Sunteți pe pagina 1din 227

LAURENIU COZLEA

(sub redacia)

Semiologie medical
Semiologia general Semiologia aparatului respirator

Trgu Mure
2012

Descrierere CIP a Bibliotecii Naionale a Romniei


Semiologie Medical. Semiologia General. Semiologia Aparatului Respirator Laureniu Cozlea (sub redacia), Daniel Laureniu Cozlea. Trgu Mure CIP ISBN

Autori: I. Laureniu Cozlea II. Ioan ilea III. Dan Mircea Frca IV. Daniel Laureniu Cozlea V. Maxim Drgan VI. Cristina Ttar VII. Radu Motoc VIII. Anca Negovan IX. Anca Cerghizan Fridrik

Editura Univeristy Press Trgu Mure Str. Gheorghe Marinescu

Autori
Conf. Univ. Dr. Laureniu Cozlea medic primar interne i cardiologie, doctor n medicin, disciplina Semiologie Medical, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, eful Clinicii Medicin Intern III Conf. Univ. Dr. Ioan ilea medic primar interne i cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern II, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, eful serviciului Cardiologie Intervenional SCJU Tg. Mure ef Lucrri Dr. Dan Mircea Frca medic primar cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, eful serviciului Explorri Funcionale SCJU Tg. Mure Asist. Univ. Dr. Daniel Laureniu Cozlea medic specialist medicin intern, doctorand n medicin, disciplina Medicin Intern, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III Asist. Univ. Dr. Maxim Drgan medic primar interne i cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III Asist. Univ. Dr. Cristina Ttar medic primar interne i cardiologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III Asist. Univ. Dr. Radu Motoc medic primar interne i nefrologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III Asist. Univ. Dr. Anca Negovan medic primar interne, specialist gastroenterologie, doctor n medicin, disciplina Medicin Intern, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III Asist. Univ. Dr. Anca Cerghizan Fridrik medic primar interne, rezident cardiologie, doctorand n medicin, disciplina Medicin Intern, Universitatea de Medicin i Farmacie Tg. Mure, Clinica Medicin Intern III

Cuprins
INTRODUCRE.................................................................................................................................7 ABreVieri FoLoSite n teXt........................................................................................................9 CAPITOLUL I 1. NOIUNI INTRODUCTIVE. ........................................................................................................13 2. CONINUTUL I ETIMOLOGIA NOIUNII DE SEMIOLOGIE.....................................................14 3. FOAIA DE OBSERVAIE CLINIC. ..............................................................................................18 4. INSPECIA GENERAL A BOLNAVULUI. ...................................................................................22 5. EXAMENUL TEGUMENTELOR....................................................................................................30 6. STAREA PSIHIC (STAREA DE CONTIEN). ALTERRILE SENZORIULUI (ALTERRILE STRII DE CONTIEN)..........................................51 7. SEMIOLOGIA NEUROLOGIC...................................................................................................58 8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGIC..........................................................................................66 9. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI................................................................................69 10. SINDROMUL FEBRIL.................................................................................................................73 11. EXAMENUL OCHILOR..............................................................................................................80 12. SEMIOLOGIA PRULUI............................................................................................................83 13. SEMIOLOGIA UNGHIILOR.......................................................................................................85 14. SEMIOLOGIA CAVITII BUCALE I FARINGELUI...................................................................87 15. SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULO-ADIPOS......................................................................94 16. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR. ......................................................................97 17. SIMPTOME MAJORE. ................................................................................................................109 CAPITOLUL II SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR 1. SIMPTOME ALE BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR...............................................................121 2. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR...............................................................131 3. INVESTIGAIILE PARACLINICE N BOLILE APARATULUI RESPIRATOR. ....................................155
4. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR............................................................................................165 5. SINDROAMELE BRONICE.........................................................................................................166 6. SINDROAMELE PARENCHIMULUI PULMONAR........................................................................181 7. SINDROAMELE PLEURALE..........................................................................................................203 8. SINDROMUL MEDIASTINAL.......................................................................................................216 9. SINDROMUL INSUFICIENEI RESPIRATORII..............................................................................221 10. BIBLIOGRAFIE...........................................................................................................................226

Introducere

Medicina este ntr-o transformare continu, informatizarea medicinei aducnd un plus de ajutor n procesul de elaborare a diagnosticului i a urmririi evoluiei ulterioare a bolnavului. Practica medical a devenit extrem de dificil, pentru c din cauza progreselor tehnicii i mai ales a tiinei medicale, numrul strilor patologice este n continu cretere, mereu aprnd entiti noi. De asemenea, mijloacele de investigaie i numrul de medicamente este n continu cretere. Indiferent de ce va aduce viitorul, actul medical, este i va rmne dependent de medic, de capacitatea lui de investigare i sintez, necesitnd o baz teoretic i practic solid. Medicina se nva din cri; dar practicarea ei se deprinde alturi de medici practicieni. Ajutorul, sftuitorul i poate cel mai bun prieten al medicului, este cartea. Ea reprezint o acumulare de experien pus la ndemna cititorului. Cu condiia ca medicul s o cunoasc, s o fi rsfoit de cteva ori, pentru a ti repede unde trebuie cutat i unde poate fi gsit rspunsul dorit spunea Prof. Punescu-Podeanu, unul dintre cei mai mari semiologi care au existat la noi. Bazele clinice teoretice rmn aceleai, peste ele suprapunndu-le informaa de ultim or. Acesta este scopul prezentei cri: de a unifica i a pune la punct ntr-o form condensat, bazele semiologiei medicale, prima treapt i mai ales primul contact al studentului n medicin cu spitalul, cu ultimele cuceriri ale tehnologiei legate de investigarea modern a pacientului. Rmne ca cititorul s aprecieze dac ne-am atins elul propus.

Conf. Univ. Dr. Laureniu Cozlea

Abrevieri folosite n text


BPOC ClCPC CV H+ HCO3 IDR IRA IRC K+ Na+ OMS PaCO2 PaO2 PvO2 SaO2 VEMS VSH Bronhopneumopatia obstructiv cronic Clor seric Cord pulmonar cronic Capacitatea vital Ioni de hidrogen Bicarbonat (rezerva alcalin) Intradermoreacie Insuficiena respiratorie acut Insuficiena respiratorie cronic Potasiu seric Sodiu seric Organizaia Mondial a Sntii Presiunea parial arterial a CO2 Presiunea parial arterial a O2 Presiunea O2 n sngele venos Saturaia arterial a O2 Viteza expiratorie maxim pe secund (Indicele Tiffneau= VEMS / CV x 100) Viteza de sedimentare a hematiilor

CAPITOLUL I
SEMIOLOGIA GENERAL

1. NOIUNI INTRODUCTIVE
n prima parte a nvmntului medical, cel preclinic, s-au cptat prin studii experimentale, cunotine de anatomie i fiziologie. Medicina nu se limiteaz ns la aceste cunotine teoretice. Ea semnific patologia = tiina bolilor. Raiunea sa este de ordin practic: cunoaterea i nelegerea bolilor nu ca un scop n sine, ci n vederea combaterii i prevenirii lor. Patologia se adreseaz omului bolnav pe care l studiaz la patul suferinei sale. Aceasta este i definiia clinicii. Viaa include capacitatea organismului de a se adapta n mod continuu la diverse solicitri pentru a putea funciona la un nivel constant. Boala presupune punerea n micare, sub influena unor factori stresani, a diverselor mecanisme homeostatice, mecanisme care tind s menin integritatea funcional att a organului lezat, ct i a celor cu care este n corelaie i a ntregului organism. Organismul reprezint n cursul bolii un tot unitar, existnd influene reciproce ntre diversele organe. Indiferent de localizare, bolile evolueaz n mai multe etape. n prima etap, boala este izolat iar tulburrile patologice sunt locale, fr consecine funcionale manifeste. Este etapa de leziune compensat. n etapa a doua, pentru a se menine integritatea funciei n care este implicat organul lezat, intr n aciune o seam de mecanisme de adaptare. De exemplu hipertrofia ventricular stng din cursul evoluiei unei hipertensiuni arteriale. n etapa a treia, mecanismele de adaptare nu mai pot face fa noilor condiii create n organism prin evoluia bolii. Este etapa de decompensare sau insuficien funcional a organului bolnav. Exemplu este insuficiena cardiac din cursul evoluiei bolilor cardiace. Solidare cu organul lezat, celelalte organe sufer modificri structurale i funcionale datorit efortului de adaptare. Clinicianul caut s sesizeze manifestrile modificrilor morfologice i funcionale din organism din cursul procesului patologic, pentru ca, pe baza acestor simptome i semne s recunoasc existena unei boli. Descoperirea acestor manifestri exterioare ale bolii formeaz obiectul semiologiei.

14

2. CONINUTUL I ETIMOLOGIA NOIUNII DE SEMIOLOGIE


Semiologia este acea parte a medicinei care se ocup de simptomele i semnele bolilor, att de modul n care se obin aceste informaii necesare diagnosticului, ct i de semnificaia lor i modul de valorificare. Expresia de semiologie deriv din limba greac, unde semion = semn. Propedeutica medical nseamn introducere n medicin, deci este o noiune cu o sfer mai larg dect cea a semiologiei. Noiunea de propedeutic vine etimologic tot din limba greac, unde propaideuein = a preeduca, a introduce. Dei elemente de semiologie pot fi recunoscute nc n medicina antichitii, n special la Hipocrate, totui nceputurile semiologiei ca tiin de sine stttoare, se afl pe la mijlocul secolului al XVIII-lea. n ara noastr, primele cursuri de medicin intern le-a inut Carol Davilla n 1857. Semiologia constituie un fel de abecedar al medicinei, al diagnosticului. n cadrul acestei discipline vom nva modul cum se obin informaiile necesare diagnosticului. ETAPELE PROCESULUI DE STABILIRE A DIAGNOSTICULUI: 1. Obinerea unor informaii: a. Interogatoriul sau anamneza bolnavului; b. Examenul fizic sau obiectiv, prin urmtoarele metode: inspecia, palparea, percuia, auscultaia, c. Investigaiile de laborator i paraclinice: laborator hematologic, laborator biochimic, laborator serologic, laborator microbiologic, examen radiologic, electrocardiografia, alte investigaii paraclinice: ecografia, tomografia, cateterism, etc.

15

2.1 Valorificarea acestor informaii:


Valorificarea informaiilor obinute n prima etap presupune sistematizarea acestor informaii, ncercarea de a grupa simptomele i semnele obinute n sindroame, deci efectuarea de operaii logice cu ajutorul crora ncercm s formulm diagnosticul. Prin simptom nelegem acele fenomene patologice generate de o boal, pe care bolnavul le sesizeaz i le relateaz sub form de acuze. De exemplu durerea cu diferite localizri, greuri, inapeten, oboseal, dispnee, palpitaii, etc. Expresia de semn este rezervat modificrilor obiective care sunt constatate de ctre medic la examenul fizic. Uneori limita dintre aceste noiuni nu este net conturat. Astfel, o serie de acuze subiective ale pacientului pot fi constatate i obiectiv la examenul bolnavului, cum ar fi febra, icterul, cianoza, erupiile cutanate, dispneea. Cu toate aceste rezerve, se folosesc aceti termeni n sensul artat mai sus, respectiv, simptomele sunt acuzele bolnavului iar semnele-constatrile noastre obiective. Expresia de sindrom provine tot din limba greac, unde Syndromein semnific a face drumul mpreun. Deci sindromul cuprinde un grup de simptome i semne care obinuiesc s apar mpreun n anumite boli. Recunoaterea unui sindrom constituie o etap important pe drumul care ne duce la diagnostic. Recunoaterea sindromului nu nseamn deci un diagnostic final, dar restrnge posibilitile. De exemplu, sindromul de condensare pulmonar cuprinde mai multe boli: pneumonia, infarctul pulmonar, tuberculoza pulmonar, tumorile pulmonare. La fel, sindromul pleural cuprinde diferite forme de pleurezii exsudative ca i pleurita seac. Sindroamele coronariene pot fi angin pectoral de efort, angin pectoral instabil sau infarct miocardic acut. Cu alte cuvinte, fiecare diagnostic este, n ultim instan, un diagnostic diferenial (W. Siegenthaler i S. Jenny, 1978; C. Negoi, 1995). Diagnosticul nu este un scop n sine, el are o finalitate care este instituirea conduitei terapeutice i aprecierea prognosticului, deci recuperarea bolnavului. Pentru a atinge acest obiectiv, medicul parcurge trei etape succesive: anamneza, examenul obiectiv i examinrile paraclinice i de laborator. ntotdeauna, diagnosticul trebuie s nceap cu nceputul, respectiv cu ACUZELE SUBIECTIVE deci simptomele bolnavului. O bun anamnez permite n unele boli stabilirea diagnosticului. Astfel, n angina pectoral, caracterele durerii retrosternale pot stabili diagnosticul chiar n absena altor investigaii sau chiar dac traseul electrocardiografic este normal. La fel, boala ulceroas se poate afirma cu mare probabilitate doar pe baza anamnezei. Dup P.D. White (1972) i C. Negoi (1995), medicul care nu poate lua un bun interogatoriu i bolnavul care nu poate oferi elementele sale risc o primejdie comun, aceea de a da sau primi un ru tratament. Deci relaia medic-pacient este decisiv n stabilirea diagnosticului. EXAMENUL FIZIC ce urmeaz anamnezei trebuie s fie metodic, dup o tehnic bun. Modul de examinare a bolnavului arat experiena i spiritul de analiz al medicului i oricte progrese tehnice s-au fcut i se vor realiza, observaia medical nu trebuie niciodat s fie pierdut din vedere. Este o mare greeal de a neglija semiologia clasic, deoarece n opinia cardiologului Ch. Laubri la semeiologie nest pas la grammaire de la medicine, mais la medicine elle-meme.

16

Este de dorit ca i clinicianul (clinios = pat), s stabileasc diagnosticul pe baza celor constatate, pe semnele obiective (diagnostic afirmativ) i nu pe lipsa unor semne fizice (diagnostic per exclusionem), util totui la nevoie (C. Negoi). n acurateea diagnosticului, simul clinic - adic aptitudinea medicului de a evalua ct mai repede i ct mai complet o situaie patologic (Pius Brnzeu), are o mare importan. Este important ca medicul s nu sar etapele neglijnd aspectele clinice (anamneza i examenul fizic) n favoarea celor paraclinice. EXAMINRILE PARACLINICE I DE LABORATOR, efectuate cum spunea I. Haieganu n lumina observaiei clinice, au rolul de a verifica i confirma ipoteza diagnosticului clinic. Laboratorul este, cum s-a afirmat masa de operaie a internistului. Pentru ca datele de laborator s fie utile, ele trebuie s ndeplineasc trei condiii sine qua non: acurateea; rapiditatea; interpretarea corect; (C. Negoi);

Pentru a ajunge la un diagnostic final exact, medicul trebuie s parcurg aceste trei etape (anamneza, examenul fizic, investigaiile paraclinice i de laborator) cu meticulozitate, rbdare i spirit fin de analiz, munca lui fiind comparabil cu a unui detectiv. Graba i superficialitatea sunt cauze ale greelilor de diagnostic cel mai des. Dup cum am mai amintit, scopul stabilirii diagnosticului de boal este tratamentul i recuperarea bolnavului. Pentru aceasta ns este foarte important compliana bolnavului. Definiia noiunii de complian este urmtoarea: msura (gradul) n care comportarea bolnavului urmeaz sfatul medical (Lutscher i colab. 1985). Compliana bolnavilor cuprinde mai multe aspecte: respectarea administrrii medicaiei prescrise, respectarea regimului igieno-dietetic recomandat i respectarea programrii controalelor medicale. Lund ca exemplu cazul tipic al hipertensiunii arteriale, amintim legea jumtilor (Bannan i colab. 1981) care consider c doar 1/2 din toi hipertensivii sunt descoperii, doar 1/2 sunt tratai i doar 1/2 obin valori tensionale normale sub tratament. Odat ajuni la etapa final a diagnosticului, se pune problema corectitudinii sale. Putem vorbi de patru trepte ale preciziei diagnosticului: diagnostic de prezumie; diagnostic de probabilitate; diagnostic de posibilitate; diagnostic de certitudine; De multe ori, diagnosticul final cuprinde mai multe boli, mai mult sau mai puin legate ntre ele. ETAPELE OBLIGATORII DE FORMULARE A DIAGNOSTICULUI sunt: diagnostic anatomic; diagnostic etiologic; diagnostic funcional; diagnosticul complicaiilor.

17

CAUZELE GREELILOR DE DIAGNOSTIC N PRACTICA MEDICAL (dup N. Fiessinger, R. Hegglin i C. Negoi): Ignorana - lipsa de cunotine teoretice i practice; Examen fizic insuficient, datorat fie unei tehnici semiologice deficitare, fie unor pacieni dificili; Greeli n raionamentul clinic, prin gndire clinic ilogic, dorina medicului de a avea dreptate ntotdeauna (incapacitatea de a-i recunoate greelile i deci de a se perfeciona), lipsa spiritului autocritic, strdania de a pune diagnostice interesante, rare (I. Enescu: bolile frecvente, comune se ntlnesc adesea, cele rare arareori); Erori de tehnic de investigaii: dozri biochimice defectuoase, traseu ECG cu artefacte, tehnic radiologic incorect, reactivi - kituri expirate, toate putnd duce la greeli de diagnostic. Scopul diagnosticului corect i al medicinei n general este deci tratamentul, n vederea reinserrii individului bolnav n viaa familial, profesional i social, deci reabilitarea (recuperarea) acestuia. Raportul dintre medic i bolnav este un raport bilateral. Dac medicul este absolut necesar bolnavului, acesta este la rndul su cel care l ajut pe medic. Medicul trebuie de asemenea s fie i un bun psiholog, s se adapteze nivelului pacientului. Bolnavul trebuie s rmn cu sentimentul c i se d atenie deosebit din partea medicului, n vindecarea bolnavului nefiind de neglijat i aspectul psihic.

18

3. FOAIA DE OBSERVAIE CLINIC


Foaia de observaie clinic reprezint documentul care consemneaz toate datele furnizate de interogatoriul, examenul clinic i diferitele metode de investigaie a bolnavului. Obiectivul final al oricrui act medical este tratamentul - i deci vindecarea bolii, nsi raiunea de a fi a medicinei. Pentru o terapie eficient este nevoie de un diagnostic corect, care presupune cunoaterea manifestrilor bolii i interpretarea lor logic. Foaia de observaie reprezint un document clinic (duce la elaborarea diagnosticului), un document tiinific (surs de prelucrare tiinific a datelor acumulate pe un numr mare de bolnavi) i n unele mprejurri, un document juridic (bolnavul este obiectul unei situaii penale cnd el sau familia se adreseaz justiiei). Foaia de observaie se compune din urmtoarele pri: datele generale ale bolnavului; anamneza; starea prezent a bolnavului (examenul obiectiv); foaia de temperatur i tratament; evoluia bolii; rezultatele investigailor paraclinice i de laborator; diagnosticul (la internare, la 72 de ore, la externare); epicriza (interpretarea cazului)

3.1. DATELE GENERALE ALE BOLNAVULUI


Sunt consemnate: numele i prenumele bolnavului, sexul, vrsta, profesiunea i locul de munc, ocupaia actual, domiciliul stabil, adresa aparintorilor, data internrii i externrii. Importana lor diagnostic: Sexul poate avea importan diagnostic deoarece exist boli care au o inciden mai crescut la anumite sexe. Astfel, la brbai sunt mai frecvente: cardiopatia ischemic (raport B/F: 5:1), ulcerul gastro-duodenal, cancerul gastric, cancerul bronhopulmonar. La femei sunt mai frecvente stenoza mitral, pielonefritele i infeciile urinare (raport F/B: 20:1), colecistopatiile, osteoporoza. Vrsta poate avea importan din punct de vedere al stabilirii diagnosticului. Astfel, la copii sunt mai frecvente bolile infecto-contagioase (rujeola, rubeola, tusea convulsiv, scarlatina), anginele streptococice i reumatismul articular acut. La tineri, boala ulceroas, tuberculoza pulmonar. Vrsta de 40-50 de ani, este vrsta la care se instaleaz boli ca hipertensiunea arterial esenial, litiaza biliar i cea renal. Ateroscleroza cu multiplele sale localizri (coronarian, cerebral, periferic) apare la vrste mai naintate, dar se poate manifesta i la tineri. Profesiunea. Anumite noxe de la locul de munc care acioneaz pe o lung perioad de timp, determin apariia bolilor profesionale:

19

Silicoza - mai frecvent la mineri, cioplitori de piatr, Saturnismul - intoxicaia cronic cu plumb, mai frecvent la tipografi, sudori, Boli transmise de la animale ca bruceloza, chistul hidatic, mai frecvente la mcelari, tbcari, medici veterinari, Poziiile defectuoase n procesul muncii predispun la apariia bolilor degenerative ale coloanei vertebrale, Muncile de rspundere prin stresul permanent favorizeaz apariia bolilor cardiovasculare (infarct miocardic, HTA). Domiciliul. Intereseaz att domiciliul actual ct i cel anterior, precum i locul naterii, ntruct exist unele zone endemice (regiuni guogene n Neam, Cmpulung Moldovenesc, regiuni cu frecvente nefropatii sau diabet).

3.2. ANAMNEZA (din limba greac - anamnesis = amintire, din memorie)


Reprezint totalitatea datelor obinute de medic din convorbirea cu bolnavul. Fr nici o exagerare, anamneza este partea cea mai important a examinrii bolnavului. Uneori doar acuzele i observaiile bolnavului, fr alte examinri, pot fi suficiente pentru stabilirea diagnosticului. De exemplu o boal ulceroas (caracterele durerii ulceroase, ritmicitatea, periodicitatea, condiii de apariie i dispariie a durerii), sau cardiopatia ischemic (caracterele durerii din angina pectoral sau infarctul miocardic acut). Se recomand ca iniial, bolnavul s fie lsat s-i povesteasc singur boala. Ulterior, ntrebrile noastre s nu influeneze rspunsul. Sunt cazuri n care luarea anamnezei este o sarcin foarte uoar pentru c bolnavul relateaz clar i corect acuzele, alteori ns luarea anamnezei este o sarcin deosebit de dificil pentru c bolnavul cu ocazia fiecrui interogatoriu i relateaz altfel acuzele. Deci o mare importan o are gradul de inteligen i vocabularul bolnavului. Anamneza cuprinde urmtoarele pri: motivele internrii (sau consultrii), istoricul detaliat al bolii actuale, antecedentele personale i heredo-colaterale, condiiile de via i munc. Motivele internrii sau consultrii. Se vor nota pe scurt acuzele principale (simptomele) i nu semne sau diagnostice, chiar dac bolnavul i cunoate boala. De exemplu febr, frison, junghi toracic, tuse, expectoraie, dureri diverse. Istoricul detaliat al bolii. Reprezint de fapt istoricul simptomelor bolnavului. Se las bolnavul s-i povesteasc boala de la debutul ei pn n prezent, intervenind cu ntrebri pentru completri i precizri. Se va preciza: Debutul afeciunii actuale (brusc - boli acute, sau insidios pentru afeciuni cronice), Momentul debutului (n urm cu ct timp), Descrierea cronologic a simptomelor (ordinea cronologic a apariiei simptomelor, important pentru diagnostic diferenial), Evoluia n timp a simptomelor (ct timp a durat fiecare simptom, dac s-au mai repetat). Eventuale constatri medicale anterioare, controale medicale, internri. Aici ne intereseaz nu diagnosticele anterioare, ct mai mult constatri obiective, rezultate paraclinice, examene radiologice, ECG, etc.

20

Tratamentul urmat de la nceputul bolii pn n momentul internrii, dac acest tratament a fost respectat de bolnav, modul cum au evoluat simptomele sub acest tratament, Simptome generale: febr, scdere ponderal, pofta de mncare (apetit), scaun, urina, somnul, capacitatea de munc. Aceste simptome generale frecvente trebuie s figureze n istoricul bolii actuale chiar dac bolnavul nu le menioneaz spontan. Antecedente: Antecedente personale fiziologice i patologice Fiziologice - la femei: sfera genital, respectiv ciclul menstrual (prima menstruaie menarha, desfurarea ulterioar a ciclului, data exact a ultimei menstruaii, sarcini, avorturi, menopauza), Patologice: Boli infecto-contagioase acute ale copilriei, Boli infecioase cronice (TBC, sifilis), Alte boli (cronologic), Intervenii chirurgicale, Accidente Intoxicaii cronice, noxe toxice: alcool, fumat, medicamente luate cronic, alergii medicamentoase Antecedentele heredo-colaterale. Se consemneaz bolile de care au suferit prinii, ceilali membri ai familiei i rudele apropiate. Exist boli ereditare determinate strict genetic (hemofilia), boli cu predispoziie ereditar (diabetul zaharat, hipertensiunea arterial, cardiopatia ischemic, astmul bronic) i boli care apar n agregri familiale prin contagiune (TBC, hepatita viral acut) Condiii de via i munc. Ne intereseaz condiiile de locuin, alimentaie, munc, gradul de solicitare fizic sau psihic, factori nocivi la locul de munc (umiditate, praf, pulberi, poziii defectuoase).

3.3. EXAMENUL OBIECTIV


Metode fizice de examinare Inspecia Inspecia reprezint cea mai veche i probabil cea mai important metod obiectiv, care ncepe de la primul contact al medicului cu bolnavul. Inspecia are valoare diagnostic decisiv n unele boli, permind medicului cu experien s formuleze diagnosticul chiar n aceast etap a examenului clinic (boala Basedow, mixedemul, bolile eruptive), prin aprecierea dintr-o privire a unor particulariti morfofiziologice i psihice ale bolnavului. Se inspecteaz, de preferin la lumin natural, pe rnd, diferite regiuni ale corpului (bolnavul fiind dezbrcat). Se ncepe cu extremitatea cefalic i se continu cu gtul, toracele, abdomenul, membrele superioare i inferioare. Inspecia se termin prin observarea unor micri (poziia n pat, mersul, etc.)

21

Palparea Palparea d informaii asupra volumului, suprafeei, sensibilitii consistenei i mobilitii organelor. Bolnavul trebuie dezbrcat. Medicul, cu privirea spre bolnav (pentru a-i observa mimica care reflect sensibilitatea dureroas la palpare) i avnd minile calde, st, obinuit, la dreapta bolnavului. Poziia bolnavului este diferit (decubit dorsal, lateral sau ortostatism) n funcie de organul palpat. Metode de palpare: Palparea superficial, cu faa palmar a minii, uor, fr apsare, Palparea profund, prin apsare, cu mai multe variante: monomanual, bimanual, prin balotare, Percuia Metoda folosit este percuia indirect sau mediat-percuia digito-digital: degetul mijlociu de la mna stng se aplic cu suprafaa sa palmar pe teritoriul de percutat, iar cu degetul mijlociu de la mna dreapt, flectat, se lovete perpendicular falanga medie a degetului. Percuia se face cu aceeai for de 2-3 ori, cu micri ale minii numai din articulaia radio-carpian (braul i antebraul nu trebuie s participe la percuie). Sunetele de percuie. Clasificarea sunetelor de percuie se face n raport cu intensitatea, tonalitatea i timbrul lor. Sunetul sonor se caracterizeaz prin intensitate mare i tonalitate joas i se obine la percuia plmnilor i abdomenului. Sunetul mat se caracterizeaz prin intensitate mic i tonalitate ridicat, se obine la percuia esuturilor i organelor fr coninut aeric (ficat, splin, muchi). Sunetul submat (submatitatea) este un amestec de sunete, mat i sonor (n unele procese de condensare pulmonar).

Auscultaia Interpretarea fenomenelor acustice n interiorul corpului se face cu ajutorul stetoscopului. Cu ajutorul stetoscopului, zonele care pot fi investigate cuprind aproape tot corpul. Vasele gtului sunt ascultate pentru sufluri la nivelul arterelor carotide i subclaviculare. La nivelul plmnilor se cerceteaz zgomotele respiratorii normale i patologice, respectiv ralurile uscate sau umede i frecturile pleurale. Cordul se manifest n cursul diverselor afeciuni prin modificarea zgomotelor sale, prin sufluri, aritmii cardiace i frecturi pericardice. Auscultaia abdomenului ne relev zgomotele intestinale (borborisme), sau suflurile anevrismelor i stenozelor arteriale (aorta abdominal, arterele renale, arterele femurale).

22

4. INSPECIA GENERAL A BOLNAVULUI


Constituie prima etap de examinare a bolnavului. n timpul lurii interogatoriului (anamnezei) bolnavului, putem nota o serie de particulariti sugestive pentru diagnostic. O simpl privire pentru un observator experimentat poate fi suficient pentru a recunoate o afeciune caracterizat prin modificri externe ale corpului, ca o hipertiroidie (Basedow), o anemie sau o insuficien cardiac. Bineneles c n general, acest diagnostic a prima vista trebuie s fie confirmat de un examen complet. Primele caracteristici ale bolnavului difer dup situaia n care este examinat. La un bolnav ambulator ne impresioneaz mai nti staiunea, mersul, conformaia, statura. La un bolnav n pat ne intereseaz poziia sa, atitudinea. i la unul i la altul observm fizionomia, starea de nutriie, anomalii ale feei, modificri la nivelul tegumentelor, aspecte particulare ale extremitilor, modificri ale aparatului locomotor, starea de contien. 4.1. ATITUDINEA (poziia) Atitudinea (poziia) bolnavului n pat poate fi: Normal, activ, liber, de decubit indiferent i posibilitate de micare, asemntoare unei persoane sntoase; Pasiv: adinamic, flasc, bolnavul fiind intuit la pat, fr posibilitatea de a-i schimba poziia (bolnavi comatoi); Forat: caracteristic unor boli n care bolnavul adopt instinctiv o anumit poziie pentru a-i calma un simptom (dispneea, durerea, etc.). Tipuri de poziii forate: Ortopneea - bolnavul st la marginea patului, ntr-un fotoliu sau n pat cu cptiul ridicat, sprijinit pe mini. Aceast poziie adoptat de bolnav este caracteristic crizei de astm bronic, astm cardiac (edem pulmonar acut) i n insuficiena cardiac global. n aceast poziie, hematoza se face n condiii mai bune, ntruct o parte din sngele care stagneaz n mica circulaie trece n prile declive ale corpului, iar muchii respiratori accesorii intr n funcie, ajutnd dinamica respiraiei.

Fig. 1 - Ortopneea

23

Poziii forate n decubit lateral - pe partea sntoas n pleurita seac, pentru evitarea durerii i pe partea bolnav n pleurezia exsudativ, pentru a lsa liber expansiunea plmnului sntos i astfel a compensa pe cel parial scos din funcie.

Fig. 2 - Poziie forat n decubit lateral


Alte poziii forate - n decubit dorsal cu coapsele n semiflexie, la bolnavii cu dureri abdominale cu component peritoneal (colecistit acut, ulcer perforat), cutri de noi poziii antalgice i agitaie psihomotorie n colica renal i cea biliar. Poziia genupectoral - sprijinit pe coate i genunchi (rugciunea mahomedan) n pericardita exudativ.

Fig. 3 - Poziia genupectoral


Torticolis - nclinarea unilateral a capului i limitarea micrilor din cauza contracturii muchilor latero-cervicali (n boli reumatice ale coloanei vertebrale cervicale).

Fig. 4 - Torticolis

24

Poziia n coco de puc - decubit lateral, capul n hiperextensie, gambele flectate pe coapse i acestea pe abdomen (apare n meningit).

Fig. 5 - Poziia coco de puc Opistotonus - decubit dorsal, extensia forat a corpului, care descrie un arc, prin contractura musculaturii dorsale a corpului. Apare n tetanos. 4.2. MERSUL BOLNAVULUI Inspecia mersului bolnavului ne poate pune n eviden diverse boli reumatice, degenerative sau boli neurologice. Astfel: Boala lui Parkinson - bolnavul umbl cu pai mici, mruni, sacadai, prezint un tremor continuu al minilor, faa este inexpresiv. Aceast boal apare prin leziune extrapiramidal. Hemipareza - reprezint un deficit motor la nivelul unui hemicorp i apare n urma unui accident vascular cerebral. Mersul acestor bolnavi este cosit. Boala lui Little - diplegia spastic - este o leziune piramidal bilateral, apare frecvent n urma unor leziuni provocate n timpul naterii cu forcepsul. Mersul tipic este n foarfece. Pareza de nerv sciatic popliteu extern - este imposibil flexia dorsal a piciorului. Bolnavul i trte vrful piciorului pe sol, i ridic exagerat piciorul. Mersul este stepat. 4.3. FACIESUL BOLNAVULUI FIZIONOMIA reprezint ansamblul trsturilor feei cu expresia rezultat (bucurie, mnie, etc.) FACIESUL cuprinde modificrile aspectului feei induse de anumite boli. Faciesul poate prezenta n unele boli modificri att de caracteristice, nct a primit denumirea lor (facies mitral, acromegalic, mixedematos, etc.), diagnosticul fiind pus la prima vedere, dintr-o privire (Blick-diagnostic). Tipuri caracteristice de facies sunt: Facies mitral (apare n stenoza mitral): cianoza pomeilor, buzelor i nasului care contrasteaz cu paliditatea din jur;

25

Fig. 6 - Facies mitral Facies acromegalic (apare n acromegalie, adenom hipofizar): nas mare, faa alungit, exagerarea proeminenelor osoase (pomeii, arcadele zigomatice i cele sprncenare, bosele frontale), brbia mare i proiectat nainte (prognatism),

Fig. 7 - Facies acromegalic Facies mixedematos (apare n hipotiroidie): facies rotunjit n lun plin, mpstat, cu tergerea anurilor fiziologice, pleoapele tumefiate (aspect buhit, de oameni somnoroi),

Fig. 8 - Facies mixedematos Facies hipertiroidian sau basedowian (hipertiroidie): exoftalmie bilateral, fanta palpebral lrgit, privire vie, hipersecreie lacrimal, ochi strlucitori,

Fig. 9 - Facies hipertiroidan sau basedowian

26

Facies tetanic sau risus sardonicus (n tetanos): gura, nrile i ochii se modeleaz ca pentru rs, n timp ce fruntea ncreit exprim tristee,

Fig. 10 - Facies tetanic


Facies peritoneal sau hipocratic (n peritonite acute): faa palid-pmntie, acoperit de transpiraii reci, ochii nfundai n orbite, ncercnai, nas ascuit, privirea anxioas, Facies parkinsonian sau de masc (boala Parkinson): facies inexpresiv, privire fix, clipitul foarte rar, Facies cushingoid (sindromul Cushing, hiperfuncia suprarenal): fa rotunjit, n lun plin, dolofan, pomeii roii (impresia fals de sntate)

Fig. 11 - Facies cushingoid


Facies lupic (apare n lupus eritematos diseminat): facies cu un placard eritematos al nasului i pomeilor cu aspect n fluture, Facies ftizic (n TBC pulmonar): emaciat, palid, cu nuan teroas, pmntie, ochi strlucitori, Facies de mumie, masc de cear sau icoan bizantin - apare n sclerodermie. Aspect inexpresiv, cu pielea ntins,

fig. 12 - Facies de mumie

27

Facies de paia (n rujeol): plngre i ptat,

Fig. 13 - Facies de paia


Facies vultuos (n pneumonie): congestionat, roeaa pometului feei de partea bolnav, Nas n a: apare n sifilis congenital: nasul este turtit la baza sa, Facies aortic (n insuficiena aortic): palid-glbui, Rubeoza diabetic: n diabetul zaharat: facies n lun plin, de culoare rou-deschis, Faciesul n paralizia facial: de partea bolnav - hipotonie muscular, cu tergerea pliurilor naso-geniene, cu scurgerea lacrimilor pe obraz, lagoftalmie, nu poate nchide ochiul,

Fig. 14 - Facies n paralizie facial


Facies pletoric: la hipertensivi i obezi: facies rou, cu teleangiectazii pe pomei,

Fig. 15 - Facies pletoric

28

Faciesul n bronhopneumopatia cronic obstructiv: n tipul A (predominena emfizemului pulmonar): aspectul faciesului este de gfitor roz (pink-puffer), n tipul B (predominena bronitei cronice): faciesul este cianotic i buhit (blue bloater),

4.4. STATURA. TIPUL CONSTITUIONAL


STATURA (nlimea) variaz n anumite limite n funcie de vrst i sex. nlimea definitiv este n jurul vrstei de 22 de ani. Statura poate fi nalt, medie i scund. Extremele sunt: Gigantismul: creterea exagerat n nlime (peste 2 m la brbai i 1,9 m la femei, limite considerate ca valoare maxim normal). Apare prin hipersecreie hipofizar de hormon somatotrop. Nanismul: statura mic, pitic (1,20-1,50 m), de origine ctigat i ereditar, cu dou variante: Nanismul hipofizar: proporionat, armonic, ce apare ca urmare a insuficienei secretorii multiple de tropi hipofizari, dar cu funciile psihice normal dezvoltate (om n miniatur) Nanismul tiroidian: disproporionat, disarmonic, pitic (cu membrele scurte fa de trunchi i capul mare n raport cu dimensiunile corpului). TIPUL CONSTITUIONAL, definit ca rezultanta caracterelor morfofuncionale, difer de la o persoan la alta, n funcie de ereditate i factorii de mediu social. Exist mai multe clasificri ale tipului constituional, ncepnd cu cea a lui Hipocrate (sanguin, flegmatic, coleric, melancolic), dar n ansamblu, deosebim trei tipuri: Normostenic: caracterizat prin proporii armonioase ale corpului; Astenic (longilin), cu predominena dimensiunilor verticale n raport cu cele transversale; persoanele astenice par slabe, deirate, cu gtul lung, torace alungit i subire, esutul adipos i muscular reduse. La indivizii astenici exist o frecven crescut a ulcerului gastro-duodenal, viscero-ptozelor, nevrozelor, hipertiroidiei; Hiperstenic (obez, picnic) caracterizat prin predominena dimensiunilor transversale n raport cu cele verticale. La acest tip constituional ar exista o frecven crescut a obezitii, diabetului zaharat, cardiopatiei ischemice, gutei, litiazei biliare, hipertensiunii arteriale;

4.5. STAREA DE NUTRIIE


Starea de nutriie se apreciaz prin cercetarea esutului celulo-adipos subcutanat, a musculaturii i prin cntrire. Pentru aprecierea greutii ideale s-au propus mai multe formule, dar n practic este suficient corelarea greutii n kg cu numrul de centimetri care depesc 1 metru n nlime (formula Broca). Un criteriu clinic important pentru aprecierea strii de nutriie l constituie grosimea pliului cutanat (normal, mai mic de 1,5 cm

29

n regiunea toracic, abdominal i coapse). Modificri patologice ale strii de nutriie: OBEZITATEA reprezint creterea greutii corporale pe seama esutului gras cu peste 10% din greutatea ideal. n funcie de valorile procentuale ale surplusului ponderal fa de greutatea ideal, obezitatea poate fi: Uoar (gradul I) - sub 30 %; Medie (gradul II) ntre 30-50%; Sever (gradul III) - peste 50%; n funcie de distribuia depunerii de grsime, obezitatea poate fi: generalizat - n care acumularea de grsime se face relativ uniform pe torace, abdomen i membre; segmentar - n care acumularea de grsime se face n anumite zone ale corpului, cu realizarea a dou tipuri mai importante: android (acumularea grsimii predominent pe ceaf, trunchi i partea superioar a abdomenului) i - tipul ginoid (depunerea de grsime pe fese, olduri i coapse); Cauzele obezitii: aport alimentar exagerat (n special lipide i glucide), mai ales n prezena unei activiti fizice reduse (sedentarism); tulburri endocrine: sindrom Cushing, sindrom adiposo-genital, climacteriu; teren genetic - existena mai multor persoane obeze n aceeai familie (teren genetic dar i obiceiuri alimentare comune); factori neuro-psihici; sindromul Pickwick - care apare la brbaii tineri, cu obezitate marcat, nsoit de somnolen i insuficien respiratorie; DEFICITUL PONDERAL reprezint scderea greutii corporale cu peste 10% din greutatea ideal. Are trei variante: Emacierea - n care esutul adipos este aproape sau complet disprut; Caexia - tipul mai avansat de deficit ponderal n care pe lng dispariia esutului adipos se constat o diminuare a musculaturii; Marasmul - stadiul final al deficitului ponderal, n care, pe lng dispariia esutului adipos i topirea maselor musculare, apar tulburri metabolice i hidro-electrolitice grave, de obicei ireversibile; Cauzele deficitului ponderal: aportul alimentar insuficient, voit sau nevoit; datorat unor afeciuni grave (neoplasm cu diferite localizri, diabet zaharat complicat, stenoz esofagian, stenoz piloric, anorexie psihic);

30

5. EXAMENUL TEGUMENTELOR
Examinarea tegumentelor n cadrul inspeciei generale a bolnavului trebuie fcut cu o deosebit atenie, deoarece ne furnizeaz indicaii valoroase nu numai n diagnosticul bolilor dermatologice, ct mai ales ntr-o serie de afeciuni ale organelor interne. Culoarea normal a pielii variaz de la un individ la altul n funcie de particularitile individuale (ras, sex, vrst), de coninutul ei n pigmeni (melanin), de coninutul n hemoglobin al sngelui, gradul de irigaie cu snge al pielii (vasoconstricie sau vasodilataie), de transparena stratului epidermic i expunerea la radiaiile solare. Examenul tegumentelor trebuie completat cu examinarea mucoaselor vizibile (cavitatea bucal, conjunctive), al fanerelor (unghii, pilozitate). Modificri decelabile la examenul tegumentelor i mucoaselor: Paloarea; Pigmentaiile; Roeaa tegumentelor (eritemul cutanat); Erupiile cutanate (exantemele); Hemoragiile cutanate; Icterul; Cianoza; Edemele; Circulaia venoas colateral; Tulburrile trofice cutanate;

5.1. PALOAREA TEGUMENTAR


Paloarea tegumentar generalizat, interesnd i mucoasele accesibile inspeciei (conjunctival, lingual, bucal, subunghial) denot cel mai frecvent o anemie. Alte afeciuni care evolueaz cu paloare muco-tegumentar sunt: tumorile maligne cu variate localizri, strile de oc, strile infecioase, bolile renale. Anemiile Cele mai frecvente anemii ntlnite n practic sunt: Anemia feripriv Anemia feripriv este o anemie secundar scderii fierului seric (sideremia), fie prin aport alimentar insuficient, fie prin pierderile acestuia pe diferite ci (hemoragii, neoplasme). Pe lng paloarea muco-tegumentar, gsim i alte semne de sideropenie: coilonichia: unghii subiri, friabile, concave; cheiloza: proces degenerativ - inflamator al mucoasei buzelor, mai ales al comisurilor bucale;

31

glosita atrofic: depapilarea mucoasei linguale; disfagia sideropenic: tulburri de deglutiie datorate esofagitei sideropenice (sindromul Plummer-Winson).

Fig. 16 - Coilonichia

Fig. 17 - Cheiloz
Anemia megaloblastic (Biermer) Aceast form de anemie apare prin lipsa Vitaminei B12 i/sau a acidului folic. Este de regul o anemie a vrstei naintate. Paloarea tegumentar are o nuan glbuie. Se asociaz glosita atrofic Hunter (atrofia mucoasei limbii) i gastrita atrofic cu anaciditate gastric. Anemiile hemolitice Anemiile hemolitice apar prin scderea duratei de via a eritrocitelor prin distrugerea lor n sistemul reticulo-endotelial. Crete bilirubina indirect n serul acestor bolnavi, cu apariia icterului hemolitic. Se asociaz splenomegalia, reticulocitoza, creterea enzimelor serice (Lacticodehidrogenaza). Anemia din cadrul panmielopatiilor Panmielopatiile (insuficiena medular) sunt caracterizate prin afectarea celor trei serii de elemente sanguine i anume scderea numrului de hematii (anemie), scderea numrului de trombocite (cu apariia de diateze hemoragice) i al numrului de leucocite (granulocitelor) cu apariia de infecii severe rezistente la tratament i al unor procese ulcero-necrotice la nivelul cavitii bucale. Alte cauze de paloare muco-tegumentar sunt neoplasmele cu diferite localizri primare, strile infecioase severe, ocul cardiocirculator, bolile renale. Paloarea din neoplasme (diverse localizri) Neoplasmele viscerale evolueaz cu o paloare tegumentar caracteristic (cu tent galbencenuie) - culoarea neoplazic.

32

Paloarea din strile infecioase severe Infeciile severe de tipul septicemiilor cu variate pori de intrare, al endocarditei infecioase sau reumatismul articular acut, evolueaz cu paloare tegumentar (de exemplu aspectul clasic de cafea cu lapte al tegumentelor n endocardita infecioas). Paloarea din strile de oc Diferitele forme de stri de oc (ocul cardiogen din infarctul miocardic acut, ocul hemoragic secundar diferitelor hemoragii, ocul toxicoseptic din strile infecioase severe, sau ocul anafilactic din alergii) evolueaz cu paloare muco-tegumentar generalizat, cu tent cianotic. n esen n aceste stri de oc, se produce scderea debitului cardiac (prin reducerea contractilitii miocardului ischemic, prin anemia sever sau starea toxic) i redistribuia sngelui la organele vitale (creier, rinichi) cu reducerea circulaiei periferice i apariia palorii i cianozei periferice. Paloarea din bolile renale Cauzele apariiei palorii tegumentare n nefropatii sunt, pe de o parte anemia secundar renal ce apare n evoluia lor prin lipsa unei eritropoetine care se sintetizeaz n mod normal n parenchimul renal, i pe de alt parte vasoconstriciei periferice ce apare prin hipertensiunea arterial secundar renal.

5.2. PIGMENTAIILE
Tulburrile de pigmentaie pot fi fiziologice sau patologice. Hiperpigmentaiile fiziologice pot fi: constituionale (ras); gravidic (masca gravidic); actinic (secundar expunerii la razele ultraviolete solare) Hiperpigmentaiile patologice pot fi difuze, generalizate sau circumscrise. HIPERPIGMENTAREA DIFUZ, GENERALIZAT, n afara cazurilor cnd constituie o trstur rasial (negri, igani), este ntlnit n boala Addison (insuficiena corticosuprarenal). Este vorba de o supraproducie de melanin prin exces de hormon melanotrop. Pigmentarea este mai accentuat n plicile de flexiune ale minii, plica cotului, axile. Caracteristic este apariia de pete pigmentate pe mucoasa jugal, palatin, gingii. Sunt exceptate palmele i patul unghial. Pigmentaiile au culoare brun-cenuie. La aceti bolnavi mai apare hipotensiunea arterial, scderea ponderal, adinamie, amenoree la femei. HIPERPIGMENTAII CIRCUMSCRISE Hipertiroidie i nevrozele astenice: pigmentri perioculare (semnul Jellinek). Insuficiena hepatic evolueaz cu apariia hiperpigmentaiilor localizate pe frunte, obraji i perioral (masque biliaire). Akhantosis nigricans este o hiperpigmentare circumscris, nsoit de hiperkeratoz i ngroarea tegumentelor, cu aspect papilomatos, care de elecie intereseaz axila, regiunea cervical sau bucal, mai rar regiunea anogenital, ombilicul, regiunea mamelonar, plica cotului. Se ntlnete asociat cu malformaii congenitale, cancerul gastric, colonic sau pulmonar.

33

Sindromul Peutz-Touraine-Jegher (papilomatoza pigmentar). Este o boal ereditar cu dou manifestri clinice: - pete pigmentare de dimensiunea unei gmlii de ac aprute perioral, pe mucoasa buzelor i a obrajilor, pe palme i regiunea plantar; - asocierea cu polipoza tractului gastrointestinal. Neurofibromatoza von Recklinghausen. Se caracterizeaz prin pete pigmentare melanice izolate cu form i dimensiuni variate care sunt congenitale, asociate cu mici tumorete cutanate, moi, de culoare roz-albstrui (fibromatoza pendulantes) care sunt dispuse ubicvitar. Melanoza Riehl este descris la femei, n regiunea facial, mai ales pe frunte, temporal, obraji i regiunea cervical, asociat cu carene alimentare grave. Pigmentaii n hemocromatoz (diabetul bronzat). Hemocromatoza reprezint o tulburare a metabolismului fierului, cu depunerea de hemosiderin n diferite esuturi, mai ales n ficat (cu apariia cirozei hepatice), n pancreas (diabet zaharat) i n piele (pigmentaii cutanate). Pigmentaiile au culoare brun-cafenie. Pigmentaii n porfirie. Porfiriile reprezint o tulburare congenital sau dobndit a metabolismului porfirinelor, caracterizat printr-o producie exagerat de uroporfirin. Crete eliminarea de uroporfirin n urina acestor bolnavi din care cauz culoarea acesteia este nchis, roie-neagr. Alte manifestri clinice: fotosensibilitatea pielii (teritoriile cutanate expuse razelor solare prezint reacii ulcero-necrotice ca i hiperpigmentarea acestor teritorii - fa, mini, picioare). Porfiria se asociaz frecvent cu colici abdominale violente care simuleaz chiar abdomenul acut chirurgical.

Fig. 18 - Cicatrici datorate fotosensibilizrii


Pigmentaii datorate unor factori mecanici. Pe pielea expus unor excitaii mecanice cronice, cum ar fi afeciunile pruriginoase cronice n urma gratajului (exemplu n pediculoz, limfogranulomatoza malign Hodgkin, insuficiena renal cronic, diabetul zaharat), apar n timp leziuni hiperpigmentare. Pigmentaii n unele intoxicaii cronice cu substane medicamentoase. Sunt capabile s produc hiperpigmentaii cutanate pe locul de aplicare, ca i efecte secundare, urmtoarele medicamente: - preparatele de argint sub form de unguente (argiroza); - preparatele de aur coloidal folosite n tratamentul poliartritei reumatoide; - preparatele de arsen, bismut, n tratamentului sifilisului; - citostatice de tipul Myleranului folosite n tratamentul leucemiei mieloide cronice.

34

DEPIGMENTAREA TEGUMENTELOR. Depigmentarea tegumen-telor poate fi difuz sau circumscris Depigmentarea difuz. Albinismul este o depigmentare difuz a tegumentelor ntlnit rar i este o anomalie congenital. Exist o form total cnd n afara tegumentelor este interesat i fanerele (prul). Tegumentul apare alb-rozat, irisul este roz-rou iar prul alb, subire i mat. Depigmentarea circumscris. n Vitiligo apar pete depigmentate de diferite mrimi, neregulate sau uneori cu aspect de hart. Restul tegumentului este normal colorat.

5.3. ROEAA TEGUMENTELOR (eritemul cutanat)


Cuvntul de eritem vine din limba greac unde erythos nseamn rou. n practic ntlnim eriteme fiziologice i eriteme patologice. ERITEME FIZIOLOGICE: - constituionale; - eritem trector la persoanele cu distonie neuro-vegetativ n situaii de stress, mai ales la femei, apar pete roii pe pielea feei, gtului, pe peretele anterior al toracelui (eritem psihic). El este trector. Se asociaz cu dermografism; - eritem trector ce apare n mod normal, n condiii de temperatura mediului ambiant crescut (apare vasodilataie periferic i eritem), dup consum de alcool, n strile febrile (facies vultuos); ERITEME PATOLOGICE: Eritemul n sindroamele febrile. Afeciunile febrile, indiferent de etiologie, evolueaz cu roeaa mai intens a feei. Astfel n pneumonia lobar, pomeii obrajilor prezint o roea intens, adesea mai pronunat de partea unde este localizat afeciunea pulmonar. Eritemul n poliglobulie. Poliglobulia sau policitemia reprezint creterea numrului de hematii i coninutul n hemoglobin a sngelui. Poliglobulia poate fi o boal primar (afeciune hematologic) sau secundar altei afeciuni. Cea mai frecvent form de poliglobulie secundar este cea din insuficiena respiratorie cronic cauzat de BPOC (bronhopneumopatia obstructiv cronic) i cordul pulmonar cronic. n caz de poliglobulie, tegumentele i mucoasele bolnavului au o culoare roie-violacee (cianoz). Eritemul n colagenoze. Colagenozele sau bolile sistemice sunt boli cu etiologie necunoscut i patogenie autoimun. Colagenozele care evolueaz i cu eriteme cutanate sunt lupusul eritematos diseminat i dermatomiozita. - Lupusul eritematos diseminat este o boal de colagen caracterizat prin leziuni pluriviscerale (n special ficat i rinichi), febr, VSH accelerat, leucopenie, eritem facial. Eritemul facial din lupus este localizat pe obraji i nas sub forma unui fluture. - Dermatomiozita este o colagenoz caracterizat n primul rnd prin eritem cutanat i leziuni musculare (atrofii musculare). Eritemul apare mai nti la nivelul pleoapelor i n jurul ochilor, mai trziu se extinde i pe restul feei i pe torace. Eritemul n sindromul carcinoid. Unele tumori cum sunt tumora carcinoid a regiunii ileo-cecale sau unele tumori maligne bronhopulmonare, secret o substan vasoactiv respectiv serotonina. n aceste tumori pot s apar eriteme trectoare (flush) mai ales la nivelul feei, gtului, toracelui. Dup criz, n urina acestor bolnavi apare un catabolit al serotoninei (acidul 5 hidroxi-indol-acetic).

35

5.4. ERUPIILE CUTANATE (exantemele)


Erupiile cutanate sunt frecvent ntlnite n boli dermatologice dar i n boli generale cum sunt bolile infecto-contagioase ale copilriei, cnd constituie elemente caracteristice pentru diagnostic (n rujeol, rubeol, scarlatin, varicel i tifos exantematic). Cteodat erupia este subsidiar, ca purpura n anumite boli hematologice. Alteori indic o intoxicaie sau o alergie la unele medicamente sau alimente. Erupia poate fi elementul dominant al unei carene vitaminice (scorbut, pelagr). Atunci cnd examinm o erupie cutanat, trebuie notate extinderea acesteia, localizarea, modul de extindere pe suprafaa corpului (centripet sau centrifug), locul n care a aprut. Tipurile cele mai obinuite de erupii cutanate sunt: Macula, reprezint pete colorate, nereliefate, ce apar n rujeol, scarlatin, febra tifoid. Aici sunt incluse i erupiile hemoragice (purpura). Modul de difereniere al lor: dac dispar la presiune digital sunt datorate vasodilataiei capilare (origine vascular), dac nu dispar la presiune este vorba de hemoragie cutanat (peteie). Papula, infiltrare dermic ce apare ca o leziune cutanat proeminent circumscris. Poate fi pruriginoas (nsoit de senzaie de mncrime) n urticarie, variol sau varicel. Vezicula, o erupie cutanat sub 0,5 cm diametru, cu acumulare de lichid n cantitate mic, disociind straturile cutanate. Apar n herpesul nasolabial, zona zoster, varicel n faza a II-a de evoluie. Bula (sau flictena) este o leziune proeminent cu diametrul de peste 0,5 cm, cu acumulare de lichid n cantitate mai mare. Bule apar n arsurile de gradul II, degerturi, pe placarde de erizipel, sau n unele intoxicaii grave. Pustula este o vezicul n care coninutul seros al veziculei este nlocuit cu unul purulent. Apare n faza mai naintat a variolei. Pustula malign din antrax este neagr cu o zon de roea nconjurtoare. Cnd pustulele sunt centrate de un fir de pr vorbim de foliculit, sau cnd este extins, de furuncul. Nodulii, infiltraii hipodermice relativ dure, de mrimi variate. Cei mai caracteristici noduli subcutanai apar n reumatismul articular acut (nodulii Maynet) i n endocardita infecioas (nodulii Osler). Nodulii subcutanai Maynet sunt nite noduli roii, fermi, dureroi, de 0,5-2 cm, localizai pe suprafee osoase proeminente, la mini i picioare. Sunt variabili ca numr (ntre 1 i 30), pot fi simetrici i au o evoluie de la cteva zile la cteva sptmni, uneori evolueaz n puseuri. Dei sunt considerai ca semn major de reumatism articular acut, apar rar (5%), la cteva sptmni de la debut i se asociaz cu cardite grave. Eritemul marginat apare cu inciden rar (5-10%) n evoluia reumatismului articular acut. Apare sub forma unui placard eritematos nepruriginos, al crui centru se decoloreaz, devine inelar, uor reliefat, nedureros, pe pielea .

36

Cele mai frecvent ntlnite erupii cutanate, n afara bolilor infecto-contagioase ale copilriei amintite, sunt erizipelul, herpesul nasolabial i zona zoster. Erizipelul este un placard rou, uor proeminent, cu marginile neregulate dar bine delimitate, de dimensiuni variate. Are etiologie streptococic i se localizeaz de predilecie la membrele inferioare.

Fig. 19 - Erizipel facial


Herpesul nazo-labial este reprezentat de un grup de vezicule cu coninut lichidian clar, nconjurate de o aureol hiperemic. Dup 1-2 zile, coninutul lor devine tulbure, apoi se sparg i se usuc formnd o crust glbuie. Evoluia natural este de o sptmn. Locul de predilecie unde apare, este limita dintre tegumente i mucoase: buze (herpes labial), nas (herpes nazal) sau organe genitale (herpes genital). Este produs de un virus i apare n condiiile scderii rezistenei organismului, cum se ntmpl n grip, pneumonie, intoxicaiile alimentare sau ciclu menstrual (herpes catamenial).

Fig. 20 - Herpes simplex


Zona zoster este o erupie herpetic situat pe traiectul unui trunchi nervos (intercostal cel mai frecvent, dar i cranian sau sciatic), unilateral ca localizare, erupie nsoit de dureri violente. Evoluia natural a bolii este de circa o lun, putnduse extinde, mai ales durerile, pn la cteva luni. Este produs de virusul varicelozosterian. Apare mai ales la persoanele cu imunitate sczut, persoane n vrst, cardiaci, agravnd evoluia bolilor prezente.

Fig. 21 - Herpes zoster la nivel toracic

37

5.5. HEMORAGIILE CUTANATE


Hemoragiile cutanate, se deosebesc de eriteme sau exantemele cutanate prin faptul c nu dispar la compresie digital. Ele sunt la nceput de culoare roie, devenind apoi n timp violacee i apoi galbene, prin degradarea hemoglobinei. Ca form i extindere, deosebim: Peteiile sunt hemoragii punctiforme;

Fig. 22 - Peteii
Echimozele sunt pete hemoragice mai extinse; Sufuziunile sunt hemoragii cutanate mai voluminoase, putnd depi un diametru de 10 cm;

Fig. 23 - Sufuziuni
Hematoamele sunt hemoragii subcutanate colectate care bombeaz suprafaa cutanat.

Fig. 24 - Hematom extins prin supradozarea tratamentului anticoagulant


Hemoragiile cutanate descrise pot fi posttraumatice, iatrogene (de exemplu post-injecii sau perfuzii intravenoase) sau mai mult sau mai puin spontane, cnd sunt expresia unei boli hematologice.

38

n cadrul bolilor hematologice discutm n acest sens despre diatezele hemoragice. Acestea sunt de trei tipuri, dup cauza de apariie a hemoragiei cutanate: Coagulopatiile; Trombopatiile; Vasculopatiile; COAGULOPATIILE Se caracterizeaz prin tulburri ale procesului normal de coagulare, datorat n principal lipsei unor factori ai coagulrii. Cele mai cunoscute forme de coagulopatii sunt: Hemofilia (forma A, B i C) este o coagulopatie ereditar datorat lipsei factorilor VIII, IX i XI ai coagulrii. Este o boal transmis de mame dar cu manifestare exclusiv la brbai. Ea se manifest din copilrie prin apariia de hemoragii articulare sau musculare (n general la articulaiile mari), la cele mai mici traumatisme locale. n timp, prin repetarea acestor hemoragii articulare, apar deformri articulare i impoten funcional. Diateze hemoragice prin supradozarea anticoagulantelor. n unele boli (unele forme de cardiopatie ischemic cum ar fi angina pectoral instabil i infarctul miocardic acut, trombozele venoase profunde, bolnavii protezai valvular, etc.) tratamentul anticoagulant este de importan vital. n tratamentul cu heparin se prelungete timpul de coagulare i timpul Howell, iar n tratamentul cu preparate orale dicumarinice scade concentraia de protrombin (indicele de protrombin sau timpul Quick). n caz de supradozarea acestor medicamente, apar hemoragii cutanate sau, i mai grav, hemoragii la nivelul organelor interne (hemoragii cerebrale, digestive sau renale). n afeciuni hepatice. Deoarece majoritatea factorilor coagulrii se sintetizeaz n mod normal n ficat, n afeciuni hepatice grave (ciroza hepatic, tumori hepatice) producia acestor factori de coagulare devine deficitar. Prin urmare apar o serie de hemoragii cutanate i interne, acestea din urm fiind de cele mai multe ori cauza de deces a acestor bolnavi. TROMBOPATIILE Se disting diateze hemoragice datorate scderii numrului de trombocite (trombocitopeniile), sau unor defecte funcionale ale trombocitelor, numeric acestea fiind normale (trombocitopatiile). n aceste situaii, caracteristic este purpura - peteii sau echimoze aprute spontan, simetric, la nivelul extremitilor inferioare. Forme clinice mai importante: Purpura trombocitopenic primar (boala Werlhof). Debuteaz n tineree fr o cauz evident, cu posibil patogenie autoimun. Se manifest prin hemoragii cutanate i prin hemoragii interne. Purpure trombocitopenice secundare pot apare n: panmielopatii; hipersplenism (n aceste situaii exist o pancitopenie); n unele infecii acute, reacii alergice. VASCULOPATIILE Hemoragii cutanate pot aprea i prin anomalii vasculare congenitale sau dobndite. Cele mai ntlnite forme de leziuni vasculare cutanate sunt: Hemangiomul este o tumoare benign format prin proliferarea i aglomerarea local a unor vase mici arteriale dilatate. Forma cea mai comun este angiomul senil (angiom papilar, pata rubinie). Este o pat sau o tumoret puin proeminent, de culoare roie aprins, cu diametrul sub 3 mm, cu margine neregulat. Culoarea plete la vitropresiune. Apare frecvent dup vrsta de 50 de ani, interesnd tegumentele la nivel toracic, braele, mai rar faa sau abdomenul. Apariia lor la tineri, mai ales dac sunt n numr mare, ar sugera o afeciune hepatic.

39

Teleangiectaziile reprezint dilataii ireversibile ale vaselor arteriale cutanate mici, care apar cu aspectul unor firioare liniare, uneori serpiginoase. Se pot ntlni pe tegumentele trunchiului, al feei. Teleangiectaziile nazale apar la alcoolici. Angioamele arachneiforme (steluele vasculare) sunt formaiuni care apar ca un angiom central mic, rou aprins, pulsatil, sub forma unui nodul, nconjurat de teleangiectazii dispuse radial pe fondul unei pete eritematoase. Apar pe fa, regiunea cervical, torace, brae. Lipsesc n jumtatea inferioar a corpului. Pot aprea i la persoane sntoase, dar de regul sunt semne de hepatopatie cronic.

Fig. 25 - Stelue vasculare


Eritroza palmar este datorat vasodilataiei localizate mai ales la eminena hipotenar. Este semn tot de hepatopatie cronic. Teleangiectazia hemoragic ereditar (boala Rendu-Osler) este o afeciune transmis genetic caracterizat prin apariia din copilrie, de angioame mici, multiple la nivelul regiunilor peribucal, perinazal, buzelor, urechilor, fa, faa palmar a minilor, patul unghial. Adesea contrasteaz cu paloarea generalizat a tegumentelor, bolnavii fiind frecvent anemici. Asemenea angioame se ntlnesc i pe mucoase, mai ales mucoasa nazal n pata vascular Kiesselbach, mucoasa lingual, mucoasele digestive. La maturitate apar hemoragii la aceste nivele (epistaxis, hemoptizii, hematemez, melen, hematurie). Purpura alergic Schnlein-Henoch apare ca o reacie imun dup o infecie streptococic sau dup alergii medicamentoase. Se manifest prin apariia unor hemoragii cutanate punctiforme (peteii) care debuteaz acut, cu febr, dureri articulare i abdominale. Evoluia este cu recidive. Purpura senil se caracterizeaz prin apariia de peteii i echimoze ce apar spontan pe fa, mini, gambe i se datoreaz n special fragilitii capilare ce apar o dat cu naintarea n vrst.

5.6. ICTERUL
Icterul este expresia tulburrii metabolismului bilirubinei, un produs de degradare metabolic a hemoglobinei, fr rol fiziologic. Icterul reprezint coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor, provocat de depunerea de bilirubin, consecin a creterii concentraiei plasmatice peste valoarea normal de 1 mg%. Coloraia galben apare la nivelul sclerelor, mucoaselor, tegumentelor trunchiului, putndu-se generaliza, ultimele colorndu-se palmele i plantele. La concentraii mici ale bilirubinei serice, ntre 2-5 mg% se remarc coloraia galben

40

numai la nivelul sclerelor, mucoasei sublinguale, cnd vorbim despre subicter mucotegumentar. Pentru observarea unui subicter este nevoie ca bolnavul s fie examinat la lumina natural (i nu n saloane de spital sau cabinete medicale iluminate cu neon). Din punct de vedere clinic i fiziopatologic, deosebim trei forme de icter (trei sindroame): icterul hepatocelular; icterul mecanic (colestatic); icterul hemolitic; Icterul hepatocelular Icterul hepatocelular, cel mai frecvent ca inciden, apare n afeciunile parenchimatoase hepatice infecioase (hepatita viral acut), toxice (etanolic, medicamentoas) i inflamatorii cronice (hepatita cronic, ciroza hepatic). n hepatita viral acut, icterul se instaleaz progresiv dup un debut cu tulburri dispeptice i febr. Crete rapid n intensitate, bilirubina seric putnd ajunge la 3045 mg%. Caracteristic este asocierea coluriei (bilirubinuriei) cu decolorarea scaunelor. De asemenea se constat o hepatomegalie moderat, dureroas, moale, mai rar splenomegalie. Se poate asocia pruritul. Sunt eseniale explorrile paraclinice pentru stabilirea diagnosticului de icter hepatocelular: hiperbilirubinemie mixt (creterea valorii ambelor bilirubine, direct i indirect), colalurie (prezena srurilor biliare n urin), urobilinogenurie. Se asociaz caracteristic probele de citoliz hepatic masiv: creterea valorilor transaminazelor glutamico-piruvic i glutamico-oxalacetic, a lacticodehidrogenazei totale. n hepatitele virale pot fi prezeni antigenii specifici: Ha V, HBS, HBe, HBC. Anticorpii apar mai tardiv. n ciroza hepatic, pe fondul cronic al afeciunii, pot apare episoade icterice tranzitorii, recidivante, cu caracterele bio-umorale descrise, ce apar prin decompensri parenchimatoase ale acesteia. n ciroza hepatic sunt prezente i alte modificri obiective: hepato-splenomegalie, sindrom de hipertensiune portal, disproteinemie n sens de hipoalbuminemie i hipergamaglobulinemie. Sindromul de citoliz hepatic este mai puin accentuat. Icterul mecanic (colestatic) Icterul mecanic se produce prin tulburarea mecanismelor de eliminare biliar a bilirubinei. Defectul de eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor, canalelor biliare intrahepatice sau extrahepatice. Este un icter caracterizat prin hiperbilirubinemie de tip mixt. Culoarea icterului poate fi intens, uneori cu nuan verzuie (icter verdin) sau cenuie murdar (icter melas). Bolnavii prezint caracteristic colurie, urobilinogenurie, scaun acolic, prurit. Din punct de vedere bio-umoral se gsesc creteri semnificative ale fosfatazei alcaline, colesterolului, gama-glutamil-transpeptidazei, leucinaminopeptidazei, lipoproteinei X. Colestaza intrahepatic reprezint adesea dificulti diagnostice. Sunt utile o serie de elemente n conturarea tabloului clinic: anamneza (medicamente cu efect colestatic: clorpromazina, metiltestosteron, tuberculostaticele), sarcin, intervenie chirurgical recent, prezena hepatomegaliei, cile biliare extrahepatice normale la ecografie, colangiografie endoscopic retrograd, colangiografie izotopic normal. n ciroza biliar primitiv prezena xantoamelor, hiperlipemiei, prezena anticorpilor antimitocondriali sunt sugestive. Colestaza extrahepatic apare ca o consecin a compresiei, stenozei sau obstruciei cii biliare principale, adic a coledocului. Litiaza coledocian apare de obicei pe fondul unei dispepsii biliare cronice, dup colici biliare repetate. n caz de angiocolit asociat,

41

bolnavul este febril (febra intermitent Charcot). Ecografia poate evidenia calculul i dilataia cilor biliare intra- i extrahepatice. n neoplasmul de cap de pancreas se observ dilataia vezicii biliare care devine palpabil ca o formaiune rotund, piriform, n tensiune, sub rebordul costal (semnul Courvoisier-Terrier). n acest caz, icterul se intensific progresiv, paralel cu pierderea ponderal important. Colangiopancreatografia retrograd endoscopic, tomografia computerizat, rezonana magnetic nuclear pot stabili diagnosticul. Hiperbilirubinemii directe cu icter de regul moderat, cu lipsa celorlali markeri de colestaz, se pot ntlni n unele sindroame disgenetice: sindromul Dubin-Johnson i sindromul Rotor. Icterul hemolitic Icterul hemolitic apare prin depirea capacitii de eliminare a bilirubinei de ctre ficat, ca o consecin a supraproduciei de bilirubin indirect. n majoritatea cazurilor, supraproducia se datoreaz unui proces hemolitic intravascular sau splenic i mai rar extravascular n caz de colecii sanguine mari (hematoame, infarct pulmonar, hemoragie retroperitoneal, etc.). Icterul hemolitic este de regul un icter moderat (icter flavin), cu bilirubinemie indirect n valori de 3-5 mg%. Lipsete caracteristic coluria, scaunele sunt hipercolice. Frecvent este prezent splenomegalia. Paraclinic caracteristic pentru acest tip de icter este triada: anemie, reticulocitoz, hiperbilirubinemie indirect. Testele de hemoliz sunt prezente: rezistena globular sczut, testul Coombs pozitiv, durata de via a hematiilor scurtat. Ictere cu hiperbilirubinemie indirect se ntlnesc i n deficienele enzimatice hepatice, care intereseaz captarea sau conjugarea bilirubinei (colemia Gilbert). Icterul fiziologic al nou-nscutului este un icter tranzitor, care apare la 2-3 zile de la natere, cu hiperbilirubinemie indirect moderat, ntre 3-5 mg%, disprnd n 7-10 zile. Se produce prin ntrzierea dezvoltrii sistemului enzimatic de conjugare a bilirubinei (glicuroniltransferaza). Icterul grav al nou-nscutului este un icter intens, cu hiperbilirubinemie pn la 15-20 mg%, prezent de obicei de la natere. Se datoreaz hemolizei masive prin incompatibilitate de Rh mam-ft. Creterea important a bilirubinei indirecte, care este liposolubil, duce la impregnarea nucleilor cerebrali bazali, cu lezarea consecutiv a acestora (icter nuclear). Hiperbilirubinemii indirecte moderate se pot ntlni i n sindromul Gilbert (colemia familial), n hiperbilirubinemia cronic posthepatitic. n absena disgenetic total (homozigotism) sau parial (heterozigotism) a glicuronil-transferazei (Sindromul CriglerNajjar de tip I sau, respectiv, tip II) apare icter cronic cu hiperbilirubinemie indirect important.

5.7. CIANOZA
Din punct de vedere etimologic cianoza i are originea n limba greac, de la cuvntul kyanos care n limba greac nseamn albastru. Cianoza = coloraia albastr violacee a tegumentelor i mucoaselor vizibile provocat de creterea concentraiei de hemoglobin redus peste 5 g% la nivelul capilarelor superficiale (normal 2,5 g%).

42

Clasificare. Dup localizarea cianozelor: Cianoze localizate: obstrucii venoase dilataia venulelor obstrucii arteriale cianoze generalizate: insuficiena respiratorie insuficiena cardiac cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stnga poliglobulia methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia

Dup mecanismul de producere: Cianoza central Cianoza periferic

Cianoza central Cauza const ntr-o oxigenare insuficient la nivelul plmnului n tulburrile de hematoz din insuficiena respiratorie sau o contaminare cu snge venos n cardiopatiile congenitale cu unt dreapta-stnga. Clinic cianoza central este o cianoz cald, interesnd extremitile (acrocianoz), mucoasa bucal (buze, limb), lobul urechii. n raport cu mecanismul deficitului de oxigen, cianoza central are urmtoarele forme: cardiac afeciuni cardiace care produc staz pulmonar exprimat: insuficien cardiac dreapt, stng i global, stenoza mitral, pericardita constrictiv, stenoza arterei pulmonare; afeciuni cu unt dreapta-stnga; pulmonar: emfizem, bronit cronic, bronhopneumonie, fibroze pulmonare sau mixt Se asociaz frecvent cu degetele hipocratice. Cianoza de tip periferic Creterea concentraiei de hemoglobin redus se realizeaz prin consum exagerat periferic de oxigen datorat stazei sngelui n reeaua capilar venoas i periferic. Caracteristic este acrocianoza rece, distal. Scderea temperaturii se datoreaz tot stazei prelungite, eventual combinat cu vasoconstricie arteriolar. Poate fi generalizat (stagnare venoas ca n insuficiena cardiac, colaps de diferite etiologii) sau localizat (tulburri de reglare a circulaiei periferice, obliterarea venoas de orice natur, obliterarea arterial asociat cu staz venoas. Cele dou mecanisme se pot combina, realiznd o cianoz mixt.

43

Pseudocianozele Sunt date de acumularea n snge a unor produi de alterare a hemoglobinei prin aciunea unor toxice: methemoglobinemie, sulfhemoglobinemie. Apar cel mai frecvent sub aciunea unor medicamente (nitraii administrai n cardiopatia ischemic, analgetice, antipiretice, fenacetina, unele sulfamide) Cianozele localizate, apar n urmtoarele afeciuni: Obstrucii venoase (tromboflebite) - contact prelungit al sngelui cu esuturile, edem, circulaie venoas colateral; Dilataia venulelor asociat cu spasme arteriale: la frig, oc circulator; Obstrucii arteriale: ncetinirea circulaiei, cianoz, scderea temperaturii; Cianozele generalizate, apar n: Insuficiena respiratorie: consecina unor afeciuni pulmonare cronice n care este tulburat schimbul gazos la nivelul membranei alveolo-capilare cu insuficiena de arterializare a sngelui n mica circulaie = cianoz central; Insuficiena cardiac - stng = cianoza este consecina stazei pulmonare, deci sufer schimburile gazoase = cianoz central; Insuficien cardiac - dreapt = staz venoas periferic (circulaia mare), deci ncetinirea circulaiei capilare, contact prelungit al sngelui cu esuturile = cianoz periferic; Cordul pulmonar cronic: - cianoz de tip mixt: afeciune respiratorie + insuficien cardiac dreapt = cardiacul negru; Cardiopatii congenitale cu unt dreapta-stnga: comunicare ntre compartimentele cardiace drepte i stngi cnd presiunea din compartimentele drepte este mai mare dect n cele stngi. O parte din sngele venos din compartimentele drepte trece direct n atriul sau ventriculul stng fr a trece prin mica circulaie. Iniial este o cianoz de tip central, apoi prin apariia insuficienei cardiace drepte, cianoz de tip mixt; Poliglobuliile: policitemia vera, compensatorie; Pseudocianozele: methemoglobinemia, sulfhemoglobinemia.

5.8. EDEMELE
Edemul reprezint o acumulare de lichid n spaiul interstiial, respectiv extracelular, extravascular. Cauzele care pot s duc la formarea edemelor sunt: Creterea presiunii intracapilare: - insuficiena cardiac dreapt, - tromboflebita, - compresiuni venoase; Scderea presiunii coloid-osmotice a plasmei: - aport insuficient de proteine (sindrom de malnutriie - malabsorbie), - afeciuni hepatice severe (sintez deficitar de proteine), - pierderi crescute de proteine (sindromul nefrotic), Creterea permeabilitii capilare:

44

- edemul inflamator, - edemul alergic, - angeita din glomerulonefrita acut, - anoxia din insuficiena cardiac, Insuficiena circulatorie limfatic = limfedemul - afectarea canalelor sau a ganglionilor limfatici; Retenia de sodiu i de ap: - aport excesiv pentru capacitatea de eliminare renal = insuficiena cardiac, - diminuarea filtrrii glomerulare = glomerulonefrita acut (GNA), - resorbia excesiv de ap i sodiu de ctre tubul contort distal ca urmare a stazei circulatorii din insuficiena cardiac, tulburrilor hormonale (hiperaldosteronism, hipercorticism, hiperfoliculinism) sau secundar unor medicamente (preparate hormonale, antiinflamatorii nesteroidice, cortizon). O retenie secundar de sodiu i ap se produce n orice edem, indiferent de factorul patogenetic primar. Clasificarea clinic a edemelor: Edeme localizate: - prin obstrucie venoas, - prin obstrucie limfatic, - edeme alergice, - edeme inflamatorii. Edeme generalizate: - edeme renale (tip nefritic, nefrotic), - edeme cardiace, - edeme n afeciuni hepatice, - edeme prin malnutriie (careniale), - edeme ciclice (premenstruale, substrat hormonal). Din punct de vedere etiopatogenic exist edeme cardiace, renale, limfatice, endocrine, alergice, hepatice, careniale, caectice, inflamatorii, iatrogene, mixte. Edemele tind s apar n zonele cu esut conjunctiv lax (retromaleolar, fa, pleoape, organele genitale). Edemul este sugerat de anamnez, semnalat de inspecie, confirmat prin palpare: apariia godeului de presiune local, caracteristic ce urmeaz unei presiuni digitale n zonele cu strat subiacent dur (pretibial i sacral), persistena pliului cutanat i creterea curbei ponderale. Caracteristici clinice ale diferitelor tipuri de edeme: Edemul cardiac: este un edem decliv, bilateral, simetric, cianotic, rece. La bolnavul n ortostatism apare la maleole, gambe, faa intern a tibiei, iar la bolnavul n clinostatism n regiunea lombosacrat. La nceput este intermitent - vesperal, favorizat de ortostatism i eforturile fizice din cursul zilei. Dispare n repaus, lipsete dimineaa dup repaus nocturn.

45

Are caracter progresiv - apare la eforturi din ce n ce mai mici i apoi devine permanent. Este simetric ns poate predomina pe o parte n caz de decubit lateral prelungit. La nceput este alb i moale, devenind n stadii avansate ferm, cianotic, dureros. Invadeaz treptat membrele inferioare, scrotul, abdomenul, regiunea lombosacrat, dorsal, cu timpul se generalizeaz cuprinznd faa i pleoapele i se asociaz cu hidrotorax, ascit, edem visceral. Mecanisme de producere: hipertensiune venoas prin staz venoas, retenie hidrosalin, reducerea fluxului sanguin renal hipersecreie renin-angiotensin-aldosteron, hiperaldosteronism secundar cu retenie de sodiu i ap.

Fig. 26 - Edem cardiac. Semnul godeului


Edemul renal: este un edem palid, moale, apare cu predilecie n regiunile cu esut subcutanat lax (pleoape, fa, organele genitale). Este mai pronunat dimineaa i diminu n cursul zilei. n evoluie se extinde repede la gambe, coapse, regiunea sacrat, lombar, perete abdominal. Se asociaz cu hidrotorax, hidropericard, ascit, edeme viscerale. Mecanisme de producere: retenie hidrosalin, scderea presiunii coloid-osmotice a plasmei, hiperpermeabilitate capilar. Apare n nefrite, sindrom nefrotic. Edemul hepatic: este un edem generalizat, simetric, cu nuan icteric. Mecanism de producere: scderea presiunii coloid-osmotice a plasmei. Apare n ciroza hepatic, unde se produce obstrucia circulaiei portale cu sindromul de hipertensiune portal i apariia ascitei = colecie lichidian n cavitatea peritoneal. Edemul venos: apare n tromboflebite i compresii venoase. Are culoare albastr n flegmatia coerulea dolens sau alb n flegmatia alba dolens. Edemul inflamator: este un edem localizat, unilateral, nsoind semnele inflamaiei (durere, roea, temperatura local crescut). Apare prin creterea permeabilitii capilare.

46

Fig. 27 - Edem Inflamator (artrit uric n puseu acut)


Edemul alergic: apare caracteristic la fa, pleoape, buze, limb. Se nsoete de prurit, erupii urticariene. Apare prin creterea permeabilitii capilare. Edemul angioneurotic Quincke: este un edem acut, circumscris, impresionant, cu edem glotic i asfixie. Intereseaz ndeosebi faa, cu predilecie pentru pleoape sau buze. Edemul endocrin: apare n disfuncia mai multor glande endocrine: mixedemul, hipertiroidismul, hiperfoliculinismul, sindromul Cushing. Limfedemul: edem palid care apare pe faa dorsal a minilor sau picioarelor n obstrucii limfatice prin procese tumorale. O form deosebit a edemului limfatic o reprezint elefantiazis-ul, care este expresia unei insuficiene hepatice foarte exprimate. n elefantiazis pielea este mult ngroat, dur i la nivelul ei n evoluie pot apare tulburri trofice.

Fig. 28 - Elefantiazis
Edemul carenial: este difuz, aspect foarte variabil, apare prin deficit de aport (edemul de foame, edemul de rzboi), prin deficit de utilizare (sindrom de malabsorbie, gastrectomie, diaree cronic, afeciuni hepatice, pancreatice) i prin hipoproteinemie congenital. Edemul caectic: apare prin hipoproteinemie caracteristic fazelor naintate ale afeciunilor caectizante (cancere, tuberculoz pulmonar, ciroze hepatice, anemii severe). Anasarca = generalizarea edemelor cu apariia de transsudate n cavitile pleurale, pericardic, peritoneal, testicular (hidrocel), articulaii (hidartroze).

47

5.9. CIRCULAIA VENOAS COLATERAL


n mod normal, vene dilatate se pot vedea doar pe faa dorsal a minilor i picioarelor. n cazul n care vene dilatate sunt vizibile la examenul tegumentelor i n alte regiuni, vorbim de circulaie venoas colateral, care denot ntotdeauna un proces patologic. Procesele obstructive ale venelor mari situate profund, determin dilatarea venelor superficiale subcutanate. Se disting 4 tipuri mai frecvente de circulaie venoas colateral, dup mecanismul lor de producere:
Obstrucia venelor profunde ale extremitilor. Este forma cea mai frecvent ntlnit n clinic. Apare n caz de tromboflebit profund a membrelor, mai frecvent inferioare (tromboz venoas profund a membrelor inferioare). Este prezent circulaia venoas subcutanat la nivelul membrului afectat, edem unilateral, ca i celelalte semne de inflamaie.

Fig. 29 - Circulaia colateral prin venele superficiale ale pielii (datorit unei compresii extriseci a venei subclaviculare drepte)
Obstrucia venei cave superioare apare n tumorile mediastinale, cancerele bronhopulmonare compresive. Venele colaterale subcutanate sunt vizibile la nivelul peretelui anterior al toracelui. Direcia de circulaie a sngelui n aceste colaterale este de sus n jos. Sensul de circulaie al sngelui n venele subcutanate dilatate se poate stabili comprimnd aceste vene cu dou degete, ridicnd apoi pe rnd, mai nti degetul superior i apoi i cel inferior, urmrind modul de umplere al venei. n caz de sindrom al venei cave superioare caracteristic apare edemul n pelerin (gulerul lui Stokes) care este un edem dur, fr godeu, localizat la fa, gt, membre superioare i 1/3 superioar a toracelui. Obstrucia venei cave inferioare. Aceasta determin apariia edemului, cianozei i circulaiei venoase colaterale subcutanate n jumtatea inferioar a corpului (membre inferioare, pe prile laterale ale abdomenului, partea inferioar a toracelui). Sensul de circulaie a sngelui n aceste colaterale este de jos n sus. Obstrucia circulaiei portale. Determin apariia circulaiei venoase colaterale la nivelul abdomenului, colateralele fiind situate radiar n jurul ombilicului (aspect clasic de cap de meduz). Este o circulaie colateral porto-cav (prin venele periombilicale, gastro-esofagiene i hemoroidale, care toate sunt dilatate).

Cauze de obstrucie a circulaiei portale: ciroza hepatic (cea mai frecvent), obstrucia subhepatic = tromboza venei porte, obstrucia suprahepatic = tromboza venelor hepatice (aa numitul sindrom BuddChiari).

48

Fig. 30 - Circulaie colateral porto-cav

5.10. TULBURRILE TROFICE CUTANATE


Tot la examenul tegumentelor pot fi decelate tulburri trofice cutanate variate. Ele reprezint modificri structurale ale tegumentelor i ale altor esuturi adiacente, consecutive devitalizrii lor, n urma unor tulburri de circulaie arterial i/sau venoas. Degerturile sunt determinate de expunerea la frig, localizate la extremiti (degete, urechi), de intensitate diferit (de la simpla hiperemie, n degerturile de gradul I, la necroz i gangren umed, n degerturile de gradul IV).

Fig. 31 - Degerturi
Gangrena reprezint necrozarea tegumentelor i celorlalte esuturi moi. La nceput se manifest printr-o coloraie albastr-neagr a pielii, apoi se produce necroza esutului, cu eliminarea lui. Gangrena poate fi uscat sau umed. Gangrena umed apare secundar suprainfeciei bacteriene cu germeni anaerobi. Boli care evolueaz cu gangrene: arteriopatiile periferice n stadiul IV de evoluie, ocluziile arteriale periferice prin embolii. Diabetul zaharat este un factor agravant al acestor boli.

49

Fig. 32 - Cangrene
Escara este o gangren profund, interesnd, pe lng tegumentele, muchii i chiar osul. Escarele apar n regiunile expuse presiunii corporale (fese, clcie, coate, regiunea sacral) la bolnavii gravi, care nu se pot mobiliza (bolnavi comatoi, bolnavi cu accidente vasculare cerebrale, insuficien cardiac ireductibil) i care nu beneficiaz de o ngrijire suficient prin mobilizare pasiv i masaj.

Fig. 33 - Escara

Ulcerul perforant plantar (mal perforant) este o ulceraie profund, rotund, situat n talp, la nivelul poriunii distale a primului sau a celui de al V-lea metatarsian. Cauze: tabes, diabet zaharat.

Fig. 34 - Mal perforant plantar

50

Ulcerul varicos este o ulceraie profund, cu margini neregulate, ce apare la nivel gambier, fiind cauzat de tulburrile de circulaie venoas ce caracterizeaz insuficiena circulatorie venoas cronic din varicele membrelor inferioare sau sindromul posttrombotic de la acest nivel. Extremitatea afectat este cianotic. Denot o evoluie nefavorabil a afeciunii venoase i are o vindecare lent.

Fig. 35 - Ulcer varicos

51

6. STAREA PSIHIC (STAREA DE CONTIEN). ALTERRILE SENZORIULUI (ALTERRILE STRII DE CONTIEN)


n timpul n care se ia anamneza, medicul se orienteaz asupra gradului de inteligen i asupra strii psihice a bolnavului. n mod normal, individul sntos este orientat temporospaial. Tulburrile psihice mai uoare nu se vor putea descoperi dect dup o observaie mai ndelungat. n schimb, tulburrile psihice mai serioase sunt uor de constatat. Dintre acestea cele mai importante sunt: Tulburrile somnului; Pierderi de contien tranzitorii - lipotimii, sincope; Pierderi de contien prelungite - comele; Convulsii;

6.1. TULBURRILE SOMNULUI


Privarea ndelungat de somn (40-200 ore) se nsoete de astenie, irascibilitate, dificulti de concentrare a ateniei, bradipsihie, bradikinezie, adinamie, scderea motivaiei. Ulterior se instaleaz iluzii i halucinaii, mai ales n domeniul analizorului vizual i tactil. Apar tulburri de vorbire. Insomnia este imposibilitatea de a dormi suficient pentru refacerea capacitilor fizice i psihice. Se poate manifesta tranzitoriu sau cronic. Perioada fiziologic de somn este n medie de 7-8 ore, dar poate varia individual ntre 4 i 10 ore. Copiii i tinerii au tendina de a dormi mai mult, btrnii mai puin. Exist insomnii de inducie , de trezire precoce, sau somn cu intermiten. Insomnia tranzitorie se poate datora dereglrii ritmului circadian prin nerespectarea orelor obinuite de somn, ca la schimbarea meridianului i a fusului orar, activitate n schimb de noapte, etc. Insomnia cronic se ntlnete n afeciuni psihice depresiv-anxioase, precum i n afeciuni organice: insomnia cardiacilor provocat de accentuarea nocturn a dispneei, ortopnee; n cordul pulmonar cronic cu hipoxie important apare o inversare a raportului nictemeral veghe-somn, cu insomnie nocturn i somnolen diurn. Insomnia se mai poate ntlni n uremie, diabet zaharat, alcoolism, toxicomanie cu stimulente, hipertireoz. Hipersomnia se manifest prin creterea numrului de ore dormite. Este frecvent n urmtoarele afeciuni: stri febrile, infecioase n general, boli ale sistemului nervos central (encefalite, meningite), tumori cerebrale, insuficien hepatic, hipotiroidie. Sindromul PICKWICK (hipersomnie-apnee) se ntlnete caracteristic la marii obezi cu hipoventilaie pulmonar, asociat cu hipertensiune arterial. Bolnavii dorm aproape continuu, se trezesc uor la solicitri, dar readorm imediat. n timpul somnului apar perioade de apnee, cu durat variabil (pn la 1-2 minute), cu hipercapnie i hipoxemie. Bolnavul este trezit de senzaia acut de sufocare, readoarme ns instantaneu i ciclul se repet. Adesea se asociaz semne de insuficien cardiac dreapt. Denumirea de sindrom Pickwick a fost sugerat de Burrel, fcndu-se analogie cu descrierea lui John, vizitiul lui Pickwick, din celebra carte a lui Charles Dickens. Sindromul de narcolepsie - cataplexie este de regul condiionat genetic, cu lezarea

52

caracteristic a sistemului reticular ponto-mezencefalic, manifestat la tineri cu atacuri irezistibile de somnolen (narcolepsie) asociat uneori i cu parez muscular (cataplexie). Somnambulismul se manifest ca o tulburare de comportament ce survine n cursul somnului normal. Este vorba de o activitate motorie cu ridicare n poziie eznd sau coborrea din pat i un fel de plimbare ntr-o stare de semicontien. Bolnavul (de regul un copil) este greu de trezit. Episodul nu dureaz mai mult de 15 minute.

6.2. PIERDERI DE CONTIEN TRANZITORII


Lipotimia (leinul) este o pierdere tranzitorie a strii de contien provocat de o subperfuzie a creierului cu hipoxie consecutiv. Apare de regul n ortostatism. Bolnavul simte o slbiciune extrem, cu ameeli, ntunecarea vederii, senzaia de cdere iminent, care permite n mod obinuit s se previn lovirea prin cdere. Contiena se ntunec, putnd dispare complet. Aspectul bolnavului se caracterizeaz prin paloare intens, cu transpiraii profuze, reci, ale feei i corpului. Pulsul slbete, tensiunea arterial scade. Se pstreaz tonusul sfincterelor. La scurt timp dup cdere, de la cteva secunde la 1-2 minute, contiena reapare. Revenirea senzorial este complet. Mecanismul de producere este o reducere a ntoarcerii venoase datorat unei vasodilataii periferice venoase n jumtatea inferioar a corpului, cu reducerea debitului cardiac i subperfuzie cerebral. Prin cdere, n poziie orizontal se produce creterea ntoarcerii venoase cu redresarea perfuziei cerebrale. Sincopa (colapsul) - din limba greac a cdea, a se prbui, noiune identic cu colabarea din limba latin. Sincopa este tot o pierdere temporar de contien a crei instalare este de obicei mai brutal, fr prodrom, nsoit de regul de o rrire a btilor cardiace sau de o scdere n primul rnd a debitului cardiac. Tipuri de sincope: Sincope de natur neurogen, psihogen (epilepsia, isteria); Sincope de origine vascular; Sincope de origine cardiac; Sincope de natur neurogen, psihogen: Sincopa isteric, apare atunci cnd pacientul este ntr-un anturaj, cu nuan teatral dramatic. Nu se produc modificri ale coloraiei tegumentelor, pulsul i tensiunea arterial rmn nemodificate. Tot n acest cadru se ntlnesc i falsele sincope ale anxioilor n sindromul de hiperventilaie. Hiperventilaia produce hipocapnie, alcaloz, creterea rezistenei circulaiei cerebrale. Sincopa epileptic (absene epileptice, acces petit mal). Este vorba de alterri tranzitorii ale strii de contien, cu imobilizarea trsturilor faciale, ntreruperea activitii, de obicei pentru cteva secunde, uneori cu pierderea tonusului postural, incontinen sfincterian, mai ales urinar, contracii ritmice ale buzelor. Bolnavul i revine avnd o amnezie total asupra celor ntmplate. n astfel de situaii, electroencefalograma este util pentru diagnostic. Ischemia tranzitorie cerebral - ischemia de focar. Este o tulburare de contien cu caracter efemer, de cteva minute, asociat de obicei cu fenomene neurologice de

53

focar (monoparez sau hemiparez tranzitorie, parez facial de tip central, afazie, disartrie). Revenirea senzoriului se face ncet i progresiv, paralel cu reducerea fenomenelor de deficit neurologic. Este expresia unei tulburri circulatorii cerebrale regionale tranzitorii i reversibile. Sincopa de origine vascular se caracterizeaz prin: puls periferic nepalpabil, tensiunea arterial nemsurabil; zgomote cardiace prezente. Tipuri de sincope vasculare: Sincopa vaso-vagal se suprapune ca simptomatologie lipotimiei. Apare n ortostatism prelungit, cldura excesiv, la persoane emotive n situaii neplcute, exemplu recoltri de snge sau simpla vedere a sngelui. Se observ bradicardie extrem, hipotensiune arterial. Sincopa postural ntlnit n sindromul de hipotensiune ortostatic. n acest caz frecvena cardiac este pstrat, ns pulsul este slab sau dispare prin scderea valorilor tensionale. Este frecvent provocat de medicamente hipotensoare (Prazosin, inhibitori ai enzimei de conversie), medicamente vasodilatatoare, tratament excesiv cu diuretice. Apare i la bolnavi anemici, debilitai, dup o perioad prelungit de imobilizare la pat. Sincopa carotidian - n hipersensibilitatea sinusului carotidian. Sincopa poate fi declanat la aceti bolnavi de o micare brusc de rotaie a capului, guler strmt sau chiar la brbierit. Apare de obicei n ortostatism, mai frecvent la brbai. Sincopa din hemoragia digestiv apare prin scderea brusc a volemiei i a tensiunii arteriale, urmat de vasoconstricie i redistribuire a masei sanguine. Se produce n caz de hemoragie digestiv superioar sau inferioar, exteriorizat prin hematemez, melen sau rectoragii i n general n orice hemoragie cu anemie secundar posthemoragic. Sincope de origine cardiac: Sincopa cardiac apare cel mai frecvent n tulburrile de ritm sau de conducere. Este vorba de bradicardii sau tahicardii extreme (sub 30-40 bti pe minut sau peste 180 bti pe minut). Cel mai frecvent apare n blocul atrio-ventricular complet (BAV grad III), cu pierderea brusc a strii de contien, fr prodrome, oprirea btilor cardiace. Se instaleaz cianoza, respiraia stertoroas, convulsii pariale sau generalizate tonico-clonice (sindromul Adams-Stokes Morgagni). Fenomenele dispar dac se iau msuri de resuscitare cardio-pulmonar eficiente. n caz de ntrziere a acestor msuri apar leziuni cerebrale ireversibile sau decesul bolnavului. Sincopa de efort apare caracteristic n stenoza aortic prin inadecvarea debitului cardiac. La fel apare sincopa de efort n cardiopatiile congenitale cianogene cu unt dreapta-stnga.

6.3. PIERDERI DE CONTIEN PRELUNGITE. COMELE


Starea de obnubilare - bolnavul este somnolent, rspunde greu dar logic, cu pauze ntre cuvinte; are tulburri de ideaie, bradipsihie, bradikinezie, raionament dificil, se ncurc n operaii aritmetice simple (scdere, adunare), uneori este dezorientat n timp i spaiu.

54

Starea de torpoare - bolnavul rspunde greu i trziu la ntrebri insistente, cu inconsisten logic. Coma se caracterizeaz prin abolirea complet a strii de contien, cu pstrarea funciilor vitale (respiraie, puls). n coma vigil, bolnavul reacioneaz nc la stimuli dureroi puternici, cum ar fi compresia apofizelor osoase, cu reacii de aprare. n coma profund bolnavul nu rspunde la nici un stimul. Cauzele cele mai frecvente ale strilor comatoase: Intoxicaii endogene; Intoxicaii exogene; Come prin leziuni cerebrale (come cerebrale); Come prin intoxicaii endogene (come metabolice) Coma diabetic (hiperglicemic). Coma hiperglicemic la diabetici este precedat de prodrome: somnolen, astenie, sete, deshidratare. Bolnavul este cu tegumente i mucoase uscate, are respiraie acidotic (hiperpnee cu amplitudine mare - respiraie Kussmaul) cu halen acetonemic. Biologic se constat hiperglicemie. Coma hipoglicemic survine la bolnavii diabetici prin supradozarea insulinei. Coma este precedat de senzaia imperioas de foame, cefalee, slbiciune, tremurturi, transpiraii. Coma se instaleaz relativ brusc cu hipertonie muscular, uneori convulsii. Dac este prelungit produce leziuni cerebrale ireversibile (decerebrare). Biologic se constat o hipoglicemie sever. Coma uremic apare n ultimul stadiu de evoluie a unei insuficiene renale cronice, respectiv stadiul uremic. Coma uremic se instaleaz progresiv, cu astenie, adinamie. Bolnavul are respiraie acidotic cu halen amoniacal, are o paloare teroas. Biologic exist o retenie de substane azotate (creatinin, uree, acid uric crescute). Coma hepatic apare n ciroza hepatic decompensat, neoplasmul hepatic primar sau metastatic cu insuficien hepatic. Coma hepatic se instaleaz progresiv, precedat de somnolen, astenie, adinamie, flapping tremor, uneori agitaie psihomotorie. Bolnavul are foetor hepatic (halen dulceag cu miros de ficat crud), subicter sau icter. Come prin intoxicaii exogene Coma alcoolic, instalat progresiv, este precedat de tulburri psihice: agitaie, logoree, confabulaie, ataxie, urmate de obnubilare i eventual pierderea complet a contienei. Anamneza, halena alcoolic orienteaz diagnosticul. Comele toxice i medicamentoase apar n intoxicaiile voluntare sau accidentale cu sedative sau somnifere (barbiturice). Come prin leziuni cerebrale (comele cerebrale) apar n accidente vasculare cerebrale, meningite, encefalite, tumori cerebrale, dup traumatisme cerebrale. Coma cerebral se caracterizeaz prin grade variate de profunzime, de regul nsoite de semne neurologice de focar (hemiparez flasc, hemiplegie, parez facial de tip central). Instalarea poate fi brusc (ictus apoplectic) cnd bolnavul cade i intr imediat n com, ca n hemoragia cerebral masiv sau embolia cerebral important. Alteori coma este precedat de cefalee, obnubilare, stare confuzional, torpoare, cu pierderea progresiv a strii de contien i instalarea treptat a semnelor neurologice de focar, cum se ntmpl n tromboza vaselor cerebrale. Prezena sau absena reflexelor trunchiului cerebral (reflex

55

fotomotor, cornean, orbicular) este important n evaluarea extensiei i localizarea leziunilor. Comoia cerebral se instaleaz dup un traumatism cranio-cerebral mai uor, cu pierdere tranzitorie de contien, fr leziuni neurologice evidente. Bolnavul i revine complet, avnd amnezia momentelor care au precedat contuzia. Indiferent de etiologia strii comatoase, aprecierea profunzimii i graviditii ei se face prin calcularea scorului Glasgow. Clasificarea comelor - scorul Glasgow. Se studiaz 3 parametri: Deschiderea ochilor = O spontan-------------------------------------------------------------------------------------4 la zgomot sau stimul verbal --------------------------------------------------------------------3 la durere: stimul nociceptiv la nivelul membrelor sau trunchiului -------------------------2 deloc -----------------------------------------------------------------------------------------------------1 Rspunsul verbal = V orientat: contien de sine i de mediu nconjurtor ----------------------------------------5 confuz: conversaie posibil, dar confuzie i dezorientare ---------------------------------4 inadecvat: cuvinte clare dar conversaie imposibil -----------------------------------------3 neinteligibil: cuvinte neinteligibile ------------------------------------------------------------------2 absent ----------------------------------------------------------------------------------------------------1 Rspunsul motor = M ascult de un ordin verbal ----------------------------------------------------------------------6 orientat: micarea de flexie tinde s fac s dispar originea duerii ---------------------5 evitare: fr rspuns orientat dar flexia rapid a cotului cu evitare ----------------------4 decontractur: flexia lent a membrului superior, extensia membrului inferior --------3 decebrare: rotaia intern i hiperextensia membrului superior extensia i flexia plantar la nivelul membrului inferior ---------------------------------------------------------2 absent ----------------------------------------------------------------------------------------------------1 Calculul scorului Glasgow: O + V + M = de la 3 la 15. 7 este un scor de grani sub care se situeaz starea de com grav, la sugar rspunsul verbal este apreciat astfel: ipt = 5, geamt = 3, absent = 1 Bibliografie: Teasdale G, Jennet B. - Assesment of coma and impaired consciousness, a practical scale. The Lancet 1974, July 13, 81-84.

6.4. CONVULSIILE
Reprezint o activitate motorie paroxistic sistematizat, fiind expresia hiperexcitabiliti a zonei motorii a cortexului. Ele pot fi generalizate sau pariale. unei

Convulsiile generalizate caracteristice se ntlnesc n epilepsie n accesul de grand mal.

56

Instalarea accesului este precedat de senzaii particulare: olfactive, auditive, vizuale, halucinaii, palpitaii = aura. La scurt timp bolnavul i pierde brusc contiena, cade, se instaleaz o contracie tonic generalizat interesnd i musculatura respiratorie, cu extremiti n extensie, opistotonus. Apare cianoz intens. Dup 20-30 secunde apar contracii clonice ale membrelor, respiraia stertoroas, salivaie cu spum la gur (respiraie forat cu proiectarea salivei). Bolnavul n timpul fazei clonice, i poate muca limba sau buzele. Accesul nceteaz spontan n 2-3 minute, fiind urmat fie de somn, fie de o stare confuzional cu cefalee, obnubilare. Accesul de epilepsie este att de caracteristic nct diagnosticul este evident la inspecia bolnavului. ntre accese, examenul clinic este normal. Electroencefalograma are valoare diagnostic cert. Convulsiile generalizate pot fi ntlnite i n alte afeciuni: tumori cerebrale, sindromul Adams-Stokes din sincopa cardiac prin bloc atrio-ventricular complet, n stopul cardiac, afeciuni febrile cu hiperpirexie, mai ales la copii, nefropaii n stadiul uremic, encefalopatia hipertensiv. Convulsiile pariale se manifest fr alterarea senzoriului, cu contracii clonice interesnd unilateral o extremitate, superioar i/sau inferioar sau amndou, cu durat de cteva minute (epilepsia jacksonian). Se pot ntlni n tumori cerebrale, metastaze cerebrale, afeciuni neurologice nsoite de iritaia local a zonelor corticale motorii. Tetania apare n accese de contracii tonice, spastice ale musculaturii scheletice i viscerale. Extremitile superioare i inferioare sunt n flexie spastic, cu flexia articulaiilor radiocarpiene, a policelui, a articulaiilor metacarpo-falangiene i extensia articulaiilor interfalangiene, degetele figurnd un con (mna de mamo). Spasmul musculaturii laringiene poate provoca o respiraie zgomotoas caracteristic (stridor laringian). Este expresia unei hiperexcitabiliti neuro-musculare, provocat de scderea calcemiei sau magneziemiei. Starea de hiperexcitabilitate neuro-muscular latent poate fi depistat prin semnul Chwostek (percuia facialului n regiunea preauricular se nsoete de contracia spastic a musculaturii feei).

57

6.5. SEMIOLOGIA PSIHIATRIC


EXAMINAREA STRII MENTALE MODIFICRI DE COMPORTAMENT Iluziile sunt percepii deformate ale fiinelor, lucrurilor i obiectelor reale (deci percepii false cu obiect). Apar n boli infecioase, schizofrenie, intoxicaii cu substane halucinogene (LSD). De menionat c i la persoanele sntoase pot apare iluzii fiziologice, frecvent fiind confuzia (o persoan cu alta). Halucinaiile - percepii ireale (fr obiect) - pot fi: vizuale - scntei, etc. (n nevroza astenic, psihopatii); gustative i olfactive - gusturi i mirosuri diverse, plcute sau neplcute (n epilepsie); tactile - nepturi, etc. (alcoolism); auditive - pocnituri, cntece, etc. (schizofrenie); Anxietatea - (apare n nevroza astenic, stri de surmenaj), reprezint o stare de team, de fric continua, fr obiect, nsoit obinuit de un ansamblu de tulburri neuro-vegetative (transpiraii, dispnee). Anxietate (fric de moarte) poate s apar i la bolnavii cu boli organice interne, cum ar fi anxietatea bolnavilor cardiaci. Obsesia - idee dominant cu caracter absurd, care, contrar voinei individului, pune stpnire pe gndirea acestuia i, n ciuda unei lupte contiente de ndeprtare a ei, nu poate fi nlturat (n stri depresive, schizofrenie). Fobia - este o idee obsesiv dublat de anxietate - cancerofobia (teama de cancer), nozofobia (teama de microbi), agorafobia (teama de a traversa strada), claustrofobia ( teama de spaii nchise), zoofobia (teama de animale). Delirul - reprezint o idee fals pe care bolnavul o triete ca adevrat (psihoze, intoxicaii, boli infecioase). Delirul poate fi violent (cu agitaie psihomotorie) sau din contr, cu fenomene apatice. Uneori este nsoit de carfologie (micri automate ale minilor, ca i cum bolnavul ar vrea s prind obiecte imaginare). Atenia - poate fi: diminuat, afectnd toate sectoarele vieii psihice a individului (oligofrenie, demen); exagerat, dar limitat la anumite sfere de preocupare (starea de sntate, anumite idei depresive); Tulburrile de somn: insomnia, hipersomnia, Tulburrile de contien: Pierderi de contien tranzitorii (lipotimia, sincopa); Pierderi de contien prelungite-comele. (vezi capitolul anterior).

58

7. SEMIOLOGIA NEUROLOGIC
7.1. MODIFICRI STATICE I DINAMICE
Atitudinea bolnavului (poziia bolnavului): atitudine active (normal); atitudine pasiv (stri comatoase); atitudine forat: antialgic, antidispneic, n diverse boli interne i neurologice; (vezi capitolele anterioare). Echilibrul static (staiunea vertical) este tulburat n leziuni ale sistemului vestibular, sistemului extrapiramidal (boala Parkinson), n tabes i polinevrite. Pentru examinarea echilibrului static a bolnavului, se efectueaz proba Romberg: bolnavul n poziie vertical, cu picioarele apropiate, cu vrfurile i clciele lipite, este rugat s nchid ochii. n caz de leziuni vestibulare i ale sensibilitii profunde (tabes, polinevrite), bolnavul nu poate menine aceast poziie (proba Romberg este pozitiv). Echilibrul dinamic (mersul). Mersul bolnavului, vizibil la inspecia general, poate fi modificat n diferite boli reumatice degenerative (discopatii, coxartroze, gonartroze) sau n bolile neurologice. Cele mai frecvente tulburri ale mersului sunt urmtoarele: Mersul spasmodic: mers rigid, greoi, trnd picioarele (n scleroza n plci); Mersul trt: cu cutarea unui punct de sprijin pentru mini i dup ce-l gsete, bolnavul i trage piciorul (n parapareze, histerie); Mersul cosit: bolnavul i duce lateral membrul inferior bolnav descriind un semicerc (n hemipareza sechelar unui atac ischemic cerebral); Mersul stepat: piciorul cade balant, bolnavul flecteaz mult gamba pe coaps i coapsa pe bazin, pentru a nu atinge solul cu vrful piciorului (n paralizia nervului sciatic popliteu extern); Mersul rigid: mers cu pai mici, cu corpul aplecat nainte - aspectul bolnavului - de semn de ntrebare (n boala Parkinson); Mersul dansant: mers opit, bolnavul prezint micri involuntare, necoordonate (n coree); Mersul talonat: bolnavul prezint o dimensionare greit a micrilor, ridic membrul inferior mai sus i-l fixeaz pe sol cu clciul (tabes); Mersul ebrios: mers n zig-zag, nesigur, pe dou crri, parc ar fi beat (sindrom cerebelos); Mersul legnat: de ra sau mersul salutnd, cu aplecarea pe spate la fiecare pas (n luxaia unilateral congenital de old);

59

7.2. MOTILITATEA VOLUNTAR (ACTIV)


Pentru aprecierea acesteia, se urmresc: Micrile spontane - prin simpla inspecie a bolnavului; Amplitudinea micrilor - cerem bolnavului s execute diferite micri n diverse articulaii; Viteza - rapiditatea cu care se face micarea; Fora muscular cu care se face o micare; Motilitatea activ poate prezenta un deficit parial (parez) sau deficit total (paralizie plegie). Denumirea paraliziei este n raport cu segmentele afectate: Monoplegie: paralizia unui membru; Hemiplegie: paralizia unei jumti de corp cu membrele respective; Paraplegie: paralizia ambelor membre inferioare; Tetraplegie: paralizia membrelor superioare i inferioare. n cazul parezei se folosesc termenii de: monoparez, hemiparez, paraparez i tetraparez.

7.3. COORDONAREA MICRILOR


Tulburrile de coordonare duc la ataxie, care, n funcie de interesarea cii sensibilitii profunde incontiente sau contiente, poate fi de tip cerebelos sau tabetic. Ataxia cerebeloas apare n leziuni ale cerebelului i cilor cerebeloase. Se caracterizeaz prin: Dismetrie cu hipermetrie, care se pune n eviden prin proba index-nas (se cere bolnavului s duc degetul arttor pe vrful nasului), sau prin proba clci-genunchi. n ambele probe, bolnavul nu atinge inta (dismetrie), ezit i chiar o depete (hipermetrie). Asinergie - defect de coordonare a micrilor simultane care particip la executarea unei micri complexe. Adiadocokinezia - imposibilitatea de a executa micri repezi, succesive i de sens contrar, evideniat prin proba nchiderii i deschiderii rapide a pumnului. Tremurtur cerebeloas static (apare n timpul staiunii i mersului i dispare n decubit) i kinetic (intenional), n timpul micrilor voluntare. Tulburri de scris (neregulat, tremurat) Tulburri de vorbire (sacadat, monoton, lent) i de mers (nesigur, n zig-zag) Ataxia tabetic apare n tabes i se caracterizeaz prin: mers talonat, cu baza lrgit; dismetrie cu hipermetrie; proba Romberg pozitiv;

60

abolirea reflexelor osteo-tendinoase.

7.4. REFLEXELE
n cadrul examenului neurologic, se cerceteaz reflexele cutanate, reflexele osteotendinoase i reflexele pupilare. Reflexele cutanate se execut excitnd pielea cu un vrf de ac. Reflexul palmo-mentonier: excitaia regiunii tenare produce contracia muchilor brbiei homolateral, n leziuni piramidale; Reflexele cutanate abdominale (superior, mijlociu i inferior): bolnavul n decubit dorsal, se excit pielea abdomenului la cele trei nivele i se obine, n mod normal, contracia muchilor abdominali n regiunea respectiv. Reflexul este diminuat sau abolit n leziuni piramidale. Reflexul cutanat plantar: excitaia marginii externe a plantei de la clci spre degete produce, normal, flexia degetelor. n leziuni piramidale, degetul mare face o micare de extensie (semnul Babinski pozitiv), care poate fi nsoit de desfacerea n evantai a celorlalte degete.

Fig. 36 - Reflexul cutanat plantar Reflexele osteo-tendinoase (ROT) se execut cu un ciocan de reflexe, percutndu-se tendonul i obinndu-se contracia muchiului respectiv. reflexul rotulian - percuia tendonului rotulian determin extensia gambei pe coaps;

61

Fig. 37 - Percuia tendonului rotulian reflexul achilian - percuia tendonului lui Achile produce contracia tricepsului sural.

Fig. 38 - Percuia tendonului lui Achile Modificri patologice ale ROT: diminuate sau abolite - n tabes, mielite, nevrite, polinevrite; exagerate n leziuni piramidale. Clonusul const n producerea unor micri ritmice, regulate i involuntare, la nivelul rotulei (examinatorul apas brusc rotula n jos cu primele dou degete de la mn, meninnd aceast poziie), sau, la nivelul piciorului (micare brusc de flexie dorsal a piciorului). Clonusul apare n leziuni piramidale. Reflexele pupilare: reflexul fotomotor (de reacie la lumin). Bolnavul privete n deprtare, se acoper cu palmele ochii bolnavului, se ateapt cteva secunde i apoi se descoper brusc, pe rnd, cte un ochi. Normal, pupilele se micoreaz (mioz); reflexul de acomodare la distan: se cere bolnavului s urmreasc degetul examinatorului (situat la 15 cm naintea nasului), care se apropie i se deprteaz. Normal, la apropierea degetului pupila se micoreaz, iar la deprtarea lui se dilat (midriaz). Pierderea reflexului fotomotor cu pstrarea celui de acomodare la distan se constat n sifilisul nervos (semnul lui Argyll-Robertson).

62

7.5. SENSIBILITATEA
Tulburrile de sensibilitate sunt: Subiective: parestezii: senzaii anormale percepute ca furnicturi, nepturi. Apar n nevrite, polinevrite i tabes; durere - n tumori, hernie de disc. Obiective: Tulburri de sensibilitate superficial, n nevrite, polinevrite, leziuni medulare. Tulburrile de sensibilitate pot fi tactile, termice i dureroase. Tulburrile includ diminuarea (hipoestezie) sau abolirea (anestezie) sensibilitii superficiale; Tulburri de sensibilitate profunde: - se cerceteaz sensibilitatea profund vibratorie cu ajutorul diapazonului care se aplic pe eminenele osoase; - sensibilitatea mioartrokinetic (sensul atitudinii i al deplasrilor segmentelor) se cerceteaz prin a cere bolnavului care st cu ochii nchii, s recunoasc poziia (imprimat de medic) unui segment de membru.

7.6. MICRILE INVOLUNTARE


Tremurturile sunt micri involuntare ritmice, egale i de amplitudine mic. Se disting: tremurturi fiziologice, care apar la frig; tremurturi patologice, care pot fi statice (n repaus), kinetice (la micri voluntare) i stato-kinetice. Astfel, tremorul parkinsonian apare n repaus i dispare la micrile voluntare i n somn (boala Parkinson), tremorul din hipertiroidie este rapid, tremorul alcoolicilor este fin, regulat, localizat la mini, este mai accentuat dimineaa, diminu dup ingestia de alcool. Tremorul senil intereseaz minile i capul. Convulsiile sunt contracii musculare brute, neregulate i intermitente. Convulsiile pot fi generalizate i pariale, iar dup natur, tonice i clonice. Convulsiile tonice sunt contracii musculare durabile, care determin o rigiditate i imobilitate a segmentelor interesate (tetanos, epilepsie, tetanie). Convulsiile clonice reprezint o succesiune de micri brute, regulate, separate de scurte intervale de rezoluie muscular. Apar n epilepsie, eclampsie, uremie. Fasciculaiile musculare sunt contracii limitate la fibrele musculare, care se traduc prin micri ondulante ale muchilor. Micrile coreice sunt dezordonate, brute, ilogice, accentuate de micrile voluntare. Apare n coreea Sydenham (determinarea nervoas a reumatismului articular acut), i coreea Huntington (boal ereditar). Miocloniile sunt contracii involuntare brute, de scurt durat, localizate la un singur muchi sau la un grup muscular. Apar n encefalit, uremie.

63

Crampele funcionale sunt contracii tonice, trectoare, limitate la un grup muscular care particip la un act profesional (crampa scriitorului, nottorului, pianistului). Ticurile sunt micri brute, cu caracter semi-contient, accentuate de emoii, diminuate de voin. Exemplu clipitul pleoapelor, ridicarea umrului. Trismusul reprezint contracia maseterilor cu imposibilitatea deschiderii gurii. Apare n tetanie, tetanos, epilepsie.

7.7. NERVII CRANIENI


Nervul olfactiv Se cerceteaz mirosul cu diferite substane cunoscute, pentru fiecare nar n parte. Tulburri ale mirosului: - Hiposmia: diminuarea mirosului; - Anosmia: pierderea mirosului; - Hiperosmia: creterea capacitii olfactive; - Parosmia: confundarea diferitelor mirosuri; - Cacosmia: perceperea oricrui excitant olfactiv ca un miros dezagreabil; Cauzele modificrii funciei olfactive: tumori nazale, sinuzite, vegetaii adenoide. Nervul optic Se cerceteaz: - Acuitatea vizual, cu optotipul; - Cmpul vizual, cu campimetrul; - Fundul de ochi, cu oftalmoscopul, Tulburri de vedere: Ambliopia: diminuarea vederii; Amauroza sau cecitatea: pierderea vederii; Discromatopsia: tulburri de vedere pentru culori. Este de obicei congenital i intereseaz, n special, culorile roie i verde (daltonismul); Hemianopsia: pierderea vederii ntr-o jumtate de cmp vizual; Scotoamele: pete oarbe n cmpul vizual. Cauzele tulburrilor de vedere: nevrite optice de diferite etiologii diabetic, uremic, etc.), tumori pe cile optice. Nervii oculomotor comun, patetic i oculomotor extern Ei inerveaz musculatura globilor oculari. Leziunile lor pot determina: Strabism: devierea globului ocular n direcie opus nervului lezat;

64

Fig. 39 - Strabism convergent i divergent


Diplopie: vedere dubl;

Fig. 40 - Diplopie
Ptoz palpebral: apare prin paralizia nervului oculomotor comun. Nervul facial Paralizia facial (de cauz infecioas, tumoral, vascular) se clasific n periferic i central, n raport cu sediul leziunii neuronului periferic sau central. Paralizia facial periferic se caracterizeaz prin: asimetrie facial cu devierea gurii spre partea sntoas; tergerea pliurilor i anurilor feei i frunii; coborrea comisurii bucale; lagoftalmie prin cderea pleoapei inferioare; scurgerea lacrimilor pe obraz; absena clipitului (toate de partea bolnav); micrile automate (rs, plns) i cele active (artarea dinilor) accentueaz aceste semne; bolnavul nu poate fluiera, ncrei fruntea i ncrunta de partea bolnav; cnd ncearc s nchid pleoapele, ochiul de partea bolnav rmne deschis, iar globul ocular este deviat n sus i exterior (semnul lui Charles-Bell);

65

Fig. 41 - Paralizie facial periferic stnga


Paralizia facial central Sunt prezente aceleai semne ca n paralizia periferic, cu deosebirea c bolnavul poate ncrei fruntea i nchide ochiul. Nervul acustico-vestibular Leziunea nervului acustic se caracterizeaz prin: Acufene: sunete i zgomote (pocnituri) percepute de bolnav fr existena unei surse sonore exterioare care s le produc. Acufenele apar n hipertensiunea arterial, otite; Hiperacuzie: creterea intensitii de percepie auditiv. Apare n migren, nevroze; Diplacuzie: acelai sunet auzit simultan n dou variante diferite ca tonalitate; Hipoacuzie i surditate de transmisie: diminuarea auzului prin compromiterea conducerii aeriene a sunetelor. Apare n otitele medii, dop de cerumen, etc.; Surditate de percepie: este afectat att conducerea aerian ct i cea osoas. Apare n leziuni ale urechii interne i nervului auditiv; Leziunea nervului vestibular determin: Vertij (ameeal) - fals senzaie de deplasare a individului n raport cu elementele mediului nconjurtor, sau ale acestora fa de individ; Tulburri de echilibru; Nistagmus - instabilitatea motorie involuntar a globilor oculari compus din dou secuse: una lent care deviaz privirea i alta rapid de rentoarcere la punctul fix, aceasta din urm definind i sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu). (dup C Stanciu, 1989).

66

8. SEMIOLOGIA ENDOCRINOLOGIC
8.1. HIPOFIZA
SINDROAMELE ANTEHIPOFIZARE Acromegalia Este boala secundar hipersecreiei de hormon somatotrop (adenom hipofizar eozinofil). Aspectul bolnavului este de maimu: faa alungit, exagerarea proeminenelor osoase (arcadele zigomatice i cele sprncenare, bosele frontale i pomeii), mandibula hipertrofiat i proeminent (prognatism), nasul mare, limba groas, dinii din arcada inferioar par rar implantai, membrele superioare cu palmele late, policele enorm, membrele inferioare groase, hipertrofia organelor genitale externe. Acuzele bolnavilor cu acromegalie sunt cefalea i tulburrile de vedere. Radiografia cranian arat aua turceasc deformat.

Fig. 42 - Acromegalie. Modificri faciale i ale membrelor


Insuficiena hipofizar (Boala Simmonds). Apare consecutiv reducerii secreiei de hormoni antehipofizari. Poate fi secundar unor tumori, traumatisme cerebrale, meningite, encefalite. Boala afecteaz n special sexul feminin. Simptomatologia bolnavilor este dominat de inapeten, anorexie, scdere ponderal, cderea prului axilar i pubian, amenoree, diminuarea funciei sexuale. SINDROAMELE POSTHIPOFIZARE Diabetul insipid este datorat absenei hormonului antidiuretic (ADH). Apare n tumori ale regiunii hipofizo-hipotalamice, traumatisme cerebrale sau dup intervenii neurochirurgicale. Bolnavii cu diabet insipid prezint o poliurie de peste 3 litri pe zi i polidipsie exagerat.

8.2. TIROIDA
Tiroida este singura gland cu secreie intern accesibil examenului clinic prin inspecie, palpare i uneori auscultaie. n mod normal tiroida este de dimensiuni mici, de consisten moale, nedureroas, mobil cu micrile n timpul deglutiiei.

67

Gua simpl netoxic (gua endemic) reprezint mrirea de volum a tiroidei, cauza cea mai frecvent fiind carena de iod din regiunile endemice.

Fig. 43 - Gu
Hipertiroidia (boala Basedow) este afeciunea caracterizat prin hipersecreie de hormoni tiroidieni (adenom tiroidian sau de origine cortico-diencefalic). Simptomatologie: Gu (glanda tiroid mrit de volum, difuz, omogen, mobil cu deglutiia, vascular); Exoftalmie bilateral, simetric, ochi strlucitori, aspect de spaim, hipersecreie lacrimal; Simptome nervoase: tremurturi fine ale extremitilor, permanente, iritabilitate, insomnie, vorbire rapid; lte simptome: tahicardie (110-120/minut) permanent, transpiraii, scdere ponderal;

Fig. 44 - Facies basedowian


Hipotiroidia (mixedemul) apare secundar scderii secreiei de hormoni tiroidieni. Cauze: hipotiroidie idiopatic (cauz necunoscut), postchirurgical, iradiere, tratament supradozat cu antitiroidiene n hipertiroidie. Simptomatologie: Infiltraie cutaneo-mucoas: edem mucos, fr godeu, care d aspectul mpstat al tegumentelor, facies rotunjit n lun plin, pleoapele tumefiate, tegumente palide, reci i uscate, absena n treimea extern a sprncenelor;

68

Tulburri psiho-motorii: bolnavii sunt apatici, tcui, lipsii de energie, somnoleni, friguroi, reducerea memoriei i ateniei, vorbire rar; Alte simptome: bradicardie, constipaie.

Fig. 45 - Mixedem

8.3. SUPRARENALA
Insuficiena suprarenal (boala Addison) apare ca urmare a scderii secreiei de hormoni mineralocorticoizi i glucocorticoizi. Leziunea este primar, sau secundar unui TBC al suprarenalelor. Simptomatologie: Astenie global (fizic, psihic, sexual); Melanodermie n zonele descoperite, expuse, n pliurile de flexie a membrelor, mameloanelor i mucoaselor (buze, gingii); Scdere n greutate important i rapid; Hipotensiune arterial, puls mic, slab btut; Tulburri digestive: anorexie, diaree; Sindromul Cushing este caracterizat prin hiperproducia de hormoni glucocorticoizi, i apare n tumori benigne sau maligne ale glandelor suprarenale. Simptomatologie: Modificri morfologice caracteristice bolnavului: - obezitate facio-troncular, fr atingerea extremitilor, faa este rotund cu aspect n lun plin, pomeii sunt roii i proemineni; - hiperpilozitate, care la fa, pe lng modificrile descrise anterior, realizeaz aspectul de cap de bufni; - vergeturi; Hipertensiune arterial; Diabet zaharat; Osteoporoz; Tulburri genitale: amenoree, impoten sexual.

69

9. SEMIOLOGIA GANGLIONILOR LIMFATICI


ADENOPATIILE Ganglionii limfatici n mod normal (individ sntos) nu sunt palpabili. n caz de reacie inflamatoare sau tumoral a lor, acetia cresc n volum, devenind palpabili. Afectarea i tumefierea ganglionilor se numete adenopatie. n organismul uman exist aproximativ 500-600 ganglioni limfatici cu o dimensiune de la civa milimetri la un centimetru. Ei sunt situai n punctele strategice ale circulaiei limfatice, avnd un rol de filtraie mecanic a fluxului limfatic, reinnd resturi celulare dezintegrate, bacterii, virusuri. Ganglionii limfatici sunt totodat organe limfopoetice i organe productoare de anticorpi. Examenul clinic se refer n special la ganglionii superficiali, uor de palpat, cei profunzi (mediastinali, abdominali) fiind n afara posibilitii decelrii prin metodele clinice uzuale. Inspecia ganglionilor limfatici Adenopatia poate fi vizibil deformnd tegumentele; se apreciaz aspectul pielii (normal, infiltrat, ulcerat) i se inspecteaz obligatoriu regiunea aferent grupei ganglionare respective, pentru constatarea porii de intrare a infeciei. Palparea ganglionilor limfatici reprezint metoda cea mai important a examenului clinic al ganglionilor. Tehnica de palpare: ntotdeauna i indiferent de regiunea cercetat, palparea se execut glisant n planul tegumentului pentru prinderea ganglionilor ntre mn i planurile profunde. Pentru palparea ganglionilor submandibulari, se introduc vrful ultimelor patru degete sub mandibul, n timp ce bolnavul ine capul uor flectat de partea respectiv. Palparea ganglionilor laterocervicali se face de-a lungul marginii posterioare a muchiului sternocleidomastoidian, capul fiind uor flectat de partea respectiv. Palparea ganglionilor axilari se face cu bolnavul n decubit dorsal (sau n ortostatism) avnd membrele superioare pe lng corp.

9.1. PRINCIPII DE PALPAREA GANGLIONILOR LIMFATICI


Locurile de palpare al ganglionilor limfatici: Regiunea cervical (anterioar, laterocervical, unghiul mandibulei, submandibular, mastoidian, occipital, fosa supraclavicular); Regiunea epitrochlear; Regiunea brahial median; Fosa axilar; Pereii laterali ai toracelui; Regiunea inghinal;

70

Regiunea femural; Spaiul popliteu; Sensibilitatea dureroas a ganglionilor limfatici: adenopatia dureroas pledeaz pentru origine infecioas, inflamatorie. Adenopatiile maligne sunt de obicei nedureroase. Consistena ganglionilor palpai: consisten moale: inflamaii acute; consisten ferm: inflamaii cronice; consisten dur: proces tumoral sau metastaze. Mrimea ganglionilor variaz de la dimensiunea unei alune la cea a unei portocale. n general se poate deosebi o adenopatie mic sau moderat (microadenopatie) ntlnit n mielom multiplu, i una marcat sau extrem (macroadenopatie) prezent n leucemia limfatic cronic i boala Hodgkin. Forma ganglionilor: regulat (rotund, ovalar) sau neregulat. Mobilitatea ganglionilor pe planurile profunde: mobili n lues primar i secundar, sau nemobili, adereni (adenopatiile tumorale). Tendina la fistulizare: n adenopatia tuberculoas. Tendina la confluare: n adenopatii inflamatorii acute i cronice i n cele proliferativtumorale. Localizarea adenopatiei furnizeaz sugestii privitoare la locul de origine a procesului patologic. n adenopatia regional (localizat) cauza este, obinuit, inflamatorie sau neoplazic. Adenopatia supraclavicular stng semnific metastazarea unei proces neoplazic la distan (cancer gastric) sau de vecintate (cancer faringian sau tiroidian). Adenopatiile multiple (poliadenopatiile) se ntlnesc n cadrul unei proliferri limfoide i reticuloendoteliale (leucemie, boala Hodgkin). Semne asociate: febr, splenomegalie, etc. Ganglionii profunzi Ganglionii intratoracici nu sunt decelabili la examenul clinic, dar cnd devin masivi, pot da semne de compresiune mediastinal. Pentru decelarea lor se efectueaz radiografia toracic sau tomografie computerizat (CT). Ganglionii intraabdominali i retroperitoneali sunt decelabili la palpare doar cnd au un volum considerabil. Pot da ns fenomene de compresiune (ascit i edem la membrele inferioare). Pentru decelarea lor este nevoie de examen ecografic abdominal, radiologic cu substan de contrast (limfografie) sau CT.

71

9.2. CLASIFICAREA ADENOPATIILOR


Adenopatii infecioase: acute i cronice, localizate i generalizate; Adenopatii alergice, imunologice; Adenopatii maligne, Adenopatiile infecioase acute i cronice sunt induse de germeni bacterieni sau virali; pot fi localizate sau generalizate. Adenopatiile infecioase acute localizate (regionale) se ntlnesc n inflamaiile acute (angine, erizipel) i includ ganglionii n care dreneaz vasele limfatice din teritoriul unde este leziunea (ganglionii submandibulari n angine, ganglionii inghinali n erizipel localizat la membrele inferioare). Ganglionii sunt dureroi, de consisten medie, adenopatia fiind nsoit sau nu de cordon limfangitic i de alte simptome (constant febr). Adenopatia infecioas acut generalizat apare n mononucleoza infecioas i n general n orice boal infecto-contagioas la copii. La copii orice infecie acut poate produce adenopatie generalizat. Dintre adenopatiile infecioase cronice remarcm: adenopatia tuberculoas: localizat obinuit laterocervical cu periadenit, care fixeaz ganglionii pe planurile supra- i subiacente i tendin la fistulizare; adenopatiile luetice: n perioada primar, adenopatia nsoete ancrul de inoculareganglionii inghinali. n perioada secundar, adenopatia este generalizat, bilateral i simetric, de dimensiuni reduse, consisten ferm; n bruceloz: poliadenopatie de consisten ferm;

Fig. 46 - Adenopatie latero-cervical dreapt


Adenopatiile de natur alergic, imunologic Sunt adenopatii inflamatorii neinfecioase, ce apar n sarcoidoz (boala Besnier-BoeckSchauman) i n bolile de colagen, prin mecanism autoimun. Adenopatiile maligne Adenopatiile metastatice tumorale intereseaz, obinuit, un grup ganglionar, ganglionii fiind de dimensiuni variabile (alun, nuc), duri, nedureroi, adereni la planurile profunde i fr tendin la fistulizare. Astfel, cancerul mamar d metastaze ganglionare n axil, cancerele localizate abdominal dau metastaze ganglionare n fosa supraclavicular stng,

72

iar cancerele localizate toracic dau metastaze ganglionare n fosa supraclavicular dreapt. Adenopatiile din hemopatiile maligne: leucemia limfatic cronic d adenopatie generalizat bilateral i simetric, consisten ferm, neaderent; Limfogranulomatoza malign (boala Hodgkin) d macroadenopatie asimetric, nedureroas, consisten ferm.

9.3. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL ADENOPATIEI


Diagnosticul diferenial al adenopatiei se face cu alte tumefacii cu aceleai localizri. Astfel, la nivel cervical adenopatiile trebuie difereniate de lipoame, sau de afeciuni inflamatorii sau tumorale ale glandelor salivare. La nivel axilar cu hidrosadenita. La nivel inghinal trebuie avut n vedere hernia inghinal.

Fig. 47 - Adenopatii mediastinale (leucemie acuta limfatic)

73

10. SINDROMUL FEBRIL


Temperatura corpului reprezint rezultanta procesului de termogenez (producere de cldur) i termoliz (pierdere de cldur), reglat de centrii termoreglatori din hipotalamus. Temperatura corpului este produs prin reaciile chimice ale metabolismului celular. n funcie de intensitatea acestuia prezint valori diferite, cuprinse ntre un maxim n ficat i minim la nivelul pielii. Temperatura rectal - cea mai fidel nregistrare a temperaturii centrale - depete n medie cu 0,3oC temperatura oral i cu 0,8oC pe cea axilar. Temperatura axilar, cu toate c nu ne orienteaz asupra temperaturii reale a corpului indicnd doar temperatura periferic - este acceptat ca un indiciu, pentru simplitatea i comoditatea nregistrrii sale. Temperatura oscileaz n timpul zilei de la un minim matinal, pe la orele 4-5, la un maxim dup amiaza, dup orele 17. Termometrizarea se face de dou ori pe zi: dimineaa n jurul orei 7 i seara n jurul orei 18. nregistrnd temperatura pe foaia de observaie se obine curba termic a bolnavului. Sindromul febril cuprinde un complex de simptome i semne care includ pe lng creterea temperaturii = febr = hipertermie, i frisoane, astenie fizic, transpiraie, paloare sau roeaa exagerat a tegumentelor, tahicardie i tahipnee (accelerarea pulsului i a respiraiei), inapeten, sete, oligurie, creterea metabolismului bazal. Mecanismul de producere a sindromului febril este deci tulburarea centrilor termoreglatori din hipotalamus. Cauza hipertermiei este ori o producere exagerat de cldur, ori o mpiedicare a pierderii calorice. Cea de a doua cauz este realizat rar, la persoane cu absena congenital a glandelor sudoripare cnd sunt expuse la temperaturi ridicate, sau n timpul insolaiilor, cu dereglarea mecanismului nervos al pierderii calorice. n mod obinuit, hipertermia este o consecin a unei intensificri a metabolismului celular: n eforturi musculare, mari, hipertiroidie, leziuni traumatice tisulare ntinse, tromboz venoas profund, infecii specifice, inflamaii locale, boli hematologice, boli de colagen, etc. Atunci cnd trecerea de la temperatura normal la hipertermie se face brusc, aceasta este nsoit de contracii musculare involuntare, respectiv de FRISON. Teleologic, frisonul poate fi privit ca o ncercare a organismului de a se opune deperdiiei calorice sporite prin gradientul mare creat fa de temperatura mediului ambiant. Frisonul este comun la nceputul unei pneumonii, a unei septicemii i n malarie. Categorii de febr: Subfebrilitatea: ntre 37-38oC, Febra moderat: ntre 38-39oC, Febra ridicat: ntre 39-41oC, Hiperpirexia: ntre 41-42oC,

Evoluia febrei se face n trei perioade: Iniial (de debut), de stare, de declin (defervescen).

74

Perioada iniial (de debut, ascensiune, stadium incrementi): Urcarea brusc a temperaturii; Urcarea lent, insidioas a temperaturii. Aceast perioad poate dura minute, ore sau zile. Creterea temperaturii poate fi brusc, obinuit precedat de frison (senzaie de frig nsoit de tremurturi inegale, neregulate, de scurt durat, ale ntregului corp, datorate contraciilor musculare care determin intensificarea arderilor n organism i deci creterea termogenezei). Acest tip de debut l ntlnim n pneumonia lobar, endocardita bacterian, meningite, angine streptococice, pielonefrite acute. Urcarea lent a temperaturii (insidioas) este obinuit n tuberculoz, febr tifoid. Perioada de stare (stadium fastigium) reprezint apogeul curbei termice, care poate mbrca diferite aspecte (febr n platou, febr remitent, recurent, etc.). Poate dura ore, zile sau sptmni. Perioada de declin (de defervescen, stadium decrementi). n aceast perioad predomin termoliza. Scderea temperaturii la valori normale poate fi: brusc (n criz), ca n pneumonia bacterian; lent (n liz), treptat, n timp de cteva zile, ca n pleurezia serofibrinoas, febra tifoid; Obinuit, concomitent cu criza termic, respectiv cu revenirea temperaturii la normal, are loc o criz sudoral (transpiraii abundente), o criz poliuric (creterea diurezei), o criz hematic (numrul leucocitelor revine la normal) i se normalizeaz numrul respiraiilor i frecvena pulsului.

10.1 TIPURI DE FEBR


n practica medical, n mod curent se ntlnesc urmtoarele tipuri de febr: Febra continu; Febra remitent; Febra intermitent,; febra recurent; febra ondulant; febra neregulat;

75

Febra continu (n platou): se caracterizeaz prin meninerea temperaturii la un nivel ridicat (38-39oC) cu oscilaii mai mici de 1oC ntre temperatura de diminea i cea de sear, cu o durat de 5-14 zile. Acest tip de febr apare n pneumonia bacterian, erizipel, febra tifoid.

Fig. 48 - febra continu

Febra remitent (n fierstru). temperatura prezint variaii cu diferene mai mari dect 1oC (2-3oC) n cele dou etape ale zilei, fr ca limita inferioar s scad sub 37oC. Apare n supuraii pulmonare, tuberculoza pulmonar, septicemie.

Fig. 49 - Febra remitent

76

Febra intermitent. Se caracterizeaz printr-o cretere brusc a temperaturii pn la 3940oC, diferena ntre temperatura minim i maxim n 24 ore fiind de 2-3oC, temperatura minim scznd la valori normale. Apare n tuberculoza pulmonar, supuraii pulmonare, septicemii. n malarie, colecistita acut litiazic, febra intermitent este periodic, accesele febrile putndu-se repeta zilnic (febr cotidian), la 2 zile (febr ter) sau la 3 zile (febr quart).

Fig. 50 - Febra intermitent

Febra recurent. Perioade de febr ridicat (cteva zile), alternnd cu perioade de cteva zile de afebrilitate. Este caracteristic pentru limfogranulomatoza malign (Pell-Ebstein).

Fig. 51 - Febra recurent

77

Febra ondulant. Se caracterizeaz printr-o curb ascendent care atinge un apogeu, apoi descrete treptat la temperatur normal, cu repetarea ciclului. Apare tot n limfogranulomatoza malign.

Fig. 52 - Febra ondulant Febra neregulat. Oscilaii febrile nesistematizate, neputnd fi incluse n nici unul din tipurile de febr descrise. Poate s apar n abcesul pulmonar, broniectazie, colecistite.

Fig. 53 - Febra neregulat

10.2. HIPOTERMIA
Reprezint opusul strii febrile i se caracterizeaz prin scderea temperaturii sub valori normale (sub 36 grade Celsius). Cauze de hipotermie: expunerea la frig, inaniie i caexie, insuficien hepatic, mixedem, unele stri comatoase (cu excepia celor neurologice), stri de oc cardiocirculator, perioada imediat urmtoare strilor febrile, intoxicaii cu morfin, digital.

78

10.3. DIAGNOSTICUL BOLILOR FEBRILE


Prezentm n continuare bolile grupate pe grupe de afeciuni, care evolueaz cu stare febril: Febra n afeciuni respiratorii: virozele respiratorii (strile gripale), infeciile bacteriene ale cilor respiratorii superioare (rinofaringitele), anginele ( dominate etiologic - peste 85% - de Streptococul beta hemolitic grup A), tuberculoza pulmonar, pneumoniile bacteriene, pneumoniile virotice (interstiiale), pleureziile, tromboemboliile pulmonare, neoplasmul bronhopulmonar (febr paraneoplazic sau prin suprainfecie). Febra n afeciuni cardiovasculare: reumatismul articular acut (etiologie streptococic), endocardita bacterian acut sau subacut: complicaie a unei valvulopatii preexistente, pericarditele acute de diferite etiologii, miocarditele acute, infarctul miocardic acut - n diferite situaii apare o stare febril: febra de resorbie (a toxinelor din zona de necroz miocardic), apare n primele zile dup un infarct, dureaz 2-3 zile, este mai mult o stare subfebril. complicaii ale infarctului miocardic acut: - pericardita epistenocardic, - embolii pulmonare, - febra postmanopere: stimulri cardiace, catetere venoase - apare prin suprainfecii. Febra n afeciuni digestive: toxinfecii alimentare, colecistite acute, hepatita viral acut cu debut pseudogripal, lambliaza, abcesul hepatic, cancer hepatic primar sau metastatic, cancer pancreatic. Febra n afeciuni renale: infecii urinare acute sau cronice (pielonefritele), supuraii renale sau pararenale,

79

tuberculoza renal, cancerul renal. Febra n afeciuni hematologice: anemiile (Biermer, hemolitice), leucemii acute, leucemii cronice, limfogranulomatoza malign (boala Hodgkin). Febra n boli sistemice (n colagenoze): lupus eritematos diseminat, sclerodermie, periarterita nodoas, dermatomiozita. Sindroame febrile (sau subfebrile) prelungite. Exist situaii n care prin investigaiile efectuate nu ajungem la nici un diagnostic de mai sus. Atunci trebuie s avem n vedere i posibilitatea existenei unui sindrom febril (sau subfebril) prelungit de cauz mai rar, cum ar fi urmtoarele: febra medicamentoas: urmtoarele medicamente luate n mod cronic pot induce o stare febril prelungit: - medicaia diuretic (diureticele mercuriale i tiazidele), - medicaia antihipertensiv (hidralazina, metil dopa), - medicaia antiaritmic (chinidina, atropina, procainamida), - anticoagulantele dicumarinice, - sedativele (luminal, bromuri), febra de resorbie (n infarctul miocardic acut, hematoamele masive), febra n dereglri neuroendrocrine (hipertiroidie, premenopauz), febra simulat de origine psihiatric, febra nepatologic din termoreglarea nalt, infecia de focar (apendice, colecist, sinusurile feei, dini, amigdale, anexele la femei).

80

11. EXAMENUL OCHILOR


11.1. MODIFICRI LA NIVELUL GLOBILOR OCULARI
Exoftalmia este proeminena globilor oculari n afara orbitelor. Se poate clasifica n: Exoftalmie endocrin - este n mod obinuit bilateral, tipul reprezentativ fiind cel din hipertiroidie (boala Basedow); Exoftalmie neendocrin - n general unilateral, ntlnit n afeciuni orbito-oculare (traumatisme, malformaii, tumori, flegmon) i encefalo-craniene (tumori hipofizare);

Fig. 54 - Exoftalmie Enoftalmia este nfundarea globilor oculari n orbite. Ea poate fi: Bilateral n peritonite i caexii; Unilateral n sindromul Claude-Bernard-Horner, caracterizat prin enoftalmie unilateral, ptoz palpebral i mioz, care apare n compresii tumorale pe segmentul cervical sau toracic al nervului simpatic (cancerul vrfului pulmonar); Nistagmusul reprezint instabilitatea motorie involuntar a globilor oculari, compus din dou secuse: una lent care deviaz privirea i alta rapid, de rentoarcere la punctul fix, aceasta din urm definind i sensul nistagmusului (orizontal, vertical, rotatoriu). Poate fi congenital sau dobndit (leziuni vestibulare, intoxicaii cu alcool). Modificri de culoare la nivelul sclerelor: sclere galbene n ictere; sclere brune sau negre n boala Addison; sclere roii n procese inflamatorii (sclero-conjunctivite) sau n poliglobulie; Modificri la nivelul corneei: Inelul Kaiser-Fleischer = inel de culoare brun-verzuie ce apare prin depunere de cupru n caz de degenerescena hepato-lenticular (boala Wilson);

Fig. 55 - Inel Kaiser Fleischer

81

Inelul senil (gerontoxonul) - inel de culoare alb-sidefie ce apare prin depunere de lipide (semn de ateroscleroz).

Fig. 56 - Gerontoxon
Modificri la nivelul pupilelor: Mioza: micorarea, contracia pupilei. Apare n condiii: - fiziologice (privirea unui obiect de aproape, creterea intensitii luminii); - patologice: paralizia nervului administrarea de pilocarpin. simpatic cervical, intoxicaii cu opiacee,

Midriaza: mrirea, dilatarea pupilei. Apare n stri fiziologice (ntuneric) i patologice (administrarea de atropin, la muribunzi); Inegalitatea pupilar: anizocoria, apare n sifilisul nervos;

Fig. 57 - Anizocorie
Reflexele pupilare: pierderea reflexului fotomotor cu pstrarea celui de acomodare la distan (semnul Argyll-Robertson) se ntlnete n tabes i tumori cerebrale.

11.2. MODIFICRI LA NIVELUL PLEOAPELOR


Ptoza palpebral: ptoza pleoapei superioare, apare n paralizia nervului oculomotor comun. Lagoftalmia: lagoftalmia reprezint lrgirea fantei palpebrale cu imposibilitatea nchiderii pleoapelor (apare n paralizia periferic a nervului facial).

Fig. 58 - Lagoftalmie

82

Echimozele palpebrale: apar n traumatismele feei. Edemul palpebral: este mai ales edem renal, dar poate fi i cardiac, alergic, inflamator sau traumatic. Xantelasme: pete glbui, proeminente n jurul pleoapelor, mai ales la pleoapa superioar, secundar depunerii de lipide (apar n ateroscleroz, hipercolesterolemie).

Fig. 59 - Xantelasme

11.3. MODIFICRI LA NIVELUL APARATULUI LACRIMAL


Creterea secreiei lacrimale: apare n boala Basedow, lumin puternic, nevralgie de trigemen, conjunctivite, corpi strini intraoculari, contact cu substane iritante, fum, ca i n sindromul lacrimilor de crocodil aprut la cei cu fracturi cranio-faciale (sindrom caracterizat prin hipersecreie lacrimal n timpul micrilor de masticaie). Scderea secreiei lacrimale apare n diabetul zaharat i sindromul Sjogren.

83

12. SEMIOLOGIA PRULUI


Normal, distribuia pilozitii pe tegumente este inegal, n funcie de numrul foliculilor (200/cm2 pe pielea capului, 50/cm2 pe cea a braelor) i de sex (accentuat pe torace i brae la brbai i abia prezent la acest nivel, la femei). Culoarea prului este n funcie de cantitatea i calitatea pigmentului melanic: culoarea brun-nchis este dat de melanin, iar cea blond de feomelanin. Dispariia pigmentului este urmat de decolorarea (albirea) prului. Modificri patologice

12.1. MODIFICRI DE ORDIN CANTITATIV


Cderea prului este de natur ereditar sau ctigat (neoplasm, administrarea de citostatice sau heparin, iradiere). Forme particulare: Alopecia: cderea parial sau general a prului (reversibil sau ireversibil); Calviia: reprezint cderea prului numai din regiunea proas a capului;

Fig. 60 - Calviie
Pelada: este o alopecie insular.

84

Fig. 61 - Pelada
Hipopilozitatea (hipotricoza) apare n hipotiroidie, boala Addison. Hiperpilozitatea reprezint dezvoltarea excesiv a pilozitii. Are trei variante: Hipertricoza = hiperpilozitate cu topografie normal pentru sexul respectiv, de cauz ereditar i ctigat (porfirie); Hirsutismul = hiperpilozitate care depete zonele normale proase, la femei avnd topografie masculin, de cauz ereditar i ctigat (neoplasm ovarian, tulburri hormonale); Virilismul pilar = este o asociere a hipertricozei (defeminizare) prin exagerarea pilozitii feei, cu fenomene de androgenizare: ngroarea vocii, atrofia mamelelor. Apare n hiperproducia de hormoni androgeni (boala Cushing, tumori ovariene).

12.2. MODIFICRI DE CULOARE A PRULUI


Leucotrichia: lipsa congenital a pigmentului. Poate fi localizat (vitiligo) sau generalizat (albinism). Caniia (ncrunirea) este albirea prului pe msura naintrii n vrst. Pe lng caniia fiziologic, exist unele boli care produc ncrunirea prului (diabetul zaharat, hipertiroidia).

Fig. 62 - Caniie

85

13. SEMIOLOGIA UNGHIILOR


13.1. MODIFICRI DE CULOARE
Normal, culoarea unghiilor este roz-sidefie. Leuconichia este colorarea n alb a unghiei. Ea poate fi parial (pete albe, mici, pe suprafaa unghiei). Cauze: ereditar, manichiur, degerturi, septicemie, albinism, ciroz hepatic.

Fig. 63 - Leuconichia
Melanonichia reprezint colorarea n negru sau brun a unghiilor. Cauze: contactul minilor cu substane colorante, tratament prelungit cu tetraciclin, fenolftalein. Alte modificri: unghii de culoare cianotic (cardiopatii congenitale cianogene).

13.2. MODIFICRI DE FORM


Normal, unghiile sunt convexe i cu marginea liber n arc de cerc. Platonichia: unghii plate, turtite (cu convexitatea tears) prin dispariia curburilor normale (n anemia feripriv); Koilonichia: unghii concave (cu marginea liber ridicat), subiri i fragile (n anemiile feriprive); Unghiile hipocratice (degete hipocratice): degete n b de toboar aspectul unghiei fiind de sticl de ceasornic. Apar n tumori pulmonare, boli pulmonare cronice obstructive, cardiopatii congenitale, ciroz hepatic;

86

Fig. 64 - Degete hipocratice


Onicogrifoza: unghia are aspect de ghear sau cioc de papagal (apar n degerturi i arsuri ale degetelor);

Fig. 65 - Onicogrifoza
anuri transversale i longitudinale apar la mai multe unghii (apar n eczeme, piodermite); Onicoliza: desprinderea unghiei de pe patul unghial (micoze, panariii);

Fig. 66 - Onicoliz
Onicofagia: obiceiul duntor de a roade cu dinii unghiile, care poate fi urmate de infecii locale (panariii) sau infecii generale (parazitoze).

87

14. SEMIOLOGIA CAVITII BUCALE I FARINGELUI


Examinarea cavitii bucale i a faringelui trebuie fcut metodic. Examenul acestora se face prin inspecie cu ajutorul unei spatule. Se inspecteaz buzele, mucoasa labial i bucal, gingiile, dinii, faringele, amigdalele, ca i mirosul aerului expirat de bolnav (halena). Afeciunile gurii i ale faringelui pot fi primare sau secundare n cadrul patologiei generale. n general, dup Lasegue limba i cavitatea bucal nu trdeaz boala, ci starea n care se afl bolnavul.

14.1. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA RESPIRATORIE


Supuraiile bronho-pulmonare se caracterizeaz prin miros respingtor al respiraiei, halen fetid, expresie a proceselor inflamatorii i distructive bronhopulmonare ca i eliminrii sputei purulente (bogat n germeni aerobi i anaerobi) care afecteaz secundar i mucoasa cavitii bucale. n astmul bronic limba este acoperit cu o cantitate mare de secreie salivar, mucoasa bucal este congestionat. n urma tratamentelor antibiotice repetate pe care le fac aceti bolnavi, pot fi prezente depozite alb-glbui ce caracterizeaz candidoza bucal. n pneumonia bacterian se constat frecvent herpes labial, miros particular al respiraiei, coloraia roz-cianotic a mucoaselor labial i bucal. n pleurezii se constat fuliginoziti pe mucoasa labial, care apare uscat, herpes labial, mucoasa lingual este congestionat cu depozite albicioase. n pneumoconioze i n special n silicoz este frecvent ntlnit gingivita cronic uneori cu aspect ulcero-necrotic, halen fetid. n afeciunile mediastinale se produc modificri ale secreiei salivare, disfagie i disfonie. Iritarea nervului vag de ctre procesul patologic mediastinal conduce la creterea cantitii de saliv (sialoree). Anginele. Datorit faptului c faringele se afl la rscrucea dintre aparatul respirator i cel digestiv, precum i din cauza abundenei sale n esut limfatic, bogat vascularizat, el reprezint o poart de intrare pentru o seam de microbi patogeni. Infecia acestei regiuni se manifest prin inflamaia faringelui inferior i a amigdalelor, n urma creia se produce strmtarea gtului numit angin (angere = a strmta). n general anginele sunt dominate etiologic de Streptococul hemolitic, i n lipsa unui tratament eficient cauzeaz reumatismul articular acut i valvulopatiile reumatismale. Forme clinice de angine: Angina cataral (eritematoas); Angina pultacee (folicular, criptic); Angina flegmonoas; Angina ulceroas; Angina pseudomembranoas;

88

Angina necrotic; Angina cronic; n angina sau amigdalita cronic, local se constat amigdalele hipertrofiate, eritematoase, cu puncte albe, sau uneori, n cazul n care acestea nu sunt mrite i nu par inflamate, pot ascunde n interiorul lor focare inflamatorii latente, nchistate. Cu alte cuvinte, amigdalele, ca i dinii, sunt de multe ori sediul infeciei de focar. Local, infecia de focar de obicei nu produce fenomene apreciabile, ea evolueaz asimptomatic. n schimb, ea este capabil s produc la distan leziuni organice cum ar fi endocardite, miocardite, pericardite, nefrite. Se admite n general c mai mult de trei sferturi dintre infeciile cronice de focar sunt reprezentate de dini i amigdale. Leziunile inflamatorii la distan pe care la induc aceste infecii de focar, apar prin 2 mecanisme: descrcri masive, repetate, bacteriene (bacteriemie) i de toxine i produi de degradare microbian (toxemie); inducerea manifestrilor de sensibilizare.

14.2. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA CARDIOVASCULAR


n insuficiena cardiac mucoasa labial i bucal este de culoare cianotic, cu mici afte sau vezicule datorite infeciei cavitii bucale. Mucoasa bucal i lingual este slab umectat, iar limba are depozite albe-glbui (limba sabural). Valvulopatiile reumatice - stenoza mitral, insuficiena aortic - evolueaz cu modificri importante ale cavitii bucale. Buzele i mucoasa bucal sunt cianotice, fiind prezente modificri inflamatorii (stomatit). n insuficiena aortic se constat: pulsaie i apropierea sistolic a amigdalelor, oscilaia sistolic a limbii i alternana de roea i paloare a limbii modificri obiective cunoscute sub denumirea de triada Fr. Muller. n cardiopatia ischemic se produc importante manifestri clinice din partea cavitii bucale, care deseori se intric cu crizele de angin pectoral. Este vorba de durere localizat mandibular, lingual sau gingival i care poate crea dificulti de diagnostic diferenial la un anginos. n endocardit limba este sabural, albicioas. Dinii constituie focare de infecie la mai mult de jumtate dintre bolnavii cu endocardit bacterian. Cercetrile bacteriologice au evideniat la persoanele cu gingivit cronic, bacteriemie dup periajul dinilor. La fel, interveniile stomatologice efectuate asupra focarelor septice dentare ca i extracia dentar, pot fi generatoare de endocardit bacterian la bolnavii cu factori de risc: valvulopatii preexistente, cardiopatii congenitale. Ateroscleroza se caracterizeaz prin importante modificri ale cavitii bucale i ale dinilor. Mucoasa bucal se subiaz, glandele secretorii se atrofiaz, ceea ce conduce la scderea secreiei salivare. Dinii sufer modificri importante de involuie n toate componentele lor structurale.

89

14.3. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA DIGESTIV


n gastrita cronic se constat modificri ale senzaiilor gustative, ale secreiei salivare i ale dinilor. Bolnavii au gust amar n gur, mai ales dimineaa, limba este sabural, depapilat. Ulcerul gastro-duodenal. Bolnavii ulceroi au hipersecreie salivar, care deranjeaz att prin ea nsi ct i prin nghiirea ei, contribuind alturi de hipersecreia gastric, la creterea cantitii de secreie existent n stomac. Mucoasa cavitii bucale la bolnavii ulceroi sufer modificri de tip inflamator (gingivit cataral), limba este edemaiat, depapilat, sabural. Neoplasmul gastric evolueaz cu scderea semnificativ a cantitii de saliv, limba este uscat, brzdat de anuri adnci (limba geografic sau scrotal).

Fig. 67 - Limb geografic


n hepatopatiile cronice modificrile bucale sunt complexe, interesnd mucoasa labial, bucal i lingual, precum i dinii. Mucoasa buzelor este roie, cu fisuri la comisuri (cheilit). Mucoasa labial este carminat datorit modificrilor trofice locale. Mucoasa bucal se caracterizeaz prin: paloare datorit anemiei (produs prin hemoragie digestiv, hipersplenism, deficit de vitamin B12 sau acid folic); coloraie icteric datorit excesului de bilirubin; Hemoragiile gingivale constituie o modificare patologic frecvent ntlnit n hepatopatiile cronice (ciroz hepatic), fiind produs prin alterri ale proceselor de sngerare, de coagulare i a permeabilitii capilare. Mucoasa lingual poate fi sabural, cu papilele linguale atrofiate, sau roie (produs prin vasodilataie arteriolar, datorit hormonilor estrogeni aflai n exces la aceti bolnavi din cauza insuficienei lor metabolizri) precum i prin deschiderea unturilor arterio-venoase. Acest mecanism de producere al hiperemiei mucoasei bucale este comun cu cel al teleangiectaziilor i al eritemului palmar, frecvent ntlnite la bolnavii cu ciroz hepatic. n afeciunile biliare se ntlnesc constant: gust amar n gur, n special dimineaa; hipersecreie salivar; limba sabural; cheilit angular; buzele carminate;

90

14.4. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA REUMATISMAL I DE COLAGEN


Lupusul eritematos diseminat evolueaz cu importante modificri bucale care intereseaz buzele, mucoasa bucal, dinii i secreia salivar. Leziunile lupice evolueaz n trei faze: eritematoas, scuamoas i atrofic. Secreia salivar este sczut. Congestia nazalconstant ntlnit - oblig pe bolnav s respire pe gur. Sclerodermia - buzele apar edemaiate, gingiile ndurate, deschiderea gurii este limitat, iar limba i mrete iniial volumul (macroglosie) i-i reduce mobilitatea, apoi sufer un proces de atrofie cu retracie fibroas i depapilare, masticaia i deglutiia devenind dificile. Secreia salivar este sczut, saliva este mai vscoas. Oasele faciale pot fi i ele interesate n cursul sclerodermiei prin: osteoporoz, liza ramurilor ascendente posterioare ale condililor mandibulari, liza proeminenei osoase a brbiei (profilul de pasre).

Fig. 68 - Sclerodermie
Poliartrita reumatoid poate evolua cu manifestri bucale: reducerea pn la dispariia secreiei salivare (xerostomie); tulburri de deglutiie; tulburri trofice ale mucoasei bucale care apare uscat, cu fisuri i ulceraii; dinii au rezisten sczut i se macin sau se secioneaz la nivelul coletului.

14.5. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA METABOLIC I NUTRIIONAL


Diabetul zaharat evolueaz cu importante modificri buco-dentare: secreia salivar scade; halena este neplcut, iar n cursul comei diabetice este caracteristic de mere putrede sau chiar de aceton (datorit eliminrii pe cale respiratorie a corpilor cetonici); buzele sunt uscate cu fisuri i ragade comisurale; prurit gingival; mucoasa bucal i lingual este roie-aprins, depapilat, iar limba i poate mri dimensiunile (macroglosie);

91

Obezitatea, indiferent de condiiile patogenice care au indus-o, se caracterizeaz prin: hipersecreie salivar; creterea apetitului; mucoasa bucal este atrofiat; limba este depapilat, mrit; n gut este caracteristic reducerea cantitii de saliv, care devine mucoas, bogat n urat de sodiu, mucoasa buco-faringian este hiperemic, sunt prezente tulburri de deglutiie.

14.6.MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA ENDOCRIN


Boala Addison: mucoasele buzelor, gingiilor, sunt mai nchise la culoare, cu aspect ptat, datorit placardelor violacee - expresie a creterii activitii funcionale a melanocitelor. Hipotiroidia: buzele i mucoasa bucal sunt palide, ngroate, tumefiate. Buzele mari, rsfrnte i gura mare contribuie la realizarea faciesului hipotiroidian. Acromegalia: creterea accentuat a mandibulei (prognatism) creeaz spaii interdentare mari.

Fig. 69 - Acromegalie

14.7. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N PATOLOGIA INFECIOAS


Rujeola: pe fondul hiperemic al mucoasei bucale se constat pete intens congestive cu contur neregulat, de dimensiuni variind ntre 3 i 5 mm. Limba este sabural, cu marginile roii la nceput, iar dup cteva zile se descuameaz. Pe mucoasa jugal lng ultimii molari, sau pe gingii, apar micropapule de civa milimetri, de culoare alb sau albastrdeschis, situate pe o zon roie de civa milimetri. Aceste puncte reliefate-comparate cu grisul sau cu stropitura de var, situate pe o suprafa congestionat, reprezint semnul Koplik, i este caracteristic perioadei de invazie a rujeolei. Herpesul afecteaz mucoasa labial i bucal - n herpesul simplex primar, i buzele, regiunile peribucal i nazolabial - n herpesul simplex recidivant.

92

Fig. 70 - Herpes simplex


Parotidita epidemic evolueaz cu tumefierea glandelor parotide i o secreie salivar parotidian sczut. Micozele bucale afecteaz cu precdere mucoasa bucal i cea lingual. Stomatita candidozic este n general secundar tratamentelor cu antibiotice cu spectru larg, dar i n cursul unor afeciuni ca diabetul zaharat, tuberculoza i bolile consumptive. Iniial, stomatita candidozic este eritematoas, apoi evolueaz spre formarea de depozite albcremoase localizate pe mucoasa bucal i lingual.

14.8. MODIFICRILE CAVITII BUCALE N ALTE CONDIII PATOLOGICE


n intoxicaii cronice cu plumb, bismut, mercur, cupru: apar modificri de stomatit, hipersecreie salivar, lizereu gingival i modificri dentare. n insuficiena renal cronic apar modificri subiective i obiective ce intereseaz mucoasa bucal i lingual, secreia salivar i dinii. Mucoasa bucal este uscat, cu escoriaii i cruste, sngernde. Sunt prezente diferite forme de stomatit (eritematoas, exudativ, eritemato-pultacee, ulcero-necrotic), uneori se supraadaug infestarea micotic - n general cu Candida albicans. Secreia salivar sufer modificri: diminuarea cantitii de saliv i sialoree, datorit aciunii iritante pe care o exercit produii eliminai prin urin (creatinina, ureea, acidul uric, amoniac) asupra glandelor salivare - n cazul sialoreei. La persoanele la care s-a efectuat transplant renal se poate pune n eviden prezena modificrilor mucoasei bucale induse de medicaia imunosupresiv i de infestarea candidozic supraadugat. Sindromul Mikulicz - hipertrofia glandelor salivare i lacrimale - se ntlnete mai ales la copii n primul an de via, dar i la aduli n cadrul unor boli ca: infecii virotice, sarcoidoza Besnier-Boeck-Schaumann, limfosarcom, leucemia limfatic. Sindromul Stevens-Johnson - denumit i sindrom oculo-cutaneo-mucos, evolueaz i cu importante modificri ale mucoasei bucale (vezicule, mici ulceraii acoperite de false membrane, localizate pe gingii i pe buze). Constatarea interesrii n procesul inflamator a mucoaselor nazal, conjunctival, traheo-bronic, genito-urinar, gastro-intestinal i a exantemului cutanat (eritem bulos polimorf) permite suspicionarea diagnosticului doar la inspecia general a bolnavului.

93

Fig. 71 - Sindrom Stevens-Johnson


n boala Paget (osteita necrozant) se constat cderea dinilor datorit lrgirii alveolelor dentare, consecutiv hipertrofiei osoase (maxilare sau mandibulare). n sindromul Behcet pe lng ulceraiile oculo-genitale, se constat ulceraii dureroase ale mucoasei bucale. n patologia medicamentoas. n caz de tratament medicamentos cronic cu difenilhidantoin (Fenitoin), derivai de tiouree, ioduri, sruri de aur, antiparkinsoniene, atropin, apar modificri la nivelul cavitii bucale de tipul: hipertrofia glandelor salivare, hiperemia mucoasei, diminuarea pn la suprimarea secreiei salivare, senzaia de uscciune a gurii, disfagie. Modificri bucale la fumtori. La acetia exist importante modificri ale cavitii bucale: hipersecreie salivar, apoi treptat, n timp, secreia salivar ncepe s scad, pn la asialie, congestia i iritarea ntregii mucoase bucale. Toate condiiile patologice n care tabagismul joac rol important patogenic (bronita cronic, emfizemul pulmonar, astmul bronic, cancerul pulmonar) au n tabloul lor clinic modificrile cavitii bucale caracteristice tabagismului.

94

15. SEMIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULO-ADIPOS


Sistemul musculo-adipos se apreciaz prin inspecia general a bolnavului (vezi starea de nutriie) i prin palpare. Prin palpare se cerceteaz tegumentele, esutul celulo-adipos i musculatura.

15.1. PALPAREA TEGUMENTELOR


Palparea pielii ne ofer informaii asupra turgescenei i umiditii. Turgescena pielii (elasticitatea) este condiionat de afluxul de snge i limf, de gradul de mbibaie cu lichide. Turgescena pielii este mult mai redus n boli consumptive, caectizante i n deshidratri masive. Turgescena pielii este crescut n caz de prezena edemelor. Umiditatea pielii este crescut n hipertiroidie, reumatism articular acut, nevroze astenice, diabet zaharat dezechilibrat hipoglicemic, stri de oc.

15.2. PALPAREA ESUTULUI CELULO-ADIPOS


Prin metoda palprii vom examina esutul celulo-adipos, care n condiii fiziologice este uniform i armonios reprezentat. n condiii patologice acest esut poate fi foarte dezvoltat, cnd vorbim despre obezitate. Obezitatea reprezint creterea greutii corporale pe seama esutului gras cu peste 10% din greutatea ideal. n funcie de valorile procentuale ale plusului ponderal fa de greutatea ideal, obezitatea poate fi: uoar (gradul I) sub 30%; medie (gradul II) ntre 30-50%; sever (gradul III) peste 50%; n funcie de distribuia depunerii de esut adipos, obezitatea poate fi: generalizat - n care acumularea de esut adipos este relativ uniform pe torace, abdomen i membre; segmentar - n care acumularea de esut adipos se face n anumite zone ale corpului, cu realizarea a dou tipuri mai importante: android (acumularea esutului adipos predominent pe ceaf, trunchi i partea superioar a abdomenului) i ginoid (depunerea de esut adipos predominent pe fese, olduri i coapse. Alteori se constat prezena unui lipom (noduli bine delimitai, moi, nedureroi, formai din esut adipos), sau lipomatoz difuz.

95

Fig. 72 - Obezitatea stadiul III


Opusul obezitii este deficitul ponderal, care reprezint scderea greutii corporale cu peste 10% din greutatea ideal. Exist trei variante ale deficitului ponderal: Emacierea - n care esutul celulo-adipos este aproape sau complet disprut, proeminenele osoase ale feei i corpului evidente; Caexia - tipul mai avansat de deficit ponderal n care pe lng dispariia esutului adipos, se constat o diminuare a musculaturii striate;

Fig. 73 - Caexia
Marasmul - stadiul final al deficitului ponderal n care pe lng dispariia esutului adipos i topirea musculaturii, apar tulburri metabolice i hidro-electrolitice grave, de obicei ireversibile.

15.3. SEMIOLOGIA MUSCULATURII


Prin inspecie i palpare obinem date referitoare la dezvoltarea i tonusul muscular. Afectri ale musculaturii: Mialgiile - se pot ntlni n afeciuni generale febrile, infecioase, viroze (grip), trichineloz, tulburri electrolitice (hiponatremie), deshidratri, dup efort fizic, posttraumatic, afeciuni reumatice, boli de colagen (dermatomiozita, poliarterita nodoas).

96

Atrofiile musculare - const n pierdere de mas muscular. Pot apare n afeciuni proprii ale sistemului muscular (miopatii), n afeciuni neurologice, dup accidente vasculare cerebrale (atrofia prin denervare), afeciuni locomotorii osteo-articulare (atrofia prin neutilizare), n boli cronice caectizante (neoplasme, supuraii cronice). Hipertrofiile musculare - caracterizate prin creterea masei musculare n urma exerciiului prelungit, efortului profesional sau sportiv, dar i patologic n miotonie, hipotiroidie. Contracturile musculare - contracia prelungit, dureroas a unor grupuri musculare. Contracturile pot fi generalizate (ca n tetanos), sau localizate (contractura musculaturii paravertebrale cervicale sau lombare n discopatii cervico-lombare, contractura musculaturii peretelui abdominal n peritonit. Retraciile musculare - se datoreaz unui proces inflamator sau ischemic cu fibroza i scleroza muchiului, care devine mai scurt. Exemplul - Boala Dupuytren (retracia aponevrozei palmare). Const n scleroza, retracia i fibroza aponevrozei palmare, nsoite de modificarea articulaiilor metacarpofalangiene i interfalangiene, cu instalarea flexiei permanente a degetelor (90o). Apare n urma microtraumatismelor repetate n unele meserii (croitori, cizmari, muncitori cu ciocane pneumatice), infecii neuro-virotice medulare sau nevritice. Hipertonia muscular (spasticitatea) - se poate constata prin palpare n comparaie cu tonusul muchiului normal sau prin rezistena opus de muchi la mobilizarea pasiv. Hipertonia muscular apare n leziunile neurologice piramidale i extrapiramidale. Hipotonia muscular (flasciditatea) - se constat prin palpare n comparaie cu tonusul normal, prin lipsa de rezisten la micare pasiv. La bolnavul culcat i relaxat se poate examina ridicnd antebraul de pe planul patului i urmrind modul n care acesta cade napoi. Hipotonia muscular apare n leziunile de neuron motor periferic i n miopatie. Parezele i paraliziile (plegiile) - se definesc prin scderea forei, respectiv abolirea contraciilor voluntare ale muchiului. Pot fi tranzitorii sau permanente. Sunt expresia unui atac ischemic cerebral i se nsoesc cu semne neurologice de focar. Mai pot apare n distrofiile musculare progresive, polimiozite cronice, miopatii metabolice, miastenia gravis, tulburri electrolitice (hiper- sau hipopotasemii).

97

16. SEMIOLOGIA SISTEMULUI OSTEOARTICULAR


APARATUL LOCOMOTOR
Examinarea unei articulaii se face prin inspecia i palparea regiunii articulare afectate, comparativ cu regiunea articular simetric. Pe lng aspectul general al regiunii afectate, se vor urmri modificrile tegumentelor, prilor moi periarticulare, muchi, tendoane, burse, zone de inserie. Se va examina funcionalitatea articular sub raportul posibilitii i amplitudinii micrilor proprii. Se va ncepe prin examinarea micrilor active efectuate la cerere, de ctre bolnav i numai dup aceea s se ncerce, cu menajament, micri pasive efectuate de medic. Se urmresc urmtoarele aspecte: Modificrile dimensionale ale articulaiilor; Modificrile de form; Mobilitatea articulaiei; Prezena sau absena semnelor inflamatorii; Localizarea procesului patologic. Modificrile dimensionale ale articulaiilor. Tumefierea unei articulaii se datorete modificrilor localizate la nivelul oaselor, cartilajelor, ligamentelor, sau prezena unei colecii lichidiene n cavitatea articular. Aceasta se apreciaz prin palparea articulaiei care fluctueaz. Modificri de form: Articulaiile mici sunt modificate n poliartrita reumatoid, unde sunt tumefiate articulaiile interfalangiene proximale, ce duce la un aspect fuziform al degetelor. Articulaiile mari sunt afectate n reumatismul articular acut, artrita uric, artroze. Mobilitatea articulaiei. n artropatiile acute (artrite), mobilitatea este limitat din cauza durerii. n artropatiile cronice, mobilitatea este limitat din cauza leziunilor destructive (anchiloze). Prezena semnelor inflamatorii la nivelul articulaiilor. Principalele semne ale inflamaiei la nivel articular sunt: durerea, temperatura cutanat crescut, eritem cutanat, tumefierea articulaiei i impotena funcional. Localizarea articular a procesului patologic. Localizarea poate avea o importan diagnostic considerabil. reumatismul articular acut: se localizeaz la nivelul articulaiilor mari (umeri, coate, genunchi, glezne) cu caracter migrator; poliartrita reumatoid: se localizeaz cu precdere la articulaiile mici ale minilor, picioarelor, n mod simetric; artrita uric: localizare tipic la articulaia halucelui.

98

16.1. KINETICA ARTICULAR - ACTIV I PASIV


Kinetica unei articulaii se poate aprecia vizual i msura mai exact cu goniometrul. n mod normal, micrile principalelor articulaii sunt: Articulaia scapulo-humeral. Micrile braului n articulaia scapulo-humeral: Abducia: ridicarea lateral a braului pn ce acesta atinge urechea (180o) Flexia sau anteducia: ridicarea braului n poziie vertical (180o); Extensia sau retroducia cu amplitudinea normal de 50-60o; Rotaia se examineaz cu antebraul n flexie fiind micarea n axul longitudinal al braului. Rotaia intern are o amplitudine de 90-95o iar cea extern de 60-65o; Circumducia este micarea complex a umrului realizat prin combinarea celor de mai sus; Articulaia cotului: micrile antebraului n articulaia cotului: flexia cu amplitudinea normal de 145-160o; extensia este micarea de revenire a antebraului; Articulaia minii: micrile articulaiei pumnului sunt: flexia palmar cu amplitudine la 90o; extensia (dorsoflexia) cu amplitudine la 70o; adducia (flexia cubital) cu amplitudine normal de 40-45o; abducia (flexia radial) cu amplitudine normal de 20-30o; circumducia care este o micare combinat a celor de mai sus; Articulaia radio-cubital: pronaia: orientarea palmei n jos cu amplitudine de 90o; supinaia: micarea invers cu aceeai amplitudine; flexia anterioar pn la 90o cu genunchiul n extensie i pn la 125o cu genunchiul flectat; extensia pn la 15-20o; Articulaia coxo-femural: Adducia este micarea de revenire din poziia abdus;

rotaia intern n axul longitudinal de 35-45o; rotaia extern la 45o; circumducia prin combinarea celor de mai sus; Articulaia genunchiului: extensia este nul; flexia gambei se realizeaz pn la o amplitudine de 120-140o;

abducia n medie la 45o; adducia pn la 30o;

99

Micrile gleznei:

flexia (dorsoflexia) de 20-25o; extensia plantar de 45o;

n general artropatiile reduc amplitudinile de mai sus. Sunt situaii cnd amplitudinile pot fi crescute fiziologic prin exerciiu (la balerine, gimnaste) sau patologic prin laxitatea articular congenital (sindromul Marfan, Ehler-Danlos)

16.2. EXAMENUL SISTEMULUI OSTEO-ARTICULAR


Examenul sistemului osteo-articular trebuie fcut n mod sistematic. Indiferent de ordinea examinrii articulaiilor (extremitatea cefalic, coloana vertebral, membrele superioare i apoi cele inferioare) important este s se examineze toate articulaiile accesibile examenului clinic. Examenul minii Examenul minii din punct de vedere osteoarticular trebuie s vizeze cercetarea: aponevrozei palmare, articulaiilor metacarpo-falangiene, radio-carpiene i degetele. Modificri: Retracia aponevrozei palmare (boala Dupuytren) - a fost descris mai sus;

Fig. 74 - Contractur Dupuytren


Degetele hipocratice: aspectul extremitii distale a degetelor se schimb lund aspectul de bee de toboar.

Fig. 75 - Degete hipocratice

100

Sub denumirea de degete hipocratice distingem trei tipuri de modificri: - modificarea unghiilor ce cuprinde accentuarea curburilor longitudinale i transversale, unghiile aprnd convexe (unghii n sticl de ceasornicar); - modificarea prilor moi ale falangelor distale: ngroarea tegumentelor, ngroarea prilor moi, edem elastic, temperatur local crescut; - modificarea prilor osoase: modificri de periostoz. Denumit iniial degete hipocratice, acest tip de modificri ale degetelor au primit ulterior denumiri diferite. n urm cu aproape 100 de ani, Pierre Marie definete aceast modificare digital ca osteo-artropatie hipertrofic pneumic, definiie care sugereaz i cea mai frecvent cauz. Tot n acelai timp, Bamberger descrie aceast modificare n cursul afeciunilor pulmonare i cardiace. Condiii patologice care pot induce hipocratism digital: - Tumori pulmonare maligne (2/3 din cazuri); - Afeciuni bronho-pulmonare cronice: tuberculoza pulmonar, emfizemul pulmonar, supuraiile bronhopulmonare, broniectaziile; - Boli cardio-vasculare: cardiopatiile congenitale cu unt dreapta-stnga, (cardiopatiile congenitale cianogene), valvulopatiile congenitale (cele dobndite nu produc astfel de modificri), anevrismele aortei, endocardita bacterian subacut; - Hepatopatiile cronice (ciroz hepatic); - Degete hipocratice congenitale (apar fr alt substrat patologic); Cotul La nivelul articulaiei cotului pot fi depistate suferine degenerative de tip artroz, determinate n special de poziiile vicioase (de ex. la oferi), sau procese inflamatorii (artrite) ca n cazul reumatismului articular acut. De altfel termenul de anchiloz provine din punct de vedere etimologic din limba greac, unde ankilos semnific cotul. De aici termenul s-a generalizat, fiind folosit pentru a defini suprimarea micrilor oricrei articulaii.

Fig. 76 - Artrit uric - cot

101

Umrul Procesele inflamatorii sau degenerative la acest nivel produc durere datorit contracturii musculare (ex. Periartrita scapulo-humeral). Examenul coloanei vertebrale Examenul coloanei vertebrale se face prin inspecie, palpare i percuie. Bolnavul se examineaz n poziie ortostatic. Putem depista astfel accentuarea curburilor fiziologice sau tergerea lor. Cifoza dorsal: deformarea coloanei n plan sagital cu concavitatea anterioar. Se disting dou tipuri de cifoz: cifoza angular (Gibus) cu deformarea n unghi a coloanei dorsale cu raz mic de curbur i cifoza arcuat care are o raz mare de curbur. Cifozele angulare apar n afeciunile care produc o distrucie vertebral cu tasarea corpurilor vertebrale, cum se ntlnete n fracturi vertebrale, morbul Pott, osteomielit, metastaze vertebrale. Cifoza arcuat se ntlnete n afeciunile ce intereseaz coloana vertebral pe o ntindere mai mare, ca n osteoporozele senile, spondilita anchilozant, rahitism.

Fig. 77 - Cifoz
Scolioza este o deviere lateral a coloanei vertebrale n plan frontal. Denumirea scoliozei se face n funcie de partea convexitii (ex. dextro-convex) i de localizarea ei. Scoliozele pot avea diferite etiologii: congenitale, traumatice (fracturi, hernie de disc), infecioase (spondilit, afeciuni toracopulmonare), careniale (rahitism), posturale (poziii vicioase profesionale, colare).

Fig. 78 - Scolioz
Lordoza este o deviaie n plan sagital a coloanei, cu accentuarea flexiei dorsale fiziologice a coloanei cervicale sau lombare. Cauzele lor pot fi multiple: compensatorii (pantofi cu tocuri nalte, luxaii congenitale bilaterale de old), afectri osoase: spondilolistez.

102

fig. 79 - Lordoz, osteofitoz Torticolis este o deviaie a coloanei cervicale caracterizat prin nclinarea de o parte a capului. Poate fi de natur osoas congenital, discopatie cervical (cnd se nsoete de contractura musculaturii paravertebrale cervicale foarte dureroas).

Fig. 80 - Torticolis
Articulaia coxo-femural Examinarea acestei articulaii se face n repaus (bolnavul n poziie ortostatic), n picioare i n timpul mersului. La nivelul acestei articulaii exist leziuni degenerative (coxartrozele, necroza de cap femural) i leziuni inflamatorii (n reumatismul articular acut). Articulaia genunchiului Genunchiul n general este sediul a numeroase traumatisme, procese degenerative sau inflamatorii. Acumularea de lichid n sinoviala genunchiului = hidartroza. Aceasta duce la mrirea articulaiei i apariia ocului rotulian (apsarea cu degetul a rotulei n masa de lichid, cu afundarea rotulei i revenirea ei dup aceea). Modificri ale axului gambei genu valgum: picioare n X;

Fig. 81 - Genu valgum

103

genu varum: picioare n O (apropierea de axul median);

Fig. 82 - Genu varum


genu recurvatum: curbarea napoi a gambei; Articulaia tibio-tarsian Este sediul unor leziuni traumatice (luxaii articulare) i inflamatorii. Piciorul ndeplinete dou funcii: de susinere i de locomoie. Modificri patologice: Picior scobit (picior cav): caracterizat prin exagerarea bolii plantare. Apare n caz de paralizie a membrelor inferioare, urmarea atrofiilor musculare, dar i la persoane sntoase. Picior ecvin: accentuarea flexiei plantare a antepiciorului, ceea ce conduce la deformarea piciorului, astfel c persoana respectiv calc pe pmnt cu articulaiile metatarso-falangiene. Picior plat (platfus): prbuirea bolii plantare.

16.3. SINDROAME CLINICE N ARTROPATII


Se disting dou tipuri de sindroame articulare: artropatii inflamatorii (reumatism inflamator) i artropatii degenerative (reumatism degenerativ). ARTROPATII INFLAMATORII Artropatiile inflamatorii (artritele) se caracterizeaz simptomatologic prin prezena semnelor sindromului inflamator: eritem (rubor); temperatur local crescut (calor); edem periarticular i exsudat intraarticular cu deformarea articulaiei (tumor); durere (dolor) cu impoten funcional a articulaiei; Semnele de artrit sunt mai evidente dac articulaia este la suprafa. n cazul artritelor profunde (old, articulaii intervertebrale, sacro-iliace) fenomenele inflamatorii sunt mai terse sau absente, rmnnd numai durerea (artralgia i impotena funcional). Artrita poate interesa numai o singur articulaie (monoartrit) sau mai multe articulaii (poliartrit). Monoartritele au n general o etiologie infecioas, bacterian. Poliartritele sunt mai frecvente i caracterizeaz o serie de afeciuni autoimune:

104

Reumatismul articular acut (R.A.A., febra reumatic, reumatismul Sokolski-Bouillaud) Poliartrita din R.A.A. apare la 1-3 sptmni dup o infecie streptococic (de obicei dup o angin netratat corespunztor). Intereseaz articulaiile mari, asimetric, cu caracter migrator. Se asociaz caracteristic cu febr. Pe lng localizarea articular, boala afecteaz i cordul - cardita reumatic (cardiomegalie, tahicardie, tulburri de ritm, apariia de sufluri cardiace) sau pancardit reumatic (miocardit, endocardit, pericardit), eritem inelar, noduli subcutanai periarticulari, leziuni de sistem nervos central (coree = micri involuntare necoordonate). Poliartrita este de obicei recidivant, cu apariia repetat de pusee articulare. n mod caracteristic, vindecarea puseului de poliartrit se face fr sechele articulare, cu restitutio ad integrum. Dup cardit rmn ns sechele i anume valvulopatiile mitrale i aortice reumatismale. Cu alte cuvinte, reumatismul articular acut linge articulaiile dar muc inima. Sindromul biologic inflamator de tip acut din reumatismul articular acut este caracterizat prin VSH accelerat, proteina C reactiv prezent, fibrinogen crescut, titrul ASLO este crescut. Poliartrita reumatoid (P.R., poliartrita cronic evolutiv). Debuteaz cu artralgii, redoare matinal a articulaiilor, cu pusee inflamatorii interesnd articulaiile mici ale extremitilor (metacarpofalangiene, interfalangiene proximale, tarso - i metatarso-falangiene) de obicei simetric i bilateral nsoite de febr. Fenomenele articulare au o evoluie prelungit de luni i ani nsoindu-se de procese distructive ale sinovialei i cartilajului articular, osteoporoz, semne care se pot observa mai ales radiologic ntr-o prim faz. Apar atrofii musculare mai ales ale muchilor interosoi ai minii. Leziunile distructive articulare duc n timp la deviaia ulnar a degetelor, anchiloze. Apar grade diverse de impoten funcional, afeciunea ajungnd n final s invalideze grav bolnavul. Boala este mai frecvent la femei, ntre 40-50 ani. Fenomenele articulare se pot nsoi de afeciuni viscerale pulmonare, pleurale, cardiace, hepatice. Sindromul biologic inflamator este caracterizat prin VSH accelerat, proteina C reactiv prezent, teste de aglutinare Latex i Waaler-Rose pozitive ce pun n eviden prezena factorului reumatoid (anticorp anti-gamaglobulin), hipergamaglobulinemie.

Fig. 83 - Poliartrita cronic evolutiv

fig. 84 - Deviaia ulnar

105

Spondilita anchilozant (boala Bechterew) Fenomenele inflamatorii intereseaz caracteristic articulaiile intervertebrale mici, ligamentele intervertebrale, articulaiile sacroiliace. n fazele incipiente diagnosticul este mai ales radiologic, unde se pun n eviden lezarea caracteristic a articulaiilor sacro-iliace i intervertebrale, ale ligamentelor intervertebrale (aspect de coloan n trestie de bambus). Boala se ntlnete mai frecvent la tineri, brbai, n vrst de 20-40 ani. ntr-o faz avansat a bolii apar deformri importante ale coloanei vertebrale, cu instalarea unei cifoze arcuate a ntregii coloane cervico-dorso-lombare, care devine rigid, imobil.

Fig. 85 - Coloan n trestie de bambus

Fig. 86 - Spondilit anchilozant

106

Sindromul Sjogren-Gougerot Se caracterizeaz prin asocierea poliartritei cu hipertrofia glandelor salivare, xerostomia, keratite, alte leziuni sistemice. Sindromul Reiter Se manifest prin conjunctivit, artrit, uretrit, balanit, keratodermie palmo-plantar, ulceraii mucoase. Fenomenele de poliartrit se nsoesc de distrucie articular. Artrita uric Apare n cadrul hiperuricemiei, determinarea acidului uric crescut confirmnd diagnosticul. Se caracterizeaz mai ales prin afectarea articulaiei proximale a halucelui, cu fenomene inflamatorii violente (durere, eritem, edem local). Are caracter recidivant. Fenomenele articulare se asociaz cu apariia de noduli subcutanai periarticular i la nivelul cartilajului urechii (tofi gutoi). Hiperuricemia este o tulburare genetic determinat a metabolismului acidului uric. Muli dintre bolnavi sufer i de litiaz urinar.

Fig. 87 - Artrit uric


ARTROPATII DEGENERATIVE Artrozele sunt afeciuni degenerative ale articulaiilor, mai frecvente la vrstnici. Cele mai rspndite sunt formele idiopatice, primare. Exist i forme secundare cnd afectarea articulaiei apare ca rezultat ale suprasolicitrilor la care este supus o articulaie. Simptomatologia artrozelor este variabil, mai rar asimptomatice, n general aprnd artralgiile i redoarea articular mai ales matinal. Artrozele apar o dat cu naintarea n vrst prin uzura cartilajului articular i apariia de excrescene osoase la marginea cartilajului (osteofite marginale). Leziunile degenerative pot interesa orice articulaie, fie ea mare, mijlocie sau mic. Localizri mai frecvente: Artroza genunchiului = gonartroza; Artroza oldului = coxartroza; Artroza coloanei vertebrale = spondiloza;

107

Fig. 88 - Osteofite. Calcificare de inel la nivelul coloanei vertebrale (stnga) i Osteofite la nivelul coloanei cervicale (dreapta) Artroza articulaiilor mici interfalangiene ale minilor = nodulii Heberden i Bouchard. Aceti noduli sunt osteofite marginale la nivelul articulaiilor interfalangiene (Heberden pe falanga distal i Bouchard pe falanga proximal). Sunt mai frecveni la femei, apar dup 40 de ani, coinciznd cu menopauza. Pot prezenta fenomene inflamatorii tranzitorii. Se manifest prin durere, redoare matinal, cracmente la micarea articulaiilor.

Fig. 89 - Noduli Heberden i Bouchard

Fig. 90 - Noduli Heberden i Bouchard - imagine radiologic

108

n artroze, sindromul biologic inflamator lipsete (VSH normal). Discopatiile (coloanei vertebrale cervico-dorso-lombare) - care se manifest prin lumbago sau lombosciatic (la nivel lombar). Lumbago: se caracterizeaz prin lombalgii, impoten funcional a coloanei vertebrale lombare, eventual scolioz asociat. Se nsoete de contractur muscular paravertebral lombar. Apare frecvent dup ridicarea unor greuti mari, mai ales n poziii vicioase. Lombosciatica: se caracterizeaz prin asocierea la semnele de mai sus a durerii iradiate n membrul inferior, de obicei unilateral, pe traiectul nervului sciatic, cu impoten funcional. Flexia pasiv a coapsei pe abdomen cu genunchiul n extensie este dureroas datorit elongaiei nervului sciatic (semnul Lasegue care confirm o lombosciatic). Etiologic cel mai frecvent este vorba de o protruzie a nucleului pulpos al discului intervertebral n canalul medular cu comprimarea rdcinii spinale pe aparatul ligamentar intervertebral. Exist ns i lombosciatic secundar n tumori medulare sau vertebrale, metastaze tumorale la acest nivel. Pentru clarificarea etiologiei unui sindrom de lombosciatic, o valoare deosebit o au tehnicile radiologice (radiografia standard a coloanei vertebrale lombare, tomografia computerizat, mielografia).

Fig. 91 - Spondiloz lombar (osteofite marginale)

109

17. SIMPTOME MAJORE


Anamneza bolnavilor pune n eviden cteva simptome majore, care reprezint unele dintre cele mai frecvente motive de consultare. Acestea sunt: durerea, cefaleea, astenia, vertijul, febra, transpiraia, pruritul, scderea ponderal. Restul simptomelor vor fi trecute n revist la fiecare aparat n parte. 17.1. DUREREA Durerea reprezint probabil, cel mai frecvent simptom ntlnit n practica medical. Durerea este un fenomen complex, care presupune mai nti aciunea unor stimuli asupra terminaiilor nervoase dintr-o anumit zon. Senzaia produs este transmis prin rdcinile posterioare i fascicolul spino-talamic la talamus i sistemul reticular ascendent bulbar. Recunoaterea durerii i fenomenele asociate i au locul la acest nivel. Localizarea ei ns este o funcie cortical. Stimulii dureroi sunt variai. Astfel, stimulii fiziologici ca o neptur, o tietur sau o arsur au un efect care este uor de localizat datorit bogiei terminaiilor nervoase cutanate. Aceti stimuli ns nu sunt percepui de esuturi ca plmnul, pleura visceral sau tubul digestiv. n organele aparatului digestiv, terminaiile nervoase sunt mult mai mprtiate, ceea ce explic caracterul mai profund al durerii i distribuirea ei mai puin precis. Stimulii care acioneaz la acest nivel sunt diferii. Pentru un organ inflamat apendice, duoden ulcerat, durerea poate fi provocat de presiune sau compresie, iar durerile cu caracter de colic ale tubului digestiv pot fi declanate de o distensie sau obstrucie care acioneaz asupra terminaiilor nervoase. Toate aceste senzaii viscerale sunt transmise de simpatic. Stimulii dureroi acioneaz prin mecanisme variate. Astfel, factorii mecanici acioneaz prin producerea unor modificri chimice. Anumite tipuri de durere sunt datorate n primul rnd unui agent chimic nociv, sau fcut nociv de starea esuturilor asupra crora acioneaz. Substane ca histamina sau acetilcolina sunt responsabile de durerea din cadrul proceselor alergice. Durerea de origine ischemic - cum este cea din angina pectoral sau cea din claudicaia intermitent - este datorat metaboliilor ce iau natere ca o consecin a lipsei de oxigen. Analiza durerii Analiza sistematic a atributelor durerii este indispensabil pentru un diagnostic corect. Trebuie analizate urmtoarele caracteristici ale durerii: Localizarea durerii - la o zon topografic i nu la un organ (ex. durere n hipocondrul drept i nu durere de ficat); Iradierea durerii, care poate fi tipic, dnd relaii privind organul de origine, sau atipic (exemplu iradierea durerii n angina pectoral); Caracterul durerii (arsur, cramp, ghear) se refer la compararea durerii cu alte senzaii; Intensitatea durerii - se cere bolnavului s-i aprecieze durerea cu o cifr pe o scar de la 1 la 10; Durata durerii - n minute, ore, zile;

110

Frecvena i periodicitatea; Condiii de apariie (efort, repaus, frig, alimentaie, etc.); Factori agravani: alcool, alimentaie, etc. Factori care amelioreaz durerea: alcalinele i alimentele n ulcerul gastro-duodenal, repausul i nitroglicerina n angina pectoral; Simptome de acompaniament: ex. tuse i expectoraie n pneumopatiile acute, greuri i vrsturi n ulcerul gastro-duodenal; Examenul fizic al pacienilor care prezint ca simptom o durere, poate fi negativ, dar el trebuie centrat n primul rnd asupra zonei dureroase. Uneori, simpla inspecie a tegumentelor, muchilor, vaselor superficiale sau nervilor poate clarifica originea durerii. De exemplu, durerea din zona zoster nsoit de erupia cutanat vezicular de-a lungul unui traseu nervos, sau durerea din arteriopatiile periferice cu caracter de claudicaie intermitent care este nsoit de lipsa pulsului periferic indicnd originea ei ischemic. Alteori, durerea este profund, visceral i trebuie lmurit originea ei prin manevre adecvate explorrii organului respectiv. n bolile abdominale mai ales, este de mare importan constatarea unei contracturi musculare, aprarea muscular fiind produs de aceleai segmente medulare ca i cele interesate de durere. Ca o msur de protecie, bolnavul i poate reine respiraia n caz de pleurezie, flecteaz coapsele pe abdomen n cazul unei colici abdominale, sau limiteaz micrile unei articulaii dureroase.

17.2. CEFALEEA
Termenul de cefalee se refer la durerea resimit la nivelul bolii craniene. Durerea la nivelul feei, faringelui i regiunii cervicale nu sunt cuprinse n aceast definiie. Semnificaia cefaleei poate fi benign sau potenial malign. De cele mai multe ori ea reflect oboseala, tensiunea psihic. Ea poate fi expresia simptomatic a unei boli generale. Semnificaia potenial malign a cefaleei rezult din posibilitatea provocrii ei de o boal situat n structurile intracraniene. Pentru precizarea cauzei cefaleei recurente, se va face un examen complet clinic i paraclinic al bolnavului. Anamneza acestor bolnavi trebuie s fie detaliat, ea putnd s ne furnizeze o serie de date folositoare. Se vor preciza urmtoarele caractere ale cefaleei: Debutul i modul instalrii cefaleei: se distinge o cefalee acut sau cronic; Caracterul durerii: poate fi descris diferit de pacient, putnd fi pulsatil n cefaleea vascular, sau sub form de parestezii n cefaleea de cauz neuro-psihic; Intensitatea durerii nu are ntotdeauna legtur cu severitatea bolii. Durerea care trezete bolnavul din somn, sau mpiedic somnul, este de cele mai multe ori de cauz organic. Cefaleea cea mai intens este cea din hemoragia subarahnoidian, meningit sau tumorile cerebrale. Migrena, cu toat intensitatea ei, are un caracter benign; Localizarea durerii: poate aduce informaii utile diagnosticului. Astfel, cefaleea frontooculo-orbitar, de tip hemicranic apare n migren, cea localizat occipital cu iradiere

111

parietal apare n hipertensiunea arterial. Tumorile cerebrale determin o cefalee unilateral. Localizarea cefaleei la vertex reflect originea ei psihogen. Durata cefaleei are importan diagnostic. Astfel, migrena clasic debuteaz n primele ore ale dimineii sau n cursul zilei, atinge apogeul n jumtate de or i dureaz de la cteva ore la 1-2 zile. Cefaleea din meningita bacterian apare de obicei ntr-un singur episod. Cefaleea din tumorile cerebrale apare n orice moment al zilei sau nopii, variaz n intensitate i evolueaz ctre creterea frecvenei i intensitii. Condiiile de apariie ale cefaleei pot fi legate de fenomene biologice, sau de mediu nconjurtor. Cefaleea premenstrual, cefaleea vertebrogen, sunt exemple n acest sens. Simptome de nsoire a cefaleei: greuri i vrsturi - nsoesc cefaleea n caz de hipertensiune intracranian. La fel n migrena clasic i n migrena de origine biliar; scotoame n cmpul vizual - n migren; ANTECEDENTELE PERSONALE I HEREDOCOLATERALE ne pot da indicii n stabilirea cauzei cefaleei. Pot fi depistate traumatisme craniene, neoplasme cu diferite localizri cu posibile metastaze cerebrale, infecii acute sau cronice ale extremitii cefalice, afeciuni ale coloanei vertebrale, afeciuni generale ca hipertensiunea arterial, afeciuni biliare, colopatii cronice, etc. EXAMENUL OBIECTIV va fi complet, pe aparate. Se ncepe cu examenul fizic al capului, respectiv examinarea epicraniului, nasului, cavitatea bucal, coloana vertebral. Examenul general vizeaz ndeosebi aparatul cardiovascular (palparea pulsului, determinarea tensiunii arteriale, prezena de eventuale sufluri cardiace sau vasculare), aparatul digestiv (ficat, vezica biliar, colon) i aparatul renal, care pot oferi elemente pentru orientarea diagnostic. Examenul neurologic, oftalmologic, ORL, psihiatric, completeaz investigaia clinic a bolnavului care prezint cefalee. EXAMENUL NEUROLOGIC rmne cel mai important, putnd depista un sindrom de cefalee prin hipertensiune intracranian sau o cefalee tumoral. Atunci cnd se suspicioneaz o cefalee tumoral, examenul clinic se va completa cu examinri paraclinice neurologice: examenul fundului de ochi, radiografii simple de craniu, electroencefalografie, encefalograme cu substane radioactive, ecografie i Doppler vascular cranian, arteriografia sistemului vascular cerebral. EXAMINRILE PARACLINICE I DE LABORATOR necesare pentru stabilirea cauzei cefaleei sunt: hemograma, VSH, biochimia sngelui, reacia Bordet-Wasserman. Se vor face investigaii cardiologice, gastro-enterologice i nefrologice. STRUCTURILE SENZITIV DUREROASE I FIZIOPATOLOGIA CEFALEEI Cefaleea apare prin stimularea urmtoarelor structuri: Pielea, esutul subcutanat, muchi, artere i periostul craniului; Structurile oculare, ale urechii i cavitii nazale; Sinusurile venoase intracraniene i venele tributare; Pri ale durei de la baza craniului (dura mater i paraarahnoid);

112

Nervii trigemeni, glosofaringian i vag. Durerile craniene se pot ncadra n unul sau mai multe din urmtoarele mecanisme: Distensia, traciunea i dilataia arterelor intra- i extracraniene; Traciunea sau deplasarea venelor mari intracraniene sau a nveliului durei mater; Compresia, traciunea sau inflamaia nervilor senzoriali cranieni i a celor spinali; Spasmul i inflamaia muchilor cervicali; Creterea tensiunii intracraniene; Dilatarea arterelor temporale (migrena). CLASIFICAREA ETIOLOGIC A CEFALEEI Cefaleea prin procese intracraniene expansive: Tumori, abcese, inflamaii (meningite); Procese intracraniene neexpansive: migrena, cefaleea histaminic (Horton); Cefaleea prin procese extracraniene: cu origine la nivelul calotei craniene: osteita deformant (boala Paget), hiperostoza frontal anterioar (sindromul Morgagni-Morel); cu origine vascular: arterita temporal Horton; nevralgii; cu origine otic sau nazal; cu origine ocular; cu origine la nivelul coloanei vertebrale cervicale. Cefaleea din bolile generale: din bolile cardiovasculare: hipertensiunea arterial, insuficiena cardiac; din bolile renale: glomerulonefrita acut i cronic, insuficiena renal; din boli hematologice: anemii, poliglobulii; din strile febrile; din unele afeciuni digestive: colecistopatii cronice, colopatii cronice. Cefaleea posttraumatic: hematoame subdurale i extradurale dup traumatisme cranio-cerebrale. Cefaleea psihogen.

17.3. VERTIJUL
Vertijul este o senzaie eronat de deplasare rotatorie - orizontal sau vertical a bolnavului n spaiu i a obiectelor din jur. Aceast tulburare de echilibru se nsoete de greuri, vrsturi, anxietate, transpiraii. Vertijul reprezint simptomul funcional esenial al suferinei vestibulare. Semnul obiectiv al acestei suferine este nistagmusul.

113

Vertijul este un simptom complex care necesit o anamnez detaliat i un examen clinic complet, nsoite de investigaii paraclinice necesare formulrii unui diagnostic etiopatogenic corect. ANAMNEZA va pune n eviden principalele caracteristici ale vertijului. Debutul vertijului poate fi brusc sau insidios; Circumstane de apariie: traumatisme cranio-cerebrale, infecii virale ale cilor respiratorii superioare, utilizarea de medicamente oto-toxice (unele antibiotice, diuretice, salicilai); Factorii declanatori i agravani: micrile brute ale capului i corpului; Evoluia vertijului: poate fi sub forma unor crize paroxistice sau permanente; Simptome de nsoire: pot fi neurologice (diplopie, parestezii, cefalee, tulburri piramidale sau cerebeloase), tulburri vegetative (paloare, transpiraii, greuri, vrsturi), tulburri psihice (anxietate), tulburri cohleare (acufene). ANTECEDENTELE PERSONALE PATOLOGICE pot evidenia la aceti bolnavi o serie de afeciuni care pot evolua cu vertij: boli digestive parazitare, stri febrile, traumatisme cranio-cerebrale recente sau mai ndeprtate, toxice (alcool, fumat), tratamente medicamentoase recente cu unele antibiotice (streptomicina, aminoglicozide), diuretice, anticoncepionale orale, psihotrope, intoxicaii cu monoxid de carbon. ANTECEDENTELE HEREDO-COLATERALE ale bolnavilor pot stabili boli cu tar ereditar ca: boli degenerative ale coloanei vertebrale, boli vasculare, nevrita interstiial hipertrofic (boala Friedreich). EXAMENUL OBIECTIV trebuie efectuat att n perioada accesului paroxistic, ct i n afara lui. n timpul crizei, examinarea trebuie s evidenieze prezena nistagmusului i tipul acestuia. Nistagmusul (micarea involuntar a globilor oculari) este compus dintr-o secus lent, greu perceptibil i o secus rapid, care d i denumirea sensului su (orizontal, orizontalo-rotator, rotator vertical, multidirecional). Nistagmusul poate fi spontan sau poziional (la schimbarea poziiei capului). Examenul obiectiv n afara crizei paroxistice de vertij urmrete efectuarea de investigaii suplimentare pentru orientarea diagnosticului etiologic. Examenul ORL va fi axat pe examinarea timpanului (poate depista o otit cronic, surditate de percepie sau de transmisie), examenul vestibular (pentru depistarea nistagmusului spontan sau poziional). Examenul neurologic va consta n primul rnd din studiul funciei vestibulo-spinale prin efectuarea probei Romberg, probei index-nas, examinarea nervilor cranieni (n. facial, n. trigemen, nervii oculomotori). (vezi semiologia neurologic) EXAMINRILE PARACLINICE necesare diagnosticului etiologic cuprind examinrile de rutin (VSH, hemogram, glicemie, colesterol, uree), examinri radiologice (radiografia cranian, a coloanei vertebrale cervicale), tomografie computerizat. Pe baza acestor elemente putem formula diagnosticul de vertij, orientndu-ne spre un vertij periferic (sindrom vestibular armonic - n care alterarea funciei vestibulo-spinale i secusa lent a nistagmusului se realizeaz de partea vestibulului lezat), sau un vertij central (sindrom vestibular disarmonic).

114

CLASIFICAREA ETIOLOGIC A VERTIJELOR Vertijul periferic apare n afeciuni localizate la nivelul urechii interne i a primului neuron vestibular: otita cronic; fracturi de stnc temporal; nevrita vestibular, de obicei de etiologie viral; labirintite virale; neurinomul de nerv acustic; vertijul (boala) Mniere, caracterizat de triada simptomatic: vertij rotator brusc instalat + surditate unilateral + acufene unilaterale. Vertijul central apare n: scleroza n plci; insuficiena circulatorie vertebro-bazilar; accidente vasculare cerebrale, n special trombo-embolice provocate de stenoza mitral, fibrilaia atrial, mixomul atrial stng; stri post-traumatisme cranio-cerebrale; unele tumori cerebrale.

17.4. ASTENIA
Astenia semnific diminuarea patologic a capacitii de efort fizic i/sau intelectual. Este un simptom frecvent ntlnit, descris de ctre bolnav ca o senzaie de oboseal nejustificat de efort i care nu dispare dup repaus. Fiziopatologic, astenia poate fi indus de scderea cantitii de oxigen la nivelul celulelor nervoase i musculare, de scderea aportului de substane nutritiv-energogene i a unor minerale (potasiu, calciu, magneziu, fier). Astenia trebuie difereniat de oboseala fiziologic care apare dup activitatea zilnic obinuit i care dispare dup repaus, ca i de strile de surmenaj sau de suprasolicitare n care se produce o epuizare a forelor organismului. Pentru precizarea cauzei unei astenii, este nevoie de o anamnez amnunit, un examen clinic complet i o serie de investigaii paraclinice. ANAMNEZA va pune n eviden: data debutului asteniei (recent sau veche), orarul asteniei (matinal, vesperal, postprandial, permanent), alte simptome asociate (tulburri de memorie, dificulti de concentrare, anxietate, iritabilitate, scdere ponderal, tulburri de somn). EXAMENUL CLINIC trebuie s fie complet, cu examinarea tuturor aparatelor. INVESTIGAIILE PARACLINICE necesare pentru clarificarea cauzei sunt cele de rutin (VSH, hemogram complet, glicemie, creatinin seric, ionograma seric), examinri radiologice diverse, alte examinri paraclinice specifice diferitelor aparate. Se consider c majoritatea cazurilor de astenie sunt de origine psihic, i mai puine sunt de origine somatic.

115

CLASIFICAREA ETIOLOGIC A ASTENIEI Astenia de origine psihogen: - nevroze astenice; - stri anxioase i depresive. Astenia cu substrat organic: - boli pulmonare cronice (BPOC, fibroze pulmonare, TBC); - boli cardiovasculare (cardiopatii congenitale, insuficiena cardiac); - boli hepatice (hepatita cronic, ciroza hepatic); - boli hematologice (anemii, leucemii); - boli de metabolism (diabet zaharat); - boli infecioase acute i cronice; - parazitoze intestinale; - boli endocrine; - boli neurologice i neuromusculare; - neoplasme viscerale; - astenia iatrogen secundar medicaiei diuretice, sedative, antihipertensive, laxative.

17.5. TRANSPIRAIA (SECREIA SUDORAL) Secreia sudoral (transpiraia) - produs al activitii glandelor sudoripare - are rol deosebit de important n termoreglare i variaz n funcie de temperatura mediului extern i activitatea fizic. n condiii normale de repaus i activitate, cantitatea secreiei sudorale este de aproximativ 800 ml/24 ore = perspiraie insensibil. n compoziia secreiei sudorale intr o serie de elemente (uree, electrolii), cel mai important n privina implicaiei n patologie fiind clorura de sodiu. MODIFICRI PATOLOGICE ALE SECREIEI SUDORALE Creterea cantitii de secreie sudoral (hipersudoraie, hiperhidroz) apare n: Tulburri neuro-vegetative i emoii; Boli infecto-contagioase (grip, bruceloz, etc.); Infecii pulmonare (pneumonie, tuberculoz pulmonar); Boli endocrine (hipertiroidie); Boli neurologice (boala Parkinson, accidente vasculare cerebrale); Boli dermatologice (infecii cutanate, pitiriazis versicolor); Hemoragie digestiv posthemoragic; superioar sau inferioar, cu anemie secundar

Com hipoglicemic i hipercapnic;

116

Boli cardiace: - debutul infarctului miocardic acut (transpiraii reci); - dup tahicardia paroxistic supraventricular; - crize paroxistice de hipertensiune arterial; Dup diferite tratamente (antipiretice - aspirin, paracetamol) Scderea cantitii de secreie sudoral (hipohidroz, hiposudoraie) apare n: Boli dermatologice: psoriazis; Boli neurologice: polinevrit; Colagenoze: sclerodermie; Sindromul Claude-Bernard-Horner (hipohidroz pe jumtatea homolateral a feei); Hipotensiune arterial ortostatic; Dup diferite medicamente: atropin, beladon; Alte modificri ale secreiei sudorale: Sudamina: reprezint o erupie cutanat caracteristic, sub form de proeminene multiple, de mrimea gmliei de ac, care acoper pielea ca o rou, cu coninut lichidian limpede. Este consecina obstruciei canalului glandelor sudoripare. Hidrosadenita: este o inflamaie (abces) a glandelor sudoripare localizate n regiunea axilar. Modificri ale compoziiei secreiei sudorale: n mucoviscidoz exist eliminri crescute de clorur de sodiu (NaCl), peste 70 MEq o/oo (normal sub 55 mEq o/oo).

17.6. PRURITUL
Pruritul este un simptom ntlnit n numeroase afeciuni i, n acelai timp, un factor de agravare al acestora (mai ales prin insomnie). Subiectiv reprezint o senzaie de mncrime sau arsur local iar obiectiv prin nevoia imperioas de scrpinare. Pruritul fiziologic apare la orice persoan normal n variate condiii de mediu extern, i se caracterizeaz prin durat scurt, intensitate mic i dispariie spontan. Pruritul patologic poate fi localizat sau generalizat, are intensitate mare, greu de suportat, apare de obicei n crize de 10-30 minute, cu exacerbare nocturn, care determin nevoia de scrpinare uneori violent, pn la snge, cu leziuni de grataj care se pot infecta. Cauzele pruritului: Boli alergice: alergii alimentare sau medicamentoase, oc anafilactic; Boli hematologice: boala Hodgkin, leucemia limfatic cronic, poliglobulie esenial; Boli parazitare: scabie, pediculoz, parazitoze intestinale;

117

Boli metabolice: hiperuricemie (gut); Diabet zaharat; Boli dermatologice: psoriazis, acnee; Boli digestive: icter n special obstructiv, ciroz biliar primitiv; Boli renale: insuficien renal cronic; Diverse: prurit senil, nevroz astenic, sarcin.

17.7. SCDEREA PONDERAL


Pierderea de greutate corporal trebuie precizat prin fluctuaiile ce le-a suferit pacientul n cursul vieii, prin diferena n kilograme ntre trecut i momentul consultrii, precum i viteza cu care s-a realizat. Meninerea greutii corporale depinde, cu mari variaii individuale, de cantitatea de alimente ingerate, dar i de modul cum sunt digerate, absorbite i metabolizate. Astfel trebuie cercetate: Obiceiurile alimentare, n raport cu tipul constituional i activitatea individului; Scderea poftei de mncare cu reducerea alimentaiei; O boal digestiv cum ar fi afeciuni ce mpiedic o bun masticaie sau nghiire (boli ale dinilor, afeciuni esofagiene), boli gastrice, sindroame de malabsorbie i maldigestie, afeciuni hepatice, ale vezicii biliare sau pancreatice); O tulburare metabolic (diabet zaharat, hipertiroidie, tuberculoza, boli febrile prelungite); Un neoplasm digestiv sau cu alt localizare.

CAPITOLUL II
SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

120

121

1. SIMPTOME ALE BOLILOR APARATULUI RESPIRATOR


Bolile aparatului respirator se pun n eviden prin anamnez, examen obiectiv i prin investigaii paraclinice i de laborator. Importana anamnezei i al examenului obiectiv sunt fundamentale pentru diagnostic. Simptomele din partea bolilor aparatului respirator sunt: tusea, expectoraia (sputa, hemoptizia), durerea toracic i dispneea.

1.1. TUSEA
Tusea este un act reflex ce const din mai multe expiraii violente, explozive, avnd drept scop evacuarea coninutului arborelui bronic. Deci tusea este o reacie de aprare a organismului. Excitaia care declaneaz reflexul de tuse, ajunge la centrul bulbar iar de aici, prin cile centrifuge este transmis la muchii respiratori. Sub efectul excitaiei, dup o inspiraie profund, glota se nchide i presiunea n cile respiratorii se mrete. Apoi cnd intr n aciune muchii expiratori, aerul i produsele patologice din cile respiratorii sunt expulzate n mod exploziv. Excitaia periferic pornete din terminaiile senzitive ale nervului vag. Zona tusigen este de obicei regiunea aritenoid i bifurcaia bronic. Dar excitaia poate porni i din alte zone inervate de vag cum ar fi pleura, laringele, faringele, esofagul, stomacul, intestinele, ficatul, diafragmul, sau din regiuni inervate de trigemen sau glosofaringian. Astfel tusea poate aprea, pe lng cauzele cele mai comune pleuro-pulmonare, laringiene, faringiene i n afeciuni nazale, linguale sau amigdaliene. La fel, tusea poate fi i de origine central, respectiv tusea psihogen-nevrotic. Diferitele tipuri de tuse pot fi sugestive pentru anumite afeciuni. Cea mai obinuit clasificare a tipurilor de tuse este dup prezena sau nu a expectoraiei. Astfel distingem tusea uscat i cea productiv. - Tusea uscat sau iritativ se caracterizeaz prin lipsa expectoraiei i poate aprea n bronite acute, faringite, laringite, pleurezii, neoplasm bronhopulmonar, tuberculoza pulmonar. - Tusea productiv sau umed, este nsoit de expectoraie. Ea poate aprea n bronitele cronice, pneumonii, broniectazii, neoplasm pulmonar, supuraii pulmonare. - Alte clasificri mparte tusea dup intensitatea ei, dup tonalitate, dup momentul apariiei n timp sau dup evenimentele care o provoac. - Dup intensitate, distingem tusea voalat, stins sau zgomotoas, ltrtoare. - Dup tonalitate distingem: tusea rguit, bitonal care apare n laringite i n leziuni ale nervului recurent stng prin tumori compresive sau anevrism de aort. Tusea chintoas se caracterizeaz prin accese repetitive, spastice, urmate de un inspir profund, uiertor (repriza) i este caracteristic pentru tusea convulsiv. - Dup momentul apariiei n timp, distingem tuse matinal, tuse vesperal, tuse nocturn sau tuse continu.

122

Dup evenimentele care o provoac, avem tuse de efort, tuse poziional, tuse emetizant (vrsturi dup accese prelungite de tuse), tuse sincopal (sincop prin reflex vagal).

1.2. EXPECTORAIA
Expectoraia reprezint eliminarea coninutului patologic al arborelui traheo-bronic prin tuse. Produsul su este sputa. SPUTA Sputa are o mare valoare semiologic, deoarece ea este un simptom adjuvant important pentru diagnostic (bolnavul i scuip diagnosticul). Examenul semiologic al sputei const din examen macroscopic i examen de laborator. Examenul macroscopic al sputei se refer la calitile sale fizice = cantitate, consisten, culoare, miros i gust, descris de pacient. Cantitatea: cantitatea de sput depinde de boala care o produce. Astfel, avem o cantitate moderat de sput (50-100 ml/24 de ore) n bronit acut, astm bronic, bronit cronic. O cantitate abundent (100-300 ml/24 de ore) ntlnim n broniectazie i cavernele pulmonare. Sputa poate fi n cantitate masiv (peste 300 ml/24 de ore) n abcesele pulmonare drenate ntr-o bronie, cnd vorbim despre vomic. Aspectul sputei: aspectul sputei depinde de consistena, transparena i aeraia ei, i este semnificativ pentru diferitele afeciuni bronho-pulmonare. Sputa seroas este o sput aerat, spumoas, rozat i este ntlnit n insuficiena cardiac stng (edem pulmonar acut cardiogen); Sputa mucoas este alb, sidefie, aderent, aerat. Se produce prin hipersecreia patologic a glandelor mucoase bronice. Ea apare n bronitele acute i cronice, ca i n astmul bronic (sputa perlat); Sputa muco-purulent: amestec de mucus i puroi, este de culoare galbenverzuie. Exprim un proces infecios i apare n bronitele acute i cele cronice, broniectazii, supuraii pulmonare. Sputa purulent apare n broniectazii i supuraii pulmonare. n broniectazii, sputa purulent este abundent dimineaa (toaleta matinal a broniectaziei). n abcesul pulmonar ntlnim vomica, care se produce prin efracia (spargerea) unei colecii purulente ntr-o bronie, cu evacuarea brusc a unei cantiti mari de sput purulent prin tuse (500-1000 ml). Sputa sero-muco-purulent este sputa supuraiilor cronice drenate n cile aeriene (abces pulmonar, broniectazii, caverne TBC, chist hidatic). n aceste situaii, sputa recoltat ntr-un vas de sticl se stratific n trei straturi: deasupra se afl o spum aerat - stratul spumos, apoi stratul mucos i pe fundul vasului purulent, grunjos. Sputa sanguinolent (hemoptoic) este un amestec de mucus i snge. Cnd se prezint ca o spum rozat, aerat, bnuim un edem pulmonar acut. Sputa cu

123

firioare de snge apare n broniectazii, stenoza mitral. Sputa cu snge dispersat, omogenizat cu masa de mucus este sugestiv pentru pneumonia pneumococic (sputa ruginie, rubiginoas), cancer pulmonar (sputa ca o peltea de coacze), infarct pulmonar. Hemoptizia = eliminarea prin tuse de snge pur, oxigenat i aerat. Avnd n vedere importana i gravitatea hemoptiziei, este necesar un diagnostic diferenial exact. n primul rnd trebuie fcut diagnostic diferenial al hemoptiziei cu hemoragia digestiv superioar exteriorizat prin hematemez. Criteriile de difereniere sunt: - Hemoptizia are culoare roie-vie, este spumoas, aerat. Are reacie (pH) alcalin. Dureaz cteva zile i se termin prin spute hemoptoice (coada hemoptiziei). Cantitatea hemoptiziei poate fi mic, medie sau mare - hemoptizie fulminant, urmat de oc hemoragic. Hemoptizia apare de regul la un bolnav cu antecedente pulmonare, ea este precedat de senzaia de gdiltur traheal, apare dup tuse i nu dup greuri i vrsturi. - Hemoragia digestiv superioar exteriorizat prin hematemez este de culoare maro, are aspect caracteristic de za de cafea, are o reacie acid provenind din tubul digestiv, se elimin prin greuri i vrsturi. Hematemeza apare la un bolnav cu antecedente digestive. O surs de eroare n plus este situaia n care sngele de hemoptizie este nghiit de ctre unii bolnavi, aprnd n acest caz i scaune melenice. Un examen amnunit al cavitii nazale i al celei bucale va evita confuzia cu epistaxisul posterior (snge din nazo-faringe) i cu gingivoragia. Examenul de laborator al sputei este expus la capitolul investigaii paraclinice n bolile aparatului respirator. Cauzele unei hemoptizii sunt multiple, i n ordinea frecvenei amintim: Tuberculoza pulmonar; Neoplasmul bronho-pulmonar; Broniectazia; Infarctul pulmonar; Pneumonii cu Klebsiella i Stafilococi; Stenoza mitral; Sindroamele hemoragipare; Anevrismul aortic disecant n cile aeriene; Examenul macroscopic al sputei se refer i la alte aspecte cum ar fi culoarea, mirosul i gustul. Ca i culoare distingem sputa albicioas, lptoas, sputa galben-verzuie, sputa galbencafenie, sputa rozat sau sputa crmizie. Mirosul sputei este fad. Sputa fetid survine n broniectazie, abcese pulmonare sau caverne tuberculoase suprainfectate. Gustul, apreciat de bolnav, este srat n bronite, foarte srat n chist hidatic i fad n TBC.

124

1.3. DUREREA TORACIC


Mecanismul durerilor toracice este complex. Diferii excitani mecanici, chimici (toxinele microbiene din leziunile inflamatorii) prin intermediul unor biogene (histamina, kinine), a pH-ului acid (acid lactic provenit din glicoliza anaerob), a hipoxiei, ajung s excite baro- i chimio-receptorii nervoi din teritoriul toraco-pulmonar. Cile de conducere ale excitaiei viscerale sunt mai ales simpatice i ajung la cortex. Dup analiz, n sens invers, de la nivelul centrilor superiori pornesc eferene motorii pe calea vagal i mai ales simpatic. Un aspect important este faptul c nu toate durerile toracice sunt de origine pleuropulmonar. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL DURERILOR TORACICE: Durerile toracice pot avea cauze multiple: Afeciuni ale aparatului respirator; Afeciuni extrapulmonare: - Afeciuni reumatice, musculo-scheletice; - Afeciuni cardio-vasculare; - Afeciuni digestive, abdominale; - Afeciuni nevrotice; Durerea n afeciuni pleuro-pulmonare: Afeciuni pulmonare: pulmonare, chist hidatic. embolii pulmonare, pneumonii, supuraii, tumori

Afeciuni bronice: traheo-bronita acut, cancer bronhopulmonar invaziv. Afeciuni pleurale: pneumotorace spontan, pleurite, pleurezii exsudative, piotorace, tumori. Durerea pulmonar din pneumonii, TBC, chisturi, supuraii, tumori, este n general tears, vag. Ea devine mai intens dac procesul intereseaz i pleura. Este acceptat faptul c parenchimul pulmonar este insensibil la durere, iar durerea toracic este ntotdeauna urmarea unor afeciuni ce afecteaz structurile vecine. Durerea traheo-bronic din bronitele acute are un caracter de arsur retrosternal. Cancerul bronho-pulmonar devine dureros tardiv n msura n care invadeaz elemente pleurale, nervoase sau vasculare. Durerea pleural din pleurite, pleurezii, este surd, progresiv, se accentueaz la respiraie i tuse, se modific n intensitate cu schimbarea poziiei. De multe ori bolnavul adopt poziii forate antialgice n decubit lateral. n afeciunile pleurale supraacute (pneumotorace, embolie pleuropulmonar) durerea este vie, constrictiv, ocogen. Nu sunt dureroase afeciuni respiratorii ca astmul bronic, bronitele cronice, emfizemul pulmonar, broniectazia necomplicat, cancerul pulmonar secundar, unele forme de tuberculoz.

125

Durerea n afeciuni extrapulmonare: Durerea toracic n afeciuni reumatice, musculo-scheletice. Se accentueaz la schimbarea poziiei, respiraii profunde, la palpare local. Apare n: Afeciuni ale coloanei vertebrale (spondiloze, discopatii); Nevralgii intercostale; Sindrom Tietze: tumefierea dureroas a cartilajului costo-sternal mai frecvent al coastei II; Dureri musculare produse prin traumatisme, efort, viroze; Zona zoster; Durerea toracic n afeciuni cardio-vasculare: Cardiopatia ischemic: angina pectoral i infarctul miocardic acut, evolueaz cu durere care tipic este retrosternal, cu caracter constrictiv cu iradiere n braul stng; Pericarditele uscate i exsudative; Anevrismul disecant de aort; Durerea toracic din afeciunile abdominale. Urmtoarele afeciuni pot evolua cu durere abdominal cu iradiere toracic: Afeciuni ale colecistului: dischinezii biliare, litiaza biliar, colic biliar, colecistite acute; Afeciuni ale colonului: aerocolie, colite, colici intestinale, colon spastic; Afeciuni hepatice: tumori, abcese, hepatita acut, ficat de staz n insuficiena cardiac dreapt; Afeciuni ale diafragmului: abcese subdiafragmatice, hernie hiatal; Ulcerul gastro-duodenal; Durerea toracic n afeciuni nevrotice. Durerea toracic n afeciuni psihogene este foarte frecvent i se manifest n general prin senzaia de nepturi precordiale. Sunt prezente i alte semne de nevroz astenic.

1.4. DISPNEEA
Dispneea este o tulburare de ritm, frecven i intensitate a respiraiei, incontient sau resimit de bolnav ca un disconfort, sete de aer, sufocare. Etimologic, cuvntul de dispnee provine din limba greac, unde dyspnoe semnific respiraie dificil. Noiunea de dispnee are un dublu coninut: O senzaie subiectiv: senzaia de lips de aer, de sufocare; Un semn obiectiv vizualizat prin modificarea unor parametrii respiratorii: frecvena, amplitudinea, ritmicitatea, gradul de utilizare ai muchilor respiratori. Senzaia de dispnee are dou origini principale:

126

receptorii presori - sensibili la ntinderea i umflarea plmnilor, chemoreceptorii din aort i sinusul carotidian, sensibili la diminuarea concentraiei sanguine de oxigen, la creterea concentraiei de CO2 i la modificrile de pH. Impulsurile provenite din zona receptorilor presori pulmonari sau din aceea a chemoreceptorilor, sunt transmise pe calea nervului vag celor trei centri care dirijeaz respiraia: centrul inspirator i centrul expirator din 1/3 inferioar a bulbului i centrul pneumotaxic din poriunea superioar a protuberanei. Conectarea centrului respirator bulbar cu neuronii motori ai nervilor frenici i intercostali se face prin intermediul mduvei. Ca i mecanism fiziopatologic, senzaia de sufocare provine din creterea travaliului respirator. n mod normal 2% din consumul de oxigen al organismului este suficient pentru activitatea muchilor respiratori. n afeciuni pulmonare sau cardiace, crete travaliul mecanic al muchilor respiratori, deci crete consumul de oxigen al organismului (peste 10%). Cauza creterii travaliului respirator: Creterea rezistenei elastice a esutului pulmonar; Creterea rezistenei cilor respiratorii; Creterea rezistenei elastice a esutului pulmonar Contracia ritmic a muchilor respiratori (16-20/minut) determin: mrirea volumului cutiei toracice; scderea presiuni intratoracice; n consecin, plmnul fiind un organ erectil, distensibil (compleant), aceasta va determina dilataia plmnilor. Dac scade distensibilitatea (compleana) esutului pulmonar, deci crete rezistena elastic (elastana) esutului pulmonar, este nevoie de o for de contracie mai mare pentru scderea presiunii intratoracice. Crete deci travaliul respirator i consumul de oxigen necesar actului respiraiei. Apare setea de aer = dispneea. n acest caz este caracteristic tahipneea superficial = respiraie superficial i accelerat, care este mai economic pentru organism. Creterea rezistenei cilor respiratorii n procese obstructive ale cilor respiratorii superioare sau al broniilor (corpi strini aspirai, tumori) - crete travaliul respirator. n acest caz apare bradipneea = respiraie rar, ampl, care este mai economic pentru organism. Dispneea bolnavului pulmonar sau cardiac poate dura zeci de ani pn apare hipoxemia (scderea presiunii pariale a oxigenului n snge) i hipercapnia (creterea presiunii pariale a CO2 n snge). Hipoxemia i hipercapnia vor stimula chemoreceptorii din centrul respirator bulbar, care n mod reflex crete travaliul respirator. n momentul n care travaliul respirator nu mai poate crete (au fost epuizate rezervele), ventilaia nu mai este suficient i apare semnul clinic al hipoxemiei = cianoza (de tip central). Este manifestarea insuficienei respiratorii.

127

1.4.1. DISFUNCIILE VENTILATORII


Disfunciile ventilatorii sunt modificri ale mecanicii respiraiei. Ele sunt de dou tipuri: Disfuncia ventilatorie obstructiv Travaliul respirator crete datorit creterii rezistenei cilor respiratorii (obstrucii ale cilor respiratorii superioare, obstrucii difuze ale broniilor). Apare bradipneea. Probele funcionale respiratorii (spirometria): Capacitatea vital (CV) normal; Viteza expiratorie maxim pe secund (VEMS) scade; Indicele Tiffneau scade (VEMS/CV, nmulit cu 100 = 70-85% n mod normal). Disfuncia ventilatorie restrictiv Travaliul respirator crete din dou motive: Limitarea micrilor respiratorii - prin rigiditatea esutului pulmonar sau prin rigiditatea cutiei toracice; Scoaterea din funcie a unor segmente sau teritorii pulmonare (lobectomii, atelectazie prin obstrucie sau compresie, infiltrate pulmonare masive). Apare tahipneea superficial. Probele funcionale respiratorii: C.V. scade; V.E.M.S. normal;

1.4.2. FORME CLINICE DE DISPNEE


Dispneea din stenoza cilor respiratorii superioare; Dispneea din afeciuni pulmonare; Dispneea din insuficiena cardiac; Dispneea acidotic; Dispneea hipoxemic; Dispneea de origine cerebral; Dispneea nevrotic Dispneea din stenoza cilor respiratorii superioare Dispneea apare prin strmtorarea calibrului cilor respiratorii superioare (pn la bifurcaia traheei). Cauze: corpi strini aspirai; edem glotic; crup difteric;

128

tumori laringiene; tumori mediastinale; Acest tip de dispnee are urmtoarele caracteristici clinice: bradipnee inspiratorie (inspiraia este dificil); cornaj: zgomot caracteristic al inspiraiei; tiraj: n inspiraie se produce o depresiune n regiunea epigastric, jugular, supraclavicular, intercostal, deoarece n inspiraie presiunea, n acest caz, scade mult sub presiunea atmosferic. Dispneea n afeciuni pulmonare Afeciuni pulmonare cu disfuncie ventilatorie restrictiv Se caracterizeaz prin tahipnee superficial (polipnee): dispnee cu accelerarea micrilor respiratorii, amplitudinea respiraiei fiind sczut. Cele mai frecvente afeciuni pulmonare care evolueaz cu disfuncie ventilatorie restrictiv sunt: Fibrozele pulmonare (dup TBC, silicoz); Lobectomii chirurgicale; Atelectazia unui lob sau a unui plmn; Pleurezii exsudative, pneumotorace spontan; Deformri toracice cifo-scoliotice; Afeciuni pulmonare cu disfuncie ventilatorie obstructiv: n aceste afeciuni, clinic apare: dispnee expiratorie, expirul este prelungit; respiraie zgomotoas (wheezing); bradipnee; Boli pulmonare care evolueaz cu disfuncie ventilatorie obstructiv: astmul bronic, emfizemul pulmonar obstructiv, bronita cronic spastic. Dispneea n insuficiena cardiac stng Dispneea din insuficiena ventricular stng este secundar stazei n mica circulaie. Datorit stazei n mica circulaie, crete rezistena elastic a plmnului. Substratul fiziopatologic al dispneei cardiace este deci o disfuncie ventilatorie restrictiv prin creterea rezistenei elastice a esutului pulmonar. Dispneea cardiac din insuficiena ventricular stng apare n urmtoarele afeciuni: Cardiopatia ischemic; Cardiopatia hipertensiv; Valvulopatiile aortice; Insuficiena mitral; Dispneea cardiac poate aprea i n insuficiena atrial stng din stenoza mitral. Caracteristicile clinice ale dispneei cardiace:

129

tahipnee superficial; dispnee progresiv de efort, apoi de repaus i n fine ortopneea; episoade de dispnee paroxistic nocturn (astmul cardiac, edemul pulmonar acut cardiogen); Dispneea acidotic Dispneea acidotic apare n strile de acidoz (pH-ul sanguin scade sub 7,35-7,45). Cauze mai frecvente: Acidoza diabetic (din coma diabetic hiperglicemic); Acidoza uremic (n caz de com uremic n insuficiena renal); Acidoza hepatic (n coma hepatic din hepatopatiile grave); Clinic apare: Respiraia Kussmaul (respiraie periodic): este o dispnee caracterizat prin respiraii ample, adnci, zgomotoase.

Fig. 92 - Respiraia Kussmaul


Dispneea hipoxemic Afeciunile respiratorii care evolueaz cu insuficien pulmonar exprimat prin hipoxemie i hipercapnie, n mod reflex, scderea presiunii pariale a oxigenului i creterea presiunii pariale a CO2 - este stimulat centrul respirator bulbar avnd drept rezultat creterea amplitudinii i frecvenei respiratorii (dispnee asemntoare cu dispneea acidotic Kussmaul). Dispneea de origine cerebral Apare n strile n care scade irigaia centrului respirator. Astfel, datorit scderii excitabilitii centrului respirator, apare o stare de apnee, urmat de acumularea de CO2 ce acioneaz ca un stimulent al acestor centrii, ce determin reluarea respiraiei. Acest tip de dispnee apare n: Insuficiena cardiac stng, prin scderea debitului cardiac, urmat de scderea circulaiei cerebral i hipoxia centrului respirator; Leziuni cerebrale organice: ateroscleroza cerebral, accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale; Intoxicaia cu opiacee sau cu alte medicamente care scad excitabilitatea centrului respirator.

130

Forme clinice de dispnee de origine cerebral: Respiraia Cheyne-Stokes se caracterizeaz prin perioade de respiraie cu amplitudine progresiv crescnd, urmat de perioade de apnee (5-20 secunde), cu repetarea ciclului;

Fig. 93 - Respiraie Cheyene-Stokes


Respiraia Biot - const n perioade de respiraie normal ntrerupte de perioade de apnee.

Fig. 94 - Respiraie Biot


Dispneea nevrotic Un grad de dispnee este frecvent prezent n strile de distonie neuro-vegetativ, deci fr un substrat organic. Dispneea apare n repaus, se nsoete de anxietate. Sunt prezente ntotdeauna i alte semne de distonie neuro-vegetativ: nepturi precordiale, palpitaii, transpiraia palmelor, insomnie.

131

2. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR


Dup luarea anamnezei unui bolnav ce sufer de o afeciune respiratorie, se efectueaz examenul obiectiv deosebit de important pentru stabilirea diagnosticului. Metodele fizice prin care se efectueaz examenul obiectiv al aparatului respirator sunt: inspecia, palparea, percuia i auscultaia toracelui. Pentru a localiza diversele semne obiective constatate, toracele a fost mprit n zone topografice lundu-se ca repere proeminenele osoase i trasndu-se linii convenionale. Cunoaterea topografiei toraco-pulmonare este important deoarece permite precizarea sediului substratului lezional al bolilor aparatului respirator.

2.1. TOPOGRAFIA TORACO-PULMONAR


Toracele este format din hemitoracele drept i hemitoracele stng, ce corespund celor doi plmni. La rndul su, un hemitorace prezint o fa anterioar, o fa axilar i o fa posterioar. Puncte de orientare, puncte de reper pentru numrarea coastelor Unghiul lui Louis: pe faa anterioar a toracelui, cartilajul coastei II; Vertebra proeminent: cervicala VII, dup care urmeaz vertebra dorsal I cu prima coast (pe faa posterioar a toracelui); Unghiul scapulei (vrful omoplatului): la nivelul coastei VII pe faa posterioar a toracelui; Linii convenionale n topografia toracelui: n topografia toraco-pulmonar se utilizeaz linii verticale i orizontale.

Fig. 95 - Topografia toraco-pulmonar (A - B) - Linii convenionale B. Faa posterioar: A. Faa anterioar 1. Linia vertebral 1. Linia median-anterioar 2. Linia scapular 2. Linia sternal 3. Linia axilar posterioar 3. Linia parasternal 4. Linia orizontal superioar 4. Linia medio-clavicular 5. Linia axilar anterioar 5. Linia orizontal inferioar

132

Pe faa anterioar a toracelui: Linia median (perpendicular prin mijlocul manubriului sternal i baza apendicelui xifoid); Liniile sternale (pe marginile laterale ale sternului); Liniile medio-claviculare (perpendiculare de la mijlocul claviculei); Liniile parasternale medioclavicular); Pe faa lateral a toracelui: Linia axilar anterioar (vertical la marginea anterioar a axilei); Linia axilar medie (vertical din vrful axilei); Linia axilar posterioar (vertical la marginea posterioar a axilei); Pe faa posterioar a toracelui: Dou linii verticale: - Linia median posterioar (linia vertebral): linia apofizelor spinoase; - Liniile scapulare: la marginea intern a scapulei; Dou linii orizontale: - Linia orizontal superioar: trece prin spinele scapulei: - coasta II; - Linia orizontal inferioar: trece prin unghiul scapulei - coasta VII; Pe baza acestor puncte de orientare i linii convenionale, la nivelul toracelui se formeaz urmtoarele regiuni: FAA ANTERIOAR A UNUI HEMITORACE este delimitat de linia median anterioar i linia axilar anterioar. La nivelul ei, de la vrf la baz se descriu: Fosa supraclavicular; Fosa infraclavicular, cu poriunea extern scobitura lui Mohrenheim; Spaiile intercostale pentru numrarea lor punctul de reper este unghiul lui Louis; Spaiul semilunar al lui Traube: la baza hemitoracelui stng anterior, corespunztor proieciei toracice a tuberozitii gastrice, este delimitat spaiul semilunar al lui Traube, mrginit n jos de rebordul falselor coaste, n stnga de splin, n dreapta de lobul stng hepatic, iar n sus de cord. Marginea superioar a acestui spaiu este o curb cu convexitatea n sus, a crei limit superioar atinge spaiul VI intercostal stng i apoi coboar pn la coasta IX. (la mijlocul distanei dintre linia sternal i cea

133

Fig. 96 - Zone anatomice ale hemitoracelui anterior A - fosa supraclavicular, B - fosa infraclavicular, C - unghiul lui Louis D - spaii intercostale, E - spaiul semilunar al lui Traube
FAA POSTERIOAR A UNUI HEMITORACE este delimitat de linia vertical posterioar i linia axilar posterioar. Liniile verticale i orizontale de la acest nivel, delimiteaz urmtoarele zone: Fosa supra-scapular sau zona de alarm a lui Chauvert = proiecia posterioar a vrfurilor pulmonare; Spaiul interscapulo-vertebral: delimitat vertical de linia vertebral i cea scapular i orizontal de coasta II respectiv VII; Regiunea interscapular: delimitat de cele dou linii scapulare (marginile interne ale scapulelor);

Fig. 97 - Zonele feei posterioare a hemitoracelui A - fosa suprascapular, B - spaiul interscapulo-vertebral, B+B - regiunea interscapular

134

Plmnii se proiecteaz la nivelul zonelor topografice descrise astfel: Vrfurile pulmonare se proiecteaz anterior n fosele supraclaviculare i posterior n fosele suprascapulare. Marginile anterioare ale plmnilor converg spre unghiul lui Louis dup care coboar paralel n vecintatea liniei mediane pn la coasta IV. De aici, marginea anterioar dreapt coboar oblic extern spre coasta VI a crei margine superioar o urmeaz pn la linia axilar anterioar. Marginea anterioar a plmnului stng de la nivelul coastei IV urmeaz conturul inimii ndeprtndu-se de linia median n spaiul V pn la linia parasternal, iar n spaiul VI ajunge pe linia medioclavicular, dup care urmeaz traiectul coastei VI pn la linia axilar anterioar. Marginile inferioare ale plmnilor coboar pe feele axilare n dreptul fiecrei linii convenionale cte un spaiu intercostal, ajungnd pe linia axilar posterioar pn la coasta VII, apoi la nivelul hemitoracelui posterior pe linia scapular coboar la coasta IX, iar n dreptul coloanei vertebrale la nivelul coastei XI. Hilurile pulmonare se proiecteaz anterior la nivelul coastelor III n dreptul liniei mediane, iar posterior n spaiile interscapulo-vertebrale la nivelul coastelor V.

Fig. 98 - Proiecia plmnilor, a pleurelor i a scizurilor pe peretele toracic (dup Goia)


Examenul fizic al aparatului respirator se face prin inspecie, palpare, percuie i auscultaie.

2.2. INSPECIA APARATULUI RESPIRATOR


Inspecia vizual a unui bolnav cuprinde dou aspecte: Inspecia general a bolnavului; Inspecia local a aparatului respirator;

135

2.2.1. INSPECIA GENERAL


n cadrul inspeciei generale a bolnavului, ne poate atrage atenia asupra unei eventuale boli respiratorii urmtoarele aspecte: aspectul i starea general a bolnavului, starea de nutriie, atitudinea - poziia, faciesul, modificrile tegumentare. Aspectul i starea general a bolnavului Bolnavii pulmonari cronici sunt slbii, emaciai, prezint atrofia musculaturii, tegumentele palide, cenuii, cianoza buzelor i a extremitilor. Acest aspect se ntlnete n supuraiile pulmonare, fiind nsoit de febr de tip septic. Bolnavii suferind de bronhopneumopatie cronic obstructiv sunt cianotici, prezint dispnee de efort i ntr-un stadiu avansat al bolii prezint semnele insuficienei cardiace drepte (cord pulmonar cronic). n pneumopatiile acute bolnavul este febril, cu facies vultuos, congestionat, starea de nutriie este bun. Atitudinea (poziia) bolnavului Poziiile forate sugestive pentru o boal respiratorie sunt: Ortopneea: poziie forat antidispneic, apare n dispneea de origine respiratorie (astm bronic, obstrucii ale cilor respiratorii superioare), ca i n dispneea cardiac (insuficiena cardiac stng); Poziii forate n decubit lateral: pe partea bolnav n pleurezia exsudativ, broniectazie; pe partea sntoas n pleurita uscat; Faciesul: modificri ale mimicii feei n boli pulmonare: facies congestionat, vultuos nsoit deseori de herpes nazo-labial, este sugestiv pentru pneumonie, alte sindroame febrile; facies palid, pmntiu n supuraii pulmonare, tuberculoza pulmonar, tumori pulmonare; facies cianotic n insuficiena cardio-respiratorie; Inspecia gtului poate evidenia: venele jugulare turgescente: n insuficiena cardiac dreapt, cordul pulmonar cronic; adenopatii cervicale, supraclaviculare sau laterocervicale se ntlnesc n TBC pulmonar, tumori pulmonare;

Fig. 99 - Vene jugulare turgescente

136

Inspecia extremitilor: poate descoperi degete hipocratice, sugestive pentru supuraiile pulmonare, broniectazii, TBC, tumori pulmonare; Inspecia ochilor - sindromul Claude-Bernard-Horner care apare prin compresia lanului simpatic, caracterizat prin mioz, ptoz palpebral i enoftalmie, este ntlnit n cancerul apical pulmonar; Prezena edemelor care pot fi periferice, declive n cordul pulmonar cronic decompensat, sau cu aspect n pelerin cnd sunt nsoite de cianoz, sugestive pentru compresia venei cave superioare; Circulaia venoas colateral pe peretele anterior al toracelui apare n compresiile mediastinale ale venei cave superioare.

2.2.2. INSPECIA TORACELUI


Inspecia toracelui se face n poziie ortostatic sau eznd a bolnavului i vizeaz 3 obiective: inspecia tegumentelor i a esuturilor moi la nivelul toracelui; inspecia configuraiei toracelui; inspecia micrilor respiratorii; Inspecia tegumentelor i a esuturilor moi la nivelul toracelui n afara elementelor oferite de inspecia general tegumentar, putem evidenia unele aspecte locale caracteristice pentru anumite afeciuni respiratorii: venectazii la baza hemitoracelor se ntlnesc n tumorile mediastinale, emfizemul pulmonar avansat; circulaia venoas colateral n compresia venei cave superioare; zona zoster: caracterizat prin vezicule foarte dureroase pe traiectul unui nerv intercostal; empiem de necesitate: eroziunea pleurei parietale n empiemul toracic, cu evacuare spontan prin fistule cutanate. Inspecia configuraiei toracelui Modificrile conformaiei toracice se repercuteaz asupra parenchimului pulmonar att din punct de vedere funcional ct i morfologic, ceea ce poate duce la mbolnviri ale aparatului respirator, iar pe de alt parte, afeciunile pleuro-pulmonare, la rndul lor, pot atrage dup sine modificri ale aspectului toracic. Toracele normal conformat al adultului are urmtoarele particulariti: cele dou hemitorace sunt simetrice; diametrul antero-posterior toracic este egal n regiunea superioar i n cea bazal; diametrul antero-posterior este mai mic dect cel transversal; unghiul epigastric (xifoidian) are o deschidere de 90o; omoplaii sunt lipii de torace; micrile respiratorii sunt ritmice, simetrice i egale bilateral;

137

tipul respirator diafragmatic (abdominal) este caracteristic pentru brbatul adult, iar tipul respirator costal superior apare la femei.

2.2.3. DEFORMRI TORACICE


Fa de aspectul normal al toracelui, apar modificri patologice ale configuraiei, respectiv deformrile toracice. Deosebim urmtoarele tipuri de deformri toracice: deformri toracice bilaterale simetrice i asimetrice; deformri toracice unilaterale (dup I. Goia); Deformri toracice bilaterale simetrice Toracele emfizematos (torace n butoi, n clopot): toate diametrele toracelui sunt mrite, n special diametrul antero-posterior mai mare dect cel transversal; unghiul lui Louis proeminent; unghiul epigastric obtuz; fosele supraclaviculare sunt pline; spaiile intercostale sunt lrgite, coastele orizontalizate; amplitudinea micrilor respiratorii este redus; expirul este prelungit, dificil i uiertor; toracele este rigid, pare n inspir permanent; acest tip de deformare toracic apare n emfizemul pulmonar i n astmul bronic.

Fig. 100 - Torace emfizematos


Toracele astenic (paralitic): este o configuraie toracic opus toracelui emfizematos; toracele este aplatizat, cu micorarea diametrului antero-posterior; unghiul epigastric este ascuit; fosele supra- i infra-claviculare apar scobite; claviculele evidente, proeminente; scapulele sunt ndeprtate de torace, ca nite aripi, numite scapulae alate; acest tip de torace poate fi constituional i se asociaz cu visceroptoz

138

generalizat, sau se ntlnete n boli pulmonare cronice grave ca tuberculoza pulmonar, supuraile pulmonare cronice sau cancerul pulmonar.

Fig. 101 - Torace astenic


Toracele rahitic: sternul deformat - stern proeminent n caren, n piept de gin; articulaiile sterno-condrale sunt proeminente i sunt denumite mtnii costale; toracele este aplatizat, cu diametrul antero-posterior micorat; mpreun cu alte stigmate, acest tip de torace este caracteristic pentru rahitism. Toracele infundibuliform (torace de pantofar): torace turtit n poriunea inferioar prin depresiunea extremitii inferioare a sternului; poate aprea congenital, dup traumatisme toracice, profesional (torace de pantofar);

Fig. 102 - Torace infundibuliform


Toracele conoid (n clopot): poriunea inferioar dilatat (cea superioar are aspect normal); toracele conoid are aspectul unui trunchi de con cu baza n jos; se ntlnete n afeciuni ale etajului abdominal superior: hepatomegalii, splenomegalii, ascit, tumori abdominale voluminoase. Deformri toracice bilaterale asimetrice Acest tip de deformri ale toracelui sunt generate de deformrile coloanei vertebrale i anume cifoza dorsal, scolioza, cifoscolioza, lordoza. Cele mai frecvente afeciuni ce produc deformri ale coloanei sunt: spondilita anchilozant (boala Bechterew),

139

spondilozele, discopatiile, tuberculoza (morbul Pott), traumatismele urmate de consolidri vicioase, atrofiile musculare i deformaiile congenitale.

Fig. 103 - Torace deformat cifo-scoliotic


Deformri toracice unilaterale Deformrile unilaterale ale toracelui realizeaz asimetrii toracice ce const n bombarea (dilataia) unui hemitorace sau retracia unui hemitorace. Dilataia unui hemitorace se caracterizeaz prin: spaiile intercostale umplute sau bombate; excursiile respiratorii diminuate la acel nivel. Dilataia sau bombarea unui hemitorace poate fi produs de colecii pleurale abundente (pleurezii exsudative, pneumotorace spontan), pericardite exsudative, afeciuni cardiace din copilrie care prin cardiomegalie deformeaz coastele. Retracia unui hemitorace se nsoete de excursii respiratorii diminuate la acest nivel. Se datoreaz proceselor de pahipleurit adeziv secundar pleureziilor n special tuberculoase, fibrozelor pulmonare, supuraiilor pulmonare cronice, atelectaziei prin obstrucie. Inspecia micrilor respiratorii Inspecia dinamic a toracelui se efectueaz prin observarea micrilor respiratorii normale ale bolnavului, iar n unele cazuri invitnd bolnavul s respire profund pentru a evidenia unele anomalii funcionale. Observaia dinamic se refer la: stabilirea tipului respirator al bolnavului; aprecierea amplitudinii micrilor respiratorii; Modificarea tipului respirator.

140

Exist dou tipuri normale de respiraie, care difer n funcie de sex i vrst: Costal superior la femei; Costo-abdominal (diafragmatic) la brbai i copii. Modificrile tipului respirator normal, innd cont de sexul i vrsta bolnavului, sunt totdeauna patologice i sugereaz afeciuni care, prin durere sau compresiune, mpiedic desfurarea normal a procesului respirator. n condiii patologice se poate produce inversarea tipului de respiraie. Astfel, n pleurezii apare respiraie abdominal i la femei, pe cnd n afeciuni abdominale (peritonit, ascit) apare respiraia costal superioar la brbai. Aprecierea amplitudinii micrilor respiratorii: n mod normal, ambele hemitorace se dilat sincron i egal la respiraie. Diminuarea bilateral a amplitudinii micrilor respiratorii se ntlnete n emfizemul pulmonar. Diminuarea unilateral a amplitudinii micrilor respiratorii se produce n orice afeciune pleuro-pulmonar unilateral. n aceste situaii, hemitoracele afectat se dilat mai puin, are excursii respiratorii diminuate. Diminuarea unilateral a micrilor respiratorii se nsoete de obicei de amplificarea compensatorie a micrilor respiratorii la nivelul hemitoracelui normal. Se produce n colecii pleurale masive, pneumopatii acute, obstrucii bronice, simfize pleurale extinse.

2.3. PALPAREA TORACELUI


Prin palparea toracelui se verific i se completeaz datele culese la inspecie i totodat se culeg noi informaii semiologice. Palparea urmrete trei aspecte: Palparea peretelui toracic; Palparea micrilor respiratorii; Palparea freamtului pectoral;

2.3.1. PALPAREA PERETELUI TORACIC


Pentru palparea toracelui, bolnavul se afl n poziie ortostatic, sau eznd la marginea patului, cu braele relaxate pe lng corp. Se palpeaz simetric, comparativ cele dou hemitorace ale bolnavului, apreciind gradul de elasticitate al pielii, starea esutului musculo-adipos, sistemul osteo-articular. Se pot constata: Nevralgii intercostale: prezena unor puncte dureroase caracteristice de-a lungul unui nerv intercostal (punctele Valeix); Prezena unui edem toracic localizat ce denot procese inflamatorii locale (abcese), procese subiacente (empiem pleural), edem n pelerin nsoit de cianoz i circulaie venoas colateral prin obstrucia venei cave superioare; Fracturi costale traduse prin prezena durerii locale, crepitaii subcutanate la palpare.

141

2.3.2. PALPAREA MICRILOR RESPIRATORII


Palparea micrilor respiratorii se efectueaz n scopul verificrii i completrii datelor obinute prin inspecie. Obinuit se palpeaz vrfurile i bazele pulmonare. Se urmrete frecvena respiraiilor (normal 16-20 respiraii pe minut), amplitudinea i simetricitatea micrilor celor dou hemitorace. Frecvena respiraiilor se modific n caz de dispnee (bradipnee, tahipnee - vezi capitolul respectiv), Amplitudinea micrilor respiratorii este diferit n raport cu grosimea esutului subcutanat, cu vrsta, dar este egal i concomitent bilateral n condiii normale. Amplitudini inegale pun problema unei tuberculoze pulmonare, unui neoplasm pulmonar (la nivelul vrfului pulmonar), sau unei pneumonii bazale, pleurezii exsudative, nevralgii intercostale sau pneumotorace (cnd sunt localizate la nivelul bazelor pulmonare).

2.3.3. PALPAREA FREAMTULUI PECTORAL


Freamtul pectoral este o senzaie tactil produs de vibrarea esutului pulmonar elastic. Vibraiile laringelui din timpul vorbirii se transmit n mod normal prin trahee, bronhii i bronhiole i produc vibraia esutului pulmonar care se transmite prin peretele toracic la mna examinatorului. Tehnica perceperii freamtului pectoral: bolnavul n poziie eznd pronun grav cuvinte cu multe consoane, cum ar fi treizeci i trei, iar examinatorul aplic palmele bilateral comparativ, pe faa anterioar a toracelui, pe feele posterioar i axilar, de sus n jos. Toracele se palpeaz comparativ, simetric. n mod normal, vibraia obinut este n funcie de intensitatea vocii bolnavului, de grosimea peretelui toracic, de masa vibratil elastic a parenchimului pulmonar. De aici rezult diferenele ce apar n mod normal de la individ la individ i chiar diferene la acelai individ ntre diferite zone pulmonare palpate. De aceea este necesar palparea comparativ bilateral. n condiii fiziologice, freamtul pectoral se percepe mai intens n zonele infraclaviculare, la nivelul vrfurilor pulmonare i n spaiile interscapulovertebrale.

Fig. 104 - Palparea varfului si bazei toracelui

Fig. 105 - Auscultaia toracelui

142

2.3.4. MODIFICRI PATOLOGICE ALE FREAMTULUI PECTORAL


intensificarea, accentuarea freamtului pectoral; diminuarea pn la abolirea lui; Intensificarea freamtului pectoral Se produce n condiiile unei transmisii mai bune a vibraiilor vocale, care se realizeaz n condensrile pulmonare, n procese cavitare i n zonele de hiperfuncie compensatorie. n condensrile pulmonare (pneumonie, TBC, tumori pulmonare) cu bronii permeabile, conductibilitatea freamtului pectoral este mai mare; n procesele cavitare pulmonare ce comunic larg cu o bronie (caverne tuberculoase cu bronie larg de drenaj, abcese pulmonare evacuate ntr-o bronie) apare accentuarea freamtului pectoral; n zonele de hiperfuncie compensatorie (zonele de scodism) care apar lng zonele parenchimatoase compromise funcional, freamtul pectoral se transmite mai intens. Diminuarea sau abolirea freamtului pectoral Are loc n urmtoarele condiii fiziopatologice: Interpunerea ntre plmn i peretele toracic a unui mediu mai puin elastic (mai puin vibratil) ca plmnul, care blocheaz transmiterea vibraiilor vocale, cum ar fi: ngroarea peretelui toracic (strat adipos, musculatur dezvoltat); lichid = colecii lichidiene pleurale (de tip exsudat sau transsudat) n caz de pleurezie exsudativ sau insuficien cardiac; aer = pneumotorace; Obstrucii bronice (atelectazie prin obstrucie) care determin diminuarea sau abolirea freamtului pectoral, se realizeaz prin: prezena de corpi strini intrabronici; tumori pulmonare sau mediastinale care realizeaz compresie extern asupra broniilor; n condensri pulmonare (pneumonie masiv) cu obstrucie bronic prin exsudat;

2.4. PERCUIA TORACELUI


n mod obinuit percuia se efectueaz punnd bolnavul n ortostatism sau n poziie eznd, cu musculatura relaxat, cu membrele lsate n jos. Se percut astfel faa posterioar a toracelui, insistndu-se asupra vrfurilor i bazelor pulmonare, apoi faa anterioar i feele axilare. Pe faa posterioar i anterioar, percuia se efectueaz comparativ, bilateral, de sus n jos. Feele axilare se percut separat. Un bolnav cu stare general alterat va fi percutat n poziia culcat, pe ariile pulmonare abordabile. Dac afeciunea acestuia o permite, poate fi ajutat s adopte poziia eznd. Prin percuia unui torace normal se obine o sonoritate cu caracter specific, denumit sonoritate pulmonar. Acest sunet se datorete punerii n vibraie a esuturilor elastice i a aerului alveolar din parenchimul pulmonar. Caracterele sonoritii pulmonare prezint variaii individuale n raport de grosimea i elasticitatea peretelui toracic ca i de cantitatea i calitatea parenchimului pus n vibraie. La obezi sonoritatea este diminuat. La copii, datorit peretelui toracic subire, sonoritatea este crescut. De asemenea exist variaii normale ntre diverse zone toracale la acelai individ. n condiiile unei percuii uniforme asupra ariilor toracice, cea mai intens sonoritate se obine n dreptul cmpurilor pulmonare mijlocii i la percuia sternului, care

143

pune n vibraie ntreaga poriune de parenchim pulmonar subiacent. Teoretic, discutm despre o percuie topografic i una comparativ.

2.4.1. PERCUIA TOPOGRAFIC


Percuia topografic se refer la percuia vrfurilor pulmonare, al bazelor pulmonare i al mobilitii diafragmatice. Percuia spaiilor Krnig Spaiile lui Krnig reprezint proiecia vrfurilor pulmonare i sunt situate n bretele deasupra foselor supraclaviculare (anterior) i marginea superioar a muchiului trapez (fosa suprascapular). Se determin vrfurile pulmonare percutnd cu o for de intensitate mijlocie pe marginea superioar a trapezului de la baza gtului spre articulaia umrului. Sonoritatea vrfurilor va fi perceput pe o zon de aproximativ 4-6 cm situat la mijlocul distanei dintre baza gtului i umr. Determinarea sonoritii vrfurilor se efectueaz comparativ bilateral. ngustarea spaiilor Krnig sau matitate la acest nivel se obine n procese TBC apicale i procese tumorale pulmonare cu atelectazie.

Fig. 106 - Percuia spaiului Kroning


Percuia bazelor pulmonare Pe faa posterioar a toracelui, bazele se percut la nivelul spaiului intercostal IX, mai ridicat pe dreapta prin matitatea hepatic. Pe faa anterioar a toracelui, la nivelul hemitoracelui drept baza pulmonar se proiecteaz la nivelul spaiului intercostal V, fiind delimitat de matitatea hepatic. La nivelul hemitoracelui stng se proiecteaz matitatea cardiac iar mai jos timpanismul spaiului Traube. Coborrea bazelor pulmonare - n emfizemul pulmonar; Ridicarea bazelor pulmonare (respectiv a diafragmului) n: procese pulmonare retractile (fibroze pulmonare, calusuri pleurale, atelectazie); ascit; hepato-splenomegalie; pareza nervului frenic; sarcin.

144

Percuia mobilitii diafragmatice Mobilitatea diafragmatic se determin percutoric la nivelul feei posterioare a toracelui, bilateral, comparativ. n inspir normal, bazele pulmonare coboar cu 1 cm. n inspir i expir forat, excursia bazelor pulmonare este pe o distan de 6 cm. Stabilirea excursiilor bazelor pulmonare poart denumirea de manevra Hirtz. Vom determina o mobilitate diafragmatic diminuat n urmtoarele situaii: pleurit uscat, pleurezie, calus pleural; pareza nervului frenic; emfizem pulmonar; peritonit.

Fig. 107 - Percuia topografic Fig. 108 - Pareza nervului frenic stg. Anevrism de aort (percuia mobilitii diafragmatice)

145

2.4.2. PERCUIA COMPARATIV


Pe faa posterioar i anterioar a toracelui, percuia se efectueaz comparativ, bilateral, de sus n jos. La fel se percut i feele axilare. Zgomotul de percuie normal se numete sonoritate pulmonare. Modificrile patologice ale sonoritii pulmonare sunt: diminuarea pn la abolire a sonoritii pulmonare = submatitate i matitate percutorie; accentuarea sonoritii pulmonare = hipersonoritate.

Fig. 109 - Percuia comparativ a toracelui posterior


Matitatea i submatitatea Semnific abolirea sau diminuarea sonoritii pulmonare normale. Cauze: ngroarea peretelui toracic: obezitate, musculatur dezvoltat; Interpunerea n cavitatea pleural de lichid, lichid i aer, sau n ngrorile pleurale (simfize pleurale). n cazul interpunerii ntre plmn i peretele toracic a unui mediu mai dens dect plmnul, prin percuie se obine o matitate ferm. Lichidul interpus n cavitatea pleural poate fi exsudat sau transsudat (exsudatul are reacia Rivalta pozitiv). n acest caz discutm despre pleurezia exudativ (lichidul are caracter de exsudat) i despre hidrotoracele ce apare n caz de insuficien cardiac dreapt, insuficien hepatic sau hipoproteinemie (transsudat n cavitatea pleural). n aceste situaii, limita superioar a matitii percutorii are o form parabolic ascendent dinspre coloana vertebral spre axil. Aceast limit superioar caracteristic poart numele de curba Ellis-Damoiseau. Alteori, limita superioar a matitii lichidiene are forma literei S culcate i poart denumirea de curba Garland. n unghiul format ntre curba Ellis-Damoiseau i coloana vertebral se poate percuta un triunghi de submatitate, numit triunghiul paravertebral al lui Garland i se datoreaz comprimrii i mpingerii ctre mediastin a parenchimului pulmonar de ctre lichidul

146

pleural. Triunghiul lui Garland dispare n colecii lichidiene abundente, n schimb apare o submatitate triunghiular situat paravertebral de partea opus lichidului pleural, triunghiul Grocco-Rauchfuss, care se datorete mpingerii mediastinului de ctre cantitatea mare de lichid. n situaia n care n cavitatea pleural exist lichid i aer vorbim despre hidropneumotorace. Percutoric gsim o linie orizontal care separ matitatea (situat jos) i hipersonoritatea ce merge pn la timpanism (sus).

Fig. 110 - Percuia topografic: matitatea i submatitatea A - Curba Ellis-Damoiseau, B - Curba Garland, C - triunghiul paravertebral al lui Garland, D- matitate, E - triunghiul Grocco-Rauchfuss (zona haurat - matitate; zona punctat - submatitate)
Condensarea parenchimului pulmonar A treia situaie n care se realizeaz matitatea sau submatitatea percutorie, n locul sonoritii pulmonare, se produce n procesele de condensare pulmonar, deci atunci cnd scade coninutul n aer al plmnului. Aceasta se produce n procesele de condensare pulmonar de tip infiltrativ, cum ar fi n pneumonii, tuberculoz, infarct pulmonar, supuraii pulmonare sau tumori pulmonare. Tot condensri pulmonare gsim i n procesele de atelectazie prin obstrucie bronic (corpi strini aspirai, tumori endobronice), sau n atelectazia prin compresie extern (prin cord mrit numit cord bovin, pericardit exsudativ sau anevrism de aort). Hipersonoritatea (accentuarea sonoritii pulmonare) Hipersonoritatea semnific accentuarea sonoritii pulmonare, care n cazuri extreme merge pn la timpanism (prin asemnare cu timpanismul obinut la percuia organelor cavitare abdominale). Hipersonoritatea pulmonar i timpanismul se datoresc creterii coninutului aeric toracopulmonar i scderii elasticitii parenchimului pulmonar. Apare n urmtoarele afeciuni: n emfizemul pulmonar se produce o cretere a aerului alveolar rezidual i o scdere a elasticitii pulmonare. Hipersonoritatea pulmonar n caz de emfizem este bilateral, determin coborrea bazelor pulmonare. n fenomenul de scodism (parenchim hiperfuncional compensator) ce nsoete diferite procese pulmonare ce reduc suprafaa respiratorie. n pneumotorace, afeciune caracterizat prin prezena aerului n cavitatea

147

pleural, se obine la percuie un timpanism unilateral. n cavitile pulmonare (caverne tuberculoase, chisturi hidatice evacuate, abcese pulmonare evacuate) se obine percutoric o zon limitat de hipersonoritate sau timpanism, dac respectiva cavitate este situat aproape de peretele toracic i este suficient de mare (3-6 cm).

2.5. AUSCULTAIA TORACO-PULMONAR


Auscultaia este cea mai important metod fizic de examinare a aparatului respirator, furniznd date eseniale asupra proceselor patologice pleuro-pulmonare. Semnele auscultatorice vor fi ntotdeauna interpretate n context cu celelalte semne obinute prin inspecie, palpare i percuie. Ea se efectueaz cu ajutorul stetoscopului, iar poziia bolnavului, dac starea acestuia o permite, este n ortostatism sau poziie eznd. Se face auscultaia simetric, bilateral, comparativ, mai nti pe faa posterioar a toracelui, apoi pe faa anterioar i feele axilare. Auscultnd toracele unui bolnav se percep zgomotele respiratorii normale (respiraia de baz normal) i n funcie de afeciune, se percep zgomote respiratorii supraadugate. Respiraia de baz normal cuprinde: Murmurul vezicular; Suflul tubar fiziologic; Zgomotele respiratorii supraadugate sunt: Ralurile uscate; Ralurile umede; Frecturile pleurale;

Fig. 111 - Auscultaia toraco-pulmonar

2.5.1. RESPIRAIA DE BAZ NORMAL


Auscultnd toracele unui individ normal, se percepe pe toat aria pulmonar un zgomot slab, cu caracter dulce, continuu, respectiv murmurul vezicular. Pe o suprafa limitat se poate auzi un alt zgomot mai intens, cu caracter suflant i anume suflul tubar fiziologic. Aceste zgomote se datoresc trecerii aerului prin cile respiratorii i poart denumirea de respiraie de baz normal. Murmurul vezicular Murmurul vezicular ia natere prin trecerea coloanei de aer prin strmtoarea fiziologic constituit de bronhiolele supralobulare, dup care aerul ptrunde n alveolele pulmonare care se destind i formeaz o cutie de rezonan.

148

Murmurul vezicular are o faz inspiratorie mai lung i o faz expiratorie mai scurt. Raportul inspir/expir al murmurului vezicular este de 3/1. n condiii normale, intensitatea murmurului vezicular depinde de amplitudinea micrilor respiratorii, de grosimea peretelui toracic i de cantitatea de parenchim pulmonar. Exist variaii fiziologice n raport de vrst, sex, tipul constituional, zona de auscultaie. La adultul normal, murmurul vezicular este mai intens n zonele bazale i pe faa anterioar a toracelui. Modificri patologice ale murmurului vezicular: 1. Respiraia nsprit (Murmur vezicular nsprit) Se percepe o intensitate mrit i un timbru mai aspru al murmurului vezicular, de obicei pe o zon mai limitat, ceea ce permite comparaia cu murmurul vezicular normal de pe restul toracelui. Acest tip de respiraie poate s apar n urmtoarele situaii: n caz de dispnee, respectiv tahipnee, prin creterea amplitudinii respiratorii i datorit vitezei crescute a circulaiei aerului; n zonele de scodism (hiperfuncie compensatorie) prin creterea amplitudinii respiratorii; n broniolite, procese inflamatorii ale broniolelor terminale, prin ngustarea strmtorii broniolare i prin tahipnee. 2. Murmur vezicular diminuat se ntlnete n urmtoarele situaii: Diminuarea micrilor respiratorii prin: Rigiditatea peretelui toracic (n boala Bechterew); Leziuni toracice dureroase (nevralgii intercostale); Pareza nervului frenic; Interpunerea unui mediu ntre plmn i urechea examinatorului: Perete toracic gros (obezitate, musculatur dezvoltat); Colecii pleurale (lichid, aer, calus pleural); 3. Murmur vezicular abolit Lipsa oricrui zgomot perceptibil la auscultaie, n timpul respiraiei, poart denumirea de abolirea murmurului vezicular (gaur auscultatoric). Se ntlnete n urmtoarele situaii: Atelectazie prin obstrucie sau compresie prin: Tumori bronhopulmonare, Tumori care comprim din exterior bronia; Corp strin intrabronic; Pneumonie masiv cu obstrucie bronic prin exsudat masiv; Colecii pleurale masive lichidiene sau aerice 4. Expirul prelungit n condiii normale, expirul fiind un act pasiv se aude slab i pe o durat mai scurt dect inspirul. n afeciuni cu expir forat activ, lungimea i intensitatea expirului egaleaz sau chiar depesc ca durat inspirul. Astfel, expir prelungit se percepe n emfizemul pulmonar, n criza de astm bronic, n procese inflamatorii bronice (bronite, broniolite). Suflul tubar fiziologic Aerul ce trece prin cile respiratorii n timpul respiraiei, d natere la nivelul laringelui, care se comport ca o strmtoare, a unui suflu ce se propag de-a lungul acestor ci. Se aude n doi timpi: n inspir este mai scurt, n expir mai lung (deoarece orificiul glotic este

149

mai larg n inspir i mai ngust n expir). La individul normal, suflul tubar fiziologic se poate asculta: la nivelul laringelui; pe traiectul traheei pn la manubriul sternal; posterior n zona interscapulo-vertebral ntre vertebra dorsal I i IV. Apariia unui suflu tubar n alt zon are semnificaie patologic. Suflul tubar patologic Suflul tubar patologic prezint caracterele suflului tubar fiziologic, care se transmite prin intermediul unui proces patologic n zonele n care n mod normal se transmite murmurul vezicular. Suflul tubar patologic apare n urmtoarele situaii: Condensarea parenchimului pulmonar pin infiltrat pulmonar cum ar fi pneumonia, infarctul pulmonar extins, tuberculoza pulmonar, supuraiile pulmonare sau tumorile infiltrative. Condensri pulmonare prin atelectazie prin compresie extern (cord bovin, pericardit exsudativ, anevrism aortic). Prezena unor caviti care comunic cu o bronie, cu condiia ca aceast cavitate s fie situat superficial, s fie destul de mare (peste 3 cm), cavitatea s fie goal. Astfel avem cavernele tuberculoase, abcesul pulmonar evacuat, chistul hidatic evacuat.

Fig. 112- Reprezentarea schematic a producerii i propagrii suflului tubar patologic A. Suflu tubar fiziologic; B. Suflu tubar patologic; C. Murmur vezicular 1. perete toracic; 2. parenchim pulmonar normal; 3. parenchim pulmonar condensat; 4. diafragm; (dup V. Gligore)

150

Variante ale suflului tubar patologic 1. Suflul pleuretic. Este o variant a suflului tubar care apare dac se realizeaz urmtoarele condiii: o condensare a parenchimului pulmonar periferic i prezena unei cantiti mici de lichid ntre plmn i peretele toracic i bronia liber. Aceste condiii sunt realizate la nivelul limitei superioare a lichidului din pleureziile exsudative.

Fig. 113 - Reprezentarea schematic a producerii i propagrii suflului pleuretic A. Suflu tubar fiziologic; B. Murmur vezicular; C. Suflu pleuretic; D. Murmur vezicular abolit; E. Murmur vezicular diminuat; 1. perete toracic; 2. lichid pleural; 3. esut pulmonar condensat; 4. esut pulmonar normal; 5. diafragm; 6. ngroare pleural; (dup V. Gligore)
2. Suflul cavernos. El ia natere prin transmiterea suflului tubar n interiorul unei caviti, care se comport ca o cutie de rezonan amplificnd intensitatea suflului. Producerea suflului cavernos presupune existena unei bronii libere i a unei caviti suficient de mari cu moderat condensare pericavitar, situat n apropierea peretelui toracic. Suflul cavernos este intens i are o tonalitate grav. 3. Suflul amforic. Se produce n cazul n care suflul tubar se transmite ntr-o cavitate foarte mare, cu diametrul peste 6 cm sau la nivelul unui pneumotorace. El este de o tonalitate foarte joas i are timbru muzical.

151

Fig. 114 - Reprezentarea schematic a producerii suflului cavernos i amforic A. Suflu tubar fiziologic; B. Suflu cavernos; B. Suflu amforic; C. Murmur vezicular; 1. perete toracic; 2. esut pulmonar normal; 3. cavitate; 4. esut pulmonar sclerozat; 5. diafragm; (dup V. Gligore) 4. Respiraia suflant. Este un zgomot cu caractere intermediare ntre murmurul vezicular i suflul tubar patologic. El apare n procesele de condensare pulmonar cu exsudat alveolar, cu bronia liber, cum ar fi pneumoniile, bronhopneumoniile, infarctele pulmonare sau tuberculoza pulmonar.

2.5.2. ZGOMOTELE RESPIRATORII SUPRAADUGATE


n afara modificrilor respiraiei de baz, n afeciunile pleuropulmonare se produc o serie de zgomote supraadugate, produse fie de procesele patologice bronhopulmonare, cnd se numesc raluri, fie de procesele pleurale, denumite frecturi pleurale. Zgomotele respiratorii supraadugate sunt de dou categorii: Raluri: uscate; umede; Frecturi pleurale Ralurile bronhopulmonare Clasificarea semiologic clasic deosebete raluri uscate i raluri umede. Clasificarea enunat corespunde realitii clinice, dar denumirea de umede i uscate este improprie, deoarece toate ralurile iau natere datorit unor secreii mai mult sau mai puin dense din cile respiratorii. Ele se modific prin tuse.

152

a) Ralurile uscate Ralurile aa-zis uscate sunt produse la nivelul arborelui bronic (raluri bronice), avnd ca substrat patogenetic strmtorarea broniilor realizat prin secreii, edem inflamator i/ sau spasm bronic. Astfel, trecerea aerului prin nite conducte strmtorate d natere unor zgomote comparabile cu nite uierturi, care se aud n ambii timpi respiratori. Ralurile bronice sunt de 2 feluri: Raluri ronflante (ronflare = a sfori) Ralurile ronflante se produc n bronii cu calibru mai mare. Seamn stetacustic cu sforiturile. Raluri sibilante (sibilare = a fluiera) Ralurile sibilante se produc n bronii cu calibru mic. Seamn cu un fluierat, au tonalitate nalt. Ralurile ronflante i cele sibilante apar n boli bronice: bronite acute i cronice, astmul bronic, dar pot s apar i n orice proces patologic pulmonar n care exist o afectare concomitent bronic ca n bronhopneumonii, broniectazii, neoplasm pulmonar sau n boli cardiace complicate cu insuficien cardiac stng (bronita de staz). b) Ralurile umede Ralurile umede se produc la nivelul alveolelor i al broniolelor terminale. La nivelul alveolar iau natere ralurile crepitante, iar n broniole subcrepitante. Clasificarea ralurilor umede: Crepitaiile; Ralurile subcrepitante (ralurile mucoase-buloase): - dup mrime: mici, mijlocii, mari; - dup intensitate i timbru: - consonante (timbru metalic); - neconsonante; Ralurile cavernoase; Crepitaiile Crepitaiile sunt zgomote respiratorii supraadugate produse de prezena n alveolele pulmonare a unei secreii exsudative (inflamatorii), vscoase, aderente. n inspir, aerul ptrunde n alveole i detaeaz n parte exsudatul de pereii alveolari. Caracterele stetacustice ale crepitaiilor sunt comparabile cu mici pocnituri fine, asemntoare frecrii ntre degete a unei uvie de pr lng ureche, sau cu pocniturile date de sarea presrat pe o plit ncins. Crepitaiile se aud numai n inspir. Crepitaiile apar n: Sindromul de condensare pulmonar de tip pneumonie lobar, unde apar la nceputul bolii (crepitaii de inducere) i spre sfritul bolii (crepitaii de reducere); n alte sindroame de condensare pulmonar: infarctul pulmonar, tuberculoza pulmonar, sau n afeciuni cardiace cu edem pulmonar acut; La indivizi sntoi la primele respiraii mai ample, prin deschiderea unor alveole colabate, cnd dispar dup cteva respiraii.

153

Ralurile mucoase-buloase (subcrepitantele) Substratul patogenetic de producere al lor: - ptrunderea aerului n secreii fluide, lichide, neaderente din bronii i alveole. Aerul inspirat i expirat formeaz bule n aceast secreie, se aude spargerea acestor bule. Caracterul stetacustic al ralurilor subcrepitante este asemntor zgomotului produs de spargerea bulelor de aer introduse prin suflarea de aer cu un pai ntr-un pahar cu ap. Subcrepitantele se aud n ambii timpi ai respiraiei, caracterul lor se schimb dup tuse. Clasificarea ralurilor mucoase-buloase, subcrepitante: Dup mrime: - raluri subcrepitante: - mici (formate n broniile mici); - mijlocii (n broniile mijlocii); - mari (formate n broniile mari); Dup caracter i timbru: - raluri consonante (timbru metalic); - raluri neconsonante; Acest tip de raluri umede apar n urmtoarele afeciuni: - Ralurile consonante - apar dac parenchimul pulmonar este condensat n jurul broniilor n care se formeaz ralurile mucoase-buloase. Ralurile subcrepitante cu caracter consonant apar n procese de condensare pulmonar: pneumonie, infarct pulmonar, abces pulmonar, TBC pulmonar, tumori pulmonare, pneumonie peri-broniectatic. Ralurile subcrepitante cu caracter neconsonant apar n bronita acut i cea cronic, broniectazii (fr condensarea parenchimului din jur), ca i n bronita de staz din insuficiena cardiac stng. Ralurile cavernoase Sunt o varietate de raluri subcrepitante mari. Ele au o tonalitate joas, grav, timbru metalic. Se produc n cavitile mari (caverne) ce conin lichid i comunic cu o bronie de drenaj - prin care intr aerul n lichidul din cavern. Ralul cavernos dispare o dat cu evacuarea lichidului. Asocierea ralului cavernos cu suflul cavernos (variant de suflu tubar patologic) d natere unui zgomot denumit garguiment. Ralurile cavernoase se pot produce n caviti pulmonare diferite: caverne tuberculoase, abcese pulmonare semievacuate, chisturi hidatice incomplet golite, broniectazii largi cu condensare pulmonar peribroniectatic. O alt varietate de subcrepitant mijlociu sau mare este cracmentul, zgomot comparat cu cel produs de ruperea unei crci uscate. Apare dup tuse, n zonele apicale pulmonare semnificnd prezena unui proces tuberculos.

154

Frecturile pleurale Frecturile pleurale apar n pleuritele uscate, cnd pe suprafaa foielor pleurale, viscerale i parietale se depune fibrin, suprafaa lor pierznd caracterul neted. Se produc prin frecarea foielor pleurale n timpul respiraiei, provocnd i durere toracic. Frectura pleural are un caracter stetacustic comparabil cu scritul zpezii clcate, se aude n ambii timpi ai respiraiei, nu se modific dup tuse. Frecturile pleurale apar n special n pleurita uscat, dar poate s apar i n pleurezia exsudativ n primele zile de boal, nainte de apariia exsudatului n cavitatea pleural, n ultimele zile de boal dup resorbia exsudatului, sau la limita superioar a lichidului pleural.

155

3. INVESTIGAIILE PARACLINICE N BOLILE APARATULUI RESPIRATOR


3.1. PUNCIA PLEURAL
Diagnosticul unui sindrom pleural se face prin anamnez, examen obiectiv i investigaii paraclinice, dintre care mai importante sunt examenul radiologic i puncia pleural. Puncia pleural reprezint ptrunderea cu un ac n cavitatea pleural n vederea obinerii unui eantion din revrsatul pleural. Scopul punciei pleurale este unul explorator (pentru precizarea diagnosticului) i unul evacuator (n scop terapeutic). Puncia pleural se face cu scop explorator atunci cnd suspicionm clinic prezena unui revrsat pleural, ca i pentru evidenierea naturii acestui revrsat: exsudat sau transsudat. Puncia pleural se efectueaz n scop terapeutic pentru evacuarea unei cantiti mai mari de lichid care comprim plmnul, fiind o manoper ce trebuie efectuat de urgen. Contraindicaiile punciei pleurale sunt reprezentate de refuzul bolnavului, bolnavi agitai psihic, bnuiala prezenei unui chist hidatic cnd prin neparea acestuia se creeaz condiiile diseminrii lui, ca i apariia unui oc alergic. Materiale necesare: tinctur de iod, alcool sau alte substane pentru dezinfectarea cmpului cutanat, Xilin 1% pentru anestezie local, ace i seringi sterile de diferite mrimi, medicamente i aparatur de resuscitare cardio-respiratorie n caz de apariia complicaiilor. Tehnica punciei pleurale Bolnavului i se va explica manopera i scopul ei i se va cere acordul acestuia. Se recomand administrarea prealabil a 0,5 mg Atropin subcutanat sau intravenos, pentru a preveni apariia complicaiilor prin reflexe vagale, ca i administrarea de Codein fosforic sub form de soluie sau comprimate, pentru prevenirea tusei. Ne asigurm ntotdeauna c bolnavul nu prezint alergie la anestezicul folosit prin testare cutanat. Se face percuia comparativ a celor dou hemitorace nsemnnd nivelul lichidului pleural. Se dezinfecteaz tegumentele cu tinctur de iod. Locul punciei va fi stabilit n plin matitate, pe linia scapular sau axilar posterioar, n spaiul intercostal VI-VII sau VIII. Poziia bolnavului pentru puncie va fi eznd cu trunchiul aplecat nainte. Dac bolnavul este n stare alterat i nu poate adopta aceast poziie, puncia pleural se poate efectua n decubit lateral pe partea afectat. Se introduce acul anexat la sering la marginea superioar a coastei inferioare - pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos intercostal, fcnd anestezie local cu Xilin 1% strat cu strat. Se nainteaz cu acul aspirnd permanent, iar dup ptrunderea n cavitatea pleural, extragerea lichidului se face printr-un sistem de aspiraie cu vid i nu doar cu acul lsat liber, situaie n care ptrunde aer n cavitatea pleural. n cazul n care nu reuim s extragem lichid pleural vorbim de puncie ineficient = alb. Analiza lichidului pleural ajut la precizarea diagnosticului n vederea unui tratament corect.

156

Fig. 115 - Puncia pleural


Prima etap de analiz a lichidului pleural obinut prin puncie este examenul biochimic pentru diferenierea ntre exsudat i transsudat. Exsudatul este un lichid pleural cu origine inflamatorie i semnific existena unei pleurezii bacteriene sau tumorale, iar transsudatul are origine neinflamatorie aprnd n insuficiena cardiac, insuficiena renal, insuficiena hepatic, hipoproteinemii de cauz divers. Caracterele difereniale ntre exsudat i transsudat sunt: Exsudatul are reacia Rivalta pozitiv, o concentraie crescut de proteine (peste 3 grame%), densitatea peste 1018, are raportul LDH pleural/LDH seric egal sau mai mare de 0,6. Proteinograma lichidului pleural n caz de exsudat pune n eviden date similare cu cele din ser. Transsudatul are reacia Rivalta negativ, o concentraie sczut de proteine (sub 3 grame%), densitate sub 1016. Examenul macroscopic al lichidului pleural urmrete cantitatea, aspectul, culoarea. Macroscopic, dac lichidul pleural scos prin puncie coaguleaz, este exsudat. Transsudatul nu coaguleaz niciodat. Aspectul macroscopic al lichidului pleural poate fi serocitrin (mai frecvent), hemoragic, purulent, chilos, chiliform. Lichidul serocitrin (serofibrinos) este de nuan galben, este fluid, transparent. El poate fi exsudat sau transsudat. Se poate ntlni n numeroase condiii patologice (hidrotorace n insuficien cardiac, pleurezie tuberculoas, viral, bacterian, reumatic, embolie pulmonar). Lichidul hemoragic (serohemoragic) este de culoare sanguinolent. La examenul sedimentului ntins pe lam se pot observa numeroase hematii. Prezena lui semnific tuberculoza pleural, infarct pulmonar, hemopatii maligne, coagulopatii, hemotorace prin traumatisme toracice. Lichidul purulent are culoare galben-verzuie, este mat, cremos, vscos, are proprietile exsudatului. Coleciile purulente sunt caracteristice infeciilor bacteriene (pleurezie metapneumonic, septicemii, supuraii pulmonare) sau mai rar

157

apar n pleurezia bacilar. Lichidul chilos este lactescent, seamn cu o emulsie lptoas, care se datorete revrsrii limfei n cavitatea pleural i denot traumatisme sau tumori care comprim cile limfatice. Lichidul chiliform are acelai aspect cu cel chilos dar care se clarific n amestec cu lichidul Adam (eter+alcool+amoniac). Aspectul chiliform survine n epanamentele pleurale vechi de variate etiologii. Alte examinri din lichidul pleural utile pentru diagnosticul etiologic sunt examenul microscopic, examenul bacteriologic i examenul citologic. Examenul microscopic din sedimentul lichidului pleural pe lam, diferite tipuri de celule (limfocite, hematii, celule tumorale). pune n eviden

Examenul bacteriologic din lichidul pleural poate pune n eviden germenii cauzali n pleureziile bacteriene, n vederea unui tratament antibiotic intit, ca i prin evidenierea bacilului Koch prin nsmnare pe mediul de cultur Lowenstein, absolut specific pentru tuberculoz. Examenul citologic al sedimentului pleural pentru celule tumorale are o deosebit importan pentru diagnosticul pleureziei neoplazice. Pentru evidenierea celulelor canceroase, recoltarea lichidului trebuie fcut direct din pleur (pentru a evita sedimentarea elementelor celulare), pe flacon heparinizat (pentru a nu se coagula), iar materialul trebuie examinat imediat sau fixat (pentru prezervarea celulelor). Recunoaterea celulelor neoplazice este adesea dificil, deoarece acestea, multiplicnduse n lichidul pleural, pot suferi modificri importante. Pe de alt parte, celulele mezoteliale din pleur pot prezenta modificri care preteaz la confuzii. Randamentul metodei, n servicii specializate, este de 50-60%. Puncia pleural evacuatorie - Toracocenteza Puncia pleural evacuatorie se face cu un ac gros avnd scopul de a evacua revrsatul pleural cnd acesta este n cantitate mare, provocnd dispnee prin compresia plmnului, dislocnd organele mediastinale. Biopsia pleural transtoracic efectuat cu acul Abrams sau Castelain este deosebit de important n diagnosticul pleureziei bacilare, oferind date concludente n 60-80% din cazuri.

3.2. PLEUROSCOPIA
Pleuroscopia se face penetrnd n cavitatea pleural, adesea dup toracocentez, cu un pleuroscop, instrument optic bazat pe principiile oricrui endoscop. Prin intermediul acestuia se pot observa leziunile tuberculoase subpleurale, tumorile pleurale i simfizele pleurale. Metoda se poate completa cu puncie-biopsie pleuro-pulmonar, cnd cu ajutorul pleuroscopului se pot ciupi cu o pens sau cu un ac special leziunile suspicionate de transformare tumoral sau tuberculoas, n vederea examenului histopatologic.

3.3. BRONHOSCOPIA
Bronhoscopia este o vizualizare direct endobronic cu ajutorul bronhoscopului flexibil. Este o metod de investigaie selectiv, executat n servicii dotate i specializate.

158

Indicaiile bronhoscopiei: existena unei suspiciuni clinice i/sau radiologice de tumor bronhopulmonar; prezena unei tuse rebele sau hemoptizii care nu pot fi lmurite prin investigaiile obinuite i ridic suspiciunea unei tumori sau tuberculoze pulmonare; Contraindicaiile bronhoscopiei: vrsta naintat, insuficiena cardiac i respiratorie, prezena de anevrisme aortice; Cu ajutorul bronhoscopiei obinem urmtoarele informaii: prezena, forma , extinderea, complicaiile unor leziuni sau formaiuni; se observ lumenul i pereii traheei; aspectul mucoasei bronice; ulceraii bronice (tuberculoase, neoplasm); formaiuni tumorale endobronice (adenoame, adenofibroame, epitelioame); intreruperi ale lumenului traheo-bronic (compresiuni externe, stenoze, tumori endobronice). Bronhoaspiraia se efectueaz cu ajutorul bronhoscopului dotat cu o aparatur adjuvant, cnd se pot scoate corpii strini, se aspir secreiile pentru efectuarea unui examen citologic i bacteriologic. Biopsia bronic completeaz bronhoscopia, cnd se recolteaz cu o pens special fragmente tisulare din unele zone suspecte n vederea examenului histopatologic.

3.4. BRONHOGRAFIA
Bronhografia se efectueaz cu ajutorul unei substane radioopace care se poate introduce n trahee, prelingndu-se n teritoriul vizat dup poziia bolnavului. Bronhografia poate fi ns mult mai concludent dac substana radioopac se introduce prin intermediul bronhoscopului ntr-un teritoriu selecionat. Cu ajutorul acestei metode de investigaie al arborelui bronic, se pun n eviden tumorile bronhopulmonare, broniectaziile, cavitile pulmonare evacuate ce comunic cu o bronie.

3.5. EXAMENUL DE LABORATOR AL SPUTEI


Examenul de laborator al sputei are importan diagnostic, etiologic pe de o parte, i pe de alt parte, prin repetarea lui, urmrete evoluia bolii. Pentru a ndeplini aceste deziderate, este nevoie de o recoltare a acesteia n condiii corecte. Astfel, sputa trebuie s fie recoltat dimineaa (dup o retenie nocturn), trebuie recoltat direct n cutii Petri sterile. Pentru o exactitate mai mare, recoltarea se poate face direct din arborele bronic prin bronhoscopie. Sputa poate fi examinat microscopic i chimic. Examenul microscopic al sputei Examenul microscopic depisteaz elemente celulare, elemente necelulare, minerale, microbiene. Examenul citologic

159

celulele epiteliale plate: provin din cavitatea bucal, nu au semnificaie deosebit; celulele epiteliale cilindrice: provin din arborele traheo-bronic i semnific o inflamaie acut (traheo-bronit acut); celulele alveolare mari, macrofage: provin din alveolele pulmonare i semnific o inflamaie acut (pneumonii); cnd aceste celule macrofage sunt brun-glbui (conin hemosiderin) se numesc celule cardiace i semnific o staz circulatorie pulmonar n caz de stenoz mitral, infarct pulmonar, cord pulmonar cronic; celulele sanguine: - granulocitele semnific, cnd sunt n numr foarte mare n sput, o inflamaie; - eozinofilele sunt n numr mare (20-60%) n astmul bronic; - limfocitele predomin n sput n tuberculoz; - hematiile cnd sunt n numr mare vorbim de hemoptizie microscopic i semnific fie o pneumopatie banal, fie broniectazie, infarct pulmonar ori neoplasm pulmonar; celulele tumorale: dac sunt prezente la examenul citologic al sputei semnific prezena unei tumori pulmonare; Elemente necelulare: spiralele lui Curshmann se gsesc n sputa proaspt i semnific un astm bronic alergic; crlige de Echinococcus: se pot depista n sput dup vomica de deschidere a unui chist hidatic; Elemente cristaloide: cristale Charcot-Leyden: apar n astmul bronic alergic; se mai pot depista cristale de colesterol, de hematoidin sau de acizi grai i nu au semnificaie patologic; Examenul chimic al sputei poate depista elemente organice, minerale, etc. Albumina depistat n sput semnific o atingere alveolar i lipsete n procesele bronice. Albumina depistat n cantitate mare n sput sugereaz o form sever de edem pulmonar acut cardiogen. Examenul bacteriologic al sputei are o mare importan diagnostic n procesele infecioase bronhopulmonare, fcnd diagnosticul lor etiologic n vederea unui tratament antibiotic intit (completat cu antibiograma). Se face prin nsmnarea sputei pe medii de cultur aerobe i anaerobe sau pe medii speciale (Lwenstein). Pentru identificarea germenului se practic diferite coloraii (albastru de metilen, coloraie Gram, coloraie Ziehl-Nielsen) sau inocularea la animale se laborator. Germenii microbieni incriminai n diferitele afeciuni respiratorii sunt foarte variai: Pneumococ, Streptococ, Stafilococ, bacili Koch, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Candida albicans. Examenul de laborator al sputei fie c, completeaz neajunsurile unui diagnostic rezultat din examen clinic i radiologic, fie c l lmurete din punct de vedere etiologic, fie c urmrete evoluia bolii i eficiena tratamentului.

160

3.6. EXAMENUL RADIOLOGIC A APARATULUI RESPIRATOR 3.6.1. METODELE DE EXAMINARE RADIOLOGIC A APARATULUI RESPIRATOR
Principalele metode de examinare radiologic a aparatului respirator sunt: radioscopia, radiografia, tomografia, bronhografia, angiopneumografia i scintigrafia pulmonar. Radioscopia este metoda cea mai simpl de examinare radiologic a toracelui, prin care se apreciaz att morfologia ct i funcia aparatului respirator. Nu permite vizualizarea leziunilor mai mici de 6-7 mm. Radiografia pulmonar permite obinerea unor imagini ale celor mai fine structuri pulmonare i permite urmrirea n timp a evoluiei leziunilor. Tomografia permite un examen analitic al diferitelor straturi succesive din structura complex a toracelui. Bronhografia este o metod de examinare a arborelui bronic prin vizualizarea acestuia cu ajutorul unor substane de contrast, ca lipiodolul. Principalele indicaii ale acestei metode sunt tumorile bronice, broniectazia i cavernele pulmonare evacuate care comunic cu o bronie. Angiopneumografia const din urmrirea pe radiografii seriate a unei substane de contrast de tip Odiston injectate n artera pulmonar. Metoda este de o mare valoare n evidenierea celor mai fine modificri morfo-funcionale att n afeciunile vasculare pulmonare ct i n cele parenchimatoase pulmonare. Scintigrafia pulmonar reprezint o metod de investigaie radiologic de baz n evaluarea tromboemboliei pulmonare. Ea se folosete ca metod screening naintea angiografiei pulmonare. Ca i tehnic de realizare, exist o scintigrafie pulmonar de perfuzie, n care se folosete serum-albumin marcat radioactiv cu Tc-99 m, Iod131. Serum-albumina marcat administrat pe cale intravenoas ajunge n circulaia pulmonar i este blocat n arteriolele i capilarele pulmonare, timp n care se efectueaz multiple poziii (minim 6) radiografice. Scintigrafia pulmonar de ventilaie folosete gaze foarte difuzibile (Xe-133, Kr-8 im) care traverseaz rapid membrana alveolo-capilar i au coeficient de eliberare snge/aer foarte mare, permind eliminarea aproape total la prima trecere.

3.6.2. IMAGINEA RADIOLOGIC NORMAL A PLMNULUI


Imaginea radiologic a toracelui rezult din sumaia urmtoarelor planuri principale: prile moi (piele, muchi, esut adipos), structurile osoase, plmnii i diafragmul. Plmnii normali apar radiologic sub forma a dou zone transparente delimitate periferic de coaste i peretele toracic. Bazele plmnilor sunt desprite de abdomen prin diafragm, iar feele lor interne sunt delimitate de imaginea cardio-vascular a mediastinului. Ariile pulmonare se mpart convenional pe radiografia postero-anterioar (PA) n urmtoarele regiuni: apical sau vrful pulmonar, situat deasupra claviculelor; subclavicular, ntre clavicul i polul superior al hilului; mijlocie, care corespunde hilului pulmonar pn n axil;

161

bazal, care pleac de la polul inferior al hilului i se ntinde pn la diafragm. n sens vertical, pentru fiecare din aceste regiuni se distinge o jumtate extern i una intern. La nivelul diafragmului, deosebim sinusurile pleurale costo-diafragmatice i cardio-frenice situate la extremitatea bazelor spre exterior i la intersecia inimii cu diafragmul. n ceea ce privete structura radiologic normal a plmnului, aceasta corespunde unei clariti produse de prezena aerului n parenchimul pulmonar, adic n sistemul alveolobronic. Structura de reea fin denumit tram pulmonar, se datorete reelei fine vasculare arteriale pulmonare cu punct de plecare la nivelul hilurilor pulmonare. Hilurile realizeaz dou opaciti n form de aripi situate de o parte i alta a mediastinului datorite ramificaiilor principale ale arterei pulmonare. Pleura normal nu produce nici o imagine radiologic.

3.6.3. SEMIOLOGIA RADIOLOGIC A TORACELUI I PLMNULUI PATOLOGIC


Leziunile anatomo-patologice la nivelul plmnului i modific comportamentul fa de razele roentgen n sensul unei absorbii mai mari sau mai mici dect n mod normal. Apare astfel fie o diminuare, fie o cretere a transparenei pulmonare. n prima situaie apare o voalare sau o opacitate pulmonar, iar n a dou situaie apare o hipertransparen. Opacitile pulmonare radiologice apar n urmtoarele situaii: - lipsa de aer n alveole (atelectazie);

Fig. 116 - Atelectazie masiv dreapt (neo bronhopulmonar drept)


- lichid n alveolele pulmonare (pneumonie, edem pulmonar acut); - procese expansive pulmonare (tumorale sau chistice); - fibroze pulmonare i calcificri; - corpi strini radioopaci; - ngroarea pleurei (parietal sau scizural); - lichid n cavitatea pleural;

162

Pentru descrierea unei opaciti pulmonare se urmresc urmtoarele aspecte: - localizarea topografic; - forma, care poate fi rotund, ovalar, triunghiular, liniar, extins; - mrimea apreciat n cm sau mm. Se disting urmtoarele mrimi: micronodulare (cu diametrul pn la 3 mm), macronodulare (cu diametrul ntre 3-10 mm), mari (cu diametrul de peste 1 cm); - numrul opacitilor: unice sau multiple; - intensitatea opacitii, raportat la opacitatea unei coaste, poate fi subcostal, costal sau supracostal (calcar); - structura opacitii: poate fi omogen sau neomogen; - conturul opacitii poate fi net sau difuz; - raportul opacitii cu structurile anatomice din jur. Astfel, mediastinul, coastele, diafragmul, hilurile, traheea pot fi tracionate, mpinse sau deformate de diferite procese patologice pulmonare. Hipertransparenele pulmonare pot avea urmtorul substrat: - lezarea fibrelor elastice ale parenchimului pulmonar i creterea coninutului de aer (sindromul de hiperaeraie pulmonar-emfizemul pulmonar); - caverne pulmonare cu coninut aeric; - dilatri bronice; - prezena de aer n cavitatea pleural-pneumotoracele.

Fig. 117 - Hipertransparen pulmonar. Pneumotorace drept

163

Imaginile mixte (hidro-aerice) sunt produse de: - caviti pulmonare cu coninut lichidian parial evacuat (abces pulmonar, cavern tuberculoas, chist hidatic, cancer pulmonar necrozat, toate parial evacuate); - prezena de lichid asociat cu aer n cavitatea pleural (hidro-pneumo-torace).

3.7. EXPLORAREA FUNCIONAL A APARATULUI RESPIRATOR


Explorarea funcional pulmonar cuprinde toate etapele funciei respiratorii (ventilaia extern, perfuzia sanguin pulmonar i difuziunea alveolo-capilar), dar mai comun se determin volumele pulmonare (metoda cea mai utilizat este spirometria) i debitele ventilatorii. TESTELE STATICE permit msurarea volumelor pulmonare. Capacitatea vital (C.V.) reprezint volumul maxim de aer eliminat din plmni n cursul unei expiraii forate i complete, care urmeaz unei inspiraii forate. C.V. se compune din: - Volumul curent: volumul de aer mobilizat n cursul unei inspiraii i expiraii normale (500 cmc); - Volumul inspirator de rezerv: volumul de aer care mai poate fi inspirat la sfritul unui inspir normal (1500-2000 cmc); - Volumul expirator de rezerv: volumul de aer care mai poate fi expirat la sfritul unui expir normal (800-1500 cmc). Valoarea normal a C.V. variaz ntre 3500-5000 cmc, n funcie de vrst, sex, suprafa corporal i antrenament. Valoarea obinut spirografic va fi comparat cu valoarea teoretic, de care, n mod normal, variaz cu 20%. O scdere a C.V: cu peste 20% din valoarea teoretic este patologic i se ntlnete n reducerea mobilitii toraco-pulmonare (paralizia diafragmului, pleurezie, pneumotorace) i n diminuarea parenchimului pulmonar funcional (pneumonii, obstrucii bronice). Volumul rezidual: volumul de aer care rmne n plmni la sfritul unei expiraii forate (500 cmc); Capacitatea pulmonar total reprezint suma capacitii vitale cu volumul rezidual. TESTELE DINAMICE msoar debitele pulmonare: - Ventilaia maxim pe minut reprezint volumul maxim de aer pe care un subiect l poate ventila ntr-un minut. Valorile normale sunt pentru femei: 100-120 l/minut; pentru brbai: 130-150 l/minut. - Volumul expirator maxim pe secund (VEMS) este volumul de aer expirat n prima secund a unei expiraii forate, care urmeaz unei inspiraii maxime (normal 30004000 cmc). - Raportul VEMS/CV x 100 (indicele Tiffneau) este, normal, mai mare de 75%. - Testele de efort i farmacodinamice ale ventilaiei externe permit studierea reaciilor subiectului dup: - efort (ergospirometrice) la scri i cicloergometru = sunt comparate valorile din repaus cu cele de efort; - administrarea unui bronhoconstrictor (testul cu acetilcolin): testul este pozitiv

164

cnd VEMS-ul scade cu peste 10% i denot o reactivitate bronic crescut. Tot n acest tip de teste este i testul cu histamin, care poate determina, la fel, scderea VEMS-ului cu peste 10% fa de cel iniial. - administrarea unui bronhodilatator (teste cu beta-adrenergice): testul se consider pozitiv cnd VEMS-ul crete peste 10% fa de valorile iniiale. Aceste teste farmacodinamice cu substane bronhoconstrictoare i bronhodilatatoare, apreciaz componenta spastic sau alergic a unei disfuncii ventilatorii de tip obstructiv. Modificrile patologice ale probelor funcionale respiratorii pun n eviden modificrile mecanicii respiratorii, respectiv cele dou tipuri de disfuncii ventilatorii. a) Disfuncia ventilatorie obstructiv se caracterizeaz prin scderea debitelor pulmonare, care apar n sindroamele de obstrucie bronic (astmul bronic, emfizemul pulmonar) i se traduc spirografic, prin: scderea raportului VEMS/CV (indicele Tiffneau); scderea ventilaiei maxime pe minut; creterea volumului rezidual; b) Disfuncia ventilatorie restrictiv include o diminuare proporional a volumelor i debitelor pulmonare, n condiii care perturb mecanica ventilatorie (sechelele chirurgiei toracice, lobectomii, atelectazie, paralizia diafragmului, deformri toracice) i se caracterizeaz spirografic prin: scderea capacitii vitale, a volumului rezidual i a capacitii pulmonare totale; raport VEMS/CV normal.

165

4. BOLILE APARATULUI RESPIRATOR


Principalele sindroame clinice ale aparatului respirator Sindroamele aparatului respirator se pot mpri n: Sindroamele bronice; Sindroamele parenchimului pulmonar; Sindroamele pleurale; Datorit localizrii topografice i legturilor cu aparatul respirator, tot aici vom discuta i Sindromul mediastinal. Sindromul funcional al Insuficienei respiratorii (acute i cronice) poate complica evoluia multor boli ale aparatului respirator.

166

5. SINDROAMELE BRONICE
Afeciunile broniilor determin modificri de calibru ale acestora, provocate de urmtorii trei factori: edem inflamator la nivelul mucoasei bronice; hipersecreia glandelor de la nivelul mucoasei bronice; spasmul musculaturii intrinseci a broniilor (la nivelul acestora, muchii lui Reissessen sunt foarte dezvoltai). Aceste alterri ale mucoasei bronice deterioreaz sistemul de protecie reprezentat de cilii vibratili i favorizeaz agresiunile ulterioare.

5.1. BRONITA ACUT


DEFINIIE. Bronita acut este inflamaia acut a mucoasei bronice, care provoac tulburri de secreie, de permeabilitate i de sensibilitate . Bronitele acute ating n general marile bronii, ns procesul inflamator se poate extinde i la broniole (broniolita). Poate fi o afeciune independent a cilor respiratorii, secundar unei afeciuni a cilor respiratorii superioare, sau poate constitui un element de nsoire a altor boli (grip, rujeol, varicel, tuse convulsiv). ETIOPATOGENIE Din punct de vedere etiologic, deosebim: 1. Bronite acute infecioase; 2. Bronite acute toxice, n general de natur exogen, profesionale, datorit iritaiei bronice prin inhalarea de vapori toxici (amoniac, acid clorhidric, bioxid de sulf), fum i pulberi. Cele mai multe bronite acute sunt infecioase. Dintre acestea majoritatea (50-90%) sunt de etiologie viral (rinovirusuri, adenovirusuri), mai rar sunt secundare unei infecii bacteriene (pneumococ, stafilococ, streptococ, Haemophylus influenzae). Exacerbarea florei saprofite de la nivelul cilor respiratorii superioare, sub influena factorilor favorizani, explic incidena mai mare a bronitelor acute n anotimpul rece i umed, mai ales la persoane cu rezisten sczut. SIMPTOMATOLOGIE Debutul este precedat de infecii ale cilor respiratorii superioare (rino-faringite). Simptomele generale sunt n general cele ale unei stri infecioase: febr moderat (38-39oC), mialgii, alterarea moderat a strii generale. Simptomele funcionale sunt n funcie de faza de evoluie a procesului inflamator (faza de cruditate i faza de cociune). Faza de cruditate (de debut, de bronit uscat) care dureaz 2-3 zile, este dominat de tuse uscat, iritativ, intens, nsoit de dureri moderate retrosternale sub form de arsur. Faza de cociune (umed) care dureaz nc 5-6 zile, se caracterizeaz prin tuse productiv, urmat de expectoraie. Sputa este n cantitate moderat, la nceput mucoas,

167

apoi uor muco-purulent. SEMNELE OBIECTIVE Semnele obiective sunt reprezentate de modificrile percepute doar la auscultaia plmnului. Ca i zgomote respiratorii de baz, percepem un murmur vezicular nsprit. Zgomotele respiratorii supraadugate difer de faza de evoluie a bronitei acute. Astfel, n faza de cruditate vom percepe raluri bronice uscate (ronflante i sibilante). n faza de cociune apar i raluri umede, subcrepitante (buloase) de mrimi diferite, n raport cu dimensiunile broniilor afectate, gradul de edem inflamator. Ralurile se percep n ambii plmni i n ambii timpi ai respiraiei i se modific dup tuse. EXAMENELE PARACLINICE Leucograma poate fi normal, sau se poate constata uneori leucopenie cu predominena limfocitelor i monocitelor. Cnd se produce suprainfecie bacterian, apare leucocitoz cu polinucleoz. VSH poate fi uor accelerat. Examenul radiologic pulmonar nu evideniaz modificri. El trebuie totui efectuat pentru a exclude alte afeciuni. Examenul citologic i bacteriologic al sputei poate fi important deoarece ne ofer informaii privind natura i etiologia procesului inflamator, punnd n eviden germenul patogen incriminat i prin realizarea antibiogramei, se testeaz sensibilitatea n vederea unui tratament antibiotic intit. EVOLUIA BRONITEI ACUTE ntr-o bronit acut tratat, tulburrile respiratorii dispar n 4-5 zile, uneori se poate menine o tuse persistent (sindrom de hiperactivitate bronic postviral), mai ales la fumtori. Bronita acut poate agrava evoluia unei boli pulmonare cronice (o bronhopneumopatie cronic obstructiv), poate declana la un bolnav astmatic o criz de astm bronic, poate agrava evoluia unei insuficiene respiratorii cronice sau decompensa un bolnav cardiac. COMPLICAII Bronita acut netratat se poate complica cu o bronhopneumonie, sinuzit sau otit.

5.2. BRONITA CRONIC


DEFINIIE Bronita cronic este inflamaia nespecific a mucoasei bronice, caracterizat prin acutizri repetate i evoluie progresiv spre afectarea parenchimului pulmonar (emfizem pulmonar). Caracteristice pentru definirea bronitei cronice sunt: Permanena tulburrilor respiratorii (tuse i expectoraie) cel puin 3 luni pe an, 2 ani consecutiv (OMS, 1966); Accentuarea sezonier a acestora (n anotimpul rece i umed), n cursul epidemiilor de infecii respiratorii acute (virale sau bacteriene). n general, bronita cronic i emfizemul pulmonar obstructiv formeaz mpreun bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC). Bronhopneumopatia obstructiv cronic grupeaz afeciuni respiratorii care determin

168

tulburri obstructive ale ventilaiei pulmonare ireversibile, cu evoluie progresiv spre cordul pulmonar cronic (CPC). Termenul de BPOC, propus de OMS, nu nlocuiete pe cel de bronit cronic. Dup OMS, BPOC este considerat o singur boal cu dou tipuri predominante; n funcie de perturbarea primar, dominant: de tip A (emfizematos) sau de tip B (bronitic). ETIOPATOGENIE Principalii factori etiologici ai bronitei cronice sunt urmtorii: Fumatul intervine n procentaj de 70-90%. Bronita cronic este semnificativ mai frecvent la fumtori dect la nefumtori. Poluarea atmosferic (pulberi i gaze toxice) i factorii meteorologici (frig i umezeal) explic incidena mai crescut a bronitei cronice la anumite profesii (industria cimentului, siderurgic, a sticlei, chimic). Infecia bronic cu flor variat (pneumococ, Haemophylus influenzae, Klebsiella, virusuri) este responsabil de perioadele de acutizri ale bronitei cronice n anotimpurile reci. n bronita cronic, factorii cauzali acioneaz asupra broniilor mari determinnd producerea sindromului obstructiv bronitic prin dou mecanisme: hipersecreie de mucus, datorit hiperplaziei glandelor bronice; ngroarea peretelui bronic, prin inflamaie i fibroz consecutiv. SIMPTOMATOLOGIA BRONITEI CRONICE Debutul este insidios. Simptomele generale sunt srace. n perioadele de acutizri poate exista stare febril, iar n stadii naintate, putem ntlni astenie, inapeten, cefalee, insomnie. Simptomele funcionale: Tusea este simptomul dominant i este declanat de prezena secreiilor bronice patologice la nivelul epiteliului alterat. Tusea este mai intens dimineaa, la sculare.. Expectoraia este de asemenea un simptom constant. Sputa este muco-purulent mai frecvent, iar n caz de suprainfecie poate deveni purulent sau chiar fetid (bronit putrid). Cantitatea sputei este de obicei moderat, ns uneori poate fi abundent (bronhoree). Dispneea se instaleaz progresiv sub form de dispnee de efort, ntrerupt uneori de crize paroxistice de tip astmatiform. Ea este expresia obstruciei inflamatorii a broniilor, cu scoaterea din funcie a teritoriilor alveolare tributare. Pe msur ce se produc alterri parenchimatoase, se instaleaz progresiv insuficiena respiratorie. EXAMENUL OBIECTIV AL APARATULUI RESPIRATOR Inspecie: torace emfizematos, mai ales n stadiile mai avansate; Palpare: freamt pectoral diminuat; Percuie: hipersonoritate pulmonar; Auscultaia: ne ofer principalele semne pentru diagnostic. Respiraia de baz este reprezentat de murmur vezicular diminuat. Ca i zgomote respiratorii supraadugate,

169

predomin raluri bronice uscate (ronflante i sibilante), la care se adaug, mai ales n perioadele de acutizare, numeroase raluri umede, buloase (subcrepitante). EXAMENELE PARACLINICE n episoadele acute i n infeciile supraadugate, putem ntlni VSH accelerat i o leucocitoz cu polinucleoz. Examenul citologic i bacteriologic al sputei sunt utile pentru diagnostic i tratament. Sunt puse n eviden prezena mucusului n cantitate mare, iar n episoadele infecioase apar leucocite neutrofile i flor bacterian variat. Este util testarea sensibilitii germenilor la antibiotice. Examenul radiologic pulmonar pune n eviden o accentuare a desenului peribronhovascular. n faz mai naintat, cnd sunt prezente i leziuni de emfizem pulmonar, radiologic avem hipertransparena ambelor cmpuri pulmonare. Bronhoscopia permite observarea direct a leziunilor bronice, ns aceast investigaie nu se efectueaz de rutin n bronitele cronice, doar n caz de suspiciune a unui neoplasm bronhopulmonar, pentru difereniere. Explorarea funcional respiratorie evideniaz tulburri ale funciei ventilatorii ce se accentueaz progresiv. Disfuncia ventilatorie este de tip obstructiv, cu scderea predominant a VEMS-ului i a raportului VEMS x 100/CV (sub 70%). Presiunea parial (P) i saturaia (Sa) gazelor respiratorii: n sngele arterial (a) arat n caz de insuficien respiratorie: hipoxemie (scderea PaO2 sub 80 mmHg i SaO2 sub 95%) i hipercapnie (creterea PaCO2 peste 45 mmHg): n acest stadiu ncepe decompensarea cordului drept. DIAGNOSTICUL TIPULUI DE BPOC Forma predominant bronitic (tipul B) produce aspectul albastru-buhit (Blue bloater) la bolnavi de vrst medie, tuitori cronici, cu acutizri repetate ale bronitei, cu insuficien respiratorie sever, care fac timpuriu cord pulmonar cronic. Forma predominant emfizematoas realizeaz aspectul roz-gfitor (Pink-puffer) cu evoluie ndelungat, cu semne moderate de insuficien respiratorie, la bolnavi vrstnici i care fac cord pulmonar cronic trziu, de un tip grav. EVOLUIE I COMPLICAII N BRONITA CRONIC Evoluia se ntinde pe zeci de ani de zile, este progresiv, cu perioade de acutizare i de remisiune, ctre insuficien respiratorie cronic de grade progresive i cord pulmonar cronic prin suprasolicitarea i hipertrofia cordului drept, secundar hipertensiunii arteriale pulmonare. Acutizrile i agravrile insuficienei respiratorii i al celei cardiace drepte, pot fi determinate de factori intercureni: infecii respiratorii supraadugate, virale sau bacteriene, poluani atmosferici, abuz de sedative sau de oxigen. Bronita cronic se complic frecvent cu manifestri astmatiforme, pneumopatii acute, fibroze i scleroze pulmonare, simfize pleurale, broniectazii, care i agraveaz evoluia.

5.3. BRONIECTAZIA
DEFINIIE Broniectazia este o boal caracterizat, din punct de vedere anatomic, printr-o dilatare ireversibil a broniilor, iar clinic prin suprainfectarea acestora i expectoraie mucopurulent abundent.

170

ANATOMOPATOLOGIE n mod obinuit, dilatarea broniilor nu este difuz, ci cuprinde un segment pulmonar, sau cteva segmente ale arborelui bronic, localizate de cele mai multe ori bazal drept i n lobul mediu. Aspectul general al plmnului la seciune este cel al unui burete, n sensul c n zone corespunztoare dilataiilor apar o mulime de caviti de mrimi i forme variate. Dup forma dilataiei, broniectaziile pot fi: cilindrice, moniliforme, ampulare, sacciforme. Toate tipurile de broniectazie pot coexista la acelai bolnav i nu exist o relaie ntre forma dilataiei bronice, manifestrile clinice i factorii etiologici. ETIOPATOGENIE Dilataiile bronice pot fi congenitale (foarte rare) i dobndite. Broniectazia congenital se ntlnete mai frecvent la copii, are caracter familial i se asociaz cu alte anomalii organice: cardiace (dextrocardie, defect septal atrial sau ventricular), sindrom Kartagenar (dilataii bronice, situs inversus i sinuzit), luxaie congenital de old, etc. Broniectazia dobndit predomin la aduli, este cea mai frecvent i se datoreaz infeciei i stenozei bronice prelungite. Mecanismele prin care pot fi produse broniectaziile dobndite sunt: alterarea inflamatorie a peretelui bronic, a crui structur musculo-elastic nlocuit cu esut fibro-conjunctiv cedeaz cu timpul creterilor de presiune din timpul inspirului i tusei; retracii scleroase pulmonare (atelectatice, post-pneumonice sau posttuberculoase) i pleurale, care produc dilataia broniilor prin traciune extern asupra pereilor bronici; stenoze sau distrucii bronice de natur tuberculoas, neoplazic, inflamatorie nespecific, care acioneaz prin inflamaia bronic i stagnarea suprastenotic a secreiilor. SIMPTOMATOLOGIE Debutul este insidios i precedat de bronite, astm bronic, tuberculoz pulmonar, pneumonii repetate. Simptomele funcionale sunt caracteristice. Bolnavii cu broniectazie tuesc i expectoreaz permanent, cu urmtoarele particulariti: Tusea este mai intens dimineaa la trezire; Expectoraia este obinuit; Sputa este abundent (300-400 ml) muco-purulent sau purulent, se elimin continuu sau sub form de pseudo-vomic. Uneori expectoraia este favorizat de anumite poziii, care permit o drenare mai bun a broniilor dilatate. Dimineaa la trezire, bolnavul elimin cantiti mari de sput (i face toaleta matinal a broniilor). Sputa adunat ntr-un vas de sticl, se stratific n 3 sau 4 straturi: inferior grunjos (puroi, detritusuri celulare), apoi seros, mucos, spumos. Hemoptiziile sunt destul de frecvente, nct o hemoptizie, care nu se dovedete a fi tuberculoas sau neoplazic, trebuie s sugereze posibilitatea unei broniectazii. Simptomele generale const din stri febrile sau subfebrile care apar n episoadele de suprainfecie acut.

171

EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice toracice depind de sediul i ntinderea leziunilor precum i de starea de golire sau umplere a broniilor. Din acest punct de vedere, se pot realiza patru feluri de sindroame: sindrom bronic, sindrom de condensare pulmonar, sindrom pleural i sindrom cavitar. Auscultaia ne furnizeaz cele mai importante elemente, prin prezena de raluri umede, buloase (subcrepitante) de toate mrimile, grupate n zonele de dilataii bronice, constituind sindromul bronic. Dac n jurul broniectaziei exist o suprainfecie i condensare a parenchimului pulmonar, obinem modificri de sindrom de condensare pulmonar cu bronia obstruat: la palpare diminuarea freamtului pectoral n zona respectiv, la percuie matitate sau submatitate, la auscultaie diminuarea murmurului vezicular, iar dac se percepe i un suflu pleuretic, vorbim de un sindrom pleural. Sindromul cavitar (cnd broniectaziile sunt golite de coninut), se manifest prin hipersonoritate cu caracter timpanic, suflu cavitar, raluri subcrepitante mari, garguimente. Frecvent se observ degete hipocratice, mai ales la cei cu insuficien respiratorie. EXAMENELE PARACLINICE VSH accelerat i leucocitoz, n perioadele de suprainfecie acut; Examenul microscopic al sputei pune n eviden polinucleare alterate, acizi grai, cristale de leucin, microbi; Examenul bacteriologic al sputei izoleaz agenii microbieni i testeaz sensibilitatea la antibiotice; Examenul radiologic simplu poate evidenia modificri care s sugereze existena unor broniectazii: accentuarea desenului peribronhovascular, imagini de rozet (imagini areolare) la una sau ambele baze pulmonare, imagini n ciorchine de struguri sau de cuib de albine; Bronhografia cu lipiodol, precedat de bonhoscopie precizeaz localizarea i forma dilataiilor bronice (diagnostic de certitudine); Examenul bronhoscopic permite evidenierea modificrilor inflamatorii ale mucoasei bronice, stenozele bronice. Totodat se recolteaz aspirat bronic pentru examen bacteriologic i se face biopsie din mucoasa bronic; Explorarea funcional respiratorie poate pune n eviden o disfuncie ventilatorie de tip mixt (obstructiv i restrictiv) atunci cnd dilataiile bronice sunt bilaterale, extinse i altereaz funcia respiratorie. EVOLUIA BRONIECTAZIEI. COMPLICAII Broniectazia are evoluie cronic cu episoade acute sezoniere aprnd complicaii ca: abces pulmonar (abces peri-broniectatic), pleurezie purulent, amiloidoz, fibroz pulmonar, cord pulmonar cronic, hemoptizii variate ca i cantitate, cancer bronic, supuraii metastatice la distan (hepatice, renale, cerebrale).

172

Fig. 118 - Bronhografie aspect normal (dup C. Stanciu)

Fig. 119 - Bronhografia n broniectazie Dilataii n cuib de rndunic (dup C. Stanciu)

Fig. 120 - Bronhografia n broniectazie Dilataii ampulare (dup C. Stanciu)

5.4. SINDROMUL CLINIC DIN OBSTRUCIA BRONIC (ATELECTAZIA)


DEFINIIE Toate cauzele care obstrueaz sau diminu lumenul unei bronii, realizeaz un obstacol pentru ventilaia pulmonar. Starea parenchimului pulmonar hipoventilat sau neventilat (lipsit de aer) poart numele de atelectazie (din lb. greac - ateles = incomplet, i ektasis = expansiune). ANATOMO-PATOLOGIC Teritoriul pulmonar interesat n procesul de atelectazie este retractat, flasc, de culoare crmizie-albstruie, lipsit de aer.

173

ETIOPATOGENIE Etiopatogenic, exist dou forme de atelectazie: atelectazie prin obstrucie; atelectazie prin compresie;

5.4.1. ATELECTAZIA PRIN OBSTRUCIE BRONIC


Se poate realiza prin: Obstrucii intra-bronice care nu in de peretele bronic, endogene (dopuri de mucus, exsudate) i exogene (corpi strini, coninut gastric aspirat, etc.); Obstrucii endo-bronice, prin alterri ale peretelui bronic: procese inflamatorii nespecifice sau specifice, tumori bronice maligne sau benigne. SIMPTOMATOLOGIE Simptomele pe care le prezint bolnavii sunt n raport cu mrimea teritoriului atelectatic i cu modul de instalare a atelectaziei. Dac suprafaa pulmonar este extins i instalarea brusc (ca n atelectazia prin obstrucie intrabronic prin corpi strini aspirai), bolnavul prezint dispnee marcat, tuse, cianoz. Dac instalarea este progresiv, ca ntr-o atelectazie prin obstrucie endo-bronic prin tumori pulmonare, simptomele sunt mai puin evidente. EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice pot fi absente dac teritoriul hipoventilat este redus. Obstrucia unei bronii lobare sau a unui trunchi bronic mai important, antreneaz modificri obiective caracteristice. Inspecie: Retracia net a hemitoracelui afectat cu diminuarea micrilor respiratorii la acest nivel i tiraj localizat. Se aude de ctre anturajul bolnavului sau este sesizat chiar de ctre acesta un zgomot uiertor al respiraiei, cu expir dificil (wheezing). Palpare: Freamtul pectoral este diminuat sau abolit la nivelul hemitoracelui cu atelectazie. Percuie: matitate sau submatitate la acel nivel. Sunt prezente semne de deplasare a mediastinului spre hemitoracele atelectatic. Auscultaie: murmurul vezicular diminuat sau abolit la locul obstruciei bronice (gaur auscultatoric). EXAMINRI PARACLINICE Examenul radiologic pulmonar evideniaz opaciti omogene, de intensitate variabil, cu micorarea spaiilor intercostale respective. De cele mai multe ori, opacitile au o dispoziie zonal (lobar, lobular sau segmentar) sau au aspect de opacitate alungit, n band. Caracteristic, se constat o deplasare a taheei i mediastinului spre partea atelectatic ca i o ridicare a hemidiafragmului respectiv. Foarte util este semnul Holzknecht-Jacobson, care const din aspiraia mediastinului de partea afectat n inspir. Tomografia i bronhografia aduc informaii utile cu privire la sediul i natura obstruciei. Bronhoscopia poate identifica cauza obstruciei bronice (de cele mai multe ori sunt tumori bronho-pulmonare), sau poate chiar s ndeprteze cauza atelectaziei (n caz de corpi strini aspirai).

174

Fig. 121 - Atelectazie segm. dreapt Neo. bronhopulmonar

Fig. 122 - Atelectazie segmentar. Neo. bronhopulmonar

Fig. 123 - Atelectazie dreapt

Fig. 124 - Neo. bronhopulmonar Atelectazie dreapt. Obstrucie br. principal dreapt (aspirarea mediastinului i a traheei spre atelectazie)

175

5.4.2. ATELECTAZIA PRIN COMPRESIE


Factorii etiologici principali sunt reprezentai n aceast form de atelectazie, de diverse procese pleurale (pleurezii exsudative masive, pneumotorace masiv, hemotorace masiv), procese ale cutiei toracice (tumori osoase, paralizii diafragmatice), afeciuni cardiace (pericardite exsudative masive), mediastinale, toate aceste procese exercitnd compresiuni extrinseci asupra unor zone pulmonare. n majoritatea cazurilor, semnele fizice ale atelectaziei prin compresie sunt mascate de procesul care exercit compresia asupra parenchimului pulmonar (exemplu pleurezia exsudativ sau pneumotoracele masiv). Semnele atelectaziei prin compresie se observ doar dac procesul patologic care comprim parenchimul pulmonar este situat central, exercitnd compresiune dinspre centrul toracelui spre peretele toracic, cum ar fi un cord bovin, o pericardit exsudativ, anevrism de aort sau tumori mediastinale. n atelectazia prin compresie, parenchimul pulmonar este comprimat i condensat, dar compresia nu duce la obstrucie bronic, deci vibraiile vocale se transmit. La examenul obiectiv vom gsi urmtoarele modificri: Inspecie: diminuarea micrilor respiratorii, eventual bombarea hemitoracelui afectat; Palpare: freamtul pectoral accentuat; Percuie: submatitate sau matitate; Auscultaie: suflu tubar patologic. Se pot auzi raluri umede, mucoase-buloase cu caracter consonant (prin condensarea parenchimului pulmonar). EVOLUIA SINDROMULUI DE ATELECTAZIE depinde n mare msur de boala primar care-l provoac. Astfel, evoluia este nefavorabil cu insuficien respiratorie, n caz de neoplasme bronhopulmonare. Evoluia poate fi favorabil n cazul n care boala primar responsabil de producerea atelectaziei, este reversibil (pleurezie exsudativ, pneumotorace, pericardit exsudativ sau corpi strini aspirai i ndeprtai ulterior).

5.5. ASTMUL BRONIC


DEFINIIE Sindrom caracterizat prin hiperreactivitate bronic la contactul cu substane sau stimuli diferii, aprnd la subieci cu o anumit predispoziie constituional i manifestndu-se clinic prin dispnee paroxistic i wheezing (American Thoracic Society, 1962). Astmul bronic este caracterizat prin crize de dispnee paroxistic expiratorie, uiertoare, bradipneic, datorit spasmelor bronhiolelor, la care se adaug modificri edematoase ale mucoasei bronice de natur alergic de cele mai multe ori. Este deci un sindrom de hiperreactivitate bronho-broniolar, ale crei manifestri clinice traduc stenoza paroxistic a sistemului broniolar, la care contribuie spasmul musculaturii bronice, edemul mucoasei i hipersecreia mucoas, sticloas. ETIOPATOGENIE Dup etiologie i mecanism de producere, astmul bronic poate fi extrinsec (alergic) i intrinsec (infecios).

176

Clasificarea etiologic a astmului bronic (dup Rackemann): 1. Astm bronic extrinsec: Astmul alergic (70-80%); 2. Astm bronic intrinsec: Astmul infecios (20-30%); Astmul iritativ; Astmul de etiologie neprecizat. Asocierea factorilor etiologici explic incidena crescut a formelor mixte se astm, care uneori pot ajunge pn la 80% din cazuri. n producerea astmului bronic intervin dou categorii de factori: 1. Factori determinani, care pot fi n ordinea frecvenei: Alergici: vegetali (polenul de graminee i flori, praful de cas, fungi); animali (peri, ln, pene, insecte); alimentari (cpuni, unt, preparate de carne, fin de gru); medicamentoi (aspirin, indometacin, antibiotice, etc.); Infecioi: Infecia acut sau cronic bronic (viral, bacterian) singur poate declana astmul bronic, sau poate ntreine i agraveaz un astm preexistent de alt etiologie (prin accentuarea bronhospasmului). Iritani: Factorii fizici i chimici (fum, gaze, pulberi) ca i cei meteorologici (frigul), pot induce un astm bronic la pacieni cu hiperreactivitate bronic. Factorul endocrin: explic apariia crizelor astmatice premenstrual, la menopauz i la hipertiroidieni. Factorul psihic: particip la declanarea crizelor dup stress. 2. Factorii favorizani (factori de risc) sunt: Terenul local (spine iritative): rinite alergice, vegetaii adenoide, deviaie de sept nazal, etc. Terenul general: hiperreactivitatea bronic constituional. Astfel, incidena astmului bronic este mai mare n familiile de astmatici dect la restul populaiei. Principalele mecanisme fiziopatologice n producerea crizei de astm bronic sunt urmtoarele: - Criza de astm se datoreaz unei constricii a muchilor netezi bronici (bronhoconstricie) prin aciunea parasimpaticului (mediator chimic fiind acetilcolina). - Dup D. Danielopolu, n criza astmatic se produce o amfotonie cu predominena vagotoniei (parasimpatotonia explic bronhospasmul, iar simpatotonia determin edemul i hipersecreia bronic). - Brink (1972) admite n producerea spasmului bronic intervenia a 4 factori: hiperreactivitatea bronic constituional, alergia (mediatori chimici: histamina, serotonina, bradikinina), infecia i componenta psihogen.

177

- n astmul alergic, rspunsul imun este de cele mai multe ori de tip I, imediat (dup clasificarea lui Gell i Coombs), la 10-20 de minute dup contactul cu alergenul. Reacia alergen-anticorp (IgE) determin eliberarea de ctre mastocite i granulocitele bazofile a mediatorilor chimici hipersensibilizani i mobilizarea eozinofilelor, care fagociteaz granulocitele i inactiveaz aceti factori (Pun R., Popescu G., 1983, L. Domnioru, 1995). SIMPTOMELE Tabloul clinic al astmului bronic poate mbrca urmtoarele aspecte: Criza de astm bronic care este caracteristic i apare predominant nocturn, precedat sau nu de sindrom prodromal (rinit alergic, strnuturi, tuse uscat, lcrimare). Debutul este brusc cu dispnee paroxistic expiratorie, nsoit de wheezing, bradipnee, tuse uscat la nceput, apoi cu expectoraie mucoas, perlat. Durata unei crize obinuite de astm bronic este ntre 15 minute i 2 ore. Starea de ru astmatic (Status astmaticus). Se caracterizeaz prin crize subintrante de astm, fr pauze ntre ele, care dureaz cel puin 24 de ore, nsoite de insuficien respiratorie acut, crize refractare la tratament. ntre crizele de astm bronic, starea pulmonar a bolnavului poate fi normal. EXAMENUL OBIECTIV n afara crizei poate lipsi orice semn obiectiv de boal. Doar n cazurile n care astmul este vechi, de ani de zile, putem gsi semnele emfizemului pulmonar (torace emfizematos, hipersonoritate percutorie). Examinnd bolnavul n criz, constatm: La inspecie, toracele este destins, imobilizat n inspiraie, cu micri diminuate. Expirul este prelungit (raport inspir/expir peste 1/1,3). La palpare, freamtul pectoral este diminuat. La percuie, semne de emfizem pulmonar (hipersonoritate pulmonar). La auscultaie, murmurul vezicular este diminuat, iar n ambele cmpuri pulmonare se aud raluri bronice uscate - respectiv raluri ronflante i sibilante, constituind zgomotul de porumbar. Aceast faz dureaz cteva ore i reprezint prima perioad de evoluie a crizei de astm bronic (faza uscat). Dup aceast faz urmeaz faza cataral, cnd tusea uscat, chintoas, de la nceputul crizei, devine productiv, urmat de expectoraie. Sputa este albicioas, bogat n mucus, vscoas (sputa perlat). Examinnd bolnavul n aceast faz, auzim pulmonar pe lng ralurile bronice diseminate i raluri buloase (subcrepitante). Dup terminarea crizei astmatice, tulburrile retrocedeaz uneori complet, alteori mai persist raluri ronflante i sibilante cteva zile. Durata accesului este variabil, de la cteva minute la cteva zile. n unele cazuri, crizele de astm sunt subintrante, neinfluenate de tratamentul obinuit, putnd dura cteva zile sau sptmni. Dispneea este continu, cianoza manifest, tahicardie, semne de epuizare fizic i psihic prin hipoxie. Sunt prezente deci semnele insuficienei respiratorii acute. EXAMINRI PARACLINICE I DE LABORATOR aduc informaii utile pentru diagnosticul etiologic, patogenic i funcional. Examenul hematologic poate pune n eviden o eozinofilie n formula leucocitar n caz de astm alergic, sau o neutrofilie n astmul infecios. Se poate constata o cretere a IgE.

178

Examenul microscopic al sputei arat n astmul alergic pur, eozinofilie, filamente de mucus, spiralele Kurschmann i cristalele de fosfai organici descrise de CharcotLeyden. Examenul bacteriologic al sputei pune n eviden diferite bacterii n caz de astm infecios. Examenul radiologic pulmonar evideniaz hipertransparen pulmonar datorat emfizemului pulmonar acut, uneori imagini infiltrative (sindrom Lffler).

Fig. 125 - Hipertransparen pulmonar n astm bronic


Probele funcionale respiratorii: scderea predominant a VEMS i a raportului VEMS x 100/CV (disfuncie ventilatorie obstructiv). n starea de ru astmatic apar semne de insuficien respiratorie (scderea PaO2 i SaO2 (hipoxemie) i creterea PaCO2 (hipercapnie). ntre crizele astmatice: Testele spirografice sunt normale; Testele farmacologice evideniaz hiperreactivitate bronic i reversibilitatea bronhospasmului dup inhalarea de aerosoli cu Acetilcolin sau histamin, ca i bronhodilataie dup inhalarea de aerosoli cu Alupent (= scderea i respectiv creterea semnificativ a VEMS-ului cu 10% fa de valoarea iniial). Teste cutanate de identificare a alergenului: intradermoreacia cu 0,1 ml extract de alergene diferite (praf menajer, pene, pr, fungi, antigen microbian, etc).

5.5.1. FORMELE CLINICE DE ASTM BRONIC


n ordinea frecvenei se descriu urmtoarele forme de astm bronic: 1. Astmul alergic (extrinsec) Apare la tineri, nainte de 40 de ani, este determinat de alergeni diveri (vegetali, animali, medicamentoi). Sunt prezente la aceti bolnavi antecedentele familiale astmatice i personale alergice (rinite alergice, dermatite alergice), n timp ce infecia bronic se asociaz secundar (neobligator); 2. Astmul infecios (intrinsec) Se ntlnete la vrste mai naintate, dup 45 de ani, la persoane fr antecedente familiale. Infecia bronic este prezent iniial i declaneaz criza, care apare pe un fond de dispnee moderat continu.

179

3. Astmul sezonier Reprezint manifestarea cronologic a celor dou forme principale de astm: alergic i infecios. Crizele se produc 3-6 luni pe an, vara fiind determinate de polenul de flori i graminee, iar toamna i iarna de praful din locuine i infeciile bronice. 4. Astmul cronic Crizele astmatice apar n tot cursul anului cu intervale scurte de acalmie. 5. Astmul neuro-endocrin Factorii neuro-endocrini au rol adjuvant n declanarea unei crize de astm bronic. 6. Astmul profesional Apare n mediul industrial (morrit, textil, chimic, siderurgic, lemnului) la persoane sntoase, dup o perioad variabil de activitate, fiind declanat prin contact profesional i mecanism alergic. Aceast form de astm trebuie deosebit de astmul neprofesional, preexistent, care este agravat de condiiile de la locul de munc. 7. Astmul infantil Crizele de dispnee debuteaz nainte de 5 ani, sunt legate de infeciile acute ale cilor respiratorii superioare i se nsoesc de tuse i cianoz, care simuleaz bronhopneumonia. Se poate vindeca complet spontan sau dup tratament, n peste 50% din cazuri. DIAGNOSTICUL ASTMULUI ALERGIC I INFECIOS (dup R. Pun, Gr. Popescu, A. Jelea, L. Domnioru, 1974, 1983, 1995)

Parametrii Frecven Vrst Antecedente familiale Etiologie Rinit alergic Infecia bronic Sput Snge Teste cutanate Intoleran la aspirin Evoluie Prognostic 70-80%

Astmul alergic

Astmul infecios 20-30% nainte de 5 ani, sau dup 45 ani rare (10%) fr alergeni demonstrabili rar primar eozinofile, neutrofile i bacterii eozinofile i IgE normale leucocitoz negative nu accese prelungite sau continue mai sever

ntre 35-45 ani prezente (50%) unul sau mai muli alergeni cunoscui frecvent secundar eozinofilie - eozinofile i IgE crescute, - leucocite normale sau leucopenie pozitive prezent n crize bun

180

5.5.2. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL ASTMULUI BRONIC


Criza de astm bronic va fi deosebit de celelalte cauze de dispnee paroxistic, cum sunt: obstrucia cilor respiratorii superioare prin corpi strini, prin edem angioneurotic, crup laringian. Se va face diagnosticul diferenial cu edemul pulmonar acut, cu embolia i infarctul pulmonar, cu pneumotoracele spontan. Diferenierea cu aceste afeciuni se va face prin caracterul inspirator al dispneei n aceste cazuri i cu ajutorul examinrilor paraclinice i de laborator. n practic, datorit frecvenei, astmul bronic trebuie difereniat n primul rnd cu astmul cardiac (criza de insuficien ventricular stng acut). Diferenierea se va face dup urmtoarele criterii: 1. n astmul bronic dispneea este expiratorie, uiertoare, bradipneic, expectoraia este perlat, cu eozinofilie, spirale i cristale. La examenul obiectiv al toracelui constatm prezena de raluri bronice, ronflante i sibilante diseminate. Pulsul cardiac este normal sau bradicardic, mai rar tahicard (prin supradozarea simpatomimeticelor). Cordul din punct de vedere clinic, radiologic i electrocardiografic este normal. Vrsta la care apare criza astmatic este tnr. 2. n astmul cardiac dispneea paroxistic este mixt, predominant inspiratorie, polipneic, expectoraia tipic rozat-aerat n faza de edem pulmonar acut, prezena la auscultaia toracelui de raluri crepitante i raluri subcrepitante fine (raluri de staz) predominent la bazele pulmonare, cu tendin de urcare spre vrfurile pulmonare, prezena de semne obiective de insuficien ventricular stng (tahicardie, ritm de galop, sufluri funcionale de insuficien mitral, prezena de aritmii cardiace). Sunt prezente ntotdeauna antecedentele unei boli cardiace care st la baza decompensrii cordului stng: hipertensiune arterial, cardiopatie ischemic i n special infarctul miocardic acut, valvulopatii mitro-aortice, aritmii cardiace (bradi- sau tahi-aritmii cardiace). Vrsta de apariie este de obicei mai naintat. EVOLUIA. COMPLICAIILE ASTMULUI BRONIC Astmul bronic are evoluie cronic, cu apariia crizelor la contactul cu factorii declanatori (alergic sau nealergic). n cursul evoluiei, astmul bronic se poate complica cu: bronit cronic, broniectazia, emfizemul pulmonar obstructiv, cordul pulmonar cronic cu insuficien cardiac dreapt. n starea de ru astmatic poate s apar insuficiena respiratorie acut sau pneumotoracele spontan.

181

6. SINDROAMELE PARENCHIMULUI PULMONAR


Din punct de vedere didactic, sindroamele parenchimului pulmonar se pot mpri astfel: 1. Sindromul de condensare pulmonar; 2. Sindromul cavitar pulmonar; 3. Sindromul de hiperaeraie pulmonar.

6.1. Sindromul de condensare pulmonar


Leziunile anatomo-patologice care intereseaz parenchimul pulmonar ce duc la creterea densitii lui, alctuiesc sindromul de condensare pulmonar. Cavitile alveolare sunt n acest caz, fie pline cu un exsudat fibrino-leucocitar cum este n cazul pneumoniilor bacteriene, fie invadate de un proces tumoral cu tendin la extindere progresiv, fie dislocate printr-o proliferare conjunctiv cum este cazul fibrozelor pulmonare. Forme de condensare pulmonar: Pneumopatiile acute nesupurate; Pneumopatiile acute supurate; Tumorile pulmonare; Fibroza pulmonar.

6.1.1. Pneumopatiile acute nesupurate 6.1.1.1. Pneumoniile


DEFINIIE Pneumoniile sunt procese inflamatorii nesupurative ale parenchimului pulmonar, produse de diferii ageni etiologici, infecioi (bacterii, virusuri, rickettsi, chlamidii, fungi, protozoare) sau neinfecioi (substane toxice, reacii imunologice, iradiere). Procesul poate fi predominant alveolar sau interstiial, deseori cu afectarea concomitent a broniilor. n funcie de agentul etiologic i de reactivitatea organismului, se realizeaz variate forme anatomo-clinice: pneumonia lobar sau segmentar, bronhopneumonia, pneumonia interstiial. Dup terenul pe care apare infecia, pneumoniile se clasific n pneumonii primare (fr boli preexistente) i pneumonii secundare (pe leziuni bronhopulmonare anterioare). ETIOLOGIE n funcie de agenii cauzali, pneumoniile pot fi: bacteriene (tipice) - 70% dinte care 90% sunt reprezentate de pneumococ i 10% de alte bacterii, i nebacteriene (atipice) - 30%, dintre care 25% sunt virale i 5% de cauze diverse (micotice, alergice, chimice, etc.). Dup cum am prezentat, majoritatea pneumoniilor sunt infecioase. n urm cu cteva decenii predominau net pneumoniile bacteriene. n ultima perioad a crescut mult frecvena pneumoniilor produse de ageni subbacterieni, n special de Mycoplasma

182

pneumoniae. n cadrul pneumoniilor bacteriene care sunt majoritare ca frecven, dei pneumococul se menine germenul predominant, a crescut incidena stafilococului i a germenilor gramnegativi, fapt care se explic n mare parte prin utilizarea larg a antibioticelor. Ptrunderea germenilor n plmn se produce pe cale bronhogen (inhalarea lor din aerul contaminat), pe cale hematogen (n septicemii, focare septice de la distan) sau prin contiguitate (din focare septice de vecintate). Terenul local i general creeaz condiii favorabile pentru grefarea infeciei. Numeroase boli generale sau condiii patologice pot contribui la scderea rezistenei la infecii (diabet zaharat, alcoolism cronic, malnutriie, hemopatii maligne, iradiere, corticoterapie, etc.). CLASIFICAREA ETIOLOGIC A PNEUMONIILOR 1. Pneumonii bacteriene (tipice) - 70%: a) Pneumonia pneumococic; b) Bronhopneumonia 2. Pneumonii nebacteriene (atipice) - 30%: a) Pneumonii virotice (Mycoplasma adenovirusuri, Coxachie, Echo, etc.); b) Pneumonia rickettsian (febra Q); c) Pneumonia micotic (Candida, Aspergillus, Actinomyces, etc.); d) Pneumonia alergic (sindromul Lffler); e) Pneumonia chimic (oxizi, clor, etc.); u) Pneumonia fizic (pneumonia de iradiere). pneumoniae, gripa, rujeola, varicela,

6.1.1.1.1. Pneumoniile bacteriene


a) Pneumonia pneumococic DEFINIIE Pneumonia pneumococic este o pneumopatie acut determinat de un agent specific (Pneumococul), caracterizat clinic prin debut brutal, simptome tipice, iar anatomopatologic prin leziuni ntinse la un lob sau un segment pulmonar. ANATOMO-PATOLOGIE Din punct de vedere anatomo-patologic, pneumonia evolueaz n urmtoarele stadii: Stadiul de congestie alveolar, n care alveolele sunt pline cu un exsudat seros, bogat n hematii, leucocite, pneumococi, care dureaz 1-2 zile; Stadiul de hepatizaie roie, cu alveolele pline de un exsudat seros bogat n fibrin, hematii, leucocite, celule epiteliale descuamate, pneumococi. Aceast faz dureaz 3-5 zile; Stadiul de hepatizaie cenuie, cnd zona inflamat ia un aspect cenuiu din cauza predominanei polinuclearelor n exsudatul alveolar; Stadiul de resorbie, cnd blocul fibrinos se topete sub aciunea polinuclearelor din exsudatul alveolar.

183

SIMPTOMATOLOGIE Debutul bolii este brusc, fr prodrome, n plin sntate. Simptomele sunt dominate de un frison puternic, prelungit (10-30 minute sau mai mult), de obicei unic (frison solemn). Frisonul este urmat de febr (39-40 grade C). La cteva ore de la frison apare junghiul toracic, de obicei submamelonar sau la nivelul focarului pneumonic. Junghiul toracic este viu, lancinant, mpiedicnd micrile respiratorii, i este datorat interesrii pleurei n procesul inflamator. Perioada de stare a pneumoniei se caracterizeaz simptomatic prin: Junghiul toracic dureaz pn la 3-4 zile, disprnd treptat. Poate s lipseasc n pneumoniile centrale, la btrni i la bolnavii caectici. Dispneea este polipneic i se datoreaz scderii suprafeei pulmonare, limitarea micrilor respiratorii de ctre junghiul toracic, aciunea central a toxinelor microbiene. Tusea, este la nceput seac, devine dup 2-3 zile, umed, productiv. Expectoraia, apare dup 2-3 zile, n cantitate mic. Sputa este caracteristic pneumoniei pneumococice i ajut la precizarea diagnosticului (bolnavul i scuip diagnosticul). Sputa este de obicei ruginie, datorit hemoglobinei rezultate din degradarea hematiilor la nivelul exsudatului alveolar. Dar uneori sputa este mucoas sau muco-purulent. Semnele generale const dintr-o serie de manifestri ale sindromului infecios general i anume: Febra se menine ridicat, continuu, n platou, apoi de obicei scade brusc n criz. Tahicardie peste 100/minut. Faciesul vultuos, rou, congestionat, mai intens de partea pulmonului afectat (semnul Jacoud). Herpesul labial sau nazal este un semn caracteristic pentru pneumonia pneumococic. EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice locale realizeaz sindromul de condensare pulmonar cu bronie permeabil. n faza de debut: Inspecia nu arat modificri locale; Palparea poate pune n eviden o uoar accentuare a freamtului pectoral; Percuia arat o uoar submatitate; Auscultaia pune n eviden raluri crepitante fine pe o zon limitat procesului pneumonic (crepitaii de inducere). n faza de stare: Inspecia arat eventual diminuarea micrilor respiratorii de partea pneumoniei, din cauza junghiului; Palparea evideniaz accentuarea freamtului pectoral n zona procesului

184

pneumonic; Percuia arat o matitate net, dar fr senzaie tactil de rezisten ca n pleurezie; Auscultaia pune n eviden nlocuirea murmurului vezicular cu un suflu tubar n zona de condensare pulmonar, nconjurat la periferie de raluri crepitante n perioada de resorbie Toate manifestrile de mai sus dispar treptat. La auscultaie, murmurul vezicular revine treptat la normal, trecnd printr-o faz de raluri crepitante mai mari sau chiar subcrepitante (raluri de reducere). EXAMINRI PARACLINICE I DE LABORATOR Leucocitoz (10-20.000/mm) cu polinucleoz neutrofil. Examenul radiologic pulmonar evideniaz o opacitate omogen de intensitate subcostal, triunghiular, cu vrful n hil i baza la periferie, delimitat de scizur. Examenul radiologic este necesar i util mai ales n cazurile n care simptomele nu sunt caracteristice, doar acesta putnd stabili diagnosticul. Examenul bacteriologic al sputei poate evidenia prezena pneumococului (diplococ Gram pozitiv) i completat cu antibiograma, ajut la un tratament intit. FORME CLINICE Dup simptomatologie i evoluie, n afara formei tipice descrise, se mai pot ntlni: Forme abortive, uoare, care se vindec spontan n 2-4 zile, nedepind stadiul de congestie (alveolit exsudativ); Forme prelungite, grave, la bolnavi tratai (denutrii, diabetici, etilici); Pneumonia copilului se caracterizeaz prin debut atipic, abdominal (fals abdomen acut) sau meningeal. Doar examenul radiologic pulmonar traneaz diagnosticul; Pneumonia btrnului evolueaz cu semne generale i pulmonare discrete, predominnd semnele insuficienei cardiace i respiratorii acute. EVOLUIE. COMPLICAII Complicaiile cele mai frecvente sunt - pleurezia exsudativ care poate s apar n timpul evoluiei pneumoniei (pleurezia parapneumonic) sau dup evoluia pneumoniei (pleurezia metapneumonic). Alte complicaii: abcesul pulmonar, meningit, endocardit, insuficiena cardiac, insuficiena renal funcional. Astzi, datorit antibioterapiei precoce, tabloul clasic al pneumoniei pneumococice se ntlnete rar, evoluia fiind scurtat, complicaiile reduse i prognosticul ameliorat. ALTE FORME DE PNEUMONII BACTERIENE Pneumonia stafilococic Survine mai frecvent la copii dup infecii virale (rujeol, grip) iar la aduli dup grip sau n cadrul unor septicemii stafilococice. Realizeaz tabloul clinico-radiologic de bronhopneumonie, adesea cu evoluie spre abcedare i alte complicaii septice (empiem pleural). Mortalitatea este ridicat (40-50%).

185

Fig. 126 - Focare bronhopneumonice


Pneumonia streptococic Complic evoluia unor infecii virale (grip). Este produs de streptococul beta-hemolitic de grup A. Aspectul clinico-radiologic este de bronhopneumonie cu tablou clinic grav i evoluie sever. Pneumonia cu Haemofilus influenzae Survine dup vrsta de 40 de ani, la bolnavi cu suferin pulmonar cronic, alcoolici. La aduli fr infecii bronice anterioare, tabloul clinic este mai atenuat, cu evoluie benign. Aspectul clinic este mai grav (cu insuficien respiratorie) la bolnavii cu BPOC. Radiologic apare imagine de bronhopneumonie. Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae Se ntlnete mai ales la vrstnici, alcoolici, diabetici. Debutul este brusc, cu dispnee, tuse productiv, sput purulent. Se localizeaz mai frecvent la lobul superior drept. Pneumonia cu piocianic, proteus, coli Se ntlnete mai frecvent la bolnavii spitalizai pentru boli grave, dup corticoterapie, citostatice, intubaie oro-traheal. Tabloul clinic este dominat de simptomatologia bolii de baz. Mortalitatea este foarte mare (peste 50%). b) Bronhopneumonia DEFINIIE Bronhopneumonia este o afeciune acut, grav, dispneizant, cu cianoz, tiraj i semne de toxicoz general, ce afecteaz n mod deosebit vrstele extreme i n general organismele debilitate. ANATOMOPATOLOGIE Se caracterizeaz prin leziuni inflamatorii bronice i alveolare, dispuse n focare de diferite mrimi, diseminate, care uneori conflueaz.

186

Se deosebesc bronhopneumonii primitive, care apar la un organism indemn i bronhopneumonii secundare care apar ca o complicaie n cursul altori boli ca: gripa, rujeola sau la organisme debilitate de o serie de boli ca diabetul zaharat, hemopatii maligne, cancere, insuficiena cardiac. SIMPTOMATOLOGIE Debutul bolii este de cele mai multe ori busc. Simptome generale: febra ridicat (39-40oC), frisoane repetate, starea general alterat, mai grav dect n pneumonie. Simptome funcionale: dispneea i cianoza sunt prezente. Intensitatea foarte mare a dispneei face ca bronhopneumonia s fie numit pneumopatie acut dispneizant. Gravitatea dispneei se explic att prin reducerea funcional a suprafeei respiratorii ct i prin intoxicaia centrilor respiratori. Uneori sunt prezente dureri toracice sub form de junghi. Tusea este prezent, cu caracter uscat. Uneori apare expectoraia necaracteristic (sputa mucoas, mucopurulent, uneori hemoptoic). EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice obinute n bronhopneumonie sunt n discordan cu bogia simptomelor. La inspecie se constat diminuarea micrilor respiratorii datorit dispneei polipneice ct i durerilor toracice. La palpare se evideniaz o accentuare a freamtului pectoral, dac focarele bronhopneumonice sunt confluente. La percuie se constat matiti sau submatiti diseminate. La auscultaie, tabloul stetacustic este al unei bronite acute cu broniolit i bronhoalveolit, respectiv se aud raluri ronflante, sibilante, raluri subcrepitante i crepitante i uneori suflu tubar sau respiraie suflant. EXAMENUL RADIOLOGIC PULMONAR confirm diagnosticul: se constat opaciti cu aspect nodular, diseminate, unilateral sau bilateral, sau un aspect pseudo-lobar. n jurul focarelor bronhopneumonice apar zone de atelectazie. LABORATORUL arat o hiperleucocitoz cu polinucleoz, VSH accelerat. Examenul bacteriologic i antibiograma sputei poate identifica germenul patogen FORME CLINICO-ETIOLOGICE DE BRONHOPNEUMONIE Diferenierea lor se face pe baza prezenei germenului n sput, al tabloului clinic i a imaginilor radiologice caracteristice. - Bronhopneumonia stafilococic care este favorizat de virozele cilor respiratorii superioare, de bolile debilitante (diabetul zaharat, ciroza hepatic) sau de o stafilococie cutanat recent. - Bronhopneumonia streptococic este cel mai adesea secundar unei infecii rinofaringiene, unei angine streptococice, unui erizipel sau unei septicemii. - Bronhopneumonia cu Haemophylus influenzae (bacilul Pfeiffer) este favorizat de infecii pulmonare cronice (broniectazii, bronite cronice) sau de grip. - Bronhopneumonia cu Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlander) este favorizat de vrsta naintat, de boli i intoxicaii cronice, stri de subalimentaie.

187

EVOLUIE. COMPLICAII Evoluia este prelungit i grav datorit reapariiei de noi focare bronhopneumonice. Pot apare complicaii septice locale (abces pulmonar, pleurezie purulent) i complicaii septice la distan (meningite, artrite).

6.1.1.1.2. Pneumoniile nebacteriene


Pneumoniile nebacteriene (atipice) reprezint 30% din totalul pneumopatiilor acute nesupurate. Ele sunt determinate de virusuri sau germeni intermediari ntre bacterii i virusuri, precum i de alte cauze. Ele se caracterizeaz prin infiltraii cu monocite i limfocite ale esutului interstiial (pneumonii interstiiale), absena exsudatului intraalveolar, care explic srcia semnelor fizice pulmonare. Forme clinice etiologice (n ordinea frecvenei): Pneumonia virotic; Pneumonia rickettsian; Pneumonia din ornitoz; Pneumonia micotic; Pneumonia alergic; Pneumonia chimic; Pneumonia de iradiere; Pneumonia virotic Germenii cauzali ai acestor pneumonii (Micoplasma, Rickettsii, virusuri, chlamidii) realizeaz tablouri clinico-radiologice asemntoare (pneumonii interstiiale), diferite de cele ale pneumoniilor bacteriene, de aceea au fost denumite pneumonii atipice. Pneumonia virotic se caracterizeaz clinic prin debut insidios i predominena simptomelor generale fa de cele pulmonare. Debutul insidios este sub aspectul unei gripe sau al unei rinofaringite. Ca simptome generale ntlnim: febr neregulat, frison moderat, astenie, cefalee, dureri musculare. Ca simptome funcionale din partea aparatului respirator, exist o uoar dispnee, tuse uscat sau nsoit de o moderat cantitate de sput necaracteristic. Anatomopatologic, n pneumonia virotic, procesul infiltrativ este interstiial, nu duce la condensarea parenchimului pulmonar, alveolele sunt libere. Semnele obinute la examenul obiectiv sunt srace: sonoritate pulmonar normal sau uoar submatitate, murmur vezicular diminuat, rare raluri subcrepitante sau crepitante. Pneumonia rickettsian Agentul patogen este Rickettsia burnetti, intermediar ntre bacterii i virusuri. Transmiterea se face prin cpu sau laptele i carnea infectat, fiind mai expui ngrijitorii de animale, lucrtorii din abatoare. Tabloul clinic este dominat de febr (febra Q) i simptome comune de pneumonie atipic.

188

Pneumonia din ornitoz Agentul patogen este intermediar ntre virusuri i rickettsii. Rezervorul de infecie: porumbeii (Ornitoza), papagalii i psrile din cresctorii. Clinic exist simptome comune de pneumonie atipic, tulburri digestive i uneori exantem. Pneumonia micotic Este o inflamaie acut sau cronic bronhopulmonar, datorat dezvoltrii diferitelor specii de fungi, endogene sau exogene (Candida, Aspergillus, Actinomyces, Hystoplasma). n ara noastr, micozele pulmonare sunt determinate n majoritatea cazurilor de Candida albicans, celelalte specii fiind rare. Micozele pulmonare apar ca o consecin a scderii rezistenei organismului prin factori diveri (caexie, alcoolism) sau dup administrarea prelungit i n doze mari de antibiotice per-os, care prin distrugerea florei bacteriene saprofite, favorizeaz dezvoltarea fungilor. Manifestrile pulmonare const din dezvoltarea unei bronite, pneumonii sau bronhopneumonii. Diagnosticul se bazeaz pe evidenierea fungilor n sput i bronhoscopie. Pneumonia alergic Determinrile parenchimatoase pulmonare de cauz alergic pot s apar n caz de: parazitoze intestinale (ascarizi, taenia, strongiloizi, anchilostoma, trichocefal, etc.), alergii medicamentoase (antibiotice, sulfamide, antipiretice, etc.), n astmul bronic. n ara noastr este mai ntlnit sindromul Lffler. Se caracterizeaz prin alveolit exsudativ fugace, cu eozinofilie sanguin i pulmonar, produs de migrarea larvelor de Ascaris lumbricoides. Clinic se manifest prin febr, dispnee i expectoraie. Diagnosticul este: radiologic: infiltrate unice sau multiple, de mrimi diferite; prezena eozinofiliei sanguine (20-60%); prezena n sput de eozinofile i larve de ascarizi; examenul copro-parazitologic pune n eviden ou de parazii. Pneumonia chimic Inhalarea n cantiti mari a gazelor i pulberilor toxice determin apariia unei alveolite edematoase acute. Pneumoniile chimice au caracter profesional, fiind determinate de oxizi de azot, oxid de sulf, clor, fosgen, amoniac, produse petroliere. Debutul apare prin iritarea cilor respiratorii superioare, urmat de o perioad asimptomatic de 48 de ore, apoi tuse iritativ, expectoraie hemoptoic, dispnee, cianoz i febr. Pneumonia de iradiere Pneumonia de iradiere apare dup radioterapie cu doze mari la nivelul toracelui, efectuat pentru afeciuni maligne diverse (neoplasm de sn, cancer bronhopulmonar primar i secundar, limfoame maligne, etc.). Simptomele apar n primele 6 sptmni dup iradiere (precoce) sau la 3-8 luni (tardiv). Se manifest prin semne necaracteristice: clinic apare dispnee, tuse, expectoraie i febr; radiologic opaciti diverse pn la fibrotorace.

189

Evoluia este spre fibroz pulmonar cu disfuncie ventilatorie restrictiv i insuficien respiratorie cronic.

6.1.2. Infarctul pulmonar


Infarctul pulmonar este consecina obliterrii acute a unei ramuri a arterei pulmonare, iar clinic se caracterizeaz printr-un sindrom de condensare pulmonar. ETIOLOGIE Obliterarea arterei pulmonare se poate produce n urmtoarele situaii (surse emboligene): tromb plecat cel mai frecvent dintr-o tromboz venoas profund a membrelor inferioare sau la nivelul micului bazin; tromb plecat din ventriculul drept dilatat n caz de insuficien cardiac dreapt; o tromboz local pulmonar (n stenoza mitral, n insuficiena cardiac global, din cauza stazei pulmonare). Obliterarea unei ramuri a arterei pulmonare produce la nceput o ischemie a teritoriului pulmonar irigat de acea ramur. Ca o consecin a ischemiei iniiale, se produce o cretere exagerat a permeabilitii vaselor pulmonare, urmat de infiltrarea regiunii respective cu snge provenit din vasele din vecintate (infarct rou sau hemoragic). SIMPTOMATOLOGIE Debutul este brusc cu junghi toracic foarte intens, dispnee cu polipnee, tuse cu expectoraie, sput hemoptoic sau hemoptizie. Simptomele generale sunt reprezentate de o stare de agitaie psihomotorie, anxietate, eventual stare febril dup cteva zile prin suprainfecia teritoriului pulmonar ischemic. Eventual poate aprea un subicter prin resorbia bilirubinei din hemoglobin. EXAMENUL OBIECTIV Inspecie: micrile respiratorii pot fi diminuate pe partea afectat, din cauza durerii toracice. Palpare: freamtul pectoral accentuat, dac regiunea infarctat este mare. Percuie: submatitate sau matitate n regiunea infarctat, dac aceasta este suficient de ntins i situat la suprafa. Auscultaie: murmurul vezicular poate fi diminuat sau nlocuit de suflu tubar. Supraadugat se pune n eviden prezena de raluri crepitante, iar dac este afectat i pleura, pot aprea i frecturi pleurale. Se poate produce i un exsudat pleural, de cele mai multe ori hemoragic, diagnosticat prin puncie pleural. INVESTIGAII PARACLINICE Examenul radiologic pulmonar: infarctul pulmonar apare sub aspectul unei opaciti de form triunghiular cu vrful spre hil i baza spre peretele toracic. Att simptomele, ct i examenul obiectiv i cel radiologic, pot frecvent s conduc la diagnosticul eronat de pneumonie, dac nu se face o anamnez amnunit i un examen fizic complet. Pentru orientare este important cronologia de apariie a simptomelor (debut cu junghi toracic intens i abia apoi, dup cteva zile, poate apare i febra - n infarctul pulmonar, pe cnd n pneumonie debutul este cu frison i febr, i mai puin dureri toracice. Punerea n eviden a sursei emboligene, mai frecvent o tromboflebit profund a membrelor inferioare, traneaz diagnosticul pentru o boal trombo-embolic. Angio-CT confirm diagnosticul.

190

6.1.2. Pneumopatiile acute supurate


Supuraiile pulmonare Din punct de vedere etiopatogenic i anatomoclinic, se deosebesc supuraii pulmonare primare, care se dezvolt ntr-un plmn fr procese patologice anterioare (abcesul pulmonar i uneori gangrena pulmonar) i supuraii pulmonare secundare (n caviti preformate sau supuraia unor leziuni pulmonare vechi).

6.1.2.1. Supuraii pulmonare primare


Abcesul pulmonar DEFINIIE Abcesul pulmonar este o supuraie pulmonar primar circumscris ntr-o cavitate nouformat, secundar unei inflamaii acute. ETIOPATOGENIE Din punct de vedere etiologic, cauza determinant o constituie infecia parenchimului pulmonar cu microbi piogeni aerobi i anaerobi, mai rar micoze i parazii. Ci de infecie: Bronhogen (de aspiraie) - este principala modalitate, avnd ca surse de infecie supuraiile buco-dentare (periodontite, abcese), supuraiile cilor respiratorii superioare (rino-sinuzite, faringo-amigdalite), intubaia pentru respiraie mecanic sau narcoz, bronhoscopia. Hematogen - septicemii cu piogeni (stafilococi n majoritatea cazurilor) de cauz chirurgical sau obstretical. De contiguitate (vecintate) - pleurezia purulent, mediastinita, abcesul subfrenic, flegmonul perirenal, etc. SIMPTOMATOLOGIA Evoluia clasic a abcesului pulmonar se face n trei faze: faza de formare (de debut), faza de deschidere (vomic) i faza de supuraie cronic. 1. Faza de formare, de debut. Abcesul pulmonar se instaleaz n medie dup 1-3 zile de la aspiraia sursei infectante, insidios, cu febr progresiv i tuse seac, sau prin debutul unei pneumopatii acute nesupurate (50%), cu febr, alterarea strii generale i apariia unui sindrom de condensare pulmonar incomplet (submatitate i raluri crepitante). 2. Faza de deschidere (vomic). Dup 7-10 zile de evoluie nefavorabil, busc, bolnavul prezint chinte de tuse violente, urmate de evacuarea unei cantiti mari de puroi fetid, ntre 400-600 ml (vomica). Astzi vomica se ntlnete mai rar, fiind nlocuit cu bronhoree purulent n cantiti medii i mai multe reprize (vomic fracionat). Dup evacuarea unui abces pulmonar, la examenul fizic se poate constata prezena unui sindrom cavitar (hipersonoritate percutorie localizat, suflu cavernos sau amforic, atunci cnd cavitatea are un diametru mai mare de 7 cm). 3. Faza de supuraie cronic. Se caracterizeaz prin febr neregulat, bronhoree purulent n jur de 100-300 ml/24 ore, tegumente palide, teroase, anorexie, scdere ponderal, degete hipocratice i raluri subcrepitante localizate. EXAMENUL OBIECTIV Semnele obinute variaz mult n funcie de mrimea, profunzimea localizrii abcesului pulmonar, gradul lui de golire. La inspecia bolnavului se constat faciesul bolnavului care este palid-teros i nu vultuos ca n pneumonie, eventual prezena degetelor hipocratice n caz de evoluie cronic a abcesului pulmonar. a) Dac abcesul este profund situat, nu gsim semne obiective la percuie sau auscultaie.

191

b) Dac abcesul este situat superficial, constatm: La percuie: - Submatitate sau matitate, dac parenchimul pulmonar din jur este condensat; - Hipersonoritate pulmonar pn la timpanism dac abcesul este situat superficial i este evacuat; La auscultaie: - Suflu tubar (suflu cavernos); - Raluri umede, mucoase-buloase, eventual raluri cavernoase (garguiment). INVESTIGAII PARACLINICE Examen hematologic: hiperleucocitoz (20.000-30.000/mm3), anemie i VSH accelerat. Examenul sputei: sputa este de aspect purulent, fetid. Examenul bacteriologic pune n eviden flora microbian i testeaz sensibilitatea acesteia la antibiotice. Examenul radiologic pulmonar: Abcesele pulmonare primare majoritatea sunt unice (60-80%) i localizate predominant n pulmonul drept (segmentul dorsal al lobului superior i vrful lobului inferior). Examenul radiologic evideniaz: - n faza de formare = opacitate omogen ovalar sau rotund; - Dup deschidere ntr-o bronie (vomic) = imagine hidro-aeric caracteristic; - n perioada de cicatrizare = fibroz pulmonar localizat - Bronhoscopia este util pentru diferenierea de supuraiile pulmonare secundare (cancer bronhopulmonar).

Fig. 127 - Abces pulmonar neevacuat

192

Fig. 128 - Abces pulmonar parial evacuat. Imagine hidro-aeric


EVOLUIE. COMPLICAII Abcesul pulmonar netratat evolueaz n medie 4-8 sptmni ctre cronicizare (peste 50% din cazuri), spre apariia unor complicaii sau spre vindecare spontan (doar 10%). Cronicizarea se caracterizeaz prin dezvoltarea unei pioscleroze (cloazonare). Complicaiile pot fi locale: broniectazie, pleurezie purulent (empiem pleural), mediastinit supurat, pio-pneumotorace, scleroz pulmonar. Complicaii generale pot fi: amiloidoza, cordul pulmonar cronic. Gangrena pulmonar DEFINIIE Gangrena pulmonar este o supuraie difuz necrozant (necroz septic) a parenchimului pulmonar, determinat de anaerobi. Anatomopatologic se produce o transformare putrid a parenchimului pulmonar. Gangrena pulmonar poate fi primitiv, fr s fie precedat de un proces pulmonar anterior, ori secundar unei pneumopatii anterioare. Cauza determinant o constituie infecia parenchimului pulmonar de ctre o serie de microbi foarte viruleni cu aciune necrotizant. Tarele generale i locale pulmonare joac un rol important prin debilitarea general i local a organismului. SIMPTOMATOLOGIE Debutul este asemntor cu cel din abcesul pulmonar, dar mult mai brutal, mai zgomotos, cu starea general foarte alterat. Simptomele generale (febra, frisoanele, alterarea strii generale) i simptomele funcionale (junghi toracic, tusea, dispneea) sunt foarte marcate, n timp ce semnele fizice sunt destul de srace. Sputa este muco-purulent sau hemoptoic, cu miros putrid i cu fragmente de esut pulmonar. Halena expirat de bolnav este fecaloid, de gaze de canal, greu de suportat de cei din jur.

193

EXAMENUL OBIECTIV Semnele sunt foarte variate, n funcie de sediul, mrimea, stadiul evolutiv, de apropierea de peretele toracic. Cel mai frecvent apare un sindrom de condensare cu sau fr fenomene de ramoliie: accentuarea freamtului pectoral, matitate percutorie, suflu tubar sau cavernos, raluri crepitante i subcrepitante. Examenul radiologic - se pun n evidena opacitii difuze pulmonare cu nivele hidroaerice multiple. Laboratorul arat VSH accelerat, hiperleucocitoz cu polinucleoz. Examenul sputei pune n eviden o flor microbian variat dominat de anaerobi.

6.1.2.2. Supuraii pulmonare secundare


Supuraiile pulmonare secundare iau natere fie ntr-o cavitate preexistent (chist, cavern), fie pe un proces patologic preexistent (pneumonie, bronhopneumonie, micoz, cancer pulmonar, infarct pulmonar). Astfel, supuraii pulmonare secundare putem ntlni n pneumonii, bronhopneumonii, cancer pulmonar, chist hidatic, chisturi aeriene, boala Hodgkin, sifilis pulmonar, TBC pulmonar, infarct pulmonar, tumori pulmonare benigne.

6.1.3. TUMORILE PULMONARE


Din punct de vedere clinico-evolutiv, tumorile pulmonare pot fi - benigne (fibroame, condroame, angioame, mioame) i - maligne. Histologic sunt: tumori epiteliale (carcinoame) - 90% i tumori conjunctive (sarcoame). Dup originea lor, tumorile pulmonare pot fi - primitive (80%) i secundare (metastaze pulmonare din alte organe). 6.1.3.1. Cancerul bronhopulmonar DEFINIIE Prin cancer pulmonar se nelege o boal caracterizat anatomic printr-o proliferare malign a esutului pulmonar. Cancerul pulmonar primitiv pornete n majoritatea cazurilor de la nivelul unei bronhii mari (de aceea este denumit cancer bronhopulmonar), are structura histologic a esutului bronhopulmonar i de cele mai multe ori produce obstrucia broniei, determinnd o atelectazie a zonei pulmonare tributare broniei respective. n formele masive de cancer pulmonar, leziunile neoplazice nu rmn cantonate la un singur lob, ci invadeaz plmnul, prinznd i pleura (forma pleuropulmonar) i mediastinul (forma mediastinopulmonar). Cancerul pulmonar secundar este determinat de apariia metastazelor canceroase la nivelul plmnului, (plecate de la ovar, testicol, intestin, rect, suprarenal) i o form miliar (carcinomatoza miliar). FRECVEN Epiteliomul bronic primitiv reprezint cea mai frecvent tumor malign visceral, situndu-se naintea cancerului gastric. n rile dezvoltate economic, 1 din 4 decese prin tumori este dat de cancerul bronhopulmonar. Incidena maxim este ntre 50-70 de ani, predominnd la brbai (raport B: F de 4:1) i n mediul urban fa de cel rural, probabil datorit polurii.

194

ETIOPATOGENIE Etiologia cancerelor viscerale n general nu este clarificat. Numeroase statistici scot n eviden rolul prezumtiv cancerigen al anumitori factori de risc: Fumatul (95%): incidena cancerului bronhopulmonar este direct proporional cu numrul de igarete consumate. Astfel, statisticile arat c mortalitatea prin cancer bronhopulmonar este de 8% dintre fumtori i de doar 0,1% la nefumtori. alte noxe: atmosfera poluat cu hidrocarburi cancerigene (gudronul de asfalt, etc.), oxizi metalici, azbest, crom, radiaii ionizate (radium, uraniu). infeciile bronhopulmonare conice. Intervenia acestor factori explic frecvena mai mare a cancerului bronhopulmonar la fumtori i la populaia citadin. HISTOPATOLOGIE Dup O.M.S. se descriu urmtoarele forme de cancer bronhopulmonar: 1. Carcinomul epidermoid (50%). Acesta se dezvolt din epiteliul broniilor mari, este localizat, invaziv, mai puin metastazant. 2. Carcinomul cu celule mici (20%). Este deosebit de malign, d de la nceput metastaze generalizate (cerebrale 50%). 3. Adenocarcinomul (20%). Se dezvolt din broniile mici periferice (cu celule mucoide). 4. Alte forme: macrocelulare, alveolare, etc. SIMPTOMATOLOGIE Indiferent de forma anatomopatologic, simptomele sunt comune. Debutul poate fi asimptomatic sau atipic (60% din cazuri) prin pneumopatii acute diverse, cu evoluie ns trenant clinic i radiologic, diferite sindroame paraneoplazice (10-20%). Sindroamele paraneoplazice reprezint manifestri clinice la distan care atrag atenia asupra existenei unui proces atipic. Cele mai frecvente sunt tromboflebitele migrante. n perioada manifest se constat tetrada: tuse rebel la tratament, hemoptizie, dispnee i durerile toracice (dureri toracice necaracteristice, progresive i rezistente la tratament). Simptomele generale pe care le prezint aceti bolnavi sunt reprezentate de inapeten, paliditate, scdere progresiv n greutate, subfebrilitate. EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice sunt variate, n raport cu sediul, mrimea, raporturile tumorii i repercusiunile ei asupra formaiunilor anatomice vecine. Se pot realiza sindroame diverse, dar cel mai caracteristic este sindromul de obstrucie bronic (de atelectazie). Acesta este caracterizat la examenul obiectiv prin: la inspecie retracia peretelui toracic, eventual cu tiraj. La palpare se observ diminuarea sau abolirea freamtului pectoral. La percuie matitate n zona respectiv. La auscultaie se obine diminuarea sau abolirea murmurului vezicular n zona respectiv. Cancerul bronhopulmonar mai poate realiza i alte sindroame clinice: - Un sindrom de condensare pulmonar cu bronia obstruat;

195

- Un sindrom mediastinal, cnd procesul realizeaz prin extinderea lui compresiuni pe organele mediastinale (dureri profunde, disfagie, dureri fals anginoase, circulaie venoas colateral pe torace, edem n pelerin); - Un sindrom pleural care apare cnd tumora ajunge la pleur, determinnd apariia unui revrsat pleural; - Un sindrom cavitar, n cazul n care tumora s-a excavat i este aproape de peretele toracic. INVESTIGAII PARACLINICE Examenul radiologic (radioscopie pulmonar, radiografie, tomografii) trebuie efectuat ct mai precoce i amnunit. La nceput, cnd tumora este mic, examenul radiologic poate s nu evidenieze nimic. Mai trziu cnd tumora s-a mrit, examenul radiologic d detalii importante pentru orientarea diagnosticului. n cmpul pulmonar apare o opacitate de intensitate mare, supracostal, cu contururi mai mult sau mai puin nete, uneori policiclic. Opacitatea poate mpinge mediastinul i cordul, sau s le atrag. Alteori poate s apar aspect de imagini multiple, nodulare, diseminate, n cancerul pulmonar secundar. Se mai poate evidenia o imagine de atelectazie, adic o opacitate lobar sau segmentar, de intensitate medie nsoit de retracia peretelui costal i a mediastinului. Un alt aspect radiologic ntlnit, poate fi de revrsat pleural. Bronhoscopia i fibro-bronhoscopia cu biopsie endoscopic confirm diagnosticul de cancer bronhopulmonar, prin vizualizarea direct a leziunilor, n 70% din cazuri. Confirm de asemenea i forma histologic a tumorii, cu importan pentru tratament. Examenul citologic al sputei, a aspiratului bronic, lichidului pleural obinut prin puncie, confirma prezena celulelor neoplazice n 80-90% din cazuri. Toracotomia exploratorie se poate realiza atunci cnd exist suspiciunea de tumor pulmonar i celelalte investigaii sunt neconcludente. FORME CLINICO-RADIOLOGICE DE CANCER PULMONAR 1. Cancerul hilo-central (60%) este cea mai frecvent localizare avnd originea n broniile mari. Primele modificri apar endobronic, de aceea diagnosticul se poate confirma bronhoscopic.

Fig. 129 - Cancer hilo-central i vrf drept

196

2. Cancerul periferic (30%) i are originea n broniile mici deci nu va evolua cu atelectazie.

Fig. 130 - Cancer pulmonar periferic cu determinri secundare multiple


3. Cancerul mediastino-pulmonar - datorit invaziei pulmonare i adenopatiei hilare neoplazice, realizeaz un sindrom mediastinal.

Fig. 131 - Cancer pulmonar drept cu adenopatie hilar stng


4. Cancerul apical (sindromul Pancoast-Tobias) - care se manifest prin nevralgie brahial, sindrom Claude-Bernard-Horner, eroziuni costale i radiologic opacitate omogen a vrfului pulmonar. 5. Cancerul pleural care se caracterizeaz prin pleurezie hemoragic cu celule neoplazice care se reface rapid dup puncii repetate. EVOLUIE. COMPLICAII n cancerul bronhopulmonar netratat, supravieuirea este de 1-2 ani, cu apariia complicaiilor: supuraii bronhopulmonare secundare, pleurezie neoplazic, metastaze n plmnul opus, metastaze hepatice, cerebrale, osoase, caexie.

197

Stadializarea cancerului bronhopulmonar se face dup extinderea tumorii primare, prezena sau absena metastazelor ganglionare regionale i viscerale, n mai multe stadii evolutive: O,I,II i III, stadii care au importan pentru conducerea tratamentului.

6.1.3.2. Cancerul pulmonar secundar


Cancerul pulmonar secundar este reprezentat de metastazele pulmonare pe cale sanguin sau limfatic, de la un neoplasm primar extrapulmonar (mamar, gastric, genital, etc.) Cancerul pulmonar secundar se poate prezenta sub forma de: Metastaz unic (rar), cnd poate fi confundat cu un cancer pulmonar primitiv. Metastaze multiple (majoritatea) sunt bilaterale, micronodulare sau macronodulare, care ridic probleme de diagnostic diferenial cu tuberculoza pulmonar miliar, silicoza stadiul II, sarcoidoza.

Fig. 132 - Neo pulmonar secundar cu metastaze multiple (1), metastaze seminom (2)
Tumorile pulmonare benigne Sunt reprezentate de adenoame, fibroame, lipoame, mioame, condroame. Sunt mult mai rare. Tabloul clinic cu care evolueaz este necaracteristic. Dintre simptomele funcionale, cel mai frecvent apare dispneea i tusea. Din punct de vedere obiectiv se realizeaz fie un sindrom de obstrucie bronic, fie unul de condensare pulmonar, la care se poate aduga fenomenele de atelectazie, de supuraie, cavitare. Diagnosticul diferenial se face de obicei cu cancerul pulmonar, uneori fiind dificil. Evoluia n timp i starea general bun ns, dovedesc c nu este vorba de o formaiune canceroas.

6.1.4. FIBROZA PULMONAR


DEFINIIE Fibroza pulmonar se caracterizeaz prin afectarea difuz a interstiiului pulmonar n sensul nlocuirii interstiiului pulmonar normal cu un esut conjunctiv scleros. Consecina este rigiditatea pulmonar cu consecine funcionale n sensul apariiei de tulburri n schimburile gazelor respiratorii, instalarea disfunciei ventilatorii de tip restrictiv i instalarea insuficienei respiratorii cronice.

198

CLASIFICAREA ETIOLOGIC A FIBROZELOR PULMONARE 1. Fibroze pulmonare cu etiologie cunoscut (fibroze secundare): Infecii: tuberculoza pulmonar, micoplasma, alte infecii virotice (n special dup vaccinri); Colagenoze: dermatomiozita, sclerodermia, lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoid; Pulberi anorganice: crbune, siliciu, azbest; Alveolite alergice: pulberi vegetale; Vapori, gaze: mercur, bioxid de azot i acid azotic, oxigen n concentraie mare; Granulomatoze: sarcoidoza, boala Hand-Schuller-Christian sau histiocitoza X; Post-medicamentoase: (amiodarona); ciclofosfamida, izoniazida, hidralazina, cordarona

Radiaii ionizante: la persoanele expuse; Afeciuni ereditare: boala Recklinghausen, boala Weber. 2. Fibroze pulmonare cu etiologie necunoscut, primitive, idiopatice: forma acut: sindromul Hamann Rich; forma subacut: sindromul Kaplan Sors; forma cronic: sindromul Scadding Walford. SIMPTOMATOLOGIA FIBROZELOR PULMONARE Dispneea de efort, este o dispnee la eforturi minime; Tusea i expectoraia sero-mucoas, redus cantitativ. n cursul episoadelor infecioase acute, cantitatea de sput crete, devenind purulent. EXAMENUL OBIECTIV Semnele fizice ale fibrozei pulmonare seamn cu cele ale atelectaziei prin obstrucie. Diferenierea ntre fibroza pulmonar i atelectazia prin obstrucie se face din punct de vedere clinic prin diferena de evoluie n timp a procesului. Astfel, semnele atelectaziei apar ntr-un timp relativ scurt (zile, sptmni), pe cnd semnele fibrozei pulmonare apar treptat, insidios, n ani de zile. La examenul obiectiv constatm: la inspecie - retracia hemitoracelui afectat, diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii; la percuie - matitate; la auscultaie - diminuarea murmurului vezicular, eventual prezena de raluri crepitante i/sau subcrepitante bilateral, n special bazal. INVESTIGAII PARACLINICE Examenul radiologic pulmonar: Modificrile radiologice n fibrozele pulmonare sunt n general bilaterale, simetrice, mai accentuate la bazele pulmonare, cu respectarea vrfurilor. Se descriu trei tipuri de leziuni caracteristice:

199

- granular - micronoduli adesea punctiformi, realiznd aspectul de sticl mat; - reticular - trabecule fine cu caracter hilifug care se prelungesc mult n parenchimul pulmonar, ca o reea difuz; - nodular. Probele funcionale respiratorii: Se realizeaz o disfuncie ventilatorie de tip restrictiv, ce const n scderea capacitii vitale, a volumului rezidual i a capacitii pulmonare totale, cu meninerea n limite normale a VEMS-ului. Biopsia pulmonar (transtoracic percutan sau prin toracotomie): reprezint un progres n diagnosticul etiologic al fibrozelor pulmonare. EVOLUIA FIBROZELOR PULMONARE Rsunetul hemodinamic al fibrozelor pulmonare const n instalarea hipertensiunii arteriale pulmonare, cu creterea presiunii n artera i capilarul pulmonar, iar ulterior instalarea cordului pulmonar cronic.

6.2. SINDROMUL CAVITAR PULMONAR


Cavitile pulmonare sunt secundare urmtoarelor afeciuni: Tuberculoza pulmonar, Abcesul pulmonar, Cancerul pulmonar, Broniectazia, Chistul hidatic pulmonar evacuat, Sifilisul pulmonar excavat, Micozele pulmonare, Emfizemul bulos. Majoritatea cavitilor pulmonare sunt de natur tuberculoas. n faa unei caviti pulmonare, deci, primul diagnostic care trebuie confirmat sau infirmat este tuberculoza pulmonar. SIMPTOMATOLOGIA cavitilor pulmonare este grupat n clasicul sindrom cavitar, clinic i radiologic. CLINIC semnele fizice de existen a unei caviti sunt condiionate de drenarea acesteia ntr-o bronie. Aceste modificri obiective se grupeaz astfel: Modificri ale sonoritii ce const n hipersonoritate timpanic la percuie, uneori cu caracter de zgomot de oal spart, limitat la zona de proiecie toracic a cavitii. Modificri ale respiraiei cu apariia de sufluri cavitare sau amforice, de zgomote respiratorii supraadugate (raluri cavernoase) toate accentuate de tuse. Aceste modificri au un caracter cu att mai metalic i mai pronunat, cu ct cavitatea este mai mare i mai aproape de peretele toracic. Cu toate acestea, majoritatea cavernelor pulmonare sunt mute la examenul fizic.

200

LA EXAMENUL RADIOLOGIC, cavitatea pulmonar apare ca o claritate (hipertransparen) n mijlocul unui parenchim sntos, sau prezentnd i alte modificri patologice. Pentru cavernele de natur tuberculoas pledeaz localizarea cel mai frecvent n lobul superior i existena unui cordon cu dublu contur care pleac de la baza cavernei spre hil (bronie de drenaj), ce realizeaz clasica imagine de rachet. Cavernele din abcesul pulmonar au un aspect hidroaeric. Cavernele pulmonare aeriene sunt de obicei multiple, realiznd aspectul de fagure, aspect care rmne neschimbat de-a lungul anilor. Sindromul pseudo-cavitar se realizeaz cnd un esut pulmonar condensat acoper un conduct aerian (exemplu deviaia traheei asociat cu fibroz pulmonar cicatriceal, tumori mediastinale de vecintate).

6.3. SINDROMUL DE HIPERAERAIE PULMONAR


EMFIZEMUL PULMONAR DEFINIIE Emfizemul pulmonar este caracterizat prin dilatarea ireversibil a cilor aeriene terminale (bronhiole, ducturi alveolare, alveole), cu atrofia septurilor interalveolare i creterea coninutului aerian al plmnului (hiperinflaie). CLASIFICARE Emfizemul pulmonar poate fi obstructiv sau neobstructiv, difuz sau localizat. n afara emfizemului compensator care este localizat, celelalte forme de emfizem pulmonar sunt difuze (generalizate). Clasificarea emfizemului pulmonar: Emfizemul pulmonar obstructiv: idiopatic (emfizemul - boal), secundar (majoritatea cazurilor), Emfizemul pulmonar neobstructiv: senil (de involuie), compensator (vicariant), Cea mai frecvent form este emfizemul pulmonar obstructiv secundar, cel mai adesea secundar unei bronite cronice. Este principala cauz a cordului pulmonar cronic. Dintre factorii etiologici amintim vrsta (peste 50 de ani), fumatul, expunerea la pulberi, variaiile mari de temperatur, bronita cronic, tuberculoza pulmonar, astmul bronic. SIMPTOMATOLOGIE Pe lng simptomele bolii iniiale (bronita cronic, TBC pulmonar) bolnavul emfizematos prezint dispnee de efort, dispnee care este progresiv, iniial la eforturi mai mari apoi la eforturi din ce n ce mai mici, apoi devenind permanent. Cianoza este accentuat de infeciile pulmonare intercurente. Tusea este un simptom frecvent, ea este uscat, iritativ, devine productiv n puseele de infecie bronic. EXAMENUL OBIECTIV

201

La inspecie se evideniaz toracele emfizematos, n butoi, cu diametrele mrite, n special cel antero-posterior, spaiile intercostale i supraclaviculare sunt pline, baza toracelui lrgit, cu unghiul epigastric mrit. La palpare freamtul pectoral este diminuat pe toat suprafaa pulmonar. La percuie obinem hipersonoritate pulmonar cu coborrea diafragmelor, cu micorarea sau dispariia matitii cardiace. La auscultaie este caracteristic pentru emfizemul pulmonar, diminuarea murmurului vezicular pe toat suprafaa pulmonar, expirul prelungit, uneori raluri bronice, estomparea zgomotelor cardiace. INVESTIGAII PARACLINICE Examenul radiologic evideniaz o hipertransparen pulmonar, coastele orizontalizate cu spaiile intercostale lrgite, diafragmul cobort, excursiile respiratorii reduse.

Fig. 133 - Pneumotorace parietal drept cu atelectazie prin compresie. Emfizem pulmonar compensator contralateral
Examenul funcional pune n eviden o disfuncie ventilatorie de tip obstructiv i creterea volumului rezidual. EVOLUIE Bronita conic i emfizemul pulmonar obstructiv (ntr-un cuvnt - bronhopneumopatia cronic obstructiv) au o evoluie ndelungat de ani, ondulant, cu perioade de acutizare (recidive) i remisie, trecnd prin urmtoarele stadii clinice: 1. Bronita cronic simpl, caracterizat prin tuse i expectoraie, cu absena dispneei i a tulburrilor funcionale; 2. Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC), n care, la semnele de bronit cronic (tuse i expectoraie) se asociaz cele ale emfizemului pulmonar obstructiv (dispnee de efort i/sau paroxistic);

202

3. Insuficiena respiratorie cronic, stadiu n care apar dispneea de repaus, cianoza, tulburrile neurologice (cefalee, somnolen, com hipercapnic) i paraclinice (poliglobulie i acidoz respiratorie); 4. Cordul pulmonar cronic se instaleaz la 40% dintre bolnavii cu BPOC i se caracterizeaz prin cianoz la nivelul extremitilor, dispnee, turgescena venelor jugulare, hepatomegalie de staz, edeme ale membrelor inferioare, tahicardie, hipertrofie ventricular dreapt evideniat clinic, radiologic i electrocardiografic. COMPLICAII Cele mai frecvente complicaii ale BPOC sunt urmtoarele: Infeciile i supuraiile bronhopulmonare (pneumonia, bronhopneumonia i broniectazia); Pneumotoracele spontan prin ruperea unei bule de emfizem; Trombozele venoase profunde, favorizate de poliglobulie, surs de embolii pulmonare i sistemice; Insuficiena respiratorie cronic i cordul pulmonar cronic, care reprezint stadiul final de evoluie i complicaia major a BPOC.

203

7. SINDROAMELE PLEURALE
Forme clinice: 1. Afeciuni pleurale inflamatorii neexsudative (pleurita uscat); 2. Afeciuni pleurale inflamatorii exsudative (pleurezia exsudativ); 3. Revrsate lichidiene chilotoracele); pleurale neinflamatorii (hidrotoracele, hemotoracele,

4. Revrsate aerice pleurale (pneumotoracele); 5. Sechele pleurale (simfiza, pahipleurita, calusul pleural); Fiziopatologie Modalitile reacionale ale pleurei la variate agresiuni sunt limitate (inflamaie fibrinoas, acumulare de lichid, proliferare celular), de aceea manifestrile proprii pleurei adesea difer foarte puin n funcie de factorul etiologic. Principalii factori a cror alterare contribuie la acumularea lichidului n pleur sunt: permeabilitatea membranei pleurale, presiunea hidrostatic capilar (sistemic i pulmonar), presiunea oncotic a plasmei i drenajul limfatic. Lichidul colectat prin creterea permeabilitii pleurei viscerale, datorit inflamaiei sau proceselor neoplazice invadante, are compoziie asemntoare cu a plasmei (exsudat). Coleciile pleurale care sunt consecina creterii presiunii hidrostatice capilare (insuficiena cardiac, pericardita constrictiv) sau scderii presiunii oncotice a plasmei (hipoproteinemii) sunt ultrafiltrate de plasm (transsudate). Obstrucia limfatic, chiar n absena afectrii permeabilitii pleurale, poate da exsudate.

204

7.1. AFECIUNILE PLEURALE INFLAMATORII NEEXSUDATIVE


PLEURITA USCAT DEFINIIE Pleurita uscat este o afeciune pleural inflamatorie fr exsudat n cavitatea pleural. ETIOLOGIE Etiologia cea mai frecvent este tuberculoza pulmonar i pleural. Mai rar sunt incriminate i alte etiologii cum ar fi i alte procese de condensare pulmonar (pneumonii bacteriene i virotice, infarctul pulmonar, abcesul pulmonar, broniectazia). n aceste cazuri, pleurita uscat apare ca un epifenomen al unui proces pulmonar subiacent, ea trecnd pe planul al doilea. SIMPTOMATOLOGIE Debutul este cu simptomele generale infecioase ale bolii de baz (febr sau subfebrilitate, astenie fizic, inapeten, simptome de impregnaie bacilar), simptome care preced cu zile sau chiar sptmni apariia simptomelor funcionale pulmonare caracteristice pentru o afectare pleural. Simptomele funcionale pulmonare sunt reprezentate de dureri toracice sub form de junghi, localizate, tuse uscat, iritativ. EXAMENUL OBIECTIV este cel care stabilete diagnosticul. Auscultaia plmnului pune n eviden prezena frecturilor pleurale (prin depunerea de fibrin pe foiele pleurale). EVOLUIA pleuritei uscate depinde de evoluia bolii pulmonare de baz, spre vindecare (sub tratament) sau apariia sechelelor pleurale.

205

7.2. AFECIUNI PLEURALE INFLAMATORII EXSUDATIVE


PLEUREZIA EXSUDATIV DEFINIIE Pleurezia exsudativ este o afeciune pleural inflamatorie nsoit de prezena de exsudat n cavitatea pleural. Dup localizarea lichidului pleural, deosebim pleurezii cu lichid liber n marea cavitate pleural i pleurezii nchistate: interlobare, mediastinale, diafragmatice, apicale, axilare, sau suspendate n marea cavitate pleural. Dup aspectul lichidului, deosebim pleurezii sero-fibrinoase (majoritatea), pleurezii purulente, pleurezii hemoragice sau chiloase. Dealtfel, simptomatologia i semnele fizice sunt aceleai, indiferent de aspectul macroscopic al lichidului pleural. ETIOLOGIA Etiologia cea mai frecvent a pleureziilor exsudative este cea tuberculoas. Diagnosticul se bazeaz pe anamnez (contact infectant), instalarea dup un prodrom de impregnaie bacilar, vrsta tnr (80% din cazuri), circumstanele de apariie (pe un teren de surmenaj sau denutriie), coexistena altor leziuni TBC (pulmonare, ganglionare, seroase), limfocitoz n lichidul pleural. Etiologia netuberculoas a pleureziei serofibrinoase poate fi reprezentat de: cancerul bronhopulmonar (pleurezia neoplazic); pneumoniile bacteriene sau virotice; colagenozele; reumatismul articular acut; infarctul pulmonar; afeciuni extratoracice, subdiafragmatice (abcesul subfrenic, pancreatita acut, flegmonul perirenal drept (pleurezii reacionale). SIMPTOMATOLOGIE Debutul bolii poate fi marcat de prezena sindromului de impregnaie bacilar (astenie, subfebrilitate, inapeten, paloare), simptome care, n cazul pleureziei TBC poate dura 2-3 sptmni. - Simptomele generale din perioada de stare sunt reprezentate de febr i frison repetat. Starea general este tot mai alterat, bolnavul este astenic, inapetent, scade n greutate. - Simptomele funcionale din partea aparatului respirator sunt reprezentate de junghiul toracic, tusea i dispneea. Junghiul toracic este situat la nivelul hemitoracelui afectat, imobilizeaz bolnavul i nu-i permite s stea culcat pe partea afectat. Pe msur ce exsudatul pleural se colecteaz, durerea toracic diminu pn la dispariie, ceea ce permite bolnavului s stea culcat pe partea afectat, permind hemitoracelui sntos excursii normale i calmnd dispneea. Tusea este seac, iritativ i se accentueaz la schimbrile de poziie.

206

Dispneea este proporional cu cantitatea de lichid pleural. EXAMENUL FIZIC Inspecia: poate evidenia poziia forat a bolnavului din cauza dispneei i durerii, respectiv culcat pe partea afectat. n caz de colecii lichidiene mari i torace subire, mai ales la copii, hemitoracele afectat poate bomba. Excursiile respiratorii ale hemitoracelui respectiv sunt diminuate. Excepional s-a citat dilatarea pupilei produs de iritaia simpaticului cervical de deplasarea mediastinului. Palparea toracelui ne precizeaz mai bine diminuarea excursiilor respiratorii ale hemitoracelui afectat (sesizate mai bine la bazele pulmonare). Semnul palpatoric fundamental pentru pleurezia lichidian este diminuarea sau abolirea freamtului pectoral (n funcie de cantitatea de lichid). Percuia evideniaz o matitate dur, lemnoas la baza hemitoracelui afectat i care se ntinde n sus, la nlimi variabile n raport cu volumul lichidului. Studiul matitii lichidiene are importan semiologic, deoarece semnele percutorice depind de cantitatea de lichid pleural: Cnd lichidul pleural este n cantitate redus (n jur de 400 ml) - matitatea percutorie se ridic doar cu civa centimetri de la baz i nu are o delimitare superioar caracteristic. Important este faptul c excursiile diafragmatice dispar n inspiraie (manevra Hirtz); Cnd lichidul pleural este n cantitate medie (circa 1500 ml) limita superioar a matitii percutorice are aspectul curbei elipsoidale descrise de Ellis-Damoiseau, care pornete de la coloana vertebral urcnd spre axil, atingnd nivelul cel mai ridicat pe linia axilar posterioar sau mijlocie, apoi coboar spre stern. ntre linia Ellis-Damoiseau i coloana vertebral se formeaz triunghiul lui Garland de submatitate (parenchimul pulmonar este colabat spre hil). De partea hemitoracelui opus, matitatea depete coloana vertebral n poriunea inferioar, formnd triunghiul de matitate paravertebral cu vrful n sus i baza pe diafragm (triunghiul Grocco-Rauchfuss), datorit deplasrii mediastinului de ctre lichid. Deasupra matitii lichidiene, sonoritatea pulmonar poate fi uneori uor crescut, mai ales subclavicular (scodism). Cnd lichidul pleural este n cantitate foarte mare (3000 ml) obinem la percuie matitate dur pe toat suprafaa hemitoracelui afectat, cu deplasarea mediastinului de partea opus. Limita superioar a matitii nu mai are form caracteristic. Auscultaia plmnului n faza de debut a acumulrii lichidului mai poate pune n eviden frecturi pleurale, care ns dispar pe msur ce lama de lichid se ngroa. Apoi, n perioada de stare, se constat o diminuare, apoi abolirea murmurului vezicular, n funcie de grosimea lamei de lichid. Cnd lichidul este n cantitate medie, la limita superioar apare suflu pleuretic, dulce, aspirativ. INVESTIGAII PARACLINICE N PLEUREZIILE EXSUDATIVE Examenul radiologic Coleciile pleurale se manifest radiologic sub forma unor opaciti omogene, net delimitate, cel puin n una din incidenele clasice. n stadiul de debut, radioscopia pulmonar poate evidenia diminuarea excursiilor diafragmatice. Coleciile mici (sub 200 ml) pot s scape examenului radiologic. Alteori, n pleureziile mici se constat voalarea sinusului costo-diafragmatic. n pleureziile medii, obinuite, cu exsudat n jur de 1500 ml se constat o opacitate omogen de intensitate supracostal n jumtatea inferioar a

207

hemitoracelui cu marginea superioar concav. n pleureziile masive, se pune n eviden radiologic opacitatea supracostal a ntregului hemitorace cu mpingerea mediastinului spre partea opus. Puncia pleural Examenul clinic ntr-o pleurezie exsudativ se termin ntotdeauna cu efectuarea punciei pleurale exploratorii (pentru confirmarea diagnosticului) sau evacuatorii (toracocenteza n scop terapeutic). Ea aduce certitudinea diagnosticului, fcnd diagnosticul diferenial ntre exsudat i transsudat, ajutnd la precizarea diagnosticului etiologic. (vezi puncia pleural la capitolul investigaiilor aparatului respirator).

Fig. 134 - Colecie pleural bazal dreapt (1,2), pleurezie masiv stng cu deplasare mediastinal spre dreapta (3)

CRITERII DE DIAGNOSTIC ETIOLOGIC EXAMENUL CLINIC Vrsta bolnavului constituie un criteriu de orientare a diagnosticului etiologic. Sub vrsta de 40 de ani, pleureziile tuberculoase sunt cele mai frecvente, relativ mai rare sunt pleureziile bacteriene sau virale i embolia pulmonar. Peste 40 de ani, domin pleureziile neoplazice i coleciile pleurale datorate bolilor cardiovasculare (insuficiena cardiac, infarctul pulmonar). Anamneza poate releva n antecedentele bolnavului tuberculoza pulmonar sau contactul bacilar, orientnd diagnosticul spre pleurezia bacilar, sau prezena unei tumori maligne (sn, prostat, aparat digestiv) care atrage atenia asupra pleureziei neoplazice metastatice.

208

Manifestrile clinice, generale sau locale ale bolii de baz (neoplasm, hemopatii maligne, colagenoze, reumatism articular acut, cardiopatii decompensate, ciroza hepatic, pancreatita acut) contribuie la elucidarea diagnosticului. EXAMENUL LICHIDULUI PLEURAL Ofer date importante pentru diagnosticul etiologic. - Aspectul macroscopic al lichidului poate fi serocitrin (cel mai frecvent), hemoragic, purulent, chilos, chiliform. - Lichidul serocitrin se poate ntlni n numeroase condiii patologice: hidrotorace, pleurezie exsudativ bacilar, viral, reumatic, embolie pulmonar. - Lichidul hemoragic poate fi dat de invadarea neoplazic a pleurei, hemopatii maligne, unele pleurezii infecioase, traumatisme toracice, supradozarea anticoagulantelor. - Coleciile purulente sunt caracteristice infeciilor bacteriene (pleurezie metapneumonic, septicemii, supuraii pulmonare). - Coleciile pleurale chiloase (chilotorace) apar n caz de obstrucii ale canalului toracic. - Aspectul chiliform survine n epanamentele pleurale vechi, de diferite etiologii. - Examenul biochimic al lichidului pleural ne ofer elemente de diagnostic n coleciile pleurale. Reacia Rivalta, metod calitativ, de apreciere a coninutului n proteine, este pozitiv n exsudatele pleurale i negativ n transsudate. n interpretarea ei trebuie s se in seama c sunt posibile erori la cazurile limit, c unele colecii sunt mixte (mecanice i inflamatorii) de la nceput, sau devin pe parcurs prin puncii repetate. - Examenul citologic al sedimentului pleural are o deosebit importan pentru diagnosticul pleureziilor neoplazice. Recunoaterea celulelor neoplazice este adesea dificil, deoarece acestea, multiplicndu-se n lichidul pleural, pot suferi modificri importante. Pe de alt parte, celulele mezoteliale din pleur pot prezenta modificri care preteaz la confuzii. Randamentul metodei, n servicii specializate, este de 50-60%. - Examenul bacteriologic poate pune n eviden germenii cauzali n pleureziile bacteriene, mai rar n pleurezia bacilar, cu excepia mediului de cultur Lwenstein, absolut specific pentru tuberculoz. - Biopsia pleural transtoracic efectuat cu acul Abrams sau Castelain, este deosebit de important n diagnosticul pleureziei bacilare, oferind date concludente n 60-80% din cazuri. - Intradermoreacia la tuberculin (IDR) este de regul intens pozitiv n pleurezia tuberculoas. n special virajul recent al reaciei la tuberculin (reacie intens pozitiv la bolnavii la care reacia a fost negativ la un test anterior) are o mare valoare diagnostic. FORME ETIOLOGICE DE PLEUREZII EXSUDATIVE PLEUREZIA TUBERCULOAS Pleurezia tuberculoas este produs de bacilul Koch. Germenii provin mai ales din leziuni tuberculoase pulmonare, mai rar din focare extrapulmonare (osoase, ganglionare, genitale). Calea de diseminare poate fi limfohematogen sau prin contiguitate. Pleurezia poate aprea n oricare din etapele evolutive ale infeciei bacilare, constituind adesea prima manifestare clinic a tuberculozei. La adolescent i adultul tnr reprezint 2/3 din totalul pleureziilor.

209

n tuberculoza primar sau de primoinfecie, pleurezia survine mai frecvent la 3-12 luni dup primoinfecie. Exsudatul pleural masiv, instalat rapid, reprezint o manifestare hiperergic n cadrul alergiei tuberculinice, evideniabil prin pozitivitatea intradermoreaciei la tuberculin. n tuberculoza secundar (ftizia), pleurezia apare mai rar, putnd avea aspectul de pleurezie serofibrinoas sau purulent (empiem cronic). Este vorba de regul de bolnavi cu tuberculoz cunoscut sau uor de recunoscut prin examen radiologic. Diagnosticul se stabilete clinic, prin examen radiologic, examenul lichidului pleural (cercetarea bacilului Koch prin culturi sau inoculare la cobai), examenul bacilului Koch din sput, IDR la tuberculin i prin biopsie pleural transtoracic. EVOLUIE. COMPLICAII Evoluia imediat a pleureziei bacilare survenite dup primoinfecie este de regul favorabil, chiar i n lipsa tratamentului tuberculostatic. Complicaiile acute sunt compresiunea cardiac prin lichid abundent i ocul pleural dup puncie. Complicaiile tardive const din apariia sechelelor pleurale (simfize pleurale, pahipleurit, calcifieri) i evoluia spre o tuberculoz pulmonar sau cu alt localizare. Evoluia i prognosticul pleureziilor bacilare din etapa secundar depind de gravitatea leziunilor pulmonare. PLEUREZIA NEOPLAZIC Pleurezia neoplazic este de cele mai multe ori metastatic (95%) avnd ca punct de plecare cancerul bronic, de sn, prostat, digestiv, etc. Cancerul primitiv al pleurei (mezoteliom) este foarte rar (5%). Clinic este vorba de pleurezii cronice (cu durat de peste o lun, uneori ani de zile). Lichidul pleural este de cele mai multe ori hemoragic, i se reface rapid dup evacuare. Bolnavii prezint n general simptome generale care sugereaz existena unui proces malign (scdere important de greutate, paloare, inapeten) sau cu simptomatologia dat de localizarea primitiv a cancerului (hemoptizii, tulburri digestive, prostatice, etc.). Uneori din anamnez rezult intervenii chirurgicale pentru cancerul primitiv. Confirmarea diagnosticului de pleurezie neoplazic se face prin examen radiologic, examenul lichidului pleural, bronhoscopie i tomografie computerizat. PLEUREZIA BACTERIAN Apare n perioada acut (pleurezie parapneumonic) sau n convalescen (pleurezie metapneumonic) a unei pneumopatii acute bacteriene (pneumonii, focare supurative pulmonare). Germenii cauzali mai frecvent ntlnii sunt bacilul Friedlnder, stafilococul, streptococul, mai rar pneumococul sau ali germeni. nsmnarea pleurei se face pe cale limfatic, hematogen (n septicemii, focare la distan) sau prin contiguitate (deschiderea n pleur a unui focar de vecintate). Clinic domin simptomatologia determinat de starea infecioas (febr, frison, stare general alterat) i de focarul septic primitiv (pneumonie, abces pulmonar, abces subfrenic, etc.). Apariia sindromului pleural arat cointeresarea pleurei, care n prima faz poate avea aspectul de pleurit uscat, apoi de colecie pleural lichidian.

210

PLEUREZIA VIRAL Pleurezia viral poate aprea n cadrul diverselor viroze cu tropism respirator, mai ales asociate cu pneumonia interstiial. Tabloul clinic este similar cu cel descris la pneumoniile interstiiale, la care se adaug sindromul pleural, fie sub forma pleuritei uscate, fie a pleureziei exsudative. De regul, lichidul este n cantitate mic, serocitrin, cu reacia Rivalta pozitiv. PLEUREZIA REUMATISMAL Apare la tineri cu semne clinice i biologice de reumatism articular acut, fiind predominant stng sau bilateral. Lichidul pleural este serocitrin, cu reacia Rivalta pozitiv, iar n sedimentul pleural domin celulele mezoteliale. Diagnosticul se poate face numai n contextul prezenei semnelor de reumatism articular acut. PLEUREZIA DIN COLAGENOZE Cel mai frecvent se ntlnete n lupusul eritematos diseminat i n poliartrita reumatoid. Se manifest prin revrsat serocitrin necaracteristic. Recunoaterea bolii sa face n contextul manifestrilor cutanate caracteristice, al celor articulare i pluri-viscerale, prin prezena celulelor lupice i a anticorpilor antinucleari n snge i lichidul pleural. PLEUREZIA REACIONAL Poate s apar o reacie pleural discret i abacterian n cursul unor afeciuni extratoracice, cel mai adesea subdiafragmatice (abces subfrenic, flegmon perirenal drept, pancreatit acut). PLEUREZIA PURULENT (EMPIEMUL PLEURAL) DEFINIIE Empiemul pleural reprezint prezena unei colecii purulente n cavitatea pleural. Majoritatea pleureziilor purulente sunt localizate (nchistate). ETIOLOGIE Pleurezia purulent este determinat de germeni piogeni (stafilococ, streptococ, pneumococ, etc.) i/sau germeni anaerobi, fiind de cele mai multe ori secundar unei infecii de vecintate (pneumonie, supuraie bronhopulmonar, pleurezie tuberculoas, traumatism toracic) i mai rar de la distan (septicemie). Clinic se manifest prin febr, stare septic, dureri toracice, dispnee, tuse seac i prezena sindromului pleural. DIAGNOSTICUL este bazat pe urmtoarele investigaii: Examenul radiologic evideniaz opaciti caracteristice dup localizare: fuziform (pleurezie interlobar), n band (pleurezie mediastinal), semilunar (pleurezie diafragmatic), laterotoracic (pleurezie axilar).

211

Fig. 135 - Pleurezie diafragmatic - inciden lateral


Puncia pleural efectuat sub ecran radiologic i examenul bacteriologic al lichidului pleural pentru identificarea germenului microbian i antibiogram.

7.3. REVRSATE LICHIDIENE PLEURALE NEINFLAMATORII


HIDROTORACELE Hidrotoracele (transsudat n cavitatea pleural), survine mai frecvent n insuficiena cardiac, att n insuficiena ventricular stng (prin creterea presiunii venoase pulmonare) ct i n insuficiena ventricular dreapt (prin creterea presiunii venoase sistemice). Colecia lichidian este mai frecvent localizat n marea cavitate pleural dreapt, mai rar n stnga. Acumularea unei cantiti mari de lichid contribuie la agravarea dispneei cardiace. Necesit puncie evacuatorie n situaii de urgen sau cnd nu retrocedeaz la tratamentul bolii cardiace. Prin mecanism similar (staz n circulaia venoas din teritoriul venei cave superioare sau venei azygos), hidrotoracele poate aprea n pericardita constrictiv i n procesele compresive mediastinale. Transsudatul pleural poate nsoi diverse boli care evolueaz cu hipoproteinemie (mai ales sindromul nefrotic i ciroza hepatic) cu scderea consecutiv a presiunii coloidosmotice a plasmei. i n aceste cazuri, localizarea coleciei este mai ales pe dreapta. HEMOTORACELE Revrsatul de snge n pleur apare mai ales n plgile penetrante ale toracelui, uneori dup puncie-biopsie pleural sau intervenii chirurgicale pe plmn. Mai rar survine n sindroamele hemoragice, dup tratament anticoagulant supradozat, n disecia aortei.

212

Hemotoracele poate complica evoluia unui pneumotorace. Clinic se manifest prin semnele coleciei pleurale, nsoite de anemie acut posthemoragic. CHILOTORACELE Chilotoracele se caracterizeaz prin prezena limfei n cavitatea pleural. Survine n leziuni traumatice sau chirurgicale (intervenii pe plmn) ale canalului toracic, n procese neoplazice care invadeaz ductul toracic. n unele cazuri, nu se poate stabili boala cauzal (chilotorace idiopatic). Lichidul pleural este alb-lptos, opalescent. Uneori culoarea glbuie i consistena cremoas l fac asemntor cu cel din empiemul pleural. Lipsa simptomelor locale i generale de infecie, ca i examenul biochimic al lichidului, elucideaz diagnosticul. Lichidul este bogat n grsimi neutre i acizi grai, cu coninut sczut de colesterol. Lichidul chiliform (pseudo-chilotoracele) apare n epanamentele pleurale vechi, are aspect macroscopic asemntor cu chilotoracele, dar concentraia grsimilor este mic i a colesterolului este crescut.

7.4. REVRSATELE AERICE PLEURALE


PNEUMOTORACELE SPONTAN DEFINIIE Pneumotoracele se caracterizeaz prin ptrunderea aerului n cavitatea pleural, urmat de colabarea plmnului, complet sau parial, n funcie de cantitatea i presiunea aerului, precum i de existena unor aderene anterioare. Este denumit spontan pentru a se deosebi de pneumotoracele terapeutic care s-a practicat n trecut n tratamentul tuberculozei pulmonare. ETIOLOGIE Pneumotoracele se poate produce prin dou mecanisme principale: - Prin perforarea pleurei parietale (dup traumatisme toracice, puncii pleurale incorecte); - Urmarea unui proces patologic pulmonar: cavern tuberculoas, abces pulmonar, emfizem pulmonar marginal, deschise n cavitatea pleural; FORME CLINICE 1. Pneumotoracele spontan idiopatic (recidivant) Apare n lipsa unor leziuni pulmonare evidente. Apare mai ales la adulii tineri (20-40 ani), mai frecvent la brbai, avnd adesea tendin la recidive. Se atribuie unor leziuni minime, congenitale sau ctigate, pe suprafaa pleurei viscerale, n special la nivelul vrfurilor pulmonare (bule de emfizem). 2. Pneumotoracele spontan secundar Este datorat n special emfizemului pulmonar. Apare la persoane peste 50 de ani, adesea declanat de un efort de tuse. Alte cauze mai rare: astmul bronic, tuberculoza pulmonar, cancerul pulmonar, chisturi aeriene, abces pulmonar evacuat, etc.

213

- n evoluia pneumotoracelui, orificiul de comunicare se poate nchide (pneumotoracele nchis), poate persista cu intrarea i ieirea aerului (pneumotorace deschis), sau poate permite intrarea aerului fr ieirea acestuia n expiraie (pneumotorace cu ventil, pneumotorace sufocant). - Prezena aerului i lichidului n cavitatea pleural se numete hidro-pneumotorace. SIMPTOMATOLOGIE Debutul estede cele mai multe ori brusc, dramatic, cu junghi toracic puternic, ca un pumnal, care imobilizeaz respiraia. Dispneea este intens, bolnavul prezint cianoz, stare de anxietate, chiar stare de oc. Fenomenele apar uneori dup efortul de tuse, strigt, efort fizic, alteori fr o cauz aparent. EXAMENUL OBIECTIV La inspecie se constat imobilizarea hemitoracelui afectat, cu diminuarea micrilor respiratorii din cauza durerii. Uneori se observ bombarea hemitoracelui. La palpare, freamtul pectoral este abolit la acel nivel. La percuie hipersonoritate pn la timpanism. La auscultaie, murmurul vezicular este abolit sau diminuat, uneori suflu amforic sau clinchet metalic. Poate aprea i colecie pleural bazal. INVESTIGAII PARACLINICE - Examenul radiologic pulmonar Evideniaz n caz de pneumotorace, o zon de hipertransparen marginal, cu lipsa desenului pulmonar. Plmnul este mai mult sau mai puin colabat spre hil, n funcie de cantitatea de aer. n pneumotoracele masiv, mediastinul apare deplasat.

Fig. 136 - Hidropneumotorace drept

214

Fig. 137 - Pneumotorace parietal drept. Atelectazia prin compresie a plmnului drept
EVOLUIA, COMPLICAIILE PNEUMOTORACELUI Simptomele acute pot retroceda treptat, n ore sau zile, meninndu-se dispneea de efort pn la resorbia aerului i reexpansiunea plmnului (aproximativ 2 sptmni). n pneumotoracele cu ventil, starea bolnavului se agraveaz progresiv, instalndu-se fenomene de insuficien respiratorie acut i uneori oc cardiogen (prin deficit acut de umplere a inimii). Drept complicaii imediate mai pot aprea: hemotoracele, empiemul pleural, prin suprainfecie. Complicaia tardiv este apariia simfizei pleurale.

7.5. SECHELELE PLEURALE CALUSUL PLEURAL)

(SIMFIZA

PLEURAL,

PAHIPLEURITA,

Acestea sunt secundare afeciunilor pleurale sau pulmonare i apar prin proliferarea esutului conjunctiv. Ele se pot dezvolta uneori pe nesimite, fiind de multe ori descoperite la examenul fizic sau radiologic, fr a avea o istorie clinic. SIMPTOMATOLOGIA lor este n funcie de importana procesului sechelar (dureri toracice, jen n respiraie, retracia toracic). EXAMENUL FIZIC - La inspecia toracelui se poate constata retracia toracic cu diminuarea micrilor respiratorii la acel nivel, doar n caz de sechele pleurale importante. - La palpare, diminuarea freamtului pectoral la nivelul sechelei. - La percuie, submatitate localizat. - La auscultaie, diminuarea murmurului vezicular doar pe suprafaa afectat. EXAMENUL RADIOLOGIC PULMONAR

215

Prezena sechelelor pleurale este confirmat radiologic sub forma unor opaciti difuze sau localizate, de intensitate variabil.

Fig. 138 - Scizurit stng


EXPLORRILE FUNCIONALE RESPIRATORII Pun n eviden o disfuncie ventilatorie de tip restrictiv.

216

8. SINDROMUL MEDIASTINAL
Mediastinul este zona central a toracelui, delimitat de stern i coloana vertebral, de feele interne ale pleurei i plmnilor, mrginit n jos de diafragm i continuindu-se n sus cu formaiunile gtului. DEFINIIE Sindromul mediastinal cuprinde totalitatea simptomelor i semnelor determinate de compresiunea formaiunilor vasculo-nervoase de la acest nivel, cel mai adesea prin procese tumorale. ANATOMIE TOPOGRAFIC Mediastinul se mparte topografic, de ctre un plan vertical napoia traheei i broniilor mari, n mediastinul anterior i cel posterior. Mediastinul anterior, la rndul lui, se mparte de ctre un plan orizontal ce trece prin limita superioar a cordului, ntr-un etaj superior i unul inferior. Mediastinul anterior, etajul superior conine: vasele mari (aorta ascendent i crosa aortei, arterele pulmonare, vena cav superioar, trunchiul brahiocefalic drept, artera carotid primitiv stng). Tot la acest nivel sunt timusul, traheea, broniile mari, nervii frenici i recureni, ganglioni limfatici. Mediastinul anterior, etajul inferior conine cordul. Mediastinul posterior conine: esofagul, aorta descendent, lanul simpatic, nervii vagi, venele azygos, canalul toracic cu ganglionii limfatici posteriori. ETIOLOGIE Sindromul mediastinal este determinat de afeciuni tumorale i netumorale. Principalele cauze ale sindromului mediastinal sunt: 1. Afeciuni mediastinale tumorale: a) Tumori mediastinale benigne: Hipertrofia de timus; Gua endotoracic; Tumori nervoase (neurinom, ganglioneurinom); Disembrioame: homoplastice (chisturile bronhogene) i heteroplastice (chistul dermoid, chistul epidermoid); b) Tumori mediastinale maligne: Limfoame maligne: hodgkiniene (limfosarcom, reticulosarcom); (boala Hodgkin) i nehodgkiniene

Limfomul gigantofolicular (boala Brill-Symmers); Sarcoidoza (boala Besnier-Boek-Schaumann); Cancerul ganglionar metastatic; Leucemia limfatic cronic; 2. Afeciuni mediastinale netumorale: Anevrismul aortei (cros i descendent);

217

Mediastinit acut i cronic; Pleurezia mediastinal, Emfizemul mediastinal, Afeciunile esofagului (diverticuli, megaesofag, varice esofagiene); SIMPTOMATOLOGIE Sindromul mediastinal este compus dintr-un mare numr de simptome funcionale i semne fizice, datorate diverselor compresiuni (vase, nervi, trahee, esofag) exercitate de afeciunea cauzal. Cele mai obinuite simptome ntlnite sunt: - Durerile toracice pot fi mediastinale (localizate retrosternal, sunt permanente, rezistente la tratament) sau de tip nevralgie (cervico-brahial, intercostal sau frenic). - Dispneea poate fi mecanic, prin compresia traheei, sau reflex prin excitaia nervului vag. Este o dispnee inspiratorie, nsoit de tiraj i cornaj i de wheezing. La nceput apare la eforturi fizice, apoi devine permanent. Se nsoete de tuse seac. - Disfonia: voce cu caracter bitonal, este semn de compresia nervului recurent stng. - Disfagia: tulburri de deglutiie, la nceput pentru alimente solide, apoi i pentru lichide. TIPURI DE MANIFESTRI N SINDROMUL MEDIASTINAL Semnele clinice funcionale i fizice, care atrag atenia asupra suferinei cu punct de plecare mediastinal, pot fi sistematizate astfel: - Sindromul de compresie traheo-bronic; - Sindromul de compresie esofagian; - Sindromul de compresie pe canalul toracic; - Sindromul de compresie vascular (arterial i venoas); - Sindromul de compresie nervoas. 1. Sindromul de compresie traheo-bronic n etajul antero-superior, produce tuse uscat, rebel la tratament, uneori spasmodic, ltrtoare, dispnee inspiratorie, progresiv, nsoit de tiraj i cornaj. 2. Sindromul de compresie esofagian Se nsoete de disfagie, la nceput pentru alimente solide, apoi i pentru lichide. Bolnavul scade rapid n greutate. 3. Sindromul de compresie pe canalul toracic Se manifest prin apariia edemelor masive localizate la torace, membrul superior stng i membrele inferioare, revrsat chilos pleural (chilotorace bilateral) i peritoneal. 4. Sindromul de compresie vascular (arterial i venoas) a) n etajul antero-superior: - Compresia pe trunchiul arterial brahiocefalic i artera subclavicular stng: produce puls paradoxal (Kussmaul), hiposfigmie radial (de partea respectiv) cu tensiunea arterial i indicele oscilometric sczute.

218

- Compresia pe artera pulmonar produce cianoz accentuat i suflu sistolic la focarul respectiv. - Compresia pe vena cav superioar i pe trunchiul venos brahiocefalic: produce semne de staz cerebral (cu cefalee, ameeli, somnolen), epistaxis, cianoza feei, turgescena venelor jugulare i a membrelor superioare, cu creterea presiunii venoase, edem n pelerin, circulaie venoas colateral abdominal de tip cav superior (avnd sens descendent al curentului sanguin). b) n etajul antero-inferior: - Compresia pe vena cav inferioar: produce cianoz i edeme ale membrelor inferioare, ascit, circulaie venoas colateral abdominal de tip cav inferior (sens ascendent al curentului sanguin), hepatomegalie. c) n mediastinul posterior: - Compresia pe marea ven azygos: produce circulaie colateral compensatorie, cu vene intercostale dilatate, uneori hidrotorace drept. - Compresia pe venele pulmonare: produce hemoptizii, congestii pulmonare pasive, hidrotorace. 5. Sindromul de compresie nervoas Manifestrile prin compresia nervoas difer n funcie de efectul compresiei asupra nervilor (excitaie sau inhibiie - paralizie). a) Compresia nervilor intercostali produce dureri intercostale, reducerea amplitudinii micrilor respiratorii. b) Compresia nervului frenic: Excitaie: apare nevralgie frenic (dureri la baza hemitoracelui, sughit); Paralizie: apare paralizia hemidiafragmului (ridicarea hemidiafragmului pe partea afectat). c)) Compresia nervului vag: Excitaie: apare bradicardie, tuse, dispnee, tulburri gastro-intestinale; Paralizie: apare tahicardie, hipertensiune arterial, angin pectoral; d)) Compresia nervului recurent stng: Excitaie: produce dispnee prin obstrucia cilor respiratorii superioare; Paralizie: apare disfonie (voce bitonal), afonie, rgueal. e) Compresia lanului simpatic: determin apariia tulburrilor cardiace, vasomotorii, oculare i pupilare. Excitaie: apare tahicardie, vasoconstricie periferic (paloare tegumentar), midriaz (pupile dilatate), exoftalmie; Paralizie: apare bradicardie, sindromul Claude-Bernard-Horner (mioz + enoftalmie + ptoz palpebral). f) Compresia plexului brahial: se manifest prin dureri ale membrelor superioare, atrofie muscular, areflexie osteo-tendinoas. Sindromul Pancoast-Tobias cuprinde compresia plexului brahial asociat cu compresia lanului simpatic, respectiv sindrom Claude-Bernard-Horner. Apare n cancerul pulmonar apical.

219

INVESTIGAII PARACLINICE PENTRU CLARIFICAREA ETIOLOGIEI SINDROMULUI MEDIASTINAL Examinrile paraclinice pot contribui la descoperirea, localizarea topografic, stabilirea naturii i al consecinelor procesului mediastinal. Examenul radiologic poate consta din radioscopie i radiografie toracic n diferite incidente, tomografie computerizat, radiokimografie, pneumo-mediastin, angiografie, limfografie.

Fig. 139 - Sindrom mediastinal. Anevrism de aort

Fig. 140- Gu retrosternal


Prima modificare care ridic suspiciunea unui sindrom mediastinal este lrgirea umbrei mediastinului. Cu ajutorul examenului radiologic se pot descoperi opaciti nou aprute sau modificri ale umbrelor cardiac, vasculare sau ganglionare. Radiologic se poate aprecia comportarea opacitilor patologice la tuse, deglutiie, respiraie, precum i eventualele deplasri ale traheei i esofagului. Radiokimografia deceleaz pulsatilitatea unor opaciti. Insuflarea de aer n mediastin (pneumomediastinul) realizeaz un contrast

220

care permite analiza mai bun a opacitilor mediastinale. Angiografia apreciaz starea vaselor mari. Rezonana magnetic nuclear i tomografia computerizat sunt cele mai valoroase tehnici neinvazive de investigare a mediastinului. - Laringoscopia poate evidenia paralizia unei corzi vocale. - Traheo-bronhoscopia i esofago-gastroscopia dau indicaii directe asupra organelor explorate i asupra eventualelor tumori situate la aceste nivele. - Examenul histologic poate fi efectuat din ganglioni limfatici sau din esut prelevat direct din mediastin, prin mediastinoscopie (care permite i vizualizarea mediastinului superior) fie atunci cnd mediastinoscopia nu este posibil, prin prelevare de esut din regiunea prescalenic (biopsie prescalenic Daniels). Uneori recoltarea de esut se poate face prin puncie trans-bronic ghidat fibroscopic. - Scintigrama tiroidian exploreaz gua plonjant, retrosternal. - Examinrile biochimice i hematologice (VSH, hemo-leucograma, medulograma, proteinograma), IDR la tuberculin, reacia Casoni pot contribui la diagnosticul substratului unor procese mediastinale.

221

9. SINDROMUL INSUFICIENEI RESPIRATORII


DEFINIIE Funcia respiratorie, al crei rol este de a asigura oxigenarea sngelui i eliminarea CO2, poate deveni insuficient ntr-o serie de afeciuni. Insuficiena respiratorie (sau insuficiena pulmonar) este un sindrom funcional caracterizat prin tulburarea homeostaziei gazelor sanguine, datorit alterrii funciei respiratorii a plmnilor. Insuficiena respiratorie, n general, se caracterizeaz clinic prin dispnee i cianoz, iar biochimic prin hipoxemie (scderea PaO2 - normal 80 mmHg i a SaO2 - normal 95%) i prin hipercapnie (creterea PaCO2 - normal 45 mmHg). Insuficiena respiratorie poate fi determinat de cauze pulmonare (insuficiena pneumogen) i extrapulmonare. Dup modalitatea de debut, insuficiena respiratorie poate fi acut i cronic.

9.1. INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT


Insuficiena respiratorie acut (IRA) se caracterizeaz prin hipoxemie (obligatorie), hipercapnia putnd fi absent (normocapnie) sau chiar diminuat (hipocapnie) datorit hiperventilaiei compensatorii. ETIOPATOGENIE Principalele cauze ale insuficienei respiratorii acute sunt: 1. Obstrucia cilor aeriene superioare: corpi strini aspirai, edem Quincke, laringit acut, necul, spasmul laringian (tetanie); 2. Starea de ru astmatic; 3. Edemul pulmonar acut; 4. Embolia i infarctul pulmonar; 5. Pneumotoracele spontan; 6. Pleurezia masiv; 7. Pneumonia masiv i bronhopneumonia toxic; 8. Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) acutizat; 9. Intoxicaiile acute (CO2, organofosforice, barbiturice, anestezice); 10. Boli neurologice centrale i periferice (encefalite, tumori, tetanos, poliomielit, electrocutare). FIZIOPATOLOGIE Rennoirea aerului alveolar este sub dependena ventilaiei externe. La nivel alveolar, aerul inspirat se dilueaz n volumul de aer care rmne n plmn dup o expiraie normal, n aa fel c aerul alveolar se rennoiete numai n proporie de 10%. Dac respiraia este superficial i rapid, aceast rennoire nu se mai face. Schimburile gazoase sunt reglate n traversarea membranei alveolo-capilare prin diferena de presiune a O2 i a CO2 n snge i n aerul alveolar. Pentru ca schimburile gazoase

222

ntre snge i alveole s se fac corect, este necesar nu numai asigurarea presiunii O2 n alveole prin ventilaie, ci trebuie ca i circulaia sanguin din teritoriul ventilat s fie corect, iar membrana alveolo-capilar s fie permeabil. Presiunea parial (P) a oxigenului n aerul alveolar este de 100 mmHg (normal), n sngele arterial (PaO2) ntre 80-100 mmHg i n sngele venos (PvO2) de 40 mmHg. Saturaia (Sa) oxigenului n sngele arterial (SaO2) este normal de 95-97,5%, iar n sngele venos de 75%. PaO2 sub 80 mmHg i SaO2 sub 95% se interpreteaz ca hipoxemie. Presiunea parial a CO2 n aerul alveolar este de 40 mmHg, n sngele arterial (PaCO2) de 35-45 mmHg i n sngele venos de 46 mmHg. Se interpreteaz creterea PaCO2 peste 45 mmHg ca hipercapnie. Centrul respirator bulbar este sensibil la deficitul de O2 i excesul de CO2 sanguin, declannd o hiperventilaie compensatorie. Secundar hipoxemiei apare o poliglobulie compensatorie (creterea Htc), crescnd vscozitatea sngelui, cu risc de tromboze. Tot secundar hipoxemiei se produce vasoconstricie arteriolar pulmonar care antreneaz o hipertensiune arterial pulmonar secundar, avnd apoi repercusiuni asupra cordului drept (hipertrofie ventricular dreapt). Deficitul de oxigen la nivelul esuturilor se resimte asupra organelor vitale: creier, cord, rinichi. Atingerea sistemului nervos central se traduce prin cefalee, agitaie psihomotorie pn la com hipercapnic. Atingerea miocardului de ctre hipoxie se traduce prin perturbarea traseului ECG n sens de ischemie miocardic. Repercusiunile asupra rinichiului se traduc prin oligurie. SIMPTOMATOLOGIE Insuficiena respiratorie acut se manifest prin: Dispnee cu tahipnee, mai rar bradipnee (n starea de ru astmatic), nsoit de cornaj i tiraj n obstrucia cilor respiratorii superioare sau respiraie Cheyne-Stokes n afeciunile neurologice centrale; Cianoza (neobligatorie) se instaleaz cnd cantitatea de Hgb redus din sngele capilar crete peste 5 grame/100 ml; Insuficien cardio-circulatorie acut se asociaz frecvent IRA; Semne neurologice (encefalopatia respiratorie) apar n stadiul avansat de IRA i const din agitaie psiho-motorie, convulsii, somnolen i com. Sindromul biochimic confirm diagnosticul de IRA: hipoxemie (scderea PaO2 sub 60 mmHg i a SaO2 sub 70%); hipercapnie (creterea PaCO2 peste 60 mmHg); creterea HCO3 (rezerva alcalin) peste 35 mEq/litru; scderea pH sanguin sub 7,2.

223

9.2. INSUFICIENA RESPIRATORIE CRONIC


DEFINIIE Insuficiena respiratorie cronic (IRC) semnific alterarea lent i ireversibil a schimburilor gazoase alveolare de cauz pulmonar (pneumogen). ETIOPATOGENIE. CLASIFICARE. IRC reprezint stadiul final de evoluie al pneumopatiilor cronice, dintre care BPOC deine primul loc. n IRC, ca i n IRA, sunt tulburate una sau mai multe funcii respiratorii ale plmnului (ventilaie, perfuzie, difuziune). n insuficiena respiratorie, indiferent de mecanismul iniial de producere, ntr-un anumit grad este afectat ntotdeauna i ventilaia pulmonar. Cnd tulburrile ventilatorii sunt decelabile numai prin probe funcionale, fr modificarea gazelor sanguine, se realizeaz disfuncia ventilatorie, cu cele dou tipuri - obstructiv i restrictiv. Disfuncia ventilatorie obstructiv se caracterizeaz prin scderea predominent a VEMS (sub 80%) i a raportului VEMS X 100/CV (sub 70%), iar disfuncia ventilatorie restrictiv prin scderea predominant a CV (sub 80%) din valorile teoretice. Majoritatea disfunciilor ventilatorii sunt mixte, cu alterarea ambilor parametrii. Cnd rezervele funcionale ale plmnilor sunt depite, se produce i alterarea presiunii pariale a gazelor din sngele arterial i venos, cu apariia semnelor clinice de IRC. Insuficiena respiratorie cronic se produce prin urmtoarele mecanisme, care pot aciona izolat sau asociat: 1. Tulburarea distribuiei, inegalitatea raportului ventilaie-perfuzie. Cauze: astmul bronic i BPOC incipient. Biochimic: insuficien respiratorie parial: hipoxemie moderat cu normo- sau hipocapnie (prin hiperventilaie compensatorie), respiraia de O2 de 100% (hiperoxia reduce hipoxemia, SaO2 crete la 100%). 2. Hipoventilaie alveolar (obstructiv i restrictiv) Cauze: obstructive: BPOC avansat (bronit cronic i emfizemul pulmonar obstructiv), i restrictive: atelectazia, pneumonia i pleurezia masiv, rezecii pulmonare ntinse, cifoscolioz, toracoplastie, sindrom Pickwick. Biochimic: insuficien respiratorie global caracterizat prin hipoxemie intens i hipercapnie. 3. Alterarea difuziunii gazelor prin membrana alveolo-capilar Cauze: fibroze pulmonare secundare (pneumoconioze, colagenoze) i primare (sindrom Hamann-Rich). Biochimic: insuficien respiratorie parial caracterizat prin hipoxemie cu normo- sau hipocapnie. Scurt-circuit (unt dreapta-stnga, contaminare venoas a sngelui arterial). Cauze: cardiopatii congenitale cianogene, anevrisme arterio-venoase, etc.

224

Biochimic: hipoxemie cu normo- sau hipocapnie, hiperoxia nu crete SaO2 la 100% (caracteristic, singura IR). n practic, majoritatea IRC sunt mixte, prin alterarea concomitent a mai multor funcii respiratorii pulmonare. SIMPTOMATOLOGIE Clinic, IRC se caracterizeaz prin: 1. Dispnee. Dispneea lipsete n faza iniial de disfuncie ventilatorie obstructiv sau restrictiv i n faza tardiv a IRC datorit deprimrii centrului respirator prin hipercapnie intens. 2. Cianoza din IRC trebuie deosebit de cianoza cardiac (cord pulmonar cronic decompensat, cardiopatii congenitale cianogene). n IRC, cianoza este nsoit de extremiti calde (vasodilataie datorit hipercapniei), iar n insuficiena cardiac congestiv avem cianoz cu extremiti reci (prin desaturare periferic de O2 a sngelui arterial i vasoconstricie). 3. Alte simptome datorate hipoxemiei i hipercapniei: Respiratorii: - tahipnee n hipercapnia moderat prin stimularea centrului respirator; - bradipnee cu respiraie de tip Cheyne-Stokes n hipercapnia intens prin deprimarea centrului respirator. Cardiovasculare: - tahicardie i hipertensiune arterial n hipoxemia moderat (prin simpaticotonie); - hipotensiune arterial i tulburri de ritm cardiac n hipoxemia accentuat. Neuropsihice: cefalee, agitaie, somnolen pn la com, datorit hipercapniei sau sindromului narcozei cu CO2. 4. Semne biochimice Tulburarea echilibrului acido-bazic n IRC const din acidoz i, mai rar, alcaloz respiratorie. Acidoza respiratorie Datorit hipoventilaiei i hipercapniei secundare, se acumuleaz n organism CO2, HCO3 i scderea pH sanguin sub 7,2. Creterea PaCO2 este urmat de creterea reabsorbiei tubulare de Na+, sub form de bicarbonat i a excreiei urinare de H+. Astfel, acidoza respiratorie se nsoete de RA (rezerva alcalin) crescut (peste 27mEq/l). Alcaloza respiratorie Datorit hiperventilaiei i hipocapniei consecutive, eliminarea pulmonar excesiv de CO2 determin scderea PaCO2 i H2CO3 i creterea HCO3- i a H+ plasmatic. Compensator se mrete eliminarea renal de HCO3-, Na+ i K+ i scade eliminarea de H+ i Cl-, cu normalizarea pH. Alcaloza respiratorie determin creterea excitabilitii neuromusculare (tetania) i tulburri de ritm cardiac (prin hipo-potasemie). 5. Probele funcionale respiratorii (CV, VEMS, VEMS X 100/CV, etc.) vor stabili tipul de disfuncie ventilatorie. 6. Oximetria - determinarea presiunii pariale a gazelor sanguine (PaO2 i PaCO2) i a SaO2, pentru stabilirea tipului patogenic de IRC.

225

EVOLUIA IRC Aceasta depinde de afeciunea cauzal i de gradul ei de reversibilitate. Evoluia este agravat de afeciunile acute bronhopulmonare i de terapia neadecvat (oxigenarea masiv i continu n acidoza respiratorie, administrarea de morfin i barbiturice care deprim centrul respirator). IRC se poate complica cu accidente tromboembolice (datorit poliglobuliei secundare) i n final cu cordul pulmonar cronic. PROGNOSTICUL Este de gravitate mai mare n insuficiena respiratorie de tip restrictiv, fa de cea de tip obstructiv (n majoritatea cazurilor determinat de BPOC).

226

10. BIBLIOGRAFIE
1. Ackerman V.L., Renato A.J.: Cancer. Diagnosis, Traitement and Prognosis, 4-th ed. St. Louis, 1970. 2. Anastasatu C., Barcan F., Eskenasy A.L.:Tumorile mediastinale, n Tratat de medicin intern, Bolile aparatului respirator (sub red. Pun R.), Editura Medical, Bucureti, 1983. 3. Anastasatu C., Burnea D.: Depistarea i diagnosticul cancerului bronho-pulmonar, n Pneumoftiziologie clinic, Editura Medical, Bucureti, 1978. 4. Anastasatu C.: Pneumoftiziologie clinic, Editura Didactic i Pedagogic, 1978. 5. Anastasatu C.: Pneumoftiziologie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1981. 6. Baciu C.C. Anatomia funcional i biomecanica aparatului locomotor, Editura SportTurism, Bucureti, 1977. 7. Barbu R.: Explorri funcionale, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1979. 8. Barbu R.: Fiziopatologie, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1975. 9. Barbu Z.: Insuficiena pulmonar acut, n Tratat de medicin intern, Bolile aparatului respirator (sub red. Pun R.), Editura Medical, Bucureti, 1983. 10. Barcan F., Popescu P., Voicu T.: Diagnosticul radiologic n patologia organelor toracice, Editura Medical, Bucureti, !980. 11. Barity M., Bonniot R., Barity J.: Semiologie medical, Editura Masson, Paris, 1978. 12. Baum G.L.: Textbook of Pulmonary Diseases, Editura Little-Brown and Company, Boston, 1974. 13. Bock H.E., Kaufmann W., Lhr G.W.: Pathophysiologie, Editura G. Thieme, 1981, Stuttgart. 14. Bourgeois R.: Maladies de lappareil respiratoire, Editura Flammarion, Paris, 1975. 15. Branea I.D.: Medicin intern de ambulator, U.M.F. Timioara, Lito, 1994. 16. Brnzeu P.: Simul clinic i arta diagnosticului, Editura Facla, Timioara, 1973. 17. Chisleag Gh.: Radiologie medical, Editura Litera, Bucureti, 1986, vol. I. 18. Crofton J., Douglas A.: Respiratory Diseases, Editura William Cloves, London, 1975. 19. Cozlea L: Curs de semiologie medical, Volumul I, UMF Tg. Mure, 2000. 20. Dancu Gh.: Semiologia aparatelor respirator i cardiovascular, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1981. 21. Davies R.J.: Pulmonary Fibrosis in Clinical Medicine, sub red. Kumar P.J. i Clark M.L., Editura Baillire Tindall, 1987. 22. Domnioru L.D.: Compendiu de medicin intern, Editura tiinific, Bucureti, 1995. 23. Duu t., Teodorescu - Exarcu I.: Fiziologia i fiziopatologia respiraiei, Editura Medical, Bucureti, 1979. 24. Fishman P.A.: Pulmonary Disease and Disordes, Mc Graw, Hill Book Co, New York, 1980. 25. Gligore V.: Semiologie medical, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1977. 26. Goia I.: Propedeutic medical, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1964.

227

27. Grollman A.: The funcional pathology of disease, Editura Mc Graw-Hill, New York, 1963. 28. Hadorn W., Zllner N.: Vom Symptom zur Diagnose, Editura Gustav Fischer, Jena, 1982. 29. Harrisons Principles of Internal Medicine, Editura Mc Graw-Hill, New York, 1980, 1991. 30. Hegglin R. (red. W. Siegenthaler): Differential diagnose innerer Krankheiten, Editura G. Thieme Stuttgart, 1875. 31. Ionescu C.: Bolile pleurei, Editura Junimea, Iai, 1982. 32. Ispas T.L., Strejnu Cercel A.: Pneumoniile infecioase bacteriene, Editura Militar, Bucureti, 1988. 33. James B. Wyngaarden, Loyd H. Smith: Cecil Textbook of Medicine, , 17-th Edition, W.B. Saunders Company, 1985. 34. Kumar P.J., Clark M.L.: Clinical Medicine, Editura Bailliere-Tindall, London, 1989. 35. Manson R.M., Rushing J.L.: Respiratory tract and mediastinum, in Current medical Diagnosis and treatment (red. Krupp M.A., Chatton M.J.), Lange Medical Publications, Los Altos California, 1980. 36. Mihilescu V.: Breviar de semiologie medical, Editura Scrisul romnesc, Craiova, 1980. 37. Moldovan T.: Semiologie clinic medical, Editura Medical, Bucureti, 1993. 38. Negoi C.I.: Clinic Medical, volumul I, Editura Didactic i Pedagogic R.A., Bucureti, 1995. 39. Olosz E., Bratu D.C.: Curs de semiologie medical, U.M.F. Trgu Mure, 1991. 40. Pop Petre D.: Curs de medicin intern ambulatorie, U.M.F. Trgu Mure, 1997. 41. Popescu E.A.: Semiologie anatomoclinic, biochimic, fiziopatologic, Editura Medical, Bucureti, 1984. 42. Sodeman W., Sodeman Th.: Sodemans Patologie Physiology-mecanism of disease, Editura W.B. Saunders Company, Philadelphia-Toronto-London, 1979. 43. Stanciu C.: Semiologie medical de baz, Editura Junimea, Iai, 1989. 44. Streian C. (sub red.): Afeciunile aparatelor respirator i cardiovascular, Editura Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1990. 45. Syres M.K., Mc Nicol H.W., Campbel E.J.M.: Respiratory Failure, Blackwell Scientific Publications, London, 1976. 46. ueanu S., Ionescu-Blaja V., Moang M.: Clinica i tratamentul bolilor reumatice, Editura Medical, Bucureti, 1977. 47. ueanu St.: Curs de policlinic medical, I.M.F. Bucureti, 1980. 48. Teasdale G., Jennet B.: Assesment of coma and impaired consciouness, a practical scale, The Lancet, 1974, July 13. 49. Teodorescu-Exarcu I. (red.): Fiziologia i fiziopatologia respiraiei, Editura Medical, Bucureti, 1979.