstrucie
i prezervarea arterei splenice (n cazul localizrii
tronculare).
Fistula arterio-venoas splenic care poate cauza sindrom
de hipertensiune portal. n cazul unui shunt arteriovenos
intrasplenic larg se indic splenectomia.
Ruptura spontan a vaselor splenice o condiie clinic
rar asociat cu hemoragie intraperitoneal acut.

1.

2.

3.

Volvularea splinei n jurul pediculului vascular, rareori

reversibil spontan, cu infarcte mixte (arteriale i venoase)
splenice, cu simptoame de abdomen acut, necesitnd de
regul laparatomie de urgen cu splenectomie.
Splenectomia n hipertensiunea portal este indicat n
urmtoarele condiii:
Ca gest unic:
n cazul hipertensiunii portale cu tromboza venei splenice
n cazul hipertensiunii asociate cu splenomegalie i
hipersplenism (absena varicelor esofagiene, hemoragiei
digestive superioare i ascit)
n cazul hipertensiunii portale datorit unei fistule
arteriovenoase
Ca procedur asociat complementar procedurilor pentru
hipertensiune portal: by-pass spleno-renal distal,
deconectare azygoportal Sugiura-Futagawa sau operaia
Hassab.
Completarea unei intervenii anterioare, precum un shunt
porto-cav fr splenectomie, lsnd posibilitatea de
dezvoltare a unei splenomegalii asociat de consecine
mecanice i hipersplenism.

Splenopatii parazitare

Echinococcoza splenic (secundar sau primar):

splenectomia este singura terapie rezonabil.
Malaria manifestat prin pusee febrile intermitente,
asociate cu splenomegalie i anemie (hipersplenism
predominant pe linia eritrocitar). Splenomegalia se
dezvolt n dou faze (acut, congestiv, reversibil i faza
scleroas cronic ireversibil). Tratamentul este complex,
medical i chirurgical, splenectomia fiind indicat pentru
prevenirea complicaiilor cum ar fi cele mecanice,
vasculare, infecioase i hematologice.
Leishmanioz visceral manifestat prin febr,
anemie i splenomegalie. Tratamentul este medicamentos
i eventual chirurgical (splenectomia este indicat dac
exist riscuri de complicaii i pentru eliminarea
rezervorului de parazii).
Schistosomiaza (bilharzioz, splenomegalia Egiptean)
manifestat prin hipertensiune portal cu splenomegalie i
hipersplenism. Splenectomia este unul din paii de
devascularizaie eso-gastric n operaia Hassab.

Splenopatiile septice i virale

Abcesul splenic (unic sau multiplu) de etiologie variat:

microbial (bacterii din tractul digestiv) sau parazitar
(Entamoeba histolytica, Plasmodium), cu rspndire
hematogen din vecintatea splinei sau inoculaie direct.
Diagnosticul e bazat pe tabloul clinic, investigaii paraclinice
i imagistice. n majoritatea cazurilor splenectomia este
abordul terapeutic optim.
Alte splenopatii infecioase: febra tifoid, endocardita,
tuberculoza, mononucleoza infecioas au indicaie de
splenectomie, ca parte a unui tratament complex.

Tumorile splenice

Motivele principale de stabilire a indicaiei de splenectomie

sunt simptomatologia i riscul sau complicaiile (mrimea
tumorii are rol important n stabilirea riscului, mai ales n
cazul hemangioamelor cistice).

Splenopatiile n cursul bolilor

hematologice

Bolile hematologice benigne care pot beneficia de

splenectomie sunt:
Thalassemia boal hematologic motenit autosomal
recesiv, care rezult n scderea sintezei de hemoglobin
sau formarea moleculelor abnormale de hemoglobin,
cauznd astfel anemie. Splenomegalia sever asociat se
consider indicaie de splenectomie.
Anemia falciform sau drepanocitoza, este o boal
hematologic autosomal recesiv, caracterizat prin
hematii anormale, rigide, falciforme. Anemia falciform
poate s duc la multiple complicaii acute i cronice, din
care multe au o rat de mortalitate crescut. Indicaiile
splenectomiei la pacieni cu anemie falciform includ:
criza de sechestraie splenic acut (mrirea rapida a
splinei, anemie), hipersplenismul i abcesul splenic.

Sferocitoza ereditar, este o boal autosomal

dominant, care este rezultatul unei deficiene de
spectrin, o protein citoscheletal a hematiilor. Acest
defect cauzeaz o anomalie de membran a hematiilor,
care sunt de dimensiuni mici, sferice, rigide cu fragilitate
osmotic crescut. Se manifest n anemie hemolitic,
ocazional icter i splenomegalie. Splenectomia scade
rata de hemoliz i de obicei duce la rezolvarea anemiei.
Splenectomia se efectueaz de obicei n copilrie la scurt
timp dup confirmarea diagnosticului, ns este
temporizat pn dup al 4-lea an de via pentru a
pstra rolul imunologic a splinei la copii mici.
Anemia aplastic este o afeciune n care scade
producia de celule noi la nivelul mduvei osoase
(eritrocite, leucocite, trombocite), numit pancitopenie.
Splenectomia poate ajuta la pacieni cu trombocitopenie
sever.

Purpur trombocitopenic imun (purpur trombocitopenic

idiopatic, boala Werlhof) este caracterizat prin trombocitopenie,
mduv osoas normal i absena a altor cauze de
trombocitopenie. Este prezent o destrucie plachetar crescut
cauzat de autoanticorpii membranei trombocitare. Indicaiile
splenectomiei sunt:

trombocitopenia sever refractar

doze toxice de steroizi
recidiv dup doza iniial de steroizi
dup mai mult de 6 spt. de steroizi numrul trombocitelor rmne la
< 10,000/mm3
dup mai mult de 3 luni de rspuns incomplet la terapia primar
numrul trombocitelor rmne la < 30,000/mm3
al 2-lea trimestru de sarcin cu trombocite refractare <10.000/mm3 sau
cei care au trombocite <30.000/mm3 i probleme hemoragice

Rata de succes (rspuns complet i permanent) este de aprox. 65%

Lipsa rspunsului la splenectomie sau recidiva dup un rspuns
iniial n multe cazuri este cauzat de splina accesorie, care necesit
excizie chirurgical.

Purpura trombocitopenic trombozant (TTP,

boala Moschcowitz) este o afeciune a sistemului de
coagulare, care duce la formarea de microcoaguli n
vasele sangvine de dimensiuni mici. Se manifest prin
simptoame neurologice (alteraia strii mentale, crize
epileptiforme, hemiplegie, parestezii, disfuncii vizuale si
afazie), febr, urin nchis la culoare, paloare
tegumentar, icter i peteii datorit anemiei si
trombocitopeniei. Etiologia TTP-ului nu este nc
elucidat. Terapia de elecie este schimbarea plasmei cu
plasm congelat proaspt asociat cu corticosteroizi.
Splenectomia este indicat n cazurile refractare de TTP.
Boli ereditare ale metabolismului (boala Gaucher,
boala Niemann-Pick, etc.) manifestate prin
hepatomegalie i splenomegalie cu hipersplenism

Boli maligne hematologice n care splenectomia

poate fi asociat cu un tratament complex: leucemia
cronic limfocitar (LCL), leucemia cu celule proase,
limfomul malign (boala Hodgkin sau non-Hodgkin),
sindroamele mieloproliferative (leucemia mieloid
cronic (LMC), mielofibroza cu metaplazie mieloid,
etc.).

Splenectomia posttraumatic

Splenectomia este tratamentul electiv n leziunile

severe sau multiple ale splinei, asociate cu instabilitate
hemodinamic. Indicaiile splenectomiei sunt:
1.
2.
3.
4.
5.

Explozia parenchimei
Leziuni vasculare ale hilului splenic
Hematomul masiv intraparenchimatos
Pacieni n stare critic sau alte leziuni intraabdominale severe
Eecul tratamentelor chirurgicale conservatoare

Alte clasificaii pentru indicaii de

splenectomie: (confrom Angelescu et al.)
A. Indicaii absolute:
n urgen (Vital)

Traumatism splenic
Abces splenic cu sindrom septic
Ruptur de anevrism arteriovenos
Infarct splenic (torsiune de pedicul vascular, embolie)
Ocluzie intestinal (compresie, volvulus de colon)
Tromboz de ven splenic cu ruptur de varice gastric

Electiv

Sferocitoza ereditar
Purpura trombocitopenic imun
Chist hidatic splenic
Tumori splenice benigne
Tumori maligne primare

B. Indicaii relative

Anemia hemolitic autoimun

Alte anemii hemolitice congenitale
Purpura trombocitopenica trombozant
Neutropenia splenic
Pancitopenia splenic
Sindromul Felty
Metaplazia mieloid
Leucemia mieloid cronic
Leucemia cronic limfocitar
Leucemia cu celule proase
Boala Gaucher
Boala Nieman-Pick
Ciroz cu hipertensiune portal i hipersplenism
Tuberculoza splenic
Sifilisul splenic
Malaria
Anevrisme necomplicate
Metastaze tumorale splenice

Splenectomia cu scop diagnostic

Tumori splenice nediagnosticate

Limfom Hodgkin (stadiul I, IIB)
Limfom non Hodgkin

Splenectomia tactic

Pancreatectomia (total sau stng)

Gastrectomia total
Shunt spleno-renal
Esophagoplastia
Hemicolectomia stng
Nefrectomia stng

Incaiile splenectomiei pariale

Splenectomia parial (segmentectomia, ablaia unui pol splenic,
hemisplenectomia, splenectomia subtotal) se efectueaz n vederea
prezervrii funciei imunologice a splinei
1. Pentru hemostaz traum splenic parial
2. Pentru leziuni splenice localizate

Chiste (pseudochist, chist hidatic)

Tumori benigne solide
Infarcte pariale
Abcese localizate

Boala Gaucher (la copii)

Hipersplenism sever (la copii)
Mielofibroz
Schistosomiaz

3. Pentru reducia volumului splinei

4. n scop diagnostic

Limfom Hodgkin
Tumori nespecifice
Splenomegalia izolat

Contraindicaiile splenectomiei

n unele cazuri splenectomia poate s declaneze efecte

negative, fr orice beneficiu terapeutic pentru pacieni:
1. Infarctul splenic limitat, necomplicat i asimptomatic
2. Hipertensiunea portal: splenectomia fr alte proceduri care s
scad hipertensiunea portal este contraindicat (splina are rol
de organ buffer in sistemul portal)
3. Splenomegalia n sepsis
4. Splenomegalia congestiv n malarie
5. Anemia hemolitic ereditara uoar sau medie
6. Leucemii acute (splenomegalia apare n stadiile de generalizare
a malignitii)
7. Limfom Non-Hodgkin (stadiu avansat)
8. Splenomegalia n policitemia vera
9. Trombocitemia hemoragic esenial
10. Sarcoamele splenice n stadiul de sarcomatoz generalizat
(stadiul III).
11. Tumori metastatice splenice

Technica chirurgical a splenectomiei.

Splenectomia poate fi efectuat prin laparotomie (abord

deschis) sau prin abord laparoscopic.
n unele cazuri splenectomia poate fi efectuat cu
toracotomie stnga prin diafragmul stng. Acest ultim
abord este pstrat pentru cazurile cu politraum sau plgi
njunghiate, cnd exist leziuni intratoracice (mai
periculoase) asociate cu leziuni diafragmatice i splenice,
ns fr alte leziuni intraabdominale. Splenectomia poate
fi executat cu uurin prin acest abord i este urmrit
de plastie diafragmatic i drenaj toracic.
Laparatomia poate fi subcostal stng sau median.
Laparotomia subcostal stng asigur un abord mai
direct asupra splinei, ns are dezavantaje: nu ofer un
abord optim pentru explorarea amnunit a cavitii
abdominale i de regul este urmat de hernie incizional
paralitic datorit leziunilor de nervi intercostali.

Abordul subcostal este folosit n cazurile n care splina

este singurul organ abdominal afectat, stabilit n urma
investigaiilor paraclinice.
Laparotomia median este folosit n special n cazurile
de urgen cnd este necesar explorarea cavitii
abdominale, de exemplu traumatismele abdominale (cu
corp contondent sau penetrante) cu hemoperitoneu, cu
implicaia altor organe abdominale. Acest abord asigur
cea mai bun explorare a organelor abdominale i poate
fi prelungit n orice direcie.
Exist dou strategii pentru ndeprtarea splinei:
Abord anterior ncepnd din hilul splenic se secioneaz
ligamentele gastro-colic i gastro-lienal, se expun coada
pancreasului i hilul splenic, se ligatureaz i se rezec vasele
splenice, se secioneaz aderenele perisplenice i se
ndeprteaz splina.
Abord posterior ncepe la nivelul suprafeei posterioare a
splinei cu secionarea plicii spleno-parietale peritoneale; splina i
coada pancreasului sunt mobilizate la vedere, se ligatureaz i
se rezec vasele.

Abordul laparoscopic este o procedur minim-invaziv

care necesit un turn laparoscopic, instrumente speciale
i un chirurg experimentat. Are avantaje n comparaie
cu procedura deschis. Poate fi efectuat printr-un abord
lateral sau anterior. Paii operaiei sunt asemntoare cu
procedura deschis, ns splina este ndeprtat cu
ajutorul unei pungi speciale, n care este fragmentat
(tocat).
Laparoscopia asistat manual se refer la
laparoscopia efectuata cu ajutorul unei mini introduse
n abdomen printr-un dispozitiv plastic, introdus in
peretele abdominal printr-o incizie de aprox. 7.5 - 10 cm.
Cu aceast procedur splenectomia i ndeprtarea
splinei sunt mult mai uoare, ns principiul miniminvaziv este pierdut.
Splenectomia robotic avantajele principale sunt o
vedere tridimensional mai bun i o versatilitate mare a
instrumentelor chirurgicale.

Hand assisted splenectomy

Robotic surgery

Contraindicaiile abordului laparoscopic

Absolute

1.

Contraindicaiile anesteziei generale (boal cardio-pulmonar

sever i alte comorbiditi, care fac splenectomia
laparoscopic sau cea deschis imposibil de efectuat)

Relative
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Coagulopatia necontrolat
Sindroamele mieloproliferative avansate
Splin mai mare de 20 de cm
Anevrismul pediculului vascular splenic
Ciroz cu hipertensiune portal
Sarcina

Complicaii posibile dup splenectomie

Complicaii imediate

Hemoragia din loja splenic sau din alte surse

Hematomul sau abcesul de loj splenic
Infecii postoperatorii
Febr
Pancreatit acut
Complicaii trombembolice
Pleurezie stng

Complicaii tardive
Infecii minore
Sepsis fulminant
Hernii la nivelul inciziilor

Avnd n vedere rolul important a splinei n imunitate,

dac este posibil, chirurgii ncearc prezervarea splinei
sau efectuarea unei rezecii limitate. Acest lucru a devenit
posibil cu apariia materialelor hemostatice (TachoSil i
altele) i cu ajutorul instrumentelor speciale (bisturiu cu
ultrasunete, pensa LigaSure, laser, argon, etc.), care
asigur o hemostaz adecvat.

PATOLOGIA ARTERIAL

1.
2.
3.
4.
5.

Anatomia i fiziologia vaselor

Traumatismul arterial
Fistulele arterio-venoase
Anevrismele arteriale
Ischemia periferic acut
Arteriopatia obliterant periferic

Aspecte anatomice i fiziologice a sistemului

vascular

Sistemul vascular este o reea de vase sangvine, care

transport snge de la inim la esuturi i vice versa, inima
fiind pompa care pune n micare sngele.
Exist dou circuite vasculare: pulmonar i sistemic.
Circuitul pulmonar transport sngele venos
(deoxigenat) -adunat de inima dreapt- la plmni pentru
oxigenare i de acolo napoi la inima stng. n acest
circuit sngele oxigenat este transportat de vene (venele
pulmonare) i nu de artere ca n circuitul sistemic.
Circuitul sistemic transport sngele oxigenat i nutrieni
prin artere pn la esuturi, unde la nivel capilar are loc
urmtorul schimb: sngele elibereaz oxigen i nutrieni
ctre esuturi i se umple cu dioxid de carbon i deeuri.

Sngele deoxigenat este transportat de vene la inima

dreapt (atriu i ventricul) i de acolo pn la restul
circuitului pulmonar. Metabolitele sunt transportate de
artere pn la ficat i rinichi, unde ele se metabolizeaz
i se elimin.

Vasele sangvine care prsesc inima se numesc artere i

vasele care intr n inim se numesc vene. Sistemul
arterial i venos sunt conectate prin vase mici, numite
capilare.

n drumul dinspre inim la esuturi, arterele se ramific

i sngele trece prin ase tipuri de vase: artere elastice,
artere musculare, arteriole, capilare, venule i vene.

De la inim pn la esuturi diametrul arterelor se

diminueaz progresiv de la aprox. 25 mm la nivelul
aortei pn la 0.3 mm n unele arteriole.

Structura peretelui arterial

Vasele sangvine nu sunt conducte rigide simple. Sunt
organe active, elastice cu o structur complex.
1.

Adventiia (tunica adventitia) stratul exterior a arterelor

i a venelor. Este alctuit din esut conjunctiv, fibre de
colagen i fibre elastice. Aceste fibre permit arterelor i
venelor s se ntind pentru a preveni supraexpansiunea,
datorit presiunii exercitate de snge asupra peretelui
vascular.

2.

Tunica medie este alctuit din muchi neted i fibre

elastice. Acest strat este mai gros n artere dect n vene.
Structura depinde i de tipul arterei i determin
proprietile mecanice a peretelui arterial. n arterele mari
tunica medie este alctuit din esut conjunctiv, fibre
elastice i esut elastic. n arterele mici celulele de muchi
neted iau locul stratului de fibre elastice.

3.

Tunica intim (endoteliu) stratul interior a arterelor i a

venelor, o barier ntre sngele din circulaie i peretele
vasului sangvin. Este alctuit dintr-o membran elastic
i endoteliu neted (esut epitelial special).
Celulele endoteliale sunt implicate n mai multe aspecte a
biologiei celulare, care sunt:

Ateroscleroz
Funcie de barier controlnd pasajul materialelor i a leucocitelor din/n
fluxul sangvin
Coagularea de snge (tromboz i fibrinoliz). Endoteliul n mod normal
asigur o suprafa non-trombogenic.
Inflamaie
Angiogenez
Vasoconstricie i vasodilataie, i prin acesta controlul tensiunii arteriale.
Funcie de filtrare special n unele organe (glomerulul renal i bariera
snge-creier).

Funcia endotelial alterat cauzeaz hipertensiune i tromboz.

Sistemul arterial este implicat n fiziologia circulaiei

sangvine i homeostaza presiunii arteriale, n coagulare
i fibrinoliz, n rspunsul inflamator i imun i de
asemenea n metabolismul lipoproteic.
Se pare c celula endotelial, datorit rolurilor
importante a acestuia n sisteme diferite, este celula cu
cele mai versatile i probabil cele mai importante funcii
n organism.
Datorit rolului esenial antitrombotic a celulelor
endoteliale, chirurgia vascular este practicat cu
prezervarea total a endoteliului vascular.
Dei amndou sisteme vasculare cel arterial i venos
- transport snge, exist diferene majore ntre ele, att
n structur anatomic, ct i n fiziologia acestora.
Acestea trebuie cunoscute pentru a nelege patologia
vascular.

Diferenele ntre artere i vene

Artere
1. Transport snge de la inim
la esuturi.
2. Transport snge oxigenat (cu
excepia arterei pulmonare).
3. Au lumen relativ ngust.
4. Au relativ mai mult esut
muscular i esut elastic.
5. Transport snge cu presiune
mai mare dect venele.
6. Nu au valve (cu excepia
valvelor semilunare a arterei
pulmonare i a aortei).

Vene
1. Transport snge ctre inim.
2. Transport snge deoxigenat
(cu excepia venelor
pulmonare).
3. Au lumen relativ larg
4. Au relativ mai puin esut
muscular i esut elastic.
5. Transport snge cu presiune
mai mic dect arterele.
6. Au valve de-a lungul venelor
principale.

Arterele se mpart n patru tipuri:

1.

2.

Artere elastice (conductoare):

Sunt reprezentate de arterele mari: aorta i ramurile
acestuia.
Au diametru mare: de la 1 cm pn la 2.5 cm.
Datorit diametrului larg au o rezisten sczut
Peretele acestora conine cele mai multe fibre elastice,
care le permite s reziste la presiuni mai mari. Stratul
muscular nu particip la vasoconstricie.
n artere circulaia este pulsatil, se dilat n sistol i
revin la diametrul normal n timpul diastolei.
Artere musculare (de distribuie):
Au diametrul mai mic (de la 0.3 cm pn la 1 cm).
Distribuiesc snge la organe specifice.
Stratul lor muscular este bine dezvoltat i este activ n
vasoconstricie i vasodilataie.

3.

4.

Arteriolele:
Au diametrul ntre 10 micrometri i 0.3 cm.
Arteriolele mari conin mai mult muchi neted ns
arteriolele mai mici conin o cantitate mic de muchi.
Se contract i se dilat ca rspuns la stimuli neuronali
i umorali i reprezint cel mai important nivel de
rezisten n tot sistemul circulator.
Metarteriolele:
Sunt vase scurte care fac legtur ntre arteriole i
venule.
Stratul muscular este alctuit din celule de muchi neted
la mic distan ntre ele, fiecare formnd un sfincter
precapilar, care conjoar lumenul precapilar.
Contractarea acestor sfinctere reduce sau oprete
circulaia n capilarele eferente. Acest fenomen permite
ca sngele s fie distribuit altundeva n organism.

Capilarele au stratul endotelial pe o membran bazal.

Cu ct este mai activ o celul cu att mai multe capilare
sunt prezente n esutul respectiv. Exist trei tipuri de
capilare: continuu (celulele endoteliale reprezint o
cptueal nentrerupt), cu fenestraii (exist pori n
celulele endoteliale), sinusoide (tip speciale de capilare cu
fenestraii care au lumen mai larg) (Ex. n ficat sau splin)

Ramurile arteriale au ntre ele anastomoze la diferite

nivele, aa nct o regiune anatomic anumit are
vascularizie din mai multe surse circulaie
vascular colateral.

Extensia i funcia circulaiei colaterale difer de la o

regiune la alta (de la un organ la altul), fiind cel mai slab
reprezentat la nivelul arterelor coronare, rinichi i retin,
unde circulaia este de tip terminal (artere terminale)

Dezvoltarea i starea funcional a circulaiei colaterale

sunt aspectele cele mai importante n cazul obstruciei
arteriale. n aceste situaii eficacitatea circulaiei
colaterale depinde de tipul obstruciei: acut sau cronic.

Fluxul sangvin
Activitatea de pomp a inimii genereaz fluxul sangvin.

Presiunea i fluxul sangvin nu sunt stabile. Natura ciclic

a pompei cardiace creeaz condiii pulsatile n toate
arterele. Fluxul sangvin care trece printr-un vas anumit
depine direct de gradientul presiunii la nivelul ambelor
extremiti a vasului sangvin i indirect de rezistena
peretelui vascular. Fluxul arterial normal este laminar cu
fluxuri secundare generate la nivelul curbelor i a
ramurilor.
Fluxul turbulent induce:

1.
2.
3.

Creterea numrului de trombocite n apropierea intimei vasculare

Creterea duratei de contact ntre trombocite i endoteliu
Scderea clearence-ului de factori procoagulani la nivelul barierei
ntre endoteliu i sangele din circulaie

Vasele de snge nu sunt tuburi simple (au abilitatea de

adaptare la schimbrile de presiune i de asemenea
adaptarea presiunii prin activitatea stratului muscular).
Pe de alt parte, sngele nu este un lichid simplu, ci un
esut lichid care are o anumit viscozitate i poate, n
unele condiii s coaguleze, formnd dopuri care pot
obstrua vasele.
n fluxul laminar normal eritrocitele i trombociii ocup
axul central al fluxului sangvin. Periferia fluxului sangvin,
adiacent endoteliului, se mic mai lent i este alctuit
de plasm sangvin.
Staza i turbulena n acest flux, cauzate de o boal
vascular, congestie cronic, compresie extrinsec i de
lipsa activitii musculare, care n mod normal
pompeaz sngele n vene, poate cauza disfuncia sau
deteriorarea endoteliului, astfel trombocitele vin n
contact cu endoteliul, fapt care permite formarea de
trombi.

Presiunea sngelui este fora exercitat de coloana

sangvin asupra pereilor vasculari (mmHG). Sngele
curge de la presiunea mai mare ctre cea mic
(gradient). ntmpinarea fluxului sangvin de rezistena
parietal a vaselor de snge rezult presiune. Presiunea
de snge se refer ntotdeauna la presiunea arterial
sistemic din vasele mari.
Presiunea pulsului reprezint diferena ntre presiunea
arteral sistolic i cea diastolic. Sistolic = 120 mmHg,
Diastolic = 70 80 mmHg. Presiunea pulsului este
sesizat ca puls arterial: pulsaia unei artere n sistol.
Presiune arterial medie (PAM) reprezint presiunea
medie arterial. Diastolica este mai important, fiind c
diastola este mai lung dect sistola ntr-un ciclu cardiac.
PAM = presiunea diastolic + 1/3 (Presiunea pulsului)

Rezistena periferic depinde de:

1.

Viscozitatea sangvin: proteinele plasmatice i

eritrocitele rezult viscozitatea sangvin. n mod
normal viscozitatea este constant, sngele fiind
aproximativ de patru ori mai vscoas dect apa.

2.

Lungimea vaselor sangvine: cu ct e mai lung un vas

sangvin cu att mai mare este rezistena (n mod
normal constant). Vasele sangvine nu se pot alungi n
schimb pot deveni mai scurte datorit shunturilor
arterio-venoase. Acest lucru rezult scderea rezistenei
i creterea fluxului i a presiunii venoase.

3.

Diametrul vaselor sangvine: este cel mai important

factor care determin rezistena periferic. Diametrul
mai mic rezult friciune mai mare i rezisten mai
mare. Datorit abilitii lor de contractare i dilatare,
arteriolele determin rezistena periferic.

Cea mai mare presiune arterial este la nivelul aortei i

scade treptat pn la nivelul arteriolelor.

Metodele de investigaii i tratamentul

chirurgical n bolile arteriale

Tehnicile chirurgiei arterelor au avansat i s-au

diversificat mult n ultimii ani, determinat de metodele
moderne de diagnosticare i evaluarea preoperatorie a
bolilor arteriale.
Metode de investigare:

Non-invazive:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Oscilometrie
Pletismografie
Determinarea indexului picior-bra
Teste de efort
Echografie i ecografie Doppler
Rezonan magnetic nuclear i n unele cazuri tomografia
computerizat

Invazive: angiografia (arteriografia).

Gold standard-ul explorrii arterelor rmne angiografia,

ns acesta nu este obligatorie n toate cazurile.

Oscilometria este o metod depit care ofer numai

date indicative despre bolile arteriale periferice.

Principiul metodei este msurarea pulsului arterial

transmis pn la nivelul manetei ocluzive, care
nconjoar membrul. Msoar vrful oscilaiilor presiunii
arteriale medii (index oscilometric). Compar
amplitudinea oscilaiilor i face msurtori simultane n
alte pri a trupului.

Instrumentul este numit oscilometrul lui Pachon (1900),

care este versiunea mbuntit a oscilometrului
conceput de Heinrich von Recklinghausen (1867-1942). A
fost folosit des pe durata primului rzboi mondial i ntre
cele dou rzboaie.

n timp au fost fcute multiple mbuntiri, reprezentate

de instrumentar automatizat, folosind senzori
pletismografici, senzori de und de puls i microfoane cu
ultrasunete.

Oscilometre

Pletismografia msoar schimbarea volumului periferic,

indus de activitatea cardiac. Mult vreme a fost
principala metod de investigare a arterelor periferice, n
zilele de astzi fiind nlocuit de metode imagistice
directe.
Indexul de presiune glezn bra (IPGB), este raportul
dintre presiunea arterial la nivelul membrului inferior i
cel la nivelul braului. n comparaie cu membrele
superioare o presiune mai mic la nivelul membrelor
inferioare indic artere blocate (boal vascular
periferic). IGB este calculat prin mprirea presiunii
arteriale sistolice la nivelul gleznei cu cea la nivelul
braului. Valoarea este n mod normal ntre 0.91 i 1.3,
rata alterrii valorilor artnd gradul obstruciei
periferice. Analizele pot fi sensibilizate prin efectuarea
testelor de efort.

De obicei este necesar o sond Doppler i un

sfigmomanometru. Se umfl maneta proximal de arter.
Msurnd cu sonda Doppler, continum umflarea
manetei pn dispariia pulsului. Dezumflm ncet
maneta. n momentul sesizrii reapariiei pulsului arterial
presiunea din manet ne arat presiunea arterial
sistolic.
Dezavantajele IPGB:
1.
2.
3.

4.
5.

Nu se poate baza pe rezultate la pacieni cu calcificare arterial,

care rezult artere total sau mai puin compresibile. Arterele
rigide produc presiuni fals crescute, rezultatul fiind fals negativ.
Necesit mult timp.
IPGB efectuat n repaus are o sensibilitate sczut n cazul bolilor
arteriale periferice incipiente i necesit efectuarea testului n
timpul efortului, acest lucru n schimb nu este fezabil la pacieni
cu comorbiditi.
Lipsa protocoalelor standardizate.
Necesit personal priceput.

Interpretare IPGB
Valori
>0.90
0.71-0.90
0.41-0.70
0.00-0.40

Interpretare
Normal
Obstrucie uoar
Obstrucie moderat
Obstrucie sever

Ultrasonografia (ecocardiografie transtoracic sau

transesofagian, ultrasonografia Doppler a arterelor
periferice, etc.) este cea mai rspndit metod folosit
n diagnosticarea bolilor vasculare.
Capacitatea de determinare a velocitii de flux i a
caracteristicilor formei de und ajut chirurgul n
nelegerea semnificaiei hemodinamicii unei boli
vasculare.
Avantaje:
Nu necesit acces intraarterial sau intravenos
Nu expune pacientul la substane de contrast
Dispozitivul este portabil, permite o evaluare n camera de
urgen, n unitatea de terapie intensiv, i/sau sala de operaie
Este de zece ori mai ieftin dect arteriografia

Tomografia computerizat (CT) este folosit n

investigarea patologiei vaselor mari, cnd ultrasonografia
transesofagian i RMN nu sunt disponibile (sau RMN-ul
este contraindicat). O variant a acestei metode,
cunoscut sub numele de CT spiral este mai exact, ns
mult mai scump.
Angiografia computer tomografic este o metod de
investigaie mai specific i mai sensibil cu acces uor i
o capacitate diagnostic excelent. Un ACT a membrului
inferior se efectueaz prin injectarea unei substane de
contrast n sistemul venos periferic. Dup un timp precizat
n care arterele se umplu cu substan de contrast, se
realizeaz un CT a membrelor inferioare. Imaginea poate
fi reformat n vederea vizualizrii vaselor dorite. Imagini
care indic o leziune arterial sunt: extravazarea
substanei de contrast, formare de pseudoanevrism,
ngustarea brusc a unei artere, lipsa de opacifiere a unui
segment arteral i formarea fistulelor arterio-venoase.

Angiografia CT

Stent in SMA

Plaques

ACT poate da detalii anatomice mai precise n

comparaie cu RMN, mai ales n vasele de calibru mic.
ACT ns are riscuri i limite:
Expunerea la radiaii, ns beneficiul unui diagnostic
precis are pondere mai mare dect riscul.
Alergie la substana de contrast
Extravazarea substaei de contrast poate cauza
destrucii tisulare
Nefropatia de contrast
Pacienii obezi pot s nu ncap n fereastra unui
aparat CT convenional sau pot s depeasc limita
de greutate
Rezonan magnetic nuclear este o metod de
investigaie non-invaziv care are o rezoluie mai bun,
ns este scump i rareori disponibil n urgene. Este
indicat n monitorizarea pe termen lung a patologiei
arterelor mari.

Angiografia este o procedur care utilizeaz raze X i

substan de contrast pentru evidenierea arterelor i a
venelor i pentru vizualizarea fluxului sangvin
intravascular.
n timpul efecturii acestei proceduri un cateter ngust
este introdus ntr-un vas de snge i este ghidat la
regiunea care urmez s fie examinat. Prin cateter se
injecteaz o substan de contrast i vasul apare opacifiat
n momentul efecturii imaginilor radiografice.
Beneficii:
Poate elimina necesitatea interveniei chirurgiale.
Angiografia prezint imagine detailat, clar i exact a vaselor
sangvine.
Ofer posibilitatea de a vizualiza vasele n regiuni specifice a
corpului (angiografia supraselectiv)
Face posibil combinarea diagnosticului cu tratament ntr-p singur
procedur (angioplastie, montarea unui stent, embolizare)

Riscuri:

Infarct miocardic acut

Atac ischemic cerebral
Traumatismul arterei cateterizate
Aritmii
Reacii alergice la substane de contrast
sau la medicamente
Perforaia cordului sau a unei artere
Leziuni de rinichi
Hemoragie excesiv
Infecii
Cheaguri de snge
Radiaii (expunere la raze X)

Angiografie

Complete
Obstruction
Of femoral a.

Collaterals

Stenosis of popliteal artery

Leziunile traumatice ale

arterelor

Consecinele leziunilor arteriale depind de intensitatea

i natura leziunii, mrimea i localizarea arterei
interesate i gradul de deteriorare.
Leziunile traumatice ale arterelor au dou manifestri:
1.
2.

Ischemie acut periferic.

Hemoragie: este caracteristica specific acestui tip de
patologie.

Frecvena lor este de aprox. 20% din toate leziunile.

Arterele membrului inferior sunt interesate n proporie
de 50-60% din toate cazurile. n cele mai multe cazuri
leziunile intereseaz att arterele ct i venele, ns
pot s intereseze i alte structuri, cum ar fi nervii,
oasele, muchii, etc.

Cea mai mare inciden de leziuni arteriale se ivete n

timpul conflictelor armate, cnd foarte frecvent sunt
afectate vasele extremitilor. Amputaiile extremitilor
(ca o metod extrem de salvare a vieii) pentru leziuni
vasculare a avut o inciden de 40% n cursul al doilea
rzboi mondial. Acum la aproape jumtatea cazurilor
sunt aplicate metode mai noi de reconstrucie, inclusiv
chirurgia endovascular.

Etiopatogenez:

n timp de pace cauzele leziunilor arteriale n ordinul

frecvenei sunt: accidentele rutiere, accidentele de
munc, accidentele de sport, accidentele domestice i
agresiunile.
Leziunile vaselor pot rezulta din dou tipuri de
traumatism: traumatism cu corp cnondent i traumatism
penetrant. Cele mai multe leziuni apar n urma plgilor.

Mecanismul leziunii:
1.
2.
3.

Leziune arterial direct consecutiv traumatismului

contondent sau penetrant
Leziunile indirecte de obicei cauzate de fragmente de os
fracturat
Leziunile iatrogene n timpul operaiilor, explorrilor
endovasculare (angiografia prin cateterism)

Morfopatologia:
Contuziile: Structura peretelui arterial este numai parial
afectat, continuitatea arterei este pstrat. Cel mai
frecvent este deteriorat stratul interior (tunica intima),
care este cea mai friabil. De obicei ruptura este
circular, parial sau complet.
Endoteliul lezat se poate comporta ca un amortizor,

cauznd obstrucie i ischemie distal.

Uneori se rupe stratul median, i apare o slbire a

peretelui arterial, urmat de apariia anevrismului.

Un hematom la nivelul peretelui arterial poate cauza

obstrucie cu ischemie distal
Ruptura parial a arterei. Ruptura rmne deschis din
cauza retraciei endoteliale i apare hemoragia. Sngele
se poate exterioriza sau poate s apar ntr-o cavitate
sau organ cavitar. Acumularea de snge n jurul arterei
poate cauza compresie sau un hematom pulsatil, dup
care poate aprea un anevrism posttraumatic fals. n
primele stagii ale anevrismului fals, riscul de ruptur i
hemoragie extern sunt foarte ridicate (80-90% din
cazuri). n urmtoarele 6-8 sptmni are loc
organizarea fibroas a peretelui anevrismului pulsatil i
se transform ntr-un anevrism fals, care devine stabil,
ns are evoluie progresiv.

Exist cazuri n care se lezeaz att artera, ct i vena

satelit i poate aprea o fistul arterio-venoas
Ruptura complet de arter sau secionarea este de obicei
rezultatul plgilor junghiate sau mpucate. Rupturi
complete apar dup elongaii extreme de obicei asociate
cu fracturi osoase.
Hemoragia poate fi masiv (exteriorizat sau n cavitate)
sau poate s se opreasc datorit contraciei de strat
median, formare de tromb la nivelul marginii de bont
arterial sau compresie datorit hematomului. Pulsul
dispare la scurt timp dup traumatism. Proximal i distal
de leziune apare o tromboz intravascular pn la
nivelul primei artere colaterale eficiente. Extensia
leziunilor ischemice depinde de eficiena arterelor
colaterale.

Diagnosticul se bazeaz pe istoric, examinare general i

local i investigaii paraclinice. n funcie de starea

pacientului, severitatea hemoragiei i dotrile de
investigaie, ACT, ecografie Doppler i angiografie
cateterizat pot fi efectuate n vederea susinerii
diagnosticului. n nici un caz angiografia sau alte
investigaii nu ar trebui s ntrzie restaurarea
chirurgical a circulaiei sangvine.
Evaluarea pacientului trebuie s fie rapid, evalund
gradul hemoragiei i ocul (puls, astenie, TA sczut,
tegumente palide i cu transpiraii reci, oligurie, etc.).
Istoricul (comorbiditile) i date importante referitoare la
mecanismul traumatismului pot fi obinute de la pacient,
rude sau martori.
Trebuie efectuat examinarea membrului afectat n
comparaie cu membrul contralateral. Explorarea
instrumentar a plgii este indicat s fie fcut numai ntro sal de operaie.

Abordarea standard este reprezentat de arteriogram n

pacienii stabili i explorare intraoperatorie la pacienii
instabili sau cu hemoragie activ.
Semnele directe clasice a leziunilor vasculare sunt:
1. Sngerare pulsatil vizibil
2. Tresrire arterial (vibraie) la palpare manual
3. Zgomot deasupra sau n vecintatea arterei la ascultaie
4. Semne de ischemie distal
5. Hematom care se extinde vizibil

Tabloul clinic al ischemiei posttraumatice are trsturi

specifice:
Durerea este persistent, progresiv i nu se amelioreaz dup
administrarea de medicamente atialgice sau reducia fracturilor sau
luxaiilor articulare.
Pulsul poate fi prezent n contuzii, n schimb pulsul poate fi absent n
cazurile cu fracturi osoase sau luxaii i reapare dupa reducia
acestora.
Deteriorarea funcional a membrului poate fi cauzat de leziunile
osoase, articulare sau nervoase i nu neaprat de ischemie.

Tabloul clinic complet al ischemiei periferice apare la 4 - 5

ore dup traumatism. Leziunile nervoase apar la 15-30
minute i pot fi reversibile n primele 8-12 ore. Anestezia,
paralizia i contractura muscular (rigor mortis) apar dup
6-8 ore i sunt semne de severitate i ireversibilitate. Dup
12-14 ore ischemia este complet ireversibil i singura
ans de a salva viaa pacientului rmne amputaia de
membru.

Tratament

Hemoragia este principala problem care trebuie rezolvat

i necesit intervenie chirurgical imediat n orice caz
electiv sau de urgen, din cauza riscului vital.
Scopul principal este salvarea vieii pacientului. Cnd exist
o hemoragie (aproape n fiecare caz), trebuie oprit pentru
a preveni anemia i ocul.
Cellalt scop este restabilirea i meninerea unui flux
sangvin eficient n membrul afectat pentru a preveni
ischemia i amputaia.

Alte metode terapeutice vor fi aplicate pentru a preveni

tromboza i alte complicaii postoperative posibile.

Hemostaza trebuie aplicat la faa accidentului. Cea mai

eficace metod este pansamentul compresiv al plgii.
Acesta este o hemostaz temporar, ns n unele cazuri
cnd diametrul vasului afectat este mic, poate fi
hemostaz definitiv. Alte metode de hemostaz
temporar sunt: compresie digital, pensarea vasului,
pansament compresiv (tourniquet).

Exist multe controverse privind hemostaza prin

tourniquet. Aspectele negative sunt: suprim rentoarcerea
venoas, nrutete hemoragia venoas, nrutete
ischemia, blocheaz circulaia colateral i dup
nlturarea bandajului ocul poate s reapar (tourniquetshock syndrome) ca urmare a pasajului toxinelor (de la
esuturile ischemice) n circulaie.

1.

O metod provizorie de pstrare a circulaiei sangvine n

membrul afectat este un by-pass improvizat, utiliznd
diferite materiale (cateter, tuburi de dren, etc.), urmrit
de o hemostaz definitiv i restabilirea n condiii
adecvate a circulaiei sangvine, efectuat de ctre un
specialist.
Hemostaza definitiv poate fi realizat n mai multe moduri,
n funcie de vasul lezat i localizarea acestuia.
Ligatura bontului vascular este o soluie bun la
vasele nesemnificative, sau unde vascularizaia colateral
asigur o vascularizaie bun. Nu se poate aplica la
arterele mari datorit iscemiei distale consecutive.
n unele cazuri intervenia chirurgical se efectueaz n
primul rnd cu scopul controlului hemoragic (salvarea
vieii) i nu n vederea reconstruciei chirurgiale cu
salvarea membrului. n cazuri severe cu multiple leziuni
asociate, controlul hemoragiei prin ligatura arterelor cu
sngerare activ poate fi singurul gest chirurgical posibil.

2.

Reconstrucia arterial este metoda folosit la

arterele mari i importante. n funcie de tipul leziunii
poate fi efectuat prin:
1.
2.
3.
4.
5.

Sutura peretelui vascular

Anastomoz termino-terminal
nchiderea defectului arterial cu petec (patch) autolog sau
material prostetic
Interpoziie de graft
By-pass-ul zonei afectate, folosind protez, fragment de ven
sau arter recoltat din alte zone

Reconstrucia vascular efectuat n primele 3 ore de

la leziune are rezultatele cele mai bune.
Dup reconstrucie chirurgul trebuie s ia n
considerare riscul problemelor de reperfuzie i un
potenial sindrom de compartiment (compresie pe
nervi, vase de snge ntr-un spaiu nchis).

Cnd este prezent un edem marcat al membrului este

necesar o fasciotomie decompresiv (o procedur
chirurgical cnd se incizeaz fascia n vederea scderii de
presiune)
Traumatismele cu leziuni complexe (oase, nervi) necesit
o echip mixt de chirurgi (chirurg vascular, neurochirurg,
ortoped)
n cazul ischemiei prelungite, unde exist deja semne de
ireversibilitate, chirurgul trebuie s ia n considerare
beneficiul salvrii membrului n comparaie cu salvarea
vieii. Amputaia de membru rmne singura opiune n
cazurile de ischemie avansat.
Tromboza graftului este cea mai frecvent complicaie a
reconstruciilor vasculare. Pe de alt parte, la instituirea
anticoagulanilor i a medicamentelor antiplachetare
trebuie luat n considerare riscul de hemoragie fatal la
nivelul celorlalte leziuni (de ex. leziuni craniane sau
toracice).

Anevrismele arteriale

Anevrismul reprezint o dilataie localizat permanent a

vasului, ca rezultatul slbirii peretelui vascular.
Incidena lor crete cu vrsta, anevrismele fiind prezente
la aproximativ 10% din cazurile de autopsie.
Aproximativ o persoan din fiecare 250 peste vrsta de 50
de ani va muri de o ruptur de anevrism aortic.
Anevrismele abdominale afecteaz 8% din persoanele
peste vrsta de 65 de ani.
Brbaii au risc de patru ori mai mare dect femeile de a
avea un anevrism abdominal.
Persoanele cu cele mai mari riscuri sunt brbaii peste 60
de ani cu antecedente de fumat i/sau cu antecedente de
ateroscleroz.
50% din persoanele cu anevrism aortic care nu
beneficiaz de tratament chirurgical, decedeaz n urma
rupturii de anevrism.

Etiologia

Congenital sunt prezente la natere i sunt datorate

anormalitilor cromosomale, care induc degenerarea
fibrelor musculare i elastice. Sunt frecvent asociate cu
boli endocrine.

Dobndit apare pe durata vieii si cuprinde toate

celelalte anevrisme
1.

Ateroscleroz 95% din anevrismele de aort

2.

Infecii datorit germenilor nespecifici (gram pozitive sau

negative) sau specifici (sifilis) i fungi, care produc ulceraia
intimei

3.

Reuma

4.

Posttraumatice n comparaie cu anevrismul aevrat,

anevrismul fals nu are strat muscular sau elastic. Anevrismele
false de obicei apar ca mase pulsatile.

5.

Anastomotice ca complicaie tardiv a interveniilor de

chirurgie vascular.

Morfologia
Anevrismele pot fi:

Fusiforme
Saculare

Anevrsimul poate conine coaguli, ca rezultat a fluxului

sangvin turbulent.

Anevrismul disecant: reprezint un tip special de

anevrism, localizat la nivelul aortei toracice sau
abdominale, care rupe (mparte, disec) peretele
vascular n axul acestuia i sngele intr ntre straturi.
Etiologia i patogeneza este de obicei o slbiciune
primitiv sau secundar a peretelui vascular. De ex.
boala Marfan, necroz cistica median, hipertensiunea
sau ateroscleroza.
Mai puin frecvent se gsete dup manipulare iatrogen
(puncie, intervenii cu cateter, etc.), n coarctaia de
aort i traumatisme.

Anevrismele arterio-venoase sunt rezultatul unei eroziuni

venoase apropiate i a unei legturi directe ntre o arter
i o ven.
Anevrismele arterio-venoase
sunt de obicei rezultatul unei
ateroscleroze. Cauze mai
puin frecvente sunt:
traumatismele, inflamaia
unei artere (arterit) i
infecia.
Anevrismele arterio-venoase
apar mai frecvent la nivelul
membrelor.

Tabloul clinic. Simptomatologia depinde de stadiul

de avansare a anevrismului, de complicaii i de

localizare.
n stadiile incipiente nu exist simptoame. Creterea n
volum a anevrismului poate cauza diferite simptoame,
din care durerea este cea mai important.
Anevrismele aortice simptomatice se prezint prin dureri
lombare joase i/sau durere abdominal median,
mpreun cu pulsaie aortic proeminent. Acestea
sugereaz o mrire rapid i o posibil ruptur iminent
a anevrismului.
Durere sever lombar, abdominal sau de flancuri
asociat cu hipertensiune de regul indic o ruptur de
anevrism. Pn la 90% din pacieni mor nainte de a
ajunge la spital, intra- sau imediat postoperator.

Manifestarea principal a diseciei de aort este dureea,

prezent de la debut n majoritatea cazurilor, cu debut
acut i de intensitate mare, cu localizare toracic
posterioar sau anterioar toracic, cu iradiere n oricare
parte a toracelui sau a abdomenului. Deasupra durerii i a
hipotensiunii preexistente, simptomatologia dereglrilor
circulatorii este cauzat de propagarea disecei, proximal
sau distal.
Propagarea ctre aorta ascendent poate cauza:
Insuficien aortic acut (30-50% din diseciile de aort ascendent);
Ischemie miocardi acut;
Tamponad cardiac i moarte subit n cazul rupturii de aort n
vecintatea pericardului;
Hemotorace n cazul n care ruptura se extinde peste stratul exterior;
De la deficit neurologic pn la stroke, prin rspndirea direct pe
arterele carotide sau prin reducerea circulaiei carotidiene;
Sindrom Horner (compresie cervical simpatic superioar), parez de
corzi vocale cu rgueal (compresie de nerv recurent stng).

Propagarea diseciei spre aorta descendent poate

cauza:

Suspiciuni de disecie aortic la pacieni n vrst cu

istoric de ateroscleroz i hipertensiune, sunt:
1.
2.
3.

Ischemie splanchnic,
Insuficien renal,
Deficit de puls periferic cu grad diferit de ischemie periferic,
Deficit neurologic focal, datorit ischemiei spinale.

Durere toracic violent cu debut brusc;

Dilataia mediastinului pe radiografia toracic;
Inegalitate de puls i de tensiune arterial n membrele
superioare.

Diagnosticul diferenial a durerii toracice trebuie fcut cu

infarctul miocardic acut (poate rezulta de asemenea
insuficien circulatorie recent), embolie pulmonar
masiv, pancreatit acut, etc.

Evoluia

Anevrismele abdominale cresc n medie 0.3-0.4 cm/ an.

Riscul de ruptur la 5 ani n funcie de mrimea
anevrismului:

Risc foarte sczut la anevrisme mai mici de 4 cm;

5% la anevrisme ntre 4-4.9 cm;
25% la anevrisme ntre 5-5.9 cm;
35% la anevrisme ntre 6-6.9 cm;
75% la anevrisme de 7 cm sau mai mari.

Anevrismele arteriale distale (femural, popliteal) sunt

asociate frecvent cu simptoame rezultate de tromboz,
embolizare sau compresia structurilor adiacente
(cauznd tromboz venoas i neuropatie).

Investigaii
Ecografie abdominal, screening i monitorizare la anevrismele
< 5 cm
Aortografie, RMN, CT.
Evaluare total a strii cardio-vasculare i a factorilor de risc
cardiovascular.
Este necesar luarea n vedere a vasculitelor i a tulburrilor de
esut conjunctiv, aadar poate fi indicat efectuarea unui profil de
autoanticorpi, CRP i ESR.
Evaluarea funciei renale dac este compromis de un anevrism
aortic.
Evaluarea circulaiei periferice prin ecografie Doppler.

Ultrasound

CT scan

MRI

Tratament

Profilaxia const n prevenirea aterosclerozei i

tratamentul hipertensiunii arteriale.
Indicaie chirurgical electiv:
1.
2.

Anevrismele aortei abdominale mai mari de 5 - 5.5 cm n

diametru
Creterea diametrului cu mai mult de 0.5 cm n 6 luni

La toi pacienii cu anevrisme, care nu au beneficiat de

intervenie chirurgical, este indicat monitorizarea
ecografic la fiecare 6 luni.
Posibiliti chirurgicale:
1.
2.
3.
4.

Rezecia anevrismului i reconstrucia arterial

By-pass-area anevrismului
Rezecia poriunii afectate a arterei i reconstrucie
Stentarea endoluminal (stent endovascular, graft) cu ajutorul
unui procedeu percutan

Tratamentul unui anevrism disecant const iniial n

reducerea medicamentoas a presiunii arteriale pentru a
diminua fora de rupere exercitat asupra peretelui
aortic.

n general disecia aortei ascendente este considerat

urgen chirurgical i necesit intervenie chirurgical,
n schimb diseciile aortei descendente sunt tratate
conservator, cu excepia cazurilor cnd apar semnele
progredierii diseciei sau semne de hemoragie cu
instabilitate hemodinamic. Cu ct disecia este mai
aproape de inim, cu att este mai necesar o
intervenie chirurgical.

Terapia chirurgical, chiar i dac este agresiv (Ex.

nlocuirea arcului aortic) sau efectuat n condiii
nefavorabile (IMA, stroke) are mortalitate mai mic fa
de terapia conservatoare n disecia de aorta
asecendent (7-35% comparativ cu 50% ); ca i
concluzie toi pacienii de clasa I i II DeBakey ar
necesita tratament chirurgical n urgen.

Fistulele arteriovenoase

Fistulele arteriovenoase sunt comunicaii directe, printr-un

duct sau reea, ntre sistemul arterial i venos ceea ce
bypass-eaz microcirculaia.
Trecerea sngelui arterial (cu o presiune mai mare) ntr-o
ven induce creterea presiunii n vena respectiv, care
devine elongat, dilatat, tortuoas i pulsatil. Un alt
efect este diminuarea irigaiei arteriale distal de fistul cu
o posibil ischemie.
Consecina general este fluxul sangvin crescut ctre
vene, prin urmare ntoarcerea venoas crescut ctre
inim, cu incrcarea excesiv a inimii, ceea ce rezult
dilatare cardiac cu posibilitatea insuficienei cardiace.

Localizarea fistulelor poate fi oriunde, n orice arterie,

central sau periferic.

Clasificare.
Fistulele pot fi:
Congenitale n general periferice, datorate
1.
angiodisplaziei. Aspectul lor este a unui hemangiom,
cu culoare violacee, moale, reductibile. Pot fi localizate
la nivelul membrelor, abdomenului, toracelui, gtului,
capului sau viscerelor.
Sindromul Parks-Weber este o boal congenital cu

hemangioame cutanate multiple, caracterizat prin

triada:
1.
2.
3.

Elongaia membrului inferior

Angiodisplazie difuz
Vene varicoase

2.

Dobndite de etiologie variat

1. Posttraumatice (vezi mai sus) Comunicarea ntre
arter i ven poate fi unic sau multipl. Sunt
localizate n cele mai multe cazuri pe membre, dar
pot s apar pe gt, penis sau intraabdominal.
2. Intraabdominale spontane ca rezultatul evoluiei
unei tumori sau anevrism.
3. Postchirurgical neintenionat (chirurgia
rinichiului) sau intenionat, precum i n
hipertensiunea portal (shunt porto-sistemic) sau
n insuficiena renal cronic (shunt radio-cubital
pentru hemodializ). Pentru hemodializ sunt
utilizate catetere cu lumen larg. Efectuarea unui
shunt arteriovenos rezult dilataie venoas, aa
nct mrimea venei se va potrivi cu cateterul de
dializ.

Tabloul clinic

Simptoame funcionale: durere local moderat,

oboseal muscular, uneori claudicaie intermitent.
Simptoame de suprasolicitare cardiac: tahicardie,
dispnee, simptoamele insuficienei cardiace.
Semne: dilataie venoas, tumefierea membrelor,
capilare dilatate (hemangioame), tulburri trofopigmentare, leziuni cutanate distrofice, gangrene de
esut moale. La palpare tumefacia este moale,
comprimabil, cu temperatur local crescut i poate fi
simit tresrirea. La ascultaie se poate auzi un murmur
continuu sau sistolic. Comprimarea digital a fistulei
reduce tahicardia (ntoarcerea venoas este sczut).
Investigaii: ecografia Doppler, angiografia i CT-ul
sunt utile.

Complicaii: tromboz, ulceraii cutanate i gangrene,

infecii, insuficien cardiac, ischemie distal.
Tratament. Exist mai multe metode n funcie de
localizarea, dimensiunea i debitul fistulei:
Embolizarea percutanat folosind Gelofoam
Ligatur vascular cvadrupl
Reconstrucie vascular

Ischemia periferic acut

Obstrucia arterial periferic este o cauz important de

morbiditate i mortalitate, n particular legat de
ateroscleroz, o condiie patologic, care poate genera
orice form de obstrucie periferic (n vase mici, mari i
medii, respectiv acut sau cronic).

Obstrucia arterial periferic acut se gsete n

sindromul ischemic periferic acut, cnd fluxul sangvin spre
membre scade brusc sau este suprimat, urmat de
anoxia tisular. Fenomen care se ntmpl cnd artera
este rupt sau obstrucionat.

Ischemia este o condiie de viabilitate tisular diminuat,

cauzat de o lips a perfuziei, limitnd livrarea oxigenului
i substanelor nutritive pentru esuturi, producnd astfel
modificri fiziologice i biochimice la acest nivel.

Severitatea manifestrii acute depinde de locul de

obstrucie, prezena circulaiei colaterale i de natura
obstruciei (tromb sau embolie). Embolia este asociat de
o morbiditate mai mare, datorit lipsei de timp pentru
formarea circulaiei colaterale.
Obstrucia arterial este rezultatul unei tromboze
proximale sau distale, datorit stagnrii sangvine.

Etiologie
Sindromul ischemic periferic acut poate fi cauzat de :
Factori organice

1.
2.
3.
4.

Traumatism cu leziuni arteriale

Embolism
Tromboz arterial acut
Disecie de perete arterial

Factori funcionale
1.
2.
3.
4.

Reacia neuro-vascular la diferite factori (temperatur redus

degertur, sau chimicale ergotamin)
Tromboz venoas masiv, cu ischemie secundar (phlegmasia coerulea
dolens)
Fistul arteriovenoas
Cauze genereale: de exemplu oc toxic cu colaps

Embolie

Embolia este cea mai comun cauz de ischemie acut.

Originea poate fi:
1.
2.
3.
4.

cardiac (80%)
aterom proximal
tumori
corp strin, embolia gazoas, embolia grsoas

Cauzele emboliei cardiace sunt: fibrilaie atrial, boli

valvulare cardiace reumatismale (mai ales mitrale),
infarct miocardic al ventriculului stng cu tromboz,
sechele post infarct miocardic, endocardit, vegetaii pe
valvele native sau artificiale, fragmente tumorale
cardiace (mixom atrial).
Embolurile se opresc la bifurcaiile arterelor sau unde
vasele se ngust brusc. Bifurcaia arterei femurale este
locul cel mai comun (43%), urmat de artera iliac
(18%), aorta (15%) i arterele popliteale (15%).

Embolia paradoxal
constituie o form
special a emboliei, cnd
un tromb din sistemul
venos profund ajunge n
circulaia arterial. Printro comunicare ntre atriul
drept i stng (defect
septal atrial), cheagul
ajuns din vene, trece pe
partea stng i i
continu drumul spre
artere.

Tromboza arterial acut este cauzat cel mai

frecvent de leziunea aterosclerotic ale arterelor. Alte

cauze pot fi: anevrisme, hipercoagulabilitate (tromboz
in situ), traumatism arterial cu lezarea intimei. Sau
poate fi complicaia unor boli: trombangit obliterant,
lupus erythematosus, periartrit nodoas,
polycythemia vera, sclerodermia.
Tromboza poate fi iniiat oriunde n sistemul

cardiovascular, izolat sau n combinaie cu triada

Virchow: leziuni endoteliale, staz,
hipercoagulabilitate.
Patofiziologie
Consecinele obstruciei arteriale sunt:

1.
2.
3.

Oprirea brusc sau ncetinirea important a fluxului sangvin n

artera afectat, distal de obstrucie i n capilare.
Tromboz extensiv distal i proximal de obstrucie.
Spasm arterial pentru compensarea tensiunii arteriale sczute,
rezultnd astfel rezisten periferic crescut.

4.
5.
6.
7.
8.
9.

Scderea debitului cardiac

Extensia trombozei secundare (circulus viciosus)
Staz capilar cu sludge
Hipoxie celular
Transmineralizaie (Na+ intr n celule, n timp ce K+ iese,
producnd edem celular)
Metabolismul aerob devine anaerob ducnd la acidoz
metabolic, liz lizosomal i distrucie celular.

Diferitele tipuri de esut tolereaz altfel ischemia.

esulul nervos dup 15-30 minute prezint edem,

degenerare mielin cu afectarea plcii neuromusculare.

Simptoamele sunt: durere, parestezie, anestezie i
impoten funcional a membrului. Modificrile sunt
reversibile pn la 8-12 ore dup atacul ischemic.
esulul muscular dup 8-12 minute prezint edem, staz

capilar, dispariia mioglobinei, rabdomioliz, infiltrare

fibroblastic i retracie ischemic Volkmann sau
contracie.

esulul adipos i pielea sunt mai rezistente la

ischemie, modificrile sunt reversibile pn la 12 ore.
Cu toate acestea, apar flictene i gangren.
Tabloul clinic
Simptoamele apar brusc i de obicei sunt violente.

Autorii britanici au descris 6 semne ale ischemiei

acute, fiind denumite sindromul celor 6 P:

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Pain (durere)
Pulselessness (absena pulsului)
Pallor (paloare)
Poikilothermia (perishing cold) - (rcirea membrului)
Paresthesia (tulburri de sensibilitate)
Paralysis (paralizie)

Ischemia acut se dezvolt n 3 etape : faza iniial,

faza de agravare i faza de leziuni tisulare.

Durerea apare de obicei brusc, distal de leziune, este

intens i nu dispare dup administrarea de analgezice.
Uneori, durerea poate debuta insidios, n special la
persoanele n vrst cu ateroscleroz. Durerea poate fi
mascat de leziuni ale nervilor sau de ocul traumatic.
Abolirea sensibilitii tactile, apariia paraliziei ischemice i
rigiditatea muscular sunt semne de agravare (ischemie
ireversibil). Sensibilitatea tactil dispare primul, apoi
durerea i sensibilitatea termic.
Distal de ocluzie pielea este palid, cu timp se transform
n culoare gri-violet spre negru datorit cianozei i
gangrenei.
Absena pulsului distal de obstrucie este un semn
important atta timp ct a fost prezent naintea epizodului
ischemic. Exist pacieni cu boal arterial periferic
cronic care nu au puls periferic n picioare. De asemenea,
evaluarea pulsului este dificil n prezena unui edem
important sau dac regiunea anatomic este modificat n
urma traumatismelor.

n stadiul agravrii tromboza intravascular se extinde

cauznd edem muscular intens i cianoz. Sindromul
de compartiment agraveaz ischemia. Succesul
tratamentului chirurgical n aceast etap este
ndoielnic.
n stadiul final apare rigor mortis la nivelul membrului,
pielea este intens cianotic cu flictene i gangrene. n
aceast etap singura soluia este amputarea
membrului.
Localizarea obstruciei se face clinic prin:
1.
2.
3.

Localizarea iniial a durerii

Nivelul, unde pulsul nu mai este palpabil
Distribuia i gradul tulburrilor circulatoare.

Gangrene of the calf

Tabloul clinic trebuie s coreleze cu istoricul bolii, innd

cont de bolile care pot cauza ischemie prin tromb sau
embolie.
n cazul obstruciei prin tromb pacienii au de obicei
antecedente de claudicaie, pentru c tromboza acut se
dezvolt pe fond de leziune aterosclerotic preexistent.
Pacienii cu obstrucie prin embolie n multe cazuri sufer
de boli emboligene. Debutul simtoamelor este mai brusc
i mai brutal cnd obstrucia este de natur embolic.
Cele mai facile investigaii sunt ecografia Doppler i
arteriografia. Arteriografia poate furniza informaii
impotante despre localizarea obstruciei arteriale, despre
circulaia colateral i starea arterelor n general.
O serie de examinri trebuie efectuate n vederea evalurii
bolii de baz i a strii generale a pacientului.

Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu:

Tromboza venoas acut la debut este asociat cu spasm arterial i
durere, precum i de phlegmasia cerulea dolens (o form sever de
tromboz venoas adnc care este rezultatul unei obstrucii
trombotice extensive a venelor principale i colaterale a unui
membru i este caracterizat prin durere brusc sever, tumefiere,
cianoz i edemul membrului afectat. Poate s apar i gangrena de
picior. n 50% din cazuri gsim o boal de baz.)
Spasm arterial datorit otravelor (arsenic, ergotamin), arterit sau
neuropatie periferic (sciatic). Durerea este mai puin violent, de
scurt durat i asociat cu hiperhidroz.

Evoluia
Leziunea ischemic rezult eliberare de mioglobin din
muchi n circulaia sangvin, cauznd insuficien renal
acut prin precipitarea mioglobinei n tuburile renale. n
stadiile avansate de leziuni celulare ireversibile apar:
hiperpotasemia, acidoza metabolic, depresie miocardic i
insuficiena multipl de organe (MSOF), datorit toxinelor
eiberate din esuturile necrotice.

Tratament

Msuri terapeutice trebuie luate imediat dup apariia

ischemiei. Intervalul de timp n care obstrucia este
considerat facil este ntre primele 6-8 ore, optimul
fiind ntre 4-6 ore.

Pacientul trebuie s fie n repaus absolut, cu membrul

afectat ntr-o poziie mai joas (nu mai nalt) i fr
aplicare de temperaturi exterme asupra membrului.

Toat medicaia va fi administrat intravenos.

Scopurile tratamentului medicamentos sunt:

1. Ameliorarea durerii antialgice majore (opioide)
2. Suprimarea spasmului arterial cu vasodilatatoare (Papaverin,
Lidocain, Pentoxifilin)
3. Prevenia extinderii trombozei cu anticoagulante
4. Reechilibrare metabolic i tratamentul bolii de baz

Tratamentul anticoagulant este stabilit de rutin

preoperator n obstruciile arteriale acute pentru a
preveni extinderea trombozei i este continuat
postoperator, n funcie de boala de baz.

Metodele curente de tratament au mbuntit

prognosticul prin introducerea dezobstruciei chirurgicale
cu sonda Fogarty i terapie trombolitic cu
streptokinaz.

Dac dezobstrucia este cu succes, n perioada

postoperativ poate s apar un sindrom asemntor
tourniquet-shock-ului (sindrom de reperfuzie) i poate
amenina viaa pacientului. Pacientul prezint
hiperazotemie, acidoz i hiperpotasemie. Dup
revascularizare poate s apar o scdere de tensiune
arterial. Staza i edemul sunt nrutite de vasoplegia
existent. Potasiul relansat brusc n circulaie poate
cauza stop cardiac. Uneori amputaia este necesar ntre
dou sesiuni de dializ.

Proceduri chirurgicale

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Embolectomie direct sau indirect cu sond Fogarty

Trombectomie urmat de angioplastie
By-pass sau grafting arterial
Simpatectomie lombar n tromboza vaselor mai mici
Fasciotomie
Amputaia membrului n cazul tulburrilor ireversibile sub
protecie de dializ.

Amputaie dup embolectomie pn la 15%

Rata mortalitii postoperative pn la 34% datorit:

Complicaiilor cardiace
Complicaiilor pulmonare - pneumonie, embolism pulmonar
Insuficienei renale acute
Embolismului recurent

Fogarty probes

Ischemia periferic chronic

Arteriopatiile obstructive cronice periferice sunt

manifestate prin sindrom ischemic periferic cronic,
indiferent de etiologie, patogenez sau schimbri
anatomice.
Boala este mai comun la brbai (6/1), peste vrsta de
50 de ani, dei poate s apar i sub 40 de ani. Toate
tipurile de artere pot fi afectate (arterele de dimesiuni
mari, medii i mici). Membrele inferioare sunt mult mai
des afectate, dect cele superioare.

Etiologie

Factori determinani:
Genetice boli genetice metabolice care afecteaz peretele arterial
Infecioase febra tifod, sifilisul, tifusul pot cauza deteriorri
arteriale
Alergice - antigenele exogene i endogene respectiv reacia antigenanticorp duc la alterarea endoteliului.
Metabolice - hiperglicemie, hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie
Endocrine glanda hipofizar, glanda suprarenal, pancreasul
endocrin
Fizice i mecanice: frig, umiditate, microtraumatisme repetate
Nervoase pot induce spasm vascular
Chimice: creterea raportului Ca/Na i carena microelementelor (I,
Br, Mg), favorizeaz tumefierea peretelui arterial i tromboza
Toxice - nicotin, alcool, arsenic, plumb, crom
Tromboza venoas nvecinat poate cauza inflamaia arterei satelite

Factorii predispozani sunt: sexul masculin, vrsta de

peste 40 de ani, sedentarismul, diet hiperglucidic
respectiv hiperlipidic.
Factorii de risc sunt: Cel mai important este fumatul.
aptezeci pn la 90% dintre pacieni cu insuficien
arterial sunt fumtori. Riscul rmne crescut pn la 5
ani dup sistarea fumatului. Ali factori de risc:
hiperlipidemie, diabetul zaharat, obezitatea i
hipertensiune arterial.
Clasificare etiologic

Cauza principal este ateroscleroza, 90% din cazuri.

Alte cauze:

Trombangita obliterant (boala Buerger)

Arterita temporal Horton
Fenomenul Raynaud
Inflamaia arterial

Ateroscleroza este o condiie n care peretele arterial se

ngroa ca rezultatul acumulrii de colesterol. Este
promovat de lipoproteine cu densitate mic, i cauzat de
formarea de plci multiple n interiorul arterelor.

Ateroscleroza este unul dintre cele mai frecvente cauze de

mortalitate cu 17 milioane de decese pe an la nivel mondial.
Dintre acestea, 20% sunt cauzate de boli cardiace
ischemice. n Europa, Romnia ocup locul al treilea, dup
Rusia i Bulgaria, n ceea ce privete rata de deces cauzat
de boli cardiovasculare. Ateroscleroza poate cauza
ngustarea oricrui vas din organism.

Macroscopic exist o ntrire a arterelor cu consisten

crescut i rigiditate. Lumenul are un calibru inegal cu plci
acumulate i zone de tromboz. Scleroza poate afecta
peretele arterial n ntregime i se poate extinde la esuturile
nconjurtoare.

Boala arteriala periferic obstructiv este caracterizat de

claudicaie intermitent, o durere aparut n mers,
ameliorat la repaus. Claudicaia apare atunci cnd
furnizarea de snge este insuficient pentru a satisface
nevoia muchilor membrelor inferioare; de obicei, rezult
din stenoza arterial aterosclerotic.
n funcie de intensitatea acestui simptom cardinal, Leriche
i Fontaine cuantific severitatea obstruciei arteriale
cronice dup cum urmeaz :
Stadiul I: boal asimptomatic, obstrucia arterial este
diagnosticat pe baza testelor clinice i de laborator
Stadiul II: ischemie de efort, claudicaie intermitent IIa la mai
mult de 200 m, IIb la mai puin de 200 m;
Stadiul III: durere de decubit, ameliorat la ortostatism, fr
tulburri trofice;
Stadiul IV: ischemie n repaus cu leziuni trofice/gangren.

O clasificare mult mai recent de Rutherford este format din trei

clase i ase categorii:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Claudicaie usoar
Claudicaie moderat
Claudicaie sever
Durere ischemic n repaus
Pierderi minore de esut
Pierderi majore de esut

Tabloul clinic

n jur de 20% din pacieni pot fi asimptomatici. Alte simptoame:

Claudicaie - durere, slbiciune, amoreal, sau crampe musculare

din cauza scderii fluxului sangvin
Rni, plgi, sau ulcere care nu se vindec, sau se vindec foarte
lent
Modificri la culoare (albastu sau palid) sau de temperatur (rece)
comparativ cu cellalt membru
Creterea firelor de pr respectiv unghiilor ncetinit la nivelul
membrului i degetelor afectate.

Evaluarea clinic a claudicaiei

Pacienii trebuie ntrebai n legtur cu intensitatea
durerii, localizarea acestuia i distana care o pot
parcurge naintea apariiei durerii.
Evaluarea const n determinarea localizrii, extinderea
i severitatea bolii, precum i gradul de deteriorare
funcional. Principala trstur a claudicaiei este
reproducabilitatea durerii musculare dup un anumit
nivel de activitate i ncetarea durerii dup o anumit
perioad de repaus.
Boala aorto-iliac se manifest prin disconfort n
regiunea gluteal i/sau n copas i poate rezulta
impoten funcional i puls femural redus
Sindromul Leriche apare cnd impotena funcional
este asociat cu caludicaie bilateral de old sau
coaps.
Boala ilio-femural obtructiv este caracterizat prin
claudicaie de coaps i gamb. Pulsul este diminuat de
la regiunea inghinal pn la nivelul piciorului.

Boala femuro-popliteal de obicei este asociat cu

dureri de gamb. Pacienii au puls normal inghinal i puls
diminuat distal.
Obstrucia de arter tibial poate duce la claudicaie
de picior, dureri n repaus, plgi greu vindecabile i
gangren.
Durerea de repaus este o durere sever n poriunea
distal a piciorului, datorit neuritei ischemice. Durerea
este adnc, fr remisie, este exacerbat de ridicarea
piciorului i se amelioreaz la atrnarea membrului
afectat la marginea patului.
Alte teste clinice pentru evaluarea obstruciei cronice:
Testul Buerger se efectueaz prin ridicarea membrului
inferior la 60-75 de grade n decubit dorsal i efectuarea
unor micri de glezn i degete pn apariia durerii.
Dac exist o deficien n circulaia sangvin, piciorul
devine palid i venele dorsale a membrului inferior
colabeaz.

Testul Moskowicz const n ridicarea membrului n poziie

vertical, nfarea membrului cu fa elastic i
pstrarea poziiei timp de 5 minute. Dup acesta
coborm piciorul pe podea i slbim bandajul. Coloana
de snge coboar pn nivelul obstruciei i coloreaz
tegumentele, cu excepia zonei afectate.
Testul Coscescu: pe membrul afectat practicm mici
zgrieturi de sus pn jos. n zona bine irigat
dermografismul este pozitiv, n timp ce n zona mai slab
irigat rmne negativ i tegumentele sunt palide.

Investigaii paraclinice
Investigaia gold standard a arterelor este
arteriografia. Dezavantajul principal al investigaiei este
invazivitatea, ns ofer cele mai cuprinztoare informaii
despre morfologia artrelor. Este indicat mai ales la
pacienii care sunt candidani pentru intervenie
chirurgical.

O procedur neinvaziv este determinarea indicelui

glezn-bra (IGB). Poate fi efectuat ca prima
investigaie ns are dezavantaje (vezi mai sus).
Ecografia Doppler este facil naintea angiografiei pentru
c este neinvaziv i poate scoate n eviden zona
stenotizat a arterei. Are i limitaii.
Angiografia CT este facil n special pentru evidenierea
relaiei arterelor cu mediul nconjurtor.
Forme etiologice:
ateroscleroza
obstruciile periferice cronice non-aterosclerotice sunt
reprezentate de boala Takayasu i boala Buerger.

Boala Takayasu (o form de arterit cu celule gigante)

este o entitate patologic rar (mai frecvent n estul
ndeprtat), care se gsete mai ales la femei ntre
vrstele 20 i 40 i afecteaz mai ales prima poriune
aortic. La leziunile inflamatorii aortice se pot asocia
stenoza i anevrismul aortic.
Clinic se evidenieaz absena uni- sau bilateral a
pulsului, semne de ischemie cerebral, amauroz
tranzitorie, crize de angin pectoral, angin
abdominal, hipertensiune renal, etc.
O form particular de arterit cu celule gigante este
reprezentat de boala Horton, care de obicei afecteaz
arterele cefalice i apare mai frecvent la femei.
Principalele simptome sunt: tulburri vizuale, scdere
ponderal, fatigabilitate. Mestecarea rezult durere n
mandibul. Este tratat cu antiinflamatoare (cortizon).
Fr tratament pacienii au riscul de orbire.

Boala Buerger (trombangita obliterant) este o

vasculopatie inlamatorie segmentar, de obicei cu evoluie
autolimitat, care apare la brbai tineri, fumtori. Este
caracterizt prin absena sau prezena minim a
ateroamelor i implicarea vaselor de calibru mediu sau
mic a membrelor.
Principalele manifestri clinice sunt: durerea nencetat,
ulceraii ischemice, gangrena degetelor. Cu progresia bolii
pacienii pot s necesite amputaii multiple. Tratamentul
arareori este chirurgical, dat fiind leziunile arteriale difuze
i distale. Uneori reacioneaz favorabil la simpatectomia
chirurgical.

Buerger disease

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL A CELOR DOU CAUZE PRINCIPALE DE

OBSTRUCIE ARTERIAL PERIFERIC CRONIC
ATEROSCLEROZA

CLINIC

ANGIOGRAFIC

TROMBANGITA
OBLITERANT

- Afecteaz n primul rnd

brbaii n jurul vrstei de 60
de ani
- Sunt afectate mai ales
vasele mari i medii

- Afecteaz predominant
brbaii tineri, fumtori, cu
vrsta ntre 20 40 de ani
- Sunt afectate vasele de
calibru mediu sau mic

- Leziuni continue
- Conturul neregulat a
arterei
- Leziuni asimetrice, mai
pronunate pe membrul
afectat
- Circulaie colateral bine
dezvoltat, cu emergena
colateralelor n unghiuri
drepte din artera principal

-Leziuni segmentare
-Segmentele arteriale
afectate au de obicei perete
neted, subire, filiform, cu
aspect de pierdere n ploaie
la nivelul extremitilor
-Leziuni frecvent simetrice
-Reeaua colateral este
alctuit din vase subiri care
au emergena din artera
principal n unghi ascuit

O alt form etiologic de obstrucie periferic cronic n

vase mici este piciorul diabetic cauzat de diabetul
zaharat. Tabloul clinic este cel al leziunilor ischemice a
membrului inferior care eventual duc la gangren
umed. Ulceraia i necroza apar i sunt suprainfectate,
infecia rspndindu-se de-a lungul fasciei i a
tendoanelor rezultnd celulita. De obicei pacienii au i
neuropatie diabetic i leziunile pot s nu fie dureroase.
Tratament
Prevenie: oprirea fumatului, regim alimentar (reducerea
lipidelor i a carbohidrailor), evitarea infeciilor,
tratamentul comorbiditilor (diabet, hipertensiune,
obezitate), activitate fizic, medicaie profilactic
antiplachetar i hipolipemiant la persoanele peste 50
de ani cu factori de risc.

Tratament medical:
Msuri generale: oprirea fumatului i a consumului de
alcool, regim alimentar, evitarea expunerii la frig i
umiditate, pantofi comfortabili i vestimentaie adecvat,
igien local corect.
Fizioterapia: gimnastic medical, bi efervescente, cure
termale.
Medicaie: medicamente antiplachetare (Aspirin),
vasodilatatoare, anticoagulante, anti-aterosclerotice,
antialgice, etc..
Tratament chirurgical:
Intervenia chirurgical este indicat n stadiile III i IV a
bolii
Operaii funcionale: simpatectomie lombar,
splanhnicectomie sau adrenalectomie toracic (facil mai
ales n trombangit) i combinaiile acestora.

n afara aterosclerozei, care cauzeaz obstrucia

mecanic, n ischemia periferic cronic este implicat i
un tonus simpatic crescut cu spasm vascular (mecanism
aterogenetic). De aceea denervaia simpatic chirurgical
este deseori un tratament adjuvant cu rezultate bune.
Chirurgia reconstructiv:
Angioplastia
Deschis aplicare de patch (petec) arterial
Proceduri endovasculare
Angioplastia cu balon
Angioplastia cu stenturi
Angioplastia laser

By-pass-uri (cu safena magna proprie sau cu protez)

Endarterectomia
Rezecia arterial segmentar (reconstrucia continuitii cu graft
autolog sau protez)

Operaii de necesitate: amputaii, necrectomii.

Endarterectomia este o procedur chirurgical care

nltur placa ateromatoas din lumenul unei artere
obstruate de depozite moi sau dure. Este efectuat prin
separarea plcii de peretele arterial.
Angioplastia endovascular.
Folosete un cateter i un balon pentru a deschide
arterele blocate.
Cateterul este introdus ntr-o arter principal, deseori la
nivel inghinal, i este mpins pn la nivelul obstruciei.
Balonul de pe vrful cateterului este umflat i mpinge
placa ateromatoas de peretele arterial permite un flux
sangvin mai liber.
Angioplastia este mai puin radical n comparaie cu
procedura de by-pass.

Stentare
Stentul este introdus n
zona obstruat a arterei
pentru a o ine deschis.
Unele stenturi sunt
acoperite cu medicamente
pentru a preveni formarea
de trombi sau coaguli de
snge.
Stenturile sunt folosite n
cele mai multe
angioplastii, cu excepia
cnd vasele afectate sunt
prea mici i stentul nu
ncape n lumenul
acestora.

Evaporizarea prin laser a plcii aterosclerotice,

sau angioplastia laser.

- Este folosit un cateter special cu balon, care conine un

tunel de fibr optic, prin care este trecut un laser.
Laserul este folosit pentru evaporizarea plcii, dup care
balonul ntinde zona afectat.

Ao

Aorto-Bifemoral prosthesis

Simpatectomia crete fluxul sangvin periferic prin

vasodilataia arteriolelor n patul vascular tegumentar.
Unii pacieni au parte de o cretere suficient de mare a
fluxului sangvin ca s ajute la vindecarea ulcerelor
ischemice superficiale i s amelioreze durerea de
repaus.
De obicei excizia ganglioanelor de la nivel L2 i L3 sunt
suficiente.
Din cauza eliminrii contraciei de reflex a arteriolelor i
a sfincterelor precapilare, fluxul sangvin poate crete cu
10-200%. Produce i ameliorarea durerii ischemice de
repaus din cauza pierderii transmisiei stimulului dureros,
ns simpatectomia nu amelioreaz claudicaia.

PATOLOGIA CHIRURGICALA
A SISTEMULUI VENOS AL
MEMBRELOR INFERIOARE
Anatomie
1. Varicele
2. Tromboflebitele

Anatomie
Venele sunt vase care colecteaz snge din esuturi
i-l duc spre inima dreapta .
Venele de la nivelul membrelor inferioare pot fi
clasificate n patru tipuri :
1. Venele superficiale - sub piele
2. Venele profunde - sub fascia muscular
3. Vene colaterale - conecteaz venele n acelai plan
fascial
4. Venele perforante - conecteaz venele superficiale cu
cele venelor profunde ( trecere plan fascial )
Venele superficiale
Sistemul venos superficial este o reea subcutanat
extrem de variabil de vene comunicante. Cteva
vene superficiale mai mari sunt destul de constante.
Sistemul venos superficial al membrului inferior
transport 20 % din snge i venele profunde 80 %.

Venele superficiale nu nsoesc arterele i se vars n dou

colectoare principale venoase superficiale: vena safen
mare ( sau intern ) i mic ( sau extern ).
Venele digitale se vars n arcul venos dorsal al piciorului.
De la captul medial al arcului ncepe vena safen intern
i din partea exterioar vena safen mic ( extern ) .
Vena safen intern (safena mare, safena lung , vena
saphena Magna ) ncepe n partea din fa a maleolei
tibiale i apoi urc pe partea medial a gambei si coapsei
spre hiatul safen situat la aproximativ 4 cm sub ligamentul
inghinal i trece prin acest hiatus, prin fascia lata , pentru a
se vrsa n vena femural comun.

Vena Saphena Magna primete dou vene tributare

mai jos de genunchi n zona medial posterior :
vena safena superficial anterioar i
arcul crural posterior (descris de Leonardo da
Vinci), care, uneori, comunic cu vena safena mic
( Saphena Parva ) .

Exist trei vene relativ constante care se vars n

marele arc al venei safene la nivelul hiatusului safen , n
apropiere de intersecia safeno-femural:

vena epigastric inferioar superficial

venele pudendale externe superficiale ( 2 )

vena iliac superficial circumflex[
Alte vene tributare sunt ramura antero-lateral i cea
posteromedial numit vena Giacomini
Multi pacienti au un duplicat al trunchiului safen in
coapsa, paralel cu trunchiul principal i , fie se
reconecteaz cu el, de obicei mai sus sau mai jos de
genunchi, fie traverseaz mai superficial n coapsa
inferioar .
Din punct de vedere chirurgical , cele mai importante
variaii apar la jonciunea sapheno-femural in zona
inghinal. Dispoziia anatomic a afluenilor individuali
poate fi foarte diferit de la un picior la altul .

Vena safena extern sau mic ( vena Saphena Parva )

pornete din spatele maleolei externe ( peronier ) i
urmeaz drept axa median ascendent din partea
posterioar a gambei . Iniial, ea este situat superficial
n esutul subcutanat i apoi intr ntr-o despicare a
fasciei gastrocnemienilor n muchi . Se vars in vena
poplitee, in spatiul popliteu, ntre cele dou capete ale
muchilor gastrocnemian .
n dou treimi din cazuri, se altur venei poplitee
deasupra articulatiei genunchiului i ntr- o treime din
cazuri, ea se uneste cu alte vene ( cel mai adesea vena
safen mare sau venele musculare profunde ale coapsei
) . La unii pacieni ,vena poate avea dou sau trei situri
diferite de terminare .
Numai n 50 la 70% din cazuri jonciunea safeno-poplitee
este situat n fosa poplitee, n timp ce n jur de 10 % se
situeaz dedesubt .

Venele safen mare i mic se interconecteaz prin

multiple anastomoze
Marea ven anastomotic a lui Giacomini este una dintre
cele mai importante ea cobornd n diagonal n partea
posterioar a coapsei

Venele profunde
Vena tibial posterioar transporta sngele de la compartimentul posterior
al piciorului i se altur venelor peroniere pentru a forma trunchiul
tibioperoneal
Vena peronier transporta sangele din compartimentul lateral al piciorului
i se altur venelor tibiale posterioare pentru a forma trunchi tibioperoneal
Trunchiul tibioperoneal este format din confluena venelor peroniere si
tibiale posterioare .
Vena tibial anterioar transport sngele de la compartimentul anterior al
piciorului i se altur trunchiului tibioperoneal pentru a forma vena
poplitee .
vena poplitee
Vena femural este o continuare a venei poplitee care ncepe la canalul
adductorilor .
Vena femural profund ( profunda femoris ) transport sngele de la
partea posterioar a coapsei i se altur venei femurale pentru a forma
vena femural comun
Vena femural comun
Vena iliac extern este continuarea venei femurale comune mai sus de
ligamentul inghinal

Venele perforante
Exist aproximativ 150 de vene perforante , dar numai
cteva au importan clinic. Ele " perforeaz
aponevroza muscular pe tot parcursul membrului
inferior conectnd cele dou sisteme anatomic i
hemodinamic .
Cteva vene perforante sunt destul de constante n
locaie i sunt denumite doar ca grupri vagi. Vechea
nomenclatura include:
Perforanta Hunter n mijlocul coapsei ,
Perforanta Dodd n coaps distal ,
Perforanta Boyd la genunchi ,
Perforantele Cockett de la nivelul gambei medial distal i
glezna .

Alte perforante:
perforante Bassi : situate posterior leag vena safen mare la
vena peronier
perforante Hach: situate posterior leag vena femural cu
sistemul superficial
Linton i Kosinski sunt situate n apropiere de intersecia dintre
vena safen mic i venei poplitee
Perforantele May i grupul perforant gastrocnemian

Plexul dermic extrasafen are, de asemenea, o legtur

complex cu sistemul venos profund prin perforante
Delater .
Venele perforante la nivelul piciorului sunt avalvulate , dar la nivelul
gambei au 2-3 valve care mpiedic refluxul de snge din venele
profunde n sistemul superficial .
Venele perforante sanatosi au valave unidirecionale continente
care conduc fluxul de sange de la suprafa la adncime . Atunci
cnd valvele sunt insuficiente sau incontinente sngele poate curge
anormal din profunzime spre suprafa ( reflux ) .

Venele perforante joac un rol important n

hemodinamica piciorului . Ele regleaz fluxul de snge
ntre cele dou sisteme : profund ( presiune nalt ) i
superficial ( presiune sczut ), contribuind la
meninerea unui drenaj sanguin eficient.
Insuficiena venelor perforante este cauzat de dilatarea
acestora i astfel valavele devin insuficiente sau din
cauza distrugerii valvelor ca urmare a trombozei .
Exist o relaie intim ntre vena safen mare i nervul
safen i , de asemenea, ntre vena safen mic i nervul
sural n partea inferioar a piciorului , care poate duce la
leziuni ale nervilor n timpul operaiunilor de varice .

Fiziologia circulaiei venoase a membrului inferior

Principalele funcii ale sistemului venos sunt :
transportul de snge ctre inim, de stocare de snge
i de termoreglare .
Venele superficiale colectoare se pot dilata pentru a
gzdui volume mari de snge cu o mic cretere a
presiunii din amonte , astfel nct volumul de snge
sechestrat n cadrul sistemului venos poate varia n
orice moment, fr a interfera cu funcionarea normal
a venelor.
Funcionarea corect a sistemului venos depinde de un
sistem complex format din valve i muchi ( care
acioneaz ca pompele =inima periferic ), care sunt
individual predispuse la defeciuni sau cderi , dar
sistemul n ansamblu funcioneaz foarte bine n condiii
extrem de nefavorabile .

Fiziologia circulaiei venoase este complex i variaz

foarte mult n funcie de condiii, cum ar fi : n picioare ,
culcat , ridicarea membrelor .
Factorii motori care asigur circulaia de ntoarcere
venoase sunt :
1. Forta de propulsie ventriculara stanga ( vis - a - tergo )

2. Fora de aspiraie a inimii si a muschilor respiratorii (

vis - a - Fronta )
3. Pompa muscular a piciorului i n special muchii
gambei ( inima periferic )
4. Impulsul transmis prin artere paravenoase
5. Tonusul autonom al peretelui venos
6. Valvelor venoase unidirecionale care mpiedic
refluxul

Pompa muscular gambier

Trecerea de snge n sus de la picioare impotriva
gravitatiei depinde de o gama complexa de supape
i pompe. Stoarcerea segmentului venos se produce
atunci cnd contracia musculaturii crete presiunea
ntr-un compartiment de musculo-fascial.
Cu cicluri normale de contracie i relaxare , venele
sunt alternativ comprimate i decomprimate (
pompat" ) .
Afluxul ctre un segment de ven profund este prin
supapele de admisie din venele perforante , precum
i din segmentul venos profund. Ieirea se face
printr-o valv de evacuare n segmentul venos
profund.

Factorii care se opun circulaiei venoase sunt :

Gravitaia

vscozitatea sngelui
presiunea abdominal
Dezechilibrul dintre cele dou categorii de factori duce
la staza venoas in picioare si vene varicoase
consecutiv n curs de dezvoltare i modificri trofice
ale pielii .

VARICELE
Este o boala cronica a sistemului venos inferior al
membrelor caracterizat prin :
1.

Alterri ale peretilor venosi si aparatului valvular

2. Reflux de snge din sistemul venos profund n

superficial
3. Venele superficiale dilatate
Fiziopatologie - varice hidrostatice
n ortostatism staz sanguin induce o presiune mai mare
n venele membrelor inferioare . Acest lucru va duce n
prima faz la o dilatare uoar a venelor profunde
suficient pentru a dilata confluenele intre sistemul venos
superficial i profund .
La nivelul conexiunii ntre vena femural i venele safene
, ostium saphenae , exist o valv unidirecional. Cnd
ostium-ul se lrgete supapa devine incompetent
permind refluxul n venele superficiale .

Refluxul va induce o presiune mai mare in venele

superficiale i la dilatarea lor .
Un cerc vicios apare . Valvele venelor superficiale devin
insuficiente, deoarece acestea nu pot nchide complet i
astfel coloana de snge nu mai poate fi fragmentat ( prin
supape ) crete i mai mult presiunea hidrostatic n ven
. Acest lucru va duce la dilatarea i mai mult a venelor
care devin , de asemenea, alungite i sinuoase ( varice ) .
Presiune hidrostatic ridicat va fora venele perforante ,
n special la gamb, unde presiunea este mai mare .
Venele perforante se vor dilata ceea ce duce la
incompeten valvular i la acest nivel .
Presiunea nalt intravenoas va determina leziuni ale
endoteliului care asociate cu staz i flux turbulent vor
favoriza apariia trombozei .

Staza se agraveaz n special n treimea inferioar a

gambei. Cum sngele venos (neoxigenat) stagneaz aici
prea mult timp, esuturile devin hipoxice i apar
modificri trofice culminnd cu ulcerul varicos

Venous ulcer

Morfopatologie
Venele varicoase sunt vene alungite sinuoase, dilatate ,
n cele mai multe cazuri, situate de-a lungul traiectoriei
venelor safene i / sau aflueniilor lor .
Valvele venoase sunt atrofiate, cu zone de endoflebit
verucoas, scleroza parietal i displazia esutului
conjunctiv , dup cum arat la microscop .
Aceste modificri sunt circumscrise de o zon de
scleroz a esutului subcutanat , limfatice i epiderma
adiacent .

Etiologie
Multi factori au fost incriminai:
Factorii endogeni :
Factorul antropologic - poziie biped
Factorul anatomo - fiziologic - reeaua venoas superficial
mai puin valvulat i neinfluenat de contractii musculare
Factorul genetic - deficit de colagen si elastina in peretele
venos ( frecvent asociate cu hemoroizi si platfus )
tipul constituional
Sex - cel mai frecvent la femei
Vrst - 20-40 mai frecvent
Factorul endocrin - tulburari ale glandei pituitare , ovariene ,
tiroida , glanda suprarenal i funcia pancreasului endocrin
Sarcin
Obezitatea
factori exogeni
profesie, stat prelungit n picioare sau aezat , cldur ,
umiditate , factori dietetici , infectii .

Clasificare
n ceea ce privete etiopatogenia varicele pot fi
clasificate n :
Varice congenitale
Sindromul Klippel - Trenaunay - caracterizat prin triada vene varicoase ,
alungirea hipertrofic a membrelor , hemangioame tuberoase

Sindromul Parkes - Weber - fistule arterio-venoase congenitale

Angiomul venos - tumori coninnd exces de structuri venoase

Varice primitive - cauza este necunoscuta , dar factori

predispozanti sunt prezeni
Varice secundare - etiologia este cunoscut
Sindromul post-trombotic

Compresie pe trunchiuri venoase principale

Traumatism venos extern i intern
Fistule arterio-venoase

Klippel - Trenaunay syndrome

Clasificarea CEAP a bolii varicoase este recunoscut pe scar larg

i a fost dezvoltat n 1994 de ctre un comitet internaional ad-hoc al
Forumului Venos American ( Jurnalului de Chirurgie Vasculara , 1250
Eklf et al decembrie 2004) .
Scorul de severitate a fost bazat pe trei elemente : numrul de
segmente anatomice afectate , gradul simptomatologiei i gradul de
invaliditate .
CEAP nseamn:
severitate Clinic
Etiologia sau cauza
Anatomie
FizioPatologie
Pentru evaluarea iniial a unui pacient, severitatea clinic este cel mai
important aspect i poate fi realizat prin simpla observare .
Clasificarea ncepe cu vizita iniial a pacientului, dar poate fi mai bine
definit dup investigaii suplimentare. O clasificare final nu poate fi
complet pn dup operaie i evaluarea histopatologic.

Exist 3 nivele de testare , n funcie de severitatea bolii :

( Jurnalul de Chirurgie Vasculara , 1250 Eklf et al
decembrie 2004)
Nivelul I: vizita la cabinet, cu istoric si examen clinic ,
care poate include utilizarea unui scaner Doppler de
mn .
Nivelul II : testarea neinvaziv vascular de laborator ,
care acum include de obicei scanare color duplex , cu o
metod plethysmographic adugat la nevoie.
Nivelul III : investigaii invazive sau studii imagistice mai
complexe, inclusiv venografie ascendent i
descendent, msurarea presiunii venoase , tomografie
computerizata ( CT ) , scanare venos elicoidal sau
imagistica prin rezonanta magnetica ( RMN ) .

Grade ale severitii bolii :(JOURNAL OF VASCULAR SURGERY, 1250 Eklf

et al December 2004)

C0 Semne invizibile sau nepalpabile de boal venoas.

C1 Telangiectazii sau vene reticulare.
C2 Vene varicoase; diferite de venele reticulare printr-un
diametru de 3 mm sau mai mare.
C3 Edem.
C4 Modificri ale pielii i esutului subcutanat consecutive
insuficienei venoase,
C4a Pigmentaii sau eczeme.
C4b Lipodermatoscleroz sau atrofie alb.

C5 Ulcer venos vindecat.

C6 Ulcer venos activ.
S: simptomatic, include senzaia de greutate, durerea, strngerea,
iritaiile pielii i crampele musculare sau alte acuze legate de
circulaia venoas
A: asimptomatic

Terminologie (JOURNAL OF VASCULAR SURGERY, 1250 Eklf et al December

2004)

Atrofie blanche ( atrofie alba ) = adesea circular, zonele de piele

albicioas i atrofic nconjurate de capilare dilatate i , uneori,
hiperpigmentate , a nu se confunda cu cicatrici de ulcer vindecat .
Corona phlebectatica = model n form de evantai de numeroase
vene mici intradermice pe laturile mediale sau laterale ale gleznei si
piciorului . Sinonimele includ stelue maleolare sau de glezna .
Eczema = dermatita eritematoas , care poate progresa la vezicule
secretante sau erupie n scar a pielii piciorului . Cel mai adesea
situat aproape de venele varicoase , dar poate fi plasat oriunde
pe picior .
Edem = cretere perceptibil a volumului de lichid n piele i esutul
subcutanat , caracteristic asociat cu presiune . Edemul venos apare
de obicei n regiunea gleznei , dar se poate extinde la gamb i
picioare.

Atrophie blanche

Eczema

Ankle flare

Edema

Lipodermatosclerosa = inflamaie cronic localizat i

fibroz a pielii i ale esutului subcutanat ale membrului
inferior . Aceasta trebuie s fie difereniat de limfangita ,
erizipel , celulita prin semnele lor caracteristice diferite
locale i caracteristici sistemice .
Pigmentare = culoare maroniu ntunecat a pielii , care
rezult din sngele extravazat . Apare de obicei n
regiunea gleznei , dar se poate extinde la gamb i
picioare .
Vene reticulare = vene subdermale dilatate albstrui , de
obicei 1 mm la mai puin de 3 mm n diametru . De
obicei, sinuoase . Exclude vene vizibile normale la
persoanele cu piele subire , transparent . Sinonime
includ vene albastre, varice sub piele i venectazii .

Lipodermatosclerosis
Reticular vceins

Spider veins

Pigmentation

Telangiectazia = confluen de venule intradermice cu

diametru sub 1 mm. Sinonime: vene pianjen, vene n
pnz i vene fir de a.
Vene varicoase= vene subcutanate dilatate de 3 mm n
diametru sau mai mare , msurat n poziie vertical .
Poate implica venele safene , afluenii lor sau venele
superficiale ale picioarelor. Varicele sunt de obicei
sinuoase, dar venele safene tubulare cu reflux
demonstrat pot fi clasificate ca vene varicoase .
Ulcer venos= defect tegumentar cel mai des ntlnit n
zona gleznei care nu se vindec spontan

Varicose veins

Examples of classification:
Classification according
Ec: congenital
to basic CEAP:
Ep: primare
C6,S, Ep,As,p,d, Pr.
Es: secundare (posttrombotice)
Classification according
En: nici o cauz venoas identificat
to advanced CEAP:
Clasificare anatomic
C2,3,4b,6,S, Ep,As,p,d,
As: vene superficiale
Pr2,3,18,13,14 (2004-05 Ap: vene perforante
17, L II).
Ad: vene profunde
An: nici o locaie venoas identificat

Clasificare etiologic

Clasificare fiziopatologic

Pr: reflux
Po: obstrucie
Pr,o: reflux i obstrucie
Pn: fr fiziopatologie venoas

(JOURNAL OF VASCULAR SURGERY Volume 40, Number 6

Eklf et al 1251)

Diagnostic
Diagnosticul bolii venoase necesita un istoric atent, un
examen clinic adecvat i investigaii de laborator .
Istoric
Aspecte genetice
Istoric familial de varice , de tromboflebita, boli arteriale sau
limfatice.

Antecedentele fiziologice personale - pentru femei cu

privire la numrul de sarcini i evoluie.
Antecedentele personale patologice - tromboflebite,
medicamente ( anticoagulante , diureticele ,
anticonceptionalele ) , consumul de nicotin , diabet
zaharat , hiperlipidemie , arteriopatii , deshidratare ,
varice operate, fracturi , boli imobilizante cu risc de
tromboza cu staz . Sunt importante , de asemenea,
bolile de inima , rinichi sau ficat pentru diagnosticul
diferenial al edemului .

Profesii care necesit statul prelungit n picioare i / sau

efort i cei cu expunere la caldura sunt nsoite de vene
varicoase si complicatiile lor - profesori , muncitori ,
comer , buctari , constructori , sportivi ( juctori de
volei , halterofili ) .
Vrsta pacientului , inaltime , greutate .
Detalii despre evoluia bolii : debut ( acut, cronic ,
insidios ) , simptomele iniiale i evoluia lor .
Examenul clinic
Inspecia membrelor se face cu pacientul n picioare i n
poziia culcat . Apreciai diferenele de grosime ( de
umflare ) sau de lungime ( boli congenitale prezente ) ale
membrelor inferioare . Alte observaii: edem , vene
dilatate , Corona phlebectatica , pigmentarea pielii si
tulburari trofice ( pierderea prului , ulcer de gamb ) .

Testul Sicard. Pacientul este aezat n poziia culcat pe

spate i i se cere s tueasc . Dintr-o dat apare o
umflatura in zona inghinal, la nivelul mareluui arc al venei
safene . Aceasta demonstreaz insuficiena ostial la
jonciunea safeno-femural.
Prin palpare , venele dilatate i prezena trombozei sunt
estimate . Evaluarea venelor dilatate la pacientii obezi este
mult mai dificil , att la inspecie ct i la palpare ,
deoarece acestea sunt ascunse n grsimea coapsei .
Percuie i palpare. Semnul Schwartz : n poziia culcat pe
spate, percuia venei safene mari deasupra maleolei
interne, va produce un val , care poate fi simit n partea
inghinal a venei safene magna . Aceasta demonstreaz
c valvele sunt incompetente permind transmiterea undei
printr-o coloan continu de snge.
La auscultatie sunete sistolice-diastolice sunt prezente
doar n vene varicoase secundare din cauza fistulelor
arterio-venoase .

Testele funcionale clinice sunt nc utile n evaluarea venelor membrelor

inferioare , dei au pierdut din importan datorit noilor explorri non invazive paraclinice .
Testul Brodie - Trendelenburg - Troianov : este folosit pentru a determina
locul de incompetenei valvulare. Pacientul este n decubit dorsal.
Piciorul este ridicat i venele astfel sunt golite de snge. Un garou este
aplicat n partea superioar a coapsei. Rugai pacientul s stea n
picioare. Dac garoul mpiedic venele s se reumple rapid ( sub 30 de
secunde) , valva incompetent trebuie s fie la jonciunea safeno femural . n cazul n care venele se reumplu mai repede cu garoul pe
loc, incompetena trebuie s fie mai jos. (testul cu 3 garouri Mahorner
Ochsner)
Se continu acelai procedeu cobornd pe membrul inferior:

deasupra genunchiului - pentru a evalua perforantele din jumtatea

coapsei
mai jos de genunchi - pentru evaluarea competenei ntre vena safen
scurt i vena poplitee
Dac reumplerea nu poate fi controlat, comunicarea este, probabil, prin
una sau mai multe vene perforante distale.

Teste clinice pentru sistemul venos profund

Testul Perthes: pacientul este in decubit dorsal. Gamba este
bandajat cu fei elastice , astfel nct doar venele superficiale s
fie comprimate nu i cele profunde i apoi pacientul merge 10 pn
la 15 min. n cazul ocluziei venelor profunde, durere gambier va
aprea n aceast perioad de timp.
Testul Delbet - Macquot : un garou se aplic mai sus de genunchi ,
asigurndu-v c nu interfereaz cu circulatia venoasa profunda .
Pacientul este invitat s mearg , urmrind schimbrile din venele
varicoase . Dac varicele se reduc nseamn c exist o insuficien
a venei safene interne , dar venele perforante sunt competente .
Persistena varicelor fr modificri denot vene perforante
incompetente . Dac varicele cresc n dimensiuni , nseamn c
exist o insuficien venoas profund.

Testul Linton : garoul se aplic mai jos de genunchi .

Pacientul n poziie culcat pe spate , cu piciorul ridicat va
prezenta o golire rapid a varicelor atunci cnd sistemul
venos profund este permeabil .
Testul Pratt : - evideniaz zonele de reflux n venele
comunicante . Pacientul este n clinostatism i un garou
este aplicat pe partea superioar a coapsei pentru a
elimina posibilitatea de reflux de la jonciunea femuro safen . Un bandaj cu fei elastice este , de asemenea,
aplicat de la glezna pn n regiunea inghinal . n
poziie vertical pe msur ce bandajul este scos
dinspre coapsa spre glezna , apare o reumplere a
varicelor dac venele perforante sunt incompetente.

Simptome
La debut , de obicei, nu exista simptome . Pe msur ce varicele se
dezvolta pacientul se plange de dureri n picior mai ales sub form
de tensiune , crampe musculare si arsuri . Durerea se agraveaz
dup poziie eznd sau n picioare pentru o perioad lung de
timp . Pacientul observ edem dup stat prelungit n picioare care
dispare de obicei dupa odihna cu piciorul ridicat . n stadiile
avansate tulburarile trofice ale pielii par a merge ctre ulcer .

Complicaii acute :
Varicoflebit ( tromboflebit a venelor superficiale ) - inflamatia si
tromboza venelor varicoase care devin umflate , dureroase , cu
nroirea pielii si febra .
Sngerare din varice ( spontan sau posttraumatic ) sau de ulcer
venos .

Complicaii cronice - insuficienta venoasa cronica , cu toate

consecinele sale : eczeme , pierderea parului , edem , liposcleroz ,

pigmentare , ulcer .

Investigaii paraclinice
Echografia i Doppler echografia sunt cele mai utile i de

asemenea, neinvazive. Acestea evideniaz venele dilatate i ,de

asemenea, locurile de reflux. Pot evalua ambele sisteme venoase
Flebografia este rareori indicat , numai n cazuri de tromboz a
sistemului venos profund sau alt patologie suspect
Diagnosticul diferential se face ntre tipurile etiopatologice de varice.
n stadii avansate de insuficien cronic diagnosticul diferenial este
mult mai dificil i ar trebui s fie efectuat cu :
Umflarea picioarelor de diferite etiologii

Dermatita
Etiologia dermatologic a ulcerului
ulcer ischemic
Mal perforant
Eritem indurat (Vasculit nodular) Bazin
Ulcer in boala hemolitica
Ulceraie post-trombotic

Tratamentul este profilactic i curativ .

Tratamentul profilactic urmrete s elimine factorii incriminai n

apariia varicelor :

Evitarea ortostatismului prelungit

Purtarea de ciorapi de compresie

Exerciii zilnice
Picioarele n poziie elevat atunci cnd este posibil , meninndule poziionate mai sus dect nivelul inimii
Meninerea unei greuti corporale ideal
Evitarea expunerii la cldur excesiv
Tratamentul curativ consta din :
1.
fizioterapie
2.
Medicatie - medicamente flebotrofice
3.
Scleroterapie
4.
Proceduri minim invazive ( ablatie endovenoas )
5.
Chirurgie
1. Pentru varice

2. Pentru vene perforante

3. Pentru ulcere venoase

Scleroterapia : este o metod indicat pentru doar vene mici( vene

reticulare ) .
O soluie sclerozant ( iritant pentru endoteliu ) este injectat n vene
varicoase sau venectazii n scopul de a provoca dispariia lor . Cea
mai frecvent substana utilizat este polidocanol ( aethoxysklerol )
care provoac distrugerea localizat a stratului intimei i fibroza venei
, nchiznd lumenul vasului.
Scleroterapia este o procedura in ambulatoriu i se realizeaz n mai
multe sesiuni care sunt efectuate la intervale de 4-8 saptamani .
Soluia trebuie s fie injectat strict intravenos, n caz contrar se pot
produce necroza tesutului perivenos i pigmentarea pielii . O alt
condiie a succesului este c vena trebuie s fie complet golit de
snge nainte de injectarea agentului sclerozant . Pacienilor li se
spune s mearg imediat dup fiecare sesiune de tratament i o
moderat compresie trebuie s fie aplicat . Faa compresie sau
ciorap elastic clasa II ( 30 - 40mmHg) sunt cele mai frecvent utilizate
n acest scop .

Complicaiile posibile ale scleroterapiei :

Hiperpigmentare - acesta este un eveniment comun dup scleroterapie a

venelor de toate dimensiunile la aproximativ 10-80 % dintre pacienti

Umfltur
Covor telangiectatic sau "neovascularizaie postscleroterapie"
este numele dat reelei de vase fine de snge care se dezvolt n
apropierea locului injectiilor anterioare .
Durere
urticarie localizat
Foliculita
hirsutism localizat
necroza cutanat
Reacii alergice sistemice
tromboflebita superficial
injecie arteriala
Tromboza venoasa profunda
leziuni ale nervilor

Suggested Sclerosant/Concentrations
for Treatment of Telangiectasia/Reticular veins
VESSEL TYPE

SCLEROSANT

CONCENTRATION

Telangiectasia
< 1mm

Hypertonic saline

11.7%

Sodium tetradecol sulfate STS

0.2%

Polidocanol (Aethoxysklerol)

0.25%

Sodium tetradecol sulfate STS

0.25%

Hypertonic saline

23.4%

Venulectasia
1-2mm

Hypertonic
(Sclerodex)

Reticular veins
>2mm

glucose/saline

The formula for Hypertonic

glucose/saline
is
200mg/ml
dextrose 100mg/ml sodium chloride
100mg/ml propylene glycol 8mg/ml
phenoxyalcohol

Polidocanol (Aethoxysklerol)

0.5%

Hypertonic saline

23.4%

Hypertonic glucose/saline

Sodium tetradecyl sulfate STS

0.25%

Polidocanol

0.5-1.0%

Terapia cu laser pentru venele superficiale mici ( vene pianjen )

functioneaza prin trimiterea de fascicule puternice de lumin pe
ven, prin piele , ceea ce face vena se estompeze ncet i s
dispar. Nu sunt folosite incizii sau ace .
Procedurile minim invazive sunt proceduri cateter asistate (
proceduri endovenoase ) . n aceste proceduri un cateter subtire
este introdus percutan n vena i avansat cum este necesar . In cele
mai multe cazuri,procedura este efectuat sub ghidaj ecografic . Pe
msur ce cateterul este scos , cldura furnizat cu laser sau cu
ultrasunete distruge vena nchiznd-o ermetic . Aceast procedur
se face de obicei pentru vene varicoase mai mari . Ea poate fi
efectuat n anestezie local n ambulatoriu .

Tratament chirurgical
Are trei obiective principale :
1.

Suprimarea refluxului ostial la nivelul de jonciunii ntre

sistemul profund i cel superficial, dac este necesar
2. Suprimarea refluxului prin venele perforante ( evideniate prin
echografie)
3. Extirparea venelor varicoase si vindecarea leziunilor ( ulcere )
Exist dou tipuri principale de intervenii chirurgicale :

Adresate direct vene

Adresate complicaiilor ( hemoragie , ulcer )

Exist mai multe tipuri de proceduri care sunt aplicate n funcie de

gradul de dezvoltare al venelor varicoase .
Tehnica tradiional este cea a smulgerii subcutanate a marii vene
safene - procedura Babcock .

Procedeul Babcock ncepe cu o incizie la piele de 2-4 cm

la nivel subinghinal unde vena safen mare se vars n
vena femural . Crosa venei safene mari este descoperit
i izolat. Apoi, toi afluentii arcului safen (rusinoasa
extern, circumflex iliac, epigastrice inferioare, vene
accesorii anterioare ) se leag i secioneaz. Vena
safen mare este legat i secionat chiar deasupra
jonciunii cu vena femural . Apoi, vena Giacomini este
legat i rezecat . Urmtorul pas este o mica incizie mai
sus i anterior la maleola intern n care este descoperit
originea venei safene. Vena este izolat i separat de
nervul safen, apoi rezecat. Un striper este introdus n
captul de sus al safenei i avansat n amonte pn la
arcul safenei. Vrful striper-ului este legat la vena i vena
este smuls n mod anterograd sau retrograd .

Dac striper-ul nu poate progresa pana la crosa safenei ,

incizii suplimentare trebuie s fie efectuate i vena
safen este smuls n dou sau mai multe segmente .
n timpul smulgerii venei safene mari , colateralele i
venele perforante sunt rupte ( ntrerupte ) .
Stripping-ul retrograd este mai recomandat din cauza
leziunilor mai rare ale nervilor safeni.
Alte grupuri de varice sunt eliminate prin incizii separate.
Dac este necesar crosa venei safene mici este , de
asemenea, rezecat i vena ndeprtat .

Complicaii posibile dup smulgere:

durere i vnti ( sngerare subcutanat i formarea de
hematoame )

amoreal din cauza leziunilor nervilor

Supuraie
limforagie cronic din tesutul limfatic deteriorat
cicatrici incizionale
Alte proceduri chirurgicale :
Procedeul Terrier - Alglave : elimin crosa safenei i , de
asemenea, ntreaga ven safen mare printr-o incizie
liniar continu din zona inghinal pn la maleola .
Incizia foarte lung este consumatoare de timp i , de
asemenea, poate duce la o cicatrice inestetic . Indicaia
principal rmne cazul de mare tromboza a venei
safene atunci cnd stripping-ul este imposibil .

Operaii pentru venele perforante:

n stadiile avansate ale insuficientei venoase cu leziuni
trofice ale pielii si ulceratii , ntreruperea refluxului
sanguin prin venele perforante este indicat pentru
vindecarea leziunilor pielii . Ea poate fi realizat n
diferite moduri . Exist dou operaii foarte similare :
tehnica lui Felder i tehnica Linton . n ambele , o incizie
longitudinal se realizeaz n partea posterioar sau
postero -lateral a gambei secionnd pielea i fascia .
Venele perforante sunt interceptate n planul fascial , se
leag i se rezec . Apoi fascia i pielea se sutureaz .
Noi tehnici mai putin invazive au fost dezvoltate n ultimii
ani . Una dintre acestea este o intervenie chirurgical
endoscopic subfascial

Pentru abordul endoscopic dou porturi ( 10 mm i 5

mm ), sunt plasate n spaiul subfascial al gambei la
distan de zona de ulcer venos . Un disector gonflabil
este introdus i umflat pentru a facilita accesul.
Dioxidul de carbon este apoi insuflat pentru a facilita
disecia . Venele perforante incompetente sunt clipate
i secionate cu foarfece endoscopice sau, alternativ ,
coagulate i secionate folosind un coagulator cu
ultrasunete ( bisturiu armonic) .
Ocluzia venoas profund i / sau ulcerele infectate
sunt , de obicei, contraindicaii ale acesttui procedeu

Tratamentul ulcerului venos

Exista tratamente chirurgicale i non chirurgicale.
Tratamentele conservatoare folosesc diferite tipuri de
unguente cu efect epitelizant . Ulcerul trebuie s fie
pstrat liber de infectie , drenarea secreiilor n exces ,
meninerea unui mediu umed i controlul edemului.
Pacientul va purta mbrcminte de compresie ,
activitatea fizica va fi ncurajat i , de asemenea, poziia
ridicat a piciorului n timpul repausului.
Tratamentul conservator n ulcere venoase poate fi
frustrant i de lung durat i recidivele sunt frecvente .
Chirurgia ofera o vindecare mai rapida a ulcerului .
Principala condiie este de a asigura un metabolism local
normal al pielii . Cauzele stazei venoase, care produce
hipooxigenare i edem trebuie s fie rezolvate mai nti (
safenectomie i ligatura venelor perforante ) .

n multe cazuri, eliminarea cauzelor stazei venoase produce

rezultate n vindecarea ulcerului cu metode conservatoare .
Pentru ulcere mari, exist mai multe metode chirurgicale , dar cele
mai utilizate sunt cele de chirurgie plastica folosind grefe de piele .
Din pcate, grefele de piele au o rata mare de esec .
Tratamentul topic cu factori de cretere ( factorul de cretere derivat
din plachete i factorul de cretere epidermal ) este , de asemenea,
o alternativ , dar mai scump.

TRAUMATISMELE
TORACICE

CONSIDERATII ANATOMICE

Toracele este format din cutia toracic (structura osteocartilaginoas i din esut moale (muchi, fascii, tendoane,
tegument). La nivelul feei anterioare a toracelui sunt
localizate glandele mamare.

Structura osteo-cartilaginoas este reprezentat de cele

12 vertebre toracice, stern, coaste i cartilaje costale. Cele
11 spaii intercostale sunt ocupate de muchi, vase i
nervi intercostali. Rolul cutiei toracice este de a proteja
organele vitale i de a conferi rigiditatea necesar
ventilaiei.

n cursul traumatismelor, oricare dintre componentele

anatomice pot fi lezate. Vertebrele sunt cel mai puin
supuse riscului traumatic datorit proteciei conferite de
musculatura paravertebral. Cele mai fragile sunt coastele
i cartilajele costale, cu frecvena crescut a fracturilor la
acest nivel. Tipul leziunilor osoase i localizarea lor
depinde de natura, puterea i direcia de aciune a forei
traumatice.
Fracturile osoase au dou consecine importante:
posibilitatea lezrii structurilor anatomice nvecinate ( vase
intercostale, pleura, plmni, inima) i alterarea funciei
respiratorii (cea mai importanta funcie a toracelui), punnd
n pericol viaa pacientului.
Cutia toracica se aseamana unei cutii rigide, caracteristica
extrem de importanta in respiratie. Alterarea rigiditatii cutiei
toracice in special in urma fracturilor costale va determina
alterarea functiei respiratorii.

 Cavitatea

toracic este separat de cea abdominal prin

diafragm, muchiul cu cel mai important rol in respiraie.
n contracie diafragmul coboar, presiunea intratoracic
scade, permitnd inspirul. n cursul relaxrii diafragmul
ascensioneaz, presiunea intratoracic va crete, cu
inducerea expirului.

Rol in respiraie are i musculatura intercostal care prin

contracie determina ascensionarea coastelor, creterea
diametrelor toracelui i a profunzimii inspirului.

Muchii respiratori accesori sunt: sternocleidomastoidieni,

scaleni, serai, trapezi, pectorali, latissimus dorsi i altii.
Acetia pot fi suprasolicitai n cazul perturbrii
mecanismului fiziologic al respiraiei.

Expiraia este un proces pasiv bazat pe reculul elastic al

plmnilor. n expirul forat precum i n anumite condiii
n care elasticitatea pulmonar este afectat sunt
utilizate att musculatura abdominal ct i cea
intercostal intern.

Cavitatea pleural este spaiul virtual delimitat de cele

doua foie ale pleurei (parietal i visceral). La acest
nivel
presiunea
negativ
(inferioar
presiunii
atmosferice) va favoriza n cazul lezrii traumatice a
foielor pleurale acumularea de fluide, gaz (sau ambele)
n cavitatea pleural. Rezultatul este colapsul pulmonar
cu posibila modificare a poziiei mediastinului. Acestea
vor amprenta mai mult sau mai puin sever funcia
respiratorie i cea cardiac.

De cele mai multe ori severitatea leziunii nu se asociaz

direct proporional cu modificrile fiziopatologice.

Exist numeroase cazuri n care o intervenie minim

precum toracocenteza, cu evacuarea fluidelor sau a
gazului, este salvatoare pentru pacient.

 Traumatismele

sunt considerate principala cauz de deces, n

special n perioadele de rzboi. Cele mai periculoase sunt
traumatismele craniene i ale toracelui. Traumatismele
toracice reprezint aproximativ 1/4 din traumatismele generale
i contribuie n procent semnificativ (9-10%) la cauzele de
mortalitate general.

n majoritatea cazurilor traumatismele toracice sunt o

component a politraumei.

n prezent cea mare parte a traumatismelor se datoreaz

accidentelor rutiere. n SUA traumatismele toracice sunt
cauza a aproximativ 16000 decese/an.

O estimare a frecvenei acestora indic 12 persoane/ 1 milion

locuitori / zi, 33% dintre acetia necesitnd spitalizare.

Decesul nregistrat ntre 30 minute i 3 ore n urma

traumatismului toracic se datoreaza afectrii cardice cu sau
fr tamponad, lezrii vaselor mari, obstruciei aeriene
sau aspiraiei pulmonare.
2/3 dintre pacieni ajung la spital nainte de a deceda.
din traumatismele toracice nchise impun
10-15%
interventie chirurgical iar in cazul traumatismelor toracice
penetrante este necesar toracotomia n procent de 1530%.
85% dintre pacienii cu traumatisme toracice nu necesit
tratament chirurgical.
Tratamentul optimal presupune experien i o bun
cunoatere a mecanismelor fiziopatologice.
mbunatirea asistenei medicale prespitaliceti i a
transportului ctre unitaile medicale au determinat
creterea ratei de supravieuire dar mortalitatea rmne
ridicat.

CLASIFICAREA
A. TRAUMATISMUL TORACIC INCHIS
Presupune absena soluiei de continuitate la nivelul
tegumentului.
Oricare component a cutiei i a cavitii toracice poate
fi afectat (scheletul osos, plmnii, pleura, arborele
traheo-bronic, esofagul, inima, vasele mari i
diafragmul).
Forele cinetice acioneaz n diferite moduri i prin
mecanisme diverse:
1. Explozia - presiunea poate cauza rupturi tisulare, leziuni
vasculare, discontinuitatea esutului alveolar i a
arborelui
traheo-bronic,
ruptura
traumatic
a
diafragmului.

2.Traumatismul produs de un obiect contondent

Impactul

cu un obiect dur poate produce la nivel toracic

fracturi n special costale, leziuni ale structurilor anatomice
nvecinate (pleura, vase intercostale, plmni)

3. Compresia toracelui
Se realizeaz ntre doua planuri dure, consecinele sunt
lezarea peretelui toracic i a structurilor interne. Creterea
presiunii n sistemul cav superior determin tulburri
hemodinamice sub forma unei asfixii traumatice. Compresia
antero-posterioar a toracelui va cauza fracturi costale prin
creterea indirect a presiunii la nivel costal. Compresia
laterala pe articulaia umrului este frecvent responsabil de
luxaia articulaiei sterno-claviculare i de fracturile costale

4. Deceleraia
Corpul

aflat n micare lovete un obiect imobil (exemple: n

cursul coliziunii frontale n accidentele rutiere sternul
lovete volanul; precipitarea).
Leziunile se produc att la punctul de impact cu obiectul dur
ct i la polul diametral opus.
Poate avea ca urmare ruptura organelor toracice.
Severitatea traumatismului extern nu poate fi considerat
factor predictiv pentru gravitatea leziunilor interne, trebuie
meninut suspiciunea afectrii cardiace i vasculare.

Gradul de gravitate al traumatismului toracic nchis este

strns dependent de:
intensitatea, direcia i locul de aciune al forei traumatice
faza respiraiei n momentul traumatismului: inspir sau expir
vrsta i comorbiditile pacientului (la vrstnici crete
incidenta fracturilor secundare unui traumatism)
B. TRAUMATISME TORACICE DESCHISE
Presupun existena unei soluii de continuitate la nivel
tegumentar.
Gradul de penetrare poate fi limitat la esutul moale de la
nivelul cutiei toracice sau poate afecta cavitatea pleural i
organele interne. Cnd un agent traumatic penetreaz
toracele, existnd un orificiu de intrare i unul de iesire
vorbim despre un traumatism transfixiant.
transfixiant

Armele albe (cuit, briceag etc) produc leziuni prin contact

direct, sunt caracterizate de energie joas de aciune.

Armele de foc produc injurie extins la nivelul cavitii

toracice, acestea avnd energie nalt de aciune.
Distructia tisular este agravat de fragmentele osoase
rspndite prin pasajul agentului traumatic.

Severitatea plgilor penetrante depinde de profunzimea

plgii i de organele interesate. n caz de afectare cardiac
sau a vaselor mari mediastinale riscul rapid letal este
extrem de ridicat. Lezarea altor organe precum pleura,
plmnii, esofagul este de asemenea amenintoare de
via dar permite un interval de timp n care pot fi efectuate
investigaii i se pot implementa msuri terapeutice.

CLASIFICARE DUP CRITERII FIZIOPATOLOGICE

1. Fr tulburari fiziopatologice

2. Cu tulburri fiziopatologice:
- insuficiena respiratorie acut
- insuficiena cardio-circulatorie acut
- insuficiena cardio-respiratorie acut
- stop cardio-respirator reversibil

CLASIFICARE DUP MECANISMUL PATOGENETIC

1. Traumatism toracic inchis
2. Traumatism toracic deschis
- plgi contuze sau transfixiante
- plgi penetrante sau nepenetrante
- cu sau fr efuziune pleural
- mixt

CLASIFICARE DUPA CRITERII ANATOMICE

1. Fr leziuni anatomice
2. Cu leziuni anatomice
- de pri moi
- ale scheletului
- viscerale
- diafragmatice
3. Afectarea mono sau pluriorganic
4. Asociate cu alte traumatisme

Leziuni parietale

Fracturi costale
Fracturi sternale
Torace moale (segment
flotant al peretelui toracicl)

Spaiul pleural

Pneumotorax simplu
Pneumotorax deschis
Pneumotorax compresiv
Hemothorax

Parenchimul pulmonar

Contuzii
Plgi,rupturi

Trahea i bronii
Mediastin

Inim i marile vase

Leziuni ale acestor organe

Esofag
Diafragm

Leziuni ale diafragmului

Modificri fiziopatologice specifice traumatismului

toracic:
1.hipoxia
2. hipercapnia
3. ocul hipovolemic
4. sindromul de compresie
5. acidoza
Complicaii cu risc letal (evideniate la prima examinare)
1. obstrucia cilor aeriene
2. pneumotorace sufocant
3. pneumotorace deschis
4. hemotorace masiv
5. voletul costal
6. tamponada cardiac

Traumatisme ale toracelui cu risc potenial letal

(evideniate n cursul examinrii secundare)
1. Disecia aortei
2. Contuzia miocardului
3. Ruptura traheo-bronic
4. Perforaia esofagului
5. Contuzia pulmonar
6. Ruptura diafragmatic (hernia)
Traumatisme ale toracelui fr risc letal (evideniate n
cursul examinrii secundare)
1. Pneumotorace simplu sau hemotorace redus
2. Luxaia articulaiei sterno-claviculare
3. Fracturi ale claviculei
4. Fracturi sternale
5. Fracturi ale scapulei
6. Asfixia traumatic
7. Fracturi costale simple
8. Contuzia peretelui toracic.

Aspecte fiziopatologice:
Traumatismul toracelui poate afecta functiile vitale:
ventilatia i circulatia prin diverse mecanisme
manifestate prin urmtoarele sindroame:
1. Sindromul de compresie (compresie exercitat
asupra organelor intratoracice prin efuziuni pleurale sau
pericardice)
- aer: pneumotorace
- fluide: sange- hemotorace, limf- chilotorace
- mixt: fluido-pneumotorace
2. Instabilitatea toracic
- n cazul voletului costal dinamica ventilatorie este
sever afectat avand ca rezultat insuficiena
respiratorie acut

Modificri ale dinamicii respiratorii secundare

traumatismului toracic:
1. Respiraia paradoxal: apare n cazul voletului costal
determinnd ventilaie pulmonar slab, hipoxie pn la
afectare sever a funciei cardiovasculare.
2. Balansul mediastinului: reduce capacitatea de
ventilaie pulmonar
3. Aerul pendular: apare n afectarea traumatic
pulmonar unilateral
4. Hipersecreia bronic
Exist dou cercuri vicioase importante:
1. COURNAND: hipoxie- hipertensiune pulmonarhipersecreie alveolar- hipoxie
2. POISVERT: respiraie paradoxal- hipoxiehiperventilaie- respiraie paradoxal intensificat


n cazul fracturilor costale plurifocale se descrie voletul
costal (sindromul de perete mobil) cu apariia semnelor
de insuficien respiratorie acut. Aceast situaie
necesit intubaie oro-traheal.

3. Sindromul obstructiv presupune acumularea de fluide

la nivelul arborelui traheo-bronic cu afectarea ventilaiei, a
schimbului gazos. Este factor favorizant pentru infecii.
Cauze sunt urmatoarele:
-hipersecreie bronic
- hemoragie la nivelul arborelui traheo-bronic
- hipertensiune arterial
- aspiraie pulmonar (saliv sau coninut gastric
prin vrsatur)
- plmnul de oc: instalare insidioas a respiraiei
superficiale cu frecvena crescut, dispnee, tuse
productiv, raluri, wheezing, cianoz. La radiografia
pulmonar se evideniaza infiltrat interstiial i
alveolar.
4. Dezechilibrul acido-bazic:
- modificri hidro-electrolitice, acidoza secundar
hemoragiei, transpiraiei i tahipneei. Iniial se
instaleaz acidoza respiratorie urmat de acidoz
metabolic.

5. Sindromul diafragmatic:
- lezarea nervului frenic determin paralizia diafragmului
care nu va mai participa la micrile respiratorii.
- dilaceraia diafragmului poate cauza hernierea organelor
intraabdominale la nivel toracic
6. Sindromul toxico-infecios
7. Plmnul de oc ( ARDS - Acute Respiratory Distress
Syndrome)
- inflamaie la nivelul parenchimului pulmonar cu alterarea
schimburilor gazoase, eliberare sistematic a mediatorilor
inflamaiei, hipoxemie, avnd frecvent ca urmare insuficien
pluriorganic.
8. Durerea
- limiteaza micrile respiratorii, conduce la hipoventilaie i
hipersecreie bronic.

9. ocul hemoragic:
- consecin a hemoragiei
- formele acute sunt datorate lezrii cardiace i a vaselor
mari (hemomediastin) dar apare frecvent i n cazul leziunilor
pulmonare i de la nivelul vaselor intercostale (secundare
fracturilor costale).
- sngele se acumuleaza la nivelul cavitii pleurale
(hemotorace) responsabil pentru reducerea capacitii
pulmonare vitale prin compresia plmnului de partea
afectat.
- leziunile pulmonare se caracterizeaz prin hemopneumotorace cu aspect specific radiografic: delimitare
printr-o linie orizontal ntre colecia lichidian i
pneumotorace.

Right Fluido-pneumothorax

Pneumothorax

Collapsed
Lung

horizontal line delimitation between fluid and gas

Mecanismele fiziopatologice pot conduce la dou

sindroame cu potenial letal:

- insuficiena respiratorie acut posttraumatic
- insuficiena cardiac acut posttraumatic
Mecanismul IRA n traumatismele toracice:
1. Alterarea ventilaiei pulmonare prin:
- Modificri ale dinamicii cutiei toracice: voletul costal,
limitarea micrilor respiratorii ca urmare a durerii
- Pneumotorace
- Modificri ale micrilor diafragmatice: ruptura
diafragmatic sau lezarea nervului frenic
- Compresiune prin hernierea organelor abdominale
sau efuziuni pleurale
- Obstrucie a cilor aeriene
- Aspiraie de corpi strini, snge sau prin
hipersecreie bronic

2. Sindromul de perete mobil:

- respiraie paradoxal
- balansul mediastinului
3. Alterarea schimburilor gazoase:
- edem pulmonar posttraumatic
- plmnul de oc
Mecanismul insuficienei cardiace acute n
traumatismele toracice:
- compresie a trunchiurilor venoase mari
- emfizem sau hematom la nivel mediastinal
- compresie atrial (efuziuni pleurale masive)
- afectare traumatic a inimii
- tamponada cardiac

SEMNE I SIMPTOME ALE INSUFICIENEI

RESPIRATORII ACUTE
1. Secundare tulburrilor hematozei:
- polipneea sau tahipneea (accelerarea frecvenei
respiratorii) apare odat cu instalarea edemului
pulmonar interstiial cu intensificare pe masur ce
insuficiena respiratorie se agraveaz
- dispneea: se intensific progresiv
- cianoza (ca urmare a hipoxemiei) se asociaz n
stadii avansate cu anemia.
2. La nivelul aparatului cardiovascular (n stadii
avansate):
-tahicardia (n stadiul terminal bradicardie)
-hipotensiune
3. Semne neurologice
- alterarea sensibilitii
- modificarea strii de constien: vertij, com

4. Semne ale stadiului terminal:

- respiraie agonic
- cianoz
- hipotensiune, bradicardie
- oligurie, anurie
5. Paraclinic:
- reducerea saturaiei O2 (normal 97,5%)
- acidoza respiratorie (PaO2 sczut, PaCO2 crescut,
pH sanguin sczut)
- semne radiologice: specifice cauzei insuficienei
respiratorii.

Examinarea pacientului cu traumatism toracic

Management-ul iniial al pacientului cu traumatism

toracic este frecvent responsabilitatea specialistului n
medicina de urgen. Este astfel obligatorie o bun
cunoatere a patologiei traumatice toracice de ctre
acesta.
- Istoricul pacientului: colectarea datelor de la pacient
(dac este posibil) sau de la aparintori.
- Circumstanele producerii traumatismului, natura
agentului traumatic, factorii favorizani, timpul scurs de la
producerea traumatismului
- Comorbiditi i tratamente anterioare
- Semne i simptome: durere, dispnee, hemoragie

Circumstantele critice presupun decizii rapide, manevre

adecvate, interpretarea corect a semnelor clinice.

Examinarea pacientului:
Inspecie:
- leziuni parietale ( echimoze, hematoame, plgi)
- modificri ale micrilor respiratorii sau limitarea
acestora (volet costal)
- tulburri ale funciei respiratorii (polipnee, dispnee, tiraj)
- semne hemoragice (paloare, hemoptizie, hemoragie
exteriorizat)
- tulburri ale hematozei (cianoz, transpiraie)
- alte semne (masca echimotic- cianoz la nivelul
capului i gtului secundare compresiei sistemului cav
superior)

Palpare:

durere
semne specifice fracturilor (durere local, discontinuitate
osoas, crepitaii osoase)
posibil volet costal
emfizem subcutanat (crepitaii- acumulare de gaz la nivelul
esutului celular subcutanat)

Percutie:

Pneumotorace: hipersonoritate
Efuziuni pleurale: matitate
Mrirea ariei de proiecie cardiac

Auscultaie:

Reducerea sau abolirea murmurului vezicular (

colecie
pleural)
Asimetrie auscultatorie ntre hemitoracele stng si cel drept
Frectura pleural sau pericardic
Zgomote cardiace asurzite n tamponada cardiac
Prezena zgomotelor intestinale n cazul herniei diafragmatice

Evaluarea primar:

Cuprinde evaluarea traumatismului toracic i de asemenea

examenul clinic general pentru eventuale leziuni asociate
(abdominale, ale membrelor, ale extremitii cefalice, a coloanei
vertebrale).
Traumatismele toracice au potenial letal astfel nct n aceste
situaii stabilirea diagnosticului i instituirea terapiei se face
concomitent.
La pacienii instabili este necesar luarea rapid a deciziilor pe
baza verificrii urmatoarelor semne vitale:

1. Calea aerian: unul dintre principiile resuscitrii este

asigurarea cii aeriene libere; eliminarea corpilor strini.
Atenie la leziunile poteniale ale coloanei cervicale.

Chin lift maneuver

Jaw trust maneuver

Head-tilt/chin-lift maneuver

naintea asigurrii permeabilitaii cilor aeriene trebuie

evaluai urmtorii parametri:
- starea de constien
- prezena respiraiei (urmrirea micrilor respiratorii)
- durata hipoxiei
- calea aerian
- indicaia administrrii agenilor blocani neuromusculari
(obstrucie pulmonar sever, astm, contracie
mulscular)
- stabilitatea coloanei vertebrale cervicale

Evaluarea circulatiei:
- pulsul (artera radial, carotid sau femural). n ocul
hipovolemic la TA sub 60 mmHg pulsul la artera radial
este slab perceptibil sau absent.
Dilatarea venelor de la nivelul gtului apare n tamponada
cardiac, n cazul asocierii cu ocul hipovolemic acest
semn poate lipsi.

Airway
Breathing
Circulation

TRAUMATISME TORACICE
NCHISE
Contuzii
1. Contuzii simple

Pot fi de gravitate variabil, dar de multe ori ele sunt

uoare. Contuzia este efectul unei aciuni directe sau
indirecte, frontal sau tangenial a agentului traumatic.

Tabloul clinic este reprezentat de: durere, disconfort

respirator, dispnee, asociate cu diferite leziuni ale
peretelui toracic la locul de impact (escoriaii, echimoze,
hematoame, efuziuni, etc.).

Examenul radiologic este necesar, dar n cele mai multe

cazuri nu gsim nimic patologic.

Tratamentul
este
microrelaxante, AINS

simptomatic

cu

analgezic,

2. Rupturi musculare:
Rar din cauza aciunii unui obiect bont, de multe ori ca
urmare a unor accidente, sport, etc.
Clinic se manifest prin dureri violente cu limitarea
mobilitii. La locul rupturii iniial poate fi observa o
depresiune urmat de un hematom
Radiografia toracic nu arat nimic special, dar ecografia
poate evidenia ruptura muscular i hematomul.
Tratamentul
este simptomatic, cu repaus la pat
(imobilizare), miorelaxante, AINS i, n cazuri rare,
tratament chirurgical
.3. Compresie toracic:
Aceasta se produce atunci cnd toracele este comprimat
ntre dou fore ceea ce conduce la o cretere brusc a
presiunii. Presiunea exercit o for mare asupra
organelor intra-toracice (plmni, inim), care sunt
comprimate i apoi presiunea se transmise vaselor.

MORESTIN - Sindromul de compresie toracic acut - se

caracterizeaz prin: cianoz cervico-facial, peteii i
edem n regiunea superioar toracic, extravazarea
hematic conjunctival i retinian (masc echimotic),
plus semne neurologice de edem cerebral cu respiraie
tip Cheyne-Stockes.
n plus fa de tratamentul simptomatic, este nevoie de
oxigenoterapie i / sau ventilaie asistat

Ecchymotic mask

Fracturi
Fractur simpl de coast: sunt cele mai frecvente
leziuni n contuzii toracice.
Acestea sunt produse, fie direct - la locul de impact,
sau indirect - prin compresie toracic anteroposterioar. Fracturile pot fi complete sau incomplete
Fracturile costale nu sunt ntotdeauna simple. n
funcie de agentul traumatic i fora sa, una sau mai
multe coaste pot fi fracturate. Exist multe cazuri de
fracturi costale complicate cu leziuni de esuturilor din
jur sau leziune de organe datorit dislocrii marginilor
fracturate.

1.

Cele mai frecvente leziuni asociate sunt cele de vase

intercostale i pleur parietal din care rezult hemotoracele.
Dac plmnul este, de asemenea perforat, hemotoracele va
fi asociat cu pleumotorace

Rareori alte organe intratoracice (inima, aorta) sunt lezate de

marginile coastelor fracturate.
n 20% din cazurile de traumatisme i fracturi de coaste 9,10, 11
stnga, sunt asociate cu ruptur de splin i hemoperitoneu
consecutiv.

Chiar dac fracturile costale nu sunt complicate, din cauza

durerii intense exacerbate de fiecare respiraie, funcia
respiratorie a pacientului poate fi afectat n special la cei cu
comorbiditi pulmonare. Durerea impiedic pacientul s
respire suficient de adnc, care va duce la hipo-oxigenare
alveolar i hipersecreie bronic. Deoarece pacientul nu
poate tui i expectora n mod eficient, secreiile se
acumuleaz i se produce obstrucia cilor respiratorii, staz
i infecie. Acesta este motivul pentru tratarea durerii n
fracturi costale este foarte important.
Diagnosticul se bazeaz n principal pe criterii clinice: durere
la locul de fractur, crepitaie osoas, limitarea respiraiei,
scderea sunetelor respiratorii pe partea afectat.

Complicaiile fracturilor costale:

Hiperventilaie
Hipercapnie
Hipoxie
Atelectazie
Pneumonie
Pneumothorace (imediat sau tardiv)
Hemothorace (imediat sau tardiv)
Leziune de aort
Contuzie pulmonar
Lezare de organe intraabdominale
Fractura primei coaste a fost adesea asociat cu
leziuni grave de coloan cervicale, tromboz de
subclavie, anevrism aortic, fistul traheo-bronic i
sindromul Horner.

Radiografia toracic n dou incidene ajut n

diagnosticul de fracturi costale i complicaii asociate
(hemo-pneumotorace).
Fractur multipl de coaste

Plmn colabat

Fractur costal cu pneumotorace

Alte investigatii utile sunt: Ecografia mai ales atunci cnd

se suspectm ruptura splinei i CT care nu este indicat
de rutin, doar pentru cazurile cu complicatii,
politraumatisme i la pacientii inconstieni.

Pneumo
Fracture

Heart
Lung

CT scan right pneumothorax

Disjuncie costochondral poate exista izolat sau n

combinaie cu fracturi costale. Izolat nu pune viaa n
pericol dar n asociere cu fracturi ale coastelor se
produce o zon de flotant a peretelui toracic, care
poate afecta ventilaia.

Fracturile costale simple fr complicaii, pot fi trate

ambulator cu analgezice, miorelaxante i medicamente
anti-inflamatorii. Radiografia se repet la 24-48 de ore.
Durerea foarte intens, indic blocarea nervului intercostal
(descris pentru prima dat de ctre Braun n 1907) Acesta
poate fi trataet cu Lidocain dar are un efect scurt, sau n
asociere cu alcool (9/1), cu efect mai ndelungat. Parametrii
respiratori se mbuntesc la eliminarea durerii. Este
necesar blocarea a dou dermatoamele mai sus i dou
sub nivelul de fractur.
Centurile nu controleaz durerea i nu sunt recomandate
deoarece limiteaz micrile respiratorii.
Atunci cnd exist complicaii, cum ar fi hemopneumotorace, pacientul trebuie internat n spital i
monitorizat n mod corespunztor. De asemenea, se
interneaz i pacienii cu boli pulmonare preexistente.

Acul este perpendicular pe coast, se avanseaz pn ce

o atinge, apoi se redirecioneaz n jos pn ce depete
marginea inferioar a coastei. Se avanseaz 0.5 cm, i
dac aspiraia este negativ pentru snge se injecteaz
anestezicul.

2. Fracturi sternale:
Fractura sternului apare ca urmare a unui impact direct
pe stern, cum ar fi volanul n timpul accidentelor rutiere
(mecanism de decelerare).
n cele mai multe cazuri, linia de fractur este
transversal, dar rareori aceasta poate fi longitudinal.
Fractura poate fi cu sau fr deplasare, cu sau fr
suprapunere a marginilor fracturate. n caz de deplasare
exist un risc ridicat de leziune sau compresie cardiac .
Principalul simptom este durerea local. Durerea trebuie
s fie difereniat de angina pectoral sau infarctul
miocardic. La palpare exist o sensibilitate local, i o
deformare ca o trapt de scar atunci cnd prile
fracturate se suprapun.
Diagnosticul se bazeaz pe examenul fizic i explorri
imagistice.

Radiografia din inciden lateral este, de obicei, punctul

de vedere cel mai valoros pentru detectarea fracturii
sternale i pentru determinarea gradului de deplasare.
Tomografia este deosebit de util pentru evaluarea
leziunilor asociate, cum ar fi contuzia pulmonar,
pneumotoracele, sau hematomul retrosternal.
CT scan

lateral radiograph

Tratament - la fel ca n fracturi costale, tratamentul are

ca scop analgezia i optimizarea respiraiei. n cazul
deplasrii cu compresie cardiac se practic reducerea
chirurgical i fixarea sternului.

3. Voletul costal reprezint un segment toracic, care este

flotant cu modificrile de presiune ale respiraiei. Ea
apare atunci cnd exist trei sau mai multe fracturi
costale adiacente n dou sau mai multe locuri sau
fracturi costale asociate cu disjuncie costocondral sau
fractura longitudinal a sternului.
Variaiile includ volete posterioare, anterioare, volete
incluznd sternul, cu coaste fracturate pe ambele pri
ale cutiei toracice i forme mixte.
Incidena: 20% din traumatisme toracice, n cele mai
multe cazuri, reprezentnd o leziune grav de perete
toracic cu leziuni pulmonare.
Efectele voletului costal:
Respiraie paradoxal
Aer pendulant
Mediastin pendulant

Tabloul clinic
Principalul simptom este durerea cauzat de fracturi.
Gradul de insuficien respiratorie este legat de leziunile
pulmonare subiacente. Situaia cea mai grav este
atunci cnd toracele este total zdrobit, deoarece
pacientul nu poate respira deloc. n acest caz, exist
multiple fracturi costale bilaterale i toracele pierde
rigiditatea i devine moale. Pentru salvarea vieii
pacientului trebuie intubat i ventilat cu presiune pozitiv
(stabilizare pneumatic intern).
Tahipnea este datorit durerii.
Pot fi observate micri paradoxale ale segmentului
afectat
Alte simptome i semne pot fi prezente n funcie de
leziunile asociate i severitatea insuficienei respiratorii.

Diagnosticul se bazeaz pe examenul fizic, imagistic i

ASTRUP (util pentru a evalua nevoii de ventilaie mecanic i
de a monitoriza pacientului).
Tratament
Severitatea insuficienei respiratorie este mai puin rezultat al
micrii paradoxale a peretelui toracic, ci mai degrab
rezultat al leziunilor asociate.
Prioriti:
Permeabilitatea cilor aeriene- se elimin corpuri strini, i
secreiile. Dac este necesar se poate realiza intubaie
orotraheal sau traheostomie.
Oxigenare prin masc sau intubaie.
Eliminarea
coleciilor pleurale pentru a asigura
expansiunea plmnilor - prin toracocentez sau
toracostomie (pleurostomie).
Suport cardiocirculator - reechilibrare, transfuzie de snge
Analgezie
Stabilizarea peretelui toracic sau intubare precoce i
ventilaie mecanic

Stabilizarea peretelui toracic pentru a elimina respiraia

paradoxal prin:
1. Proceduri nechirurgicale
2.
Proceduri chirurgicale care sunt cele mai frecvent
efectuate la pacieni care necesit toracotomie
pentru alte motive.
3. Stabilizare pneumatic intern.
Pentru majoritatea pacienilor cu insuficien
respiratorie acceptabil simpla imobilizare a voletului
costal este suficient. Aceasta se poate face folosind
bandaje sau benzi adezive aplicate numai pe
hemitoracele afectat s nu afecteze micrile
respiratorii.

Fixare extern folosete o plac de metal ale crei capete

se afl pe peretele toracic rigid. Coastele laterale sunt
suspendate cu fire trecute sub coaste i fixate la plac.

Avantajele fixrii coastelor:

Scderea durerii
mbuntirea mecanicii respiratorii
Scderea necesitii de ventilatie mecanic
Scderea duratei de spitalizare

Surgical fixation of fractures

TRAUMATISME TORACICE
DESCHISE

Traumamatisme Nepenetrante - presupune o soluie

de continuitate la nivelul pielii, cu diferite grade de
afectare a structurilor anatomice ale peretelui toracic, dar
fr penetrare n cavitatea toracic. Marea majoritate se
datoreaz arme sau accidente.
Plgile sunt tratate la fel ca orice alte plgi
(decontaminare, sutura, etc.)

Traumatisme penetrante

Puti - gravitatea prejudiciului se calculeaz pe baza

distanei dintre victim i pusca si calibru de foc:

Energie Sczut(sgei, cuite, pistoale) - Leziuni cauzate de

contactul direct i cavitaie..
Energie nalt(arme militare, arme de vntoare i arme electrice de
mn denalt energie) - un prejudiciu extins ca urmare a cavitaiei
produs de o presiune ridicat.

Tipul I: > 7 metri de arma leziuni ale esuturilor moi

Type II: 3-7 metri de arm leziuni sub fascia profund i unele
organe interne
Type III: <3 metri de arm - distrugerea tesutului masiv

Traumatismene toracice penetrante pot provoca daune la

orice organ intratoracic, dar cel mai frecvent afecteaz
plmnii i inima. Extinderea leziunilor depinde de energia
cinetic i tipul de agent traumatic. Unele leziuni sunt
perforaii simple, altele sunt masive fiind incompatibile cu
viaa.

Leziunile organelor intratoracice duc la acumularea de

fluide (aer, snge, limf, coninutul digestiv) n cavitatea
pleural, mediastin sau pericard.
Cele mai multe dintre aceste leziuni pun in pericol viata,
intervenia chirurgical fiind obligatorie pentru salvarea
vieii. Gesturi chirurgicale pot fi foarte simple, dar exist
situaii n care sunt necesare intervenii complexe.

Pneumothoraxul

Reprezint prezena aerului n cavitatea pleural, care

este o situaie anormal, deoarece pleura parietal i
visceral pierd contactul lor intim, care este necesar
pentru o expansiune bun a plmni n inspiraie.
Exist dou surse posibile de unde aerul atmosferic
poate intra cavitatea pleurala:

printr-o deschidere a peretelui toracic (rana), sau

printr-o deschidere n plmn sau arborele bronsic (rana sau
fistule)

Mecanisme:
1.
2.

Spontane de obicei pprin ruperea unei bule pulmonare

emfizematoase n timpul unui efort intens sau tuse.
Traumatice
1.
2.

3.

Traumatism toracic nchis din cauza pulmonare, rupturi sau fisuri

bronice sau traheale
Traumatism toracic deschis- rnile penetrante, care pot afecta
plmnii

Iatrogenice n timpul inseriei cateterului n venasubclavie sau n

timpul manevrelor de resuscitare cardiac..

Pneumotoracele simplu post-traumatic

n cele mai multe cazuri, este consecina unei leziuni

pulmonare asociat cu fracturi ale coastelor. Mai rar sunt
cauzate de leziunile traheobronice mari, n acest caz
este asociat cu pneumomediastinul. Pneumotoraxul
simplu poate fi, de asemenea, o consecin a traumei
toracice penetrante (plgi) cu leziuni ale plmnilor i /
sau traheobronsice dar, dac plaga parietal este
suficient de mare, se poate dezvolta un pneumotorax
deschis.

Acumularea de gaze n spaiul pleural, n cele mai multe

cazuri este asociat cu acumularea de snge care
reprezint un hemo-pneumotorax.

n funcie de ct de mult gaz i lichid se acumuleaz n

spaiul pleural, plmnul se va colaba mai mult sau mai
puin i funcia respiratorii va fi afectat n mod
corespunztor.

Plmn

Pneumotorace
Stang

Dac nu exist aderene ntre cele dou pleure parietal

i pulmonar, plmnul va colaba n ntregime. Dac
exist aderene aerul i fluidele vor fi reinute ntre pleure
, iar plmnul nu va colaba. n aceast ultim
eventualitate, dac exist o leziune n pleura parietal,
aerul se va extinde ntre straturile anatomice ale
peretelui toracic pn la esutul subcutanat i produce
emfizem subcutanat. Aerul se va rspndi n toate
direciile n special n partea superioar a corpului (piept,
gat, fata), dar se poate ajunge i n partea de jos, de
asemenea, (abdomen, scrot). Aerul poate, de
asemenea, ptrunde n esutul gras al mediastinului
(pneumomediastinul) i va produce iritarea nervilor
laringian recurent i prin aceasta va provoca ragueal.

Un pneumotorax simplu poate transforma ntr-un

pneumotorax compresiv.
Simptomele pot varia foarte mult n funcie de extensia
pneumotoracelui i leziunile asociated. n pneumotoracele
de mici dimensiuni nu sunt simtome cu excepia celor
cauzate de trauma toracic (durere accentuat de
miscrile respiratorii). n pneumotoracele asociat cu
acumularea de snge intrapleural simptomele insuficienei
respiratorii sunt asociate cu anemie cu tahicardie,
paloare, hipotensiune, transpiraii reci.
n emfizem subcutanat se poate observa umflarea regiunii
cervicale, a regiunii pectorale, a feei i a pleoapelor.
Acest lucru poate cauza durere, dificulti de nghiire,
respiraie uiertoare i dificulti de respiraie.

Marca traumatic tegumentar poate fi evident sau nu.

La percuie de partea afectata este un sunet timpanic iar
la auscultaie murmurul vezicular este diminuat sau
absent. n hemopneumotorax, la percuie, dou zone se
gsesc: superioara cu sonoritate i una inferioar de
matitate, acestea fiind delimitate de o linie orizontal.
Diagnosticul se bazeaz pe investigaii clinice i
imagistice. Pe radiografie anterio-posterioar
pneumotoraxul poate fi vzut, plmnul fiind colabat mai
mult sau mai puin. n hemopneumotorax nivelul superior
al lichidului este evideniat printr-o linie orizontal. n
coleciile fluide simple, fr pneumotorax aceast linie
nu este orizontal ci este prelungit n sus. Emfizemul
subcutanat are, de asemenea, o anumit imagine pe
radiografie. CT este util n evaluarea leziunilor.

Tratament. Toti pacientii cu pneumotorax ar trebui s fie

internai, investigai, tratai i monitorizai.
Pneumotorax simplu mic (nu pneumotoraxul compresiv!) se
rezolva de multe ori prin resorbia aerului. Aerul este
reabsorbit din spaiul pleural, la o rat de 1,25% din volumul
total pe zi. Prin urmare, un pneumotorax care ocup 30% din
hemitorace ar necesita 24 zile pentru o resorbie complet.
Administrarea suplimentar de oxigen crete rata de
resorbie..
Medicaia este este reprezentat de analgezice, medicamente
anti-inflamatorii, O2, miorelaxante, antibiotice, administrare de
lichide, administrarea de snge, dac este necesar.
Tratamentul chirurgical consta toracostomie cu drenaj pleural
care n majoritatea cazurilor este suficient pentru
reexpansionarea pulmonar i evacuarea sngelui. n anumite
cazuri, atunci cnd pneumthoraxul nu se rezolv cu aceast
procedur sau sngerarea este masiv, toracotomia i
tratamentul leziunilor (aerostasza i hemostaza) devine
necesar.

Dac nu este masiv, emfizemul subcutanat se resoarbe

de la sine n cteva zile. Pentru a elimina gazele din
stratul subcutanat exist mai multe metode: introducerea
de ace cu diametru mare, incizii mici sau tuburi de drenaj
subcutanat.
Drenajul pleural dac a fost efectuat va elimina sursa de
aer care intr n spaiul subcutanat.

Pneumotoraxul deschis cu traumatopnee

Traumatopnea = trecerea aerului respirator i n afar

printr-o plag a peretelui toracic.

Datorit gradientului de presiune ntre spaiul pleural i

atmosfer n timpul respiraiei, aerul trece prin plaga
toracic deschis n cavitatea pleurala n timpul
inspiraie i l las s ias n timpul expirrii prin aceeai
deschidere (plag toracic aspiratorie).

Aerul va fi tras prin plag dac aceasta este 2/3 din

diametrul traheei sau mai mare.

Plaga toracic poate fi asociat cu leziuni pulmonare,

astfel nct aerul poate intra n spaiul pleural, de
asemeneai n plmn.

Consecinele sunt :
1.

Insuficien respiratorie cu volum curent respirator

redus i capacitatea vitala redus cauzate de
colapsul pulmonar i oscilaia (pendularea) ntre cei
doi plmni a aerului neoxigenat.

2.

Insuficienta circulatorie cauzat de pendularea

mediastinului spre hemitoracelui sntos n timpul
inspiraiei i spre hemitoracele afectat n timpul
expirului afecteaz revenirea de snge venos prin
prin compresia venei cave.
1.

Volumul curent este volumul normal de aer deplasat ntre o inspiraie

normal i o expirare atunci cnd nu se aplic un efort suplimentar.
Valorile tipice sunt de aproximativ 500 ml

2.

Capacitatea vitala este suma maxim de aer pe care o persoan poate

expulza din plmni dup o inspiraie maxim. Acesta este egal cu volumul
de rezerv inspirator majorat cu volumul curent, plus volumul expirator de
rezerv.

Simptomele sunt reprezentate de dispnee cu cianoz.

La inspecie se observ plaga penetrant prin care aerul
intr i iese. La percuie de partea afectat decelm un
sunet timpanic i la auscultaie murmurul vezicular este
absent fiind nlocuit de sunetul produs fluxul de aer
realizat prin plaga toracic.
Radiografia toracic va arta un colaps pulmonar total.

Treatmentul pneumotoraxului deschis.

Primul ajutor const n a nchide (sigila), plaga pentru a
preveni ca aerul s patrund n mediastin. Aceasta se
poate face prin pansamentul compresiv al plgii cu un
tifon impermeabil (mbibat cu unguent) iar pacientul
trebuie s fie transportat de urgen la spital. Va fi
administrat de oxigen cu debit mare i trebuie iniiat o
resuscitare hemodinamic i respiratorie agresiv.
Pacienii cu insuficien respiratorie sever trebuie
intubai si ventilai. Atta timp ct plaga toracic este
deschis nu exist nici un risc de pneumotorax.
n spital prin toracostomie (sau toracotomie dac este
necesar) va fi montat un drenaj toracic n cavitatea
pleurala astfel nct s evacueze coleciile i s permit
reexpensiunea pulmonar. Plaga toracic va fi nchis.
Pacientul va fi monitorizat iar reexpansiunea pulmonar
va fi evaluat prin auscultaie i radiografie toracic.

Pneumotoraxul compresiv

Reprezint acumularea progresiv a aerului (cu fiecare

inspiraie) n cavitatea pleural, aerul rmne prins n
cavitatea i comprim treptat plmnul i mpinge
mediastinul n partea opus. Este o ameninare grav,
dar viaa poate fi salvat prin manevre simple.
Mecanismul este realizat de o leziune a peretelui toracic
(pneumotorax extern) sau pulmonar (pneumotorax
intern), care acioneaz ca o supap unidirecional
permindui aerului s intre cavitatea pleural dar nu i
s ias.
Vasele mari, cum ar fi vena cav, artera pulmonar i
aorta devin comprimate sau cudate rezultnd hipoxemie
sever. Se dezvolt un compromis cardiovascular din
cauza revenirii sngelui venos la ventriculul drept i este
afectat puternic debitul cardiac. Urmeaz la scurt timp
colapsul circulator.
Starea general se modific rapid, iar pacientul poate
muri n cteva minute.

Pneumotoraxul compresiv poate fi o progresia unui

pneumotorax simplu sau a unuia deschis.

Simptome i semne:

Dispneea cu tahipnee este primul simptom. Dac

atelectazia pulmonare prin compresie progreseaz
dispnee devine mult mai intens i se asociaz cu
cianoz.

La o inspecie poate fi observat o plag toracic n

pneumotoraxul extern i fluxul de aer prin deschiderea
creat poate fi auzit.Afectatarea hemitoracelui care este
umflat cu spatii intercostal balonate. Alte semne sunt:
tahicardie, tahipnee, sunete respiratorii diminuate,
hipersonoritate la percuie, i scderea freamtului
pectoral tactil de pe partea ipsilateral. Un volum
semnificativ de aer n spatiul pleural determin devierea
traheal i pulmonar cu deplasarea mediastinalui spre
controlateral, hipotensiune arterial, venele gtului
dilatate, i detres respiratorie.

Pneumotoraxul compresiv este o urgen major - foarte

rar exist timp disponibil pentru a se efectua investigaii
suficiente. Diagnosticul se bazeaz pe simptomele i
semne clinice.
Atunci cnd este posibil, se poate face o radiografie
toracic anteroposterioar cu pacientul n poziie Fowler
sau poziia semi-Fowler:

Plmn colabat
Mediastinul tras ctre partea sntoas
Coborrea diafragmului de partea afectat
Lrgirea spaiilor intercostale

Tratament
Decompresia pleural este de urgen imediat i
trebuie efectuat nainte ca pacientul s ajung la spital.
Dac se suspecteaz acest diagnostic, tratament nu
ntrzie n interesul confirmrii diagnosticului. Pacientului
i se va administra imediat la oxigen 100%.

Decompresia poate fi uor realizat prin introducerea

unui ac de calibru 14-16 n spaiul intercostal 2 dea
lungul liniei claviculare mijlocii sau n spaiul 5 intercostal
pe linia axilar mijlocie. n cazul n care acul intr n
spaiul pleural, sunetul de gaz care scp este n
general perceput.Acul trebuie plasat chiar deasupra
marginii superiare a coastei pentru a evita vasele
intercostale.

Un cateter poate fi introdus prin ac i apoi acul poate fi

retras.

Aceast manevr stabilete de fapt o comunicare ntre

spaiul pleural i exterior realiznd astfel transformarea
unui pneumotorax compresiv ntr-un pneumotorax
deschis.

Dup decompresia realizat cu acul (dac nu este

efectuat n spital) pacientul va fi transportat de urgen
la spital. Toti pacientii cu pneumotorax vor fi internai.

 n cazul n care un pacient trebuie s fie ventilat cu

presiune pozitiv n urma unui drenaj cu ac, indiferent
dac a fost asociat cu prezena de lichide, aer sau nimic,
ar trebui s fie introdus un drenaj pleural.
n condiii de spital tratamentul va fi continuat prin
introducerea unui drenaj pleural, cu toate c aceast
manevr se poate face la locul accidentului de ctre
echipa de salvare de specialitate. Locul de inserie
depinde de acumularea de lichid coexistent (snge,
colecii, limf) n cavitatea pleural. n caz de
pneumotorax pur drenul poate fi introdus n spaiul
intercostal 2 pe linia medio-clavicular. Dac nu exist
colecie de lichidian prea mare, drenajul ar trebui s fie
introdus n spaiul intercostal 5-6 pe linia axilar medie,
sau asociat cu cel din al 2 lea spaiu intercostal.

Pai pentru o introducere

corect a tubului de
drenaj pleural:
A.
B.
C.
D.

Incizia
Disecia
Explorarea digital
Introducerea drenului cu
pensa
E. Avansarea tubului in
cavitatea pleurala
F. Fixarea tubului

Tubul toracic va fi ataat la o valv Heimlich cu sac de

drenaj sau sigilate sub ap (simplu Bulau sau Beclaire
sau drenaj aspiraie).
O uoar aspiraie poate fi aplicat prin tubul de drenaj,
pentru a reexpansiunea pulmonar dar aspiraia trebuie
privit ca excepie, mai degrab dect ca o regul.

valv Heimlich

Cele mai multe drenaje toracice nu au nevoie de aspiraie. O tuse

eficient poate genera o presiune mult mai mare dect poate fi
produs prin vidare n condiii de siguran. Aspiraia toracic ar trebui
s fie folosit numai pe secii, unde personalul este familiarizat cu
aspirarea drenajului toracic. Un drenaj simplu este mai sigur dect o
aspiraie care nu funcioneaz corect.

Aspiraia agresiv ar putea menine deschis o scurgere de aer, o

soluie mai bun n loc de aspirare a fi nchiderea chirurgical a fistulei
aerice (aerostasis).

Dup drenaj este necesar efectuarea unei radiagrafii toracice pentru

a evalua reexpansionare pulmonar i poziionarea tubului de
toracostomie.

Monitorizarea pacientului n mod continuu pentru nivelul saturaiei de

oxigen arterial.

n cazul unui pneumotorax compresiv extern cauza poate fi foarte

uor de ndeprtat prin sutura plgii toracice.

n caz de pneumotorax intern din cauza perforrii pulmonare,

reexpansionarea plmnului la peretele toracic intern i formarea de
aderene va sigila perforaie n cteva zile.

Hemotoracele

Reprezint acumularea de snge n spaiul pleural.

Sursa de snge poate fi orice structura anatomic a
toracelui, dar, n cele mai multe cazuri, dup
traumatisme provine de la vasele intercostale lezate de
fractura coastelor i leziuni pulmonare.
Cantitatea de snge n cavitatea pleurala poate fi mic,
medie sau mare. Pierderea de snge poate fi brusc i
masiv ca n leziunile marilor vase sau lent i progresiv.

Simptomele i modificrile hemodinamice variaz n funcie

de cantitatea de snge i de rapiditatea pierderii de snge.
Pierderea de snge de pn la 750 ml nu trebuie s

produc schimbri hemodinamice semnificative.

Pierderea de 750-1500 ml va determina simptomele

precoce de oc (de exemplu, tahicardie, tahipnee, i o

scdere a presiunii pulsului).
Semne semnificative de oc, cu semne de perfuzie

peiferic srac apar la pierderea unui de volum de

snge de 30 % sau mai mult (1500-2000 ml).
Hemoragie exsanguinant poate avea loc fr o dovad
extern a pierderii de snge.
Dispneea este de multe ori asociat semnele cauzate de
hipovolemie, prezent n traumatismele toracice
Paloare, tahicardie, transpiraii reci, i tahipnee poate fi
observate. La o examinare a toracelui pot fi decelate leziunile
traumatice ale pielii (vnti, hematoame, rni, etc.) La
percuie pe partea afectata poate fi observat o matitate,
marginea superioar a acesteia depinde de cantitatea de
snge acumulat n cavitatea pleurala.

La auscultaie zgomotele respiratorii sunt diminuate n

cazul n care exist un hemotorax mare. n multe cazuri
traumatice hemotoraxul este asociat cu pneumotorax.
Diagnosticul nimagistic se bazeaz pe radiografia
toracica n poziie vertical. CT este o metod valoroas
n evaluarea plmnilor i a altor organe intratoracice.

Hemotorax

Hemopneumotorax

Posibila evoluie a hemotoraxului:

Acumularea n cantiti mari, care pun n pericol viaa

pacientului. Are nevoie de evacuare sau toracotomie i
hemostaz i, de asemenea, nlocuirea sngelui pierdut.
Liza i resorbia dac hemotoraxul este mic.
Aceasta provoac o reacie pleurala cu exudat i crete
volumul de lichid pleural.
Infectia cu empiem toracic.
Transformarea n fibrothorax provoac adeziuni pulmonare
care mpiedic o expansiune pulmonar bun cu reducerea
capacitii lor.

Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu alte colecii

pleurale - hidrotorax, pleurezie, empiem, chilothorax.
n contextul unui traumatism toracic chilothoraxul este
mult mai probabil s fie prezent dect sngele care
poate veni din cavitatea abdominal printr-o ruptur
diafragmatic.

Tratamentul depinde de mrimea hemotoraxului, viteza

de dezvoltare i sursa de sngerare. n cele mai multe
cazuri, pacienii vor fi internai pentru tratament i
supraveghere.
Indicaii pentru toracotomie dup traumatisme:

A.> 1.500 ml de sange pe drenajul toracic la inserie.

B.> 200 ml de snge / or pe drenajul toracic , ulterior (pentru 24 ore).
C. scurgere masiv aer astfel nct plamnul nu se va reexpansiona dup montarea n mod corespunztor a unui tub de
toracic.

Tratamentul medical va fi cel fel de comun pentru

traumatismele toracice, plus nlocuirea de snge, dac
este necesar i antibioterapie. n hemotoraxul mic
aspiraie de snge prin toracocentez poate fi efectuat.
n hemotoraxul mediu i mare drenajul pleural prin
toracostomie este metoda de alegere. Dac sngerarea
continu sau drenajul pleural nu este eficient
toracotomia trebuie efectuat pentru hemostaz (ligatura
vaselor intercostale, sutura pulmonar, etc).

Tamponada Cardiac

Este o situaie de pericol extrem.

Acumularea de lichid (snge n cele mai multe cazuri
posttraumatice) n sacul pericardic va duce la limitarea
micrilor cardiace cu insuficien cardiocirculatorie i
stop cardiac.
Spaiul pericardic conine n mod normal, 20-50 ml de
lichid. Exsudat pericardic poate fi seros,
serosanguinolent, hemoragic, sau chilos.
n traumatismul toracic lichidul intrapericardice este
reprezentat de snge, care poate proveni din:

O leziune penetrant (njunghiere, mpucare) plag care

produce o leziune a vaselor cardiace (vaselor coronare) sau a
peretetelui cardiac (perforarea inimii)
O contuzie a inimii cu consecutiv necroza peretelui inimii i
ruptur secundar
Contuzie de inima, cu ruptura de perete

Mecanismul
fiziopatologic
este
reprezentat
de
diminuarea umplerii diastolice, deoarece ventriculele nu
se pot dilata suficient pentru a depi creterea presiunii
intrapericardice. Tahicardia este rspunsul cardiac iniial
la aceste schimbri pentru a putea menine debitul
cardiac.
Rata de acumulare a lichidului n sacul pericardic este
foarte important. Acumulare rapid de aproximativ 150
ml va dezvolta o presiune crescut, care se opune
umplerii inimii cu snge. Acumularea rapid este mult
mai probabil s apar n timpul traumatismului toracic. n
alte condiii, cnd acumularea produce pe o perioad
lung de timp, se pot acumula mai mult de 1000 ml de
lichid fr a avea un efect semnificativ datorit capacitii
de ntindere adaptativ a pericardului.
Simptome: tahicardie, tahipnee, palpitaii, dispnee,
agitaie psihomotorie, expresii faciale neobinuite,
sentimentul de moarte iminent, ameeli, somnolen.

Semne: vene jugularedilatate, hepatomegalie, matitate

cardiac extins la percutie, zgomote cardiace diminuate,
freamt pericardic, puls slab, hipotensiune arterial i, de
asemenea, alte semne legate de traumatismul toracic.
Triada lui Beck :

1.
2.
3.

Creterea presiunii venoase jugulare

Hipotensiune
Diminuarea zgomotelor cardiace

Semnul Kussmaul : Reducerea sau absena

venei jugulare n timpul inspirului
Imagistic:

dilatrii

Radiagrafia toracic extinderea opacitii cardiace ca un cort, cu

dispariia de contururi inimii (plus alte modificri asociate posibile
din cauza traumatismului toracic)
Ultrasonografia relev acumularea de lichid n sacul pericardic,
cu limitarea amplitudinii micrilor cardiace)
CT - poate dezvlui acumulare de lichid n sacul pericardic i alte
leziuni, dar, n cele mai multe cazuri nu exist suficient timp
pentru a efectua aceast examinare

Cardiac tamponade

Form triunghiular

Electrocardiograma va arta: tahicardie sinusal,

complexe QRS de joas tensiune i depresia segmentul
PR.
Diagnosticul diferenial n traumatismul toracic ar trebui
s includ:

Pneumotoraxul - dilatarea venele jugulare este, de asemenea,

prezent!
ocul cardiogen
Embolia pulmonar

Tratament

Tamponada cardiac n timpul traumatism toracic este o stare

foarte grav, cu o mortalitate ridicat. Salvarea pacientului
depinde de recunoaterea rapid i realizarea decompresiei
pericardice rapid. Dup decompresie tratamentul trebuie
continuat pentru nlturarea cauzei care nseamn, n
majoritatea cazurilor, toracotomie sau sternotomie, deschiderea
sacului pericardic i hemostaz, fie prin sutura peretelui cardiac
sau a vaselor.


1.
2.

Puncia pericardic
Abordarea epigastrica - punctul Marfan, la vrful din
apendicele xifoid.
Abordarea toracic - poate fi efectuat pe partea
dreapt sau stng a sternului
Abordarea stng:
1.
n spaiul intercostal 4 sau 5 foarte aproape de stern pentru
a evita artera mamar intern. Acul este introdus
perpendicular.
2.
Punct Dieulafoy - n spaiul intercostal 5 la 6 cm dincolo de
stern
3.
Punctul Delorme lui - n spaiul intercostal 6 la marginea
sternului
4.
Punctul lui Rendu - n spaiul intercostal 6 la 8 cm dincolo
de stern
5.
Punctul lui Huchard - n spaiul intercostal 7 la 8-9 cm de la
linia median a sternului (sub punctul de Dieulafoy)
Abordarea dreapt
1.
Punctul lui Roth - n spaiul intercostal 6-a, foarte aproape
de stern. Acul este introdus n stnga i n sus

Pacientul va fi ntr-o poziie semi-eznd ntr-un unghi

de nclinare de 45 grade a toracelui.
Dup ce acul trece de piele este condus cranian i oblic
spre stnga, urmnd faa posterioar a sternului. Apoi
traverseaz diafragma i dup o traiectorie de 4 cm
pentru pacientii mai tineri de 5 ani i 6 cm pentru cei
peste 15 ani se ptrunde n sacul pericardic n regiunea
cea mai decliv.
Avantajele acestei tehnici este acela c se evit pleura i
vasele mamare interne i poate fi utilizat pentru
evacuarea unor mici colecii pericardice. Abordarea
epigastrice este contraindicat la deformri ale sternului

 Posibile complicatii ale punciei pericardice:

leziunea arterelor coronare
Ruptura de miocard
Penetrarea n plmni
Orientare Ecografic crete rata de succes a
pericardiocentezei i duce la reducerea acestor
complicatii.

Leziuni ale organelor

intratoracice
Plmni
Contuzia Pulmonar este reprezentat de apariia unui

hematom intrapulmonar nconjurat de atelectazie. Acesta se

manifest prin durere, dispnee, tuse, hemoptizie. n caz de
contuzie extins pot s apar hipo-oxigenarea i scderea
saturaiei de oxigen n snge cu apariia secundar a cianozei
Severitatea poate varia de la forme uoare pn la cele foarte
grave. Contuzia pulmonar este cel mai frecvent tip de
traumatism toracic cu potenial letal. Rata estimat de
mortalitate variaz ntre 14% i 40%.
Ea apare n 30-75% din leziuni toracice severe.
La radiografia toracic se deceleaz o zon de condensare
pulmonar (opacitate alb caracteristic). Prezena
hemotoraxului sau pneumotoraxului poate ascunde contuzie la
o radiografie.

Examinarea CT este o metod mult mai sensibil pentru

contuzia pulmonar. Contuzia poate fi detectat aproape
imediat dup traum. Cu toate acestea, n ambele
examinri radiografia i CT, contuziile pot deveni mai
vizibile n primele 24-48 ore dup traumatism.
Diagnostic Diferenial. n cazul n care consolidarea
dureaza mai mult de 72 de ore, se ia n considerare:

Aspiraia
Pneumonia
ARDS

Tratamentul n cele mai multe cazuri este doar de

susinere. n leziuni pulmonare extinse grave cu hipoxie
este nevoie de ventilaie mecanic cu oxigen suplimentar .
Ventilaie mecanic cu presiune pozitiv moderat este
indicat atunci cnd:

Presiunea parial a oxigenului este mai mic de 60 mm Hg, la o concentraie de

50% oxigen n aerul inspirat
Frecvena respiratorie> 24/minut
Capacitatea maxim vital <10 ml / kg

Antibioterapia se utilizeaz pentru prevenirea infeciei

pulmonare.
Contuzia pulmonar poate progresa cu resorbia n 5-10
zile sau cu complicatii cum ar fi infecia i formarea de
abces. Se poate, de asemenea, reduce permanent
compliana plmnilor.
Ruptura pulmonar
Ruptura pulmonar este produs n cele mai multe
cazuri de plgi toracice penetrante (lovitur de cuit sau
mpuctur), dar, de asemenea, poate s apar n
timpul unor traumatisme toracice intense, contondente
sau ca o consecin a fracturilor costale. Prejudiciul este
mult mai grav atunci cnd este situat aproape de hilul
pulmonar (n aceste cazuri, vasele mari si bronhiile sunt
deteriorate).
Simptome i semne sunt aceleai ca i n contuziile
toracice sau plgile penetrante cu hemotorax sau
hemopneumotorax plus hemoptizie

Imaginile radiologice sunt similare cu cele de contuzia

pulmonar + hemotorax sau hemopneumotorax.
Tratament - la pacienii cu leziuni mici, fr toracostomie i
insuficien respiratorie, drenajul cavitatii pleurale cu
aspiraie uoar pentru reexpansionarea pulmonar este
suficient.
n caz de pneumothorax important sau hemoptizie,
bronhoscopia ar putea fi necesar pentru diagnosticul
leziunilor arborelui traheo-bronic.
Pacienii care necesit ventilaie mecanic pot dezvolta
fistule bronho-pleurale, care necesit uneori ventilaie
pulmonar independent.
n leziunile mai grave toracotomia este necesar pentru
salvarea vieii pacientului. Leziunile plmnilor sunt
rezolvate chirurgical, aerostaza i hemostaza este
verificat i dou tuburi de drenaj sunt plasate n cavitatea
pleural. n cele mai multe cazuri, pacienii sunt
monitorizai n unitatea de terapie intensiv.

Leziunile
arborelui tracheo-bronsic

Leziunile pot fi axiale sau circulare, complete sau incomplete.

Simptomele depind de mrimea i permeabilitatea bronhiilor
afectate (fragmente ale parenchimului pulmonar sau cheaguri de
snge pot obstruciona cile respiratorii).
Caracteristicile pe care se bazeaz diagnosticul sunt hemoptizia
nsoit de pneumotorax, emfizem subcutanat sau
pneumomediastin.
Ruptur bronic este suspectat ori de cte ori ntr-un
pneumotorax plmnul nu se reexpansioneaz sub drenaj
aspirativ corect.
Bronhoscopia ar trebui s fie efectuat imediat, deoarece acesta
este mijlocul cel mai sigur de stabilire a diagnosticului.
Tratamentul chirurgical este reprezentat de toracotomie i sutur
traheei sau bronhiilor rupte sub suport ventilator cu sone cu dublu
lumen i intubare bronic selectiv.

Leziunile cardiace

Leziunile cardiace ar putea fi o consecin a traumei toracice

nchise (cel mai adesea n accidente de circulaie atunci cnd
volanul lovit sternului) sau traumatisme penetrante
(njunghiere, foc de arm, puncie, etc).
Tipurile de leziuni i severitatea lor depinde de tipul agentului
traumatic, fora i coexistena afectiunilor cardiace.
Supravieuirea depinde foarte mult de tipul de leziune
cardiace i timpul scurs ntre accident i nceperea
tratamentului.
Traumatismele nchise sunt reprezentate de contuzia
miocardic i ruptura de miocard. Ruptura poate interesa
pereii sau septul (interventricular / interatrial) i deasemenea
valvele.
Atriul drept si ventriculul sunt cel mai frecvent lezate din
cauza poziiei lor anterioare, urmate de atriul stng i
ventriculul stng. Rata de supravieuire la pacienii cu ruptur
unei camere cardiace este de aproximativ 40%. Ruptur a
dou camere are o mortalitate de 100%.

O cretere brusc a tensiunii arteriale n timpul

traumatismului cu compresie a toracelui poate rni supapele
cardiace sau sfia peretele ventricular sau septul.
Contuzia miocardic este reprezentat de zone neuniforme
de necroz muscular i infiltrat hemoragic.
n leziunile mai puin extinse contuzia muchiului inimii
induce aritmii cardiace care, de obicei, se mbuntesc cu
timpul, dar leziunea unei artere coronare poate duce la
infarct miocardic.
Regurgitarea i insuficien cardiac din cauza leziunilor
traumatice ale sistemului valvular tind s se agraveze cu
timpul n termen de cteva sptmni sau ani.
Diagnosticul
Un pacient cu angina pectoral, cum ar fi o durere n piept
sau dispnee progresiv, dup o traum trebuie s fie
suspectat de a avea o leziune cardiac. Aritmiile nu sunt
foarte specifice. Hipotensiune arterial sistemic i
creterea presiunii venoase sunt semne importante de oc
cardiogen sau tamponad cardiac.

Investigaiile paraclinice cuprinde:

Radiografia toracica - relev fracturi ale sternului i coastelor,

hemotorax, opacitate cardiac mrit, dar nu pot oferi informaii
cu privire la inim.
CT poate oferi aspecte mai detaliate cu privire la spaiile
pleurale, pulmonare i mediastinale, dar nu foarte mult despre
contuzia cardiac.
Ultrasunetele - Ecocardiografia este un instrument important de
diagnostic, care poate fi folosit pentru a detecta anomaliile
anatomice (revrsat pericardic, zone de dischinezie ventricular,
si disfuncie valvular) i anomalii fiziologice ale inimii (modele de
flux de snge-anormale).
EKG cu 12 derivaii - poate arta anomalii.
CPK (creatinfosfokinaza), valorile pot fi crescute ,de asemenea,
la traumatisme osoase i musculare - astfel nct acestea nu sunt
foarte specifice.
Troponinele (un complex de trei proteine de reglementare:
troponinei C, troponina I i troponina T - aflat in muchii scheletici
i cardiace, dar nu i n musculatura neted) sunt mult mai
specifice.

Tratament

La pacientii stabili, fr leziuni evidente pe ecocardiografie

evoluia este bun i este necesar doar o monitorizare atent
pentru mai multe ore. n cazul n care starea lor este stabil i
ECG indic doar modificri minore pot fi internai ntr-un salon
obinuit.
Un pacient cu angin pectoral, cum ar fi dureri n piept, valori
crescute ale enzimelor sau aritmii minore ar trebui s fie
monitorizate ntr-o unitate de terapie intermediar.
Un pacient cu dispnee progresiv, modelele ischemice pe ECG,
sau aritmii complexe, ar trebui s fie tratat ntr-o unitate de
terapie intensiv, beneficiaz de tratament specific, i trebuie s
fie investigat in continuare.
Un pacient n stare de oc cardiogen, datorit tamponadei
cardiace va fi investigat rapid i tratat n consecin (a se vedea
tamponad cardiac).
n cazul n care akineziei ventriculare pacientul poate beneficia
de tratament inotrop sau balon intraaortic de contrapulsaie.
Leziuni mai grave de septuriintracardiace i valve necesit
intervenii chirurgicale i de circulaie extracorporal.

Majoritatea leziunilor penetrante cardiace sunt

secundare agresiunilor sau accidentelor (industriale, de
trafic). Penetrarea cu obiecte ascuite este asociat, n
general, cu un prognostic mai bun dect penetrare
rezultat prin arme de foc. Cauzele iatrogene sunt
reprezentate de leziuni secundare produse de
resuscitarea cardiopulmonar (fractura de stern sau
coaste care pot ptrunde n inim), cateterism venos
central, sau procedurile percutanate cardiace.
Supravieuirea dup astfel de leziuni este foarte sczut
(6-17%), foarte puini pacieni ajung la spital n via, iar
din cei care ajung n via doar supravieuiesc.
Pacienii cu plgi mici ale inimii vor dezvolta tamponad
cardiac, iar cei cuplgi extinse vor deceda aproape
imediat, ca urmare pierderilor rapide i voluminoase de
snge.

Pentru a preveni pierderea de snge masiv, orice arme

albe prezente n torace nu trebuie s fie ndeprtate
nainte de a ajunge la spital.

n cazul n care exist suspiciuni de leziuni cardiace

penetrante poate fi realizat o fereastr pericardic
printr-un abord subxiphoidian.
Trauma
cardiac
penetrant
trebuie
rezolvat
chirurgical. Abordarea poate fi printr-o toracotomie
stng sau prin sternotomie.Sacul pericadic este
deschis, sngele i haine ndeprtat i esteevaluat
plaga cardiac. Compresia digital direct pe plag este
procedura de hemostaz temporar. Sutura cardiac
poate fi efectuat cu degetul nc n poziie pe plag sau
cu ajutorul unui cateter cu balon introdus n cavitatea
cardiac pentru hemostazei temporar. Arterele
coronare lezate vor necesita sutura direct sau by-pass.

Traumatismele aortei

Cele mai frecvente cauze ale acestui tip de leziune sunt

accidentele rutiere i de cuit sau plgile prin mpucare.
n primul caz, mecanismul este decelerarea (deplasarea
inimii va pune sub tensiune aorta) i n al doilea caz este
aciunea direct a agentului traumatic.

Ruptura aortica este grav, mortal, aproximativ 90%

dintre pacienti mor cteva minute. Dintre cei care ajung
la spital n via 90% decedeaz.

Muli pacieni au puine dovezi externe de traumatism

toracic grav.

Leziunile aortice pot fi suspectat pe radiografii toracice

cnd limita mediastinului este mrit mai mult de 8 cm i
crja aortic este disprut.

CT dezvluie prezena unui hematom mediastinal, dar

nu neaprat ruptura aortic.

n cazul n care diagnosticul este suspectat pe baza

radiografiei toracice sau pe baza constatrilor clinice
acesta poate fi confirmat prin intermediul aortografie cu
contrast .
Tratamentul este numai chirurgical dar, din pcate, cu o
rat foarte ridicat a mortalitii.

Leziunea esofagului

Esofagul este situat n mediastinul posterior fiind un organ

bine protejat mpotriva agenilor traumatici. Cu toate
acestea, exist cazuri rare cnd esofagul poate fi lezat n
timpul traumatismelor toracice n special n timpul unui
traumatism penetrant prin njunghiere sau plgi mpucate.
Pe de alt parte, leziunile iatrogene nu sunt foarte rare (8590% din cazuri), care apar in timpul procedurilor
endoscopice, tubajul gastric sau n timpul interveniilor
abdominale sau toracice. Exist, de asemenea, leziuni
esofagiene cauzate de ingestie de corpuri strine, corozive
sau de droguri i traumatisme postemetice.
Leziuni esofagiene sunt o stare potential devastatoare.
Diagnosticul rapid i tratamentul adecvat ofer cea mai
bun ans de supravieuire, dar ntrzierea diagnosticului
este comun, avnd ca rezultat creterea substantial a
morbiditii i mortalitii.

Ruptura esofagian spontan este o rar, care este

cunoscut sub numele de sindrom Boerhaave (ruperea
peretelui esofagian datorit vrsturilor).

Mortalitatea estimat este de aproximativ 35%, ceea ce

face ca perforaia esofagian s fie cea mai letala
perforaie a tractului digestiv. Cele mai bune rezultate sunt
asociate cu diagnosticul precoce i managementul
chirurgical definitiv n termen de 12 de ore de la ruptur.
Dac intervenia este ntrziat mai mult de 24 de ore, rata
mortalitii (chiar si cu intervenii chirurgicale) se ridic la
mai mult de 50% i pn la aproape 90% dup 48 de ore.

Ca rezultat al unei perforaii sau rupturi a esofagului,

coninutul su (saliv, alimente, aer) va intra n mediastin
rezultnd mediastinita.

Tabloul clinic este reprezentat de durere retrosternal,

disfagie, hematemez, emfizem subcutanat, pleurezie,
febr, oc septic.

Triada lui Mackler:

1.
2.
3.

Vrsturi
Dureri toracice inferioare
Emfizem subcutan cervical

Radiografia toracic i CT pot arta: lrgirea

mediastinului, pneumomediastinul, revrsat pleural mai
ales pe partea stng, emfizem subcutanat. Un contrast
solubil n ap (gastrografin) poate fi utilizat pentru a
evidenia extravazarea contrastului, localizarea i
suprafaa ruptur / fistulei.
Esofagogastroduodenoscopia nu este recomandat pentru
ruptura esofagian acut.
Tratament.

Pacienii vor fi internai la terapie intensiv

Nimic de gur
Suport nutriional parenteral
Aspiraie nazogastric
Antibiotice cu spectru larg

Criterii pentru tratament conservator:

Perforaie esofagian recente iatrogen sau postemetic cu

simptome minime i lipsa de sepsis.
Absena tumorilor maligne, obstruciei, sau stricturii n zona de
perforare
Izolarea perforaiei n mediastin i drenaj perforaiei n esofag
Contraindicatii medicale pentru chirurgie (de exemplu, emfizem
sever, boala coronarian sever)

Obiectivele de intervenii chirurgicale pentru ruptura

esofagiana sunt:

Prevenirea contaminrii suplimentare a mediastinului

Drenaj al cavitii pleural i a mediastinului
Asigurarea alimentaiei enterale
Restabilirea integritii esofagiene sau nlocuirea unei pri
din el (esofagoplastia)

Tehnicile chirurgicale includ urmtoarele proceduri:

Tub de drenaj toracic (singur sau asociat cu alte tehnici)

Repararea primar (sutur plus consolidare) a rupturii, fie prin

abord toracic sau abdominal sau prin abord Toracoscopic.

Devierea cervical a tractului digestiv(esofagostomie)

Diversiunea i excluderea esofagului cervical

(esofagostomie + ligatura esofag deasupra cardiei +
gastrostomie de alimentaie sau jejunostomie)

Rezecia esofagian (+ deviere de esofag cervical +

jejunostomie de alimentaie)

Stent esofagian

Plasarea endoscopic de clei de fibrin

Esofagoplastia (cu stomac sau colon), ntr-o a doua

etap, dup rezolvarea mediastinitei.

Leziunea diafragmului

Acesta poate fi o consecin a traumei toracice sau abdominale

nchise sau penetrante.
Diafragma este muchiul respirator principal care separ
cavitatea abdominal de cavitatea toracic. ntre cele dou
caviti exist un gradient de presiune: presiunea
intraabdominal este mai mare dect cea intratoracic, acesta
este motivul pentru care organele abdominale tind s ptrund
n cavitatea toracic atunci cnd exist o soluie de continuitate
(rupere) a diafragmei .
Diafragma dreapt este mai bine protejate mpotriva ruperii n
timpul loviturilor de ctre ficat n timp ce diafragma stnga se
rupe mai frecvent (70-90%), n special la nivelul tendonului
central.
Mai frecvent ruptura este o consecin a creterii brute a
presiunii intraabdominale timpul unui traumatism abdominal
nchis i doar mai apoi n timpul traumei toracice deoarece
peretele toracic este mai rigid.

Pe de alt parte, n timpul traumatismelor toracice nchise,

n special cele de pe partea lateral, diafragma (i, de
asemenea, organele din apropiere - splin, ficat) pot fi
lezate de coastele fracturate.

Un traumatism penetrant, fie toracic sau abdominal, poate

produce leziuni n diafragm i la organele de pe ambele
pri. Chiar dac acestea nu sunt lezate, organele
abdominale pot ias n cavitatea pleural (hernie
diafragmatic) cu posibilitatea de strangulare i necroz a
organelor herniate. Hernia de viscere apare la 30-50%
dintre pacienii cu leziuni diafragmatice, iar stomacul este
cel mai frecvent organ abdominal herniat, dar nu sunt rare
cazurile n care colonul transvers, splina sau intestinul
subire sunt implicate n hernia diafragmatic.

n rupturi mari diafragmatice hernierea organelor

abdominale pot produce o dislocare a plmnilor i a
inimii care duce la disfuncii ventilatorii, respiratorii i
cardiocirculatorii cu dispnee, cianoz i tulburri de ritm
cardiac.
Alte simptome pot fi: dureri ascuite de umr, simptome
digestive (disfagie, vrsturi, obstrucie intestinal) i
simptomele asociate n funcie de leziunile traumatice
asociate.
Rupturile diafragmatice mici sunt frecvent nerecunoscute
n primele zile n care acestea nu dau nici un simptom
specific i pot fi trecute cu vederea la o radiografie
toracic. Diagnosticul poate fi amnat la cel puin dou
treimi din toi pacienii.
Radiografia toracic simpl este anormal n 77% din
pacieni, dar rezultatele sunt nespecifice, iar diagnosticul
iniial este pierdut n cele mai multe cazuri.

La examenul fizic a toracelui cel mai important semn

care ridic suspiciunea de ruptur a diafragmei este
perceperea tranzitului intestinal la auscultaie.
Exista 3 faze clinice de leziuni diafragmatice (descrise de
Grimes).
1.
2.

3.

Faza acut - n aceeai zi cu traume.

Cea de a doua sau latent -etap n cazul n care prejudiciul nu
este recunoscut n faza de nceput. Este o faz asimptomatic,
dar leziunile viscerelor intra-abdominale pot evolua treptat.
A treia faz este cea a complicaiilor (obstrucie, ncarcerare,
strangulare, perforaie, peritonit, efuziuni pleurale, etc).

Radiologia arat o elevaie aparent a hemidiafragmului,

pierderea conturului normal, distorsionarea formei
normale sau trecerea mediastinale distan de
accidentare. Semnele patognomonice sunt nivelurile
hidroaerice intestinale intratoracic si un tranzit intestinal
sau gastric observat n timpul fluoroscopiei.
Administrarea de Gastrographin va umple stomacul sau
intestinele herniate.

Ruptur diafragmatic stng

Colon
Camera de aer a stomacului

CT n cazul rupturii diafragmatice arat urmtoarele:

Discontinuitatea diafragmei
Hernierea organelor abdominale n torace
Pneumotorax i / sau hemotorax i / sau hemoperitoneu

Rata mortalitii n cazurile nerecunoscute este de 30%, ca

urmare a hernierii ntrziate a viscerelor abdominale i a
strangulrii intestinale. Recunoaterea precoce i repararea
leziunii diafragmatice mbuntete prognosticul.

Cel mai adesea pacientii sunt politraumatizati i incontieni

Primele msuri luate sunt cele de susinere a vieii, dar trebuie

efectuat concomitent o evaluarea clinic i paraclinic.

Leziunile organelor intratoracice pun viaa n pericol mai mult

dect cele intraabdominale, i, prin urmare, abordarea iniial
trebuie s fie o toracotomie n aceste cazuri. Organele
abdominale pot fi evaluate oarecum prin ruptur diafragmatic i
dac nu exist leziuni intra abdominale diafragma va fi suturat,
fr laparotomie. Unele leziuni ale organelor abdominale pot fi
gestionate prin abordarea toracic (splenectomie). Dac este
necesar, laparotomia poate fi asociat.

PATOLOGIA
CHIRURGICAL
PLEUROPULMONAR
1.

2.
3.
4.

Colectiile pleurale- Pleurezia

Anatomia pulmonar
Chistul hidatic pulmonar
Abcesul pulmonar
Cancerul pulmonar

Coleciile pleurale

ntre pleura parietal i cea visceral exist un spaiu

virtual care conine o cantitate mic de lichid (1ml),
care asigur un plan de alunecare i pstreaz de
asemenea pleura parietal si visceral n contact.
Acest lichid este produs n mod continuu, dar se i
resoarbe nct cantitatea sa rmne constant sub
controlul oncotic, a presiunii hidrostatice i a drenajului
limfatic.
Pleurezia reprezint o colecie anormal de lichid n
cavitatea pleural ca rezultat al producerii in exces a
lichidului sau de absorbia redus a lui.
Clasificarea pleureziilor:
1. Transudatul care duce la un dezechilibru oncotic i a presiunii
hidrostatice, n general, ca urmare a insuficienei factorilor
sistemici.
2. Exudatul este rezultatul inflamaiei pleurei sau diminuarea
drenajului limfatic factori locali.
3. Varianta mixta

Mecanismele:
1. Alterarea permeabilitaii pleurale - inflamaia, neoplaziile,
emboli pulmonari
2.

Permeabilitatea capilar crescut - posttraumatic,

neoplaziiile, inflamatia, infectiile, infarctul pulmonar,
hipersensibilitatea medicamentoas, uremia, pancreatitele

3.

Scaderea presiunii oncotice - hipoalbuminemia, cirozele,

casexia

4.

Cresterea presiunii hidrostatice in circulaia sistemic sau

pulmonar insuficiena cardiac congestiv, sindromul de
vena cava superioar.

5.

Scaderea drenajului limfatic- inclusiv obstrucia sau soluia

de continuitate a ductului toracic

6.

Migrarea lichidului in cazul edemului pulmonar prin pleura

visceral, migrarea transdiafragmatica prin vase limfatice
sau defecte structurale - ciroze, dializa peritoneal

Cauze
Transudatele
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Insuficiena cardiac congestiv

Cirozele (hidrotorax toracic)
Atelectaziile
Hipoalbuminemia
Sindromul nefrotic
Dializa peritoneal
Mixedemul
Pericardita constrictiv
Urotorax - de obicei din cauza uropatiei obstructive
Cauze rare ( scurgere de lichid cefalorahidian in pleur,
migrarea cateterului din vena central in pleur)

Exudatele lichid inflamator cu continut ridicat de

proteine
1.
2.

Pneumonia (Parapneumonic)
Neoplazia - cancer pulmonar sau mamar, limfom, leucemia,
sarcoamele, melanomul
3. Embolismul pulmonar
4. Boli sistemice conditii colagen - vasculare, artrita
reumatoid, lupus sistemic eritematos
5. Tuberculoza (TBC)
6. Traumatismele traumatismele toracice, sindromul leziunii
postcardiace, perforatia esofagului
7. Pleurita postiradiere
8. Sarcoidoza
9. Infecii fingice
10. Procese patologice intraabdominale abscese ( in special
subdiafragmatic), pancreatite, pseudochist pancreatic,
neoplasm gastric, neoplasm ovarian, sindromul Meigs (tumori
benigne pelvine cu ascit i revarsat pleural)

11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.

19.
20.
21.

Stare post by-pass aorto-coronarian

Patologia pericardului
Sindromul de hiperstimulare ovarian complicaie iatrogen
dup stimularea ovarian
Boli pulmonare induse de medicamente
Boli pulmonare induse de azbest
Sindromul unghiilor galbene (tulburare genetic - unghii
galbene, limfedem, pneumonie recurent, pleurezie)
Uremia
Plmni adereni (plmn inexpandabil datorit cicatricilor
localizate pe pleura visceral cu formarea unui strat de fibrin
care duce la pleurezie)
Chilotorax (continut ridicat de trigliceride in lichidul pleural,
posttraumatic, in afara traumatismelor idiopatic, congenital)
Pseudochilotorax (patologie cronic cu continut crescut de
colesterol in lichidul pleural
Fistula (ventriculopleural, biliopleural, gastropleural, etc)

Prognostic
Aceasta depinde de starea pacientului, momentul
nceperii tratamentului i acurateea lui.
n multe cazuri, vindecarea complet este posibil, odat
cu eliminarea cauzei care a dus la pleurezie. Cu toate
acestea, netratat sau tratat necorespunztor,
pleurezia poate duce la empiem, fibroz constrictiv,
sepsis i alte complicaii.
Uneori, din pcate, cauza nu poate fi vindecat complet,
cum ar fi: cancerul, boli sistemice sau congenitale. n
aceste cazuri, scopul tratamentului este de a prelungi
viaa i de a menine o bun calitate a vieii.
Mortalitatea depinde n primul rnd de boala de baz,
dar pleurezia poate pune n pericol viaa prin complicatii
mecanice i septice.

Tabloul clinic
Anamneza este foarte important pentru diagnostic.
Pacienii ar trebui s furnizeze informaii cu privire la
bolile asociate cunoscute (pneumonie, cancer, ciroz,
insuficien cardiac, insuficien renal, traume, etc) si
dac au urmat tratament. De asemenea, istoricul
locurilor de munc poate fi important (azbestoza).
Pacienii vor descrie apariia i evoluia simptomelor.
Simptome
Dispnea - este cel mai frecvent i constant simptom dar
gradul su depinde mult de cantitatea de lichid acumulat.
Dispneea poate fi cauzat de condiiile producerii
pleureziei sau de patologia asociat cum ar fi boli
pulmonare sau de inima, leziuni endobronhiale
obstructive sau paralizia diafragmatic, mai degrab
dect de pleurezie n sine.

Dureri toracice - sunt foarte variabile ca intensitate,

uneori absente. La debutul pleureziei din cauza pleuritei
(inflamaie, exudat), durerea este intens, ascuit sau
de junghi, exacerbat de micrile respiratorii din cauza
iritaiei pleurale. In general, durerea este absent n
transudate. Durerea poate fi cauzat de boala de baz:
cancer, infarct pulmonar, pneumonie, etc.
Tusea - este prezent frecvent, dar neproductiv. Atunci
cnd este productiv cu sput purulent sau snge,
cauza care sta la baz ar putea fi pneumonia, infarct
pulmonar sau cancer.
Alte simptome in functie de boala de baz.

Semne in general nu exist semne obiective in

revarsatele mai mici de 300 ml.

Inspectia in colectiile mici i mijlocii nimic special nu se
observ. n coleciile mari peretele toracic este umflat i
spaiile intercostale extinse sunt bombate pe partea
afectat. Pacientul st culcat pe partea afectat. Aceast
pozitie reduce micrile de partea afectat, la fel i
durerea, permind o mai bun expansiune a
hemitoracelui opus. Ortopnea este observat n special
la pacienii cu insuficien cardiac.
Palparea freamatul pectoral este diminuat.
Percuia Marginea superioar atenuat cu convexitatea
in jos(linia Ellis Damoiseau). Diminuarea excursiei
diafragmatice. Mediastinul mpins de colecie.
Auscultaia zgomotele respiratorii lipsesc sau sunt
diminuate.

Investigaii
Radiografia toracic este cea mai frecvent
investigaie. Efectuat n ortostatism evideniaz o
opacitate bazal pe partea afectat. Un volum mic de
lichid (175 ml) va aparea doar in unghiul costofrenic.
Volumul mare va comprima plamanul i va deplasa
mediastinului spre partea opus.
PLEUREZIA

mica

medie

mare

Pentru a detecta efuziuni mici, mai de ncredere este

radiografia in decubit lateral. Colectarea in plan decliv a
lichidului, in decubit lateral, definete un lichid care curge
liber. Grosimea stratului de 1 cm. indic o efuziune mai
mare de 200 ml.
Radiografia toracic, n
multe cazuri, de
asemenea, ofer
informaii despre
starea de baz, cum ar
fi: pneumonia, infarct
pulmonar, tumori
pulmonare, hipertrofie
cardiac etc

CT scan, de obicei, este urmatoarea investigaie. Este

mult mai precis, ofer o rezoluie mai bun i mai multe
detalii n ceea ce privete efuziunea i alte comorbiditi.
n multe cazuri coleciile se gsesc pe CT efectuate
pentru alte boli.

effusion

CT scan

Este foarte util n

special n cazurile de
pleurezii localizate,
opacifierea complet a
hemitoracelui, in anomalii
ale parenchimului
pulmonar si pentru
ghidarea procedurilor de
interventionale.

Ecografia are anumite avantaje: nu utilizeaz radiaii,

poate fi efectuat la patul bolnavului, este mai rapid,
este ieftin si poate detecta cantiti mici de lichid
pleural.

RMN este efectuat n special pentru diagnosticarea

maselor tumorale asociate cu colecii pleurale.
Dupa ce pleurezia a fost diagnosticat prin investigaii
imagistice urmatorul pas este de a determina natura
fluidului i care este cauza. Uneori, n special n
transudate, cauza principal este evident i tratamentul
poate fi aplicat fr necesitatea efecturii unei
toracocenteze diagnostice (ex. insuficien cardiac
congestiv ).
Toracenteza este efectuata din doua ratiuni: 1.pt.
diagnostic si 2. ca i tratament pentru evacuarea
lichidului.
n cele mai multe cazuri se face numai pe baza
examenelor fizice, dar de asemenea poate fi ghidat
imagistic.

Toracocenteza diagnostic este indicat numai atunci

cnd exist o cantitate suficient de lichid acumulat
(peste 200 ml) i n cazul coleciilor pleurale noi si
inexplicabile.
Ea poate fi realizat cu ajutorul unui ac simplu ataat la o
sering. La pacienii obezi cu perete toracic gros este
nevoie de un ac de puncie mai lung.
Poziia cea mai adecvat a pacientului este aezat pe un
scaun, cu spatele la doctor. Marginea superioar a
fluidului este identificata prin percuie i marcat pe piele.
Puncia va fi efectuat pe linia axilar posterioar n
spaiul intercostal 6. n timpul procedurii, medicul va fi
asistat de ctre o asistent medical sau un alt medic. Se
va efectua anestezie local dupa dezinfectia
tegumentului. Acul de puncie ataat la sering va fi
avansat pn la rezistena data de coast. Apoi acul este
reorientat peste coast i avansat 1-2 cm. meninind o
presiune negativ n sering.

Acul este inserat deasupra coastei pentru a evita

interceptarea vaselor intercostale. Se recomand ca
pacientul s nu se mite, tuseasca dar s inspire si s
tin respiraia.
Dupa ce lichidul este aspirat in sering acestea se retrag.
Lichidul este trimis la examen bacteriologic si examinari
biochimice.
Dac intenia este de a evacua lichidul, nainte de
introducerea acului, un tub intermediar va fi ataat ntre
ac i seringa. Fluidul poate fi evacuat prin drenaj
gravitaional sau prin aspirare. Cantitatea i aspectul
fluidului evacuat vor fi notate.
Dupa toracocentez se va efectua o radiografie de
control.

Atentionari:
1.

Identificarea reperelor corecte - n cazul n care acul este

introdus prea jos ficatului sau splina pot fi inepate.
ntroducerea acului prea sus poate duce la perforarea
plamanului cu aparitia pneumotoraxului iatrogen.

2.

Niciodat a nu se introduce acul prin o zona cu infecie

cutanat.

3.

Atentie la pacienii cu medicaie anticoagulant.

4.

Pacientul trebuie rugat s pastreze inspir profund, sa nu miste

sau sa nu tueasc.

5.

Urmarirea pacientului n timpul procedurii (dificultai de

respiratie, ameeli, lein, dureri in piept, great, paloare sau
cianoz, slbiciune, transpiraie, tuse, modificri ale semnelor
vitale, saturaia oxigenului, ritmul cardiac).

6.

A se evita evacuarea a mai mult de 1500 ml de lichid din

cauza riscului de edem pulmonar postreexpansiune (rata de
mortalitate 20%).

Aspectul macroscopic al lichidului:

Aspectul apos este caracteristic pentru transudat
hidrotorax
Aspectul serocitrin este caracteristic pentru exudat
Aspectul sanguinolent este frecvent nalnit in
patologia malign, infarct pulmonar, posttraumatic
Aspectul purulent este caracteristic pentru empiem
Un miros putrid sugereaz un empiem cu anaerobi
Aspectul laptos, opalescent ne sugereaz un
chilotorax.
Lichidul extras va fi trimis pentru analize de laborator:

citologie
bacteriologie si antibiogram
analize biochimice

Alte investigatii:
1. Toracoscopie chirurgical cu biopsie riscuri din
cauza anesteziei generale.
2. Toracoscopie medical cu biopsie este efectuat
la pacient sedat.
3. Punctie biopsie pleural.
Aceste proceduri sunt indicate n cazuri de pleurezie
neclar, mai ales atunci cand suspectm patologie
malign sau TBC.

PLEUREZIA
Pleurita reprezint inflamaia pleurei, n cele mai multe
cazuri legat de infecie. Pleurezia este pleurita asociat
cu revrsat pleural. Lichidul acumulat este exudat.
n funcie de caracterul lichidului pleurezia poate fi:

serofibrinoas (TBC pulmonar, etc)

purulent (empiem) (TBC pulmonar, pneumopatii)
hemoragic ( infart miocardic, cancer pulmonar sau TBC
pulmonar)

Foiele pleurale inflamate se freac una de cealalt de

fiecare dat cnd plmnii se expandeaz cauznd
durere neptoare la inspiraie.

Pleurezia serofibrinoas
Este caracterizat de un exudat fibrinos pe suprafaa
pleurei i un revrsat extins de lichid seros n cavitatea
pleural
Etiopatogeneza. Cauza cea mai frecvent este
tuberculoza (50-55%). Alte cauze posibile pot fi:
pleurezia canceroas (25-30%), pleurezia viral, asociat
cu infarct pulmonar, pleurezia reumatismal, secundar
dup o pneumonie bacterian tratat cu antibiotice, dup
colecii subdiafragmatice, ciroz hepatic, colagenoze
(n special lupus eritematos sistemic).
n tuberculoz apare la pacieni cu vrsta ntre 16 i 35
de ani i poate fi prima manifestare a bolii.

n tuberculoz cavitatea pleural este nsmnat pe cale

hematogen sau prin contiguitate de la plmni sau de
procesul tuberculos a ganglionilor limfatici.
Factorii favorizani sunt: expunerea la rece, umiditate,
malnutriie, imunitate sczut.
Boala debuteaz cu pleurit (fr colecie de lichid). Pleura
este inflamat, eritematoas i acoperit cu depozite de fibrin.
Dac procesul progreseaz apare exudatul (un lichid limpede).
n TBC sunt prezeni tuberculi miliari n pleur. Inflamaia poate
vindeca fr sechele, dar n multe cazuri apar aderene ntre
cele dou foie pleurale reprezentnd simfiza pleural, care
poate implica doar cteva regiuni sau ntreaga cavitate
pleural. (fibrotorace)
Tabloul clinic:
n cele mai multe cazuri debutul simptomelor este acut, (dar poate
fi insidios), cu durere toracic intensificat la miscarile
respiratorii, iradiant n umr sau abdomen. Intensitatea durerii
se reduce cnd apare colecia pleural. n urmtoarele zile
apare febra (39-40 grade C) i frisoane.

Febra evolueaz n mod constant timp de 5 zile pn la 3

sptmni i durerea se reduce treptat. Simptomele
asociate sunt: paloare, dispnee i tuse neproductiv.
Examenul obiectiv: De obicei semnele obiective sunt
absente n cazul n care cantitea de lichid acumulat este
mic
Palpare: freamt pectoral diminuat, sensibilitate local pe
partea afectat
Percuie: n pleurezie este matitate. Nivelul matitii
depinde de cantitatea de lichid acumulat n spaiul pleural
Auscultaie: n faza pleuritei se poate auzi frectura
pleural (pe durata inspirului i expirului), iar cnd apare o
colecie pleural sunetele respiratorii sunt diminuate pe
partea afectat.

Radiografia toracic prezint colecia pleural ca o

opacitate bazal omogen o posibil tuberculoz sau
pneumonie.
Lichidul obinut prin puncia pleural explorativ este
exudat bogat n proteine cu proba Rivalta pozitiv,
coninnd multe limfocite. Bacilul Koch este gsit n mod
excepional, dar inocularea soarecilor poate provoca
infectii TB, atunci cnd TB este cauza.
ESR este accelerat n mod constant, si leucocitoza
apare n primele zile.
Forme clinice:
Pleurezia tuberculoas- poate evolua ca o pleurezie acut fibrinoas, ca
o pleurezie acut, sau se prelungete n pleurezie cronic. Se poate
complica cu tuberculoz pericardial sau peritoneal. Tratamenul
const n administratea de tuberculostatice. Prognosticul imediat
este n general bun, dar la distan este rezervat de recurene
frecvente mai ales n primii trei ani de boal.

1. Pleurezia care nsoete sau urmeaz pneumonia bacterian

apare fie n prima sptmn a procesului de evoluie
(parapneumonic), sau n perioada de recuperare (metapneumonic).
Exudatul este bogat n celule polinucleare. Se poate rezolva spontan
i sub antibioterapie, dar uneori tinde s progreseze la empiem.
Indicaii pentru drenajul de urgent a revrsatelor parapneumonice
includ:
1. Lichid purulent
2. Lichid pleural cu pH<
3. Revrsat localizat
4. Prezena bacteriilor pe medii de cultur Gram
2. Pleurezia reumatismal apare la copii si adolesceni. Aceasta
coexista cu febra reumatoid. Exudatul este n cantitate redus i
conine mult fibrin, albumin i celule endoteliale.
3. Pleurezia malign, de obicei, apare la pacieni peste 50 de ani,
evolueaz fr febr. Exudatul de multe ori este hemoragic i la
examenul citologic se pot detecta celule canceroase. Colecia de
lichid reapare imediat dup evacuare. Prognosticul este rezervat din
cauza bolii de baz (supravieuire medie mai puin de 1 an) .

Chilotorace
Este prezena lichidului limfatic n spaiul pleural
secundar scurgerii ductului toracic sau a unui tributar
principal.
Deoarece ductul toracic transporta zilnic pn la 4 l de
lichid limfatic, o ruptur poate duce la o acumulare
rapid de lichid n torace.
Etiologie
1. Etiologia malign este n mai mult de 50% din cazuri i
se poate mpri n limfomatoas i nelimfomatoas.
Limfomul este cauza cea mai frecvent, reprezentnd
cca 60% din totalul cazurilor. Limfomul Non-Hodgkin
cauzeaz mai frecvent chilotorace dect limfomul
Hodgkin
2. Cauze frecvente (25%) a leziunii ductului toracic sunt
traumatismele toracice i diferite tipuri de intervenii
chirurgicale (toracic, cardiac, esofagian) - leziuni
iatrogene

3.
4.
5.

Chilotoracele congenital este ntlnit la nou-nscui.

Diverse cauze: ciroza, tuberculoza, sarcoidoza,
amiloidoza i filariaza.
Idiopatic - nu se cunoate cauza
Pseudochilotorace (pleurezie colesterolic) rezult
din acumularea de cristale de colesterol ntr-un
revrsat cronic existent. Cea mai frecvent cauz de
pseudochilothorace este pleurezia cronic reumatoid,
urmat de tuberculoz i empiem insuficient tratat
Simptomele i semnele sunt aceleai ca i la
revrsatul pleural fr febr.
Rata de mortalitate i morbiditate este de cca 10% n
marile centre.

Diagnostic
Lichidul obinut prin toracocentez este de aspect lptos.
Analiza trigliceride din lichid ajut la confirmarea
dignosticului. Un nivel mai mare de 110 mg / dl are o
probabilitate de 99% ca lichidul sa fie limf.
Diagnosticul este uor n caz de leziune posttraumatic
de duct toracic. Mai greu este stabilirea localizrii
leziunii.
Cnd cauza chilotoracelul nu este evident este
necesar excluderea cauzei maligne prin investigaii:
CT, RMN, limfografie.
Tratament. Principiile tratamenului sunt:

Tratamentul cauzei
Scderea produciei de limf
Drenajul coleciei
Suspendarea spaiului pleural
Reechilibrare hidric i nutriional

n coleciile pleurale mari ca prim intenie se

decomprim plmnul. Acesta se poate efectua prin
toracostomie. Aceasta nu este o msur adecvat
pentru o perioad lung de timp, din cauza epuizrii
nutriionale consecutive i a complicaiilor metabolice.
Trebuie luat n considerare tratamentul conservator,
deoarece fistula ductului toracic se nchide spontan n
50% din cazuri.
Reducerea produciei limfatice se poate realiza prin
mai multe metode:
1. Alimentare parenteral sau diet srac n grsimi
2. Radio-chimioterapie la pacienii cu chilotorace
malign, unde nu se poate efectua tratamentul
chirurgical.
3. Administrare de somatostatin.

Indicaiile tratamentului chirurgical:

1. Se dreneaz limfa >1L pe zi timp de 5 zile sau fistula
persist mai mult de 2 sptmni n ciuda
tratamenului conservator.
2. Complicaii nutriionale sau metabolice.
3. Chilotorace postesofagectomie.
Cnd cauza leziunii ductului toracic este traumatic, cel
mai bun tratament este ligaturarea ductului. Acesta se
efectuaz prin toracotomie dreapt, sau abord
laparoscopic, se descoper i se ligatureaz ductul
toracic deasupra hiatusului aortic.

Alte metode chirurgicale sunt:

Shunt pleuro-peritoneal (limfa se dreneaz n
cavitatea peritoneal printr-un tub siliconat)
Pleurodez - desfiinarea spaiului pleural se poate
efectua chimic (talc, care produce inflamaie i
fibroz) sau chirurgical (abrazia pleurei sau
pleurectomie).

Variaiile pleureziei dup localizare:

Pleurezia diafragmatic: pleura diafragmatic este
afectat. Revrsatul se produce n cantitate mic i
poate fi sero-fibrinos sau purulent. Apare frecvent n
procesele septice subdiafragmatice intra-abdominale
(abcese). Durerea este situat la baza hemitoracelui
afectat fiind exacerbat de respiraie. Apar des greaa
i vrsturile. Dac revrsatul purulent bombeaz
spatiile intercostale. Temperatura este ridicat i
pacientul prezint stare septic.
Pleurezia interlobar - Procesul inflamator afecteaz
pleura pulmonar interlobar. Revrsatul este prins n
spaiul interlobar prin aderene, care separ acest
spaiu de cavitatea pleural. Este mai des ntlint pe
partea dreapt dect pe stnga i ntre lobul superior i
inferior. Simptomele nu sunt caracteristice. Abcesele
localizate la acest nivel pot perfora si se evacuaz n o
bronhie.

n funcie de localizare pleurezia poate fi:

1) costo-diafragmatic;
2) diafragmatic;
3) costal;
4) interlobar;
5) paramedistinal;
6) apical.

Pleurezia nchistat este rezultatul unei adeziuni ntre

pleura parietal i visceral care delimiteaz spaii
nchise n diferite poziii. Simptomele nu sunt
caracteristice. Se evideniaz colecii pe radiografia
toracic, dar este dificil de diferentiat de alte condensri
pleuro-pulmonare. Poziia exact a coleciei este mai
bine stabilit n conformitate cu radioscopie i CT sau
RMN, care pot ghida, de asemenea puncia exploratorie.
Empiem toracic. Empiemul este o colecie de puroi ntr-o
cavitate natural a corpului, spre deosebire de abces
care este o colecie de puroi ntr-o cavitate nou format.
Puroiul acumulat poate ocupa ntreaga cavitate pleural
(pleurezie purulent generalizat), sau poate fi prins n
caviti mici (pleurezie purulent nchistat).

Cel mai frecvent este consecina pleureziei exudative

parapneumonice, dar se poate dezvolta dup o inoculare
bacterian, din orice surs, din cavitatea pleural. Aceasta
poate progresa la scleroz pleural i poate duce la pn
la sechestrarea plmnului condiii n care nu se poate
expanda din cauza aderentelor pleurale viscerale.
Incapacitatea plamnului de a se expanda pe deplin i de
a umple cavitatea toracic dup drenaj este asociat cu o
pleurezie cronica. O alt cauz de blocare pulmonar pot
fi patologia malign. Pacientul poate fi asimptomatic sau
dispneea este simptomul principal cu restricie la proba
funcional respiratorie.
Simptomele tipice de empiem toracic includ tusea, febra,
dureri toracice, transpiraie i dificulti de respiraie.
Degetele hipocratice pot fi prezente n caz de evoluie
cronic
Diagnosticul este bazat pe anamnez, semne i
simptome, imagistic i toracocentez.

Empiem

Degete hipocratice

Tratamentul revrsatului pleural: depinde foarte mult de

condiia de baz care a indus formarea revrsatului i
se adreseaz n special aceasteia, dar i
complicaiilor: compresie pulmonar, pleurezie
nchistat, empiemul toracic.
Tratamentul chirurgical este reprezentat de:
1.
2.
3.
4.
5.

Evacuarea lichidului prin toracocenteze repetate sau

toracostomie
Toracotomie sau toracoscpie pentru ligaturarea ductului
toracic sau realizarea shuntului pleuro-peritoneal
Abrazie pleural sau pleurectomie pentru a sigila cavitatea
pleural (pleurodez)
Decorticare pentru plmni sechestrai pentru a elimina coaja
groas, inelastic pleural care limiteaz ventilaia i produce
dispnee progresiv sau refractar
Toracoplastie (eliminarea unor poriuni ale coastelor), singure
sau cu lambouri musculare n tratamentul empiemului toracic
cronic.

PATOLOGIA CHIRURGICAL A
PLMNILOR

Anatomie chirurgical
Plmnii sunt organele eseniale a respiraiei. Sunt
localizai n torace, fiind separati de mediastin.
Plmnul drept cntrete de obicei aproximativ 625 gr.
i cel stng 567 gr. Forma lor este conic i prezint un
apex, o baz, trei margini, i dou fee.
Apexul - se extinde n baza gtului pn la 2,5 la 4 cm.
deasupra nivelului captului sternal al primei coaste. n emfizem
se ridic deasupra claviculei n fosa supraclavicular. Are relaii
strnse cu plexului brahial i vasele subclaviculare, astfel
tumorile (Pancoast-Tobias) la acest nivel pot invada cu uurin
aceste structuri anatomice.

 Baza este concav, i se situaz pe diafragm, care separ

plmnul drept de lobul drept al ficatului, iar plmnul stng delobul
stng al ficatului, stomac, i splin. Plmnii (mai ales cel drept)
poate fi interesat n procesele patologice intraabdominale. Exemple
sunt fistule bilio-bronice din cauza chisturilor hidatice hepatice sau
abceselor.
Faa costal este convex, n contact cu pleura parietal i
coastele. Aceast suprafa este cel mai frecvent interesat n
procesele patologice toracice, traumatisme (contuzii, plgi,
iatrogene) i non-traumatice (tumori pleurezie, etc).
Faa mediastinal este concav fiind orientat spre mediastin, intr
n contact direct cu inima si vasele mari. Aici se afl hilul pulmonar,
unde vasele, cile respiratorii i nervii intr sau prsesc plmnii.
Marginile
Marginea inferioar este subire i ascuit
Marginea posterioar este rotunjit i vine n contact cu esofagul, aorta
i ductul toracic
Marginea anterioar este subire i ascuit, i se suprapune peste
partea din fa a pericardului.

Segmente
Plmnii sunt mprii de fisuri n lobi i lobii sunt mprii
n segmente separate de tesut conjunctiv. Fiecare segment
bronhopulmonar are propria lui bronhie, dou artere i o
ven.
Plmnul stng este mprit n doi lobi, unul superior i
unul inferior, care este mai mare, de o fisur interlobular
(fisur oblic), care se extinde de la faa costal la faa
mediastinal a plmnului pe partea superioar i
inferioar a hilului.
Plmnul stng are 8-10 segmente
Lobul superior
apico-posterior)
anterior
lingula lobului sup
Lingular inferior
Lingular superior

Lobul inferior
superior
anteromedial basal
basal posterior
basal lateral

Topografia pulmonar

Plmnul drept: este mprit de dou fisuri n trei lobi:

superior, mediu i inferior. Exist 10 segmente
Lobul superior
apical
posterior
anterior

Lobul mijlociu
lateral
medial

Lobul inferior
superior
Bazal medial
Bazal anterior
Bazal lateralBazal posterior

Segmentul bronhopulmonar
1. Are o form piramidal cu vrful spre
hil
2. Este cea mai mare subdiviziune a
unui lob;
3. Este nconjurat de esut conjunctiv;
4. Are alimentare arterial separat de
alte segmente i primete propria
bronhie segmentar (teriar);
5. Este drenat prin venele
intersegmentale, care se afl n
esutul conjunctiv din jurul
segmentului;
6. Pot fi ndeprtate chirurgical, fr a
afecta funcia altor segmente.

Arborele bronic
Bronhiile se ramific din trahee. Sunt dou bronhii principale: stng
i dreapt. Bronhiile se ramific n bronhii lobare, apoi n bronhii
segmentare (teriare), fiecare alimentnd un segment
bronhopulomnar.
Bronhia principal dreapt este mai mare i mai scurt dect cea
stng i se ramific n trei bronhii secundare, cte una la fiecare
dintre cei trei lobi ai plmnul drept.
Bronhia stng este mai mic n diametru i aproximativ de dou ori
mai lung, dect bronhia dreapt. De asemenea, este mai orizontal
i mai sensibil la obstrucie. Se ramific n bronhii secundare
pentru lobii inferior i superior ale plmnului stng.
Bronhiile segmentare se divid n numeroase bronhiole primare, care
la rndul lor divid n bronhiole terminale, fiecare apoi d natere la
mai multe bronhiole respiratorii, care divid de la 2 la 11 conducte
alveolare. Exist cinci sau ase sacii alveolari asociai cu fiecare
canal alveolar. Alveola este unitatea anatomic de baz a
schimbului de gaze n plmni.

Vascularizaia
Plmnii au dou sisteme arteriale: una funcional, care
aduce snge deoxigenat la plmni i care aparine
circulatiei mici i altul care ofer nutriia plmnilor din
circulaia sistemic.
Sngele arterial funcional (deoxigenat) vine din inima
dreapt prin trunchiul pulmonar, care se mparte n cele
dou artere pulmonare. Aceste artere urmeaz un model
similar de ramificare a bronhiilor, care i nsoesc. Ele
continu ramificarea i se termin ca i capilarele n pereii
alveolelor.
Alimentarea cu snge oxigenat provine din arterele
bronice care provin din aorta descendent.
Este important s nu se confunde arterele pulmonare cu
arterele bronice. Prima transport snge neoxigenat din
partea dreapt a inimii, n scopul de a ridica continutul de
oxigen, acestea din urm sunt sistemice i transport
sngele oxigenat, la fel ca toate arterele sistemice.

Drenajul venos
Sunt dou tipuri de drenaj:
Unul funcional, care transport sngele oxigenat de la
capilarele alveolare spre venele pulmonare mari i apoi
n atriul stng. Fiecare lob pulmonar este drenat de o
ven pulmonar. Venele nu nsoesc artera i bronhiile
segmentale, dar traverseaz prin limita segmentelor.
Unul sistemic, reprezentat de venele bronice, care sunt
mult mai mici i dreneaz sngele din regiunile irigate de
arterele bronice. Vena stng se vars n vena
hemiazigos, care apoi se vars n vena azygos i, prin
urmare, n vena cav superioar.Vena bronsic se vars
direct n vena azygos.

Limfaticele
Drenajul limfatic al plmanilor este important n
oncologie, deoarece ea reprezint o cale de rspndire
a celulelor canceroase.
Exist dou plexuri limfatice: unul superficial chiar sub
pleur i plexul profund care nsoete bronhiile.
Plexul adnc dreneaz limfa n nodulii subsegmentali,
segmentali, interlobari si bronhiali. Plexul superficial de
obicei nu are noduli limfatici. Cele dou plexuri se
ntlnesc n hil, unde se afl nodulii traheobronici (staia
10R/10L). n general, limfa se va drena spre ganglionii
traheobronici superiori din lobii superiori, precum i la
nodulii traheobronsici inferiori a lobilor inferiori, dar exist
anastomoze ntre canalele limfatice care pot provoca
metastazare atipic. Limfa este drenat apoi n
ganglionii limfatici mediastinali.

Intercongress Meeting of
the European Soc. of Pathology in Prague, Czech; 8.9 - 12.9.2012
Mediastinal nodes have numerous stations to allow surgical and radiological
correlation.
ation

Location

Description

2R /
2L

Upper
Paratracheal

Right - Bounded superiorly by the apex of the lung, laterally by the pleura, medially by the trachea, inferiorly by the
intersection of the caudal border of the brachiocephalic artery and trachea.
Left As for right, except the inferior boundary is formed by the superior part of the arch of aorta

4R /
4L

Lower
Paratracheal

Right Bounded above by station 2R, inferiorly by the caudal margin of the azygos vein.
Left Bounded superiorly by station 2L, laterally by the ligamentum arteriosum, and inferiorly by the carina

Aortopulmonar
y

Located lateral to the ligamentum arteriosum and above the pulmonary artery / trunk

Anterior
mediastinum

The space located anterior to the trachea, pulmonary arteries, aorta and ligamentum arteriosum

Subcarinal

The mediastinum beneath the carina, medial to station 9

Paraoesophage
al

The mediastinum posterior to the trachea, on either side of the oesophagus

9R /
9L

Pulmonary
Ligament

Located within the pulmonary ligament, inferior to the root of the lung

10R /
10L

Tracheobronchi
al

Right - Superior to the carina / right main bronchus, medial to the origin of the right upper lobe bronchus, and
inferior to station 4R
Left Lateral and superior to the carina / left main bronchus, medial to the origin of the left upper lobe bronchus,
and inferior to station 4L

11R /
11L

Interlobar

Located between the junction of the lobar bronchi

12R /
12L

Lobar

Located along the lobar bronchi

13R /
13L

Segmental

Located along segmental bronchi

14R /
14L

Subsegmental

Located along subsegmental bronchi

Inervaia
Fibrele simpatice vin din ganglionii paravertebrali. Ele
produc bronhodilataie, vasoconstricie i reducerea
secreiilor glandelor mucoase din bronhii.
Fibrele parasimpatice provin din nervul vag (X) i produc
bronhoconstricie, vasodilataie i creterea secreiei de
mucus.
Fibrele nervoase formeaz plexuri care intr n plmni la
nivelul hilului i nsoesc arborele bronic i vasele.

Funcia pulmonar
Plmnii sunt parte a sistemului respirator al organismului,
care este unul dintre cel mai important sistem n pstrarea
vieii. O persoan poate tri timp de o sptmn fr
hran i cteva zile fr ap, dar numai cteva minute
fr oxigen.
Funcia principal a plmnilor este schimbul de gaze
ntre aer i snge. n plmni, dioxidul de carbon este
eliminat din snge i oxigenul din aerul inspirat intr n
snge (hematoza = arterializarea sngelui n plmni).

O persoan n stare de repaus respir aproximativ 6 litri

de aer pe minut. Exerciiile intense pot crete cantitatea
la peste 75 de litri pe minut. Plmnii au cea mai mare
suprafa expus la aer de aproximativ 28 mp in repaus
(dar pn la 93 mp n timpul unei respiraii profunde),
comparativ cu nivelul pielii, care are o suprafata de
aproximativ 1,9 mp.
Plmnii sunt organe spongioase, care n inspiraie sunt
umplui cu aer oxigenat i n timpul expirrii aerul
ncrcat cu dioxid de carbon este evacuat. Circulaia
aerului in i din plmni se numete ventilaie. Mai
multe structuri anatomice particip la acest proces.
Inspiraia este un proces activ produs de musculatura
respiratorie i expiraia este un proces pasiv bazat pe
elasticitatea pulmonar i pe complian. Schimbul de
gaze are loc prin membrana alveolar-capilar unde intr
oxigenul i dioxidul de carbon iese din fluxul sanguin.

Cei mai utilizai parametri ai funciei plmnilor sunt

1.

Volumul curent (TV):, volumul de aer, care este

inhalat sau expirat cu fiecare respiraie normal.

2.

Volumul expirator de rezerv (ERV): cantitatea

maxim de aer expirat forat dup o inspiraie
normal. Cantitatea de aer expirat va fi mai mare
dect a fost inhalat.

3.

Volumul inspirator de rezerv (IRV): volumul maxim

de aer inhalat forat, dup un inspir normal.

4.

Volumul rezidual (RV) Cantitatea de aer rmas n

plmni, dup o expiraie forat.

6.

7.

Capacitatea vital (VC): Volumul maxim de aer ce

poate fi expirat dup inspir forat. Capacitatea vitala
este suma volumului curent, volumul inspirator de
rezerv i volumul expirator de rezerv.
Capacitatea total (TLC): suma capacitii vitale i
volumul rezidual. Capacitatea medie pulmonar total
a unui brbat adult este de aproximativ 6 litri de aer.

Average lung volumes in healthy adults

Value (litres)

Volume

In men

In women

Inspiratory reserve volume

3.3

1.9

Tidal volume

0.5

0.5

Expiratory reserve volume

1.0

0.7

Residual volume

1.2

1.1

Lung capacities in healthy adults

Volume

Average value (litres)

Derivation

In men

In women

4.6

3.1

IRV plus TV plus ERV

Inspiratory capacity

3.8

2.4

IRV plus TV

Functional residual
capacity

2.2

1.8

ERV plus RV

Total lung capacity

6.0

4.2

IRV plus TV plus ERV plus RV

Vital capacity

ABCESELE PULMONARE

Abcesul pulmonar este o infecie localizat ca o

consecin a necrozei lichefiate a plmnului
caracterizat printr-o leziune cavitar cu puroi. Formarea
de multiple abcese mici (<2 cm) este uneori menionat
ca pneumonie necrotizant sau gangren pulmonar.
n era de dianaintea antibioticelor abcesul pulmonar a
fost o boal devastatoare cu o mortalitate de peste 30%
Etiologie
1. Cea mai frecvent cauz de abces pulmonar este
aspiraia de coninut din cavitatea bucal, esofag sau
stomac. Acest lucru a fost demonstrat prin prezena
acelorai tipuri de bacterii n peretele de abces, ca i n
gur.
2. O cauz mai puin frecvent este nsmnarea
hematogen a plmnilor cu ocazia trombembolismului
purulent. n acest caz, de obicei, exist mai multe
abcese mici n plmni.

3.

4.

De asemenea, cazuri rare sunt atunci cnd abcesele

pulmonare se dezvolt ca un abces secundar
rspndit de la un organ extrapulmonar sau
broniectazii.
Alte cauze pot fi chisturi pulmonare infectate, chisturi
hidatice sau tumori pulmonare necrotizate infectate.
Clasificarea abceselor pulmonare:
Bazat pe patogenez:
Abces primar
Abces secundar
Bazat pe evoluie
Acut - <4-6 sptmni
Cronic
Bazat pe agentul etiologic

Agentul etiologic
Cele mai frecvente patogeni aerobi sunt streptococii i
stafilococii. Staphylococcus aureus (MRSA) cauzeaz o
pneumonie necrozant foarte grav i fulminant la
adulii tineri i copii.
Germeni negativ anaerobi sunt reprezentai mai ales de
Actinomyces sp. i Bacteroides sp., Fusobacteria.
Cea mai frecvent bacterie Gram negativ este Klebsiella.
Pacienii imunocompromii pot avea infecie cu
Nocardia, SP Mycobacteria sau fungi.
Unii oameni, n special cei din rile n curs de
dezvoltare, au risc de a dezvolta abces TBC. Exist
cazuri rare, din cauza infeciei cu amiba (Entamoeba
histolytica), paragonimiasis sau Burkholderia
pseudomallei.

Patogenez
Cea mai frecvent cauz de abces pulmonar este
aspiraia de coninut digestiv. Acest lucru este posibil
accidental, fr nici o condiie prealabil sau este
favorizat de o serie de condiii, cum ar fi:
Pierderea reflexului de tuse:
Accident vascular cerebral

Supradozaj de droguri
Etilism
Com postoperatorie.

Probleme de deglutiie
Disfuncii neurologice
Bolile esofagului(DIverticul, achalazia, GERD)

Dup pneumonie obstructiv:

Cancer bonhopulmonar
Aspiraie de corp strin

85% din abcese sunt situate n segmentele superioare

ale lobilor inferiori pe drepta, lobi stngi, segmentele
anterioare i posterioare ale lobului superior drept.
Fora gravitaional determin partea de aspiraie.
Poziia pacientului n momentul aspiraiei determin
segmentul n care aspir.
n lobul drept inferior se aspira cel mai frecvent din
poziia eznd. n aceast poziie gravitatea faciliteaz
depunerea aspiratului n segmentele bazale ale lobului
dreapt inferior din cauza liniei drepte cu traheea.
n segmentul superior al lobului drept inferior se aspir
cel mai des din pozitia culcat pe spate.

Tabloul clinic
Debutul i simptomele depind n mare msur de
agentul etiologic. n cele mai multe cazuri, mai ales n
cazul abceselor produse de bacterii anaerobe, debutul
este insidios i poate dura chiar 3-4 sptmni pn
cnd pacientul dorete asistena medical. Uneori,
debutul este acut, cu o pneumonie care apoi
progreseaz la cavitate i formarea unui abces.
Simptome:

tuse
subfebrilitate
anorexie
scdere ponderal
Expectoratie de sput urt mirositoare (lipsa de miros neplcut
nu exclude abcesul pulmonar, cca 50% din infeciile anaerobe
nu produc un miros neplcut)
Pacientii pot dezvolta hemoptizie sau pleurezie

Examen obiectiv
Semnele fizice sunt variabile n funcie de gravitatea i
amploarea bolii, de starea de sntate a pacientului i
de comorbiditi.
Inspecia La examenul clinic general pot fi observate:
febr, tegumente palide, probleme de edentaie i
gingivale, sput purulent, halen fetid, degete
hipocratice i altele n funcie de patologia asociat.
Palparea freamt pectoral diminuat.
Percuia matitate pe zona de abces sau bazal atunci
cnd este asociat cu pleurezie.
Auscultaia - sunete respiratorii sczute, zgomote
respiratorii bronice, desigur crepitaii n inspir.

Investigaii
Investigaiile imagistice i bacteriologice sunt cele mai
importante n stabilirea diagnosticului i conduitei
terapeutice
Radiografia toracic: Aspectul tipic radiologic este de o
cavitate de form neregulat, cu un nivel interior de aerfluid.
Forma coului
aer

fluid
Radiografie toracica

Abces pulmonar evacuat

Radiografie toracic

Aceast imagine tipic trebuie difereniat de alte

imagini similare cum ar fi: cavitate de cancer pulmonar,
TBC, chist simplu, chist hidatic, diverticul esofagian,
pleurezie nchistat, empiem, etc
Bolile pulmonare embolice cauzeaz de multe ori caviti
multiple, iar TBC implic de obicei vrfurile plmnilor.
Grosimea peretelui abcesului avanseaz de la e subire
la gros i de la prost-definit la bine delimitat pe
parcurs ce esuturile din jur se recupereaz. Peretele
abcesului este de obicei gros i suprafaa interioar
neregulat. Mai puin frecvent este nodular, ceea ce
ridic posibilitatea de cavitate dup carcinom.
CT nu este de obicei necesar, dar poate fi util n
diagnosticul diferenial.

CT scan

Diagnostic bacteriologic
Pentru a detecta cu precizie germenul cauzal,
materialul recoltat nu trebuie s fie contaminat.
Din pcate, sputa expectorat nu d rezultate utile
pentru culturi anaerobe, deoarece cavitatea bucal este
intens colonizat cu anaerobi.
Materialul necontaminat pentru cultura anaerobilor
poate fi obinut din urmtoarele:
1.
2.
3.

Hemocultur: n cazuri rare hemoculturile sunt pozitive

Lichid pleural (n cazul n care empiemul este prezent), nu orice
abces este asociat cu empiem
Aspirat transtraheal
1. Aspirat transtoracic cu ac fin CT ghidat-metod invaziv
2. Specimene chirurgicale - metod invaziv
3. Bronhoscopie cu fibre optice cu perie protejat - experien
limitat
4. Lavaj bronhoalveolar cu culturi cantitative

Pe de alt parte, dac a fost iniiat antibioterapie cel

mai probabil, cultura nu va fi pozitiv
Bronhoscopia cu fibr optic Flexibi se face pentru a
exclude un carcinom bronhopulmonar.

Diagnostic diferenial
Leziunile pulmonare cavitare nu sunt ntotdeauna
cauzate de infecie. Cauze neinfecioase includ
urmtoarele:
Bule cu nivel aer lichid
Broniectazie
Cancer pulmonar
Pneumonie
Silicoz nodular
Embolie pulmonar
Sechestre pulmonare
Sarcoidoz
Granulomatoz Wegener

Tratament
Antibioterapie. n cazul n care culturile necontaminate
pot fi obinute, atunci terapia cu antibiotice va fi ghidat
de antibiogram. n mod tradiional, penicilina ca
monoterapie a fost utilizat cu succes, dar datorit
dezvoltrii rezistenei germenilor nu mai este
recomandat. Clindamicina este cea mai popular,
datorit asimilrii bune intracelulare i stabilitatea
acestuia n pH sczut i vascularizaie srac.
Imipenemul are de asemenea o activitate excelent
mpotriva anaerobilor. Antibioticele trebuie administrate
timp de mai multe sptmni.
Ca n orice alt abces evacuarea puroiului este foarte
important n procesul de vindecare. Abcesele
pulmonare pot fi drenate prin diverse metode.

1. Drenaj postural este cel mai des folosit i n asociere cu

antibiotice este suficient. Pacientul trebuie s fie instruit

pentru a obine poziia optim pentru un drenaj eficient.
Bronhodilatatoarele i aerosoli ajut la evacuarea
puroiului.

2. Drenaj prin bronhoscopie este foarte eficient, dar

aceasta nu poate fi folosit zilnic. Acesta este rezervat

atunci cnd drenajul postural nu este eficient i
cavitatea se extinde.

3. Drenaj toracic percutanat. Pentru a evita contaminarea

cavitaii pleurale cu puroi tubul trebuie introdus printr-o

regiune unde pleura parietal i visceral sunt lipite una
de cellalt (ca urmare a proceselor inflamatorii sau
indus chirurgical prin diferite tipuri de proceduri Pleurodeza).

Tratament chirurgical
Chirurgia n zilele noastre este foarte rar indicat.
Pacienii vor fi operai numai n caz de complicaii, cum
ar fi hemoptizie masiv, obstrucia cilor aeriene,
empiem, gangren pulmonar sau n cazul n care exist
o suspiciune de neoplasm, sau malformaii congenitale
pulmonare. Procedura chirurgical efectuat este fie
lobectomie sau pneumonectomie.
Complicaiile abceselor pulmonare pot include
rspndirea infeciei la alte segmente pulmonare,
broniectazii, empiemul, bacteriemia cu infecie
metastatic cum ar fi abcesul cerebral.

CHISTUL HIDATIC
PULMONAR

Chistul hidatic pulmonar este o boal parazitar cauzat

de infestarea cu larve de tenia Echinococcus
granulosus. Infestarea se produce prin ingestia de ou
de tenie care contamineaz apa, legume sau alte
alimente, sau cand nu se spal mainile dupa
manipularea solului sau mngierea unui cine a crui
blan conine parazii.
Larva iese din ou n intestine si migreaza prin
intermediul venei porte n ficat i apoi la plmni i alte
organe unde va rmne si se va dezvolta -chist hidatic.
Unii autori sugereaz c plmnii ar trebui s fie
localizarea cea mai frecvent a chistului hidatic,
deoarece prin plmni trece tot sngele, n timp ce ali
autori susin c ficatul este cea mai frecvent localizare,
deoarece acesta este primul filtru a sngelui provenit de
la intestine.

1.

Circulaia portal, i astfel ficatul, poate fi ocolit dac

embrionii hexacanti intr n vasele limfatice din vilozitile
intestinale i apoi prin dictele limfatice n vena cav.
Morfopatologie
Chistul este un fel de tumora rotunda de dimensiuni
variabile (pn la 15 sau chiar 20 de cm n diametru)
delimitat de un perete gros i plin de un lichid mai mult
sau mai puin clar i scolexuri (capete de tenie).
Chisturile hidatice pulmonare pot fi centrale sau
periferice. Acestea din urm, prin creterea continu pot
veni n contact cu pleura.
Sunt 3 faze ale evoluiei:
Faza initial - ntre momentul infestrii i leziunea
pulmonar diagnosticat. La 6 ore dup infestare se
dezvolt o alveolit cataral, apoi la 48 de ore apare o
condensare pulmonar i la 10 zile apare un nodul
pulmonar numit Echinococcus pseudo-tubercul(un nodul
care seamana cu un nodul de tuberculoz, dar nu este cauzat de
Mycobacterium tuberculosis).

2.

Faza chistului constituit cnd chistul este detectabil

radiologic. n aceast faz perichistul este format de
compresia mecanic asupra tesutului pulmonar de
reactia alergic local. Perichistul este format din 3
straturi:
1.
2.
3.

Cel din interior este format din tesut hialinic

Cel mijlociu este format din vasele tesutului conjunctiv si
eozinofile.
Stratul extern este mai gros format din alveole condensate.

ntre chist si perichist este un strat virtual ce permite

enucleerea membranei hidatice.
Chistul continuand s creasc comprim alte structuri
pulmonare, cum ar fi bronhiile, cea ce poate duce la
formarea de fistule.

Faza complicaiilor cea mai frecvent complicaie

este ruptura chistului si evacuarea lui in arborele
bronsic. Este posibil i ruptura chistului n cavitatea
pleural.

3.

Tablou clinic
O perioad lung de timp nu ezist semne clinice. n
multe cazuri chistul este descoperit ntmpltor pe o
radiografie toracic. Simptomele depind de mai muli
factori, cum ar fi: locaia, numr, volum, stadiul evolutiv
i vrsta pacientului.
In stadiile fara complicatii simptomele pot fi:

Dureri toracice simptom inconstant prezent mai ales n chisturi

voluminoase.
Dispnea n chisturi mari sau multiple.
Tusea rar in acest stadiu, dar cnd apare anun complicatii.
Hemoptizia este rar in aceast faz.
Reacii alergice urticaria.

Semnele fizice n aceast etap sunt srace i sunt

reprezentate de aceleai constatri ca n orice
condensare pulmonar.
In faza complicailor cele mai frecvente simptome sunt
cauzate de ruptura chistului.
Principalul simptom al rupturii n arborele bronic este
vomica, atunci cnd coninutul chistului este expulzat.
Vomica este un episod acut precedat i asociat cu tuse
intens. Volumul de lichid expulzat depinde de volumul
chistului. Lichidul este apos, clar i poate conine
ntreaga membran hidatic sau doar o parte din ea.
Dac ntreaga membran este expulzat poate s apar
vindecarea spontan a bolii. Dac numai lichidul este
eliminat, membranele vor rmne n cavitate unde
retragerea pereilor cavitii i inchiderea fistulei bronice
vor face expulzarea membranei aproape imposibil
(membran ncarcerat).

Vomica poate induce complicaii cum ar fi:

Aspiraia lichidului n arborele bronic, urmat de sindromul
Mendelson i chiar moarte.
oc anafilactic, care trebuie s fie tratat de urgen cu
corticosteroizi.
Hemoptizia mai mult sau mai puin important.
Infecia cavitii restante care este, de obicei, regula.

Diagnosticul este stabilit pe trei elemente: anamneza

(ocupaia, zonele endemice i operatiile anterioare
pentru chist hidatic hepatic sunt importante), tabloul
clinic (vomica este cel mai caracteristic) i examinarile
paraclinice.
Investigaiile imagistice sunt radiografia toracic i mai
ales radioscopia care poate evidenia "respiraia chistului"
(semnul Brjovschi-Linberg) chistul ii modific
diametrele sale n timpul respiraiei.

Investigaia radiologica rmne reper in diagnostic. Se

poate specifica numrul, locaia, complicatia i
dimensiunea chisturilor.
Chistului hidatic
simplu este
reprezentat de o
mas rotund sau
polilobat de 2-20
cm diametru, cu
limite bine definite.
Calcifierile sunt
excepionale.
Chistul complicat
are mai multe etape,
cu diferite aspecte
radiologice.

Chist hidatic pulmonar in lobului

stang, superior

Chiste hidatice pulmonare multiple

Chist hidatic pulmonar drept cu semnul nufarulmembrane plutitoare

Examinarea CT aduce mai multe informaii despre masa

pulmonar, preciznd natura chistic, examineaz
membranele i complicaiile.
Examenul ecografic poate fi util mai ales n locaia
periferic a chistului prin confirmarea coninutului lichid a
nisipului hidatic i a chisturilor fiice. Ecografia
abdominal este, de asemenea, util n diagnosticul
chistului hidatic hepatic asociat.

cyst
CT

Teste de laborator: nu sunt ntotdeauna necesare n

diagnosticul pozitiv. n cazurile incerte pot fi utile
urmtoarele:
Eosinofilia peste 5%
Testul de hemaglutinare indirect i testul
imunoenzimatic (ELISA), au o sensibilitate de 40% n
echinococoza pulmonar i sunt teste de prima
alegere in screening.
Imunodifuzia i imunoelectroforeza confirm anticorpi
la antigenul 5 i o confirmare specific a reactivitaii.
Testul ELISA este util n urmarire pentru a detecta
reaparitia.

Diagnosticul diferential se face cu alte mase

pulmonare sau mediastinale precum:
TBC pulmonar nodulul tuberculos i mai ales
caverna TB. Istoricul pacientului, imaginile nodulare,
calcificari, testul cutanat si bacteriologic ajut
diagnosticul.
Cancerul bronhopulmonar scanarea CT i
bronhoscopia cu biopsie sunt utile in diagnostic.
Chiste pulmonare simple sau infectate.
Abcese pulmonare
Pleurezia inchistat
Diverticul esofagian
Anevrism de aorta
Tumori mediastinale

Tratament
Singurul tratament eficient este cel chirurgical.
n cazul chistului hidatic simplu obiectivele tratamentului
chirurgical sunt: de a eradica parazitul i scoaterea
membranei hidatice, tratarea cavitii reziduale i
conservarea ct mai mult posibil din tesutul pulmonar.
Abordarea este printr-o toracotomie.
Exist mai multe tehnici chirurgicale posibile. Unele
elimin membrana prin deschiderea chistului i alte scot
ntreag chistul fr al deschide.
procedura ARCE lichidul este lent evacuat prin punctie.
procedura FINOCHETO - lichidul este evacuat rapid prin
aspiraie i apoi se ndeprteaz membrana.
procedure BARRET evacurea unei cantitatati mici de lichid i
apoi se deschide chistului, urmnd evacuarea restului de lichid i
membrana.

Membrana hidatic

 Incizia perichistului i ndeprtarea chistului intact (Barret)

Segmentectomia sau lobectomia se aplic n cazuri rare, doar
atunci cnd parenchimul pulmonar este foarte afectat
(pneumonie perichistic avansat).Tratamentul conservator se
folosete pentru a salva ct mai mult esutul pulmonar posibil.

Decizia cea mai dificil este atitudinea fa de cavitatea

rezidual. Exist o mulime de proceduri, unele dintre ele
nu nchid cavitatea, alte inchid sau micorez cavitatea
folosind diferite tehnici de sutur sau sigilez cavitatea
folosind lambouri musculare intercostale. Cavitatea este
bine irigate. Fistulele bronice, cu sau fr capitonarea
(plierea zonei perichistice prin suturi) cavitii reziduale,
sunt apoi nchise i spaiul pleural este drenat.
Alegerea uneia dintre aceste tehnici depinde de
experienta chirurgului, localizarea chistului i alte
caracteristici importante ale chistului.

Ghidurile OMS recomand chimioterapie cu albendazol

(ABZ) i mebendazol (MBZ) pentru chisturi hepatice
inoperabile, echinococoz pulmonar i pentru pacientii cu
mai multe chisturi n dou sau mai multe organe.
Chimioterapia preoperatorie poate reduce riscul de
reapariie a echinococozei i a faciliteaz operaia.
Postoperator se recomand tratament n cicluri de 1 lun
cu interval de 2 sptmni ntre cicluri.

Prognostic
Cu tratament adecvat, prognosticul este excelent.
Complicatiile postoperatorii (12% i 19%) sunt influenate
de mrimea i numrul de chisturi i de tipul operaiei.
Cele mai frecvente complicatii sunt infecia pleural i
fistule bronsice.
Mortalitatea operatorie n serie mare nu depete 2%.
Rata de recuren este de asemenea foarte sczut (0% 3%).

CANCERUL
BRONHOPULMONAR

Epidemiologie
Cancerul pulmonar este cea mai frecvent form de
neoplasm din lume
Este foarte grav i una din cele mai dificile forme de
cancer de tratat
Arborele bronic i parenchimul pulmonar sunt localizri
unde se pot dezvolta tumori primare sau secundare
(metastaze). Cancerul pulmonar este unul dintre cele mai
frecvente cancere, fiind una dintre principalele cauze de
deces atat la barbai ct i la femei. A fost responsabil de
1.3 milioane de decese in 2004. Un numr estimat de
cazuri noi i decese cauzate de aceast form de
cancer(non-small cell si small cell impreuna) in SUA in
2012: 226,160 i decese: 160,340.

Conform Institutului Naional de Cancer SUA,

aproximativ 1 din 14 cazuri de cancere diagnosticate la
barbai i la femei este reprezentat de cancerul
pulmonar.
Pentru ambele sexe Ungaria are rata cea mai mare de
cancer, urmat de Polinezia si SUA. Aproximativ 55%
din cazurile de cancer pulmonar apar in arile slab
dezvoltate. Cea mai scazut incident este in Africa
central, de est i de vest. La femei rata cea mai
crescut de cancer pulmonar o are SUA, urmat de
Danemarca si Canada. (http://globocan.iarc.fr/ )
Cancerul pulmonar apare predominant la vrstnici.
Aproximativ 70% din cei diagnosticai au vrste peste 65
de ani, in timp ce mai puin de 3% din cazuri sunt
ntlnite la cei cu vrste sub 45 de ani.

Incidena cancerului pulmonar este mai mare la barbai

dect la femei. La femei decesele cauzate de aceast
afeciune este aproape de dou ori mai mare decat cele
cauzate de cancerul mamar. Femeile au o vrst mai
mic, cu o medie de doi ani, fat de vrsta de
diagnosticare la barbai. Spre deosebire de barbai
exist un procentaj mai mare de dezvoltare a cancerului
pulmonar la femei nefumatoare ( 20%).
Rasa neagr este mai predispus la cancer pulmonar
fa de rasa caucazian din cauza fumatului.
O inciden i mortalitate mai crescute apar la barbaii
din medii defavorizate.

Factori de risc
Fumul de igar este de departe cel mai important factor.
Radonul este un gaz radioactiv care nu poate fi vazut,
mirosit sau gustat. Persoanele care lucreaz n mine pot
fi expuse radonului.
Asbestul (in construcii) i alte substane(arsenic, crom,
nickel, funingine , gudron, industria chimicalelor) au un
risc crescut pentru cancerul pulmonar.
Poluarea aerului crete uor riscul pentru cancerul
pulmonar.
Istoricul familiar de cancer pulmonar.
Istoric personal de cancer pulmonar.
Vrsta peste 65 de ani.

Morfopatologie
Cancerul pulmonar poate fi primar (dezvoltat din
celulele parenchimului pulmonar sau arborelui bronic)
sau secundar reprezentat de metastaze ale altor forme
de neoplasme.
Cele mai frecvente forme de cancer primar sunt cele
dezvoltate din arborele bronic. Vasta majoritate a
cancerului pulmonar sunt carcinoamele dezvoltate din
celulele epiteliale. Celulele de origine pot fi :celule
bazale, celulele secretorii si cele endocrine.
Exist o multitudine de tipuri histologice. OMS n 2004
a reevaluat clasificarea histologic a tumorilor maligne
pulmonare stabilind dou grupuri majore, cu practic
clinic important, evoluie i tratament diferit:

1.
2.

Carcinom pulmonar cu celule non small (NSCLC),

Carcinom pulmnar cu celule mici(SCLC)

Tipuri histologice de cancer bronhopulmonar

Carcinom cu celule scuamoase
(epidermoid)

Carcinom papilar
Carcinom cu celule clare
Carcinom cu celule mici
Carcinom bazal

Carcinom cu celule mici

(micro cell)

Carcinom cu celule mixte mici

Carcinom cu celule mari

(macro-cell)

Carcinom cu celule mari

neuroendocrine
carcinom cu celule mari
neuroendocrine combinate
Carcinom bazal
Carcinom Lymphoepithelioma-like
Carcinom cu celule clare
Carcinom cu celule mari cu fenomene
rabdoide

Adenocarcinom

Carcinom adenoscuamos

Adenocarcinom acinar
Adenocarcinom papilar
Adenocarcinom mixt
Carcinom bronhioloalveolar
Mucinos
Non-mucinos
Combinat
Carcinom secretant de mucus solid
Adenocarcinom fetal
Adenocarcinom mucinos
Cistadenocarcinom mucinos
Adenocarcinom cu celule in pecete
Adenocarcinom cu celule clare

Carcinom sarcomatoid

Carcinom pleomorfic
Carcinom cu celule in pecete
Carcinom cu celule gigante
Carcinosarcom
Blastom pulmonar

Carcinoid

Carcinoid tipic
Carcinoid atipic

Tumori ale galndelor

salivare

Carcinom mucoepidermoid
Carcinom cistic adenoid
Carcinom epitelial-mioepitelial

Leziuni pre-invazive

Carcinom scuamos in-situ

Hiperplazie adenomatoas atipic
Hiperplazie idiopatic difuz de celule pulmonare
neuroendocrine

Cea mai comun form este adenocarcinomul (40%),

urmat de carcinomul cu celule scuamoase (25%),
carcinomul cu celule mici (20%) i carcinomul cu celule
mari (10-15%), restul reprezentand aproximativ 5%.
In Romnia, pe locul 1 este carcinomul epidermoid(45%),
urmat de adenocarcinom (25%), carcinomul cu celule
mari (10%) si carcinoamele cu celule mici (20%).

Trsturi morfologice
Cancerul pulmonar apare mai frecvent in plmnul drept
(6/4 in comparaie cu plmnul stng) mai frecvent n
lobul superior i in segmentele ventrale.
Aspectul macroscopic al carcinomului cu localizare
central este acela de mas tumoral solid, cu form
neregulat , marimi diferite, neted in general, cu aspect
alb sau cenusiu pe seciune. Suprafaa endobronic
este n mod tipic exulcerat. Prin cretere produce
obstrucie parial sau total a lumenului bronsic,
producnd atelectazie, broniectazie i supuraii
pulmonare secundare.
Carcinomul cu localizare periferic pare dur, neregulat
i prezint o delimitare clar fa de esutul pulmonar
sntos. Are un aspect omogen pe seciune. Spre
deosebire de leziunile mici, tumorile mari produc necroz
central cu caviti.

Cancerul epidermoid: dou treimi apar in zonele

centrale pulmonare, cresc ncet i metastazeaz tardiv.
Cele localizate la periferie produc cavitai.
Adenocarcinomul: 70% sunt localizate in zone
periferice pulmonare. Apare la nivelul cicatricilor i
fibrozei pulmonare. Are o rat medie de dezvoltare i
produce rar cavitai. Metastazeaza devreme.
Carcinomul cu celule mari: poate fi localizat central
sau periferic; metastazeaz rapid; formele periferice
produc cavitai si au un prognostic prost.
Carcinomul cu celule mici: localizat cel mai frecvent n
regiuni centrale invadnd cu rapiditate ggl.hilului
pulmonar si mediastinali. Este cea mai agresiv form.
Carcinoidele bronice : n general mici(3 cm-4 cm sau
mai puin) la diagnosticare si apar la pacienti cu vrste
sub 40 de ani cel mai frecvent.

Extinderea cancerului pulmonar

Exist trei moduri de extindere: direct, limfatic si prin
intermediul vaselor de snge.
Prin extensie direct tumora invadeaz structurile
anatomice din vecintate: parenchimul pulmonar,
arborele bronic, pericardul, esofagul, pleura, peretele
toracic si alte structuri. Extensia bronica a tumorii este
de aproximativ 1.9 cm deasupra de tumor, acesta fiind
motivul pentru care rezecia bronic e mai mare de 22.5 cm deasupra de limita macroscopic.
Extensia limfatic depinde de tipul histologic i de
marimea tumorii. Carcinomul cu celule mici
metastazeaz predominant pe aceast cale iar cel
epidermoid mai putin. n cazul tumorilor mai mici de un
cm in diametru metastazele in nodulii limfatici nu pot fi
gsite dar pentru tumorile ntre1 si 2 cm nodulii limfatici
metastatici pot fi gasii in 12% din cazuri.

Rspndirea pe cale hematogen este datorat invaziei

vaselor sanguine. Invazia vaselor mari este un factor de
prognostic prost.
Cele mai frecvente localizari ale metastazelor sunt:
creier, ficat, oase si glande suprarenale. Mai puin
frecvent : rinichi, pancreas si alte organe.
Stadializare:
Tumori primare(T)
TX Tumora primar nu poate fi evaluat sau tumora dovedit de
prezena celulelor maligne n sput sau lichid de lavaj bronic, dar
nu este vizualizat de imagistic sau bronhoscopie.
T0 nu exist dovezi ale tumorii primare
Tis - carcinom in situ
T1 - Tumora 3 cm sau mai puin n cea mai mare dimensiune, nconjurate

de pleura pulmonar sau visceral, fr dovezi bronhoscopice de invazie

mai proximal de bronia lobar * (adic, nu n principalele bronii)
T2- Tumora cu oricare dintre urmtoarele caracteristici de dimensiune sau
de msur:
-Mai mult de 3 cm n cea mai mare dimensiune
-Implic broniile principale, 2 cm sau mai distal de caren
-Invadeaz pleura visceral
-Asociat cu atelectazie sau pneumonie obstructiv, care se extinde n
regiunea hilar, dar nu implic ntreaga suprafa pulmonar

T3 - Tumor de orice dimensiune care invadeaz direct oricare dintre

urmtoarele: peretele toracic (inclusiv tumori ale anului superior),
diafragma, pleura mediastinal sau pericardul parietal, sau tumora n
broniile principale mai puin de 2 cm distal de caren, dar fr
implicarea carenei, atelectazii asociate sau pneumonie obstructiv a
ntregului plmn
T4 - Tumor de orice dimensiune care invadeaz oricare dintre
urmtoarele: mediastin, inima, vase mari, traheea, esofagul, corp
vertebral, sau carena, sau tumor cu o efuziune pleural sau
pericardic malign sau cu nodul tumoral satelit din cadrul tumorii
primare din lob pulmonar ipsilateral

Noduli limfatici locali(N)

NX - Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluati
N0 fr metastaze in ganglionii limfatici regionali
N1 - Metastaze n ganglionii limfatici peribronici ipsilaterali i / sau
ipsilaterali hilari i intrapulmonari, noduli implicati prin extensie direct
a tumorii primare
N2 - Metastaze n noduli limfatici mediastinali ipsilateral i / sau
subcarenal
N3 - Metastazele ganglionilor limfatici contralaterali mediastinali, hilar
contralateral, scalen ipsilateral sau contralateral, sau supraclaviculari

Metastaze la distan (M)

MX - Prezena de metastaze la distan nu poate fi evaluat
M0 fr metastaze la distant
M1 metastaze la distan +/- localizari specificate
Leziuni pre-invazive:
A) displazie uoar
B) displazie moderat
C) displazie sever
D) carcinom in situ
E) hiperplazie adenomatoas atipic
F) hiperplazie idiopatic de celule neuroendocrine

Aspecte clinice
Manifestarile clinice ale cancerului pulmonar au o
mare diversitate n relaie cu formele anatomo-clinice,
tip histologic i stadializare. La pacienii asimptomatici
este descoperit accidental la Rx toracic, dar
majoritatea cancerelor sunt descoperite prin
inrautairea unor simptome prezente.
Nu exist semne sau simptome patognomonice pentru
cancerul pulmonar, dar poate fi clasificat in 4 categorii:
1.
2.
3.

Manifestrile clinice datorate creterii locale a tumorii i

raspandirii intratoracice
Simptome generale nespecifice
Sindroame paraneoplazice

Simptome

Frecvena(%)
Carcinom
Carcinom
pulmonar cu
pulmonar cu
celule noncelule mici
small
(SCLC)
(NSCLC)

Tuse

50-76

40

Dispnee

34-40

30-40

Durere toracic

35-36

25-40

Hemoptizie

15-23

15-35

Pneumonie

21-25

13-24

Paralizia corzilor vocale

15

unusal

Sdr. de ven cav superioar

12

< 10

10-15

15

rare

normal

rar

Pleurezie
Sdr. Pancoast-Tobias
Pericardit

Tusea - este cel mai frecvent simptom al cancerului

pulmonar, mai ales n cele cu locaie central. O tuse
nou sau o schimbare n caracterul tusei la un fumtor
sau un fost fumator ar trebui s constituie motive de
ingrijorare pentru cancer pulmonar. O tuse care persist
mai mult de cteva sptmni i evolutiva n timp ar trebui
s fie suspectat ca fiind cauzat de un cancer pulmonar.
Hemoptizia - tuse cu snge sau sput cu striuri de
snge. Cancerul pulmonar este responsabil de pan la
20% din cazurile de hemoptizie.
Dispnea - de obicei, se datoreaz blocajului fluxului de
aer ntr-o anumita parte din plmn, efuziune pleural sau
rspndirea tumorii de-a lungul plmnului.
Durerea toracic- apare la aproximativ 25% din
persoanele cu cancer pulmonar. Durerea este surda,
ineptoare i persistent. n unele cazuri poate comprima
nervi, ducnd la dureri de umr, piept, spate sau bra,
chiar nainte de a provoca tuse sau dispnee.

Raluri sibilante sau raguseal- pot fi semne de

compresie traheo -bronic datorate tumorii.
Infecii respiratorii repetate, cum ar fi bronsita sau
pneumonia. Pot fi un semn de cancer pulmonar din
cauza obstruciei care predispune la infecii.
Paralizia corzilor vocale se datoreaz compresiei
nervului recurent laringian sau prin invazia tumoral.
Sindromul de ven cav superioar-este rezultatul
obstruciei directe a venei cave superioare prin tumori
pulmonare de lob superior drept i / sau limfadenopatie
mediastinal. Acesta se manifest prin dispnee, edem
facial, tuse, umflarea braului, dureri n piept, disfagie,
ortopnee, viziune distorsionat, rgueal, stridor, dureri
de cap, congestie nazal, grea, pleurezie, distensia
venoas a gtului i peretelui toracic, edem al
extremitaii superioare, modificri psihice, pletora,
cianoz, edem papilar, stupoare, i chiar com.

Compresia esofagului de catre cancerul pulmonar se

manifest prin dificultatea la deglutitie sau durere la
deglutitie.
Disfunctiile cardiace reprezentate de ritm cardiac
anormal, blocarea fluxului de snge prin inima, sau de
lichid n pericard care pot fi i simptome ale extinderii
tumorii pulmonare n mediastin.
Sindromul Pancoast-Tobias cauzat de un neoplasm
apical (pulmonar superior) care invadeaz esuturile din jur
si produce: o invazie ipsilateral la nivelul plexului cervical
simpatic ce duce la sindromul Horner (mioz, enoftalmie,
ptoz palpebral), dureri de umar si bra (invazia plexului
brahial C8-T2), ceea ce duce la blocarea muchilor
intrinseci i parestezii in partea medial a braului. Mai puin
frecvent paralizia unilateral a nervului laringian recurent,
paralizia unilateral a corzilor vocale (voce rguit tus
bovin), i / sau implicarea nervului frenic. Poate exista
edemul braului secundar comprimrii vaselor de snge.

Pancoast-Tobias tumor

Se estimeaz c aproximativ 60-70% din pacienii cu

cancer pulmonar au metastaze la prezentare i 1/3 din ele
au simptome datorate acestor metastaze, care are o
semnificatie de prognostic nefavorabil. Simptomele
nespecifice aprute n stadiile avansate de cancer sunt:
anorexie, scdere n greutate, oboseal, febr, anemie.
Sindroamele paraneoplazice apar la aproximativ 10-20%
din pacienti. Ele sunt reprezentate de o serie de afeciuni
nespecifice n legtur cu diverse organe i sisteme,
produse n stadii relativ incipiente ale bolii. Aceste
sindroame nu sunt legate de dimensiunea sau locaia
cancerului pulmonar i nu indic neaprat faptul c
cancerul sa extins in afara cavitaii toracice. Ele apar ca
urmare a secreiei de hormoni sau alte substane de catre
esutul tumoral i deci pot disprea dup rezecia tumoral
sau pot recidiva n caz de recidiv sau metastaze.

Simptomele paraneoplazice apar mai frecvent in

carcinomul cu celule mici i foarte rar n carcinomul
epidermoid i adenocarcinom. Include urmtoarele
categorii principale: endocrine, neurologice,
cardiovasculare, musculoscheletale si manifestari
tegumentare.
Endocrine
Sindromul Bartter (un defect congenital rar ntlnit la nivelul gros
buclei Henle n rinichi, caracterizat prin hipokaliemie, alcaloza, i
tensiune arterial scazut) - apare n 5-10% din cazuri exclusiv in
carcinomul cu celule mici.
Hipercalcemia in cancerul scuamos
Ginecomastia in cancerul cu celule clare
Altele
Neurologice
Sindromul Eaton-Lambert - o boal autoimun rar, care se
caracterizeaz prin slbiciune muscular . Acesta este rezultatul
unei reacii autoimune, n care se formeaz anticorpi mpotriva
canalelor presinaptice voltaj-dependente de Ca de la nivelul
jonciunii neuromusculare. Exclusiv in carcinomul cu celule mici.

Neuropatie subacut senzorial- exist o degenerare a ganglionilor

rahidieni manifestandu-se prin ataxie, dar cu dezvoltarea de
slbiciune motorie. Acest lucru este comun n SCLC i nu exist nici
un tratament.
Degenerare subacut cerebral- ataxie progresiv de bra i
bilateral de picior i alte semne neurologice (demen, nistagmus,
oftalmoplegie, semne de extensie plantar, dizartrie i implicarea
braului). Aceast degenerescent este progresiv i debilitant.
Condiia poate precede cancerul cu sptmni sau ani ,apare cel
mai frecvent n cancerul mamar i ovarian. mbuntirea este
posibil n urma tratamentului succes a cancerului.
Encefalopatie limbic - Este o form de boal autoimun cauzat
de auto-anticorpi mpotriva sistemului limbic al creierului (anti-Hu,
care este asociat cu carcinomul cu celule mici din plmni). Se
manifest prin deficite de memorie, dureri de cap, iritabilitate,
tulburri de somn, iluzii, halucinaii, agitaie, convulsii si psihoz.
Sindrom paraneoplastic vizual- Pierderea acuitii vizuale i
ingustarea cmpului vizual, afectarea percepiei culorilor. Cel mai
adesea apare la carcinomul cu celule mici.
Mielopatie necrotizant subacut- pierderi motorii i senzoriale
ascendente , care sunt foarte rapide ca urmare a pierderii de
materie cenuie i alba a maduvei spinarii. Acest lucru duce la
paraplegie. Poate fi vizualizat pe RMN.

 Cardiovascular si snge
Endocardita trombotic
Trombiflebita migratorie
Hipercoagulabilitate

Renal
Glomerulonefrita
Sindrom nefrotic

Tegument i structuri musculoscheletale

Osteoartropatie hipertrofic pulmonar- clubbing - o proliferare
anormal a pielii i a esuturilor osoase, n special la nivelul minilor
i picioarelor, cel mai frecvent asociate cu NSCLC (n special
adenocarcinom)
Acanthosis nigricans hiperpigmentare maronie spre negru a pielii,
de obicei la nivelul pliurilor tegumentare, posterioare i laterale ale
gatului, axil, inghinal, ombilic, frunte, i n alte zone.
Dermatomiozita-Principalele simptome includ erupii pe piele i
slbiciune simetrica a musculaturii proximale, care poate fi nsoit de
durere.

Clubbing

Acanthosis nigricans
Dermatomyositis

Investigaii paraclinice sunt intite pentru:

1. Confirmarea diagnosticului
2. Determinarea tipului histologic
3. Stadializare i extensie

Imagistica (Rx, CT,RMN) i bronhoscopia asigur

maximul de informaii pentru evaluarea cancerului
pulmonar.
n cele mai multe cazuri, radiografia toracic
convenional este prima care sugereaz diagnosticul
de cancer pulmonar. Tomografia computerizat (CT)
este extrem de util n determinarea extinderii tumorale,
pentru a evidenia adenopatii (doar 64% din cazuri sunt
identificate prin examinarea standard radiologic, dar
95% din CT) i prezena de metastaze (ficat,
suprarenale, creier, etc).

Tehnici mai noi cum ar fi tomografia cu emisie de

pozitroni(PET) si CT (n spiral) elicoidal, mbunataesc
posibilitatea de a detecta formele cu celule mici.
Oncologii folosesc frecvent scanere PET-CT, o
combinaie ntre cele dou.

PET
PET-CT

Dup ce cancerul pulmonar este suspectat bazandu-ne pe

imagistic, o mostr de esut este necesar pentru
confirmare.
Citologia din sput este cel mai simplu mod de a face
acest lucru, dar utilizarea sa este limitat la acele tumori
care se extind n cile respiratorii. Citologia sputei nu este
ntotdeauna corect i se pot pierde unele celule
canceroase. Aproape ntotdeauna, este nevoie de o prob
de esut direct din tumoare.
O metod de prelevare de tesut este bronhoscopia.
Dac tumora este prea departe de clea respiratorie
major specimenul poate fi obinut prin punctie biopsie
percutan cu ac sub ghidaj CT.
Uneori prelevarea se poate face doar prin toracotomie,
toracoscopie sau toracentez (efuziuni asociate).
Mediastinoscopia ofer posibilitatea de a lua probe din
ganglionii limfatici pentru a determina dac inflamatia sau
cancerul este responsabil pentru extindere.

Bronhoscopia

Bronhoscopia virtuala este o reconstructie 3D a

trunchiului traheo-bronsic bazat pe informaiile de la CT
i/sau RMN. Avantajul este faptul ca nu este invaziv dar
este limitat neputandu-se preleva biopsie.

Bronhovideoscopia cu magnificatie este o combinaie de

dou sisteme: un sistem video pentru mrire puternic i
o fibr optic. Sistemul permite diferenierea ntre
displazie i alte leziunile pre-invazive.
Ecografia endobronsica apreciaz extensia tumorii, fiind
utilizat pentru a analiza leziuni mici.
Tomografia de coeren optic(OCT) este o modalitate
de a obine imagini de nalt rezoluie n timp real. OCT
identific caracteristicile microscopice ale celulelor,
glandelor, criptelor, limfaticelor si vaselor. Ecografia
endobronhial este limitat n adncime la aproximativ 2
mm fa de aproximativ 5 mm, n cazul ultrasunetelor de
30 MHz.

Forme anatomo-clinice
CARCINOMUL SCUAMOS
Este cea mai frecvent form histopatologic ntlnit n
Romnia (45%), comparativ cu rile occidentale n care
reprezint doar 25-30%.
Celulele canceroase sunt derivate din celulele ciliate ale
epiteliului bronic, ca urmare a iritaiei locale i efectelor
cancerigene ale fumatului. Creterea tumoral este
relativ lent (dublarea timp de 90-130 zile),
Aspectul macroscopic pe seciuni este de culoare grialbicios, cu zone keratinizate. Acesta poate fi bine sau
slab difereniat
Tumora este situat central in bronhii n 80% din cazuri
i cavitaia este relativ frecvent.

Tumora produce tuse si hemoptizie. Bronhoscopia si

examenul citologic de sputa sunt principalele metode de
diagnostic. Ea produce obstrucie bronic cu
pneumonie consecutiv. Principala cale de rspndire
este prin intermediul vaselor limfatice i mai puin prin
vasele de snge. Sindroamele paraneoplazice sunt rare,
reprezentate de hipercalcemie i clubbing.
Carcinomul cu celule scuamoase poate beneficia de
intervenii chirurgicale radicale, dar nu rspunde la radio
i chimioterapie.

ADENOCARCINOMUL
Ocup locul al doilea ca frecven n Romnia (25%),
dar reprezint subtipul principal n Statele Unite i
Uniunea European (30-45%). Incidena a crescut cu
10% n ultimii 25 de ani n Europa.
Apare predominant la barbai tineri (<50 ani) i femei,
indiferent de vrst, la fumatori si foti fumatori.
Cresterea tumorii este relativ lent, timpul de dublare
fiind 160 zile. Pare ca o mas alb-gri lobulat, de obicei
situat periferic de multe ori afecteaz pleura i
metastaze se produc n cavitatea pleural. Uneori este
asociat cu o cicatrice impregnat de pigment antracotic.

Adenocarcinoamele periferice provin din epiteliul sau

glandele mucoasei bronhiilor mici incluse n zonele de
fibroz sau cicatrici vechi. Tumora poate conine
calcosferite (mici corpi, nodulari, concentrici laminati
care conin depozite de sruri de calciu, probabil ca
rezultat al modificrilor degenerative ale stromei
fibrovasculare).
Adenocarcinoamele au tendina de a metastaza
devreme regional in ganglioni limfatici i la distan in
creier.
Un istoric de boal pulmonar interstiial cronic
(sclerodermia, sarcoidoza, tuberculoz, pneumonie
interstiial, etc) este frecvent asociat cu acest tip de
cancer i acesta este motivul pentru care termenul de
"carcinom cicatrice" este dat de adenocarcinoame
pulmonare.

Adenocarcinomul periferic este de obicei asimptomatic

fiind diagnosticat ntmpltor prin metode imagistice. Pe
radiografia toracic apare o zon ca o leziune bipolar
reprezentat de nodulul tumoral i extensia la ganglionii
limfatici regionali. Bronhoscopia poate detecta doar
tumori cu locaie central.
Dezvoltarea local este fr cavitaie, dar invadeaz
frecvent pleura i peretele toracic.
Tumora are o sensibilitate sczut la chimioterapie i
radioterapie.

CARCINOMUL BRONCHIOLOALVEOLAR (BAC)

Este un subtip de adenocarcinom, care a fost studiat
extensiv n ultimii ani, din cauza creterii incidenei n
special n rndul femeilor tinere i nefumtori. BAC
afectez mai mult nefumatorii, femei, i asiaticii dect
alte forme de cancer pulmonar.
BAC are 3 subtipuri: mucinos, non-mucinos sau mixt.
In timp ce carcinoamele bronhiolo-alveolare nonmucinoase se manifest, de obicei, ca noduli solitari i
prognostic favorabil, tipul mucinos tinde s se
rspndeasc i sa formeze noduli sateliti sau
condensri pneumonice cu un prognostic slab.
Cei mai multi pacieni cu BAC solitar, non-invaziv, i
dimensiune <2 cm, pot fi tratai doar prin rezecie.

Tabloul clinic este reprezentat de tuse iritativ i

insuficien respiratorie sever. Radiologic carcinomul
bronhiolo-alveolar poate fi periferic (un singur nodul, mai
muli noduli, difuz), condensarea pneumonic, sau
carcinomatoz diseminat. Aceste aspecte sunt potrivite
pentru diagnosticul diferenial cu adenocarcinomul
metastatic de pancreas, colon, sn, stomac, rinichi. BAC
poate fi confundat cu pneumonia sau alte boli pulmonare
nainte de a fi diagnosticat.
BAC situat periferic determin hipersecreie bronic (>
500 ml / zi), explicnd diseminarea bronsic.
Diagnosticul de BAC prevede prelevarea unei probe de
esut, i biopsie aspiratie cu ac fin.
BAC solitar bine difereniat, are un prognostic mai bun
dect alte forme, n timp ce forma difuz sau
multinodular nu rspunde la tratament.

CARCINOMUL CU CELULE MARI

Este un tip histologic rar, reprezentnd aproximativ 9%
din toate cazurile de cancer pulmonar. La originea
acestei tumori se gsesc glandele mucoase bronice, n
special n bronhiile periferice. Apare ca o mas mare
necrotic, cel mai frecvent periferic invadeaz pleura i
structurile nvecinate
Peste 90% din carcinoamele cu celule gigante sunt
asociate cu alte tipuri histologice precum:
adenocarcinomul sau carcinomul epidermoid.
Evoluia este similar cu a carcinomului cu celule
scuamoase, cu cavitaie i diseminare hematogen
relativ tardiva. Ocazional, este asociat cu sindroame
neuroendocrine, care par s rspund mai bine la
chimioterapie.

CARCINOMUL CU CELULE MICI (SCLC)

Acesta reprezint ntre 20 i 25% din cazurile de
cancer pulmonar.
Originea celulelor tumorale este reprezentat de celule
Kulchitzky care au activitate neuroendocrin (hormoni
peptidici i factori de cretere) i se afl n stratul
submucos al arborelui bronic.
CPCM este considerat o entitate patologic distinct,
datorit caracteristicilor sale biologice agresive (rata
de cretere, cu un timp de dublare rapid de
aproximativ 30 de zile), cu un potenial metastatic
timpuriu i diseminarea rapid prin vasele limfatice si
sanguine.
Prezena activitii neuroendocrine explic frecvena
crescut a sindroamelor paraneoplazice endocrine.

Carcinomul cu celule mici, apare n 90% din cazuri, ca o

mas central, moale, friabil, albicioas, cu necroza,
care poate produce obstrucie bronic. Mai puin de 5%
din cazuri au locaii periferice.
Ea are o cretere rapid, cu metastazare precoce n
ficat, SNC, oase, glandele suprarenale, pancreas i
rinichi.
Chiar dac tumora are o sensibilitate crescut la
chimioterapie prognosticul este nefavorabil datorit
metastazelor . Pn la 80% din pacieni mor in primul an
dup diagnosticul pozitiv.

Tratament
Tratamentul se bazeaz pe tipul histologic, stadiul bolii
(n special n NSCLC), bolile asociate i prognostic.
Tratamentul cancerului bronhopulmonar include
chirurgie, radioterapie, chimioterapie curativ sau
paliativ.
Chimioterapia i radioterapia sunt cele mai utilizate pe
scar larg n ambele cancere non-small i cu celule
mici.
ntr-un numr mic de cazuri acestea pot duce la o
vindecare. Aceste terapii duc la scderea in dimensiuni a
tumorii si sunt eficiente in ameliorarea simptomelor i
prelungirea vieii pacienilor.
Chimioterapia este, uneori, cuplat cu radioterapie, in
special pentru cancerul pulmonar cu celule mici, care
este agresiv i de multe ori extins n zone ndeprtate
ale corpului la momentul diagnosticului.

Creierul este, uneori, tratat cu radiaii, chiar dac nici o

tumor nu este prezent acolo, numindu-se iradiere
profilactic cranian.
n ultimii ani, au fost adugate noi terapii moleculare pentru
tratamentul NSCLC - inhibitori ai factorilor de crestere a
receptorilor epidermali (EGFR), medicamente care au ca
tinta celulele vasculare endoteliale, inhibitori de transferaz
farnesil, retinoizi, inhibitori de proteosome i inhibitori ai
RAF / MAP kinazei (proteinkinaz activat mitotic).
La momentul diagnosticului, doar aproximativ 20-25% din
cazurile de cancer pulmonar pot fi vindecate, n primul
rnd prin interventie chirurgical.
NSCLC este un bun candidat pentru operatie care este
tratamentul de electie la nceputul primei etape, dar
indepartarea pe cale chirurgical a tumorii nu duce
ntotdeauna la vindecare. Din pcate, recidivele sunt foarte
frecvente.

In general, chirurgia nu este utilizat pentru CPCM,

deoarece acest tip de cancer agresiv are nevoie de
chimioterapie i radioterapie i n cele mai multe cazuri,
este extins dincolo de plamani, la momentul
diagnosticului.
Operaii posibile, menite s elimine tumora sunt
reprezentate de rezectie mai mult sau mai puin extins,
cum ar fi segmentectomia, lobectomia sau pneumectomia,
n principal, n funcie de localizarea tumorii.
Chiar dac tumora este n stadiu incipient, cu o
dimensiune mic, locaie bun, i ar putea fi ndeprtat
cu uurin, n multe cazuri, operaia nu poate fi efectuat
din cauza bolilor asociate. Testarea funciei pulmonare
(PFT) trebuie s fie efectuat nainte de operaie pentru a
determina dac dup o intervenie chirurgical va fi n
msur s functioneze .

Majoritatea pacienilor cu un VEMS preoperator mai

mare de 2,5 I sunt capabili s tolereze pneumectomia.
Cu un VEMS de 1.1 - 2.4 L, o lobectomie este posibil.
Cu un VEMS de mai puin de 1 L, pacienii nu sunt
considerai candidai pentru intervenie chirurgical.
n urma chirurgiei de reducere a volumului pulmonar,
ratele de mortalitate sunt ntre 5% i 9%. Rata de
mortalitate perioperatorie este de 6% pentru
pneumonectomie, 3% pentru lobectomie, i 1% pentru
segmentectomie. Aceste rate reflect mbuntiri n
anestezie i tehnici chirurgicale.

In ultimii ani, noul tratament endoscopic paliativ a dus la

prelungirea i mbuntirea calitii vieii acestor pacieni.
Diferite tehnici endoscopice pot fi clasificate dup cum
urmeaz: (de la http://annonc.oxfordjournals.org/ by guest
on May 15, 2012, 248)
-Tehnici care s permit eliminarea rapid de obstructie (de exemplu

rezecie, Nd: YAG-rezecie laser , electrocauterizare), n caz de

obstrucie ce pune viaa n pericol.
-Tehnici care permit eliminarea ntrziat de obstrucie (de exemplu,
crioterapie, iradiere endobronsic, terapia fotodinamic), n cazurile de
stenoz non-critice.
-Tehnici care s permit meninerea permeabilitii (de exemplu,
stentare).
-Tehnici care permit controlul simptomelor, cum ar fi hemoptizie (de
exemplu coagulare plasmatic cu argon, electrocauter, ND: terapie
YAGlaser,).
-Tehnici de control sporit a tumorii locale (de exemplu, injectarea
intratumoral de vectori genici).

Indicaii pentru procedurile de bronhoscopie

interventional in cazurile de cancer pulmonar sunt:
1. Obstrucia cailor aeriene care pune viaa in pericol
(trahee, Carena, bronhiile principale)
2. Obstrucia cilor respiratorii centrale care produc
simptome (dispnee, atelectazie, pneumonie postobstructiv, hemoptizie sau reducerea lumenului cilor
respiratorii > 50%)
3. Cancer pulmonar inoperabil care raspunde precoce
la tratamentul endoscopic

Emisie stimulat de radiaie cu lumin amplificat

(LASER) a fost utilizat mai multe decenii pentru boli ale
cailor respiratorii. Nd: YAG (neodymium-granat de ytriu i
aluminiu), cu laser, cu o lungime de und infraroie de
1064 nm. Indicaia principal pentru aceast tehnic este
paliativ in obstructia cailor aeriene prin tumori maligne
primare sau metastatice.
Electrocauterizarea are aceleai indicaii, dar avantajele
sale majore, comparativ cu terapia cu laser sunt costul
foarte sczut, n ciuda nivelurilor egale de eficien, i
nivelurilor probabil superioare de siguran.
Crioterapia este distrugerea local a esutului viu cu
temperaturi foarte scazute. Principalele indicaii sunt
tratamentul obstructiilor non-critice maligne ale cailor
aeriene, hemoptizie i tratarea timpurie a cancerului
pulmonar superficial.

Coagulare plasmatica cu Argon (APC) este o metod

nou cu plasm argon ionizat. Folosit prin sonde
speciale cu bronhoscop flexibil pentru a obine
permeabilitate i hemostaz.

Stenoza cilor respiratorii poate fi gestionat, de

asemenea, prin introducerea de stent. O mare varietate
de stenturi au fost utilizate n ultimele dou decenii, dar
problemele comune asociate includ migraia, formarea
tesutului de granulatie si obstructia prin mucus.

Iradierea endobronica (brahiterapie) se realizeaz n

prezent prin plasarea unei surse puternic radioactive
(iridiu 192) prin intermediul unui bronhoscop flexibil in
locaia dorit. Acesta poate fi utilizat pentru tratamentul
cu scop curativ al cancerului pulmonar superficial
precoce, pentru tratamentul carcinomului bronsic nonresecabil primar i tratamentul paliativ care implic
ndeprtarea obstruciei datorate cancerului pulmonar
endoluminal primar sau recurent.
In ciuda tuturor eforturilor actuale de prevenire
(renuntarea la fumat), depistarea precoce si tratamentul
precoce, dezvoltarea de noi citostatice i modul
combinat de tratamente, prognosticul general al
cancerului pulmonar este n continuare sumbru, la 5 ani
supravietuirea este aproximativ 13% in ultimele decenii.