KINETOTERAPIA IN AFECTIUNI .

CARDIO – RESPIRATORII
Lectia 1:
Obiectivele cursului 1:
După parcurgerea acestei unităţi de învăţare, veţi descrie:
nivelele profilaxiei îmbolnăvirilor;
descrierea anatomiei şi fiziologiei inimii, vaselor şi aparatului respirator;
învăţarea metodologiei de evaluare a funcţiei aparatului cardiovascular şi a aparatului respirator.
 
  Competenţele cursului 1 :
 dezvoltarea unor abilităţi de comunicare;
 cunoaşterea anatomiei şi fiziologiei aparatului cardiovascular şi respirator ;
 cunoaşterea metodologiei de evaluare funcţională a aparatului cardiovascular şi respirator.

Notiunile cheie ale cursului sunt:

- anatomia inimii si a sistemului circulator
-fiziologia inimii si a sistemului circulator
-nivelele de profilaxie ale bolilor cardiovasculare ( bolile cu cea mai mare mortaitate si morbiditate in
intreaga lume, inclusiv in Romania)

Sănătatea şi starea de boală. Medicina omului sănătos

 
Sănătatea este un concept central al existenței noastre cotidiene, o temă pentru care există o enormă cantitate
de informaţii – atât în literatura de specialitate, cât și în mass-media.
Realitatea ne îndreptățeşte să considerăm sănătatea echivalentul a tot ceea ce este benefic vieții, darul cel mai
frumos cu care ne-a înzestrat natura. Dacă sănătate nu e, nimic nu e…
Este dificil de dat o definiție sănătății, aşa cum dăm definiții în matematică, cibernetică sau drept.

Sănătatea și boala sunt două concepte corelative, care nu pot fi definite decât simultan, niciodată unul fără
celălalt.
Medical vorbind, este imposibil a califica cu certitudine un subiect drept sănătos. „Orice om care se simte bine
poate fi un bolnav care se ignoră”. Spunem în foaia de observaţie: „clinic, aparent sănătos”.
În realitate, sănătatea este de multe ori plasată într-un plan secund. Fiecare dintre noi are ferma credință că el
însuși știe foarte bine dacă este bolnav sau sănătos. Sentimentul este înșelător și, de multe ori, nu este
lipsit de urmări periculoase. Există rezerva sau chiar rezistența anumitor persoane la un control medical periodic, în
condițiile menținerii unor comportamente a căror nocivitate este complet ignorată – sedentarism, consum de droguri
(cafea, tutun, alcool) etc.
Cuvintele sănătate și boală sunt folosite în trei planuri diferite:
1) în existența cotidiană – fiecare om le folosește în discuțiile obișnuite;
2) în politica sanitară;
3) în lumea știinţifică.
Conform definiției Organizaţiei Mondiale a Sănătății, sănătatea este o stare completă de bine: fizic,
psihic şi social, și nu numai absența infirmității sau a bolii.
Sănătatea este un concept relativ. Există „o sănătate terapeutică” – a bolnavului bine tratat, în stare de
remisiune a bolii. Vorbim despre sănătatea „insuliniană” a diabeticului, sănătatea „cortizonică” a celor cu boli de
 colagen vasculare, sănătatea „coronarodilatatoare” a celor cu cardiopatii ischemice sau/și sechele de infarct
miocardic acut.
Astăzi, lotul de „sănătoşi terapeutic” a devenit lotul care cuprinde cea mai mare parte a omenirii. De ce?
Principala explicație este creșterea speranței de viață.
Totuşi, este imposibil ca la o anumită vârstă să nu ai măcar o carie dentară, o tulburare oculară, o durere
lombară etc. Screeninguri pe grupe populaționale mari arată:
  modificarea tensiunii arteriale (de obicei, hipertensiune arterială – HTA);
 modificarea electrocardiogramei (EKG);
 creșteri considerabile ale lipidelor din sânge;
 creșterea glicemiei;
 fibroame uterine, adenoame de prostată etc.
Și atunci, cum se poate defini sănătatea în condițiile în care un om are boli – succesive sau simultane – de
când se naște, de la banala sudamină din perioada nou-născutului, până la bolile complexe ale senectuții?
Fiecare individ are predispozițiile sale pentru anumite afecțiuni. Există modalități proprii de protecție față de
factorii multipli de mediu, precum și modalități câstigate prin medicina modernă. Sănătatea reprezintă o cucerire
dificilă, ce trebuie supravegheată permanent, toată viața, dominând boala, coexistând cu bolile sau suprimându-le.
Pentru a-și dobândi sănătatea, omul are nevoie de:
 o „genă” bună, sănătoasă;
 un stil de viață sănătos;
 un sistem de sănătate eficient: un medic instruit și
 capabil să „comunice” cu bolnavul; instituții medicale de specialitate pentru diagnostic, tratament și 
recuperare;
 instituții sociale.
Medicina modernă are astăzi aspiraţii mult mai complexe și mai nobile decât numai a depista boala și a o
trata.
Scopul medicinei este promovarea sănătății; cu alte cuvinte, idealul de atins este MEDICINA OMULUI
SĂNĂTOS.
Astfel, definiția sănătății devine: plenitudinea vieţii, armonia dinamică a omului cu el însuși și cu
mediul său, permițându-i  folosirea la maximum a capacităților sale.
Profilaxia bolilor este structurată pe trei nivele:
• profilaxia primară – acționează la nivelul factorilor de risc,  fiind, prin acest fapt, cea mai eficientă și mai
inteligentă; spre exemplu, profilaxia primară a cancerului pulmonar se face prin neînceperea fumatului;
• profilaxia secundară – urmărește prevenirea complicațiilor unei boli deja declanșate și cunoscute; spre
exemplu, profilaxia infarctului de miocard, în cazul cardiopatiei ischemice cunoscute;
• profilaxia terţiară – urmărește recuperarea și reabilitarea unor boli grave, cu complicații deja declanșate.  
Educația pentru sănătate reprezintă o serie de informații despre „arta de a trăi sănătos”. Este important ca
această formă de educație să înceapă timpuriu la școală, continuându-se oriunde poate fi realizată: la facultate, în
armată, în locul de activitate profesională, în spitale, prin instituția „medicului de familie”, prin mass-media.
De multe ori, informația medicală este prost transmisă (incorectă, deformată, interpretată). De aceea, este
necesar ca:
 medicii şi kinetoterapeuţii „să fie contemporani cu ei înșiși”; (să dețină informații la zi);
 orice medic devenit „preventolog” să facă:
.. „demitizarea” bolilor;
.. să refuze acceptarea fatalității;

.. să conlucreze cu pacienții pentru identificarea factorilor de risc, importanța și ierarhizarea lor (pentru
stabilirea unui profil de risc);
..să ia măsuri pentru influențarea comportamentului unor colectivități.
Educația pentru sănătate trebuie să realizeze o adevărată mutație, punând tot mai mult accentul pe activitatea
profilactică.
De ce trebuie sa fii întâi bolnav pentru a cunoaște valoarea sănătății și a dori să fii sănătos!?
Medicina tradiţională chineză este un exemplu în acest sens: „A aștepta apariția bolii este ca și cum ai aștepta
să-ți fie sete pentru a începe să sapi un puț”.
 Vechii chinezi considerau că numai un medic inferior se ocupă de tratarea bolilor deja apărute. Medicii îşi
primeau onorariul numai atât timp cât nu aveau de îngrijit niciun bolnav; de îndată ce un membru al familiei se
îmbolnăvea, onorariul înceta!
Să fie acesta un reper și pentru medicina modernă occidentală?

 
1.2.  Obiectivele şi competenţele unităţii de învăţare
    
Obiectivele unităţii de învăţare:
După parcurgerea acestei unităţi de învăţare, veţi descrie:
nivelele profilaxiei îmbolnăvirilor;
descrierea anatomiei şi fiziologiei inimii, vaselor şi aparatului respirator;
învăţarea metodologiei de evaluare a funcţiei aparatului cardiovascular şi a aparatului respirator.
 
  Competenţele unităţii de învăţare:
 dezvoltarea unor abilităţi de comunicare;
 cunoaşterea anatomiei şi fiziologiei aparatului cardiovascular şi respirator ;
 cunoaşterea metodologiei de evaluare funcţională a aparatului cardiovascular şi respirator.
 Timpul alocat unităţii: 2 ore
 
 1.3. Conţinutul unităţii de învăţare
 
1.3.1.  Date generale despre structura şi funcţia aparatului cardiovascular
 
1.3.1.1. Inima
Inima este organul central al aparatului cardiovascular.
Este situată în mediastin și are forma unei piramide triunghiulare sau a unui con turtit, culcat pe diafragmă.
Reperul fidel al situării vârfului inimii (dar numai pentru bărbați) este mamelonul stâng. Mărimea inimii este
puțin mai mare decât pumnul unui adult.
Axul inimii este oblic dirijat în jos, la stânga și înainte, astfel încât 1/3 din inimă este situată la dreapta și 2/3
la stânga planului mediosagital al corpului.
Greutatea inimii este de 250-300 g, iar volumul  este asemănător pumnului drept.
Prezintă o față convexă, sternocostală și o față plană, diafragmatică.
Cele doua fețe se unesc printr-o margine mai ascuțită, marginea dreaptă. Marginea stângă, rotunjită, se prezintă ca o
adevărată față pulmonară. Vârful inimii este orientat în jos și spre stânga, fiind situat în spațiul 5 intercostal stâng,
unde acest spaţiu este intersectat de linia medioclaviculară stângă. Baza inimii este orientată înapoi și la dreapta: de
la nivelul ei pleacă arterele mari ale inimii (aorta și trunchiul pulmonar) și sosesc venele mari (cele doua vene cave
și patru vene pulmonare).
La baza inimii se află atriile, iar spre vârf, ventriculii. Pe fața sternocostală, între cele doua ventricule se află
șanțul interventricular posterior. Între atrii şi ventricule se găsesc șanțurile coronar stâng și, respectiv, drept. În
aceste patru șanțuri se găsesc arterele și venele inimii.
 
1.3.1.2. Cavitățile inimii
Atriile au formă aproximativ cubică, o capacitate mai mică decât a ventriculilor, pereții mai subţiri și prezintă
câte o prelungire, numită urechiușe. La nivelul atriului drept se găsesc următoarele orificii:
• orificiul venei cave inferioare, prevăzut cu valvula Eustachio;
• orificiul sinusului coronar, prevăzut cu valvula Thebesius;
• orificiul urechiușei drepte;
• orificiul atrioventricular drept, prevăzut cu valvula tricuspidă; aceasta din urmă predomină ca o pâlnie în
ventricul.
 
Ventriculele au o formă piramidală-triunghiulară, cu baza spre orificiul atrioventricular. Pereții lor nu sunt
netezi, ci prezintă pe fața internă niște trabecule cărnoase. Trabeculele sunt de trei categorii:
 de ordinul I – muşchii papilari, de formă conică, prin baza lor aderând de pereții ventriculilor, iar vârful
oferindu-se cordajelor tendinoase pe care se prind valvulele atrioventriculare.
 Există trei muşchi papilari în ventriculul drept şi numai doi în ventriculul stâng.
 de ordinul II – care se inseră prin ambele capete pe pereţii ventriculari;
 de ordinul III – care aderă pe toată întinderea lor de pereţii ventriculari, făcând relief în interiorul
ventriculilor.
Cordajele tendinoase împiedică smulgerea valvulelor spre atrii în timpul sistolei ventriculare.
 Fiecare orificiu arterial este prevăzut cu trei valvule semilunare sau sigmoide, care au  aspect de cuib de
rândunică cu concavitatea în partea superioară. În jurul orificiilor atrioventriculare și arteriale există inele fibroase.

 
 
Figura 1. Structura inimii
Sursa: https://ro.wikipedia.org/wiki/Inim%C4%83 accesat 1.02.2019
 
1.3.1.3. Structura inimii
Din punct de vedere structural, inima este alcătuită din trei tunici care, de la exterior spre interior, sunt:
epicardul, miocardul și endocardul.
a) Epicardul este foița viscerală a pericardului seros și acoperă complet exteriorul inimii.
b) Miocardul cuprinde:
• miocardul adult, contractil (de execuție);
• miocardul embrionar, de comandă (țesutul nodal).

Miocardul adult este un mușchi striat din punct de vedere morfologic, dar are proprietățile muşchiului neted din punct de
vedere funcțional (contracții automate și involuntare); el formează mușchi separați pentru atrii, care sunt mai subțiri și cu
fibre circulare, și muşchi separați pentru ventricule, mai groși şi cu fibre oblic spiralate.
Mușchii atriilor și ai ventriculilor se inseră atât pe inelele fibroase din jurul orificiilor atrioventriculare și
arteriale, cât și pe porțiunea membranoasă a septului interventricular; toate aceste formațiuni alcătuiesc scheletul
fibros al inimii.
Țesutul nodal cuprinde:
• Nodul sinoatrial Keith-Flack, în atriul drept, în vecinătatea vărsării venei cave superioare;
• Nodul atrioventricular Aschoff-Tawara, situat deasupra orificiului atrioventricular drept;
• Fascicul atrioventricular Hiss, care pleacă din nodulul atrioventricular și se găsește la nivelul porțiunii
membranoase a septului interventricular. Deasupra porțiunii musculare a septului interventricular, fasciculul
atrioventricular se împarte în două ramuri, una stânga și alta dreaptă, care coboară în ventriculul respectiv. Cele
două ramuri se ramifică, formând rețeaua subendocardică Purkinje.
Vascularizarea miocardului este asigurată prin 3 artere, numite coronare, care trebuie să ofere oxigenul și
necesarul energetic, necesare pentru efectuarea activității de pompare a inimii.
Oamenii au nevoie doar de două dintre cele trei coronare principale, atât timp cât ele sunt sănătoase,au calibru
normal şi au elasticitate bună.
Avem, deci, din naștere, o coronară suplimentară, ca rezervă. În plus, există legături între ramificațiile celor 3
mari artere, pentru a putea suplea un defect apărut pe una dintre „magistralele” mari.
 
 

Figura 2. Vascularizaţia inimii

Sursa: https://ro.wikipedia.org/wiki/Inim%C4%83 accesat 1.02.2019

 
Un om suferind de cardiopatie ischemică cronică are toate arterele coronare afectate de procesul de
ateroscleroză (ASC), care modifică calibrul, dar și elasticitatea vasului. Leziunea miocardică se va manifesta clinic,
deci va apărea accesul clinic de angor pectoris, dacă una dintre coronare este stenozată cu peste 75%.
Deci, obiectivul nostru terapeutic nu este eradicarea ASC coronariene, ceea ce este practic  imposibil  (acesta
fiind un proces inexorabil, de uzură fiziologică), ci menținerea stenozării sub 75% din lumenul arterei.
 
Artera coronară stângă
 Trunchiul arterei coronare stângi își are originea într-un ostiu unic. Urmează un traiect scurt între artera
pulmonară şi peretele atriului stâng, artera coronară fiind situată superficial, în țesutul grăsos epicardic din șantul
atrioventricular stâng. După un traiect care variază între 0,5-1,5 cm, trunchiul arterei coronare stângi se divide, în
cele mai dese cazuri, în artera circumflexă stânga (considerată cea de-a treia coronară) și artera coronară
descendentă anterioară stângă (interventriculara anterioară).
 
 
Figura 3.
https://ro.wikipedia.org/wiki/Inim%C4%83 accesat 1.02.2019
 
Artera coronară dreaptă
În sinusul Valsalva coronarian drept se găsesc, în 50% dintre cazuri, două ostii coronariene, unul mai mare și
altul mai mic, la aproximativ 1-2 mm depărtare unul de celalalt. În celelalte 50 % din cazuri există un ostiu
coronarian drept unic. În ostiul mai mare își are originea trunchiul principal al arterei coronare drepte, care circulă
profund în șanţul atrioventricular drept, între artera pulmonară şi atriul drept, trecând pe sub urechiușa dreaptă.
Înconjurând marginea dreaptă a inimii, artera coronară dreaptă se îndreaptă spre crux cordis posterior. Ajunsă la
acest nivel, artera coronară dreaptă se comportă diferit, după tipul de irigare coronariană al fiecărui individ. Din
ostiul coronarian mic sau direct din artera coronară dreaptă pornește o ramură arterială scurtă – artera conusului,
care contribuie la formarea inelului anastomotic arterial Vieussens.
c) Endocardul
Încăperile inimii sunt căptușite de o foiță endotelială, numită endocard. Acesta trece fără întrerupere de la atrii
spre ventricule, acoperind și valvulele, cordajele tendinoase și muşchii papilari.
Endocardul de la nivelul atriilor se continuă cu intima venelor, iar la nivelul ventriculilor, cu intima arterelor.
Endocardul inimii drepte este independent de endocardul inimii stângi.
 
Pericardul
La exterior, inima este cuprinsă într-un sac fibros, numit pericard. Pericardul fibros are forma unui trunchi de
con cu baza la diafragmă și vârful la nivelul vaselor mari de la baza inimii. Fețele laterale vin în raport cu fața
mediastinală a plămânilor, fața anterioară, cu sternul și coastele, iar fața posterioară, cu organele din mediastinul
posterior. El este fixat de organele vecine prin ligamente.
La interiorul pericardului fibros se află pericardul seros, format din doua foiţe:
• foița internă – epicardul, care căptușește suprafața externă a miocardului;
• foiţa externă – parietala, care tapetează suprafața internă a pericardului fibros.
Cele două foițe se continuă una cu cealaltă la nivelul vaselor mari de la baza inimii. Între cele două foițe ale
pericardului seros se află cavitatea pericardică virtuală, ce conține o lamă fină de lichid pericardic.

 
1.3.1.4. Arborele vascular
Arborele vascular este format din:
• artere – vase prin care sângele încărcat cu O2 și substat nutritiv circulă dinspre inimă spre țesuturi și organe;
• capilare – vase cu calibru foarte mic, interpuse între artere si vene, la nivelul cărora se fac schimburile
dintre  sânge și diferitele tesuturi;
• vene – prin care sângele încărcat cu CO2 este readus la inimă.
Arterele și venele au în structura pereților lor trei tunici suprapuse; de la exterior spre interior acestea sunt:
adventiţia, media şi intima. Calibrul arterelor scade de la inimă spre periferie, cele mai mici fiind arteriolele, care se
continuă cu capilarele.
 
Structura arterelor şi venelor
a) Adventiția este formată din țesut conjuctiv, cu fibre de colagen și elastice. În structura adventiției arterelor,
ca și la vene, există vase mici de sânge care hrănesc peretele vascular (vasa vasorum) și care pătrund în tunica
medie. În adventiție se găsesc și fibre nervoase vegetative, cu rol vasomotor.
b) Tunica mijlocie (media) are structură diferită, în funcție de calibrul arterelor. La arterele mari, numite artere de tip
elastic, media este formată din lame elastice cu dispoziție concentrică, rare fibre musculare netede și ţesut conjunctiv. În
arterele mijlocii şi mici, numite artere de tip muscular, media este groasă şi conține numeroase fibre musculare netede, printre
care sunt dispersate fibre colagene şi elastice.
 c) Tunica interna (endoteliu) este alcătuită dintr-un rând de celule endoteliale turtite, așezate pe o membrană
bazală. Intima se continuă cu endocardul ventriculilor. La artere, între aceste trei tunici se află două membrane
elastice, membrana externă şi membrana internă, care separă media de adventiție.
Peretele venelor, al căror calibru crește de la periferie spre intimă, are în structura sa aceleași trei tunici ca și
la artere, cu câteva deosebiri:
• cele trei tunici nu sunt bine delimitate, deoarece lipsesc cele două membrane elastice;
• tunica mijlocie a venelor este mai subțire, comparativ cu cea a arterelor, ţesutul muscular neted al venelor
fiind mai redus;
• adventiţia este mai groasă.

 Structura capilarelor
Sunt vase de calibru mic (4-12µ), răspândite în toate țesuturile și organele. În structura lor distingem la
exterior un periteliu, apoi o membrană bazală, iar la interior un endoteliu, care este format dintr-un singur rând de
celule turtite. Membrana bazală este bogată în mucopolizaharide și în fibre de reticulină. Periteliul este format din
tesut conjunctiv cu fibre colagene şi de reticulină în care se găsesc și fibre nervoase vegetative.
 
Marea și mica circulație
În alcătuirea arborelui vascular se află două teritorii de circulație: circulația mare (sistemică) și circulația mică
(pulmonară).
 
Mica circulație
Circulația pulmonară începe în ventriculul drept, prin trunchiul arterei pulmonare, care transportă spre plămân
sânge cu CO2.Trunchiul pulmonar se împarte în cele două artere pulmonare care duc sângele cu CO 2 spre rețeaua
capilară perialveolară, unde îl cedează alveolelor, care-l elimină prin expirație. Sângele cu O 2 este colectat de venele
pulmonare, câte două pentru fiecare plămân. Cele patru vene pulmonare sfârșesc în atriul stâng.
 
Marea circulație
Circulația sistemică începe în ventriculul stâng, prin artera aortă care transportă sângele cu O 2 și substanțe
nutritive spre țesuturi și organe. De la nivelul acestora, sângele încărcat cu CO 2 este preluat de cele două vene cave,
care-l duc în atriul drept.
 
Sistemul aortic
Este format din artera aortă și din ramurile ei, care irigă toate țesuturile și organele corpului omenesc.
 
 
Figura 4. Marea și mica circulație

https://ro.wikipedia.org/wiki/Inim%C4%83 accesat 1.02.2019

 
Fiziologia aparatului cardiovascular
Aparatul cardiovascular asigură circulația sângelui şi a limfei în întregul organism. Prin acestea se îndeplinesc
două funcții majore:
1) distribuirea substanțelor nutritive și a oxigenului către toate  celulele din organism;
2) colectarea produșilor tisulari de catabolism pentru a fi excretați.
Forța motrice a acestui sistem este inima:
 arterele reprezintă conducte de distribuție;
 venele sunt rezervoare de sânge, asigurând întoarcerea acestuia la inimă;
 microcirculația (arteriole, metaarteriole, capilare, venule) constituie teritoriul vascular la nivelul căruia au
loc schimburile de substanțe și gaze.
Ventriculul stâng al inimii pompează sângele prin vasele sanguine arteriale ale circulației sistemice către
capilarele tisulare (marea circulație). Sângele se întoarce la inimă, în atriul său drept, pe calea venoasă
sistemică, fiind pompat apoi, de către ventriculul drept, în plămâni, de unde se întoarce la cord, și anume
în atriul stâng (mica circulație). Acest fapt este posibil datorită celei mai importante funcții a inimii: aceea
de pompă.
  
1.3.2.2. Fiziologia inimii
1.3.2.2.1. Inima ca pompă aspiro-respingătoare
Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa sânge. Inima poate fi considerată ca fiind o pompă aspiro-
respingătoare, alcătuită din două pompe dispuse în serie (pompa stânga și pompa dreaptă), conectate prin circulațiile
pulmonară și sistemică.

Inima preia și pompează 4.5 – 5.5 litri de sânge în fiecare minut al vieții unui om.
Sângele pleacă din ventriculul stâng (VS) prin artera aortă către arterele mari,→ arteriole→ capilare→ fiecare
celulă sau țesut al organismului fiind hrănit cu substanțele nutritive aduse prin acest sânge oxigenat.
Tot de la inimă pleacă și sângele lipsit de oxigen, care este condus prin capilare →venule → vene → plămân,
unde se oxigenează.
Cum organismul uman nu are rezerve de oxigen (nu are un „depozit” de oxigen) plămânul este „uzina” care
efectuează:
• extracția de oxigen din aerul inspirat;
• eliminarea bioxidului de carbon prin aerul expirat.
Circuitul inimă-plămâni este continuu: la dus – sistemul arterial, la întors – sistemul venos; împreună cu
capilarele, acest sistem de „țevi” de diverse calibre al organismului uman este lung de câțiva zeci de kilometri!
La fiecare contracție cardiacă, inima împinge în aortă 60-80 ml. sânge, la o presiune echivalentă cu 120-140
mmHg.
 
 
 
Figura 5. Inima este o pompă aspiro-respingătoare

Sursa:http://www.scritub.com/medicina/Fiziologia-speciala-fiziologia72635.php- accesat 1.02.2019

 
Performanțele inimii sunt cu adevărat uimitoare:
• funcționează continuu pe parcursul vieții unui om (moartea se declară atunci când inima nu mai bate!);
• se contractă în medie de 70 ori/min, deci de 100.000 ori/zi: de 36 milioane ori/an: de 3 miliarde ori/într-o
viață cu durata de 70 ani;
• cantitatea de sânge pompată și transportată în timpul vieții atinge valori de 200-300 milioane de litri;
• inima își recuperează energia, se odihnește, se repară și se reglează în intervalul dintre două contracții
cardiace, deci în mai putin de ½ secundă!
Cunoscând aceste lucruri, putem afirma că inima are un randament mai bun decât orice maşină
concepută de către om, putând să funcționeze timp foarte îndelungat fără reparații!
Fiecare parte a inimii este echipată cu doua seturi de valve care, în mod normal, impun deplasarea fluxului sangvin într-un
singur sens.
Valvele atrioventriculare (mitrala si tricuspida), care separă atriile de ventricule, se deschid în timpul diastolei
pentru a permite sângelui să umple ventriculele. Aceste valve se închid în timpul sistolei, interzicând trecerea
sângelui înapoi în atrii.
Figura 6. Secțiune frontală la nivelul inimii

Sursa: https://www.scribd.com/doc/25421903/accesat 1.02.2019

Valvele semilunare (aortica şi pulmonara) se deschid în timpul sistolei pentru a permite expulzia sângelui în
artere și se închid în diastolă, împiedicând revenirea sângelui în ventricule.
Activitatea de pompă a inimii se poate aprecia cu ajutorul unui parametru, denumit debitul cardiac, care
reprezintă volumul de sânge expulzat de fiecare ventricul la fiecare bătaie (volum-bătaie) înmulțit cu frecvența
cardiacă. Volumul-bătaie al fiecărui ventricul este de 70 ml, iar frecvenţa cardiacă normală este de 60-80
bătăi/minut; astfel, debitul cardiac de repaus este de aproximativ 5 litri pe minut.
Frecvența cardiacă se află sub control nervos.
 
Structura și proprietăţile fundamentale ale miocardului
 Musculatura cardiacă este alcătuită din două tipuri de celule musculare:
a) celule care inițiază și conduc impulsul electric;
b) celule care, pe lângă conducerea impulsului, răspund la stimuli prin contracție; acestea reprezintă
miocardul de lucru.
 
1. Excitabilitatea
Reprezintă proprietatea celulei musculare cardiace de a răspunde la stimuli printr-un potențial de acțiune.
Unele manifestări ale excitabilității (pragul de excitabilitate, legea „totul sau nimic”) sunt comune cu cele ale altor
celule excitabile (celule musculare netede sau striate, glandulare sau nervoase).
Inima prezintă particularitatea de a fi excitabilă numai în faza de relaxare (diastolă) şi inexcitabilă în faza de
contracție (sistolă). Aceasta reprezintă legea inexcitabilității periodice a inimii. În timpul sistolei, inima se află în
perioada refractară absolută; oricât de puternic ar fi stimulul, el rămâne fără efect. Explicația stării refractare a inimii
rezidă din forma particulară a potențialului de acțiune al fibrei miocardice.
 
Potențialul de repaus al membranei
Celulele miocardice mențin o diferentă de potențial de 60-90 mV de o parte și de alta a membranei lor
celulare, interiorul celulei fiind negativ, comparativ cu exteriorul. Acest potențial este generat datorită
permeabilității membranare diferite pentru diferiți ioni și da-torită diferențelor de concentrație ionică dintre
exteriorul și interiorul celulei.

 
Potențialul prag
Celulele excitabile se depolarizează rapid dacă potențialul de membrană atinge un nivel critic, numit potențial
prag. Odată acesta atins, depolarizarea este spontană. Această proprietate se numește legea „totul sau nimic”.
 
Potențialul de acțiune cardiac
Se referă la potenţialul de membrană ce apare după ce celula a primit un stimul adecvat. După forma și viteza de conducere ale
potențialului de acțiune, celulele se împart în doua grupe: fibre lente și fibre rapide.
Fibrele lente sunt prezente în mod normal doar în nodurile sinoatrial  și atrioventricular, cu un potenţial de
repaus variind între –50 şi –70 mV.
Celulele miocardice normale, atriale și ventriculare, precum și celulele ţesutului specializat de conducere a
inimii (țesutului excito-conductor) sunt fibre rapide.
Potențialul lor membranar de repaus este cuprins între -80 şi -90 mV.
Ele prezintă în membrană canale ionice de sodiu, iar durata potențialului de acțiune variază, cea mai lungă
fiind cea a fibrelor Purkinje și a fasciculului Hiss. Acest fapt asigură protecția împotriva unor aritmii cardiace.
Vitezele de conducere ale potențialului de acțiune variază de la 0,3-1 m/s în celulele miocardice, la 4 m/s în
fibrele Purkinje.
Această viteză mare de conducere asigură depolarizarea aproape instantanee a întregului miocard, ceea ce
îmbunătățește eficiența contracției miocardice.
 
2. Automatismul
Reprezintă proprietatea inimii de a se autoexcita. Această proprietate nu este specifică inimii. Scoasă din corp,
inima continuă sa bată! În lipsa influențelor extrinseci nervoase, vegetative și umorale, inima își continuă activitatea
ritmică timp de ore sau zile, dacă este irigată cu un lichid nutritiv special (importanță practică în transplantul cardiac
unde inima este scoasă din corp și ținută în acest lichid nutritiv până la introducerea ei în corpul primitorului).
Automatismul este generat în anumiți centri ce au în alcătuirea lor celule care inițiază și conduc impulsurile
electrice. În mod normal, în inimă există trei centri de automatism cardiac.

 Nodul sinoatrial
La acest nivel, frecvența descărcărilor este mai rapidă de 70-80 potențiale de acțiune pe minut,  din această
cauză, inima bătând, în mod normal, în ritm sinusal.
Nodul atrioventricular (joncțiunea atrioventriculară)
La acest nivel, frecvența descărcărilor este de 40 potențiale de acțiune/minut. De aceea, acest centru nu se
poate manifesta în mod normal, deși el funcționează permanent și în paralel cu nodul sinoatrial. Dacă centrul sinusal
este scos din funcțiune, comanda inimii este preluată de nodul atrioventricular, care imprimă ritmul nodal sau
joncțional.
Fasciculul His și reţeaua Purkinje
Aici, frecvența de descărcare este de 25 impulsuri pe minut. Acest centru poate comanda inimii numai în
cazul întreruperii conducerii atrioventriculare (bloc atrioventricular de gradul III), imprimând ritmul idioventricular.
Acești centri funcţionează după regula stratificării ierarhice, adică cel cu frecvența cea mai mare își impune ritmul.
 
Geneza automatismului cardiac
În cord există celule capabile să-și autoregleze valoarea potențialului de membrană (celule autoexcitabile),
aceasta datorându-se capacității lor de depolarizare lentă diastolică. Depolarizarea lentă diastolică este posibilă
datorită proprietăților speciale ale canalelor ionice existente în membrana lor celulară.
 
 
3. Conductibilitatea
Reprezintă proprietatea miocardului de a propaga excitația la toate fibrele sale; după cum am văzut,
însă, viteza de conducere  diferă. Din momentul descărcării nodului sinusal și până la completa invadare a atriilor și
ventriculelor de către stimul trec 0,22 secunde. Unda de depolarizare se propagă de la atrii la ventricule prin
fasciculul His, ramurile sale și reţeaua Purkinje, invadând întregul miocard, de la endocard spre epicard, în 0,08
secunde; ca urmare, se produce sistola ventriculară. Deoarece singura legătură posibilă  între atrii și ventricule o
reprezintă nodul atrioventricular și fasciculul His, orice leziune produsă la aceste nivele poate provoca grave
tulburări de conducere atrioventriculară, numite blocuri. Aceste blocuri pot fi parțiale (grad I și II) sau totale (grad
III). Uneori este blocată conducerea doar pe una din ramurile fasciculului His (bloc de ram stâng sau drept, complet
sau incomplet).

 
4. Contractilitatea
Reprezintă proprietatea miocardului de a dezvolta tensiune între capetele fibrelor sale. Astfel, în cavitățile
inimii se generează presiune, iar ca urmare a scurtării fibrelor miocardice, are loc expulzia sângelui.
Geneza tensiunii și viteza de scurtare a fibrelor musculare miocardice sunt manifestările fundamentale ale
contractilității. Forța de contracţie este proporţională cu grosimea pereților inimii; mai redusă la atrii și mai puternică
la ventricule, mai mare la ventriculul stâng față de cel drept. Contracțiile inimii se numesc sistole, iar relaxările –
diastole.
 
5. Cuplarea excitaţiei cu contracția
Este denumirea utilizată pentru a defini evenimentele ce conectează depolarizarea membranei celulare cu
contracția fibrelor musculare. În structura celulelor miocardice există miofibrile înconjurate de reticul
sarcoplasmatic. Reticulul sarcoplasmatic prezintă terminațiuni dilatate (cisterne) care se află în imediata vecinătate a
membranei celulare şi a tubilor T. Reticulul sarcoplasmatic conține cantități mari de calciu ionizat.
Tubii T sunt prelungiri ale membranei celulare în interiorul celulei, și de aceea ei conduc potențialul de
acțiune în interiorul celulei.
Miofibrilele sunt alcătuite din filamente groase (miozinice) şi subţiri (actinice). Cele subțiri mai conțin şi
complexul troponinic și tropomiozina, sarcomerele sunt unitățile contractile ale miofibrilelor.
 
Mecanismul de contracție
Concentrația calciului citosolic este foarte scăzută între contracții. Fiecare contracție este precedată de un
potenţial de acțiune care depolarizează membrana celulară și tubii T.
În urma cuplării excitației cu contracția are loc creșterea de 10 ori a concentrației intracitosolice a calciului.
La concentrații mari de calciu are loc formarea legăturilor dintre actină şi miozină. Creșterea numărului de punți
actomiozinice determină creșterea forței de contracție.
 
Ionii de calciu sunt expulzați din citosol pentru a se realiza faza de relaxare. În esența ei, contracţia reprezintă
un proces de transformare energetică, de traducere a energiei chimice în energie mecanică.
Deoarece inima nu poate face datorie de oxigen, așa cum fac  muşchii scheletici, miocardul necesită un aport
mare de oxigen, care este asigurat printr-un debit de irigare coronariană foarte crescut.
  
1.3.3. Evaluarea funcțională a aparatului cardiovascular
 
1.3.3.1. Fiziologia circulației sângelui. Circulația arterială
Arterele elastice. Aorta şi ramurile ei mari (carotidele, iliacele și arterele axilare) prezintă o tunică medie bogată în
elastină și cu doar câteva celule musculare netede. Această structură le face distensibile, astfel încât preluarea volumelor
de sânge expulzate de către inimă determină doar creșteri moderate ale presiunii la nivelul lor.
Proprietățile arterelor elastice: complianța (arterele elastice servesc ca rezervoare), distensibilitatea,
elasticitatea.
Elasticitatea este proprietatea arterelor mari de a se mări când presiunea sângelui crește și de a reveni la
calibrul inițial când presiunea a scăzut la valori mai mici.
În timpul sistolei ventriculare, în artere este pompat un volum de 75 ml sânge, peste cel conținut în aceste
vase.
Arterele musculare. Sunt cele mai numeroase artere din organism.
Structura: tunica medie conține un număr crescut de fibre musculare netede, al căror număr scade pe măsură
ce ne depărtam de cord. Servesc drept canale de distribuție către diferitele organe.
Suprafața totală de secțiune a arborelui circulator crește marcant pe măsură ce avansăm spre periferie.
Deoarece aceeași cantitate de sânge traversează fiecare tip de vas în unitatea de timp, viteza de curgere va fi invers
proporțională cu suprafața de secțiune.
Arteriolele
Structura: un strat foarte gros de celule musculare netede constituie media, iar lumenul are un diametru foarte
mic. Arteriolele îşi pot modifica marcat diametrul lumenului prin contrac-tarea/relaxarea mușchilor netezi din
peretele lor (contractilitatea). Acest fapt permite un control fin al distribuției debitului cardiac către diferite organe și
ţesuturi. Tonusul musculaturii netede depinde de activitatea nervilor simpatici, de presiunea arterială, de
concentrația locală a unor metaboliți și de mulţi alți mediatori.
Autoreglarea este mecanismul care permite organelor şi ţesuturilor să-și ajusteze rezistența vasculară și să-și
mențină un debit sangvin constant, în ciuda variațiilor presiunii arteriale. Este foarte bine reprezentat acest
mecanism la nivelul rinichilor, creierului, inimii, muşchilor scheletici și mezenterului.

 
1.3.3.2. Presiunea arterială
Sângele circulă în vase sub o anumită presiune, care depășește presiunea atmosferică cu 130 mm/Hg în timpul
sistolei ventriculare stângi (presiune arterială maximă sau sistolică) și cu 80 mm/Hg în timpul diastolei (presiune
arterială minimă sau diastolică). Între aceste valori se situează presiunea arterială medie, de 100 mm/Hg.
Factorii determinanți ai presiunii arteriale
Cauza principală a presiunii sângelui este activitatea de pompă a inimii, care realizează debitul cardiac.
Un alt factor important îl reprezintă rezistența vasculară  periferică adică rezistența  pe care o întâmpină
sângele la curgerea sa prin vase. Conform legii Poiseuille, rezistența este invers proporțională cu puterea a 4-a a
razei vasului  și direct proporțională cu vâscozitatea sângelui și lungimea vasului.
Cea mai mare rezistență se întâlnește la nivelul arteriolelor.
Străbătând teritorii cu rezistențe crescute, sângele pierde mult din energia sa, fapt ce se constată din căderile
de presiune sangvină întâlnite dincolo de aceste teritorii. Sângele intră în arteriole cu o presiune de 90 mm/Hg și le
părăsește cu o presiune de 30 mm/Hg.
Presiunea sângelui mai depinde și de elasticitatea arterelor, care scade odată cu vârsta, determinând la bătrâni
creșteri ale presiunii sangvine.
Între debitul circulant, presiunea sângelui și rezistența la curgere există relații matematice. Debitul este direct
proporțional cu presiunea și invers proporțional cu rezistența:
 
D = P/R.
 
Viteza sângelui în artere, ca și presiunea, scade pe măsură ce ne depărtăm de inimă.
În aortă viteza este de 500 mm/sec, iar în capilare de 0,5 mm/sec, deci de o mie de ori mai redusă. Aceasta se
datorează creșterii suprafeței de secțiune a teritoriului capilar de o mie de ori față de cea a aortei.
 Hipertensiunea arterială (HTA) reprezintă creșterea presiunii arteriale sistolice și/sau diastolice peste 140
mm/Hg, respectiv 90 mm/Hg. Hipertensiunea determină creșterea lucrului cardiac și poate duce la afectarea vaselor
sangvine şi a altor organe, mai ales a rinichilor, cordului şi ochilor. Cauza HTA poate fi necunoscută (idiopatică) sau
secundară altor boli.

 
Pulsul arterial
Reprezintă o expansiune sistolică a peretelui arterei datorită creșterii bruște a presiunii sângelui. El se percepe
comprimând o arteră superficială pe un plan dur (osos), de exemplu, artera radială. Prin palparea pulsului obținem
informații privind volumul sistolic, frecvența cardiacă și ritmul inimii. Înregistrarea grafică a pulsului se
numeşte sfigmogramă. Această investigație oferă  informații despre artere și despre modul de golire a ventriculului
stâng.
 
 Microcirculația
Cuprinde toate vasele cu diametrul sub 100 µ și include: metaarteriolele, arteriolele, capilarele și venele
postcapilare. Schimburile de substanțe dintre lichidul extracelular și sistemul vascular au loc la nivelul capilarelor și
al venelor postcapilare.
Microcirculația este locul unde se realizează schimburile între sânge și lichidele interstițiale care, la rândul lor,
se echilibrează cu conținutul celulelor.
 
Permeabilitatea este proprietatea capilarelor de a permite transferul de apă şi de substanțe dizolvate, prin
endoteliul lor. Această proprietate se datorează structurii particulare a peretelui capilar, ai cărui pori pot fi străbătuți
de către toți componenții plasmei, cu excepția proteinelor.
Legile
care guvernează schimburile dintre capilar și  țesut sunt legile fizice ale difuziunii, osmozei și filtrării. O parte din
schimburi se fac prin pinocitoză.
Difuziunea este principalul mecanism de schimb la nivelul microcirculației şi este caracterizată de rata de
difuziune, care depinde de solubilitatea substanței respective în țesuturi, de temperatura și de suprafața de schimb
disponibilă, precum și de mărimea moleculelor și de distanța la care se realizează.
Filtrarea. Existența unei diferențe de presiune hidrostatică de o parte şi de alta a endoteliului capilar
determină filtrarea apei și a solviţilor din capilare în țesuturi. Prezența moleculelor mari (proteine, mai ales
albumina) în sânge exercită o forță (presiunea oncotică) care concentrează filtrarea. Balanța filtrare-reabsorbție a
apei și a solviților depinde de diferența dintre presiunea hidrostatică din capilar, care favorizează filtrarea apei din
țesuturi și presiunea oncotică a proteinelor plasmatice (25 mm/Hg), care se opune filtrării, determinând reabsorbţia
apei.
Creșterea presiunii sangvine în vasele microcirculației și scăderea concentrației proteinelor plasmatice
determină filtrarea unei mari cantități de lichid din capilare; acumularea de lichid în exces în țesuturi se numește
edem.
 
Teritorii speciale ale circulației sangvine
1. Circulația coronară
Inima este irigată de către  arterele coronare. Debitul sangvin coronarian reprezintă aproximativ 5% din
debitul cardiac de repaus. Este important de înțeles că, în timpul sistolei ventriculare, tensiunea intraparietală
miocardică crește și produce o compresie a vaselor din teritoriul coronarian, ceea ce determină rezistența la fluxul
sangvin. De aceea, debitul coronarian în vasele coronariene stângi este maxim în timpul perioadei de relaxare
izovolumetrică, valorile presiunii arteriale fiind încă mari, iar miocardul relaxat.
 
2. Circulația cerebrală
Arterele principale ce irigă creierul sunt arterele carotide. Întreruperea fluxului sangvin cerebral doar pentru 5-
10 secunde provoacă pierderea conștienței, iar oprirea circulației pentru 3-4 minute determină alterări ireversibile ale
țesutului cerebral.
 SUBIECTE LECTIE:

Sănătate și boală –  două concepte corelative, care nu pot fi definite decât simultan, niciodată  unul fără
celălalt. Conform definiției Organizației Mondiale a Sănătății, sănătatea este o stare completă de bine: fizic, psihic și
social, și nu numai absența infirmității sau a bolii. O altă definiție complexă a sănătății o numește plenitudinea vieții,
armonia dinamică a omului cu el însuși și cu mediul său, permițându-i folosirea la maximum a capacităților sale.
 
Nivelele profilaxiei sunt structurate pe 3 paliere:
 profilaxia primară, care acționează la nivelul factorilor de risc;
  profilaxia secundară, care urmărește prevenirea complicațiilor unei boli deja declanșate și cunoscute, și 
 profilaxia terțiară, care realizează recuperarea și reabilitarea unor boli grave, cu complicații deja declanșate.
 
 Inima este organul central al aparatului cardiovascular. Este situată în mediastin și are forma unei piramide
triunghiulare sau a unui con turtit, culcat pe diafragmă. Rolul fundamental al inimii este acela de a pompa sânge. Ea
poate fi considerată ca fiind o pompă aspiro-respingătoare, alcătuită din două pompe dispuse în serie (pompa stânga
și pompa dreaptă), conectate prin circulațiile pulmonară și sistemică.
 
Sistem circulator format din: artere (vase prin care sângele încărcat cu O 2 și substanțe nutritive circulă
dinspre inimă spre țesuturi și organe), capilare (vase cu calibru foarte mic, interpuse între artere şi vene, la nivelul
cărora se fac schimburile între sânge și diferitele țesuturi) și vene ( prin care sângele încărcat cu CO 2 este readus la
inimă)
 
Microcirculația este locul unde se realizează schimburile între sânge și lichidele interstițiale care, la rândul
lor, se echilibrează cu conținutul celulelor.
 
Sistemul respirator  – constituie totalitatea organelor care servesc la schimbul gazos între organism și mediu,
asigurând organismul cu oxigen, indispensabil vieții celulelor, și eliminând din organism dioxidul de carbon rezultat
din oxidări.

INTREBARI DE AUTOEVALUARE:

1. Care sunt nivelele de profilaxie aplicabile unui pacient?

2. Care este definiția complexă a sănătății?
3. Care sunt dimensiunile și volumul inimii?
4. Ce informații obținem prin palparea pulsului?
5. Cum se numește înregistrarea grafică a pulsului?
6. Cum se numește acumularea de lichid în țesuturi?
7. Care sunt teritoriile speciale ale circulației sangvine?
8. Care este rolul esențial al sistemului respirator?

Lectia 2:

Obiectivele lectiei nr 2 se refera la cunoașterea:

principalelor boli cardiovasculare;
semnelor și simptomelor anginei pectorale, altor forme de cardiopatie ischemică și ale infarctului
acut de miocard (accidentul coronarian acut);
factoriilor de risc și de protecție pentru producerea bolii coronariene și a complicațiilor ei.

Noţiuni cheie:

Ateroscleroza, boala cardiacă ischemică, infarctul acut de miocard (accidentul coronarian acut)

MET.
 
 Ateroscleroza – proces vascular în care se produce alterarea elasticităţii pereţilor vasculari și
scăderea lumenului vascular până la înfundarea totală a vasului, prin ateroame sau prin fenomene de
tromboză.
 Boala cardiacă ischemică (Cardiopatia ischemică) – incapacitatea inimii, acută sau cronică,
provenită din reducerea sau oprirea fluxului sangvin spre miocard, în asociere cu un proces patologic în
sistemul arterial coronar; modificările în circulația coronariană determină un dezechilibru între fluxul sanguin
coronar și necesităţile miocardului pentru activitățile în condiții de repaus sau efort.
 Infarctul acut de miocard (Accidentul coronarian acut) – modalitate evolutivă gravă a bolii
cardiace ischemice; reprezintă necroza circumscrisă de cauza ischemică a unei zone de miocard, apărută
ca urmare a unei căderi bruște a fluxului sangvin coronarian sau a unei creșteri peste posibilitățile de aport
ale necesarului miocardic de oxigen.
 MET – este  unitatea de măsură a nivelului de energie; este  cosumul de energie care utilizează
3,5-4  ml de oxigen/kgc/min;  1 unitate MET = energia necesară pentru a rămâne în repaos, aşezat în
fotoliu.

Cuprins lecţie

Bolile cardiovasculare reprezintă la ora actuală, la nivel mondial, european,  

dar și în țara noastră, bolile cu cea mai mare morbiditate și mortalitate dintre toate
bolile omului modern.
 De aceea, încă din  1987, în Anglia s-a lansat oficial programul „LOOK AFTER
YOUR HEART” având ca obiectiv sensibilizarea opiniei publice asupra „scandaloasei
creșteri a cardiopatiei coronariene”, dar a bolilor cardiovasculare în general.
Patologia cardiovasculară, așa cum o demonstrează numeroasele sale victime,
ramâne un obstacol major pentru o viată lungă, sănătoasă și activă. De ce se întâmplă
acest lucru? Este consecința directă a factorilor de risc la care omul modern se expune:
• sedentarismul;
• alimentația modificată (bogată în glucide rafinate și în lipide);
• solicitarea psihoemoţională complexă;
• deprinderile dăunătoare (fumat, alcool, cafea).
Încă din tinerețe se creează condiții pentru dezvoltarea unor procese morbide, ce se
înlănțuie lent, progresiv, insidios, pe parcursul mai multor ani sau decenii, boala
devenind manifestă în stadii mai avansate, când profilaxia primară nu mai poate acționa.
                       
                 
 Timpul  de studiu  alocat cursului: 3 ore
 
  Clasificarea principalelor entități morbide în patologia cardiovasculară
În mod didactic, clasificăm aceste entități în:
• ateroscleroză (ASC);
• boala coronariană (boala cardiaca ischemică, cardiopatia ischemică dureroasă
și nedureroasă), angor pectoris (de efort, stabil, agravat), infarctul miocardic acut
(IMA) sau accidentul coronarian acut ;
• bolile vaselor periferice (arteriopatiile periferice și bolile venelor periferice).
 
1. Ateroscleroza (ASC)
Este aproape imposibil de definit în câteva cuvinte. Noțiunea de ateroscleroză
este sugerată de aspectul leziunilor vasculare.
În esență, se produc:
alterarea elasticității pereților vasculari;
scăderea lumenului vascular pâna la înfundarea totală a vasului prin ateroame
sau prin fenomene de tromboză;
indurarea (cartonarea) pereţilor vasculari; „osificarea” unor artere de mare
importanță în economia organismului.
Important este faptul că ateroscleroza (ASC) este o boală și de conţinut şi de
conţinator.
• ASC debutează la 20-30 ani și se agravează progresiv. Este practic constantă la
50 ani; după 70 ani, la necropsie, toți oamenii au leziuni arteriale avansate!
• ASC este un „flagel social” care atinge subiecți din ce în ce mai tineri.
• Înseamnă acumulare locală de lipide, gliceride complexe, sânge, alte elemente
(fibre neelastice, depozite de calciu).
• Nu se știe dacă ASC este o boală autonomă sau un mod de reacție a peretului
vascular la diferite agresiuni.
 Din istoria naturală a ASC, cercetată la nivelul aortei coronare, se pot identifica
trei perioade:
1) alterări de structură ale pereților arteriali, care există din viața intrauterină
și continuă în copilarie;
2) o lungă perioadă de latență (ani, decenii) în care se evidențiază leziunile
de tip ASC la „sănătoși” (leziuni mergând până la scăderea calibrului cu 50%);
        3) perioada simptomatică – în care apar manifestări majore sau minore ale bolii
coronariene.
Se afirmă că „ASC este o problemă a medicului pediatru”, deci profilaxia ar
trebui să înceapă la vârsta copilăriei!
 
 
Complicațiile frecvente ale ASC sunt:
• boala coronariană;
• accidentul vascular cerebral
(acestea fiind și primele două cauze de morbiditate ale populației, date de
creșterea speranței de viață a oamenilor, dar și de acumularea factorilor de risc);
• arterita aterosclerotică a membrelor inferioare, cu risc de cangrenă și amputație
a membrelor inferioare.
 
Factorii de risc ai ASC – acumularea acestora înseamnă creșterea în progresie
geometrică a riscului de boală:
1) boli de inimă și vase ale ascendenților (factori genetici);
2) alimentaţia excesivă;
3) consumul excesiv de glucide;
4) consumul excesiv de acizi grași saturați;
5) hipercolesterolemia;
6) diabetul zaharat;
7) obezitatea;
8) acidul uric crescut în sânge;
9) lipoproteinele serice crescute în sânge;
10) consumul total de grăsime;
11) consumul excesiv de energie;
12) grupul sangvin;
13) hematocritul crescut (vâscozitate mare a sângelui);
14) toleranța alterată  la glucide;
15) anomalii EKG;
16) ritmul cardiac crescut în repaus (tahicardia);
17) tulburări de coagulare;
18) carența de crom;
19) carența de magneziu;
20) carenţa de vanadiu;
21) climatul (schimbări bruște de climat, diferențe mari de temperatură, vânt,
umiditate, presiune atmosferică);
22) educația (nivelul educaţional);
23) profesiunea stresantă (responsabilitatea);

24) stresul, suprasolicitarea psihoemoţională;

25) personalitatea (tipul cortical);
26) sexul masculin;
27) tutunul – obiceiul fumatului.
 
În concluzie, ASC este un fenomen sociobiologic complex, cu etiologie
plurifactorială, care reprezintă o stare patologică, și nu o consecință inevitabilă a
îmbătrânirii.
 ASC este diferită de îmbătrânire, chiar dacă sunt logic asociate. Îmbătrânirea
este un fenomen complex la nivelul tuturor țesuturilor, o pierdere de program intern și
o dereglare a factorilor ce țin de informații externe (educație, cultură, comportament
igienic, acțiunea noxelor fizice, chimice, informaționale).
Profilaxia ASC cuprinde următoarele măsuri:
• alimentația normocalorică;
• alimentația săracă în zaharuri și în acizi grași saturați;
• renunțarea la tutun;
• activitatea fizică constantă;
         • preocupările intelectuale permanente – pentru a ramâne „contemporan cu tine
însuți”.
Bătrânețea, ca și tinerețea, sunt doar „stări de spirit”.
 
2. Boala cardică ischemică (cardiopatia ischemică, insuficiența coronariană)
Atinge proporţii enorme, face victime din ce în ce mai multe și din ce în ce mai
tinere.
Este cea mai gigantică epidemie căreia specia umană este chemată să-i facă față!
Să nu uităm faptul că patologia cardiovasculară este prima cauză de morbiditate (de
îmbolnăvire), dar și prima cauză de mortalitate, fiind responsabilă de 40% dintre
decesele din întreaga lume!
Boala cardiacă ischemică (BCI) este marele ucigaș al secolelor XX şi XXI, este
flagelul cel mai dezastruos pe care l-a cunoscut omenirea.
Este demonstrată existenţa unui debut precoce al acestei afecțiuni care nu mai
este considerată consecința inevitabilă a îmbătrânirii.
Afectează grupe de vârstă din ce în ce mai tinere.
Există o strânsă legătură între cardiopatia ischemică și gradul de dezvoltare
economică a unei ţări: în societățile bogate crește nivelul de trai, crește durata vieții și
deci crește și prevalența și incidenţa bolii.

 Studiile ultimelor decenii stabilesc un viitor mai optimist pentru viitorii

„candidați” la această boală – în măsura în care se găsește culoarul central „între
excese și restricții” pe care un om avizat trebuie să circule prin viață.
Boala cardiacă ischemică sau insuficiența coronariană reprezintă un
ansamblu de tulburări acute sau cronice, caracterizate de un proces de stenozare
progresivă a lumenului a arterelor coronare prin progresiunea fenomenului de
ASC.
Această micșorare a lumenului poate fi:
• organică;
• funcțională (vasospasm).
Ea se opune unui aport de oxigen normal în zona respectivă, ceea ce duce la
crearea unei disarmonii între cererea/oferta de oxigen.
Efortul și emoția solicită o creștere a frecvenței cardiace.
Îngustarea calibrului vaselor și spasmul produs de descărcările de adrenalină
prin acțiunea sistemului nervos simpatic determină o îngustare și mai accentuată a
calibrului coronarelor, ceea ce împiedică un debit proporțional crescut de sânge.
În acest fel, apar:
• angorul de piept (angor pectoris);
• infarctul de miocard.
Definiția bolii cardiace ischemice devine astfel:  incapacitatea inimii, acută
sau cronică, provenită din reducerea sau oprirea fluxului sanguin spre
miocard, în asociere cu un proces patologic în sistemul arterial coronar;
modificările în circulația coronariană determină un dezechilibru între
fluxul sanguin coronar şi necesitățile miocardului pentru activitățile în
condiții de repaus sau efort.
În cadrul cardiopatiei ischemice sunt cuprinse următoarele entități clinice:
1. Stopul cardiac primar
2. Angina pectorală (angor pectoris):
• angina de efort (AE):
a) AE de novo
b) AE stabilă
c) AE agravată
• angina spontană.

3. Infarctul miocardic (accidentul coronarian acut):

– infarctul miocardic acut (IMA);
– IMA cert; IMA posibil;
– infarctul miocardic vechi.
4. Insuficiența cardiacă din cadrul cardiopatiei ischemice
5. Aritmiile cardiace
6. Moartea subită.
 
2.1. Angorul (angina de piept)
În 1768, la Londra, medicul cardiolog Heberden face o descriere magistrală a semiologiei
anginei de piept – o durere toracică violentă, cu caracter constrictiv, dând bolnavului senzația
de „strangulare”, „sfâșiere”, stare de anxietate și senzația morții.

Dar ce este în definitiv angorul pectoris?

Sugestiv, angorul de piept este:
• un strigăt de foame de oxigenare al miocardului;
• o crampă hipoxică;
• o asfixie a miocardului.
Ecuația aport/consum oxigen depinde de:
–   solicitarea inimii prin sistemul nervos simpatic – care face o risipă de oxigen
prin descărcarea suplimentară de adrenalină;
–   arterele insuficiente (coronarele), care nu pot asigura o alimentație normală cu
oxigen.
Obiectivele tratamentului în angina de piept sunt:
• scăderea consumului de oxigen al inimii;
• creșterea irigării prin coronare;
• împiedicarea (întârzierea) extensiunii ASC.
 
Criza de angor
Din punct de vedere clinic, interesează:
sediul durerii;
intensitatea;
caracterul;
durata;
cum cedează: spontan sau la nitroglicerină;
dacă au existat crize asemănătoare în trecut.
  
Criza de angor este, fără îndoială, un avertisment căruia trebuie să i se dea
atenție!
Caracteristică este apariția unei dureri precordiale, care poate iradia către:
• gât;
• partea superioară a abdomenului;
• brațul stâng (până către ultimele două degete ale brațului stâng);
• ambele brațe.
Un element foarte important este, însă, intensitatea durerii, care poate merge de
la simpla jenă, la durere atroce (în cazul infarctului acut de miocard).
 
 
Figura 1. Schema localizării și iradierii durerilor precordiale:
1. localizări sugestive pentru durerea anginoasă;
2. localizări aproape sigur necoronariene;
3. localizări echivoce.
 
 
 
Figura 2. Angorul pectoris este o formă de durere la distanță,                   
resimțită tipic în regiunea precordială, iradiind
 spre gât și brațul stâng

 
 
 
Forme clinice aparte de angor pectoris :
1. Angina „de novo” – inaugurală
• reprezintă debutul bolii cu semne și simptome clasice de angor
2. AP spontan:
• durerea apare în repaus sau chiar noaptea;
• crizele sunt tipice, survin inopinat, sporadic, fără factori declanșanți evidenți.
3. AP Prinzmetal
• crizele apar noaptea și au orar fix;
• crizele au o intensitate crescândă;
• există semne asociate: paloare, transpirații, anxietate, scăderea tensiunii
arteriale, tulburări de ritm cardiac;
• EGK normal între crize.
4. AP agravat
• crizele sunt mai vechi de trei luni;
• crizele sunt din ce în ce mai frecvente, la eforturi din ce în ce mai mici;
• durerea precordială este intensă, spontană, de durată, nu răspunde la
nitroglicerină;
• modificările EGK sunt prezente;
• enzimele serice sunt modificate;
• supravegherea medicală este identică cu cea din infarctul de
miocard.
5. AP postinfarct
• apare în cursul convalescenței sau după trei luni postinfarct;
 • pune probleme legate de regândirea tratamentului.
6. AP intricat
• cu afecțiuni digestive (litiază biliară, ulcerul gastroduodenal, hernia hiatală);
• aerogastrie;
• sindrom dispeptic hiperacid;
• anemii de cauze diverse;
• afecțiuni musculoscheletice: artrite, spondiloze, periartrite
scapulohumerale (ale articulației umărului, îndeosebi a umărului stâng );
• afecțiuni neurologice – zona zoster (faza preeruptivă).

 Frecvența crizelor este un element de diagnostic clinic foarte important. Pot

apărea:
o criză/an sau pe lună;
mai multe crize/zi;
crize legate de efort, enervare.
Cauzele declanșatoare ale crizelor:
• efortul de mers rapid;
• urcatul scărilor şi pantelor;
• ridicarea de greutăți;
• frigul;
• mersul contra vântului;
• actul sexual;
• emoții, furie, contrarietate;
• ridicare bruscă din pat;
• stomac prea plin, digestie dificilă;
• diaree, constipație (efortul de defecație);
• cafea (mai ales Nesscafe);
• primul fum de țigară.
De obicei, criza de angor se declanșează la aceiași pacienți, prin aceleași cauze
sau situații – de aceea, pacientul remarcă ce anume îi declanșează crizele și le poate
preveni!
Viitorul pacientului cu angină pectorală: conform aforismului unui vechi
clinician, viaţa coronarianului se poate întinde de la „30 secunde la 30
ani”.
Speranța de viata este  considerabil îmbunătațită de:
–       un diagnostic corect;
–       un tratament adecvat;
–       corectarea factorilor de risc;
–       influențarea factorilor de agravare.
Respectând „regulile jocului”, coronarianii pot duce o viață normală, plină de
activități și satisfacții, fără restricții esențiale.
Durata vieții este egală cu cea a sănătoșilor de vârstă egală, iar riscurile sunt mai
mici pentru coronarienii cunoscuți, decât pentru cei care își ignoră boala!
 
2.3.3.2. Accidentul coronarian acut (Infarctul acut de miocard)
Definiţie:
Infarctul acut de miocard reprezintă necroza circumscrisă de cauză
ischemică a unei zone de miocard, aparută ca urmare a unei căderi bruște a
fluxului sangvin coronarian sau a unei creșteri peste posibilitățile de
aport ale necesarului miocardic de oxigen, urmată de formarea unei
cicatrici fibroase în cazurile cu evoluție favorabilă.
Este modalitatea evolutivă gravă, uneori mortală, a BOLII CARDIACE
ISCHEMICE.
Termenul infarct de miocard (IM) este anatomic – se adresează oricărei alterări
a peretelui inimii care întrunește următoarele trei condiții:
• are origine ischemică (reducerea foarte accentuată sau oprirea circulației
coronariene);
• apariția necrozei miocardice (ulterior, vindecată prin scleroza
cicatriceală);
• interesarea unei arii de cel puțin 2 cm 2.
 
 
Figura 3. Cele 3 zone de miocard afectate în infarctul miocardic:

  N – necroză, L – leziune, I – ischemie

      Întreruperea aportului sanguin se poate produce brusc sau lent, pe una sau pe toate
cele 3 artere coronare.
Leziunile muşchiului cardiac se pot observa numai când 2 din cele 3 artere sunt
stenozate cu peste 75% din lumenul lor.
Există:
• Stenozări organice prin trombi sau cheaguri; sunt favorizate de neregularitățile
peretelui arterial sau de anfractuozitățile interne ale vasului.
• Stenozări funcționale – spasme coronariene – care sunt incidente tranzitorii,
rezultate din lipsa temporară a oxigenului din miocard: acestea explică crizele de
angor pectoris.
Aceste situații pot coexista la același pacient.
În infarctul de miocard există două elemente de prognostic:
 sediul întreruperii fluxului sangvin;
 posibilitățile de supleere a rețelei anastomotice de legătură.
Etiologia infarctului miocardic acut cuprinde:
• scăderea aportului de oxigen;
• ateroscleroza coronariană (peste 90% din cazuri) afectează ramurile coronare
mari subepicardice; determină modificări patologice ale arterelor coronare,
caracterizate printr-o acumulare anormală de țesut fibros și material lipidic în peretele
vascular, ceea ce determină o reducere a lumenului vascular;
• vasculite ale arterelor coronare (autoimune, infecţioase-lues, boala Lyme);
• ocluziile embolice (endocardita bacteriană, stenoza aortică calcificată);
• spasmul coronar (angina Prinzmetal);
• intoxicația cu monoxid de carbon);
• anemia severă;
• creşterea consumului de oxigen  – chiar și la pacientul cu artere coronare
normale;
• efortul foarte intens;
• hipertrofia ventriculară  severă (spre exemplu, în stenoza aortică).
Există mai multe forme de infarct miocardic:

– transmural – care interesează toată grosimea peretelui inimii;

– intramural – interesează o anumită zonă în grosimea peretelui inimii;
 – subendocardic – apare sub foița care tapetează intern inima;

– subepicardic – apare sub invelişul extern care îmbracă mușchiul inimii.

 În 9 din 10 cazuri, infarctul de miocard este accidentul major al ASC, dar poate să survină și fără
obstrucție coronariană, și fără ASC.
Clinic, apar urmatoarele semne:
• insuficiența miocardică – cu afectarea funcţiei de pompă a inimii;
• durere anginoasă mare, transfixiantă, nitrorezistentă.
 
Paraclinic, apar următoarele semne:
• modificări tipice ale EKG de tip ischemie, leziune, necroză cu  creșterea
importantă în dinamică  a enzimelor serice de tipul troponina I și T și a CK-MB (o
izoenzimă a creatin-kinazei). Enzimele de tip  LDH, ALT, AST sunt mai puțin folosite
astăzi datorită acurateței lor reduse în diagnosticul accidentului coronarian acut).
Infarctul miocardic este un model de agresiune noxică: întreruperea aprovizionării normale cu
oxigen și substanțe nutritive a mușchiului inimii determină o stare de stres, de agresiune
psihosomatică.

Apar:
•     manifestări hemodinamice – scăderea constantă a funcției de pompă și,
implicit, a debitului sangvin;
•        manifestări psiho-neuro-emoţionale – durere violentă, anxietate;
•     senzația de moarte iminentă.
Răspunsul postagresiv al organismului este supradimensionat, devenind el însuși nociv,
agresor. După Hans Selye, părintele noțiunii de stres, agresiunea determinată de IM este
preluată și continuată prin unele mecanisme dereglate ale sistemului cibernetic al organismului,
lăsând impresia că „infarctul produce infarct”.

Neîntreruperea la timp a verigilor care alcătuiesc lanțul patologic al IM sporește

progresiv dimensiunea acestuia și se instalează „în avalanșă” complicațiile bolii.
Leziunea caracteristică pentru IM este zona de țesut necrozat. Aceasta devine
reparabilă prin posibilitățile organismului într-un timp variabil.
 Infarctele mici, sub 0.5 cm diametru și necomplicate – încep să se cicatrizeze la
sfârșitul săptămânii a 2-a: este o cicatrice „crudă”, care are nevoie de încă câteva
săptămâni pentru consolidarea definitivă.
Un IM tratat din prima (primele) ore de la instalare poate fi limitat în
extensiunea sa în suprafață și adâncime, deci sunt evitate complicațiile rezultate din
scăderea performanței pompei cardiace.

Intârzierea prezentării pacientului în unitatea de supraveghere a bolnavilor

coronarieni creează condițiile de extindere a infarctului pe seama zonei periferice de
leziune sau de ischemie.
Timpul pierdut se recuperează greu în „drama coronariană”.
Extensia necrozei și dereglările mecanismelor de autoapărare constituie factori
de agravare și de apariție a complicațiilor, cu scăderea șanselor de supraviețuire și de
vindecare fără defect.
 
2.3.3.2.1. Factorii de risc în cardiopatia ischemică și infarctul acut de
miocard sunt:
1. Tensiunea arterială (TA) crescută; acest parametru rămâne un factor de risc
foarte important. Se va urmări menținerea unei TA la valori normale, prin regim
desodat și medicație.
2. Fumatul. Înaintea oricărui atac coronarian, fumatul triplează riscul bolii
coronariene. Continuarea fumatului dublează riscul exitusului, ca să nu mai amintim
pericolul unor noi atacuri, precum  şi diminuarea eficienței medicației antianginoase.
3. Dieta şi obiceiurile alimentare. Obiectivele dietei prescrise se referă atât la
reducerea greutăţii corporale, cât şi la reducerea alimentelor cu înalt potenţial
hipercolesterolemiant şi, mai ales, a acelora cu conţinut crescut în lipoproteine cu densitate
joasă, factori de risc majori ai aterosclerozei, în general, şi a bolii coronariene, în special.
4. Stresul. Cunoscut factor de risc cardiovascular, prezent și cauzal, încă din
perioada preinfarct, el își va crește influența asupra sechelarului de infarct miocardic.
În afara stresurilor obişnuite, se mai adaugă stresul determinat de însăși starea de
boală: teama pentru viața sa, pentru un nou atac, nemulțumirea pentru pierderea
capacității de muncă, noile raporturi în cadrul familiei, probleme economice.
5. Sedentarismul. Admis ca unul dintre importanţii factori de risc primari ai
bolii coronariene, devine, după infarct, obiectivul principal al programului de
recuperare; activitatea fizică şi reantrenarea la efort reprezintă mijloacele cele mai
importante de „revenire” la viața de dinainte de accidentul coronarian acut. 
6. Comportamentul. Se consideră că exercită o predispoziţie la evenimente
coronariene la persoanele de tip A (modelul de tip A).
7. Diabetul zaharat. De regulă, tulburări ale metabolismului hidraților de
carbon se asociază cu cele ale lipidelor, implicate cu rol activ în aterogeneză.

8. Antecedentele familiale. Includ factorul ereditar, genetic, care se asociază

frecvent cu hipercolesteremia, diabetul zaharat și hipertensiunea arterială.
9. Vârsta si sexul. Incidenţa bolii coronariene a crescut evident, interesând
persoane din ce în ce mai tinere. Ateroscleroza coronariană diferă după sex până la
vârsta de 40-45de ani, fiind mai rar întâlnită la femei. Prevalenţa sexului masculin se
poate explica şi prin intervenţia factorului endocrin.
Factorii de risc minori:
1. Acid uric crescut (hiperuricemia). O anumită relaţie poate fi implicată între
hiperuricemie, ateroscleroză şi hipertensiune arterială.
2. Cafeaua, prin cofeină, stimulează activitatea reninei şi secreţia suprarenală
de catecolamine, ce exercită la rândul lor influențe asupra presiunii arteriale și asupra
frecvenței aritmiilor cardiace.
3. Contraceptivele orale reprezintă factori de risc prin modificările exercitate
asupra lipidemiei şi presiunii arteriale, pe care le poate creşte.
4. Apele mineralizate şi excesul de sare sunt factori discutabili şi
controversaţi.
5. Evenimente critice survenite în viaţă pot ocaziona crize coronariene:
mecanismele sunt incerte, adesea asemuite stărilor de stres.
 Factori de protectie:
• HDL (high density lipoprotein) mai mare sau egal cu 60mg%;
• agenţii antioxidanţi;
• activitatea fizică intensă;
• consumul redus de alcool;
• hormonii estrogeni.
 
Patogenia obstrucției coronariene acute
Aproximativ 90-95% din bolile coronariene apar în urma dezvoltării unui
trombus pe o placă ateromatoasă fisurată.
 Se cunosc și alte modalităţi prin care ateroscleroza poate duce la infarct:
 • hemoragia obstructivă – sub sau în placa de aterom;
         • spasmul coronarian, care este favorizat şi accentuat de alterarea endoteliului
coronarian la nivelul plăcii de aterom.

 2.2. Placa de aterom

Accidentul oclusiv survine la nivelul unei plăci ateromatoase care a obstruat deja
o bună parte din lumenul vasului. Plăcile aterosclerotice asociate cu tromboza total
oclusivă a coronarelor responsabile de infarct sunt, de regulă, complexe, neregulate,
frecvent fisurate ori rupte. Plăcile pe care se suprapun trombii plachetari sunt frecvent
degenerate fibrocalcar.
Plăcile de aterom au o rezistență variată la fisurare, cele mai vulnerabile sunt
plăcile, cu un conţinut lipidic bogat, și capsula subțire; acestea sunt de obicei plăci
tinere.
Placa de aterom se rupe frecvent la limita dintre învelișul fibros al plăcii și zona
adiacentă, fără aterom, a arterei coronare.
Ruptura plăcii aterosclerotice este urmată de activitatea plachetară crescută și
generarea de trombină.
 
 

Figura 4. Ateroscleroza coronariană

 
2.3. Tromboza coronariană
Placa fisurată induce la suprafața sa rugoasă dezvoltarea trombului coronarian.
La nivelul acestei plăci ulcerate, trombocitele aderă cu repeziciune, formând un
trombus alb, peste care se suprapune trombusul roșu, bogat în hematii, prinse în
rețeaua de fibrină.
Trombul obliterează artera coronară, întrerupe fluxul sanguin și dezechilibrează
balanța cerere – ofertă de oxigen.
Dacă acest dezechilibru este mare și prelungit, apare necroza miocardică
ischemică, ce definește infarctul miocardic. Dacă circulația colaterală este bună,
tromboza coronariană nu este urmată de necroză și starea patologică rămâne tăcută
clinic.
 
 
 

Figura 5. Infarct miocardic – aspect microscopic

 
 
Leziunea miocardică în raport cu ocluzia coronariană
Scăderea bruscă a oxigenării miocardice determină:
• alertări progresive ale tuturor structurilor miocardice, concomitent cu
suprimarea metabolismului aerob;
• activarea metabolismului anaerob;
 • apariția acidozei;
• scăderea cantității de ATP miocitar;
• alterarea contracției miocardice.
Un interval variabil de timp (câteva zeci de minute, mai rar ore) de la instalarea
ischemiei acute severe, modificările sunt, cel puțin partial, reversibile. Dacă ischemia
severă se prelungește, modificările devin ireversibile și apare necroza miocardică.

 
2.3.3.2.4. Fiziopatologia funcţiei cardiace 
Modificările funcției cardiace
Infarctul miocardic poate produce modificări de cinetică segmentară și de
cinetică globală a ventriculului. Disfuncția și, respectiv, insuficiența ventriculară pot fi
atât sistolice, cât și diastolice.
Modificări ale funcției sistolice
Modificările de cinetică segmentară ventriculară induse de ischemia şi necroza
miocardică constau din dissincronie, hipochinezie, achinezie sau dischinezie. La
acestea se pot adăuga zonele de anevrism.
Sistarea fluxului coronarian poate reduce funcţia sistolică ventriculară stângă
globală. Scăderea funcţiei sistolice duce la creşterea volumului telesistolic ventricular
stâng.
Creşterea presiunii telesistolice, produsă ca urmare a disfuncţiei sistolice,
mareşte presarcina, având drept consecinţă un grad de creştere compensatorie a
debitului cardiac.
Creşterea presiunii diastolice duce, în timp, la dilatarea ventriculară stângă, care poate avea ca rezultat
menţinerea debitului bătaie.
Dar, conform legii Laplace, dilatarea ventriculară crește postsarcina, vând drept
rezultat scăderea funcției sistolice.

Edemul, infiltraţia celulară şi apoi fibroza miocardică sporesc rigiditatea zonei

infarctizate; drept urmare, dischinezia zonei infarctizate scade, iar funcția ventriculară
stângă sistolică tinde să se amelioreze.
O bună circulație colaterală a zonei ischemizate reduce disfuncția ventriculară
sistolică.
 
Modificări ale funcției diastolice
Necroza și ischemia miocardică cresc iniţial şi apoi scad complianţa miocardică.
Mărimea disfuncţiei diastolice este proportională cu mărimea zonei de infarct.
Starea funcției de pompă a inimii depinde, în primul rând, de cantitatea și
calitatea miocardului contractil restant.
La alterarea funcției cardiace cooperează: anevrismele, dischineziile
ventriculare, complicațiile mecanice, tulburări ale ritmului cardiac, creșterea
postsarcinii (hipertensiunea arterială), scăderea presarcinii (transpirații abundente,
vărsături).
 
Tulburările ritmului cardiac
Condițiile pentru apariția unor tulburări de ritm și de conducere cardiace sunt:
• anatomice (ischemierea ori distrugerea electivă a unor zone de ţesut
excitoconductor);
 • metabolice (hipoxie, intrarea ionilor de calciu în celule, creșterea conţinutului
sangvin de acizi graşi, hiperproducția de catecolamine etc.);
• vegetative (hiperactivitatea simpatică ori vagală);
• hemodinamice (insuficiența de pompă a inimii);
• iatrogene (administrarea unor medicamente potenţial aritmizante, cum sunt:
morfina, atropina).
Mecanismele intime de producere a aritmiilor din infarctul miocardic acut sunt:
• reintrarea;
• perturbarea automatismului normal;
• apariţia automatismului patologic;
• tulburarea conducerii atrioventriculare şi intraventriculare.
Infarctul miocardic acut poate fi însoţit de aproape toate tulburările de ritm şi de
conducere posibile!

 
 2.3.3.2.5. Examinarea clinică şi paraclinică a bolnavului coronarian

Recunoaşterea cardiopatiei ischemice din faza premonitorie (prodromala) şi

aplicarea unui tratament adecvat influenţează riscul de apariţie a accidentului
coronarian şi a complicaţiilor majore.
Diagnosticul precoce este o condiţie esenţială, ca singura modalitate ce oferă
posibilităţi deosebite de prevenire sau, cel putin, de reducere a mortalităţii premature
ridicate.
Prodromul infarctului miocardic este, de obicei, angina pectorală instabilă.
Aceasta precede infarctul miocardic cu 1-4 saptamâni la aproximativ o treime dintre
bolnavi, și cu până la o săptămână la restul de doua treimi. La o treime dintre subiecţi,
angina pectorală instabilă precede infarctul cu 24 de ore sau mai puţin.
 
 
 
 
2.5. Simptomatologie
Durerea este un simptom major de debut al bolilor coronariene. Durerea din
infarctul miocardic este, de regulă, foarte puternică, adesea intolerabilă. Infarctul
miocardic se poate manifesta însă şi prin dureri de intensitate mai mică, sau chiar fără
durere.
Durerea este descrisă cu termeni diferiţi: constricţie, apăsare, strivire, sfâşiere,
greutate pe piept, strângere de gât, arsură, lovitură, dar şi ca înţepătură de cuţit,
lovitură de pumnal, rană în piept; durerea este localizată de obicei retrosternal şi
radiază în întreg toracele anterior, îndeosebi în stânga; deseori, durerea iradiaza în
membrul superior stâng. Durerea poate iradia însă şi în membrul superior drept, umeri,
mandibulă, spate (de fapt, oriunde între ombilic şi maxilarul superior).
La bolnavii care au avut înainte de infarct angină pectorală, durerea seamănă cu
cea a anginei proprii, dar este, de regulă, mai lungă, mai intensă, se însoţeşte de alte
fenomene sugerând infarctul şi nu cedează la medicaţie antianginoasă.
 
Manifestări generale
Pacientul este anxios, agitat, are uneori senzaţia de moarte iminentă şi se mişcă
mereu, în căutarea unei poziții care să-i liniştească durerea. Senzația de slăbiciune
fizică, marcată de senzaţia de sfârşeală este obişnuită. Pot exista ameţeli, senzaţie de
golire a capului, confuzie, întunecare a vederii, chiar pierderea conştienţei (sugerând
șocul, hipotensiunea arterială severă, tulburările de ritm și de conducere).

 
Simptome respiratorii
În insuficienţa ventriculară stângă apare respiraţia zgomotoasă şi dispnea. Poate
exista tuse, uneori productivă, cu expectorație spumoasă, rozată ori cu striuri de sânge.
 
Simptome digestive
Greaţa şi voma apar la peste jumătate dintre bolnavii de infarct miocardic acut
transmural, îndeosebi în infarctul miocardic inferior. La originea lor stă stimularea
vagală. Greaţa şi voma pot fi însă şi fenomene adverse ale opiaceelor. Rareori,
instalarea infarctului se însoţeşte de diaree ori de nevoia imperioasă de
defecare.  Semne obiective
Aspectul general
Bolnavii sunt adesea anxioşi, au aspect de mari suferinzi, sunt agitaţi şi îşi caută
o poziţie potrivită pentru a-şi calma suferința. Se poate constata paloarea tegumentelor
care, frecvent, sunt acoperite cu transpirații reci. Pot exista grade variate de modificare
neuropsihică (anxietate sau dimpotrivă, apatie, confuzie, pâna la pierderea
conştienţei).
În şocul cardiogen, pacienţii zac adesea inerţi. Pielea palidă, marmorată este
umedă şi rece; în insuficienţa ventriculară stângă, bolnavii adoptă poziţia de ortopnee,
sunt anxioşi, palizi, acoperiţi de transpiraţii reci. Extremităţile şi buzele sunt foarte
cianotice.
 
 
Aparatul respirator
Poate exista tahipnee, secundară anxietăţii sau insuficienţei ventriculare stângi. În
edemul pulmonar acut, respiraţia este horcăitoare, iar în astmul cardiac apare
wheezing.
Aparatul cardiovascular
Pulsul poate fi depresibil. Frecvenţa cardiacă poate fi variabilă, de la bradicardie
la tahicardie. Poate exista sau nu o aritmie cardiacă. Frecvent există o tahicardie de
100-110/min. La peste 95% dintre bolnavii examinați în primele 4 ore ale bolii se
constată extrasistole ventriculare. Presiunea arterială poate fi normală, redusă (prin
reducerea cardiogenă de debit cardiac, prin mecanism vagal, iatrogen) sau crescută
(prin stimulare simpatică indusă de durere sau insuficienţă de pompă).
În evoluţie, se pot adăuga edemele membrelor inferioare.
Semne neurologice de focar pot fi prezente în emboliile cerebrale (plecate
frecvent din trombii murali stângi, situaţi de regulă în anevrisme ventriculare, în
contextul unor infarcte mari,situate  anterior).

 
.Explorări paraclinice
Examinările paraclinice încearcă stabilirea diagnosticului corect, obiectivarea necrozei
miocardice şi precizarea repercu-siunilor infarctului miocardic.

Atât mijloacele simple de explorare, cât şi tehnicile mai scumpe  au un loc

important şi bine definit în algoritmul diagnosticului şi tratamentului cardiopatiei
ischemice şi al infarctului de miocard.
 Diagnosticarea bolilor cardiace se bazează pe prezenţa a cel puţin două dintre
urmatoarele trei criterii:
• un istoric clinic de disconfort toracic de tip ischemic;
• modificări electrocardiografice caracteristice, obţinute pe traseuri EKG
succesive;
• o creştere şi apoi o scădere a markerilor serici cardiaci de necroză.
 
Modificări biologice
Markerii serici ai leziunii miocardice
Markerii serici servesc la confirmarea ori excluderea infarctului miocardic, la
recunoaşterea reperfuziei eficiente după tromboliză şi, la bolnavii netrombolizaţi, la
evaluarea dimensiunii masei miocardului necrozat.
Aceşti markeri au un rol important atunci când diagnosticul de infarct acut,
sugerat de date clinice, nu poate fi confirmat electrocardiografic.
Markerii serici sunt cu atât mai utili cu cât:
• sunt mai specifici pentru miocard;
• creşterea lor în ser este mai precoce faţă de momentul instalării leziunii
miocardice;
• nivelele lor serice sunt mai bine corelate cu dimensiunea infarctului;
• creșterile lor persistă mai mult în ser;
• metodele de detectare a lor sunt mai rapide şi mai ieftine.
 
Troponinele cardiace specifice
Complexul troponinic este alcătuit din:
1) troponina C (TnC, care leagă ionul de calciu de troponină);
2) troponina I (TnI, care inhibă interactiunea miozină-actină);
3) troponina T (TnT, care leagă troponina de tropomiozină).
Complexul troponinic cardiac diferă de cel din musculatura scheletică ca
frecvență a aminoacizilor.

 
Mioglobina
Mioglobina este eliberată din celulele miocardice necrozate și poate fi depistată
în ser în primele câteva ore de la debutul infarctului miocardic.
Nivelurile de vârf ale mioglobinei serice sunt active la 1-4 ore de la debutul
infarctului.
 
         Modificări hematologice
În cardiopatia ischemică nu apar modificări hematologice, dar în infarctul
miocardic apare leucocitoza; poate exista neutrofilie. VSH crește începând cu a doua
zi după infarct, atinge un nivel de vârf la 4-5 zile și persistă la valori ridicate un număr
de săptămâni după infarctul miocardic.
 
Electrocardiograma (EKG) 
Electrocardiografia este o metodă de investigație care se ocupă cu studiul
fenomenelor bioelectrice pe care le produce inima în cursul activității sale.
Electrocardiograma (ECG) este de obicei prima explorare care se efectuează
bolnavului suspect de boală coronariană.
 
 
Figura 6.  Infarctul peretelui ventricular stâng
N – necroza; L – leziune; I – ischemie

Extinderea infarctului se face în direcția săgeții din imagine

 
 
 
ECG participă la:
• diagnosticul pozitiv;
• localizarea infarctului miocardic;
• aprecierea extinderii infarctului;
• diagnosticul unor complicaţii (îndeosebi al unor tulburări de ritm şi de
conducere).
În electrocardiograma clasică, în descrierea ECG-ului infarctului miocardic se
folosesc termenii de:
– ischemie (pentru modificarile undei T);
– leziune (pentru denivelarea segmentului ST);
– necroză (pentru unda Q patologică).
 
Explorări neinvazive
 
Examenul radiologic
Radiografia toracică efectuată la pat poate identifica staza pulmonară și
cardiomegalia. Modificările pulmonare de stază apar cu un grad de întârziere, în raport
cu fenomenele clinice.
 
Ecocardiografia
Ecocardiografia este o investigaţie de rutină, esențială și neinvazivă în
cardiologie.
Ecocardiografia poate furniza următoarele tipuri de informaţii:
• la bolnavii cu durere sugestivă pentru infarctul miocardic, dar cu
electrocardiograma nediagnostică, identificarea unei zone miocardice cu anomalie de
contracție susține diagnosticul de infarct miocardic;
• la diagnosticul diferențial cu unele afecțiuni, la care dificultățile de diferențiere
pot fi importante: anevrismul disecant de aortă; pericardita acută de altă origine;
tromboembolismul pulmonar;
• în primele ore sau zile se pot depista unele cauze răspunzătoare de deteriorarea
hemodinamică gravă;
• evaluează rezultatul manevrelor de reperfuzie coronariană;
• bilanţul morfofuncțional la externare trebuie să evalueze dimensiunile
cavităților inimii, fracţia de ejecţie a ventriculului stâng, cinetica segmentară și funcţia
diastolică.
Ecografia se dovedește de cea mai mare valoare la acei pacienți suspecți de a
prezenta complicații mecanice sau trombolitice în evoluție.

 
 Explorări invazive
 
Coronarografia de contrast
Coronarografia de contrast, însoţită, de obicei, de explorarea hemodinamică
invazivă, constituie în prezent explorarea de bază în conducerea terapiilor invazive de
reperfuzie (în special, anginoplastia coronariană). Ele se aplică în primele minute sau
ore de la internare, atunci când se testează PTCI – angioplastia percutană transluminală
coronariană primară, de obicei, la bolnavii deteriorați hemodinamic sau cu debut clinic
ceva mai vechi (12-14 ore).
Înainte de externare sau la prima evaluare postinfarct (la 3-6 săptămâni),
coronarografia se efectuează la toți bolnavii la care există semne de ischemie
coronariană reziduală, eventual necontrolată prin medicamente.
 
Figura 7. Aspect coronarografie (arhiva personală)

 
Explorări radioizotopice

 
Tehnicile radioizotopice pot fi utile pentru:
• detectarea infarctului miocardic;
• evaluarea dimensiunilor sale;
• evaluarea funcției ventriculare;
• starea circulației colaterale.
Scintigrafia cu 201TI (Thallium 201) sau compuși marcați cu 99Tc (Tehnețiu
99) este sensibilă și credibilă pentru diagnosticul timpuriu al miocardului. Testul este
specific pentru ischemia miocardică. Dacă zonele care nu au captat Tc injectat în
timpul unui efort submaximal manifestă redistribuție la 4 ore de la prima determinare,
se poate stabili diagnosticul de ischemie reversibilă indusă de efort.
 
Explorări nucleare
 
Tomografia computerizată
Tomografia computerizată este puțin utilizată în diagnosticul infarctului
miocardic. Ea poate oferi unele date privitoare la:
• dimensiunea cavității ventriculare și a peretelui ventricular;
• existența anevrismelor ventriculare și a trombilor intraventriculari.
 
Rezonanta magnetică nucleară (imageria prin rezonanță
magnetică) poate indica:
• posibilitatea de a investiga perfuzia miocardului;
• ariile de miocard amenintat dar neinfarctizat;
• starea peretelui ventricular (edem, fibroza, hipertrofie, subtiere);
• cinetica segmentara si dimensiunea cavitatii ventriculare;
• trecerea de la ischemia la infarctizarea miocardului.

 
 
 
 
 2.6. Atitudinea în faţa unui infarct miocardic acut (accident
coronarian acut)
Cardiopatia ischemică are deasupra ei, ca o SABIE A LUI DAMOCLES, riscul
de infarct miocardic, în evoluția sa un anginos putând face oricând un infarct de
miocard.
Pe de altă parte, infarctul de miocard poate reprezenta chiar debutul în viaţa
cardiacă!
Orice om trebuie să cunoască semnele clinice ale infarctului (sindromului
coronarian acut).
Când apare o durere toracică intensă, coronarianul are de parcurs următorii paşi:
•     întrerupe efortul care a provocat durerea – se așează sau se culcă;
•     pune sub limbă un comprimat de nitroglicerină sau aplică un puf de Nitromint
spray; durerea trebuie să dispară în 1-5 minute;
•     își autoadministrează aspirină 125 mg (poate să o „mestece”, fără apă).
Pacienții trebuie să știe că Nitroglicerina şi medicaţia asemănătoare
Nitroglicerinei dilată toate arterele din corp, inclusiv ale capului şi, de aceea, pot
apărea:
1) senzaţia de căldură la nivelul capului;
2) ameţeală trecătoare;
3) greutate a capului;
4) caldură generalizată. 
• Dacă durerea dispare, bolnavul îşi poate relua activitatea.
• Dacă durerea nu a dispărut, mai ia o tabletă de Nitroglicerină și stă aşezat sau
culcat încă 10 minute.
• Dacă durerea nu dispare nici acum: se sună la numărul unic de urgență 112 !
• Apare și anxietate mare și senzaţia morții iminente – de aceea pacientul trebuie
sedat.
 
În spital:
  Repausul la pat – este obligatoriu în primele zile, acum putând surveni cele
mai multe complicaţii. Se pot realiza în aceste zile numai:
– mobilizarea membrelor inferioare;
– masaj uşor;
– toaleta la pat – pentru evitarea escarelor, evitarea constipaţiei.
 Oxigenoterapia – obligatorie inițial, are posibilitatea de a ameliora funcţiile
miocardului care sunt în „foame de oxigen”.

  Analgezicele şi sedativele:
• indispensabile – combat „șocul” indus de durere;
• se integrează complexului: repaus, imobilizare, calm, somn.
 Alimentaţia:
• în primele două – până la cinci – zile, se consumă lichide cu valoare calorică
redusă: 800-1200 calorii.
• alimentația trebuie să fie fără sare și să nu producă fermentaţie (să nu
baloneze).
• Apoi: alimentaţia va fi lărgită – în paralel cu revenirea apetitului şi îmbunătăţirea
stării clinice, dar trebuie să rămână în continuare:
 hipocalorică;
  hiposodată;
 hipolipidică;
 să nu producă fermentaţie – spre exemplu: carne fiartă şi friptă;
 fructe; puține dulciuri şi făinoase; sucuri, apă, ceaiuri, supe; nu se folosește
zahăr, ci ciclamat sau zaharină.
Constipaţia:
–    trebuie evitată;
–    se rezolvă cu medicamente blânde;
–    supozitoarele cu glicerina sunt acceptate;
–    dacă primele metode nu sunt eficiente, se face clismă, pentru că pacientul
trebuie să aibă scaun de cel puțin doua ori pe saptămână.
  Mobilizarea:
• este indicat sa fie foarte precoce, dar numai în funcţie de starea pacientului!;
• vor fi acceptate gesturi şi mişcări limitate şi lente în legatură cu alimentaţia
(poziţie semişezândă);
• literatură uşoară;
• muzică şi televizor.
Fazele de mobilizare precoce ( la pat) și de  readaptare vor fi discutate pe larg în
altă unitate de învățare.
Între ridicarea din pat și continuarea convalescenței la domiciliu există intervale
diferite, în raport cu fiecare caz în parte: în general, trei-patru săptămâni.
Postinfarct
• este vorba despre un om care face „concesii”:
renunțarea la tutun;
combaterea sedentarismului;
scăderea în greutate ;
alimentaţia austeră;
controlul reacţiilor psihoemoționale;
face controlul periodic al stării de sănătate.
• unii bravează, susțin că „sunt mai tari ca boala”;
• alţii, nu acordă vieţii niciun preț...
Poziţia cea mai corectă este cea moderată, aflată între cele două atitudini.

 
2.7.  Adaptarea la efort. Readaptarea fizică. Combaterea
sedentarismului
Trebuie contraindicat repausul prelungit şi excesiv, ca şi lipsa de ocupaţie.
Înainte, atitudinea în faţa unui infarct miocardic era de imobilizare totală, prelungită,
eventual cu pensionare medicală. În prezent, medicina modernă arată efectul favorabil
al activităţii fizice la bolnavii cardiaci.
Antrenamentul ocupă un rol esenţial în asistenţa coronarienilor, prin:
• mobilizarea precoce – din primele zile ale infarctului miocardiac;

• antrenamentul fizic progresiv al convalescenţilor cu infarct miocardic;

• programul de readaptare şi activitatea fizică, valabil pentru toată viaţa.
 
Statul în pat la orizontală pentru o perioada mai mare de şapte-zece zile are drept
consecinţă dezantrenarea organismului:
– produce hipotensiune ortostatică;
        – la un efort egal, produce creşterea cu 20% a frecvenţei cardiace şi scăderea cu
14% a volumului de sânge pompat la fiecare sistolă.
 Deci, repausul la pat creează:
 creşterea consumului de carburant;
agravează vulnerabilitatea miocardului la efort.
Activitatea fizică progresivă a devenit astăzi un mijloc de tratament standardizat
și individualizat care permite:
• adaptarea funcţiei inimii, a celei circulatorii şi o mai bună folosire a debitului
cardiac;
• adaptarea funcţiei respiratorii care dublează sau triplează rata de transfer
alveolo-capilar.
 Antrenamentul fizic determină:
– scăderea consumului de oxigen la nivelul muşchilor;
– ameliorează randamentul muşchiului cardiac pentru aceeaşi cantitate de
oxigen.
Mecanismele de adaptare la efort sunt:
• presiunea arterială sistolică crescută;
• rezistențele vasculare scăzute;
• creşterea debitului sangvin în mușchi și creșterea consumului de oxigen;
• creșterea schimburilor la nivelul plămânului, pentru a asigura un nivel arterial
crescut al oxigenului;
• transportul oxigenului de la plămân în organism impune o creștere
considerabilă a debitului cardiac prin:
1) creșterea ritmului cardiac;
2) creșterea volumului de sânge ejectat printr-o singură contracţie (debitul-
bătaie);
3) creșterea forţei de contracţie a inimii.

 
Volumul de oxigen maximal (VO2 max) al unui subiect sănătos, în vârstă de
20 de ani, este de trei litri/minut; pentru un subiect antrenat, volumul maximal al
oxigenului ajunge la 3,8-4 litri/minut.
Odată cu înaintarea în vârstă, volumul maxim al oxigenului scade, dar poate fi
net influenţat prin antrenament.
La 60 de ani:
• un subiect neantrenat are volumul maxim al oxigenului =             2,3 l/minut;

• un subiect antrenat are volumul maxim al oxigenului =                   3 l/minut.

Deci, eficiența antrenamentului fizic este următoarea:
• pentru un efort egal – face economie de frecvență a inimii;
• la o frecvența egală – realizează o încărcătură crescută a pompei.
Întrebarea este următoarea: Dacă la omul sănătos antrenamentul este bun, chiar
excepţional, va avea acelaşi efect şi la persoanele cu afecţiuni coronariene?
 
 
Răspunsul este în mod evident afirmativ! Prin exerciţiu fizic reabilitarea
coronarianului realizează un fel de revascularizare funcţională a
inimii, determinând:
• scăderea frecvenţei cardiace;
• scăderea accelerării frecvenţei la efort;
• creșterea debitului bătaie (funcţia de pompă a inimii);
• creșterea reţelei de circulaţie sangvină colaterală;
• scăderea excesului de adrenalină;
 • scăderea colesterolului total şi a lipidemiei;
• se produc arderi suplimentare ale zaharurilor (glucide);
• scade vâscozitatea sângelui.
Ce se aşteaptă de la antrenamentul fizic al coronarianului:
 stadiul precoce:
• prevenirea tulburărilor de coagulare (tromboze, embolii);
• prevenirea complicaţiilor pulmonare;
• regăsirea mai rapidă a echilibrului psihic, pentru că se regăseşte nevoia
legitimă de mișcare.
 ulterior:
• „economie” a funcţiei circulatorii şi a muncii inimii;
• reducerea şi corectarea slăbirii musculaturii;

• dezvoltarea circulaţiei coronariene de supleanță;

• scăderea tensiunii arteriale;
• corectarea obezităţii;
• „modelarea” reacţiilor psihice;
• modificarea lipidelor în sânge.
 permanent:
• fizic – creşterea pragului de apariţie a durerii angorului, la coronarienii supuşi
unui antrenament progresiv; se face astfel mai puţină risipă de oxigen;
• psihic – adaptarea la provocările vieţii de zi cu zi;
• social – reinserţie profesională.
Probele de încărcare la efort sunt deja standardizate:
• încep în ziua 3-5-7 (după caz) cu mobilizarea precoce;
• continuă perioada de convalescenţă (zilele 7-90);
• trebuie să devină „a doua natură” în tot restul vieţii.
 
Readaptarea fizică
• 80% dintre pacienţii care au trecut cu bine primele 15-21 zile ale fazei acute ale
infarctului miocardic şi au vârsta sub 60-65 ani se pot antrena progresiv, la cantităţi
crescute de efort:
–    plimbări lungi pe jos;
–    urcarea pantelor, scărilor;
–    kinetoterapie de grup 1, 2, 3 ore/săptămână, cu controlul adaptării şi al
criteriilor de efort;
–    sporturi cu mişcări şi gesturi ritmice, nebrutale: marş, bicicletă, înot, vâslit,
golf, dans, activitate sexuală.
Dacă activitatea şi readaptarea fizică sunt bine suportate, ele pot fi prelungite şi
diversificate.
Stabilirea „pragului” de efort tolerat este însă o treaptă necesară.
Se discută:
• gradul de încărcare la efort (de la 30-50W);
• intensitatea efortului;
• durata efortului;
• toleranţa psihică a pacientului la efort.
Sportul implică efort maximal şi competiţie (tensiune). De aceea, sportul va fi
interzis coronarienilor.

Pacientul poate fi lăsat însă să facă:

 – gimnastică;
– nataţie în apă caldă;
– bicicletă;
– să vâslească, de două ori/săptămână, timp de 10-60 minute.
Efortul trebuie însă practicat cu regularitate!
Evoluţia în timp a bolii coronariene a pacientului cu infarct miocardiac străbate
trei etape:
• evoluția imediată – de la primele minute sau ore pâna în primele 3-5 zile;
• evoluţia secundară – din zilele 5-7 până în săptămânile 3-6;
• evoluția „la distanţă” – viitorul coronarianului care a facut infarct miocardiac.
Recuperarea bolnavului coronarian recunoaţte, de asemenea, trei etape:
1) perioada de convalescență – săptămânile 6-12;
2) perioada de reabilitare psihofizică şi de reinserare socioprofesională, variabilă
în timp, în funcție de caracteristicile fiecărei persoane;
3) perioada restului vieţii.
Istoria naturală a bolii coronariene cuprinde şi etape nemanifeste clinic – care au precedat cu
ani sau decenii apariţia pe plan clinic subiectiv a bolii.

Astfel, există:
• perioada de pregătire a „terenului” coronarian, de acumulare de factori
vasculari şi de factori ai aterosclerozei (ASC);
• perioada în care există cardiopatie nedureroasă sau dureroasă, tulburări de ritm
sau de conducere, insuficienţă cardiacă;
• perioada premonitorie a infarctului miocardiac, care reprezintă totalitatea
evoluţiei care a precedat cu 28 zile instalarea infarctului miocardiac.
Omul ca fiinţă este unic. Există unicitatea structurilor anatomice – nas, urechi,
amprente digitale, inimă şi vase etc., unicitatea funcţională – timbrul vocii, scrisul,
EKG, EEG etc, 
unicitatea comportamentului. Fiecare fiinţă este unică şi diferită în acelaşi timp.
De aceea, medicina ramâne o artă şi nu poate suferi o standardizare
totală. Există bolnavi, nu boli !
• Anamneza trebuie „culeasă” cu mult tact.
• Examinarea trebuie să nu fie brutală, să fie făcută fără grabă şi în respectul
persoanei umane.
• Explicarea bolii să fie simplă şi inteligentă – să nu fie uitate informaţii despre
durata, evoluţia, viitorul de sănătate şi viitorul pacientului.
• Răsunetul profesional, social şi familial al bolii trebuie sa fie avut în vedere –
viitorul pacientului trebuie să fie „reconstruit”.
Accidentul coronarian, în general, reacţionează bine la tratament, se vindecă
episodul acut, dar rămâne o boală căreia nu i se poate pune punct, ci doar punct şi
virgulă!
Dupa 6-12 săptămâni de la infarct se încheie convalescenţa şi se intră în perioada
de reabilitare psihologică şi de reinserare socioprofesională.
În aproximativ 50% din cazuri se constată:
•  lipsa anginei postinfarct;
• o inimă normal dimensionată clinic şi ecografic;
• fără semne evolutive pe EKG;
• fără semne de infarct miocardic evolutiv.
Vindecarea este clinică şi anatomică, şi permite o existenţă normală.
În 50% din cazuri, vindecarea este incompletă, cu sechele funcţionale, iar
atitudinea medicală şi a kinetoterapeutului vor fi dictate de capacitatea de efort a
pacientului, care este strict individualizată.

 
2.8 Prognosticul (diagnosticul viitorului) pacientului cu boală
coronariană
Previziunea stării de sănătate a unui om, necesită o mare experienţă clinică din
partea medicului, cunoştinţe teoretice de tip statistic, populaţional, o judecată clară,
mult bun simţ (intuiție).
Prognosticul imediat al infarctului de miocard este prognosticul „quo ad
vitam”.
Cu toate progresele medicinei – primele ore până la primele 3–5 zile (după gravitatea cazului) sunt
„presărate” cu complicații redutabile; acesta este motivul pentru care pacientul trebuie să fie dus
într-o unitate specială de supraveghere şi asistenţă medicală a coronarienilor.
Există un risc imens în această perioadă şi, de aceea, bolnavul este dus la spital,
(de obicei, la USC – Unitatea de Supraveghere a Coronarienilor) imediat ce apare o
suferinţă toracică apărută brusc, la un om cu factori de risc cunoscuți sau la un
coronarian cunoscut.
Medicului i se „cer” multiple calităţi profesionale, între care:
• rapiditatea diagnosticului – care este în legatură cu competenţa profesională;
• operativitate în gesturi şi măsuri;
• prudenţă în timpul transportului (cu medicaţia de acoperire a riscurilor
previzibile);
• iniţierea imediată a tratamentului şi supravegherii.
În primele ore de boală – nici pacientul, nici medicul nu trebuie să fie nici
pesimişti, nici prea optimişti – nici cea mai gravă formă nu este fără speranţă, nici cea
mai ușoară nu este fără pericole; totuşi, niciun accident de tip coronarian  nu este
„benign”.
Prognosticul îndepărtat
- „quo ad sanationem” – este cel privitor la revenirea la sănătate sau
vindecarea fără sechele importante;
- „quo ad longitudinum vitae” – privitor la durata vieţii.
Prognosticul pentru restul vieţii
Nimeni (pacientul, familia, colegii, medicul, societatea) nu are
dreptul să ignore sau să uite că pacientul rămâne un coronarian.
Chiar şi pentru cei peste 50% care au avut o evoluţie extrem de favorabilă și au o
viaţă normală – normalul este menţinut prin aplicarea cu stricteţe a unor reguli de
igienă a vieţii şi a alimentaţiei, există
obligativitatea controlului periodic şi politica personală de influenţare a factorilor de
risc:
• renunţarea la fumat;
• tratarea zilnică a hipertensiunii arteriale;
• corectarea dislipidemiei;
• corectarea  acidului uric crescut;
• controlul stresului;
• controlul modului de reacţie psihoafectivă;
• politica antisedentarismului;
• respectarea medicaţiei.
Există o rezervă în aprecierea prognosticului: starea vasculară.
Un coronarian reabilitat după un infarct miocardic de o formă medie sau uşoară, mai
ales dacă nu a rămas cu tulburări de ritm, are şanse de supravieţuire egale cu cele ale
unui om de aceeaşi vârstă fără boală coronariană.
 Un pacient coronarian avizat face cât doi coronarieni care îşi ignoră boala!
Unul din doi coronarieni care fac o recidivă a infarctului miocardic sau o complicaţie – o fac fiindcă
nu au respectat indicaţiile.
Prognosticul de reinserţie profesională – quo ad laborem este în funcţie de
vârsta pacientului.
Actualmente, între bolnavii cu infarct de miocard, 1 din 20-25 pacienţi au vârste
cuprinse între 30-45 de ani – deci sunt la vârsta la care, în mod natural, ar fi în plină
ascensiune profesională.
Testele dinamice de efort vor stabili cât de mult îi este afectată capacitatea de
muncă fizică. Pacientul trebuie să-şi reclădească existenţa personală după un accident
coronarian!
Indexul de prognostic coronarian depinde de următorii factori:
• ereditatea cardiovasculară: la un părinte sau la ambii părinţi;
• hipertensiunea arterială;
• dislipidemia;
• diabetul zaharat;
• obezitatea;
• poliglobulia;
• fumatul;
• scorul stimulării psihologice excesive.
 Patru din zece bolnavi mor: doi, înainte de spitalizare; doi, datorită
complicaţiilor şi extensiunii infarctului.

 
2.9 Portretul-robot al omului cu risc mare de infarct miocardic
• este un om în plină maturitate;
• hipertensiv (TA mai mare de 140/90mmHg);
• diabetic (sau cu diabet chimic);
• mare fumător;
• valori crescute în sânge de: colesterol, trigliceride, betalipoproteine;
• se supraalimentează sistemic;
• bea sistematic alcool (mai mult de 10 g/zi);
• în familia acestuia se întâlnesc cazuri de boli de inimă şi vasculare la vârste
medii, care au condus la deces;
• realizează o reacţie inadecvată sau disproporţionată în condiţii stresante cotidiene,
reacţie exprimată prin comportament, prin:
 logoree;
 gestică excesivă;
 grabă excesivă;
 virulenţă;
 nemulţumire generalizată;
 activitate dezordonată;
 au insatisfacţii profesionale reale, fiind frânaţi în dezvoltarea şi plasarea
socioprofesională;
 au insatisfacţii deseori imaginare;
 ocupă poziţie superioară pregătirii sau posibilităţii lor de decizie;
 au stimulare psihologică excesivă;
 duc orice activitate banală la paroxism, inducând o stare de agitaţie anxiogenă,
nevrozantă lor şi celor din jur.
 
Stilul de viață al bolnavului coronarian
În condițiile existenței unei afecțiuni coronariene, stilul de viaţă trebuie să corespundă unui
anumit mod de a gândi și trăi, astfel încât persoana în cauza să facă față atât problemelor de
sănătate, cât și trăirii în plan psihologic a unei potențiale agresiuni de tipul accidentului
coronarian.

A trăi igienic devine condiția esențială a reabilitării psihofizice (mai ales

psihice). Aceasta presupune:
–    o atitudine realistă, lucidă și necomplexată a propriei afecțiuni;
–  reconsiderarea modului de a gândi și trăi;

–  forța de a abandona obiceiurile nesănătoase;

–  respectarea cu sfințenie a unui regim de viaţă echilibrat;
–  rezistența la stres;
–  convingerea ca acest stil de viață îi poate mări considerabil șansele de
supraviețuire.
Noi primim, într-o singură zi, tot atâtea informații câte se primeau într-o viață
întreagă în urmă cu un secol.
Alvin Toffler spunea: „Creierul omului a gândit timp de 800 de generații în
ritmul lent al mijlocului de locomoție: pasul. În patru generații, el a trebuit să se
adapteze vitezei navelor cosmice. Cum să nu apară stresul într-un asemenea
„bombardament informațional?”
Soluția? Să găsim nivelul propriu de trăire, propria direcție, viteza adaptată.
 
Contraindicaţiile readaptării fizice:
Nu toți coronarienii pot să devină beneficiarii recuperării fizice. Contraindicațiile
sunt:
• infarctele complicate, cu pereții ventriculari cu anevrism;
• insuficiența cardiacă;
• emfizemul pulmonar, bronșita cronică – la fumători;
• bolile pulmonare cronice în antecedente;
• hipertensivii netratați, nedisciplinați;
• tulburările de ritm cardiac – salvele de extrasistole;
• angorul spontan (suportă doar acele forme și nivele ale antrenamentelor compatibile cu păstrarea
stării de echilibru a sănătății);
• vârsta – 65 de ani – limita rezonabilă pentru recuperare ;
• condiția fizică prealabilă – musculatura pacientului contează, trebuie făcută o
evaluare strict individualizată.
Cicatrizarea solidă a infarctului miocardic necesită 50-100 zile. Este necesară
reluarea progresivă, fără grabă, fără accelerarea inoportună a ritmului, a activității
fizice permise:
• progresul de activitate fizică este individual;
• pentru revenirea la domiciliu – trebuie să fie purtate discuții preliminare și să
fie evidențiate obiceiurile individuale.
 
2.3.3.2.10.  Cuantificarea nivelului de energie al diferitelor activităţi cotidiene:

• unitatea de măsură a nivelului de energie = MET.

MET = cosumul de energie care utilizează 3,5-4 ml de oxigen/kgc/min.

 • o unitate MET = energia necesară pentru a ramâne în repaos, așezat în fotoliu.
• pâna în luna a treia postinfarct = limitarea activităţii cotidiene la activitatea în
 jur de 3 MET ( 4MET).
• Există trei elemente importante:
1. activitatea care implică un factor emoțional, o stare comportamentală
deosebită, contrarietate sau disconfort psihic să fie evitată, întrucât poate crește
activitatea inimii.
2. mersul și alte activități fizice trebuie să fie realizate înaintea mesei sau după o
oră și jumătate după masă – altfel, pentru digestie, se sustrage o cantitate de sânge.
3. orice activitate care necesită efort susținut și important la nivelul brațelor este
mai obositoare.
 
 
Pacientul care utilizează antrenamentul fizic își ameliorează calitatea vieții:
– scade oboseala;
– scade anxietatea și scad tendințele depresive;
– cresc performanțele personale – superioare celor dinaintea producerii
accidentului coronarian acut, care au fost afectate de sedentarism.  
         
Subiecte lecţie:
 În aceast curs, studenţii iau cunoştinţă despre clasificarea didactică a bolilor cardiovasculare:
ateroscleroza, boala cardiacă ischemică și modalitatea sa evolutivă gravă care este infarctul acut de
miocard (accidentul coronarian acut) precum  și bolile vaselor periferice.
 Se insistă în aceast curs asupra stilului de viaţă pe care trebuie să il aibă pacientul coronarian, asupra
portretului-robot al omului cu mare risc de a dezvolta accident coronarian, dar și asupra atitudinii practice pe
care trebuie să o aibă orice om în faţa produceii unui infarct miocardic acut. Discutăm şi despre prognosticul
apropiat şi îndepărtat al unui pacient aflat în statusul postinfarct miocardic, dar şi despre indicaţiile şi
contraindicaţiile readaptării fizice în aceste boli.
 În final, abordăm problema cuantificării energiei consumate în desfăşurarea diverselor activităţi
casnice şi a recomandărilor pe care le primesc pacienţii şi din acest punct de vedere.

Întrebări de autoevaluare:
1. Ce tip de leziuni se produc în ateroscleroza vasculară?
2. Enumerați factorii de risc ai aterosclerozei.
3. Care sunt entitățile clinice cuprinse în cadrul bolii cardiace ischemice?
4. Descrieți criza de angină pectorală tipică.
5. Unde iradiază durerea din criza de angină pectorală?
6. Ce este angorul pectoris agravat?
7. Care sunt cauzele declanșatoare ale crizelor de angină pectorală?
8. Enumerați cauzele etiologice ale infarctului acut de miocard.
9. Descrieți simptomele și semnele clinice pe care le prezintă pacientul cu infarct acut de miocard
(IMA sau accident coronarian acut).
10. Ce este electrocardiograma (EKG)?
11. Ce atitudine trebuie să aveți în faţa unui pacient suspect de IMA?
12. Descrieți factorii de care depinde indexul de prognostic coronarian.

Lecţia 3:
Obiectivele acestui curs se referă la engramarea  următoarelor noțiuni:
 Posibilitățile de recuperare în bolile cardiovasculare.
 Indicațiile, contraindicațiile și limitele recuperării în bolile cardiovasculare.
 Efectele repausului prelungit la pat și efectele benefice ale antrenamentului fizic asupra
capacității de efort și asupra funcției cardiace.
 Asimilarea noţiunilor de terminologie specifice recuperării în diferite tipuri de afecţiuni.
 Studenţii se vor familiariza cu un vocabular ştiinţific modern necesar conducerii şedințelor de
kinetoterapie în bolile cardiovasculare.
 Studenții vor putea comunica pacienților ce  măsuri practice de profilaxie secundară a bolilor
cardiovasculare au la dispoziție.
 Notiuni cheie:
Repaus prelungit la pat, Fenomenul de furt coronarian, Mișcări în clinostatism, Mișcări în
ortostatism
 
  Repaus prelungit la pat
  Repaus în clinostatism, cu o durată de peste 3 săptămâni, cu rezultate nefaste, dovedite
experimental, asupra aparatelor și sistemelor, la voluntarii sănătoși.
 
 Fenomenul de furt coronarian
 Numit și maldistribuția debitului coronarian, este fenomenul prin care sângele din arterele coronare
este deviat către teritoriile fără stenoză, unde rezistența arteriolară este mai scăzută.
 

Mișcări în clinostatism
Mișcări active și pasive efectuate cu pacientul aflat în program recuperator din poziție
clinostatică, foarte utile pentru tromboze, decalcifierea osoasă, tonus psihic, evitarea atrofiei musculare,
dar prin care capacitatea de efort rămâne redusă.
 
Mișcări în ortostatism
Mișcări active și pasive efectuate cu pacientul aflat în program recuperator din poziție
ortostatică care cresc capacitatea de efort prin prezervarea reflexelor vasomotorii și a
tonusului venos. S-a dovedit experimental că ținerea în ortostatism a  pacienților zilnic –
de 2 ori a  câte 30 minute –  a dus la scăderea capacității de efort cu numai  7% (față de
20-25%).

Recuperarea sau reabilitarea cardiacilor a fost definită de către Organizația Mondială a Sănătății drept
un ansamblu de măsuri ce au ca scop să redea sau să amelioreze capacitatea fizică și mentală anterioară
producerii bolii cardiace, permiţând pacienților  să ocupe, prin mijloace proprii, un loc cât mai normal
posibil în societate.
Este celebru, în aceasta idee, exemplul dat de marele clinician Heberden cu pacientul său tăietor de
lemne, care ,,s-a făcut bine de angor” tăind lemne, deci având o activitate fizică foarte intensă!
Pe de o parte, inactivitatea fizică şi intelectuală poate duce la degradarea stării fizice și intelectuale,
indiferent de natura și severitatea bolii cardiace.
Pe de altă parte, activitatea fizică este benefică dacă este:
• controlată, progresivă;
• supravegheată;
• diferențiată, în funcție de gradul severității bolii cardiace.
Restantul funcţional cardiac trebuie „exploatat” la maximum, lucru care se poate realiza prin
programe individualizate de recuperare fizică.
Cel mai frecvent, această metodologie s-a aplicat la cardiopatia ischemică cronică și postinfarct
miocardic acut (postaccident coronarian acut).
 Sunt necesare câteva precizări importante:
– în afară de recuperarea fizică se face și recuperare psihologică a pacientului;
– starea psihică este aceea care face diferența între bolnavi (considerând că deficitele funcționale
cardiace sunt comparabile) pentru o capacitate de efort cât mai „normală” pentru viața de zi cu zi și
reintegrare socioprofesională;
– sunt necesare și măsuri educaționale:
• pentru creşterea complianței la tratament;
• pentru profilaxia secundară a bolilor cardiovasculare.

Medicina modernă, ajunsă astăzi la performanțe extraordinare, consideră și tehnicile de

revascularizare miocardică (bypassul aortocoronarian și angioplastia transluminală percutană) drept măsuri
importante de recuperare.
Astăzi, chiar boli ca insuficiența cardiacă și cardiomiopatia dilatativă sunt indicate pentru recuperarea
fizică.
Exisă actualmente o bogată literatură în domeniu – de la manuale de specialitate, la cărțile de
„popularizarea științei” de genul „reabilitarea precoce a bolnavilor cu infarct miocardic”, astfel încât oricine
se poate informa în legătură cu aceste afecțiuni și asupra posibilităților lor de recuperare prin kinetoterapie.
1.  Indicațiile recuperării fizice în bolile cardiovasculare
Indicaţiile recuperării fizice în bolile cardiovasculare (după Colegiul American de
Cardiologie) sunt:

I. Cardiopatia ischemică cronică:

1) infarctul miocardic acut (accidentul coronarian acut);
2) bypassul aortocoronarian;
3) angioplastia coronariană;
4) angina pectorală stabilă de efort;
5) ischemia miocardică silenţioasă.
II. Starea postchirurgie valvulară și pentru cardiopatia congenitală
III. Cardiopatia hipertensivă
IV. Indicaţie specială – vârstnicul cu boală cardiacă – la care se consideră ca recuperarea
fizică poate fi cea mai ieftină și simplă cale de a evita internarea în centre medicale.
V. Arteriopatiile periferice – în asociere cu fizioterapia
VI. Bolnavi cu tulburări ale circulației venoase
S-au produs, în mod evident, anumite schimbări în conceperea programelor de recuperare. Spre
exemplu, este indicată începerea recuperării fizice în primele 24-48 ore de la debutul unui eveniment
cardiac acut!
De asemenea, tot din primele zile după faza acută, este indicată începerea programului educațional
pentru prevenția secundară și aderența la tratament (inclusiv la antrenamentul fizic).
Programul de recuperare debutează imediat după începutul perioadei de convalescență (externarea
din spital) până la maximum o săptămână de la externarea pacientului.

 
2. Tipurile de programe de recuperare fizică în bolile cardiovasculare 
Echipa de recuperare are un rol esențial pentru viitorul pacientului; sunt necesare însă în plus:
 un spațiu adecvat desfășurării antrenamentului;
  echipament pentru recuperare fizică;
  echipament medical minim pentru asigurarea asistenței de urgență – în cazul apariției unor
incidente sau accidente.
Există mai multe feluri de programe de recuperare fizică:
1. Program informativ – sfaturi acordate pacientului de către
 medic și prescrierea antrenamentului – fără supraveghere, acasă sau pe terenuri de sport și în
cluburi.
2. Program informativ
• sfaturi ale recuperatorului
• antrenamentul nesupravegheat, acasă sau într-un serviciu de recuperare
 
3. Program formal
• sfaturi ale medicului cardiolog și de recuperare
• program supravegheat de antrenament fizic, fără monitorizare EKG
• se aplică în cazul infarctului miocardic acut cu risc scăzut şi cu stare de decondiționare fizică, în
special prin lipsă de antrenament
4. Program formal, cu monitorizare EKG
Durata programului recuperator este de 8-12 săptămâni.
Bolnavul iese din recuperare când obiectivele au fost îndeplinite, adică capacitatea de efort
este maximă în raport cu deficitul funcțional cardiac.
De asemenea, de o mare importanță în alegerea programului de recuperare este testarea la efort a
bolnavului cardiac.
 
3. Adaptarea la efort a bolnavului coronarian
La bolnavul cardiac intervin aceleaşi mecanisme de adaptare la efort ca şi la individul sănătos, însă
nu se poate crește debitul coronarian de sânge peste un anumit nivel, numit PRAG ANGINOS.
Pragul anginos e cu atât mai redus, cu cât severitatea bolii e mai mare.
De multe ori, nivelul efortului care poate fi „prestat” de coronarieni este sub limita pragului anginos
real (prin durere sau alte manifestări), ca urmare a lipsei de antrenament fizic.
În general, există o mare rezervă coronariană de debit, în sensul
posibilității de creștere a debitului coronarian de efort față de repaus (la oamenii normali, debitul
coronarian creşte în ml/min de 4 ori în efort față de repaus ).
La pacientul coronarian există obstrucție sau stenoză într-un teritoriu sau în mai multe teritorii
(chiar şi în repaus) și de aceea apare ischemia miocardiacă, adică lipsa de oxigen în aceste teritorii, iar
presiunea oxigenului  în aceste zone scade.
Intervin în acest moment mecanismele compensatorii pentru vasodilatație coronariană care măresc
debitul coronarian, inclusiv prin circulaţia colaterală.
În acest fel, scade consumul din rezervă coronariană de debit.
 
Figura 1. Pragul anginos al pacientului coronarian
 
În situația în care debitul coronarian de repaus în teritoriile stenozate nu reușește să fie compensat,
apar dureri anginoase de repaus, tulburări de ritm cardiac, fenomene de insuficiență cardiacă.
Conform celor enunțate  mai sus, ar rezulta că toți coronarienii care au grade similare de obstrucţie
pe arterele coronare pot face efort similar. Realitatea arată, însă, că există mari diferențe la efort ale
coronarianului, în funcție de mai mulți factori:
 
1) Circulația colaterală coronariană
• este importantă în obstrucțiile cronice, inclusiv după infarctul
miocardic acut
• în ocluziile acute circulația coronariană nu este dezvoltată, pentru că nu a fost timp să se
evidențieze (acest lucru duce la o simptomatologie și o evoluţie gravă de cele mai multe ori)
• poate compensa o mare parte din rezerva coronariană de debit
 
2) Maldistribuţia debitului coronarian –,fenomenul de „furt” coronarian
 În mod normal, straturile subepicardice sunt mai bine irigate decât cele subendocardice – există deci
o maldistribuție fiziologică sangvină.
În efort – maldistribuția se accentuează datorită creșterii presiunii miocardice, predominante
subendocardic și, din această cauză, apare subdenivelarea ST pe electrocardiogramă (EKG).
La bolnavii coronarieni, în cursul creșterii debitului cardiac, o mare parte a debitului coronarian este
deviat către teritoriile fără stenoză.
De ce se întâmplă acest lucru? Pentru că rezistența arteriolară este mai redusă aici decât în zona
stenozată, și atunci se creează o discrepanță suplimentară față de cea realizată prin stenoză coronariană.
 
3) Spasmul coronarian – este considerat un factor supraadăugat
unei leziuni aterosclerotice.
Chiar și  înainte de efort, spasmul poate să fie declanșat de către:
• frig;
• emoții;
• stres mental.
Rezerva coronariană de debit, și așa scăzută prin stenoza arterelor coronare,  este și mai scăzută
datorită spasmului, deci, pragul anginos va fi atins rapid, iar nivelul efortului va fi scăzut.
Efortul produce spasm coronarian; de aceea, orice angor de efort cu prag variabil trebuie să conducă
la suspectarea vasospasmului ca element patogenic adăugat.

 
4.  Efectele repausului prelungit la pat
Studii experimentale asupra efectelor repausului la pat, la indivizii sănătoși, au indicat scăderea
capacității de efort cu 20-25%
după trei săptămâni.
Acest rezultat a fost obținut prin determinarea capacității de efort prin test de efort înainte și după
cele trei săptămâni de stat la pat.
Mai mult decât atât, studiile au arătat ca sunt necesare încă trei săptămâni pentru atingerea unei
performanţe egale cu cea inițială!
De ce scade atât de mult capacitatea de efort ? Mecanismele de producere sunt următoarele:
1) hipovolemia  – volumul sanguin scade cu 600-800 ml; scade deci presarcina → scade debitul
cardiac;
2) reflexele vasomotorii scad → pierderea tonusului venos al membrelor inferioare determină
sechestrarea la acest nivel, în poziţie ortostatică, a aproximativ 500 ml sânge, deci scade semnificativ
debitul sanguin sistolic în ortostatism;
3) reflexele arteriale baroceptoare scad→  rămâne vasodilataţie
în ortosatism; se întârzie vasoconstricţia arterială ortostatică→ se produce hipotensiunea arterială→scade
tonusul muscular;
4) reducerea masei musculare determină scăderea forței contractile în urma repausului la pat;
5) la nivelul cordului, pentru a menține debitul cardiac de repaus, se va recurge la tahicardie;
Astfel, consumul maxim de oxigen (VO2 max) va fi atins la valori mai mici de efort.
6) hipotensiunea arterială ortostatică determină scăderea debitului coronarian și mai mult, ceea
ce produce o discrepanță accentuată între necesitățile de oxigen ale miocardului și aportul propriu-zis de
oxigen;
7) creșterea vâscozității sângelui explicată prin faptul că reducerea volumului sanguin este pe
seama plasmei și nu a elementelor figurate ale sângelui,  favorizând trombozele venoase, frecvent
întâlnite la bolnavii imobilizați la pat;
8)  scade debitul cardiac – se produce, deci, astenie, oboseală, iar bolnavul devine foarte reticent
la reluarea efortului;
 9) se produce decalcifierea osoasă – importantă la pacienții cu osteopenie/osteoporoză
preexistentă;

10) apare constipaţia, ceea ce este similar, din punctul de vedere al efortului, cu manevra Valsalva
(expir cu glota închisă) – crește astfel postsarcina, ceea ce este foarte periculos pentru un coronarian;
11) din punct de vedere psihologic, apar sentimente de anxietate și depresie.
 
Mişcările în clinostatism
• mișcările active şi pasive ale musculaturii sunt foarte utile pentru tromboze, decalcifierea osoasă,
tonus psihic
• evită atrofia musculară și crește circulația la acest nivel, dar capacitatea de efort rămâne redusă
 
Mişcările în ortostatism prezervă capacitatea de efort – mai mult ortostatismul decât mișcările
musculare active – prin prezervarea reflexelor vasomotorii și a tonusului venos.
S-a dovedit experimental că ținerea în ortostatism a  pacienților zilnic – de 2 ori a  câte 30 minute
– a dus la scăderea capacității de efort  numai cu 7% (față de 20-25%).
Chiar la infarctele miocardice grave este recomandat ca pacienții să fie ținuți în fotoliu, lângă pat, de
două ori/zi (această manevră simplă poate înlătura din decondiţionarea fizică).
5. Efectul benefic al antrenamentului asupra capacității de efort şi asupra funcției cardiace
Toate studiile clinice au arătat creșterea capacității de efort şi creșterea consumului maxim de
oxigen (VO2 max).
Cu cât bolnavii erau mai sedentari înainte de producerea accidentului coronarian acut, cu atât
beneficiul antrenamentului fizic este mai mare. Există cazuri în care capacitatea de efort postantrenament
o depășește pe cea avută înaintea declanșării bolii!
Eforturile permise sunt izotonice și izometrice (recent, eforturile izometrice sunt acceptate în
recuperarea coronarianului, dovedindu-se că, de fapt, acestea influențează mai mult funcția ventricului
stâng și mai puțin circulația coronariană, deci nu sunt riscante).
Pentru a fi eficient, efortul, trebuie sa aibă o anumită:
• intensitate;
• durată;
• frecvenţă.
Efectul principal al antrenamentului  recuperator în bolile cardiace se exercită cu precădere prin
intermediul mecanismelor periferice de adaptare.

Se dezvoltă circulația coronariană – prin proliferarea vaselor capilare.

La coronarieni există stimulul ischemic, ceea ce determină o vasodilatație coronariană maximă, care
nu mai poate fi influențată prin antrenament fizic. Pacientul nu poate fi supus unui efort care ar putea
precipita fenomenele de ischemie acută, insuficiența de pompă a ventriculului stâng sau tulburările de
ritm, care pot fi fatale.
În plus, există și alte efecte, care acționează asupra factorilor de
risc ai cardiopatiei ischemice, și anume:
• asupra greutății corporale;
• asupra lipidelor – scade cu 10-15% lipidemia totala, scad semnificativ trigliceridele, dar și
colesterolul total și crește HDL (colesterolul care este protector); acest lucru este deosebit de important,
întrucât medicația hipocolesterolemiantă nu acționează predominant asupra acestei fracțiuni benefice a
colesterolului;
• asupra hipertensiunii arteriale;
• asupra coagulării sangvine – efortul activează fibrinoliza;
•asupra psihicului – înlătură ideea handicapului fizic, profesional, social;
 • asupra respirației – scade travaliul respirator secundar unui randament superior al ventilaţiei prin
ameliorarea cineticii diafragmatice şi repartiţia mai echilibrată Ventilaţie/Perfuzie (V/P); astfel, contribuie
la scăderea dispneei.
Antrenamentul fizic scade mortalitatea generală a coronarianului cu 20-25%.
Efectul de antrenament apare la 8-12 săptămâni „de lucru”.
Menținerea efectului se realizează prin continuarea antrenamentului pe perioadă nedeterminată, la
nivelul de trei antrenamente pe săptămână.
Efectul benefic al antrenamentului dispare după 3-10 săptămâni, de aceea trebuie continuat ca un
mod de viață (promovarea exerciţiilor fizice și a sportului drept lifestyle pentru pacient).
6. Testarea de stres în orientarea tratamentului pacienților cu afecțiuni coronariene
Pentru un pacient cardiac care a urmat un program de recuperare fizică individualizat, creșterea
capacității de efort se traduce prin scăderea deficitului aerobic funcțional (DAF), care este o măsură a
scăderii capacității de efort față de valoarea sa teoretică.
Un  efect adițional al antrenamentului fizic este influențarea sistemului nervos vegetativ, realizând o
predominantă parasimpatică
(PS) vagală, astfel:

• scade frecvența cardiacă de repaus;

• scade consumul maxim de oxigen (VO2 max) pentru fiecare nivel al efortului.
 
DAF # DAM (deficitul anaerobic miocardiac)
 
Ca urmare a antrenamentului fizic în bolile cardiace, apare tendința de egalizare a DAM şi DAF, dar
niciodată nu scade DAF sub DAM, pentru că aceasta reprezintă limita eficienței efortului fizic în
creșterea capacității de efort.
Când DAF e mult mai mare decât DAM, sunt necesare:
• antrenament fizic cuantificat;
• medicație antiischemică (coronarodilatatoare);
• mijloace operatorii de revascularizare miocardică.
 Cu cât ischemia miocardică este mai severă, cu atât pacienţii au tendința să își restrângă activitatea
mai mult decât impune boala – de frică!
                         Acest lucru este valabil şi în cazul pacienților cu insuficiență cardiacă!
Subiecte lecţie
Recuperarea sau reabilitarea bolnavilor cardiaci reprezintă ansamblul de măsuri ce au ca scop să
redea sau să amelioreze capacitatea fizică și mentală anterioară producerii bolii cardiace, permițând
pacienților  să ocupe, prin mijloace proprii,  un loc cât mai normal posibil în societate.
Prezenta unitate de învățare insistă asupra întocmirii de programe individualizate de antrenament
fizic, pentru fiecare pacient în parte, stabilind și tipurile de programe recuperatorii supravegheate și
cuantificate.
Adaptarea la efort a coronarianului, efectele nefaste ale repausului prelungit la pat asupra tuturor
aparatelor și sistemelor pacientului, precum și efectul benefic al antrenamentului asupra capacității de
efort și asupra funcției cardiace, și testarea de stres în orientarea recuperării sunt, de asemenea, noțiuni
explicate în această unitate de învățare.
 
Lectia 4:
Obiectivele cursului sunt :

După parcurgerea acestui curs veti cunoaste:

 perioadele de recuperare a pacientului aflat în statusul postinfarct miocardic acut (postaccident
coronarian acut)

modalitățile practice de recuperare ale accidentului coronarian acut aflat în diferite faze

Asimilarea noţiunilor de terminologie specifice recuperării cardiologice şi utilizarea corectă a lor.

Studenţii se vor familiariza cu un vocabular ştiinţific modern necesar viitoarei profesii.

Recuperare post-IMA, metodologia antrenamentului fizic, moduri de realizare a efortului
 
Noţiuni cheie

• Recuperarea post-IMA  – a pornit de la constatarea clinică că repausul prelungit la pat

transformă pacienții în niște adevărați „handicapați”, fapt nejustificat față de performanțele cardiace
obiective posibile. Antrenamentul fizic supravegheat, individualizat și progresiv crește capacitatea de
efort a pacienților care au trecut printr-un accident coronarian acut.
• Metodologia antrenamentului fizic – cuprinde două variante de antrenament: antrenamentul
continuu și antrenamentul cu intervale.
Antrenamentul continuu este mai eficient, dar  obosește bolnavul, atât muscular, cât  și psihic,
prin monotonie.
Antrenamentul cu intervale conține perioade de antrenament de o anumită durată întrerupte de
pauze de durată mai scurtă; este varianta cea mai des folosită în practica recuperării.
 Modurile de realizare a efortului  în recuperarea post-IMA se referă la efectuarea
antrenamentului fizic pe anumite aparate, cum ar fi: bicicleta ergometrică, covorul rulant, cicloergometrul
de brațe, aparatul de vâslit sau prin exerciții de gimnastică, mers rapid și jogging, efort fizic în apă și înot,
săritul corzii, exerciții izometrice.
 
Cuprins lecţie
Infarctul acut de miocard reprezintă necroza circumscrisă de cauză ischemică a unei zone de miocard,
apărută ca urmare a unei căderi bruște a fluxului sangvin coronarian sau a unei creșteri peste posibilitățile de
aport ale necesarului miocardic de oxigen, urmată de formarea unei cicatrici fibroase în cazurile cu evoluție
favorabilă.
Recuperarea post infarct miocardic acut (postaccident coronarian acut) a pornit de la constatarea
clinică că repausul prelungit la pat transformă pacienții în niște adevăraţi „handicapați”, fapt nejustificat față
de performanțele cardiace obiective posibile.
Intensitatea antrenamentului depinde desigur și de severitatea bolii coronariene.
Se ține cont de:
• scăderea performanțelor ventriculului stâng, care sunt în funcție de masa miocardică necrozată;
• ischemia miocardică restantă;
• tulburările de ritm secundare.
Antrenamentul fizic este corespunzător pragului anginos, care reprezintă limita maximă, peste care
capacitatea fizică nu mai poate fi crescută.
Contează și performanţele ventriculului drept – în cazul infarctelor inferioare, în care se asociază
frecvent și infarctul ventriculului drept.
 Tulburările severe de ritm cardiac apărute în cursul efortului limitează antrenamentul fizic, putând
avea un risc vital.
 
 Monitorizarea EKG este utilă în cursul recuperării pacienților aflați în statusul post-IMA.
O serie de medicamente pe care pacienții le vor avea în schema zilnică de tratament pot interfera cu
antrenamentul fizic.
Astfel:
 medicația cardiologică din clasa beta-blocantelor (propranolol, metoprolol, atenolol) poate scădea
capacitatea de efort, fapt obiectiv ce este util să fie cunoscut kinetoterapeutului.
 blocanții de calciu (nifedipina) cresc frecvența cardiacă de repaus și reduc rezerva de frecvență
cardiacă, care poate fi „pusă în joc” în timpul efortului, deci limitează capacitatea de efort.
În mod didactic, există 3 faze ale recuperării postinfarctului miocardic acut:
1) faza I – recuperarea intraspitalicească
– scop: autoîngrijire, deplasarea în spital fără ajutor.
2) faza a II-a – recuperarea propriu-zisă
– de la 3-12 săptămâni;

– scop: să asigure bolnavului capacitatea maximă de efort ce este 

compatibilă cu suferința coronariană.
3) faza a III-a – durează toată viața
– scop: să prezerve capacitatea de efort obținută în faza a II-a și, eventual, să poată crește  capacitatea
de efort pe parcursul vieții pacientului.
1.Principii generale ale recuperării post-IMA (postaccident coronarian acut)
Pentru ca programul de recuperare să aibă o eficiență maximă, trebuie respectate o serie de
principii:
1. Primum non nocere – reprezintă principiul esențial al oricărui act medical. Pentru aceasta este
necesară o bună pregătire teoretică și practico-metodică a kinetoterapeutului. Kinetoterapeutul, pentru
siguranța și tolerabilitatea tratamentului kinetic, va urmări în permanență tensiunea arterială (TA) și
pulsul pacienților, deoarece mulți dintre ei, în speranța unei vindecări mai rapide, au tendința de a
„exagera” cu antrenamentul, crescând intensitatea și durata unui antrenament.
2. Stabilirea precoce a diagnosticului – este de competența medicului specialist. În privința
tratamentului kinetic, acesta va preciza obiectivele recuperării, alcătuirea programului propriu-zis fiind
realizată de către kinetoterapeut. Evaluarea periodică a eficacității terapiei se va realiza în echipă.
3. Precocitatea instituirii tratamentului kinetoterapic urmărește recuperarea cât mai rapidă a
funcțiilor pierdute. Întârzierea în aplicarea programului de recuperare scade șansele unei recuperări de
calitate și poate duce, în timp, la instalarea unor deficiențe mult mai grave.
4. Progresivitatea tratamentului kinetic este obligatorie și de importanță majoră în actul recuperator. Se
realizează în concordanță cu toleranța la efort a pacientului. Când capacitatea de efort este redusă, tratamentul
kinetic se începe de la zero. Solicitarea va crește rațional, în privința intensității, a duratei și a frecvenței
repetărilor. Cea mai mare greșeală pe care o poate face kinetoterapeutul constă în suprasolicitarea bolnavului
pentru depășirea nivelului funcțional de moment. Gradarea efortului se va face de la ușor la greu, de la simplu
la complex, de la cunoscut la necunoscut. Trecerea la exerciții noi sau combinate este posibilă după ce au fost
bine învățate cele vechi și mai simple.
5. Individualizarea tratamentului – tratăm bolnavi și nu boli!
Se va ține cont de o serie de factori legați de: cauză, reactivitatea organismului, de eventualele
complicații ale infarctului de miocard, particularitățile legate de vârstă, sex, profesie, temperamentul
pacientului.

6. Principiile psihopedagogice sunt obligatorii. Convorbirea kinetoterapeutului cu pacientul are

rolul informării acestuia în legătură cu durata, scopul și modul de acțiune al mijloacelor folosite. Astfel,
pacientul va dori să coopereze cu kinetoterapeutul în procesul său de recuperare.
      7. Asocierea cu alte mijloace terapeutice optimizează eficiența mijloacelor folosite, confirmând
tendința modernă de aplicare a unei terapii complexe.
8. Continuarea tratamentului până la recuperarea integrală este un principiu mai greu înțeles de
către pacienți, care se consideră recuperați în momentul constatării vindecării somatice. Aceasta trebuie
continuată până la obținerea unei recuperări complete, care include și vindecarea funcțională.
9. Principiul conştientizării presupune înțelegerea de către pacient a efectelor induse de către
mijloacele kinetice utilizate și a rațiunii pentru care acestea se aplică într-o anumită succesiune.
10. Principiul activității independente este obligatoriu; pacientul trebuie să repete și în afara
ședinţelor din sala de recuperare procedee metodice, tehnici de psihoreglare sau exerciții fizice cunoscute
și recomandate de kinetoterapeut.
11. Principiul motivației presupune găsirea modalităților de a-l determina pe pacient să vină cu
încredere la tratament, să-și dorească efortul fizic, să nu se sperie de acesta sau de celelalte mijloace
folosite.
În cadrul programului kinetic trebuie respectate, de asemenea, o
serie de reguli de bază, cum ar fi:
 control medical atent al bolnavului înaintea începerii programului recuperator ;
 accesul kinetoterapeutului la foaia medicală a pacientului;
  poziționarea corectă a pacientului înaintea efectuării fiecărui             exercițiu;
 pacientul trebuie învățat să se relaxeze înaintea începerii programului  de exerciții;
 folosirea unor termeni simpli, a unui ton calm pentru explicarea exercițiilor, eventual
demonstrarea acestora;
 se vor evita mișcările bruşte ce pot provoca dureri;
  manevrele se vor executa lent, iar dozarea se va face cu grijă, pentru a evita suprasolicitarea
pacientului;
  purtarea unei îmbrăcăminte comode, pentru practicarea cu lejeritate a exercițiilor;
 bolnavul va fi încurajat permanent, urmărindu-se participarea activă a acestuia la programul de
exerciții
.
 
2. Aspecte practice ale recuperării fizice post-IMA (postaccident coronarian acut)
  
2.1. Faza I. Recuperarea intraspitalicească
Spitalizarea medie este de 8-14 zile, până la 21 de zile. Unele externări se pot face la 5-8 zile, dar
doar la pacienții cu coronarografie efectuată.
Pentru formarea cicatricei de infarct sunt necesare 4-6 săptămâni.
Obiective recuperatorii ale fazei I:
 limitarea efectelor generale ale decubitului prelungit;
 combaterea repercusiunilor psihice ale statusului postinfarct miocardic acut;
 pregătirea funcțională a aparatului cardiovascular pentru următoarea etapă – constă în reluarea de
către bolnavul asistat de către medic, kinetoterapeut și de către cadrele medii a măsurilor de autoîngrijire,
a unor eforturi mici, în ortostatism, de mers pe scări.
 
Recuperarea în faza I cuprinde șapte trepte – câte trei zile pentru fiecare treaptă. Să nu se
uite, însă, principiul „de aur” al individualizării: există numai bolnavi, și nu boli!
Această regulă este doar o sistematizare didactică – unele trepte se pot întrepătrunde, dacă acest
lucru este posibil la pacientul în cauză.
Recuperarea din faza I începe la terapie intensivă și se termină în salon.
De importanță maximă sunt elementele clinice ale frecvenței cardiace de repaus (care nu trebuie să
depășească 120 bătăi/minut) și
ale tensiunii arteriale sistolice (de preferat este să fie peste 90 mmHg).
 
 Treapta I – ziua 1
– se efectuează mișcări pasive ale extremităților în pat: pedalare, rotații în articulația tibiotarsiană
(de câteva ori pe zi);
– ridicare la 45 grade cu patul;
– pacientul stă în șezut în pat (ajutat la ridicare), cu picioarele atârnând 10-15 minute;
– se alimentează singur de două ori pe zi;
– la toate aceste mișcări, frecvența cardiacă nu trebuie să depășească cu mai mult de 10 frecvența
cardiacă inițială;
– mișcările de pedalare și rotaţie în articulația gleznei – să fie efectuate din oră în oră, cât pacientul
este treaz;
– o serie de autori recomandă pentru pacienți șederea în fotoliu, lângă pat, o dată sau de două ori pe
zi.

 
• Treapta a II-a  – zilele 3-4
– este permis pacientului să facă tot ce a făcut în treapta anterioară, plus alte „activități”
caracteristice acestei etape;
–   pacientul culcat sau în poziție șezândă execută mișcări active ale extremităților, repetându-le de
10-15 ori pe zi;
–   stă în fotoliu, lângă pat, de 2-3 ori pe zi, timp de 15-30 min.;
–   îşi face singur toaleta în pat.
La sfârșitul treptei a II-a bolnavul este ridicat în ortostatism, urmărindu-se:
 să nu apară scăderea tensiunii arteriale în poziția ortostatică;
 frecvența cardiacă să nu depășească cu mai mult de 20 bătăi frecvenţa cardiacă bazală.
Dacă totul „este bine”, pacientul va fi transferat de la unitatea de terapie intensivă coronariană, în
salon.
 
•&νβσπ;&νβσπ;&νβσπ;&νβσπ; Treapta a III-a  (zilele 5-6)
–   continuă toate exercițiile fizice din treapta anterioară;
–   stă în fotoliu cât vrea;
–   se deplasează prin  salon, în scaunul cu rotile.
Momentul important al acestei trepte recuperatorii este începutul mersului – în pas de
plimbare, timp de 30-40 min.
 Treapta a IV-a  (zilele 7-8)
 Efectuează toate  activitățile treptei a III-a și, în plus:
–   merge la baie, unde își efectuează singur o toaletă parțială;
–   se deplasează singur în salon, de 2 ori pe zi (și își verifică singur pulsul);
–   merge singur pe coridor 60 m, sub supravegherea kinetoterapeutului , de 2 ori pe zi.
 
 Treapta a V-a (începe în ziua a 9-a)
– exercițiile le efectuează de 3 ori pe zi, până la intensitatea de 3 MET;
– merge singur în salon și pe holul spitalului;
– distanța de mers crește la 200-250 metri, de 2 ori pe zi, supravegheat;
– la sfârșitul treptei îi este permis să facă duș.

 
 Treapta a VI-a
– realizează toate activitățile anterioare și, în plus, îi este permis
să coboare singur un etaj (urcă cu liftul și coboară singur un etaj compus din 10-12 trepte);
 – distanța de mers crește la 400 m, supravegheat;
– parcurge această distanță de 2 ori pe zi;
– este instruit asupra activității fizice pe care urmează să o desfășoare la domiciliu.
 
 Treapta a VII-a
– desfășoară toate activitățile din treptele anterioare și, în plus, urcă și coboară singur 1-2 etaje;
– parcurge 500 m, de 2 ori pe zi, supravegheat;
– la sfârșitul treptei este supus unui test de efort „low level” preexternare – pentru a aprecia dacă
pacientul va fi încadrat în clasa cu risc crescut sau scăzut.
 
Condiții pentru efectuarea testului de efort preexternare:
1) absența angorului restant;
2) absența insuficienței cardiace congestive;
3) tensiunea arterială sistolică peste 90 mmHg.;
4) extrasistole ventriculare puține;
5) absența blocului atrioventricular gradul II şi III (vizualizat pe EKG);
6) fracție de ejecție peste 35% (se determină ecografic sau angiografic).
 
Testul se va efectua pe cicloergometru sau pe covor rulant. Testul va fi de nivel scăzut – nu se va
depăși 70% din frecvența cardiacă maximală teoretică.
Frecvența cardiacă maximală nu trebuie să depășească 140 bătăi/min., ceea ce corespunde unui
nivel al efortului de 75 W – maxim 100 W, la care consumul de oxigen maxim este de 5 MET.
– testul este limitat de apariția durerii, dispneei, tulburărilor de ritm cardiac;
– când subdenivelarea segmentului ST pe EKG depășește 2 mm, se oprește testul.
– interpretarea testului este următoarea:
o fără subdenivelare ST, pacienți asimptomatici – se încadrează
în clasa „A” cu risc scăzut.
o cu subdenivelare ST peste 1mm, cu tulburări de ritm ventriculare – se încadrează în clasa „B” cu
risc crescut.

 Riscurile mobilizării pacientului cu infarct miocardic acut complicat:

1) edem pulmonar acut;
2) șoc cardiogen;
3) oprire cardiacă;
4) embolii pulmonare.
 
Aspecte practice ale recuperării pacientului aflat în faza I post-IMA
În cazul în care apar la un moment dat complicații, recuperarea fizică se întrerupe, fiind reluată din
același loc în care a rămas, după tratament.
Când persistă durerea anginoasă sau tulburările de ritm cardiac – fiecare treaptă va fi parcursă mai
încet,  nu în trei zile, ci în 4-5 zile.
La bolnavii care necesită proceduri invazive, intervenționiste sau chirurgie de revascularizare
coronariană, se oprește recuperarea care va fi reluată după baremurile de la bypassul aortocoronarian sau
angioplastia transluminală percutană.
La pacienții vârstnici peste 65 ani, la care complicațiile și mortalitatea infarctului miocardic sunt
mai mari, pe de o parte, dar și efectele imobilizării la pat sunt mai importante, pe de altă parte, 
recuperarea necesită o atenție specială.
Cum se procedează practic:
– când nu există complicații majore, mișcările active și pasive în pat vor fi începute imediat, iar
pacientul vârstnic va fi pus în poziția de ședere în pat sau în fotoliu, cu picioarele atârnând;
 – la începerea mersului, mobilizarea va fi mai atent supravegheată și, eventual, ritmul încetinit; o
treaptă se consideră îndeplinită în 4-5 zile, iar spitalizarea este prelungită la 21 de zile, cel puțin;
–   dacă există fibrilație atrială preexistentă sau instalată odată cu accidentul coronarian acut, scade
debitul cardiac, crește frecvența cardiacă de repaus și de efort (crește disproporționat de mult la eforturi
minime);
– mobilizarea se face după protocoalele clasice, dar nivelul efortului câștigat de bolnav în fiecare zi
va fi mai redus, astfel încât frecvența cardiacă în cursul activității fizice nu trebuie să   depășească cu peste
20 bătăi frecvența cardiacă de repaus, și nu trebuie să depășească 120 bătăi/minut, în valoare absolută.
– frecvența cardiacă optimă de repaus – trebuie menținută la 70-80 bătăi/minut – maximum 100
bătăi/minut;
– se vor folosi în terapia medicamentoasă droguri beta-blocante selective, care au efect
bradicardizant;
 
După aproximativ două săptămâni de la debutul IMA (accidentului coronarian acut),  pacientul este
externat (dacă boala nu a avut complicații).
Urmează o săptămână în care bolnavul este la domiciliu, dar nu a fost încă inclus într-un
program organizat de reabilitare cardiacă.
Aceasta este perioada în care ceea ce s-a obținut în faza intraspitalicească este consolidat din
punctul de vedere al nivelului de efort; de aceea, această perioadă aparține tot fazei I a reabilitării.
 
 
Faza este totuși diferită, întrucât:
• bolnavul nu este supravegheat;
• necesită autocontrol și control din partea familiei, care trebuie să fie și ea instruită.
În această perioadă se efectuează 3 tipuri de activități:
1. Continuarea exerciţiilor fizice pe care bolnavul le-a efectuat în spital – de 2 ori/zi, câte 15-20
minute.
Important este să se urmărească ca frecvența cardiacă să nu depășească 20 peste frecvența cardiacă
de repaus.
2. Prestații casnice, gospodărești:
• să nu depășească consumul energetic de 2-4 MET;
• un bolnav care a avut test de efort negativ la externare poate desfășura activități casnice fără
probleme;
• sunt utile pentru psihicul bolnavului, dar și pentru menținerea efectului de antrenament fizic
obținut în timpul spitalizării;
• nu este permisă ridicarea de greutăți, efortul izometric fiind contraindicat în această fază
recuperatorie; este permisă numai ridicarea și transportarea a 1-2 kg (cumpărături);
• sunt permise următoarele activități:
– curățenia cu aspiratorul este permisă;
– activitatea la bucătărie este permisă;
– spălatul cu mașina de spălat este permisă.
• între activități, este indicat ca pacientul să se odihnească în fotoliu;
• somnul de noapte este obligatoriu și trebuie  să dureze 8 ore – această durată se poate obține chiar
cu somnifere!
• odihna diurnă la pat – cel puțin 10 ore/zi;
• în plus, pentru această perioadă este permis mersul nesupravegheat în afara locuinței, dar cu
condiția să nu existe intemperii atmosferice sau o temperatură sub 0 grade C;

• mersul este permis de 2 ori/zi – 15-30 minute, în pas de plimbare – sub controlul frecvenței cardiace și
al scalei autoperceperii efortului.
 
 Reluarea activității sexuale
• este permisă, dar progresiv, fiind important  să nu necesite efort deosebit – indicată este poziția
laterală;
• frecvența 1-2/ săptămână;
• după somnul de noapte sau după odihna în pat 30-60 minute;
• este importantă reluarea activității sexuale  pentru că asigură bolnavul că va fi capabil de
performanțele unei persoane normale de aceeași vârstă;
• vârsta pacientului este importantă în reluarea vieții sexuale – este reluată mai rapid de indivizii sub
50 ani; mai tardiv de către pacienții de peste 50 ani;
• educarea partenerului este de o mare importanță; partenerul este, de obicei, mai speriat de
posibilele consecințe ale reluării activității sexuale decât pacientul însuși.
 
2.2.  Faza a II-a. Recuperarea propriu-zisă
Reprezintă recuperarea propriu-zisă sau faza de convalescență.
• se desfășoară între săptămâna 4-12 postinfarct miocardic acut sau între momentul externării și cel
al reluării activității obișnuite, inclusiv profesionale
• prima săptămână de la întoarcerea la domiciliu este considerată aparținând fazei I sau tranziției la
faza a II-a
• faza a II-a de recuperare este perioada cea mai importantă; scopul său este să redea pacientului
maximum posibil din capacitatea sa fizică, compatibilă cu starea funcțională a cordului
• mecanismele prin care se realizează acest deziderat sunt:
 reducerea travaliului cardiac pentru un nivel dat la efort  prin ameliorarea utilizării periferice a
O2;
 creșterea capacității de efort maximal (VO2 max) prin ameliorarea utilizării periferice a O2;
 ameliorarea performanței cardiace și creșterea debitului cardiac maximal;
 dezvoltarea circulației coronariene colaterale.
• costul energetic al etapei – 5-7 MET

 
Unde se desfășoară recuperarea?
1) Prima variantă. În centrul specializat de recuperare a bolnavilor cardiovasculari, în primele trei
săptămâni, putându-se apoi desfășura foarte bine și în ambulator.
2) A doua variantă. Recuperarea se desfășoară de la început în ambulator.
Locul de desfășurare a recuperării depinde de:
• posibilitatea economică a sistemului sanitar din țară;
• statusul economic al bolnavului.
Chiar și în țările dezvoltate, numai 10-20% dintre bolnavii cu infarct miocardic acut sunt recuperați
într-un centru specializat.
Este bine ca înainte de începerea fazei a II-a să se facă un test de efort (TE) care să fie maximal,
limitat de simptome.
Este periculos acest test? Nu, pentru că se poate opri imediat atunci când apar simptomele.
Dacă TE este negativ, testul se continuă până la atingerea frecvenței maxime teoretice; acest lucru
înseamnă că nu există ischemie restantă postinfarct miocardic acut.
Reluarea muncii este permisă:
– pentru infarctele miocardice acute mici, necomplicate și munca sedentară – în 6-8 săptămâni.
– munci grele – în 8,5-12 săptămâni.
Programul de antrenament – se întocmește individual, în centrul de recuperare, în sala de
kinetoterapie, de către profesorul kinetoterapeut, cu posibilitatea de a apela la un medic specialist în
reabilitare și la un cardiolog.
– important este ca în sala de kinetoterapie să existe defibrilator pentru resuscitare.
– există trei faze ale antrenamentului:
 • încălzirea;
• antrenamentul propriu-zis;
• răcirea (revenirea).
Încălzirea:
• scop: să pregătească musculatura membrelor inferioare şi superioare;
• să pregătească aparatul cardiovascular pentru efort;

• frecvența cardiacă nu trebuie să depășească cu mai mult de 20 bătăi frecvența cardiacă de bază;
• frecvența cardiacă nu trebuie să depășească limita de 100-110 bătăi/minut.
Antrenamentul propriu-zis
• Efortul este de anduranță.
• Intensitatea efortului este dependentă de:

 vârsta pacientului ;
 starea funcțională a aparatului cardiovascular;
 activitatea fizică anterioară a bolnavului.
Răcirea
• exercițiile sunt diferite sau nu de cele din perioada de încălzire;
• este perioada în care aparatul cardiovascular revine treptat la starea de repaus.
Urmărirea antrenamentului
Doi parametri sunt studiați în mod deosebit:
1) frecvența cardiacă de antrenament să nu depășească, dar nici să fie mult inferioară frecvenței
cardiace prestabilite.
2) scala de autopercepere a intensității efortului (scala este împărțită în 20 de grade de
percepere a efortului) numită scala Borg
 – trebuie să fie parcursă până către treapta 12-14 (efort perceput ca fiind oarecum greu).
Peste această limită, efortul se desfășoară în anaerobioză și devine dăunător.
În urmărirea clinică, se adaugă controlul tensiunii arteriale, cu scopul de a preveni sincopa prin
scăderea brutală a debitului cardiac.
Un efect foarte bun îl are antrenamentul monitorizat sub controlul a cel puțin unei derivații EKG sau
sub monitorizare Holter.
Pacienții care au ischemie miocardică severă și tulburări de ritm sunt excluși de la antrenamente
până la revascularizarea miocardică.
Antrenamentul are următorii parametri:



 intensitate;
 durată;
 frecvență.

Intensitatea antrenamentului
• clasic – se consideră că este necesar să se presteze un efort
fizic de 70% din capacitatea maximă de efort a individului (VO2), valoare care corespunde
aproximativ pragului anaerob (care nu trebuie să fie depășit în cursul antrenamentului fizic);
• intensitatea se apreciază practic prin frecvența cardiacă a efortului;
• valorii VO2 de 70% din VO2 maxim îi corespunde frecvența cardiacă de 80% din frecvența
maximă realizată la testul de efort.
Aceasta trebuie să fie:
– 135 – 140 / min – sub 40 ani;
 – 120 – 130 / min – peste 40 ani.
• se poate determina la TE maximal frecvența de antrenament individuală
• pentru pacienţii cu angor restant – frecvența cardiacă de antrenament trebuie să fie cu 10 mai mică
decât cea corespunzătoare pragului anginos
• pentru cei în tratament cu Propranolol sau alte beta-blocante – este bine ca frecvența cardiacă să
nu fie crescută peste 110, deoarece poate apărea scăderea debitului sistolic
• se poate face și efort cu intensitate mică, putându-se obține și astfel efectul de antrenament; este  
chiar mai indicat pentru:
 bolnavii cu decondiţionare fizică;
 bolnavii cu insuficiență ventriculară stângă (semn clinic pregnant: dispneea).
Există o metodă simplă de calculare a frecvenței de antrenament (la pacienţii la care nu s-a facut
TE).
La valoarea de 60-70% din diferența între frecvența maximală teoretică și frecvența cardiacă de
repaus se adaugă frecvența cardiacă de repaus, rezultând frecvența cardiacă de antrenament.
 
FA = (60 – 70% FMT – FR) + FR
 
De mare importanță clinică este indicația de a nu se depăși pragul anginos pentru că, în această
situație, apar simptomele (clinica este suverană!)
• dacă pacientul nu poate tolera frecvența cardiacă stabilită prin calcul – se recurge la frecvențe
inferioare și se constată că, într-un timp mai lung, se poate realiza totuși efectul de antrenament.

 Durata antrenamentului
• efectul de antrenament (mult dorit) se obține începând cu 5 minute
• efectul crește progresiv și direct proporțional cu durata efortului, până la 30 minute
• peste limita de 30 minute, beneficiul asupra creșterii capacității efortului este mic; în schimb,
solicitarea musculară este prea mare și, de asemenea, apare și suprasolicitarea aparatului respirator
• practic, durata antrenamentului inițial este de 5-10 minute, se crește progresiv – în funcție de
toleranța bolnavului – până la 30 minute
• la pacienții care sunt bine antrenați, după terminarea antrenamentului propriu-zis, se pot adăuga
jocuri recreative, la o frecvență cardiacă sub cea atinsă în timpul antrenamentului
• când, din diferite motive, nu se poate aplica această „strategie” a antrenamentului, se poate recurge
la antrenamentul cu intervale
Frecvența antrenamentului
• antrenamentul trebuie să fie repetat de câteva ori/săptămână  3-4 ședințe/săptămână, despărțite de
o zi liberă);
• creșterea numărului de antrenamente peste această valoare nu
este benefic, dar creșterea disconfortului muscular al pacientului este o regulă;
• în ziua liberă este bine, totuși, ca pacientul să facă exerciții ușoare de gimnastică, activități
gospodărești, să meargă pe jos;
• scopul kinetoterapeutului este ca efectul de antrenament să se mențină, iar, ulterior, capacitatea
efortului să crească cu fiecare ședință de antrenament.
Metodologia antrenamentului
Există două variante metodologice de antrenament:
• antrenamentul continuu;
• antrenamentul cu intervale.
 
Antrenamentul continuu este mai eficient:
• odată atinsă starea de steady-state, aceasta trebuie menținută pe parcursul întregului antrenament;
• oprirea antrenamentului face ca, la reluarea lui, mecanismele periferice de adaptare la efort să nu
mai fie puse rapid în funcție, ceea ce
 reprezintă o solicitare suplimentară a cordului, care duce la creșterea riscului de apariție a complicațiilor:
angor, dispnee, tulburări de ritm cardiac;
• intervalul de odihnă de 1-2 minute nu face să dispară mecanismele periferice de adaptare la efort,
care pot sa fie repuse rapid în funcțiune;
• la 3 minute, se produc cele de mai sus, dar scade oboseala musculară, crește aderența bolnavului la
antrenament, scade teama bolnavului de complicații;
• antrenamentul continuu obosește bolnavul, atât muscular, cât și psihic, prin monotonie.
 
 
 
Figura 1. Antrenamentul continuu
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 2. Antrenamentul cu intervale
 
Tipuri de efort
Efortul preferat este cel izotonic – aplicat în perioada de încălzire, dar și în perioada de revenire.
• Efortul izometric are pericolul potențial al precipitării tulburărilor de ritm cardiac și al
fenomenelor de insuficiență ventriculară stângă.
• Efortul izotonic în timpul antrenamentului fizic (antrenament propriu-zis) poate fi obținut cu
ajutorul:
 cicloergometrului;
 covorului rulant;
 aparatului de vâslit;
 cicloergometrului de brațe.
• Practic, bolnavii cu infarct miocardic pot evita unele eforturi izometrice curente, cum ar fi:
ridicarea unor greutăți sau împingerea unor obiecte.
• Progresiv, în partea a II-a a fazei II de recuperare, se poate folosi și efortul izometric, sub forma
ridicării de greutăți.
 
4.3.2.2.1. Moduri de realizare a efortului în  faza a II-a de recuperare
1. Bicicleta ergometrică
Este tipul clasic de antrenament şi aduce avantajul interesării în timpul antrenamentului a unui mare
număr de grupe musculare.
Aceste grupe musculare aparţin, însă, aproape în totalitate, membrelor inferioare, deşi într-o mai mică
măsură, este interesată și musculatura torsului sau chiar musculatura membrelor superioare (deoarece, în
timpul antrenamentului, bolnavul „strânge” ghidonul bicicletei). Trebuie avut grijă însă ca această „strângere”
a ghidonului să nu fie excesivă, deoarece, în acest caz, se adaugă un efort izometric.
Frecvenţa cardiacă, tensiunea arterială se controlează în timpul lucrului la
cicloergometru, fiind de multe ori necesară şi înregistrarea electrocardiogramei.
Intensitatea antrenamentului poate fi uşor reglată, prin variaţia „încărcăturii”, aceasta
putând fi adaptată prin paliere mici de efort (din 5 în 5 W). Viteza de pedalare
recomandată în cursul antrenamentului variază, dar, de obicei, ea va fi de minimum 45
turaţii sau, mai bine, de 60 de turaţii/min.

 
Figura 3. Bicicleta ergometrică
 
Antrenamentul pe cicloergometru are şi unele dezavantaje, îndeosebi la bolnavii cu afecţiuni
osteoarticulare, destul de frecvent întâlnite, mai ales la pacienţii vârstnici (cu precădere gonartroze). De
asemenea, bolnavii coronarieni prezintă adesea ateroscleroză periferică concomitentă, ceea ce poate duce
la limitarea efortului pe care-l pot presta sub forma pedalării pe bicicletă, prin apariţia precoce a
claudicaţiei intermitente, înainte de atingerea frecvenţei cardiace ţintă necesară pentru obţinerea efectului
de antrenament.
 
 
Figura 4. Bicicleta ergometrică
 
Un dezavantaj al bicicletei ergonomice este monotonia antrenamentului, care plictiseşte rapid pe bolnav şi-l face să se
concentreze asupra respiraţiei şi asupra senzaţiei de oboseală, care poate fi percepută la niveluri joase ale efortului. De
aceea, bolnavul este tentat să abandoneze efortul, acuzând oboseală musculară sau epuizare fizică generală. Este motivul
pentru care, la ora actuală, deşi cicloergometrul este folosit în toate programele de antrenament prescrise bolnavilor cu
revascularizare miocardică, el nu va reprezenta singurul tip de antrenament prescris, ci va alterna cu alte tipuri de efort
fizic.
În general, pe parcursul unui program de antrenament de 30-45 min., sunt incluse 2 sau 3 reprize a 4
min. pe cicloergometru, restul antrenamentului fiind efectuat prin alte mijloace.
 
2. Aparatul de vâslit
Este o alternativă atât utilă, cât şi plăcută în antrenamentul bolnavului cu revascularizare
miocardică, dar şi pentru alte categorii de bolnavi cu cardiopatie ischemică. Faţă de alte moduri de
antrenament are avantajul de a interesa în efort întreaga musculatură a corpului, inclusiv musculatura
membrelor superioare. În condiţiile în care rezistenţa la „vâslit” nu este prea mare, efortul izometric este
neglijabil, aproape întreg efortul prestat fiind de tip izotonic (cel de care avem nevoie!).
Figura 5. Aparatul de vâslit
 
Deoarece frecvenţa cardiacă este greu de supravegheat, iar monitorizarea EKG este imposibilă,
introducerea acestui tip de antrenament se face mai târziu – după 1-2 săptămâni de la introducerea fazei a
II-a. Se include, de regulă, o perioadă de 4 minute de antrenament cu acest aparat, restul antrenamentului
fiind rezervat altor tipuri de efort. Importanţa acestui aparat creşte spre sfârşitul fazei a II-a sau în faza a
III-a, atunci când bolnavul continuă să presteze efort, în cadru instituţionalizat sau în cadrul unui club al
coronarienilor (este bine şi dacă bolnavul poate să-şi achiziţioneze aparatul acasă).
3. Covorul rulant
Reprezintă nu numai un mijloc de testare de efort, ci şi un bun mijloc de antrenament, fiind
echivalentul mersului cu viteză variabilă.
 
 
Figura 6. Covorul rulant
 
 
Principalul avantaj al acestui tip de antrenament este faptul că nu necesită nicio pregătire specială,
indiferent de vârsta şi de pregătirea fizică anterioară. Are şi avantajul antrenării în efortul fizic a
majorităţii grupelor musculare (mai puţin a membrelor superioare). Intensitatea efortului este reglată în
funcţie de viteza de mers şi de înclinarea covorului rulant, astfel încât, ca şi în cazul bicicletei
ergometrice, efortul poate fi crescut progresiv şi în trepte mici.         Marele avantaj al covorului rulant
este că el creează condiţii similare cu cele ale bolnavului care umblă nesupravegheat, în afara instituţiei
de recuperare, şi poate astfel contribui la stabilirea parametrilor de antrenament prin mers, în afara zilelor
sau în afara perioadelor în care bolnavul poate să presteze antrenament în cadrul instituţionalizat.
În cursul unei şedinţe de antrenament se folosesc, de regulă, una sau două perioade a câte 4 minute
de efort prestat pe covorul rulant.
Ca un echivalent al covorului rulant, reamintim mersul, ca formă de antrenament, cu viteză şi pe
distanţe progresiv crescânde. Poate fi utilizat în zilele în care bolnavul nu participă la antrenament
instituţionalizat.
Mersul poate fi „programatic”, în sensul că bolnavul merge special pentru a se antrena sau poate
constitui o alternativă de utilizat în cursul activităţilor zilnice prestate de bolnavi.
Pentru bolnavii care, din diverse motive, nu pot desfăşura antrenamentul fizic într-o instituţie,
mersul constituie, alături de exerciţiile fizice, un foarte bun mijloc de efort. Importanţa lui a crescut, deşi,
şi în cursul mersului, chiar în pas alert, frecvenţa cardiacă nu atinge decât între 60-70% din frecvenţa
maximală realizată la testul de efort, odată cu demonstrarea că o frecvenţă de 80% din frecvenţa
maximală, atinsă la testul de efort, nu este absolut necesară pentru obţinerea efectului de antrenament.
 
4. Cicloergometrul de braţe
Cicloergometrul de braţe poate fi construit special în acest scop
sau poate fi adaptat dintr-un cicloergometru pentru membrele inferioare. Principiile de funcţionare şi de
antrenament sunt aceleaşi
cu ale cicloergometrului pentru membrele inferioare.
Trebuie ţinut cont de faptul că, pentru fiecare nivel de efort, frecvenţa cardiacă va fi mai ridicată
decât în cazul efortului depus cu membrele inferioare. De aceea, antrenamentul se va desfăşura la un
wattaj redus faţă de cicloergometrul clasic.
Se va avea în vedere obţinerea aceleiaşi frecvenţe cardiace ţintă (de antrenament), stabilită în urma
testului de efort maximal limitat de simptome. Se utilizează pentru realizarea unui antrenament complet,
dar devine indispensabil pentru subiecţii la care, în cursul activităţii profesionale, domină efortul cu
membrele superioare.
În cursul unei şedinte de antrenament se va efectua o singură perioadă de 4 minute de efort cu
membrele superioare, în rest folosindu-se celelalte mijloace de antrenament anterior expuse.
 
5. Exerciţiile de gimnastică
Sunt  mult folosite în faza I a reabilitării ca şi în faza a II-a, în perioada de „încălzire” şi
de „răcire”. Exerciţiile fizice pot fi folosite şi pentru antrenamentul propriu-zis, deşi
frecvenţa cardiacă în cursul acestora nu depăşeşte, de regulă, 120/min. (corespunzând
la 60% din frecvenţa cardiacă maximală teoretică), dar totuşi se obţine efectul de
antrenament – mai ales la indivizii peste 50 ani.
În acest caz, exerciţiile sunt de durată mai lungă şi mai puţin Viguroase.
 
 
Figura 7. Exercițiile de gimnastică
 
Clasificarea tipurilor de exerciţii de gimnastică:
– exerciţii de respiraţie;
– exerciţii pentru forţa şi rezistenţa musculară;
– exerciţii pentru dezvoltarea mobilităţii articulare şi a supleţei musculare;
– exerciţii de relaxare;
– exerciţii de izometrie.
 6. Mersul rapid şi joggingul
Sunt utile în creşterea capacităţii de efort a bolnavilor. Mersul
rapid şi joggingul sunt folosite numai în faza a III-a a recuperării deoarece solicitarea aparatului
cardiovascular este relativ mare şi posibilităţile de supraveghere a bolnavului în timpul acestora sunt
reduse.
Totuşi, în cazul antrenamentului desfăşurat în centre de recuperare, există posibilitatea aplicării
acestui tip de antrenament şi în faza a II-a a recuperării, spre sfârşitul acesteia. În cursul alergării este
urmărită frecvenţa cardiacă, bolnavul autocontrolându-se pentru a nu depăşi frecvenţa de antrenament sau
se utilizează controlul la distanţă – telemetrie.
Mersul rapid şi joggingul sunt mai puţin indicate la subiecţii în
vârstă, deoarece pot precipita crize de dispnee, solicită intens musculatura şi sunt dificil de completat
pentru bolnavii cu probleme osteomusculare și articulare, aşa cum este frecvent cazul
subiecţilor vârstnici.
 
 
Figura 8. Mersul rapid
 
7. Efortul fizic efectuat în apă şi înotul
Înotul necesită, îndeosebi la persoanele neexperimentate, un mare consum de energie, care
depăşeşte 7 METs.
De asemenea, se înregistrează frecvenţe cardiace apropiat maximale sau care depăşesc semnificativ
frecvenţa ţintă de antrenament. În schimb, efectuarea unor exerciţii simple în apă sau mersul prin apă pot
avea avantaje asupra altor exerciţii fizice, deoarece, în cursul acestora, este favorizată întoarcerea
venoasă, iar consumul de energie nu depăşeşte pe cel permis bolnavilor coronarieni.
În plus, pentru bolnavii cu probleme osteomusculare, deplasarea prin apă este mult mai facilă faţă
de celelalte tipuri de efort utilizate.
Cum să urmărim frecvenţa cardiacă a pacientului aflat în apă?
Tot prin metode telemetrice.
8. Săritul corzii
Este un alt tip de antrenament utilizat de bolnavii coronarieni.
Consumul de energie este mare, depăşind de regulă 7-8 METs, astfel încât se indică doar bolnavilor
care au parcurs cu succes faza a II-a a recuperării, spre sfârşitul acesteia, sau, mai des, în faza a III-a a
reabilitării.
 
9. Efortul izometric
Este ultimul dintre tipurile de efort utilizate în antrenamentul
fizic şi este relativ recent introdus în programele de reabilitare.       Efortul izometric se realizează,
în principal,  prin ridicarea de greutăţi sau exerciţii fizice efectuate cu greutăţi.
Greutăţile vor fi iniţial de 1-2 kg, iar, ulterior, de 3-4 kg.                 Utilizarea lor este nepericuloasă,
mai ales dacă se aplică în a doua parte a fazei a II-a a recuperării postaccident coronarian. Frecvenţa
cardiacă nu creşte excesiv în cursul folosirii greutăţilor, iar pragul ischemic nu este de regulă atins,
deoarece, prin creşterea rezistenţelor periferice, creşte şi debitul coronarian, secundar creşterii presiunii
intraaortice.
 
 
Figura 9. Efortul izometric
 
În general, în activitatea de recuperare, când sunt disponibile mai multe posibilităţi, antrenamentul
se desfăşoară astfel:
• 6 perioade de antrenament de câte 4 minute fiecare, în total 24 minute;
• între ele câte 2 minute pauză: 5 x 2 = 10 minute.
 Exemplu:
• un covor rulant;
• un cicloergometru;
• un aparat de vâslit;
• un cicloergometru de braţe;
• un covor rulant;
• un cicloergometru.
 
O variantă de efort izometric combinat cu efort izotonic o reprezintă mersul purtând greutăţi de 2-4
kg  în fiecare dintre mâini. În acest caz, purtarea de greutăţi antrenează, pe de o parte, bolnavii pentru
efortul izometric ulterior, iar pe de altă parte, face ca frecvenţa cardiacă în timpul mersului să fie mai
ridicată, astfel încât şi un mers în pas vioi sau rapid va permite atingerea frecvenţei cardiace de
antrenament.
Foarte importantă este metodologia după care toate aceste mijloace de antrenament fizic al
bolnavului coronarian sunt aplicate în cursul unei şedinţe de antrenament.
Pentru centrele cu disponibilităţi pentru antrenamentul în apă, acesta va fi efectuat într-o şedinţă
separată, ulterior antrenamentului propriu-zis, care va fi, eventual, scurtat cu 10 min (2 perioade).
Mersul rapid, cu sau fără purtare de greutăţi, eventual joggingul, va fi efectuat separat şi
suplimentar, într-o altă perioadă a zilei. În centrele de recuperare, efortul fizic prestat de bolnavi în fiecare
zi este de mai lungă durată deoarece, pe lângă antrenamentul propriu-zis, sub formele arătate anterior, se
mai introduc zilnic încă două antrenamente.
Primul dintre ele va consta doar din exerciţii fizice, iar celălalt din exerciţii efectuate în apă sau, în
exterior, sub forma mersului rapid sau a joggingului.
La sfârşitul fazei a II-a a recuperării pot fi introduse jocuri recreative. Ca succesiune, jocurile se pot
desfăşura imediat după antrenamentul propriu-zis, după o mică pauză.
Aplicarea antrenamentului fără pauze poate fi făcută pentru bolnavii care au o condiţie fizică bună
sau pentru aceia care, în urma unei perioade de antrenament, şi-au câștigat această condiţie fizică
satisfăcătoare.
Se practică îndeosebi antrenamentul cu cicloergonometrul, pentru membrele inferioare sau
antrenamentul prin mers pe covorul rulant.
Totuşi, deoarece a merge 20-30 minute pe o bicicletă ergometrică statică sau pe un covor rulant este
plictisitor, se indică şi în această situaţie să se efectueze măcar două tipuri de efort fizic, dintre care unul
să fie cicloergometrul de membre inferioare, iar al doilea mersul pe covor rulant. Pentru celelalte tipuri de
efort, cum ar fi aparatul de vâslit sau cicloergometrul de braţe, perioadele de efort depuse vor fi
întotdeauna de mai scurtă durată.
Pentru centrele care au bazin, antrenamentul va fi scurtat cu 10 minute; ulterior, şedinţa pentru
antrenament se desfăşoară în apă.
• mersul rapid + purtarea de greutăţi – vor fi efectuate separat şi suplimentar într-o altă perioadă a
zilei;
• la sfârşitul fazei a II-a se introduc jocuri recreative, (după 5-10 minute de la antrenamentul
propriu-zis, în situaţia în care bolnavul vine special de acasă pentru recuperare);
• dacă este internat – jocurile recreative se desfăşoară într-o altă „sesiune” decât antrenamentul
propriu-zis; în acest caz se fac 5 minute de revenire prin exerciţii sau prin mers în jurul sălii de sport.
 
 10. Efortul fizic moderat
• Este o modalitate recent recunoscută a antrenamentului bolnavilor post accident coronarian  acut
în faza a II-a de recuperare.
• Chiar bolnavii neantrenaţi, care depun la domiciliu o activitate fizică moderată, prezintă la 3-11
săptămâni după infarctul miocardic acut o creştere a capacităţii de efort cu 2–3 MET faţă de TE
preexternare.
 • Antrenamentul prin mers şi exerciţii fizice creşte capacitatea efortului cu 3-4 METs (mers lejer cu
3– 4 km/oră).
• Beneficiul este mai mare la mersul în pas vioi cu 6-8 km/h; în acest caz, frecvenţa cardiacă este
70% din frecvenţa cardiacă maximă.
• Şi bolnavii care nu pot participa la un program instituit prin spitalizare sau ambulator pot beneficia
de antrenamentul cu efort fizic moderat – bolnavii cu insuficiență ventriculară stângă, cu tulburări de ritm
cardiac, bolnavii fără posibilităţi economice deosebite.
• Factorii de risc ai bolii coronariene sunt influenţaţi şi de efortul moderat, dar şi prin antrenament
intens – recuperarea este  mai rapidă, ca şi reîntoarcerea la activitatea profesională.
Concluzia se impune: efortul intens şi moderat sunt două metode complementare, aplicate practic de
multă vreme şi recunoscute în ultimul timp ca având valori apropiate.
 
Probleme speciale ale recuperării în faza a II-a
1. Bolnavii vârstnici (peste 65 de ani)
Recuperarea este specială la această categorie de bolnavi din trei motive:
–   capacitatea de efort este  scăzută din cauza bolii cardiace de fond;
–   boala coronariană este mai severă, infarctul miocardic acut are mai frecvent complicaţii;
–   efectele negative ale repausului la pat sunt mai bine  exprimate la vârstnici.
 
1)Scăderea capacităţii de efort:
• este fiziologică;
• VO2 maxim scade cu 0,5 ml O2/kg;
• din cauza scăderii debitului cardiac şi a scăderii frecvenţei cardiace maximale scade
contractilitatea miocardică, scade forţa de contracţie a inimii datorită fibrozei miocardice şi creşte
rezistenţa periferică şi postsarcină.
 
2)Complicațiile sunt mai frecvente
Aceşti bolnavi, de obicei, nu se află la primul accident coronarian, de aceea, fenomenele de
insuficienţă ventriculară stângă (IVS) sunt frecvente – inclusiv edemul pulmonar acut.
• tulburările de ritm sunt frecvente;
• blocurile (tulburări de conducere intracardiacă) sunt frecvente;
• ischemia miocardică restantă este  mai severă;
• mortalitatea prin infarctul miocardic acut la peste 70 ani este dublă faţă de pacientul sub 60 ani.
 
3) Repausul prelungit la pat are consecinţe mai severe:
• scade mai mult capacitatea de efort;
• apare rapid demineralizarea osoasă;
• scăderea mobilităţii articulare este mai accentuată;
• creşte riscul complicaţiilor;
• constipaţia este constant întâlnită;
• depresia este mai severă.
Aspectul recuperării postinfarct miocardic acut apare astfel contradictoriu:
  riscurile efortului sunt mai mari, putând pune în pericol viaţa bolnavului;
  vârstnicii necesită reabilitarea fizică mai mult decât bolnavii tineri.
 
Cum se procedează practic?
– Recuperarea din faza I va cuprinde toate treptele, dar acestea vor fi parcurse mai lent – în 14-21 de
zile.
– Faza a II-a – se bazează pe mers, ceea ce  permite totuși obţinerea unui efect de antrenament.
– Mersul pe covorul rulant se efectuează sub controlul pulsului.
– Mersul se efectuează în pas de plimbare, supravegheat sau nu.
 – Se pune accentul pe exerciţiile fizice de flexibilitate.
– Perioadele de antrenamente vor fi mai scurte – de numai 2-3 minute.
– Pauzele mai lungi – de 3-4 minute.
– Încălzirea şi revenirea vor fi mai lente – 10-15 minute.
 
    Aceste recomandări permit antrenamentul fără apariţia senzaţiei de oboseală şi alte complicaţii.
 se evită la bolnavii cu tensiune arterială scăzută, bradicardie, ischemie cerebrală la încetarea
efortului;
 toată faza a II-a este mai lungă – durează 10-12 săptămâni.
 
2. Ischemia miocardică restantă
• în această situaţie, apar modificări ale segmentului ST pe EKG, iar durerea anginoasă poate apărea
la niveluri scăzute ale efortului
• cu prudenţă, se poate face recuperare fizică, dar frecvenţa cardiacă la antrenament trebuie să fie
mai mică decât frecvenţa corespunzătoare pragului anginos (cu cel puţin 10 bătăi/min)
 
3. Insuficienţa ventriculară stângă
• şi în această situaţie clinică recuperarea este utilă – chiar dacă
fracţia de ejecţie este sub 40% pentru că se poate folosi capacitatea restantă de efort
• antrenamentul trebuie să fie făcut obligatoriu sub monito-rizarea EKG
• efortul fizic trebuie să fie moderat, nu intens
• durata de antrenament per total scade, pauzele sunt mai lungi
• frecvenţa cardiacă de antrenament trebuie să fie mai mică
decât frecvenţa cardiacă la care apare dispneea
 
4. Tulburările de ritm cardiac (disritmiile cardiace)
•   de obicei, aceşti bolnavi nu fac recuperare fizică
• pacienţii cu extrasistole din clasele 4-5 Lown au contraindicaţie absolută de antrenament fizic
 
• sub monitorizare EKG pacienții pot face efort moderat şi, dacă şi la monitorizarea Holter
rezultatele au fost bune (nu s-au agravat tulburările de ritm), antrenamentul este permis
• pacienţii vor primi obligatoriu medicaţie antiaritmică, prescrisă de către cardiolog
• anumiți pacienți au implantat pacemaker (un device intracardiac care stimulează artificial inima)
 
5. Recuperarea la diabetici
• există la ora actuală o frecvenţă foarte mare a acestei afecţiuni: 2,5–4% din populaţia generală a
ţărilor dezvoltate
• diabetul zaharat are complicaţii redutabile
• asociaţia cea mai frecventă a diabetului zaharat tip II se face cu hipertensiunea arterială,
ateroscleroza (ASC), dislipidemie, obezitate
• apariţia diabetului duce la apariţia manifestărilor ASC cu cel puţin 10-12 ani înainte
• diabetul zaharat duce la scăderea speranţei de viaţă
• diabetul zaharat tip I (insulinodependent sau insulinonece-sitant) cu debut în copilărie – scade cu
50 până la 60% durata medie a vieţii
• în diabetul zaharat tip II – supravieţuirea medie este la aproximativ 75% din durata medie a vieţii
• complicaţiile diabetului zaharat sunt frecvente:
 macroangiopatia – cerebrală, coronară a membrelor inferioare;
 microangiopatia – retiniană, renală.
• la diabetici – cardiopatia ischemică nedureroasă este prezentă după 10 ani de evoluţie a diabetului
zaharat insulino-necesitant (tip I)
 • infarctul miocard acut, apărut la bolnavii nediabetici este adesea nedureros şi apare de două ori
mai frecvent la pacienţii cu diabet zaharat
• complicaţiile postinfarct sunt mai frecvente: disfuncţia de pompă a ventriculului stâng, şocul
cardiogen
• insuficienţa cardiacă congestivă este mai frecventă la diabetul zaharat de 3,4 ori (studiul
Framingham) – datorită cardiomiopatiei diabetice
• în diabet apare neuropatia vegetativă a cordului cu tahicardie, hipertensiune arterială
Efortul fizic progresiv (dozat ca intensitate şi frecvenţă) face parte integrantă din tratamentul
diabetului zaharat, având un efect benefic asupra evoluţiei acestuia ca şi asupra complicaţiilor ce pot
apărea.
Contraindicaţiile antrenamentului fizic sunt:
• valoarea glicemiei peste 200-300 mg %;
• retinopatia avansată – care ar putea favoriza dezlipirea de retină;
• nefropatia diabetică;
• hipertensiunea cu valoare diastolică peste 120-130 mmHg.
Efortul fizic este util pentru profilaxia primară a cardiopatiei ischemice cronice şi a cardiopatiei
diabetice în diabetus melitus.
• pentru diabetul zaharat tip I, efectul hipoglicemiant al efortului fizic va fi mai mare dacă va fi
făcut la 3-4 ore de la injectarea insulinei cristalinei şi la 8-12 ore de la injectarea insulinei semilente.
Practic, cum se procedează cu un bolnav cu diabet zaharat care a făcut infarct miocardic?
• Se face un test de efort (la cicloergometru sau covor rulant), pentru a stabili gradul de afectare
cardiacă.
• Efortul la antrenamentul fizic trebuie să fie progresiv – se începe cu 10 minute şi se creşte lent,
până la 30-40 minute, în timp de 8-12 săptămâni.
• Dacă se administrează insulina în coapsă şi apoi se face un efort fizic ce mobilizează membrele
inferioare, se poate produce o reabsorbţie prea accelerată a acesteia; de aceea este indicat să se
administreze insulina subcutanat, la nivelul abdomenului.
• Faza de încălzire este obligatorie.
• Faza de efort este constituită din mersul în ritm rapid, ciclism, înot.
• La o oră şi jumătate după masă şi după administrarea insulinei, se administrează o mică gustare cu
20 minute înainte de efort pentru a preveni hipoglicemia.
• Este absolut necesar controlul glicemiei cu glucometrul (afişează rezultatul glicemiei dintr-o
picătură de sânge în 120 secunde).
• În plus, trebuie mare atenţie la îngrijirea picioarelor, datorită complicaţiei frecvente a diabetului
zaharat, care este piciorul diabetic.
• Se face recomandarea specială ca pacientul să aibă la el zahăr! (coma hipoglicemică poate fi
precipitată de efortul fizic).
Manifestările hipoglicemiei:
  transpiraţii excesive;
  foame;
  oboseală;
  iritabilitate;
  tremurături;
  cefalee, palpitaţii;
  tulburări de vedere;
  convulsii, inconştienţă.
Schema de antrenament:
• încălzirea – să dureze 2 până la 10 minute;
• intensitatea efortului trebuie să fie la nivelul de 50-60% din valoarea efortului fizic maximal la
cicloergometru (ghidat de puls);
 • după terminarea efortului – se scade progresiv intensitatea acestuia timp de 10 minute, pentru a
facilita o recuperare treptată;
• antrenamentul se efectuează zilnic timp de 20-40 minute, de 5-6 ori/săptămână;
• este bine ca şedinţa de antrenament fizic să se desfăşoare la aceeaşi oră, pentru a crea un nou nivel
al reglării vasomotorii şi metabolice;
• rezultatele se obţin în 16-21 săptămâni de antrenament.
Antrenamentul fizic, în general:
• nu se face pe durata afecţiunilor acute – de altă natură decât cardiacă – chiar dacă e vorba despre
simple viroze respiratorii sau afecţiuni severe ale unui alt organ;
• când afecţiunea s-a rezolvat, antrenamentul va fi reluat de la un nivel al efortului mai redus decât
cel notat în timpul întreruperii antrenamentului;
 
• în cazul şedinţelor de antrenament în aer liber trebuie să ţină cont de factorii climatici – când
temperatura este sub 0 grade C, sau când este vânt, nu se fac antrenamente;
• când temperatura aerului este peste 24 grade C, creşte frecvenţa cardiacă în mod fiziologic şi de
aceea se impune scăderea intensităţii antrenamentului; pacientul trebuie să poarte un echipament care să
permită evaporarea transpiraţiei şi este utilă suplimentarea aportului de lichide;
• înaintea antrenamentului nu se consumă coca-cola, cafea, alcool;
• la sfârşitul antrenamentului nu se fac duşuri sau băi fierbinţi, ci un duş călduţ, dar nu imediat după
oprirea antrenamentului, ci la 15-30 minute;
• unii pacienţi sunt prea curajoşi, iar alţii care nu se pot prezenta regulat la antrenament încearcă să
„recupereze” – dar acest lucru nu este indicat, pentru că efortul excesiv poate fi negativ, iar pierderea
efectului de antrenament se poate produce datorită întreruperii ședințelor;
• intensitatea efortului se menţine aceeaşi pe parcursul a 2-3 şedinţe; ulterior, creşterea efortului se
va face în trepte mici, în funcţie de simptome şi semne: frecvenţa cardiacă, scala de autopercepere a
intensității efortului.
De aceea sunt foarte utile aparatele gen covor rulant şi cicloergometru, pentru că se poate creşte
efortul în trepte mici – de 5-10-15W.
În faza a II-a a recuperării, dacă totul a decurs fără evenimente, nu mai este necesară o nouă testare
de efort.
• La sfârşitul fazei – se face testul maximal limitat de simptome: în funcţie de rezultatele obţinute se
stabileşte capacitatea de efort a bolnavului, se face inclusiv expertizarea capacităţii de muncă.
• Pentru acei bolnavi care fac recuperare la domiciliu – este important să se prezinte o dată pe lună
într-un centru de recuperare, pentru cel puţin o şedinţă.
• Este utilă şi obligatorie testarea de efort periodică.
Aderenţa la tratament este foarte scăzută şi în ţările dezvoltate cu mari posibilităţi de recuperare
instituţionalizată.
• Statisticile arată valori între 27-86%.
• În România, procentul este cu mult mai mic, pentru că există puţine centre de recuperare
specializate.
• Aderenţa este  bună la începutul fazei a II-a şi minimă la începutul fazei a III-a.
 
Figura 10. Complianţa la tratament a bolnavilor
în recuperarea cardiovasculară
 
Aspecte importante în ceea ce priveşte complianţa la tratament a bolnavului:
• echipa de recuperare – antrenată sau nu, cu experienţă sau nu;
• programul de antrenament să fie regulat;
• exerciţiile să nu fie monotone, ci vesele şi variate;
• progresul să fie vizibil pentru bolnavi;
 • TE pe parcursul antrenamentului să dovedească bolnavului că i-a crescut capacitatea de efort şi că
antrenamentul este eficient;
• antrenamentul se recomandă să fie de grup, mai ales la infarctul miocardic acut necomplicat,
întrucât creează competiţie stimulativă, camaraderie de grup, se desfăşoară într-un ritm mai alert, iar
exerciţiile sunt mai puţin plictisitoare.
 
Criteriile de terminare a fazei a II-a a recuperării
1. Nivelul absolut al capacităţii de efort obţinut în perioada recuperării se obţine atunci când
pacientul este capabil să depună un efort de 7METs – faza poate fi considerată încheiată, iar
bolnavul necesită doar un antrenament fizic de menţinere a capacităţii de efort.
2. Nivelul activităţii fizice pe care bolnavul urmează să o desfăşoare în activitatea
cotidiană.
 Urmează să meargă la slujbă sau să se pensioneze? (este o mare diferenţă!)
Recuperarea poate dura mai puţin la bolnavii cu profesiuni sedentare, dar durează 8-12 săptămâni la bolnavii cu muncă
fizică grea.
3. Diferenţa deficitul aerobic funcţional – deficitul aerobic miocardic
Se urmăreşte ca această diferenţă să fie cât mai mică – deficitul aerobic funcţional este
întotdeauna mai mare decât deficitul aerobic miocardic.

Când deficitul aerobic funcţional = deficitul aerobic miocardic→ faza e considerată terminată.

Deficitul aerobic funcţional se determină printr-un test de efort maximal, limitat de simptome!
Când deficitul aerobic miocardic nu poate fi influenţat, se trimite pacientul la revascularizare
miocardică.
Capacitatea de efort în faza a II-a a recuperării poate fi crescută cu 20-30% (limite maxime: 10-
40%), dar depinde de nivelul activităţii fizice anterioare (cât de sedentar a fost pacientul înainte de
declanşarea evenimentului coronarian acut).
Suferinţa ischemică miocardică, inclusiv tulburările de contractilitate şi tulburările de ritm cardiac
scad capacitatea de efort cu atât mai mult cu cât sunt mai severe:
 la pacientul cu insuficienţă ventriculară stângă patentă – creşterea capacităţii de efort este 
posibilă cu aproximativ 10%;
 la vârsta de peste 60 ani – capacitatea de efort creşte cu aproximativ 10%.
Beneficiul creşterii capacităţii de efort:
  – creşte calitatea vieţii;
  –  beneficiu psihologic:
o  posibilitatea de reintegrare în viaţa socială şi profesională;
o dispariţia fricii bolnavului, dar şi a anturajului, că efortul fizic poate fi dăunător sau chiar fatal şi
că în orice moment al desfăşurării vieţii zilnice poate fi supus unui accident coronarian fatal; de fapt,
acesta este cel mai important rezultat al antrenamentului fizic!
 3. Faza a III-a. Faza de întreţinere
Este faza de menţinere a recuperării fizice. Eventual, în această fază se mai poate obţine ameliorarea
parametrilor funcţionali cardiaci obţinuţi în faza a II-a.
În paralel, pacientul urmează terapie medicamentoasă cronică şi face profilaxia secundară a
cardiopatiei ischemice cronice, cu scopul de a încetini progresiunea aterosclerozei.
Faza a III-a urmează imediat fazei a II-a şi începe la 8-12 săptămâni de la debutul infarctului
miocardic acut.
Este un moment în care capacitatea de efort a atins 7 METs, iar consumul energetic este suficient de
mare pentru a asigura bolnavului o viaţă activă.
Pacientul se poate reintegra profesional acum (numai cei care au atins 7 METs).
Există pacienţi la care capacitatea de efort nu poate fi crescută la 7 MET, din cauze obiective:
• insuficienţă ventriculară stângă;
 • anevrism ventricular;
• fenomene de insuficienţă cardiacă congestivă.
La aceşti pacienţi creşterea capacităţii de efort se face lent şi progresiv în 6-12 luni.
Pacienţii care nu au făcut nicio recuperare instituţionalizată au deficitul aerobic funcţional (DAF)
sever alterat, ca urmare a sedentarismului şi a lipsei de antrenament.
Recomandări practice:
– pentru încă 4-6 săptămâni se practică recuperarea din faza a II-a (chiar dacă au fost depăşite cele
8-12 săptămâni).
– recuperarea se desfăşoară în centre de recuperare, la un nivel de 2-3 şedinţe/săptămână sau la
domiciliu, unde efortul va fi nestandardizat şi nesupravegheat;
– cu cât se avansează în faza a III-a, cu atât efortul fizic se aproprie tot mai mult de viaţa omului
sănătos.
• Antrenamentul trebuie să se desfăşoare minimum de două, chiar de trei ori pe săptămână.
• Durata şedinţei de antrenament este de o oră şi, cu jocurile recreative de la sfârşitul şedinţei, se
ajunge la 1,5-2 ore.
• În perioada de încălzire se fac exerciţii de gimnastică, cicloergometru de încălzire, iar frecvenţa
cardiacă trebuie să fie de 100-110 bătăi/minut.
– antrenamentul propriu-zis se face la fel cu cel din faza a II-a;
– la terminarea antrenamentului – se acordă 5 minute de revenire şi 5-10 minute de odihnă;
– pacientul trebuie să facă gimnastică zilnic, timp de 10-15 minute, ca să contribuie la menținerea
efectului de antrenament;
–  pacientul trebuie să meargă la slujbă şi să vină pe jos sau cu bicicleta, iar dacă starea atmosferei
permite, să parcurgă zilnic 6-7 km cu bicicleta sau 5-6 km pe jos, sau măcar să parcheze maşina la o
distanţă de câţiva km de locul de interes, distanţă pe care trebuie să o parcurgă pe jos;
– o altă variantă, numai  după masă, este plimbarea într-un ritm de 5-6 km/oră pentru menţinerea
efectului de antrenament.
 
 
Faza a III-a de recuperare postinfarct miocardic acut se prelungeşte pe perioadă nedefinită, practic,
toată viaţa!
Sporturile de agrement sunt indicate, fără atitudini excesive însă!
• nataţia;
• ciclismul;
• patinajul;
• schiul nordic;
• mersul – antrenamentul cel mai ieftin şi accesibil;
• vâslit.
Sporturi contraindicate:
• alpinism;
• atletism;
• pilotaj;
• baschet;
• fotbal;
• judo – are contracţii izometrice!
• sărituri;
• rugby;
• yahting.
Sporturi indiferente:
• ski alpin;
• tenis de câmp, tir sportiv;
• tenis de masă;
 • volei.
            Aderenţa la tratament în faza a III-a atinge procentul de 50%; supravegherea bolnavului este în
continuare necesară – această supraveghere înseamnă refacerea TE maximal limitat de simptome pentru
infarctul miocardic acut, la intervale de 3 luni.
Subiecte lecţie

Prin parcurgerea acestui curs, studenţii îşi vor însuşi aspectele practice ale recuperării pacienților aflați în
statusul după un accident coronarian acut, în faza intraspitalicească (faza I de recuperare), faza a II-a
(recuperarea propriu-zisă) și faza de întreținere (faza a III-a) care durează toată viața. Nu lipsesc situațiile
speciale ale recuperării, cum ar fi: pacienții vârstnici, pacienții diabetici, pacienții cu tulburări de ritm
cardiac sau pacienții cu dispnee.
 
Întrebări de autoevaluare
1. Care sunt principiile generale ale recuperării post-IMA?
2. Care sunt parametrii antrenamentului fizic în recuperarea post-IMA?
3. Care sunt modalitățile de antrenament fizic în recuperarea post-IMA?
4. Care sunt aparatele pe care se poate realiza efortul în recuperarea post-IMA?
5. Enumerați situațiile speciale ale recuperării în faza a II-a a recuperării post-IMA.
6. Care sunt bolile cu care diabetul zaharat de tip II se asociază frecvent?
7. Care sunt motivele pentru care recuperarea vârstnicilor post-IMA este diferită de cea a    
pacienților de alte vârste?
8. Care sunt limitele maxime ale creșterii capacității de efort în faza a II-a de recuperare post-IMA?
9. Cât durează faza a III-a a recuperării post-IMA?
Lectia 5:
Obiectivele cursului:

După parcurgerea cursului studentii vor descrie:

Obiectivele recuperării în cele 2 tehnici de revascularizare miocardică.
Cum se întocmește practic o ședință de antrenament fizic în statusul postbypass aorto-coronarian
și postangioplastie transluminală percutană PTCA.
Care sunt indicațiile, contraindicațiile și limitele antrenamentului fizic în revascularizarea
miocardică.
 
Competenţele cursului:

Să realizeze o ședință de antrenament fizic la pacientul revascularizat miocardic.

Să cunoască exercițiile recomandate pentru fiecare fază de recuperare postrevascularizare
miocardică.

Noţiuni cheie
Revascularizare miocardică, bypass aorto-coronarian, PTCA, stent cardiac
 
–  Revascularizare miocardică – include tehnici chirurgicale ce permit o creştere substanţială și de
durată a debitului sanguin prin arterele coronare, dar şi a VO2 (consumului de oxigen).
– Bypass aorto-coronarian – operație de revascularizare miocardică în care o arteră sau o venă
sănătoasă recoltată din altă parte a corpului este grefată la nivelul arterei coronare afectate pentru ca
fluxul de sânge să poată ocoli zona blocată.
 – PTCA (Percutaneous transluminal coronary angioplasty) – tehnică intervenționistă de
revascularizare miocardică care constă în inserția unui cateter într-o venă periferică ( de obicei artera
femurală) și avansarea acestuia până la nivelul arterelor coronare unde realizează o angioplastie (dilatare )
cu balon, cu sau fără implantare de stent.
– Stent cardiac  – sistem de plasă metalică care se introduce pe cataterul cu balon până la nivelul
arterei stenozate având rolul de a menține artera deschisă.

Cuprins lecţie
Revascularizarea miocardică include tehnici chirurgicale ce permit o creştere substanţială și de durată
a debitului sangvin prin arterele coronare, dar şi a VO2 (consumului de oxigen).

Sunt tehnici extrem de actuale, care au schimbat concepţia de tratament în cardiopatia ischemică şi au
„mutat” tratamentul de la tableta clasică de Nitroglicerină la chirurgia pe cord.

Nu de puţine ori, tehnicile de revascularizare (în special PTCA –Percutaneous transluminal coronary

angioplasty ) reprezintă prima metodă de tratament în infarctul miocardic acut (terapie per
primam), aplicată chiar în urgență.
 
Obiectivele tehnicilor de revascularizare miocardică

 Bypassul aorto-coronarian

• are rolul de a creşte fluxul sanguin coronarian

• DAM (deficitul aerob miocardic) scade, iar capacitatea de efort creşte cu cel puţin 25-75 W

 Angioplastia transluminală percutană (PTCA) şi tehnicile intervenţioniste similare

(laser etc.)

• DAM scade

• aceste tehnici au înlocuit în bună parte bypassul aorto-coronarian pentru că au un cost mai redus
şi, în plus, au avantajul că se pot repeta în timp.

În recuperarea bolnavilor după revascularizare miocardică se urmăreşte asigurarea unei

capacităţi de efort maxime în raport cu posibilităţile oferite de boala coronariană.

 
 Obiectivul poate fi atins, pe lângă tratamentul medicamentos, intervenţional şi chirurgical, prin
kinetoterapie.

Intensitatea antrenamentului fizic la care vor fi supuşi bolnavii cu revascularizare miocardică şi

rezultatele acestuia depind de:

• tratamentul medicamentos şi chirurgical;

• metodologia şi intensitatea antrenamentului fizic;

• severitatea bolii coronariene, importante fiind cele 3 mari consecinţe fiziopatologice care derivă
din ischemia coronariană:

 scăderea performanţei ventriculului stâng;

 ischemia miocardică restantă;
 tulburările de ritm cardiac secundare.

• factorii iatrogeni – respectiv medicaţia aplicată bolnavilor (spre exemplu, administrarea de beta-
blocante în doze mari) care poate reduce semnificativ efectul antrenamentului fizic de creştere a
capacităţii de efort;

• administrarea medicamentelor din clasa blocantelor de calciu (de tipul nifedipinei și nicardipinei)
sau tranchilizantelor limitează, de asemenea, capacitatea de efort a bolnavului.

 Recuperarea în bypassul aorto-coronarian

La unele categorii de bolnavi, revascularizarea chirurgicală a miocardului constituie unica

posibilitate de tratament ce le poate oferi şansa potenţială de prelungire a vieţii şi reintegrarea utilă a
acestora în mediul lor social și profesional.

În aprecierea indicaţiei operatorii, se iau în considerare datele clinice (simptome, date fizice) şi cele
anatomo-funcţionale miocardo-coronariene obiectivate prin investigaţii specifice (ECG în repaus şi în
efort, coronarografia și alte tehnici „sofisticate”), precum şi alţi factori ca: vârsta,ocupaţia, bolile asociate.
 Protecţia medicamentoasă a miocardului ischemic, corect aplicată, deşi este benefică, nu
soluţionează decât o parte dintre bolnavii coronarieni.

În formele refractare la tratamentul medical sau farmacologic, sau când acestea devin insuficiente,
se încearcă îndepărtarea „obstacolului” din arterele coronare prin tehnici chirurgicale, ca angioplastia
(endarteriectomia) transluminală şi, mai ales, revascularizarea miocardică prin bypass aorto-coronarian,
care se impune adesea cu caracter de urgenţă.

Se consideră „potriviți” pentru pontajul aorto-coronarian bolnavii care prezintă obstrucţia

proximală a coroanei anterioare descendente (ram din artera coronară stângă) sau 
obstrucţia arterei  coronare drepte.

Procedeele pot fi unice, duble, triple, cvadruple, pot fi executate o dată sau, mai rar, iterativ.

Tratamentul medicamentos se va continua şi după efectuarea intervenţiei chirurgicale(cu alte

cuvinte, pacientul nu scapă de medicație!).

Tratamentul chirurgical are următoarele indicaţii majore:

•    angina instabilă invalidantă care nu se stabilizează cu tratamentul medical;

•    angina instabilă cu tulburări hemodinamice grave, în care pericolul infarctului este iminent;

•    infarctul miocardic acut cu tulburări hemodinamice grave;

•    cardiopatia ischemică cu aritmii intratabile şi ameninţătoare de viață;

• angina postinfarct miocardic, intratabilă medical.

Revascularizarea chirurgicală este justificată în cazurile în care leziunea stenotică reduce lumenul
vasului cu mai mult de 70-75 %, este localizată în porţiunea proximală sau medie a uneia sau mai multor
ramuri coronare şi la care PTCA (dacă a fost efectuată) nu a ameliorat sensibil suferinţa miocardică.

La bolnavii cu ateroscleroză coronariană avansată, cu leziuni stenotice care necesită un bypass

aorto-coronarian multiplu, actul chirurgical poate avea efecte benefice imediate, salutare, dar el nu
poate opri şi nici preveni progresiunea procesului ateromatos.
 Se consideră că starea funcţională miocardică este mult ameliorată la pacienții coronarieni operaţi,
în raport cu cei trataţi medical şi că beneficiul se menţine aproximativ 5 ani.

De asemenea, creşte capacitatea de efort, evaluată prin testele de efort, în raport cu pacienții
neoperaţi.

Se apreciază că pontajul aorto-coronarian determină o reducere substanţială a crizelor de angină

pectorală, permiţând deseori reîntoarcerea la o viaţă normală, ca rezultat al revascularizării directe a
miocardului.

Chirurgia de bypass coronarian a influenţat supravieţuirea la grupul de bolnavi cu o arteră coronară

sau cu trei vase coronare afectate.

Pacienţii care se internează într-un serviciu de chirurgie cardiovasculară, pentru a fi supuşi

intervenţiei de bypass aorto-coronarian, cunosc puţine lucruri despre ce se va întâmpla postoperator.

Toate informaţiile şi grijile se îndreaptă strict către intervenţia chirurgicală.

De aceea, kinetoterapeutul trebuie să aibă răbdare şi pasiune pentru profesia sa, preluând sarcina de
a coopera cu pacientul său pre- şi postoperator şi explicându-i că această intervenţie îi va reda o viaţă şi o
capacitate de efort normale (mai ales dacă va face recuperare).

Preoperator, pacientului i se vor explica, corespunzător nivelului său educaţional, principiile

fundamentale ale kinetoterapiei.

• Modul de respiraţie:

– i se va demonstra pacientului cum trebuie să respire: amplu şi lent;

– inspirul – să fie cât mai profund posibil, pentru a preveni microatelectaziile pulmonare ce pot
apărea postoperator;

– expirul – să fie profund şi lent, pentru a mobiliza secreţiile din arborele bronşic.

• Exerciţiile fizice
 – sunt suficiente exerciţiile foarte simple, practicabile şi la domiciliu, cu 4-5 zile înainte de
internare;

– durata: câteva minute;

– sunt exerciţii de respiraţie şi de mobilizare uşoară a toracelui şi a membrelor superioare – câte 5-6
minute, de 5-6 ori/zi;

– cel mai mult, de aceste exerciţii beneficiază vârstnicii şi bolnavii pulmonari cronici (care se
adresează tot mai frecvent chirurgului).

Postoperator

 Bolnavul este la terapie intensivă

– în primele 24 ore este asistat respirator prin tub endotraheal, deoarece există depresie importantă a
centrilor respiratori prin analgezie profundă;

– există perturbarea termoreglării prin hipotermia indusă de circulaţia extracorporeală care este
caracteristică operației de pontaj aorto-coronarian ;

– se produce creşterea travaliului cardiac, pentru că cererea de O 2 este dublată sau chiar triplată;

– există instabilitate hemodinamică şi se pot produce cu uşurinţă:

 tahiaritmie;
 puseu hipertensiv;
 sângerare;
 tamponadă cardiacă;
 sindrom de debit scăzut cardiac.

Toate aceste circumstanţe clinice duc la hipoxie (la scăderea presiunii parţiale a O2 în sânge).

Kinetoterapia în această fază ajută la o trecere mai rapidă către ventilaţia spontană.
 Zilnic, de mai multe ori pe zi, în funcţie de starea clinică a pacientului, se practică:

– respiraţie amplă şi profundă;

– mobilizare sistematică a membrelor inferioare şi superioare.

După 2-3 zile, pacientul părăseşte terapia intensivă şi trece în salon.

Trebuie să se ţină cont de anumite particularităţi ale acestei perioade:  

– scăderea volumelor pulmonare este maximă în a 2-a zi postoperator;

– se produc frecvent:

 atelectazii laminare;
 epanşamente pleurale;
 paralizia diafragmului;
 pot apărea sindroame postpericardotomie (cu dureri importante în piept) tulburări de ritm cardiac,
date de obicei de pierderi sanguine importante perioperator.

Ce se poate face?

– mobilizarea membrelor inferioare în poziţie şezând în fotoliu;

– din a 2-a sau a 3-a zi postoperator, pacienţii pot începe să meargă prin salon.

 Din ziua a 7-a postoperator  poate începe programul de antrenament precoce.

Criterii de admitere:

• absenţa complicaţiilor: infarct miocardic acut, pericardită, tulburări ventilatorii;

 • TA sistolică > 90 mmHg;

• frecvenţa cardiacă de repaus < 100 b/minut;

• fracţia de ejecţie a ventriculului stâng (VS) peste 40%;

• Hb > 10g/100ml sânge;

• absenţa tulburărilor neurologice;

• absenţa tulburărilor locomotorii.

Cum se face antrenamentul precoce:

• cu cicloergometrul: 15-60 W, timp de 10-20 minute;

• durata şi încărcarea vor fi stabilite în funcţie de toleranţa subiectivă a pacientului şi vor fi crescute
zilnic, cu următoarele condiţii:

 frecvenţa cardiacă să nu fie mai mare de 20 bătăi/minut faţă de cea de repaus;

• tensiunea arterială sistolică să fie sub 180 mmHg;

 Preexternare –  se realizează un test de efort limitat de simptome, util pentru cunoaşterea

capacităţii funcţionale şi a nivelului de activitate fizică permisă în continuare.

• TE nu trebuie să depăşească 20 minute; dacă se realizează un VO 2 de 1200 ml/minut (valoarea

medie atinsă de cea mai mare parte a pacienţilor) → se vor putea permite:

 mers pe teren plat cu viteza de 5-6 km/h;

 activitate casnică curentă;
 activităţi uşoare de grădinărit.

• nu trebuie uitat că stresul psihic creşte consumul de O 2 (de exemplu conducerea maşinii necesită
un consum de O2 de 400 ml/minut;
 • enervarea creşte TA sistolică;

• efortul izometric creşte frecvenţa cardiacă + TA sistolică;

• activitatea sexuală este permisă (consum O 2 mediu 950 ml/minut), dar cu un partener cunoscut şi
cu un rol pasiv (cel puţin în prima lună postoperator).

Pacienţii care nu s-au încadrat în condiţiile anterioare şi nu au făcut TE precoce, vor fi evaluaţi după
1 lună (între timp, au făcut exerciţii de respiraţie, exerciții de mers, ţinând cont de indicaţia
kinetoterapeutului de a nu depăşi frecvenţa cardiacă de efort cu mai mult de 20 bătăi/minut peste
frecvenţa cardiacă de repaus).

 Aspecte practice ale recuperării în bypassul aortocoronarian

Postoperator:

• ziua 1 – pacientul este intubat orotraheal, apoi detubat;

Se mobilizează membrele inferioare şi superioare şi centura scapulară.

• ziua 2 – kinetoterapie respiratorie;

Pacientul este ţinut şezând la marginea patului sau şezând în fotoliu;  i se permite mersul prin
cameră.

• ziua 3 – pacientul va fi însoţit la mersul pe culoar;

• ziua 4 – mers pe culoar, neînsoţit;

• ziua 5 – începerea mişcărilor de gimnastică;

 • ziua 6 – urcarea unui palier cu trept+antrenament pe                cicloergometru;

• ziua 7 – urcarea unui etaj;

• ziua 8-10 – se efectuează un test de efort precoce (dacă sunt întrunite condiţiile pentru TE);

• ziua 12-14 – se face pregătirea pentru externare.

Testul de efort poate fi submaximal,  limitat la simptome și permite atingerea unei frecvenţe
cardiace de 80% din frecvenţa cardiacă maximă).

Regulă de aur în recuperare: ritmul fiecărei faze postoperatorii este modulat în funcţie de

starea pacientului.

A nu se uita preceptul cel mai important al medicinei și kinetoterapiei: primum non nocere.

 A nu se uita nici necesitatea extremă a individualizării fiecărui caz!

Bilanţul funcţional cardiorespirator al coronarianului revascularizat la externare

1. Funcţia respiratorie

Spirograma efectuată înainte de operaţie şi la o săptămână după operaţie pune în evidenţă o

disfuncție restrictivă a volumelor pulmonare şi o scădere a capacităţii de transfer a monoxidului de
carbon.

De ce se întâmplă acest lucru?

 Datorită:

• durerii toracice produsă de tăierea operatorie a sternului (sternotomie);

• oboselii generale;

• scăderii forţei musculatorii inspiratorii;

• prezenţei atelectaziilor la baza plămânilor;

• scăderii hemoglobinei (anemie);

• prezenţei frecvente a lichidului pericardic sau pleural.

Testul de efort precoce:

• este indicat la toţi pacienţii care nu prezintă complicaţii postoperatorii;

• testul de efort se efectuează cu cicloergometrul, la 1 h după micul dejun, fără a modifica

tratamentul medicamentos zilnic;

• se începe cu încărcarea iniţială de zero W, se creşte cu 10W/minut sau în trepte de 25 W/3 minute;

• se monitorizează:

 frecvenţa cardiacă;
 EKG (în 12 derivaţii);
 tensiunea arterială;
 parametrii respiratori;
 parametrii metabolici.

Criteriile de oprire a efortului sunt apariția posibilă a următoarelor simptome:

– angina pectorală;
 – dispneea sau disconfortul respirator;

– oboseala;

– durerile în gambe;

– răspunsul inadecvat la efort al TA.

Testul poate fi limitat la simptome și submaximal (atingerea unei frecvenţe cardiace de 80% din
frecvenţa cardiacă maximă).

Rezultatele obţinute la acest TE vor fi interpretate ţinând cont de:

1. decondiţionarea fizică dată de evoluţia BCI (bolii cardiace ischemice)

Această decondiţionare este şi mai crescută în perioada postoperatorie imediată prin:

 statul la pat;
 perioada de catabolism intens;
 scăderea apetitului.

2. anemia consecutivă intervenţiei chirurgicale

3. motivaţia pacientului coronarian, pentru care efortul pe bicicletă este sinonim cu angina
pectorală, cu apariţia simptomului neplăcut, numit dispnee şi cu frica de apariţie a unui IMA.

Cu toate acestea, nu sunt citate în literatură accidente majore în timpul testului de efort precoce.

Concluzii practice ale fazei I de revascularizare miocardică prin bypass aorto-coronarian

 Pacienţii cu BCI au capacitatea de efort scăzută, datorită

  sedentarismului vieţii anterioare şi a convingerilor că efortul fizic este un factor declanşator al
suferinţelor lor.

 Chiar unii medici recomandă reducerea drastică a efortului fizic, ceea ce nu este benefic pentru
pacienţi.
 Testul de efort (TE) se efectuează la mai puţin de o lună după intervenţia chirurgicală.
 TE  este foarte important pentru admiterea pacientului în faza a II-a de recuperare, dar şi pentru
redarea încrederii pacientului în forţele proprii.

 Faza a II-a de recuperare postbypass aorto-coronarian

După externarea din clinica de chirurgie cardiacă, pacientul trebuie să facă o perioadă de
antrenament de 3-4 săptămâni, care constă în :

• gimnastică respiratorie;

• exerciţii fizice uşoare (iniţial supervizate de kinetoterapeut);

• plimbări scurte, de 10-20 minute, de 2-3 ori/zi.

În funcţie de:

 starea subiectivă;
 starea de oboseală;
 respiraţia şi frecvenţa cardiacă se poate creşte progresiv durata mersului la 30 minute.

În general, faza a II-a este constituită din 20 şedinţe de antrenament în 3 săptămâni. 50%
dintre pacienţi necesită 10-20 şedinţe suplimentare.

 Primele şedinţe sunt de tatonare şi recomandarea este să nu se depăşească 60-80% din nivelul
efortului atins la testul de efort.

Prima şedinţă se realizează sub monitorizare EKG.

 La următoarele şedinţe este suficientă monitorizarea frecvenţei cardiace. Controlul sistematic al TA
este indicat în primele şedinţe, fiind facultativ la celelalte.

 Pacientul va respecta indicaţiile de creştere sau diminuare a efortului, fiind instruit să-şi urmărească
singur frecvenţa cardiacă și  simptomele posibile:

– angor;

– dispnee;

– oboseală;

– durere în gambă;

– ameţeală;

– disconfort precordial sau respirator;

– palpitaţii.

Programul de antrenament propriu-zis cuprinde:

1. Câteva minute (5-10 minute) de încălzire şi exerciţii respiratorii.

2. Bicicleta ergonomică:

– 2 minute încălzire, cu încărcare progresivă la 50-60% din efortul maxim tolerat, determinat la TE
(frecvenţa cardiacă atinsă);
 – 4 perioade de 2 minute la 80-90% din efortul maxim tolerat;

– 3 minute la 50-60% din efortul maxim tolerat;

– 5 minute recuperare la 30-60% din încărcarea maximă.

3. Exerciţii relaxare

Durata medie a şedinţei de antrenament este de 45-60 min.

 Exemplu practic de program de recuperare în faza a II-a postbypass aorto-coronarian

 Şezând pe scaun, cu un baston în mâini, ridicarea bastonului deasupra capului şi inspiraţie,

revenire cu expiraţie (20 ori) – vezi figura nr.1.

Figura 1. Exerciții cu baston (arhiva personală)

 Decubit dorsal, ridicarea membrului inferior extins, cu inspir, revenire cu expiraţie; se execută
alternativ pe ambele părţi (20 ori).
 Decubit dorsal, ridicarea membrului inferior extins, cu inspir, revenire cu expiraţie; se execută
alternativ pe ambele părţi (20 ori).
 Decubit dorsal, ridicarea membrelor superioare cu greutăţi deasupra capului cu inspir, revenire cu
expiraţie (20 ori).
 Stând depărtat, aplecare laterală alternativă la gleznă cu o mână, cealaltă fiind extinsă sus (20 ori).
 Decubit dorsal, ridicarea alternativă a membrului inferior extins, prinderea lui, cu mâinile şi
tragerea lui spre piept (20 ori).
 Decubit ventral, extensii cu sprijin pe braţe (20 ori).
 Cicloergometru (4 min.) – pauză (2 min.).
 Covor rulant (4 min.) – pauză (2 min.).
 Aparat de vâslit (4 min.) – pauză (2 min.).
 Cicloergometru de braţe (4 min.) – pauză (2 min.).
 Şezând pe scaun, ridicarea membrelor superioare deasupra capului cu inspir, revenire cu expiraţie
(20 ori).

Figura 2. Exerciții cu aplecarea trunchiului în față

 Şezând pe scaun, cu mâinile pe şold, aplecarea trunchiului în faţă, cu expir, îndreptarea trunchiului cu
inspir (20 ori) – vezi figura nr. 2.
 Cu sprijin la spalier, aplecarea corpului în faţă, cu flectarea coatelor, inspir, extinderea membrelor
superioare cu expir (20 ori).
 Decubit dorsal, membrele superioare extinse în faţa pieptului, în mâini ţinând greutăţi, lăsarea
greutăţilor lateral jos cu inspir, revenire cu expir (20 ori).
 Decubit dorsal, cu mâinile la ceafă ducerea unui genunchi flectat la piept şi răsucire pe partea
opusă, revenire (15 ori).
 Fandare în faţă cu o mână pe genunchi şi extensia trunchiului (20 ori).
 Stând cu spatele la spalier, extensia trunchiului (20 ori) – vezi figura 3.
  Ridicări pe vârfuri cu întinderea membrelor superioare sus alternativ (15 ori).

Figura 3. Exerciții la spalier

 
 • La sfârşitul fazei a II-a se efectuează din nou TE (test de efort)

pentru a evalua beneficiul antrenamentului.

• La domiciliu, bolnavul va continua exerciţiile fizice şi programul de mers, după următoarea

schemă:

Tabelul 1. Programul de mers al pacientului revascularizat miocardic 

 Faza a III-a de recuperare postbypass aorto-coronarian

Această fază cuprinde totalitatea măsurilor ce au drept scop menţinerea de lungă durată a
beneficiilor obţinute în faza a II-a.

Pacientul are în această fază o capacitate aerobă suficientă pentru desfăşurarea unei vieţi normale
din punct de vedere profesional, dar şi social.

După antrenamentul din faza a II-a nu mai este posibilă, în mod normal, creşterea capacităţii de
efort.

Cei care doresc creşterea capacităţii de efort trebuie să investească mai mult timp şi să efectueze
exerciţii de mai mare intensitate pentru atingerea acestui scop.

Programele de antrenament sunt cu o mai mare autonomie, dar trebuie să fie verificate periodic de
către specialişti.

Exemplu practic de program de recuperare în faza a III-a de recuperare postbypass aorto-

coronarian
 Stând depărtat, rotarea laterală a membrelor superioare (20 ori).
 Decubit dorsal, cu un săculeţ de nisip pe abdomen, se execută inspir cu împingerea abdomenului,
expiraţie cu coborârea şi relaxarea abdomenului (20 ori) – vezi Figura 4. 

Figura 4. Exerciții  cu un săculeț de nisip pe abdomen

(arhiva personală)

 Decubit dorsal, ducerea genunchiului la piept cu apropierea capului de genunchiul flectat cu

expir,  revenire cu inspir şi extensia genunchilor (20 ori).
 Aparat de vâslit (5-10 min.) – pauză (2 min.).
 Cicloergometru (5-10 min.) – pauză (2 min.).
 Ţinerea unei greutăţi de 3-5 kg cu membrele superioare întinse la orizontală, în faţa pieptului, 10-
20 sec. (5 ori).
 Stând pe un picior, cu mâinile la ceafă, ridicarea genunchiului extins, menţinut 20 sec. (5 ori).
 Decubit dorsal, sprijin pe coate şi călcâie, ridicarea bazinului la maximum, menţinerea poziţiei 30
sec. (5 ori) – pauza (2 min.).
 Stând, cu greutăţi în mâini, membrele superioare pe lângă corp, flexia şi extensia antebraţului (15
ori).
 Decubit dorsal, ducerea genunchilor la piept, cu expir, revenire cu inspir (15 ori).
 Decubit ventral, ridicarea unui membru inferior extins înapoi sus, cu inspir, revenire cu expir (15
ori).
 Decubit dorsal, vârfurile picioarelor sub prima bară de la spalier, ridicarea trunchiului şi aplecarea
în faţă, cu expir, revenire cu inspir (15 ori) – pauză (2 min.).
 Cicloergometru (5-10 min.) – pauză (2 min.).
 Covor rulant (5-10 min.) – pauză (2 min.).
 Stând depărtat, cu mâinile pe şold, ducerea unui braţ întins prin lateral spre înapoi, cu inspiraţie,
revenirea braţelor pe şold, cu expiraţie. Se execută alternativ, pe ambele părţi (20 ori).
 Stând depărtat, cu mâinile pe şold, înclinare laterală a corpului, cu inspiraţie, revenire cu
expiraţie. Se execută alternativ pe ambele părţi (20 ori).
 Cu sprijin la spalier, aplecarea corpului în faţă, cu flectarea coatelor, inspir, extinderea coatelor cu
expiraţie (20 ori).
 Exerciţii de relaxare: căscat, surâs, streching, poziţie de relaxare stând, şezând, rezemat.
 Metoda „Schultz”:

Exerciţii de pregătire (20 ori):

 decubit dorsal, închiderea şi deschiderea pumnului; ca şi cum s-ar strânge o minge de tenis;
 decubit dorsal, ridicarea palmei în sus, revenire; decubit dorsal, ridicarea palmei în sus, ca şi cum ar
exista o greutate pe dosul palmei;
 decubit dorsal, ridicarea degetelor în sus ca şi cum ar avea o greutate (se imaginează mişcarea
fără a se efectua).

Figura 5. Exercițiu cu flexia laterală a trunchiului (arhiva personală)

Exerciţiile propriu-zise (repetate de 20 ori): exerciţiul căldurii, al greutăţii, al frunţii răcorite, al

inimii, al respiraţiei, al abdomenului.

Considerăm că ar fi foarte utile şi în România în cluburile pentru coronarieni!

• Jocurile sportive sunt permise.

• Jocurile sportive care trebuie evitate sunt:

– cele care presupun eforturi izometrice intense;

– cu ritm de joc foarte rapid;

– cele care nu permit o adaptare cardiorespiratorie: judo, lupte, fotbal, baschet, rugby.

• Mersul pe jos rămâne recomandat zilnic, timp de 30-60 minute, la viteza de 5 km/h.
 • Este permis chiar şi joggingul, dar progresiv şi, iniţial, alternat cu perioade de mers.

• Viteza de alergare trebuie să se facă în funcţie de confortul respiraţiei (să poată  susţine o
conversaţie în timpul alergării ) şi de frecvenţa cardiacă.

• Alte sporturi permise: ciclismul, nataţia, ski fond.

5.3.3. Recuperarea postangioplastie transluminală coronariană percutană (PTCA)

Este o metodă intervenţionistă, şi nu propriu-zis o operaţie.

Tehnica operatorie constă în introducerea prin vena safenă a unui cateter cu balonaş care
destenozează coronarele şi ulterior, implantarea unui stent; dacă acest lucru nu este posibil, pacienţii sunt
trimişi la bypass aortocoronarian, care reprezintă o tehnică operatorie mai laborioasă.

PTCA este o metodă terapeutică intermediară, între tratamentul medicamentos şi pontajul

aortocoronarian; se adresează arterelor coronare stenozate, atacând direct leziunea ateromatoasă.

Indicaţia predilectă o reprezintă bolnavii cu stenoză coronariană pe o singură arteră coronară, dar,
treptat, s-au creat premisele extinderii la artere cu leziuni mai complexe, mai jos situate, neregulate,
calcificate şi în cazurile de stenoză pe 2 sau chiar 3 ramuri ale arterelor coronare.

Angioplastia coronariană, procedeu nechirurgical invaziv, a devenit în prezent un mijloc util în

îmbunătăţirea balanţei dintre cererea şi aportul de oxigen, ceea ce completează tratamentul, având efecte
benefice pentru creşterea fluxului coronarian.

Angioplastia constituie o alternativă nechirurgicală interesantă, ce permite revascularizarea

coronariană şi suprimă stenoza responsabilă de ocluzie. Din păcate, în acest tip de intervenție poate
surveni reocluzia pe stenoze reziduale ale arterelor coronare.
 Pentru evaluarea statusului anatomofuncţional miocardic și coronarian al bolnavului candidat pentru
PTCA este propus următorul protocol de investigaţii:

1. neinvazive: ecocardiograma, testarea ECG la efort, evaluarea perfuziei miocardice cu TI201 în

timpul probei de efort, explorarea cineticii parietale ventriculare cu metode radionucleare;

2. invazive: cateterizarea inimii drepte şi stângi, ventricu-lografie stângă în proiecţie oblic

anterioară stânga (OAS)  la 30-60 grade, angiografie coronară selectivă.

Ocluzia coronariană prin tromboză este o complicaţie recunoscută și redutabilă după PTCA. O
repermeabilizare poate fi obţinută printr-o nouă angioplastie sau prin fibrinoliza intracoro-nariană.

Se are în vedere posibilitatea extinderii metodei angioplastiei şi sunt numeroase preocupări pentru
împiedicarea restenozării.

Se consideră că factorii favorizanţi ai restenozării sunt:

■ sexul masculin;

■ angioplastie cu gefon venos;

■ prezenţa unui angor pectoris sever înaintea angioplastiei;

■ bolnavii fără istoric de infarct miocardic în antecedente.

În evaluarea succesului de lungă durată al angioplastiei, trebuie luate în considerare recidivele;

acestea apar, de regulă, în primele 6 luni, fapt ce a condus la efectuarea celei de-a doua angioplastii.

Succesul acestei angioplastii repetate  este mai ridicat (85–98 %) decât al angioplastiei iniţiale,
riscul restenozei fiind redus sub 3 luni şi, excepţional, la un an.

La 14 zile, 3, 6 şi 9 luni după PTCA se efectuează:

• testarea ECG la efort;

 • evaluarea perfuziei miocardice în efort cu TI201.

În plus, la 6 şi 9 luni după PTCA se efectuează investigații mai sofisticate:

• ventriculografia stângă şi cineangiocoronarografia;

• evaluarea cineticii peretelui ventricular cu metode radio-nucleare.

Cei suspecţi de stenoză recidivantă vor fi pregătiţi pentru o nouă angioplastie.

La un an după angioplastie se practică:

• cineangiocoronarografia;

• evaluarea perfuziei miocardice în efort cu TI201.

Conduita postoperatorie după  PCTA :

După aplicarea cu succes a angioplastiei, pacientul este menţinut sub terapie antiplachetară
(Aspirina și Plavix sau alte antitrombotice de ultimă generație) timp de 1-6 luni.

Scopul acestei terapii este de a preveni agregarea plachetară şi tromboza coronariană.

La 3-5 zile după intervenţie se face TE maximal limitat de simptome.

După efectuarea testului de efort postangioplastie apar două categorii de bolnavi:

1) cu test de efort pozitiv, dar cu prag anginos ridicat (deci pacienți care nu fac repede angor);

2) cu test de efort negativ şi total asimptomatici.

La ambele categorii există două subgrupe:

 1) bolnavi decondiţionaţi fizic → DAF > DAM (deficitul aerob funcţional mai mare decît deficitul
aerob miocardic);

2) bolnavi la care există diferenţe minime între DAF şi DAM sau DAF = DAM (deficitul aerob
funcţional egal cu deficitul aerob miocardic).

Cei care sunt decondiţionaţi fizic sunt pacienţii care trebuie să facă în primul rând recuperare fizică.

Recuperarea durează 6-12 săptămâni şi este identică cu cea din faza a II-a a IMA.

Cvasiobligatoriu, pentru pacienţii cu angor restant, timp de 1-2 săptămâni recuperarea se face în
spital.

Pentru pacienţii care sunt total asimptomatici, recuperarea se poate începe şi direct din ambulator.

Dar, în toate cazurile, recuperarea trebuie să fie instituţionalizată (adică pacientul vine de acasă în
servicii de specialitate în care sunt disponibili atât specialistul în recuperare, cât şi medicul cardiolog).

Faza a II-a de recuperare post-PTCA

Această etapă este cea mai importantă în recuperarea fizică deoarece urmăreşte să redea bolnavului
maximum posibil din capacitatea sa fizică, compatibilă cu starea funcţională a cordului.

Obiectivele etapei:

1. Reducerea travaliului cardiac pentru un nivel dat de efort, prin ameliorarea utilizării periferice a
oxigenului.

2. Creşterea capacităţii de efort maximal (VO2Mx) prin aceeaşi ameliorare a utilizării periferice a
O2.

3. Ameliorarea performanţei cardiace maxime, apreciate prin debitul cardiac maximal.

 4. Dezvoltarea circulaţiei coronariene colaterale.

Costul energetic al etapei este, de regulă, între 5-7 METs. În momentul în care bolnavul atinge
aceasta limită, faza a II-a a recuperării poate fi considerată terminată.

La sfârşitul fazei se apreciază capacitatea de efort a bolnavului şi se stabileşte dacă el poate sau nu
să-și continue activitatea profesională anterioară, dacă trebuie să-şi schimbe profilul de activitate sau dacă
este necesar să fie pensionat, temporar sau definitiv.

Antrenamentul fizic al bolnavului cu revascularizare trebuie să se desfăşoare în centre specializate,

standardizat şi supravegheat.

Figura 6. Exerciții de gimnastică în grup

După testul de efort maximal limitat de simptome, bolnavilor li se va alcătui programul individual
de antrenament pe care aceştia urmează să îl desfăşoare.

Orice şedinţă de antrenament fizic al bolnavului coronarian operat este alcătuită din trei părţi
distincte:

1. Încălzirea, respectiv exerciţiile fizice pregătitoare pentru antrenamentul propriu-zis; aceste

exerciţii trebuie să includă pregătirea musculaturii care va fi antrenată (membre superioare şi inferioare)
şi pregătirea aparatului cardiovascular.

Exerciţiile fizice nu trebuie să determine o frecvenţă cardiacă care să depăşească cu peste 20

bătăi/min frecvenţa cardiacă de bază, iar frecvenţa obţinută în timpul încălzirii nu trebuie să depăşească
100-110 bătăi/min.

2. Antrenamentul propriu-zis, cu o durată variabilă, în care bolnavul prestează efort de anduranţă,

intensitatea fiind dependentă de:
 vârsta bolnavului;
 de starea funcţională a aparatului cardiovascular;
 de aspectul activităţii fizice anterioare a bolnavului.

Este faza propriu-zisă a recuperării, în care se obţine creşterea  nivelului de efort fizic pe care îl
poate presta bolnavul.

Figura 7. Exerciții de echilibru (arhiva personală)

3. Perioada de „răcire” (revenire) – bolnavul efectuează din nou exerciţii fizice în care aparatul
cardiovascular revine treptat la starea de repaus. Durata acestui stadiu este, în general, tot de 5-10 minute.

Opţional, în faza a II-a a recuperării, în special la limita de trecere înspre faza a III-a, se poate
adăuga un nou ciclu de antrenament, constând în jocuri recreative, care nu vor mai asigura bolnavului
o frecvenţă cardiacă ţintă egală cu cea din timpul antrenamentului propriu-zis, dar care vine să menţină
sau chiar să crească suplimentar capacitatea de efort a bolnavului obţinută prin antrenament.

Urmărirea antrenamentului se face prin doi parametri de bază:


 frecvenţa cardiacă de antrenament, care nu trebuie să depăşească, dar nu trebuie să fie 
nici mult inferioară frecvenţei cardiace prestabilite;
 scala de autopercepere a intensităţii efortului;
 acestor două elemente li se poate adăuga controlul tensiunii arteriale.
 Pentru a se obţine efectul de antrenament, efortul prestat în cursul acestuia trebuie să aibă:

o anumită intensitate;
o anumită durată;
o să fie repetat cu o anumită frecvenţă.

Intensitatea antrenamentului

Este cel mai important factor în obţinerea efectului de antrenament şi în situaţia concretă a revascularizării miocardice prin
PTCA.

În practică, intensitatea efortului este cel mai bine apreciată şi această situaţie clinică se
concretizează prin frecvenţa cardiacă.

Frecvenţa trebuie să fie de aproximativ 120-130/min. pentru indivizii peste 40 ani şi 135-140/min.
pentru sub 40 ani. Se poate face şi efort de joasă intensitate, care are următoarele avantaje:

• se referă la bolnavii intens decondiţionaţi fizic care, adeseori din cauze musculare, nu pot efectua
un efort atât de intens încât să asigure o frecvenţă între 70-80%;

• permite antrenarea bolnavilor cu fenomene de insuficienţă ventriculară stângă, la care, la valori de

70-80% ale frecvenţei cardiace, pot să apară manifestări clinice ale insuficienţei ventriculare stângi,
respectiv dispnee severă.

Acest efect de antrenament cu frecvenţă joasă poate fi obţinut fără dificultăţi şi în cazul
antrenamentului nesupravegheat al bolnavului la domiciliu, prin exerciţii fizice uşoare şi mers.

De asemenea, la bolnavii debilitați, cu musculatura puţin dezvoltată şi la care, din cauze musculare,
intensitatea efortului nu poate fi menţinută pe tot parcursul antrenamentului, se poate recurge la
metodologii speciale de antrenament, respectiv, la antrenamentul cu intervale.

Durata antrenamentului

Al doilea element deosebit de important în obţinerea efectului de antrenament şi creşterea

semnificativă a capacităţii de efort a bolnavului este durata antrenamentului.
 Şi în cazul angioplastiei, efectul de antrenament se obţine începând de la durate ale efortului de 5
minute, acest efect crescând progresiv şi direct proporţional cu durata antrenamentului, până la 30 minute.
Peste această durată beneficiul asupra creşterii capacităţii de efort este nesemnificativ.

Se indică ca durata antrenamentelor să fie iniţial de 5-10 minute, crescând apoi progresiv, în

funcţie de toleranţa bolnavului, până la 30 minute, limită care, în general, nu va fi depăşită. După
terminarea antrenamentului propriu-zis, se pot adăuga, şi în acest caz, jocuri recreative, care vor antrena
în continuare bolnavul, deşi la o frecvenţă cardiacă sub cea atinsă în timpul antrenamentului propriu-zis.

În cazurile în care, din diverse motive, inclusiv cardiovasculare, durata antrenamentului nu poate fi
cea dorită, se poate recurge la antrenamentul cu intervale.

Frecvenţa antrenamentului

Pentru creşterea capacităţii de efort este necesar ca antrenamentul fizic să fie repetat de un număr de
ori pe săptămână. Altfel, efectuarea unei singure şedinţe de antrenament pe săptămână nu este suficientă
pentru creşterea capacităţii de efort, deoarece, în perioada de repaus, efectul de antrenament dispare.

Două antrenamente pe săptămână pot să crească uşor capacitatea de efort, dar aceasta este lentă şi,
de multe ori, nu atinge nivelul dorit, compatibil cu statusul postangioplastie.

Se consideră că sunt necesare cel puţin 3-4 antrenamente pe săptămână, despărţite, dacă este posibil,
prin câte o zi liberă.

Creşterea frecvenţei de antrenament peste acest număr nu este benefică, în schimb, poate creşte disconfortul muscular al
bolnavului. Efortul izometric poate fi utilizat în mod progresiv în a doua parte a fazei a II-a de recuperare, sub forma
ridicării unor greutăţi. Acest efort izometric creşte capacitatea de efort a bolnavului şi posibilităţile sale de adaptare şi de
revenire la o viaţă fizică activă cât mai apropiată de normal.

După traversarea celor 6-12 săptămâni, pacienţii trec în faza a III-a de recuperare postangioplastie,
care este la fel cu cea de la bypassul aorto-coronarian.

La 3 şi la 6 luni se face un test de efort, pentru evidenţierea posibilelor restenozări ale arterelor
coronare. Ulterior, TE se determină anual, de preferinţă în acelaşi serviciu de recuperare.
  

Faza a III-a de recuperare post-PTCA

Este faza de menţinere a recuperării fizice, are ca scop menţinerea şi, eventual, ameliorarea
condiţiei fizice şi a parametrilor funcţionali cardiaci obţinuţi în faza a II-a postrevascularizare miocardică.

Se desfăşoară în paralel cu terapia medicamentoasă cronică (de obicei în doze scăzute) şi măsurile
de profilaxie secundară a cardiopatiei ischemice, care urmăresc să împiedice apariția complicațiilor bolii.

Acest moment este caracterizat sau definit prin mai mulţi parametri. În primul rând, este vorba
despre consumul energetic care, în momentul în care capacitatea de efort a atins 7 METs, este considerat
a fi suficient de mare pentru a asigura bolnavului după revascularizarea miocardică o viaţă activă, inclusiv
reluarea activităţii profesionale la timp scurt după intervenţia propriu-zisă.

Din acest moment bolnavul trebuie să fie menţinut la aceeaşi capacitate de efort fizic sau aceasta să
fie ameliorată în continuare, dar în condiţiile unei vieţi normale și active.

O situaţie particulară se notează la bolnavii care, pe parcursul fazei de recuperare din faza a II-a, nu
reuşesc să atingă capacitatea de efort de 7 METs. La aceştia recuperarea fizică are ca scop, şi în
continuare, nu numai menţinerea, ci, în primul rând, creşterea capacităţii de efort.

Din acest punct de vedere, există două posibilităţi.

 Pentru bolnavii cu activităţi profesionale fizice sau pentru bolnavii care nu desfăşoară activitate
profesională, fiind pensionaţi (inclusiv de vârstă), se continuă încă o perioadă de câteva săptămâni,
recuperarea din faza a II-a, pentru a se obţine capacitatea de efort optimă. Aceşti bolnavi vor intra deci
mai tardiv în faza a III-a.
 În schimb, bolnavii care sunt în perioada profesională activă şi la care activitatea profesională se
poate desfăşura cu un consum energetic redus, corespunzător cu capacitatea de efort deja obţinută, vor fi
reîncadraţi profesional (cu avizul medicului de medicina muncii) şi se vor considera intraţi în faza a III-a
de recuperare, pe parcursul căreia se va urmări menţinerea cel puţin a capacităţii de efort câştigată şi, în
măsura posibilului, ameliorarea acesteia.

 Testul de efort maximal limitat de simptome, efectuat la sfârşitul fazei a III-a de recuperare este cel
care permite, printre altele, expertizarea capacităţii de muncă a bolnavilor.
Bolnavii cu capacitate redusă de efort fizic (şi care, de fapt, nu sunt capabili să termine faza a II-a) urmează să desfăşoare
antrenament de faza a III-a numai în centrele de recuperare, completat eventual cu exerciţii de gimnastică sau de mers
efectuate la domiciliu, în zilele în care nu se organizează şedinţe de antrenament fizic în centrele de recuperare.

Cu cât bolnavul avansează în faza a III-a şi cu cât această evoluţie este încununată de succes, cu atât
efortul fizic depus de bolnavul revascularizat miocardic se apropie tot mai mult de activitatea fizică de
agrement a subiectului sănătos, iar activitatea fizică de faza a III-a devine mai mult un mod de concepere
a vieţii (în care efortului fizic i se rezervă un loc important), decât o activitate medicală propriu-zisă.

Antrenamentele fizice organizate se vor desfăşura de 3 ori pe săptămână (minimum de două ori
pe săptămână) pentru prezervarea capacităţii de efort câştigate în faza a II-a a recuperării.

Durata şedinţelor de antrenament este de minimum o oră, dar, având în vedere activităţile recreative
care se asociază în majoritatea cazurilor, durata recomandată poate să crească până la 1,5-2 ore.

În continuare, precedat sau nu de câteva exerciţii de „reîncălzire", urmează programul recreativ

propriu-zis, care este variat şi care depinde atât de experienţa centrului de recuperare, cât şi de dorinţa
bolnavului.

În această perioadă de 30-45 de minute, se vor practica sporturi recreative, jogging, jocuri cu
mingea, în funcţie de capacitatea de efort şi preferinţele individului.

La indivizii cu capacitate bună de efort, această a doua parte a antrenamentului este, obligatoriu, un
antrenament colectiv care, pe lângă creşterea atractivităţii, asigură şi creşterea aderenţei la antrenament.
De altfel, şi pentru antrenamentul propriu-zis este indicat antrenamentul pe grupe de coronarieni cu
capacitate de efort apropiată, această modalitate fiind mai avantajoasă şi din punct de vedere financiar.

Se vor alege şi activităţi fizice cu un consum mai mare de energie, dinamice, cu o posibilitate mai
mică de supraveghere a bolnavilor, supraveghere care nu mai este necesară în această fază. Este vorba
despre includerea exerciţiilor fizice în apă, despre săritul corzii, chiar despre scurte perioade de jogging.

Deplasarea zilnică cu bicicleta, sau utilizarea mersului pe jos, sunt deosebit de benefice şi în cazul
angioplastiei şi întreţin efectul de antrenament, în acelaşi timp, putând ameliora eficienţa măsurilor de profilaxie
secundară impuse bolnavului care a suferit intervenţia numită PTCA.

Cea de a treia modalitate este aceea a sporturilor de agrement, pe care bolnavul le desfăşoară
împreună cu familia, cu cercul de prieteni sau, aşa cum s-a arătat deja, în cadrul părţii a doua a şedinţelor
de antrenament fizic din centrele de recuperare.
 Din punct de vedere al solicitării cardiovasculare şi al efectului de antrenament pe care sporturile îl
au asupra bolnavului, ele pot fi clasificate în:

• sporturi indicate – nu numai că menţin efectul de antrenament, dar pot creşte semnificativ
capacitatea de efort a bolnavului, fără creşterea riscului cardiovascular;

• sporturi contraindicate;

• sporturi indiferente – sunt permise, dar fără a avea un efect benefic deosebit asupra funcţiei
cardiovasculare a bolnavului.

Pericolul principal al sporturilor recreaţionale practicate  nestandardizat şi nesupravegheat este

suprasolicitarea de către bolnavi care, deveniţi asimptomatici, pot depune eforturi excesive, inclusiv
sporturi care cer eforturi izometrice mari, având un efect nefavorabil asupra evoluţiei cardiopatiei
ischemice. Aceste atitudini excesive trebuie evitate, tot aşa cum trebuie evitată atitudinea de revenire
rapidă la sedentarism.

Complicaţii postoperatorii posibile:

1. Imediate:

• hemoragia;

• aritmiile cardiace;

• hiper sau hipotensiunea;

• infecţiile;

• emboliile pulmonare.

2. Tardive:

• obliterarea stentului după operaţie s-a semnalat la circa 10-20 % din bolnavi; în cazul în care
repermeabilizarea nu a avut succes, se procedează la o nouă intervenţie chirurgicală; riscul infarctului
miocardic postoperator şi recurenţa anuală a angorului pectoris sunt mici: aproximativ 4 %.
  

 Prognosticul pacienților aflați în statusul post PTCA

Prognosticul într-un caz dat este impredictibil, moartea subită putând surveni oricând la un
coronarian operat, astfel încât prognosticul acestei boli trebuie înţeles în sens statistic. Pronosticul
revascularizării: restenozarea vasului coronar după angioplastia transluminală percutană  a fost semnalată
la 10 % din cazuri.

În final, rata succesului a fost ameliorată deoarece majoritatea bolnavilor au fost redilataţi la nivelul
arterei coronare  obstruate, coronarografia şi celelalte explorări funcţionale confirmând reuşita
intervenţiei.

Rata mortalităţii la un an după PTCA a fost cvasiidentică (0,4 %) cu cea după bypass aorto-
coronarian (0,5 – 1 %).

Bolnavii cu angina stabilă care au supravieţuit operaţiei, acei pacienţi cu risc mare de letalitate au
beneficiat semnificativ de tratamentul chirurgical (bypass aorto-coronarian), dar, dincolo de 7 ani,
beneficiul de supravieţuire al acestora a diminuat progresiv.

Se argumentează din ce în ce mai mult oportunitatea bypassului chirurgical preventiv la bolnavii cu

stenoze coronariene multiple. Acest procedeu de revascularizare completă a miocardului, indicat numai
persoanelor sub 50 de ani, ar prelungi durata supravieţuirii, prin micşorarea riscului apariţiei sau
recurenţei infarctului miocardic şi reducerea ratei mortalităţii subite.

 Prognosticul imediat al bolii coronariene în revascularizarea miocardică este  prognosticul de

viaţă. Se poate spune că cea mai importantă contribuţie în reducerea mortalităţii este revascularizarea
miocardică, deoarece prima oră din evoluţia pacientului este cea mai importantă, iar prognosticul este
sensibil influenţat de calitatea asistenţei medicale.
 Prognosticul îndepărtat, cu latura lui privitoare la revenirea la stare de sănătate  sau vindecare, cu
sechele neimportante, şi cu cealaltă latură, referitoare la durata vieţii.

Prognostic pentru restul vieţii – nimeni nu trebuie să ignore sau să uite că pacientul rămâne un
coronarian. Chiar şi pentru cei cu o evoluţie extrem de favorabilă, având vindecare anatomică şi clinică,
cărora li se permite o viaţă normală, li se reaminteşte permanent că acest normal este menţinut prin
aplicarea cu stricteţe a regulilor de igienă a vieţii şi alimentaţiei, a obligativităţii controlului periodic și a
medicației administrată continuu.
  

 Prognosticul de reinserţie profesională ţine seama, în primul rând, de vârsta bolnavului. Cum

revascularizarea miocardului se efectuează la vârste tot mai tinere, fiind destul de des întâlnit la pacienţii
sub 45 de ani, prognosticul de muncă, de activitate, se pune în mod serios, atât pentru pacient, cât şi
pentru societate. Este un act de responsabilitate medicală (aflat în custodia medicului de medicina
muncii): stabilirea capacităţii de muncă, încadrarea fostului bolnav în vechea lui activitate sau într-una
nouă, scoaterea din activitate pe timp limitat sau definitiv. De asemenea, aprecierea obiectivă a limitelor
de efort fizic la care îşi poate desfăşura viaţa individul respectiv.

Tabelul 2. Reîncadrarea profesională a pacienților revascu-larizați miocardic

Subiecte lecţie
Acest curs descrie cele 2 metode de revascularizare miocardică și anume: bypassul aorto-coronarian
și angioplastia transluminală percutană (PTCA), tehnici care pot îndepărta obiectiv stenozarea de la
nivelul arterelor coronare permițând creșterea substanțială și de durată a debitului cardiac și a consumului
maxim de oxigen. Sunt discutate aspectele practice ale întocmirii ședințelor de antrenament fizic
individualizat pentru fiecare pacient aflat în statusul postoperator de revascularizare miocardică.