Cursuri Epidemio

CURS NR 1
dr. Voidăzan Septimiu

Medic Primar Epidemiolog
Profesor universitar
Disciplina de Epidemiologie
Universitatea de Medicină, Farmacie, Științe și
Tehnologie, George Emil Palade, Tîrgu-Mureş
Cuprins
1. Epidemiologia – ramură a medicinei preventive
(Obiective de studiu. Ramurile epidemiologiei.
Istoricul epidemiologiei)).
2. Epidemiologia clinică. Definiţii, obiective.
3. Sănătatea şi boala. Cauzalitatea.
4. Prevenirea și controlul îmbolnăvirilor (profilaxie
primordială, primară, secundară și terțiară).
Epidemiologia – ramură a medicinei
preventive
Definiţii.
Epidemiologia este o știință fundamentală a sănătății publice.

Termenul de epidemiologie are origine greacă: “epi” = deasupra,
peste+ “demos” = popor, populaţie + “logos” = ştiinţă.
Unitatea de studiu în epidemiologie este populaţia, un grup de

persoane dintr-o anumită zonă geografică şi la un anumit moment
în timp, care au cel puţin o caracteristică comună.
Definiția epidemiologiei:
Ø Este o ramură a științelor medicale, care în cadrul unei
cooperări interdisciplinare se ocupă cu identificarea
factorilor de agresiune (infecțioși sau neinfecțioși),
factori care influențează starea de sănătate a
populației;
Ø Urmărește de asemenea, stabilirea metodelor,
mijloacelor și programelor de neutralizare a factorilor
de agresiune asupra sănătății.
Două ipoteze fundamentale ale
epidemiologiei:
Ø Boala LA OM nu apare din întâmplare
Ø Dacă această primă presupunere este adevărată, atunci
urmează a doua ipoteză:
Ø Boala LA OM are factori cauzali și preventivi care pot fi
identificați prin investigarea sistematică a populațiilor
umane
Domenii potenţiale de utilizare:
 Cercetări asupra etiologiei bolilor

transmisibile/netransmisibile.
 Cercetarea istoriei naturale a bolilor
 Studiul stării de sănătate a populaţiei
 Aplicarea principiilor şi metodelor epidemiologice în
studiul problemelor întâlnite curent în practica medicală,
în cadrul epidemiologiei clinice.
 Evaluarea eficienţei şi eficacităţii serviciilor de sănătate
EPIDEMIOLOGIA
Obiectivul major:
asigurarea protecției sănătății populației, reducerea
numărului de persoane nevoite să apeleze la
proceduri reparatorii sau recuperatorii.
Obiectivele specifice ale epidemiologiei?
 I. identificarea etiologiei sau cauza unei boli și
factorii de risc relevanți - adică factorii care cresc
riscul unei boli.
 Vrem să știm cum se transmite boala de la o persoană la alta sau dintr-
un rezervor animal unei populații umane.
 Scopul nostru final este să intervenim pentru a reduce morbiditatea și
mortalitatea prin boala. Vrem să dezvoltăm o bază rațională pentru
programe de prevenire.
 Dacă putem identifica factori etiologici sau cauzali ai bolii și reducerea
sau eliminarea expunerii la acești factori, ne putem dezvolta o bază
pentru programele de prevenire.
 În plus, se pot dezvolta vaccinuri și tratamente adecvate, care pot
preveni transmiterea bolii altora.
Obiectivele specifice ale
epidemiologiei?
 II. determinarea gradului de boală găsit în
comunitate. Care este povara bolii în comunitate?
Această întrebare este esențială pentru planificarea serviciilor și
facilităților de sănătate și pentru instruirea viitorilor furnizori de servicii
medicale.
Obiectivele specifice ale
epidemiologiei?
 III. Studiul istoriei naturale și prognosticul de
boală.
 În mod clar, anumite boli sunt mai severe decât altele; unele pot fi rapid
letale, în timp ce altele pot avea durate mai mari de supraviețuire. Altele
încă nu sunt fatale.
 Se poate definii o linie de bază naturală pentru istoricul unei boli în
termeni cantitativi astfel încât pe măsură ce se dezvoltă noi moduri de
intervenție prin tratamente sau prin noi modalități de prevenire a
complicațiilor, se pot compara rezultatele, pentru a utiliza noi astfel de
modalități cu datele de bază pentru a determina dacă noile abordări au
fost cu adevărat eficiente.
Obiectivele specifice ale epidemiologiei?
 IV. evaluarea măsurilor preventive și terapeutice,
atât cele existente cât și cele noi, precum și
furnizarea asistenței medicale.
 De exemplu, testarea bărbaților pentru cancerul de prostată folosind
testul antigenului prostatic specific (PSA) îmbunătățește supraviețuirea
la persoanele cu cancer de prostată?
 Creșterea îngrijirilor gestionate și a altor sisteme noi de furnizare a
asistenței medicale și a asigurărilor de sănătate au avut un impact
asupra sănătății la pacienții implicați și asupra calității vieții lor?
 Dacă da, care a fost natura acestui impact și cum se poate măsura?
Obiectivele specifice epidemiologiei?
 V. Să ofere fundamentul dezvoltării
politicii publice referitoare la problemele de
mediu, probleme genetice și alte considerații
referitoare la prevenirea bolilor și promovarea
sănătății.
 De exemplu, este radiația electromagnetică care este emisă de aparate
de uz casnic reprezintă un pericol pentru sănătatea omului?
 Are radonul din preajma locuițelor un risc semnificativ pentru om?
 Care ocupații sunt asociate cu creșterea riscului de îmbolnăvire la
lucrători și ce tipuri de reglementări sunt necesare?
Epidemiologul de spital:
cine este și de ce avem nevoie de
el?
 Dpdv al medicului specialist: cineva care toată ziua te
bate la cap cu diverse lucruri neinteresante…definiții de
caz, raportări etc
 Dpdv al asistentelor: cineva care te stresează cu
controale, hârtii de citit, rapoarte de făcut….
 Dpdv al laboratorului: cineva care agasează cu probe,
transport de probe pentru confirmare, întrebări despre
contaminare etc
Epidemiologul de spital:
cine este și de ce avem nevoie de el?
 Dpdv al directorului medical & directorului

economic: cineva care întotdeauna cere ceva care
trebuie cumpărat…
 Dpdv al managerului: omul pe care îl trimit în control
să stea față în față cu toți ceilalți din spital, de la care
pot cer “luna de pe cer” și trebuie să facă rost de ea!
De prin presă adunate...
 Fără să știe, gravidele și copiii lor folosesc materiale sanitare
nesterilizate corespunzător
 ”pacienții sunt tratați cu antibiotice, neținându-se seama de
sensibilitate sau de rezistența tulpinii”
 ”nu există protocoale, timpi de dezinfecție, nu se evidențiază
germenii”, scriu inspectorii.
 Ministrul Sănătății și șeful CJ păstrează în sertar acest raportul
Corpului de Control, ținând-o în brațe pe managerul spitalului
(spital din București)
 NOU-NĂSCUT DE 3,7 KG INFECTAT CU CANDIDA ȘI MORT DE
SEPTICEMIE.
Provocări pentru epidemiologul
de spital
 Să facă din spitalul în care lucrează un “spital sigur”
- prevenind posibile daune care pot să survină pacienților
spitalului/angajaților din spital
Să îmbunătățească eficiența spitalului
-eliminând costurile care nu sunt necesare
Are cadrul legislativ/
Ordine, legi
 Ordinul nr. 1101/2016 privind aprobarea
Normelor de supraveghere, prevenire și
limitare a infecțiilor asociate asistenței
medicale în unitățile sanitare
 Ord. M.S. Nr. 1761/2021 cu următoarele
puncte: Norme tehnice privind curăţenia
şi dezinfecţia în unităţile sanitare;
 Ord. M.S. Nr. 1226/2012 privind
gestionarea deşeurilor medicale: modul de
colectare, triere, evacuare şi depozitare
temporară până la eliminarea finală a
acestora.
Ordine, legi
 ORDIN Nr. 1096/2016, privind
modificarea şi completarea Ordinului
ministrului sănătăţii nr. 914/2006 pentru
aprobarea normelor privind condiţiile pe
care trebuie să le îndeplinească un spital
în vederea obţinerii autorizaţiei sanitare
de funcționare.
 Ordinul 1466 din 20 august 2008 pentru
aprobarea circuitului informational al
fișei unice de raportare a bolilor
transmisibile
 Legea nr. 95/2006 privind reforma în
domeniul sănătăţii
Scurt Istoric
Antichitate:Hippocrate afirma în “Aforisme” şi în “Miasme, ape,
locuri” că apariţia îmbolnăvirilor este influenţată de factori
aparţinând mediului de viaţă al colectivităţilor umane.
Este foarte cunoscut dictonul lui Hipocrate “este mai
ieftin să previi decât să tratezi o boală”.
Evul mediu...
Epoca marilor descoperiri în
domeniul microbiologiei
 Studiile lui John Snow asupra
epidemiei de holeră din Londra
în perioada 1852-1853 au
demonstrat corelarea riscului
de holeră cu consumul de apă
improprie.
 Cercetările lui Snow
marchează începuturile
epidemiologiei moderne şi ele
au certificat necesitatea
implicării studiilor fizice,
chimice, biologice, sociologice
şi politice în epidemiologie.
Soluţia....
Ignaz Semmelweis (1818-1865)
 In the 1840s, puerperal fever after
childbirth took the lives of up to
30% of women who gave birth in
hospitals.
 Women who gave birth at home
largely unaffected
 Semmelweis observed that women
examined by student doctors who
had not washed their hands after
leaving the autopsy room had very
high death rates.
 When a colleague who had received
a scalpel cut died of infection,
Semmelweis concluded that
puerperal fever was septic and
contagious
 He ordered students to wash their
hands with chlorinated lime before
examining patients; as a result, the
maternal death rate was reduced
from 12% to 1% in 2 years
Rata de mortalitate...
(Adapted from the Centers for Disease Control and

Prevention: Hand hygiene in health care settings—
Supplemental. www.cdc.
gov/handhygiene/download/hand_hygiene_supplement.
ppt. Accessed April 11, 2013.)
Lecţia Semmelweiss
“Săptămâna viitoare îmi voi prelua
poziția de "Herr Doktor" la prima
secție a clinicii de îngrijire la Spitalul
General din Viena. Am fost îngrozit
când am auzit de procentul de
paciente care au murit în această
clinică. În această lună, au murit 36
din 208 de mame, toate cu febră
puerperală. A da naștere unui copil
este la fel de periculoasă ca
inflamația pulmonară de prim grad. “
Ignaz Semmelweis
O cafenea a avut ideea de a afișa sloganul „cea mai bună
protecție împotriva microbilor este o sticlă de vin bun”, slogan
care a întărit concepția deja înnăscută a publicului potrivit
căreia alcoolul previne maladii.
Albert Camus, Ciuma, 1947

“Microbul nu este nimic.
Terenul este totul.
In loc să ne chinuim să omorâm
microbii în plagă, nu ar fi mai
rezonabil să nu îi întroducem"?
Pasteur
 1876-1877 - Koch demonstrează că
antraxul este cauzat de Bacillus
anthracis/în 1882 descoperă
bacilul tuberculozei.
 1881 - Pasteur prepară primul
vaccin împotriva antraxului pentru
ierbivore/prepară primul vaccin
antirabic.
 1890 - Von Behring prepară
antitoxinele difterică şi tetanică.
Florence Nightingale
(1820 - 1910)
 a fost precursoarea serviciului sanitar
modern.
 a fost nu numai prima infirmieră modernă,
dar și un statistician important.
 datorită ambiției și devotamentului de care a
dat dovadă, spitalele secolului al XIX-lea s-au
transformat în instituții de tratament
adecvate, dotate din punct de vedere sanitar
și cu personal de specialitate gata oricând să
îngrijească bolnavii.
În epoca modernă....
 Epidemiologia bolilor transmisibile rămâne în
actualitate, mai ales în ţările subdezvoltate, unde
persistă o serie de boli infecţioase foarte grave ca:
malaria, tuberculoza, schistosomiaza, diareile acute,
lepra, poliomielita, etc.
 În ţările dezvoltate, actualitatea epidemiologiei
bolilor transmisibile este asigurată cel puţin prin
apariţia unor noi boli infecţioase cum sunt SIDA şi
legionelozele.
boli“ale civilizației“
risc generat de stilul de viață
BCV, diabet, cancer, boli mentale etc….
Sir Richard Doll &
Sir Austin Bradford Hill
Istoric: România
 Carol Davila
 Iacob Felix
 Victor Babeș
 Ioan Cantacuzino
 Ștefan Nicolau
 Nicolae Cajal
Victor Babeş (l854 -l926)
 Fondatorul Şcolii româneşti de Microbiolgie, este numit în 1888

profesor la Catedra de Anatomie Patologică şi Bacteriologie a
Facultăţii de Medicină Bucureşti.
 Este fondatorul Institutului “ Victor Babeş” – Bucureşti.
 Împreună cu Cornil editează primul Tratat de Bacteriologie din
lume.
 Descoperă peste 40 de microorganisme patogene dintre care o
categorie de sporozoare au fost denumite Babesii.
 Descrie granulaţiile polare Babeş-Ernst la bacilul difteric.
 Descrie corpusculii Babeş-Negri din creierul câinilor turbaţi.
 Iniţiatorul seroterapiei.
 Introduce în România vaccinarea antirabică.
Ion Cantacuzino
 Este numit în 1901 profesor la Facultatea de Medicină din Bucureşti

 întemeietorul activităţii de medicină preventivă.
 In l921 înfiinţează „Institutul de seruri şi vaccinuri” care astăzi îi
poartă numele.
 Organizează lupta antituberculoasă, Romania fiind a 2-a ţară din
lume în care s-a introdus vaccinarea BCG.
 In 1910 elaborează Legea Sanitară numită şi Legea Cantacuzino,
care avea drept obiective principale: înfiinţarea spitalelor de boli
infecţioase şi a laboratoarelor de specialitate, lărgirea asistenţei
medicale la sate, asigurarea unei baze materiale suficiente
activităţilor în sectorul sanitar, educaţie pentru sănătate etc.
 Utilizează în timpul Războiului balcanic din l913 pentru prima
dată pe scară largă vaccinarea antiholerică.
Ramurile epidemiologiei
 Epidemiologia bolilor transmisibile și

netransmisibile
 Epidemiologia clinică
 Epidemiologia ocupațională
 Epidemiologia mediului ambiental
 Epidemiologie genetică
 Epidemiologie moleculară
 Farmacoepidemiologie
 Epidemiologie stomatologică
Epidemiologia bolilor transmisibile și
netransmisibile:
 generală: se ocupă cu studiul factorilor structurali ai proceselor
epidemiologice şi cu măsurile de prevenţie şi de combatere a
diverselor boli.
 specială: aplică legile generale ale epidemiologiei la un anumit
proces epidemiologic, pentru elaborarea celor mai eficiente
programe de prevenţie şi control a bolii respective.
Abordare:
 descriptivă
 analitică
EPIDEMIOLOGIA GENETICĂ
 ramura epidemiologiei care studiază etiologia unor
îmbolnăviri apărute la grupuri de persoane înrudite, pentru a
stabili cauzele agregărilor familiale
 clarifică rolul factorilor genetici şi interacţiunea lor cu factorii
de mediu în inducerea unor îmbolnăviri
 investighează patogenia şi vulnerabilitatea la îmbolnăviri
…“disciplina care caută să clarifice rolul factorilor

genetici și interacțiunea lor cu factorii de mediu în
etiologia bolilor, folosind studiile familiale și
populaționale”
( Khoury, 1993)
Factorii genetici – determină vulnerabilitate

(predispoziţie) pentru boală sau rezistenţă la
îmbolnăvire, care se transmite mai multor membrii ai
familiei
Agregare familială
Prezintă boala agregare familială?
Agregarea familială ţine de stilul de viaţă sau de
factorii de risc comuni?
Boala apare datorită transmiterii unei gene majore?
Unde este localizată gena care se presupune că este
implicată în determinarea bolii?
Epidemiologia genetică
Obiective:
 depistarea precoce a persoanelor cu risc crescut
 instituirea unor strategii de control pentru boli cu
determinism genetic
Documentarea intervenţiei şi rolului factorilor genetici:
studii epidemiologice caz – control
analiza „de înlăţuire” – tehnică de identificare a
regiunii cromozomiale care se asociază cu transmiterea
receptivităţii sau rezistenţei faţă de o anumită infecţie
sau boală
Asocierea unor variante genice cu receptivitate/rezistenţă la
infecţii:
varianta HLA-DR13 – vulnerabilitate pentru infestare cu
Plasmodium falciparum
varianta alelică HLA-B53 – rezistenţă la infestare cu
Plasmodium falciparum
alela DR-13 asociată cu rezistenţă la infecţia cu VHB
alela DR-11 asociată cu inducerea infecţiei persistente cu
VHC
HLA-DR2 – asociată cu receptivitatea la tuberculoză şi lepră,
la populaţia asiatică
haplotipurile A1, B3, DR3 – asociată cu progresia rapidă a
infecţiei HIV spre SIDA
Aplicaţii practice ale studiilor genetice privind
interacţiunea microorganism – gazdă:
prevenţia bazată pe analiza profilului genomic
individual
dezvoltarea unor vaccinuri
identificarea moleculelor efectoare, care ar putea
deveni ţinta unor terapii
EPIDEMIOLOGIA MEDIULUI
AMBIENTAL ȘI OCUPAȚIONAL
AMBIENTAL ŞI OCUPAŢIONAL
Epidemiologia mediului ambiental şi ocupaţional

studiază relaţiile dintre anumite habitate şi sănătatea
populaţională
Obiectivele epidemiologiei mediului ambiental şi ocupaţional:
evidenţierea factorilor de risc
delimitarea grupelor populaţionale la risc
estimarea efectelor factorilor de agresiune în populaţia
afectată şi a consecinţelor asupra sănătăţii
stabilirea limitelor maxime la expunere
stabilirea măsurilor de intervenţie
Evaluarea cantitativă a factorilor de risc
ambientali/ocupaţionali:
A.monitorizare externă
B.monitorizare internă (biologică)

A. Expunerea la factori de risc – monitorizare externă:
 nivel de expunere
 nivelul expunerii curente (efecte imediate)
 nivelul expunerilor din antecedente (efecte tardive)
 durata de expunere
Evaluarea gradientului biologic:
relaţia doză – efect
relaţia doză - răspuns

Relaţia doză – efect:
indică creşterea severităţii efectului, odată cu creşterea
dozei de expunere
de obicei reprezentarea grafică are aspect liniar,
ascendent
Relaţia doză – răspuns:
indică proporţia persoanelor care dezvoltă efectul
specific din totalul persoanelor expuse
reprezentarea grafică are aspect de „S”
Evaluarea gradientului biologic stă la baza elaborării
standardelor de securitate:
relaţia doză – efect: stabileşte efectul cel mai important
care trebuie prevenit
relaţia doză – răspuns: stabileşte doza maximă de
expunere admisă
B. Monitorizarea biologică a expunerii
pentru factorii de risc chimici se măsoară concentraţia
substanţei respective sau a unor metaboliţi în ţesuturi
sau lichide biologice
exemple:
 plumb – în sânge, urină
 mercur – în firele de păr
 arsenic – în unghii
 pesticide – în laptele matern
Monitorizarea biologică a factorilor de risc chimici
necesită cunoştinţe despre cinetica şi metabolizarea
substanţelor chimice la nivelul organismului uman:
absorbţie
transport
acumulare
execuţie
Etapele evaluării riscurilor din mediul ambiental şi
ocupaţional
identificarea factorilor de risc
 fizici
 chimici
 biologici
analiza efectelor induse
estimarea nivelului de expunere (monitorizare externă şi
internă)
stabilirea relaţiilor doză – efect şi doză – răspuns
elaborarea măsurilor de intervenţie (în mediu, la locul de
muncă, la nivelul grupelor populaţionale cu risc)
Etape de management al riscului:
documentarea riscului
monitorizarea expunerii
reducerea expunerii
instituirea unor sisteme de control al riscului
monitorizarea expunerii şi a riscului şi după
introducerea sistemului de control (anchete
epidemiologice)
EPIDEMIOLOGIA CLINICĂ
EPIDEMIOLOGIE CLINICĂ
Epidemiologia clinică – constă în aplicarea metodelor şi
a principiilor epidemiologiei la problemele din
medicina clinică, în scopul de a îmbunătăţi practica
medicală, prin includerea rezultatelor bazate pe
evidenţe obţinute şi verificate prin studii
epidemiologice.
Domeniile de studiu ale epidemiologiei clinice:
I. definirea stării de normalitate şi anormalitate
II. evaluarea acurateţei testelor utilizate pentru screening sau
diagnostic
III. stabilirea cauzalităţii
IV. cunoaşterea istoriei naturale a îmbolnăvirilor
V. stabilirea prognosticului bolii
VI. aprecierea eficienţei unui tratament
VII. aplicarea metodelor de prevenţie în practica clinică
I. Definirea stării de normalitate şi anormalitate
A. normalul ca obişnuit
B. anormalul asociat cu boala
C. anormalul ca tratabil
A. Normalul ca obişnuit
Populaţia sănătoasă:
 valorile ce apar frecvent – valori normale
 valorile ce apar rar – valori anormale
A. Normalul ca obişnuit
Curba de distribuţie a frecvenţelor
 Curba gaussiană:
 normal: media aritmetică a valorilor +/- 2DS
 anormal: valorile din afara intervalului Ẋ+/-2DS
Indicatori de tendinţă centrală
 INDICATORI
 Media
 Mediana (percentila de 50 %)
 Modulul
MĂSURI DE DISPERSIE
MĂSURI DE DE DISPERSIE
 Coeficientul de variaţie.
· dacă CV este sub 10% atunci populaţia poate fi considerată
omogenă;
· dacă CV este între 10%-20% atunci populaţia poate fi considerată
relativ omogenă;
· dacă CV este între 20%-30% atunci populaţia poate fi considerată
relativ eterogenă;
· dacă CV este peste 30% atunci populaţia poate fi considerată
eterogenă.
B. Anormalul asociat cu boala
 trasarea curbelor de distribuţie a datelor individuale pentru
persoane din două loturi:
 persoane normale (sănătoase)
 persoane bolnave
 stabilirea punctului limită care separă clar cele două
categorii
 suprapunerea parţială a celor două curbe se rezolvă în
funcţie de parametrii de sensibilitate şi specificitate ai
testului folosit
Clasificarea studiilor
epidemiologice
 Analitice
 Observaţionale
 Caz – control
 Cohortă
Studii epidemiologice caz – control
 Sunt studii analitice – observaţionale
 Includ două loturi de persoane
 Lot de persoane cu boală
 Lot de persoane fără boală
 Investigaţia se face în general retrospectiv, posibil
însă şi prospectiv, căutându-se factorii de risc în
ambele loturi
STUDIUL CAZ- CONTROL- Ceea ce s-a întâmplat în trecut?
NeExpuşi
Expuşi
Sănătoşi
NeExpuşi
Expuşi
Bolnavi
direcţia studiului timp
Ex de studiu caz-control
 În ultimii ani, în ţară a crescut incidenţa cancerului
glandei mamare. Dumneavoastră, ca reprezentant al
Ministerului Sănătăţii aţi vrea să ştiţi care este cauza.
 Care ar fi design-ul studiului care v-ar permite să
răspundeţi la întrebare?
Studiul de cohortă
 Generalităţi:
 Sunt studii de incidenţă, de urmărire, longitudinale
 Oferă cea mai bună informaţie privind cauzalitatea
 Compară subgrupuri (expuşi - neexpuşi) similare ale
aceleeaşi populaţii (cohortă)
 Apreciază direct riscul
 Pot fi:
 Prospective
 Retrospective
 Ambidirecţionale
Studiul de cohortă
 Etapele studiului de cohortă:
 Stabilirea loturilor (design-ul)
 Factorii de risc presupuşi (modalităţi de măsurare)
 Colectarea datelor (supravegherea)
 Analiza datelor (incidenţa la expuşi şi neexpuşi,
riscurile RR şi RA)
 Validitatea şi erorile
Stabilirea
STUDII loturilor
COHORTĂ
neExpuşi
Sănătoşi + bolnavi
Expuşi
Sănătoşi
prezent viitor
C. Anormalul ca tratabil
 apreciat prin trial-uri clinice controlate şi
randomizate
 nivelul unui anumit parametru, pentru care
tratamentul devine benefic
Exemplu de studiu RCT
 S-a realizat un trial clinic pentru a testa tratamentul cu Metistatin (o
statina - agent hipocolesterolemiant) în prevenirea evenimentelor
vasculare majore (infarct non fatal, deces cardiac, accident vascular
cerebral, revascularizatie) la pacienţii diabetici.
 Au fost incluşi în eşantionul de studiu un număr de 1198 de persoane
cu diabet aflate în urmărire în mai multe 32 spitale din Anglia.
 Studiul a fost realizat dupa aprobarea pe piață a acestui preparat.
 De interes pentru studiu a fost daca Metistatinul este superior unui
placebo în a preveni evenimentele vasculare majore și secundar dacă
scade colesterolul mai mult.
 Fiecarui pacient care intra în studiu i se aloca la întâmplare unul din
două preparate: Metistatin de 80 mg, administrat zilnic (administrat în
doza unică/zi) sau placebo (placebo - preparat identic ca aspect,
dimensiune, gust cu Metistatinul dar lipsit de substanţa activă).
RCT Factorul de
intervenție
medicament
placebo
Pacienţi
randomizare timp
Studiile clinice randomizate şi
controlate
 Obiectivele SRC:
 Evaluarea eficacităţii unui medicament sau a unei
proceduri terapeutice
 Compararea unui medicament nou cu unul obişnuit
(în uz) sau placebo
 Măsurarea unor reacţii adverse şi a variaţiilor acestora
în rândul pacienţilor
II. Acurateţea testelor screening sau de diagnostic
Aprecierea parametrilor testelor:
 sensibilitate
 specificitate
 valoare predictiv pozitivă
 valoare predictiv negativă
 rata fals pozitivă
 rata fals negativă
fx
sănătoși bolnavi
X
IN REALITATE ...
fx
RN
RP
sănătoși bolnavi
X
FN FP
sănătoşi = RN + FP bolnavi = FN + RP
Tabelul de contingenţă
bolnavi sănătoşi
Testul pozitiv RP(a) FP(b) a+b

SE-VPP RFP
Testul negativ FN(c) RN(d) c+d

RFN SP-VPN
a+c b+d n
Parametrii:
a
 SE= .100 c
a+c  RFN= .100
a+c
d b
 SP= .100  RFP= .100
b+d b+d
Parametrii:
a
 VPP= .100
a+b
d
 VPN= .100
c+d
III. Cauzalitatea
 depistarea cazurilor care duc la apariţia bolii
 modul în care pot fi influenţate situaţiile care duc la
îmbolnăvire
Cauzalitatea
Cauza unei boli = eveniment, condiţie caracteristică,
combinaţie de factori care joacă un rol important în
producerea bolii
Cauza suficientă – produce sau iniţiază inevitabil
producerea bolii
Cauza necesară – în absenţa ei boala nu apare
Tipuri de relaţii cauzale:
factor de risc A → boala
factor de risc A → factor B → boala
factor de risc A + factor de risc B + factor de risc C →
boala
Factor de risc A → boală B, boală C, boală D
Factori care intervin în cauzalitate:
factori predispozanţi
factori adjuvanţi
factori precipitanţi
factori de accentuare
Factori predispozanţi – modelează susceptibilitatea
organismului faţă de agenţii etiologici:
vârsta
sexul
antecedente patologice
Factori adjuvanţi – favorizează apariţia şi evoluţia bolii
nivel socio-economic scăzut
condiţii de locuit improprii
carenţe alimentare
Factori precipitanţi – accelerează declanşarea bolii, în
prezenţa factorului cauzator
infecţii oportuniste
suprainfecţii
Factori de accentuare – accentuează simptomatologia,
determină cronicizarea unei afecţiuni de altă etiologie
expuneri repetitive
expuneri persistente
Criterii pentru stabilirea cauzalităţii:
boli infecţioase
 postulatele Koch-Henle
boli neinfecţioase
 ghidul de cauzalitate Doll şi Hill
Postulatele Koch-Henle
microorganism = cauza bolii (agentul patogen)
microorganismul prezent la toate cazurile de boală
microorganismul izolat din produsele patologice şi cultivat în
condiţii de laborator
microorganismul inoculat la animal permisiv produce boala
experimentală
microorganismul poate fi izolat ulterior de la animalul infectat
experimental
Postulatele Koch:
nu mai sunt operante pentru toată patologia
infecţioasă
purtătorii sănătoşi de germeni
boli infecţioase pentru care agentul etiologic se poate
evidenţia (izola) doar în stadiile incipiente ale bolii
nu sunt operante în cazul BNI, multicauzale
Ghidul de cauzalitate Doll şi Hill - cuprinde criteriile pe care
trebuie să le îndeplinească un factor de risc pentru a putea fi
considerat cauză a bolii:
1. relaţie temporală
2. putere de asociere
3. plauzabilitate
4. consistenţă
5. relaţie doză-efect
6. reversibilitate
Ghidul de cauzalitate Doll-Hill
1.Relaţia temporală:
cauza trebuie să preceadă efectul
expunerea la factorul de risc precede apariţia bolii
2.Puterea de asociere între cauza posibilă şi efect

evaluată prin măsurarea sau estimarea riscului de
îmbolnăvire (RR, OR)
asociere puternică
asociere slabă
3. Plauzibilitate biologică
corespondenţă cu date anterioare, legate mai ales de
mecanismul de producere a bolii
4. Consistenţă (concordanţă)
confirmare prin studii similare, efectuate în alte zone, la
alte populaţii
5. Relaţia doză-efect – demonstrarea unei relaţii direct

proporţionale între mărimea dozei de expunere la
factorul de risc şi mărimea efectului obţinut (valoarea
unor parametrii biologici sau intensitatea semnelor,
simptomelor bolii)
6. Reversibilitatea – reducerea riscului de îmbolnăvire,

reducerea efectului odată cu îndepărtarea factorului de
risc
Studii epidemiologice care documentează cauzalitatea
Tipul de studiu Capacitatea de documentare
a cauzalităţii
Trial controlat randomizat puternică
Studiu de cohortă moderată
Studiu caz martor moderată
Studiu transversal slabă
Studiu ecologic slabă

IV. Istoria naturală a îmbolnăvirilor
 se referă la stadiile evolutive ale bolii

 se analizează prin studii de cohortă, „expuşi-
neexpuşi”
Istoria naturală a bolii neinfecţioase:
expunerea la factorul sau factorii de risc
stadiul asimptomatic
boală clinic manifestă
remisiuni, recăderi
regresie spontană sau sub tratament
vindecare
deces
Istoria naturală a bolii infecţioase:
momentul infectiv (contact micro-macroorganism)
incubaţie
debutul bolii
perioada de stare
vindecare (imunitate)
infecţie persistentă (portaj, cronicizare)
deces
V. Prognosticul bolii
 Prognosticul constă în prevederea cursului bolii și
exprimă probabilitatea ca un anumit eveniment să
aibă loc în viitor.
 util în alegerea tratamentului
 parametrii (indicatori) utilizaţi:
 supravieţuirea la 5 ani
 indice de fatalitate
 rata de remisie
 rata de răspuns la tratament
 recidiva
Hazard ratio Se numeşte riscul relativ care
este calculat în urma analizei de supravieţuire
Tabelul - Analiza supravieţuirii după metastaze multifocal în cancerul de sân
Categorii Decese Supravieţuir Supravieţuirea P value

Parametrii (număr) n, (%) ea la 5 ani la 10 ani (%)
(%)
metastaze DA (47) 29 (61,7) 53,2 28,6 0,02

NU (12) 3 (25,1) 83,3 55,6 HR: 0,28
IC: 0.13-0,61
VI. Aprecierea eficienţei tratamentului
 trialuri clinice controlate randomizate

Eficienţa tratamentului - parametrii utilizaţi pentru
aprecierea rezultatelor terapeutice:
eficacitatea
eficienţa
complianţa
Eficacitatea – măsoară efectele benefice ale unei

intervenţii terapeutice în condiţii ideale (trial clinic
randomizat controlat)
Eficienţa – măsoară efectele benefice ale unei

intervenţii terapeutice în condiţii obişnuite
Complianţa – evaluează măsura în care pacienţii se

conformează indicaţiilor terapeutice
VII. Prevenţia în practica clinică
- De ce ar trebui să identificăm astfel de grupuri cu risc ridicat?
- În primul rând, dacă putem identifica aceste riscuri ridicate în populație,
putem dirija eforturi preventive, cum ar fi programe de screening pentru
depistarea precoce a bolii.
- În al doilea rând, dacă putem identifica astfel de grupuri, putem fi capabili
să identificăm factorii specifici și apoi să încercăm să modificăm acei
factori.
- factorii de risc pot fi de două tipuri.
- de exemplu: caracteristici precum vârsta, sexul și rasa, nu pot fi modificate,
deși acestea ne pot permit să identificăm grupurile cu risc ridicat.
- pe de altă parte, caracteristici precum obezitatea, dieta și alți factori ai
stilului de viață pot fi potențial modificabile și pot oferi astfel o
oportunitate să se dezvolte și să se introducă noi programe de prevenire
vizând reducerea sau modificarea expunerilor specifice.
Nivelele prevenţiei:
prevenţia primordială
prevenţia primară
prevenţia secundară
prevenţia terţiară
Prevenţia primordială
depistarea condiţiilor care ar putea interveni în
cauzalitatea îmbolnăvirilor
înlăturarea pericolului de apariţie a factorilor de risc
(mediu ambiental, factori genetici)
măsuri ce vizează surse generatoare de factori de risc
 Primordială. Scopul prevenţiei primordiale constă în
a împiedica apariţia şi stabilirea unor modele sociale,
economice şi culturale despre care se ştie că pot
contribui la creşterea riscului de boală. Campaniile
anti-fumat, anti-droguri, de alimentaţie corectă sunt
câteva din acţiunile acestui nivel de prevenţie;
Prevenţia primară
limitarea incidenţei unei boli prin controlul factorilor

de risc
depistarea factorilor de agresiune pentru sănătate
neutralizarea factorilor de risc
limitarea expunerii
Strategii de prevenţie primară:
strategii populaţionale (populaţie în întregime)
strategii individuale de risc (grupe cu sau la risc)

Primară rămâne dezideratul major având scopul de a limita
incidenţa bolii prin controlul cauzelor, a factorilor de risc şi
constă în:
 depistarea factorilor cu risc cancerigen
 reducerea concentraţiei factorilor de risc: tarul din ţigări; NaCl,
grăsimi saturate, aditivi alimentari din alimente; factori
ocupaţionali (asbest, benzen, cadmiu, formaldehidă, etc.) la
nivelul unităţilor industriale;
 reducerea prevalenţei de expunere: suprimarea fumatului sau
limitarea numărului de persoane care fumează, crearea de zone
libere de fumat pentru protecţia nefumătorilor, prudenţă în
utilizarea estrogenilor după menopauză;
 creşterea rezistenţei specifice a organismului prin vaccinare,
exemplu vaccinarea antihepatită B previne cancerul primar
hepatic; vaccinul obţinut din virusul Epstein-Barr induce
imunitate faţă de infecţiile cauzate de acest virus şi implicit
protecţie faţă de limfomul Burkitt şi cancerul nazofaringian.
Prevenţia secundară
reducerea consecinţelor negative ale bolii prin

depistarea precoce şi intervenţii terapeutice
Măsuri de prevenţie secundară:

depistarea precoce a persoanelor cu leziuni sau
modificări reversibile (screening)
reducerea sau eliminarea expunerii la factorul (factorii)
de risc
măsuri terapeutice precoce
Secundară constă din depistarea precoce a bolii prin screening:
 radioscopie, radiografie, examenul citologic al sputei pentru
cancerul pulmonar;
 autoexaminarea sânilor, examen clinic, mamografie pentru
cancerul de sân;
 examen rectal, decelarea sângelui ocult în materiile fecale,
sigmoidoscopie pentru cancerul prostatic;
 frotiul Papanicolau, testul cu acid acetic, testarea HPV-DNA,
colposcopie pentru cancerul cervical.
 Depistarea prin screening a unor abateri de la normal, respectiv
depistarea unor stări precanceroase (mastopatii, displazii,
afecţiuni virale, etc.), trebuie urmată de tratamentul acestora.
 În leziuni neoplazice deja constituite, cu diagnostic stabilit
bioptic, se practică extirparea chirurgicală, crioterapia,
electrocoagularea tumorii, radioterapie, chimioterapie.
 Prevenţia secundară trebuie aplicată în perioada precoce a bolii
pentru a putea fi oprită agravarea bolii.
Prevenţia terţiară
evitarea sechelelor grave
menţinerea capacităţilor morfofuncţionale restante
recuperare
reintegrarea bolnavilor
Prevenţia bolilor infecţioase

prevenţia generală (igienizare, decontaminare, etc.)
prevenţie specială (antibiotice, antivirale)
prevenţie specifică (vaccinuri, imunoglobuline
specifice)
CURS NR 2

Universitatea de Medicină, Farmacie, Științe și Tehnologie,
George Emil Palade, Tîrgu-Mureş
Cuprins.
 Procesul epidemiologic al bolilor transmisibile şi
netransmisibile.
 Definiție, structură, noţiuni de proces infecţios, focar
epidemic, focar de infecţie.
 Surse de germeni pentru bolile transmisibile/surse
generatoare de factori de risc pentru boli netransmisibile.
 Căi şi modalităţi de transmitere a factorilor de risc.
 Receptivitatea, rezistența, imunitatea, vulnerabilitatea,
capacitatea de adaptare.
 Factori favorizanţi ai procesului epidemiologic.
 Formele de manifestare ale procesului epidemiologic.
EPIDEMIOLOGIA BOLILOR TRANSMISIBILE
Operează cu trei noţiuni fundamentale
 - procesul epidemiologic
 - focarul epidemiologic;
 - procesul infecţios;
Procesul epidemiologic - definiţie:
 Totalitatea fenomenelor biologice, de mediu
ambiental şi socio-economice care intervin în
apariţia unei boli şi în extinderea acesteia la nivel
populaţional.
Procesul epidemiologic
Procesul epidemiologic = complex bio-social
 componenta biologică = procesul infecţios,

procesul morbid (BT, BNT)
 componenta socială = populaţia expusă riscului de

îmbolnăvire
Focarul epidemiologic
 Focarul epidemiologic (FE) – include sursa de
infecţie (om bolnav sau purtător de germeni,
animal) și arealul din jurul sursei, cu populaţia
aferentă care întruneşte condiţiile ce permit
transmiterea bolii.
 Focarul epidemiologic reprezintă unitatea concretă
a procesului epidemiologic.
Ex. Angina streptococică – focarul epidemiologic –

colectivitatea în care au apărut cazuri de angină
streptococică
Procesul infecţios
 Procesul infecţios (PI) – totalitatea consecinţelor locale

şi generale ale interacţiunii dintre agenţi patogeni şi
organismul uman (gazdă)
 Boala infecţioasă (BI) – boala apărută în urma

transmiterii agentului patogen sau produselor sale
toxice, de la o persoană infectată sau de la un animal, la
o gazdă susceptibilă.
Focar de infecţie
 Focar de infecţie (FI) – situsul anatomic (ţesutul, organul) unde
se cantonează agenţii patogeni, unde se multiplică, unde produc
modificări histopatologice, elaborează toxine sau alţi factori de
patogenitate, ducând la apariţia simptomelor şi semnelor
caracteristice bolii; de asemenea este locul de unde germenii
sunt eliberaţi în mediul extern.
Ex. Angina streptococică – focar de infecție amigdalian
 Cauza determinantă a procesului infecţios este reprezentată
de microorganismul patogen.
Ca factori secundari îşi exercită influenţa condiţiile de mediu pe
care organismul patogen le întâlneşte în macroorganismul
uman precum şi condiţiile de mediu în care se găseşte
macroorganismul gazdă.
Focarul natural
 focarul în care sursa de germeni este extraumană
(mamifere, păsări, artropode, etc.)
 evoluează fără intervenţie umană
 caracterizat prin triada:
 agent patogen
 animal rezervor
 vector specific
Focarul natural
Transmiterea bolii în focarul natural
vector
Animal Animal
rezervor receptor
Focarul natural
Contaminarea umană (accidentală) din focar natural:

 animale bolnave sau vectori părăsesc focarul natural
şi atacă omul (pestă, rabie)
 omul pătrunde în focarul natural (defrişări, expediţii,
păstorit, etc. – encefalite, infecţie cu Hantavirus)
 contact direct cu animale bolnave sau cadavre
provenite de la animale bolnave (tularemie)
 manipulare sau consum de carne infectată
(bruceloza)
Focarul natural
Boli comune omului şi animalelor (Zoonoza (din greaca zoon =
animal; nosos = boală) sau antropozoonoza (din greaca
anthropos = om) ):
 virale: rabie (turbare), encefalită de căpuşă
 richetsiene: febra Q, febra butonoasă, tifos murin
 bacteriene: tularemie, leptospiroză, bruceloză, pestă (ciumă)
 afecţiuni cauzate de protozoare: malarie, toxoplasmoză
 helmintiaze: teniază, hidatidoză, tirchineloză
Focarul natural
Zoonoze:
 active (deschise) – boala are transmitere

interumană (leptospiroza)
 pasive (închise)- nu apare contaminarea

interumană (tetanos, rabie)
Perioada de incubație
Definiție: perioada de timp dintre expunerea la un agent cauzal și apariția
primelor manifestări clinice ale bolii.
Pentru bolile infecțioase această perioadă se numește perioada de
incubație sau inducție,
Pentru bolile neinfecțioase această perioadă se numește perioada de
latență.
Această perioadă variază în funcție de mai mulți factori:
• Agent patogen
• Timpul de multiplicare pentru agenții infecțioși
• Locul în care apare interacțiunea majoră cu gazda
• Dozare
• Traseul parcurs de agent până la atingerea organului țintă
• Genetica gazdei.
Pentru bolile infecțioase, perioada de incubație este adesea scurtă (ore
până la săptămâni) și este ușor de măsurat.
Pentru bolile neinfecțioase, perioada de latență este adesea lungă (de la
luni la ani) și deseori nu este posibilă măsurarea.
Structura procesului epidemiologic
A. Factori determinanţi (obligatorii, primari,

principali cu acţiune directă care trebuie să
coexiste simultan şi în acelaşi loc).
B. Factori favorizanţi (dinamizatori) (secundari

sau de mediu cu o acţiune indirectă, nedecisivă).
A. Factori determinanţi
1. Sursa de infecţie (izvor

de germeni)/sursa
generatoare de factori de
risc
2. Căile şi modalităţile de
transmitere pentru
factori de risc biologici,
fizici, chimici
3. Populaţia receptivă faţă
de agenţi
patogeni/populaţia
vulnerabilă la acţiunea
factorilor de risc
B. Factori favorizanţi (dinamizatori, amplificatori)
1. Factori naturali
2. Factori socio-economici
Paralela Proces epidemiologic
INFECŢIOS(BT)/NEINFECŢIOS(BNT)
Criterii BT (BI) BNT (BNI)
Etiologie monocauzală multicauzală

(agentul patogen) (agenţi biologici, chimici, fizici)
Debut doza minimă infectivă Factorii de risc se cumulează

(DMI) -doză agresivă
-mixturi agresive
Sursa Sursa de agenţi patogeni Surse generatoare de factori de risc
(om, animale) (modul de viaţă, stil de viaţă, mediul de muncă)
Transmitere Modalitate de transmitere: Factori de risc vehiculaţi preponderent indirect

-direct Căi de vehiculare
-indirect -endogene
Căi de transmitere -exogen
-exogene (aer, apă, sol,
alimente, mâini, etc.)
Populaţie Receptivitate/Rezistenţă Vulnerabilitate faţă de factori de risc/Capacitate de
receptivă/ -nespecifică adaptare la acțiunea factorilor de risc
vulnerabilă -specifică
Paralela Proces epidemiologic
INFECŢIOS(BT)/NEINFECŢIOS(BNT)
facilă dificilă
rapidă parţială
Depistare perioada de incubaţie (relativ scurtă) tardivă
simptomatologie alarmantă teste screening
test de diagnostic
perioada de latenţă mai lungă
între momentul acțiunii factorilor
de risc şi debutul bolii
Profilaxie Prevenția
Prevenţie generală primordială
specifică primară
specială secundară
Terţiară
Sursa de agenţi patogeni
Sursa de germeni, sursa de agenți patogeni, izvor de infecţie,

rezervor de germeni, rezervor epidemogen
= organismul care:
• găzduieşte,
• asigură supravieţuirea,
• multiplicarea
• diseminarea agenţilor patogeni către alte organisme
receptive
Surse de germeni:
 umane – om bolnav sau purtător de germeni
 extraumane – animale bolnave sau purtătoare de germeni

 Localizare epidemiologică – situs-ul anatomic
(ţesut, organ) al organismului gazdă la nivelul căruia are
loc multiplicarea agenţilor patogeni
 coincide cu localizarea patologică – în majoritatea bolilor
infecţioase
 nu coincide cu localizarea patologică – ex. poliomielită, rabie
 Calea de eliminare a germenilor patogeni

 unică (BDA, angină)
 căi multiple (VHB, VHC, HIV)
Surse de infecţie
 Complete (active) – dispun de localizare epidemiologică

şi cale/căi de eliminare
 Incomplete, criptice (inactive) – eliminarea de agenţi

patogeni lipseşte sau este extrem de rară
Atributele sursei de infecţie
 faza de evoluţie a bolii (perioada de incubaţie, debut,
perioada de stare, convalescenţă)
 intensitatea eliminării (mare, moderată, mică)
 modalitate de eliminare (continuă, discontinuă)
 durata eliminării (scurtă durată, lungă durată)
 produse biologice, produse patologice prin care se
realizează eliminarea
Eliminare agenţi patogeni
 prin secreţie naso-faringiană: streptococi, stafilococi, bacil
difteric, virus rujeolic, virusuri gripale, virusul rubeolic
 prin salivă: VHB, VHC, virus rabic, virusul febrei aftoase
 prin spută: micobacterii
 prin materii fecale: enterobacterii, enterovirusuri, vibrionul
holeric, ouă de helminţi
Eliminare agenţi patogeni
 prin sânge: VHB, VHC, VHD, HIV, plasmodii
 prin secreţia lacrimală: virusul rujeolic, VHB
 prin urină: leptospire, bacili tuberculoși
 prin secreţie cervicală, spermă: HIV, VHB, VHC
 prin puroi: stafilococi, streptococi, bacil antrax
 prin lichid vezicular, crustă: virus varicelo-zoosterian
Contagiozitatea
Contagiozitatea – atributul natural al unei infecţii de a se
transmite de la persoana contagioasă la persoana receptivă
Indicele de contagiozitate – reprezintă proporţia de

persoane receptive, dintr-o colectivitate, la care se poate
transmite boala, într-o unitate de timp
Surse umane de germeni
 Omul bolnav
 Purtătorul de germeni
Bolnavul ca sursă de infecţie
Capacitatea de diseminare variază în funcţie de:
 etiologia bolii
 faza de evoluţie a bolii
 particularităţile agentului patogen

Purtătorii de germeni
 persoane care nu prezintă simptomatologie specifică bolii,

dar elimină germeni patogeni
 risc deosebit pentru colectivităţi de copii, unităţi sanitare,

sectorul de alimentaţie publică
Clasificarea purtătorilor
După starea fiziopatologică a organismului:
 purtători preinfecţioşi (viitorul bolnav)
 eliminare în perioada de incubaţie
 purtători foşti bolnavi
 convalescenţi
 portaj de scurtă durată (săptămâni)
 portaj de lungă durată (luni)
 cronici (ani sau toată viaţa)
 purtători sănătoşi - persoane cu rezistență generală bună și un
anumit nivel de imunitate: HVB, streptococ, Shigella
 excretori temporari
 de scurtă durată
 de lungă durată
 excretori cronici
După localizarea portajului
 nazali
 faringieni
 amigdalieni
 intestinali
 renali
 tegumentari
După modalitatea de eliminare:
 excretori
 intermitenţi
 permanenţi
 criptici
Purtători de germeni
 purtători întregistraţi (cunoscuți)
 purtători neînregistraţi
Izvoare extraumane de germeni
 Animale bolnave
 Animale purtătoare de agenţi patogeni

Surse extraumane de germeni
 Rozătoarele: pestă, leptospiroză, bruceloză, salmoneloze, tuberculoză, etc.
 Porcul: trichineloză, bruceloză, leptospiroză, salmoneloză, teniază
 Bovinele: bacili tetanici, enterobacterii
 Câinele: rabie, bruceloză, leptospiroză, helmintiaze
 Pisica: rabie, toxoplasmoză
 Lupul: rabie
 Vulpea: rabie
 Păsări: psitacoza, ornitoză, salmoneloze
 Peşti, animale acvatice: hepatita A, botriocefaloză, botulism
 Artropodele: encefalita de căpuşă, febra Q, febra butonoasă, febra recurentă
Artropodele

 surse complete
 căpuşa – encefalite, febra Q, febra butonoasă, febra recurentă,
tularemie
 surse incomplete (parţiale)
 țânţar anofel - malarie
 purice de şobolan - ciumă (pesta)
 păduche de corp - tifos exantematic
 lebotomi - leishmanioza
SURSE GENERATOARE DE FACTORI
DE RISC
Surse generatoare de factori de risc
 tehnologii industriale
 chimizare
 exploatarea neraţională a resurselor naturale
 agricultură intensivă
 defrişări masive
 aglomerări urbane
 brasaj populaţional
 explozia informaţională
 stil nesanogen de viaţă
Factori de risc chimici
 Toxicitate
 intoxicaţie acută
 intoxicaţie cronică
 Efecte mutagene
 Efecte cancerigene
 Degradare lentă
o remanenţă în mediul extern
o cumulare
o sinergism
Monitorizarea factorilor de risc chimici
 Monitorizare externă – aer, apă, sol, alimente
 Monitorizare internă (biologică) – fluide biologice, ţesuturi

Gradient biologic
 relaţia doză-efect
 relaţia doză-răspuns
Căi și modalităţi de transmitere
Calea de transmitere
este drumul parcurs de agentul patogen de la sursa (poarta de
eliminare) la organismul receptiv (poarta de intrare)
Modalităţi de transmitere:
directă
indirectă
 simplă
 complexă
Transmiterea directă
între izvorul de infecţie și receptor nu se interpun elemente
ale mediului ambiental
se realizează pentru germeni cu rezistenţă mică la condiţii de
mediu extern
Transmiterea directă – exemple:
contact direct tegumentar – scabie, antrax
contact sexual – BTS – inf. HIV, inf. VHB, VHC, sifilis, gonoree, etc.
sărut – mononucleoza infectioasă (“boala sarutului”)
transmitere mamă-făt
 transplacentar (vertical) – rubeola, sifilis, etc.
 perinatal – infecţii VHB, VHC, HIV, etc.
transmitere mamă-copil
 perinatal
 prin alăptare (colostru, lapte matern)
muşcătura – VHB, virusul rabiei
transfuzie sanguină (sânge infectat) –VHB, VHC, VHG
transplant de organe (infectate)
Transmiterea indirectă:
între izvorul de infecţie si persoana receptivă se interpun unul
sau mai multe elemente de mediu extern
este posibilă pentru germeni cu rezistenţă medie sau mare la
condiţii de mediu extern
poate fi transmitere
 simplă
 complexă
Transmitere indirect simplă
între sursa de infecţie și persoana receptivă se interpune un
singur element de mediu extern, iar transmiterea se realizează
într-o perioadă de timp relativ scurtă
Exemple:
picături septice (tuse, strănut, vorbire) – rujeolă, rubeolă,
gripă, alte viroze respiratorii, infecţii cu pneumococ
instrumentar medical – infecţii nosocomiale
obiecte - perii de dinţi, lamă de ras, prosop, batistă, jucării
alimente
mâini
Transmitere indirect complexă - ”în
ştafetă”
în transmitere intervin mai multe elemente de mediu extern:
aer, apă, sol, alimente, mâini, obiecte, vectori, etc.
exemple: BDA, TIA, hepatita virală A, hepatita virală E,
helmintiaze
Transmiterea
aerogenă (pe cale respiratorie)
pe cale digestivă
 ingestie alimente contaminate sau infestate
 transmitere fecal-orală
contact persoană-persoană
sexuală
prin coabitare
parenterală
Mecanismul de transmitere
izvorul de germeni
 localizare epidemiologică
 calea de eliminare
calea şi modalităţi de transmitere
organismul receptiv
 poarta de intrare (organism)
 poarta de pătrundere (organ ţintă)
Suporturi materiale pentru vehicularea
agenţilor patogeni
aerul
apa
solul
alimentele
obiectele
mâna
artropodele
Aerul
Vehiculează agenţi patogeni prin intermediul

picăturilor septice
nucleosolilor
prafului septic
Picături septice
picături de secreţie provenite de la nivelul naso-oro-

faringelui, proiectate în mediul ambiental prin tuse, strănut,
vorbire
proiectate direct pe mucoasele persoanelor receptive
(transmitere directă) sau rămân suspendate în aer (transmitere
indirectă)
agenți patogeni cu sensibilitate mare, medie sau chiar mică la
condiții de mediu extern: virus herpetic, virus rubeolic,
virusuri gripale, streptococi, Bordetella, etc.
în special în spații închise, supraaglomerate, neventilate
corespunzător
Nucleosoli (septici)
picături septice care și-au pierdut umiditatea
realizează transmiterea de germeni cu rezistență mare la
condiții de mediu extern, cu rezistență la desicație: bacili
tuberculoși, bacili difterici, bacil antrax, streptococi,
stafilococi, etc.
Praful septic (microbian)
alcătuit din particule anorganice sau organice, particule
provenite din fragmentarea spontană a unor produse biologice
sau patologice, particule de praf, nisip, pământ încărcate cu
germeni patogeni
transmiterea de germeni cu rezistență mare în mediul extern
sau germeni sporulați: bacili cărbunoși, bacili tetanici, bacili
tuberculoși, bacili difterici, ricketsii, etc.
Aerul-Vehiculare factori de risc chimici
și fizici
oxizi de azot
monoxid de carbon
săruri ale metalelor grele
pulberi radioactive
radiații
zgomot, etc
Apa
Vehiculează frecvent agenți patogeni
salmonele
shigele
E. coli
virus poliomielitic
brucele
vibrionul holeric
virusul hepatitei A
virusul hepatitei E
ouă de helminți
trichomonas, etc
Riscul transmiterii germenilor patogeni
prin apă depinde de:
natura sursei de apă
 ape de suprafaţă
 ape de adâncime
 apa de la reţea
încărcătura microbiană a apei
rezistenţa diferitelor specii în apă
 B.K. – 120 zile
 VHA – 180 zile
 VHE – 120 zile
 Entamoeba hystolitica – 50 zile
 Giardia intestinalis – 4 zile
 Vibrionul holeric 16-60 zile
 Salmonella typhi – (gheaţă, alternanţa îngheţ-dezgheţ)
intensitatea fenomenului de autopurificare a apei (filtrare, floră microbiană, bacteriofagi)
modalitatea de folosire a apei (irigaţii, agrement-îmbăiere, înot, preparare alimente, băut, etc.)
supravegherea epidemiologică a surselor de apă
Contaminarea apei se realizează prin
deversare sau reziduuri fecaloid-menajere
cadavre de animale
găleată
veselă
recipienţi de transport
racordări greşite
fisurarea conductelor
Apa
Vehiculează factori de risc (BNI)
 săruri ale metalelor grele
 pesticide
 insecticide
 îngrăşăminte
 medicamente antiparazitare
 substanţe radioactive
 Nitriţi, nitraţi – nitrozamine (efect cancerigen)
Carenţa unor elemente din apa de băut
 iod – guşa endemică
 fluor – caria dentară
 săruri minerale - BCV
Solul
Se contaminează prin
 deversare de reziduuri fecaloid-menajere
 dejecte animale
 cadavre provenite de la animale bolnave, etc.
 irigații cu apă contaminată
Supraviețuirea microorganismelor la
nivelul solului este limitată datorită:
 compoziției solului
 temperaturii
 pH-ului
 prezenței florei telurice (floră antagonică, bacteriofagi, etc.)
Solul-Intervine în transmiterea de:
 germeni insensibili la condiții de mediu extern (în special

germeni sporulați-bacil tetanic, bacil antrax, etc.)
 geohelminți (o parte din ciclul de evoluție-obligaoriu)
 ouă de paraziți la nivelul solului
Solul
Contaminarea omului se realizează:
 pe cale digestivă
 consum de fructe, legume - nespălate, nepreparate termic
 enterovirusuri, enterobacterii, virus poliomielitic, vibrion holeric, ouă de
helminți, etc.
 pe cale aerogenă-prin inhalarea prafului
 forme pulmonare de antrax, ricketsioze, etc.
 prin intermediul plăgilor cu potențial tetanigen
Plaga cu potențial tetanigen
 posibilități de vehiculare de spori de bacil tetanic în plagă –
plagă murdărită cu pământ, praf, retenție de corpi străini,
etc
 condiții de anaerobioză în plagă
 spori de bacil tetanic – forma vegetativă, cu elaborare de
toxină tetanică (exotoxină)
Plăgi cu potențial tetanigen
 plăgi prin înțepare
 plăgi prin tăiere
 plăgi cu retenție de corpi străini
 fracturi deschise
 plagă ombilicală
 plagă uterină
 plăgi rezultate în urma accidentelor din agricultură, rutiere,
la muncitori forestieri
Solul - cale de vehiculare a factorilor
de risc (BNT)
pesticide
insecticide
îngrăşăminte
substanţe radioactive (persistă îndelungat la nivelul solului)
poluanţi industriali
Alimentele
de origine animală
de origine vegetală
mixte
Alimente de origine animală
Se contaminează:
primar
secundar
Alimente contaminate primar
Provin de la animale bolnave

 carne – bacterii, paraziţi
 porc domestic-trichineloza
 vânat (mistreţ, urs, etc.) - trichineloza
 ouă – salmoneloze, etc.
 raţă - salmonele
 lapte – febra aftoasă, toxiinfecţii alimentare (stafilococ-toxină
termostabilă), bacil tetanos
Alimente contaminate secundar în
etapele:
sacrificării animalului
manipulării
stocării
preparării
Alimente de origine vegetală
fructe, legume
 nespălate
 neprelucrate termic
 manipulate în condiţii necorespunzătoare
conserve vegetale – anaerobi (botulism)
Alimente mixte: creme, sosuri,
maioneze, prăjituri, etc.)
Contaminare:
prelucrare termică (prezentă, absentă, necorespunzătoare)
preparare
păstrare
manipulare
servire
Băuturi
nealcoolice
slab alcoolizate (bere nepasteurizată-salmonele)
alcoolice
Alimentele pot vehicula
 factori cancerigeni:
 conservanţi şi alţi aditivi alimentari
 pesticide, insecticide
 săruri ale metalelor grele
 aflatoxina (orez, griş, paste făinoase)
hormoni
antibiotice, antiparazitare
Carenţe alimentare
malnutriţie
rahitism
carii dentare
guşa endemică
Excese alimentare
obezitate
BCV
boli de nutriţie şi metabolism
Obiceiuri alimentare nesanogene
alimentaţie hipercalorică
alimentaţie bogată în glucide (DZ, carii dentare)
alimentaţie hiperclorurată (BCV)
alimentație bogată în grăsimi
Obiectele
reprezintă suporturi materiale pentru transmiteri indirect
simple sau complexe (în ştafetă, în asociere cu mâna, sol,
vectori, etc.)
agenţi patogeni transmişi prin obiecte: streptococi,
stafilococi, bacili difterici, salmonele, bacili coli, proteus, bacil
tuberculos, enterovirusuri, ouă de helminţi, etc.
Obiecte care pot să intervină în
transmiterea agenţilor patogeni:
obiecte de uz personal folosite în comun: perie de dinţi,
prosop, piaptăn, lama de ras, batista, etc.
obiecte de uz general, neîntreţinute igienic: rama WC,
para/buton WC, clanţe, cada de baie, grătar, baie/duş
jucării (colectivităţi de copii)
suprafeţe (mobilier, pavimente, etc.)
instrumente, echipamente, aparatură medicală
Instrumentarul medical
risc de transmitere pentru infecţii nosocomiale

clasificare pe categorii de risc a instrumentelor,
echipamentelor şi aparaturii medicale:
 critice – penetrează sistemul vascular, ţesuturi sterile
 semicritice – contact cu mucoase sau soluţii de continuitate
tegumentară
 noncritice – contact cu tegumente intacte
curăţire, dezinfecţie, sterilizare, păstrare în condiţii adecvate
respectarea „precauţiilor universale” (PU)
Obiectele pot vehicula factori de risc
pentru BNT
factori de risc chimici (poluanţi industriali)

insecticide, pesticide, îngrăşăminte
pulberi radioactive
etc.
Mâna murdară/contaminată
Riscul de transmitere prin intermediul mâinilor depinde de:

 încărcătura microbiană a mâinilor (autocontrol bacteriologic)
peste 40 germeni/mână = mână murdară
colonie de germeni patogeni = mână contaminată
 capacitatea de autosterilizare a tegumentelor: secreţie
sudoripară, sebacee, floră tegumentară normală, pH,
descuamare
 igiena mâinilor – spălare, utilizare de antiseptice
Mâna murdară/contaminată
mâinile intervin în transmiteri indirect simple sau complexe

(în ştafetă)
germeni transmişi prin intermediul mâinilor: salmonele,
shigele, VHA, streptococi, stafilococi, bacili tuberculoşi, ouă de
helminţi, alţi paraziţi, etc.
factori de risc vehiculaţi pe mâini: pulberi toxice, pulberi
radioactive, etc. (alimente, fumat)
Artropodele
Intervin în transmitere ca:

vectori activi
vectori pasivi
Vectori activi
ţânţarul anofel → malarie (plasmodii)
păduchele de corp → tifos exantematic (ricketsii)
puricele de şobolan → ciuma (cocobacilul pestei)
flebotomii → febra galbenă (virus amaril)
căpuşa → encefalită de căpușă (căpușa este și sursă și
transmițător)
Vectorii pasivi
musca, gândacul de bucătărie, furnici, etc.
vehiculează mecanic anumiţi germeni: enterobacterii,

enterovirusuri, stafilococi, bacili tuberculoşi, brucele, etc.
Căi de vehiculare pentru factorii de risc
ai BNT:
exogene (comune cu căile de transmitere BT – aer, apă, sol,
alimente, etc.)
endogene (hipercolesterolemie, hiperglicemie, dereglări
hormonale, etc.)
Receptivitatea
Receptivitatea = susceptibilitatea organismului uman faţă de
anumiţi germeni sau produse ale acestora (toxine, etc.), stare
care permite supravieţuirea şi ulterior multiplicarea
germenilor, având ca şi consecinţă apariţia bolii infecţioase.
RECEPTIVITATEA
Receptivitatea la nivel populaţional poate fi:
completă (absolută)
incompletă (scăzută, parţială)
condiţionată
Populaţia receptivă
Populaţia receptivă faţă de boala transmisibilă = masa de
persoane aflate în condiţii de mediu ambiental propice pentru
transmiterea agenţilor patogeni şi care în urma agresiunii
acestora fac boala transmisibilă
REZISTENȚA
Rezistenţa faţă de infecţie = capacitatea organismului de a nu
permite pătrunderea sau multiplicarea agenţilor infecţioşi şi
producerea bolii infecţioase.
REZISTENȚA
Rezistenţa faţă de infecţii:
rezistenţă nespecifică
rezistenţă specifică
REZISTENȚA NESPECIFICĂ
Mijloace de apărare nespecifică:
bariere mecanice (tegumente, mucoase)
bariera cito-tisulară (reacţia febrilă, inflamaţia, fagocitoza)
activarea complementului
properdina
adezinele
factori chemotactici
factori legaţi de organismul gazdă (vârsta, starea de nutriţie,
factori endocrini, integritatea SNC, etc.)
factori de mediu ambiental
Factori de rezistenţă nespecifică
Tegumentele
barieră mecanică
 integritate
 descuamare
acţiune autosterilizantă
 secreţii (sudoripare, sebacee)
 pH
 flora normală
Mucoasele
barieră mecanică
prezenţă cili
secreţie de mucus
secreţie de lizozim
prezenţa IgA secretorii şi antitripsinei
pH
flora normală (cavitatea bucală, intestin, vagin)
Fagocitoza = proces prin care germenii sunt distruşi de către
granulocite
Etape:
activare granulocite
aderare la endoteliu şi traversarea acestuia
migrare către ţesuturi
degranulare parţială
opsonizare
ingerarea microorganismelor din celule
distrugerea microorganismelor/celulelor infectate
Inflamaţia
asociată fagocitozei
determină manifestări locale, în focarul de infecţie (căldură
locală, tumefiere, durere, roşeaţă, impotenţă funcţională)
etape
celule implicate
Reacţia febrilă
frânează iniţial multiplicarea bacteriană (în prima oră scade
exponenţial multiplicarea microbiană)
Sistemul complement
- complex de proteine plasmatice produse în ficat
- activare:
clasică
 formare complex ag-ac
 intervin componentele C1-C9
alternativă
 nu necesită formarea complexului ag-ac
 intervine prin complexul de atac membranar
Interleukinele
acţiuni metabolice
acţiuni vasculare
intervin în producerea febrei
intervin în producerea proteinelor de fază acută
acţiune antitumorală
intervin în reacţia imună umorală T-dependentă
Interferonii
acţiune antivirală
acţiune antiproliferativă
induc antigene de histocompatibilitate
activează macrofagele
Factorul de necroză tumorală alfa (caşectina)
responsabil de şocul toxic
intervine în caşexie, demineralizarea din neoplazii
acţiune antivirală
Factorul de necroză tumorală beta (limfotoxina)
Lizozim
apare în diferite lichide biologice (în salivă în cantitate
semnificativă)
împiedică popularea (colonizarea) unor cavităţi naturale cu
floră patogenă
Complexul de histocompatibilitate HLA
Genele HLA
localizate pe braţul scurt al cromozomului 6
codifică glicoproteinele situate pe suprafaţa celulelor care
participă la diferenţierea dintre self şi nonself şi în producerea
de anticorpi
Vârsta
influenţează capacitatea de apărare nespecifică a organismului
faţă de bolile infecto-contagioase
vârstele extreme (nou-născuţii, sugarii, vârstnicii) au o
rezizenţă mai slabă faţă de acţiunea agenţilor infecţioşi, sunt
mai susceptibile faţă de boală
Factorii endocrini
stări fiziologice (modificări hormonale, etc.) -pot predispune
la îmbolnăvire:
 faze ale ciclului menstrual
 sarcină
 lăuzie
 menopauză
tulburări endocrine – pot determina scăderea rezistenţei faţă
de BT
Factori neuropsihici care influenţează apărarea nespecifică:
integritatea SNC
afecţiuni neuropsihice
Factori nutriţionali:
carenţe alimentare
avitaminoze
aport insuficient de minerale
aport caloric insuficient
Factori de mediu:
poluare
condiţii meteoclimatice
perturbări climatice
REZISTENȚA SPECIFICĂ
Rezistenţa specifică (imunitatea)

este procesul biologic prin care organismul îşi păstrează
propria identitate, recunoscând ceea ce îi este propriu, de ceea
ce este străin (diferenţiază „selful”-ul de „non-self ”, atacând
apoi elementele „non-self ”).
REZISTENȚA SPECIFICĂ
Apărarea specifică antiinfecţioasă:
imunitate umorală
imunitate celulară
IMUNITATEA
Imunitatea umorală
asigurată de limfocitele B
limfocite B → plasmocite → secreţie de anticorpi
clase anticorpi (imunoglobuline - Ig):
 Ig M
 Ig G
 Ig A
 Ig E
 Ig D
IMUNITATEA UMORALĂ
IgM
anticorpi de fază acută
denotă infecţie acută, prezentă, în derulare
catabolizaţi rapid
nu traversează placenta
IMUNITATEA UMORALĂ
IgG
denotă infecţie anterioară (în antecedente), imunitate sau

persistă în infecţii cronice
traversează placenta
IMUNITATEA UMORALĂ
IgA
apar în ser sau alte lichide biologice (IgA secretorii)

asigură protecţie la nivelul mucoaselor
intervin şi în apărarea nespecifică
IMUNITATEA UMORALĂ
IgE
implicate în anafilaxie
cresc semnificativ în parazitoze
IMUNITATEA UMORALĂ
IgD
intervin în fenomenul de incompatibilitate mamă-făt

(eritroblastoza fetală)
IMUNITATEA
Imunitate celulară
limfocitele T
monocite
macrofage
Imunitatea celulară
Limfocitele T (LT)
maturarea la nivelul timusului
subpopulaţii
 LT4 (helper) – celule efectoare ale sistemului imunitar
 LT8 (supresoare) – limitează răspunsul imun, rol în toleranţa
imunologică, protejează elemente „self ”
 LT8m (cu memorie) – importante pentru vaccinare,
păstrează amprenta antigenică
 LTc (citotoxice) – acţiune citotoxică – distrug celule infectate
sau celule tumorale
 LNK (ucigaşe) – distrugere agenţi patogeni, celule tumorale
IMUNITATEA
Imunitatea:
naturală
 activă (postinfecţie naturală)
 pasivă (mamă-copil)
artificială
 activă (vaccinare)
 pasivă (seruri imune, imunoglobuline)
Imunitatea naturală activă
se obţine în urma infecţiei naturale
protejează în cazul contactului ulterior cu acelaşi agent

patogen
Imunitatea post boală (variante):
de lungă durată, puternică, integrală – nu mai apare
reînbolnăvirea în urma unui contact ulterior cu acelaşi agent
patogen (rujeolă)
fermă, integrală, de scurtă durată (limitată în timp)
 varicelă – permite persistenţa virusului în organism, cu
reactivare (zona zoster) în momentul când apare
imunosupresie
 tifos exantematic – permite recăderi
Imunitatea post boală (variante):
de scurtă durată (luni) – permite reîmbolnăvire ulterioară
(adenovirusuri)
tardivă – se instalează târziu, permite recidive sau
cronicizarea infecţiei (malarie, bruceloză)
specifică de tip, incompletă – reîmbolnăviri cu alte tipuri,
serotipuri (poliomielită, adenoviroze)
disociată – în difterie:
 imunitate antitoxică – solidă - reinfecţia cu bacil difteric nu
se soldează cu manifestări clinice de difterie
 imunitate antibacteriană - mai puţin solidă, de scurtă durată
- în caz de reinfecţie permite instalarea portajului de bacili
difterici (tulpini tox + sau tox -)
Imunitatea naturală pasivă
 apare în urma transferului pasiv de anticorpi de la mamă la
copil:
 transplacentar (mamă - făt)
 postnatal, prin colostru şi laptele matern
 asigură apărarea antiinfecţioasă a nou-născutului şi

sugarului (primele 3-6 luni de viaţă)
Imunitatea artificială activă
se obţine în urma vaccinării

umorală şi celulară
de lungă durată
nu se instalează imediat (aproximativ două săptămâni după
administrarea vaccinului)
Imunitate artificială pasivă
prin tranfer pasiv de anticorpi preformaţi

administrare de:
 seruri imune
 imunoglobuline
de scurtă durată
se instalează rapid
VULNERABILITATE
Vulnerabilitatea organismului faţă de acţiunea factorilor
de risc
tendinţa organismului uman de reacţiona neadecvat la
acţiunea factorilor de risc
crează condiţii pentru declanşarea BNT în urma acţiunii
factorilor de risc
ADAPTARE
Adaptarea organismului la acţiunea factorilor de risc
ansamblul eforturilor (de natură fizică, psihică,
comportamentală) prin care organismul uman înlătură efectul
factorilor de risc
îmbolnăvirea apare atunci adaptarea este eronată sau
capacitatea de adaptare este depăşită
Factori favorizanţi ai procesului
epidemiologic
epidemiologic
 nu pot genera procesul epidemiologic în lipsa factorilor
determinanţi
 pot interveni în evoluţia unui proces epidemiologic deja
constituit
 pot amplifica sau pot determina restrângerea procesului
epidemiologic declanşat de factorii determinanţi
epidemiologic
 Factori naturali
 Factori economico-sociali
epidemiologic
Factorii naturali:
fenomene meteo-climatice
aşezarea geografică
factori telurici (cutremure)
factori cosmici (radiaţii cosmice, etc.)
epidemiologic
Factori naturali:
fenomene meteo-climatice
 precipitaţii
 modificări ale temperaturii
 scăderea temperaturii afectează rezistenţa la nivelul aparatului
respirator (infecţii respiratorii)
 sezonul cald favorizează răspândirea afecţiunilor cu poartă de intrare
digestivă
 modificări ale presiunii atmosferice
 determină modificări ale coagulabilităţii sângelui (BCV)
 inundaţii – condiţii de răspândire accelerată a anumitor
îmbolnăviri (dizenterie, febră tifoidă, hepatită A, etc)
epidemiologic
Factorii economico-sociali:
condiţii de locuit
alimentaţie
aprovizionarea cu apă potabilă
gradul de cultură sanitară
profesia (boli profesionale – BT şi BNT)
dereglări economico-sociale (conflicte armate, perioade de
recesiune economică, etc.)
Formele de manifestare ale
procesului epidemiologic
 forme clasice de manifestare populațională:
 forma sporadică (sporadicitatea)
 forma endemică (endemia)
 forma epidemică (epidemia)
 forma pandemică (pandemia)
 forme particulare de manifestare (BT):
 sezonalitatea
 periodicitatea
Forma sporadică:
 număr redus de îmbolnăviri
 cazuri fără legături epidemiologice între ele (fără filiaţie)
 cazurile intervin la intervale neregulate de timp
Cauzele manifestării sporadice pentru BI:
 existenţa unei populaţii refractare la boală (rezistenţă
naturală faţă de boală sau imunitate)
 aplicarea promtă şi corectă a măsurilor de intervenţie
(măsuri profilactice şi de combatere)
Boli transmisibile cu manifestare sporadică:
 boli pentru care receptivitatea naturală este redusă –
tetanos, meningita meningococică
 boli care apar accidental la om – rabie, bruceloză, antrax
 boli aflate în fază de eliminare sau în curs de eradicare –
tetanos la nou-născut, poliomielită, difterie
 boli pentru care există măsuri eficiente de profilaxie şi
combatere – febra tifoidă
Boli netransmisibile cu manifestare sporadică:
 majoritatea bolilor netransmisibile la vârste mici (sugari,

copii, adolescenţi – excluzând bolile congenitale)
Forma endemică (endemia):
 cantitativ nu diferă mult de forma sporadică
 număr mic sau relativ mic de cazuri
 cazurile apar constant într-un anumit teritoriu sau la o
anumită populaţie
Cauzele manifestării endemice:
 existenţa unor surse de infecţie necunoscute (purtători
nedepistaţi)
 agenţi patogeni cu agresivitate redusă
 posibilităţi de transmitere limitate
 măsuri epidemiologice cu eficienţă redusă
Grade (nivele) de endemie:
 endemie scăzută (hipoendemie) – dizenterie, tuse
convulsivă
 endemie medie (mezoendemie) - hepatita B în România
 endemie înaltă (hiperendemie) – hepatita B în ţări asiatice
Endemia se poate asocia cu alte forme de manifestare

populaţională:
 formă endemo-sporadică (febra tifoidă)
 formă endemo-epidemică (dizenteria)
Manifestare endemică pentru BNT:

 boli de metabolism si nutriţie (guşa endemică)
 boli cardiovasculare (stil de viaţă, obiceiuri, particularităţi
geografice, etc)
 cancer
Forma epidemică (epidemia):
 aspect cantitativ – apariţia unui număr de evenimente epidemiologice cu
frecvenţă superioară celei aşteptate
 număr mare de îmbolnăviri, cu filiaţie epidemiologică, survenite
într-o perioadă scurtă de timp
 număr mare de îmbolnăviri – cel puţin de 10 ori mai multe decât
numărul aşteptat
 aspect calitativ – număr variabil, chiar mic de îmbolnăviri, dar o boală
neobişnuită pentru locul, momentul sau populaţia respectivă
 boală nouă
 manifestări clinice neobişnuite, neîntâlnite anterior
 agent etiologic nou
 variante antigenice noi ale agenţilor etiologici cunoscuţi
Boli infecţioase cu manifestare epidemică:
 gripa (modificări antigenice minore)
 pneumoniile cu Pneumocystis carini la persoanele infectate
cu HIV, în SUA, la începutul epidemiei HIVÚSIDA
 SARS
 SARI
 boli prionice
 holeră
 boli cu evoluţie epidemică în trecut (ciuma, poliomielita,
dizenteria, holera, malaria, etc.)
Cauzele epidemiilor (BT):
 receptivitate mare a populaţiei
 populaţie receptivă numeroasă
 contagiozitate mare
 circulaţia intensă a unor tulpini agresive
 apariţia de variante antigenice noi (mutante cu caracteristici
mult diferite față de variantele anterioare)
 ignorarea măsurilor antiepidemice (imunizări, carantină,
supraveghere epidemiologică, etc.)
 mijloace rapide de transport
Clasificarea epidemiilor
I. după mecanismul de producere:
 epidemii din sursă comună
 epidemii transmise în lanţ
 epidemii cu transmitere combinată
II. După durata de evoluţie
 epidemii de scurtă durată TIA
 epidemii de lungă durată (trenante)
 valuri epidemice – eventual cu periodicitate
III. După căile şi modalităţile de transmitere
 hidrice
 alimentare
 aerogene
 de contact
 de coabitare
 prin vectori
Pentru BNT manifestarea epidemică poate fi produsă de:
 expuneri accidentale la factori de risc profesionali

 accidente ecologice
Forma pandemică (pandemia)
 număr foarte mare de îmbolnăviri (de peste 100 de ori mai
multe cazuri faţă de numărul aşteptat)
 afectarea unor areale geografice foarte extinse (ţări,
continente)
Cauzele manifestării pandemice pentru BT:
 receptivitate mare a populaţiei
 populaţie receptivă numeroasă
 contagiozitate mare
 circulaţia intensă a unor tulpini agresive
 apariţia de variante antigenice noi (mutante cu caracteristici
mult diferite de variantele anterioare)
 ignorarea măsurilor antiepidemice (imunizări, carantină,
supraveghere epidemiologică, etc.)
 mijloace rapide de transport
Manifestare pandemică BT:
 gripa (modificări antigenice majore)
 infecţia HIVÚSIDA
 boli cu evoluţie pandemică în trecut (variola, ciuma,
poliomielita, etc.)
 Covid 19
BNT cu extindere pandemică sau tendinţă de evoluţia
pandemică:
 boli cardiovasculare
 boli psihice
 cancer
Forme particulare de manifestare populaţională (BT):
 sezonalitatea
 periodicitatea
Sezonalitatea
 creşterea semnificativă a incidenţei bolii în anumite
perioade ale anului
 sezonalitate de anotimp rece (boli cu poartă de intrare
respiratorie)
 sezonalitate de anotimp cald (boli cu poartă de intrare
diestivă)
 condiţionată de:
 particularităţi ale agentului patogen
 particularităţi ale vectorului specific
 particularităţi ale organismului uman (scăderea rezistenţei la
poarta de intrare, obiceiuri legate de sezon, etc.)
Periodicitatea:
 creşterea numărului de îmbolnăviri la intervale fixe de timp
 datorată:
 acumulării periodice a contingentului de persoane receptive
(varicelă, rujeolă, scarlatină, rubeolă, etc.)
 periodicităţii apariţiei variantelor genetice noi ale agentului
patogen (gripa)
Profesor univ. dr. Voidăzan Septimiu
Universitatea de Medicină şi Farmacie Tîrgu-Mureş
Epidemiologia infecţiilor asociate asistenței medicale (IAAM).

Cuprins
Epidemiologia infecţiilor asociate asistenței medicale (IAAM)
Definiție, etiologie, factori de risc, categorii de IAAM.
Structura procesului epidemiologic.
Metode de supraveghere a IAAM.
Strategii de prevenire și combatere a IAAM.
ORGANIZAREA SPAȚIAL FUNCȚIONALĂ
A SPITALELOR
• Atât la proiectarea, cât şi la amenajarea spitalului se recomandă

aplicarea simultană a criteriilor de organizare spaţial-funcţională,
ceea ce conduce la un model general de zonare, model valid atât la
spitalele generale, cât şi la unele spitale de specialitate, conform
Ordinului 914/2006, după cum urmează:
• zona "curată" din punct de vedere al condițiilor igienico-sanitare
• zona "murdară" (sau cu subzone "murdare") din punct de vedere al
condiţiilor igienico-sanitare
• zona "neutră" din punct de vedere al condiţiilor igienico-sanitare
• zona "intermediară" din punct de vedere al condiţiilor igienico-
sanitare
ORGANIZAREA SPAȚIAL FUNCȚIONALĂ A SPITALELOR
• zona "curată": cu compartimente adresate numai pacienților spitalizați, cu cerințe
severe privind igiena şi asepsia, recomandabil a fi amplasate departe de circulația
principală a spitalului, include:
• a)blocul operator, serviciul ATI, blocul de nașteri, sterilizarea centralizată;
• b)secţiile medicale cu paturi;
• zona "murdară": este încadrată astfel întrucât constituie zona de interfaţă a
spitalului în relaţia cu serviciile tehnice şi de prestaţii ale localităţii, cu unităţile
furnizoare de materiale şi produse, cu diverse reţele edilitare. Această zonă cuprinde
compartimente strict separate de zonele cu cerinţe de asepsie, închise accesului
pacienţilor şi altor categorii de personal în afara celui propriu, amplasate uzual la
demisolul (parterul) clădirilor spitaliceşti, precum şi în construcţii anexe izolate, şi
include următoarele:
• a)unele servicii tehnico-medicale (prosectură, farmacie);
• b)zona gospodărească;
• c)servicii tehnice;
• zona "neutră": este încadrată astfel întrucât reprezintă

interfaţa spitalului, pe componenta medicală, în relaţia cu
pacienţii, aparţinătorii şi vizitatorii şi are deschidere directă
spre căile de circulaţie auto şi pietonale din zona publică a
incintei spitaliceşti. Compartimentele încadrate în această
zonă se recomandă a fi amplasate la parter sau mezanin şi
includ:
• a)serviciul de urgenţă;
• b)secţia de spitalizare de o zi;
• c)ambulatoriul spitalului;
• d)serviciul de primire - internări şi externări;
• zona "intermediară": zona laboratoarelor şi zona administraţiei sunt
segregate accesului pacienţilor sau aparţinătorilor, cu excepţia spaţiilor de
relaţii (punctul de recoltare şi, respectiv, secretariatul), şi se vor amplasa
periferic faţă de zonele de circulaţie principale ale acestor utilizatori. Zona
include următoarele compartimente şi servicii:
• a)laboratoarele;
• b)serviciul centralizat şi unităţile de explorări funcţionale;
• c)serviciul centralizat şi unităţile de roentgendiagnostic;
• d)administraţia şi serviciile anexe pentru personal.
Infecțiile asociate asistenței medicale
(IAAM)
• reprezintă o problemă a sistemului de sănătate în întreaga
lume, prin prejudiciile și suferințele grave aduse
pacienților,
• constituind o cauză de creștere a morbidității,
• a creșterii duratei de spitalizare
• a ratei de reinternare în spital.
• IAAM reprezintă în același timp un indicator de calitate al

activității medicale.
ACREDITAREA UNITĂȚILOR SANITARE
• IAAM =indicator de calitate al activității medicale.. Intens urmărit în momentul

evaluării spitalelor publice.
• Prin acreditare, potrivit legii, se validează conformitatea caracteristicilor serviciilor de
sănătate, efectuate de către unitățile sanitare cu standardele de acreditare, ceea ce înseamnă că
o unitate medicală face eforturi să acorde îngrijiri medicale care să satisfacă așteptările
pacienților, atât din punct de vedere al rezultatelor, cât și din punct de vedere al condițiilor în
care se acordă.
Planul de management al managerului
• Indicatori de calitate.
• Rata mortalității intraspitalicești pe spital
• Rata infecțiilor asociate asistenței medicale
• Indicele de concordanță între diagnosticul la internare și
diagnosticul la externare
• Procentul pacienților internați și transferați către alte spitale
• Număr reclamații/plângeri pacienți
Definiţiile infecţiilor asociate asistenței
medicale
• Infecţia asociată îngrijirilor medicale se defineşte ca infecţia
apărută în cursul sau după o intervenţie medicală asupra
unui pacient (diagnostică, terapeutică sau prevenţională) şi
care nu era nici prezentă şi nici în incubaţie la începutul
aplicării îngrijirilor specifice.
• În această categorie de infecţie se pot încadra şi cele apărute la
personalul medical în urma îngrijirilor acordate, dar şi la cel
nemedical, ca: voluntari, vizitatori, personal tehnic care lucrează
în unităţi medicale.
Precizări date în cadrul definiției
• 1.Cazurile de infecţii importate în spital la

internare, inclusiv în perioada de incubaţie
sau prodromală nu se includ în noţiunea de
„nosocomială”, decât în cazurile cu
anamneză spitalicească;
• 2. Cazurile de manifestare a infecţiei cu
localizare nouă, sau apariţia unui nou
microorganism în aceeaşi localizare, sau
existenţa dovezilor de contaminare
intraspitalicească, sunt considerate drept
„nosocomiale”.
Ordine, legi
• Ordinul nr. 1101/2016 privind aprobarea Normelor
de supraveghere, prevenire și limitare a infecțiilor
asociate asistenței medicale în unitățile sanitare
• Ord. M.S. Nr. 1761/2021 cu următoarele
puncte: Norme tehnice privind curăţenia şi
dezinfecţia în unităţile sanitare;
• Ord. M.S. Nr. 1226/2012 privind gestionarea
deşeurilor medicale: modul de colectare, triere,
evacuare şi depozitare temporară până la
eliminarea finală a acestora.
Conținut....
• serviciul/compartimentul trebuie să aibă în componență cel
puțin un medic epidemiolog, cu funcție/atribuții de șef
serviciu/coordonator compartiment și membru în Comitetul
director al unității sanitare, direct subordonat managerului
unității (Plan anual de PSL a IAAM);
• în cadrul serviciului/compartimentului trebuie asigurată
funcția de responsabil al politicii de utilizare a
antibioticelor de către un medic de boli infecțioase încadrat la
unitatea sanitară sau prin contractarea de prestări de servicii
specifice, iar în lipsa acestuia de către un medic clinician care a
absolvit un curs de perfecționare profesională în domeniu;
Din Conținut Ordinului
• în cadrul serviciului/compartimentului se vor asigura cel puțin un
medic epidemiolog și cel puțin un medic de boli infecțioase la 400 de
paturi.
• În toate unitățile sanitare cu paturi se va înființa Comitetul de

prevenire a infecțiilor asociate asistenței medicale, din care vor
face parte:
• șeful serviciului/compartimentului de prevenire a infecțiilor
asociate asistenței medicale,
• medicul responsabil de politica de utilizare a antibioticelor,
• directorul medical,
• directorul de îngrijiri,
• farmacistul,
• microbiologul/medicul de laborator din laboratorul propriu sau
desemnat de laboratorul cu care unitatea are contract, toți șefii
de secție.
Arii de interes pentru
epidemiologul de spital
• Supravegherea infectiilor asociate asistentei medicale
• Modalitatea de transmitere a infectiilor asociate asistentei medicale
• Investigarea epidemiilor de infectiilor asociate asistentei medicale
• Supravegherea consumului de de AB
• Supravegherea germenilor din spital si ABR
• Supravegherea bacteriilor semnificative din punct de vedere epidemiologic
• Crearea, implementarea, monitorizarea interventiilor pentru prevenirea
infectiilor asociate asistentei medicale
• Precautii de izolare
• Evaluarea expunerilor
• Sanatatea personalului medical
• Dezinfectie si sterilizare 16
• Revizuirea programelor si procedurilor privind ingrijirea pacientilor

FARMACIST CLINICIAN
COLABORARE COLABORARE
COMUNICARE COMUNICARE
EPIDEMIOLOG MICROBIOLOG
17
Ghiduri trat AB bazate pe profiluri
AB adecvat +/- masuri specifice
locale ABR
CLINICIAN
Recoltare specimene microbiologice
FARMACIST
MICROBIOLOG
Identificare
Antibiograma
EPIDEMIOLOG
Date antibioticorezistenta
-generale Probleme punctuale de
- pe sectii antibioticorezistenta/pacient
- pe germeni + 18
-pe focare Detecție microfocare epdemice în spital
Date consum AB
Conținut....
• În toate unitățile sanitare activitatea de
supraveghere, prevenire și limitare a infecțiilor
asociate asistenței medicale face parte din
obligațiile profesionale ale personalului și va fi
înscrisă în fișa postului fiecărui salariat.
• la nivelul tuturor unităților sanitare cu paturi, de
stat sau private, se organizează
servicii/compartimente specializate de
prevenire a infecțiilor asociate asistenței
medicale;
Atribuțiile unității sanitare în activitatea de supraveghere, prevenire și limitare a
infecțiilor asociate asistenței medicale
• Comitetul director al unității sanitare
• Managerul unității sanitare
• Directorul medical
• Directorul de îngrijiri
• Directorul economic/financiar-contabil
• Medicul șef de secție
• Medicului curant (indiferent de specialitate)
• Serviciul/compartimentul pentru supravegherea, prevenirea și limitarea
infecțiilor asociate asistenței medicale (SSPLIAAM)
• Medicul de boli infecțioase sau medicul responsabil de politica de utilizare a
antibioticelor
• Laboratorul unității sanitare
• Farmacistul
• Asistenta șefă de secție
• Asistenta medicală responsabilă de salon
FIŞA POSTULUI
Atribuţiile asistentei medicale responsabile de un salon:
• implementează practicile de îngrijire a pacienţilor în vederea controlului
infecţiilor;
• se familiarizează cu practicile de prevenire a apariţiei şi răspândirii infecţiilor
şi aplicarea practicilor adecvate pe toată durata internării pacienţilor;
• menţine igiena, conform politicilor spitalului şi practicilor de îngrijire
adecvate din salon;
• monitorizează tehnicile aseptice, inclusiv spălarea pe mâini şi utilizarea
izolării;
• informează cu promptitudine medicul de gardă în legătură cu apariţia
semnelor de infecţie la unul dintre pacienţii aflaţi în îngrijirea sa;
• iniţiază izolarea pacientului şi comandă obţinerea specimenelor de la
toţi pacienţii care prezintă semne ale unei boli transmisibile, atunci
când medicul nu este momentan disponibil;
FIŞA POSTULUI
• limitează expunerea pacientului la infecţii
provenite de la vizitatori, personalul spitalului,
alţi pacienţi sau echipamentul utilizat pentru
diagnosticare;
• menţine o rezervă asigurată şi adecvată de
materiale pentru salonul respectiv, medicamente
şi alte materiale necesare îngrijirii pacientului;
• identifică infecţiile nosocomiale;
• investighează tipul de infecţie şi agentul
patogen, împreună cu medicul curant;
• participă la pregătirea personalului;
• participă la investigarea epidemiilor;
• asigură comunicarea cu instituţiile de sănătate
publică şi cu alte autorităţi, unde este cazul.
Date statistice..
• Raportul Centrului European al Bolilor Transmisibile: anual, aproximativ 3
milioane de persoane din Uniunea Europeană se îmbolnăvesc de o IAAM,
iar în jur de 50.000 de persoane mor anual din această cauză.
• România este putin reprezentata in statisticile privind IAAM pentru că, în

România, astfel de îmbolnăviri nu sunt raportate integral de către unitatile
medicale (spitale si alte servicii care asigura asistenta medicala si sunt la
risc )
• Estimările globale europene din ultimii 10 ani arată că 5,5-7,5%

din totalul pacienţilor internaţi contractează IAAM.
• În România, raportările oficiale, comunicate de spitalele, sunt
doar de 0,2-0,25%. Date mai credibile pentru Romania au fost
furnizate prin participarea la un studiu european în 2012, și
anume că procentul minim este de 2,7%, ceea ce ar reprezenta
aprox. 100.000 de cazuri înregistrate anual în România
IAAM- Date statistice
Europa
-estimare IAAM
(5.5-7.5%)
Romania
-subestimare IAAM
(0.2-0.25%)
-studiu european 2012 2.7% (100.000 cazuri/an)
IAAM in Romania
Incidenţa IAAM
în România, în
perioada 1995-
2014
În anul 2014 -
IAAM =
subestimate -
Incidenţă
calculată
(raportări
statistice ale
spitalelor) =
0,25% din
pacienții
externați.
EUROPA
Prevalenţa
observată de
Intervalul
Încredere 95%
Prevalenţa estimată
Prevalenţa observată,
IC 95% şi prevalenţa
estimată a IAAM în
spitalele europene
incluse în PPS, în
perioada 2011-2012
Sursa: *** ECDC. Prevalence of HAIs and antimicrobial use. (http://ecdc.europa.eu/en/healthtopics/Healthcare-associated_infections/database/Pages/hai-

pps-database-prevalence-antimicrobial-use.aspx)
This report has been generated from HAI-Net PPS data submitted to TESSy, The European Surveillance System on 2016-10-11. The report reflects the state of
submissions in TESSy as of 2013-02-06 14:06:48
Nosocomial Infections
• 5-10% of patients admitted to acute care hospitals

acquire infections
• 2 million patients/year
• ¼ of nosocomial infections occur in ICUs
• 90,000 deaths/year
• Attributable annual cost: $4.5 – $5.7 billion
• Cost is largely borne by the healthcare facility not 3rd party
payors
Weinstein RA. Emerg Infect Dis 1998;4:416-420.

Jarvis WR. Emerg Infect Dis 2001;7:170-173.
O cauză a subraportării..
• Dacă în America, un spital care raportează IAAM este
premiat, pe motiv de spirit civic, în România, dacă un
spital raportează IAAM este sancționat. Inclusiv si aceste
motive ar putea explica faptul ca in spitalele din
România exista tendinta a subestimare care se asociaza
deficientelor metodologice reale ale sistemului de
raportare.
• Orice daună adusă pacienților prin nerespectarea
prevederilor ordinului 1101/2016 sau a normativelor
profesionale privind asigurarea calității asistenței medicale
acordate pacienților în scopul prevenirii infecțiilor asociate
asistenței medicale atrage responsabilitatea individuală
sau, după caz, instituțională, în condițiile prevăzute de
legislația în vigoare.
O altă cauză: RAPORTAREA
In sistemul actual :
Y 95 – afectiuni nosocomiale . Factori suplimentari legati
de cauza de morbiditate si mortalitate– NU SE CODIFICA
IN PRACTICA !!!!
J15.0 – Pneumomia cu
Klebsiella A014.7 – Enterocolita cu
Clostridium
J15.1- Pneumonia cu
A04.4 – Infectii enteropatogene prin
Pseudomonas E.coli
B96.5 – Boli cu
Pseudomonas
J.15.8 – Pneumonii DE RETINUT : schimbarea
bacteriene sistemului de raportare –
o necesitate !!!!
J.12.8 – Pneumonii virale
Infectie vs Colonizare/contaminare/ purtator
Colonizare Contaminare
• multiplicarea unui microorganism pe
suprafetele organismului gazda (tegumente,
• prezenta
mucoase), fara a determina o reactie imuna, microorgasnismelor pe
leziune morfo-functionala sau o
simptomatologie clinic detectabila
suprafetele organismului
uman, în absența reacțiilor
GRUPELE DE RISC, tisulare sau imune
spitalizări frecvente
durata lungă de spitalizare
prezenta dispozitivelor invazive (cateter
urinar, sonda endotraheală, linii venoase
centrale)
sugari /copii
vârstnici și/sau dependenţi funcțional de alții
pentru îngrijire
Stare de purtător
infecții recurente
utilizarea frecventă de antibiotice
•gazduirea și eliminarea
prezenṭa afecţiunilor cronice, co-morbidități agentului infectios de pe
călătorii în țări cu risc ridicat tegument, mucoase sau din
cavitățile organismului la
persoanele aparent
sănătoase
Epidemiologia IAAM
Procesul epidemiologic în IAAM
• Definiţie: totalitatea fenomenelor biologice, de mediu
ambiental şi socio-economice care intervin în apariţia
unei boli şi extinderea acesteia la nivel populaţional.
• A. Factorii DETERMINANȚI:
• 1. Izvorul de infecţie (sursa, rezervorul de infecţie) este
reprezentat de om şi animale bolnave cu diverse forme de boală
sau purtători de germeni (sănătoşi, convalescenţi cronici).
• 2. Căile de transmitere reprezintă drumul parcurs de agentul
patogen de la sursa de infecţie până la persoana receptivă (om,
animal).
• 3. Organul receptor
• B. Factori FAVORIZANȚI
1. Izvorul de infecţie (sursa, rezervorul de
infecţie)
• Pacienți cu variate maladii sau persoane cu infecții,
în perioada de incubație sau cu forme atipice, care
beneficiază de prestații medicale
• Purtători de agenți cu potențial nosocomial,
preinfecțioși, sănătoși sau foști bolnavi
convalescenți sau cronici (nazal, faringian,
tegumentar, intestinal, genito-urinar, etc.)
1. Izvorul de infecţie (sursa, rezervorul de
infecţie)
• Sursele de agenți patogeni pot fi depistate printre:
bolnavi sau persoane instituționalizate (la
internare sau ulterior), personalul medico-sanitar,
practicanți (rezidenți, vizitatori), personalul de
întreținere a igienei mediului în spital ca și cel
auxiliar (bucatărie, spălătorie, magazie, etc.)
Agenții etiologici
• Bacterii (aprox. 80%)
 Escherichia coli (infecţii ale tractului urinar)
 Pseudomonas aeruginosa (infecţii ale arborelui respirator inf.)
 Staphylococcus aureus (infecţii ale plăgilor chirurgicale)
 Staphylococcus epidermidis (septicemie)
Fungi (aprox. 10%)
• Virusuri (aprox. 5%)
• Altele (aprox. 5%)
36
CARACTERELE GENERALE ALE BACTERIILOR
• Mare adaptibilitate la
condițiile de mediu
• Au capacitate mare de
sinteză şi multiplicare.
• Se înmulţesc asexuat prin
diviziune directă.
• Diverse forme:
• sferice (coci)
• cilindrice (bacili)
• curbe-spiralate
Sunt principalii agenţi infecţioşi fiind implicaţi în
afecţiuni primare sau complicând afecţiuni preexistente
(ca în cazul infecţiilor nosocomiale).
SPOR-formă de rezistenţă bacteriană
Dacă sporul bacterian ajunge ulterior într-un

mediu propice se produce reacţia inversă, cu
transformarea în forma vegetativă capabilă de
multiplicare.
38
Criterii de clasificare a bacteriilor
• a. În funcţie de rezultatul interacţiunii dintre

microorganisme şi organismul uman:
• comensale, saprofite - pe epiteliile şi mucoasele
organismului formând flora normală a acestuia cu
efecte benefice (flora de putrefacţie de la nivelul
colonului care sintetizează vitamine din grupul B şi K)
- pe/şi în organismul uman trăiesc de 10

ori mai multe microorganisme decât
totalul numărului de celule (epiteliale,
nervoase, musculare etc.)
- pe/şi în organismul uman trăiesc între
500 –1000 specii diferite de
microorganisme
Criterii de clasificare a bacteriilor
• a. În funcţie de rezultatul
interacţiunii dintre
microorganisme şi
organismul uman:
• condiţionat patogene sau
oportuniste,
• patogene cu acţiuni
negative asupra
organismului fie prin
multiplicare şi invazivitate,
fie prin toxigeneză.
Criterii de clasificare a bacteriilor.
• b. în funcţie de afinitatea lor

tinctorială:
• coloraţia Gram împarte
bacteriile în Gram + şi
Gram –
• c. în funcţie de nevoia de
oxigen:
• Bacterii aerobe-se multiplică

doar în prezenţa oxigenului;
• Bacterii anaerobe-se multiplică

în lipsa oxigenului.
Rezistența în mediul extern
Majoritatea microorganismelor patogene pot rezista câteva luni pe suprafeţe

inerte.
Klebsiella spp. 30 luni

Pseudomonas aeruginosa 16 luni
Escherichia coli 16 luni
Staphylococcus aureus incl. 7 luni
MRSA
Enterococcus spp. 4 luni
Vacciniavirus 5 luni
Adenovirus 3 luni
HAV 2 luni
Norovirus 7 zile42
Definiția BMR-ESKAPE
E-E. coli
• Din punct de vedere epidemiologic, S-Staphiloccocus aureus
BMR sunt definite ca K-Klebsiella
microorganisme, care sunt A-Acinetobacter
rezistente la unul sau mai multe P-Pseudomonas
clase de agenți antimicrobieni. E-Enterobacter
• Cu toate că denumirile anumitor
BMR descriu rezistență la un singur
agent (de exemplu, MRSA, VRE,
BLSE, CRE), acești agenți patogeni
sunt frecvent rezistenți la
majoritatea agenților antimicrobieni
disponibili.
• Aceste organisme extrem de
rezistente, merită o atenție specială
în unități sanitare
Afecţiuni bacteriene-
Principalii agenţi infecţioşi
Genul Staphylococcus
(gr.staphylo-ciorchine)
• Coci Gram+, nesporulaţi şi aerobi, saprofiţi sau
patogeni;
• Rezistenţi la uscăciune şi NaCl, dezvoltă rapid
rezistenţă antibiotică;
• Sunt sensibili la dezinfectante şi antiseptice în
concentraţii uzuale;
• Elaborează exotoxine, având un echipament enzimatic
bogat;
• Dimensiuni 0,8-1,2μ;
• Se transmit cu uşurinţă fiind foarte rezistenţi în mediul
extern.
Genul Staphylococcus cuprinde 3 specii cu importanţă medicală:
•Staphylococcus aureus-cel mai des implicat în infecţiile umane;

•Staphylococcus epidermidis-considerat saprofit,ocazional patogen;
•Staphylococcus saprophyticus- agentul etiologic unor infecţii urinare;
→ 99% din infecţiile cutanate
•infecţii respiratorii;
•infecţii urinare.
*MRSA-Methicilin Resistant Staphylococcus Aureus, agent

microbian rezistent la antibiotice.
45
Staphylococcal folliculitis
Furuncul
Staphylococcal carbuncle
There is no end to the trouble that staphylococcal infection
can cause
Septic arthritis. Following elective surgery complicated bya staphylococcal wound infection, this
woman was re-admitted with fever, right shoulder pain and lumbar backpain. Needle aspirationof
the right shoulder and an intravertebraldisk revealed a coagulasepositive Staphylococcus aureus.
Epidemiologie
• Sursa de infecţie: este reprezentată de omul
bolnav cu diferite forme de boală, purtătorul
sănătos de germeni în special din mediul
spitalicesc (nas, tegumente), animale, alimente,
elemente de mediu.
• Calea de trasmitere: directă sau indirectă,
complexă.
• Receptivitatea: generală, în special la nou
născuţi, bolnavi imunodeprimaţi, cu transplant
de organ, maladii cronice decompensate.
• Factorii socioeconomici precari, pot influenţa
negativ circulaţia stafilococilor în mediu.
S-Staphiloccocus
aureus
Rezistența la meticilină
Sursa:www.ecdc.europa.eu
• MRSA = „multidrug resistant
Staphylococcus aureus”
• bacterie ce a dezvoltat
rezistenţă la betalactamine
• grad sporit de virulenţă
intrinsecă, şi conduce la
dificultăţi terapeutice
majore cu antibioticele
standard
• Incidenţa MRSA este mult
crescută în mediul
spitalicesc (servicii
chirurgicale, pacienţi
imunocompromişi)
• MRSA – sursa de infecţie:
• Pacienţi cu infecţie acută (contact direct, respirator)
• Persoane colonizate
• Obiecte contaminate: inclusiv telecomanda, telefon,
marginea patului, scaun de toaletă, prosop, burete,
obiecte de toaletă, etc)
• Situsuri posibile pentru colonizare:
• la nivel nazal, faringian, inghinal, mai puţin
frecvent vagin sau rect;
• Leziuni cutanate: leziuni superficiale, ulcere
de decubit, ulcere, dermatită;
• Plăgi cutanate, arsuri;
• Dispozitive invazive: cateter venos, urinar,
stoma, cateter de tracheostomie
• Spitalizare prelungită
• Pacienţi vârstnici, în special imobilizaţi
• Pacienţi imunodeprimaţi
• Terapie antibiotică în antecedente
• Exces al terapiei antibiotice în secţia din care
provine pacientul
• Pacienţii din secţii la risc (ATI, secţii pt. arşi)
• Transferuri repetate în interiorul secţiilor
clinice sau spitalelor, rezidenţii spitalelor de
recuperare
• Măsuri inadecvate de igienă, de izolare a
pacienţilor colonizaţi
• măsuri de igienă riguroasă în unităţile sanitare
• spălarea mâinilor înainte şi după contactul cu
pacienţii
• utilizarea mănușilor
• determinarea portajului nazal de S. Aureus
• administrarea profilactică de antibiotice pre si
post-operator.
II. Genul Streptococcus (gr.streptos-lanţ)
Coci Gram+, saprofiţi, patogeni sau condiţionat patogeni;
•Se găsesc la nivelul tegumentelor şi mucoaselor;
•Au un important bagaj enzimatic mai ales cei
patogeni→STREPTOLIZINE.
•Sunt distruşi de razele UV;
•Sunt sensibili la dezinfectante
şi antiseptice în concentraţii uzuale;
•Sursa este reprezentată de omul
bolnav sau purtător sănătos;
•Calea de transmitere: respiratorie
sau alimentară.
58
Dintre speciile mai frecvent implicate în infecţiile umane :
oStreptococcus Pyogenes;
oStreptococcus Viridans (în cavitatea bucală/condiţonat patogen);
oStreptococcus Pneumoniae (pneumonia francă lobară).
→Infecţii cutanate (erizipel)

•angine
•endocardită
•reumatism articular acut
•glomerulonefrită
59
Epidemiologie
• Sursa de infecţie este reprezentată omul bolnav cu
diverse forme de boală sau purtătorul de germeni.
• Căi şi mecanisme de transmitere: prin contact direct:
bolnavul fiind mult mai periculos decât purtătorul,
întrucât diseminează prin picături, secreţii, mîini
contaminate doza infectantă apreciată la 100 germeni.
Infecţiile transmise cutanat sunt favorizate de abraziuni,
înţepături prin manevre traumatice, inclusiv înţepături
determinate de insecte.
• Streptococii vehiculaţi indirect prin lenjerie de pat şi
corp, inventar moale, sunt mai puţin infectanţi. Prin
mecanism indirect streptococii pot fi diseminaţi şi prin
alimente contaminate: salate, ouă, lapte, derivate
contaminate.
• Receptivitatea este generală.
III. Genul Enterobacteriaceae
•Bacili Gram-, dimensiuni variabile, pot prezintă cili,
•Habitat-la nivelul intestinului;
•Sunt patogeni şi condiţionat patogeni;
•Foarte rezistenţi în mediul exterior: 5-6 LUNI;
•Sunt inactivaţi de dezinfectante şi antiseptice .
Schigella-dizenteria bacteriană;
Salmonella-toxiinfecţii alimentare, febra tifoidă;
Klebsiela-colite, enterocolite, infecţii respiratorii;
Escherichia coli- 90% din infecţii urinare
enterite, enterocolite;
Proteus-rezistă inclusiv pe metale→complică
plăgile (necroză)
*VRE-Vancomycin Resistant Enterococcus
61
Epidemiologie
• Sursa de infecţie: exclusiv umană: omul bolnav sau
purtător pentru febră tifoidă, dizenterie bacilară, dar şi
animale, păsări, alimente, apă pentru alte
Enterobacterii.
• Căile şi mecanismele de transmitere:
• fecal orală este indrectă şi complexă datorită
contaminării cu dejecte a solului. Ca vehicole sunt
frecvent incriminate: apa, solul, alimente insuficient
sau incorect prelucrate termic, muşte, mâini murdare;
• rar contaminarea poate fi directă de la o persoană la
alta.
• Receptivitatea este generală, gravitatea maladiilor
provocate de Enterobacterii rămâne maximă la extremele
de vârstă şi la malnutriţi.
• ESBL: Betalactamaze cu spectru
extins, produse de bacterii gram-
negative (E.coli, Klebsiella spp.,
Proteus mirabilis, Enterobacter,
Salmonella, Acinetobacter
baumanii, Pseudomonas
aeruginosa).
• → inactivarea
betalactaminelor
• In multe cazuri: rezistenţă
dobandită şi la
fluorochinolone, uneori şi la
aminoglicozide, dificultăţi
terapeutice îngrijorătoare
• !!!!!! CARBAPENEMAZE
E-Escherichia coli
Rezistența la fluoroquinolone
• gram negativă
• cauză frecventă a
infecțiilor fluxului
sanguin, infecții ale
tractului urinar.
• este unul dintre cei mai
importanți agenți cauzali
în TIA la nivel mondial
• rezistența la beta-
lactamine se datorează în
mare parte producției de
beta-lactamaze.
• Colonizează tubul digestiv, tractul urinar
• Mod de transmitere:
• Contact direct (fecal-oral, urină)
• Contact indirect (fecal-oral, urină)
• Nu prin aer, cu exceptia pacienţilor cu IACRS/IACRI cu BGN ESBL+
• Nu există un protocol de decolonizare eficient
• Majoritatea pacienţilor de debarasează în următoarele
luni/ani cu excepţia pacienţilor imunodeprimaţi/cu
afecţiuni grave digestive şi urinare
• Tratamentul:
• Nu asigură vindecarea
• Contribuie la selecţia de suşe multiR
• Spitalizare prelungită/ repetate
• Pacienţi vârstnici, în special imobilizaţi, pacienţi imunodeprimaţi (boli
cronice, vârsta)
• Pacienţii din secţii la risc (ATI, secţii pt. arşi)
• Transferuri în interiorul secţiilor clinice sau spitalelor, rezidenţii
spitalelor de recuperare
• Măsuri inadecvate de igienă, de izolare a pacienţilor colonizaţi
• Tratamente antibiotice anterioare, în ultimele 3 luni, cu cefalosporine
de generaţia III sau cu fluorochinolone
• Pacienţi cu spitalizări prelungite sau în mai multe secţii/spitale
• Călătorie în zona endemică (Israel, Grecia, Spania, Italia, Anglia, etc).
• Situsuri posibile pentru colonizare:
• La nivel anal, urogenital
• Rar: pulmonar, cutanat
E-Enterobacter
Rezistența la vancomicină
Clinic: Colonizare/portaj la persoane Sursa:www.ecdc.europa.eu
sănătoase care au venit în contact cu
VRE
Infecţie propriu-zisă, enterococii:
Patogenitate/virulenţă scăzută/medie
Colonizează tractul digestiv, urinar
la femei
VRE = enterococi ce devin rezistenţi
la vancomicină prin achiziţia
plasmidelor sau a transpozonilor ce
conferă rezistenţă la glicopeptide
Direct corelată cu utilizarea excesivă
a vancomicinei
E. faecalis si E.faecium: pot dezvolta
rezistenţă de nivel înalt!!!
P-Pseudomonas
• Pseudomonas spp. – ubicuitar în spaţii “umede”
• MDR= multirezistenţă= rezistenţă concomitentă
la:
• Betalactamine cu IBL antipseudomonas
• Cefalosporine antipseudomonas
• Flourochinolone antipseudomonas
• Carbapeneme
• Aminoglicozide
• Panrezistenţa: rezistenţa la toate antibioticele
disponibile
-Colistin
-Teoria
variabilitaii
suselor de
Ps.
P-Pseudomonas
• Bacil gram-negativ strict aerob

• Factori de virulenţă:
• Capacitate de aderenţă
• Toxine-enzime
• Pigment chelator de fier
 17 serotipuri răspunzătoare de un comportament
diferit faţă de:
• Rezistenţă la antibiotice (011-012)
• Epidemiologie (012-serotip spitalicesc)
P-Pseudomonas
Rezistența la carbapeneme
România 2011 2014 2013 2014
%R %R %R %R
(95 % CI) (95 % CI) (95 % CI) (95 % CI)
Amino 60.0 51.1 51.2 63.4

glicozide (26-88) (36-66) (40-62) (53-73)
Fluoro 30.0 53.3 45.2 55.4

chinolone (7-65) (38-68) (34-56) (45.66
Cefta 44 51.3 43.8 59.1

zidime (24-65) (35-68) (31-57) (48-69)
Carba 60.0 57.8 60.5 58.5

peneme (26-88) (42-72) (49-71) (48-69)
P-Pseudomonas
• Pacienţi “ţintă”:
• Pacienţi în TI
• Pacient neutropenic
• Mucoviscidoza
• Infecţii frecvente:
• Infecţii urinare
• Infecţii cutanate/supuraţii
• Pneumonii (VAP, HAP):
• 20% etiologie, 50-70% †, mortalitate atribuibilă 30%
• Pneumonii “cronice”: 80% din pacienţii >26 ani cu
mucoviscidoza, de obicei multiR
A-Acinetobacter
• Acinetobacter spp.:
• Supraviețuieste în mediu umed/uscat
• Colonizator “fiziologic”al tegumentului – este non-
patogen la persoane sanatoase
• 10%colonizator faringian la alcoolici
• Accidental: contaminant al HC
• Colonizează: tubulatura de ventilație, catetere,
umidificatoare, pungile cu nutriție parenterală, fiolele
multidoză, apa potabilă, urinale, mediul spitalicesc, etc.,
etc., etc.
A-Acinetobacter
• Germen ubicuitar prezent în sol, apa potabilă, ape de

suprafață
• Foarte rezistent condițiilor de mediu
• 25% din populație este purtator de Acinetobacter spp. la
nivelul florei cutanate
• A.baumanii: 70% din tulpini prezintă semnificație clinică
• 4-30% din personal este identificat ca și purtător de
Acinetobacter spp.
A-Acinetobacter
• TRANSMITEREA MANUPORTATĂ are un rol

esențial în transmitere
• Epidemii spitalicești:
• Supraviețuire câteva zile în mediu inert
• Transmitere prin mâini, aparate de asistență
ventilatorie, umidificatoare
• Permite transmiterea prin vectori: lenjerie
contaminată, instrumente contaminate
• Problemă majoră de multirezistență
A-Acinetobacter
• Mortalitate brută atribuibilă: 25-68%

• Rezistența: 3 mecanisme, ce pot fi asociate:
• Inactivare enzimatică (betalactamaze,
metalobetalactamaze, cefalosporinaze tip Amp-C)
• Alterarea țintei (mutații)
• Modificarea accesului la ținte (alterarea porinelor, eflux,
etc.)
A-Acinetobacter
• Antibiotice active (încă):

• Betalactamine cu inhibitor de betalactamaza
• Carbapeneme
• Tigeciclina
• Polimixine
• Aminoglicozide
A-Acinetobacter Rezistența la carbapeneme
România 2012 2013 2014 Sursa:www.ecdc.europa.eu
%R %R %R
(95 % CI) (95 % CI) (95 % CI)
Amino 57.4 80.3 77.9

glicozide (43-71) (73-87) (69-85)
Fluoro 88.9 90.5 83.7

chinolone (77-96) (84-95) (76-90)
Carba 81.5 85.4 81.3

peneme (69-91) (78-91) (73-88)
• Rezistență antibacteriană în creștere
• Panrezistența descrisă pentru tot mai multe
specii bacteriene, tot mai frecvent
• Rata de apariție a noilor antibiotice
2000-2010 2012-2020
17 molecule 4 molecule
• Administrare judicioasă, conformă cu
ghidurile internaționale, corectă ca și:
• Indicație
• Dozaj
• Durata
• Dezescaladare cât mai rapid posibil
Infecţia cu Cl. difficile
• “dacă nu o cunoşti, nu o cauţi”

• “dacă nu o cauţi, nu o găseşti”
• “dacă nu o găseşti, nu o tratezi”
• “dacă nu o tratezi, scapă controlului”
Cl. difficile
• Bacil anaerob G+ non-invaziv

• Spori, inactivi metabolic
• Patogenitate datorată producţiei de toxine A, B
• Infecţie nozocomială digestivă frecventă
Portaj comunitar intraspitalicesc

3-8% 20-40%
Căile de transmitere
Infecţia simptomatică:
scenariu frecvent
• Tratament antibiotic →
perturbare a florei
intestinale → conversia
sporilor în forme vegetative
→ eliberarea toxinelor
INFECŢIA SIMPTOMATICĂ
• Risc dependent de:

• Tipul antibioticului utilizat:
Risc crescut Risc moderat Risc scazut
CFSP (Amoxi +/- Alte peniciline Tetracicline
IBL)
Clindamicina Macrolide Sulfamide
FQ metronidazol
• Durata tratamentului: CHIAR ŞI O DOZĂ DE
ANTIBIOTIC POATE DECLANŞA O COLITĂ CU CL.
DIFFICILE
• Poate surveni şi la 6 săptămâni după întreruperea
antibioticului
INFECŢIA SIMPTOMATICĂ
• Diaree benignă
• Moderată, fără febră, dureri abdominale moderate
• Leziuni de colită asociate puţin probabile
• DD: diaree metabolică
• Diaree de severitate medie
• Febră posibilă
• Colită probabil asociată
• Colită pseudo-membranoasă
• Colită gravă
• Ileus, absenţa scaunelor
Clinic+ biologic
• Scaune verzui, fetide, uneori sangvinolente

• Nr. de 3-8-n/zi
• Dureri abdominale
• Febră 75% din cazuri
• Coprocitograma
• Biologic: Leucocitoză → hiperleucocitoză (50.000-60
000/mm3), sindrom inflamator ++++,
hipoalbuminemie
• Endoscopie: aspect caracteristic cu plăci gălbui
• CT: edem al peretelui colic
Diareea cu Clostridium difficile
• IZOLARE STRICTĂ CONTACT

• Respectarea tuturor normelor de igienă
intraspitalicească, deoarece:
• Germen extrem de contagios
• Număr mic de bacili necesari infectării
• Rezistenţa îndelungată în mediul spitalicesc
Studiu..pe 162 de cazuri
• o linie clară a implicării antibioterapiei în această patologie, un procent
major de 90% a celor care au primit antibiotic, cu sau fără prescripție
medicală, cel mai frecvent incriminat fiind Cefort.
• Antisecretoriile gastrice sunt o altă clasă de medicamente prescrisă
excesiv. Dintre acestea pentru inhibitorii de pompă de protoni - 59%
de pacienți care au primit în ultimele 3 luni blocanți ai secreției acide.
Un risc suplimentar îl reprezintă asocierea dintre IPP și antibiotice
• un risc mai mare de apariție la persoanele vârstnice, în special grupa
de vârstă cuprinsă între 60 – 80 ani
• 69% din totalul pacieților au fost spitalizați în ultimul an dintre care
52% pacienți cu mai puțin de 4 săptămâni de la diagnosticarea cu C.
difficile.
• Procesul infecțios sub tratament adecvat în perioada spitalizării, dar și
în prezența complicațiilor, în urma studiului efectuat, a fost ameliorat
la aproximativ 68% dintre pacienți, rata vindecării fiind de 20,4% iar
cea a mortalității de 8%.
Ce sunt virusurile?
….sunt organisme vii?
…pot fi omorâte?
88
VIRUSURI
•Sunt organisme unicelulare cu multiplicare strict intracelulară cu
interfenţa totală a metabolismului celulei gazdă .
•În funcţie de câteva aspecte morfologice există 2 mari categorii de

virusuri:
anvelopate (încapsulate);
neanvelopate
Nu se tratează cu antibiotice!
•Determină infecţii acute, autolimitante sau persistente.
89
HIV/SIDA
•Se transmite prin soluţii de continuitate(plăgi deschise, sânge, plasmă,
lichid seminal).
•Virus anvelopat.
•La nivelul organismului infectat/o evoluţie lent/insidioasă şi dramatică.
SIDA
DECES
•Reprezintă una dintre cele importante afecţiuni virale la nivel mondial cu 40

milioane subiecţi infectaţi la nivelul Globului (2000), vârsta medie 25-44 de ani.
În România se estimează un număr de 11035 de cazuri.
90
Virusuri hepatitice
1.VHB-transmitere prin soluţii de continuitate;

2.VHC-transmitere prin soluţii de continuitate;
3.VHA-transmitere fecal-orală;
4.VHD-transmitere prin soluţii de continuitate doar împreună cu VHB;
Primele 2 tipuri-VHB şi VHC evoluează către afectare
completă/ireversibilă ficatului (ciroză hepatică/hepatocarcinom).
România-zonă hiperendemică în privinţa VHB!
91
VIRUSURI
1. HERPEX SIMPLEX VIRUS
• 8 tulpini virale
• HVS1, HVS2 cel mai frecvent ı̂ntâ lnite → encefalită herpetică
malformaţii congenitale severe
2. RHINO VIRUSURI
• peste 100 de serotipuri implicate în etiologia guturaiului
• foarte contagioşi
3. ORTOMIXOVIRIDAE
• virusuri gripale (ex.H5N1)
• sunt virusurile care suferă cele mai ample mutaţii→VACCIN
• epidemii→impact economic
4. PAPOVAVIRUSURI
• HPV-mai multe tulpini,unele implicate în diverse forme de cancer genital
92
Agentul patogen poate fi transmis prin două
mecanisme:
• transmiterea directă (contact direct) este
posibilă când realizează o legătură strânsă între
sursă şi receptor prin: sărut (parotidita,
mononucleoza), contact sexual (sifilis, gonoree,
infecţia HIV-SIDA), muşcătură (turbare), infecţii
intrapartum (gonoree), transplacentar (rubeola,
infecţia HIV-SIDA), transfuzii (hepatitele virale,
infecţia HIV-SIDA).
mecanisme:
• transmiterea indirectă
este o cale mai lungă în care
vehicularea agentului
patogen se realizează prin
elemente ale mediului
extern: aer (infecţii
aerogene determinate de
Corynebacterium
diphteriae, Bacilul
tuberculozei),
Transmiterea COVID-19
Transmiterea prin picături
- poate avea loc prin picături de dimensiuni mari (riscul este

limitat la o distanță mai mare de 1,8 metri față de pacient).
- transmiterea pe această cale poate fi prevenită prin utilizarea
unei măsti chirurgicale standard ca rutină în spitale, dar în
contact cu pacienți cu COVID-19 masca chirurgicală NU este
suficientă.
Transmiterea pe cale aeriană
- această cale este deocamdată controversată (particule mici pot rămâne

suspendate în aer pentru perioade mai lungi de timp).
- evitarea transmiterii pe cale aeriană necesită folosirea măstilor N95 (FFP2).
- instituirea precauțiilor legate de transmiterea pe cale aeriană pentru
efectuarea procedurilor în cazul cărora pot rezulta aerosoli (intubația,
ventilația non-invazivă, manevrele de resuscitare, ventilația pe mască,
bronhoscopia).
- Ghidul CDC SUA recomandă instituirea precauțiilor legate de transmiterea
pe care aeriană pentru toate îngrijirile oferite pacienților cu COVID-19.
Transmiterea prin contact

- acest mod de transmitere este probabil subestimat, deși poate fi foarte
important deoarece: - un pacient cu COVID-19 poate tuși, eliberând în
mediul înconjurător picături mari care conțin virusul. Picăturile se așează pe
suprafețe, creând un biofilm care adăpostește virusul. Virusul poate exista
de asemenea și în secrețiile nazale, care pot fi de asemenea transmise în
mediul înconjurător. - Virusul persistă pe suprafețele din mediul
înconjurător.
- altă persoană atinge suprafața contaminată în orele sau zilele următoare,
transferând astfel virusul de pe suprafață pe mâini.
- când mâinile ating o mucoasă (ochi, nas, gură), infecția poate fi transmisă.
- orice efort făcut pentru a limita transmiterea COVID-19 trebuie să includă
blocarea transmiterii de contact.
mecanisme:
• transmiterea indirectă apa
(Salmonella, Shigella, Vibrio,
Escherichia, Leptospire, etc),
alimente (Salmonella,
Shigella, Bacilul tuberculozei,
Bacillus anthracis, Clostridium
botulinum, stafilococi),
mecanisme:
• transmiterea indirectă
obiecte precum
instrumentarul chirurgical
sau stomatologic, batiste,
prosoape, lenjeria de corp şi
de pat, jucării, tacâmuri,
pahare ce pot vehicula
germeni ca stafilococi,
streptococi, bacili tuberculoşi,
virusuri hepatitice, etc, prin
intermediul mîinilor
murdare se pot transmite
boli ca febra tifoidă,
dizenteria, hepatitele virale,
poliomielita, tuberculoza, etc.
Vectorii
• fac parte din familia artropodelor pot

transporta agenţi patogeni fie pasiv,
mecanic, accidental ca: muştele
(Salmonelle, Shigelle, Vibrio holeric,
bacilul Koch, stafilococul ) şi în mod
activ servind şi ca gazde intermediare:
păduchele (ricketttsii), puricele
(Yersinia pestis, Francisella tularensis,
Rickettsia prowazecki,), ţânţarii
(Plasmodii, Francisella tularensis),
căpuşă (Francisella tularensis,
rickettsii, virusuri encefalitice, etc).
Principalele porţi de intrare sunt
următoarele:
• Tegumentele şi mucoasele
• Prin pielea intactă pătrund: Francisella tularensis,
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae
• Prin orificii preformate ale tegumentului (foliculi
piloşi, canale de ale glandelor excreţie sebacee şi
sudoripare) pot pătrunde stafilococi, streptococi.
• Prin soluţii de continuitate artificiale
microscopice sau macroscopice: majoritatea
microorganismelor: streptococii, stafilococii, bacilul.
anthracis, bacilul tetanic, leptospire, treponeme,
virusul rabic, etc.
PLĂGI CHIRURGICALE
• Profilaxia infecţiilor
nozocomiale ale plăgilor
chirurgicale revine în
principal chirurgului.
• Tehnica chirurgicală
aseptică şi profilaxia
antibiotică sunt
elementele cheie de
prevenire a infecţiilor
plăgilor operatorii.
Plăgi infectate superficiale/profunde
AGENȚI PATOGENI ASOCIAȚI
Patogen %
S. aureus 17
Enterococci 13
Coag - Staph 12
E. coli 10
P. aeruginosa 8
Enterobacter 8
P. mirabilis 4
K. pneumoniae 3
Streptococci 3
Principalele porţi de intrare sunt
următoarele:
• Mucoasa tractului digestiv: enterobacterii
(Sallmonella, Shigella, Escherichia),
enterovirusuri, biohelminti;
• Mucoasa căilor respiratorii pentru
Mycobacterium, Diplococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis, virusuri;
• Mucoasa organelor genitale: Treponema
pallidum, Neisseria gonorrhoeae,
Trichomonas vaginalis, etc.
Organisme % of all
isolates
P. aeruginosa 31.7
MRSA 11.8
A. baumannii 11.8
H. influenzae 8.4
S. pneumoniae 7.7
MSSA 3.1
Cateter urinar
• 25% din pacienții spitalizați vor avea un
cateter urinar pe timpul spitalizării
• 20-25 milioane de catetere urinare vândute
pe an în SUA
• Incidența ITU nosocomiale este de ~ 5% pe zi
cateterizare
• Practic toți pacienții dezvoltă bacteriuria pe
parcursul a 30 de zile de cateterism
• Din pacienții care dezvolta bacteriurie, 3%
vor dezvolta bacteriemie
• Marea majoritate a ITU asociate cateterului
sunt ușoare, dar unele cuprind agenți
patogeni de spital rezistenți la antibiotice
AGENȚI ETIOLOGICI : catheter associated
Bacteria % Distribuție
E. coli 32
Proteus spp 14
Enterococcus 12
Klebsiella 9
Pseudomonas 9
Enterobacter 4
Candida 4
Serratia 1
Other 15
Căile de eliminare a agenţilor patogeni.
Germenii se pot elimina pe tot parcursul bolii cât şi
după vindecarea clinică.
• Prin calea intestinală se elimină germeni
enterotropi (Salmonelle, Shigelle, virusul
poliomielitei, a hepatitei epidemice, geohelminţi).
• Prin secreţiile nasofaringiene se elimină agenţii
infectioşi ai bolilor respiratorii (Corynebacterium,
Bordetella, streptococi, virusul gripal, varicelos,
urlian, etc).
Căile de eliminare a agenţilor patogeni.
• Se mai citează ca şi căi de eliminare a
agenţilor patogeni: urina (Salmonella,
Leptospiroze, etc), leziuni deschise ca
răni, supuraţii (stafilococi, streptococi,
piocianici), glande mamare (bruceloza,
tuberculoza), secreţii patologice ale
mucoaselor (Neisseria. gonorrhoeae,
Treponema pallidum).
Modul de transmitere a
germenilor
Prezenţa microorganismelor pe
pielea pacientului sau a mediului
înconjurător
Transferul microorganismelor de la pacient
prin intermediul mâinilor
Colonizarea germenilor
Mod de transmitere
Mod de transmitere
Mod de transmitere
B. Factorii de risc favorizanți pentru infecțiile de
spital
1. mediul intraspitalicesc
2. pacienți cu sistemul imunitar
compromis-vulnerabilitatea
3. creșterea rezistenței microbiene
4. microorganisme noi
1. Factorii de risc: spitalul
• aglomerația
• exces de manopere invazive
• exces în antibioticoterapie
• nerespectarea circuitelor,
protocoalelor, precauțiunilor
universale
• lipsuri: personal, materiale
sanitare, etc, etc, etc!!!
2. Factori de risc legați de
pacient
• Spitalizare prelungită
• Pacienţi vârstnici, în special
imobilizaţi
• Pacienţi imunodeprimaţi
• Terapie antibiotică în antecedente
• Exces al terapiei antibiotice în
secţia din care provine pacientul
• Pacienţii din secţii la risc (ATI,
secţii pt. arşi)
• Transferuri repetate în interiorul
secţiilor clinice sau spitalelor,
rezidenţii spitalelor de recuperare
• Măsuri inadecvate de igienă, de
izolare a pacienţilor colonizaţi
3. Factori de risc legați de utilizarea inadecvată a
antibioticelor
• doze inadecvate,
• durată de antibioterapie
inadecvată,
• lipsa aderenţei la tratament,
• eliberarea de antibiotice fără
prescripţie medicală,
• utilizarea din proprie iniţiativă de
către pacient a unor antibiotice
rămase în casă de la o altă cură
sau de la un alt pacient,
• greşeli cu privire la prescrierea
antibioticelor în afecţiuni care nu
necesită terapie cu antibiotice etc.
Rezistența bacteriană la antibiotice
-Inerentă
(naturală)
- Achiziționată
(mutație sau
import)
REZISTENŢA MICROORGANISMELOR LA
ANTIBIOTICE
• Germenii asupra cărora

acţionează antibioticele pot
deveni la un moment dat
insensibili la efectele toxice
ale acestora, supravieţuind şi
multiplicându-se în prezenţa
antibioticului respectiv.
• Fenomemul se numeşte
rezistenţă microbiană.
Noi molecule de antibiotic sintetizate: din ce în ce mai rar.
Rezistența bacteriană la antibiotice: din ce în ce mai rapid.
MONITORIZAREA ABR
127
MONITORIZAREA ABR
• Staphylococcus aureus
• Streptococi Grup A
• Streptococi Grup B
• enterococi
• Streptococcus pneumoniae
• Haemophilus influenzae
• Neiserria meningitidis
• Neiserria gonorrhoeae
• Escherichia coli
• Salmonella
• Shigella
• Campylobacter jejuni/coli
• Clostridium difficile
• Pseudomonas aeruginosa
• Klebsiella pneumoniae 128
• Alte enterobacterii
• + alte etiologii in functie de situatia epidemiologica locala
De ce date de ABR?
Diferente….geografice
129
Europa: Rezistenta K.pneumoniae din infectii invazive la FQ

(http://ecdc.europa.eu/en/publications/publications/antimicrobial-resistance-europe-2014.pdf
Diferente….geografice
Prevalenta carbapenem-rezistentei Acinetobacter spp in lume
Regiune Perioada Rezistenta (%)

Imipenem Meropenem
America de N 2002-2004 8,3% 6,5%
America de S 2002-2004 28,1% 28,5%
Europa 2002-2004 30,2% 26,9%
Asia/Pacific 2002-2004 1,2% 6%
Australia 1999-2004 11% 11%

130
Giske CG, Monnet DL, Cars O, Carmeli Y on behalf of ReAct-Action on Antibiotic Resistance. Clinical and economic impact on common multidrug-resistant gram-negative
bacilli. Antimicrob.Agents Chemother. 2008; 52 (3):813-821
Diferente in cadrul aceleiasi tari
Bacterie - R Bucuresti Iasi Timisoara Constanta

Str. pneumoniae – macrolide 53,2% 33,33% 57,14% 55,55%
MRSA 36,32% 40,32% 53,50% 45,72%
E.coli
-FQ 17,52% 19% 19,64% 25,68%
- C3G 11,09% 16,81% 17,45% 23,77%
- Ampicilina 59,27% 73,68% 92,98% 84,17%
“ MAR-T. Monitorizarea multicentrică a rezistenței

germenilor la antibiotice – implicații asupra ameliorării utilizării antibioticelor
131
(optimizarea recomandărilor actuale)” (PNCDI II 41-048/14.09.2007-programul 4)
(2007-2010)
Diferente intre spitale din aceeasi localitate
SCP = 3 spitale comunitare private, SU= 3 spitale universitare, S = semnificativ statistic,

132
NS = nesemnificativ statistic
Vazquez et al. A comparison of the antimicrobial resistance patterns of Gram-Negative Bacilli isolated from community-private and university affiliated hospitals from Puerto Rico.
PRHSJ.2003;22(3): 265-271
Diferente intre spitale din aceeasi localitate
ABR intre spitale – Londra -2012

Bacterie Clinica de asistenta Spital 1 Spital 2
primara
Sectie clinica ATI Sectie clinica ATI

Enterobacteriacee
Cipro – R 11,5 % 23,4% 23,7% 20,7% 24,3%
AmpC/ESBL 9,5 % 21,1% 47% 17,8% 36,4%
Ps. Aeruginosa
Cipro-R 11,1% 22,7% 28,4% 15,8% 39,8%
Pip/Taz – R 1,9% 7,8% 13% 4,4% 14,3%
Meropenem-R 3,2% 13,1% 33,1% 8% 22,6%
VRE 1,1% 15,4% 34,8% 10% 21,9%
MRSA 16,4% 21,1% 12,5% 18,5% 22,7% 133
Adaptat dupa: Moore SPL et al. Homogeneity of antimicrobial policy, yet heterogeneity of antimicrobialresistance: antimicrobial non-susceptibility among 108717 clinical isolates
from primary, secondary and tertiary care patients in London. J Antimicrob Chemother.2014. doi:10.1093/jac/dku307
Diferente intre sectiile aceluiasi spital
Diferente ABR K.pneumoniae sectii chirurgicale vs ATI
134
Cristea OM et al. A Comparative Study on Antibiotic Resistance of Klebsiella Strains from Surgical and Intensive Care Wards. Current Health Sciences Journal.
2016;42(2):169-179
Supravegherea bacteriilor semnificative din punct de vedere
epidemiologic
• Staphylococcus aureus meticilino-rezistent (MRSA)

• S. aureus vancomicino-intermediar (VISA)
• Enterococi vancomicino-rezistenti(VRE)
• Pseudomonas aeruginosa MDR
• Acinetobacter baumanni MDR
• Mycobacterium tuberculosis MDR
• ESBL enterobacteriaceae
• Clostridium difficile 135
De ce?
• Optiuni terapeutice limitate

• Mortalitate ↑
• Spitalizare ↑
• Costuri ↑
• Colonizarea/infectarea altor pacienti/personal medical/membrii ai
familiei/vizitatori
136
Impactul infectiilor cu
Enterobacteriacee ESBL+ asupra mortalitatii, duratei spitalizarii si
costurilor
137
DS=durata spitalizarii
Impactul infectiilor cu Ps.aeruginosa si A.baumanii asupra
mortalitatii, duratei spitalizarii si costurilor
138
Adaptat dupa: Giske CG, Monnet DL, Cars O, Carmeli Y on behalf of ReAct-Action on Antibiotic Resistance. Clinical and
DS=durata spitalizarii economic impact on common multidrug-resistant gram-negative bacilli. Antimicrob.Agents Chemother. 2008; 52 (3):813-821
Principii generale de diagnostic
CELE MAI FRECVENTE IAAM
• Tract Urinar
• Pneumonia
• Surgical site
• Bloodstream
Rezultate și discuții
Distribuția numerică pe secții a cazurilor de IAAM pe anii de studiu 2011-2016
Secția clinică Sepsis Bronhopneumonie/ ITU Infecție de Infecție Alte infecții
pneumonie plagă catete
r
ATI-205 59 94 28 9 2 13
ATI copii-16 7 4 1 0 2 2
Chirurgie generală-58 6 3 2 33 1 13
Chirurgie plastică-3 0 0 0 2 0 1
Diabetologie-2 0 0 0 0 0 2
Gastroenterologie-3 0 0 0 0 0 3
Hematologie-3 2 0 0 0 0 1
Medicina internă-31 3 4 2 1 0 21
Nefrologie-11 0 0 4 0 0 7
Neonatologie-21 12 4 0 0 1 4
Neurochirurgie-37 3 3 7 12 6 6
Neurologie-41 3 8 17 1 0 12
Obstetrică -15 0 0 0 8 0 7
Ortopedie-44 0 0 0 40 0 4
Pediatrie-13 7 0 0 0 0 6
SMURD-1 0 0 0 0 0 1
Total= 504 cazuri 102 120 61 106 12 103
Definiții de caz utilizate pentru supravegherea infecțiilor asociate
asistenței medicale sunt cele prevăzute în Decizia 2012/506/UE.
Definiţie de caz: INFECŢIA URINARĂ ASOCIATĂ
ASISTENŢEI MEDICALE (UTI)
UTI-A UTI-B UTI –C
infecţie urinară infecţie urinară simptomatică fără bacteriurie
simptomatică şi
confirmată
confirmare microbiologică asimptomatică
microbiologic
- pacient care are ≥  ≥ 2 din următoarele (fără altă cauză): •Febră (> 380C) exclusa din
•Disurie •Polachiurie •Tensiune suprapubiană
1 din următoarele ŞI supravegherea
semne şi simptome ≥ 1 un criteriu din următoarele: infectiilor dobandite
fără altă cauză - test urină rapid (esterază leucocitară şi/sau nitrat)
pozitiv in ATI
recunoscută: •febră - piurie cu ≥10leucocite/ml sau cu ≥ 3 leucocite /pe un
(>380 C), •disurie, câmp microsopic cu imersie (x90) în urina necentrifugată
- microorganisme vizibile la coloraţia gram a urinei
NOTĂ
•polakiurie sau
•tensiune
necentrifugate septicemiile
- cel puţin 2 uroculturi în care se izolează repetat
suprapubiană acelaşi patogen urinar (bacterii gram negative sau secundare unei
ŞI Staphylococcus saprophyticus) cu ≥ 102 colonii / ml de bacteriurii
urină necentrifugată
- pacient care are o - ≤ 105 colonii /ml dintr-un singur patogen urinar (bacterii
asimptomatice vor
urocultură pozitivă, gram negative sau Staphylococcus saprophyticus) la un fi raportate ca
adică ≥105 pacient tratat cu un antibiotic eficient pentru o infecţie
septicemii cu sursa
urinară
microorganisme / - diagnostic de infecţie de tract urinar pus de medic (origine) S-UTI
ml cu ≤ 2 specii de - medicul instituie terapie adecvată pentru o infecţie
microorganisme de tract urinar
Definiţie de caz: PNEUMONIE ASOCIATĂ
ASISTENŢEI MEDICALE
Pneumonia se defineşte prin îndeplinirea concomitentă a criteriului radiologic şi a
celui clinic ± cel microbiologic
Pe baza datelor microbiologice obţinute de la pacient pneumonia se poate încadra în
urmatoarele categorii :
PN1 PN2 PN3 PN4 PN5
Culturi cantitative Culturi Unul dintre următoarele teste pozitive cultură fără
pozitive din probe cantitative ▪ hemoculturi pozitive care nu sunt corelate
pozitivă probe
recoltate din tractul pozitive din cu altă sursă de infecţie
respirator inferior cu risc probe din tractul ▪ culturi pozitive din lichidul pleural din spută microbiol
de contaminare minim respirator inferior ▪ culturi pozitive din puroiul extras din sau din ogice
▪ lavaj brohoalveolar ≥ cu risc de abcese pleurale sau pulmonare secreţii pozitive
104 unităţi formatoare de contaminare ▪ examen histologic pulmonar caracteristic
din
colonii (UFC)/ml sau ≥ mai ridicat pentru pneumonie
5% din celulele obţinute ▪ culturi ▪ examene pozitive pentru pneumonie cu tractul
prin lavaj bronho-alveolar cantitative din virusuri sau germeni particulari (ex. respirator
care conţin bacterii probe recoltate Legionella, Aspergilius, mycobacteria, inferior
intracelulare la examenul din tractul mycoplasma, Pneumocistis carinii):
(calitativ)
microscopic direct respirator inferior - detecţie a antigenului viral sau
▪ proba recoltată cu ( ex. secreţie anticorpilor din secreţiile respiratorii
perie bronşică (PB traheală) ≥ 106 - examen direct pozitiv sau cultură
Wimberley) UFC/ml pozitivă din secreţiile bronşice sau şesuturi
≥ 103 UFC/ml - seroconversie (ex. virusul gripal,
▪ aspirat distal Chlamydia)
protejat (ADP) ≥ 103 - detectarea antigenelor în urină (
UFC/ml Legionella)
Definiţie de caz: INFECŢII DE PLAGĂ
CHIRURGICALĂ
Infecţie plagă Infecţie plagă profundă Infecţie de
superficială organ/cavitate
Infecţie care apare în decurs de Infecţie care apare în decurs de 30 de zile de la Infecţie care apare în decurs de 30 de
30 de zile după intervenţia operaţie în cazul în care nu este lăsat nici un zile de la operatţe în cazul în care nu
chirurgicală ŞI care se limitează dispozitiv/dren la nivelulul inciziei operator sau în există nici un dispozitiv/dren lăsat în
numai la piele şi ţesutul subcutan decurs de un an în cazul în care dispozitivul este situsul chirurgical sau în decurs de un
SAU cel puţin una din lăsat la acel nivel ŞI infecţia pare a fi corelată cu an în cazul în care acesta este lăsat în
următoarele caracteristici: operaţia ŞI infectţa cuprinde ţesuturile moi situsul chirurgical ŞI infecţia poate fi
1. secreţi purulente cu sau fără profunde (fascia, muşchi) ale inciziei ŞI cel puţin corelată cu operaţia ŞI infecţia
confirmare etiologică de una din următoarele: cuprinde oricare parte anatomică (ex.
laborator din incizia superficială 1.secreţii purulente cu origine în incizia adâncă organ şi spaţiu) altele decât incizia
2. izolarea unui microorganism dar nu din organ/spaţiu component al situsului iniţială ŞI cel puţin una din
dintr-o cultură din fluid/ţesut chirurgical următoarele:
recoltate aseptic dintr-o incizie 2. dehiscenţa spontană sau deschiderea 1.puroi obţinut dintr-un dren situat
superficială deliberată de către chirurg a plăgii operatorii într-o rană prin înţepare a
3. cel puţin unul din următoarele când pacientul prezintă următoarele semne şi organului/spaţiului
semne sau simptome: durere sau simptome: febra (>38*C), durere localizată sau 2. izolarea unui microorganism dintr-o
tensiune, edem localizat, rosşaţă tensiune în cazul în care culturile sunt negative cultură din organ/cavitate recoltate
sau căldură ŞI deschiderea 3. un abces sau alte evidenţe de infecţie care aseptic
deliberată a plăgii de către implică incizia adâncă şi care sunt găsite la 3. un abces sau alte evidenţe de
chirurg în cazul în care culturile examinarea directă, în timpul reintervenţiei sau la infecţie care implică organul/cavitatea
sunt negative examenul histopatologic sau radiologic. adâncă şi care sunt găsite la
4. diagnostic de infecţie 4. diagnosticul chirurgului sau al medicului curant examinarea directă, în timpul
superficială de plagă pus de reintervenţiei sau la examenul
chirurg sau medicul curant histopatologic sau radiologic.
4. diagnosticul chirurgului sau al
medicului curant
Definiţie de caz: INFECŢII ASOCIATE
CATETERULUI VENOS CENTRAL (CRI)
CRI1 CRI2 CRI3
infecţie locală infecţie generalizată septicemie asociată CVC cu
(fără pozitivarea asociată cu CVC (fără diagnostic etiologic
hemoculturii) hemocultură pozitivă)
cultură cantitativă de pe cultură cantitativă de pe septicemie apărutĂ cu 48 de ore înainte sau
cateter venos central CVC după îndepărtarea cateterului
(CVC) ≥ 103 UFC/ml ŞI
culturi pozitive cu acelaşi microorganism:
≥ 103 UFC/ml - cultură cantitativă de pe CVC ≥ 103 UFC/ml
SAU sau cultură semicantitativă din CVC ≥
SAU 15UFC/ml
cultură semicantitativă SAU
cultură semicantitativă de pe CVC ≥ 15 UFC/ml - raportul dintre numărul de microorganisme
de pe CVC ≥ 15 UFC/ml obţinute prin hemocultura cantitativă din CVC şi
ŞI hemocultura periferică > 5
SAU
ŞI - întarziere diferenţială a pozitivării
- atenuarea hemoculturilor: hemocultura din CVC se
- puroi/inflamaţie la simptomatologiei la 48 de pozitivează cu 2 sau mai multe ore înaintea
nivelul inserţiei ore de la îndepărtarea celei din hemocultura periferică (hemoculturi
dispozitivului cateterului prelevate în acelaşi timp)
- cultură pozitivă cu acelaşi microorganism din
secreţia purulentă de la locul de inserţie
Definiţie de caz SEPSIS
Pacient care are cel puţin o Sepsis de cultură pozitivă cu acelaşi microorganism de pe
hemocultură pozitivă pentru un cateter cateter
patogen identificat SAU
ameliorarea simptomelor în 48 de ore după
îndepărtarea cateterului
SAU
C-CVC* dacă există confirmarea microbiologică, se
raportează sepsisul cu origine C-CVC sau C-PVC
Pacient care are cel puţin una din
ca fiind
următoarele: febră (>380C), frisoane CRI3-CVC sau respectiv CVI3-PVC
sau hipotensiune
C-PVC** dacă nu se face cultura din cateter atunci se
ŞI
raportează ca sepsis cu origine C-CVC sau C-PVC
- 2 hemoculturi pozitive pentru
germeni care fac parte din flora Sepsis acelaşi microorganism este izolat dintr-o infecţie
secundar cu altă localizare
normală a tegumentului (din 2 probe
unei alte SAU
separate de sânge în decurs de 48 de infecţii există date clinice convingătoare că sepsisul este
ore. (ex. Staphilococcus aureus - secundar unei infecţii cu altă localizare, unor
coagulazo negativ, Micrococcus sp., proceduri diagnostice invazive sau unui corp
Bacillus sp., Corynebacterium sp.) străin.
S-PUL infecţie pulmonară
Sepsis:
- primar (sepsis cu origine S-UTI infecţie urinară
necunoscută sau asociată cateterului) S-DIG infecţie de tract digestiv
* C-CVC = cateter vascular central
** C-PVC = cateter vascular periferic S-SSI infecţie de plagă chirurgicală
- secundar (secundar unei infecţii cu S-SST infecţie de piele şi ţesuturi moi
altă localizare)
S-OTH altele: sistem nervos central, osteomielită etc.
Scorul Carmeli-model de diferențiere a infectiilor
A. Contactul cu sistemul sanitar:

1) Fără contact 1
2) Contact fără proceduri invazive 2
3) Contacte repetate cu proceduri invazive 3
B. Tratament antibiotic:
1) Fără antibiotic 1
2) Tratament antibiotic recent 2
C. Caracteristicile pacientului:
1) Tânăr sau puţine comorbidităţi 1
2) Vârstnic sau multiple comorbidităţi 2
3) Pacient imunodeprimat 3
 AIDS, BPOC, Diabet zaharat, BMT
Clasificarea infecţiilor
SCOR CARMELI 1 SCOR CARMELI 2 SCOR CARMELI 3
INFECŢII
INFECŢII COMUNITARE ASOCIATE
INFECŢII NOSOCOMIALE
ASISTENŢEI
MEDICALE
Gram-negativi MDR
Germeni cu (+/-ESBL)
sensibilitate + non-fermentativi:
la antibiotice Gram-negativi posibil
Pseudomonas
posibil păstrată MDR ± ESBL
Acinetobacter
Metodele de supraveghere sunt:
a) Supravegherea pasivă
• Aceasta este cea mai simplă metodă de supraveghere
şi implică simpla raportare a cazurilor de infecţii
depistate pe baza definiţiilor de caz de către
personalul unităţii sanitare şi de către laboratorul de
microbiologie.
• Datele obţinute sunt destul de limitate şi nu permit
analiza variaţiilor între secţii şi a factorilor de risc,
acestea nefiind un sistem suficient de sensibil.
Metodele de supraveghere sunt:
b) Supraveghere activă
• Supravegherea activă trebuie să fie efectuată periodic
în unitatea sanitară, cu predilecţie în secţiile
identificate în harta riscurilor ca având risc crescut.
• Cea mai cunoscută metodă de supraveghere activă
este verificarea activă a foilor de observaţie, pe
eşantion randomizat.
• O altă metodă este reprezentată de monitorizarea
zilnică a rezultatelor bacteriologice şi analiza acestora
cu scopul depistării active a infecţiilor.
Ancheta epidemiologică
• SPIAAM întocmește ancheta epidemiologică pentru

fiecare caz de infecție asociată asistenței medicale
raportat și confirmat cu măsurile dispuse pentru
prevenirea transmiterii nosocomiale a agenților
patogeni.
• Conducerea spitalului este informată de către SPIAAM
cu privire la fiecare caz de IAAM raportat printr-o notă
informativă la care se anexează copii după Fișa cazului
de IAAM și ancheta epidemiologică.
METAANALIZĂ- au fost evaluate 92 de studii publicate între
1996 și 2012 și au fost identificate zece componente cheie
1. organizarea controlului infecțiilor la nivelul spitalului;

2. gradul de ocupare a patului, personalul angajat, volumul de muncă
3. disponibilitatea și accesul facil la materiale și echipamente;
4. utilizarea corespunzătoare a ghidurilor/protocoalelor/procedurilor;
5. orientarea spre educație și instruire permanentă;
6. controale repetate;
7. supraveghere și feedback;
8. programe de prevenire multidisciplinare;
9. angajarea specialiștillor;
10. cultură organizațională pozitivă.
Aceste componente cuprind modalități ușor de gestionat și de aplicat pe scară largă de a reduce infecțiile
asociate asistenței medicale și de a îmbunătăți siguranța pacienților.
Hospital organisation, management, and structure for prevention of health-

care-associated infection: a systematic review and expert consensus, Zingg,
Walter et al. The Lancet Infectious Diseases , 2015, Volume 15 , Issue 2 , 212 - 224
Sprijin administrativ
• Intervenții care necesită
sprijin administrativ includ:
• finanţare suficientă, pentru

asigurarea posibilităţii de aplicare a
măsurilor de prevenţie şi control
• izolarea bolnavilor septici în saloane
sau compartimente prevăzute
pentru aceasta, luând toate
măsurile de izolare funcţională,
• măsuri privind personalul,
Echipamente
Măsuri față de mediu spitalicesc
• asigurarea un mediu curat şi
sigur este o parte importantă a
igienei în spitale.
• acest deziderat poate fi atins
prin:
• Curăţare
• Dezinfecţie
• Sterilizare.
 respectarea cu strictețe a
protocoalelor, a concentrației
dezinfectantelor și a timpului de
acțiune
 nebulizarea saloanelor după
externarea fiecărui pacient cu
MRSA, BLSE, VRE, CRE, CPE
Educaţie sanitară
• Cursuri de educație medicală

continuă, pentru medici și
asistenți medicali:
• Aderarea la practicile de
igienă
• Tulpinile
multidrogrezistente
circulante
• Noile combinații terapeutice
antimicrobiene
• Monitorizarea pacienților cu
risc înalt
Educaţie sanitară
• Cursuri de instruire pentru

îngrijitoare de curățenie,
infirmiere, brancardieri
• Educarea permanentă a
bolnavilor asupra
comportamentului igienic
în spital.
• Educarea vizitatorilor
Respectarea precauțiunilor standard
• măsurile de precauție standard trebuie

să fie folosite pentru a preveni
transmiterea de la pacienți potential
colonizați.
• igiena mâinilor este o componentă
importantă a precauțiilor standard.
• un salon cu un singur pacient este de
preferat pentru pacienții care necesită
precauții de contact.
• cadrele medicale implicate în îngrijirea
pacienților cu privire la precauțiile de
contact trebuie să poarte halat și
mănuși și mască pentru toate
activitățile care pot implica contactul
cu pacientul sau zonele potențial
contaminate în mediul pacientului.
Utilizarea rațională a substanțelor antimicrobiene
• tratamentul cu antibiotice şi
chimioterapice orientat în funcţie de
antibiograma şi evoluţia clinică a
bolnavului, pentru evitarea
complicatiilor septice.
• tratamentul infecțiilor și nu a
contaminanților,
• evitarea duratei excesive a terapiei,
• restricționarea utilizării de spectru
larg sau agenți antimicrobieni mai
puternici pentru tratamentul
infecțiilor grave atunci când agentul
patogen nu este cunoscut
Supravegherea (de rutină)
• screening-ul pacienţilor la internarea Atenție: paza bună trece
în secţii critice. primejdia rea!
• determinarea portajului nazal de S.
Aureus
• menţionarea în foaia de observaţie a
diagnosticului de infecţie
intraspitalicească, ori de câte ori sunt
elemente clinice şi epidemiologice
care dovedesc că infecţia a fost
contractată în timpul şi din cauza
spitalizării.
• investigare complexă, clinică,
epidemiologică, microbiologică în caz
de apariţie a infecţiilor cu IAAM
• identificarea factorilor de risc
• tipizarea moleculară a izolatelor de
BMR-pentru a confirma transmiterea
clonală
• evaluarera măsurilor de control
Rol comun
• Persoanele care efectuează manopere, respectiv
îngrijiri medicale (medici, asistente, infirmiere,
brancardieri, îngrijitoare de curăţenie) sunt
OBLIGATE să respecte regulile de asepsie,
curăţenie, dezinfecţie în aceste saloane, pentru a
împiedica transmiterea acestor germeni şi
implicit apariţia unor infecţii la alţi pacienţi din
alte saloane.
Urmărirea contacțiilor
Izolarea
-Utilizata pentru prevenirea transmiterii
microorganismelor transmisibile prin contact
direct/indirect cu sursa
-exemple:
-MRSA
-VRE
-C.Diff
-boli contagioase ale pielii…Paduchii si Scabia
Semnalare și izolare
eficientă
=
blocarea transmiterii IAAM
Semnalarea pericolului
Lanţul de transmitere
Personal medical
Suprafeţe inerte contaminate Pacient
168
Majoritatea microorganismelor patogene pot rezista câteva luni pe
suprafeţe inerte.
Klebsiella spp. 30 luni

Pseudomonas aeruginosa 16 luni
Escherichia coli 16 luni
Staphylococcus aureus incl. 7 luni
MRSA
Enterococcus spp. 4 luni
Vacciniavirus 5 luni
Adenovirus 3 luni
HAV 2 luni
Norovirus 7 zile
169
IGIENA MÂINII
De ce este necesară
igiena
mâinilor?
• Vector principal de transmitere al infecţiilor

nozocomiale:
• în SUA, > 2.000.000 de pacienţi dezvoltă IN/an
• >90.000 decese/an
• costurile > 4,5 miliarde $/an
Mâinile ca vectori
Pacient Nou pacient

Vector
colonizat sau colonizat sau
infectat infectat
...pentru familie...
“Microbul nu este nimic.
Terenul este totul.
In loc să ne chinuim să
omorâm microbii în
plagă, nu ar fi mai
rezonabilPasteur
să nu ii
întroducem"?
Lecţia Semmelweiss
“Săptămâna viitoare îmi voi prelua
poziția de "Herr Doktor" la prima
secție a clinicii de îngrijire la Spitalul
General din Viena. Am fost îngrozit
când am auzit de procentul de
paciente care au murit în această
clinică. În această lună, au murit 36
din 208 de mame, toate cu febră
puerperală. A da naștere unui copil
este la fel de periculoasă ca
inflamația pulmonară de prim grad. “
Ignaz Semmelweis
Amintiţi-vă cele 5 momente importante pentru igiena
mâinii
ECHIPAMENTUL DE PROTECŢIE
• Portul echipamentului de protecţie prevăzut de normele MS, pe
tot timpul prestaţiei în unitate, de către personalul medico-
sanitar cât şi de persoanele care prestează o activitate ocazională
sau dirijată (elevi, studenti, personal de întreţinere).
• Portul obligatoriu al echipamentului pentru intervenţii
chirurgicale de către personalul care lucrează în intervenţii în
sălile de operaţii şi de naşteri.
• Schimbarea obligatorie a echipamentului de către personalul care
lucrează în secţii de boli contagioase şi secţii cu compartimente
septice la ieşirea din salonul respectiv.
• Personalul care lucrează în saloanele de mari receptivi
(prematuri, distrofici, bolnavi cu transplanturi, etc.) este obligat
să pună echipament steril la intrarea în salon, insistându-se
asupra portului corect al măştii (masca din 4 straturi de tifon,
purtată pe nas, schimbată după 30 minute de folosire).
ECHIPAMENTUL DE
PROTECŢIE
• Personalul care lucrează în secţii

septice precum şi în secţii cu
receptivitate mare (anestezie terapie-
intensiva) va purta halate colorate
diferit. Se recomandă culoarea
galbenă pentru personalul din
secţiile septice şi culoarea albastră
pentru personalul din secţiile cu
receptivitate mare.
 Interzicerea accesului în spital a personalului retribuit sau a

celui ocazional sau dirijat cu haine şi încălţăminte de stradă în
secţiile de nou-născuţi, prematuri, distrofici, anestezie terapie-
intensivă, blocuri operatorii, blocuri de naştere.
CIRCULAŢIA PERSONALULUI ÎN SPITAL
• Separarea personalului sanitar mediu, auxiliar de îngrijire pe
compartimente septice şi aseptice în toate turele.
• În cazul în care necesităţile serviciului, gărzi, urgenţe, impun
personalului de a trece de la un sector septic la unui aseptic,
acesta are obligaţia de a-şi spăla şi dezinfecta mâinile şi de a
schimba echipamentul de protecţie.
• Interzicerea circulaţiei personalului de la secţiile septice la cele
aseptice şi invers, cu excepţia medicilor.
• Interzicerea accesului în sălile de operaţie şi sălile de naştere a
personalului care nu face parte din echipa de intervenţie, cu
excepţia persoanelor cu drept de control stabilite prin norme.
Acestea pot intra în sală odată cu echipa sau între intervenţii, dar
nu în timpul intervenţiilor
• Interzicerea accesului altui personal decât cel destinat pentru
lucru în locurile respective în blocul alimentar, laboratorul de
soluţii perfuzabile şi în staţiile de sterilizare.
IGIENA BOLNAVILOR ŞI ASISTAŢILOR
• Prelucrarea igienică a bolnavului la internare
• Valve şi specule sterile de utilizare individuală în cabinete de obstetrică şi
cele de ginecologie.
• Aleze curate de utilizare individuală
• Truse individuale sterile (aparate şi lame de ras) pentru toaleta locală
• Apăsătoare de limbă, sonde, pense, siringi, ace, etc. sterile.
• Consultarea, trierea şi repartizarea bolnavilor de la internare şi conducerea
lui de către infirmiera la salonul la care a fost repartizat.
• Asigurarea de lenjerie curată pentru fiecare bolnav nou internat şi
schimbarea acesteia ori de câte ori e nevoie şi cel puţin o dată pe săptămână.
• La bolnavii care prezintă incontinenţă de urină sau fecale, la cei care au
vărsături, supuraţii precum şi la copii mici salteaua se acoperă cu o musama
sau husă de plastic care se spală şi se va şterge cu soluţie dezinfectantă
zilnic, precum şi ori de câte ori e nevoie.
• Asigurarea spălării paturilor, huselor (dosurilor) de pernă şi de saltea ori de
câte ori e nevoie şi cel puţin semestrial.
IGIENA LENJERIEI
• Colectarea lenjeriei de pat si de corp utilizate va fi facută în saci curaţi care
se închid la gură imediat după colectare. Lenjeria cu umiditate excesivă se
colectează în saci de material plastic sau impermeabilizaţi.
• Efectuarea spalarii mecanice a rufariei după prescripţiile producătorului
aparaturii privind procesul de spălare şi respectarea timpului de spălare cu
apă la cel puţin 80°C timp de 30 de minute sau 60° timp de 60 de minute.
• Rufaria de pat si corp provenita de la sectiile de nou-nascuti, si de la
bolnavii septici, precum si cea murdarita cu sânge sau produse patologice va
fi colectata separat si transportata la spalatorie unde se supune dezinfectiei
chimice înainte de spalare. Aceasta lenjerie se spală separat.
• Spălarea în program separat a rufariei provenite de la secţiile
(compartimentele) de nou-născuţi, prematuri şi obstetrică.
• Călcatul obligatoriu al întregii lenjerii folosite în spital în afara celei supuse
sterilizării.
• Asigurarea depozitării separate a lenjeriei curate, în spaţii separate ferite de
praf şi umezeală şi de posibilităţi de contaminare prin insecte sau rozătoare.
IGIENA BLOCULUI OPERATOR
• Organizarea blocului operator astfel încât să cuprindă o zonă aseptică
destinată operaţiilor aseptice şi o zonă septică, destinată intervenţiilor septice
• Programarea întâi a operaţiilor aseptice şi apoi a celor septice în unităţile în
care nu există decât o singură sala de operaţie.
• Sălile de operaţie se debarasează şi se curăţă după fiecare operaţie. La
sfârşitul programului operator se face curăţenia şi dezinfecţia sălilor de
operaţie şi a anexelor.
• Dezinfecţia ciclică a sălilor de operaţie se face săptămânal
• În operaţiile de curăţire şi dezinfecţie menţionate cuprind atât sălile de
operaţie cât şi sălile de spălare a instrumentelor, spălare chirurgicală şi
îmbrăcare sterilă.
• Curăţenia spaţiilor de circulaţie în blocul operator se efectuează ori de câte ori
e nevoie şi obligatoriu zilnic, după curăţenia şi dezinfecţia blocului operator.
• Limitarea la maximum a circulaţiei pe coridoarele blocului operator,
asigurarea ventilaţiei sau aerisirii regulate a acestora.
• La sălile prevăzute cu sisteme de ventilaţie se va urmări eficienţa instalaţiilor
de filtrare/sterilizare a aerului. Sălile fără asemenea sisteme se aerisesc după
programul operator, în timpul efectuării curăţeniei şi înainte de dezinfecţie.
CONTROLUL MICROBIOLOGIC
• Controlul microbiologic al personalului medico-sanitar şi a asistaţilor
• Personalul medico-sanitar, bolnavii şi asistatii se controleaza microbiologic
(probe de pe tegumente, din secreţii nazale şi faringe, materii fecale şi
altele) ori de câte ori este nevoie, la apariţia cazului (suspectului) de infecţie
intraspitalicească..
• Controlul microbiologic al sterilizării se efectuează pentru stabilirea
modalităţilor de încărcare a aparatelor după intervenţiile de întreţinere şi
lunar, pentru fiecare aparat.
• Controlul microbiologic al condiţiilor de igienă (aeromicrofloră, suprafeţe şi
inventar moale, utilaje din blocurile alimentare) se efectuează în
următoarele împrejurari:
• în maternitate, secţii de nou-născuţi, la apariţia oricărui caz de infecţie
interioară.
• în celelalte secţii, la apariţia de cazuri de boli transmisibile, la izbucniri
de infecţii intraspitalicesti şi ori de câte ori frecvenţa crescută a
cazurilor de infecţie ridică ipoteza unor greşeli de tehnică aspetică sau
a unor surse sau căi de transmisie din mediul spitalicesc.
CONTROLUL MICROBIOLOGIC
• Controlul microbiologic al medicamentelor neinjectabile se efectuează
pentru verificarea modului de preparare, păstrare şi administrare
• Controlul microbiologic al condiţiilor de transport, depozitare,
preparare şi distribuire a alimentelor se efectuează conform normelor
în vigoare.
• Controlul curăţeniei de rutină se face prin observare directă. Controlul
eficienţei metodelor de curăţenie şi dezinfecţie se face în următoarele
împrejurări:
• verificarea eficienţei metodelor folosite, periodic planificate în
cadrul autocontroalelor
• la introducerea de noi metode, aparate, subsţante sau produse de
curăţenie şi dezinfecţie;
• în izbucniri epidemice, când se presupune că frecvenţa
îmbolnăvirilor este legata de eficienţa dezinfecţiei.
Dezinfecţia
suprafeţelor
Dezinfecţia suprafeţelor
De ce trebuie realizată
curăţarea şi dezinfecţia
suprafeţelor?
ACŢIUNEA FACTORILOR FIZICI, CHIMICI ŞI BIOLOGICI PT
PREVENIREA IN
• Influenţa factorilor fizici, chimici şi biologici ai
mediului asupra microorganismelor poate fi:
• ireversibil -germicid, bactericid,
• reversibil - bacteriostatic, modificări în morfologia şi
fiziologia bacteriei.
• Cunoaşterea acestor factori şi a efectelor lor este
importantă în profilaxia şi terapia bolilor
infecţioase (dezinfecţie, sterilizare,
conservare, chimioterapie, antibioticoterapie,
lizotipie).
A. FACTORII FIZICI
(temperatura, presiunea osmotică, pH-ul, radiaţiile şi
ultrasunetele, filtrarea)
• Temperaturile moderate permit dezvoltarea şi
multiplicarea microorganismelor,
• Temperaturile extreme sunt nocive pentru ele.
• Moartea prin căldură se poate realiza prin mai multe
procedee şi anume:
• sterilizare,
• tindalizare,
• fierbere,
• pasteurizare.
• Lumina solară directă are efect bactericid prin
radiaţiile infraroşii şi UV.
• Radiaţiile UV neionizante sunt nocive pentru organisme,
ducând la mutaţii letale.
• Sunt folosite deci pentru sterilizarea aerului din încăperi (săli
de operaţii, saloane de noi născuţi, laboratoare etc., având
permeabilitate mică şi fiind absorbite de apă şi sticlă.
• Radiaţiile gamma şi X sunt radiaţii ionizante eficiente
pentru sterilizare, dar este necesară prudenţa pentru că
pot distruge şi celulele umane..
• Se folosesc frecvent pentru sterilizarea conservelor alimentare,
instrumentelor medicale, produselor farmaceutice.
B. FACTORII CHIMICI
• Substanţele chimice antibacteriene pot fi:

• antiseptice, dezinfectante, conservante,
considerate fiind ca agenţi neselectivi
• antibiotice sau chimioterapice care au
toxicitate selectivă - agenţi selectivi.
Strategii pentru reducerea infecţiilor din secțiile de
terapie intensivă
• Limitarea duratei de ventilaţie
• Folosirea de către cadrele medicale a mănuşilor sterile, mască pe nas şi gură
• Igiena mâinilor (spălare/dezinfecție frecventă)
• Bacteriile cu transmitere aerogenă trebuie reduse la minim, prin procedee de
dezinfecţie prin nebulizare, iar suprafeţele trebuie menţinute curate.
• Aplicarea unei dezinfecţii adecvate şi folosirea cu grijă a aparatelor de
respiraţie, a tubulaturii şi umidificatoarelor pentru limitarea contaminării
• Aspiraţie traheală sterilă la frecvenţă adecvată
• Bronhoscopie pentru a elimina mucusul
• Respirație profundă –stimulare, spirometrie
• Cadrul medical să nu stea cu capul aplecat
• Schimbarea poziției pacientului la 2 ore
• Capul ridicat la 30-45 de grade
• Toate dispozitivele medicale invazive să fie sterile
Strategii pentru reducerea infecţiilor chirurgicale în
faza preoperatorie:
• Screeningul de rutină pentru Staphyloccocul aureus rezistent la
meticilină (MRSA),
• Implementarea protocolului de decolonizare a pacientului în
cazul testului pozitiv pentru MRSA;
• Identificarea, tratarea infecţiilor și amânarea dacă este posibil a
procedurilor chirurgicale programate până când infecţiile sunt
rezolvate;
• Dușulirea pacienţiilor cu soluții antiseptice înaintea intervenţiei
chirurgicale;
• Administrarea de antibiotice profilactic, constând doar într-o
singură doză de antibiotic în timpul inducţiei de anestezie sau
înainte de inducţie pentru operaţii aseptice, pentru operaţii
curate-contaminate și operaţii contaminate;
• Asigurarea unui halat de bloc operator potrivit pentru pacient,
• Tot personalul din bloc operator să respecte echipamentul de
protecție specific.
Strategii pentru reducerea infecţiilor chirurgicale în
faza intraoperatorie:
• Igiena riguroasă a mâinilor de către echipa chirurgicală conform protocolului,
folosind o soluţie antiseptică, o perie de unică folosinţă și scobitori pentru
unghii;
• A se utiliza mănuși și halate sterile de către echipa chirurgicală în cursul
intervenţiei chirurgicale, respectiv mănuși sterile duble în cazul în care există
risc mărit de perforare și contaminare;
• A se folosi instrumente chirurgicale sterile, în termen de valabilitate.
• A se pregăti tegumentul (câmpului operator) imediat înainte de incizie folosind
o soluţie antiseptică (apoasă sau alcoolică): povidone- iodine sau clorhexidina
sunt recomandate;
• A se evita irigarea plăgii chirurgicale și lavajul intracavitar cu scopul prevenirii
infecţiilor chirurgicale;
• A se aplica pansament potrivit pentru a acoperi incizia la sfârșitul operaţiei.
• A se menţine presiune pozitivă în sălile de operaţie prin ventilație mecanică în
comparaţie cu coridoarele și spaţiile adiacente sălii de operaţie, introducând
aerul prin tavan și eliminându-l aproape de podea; evident folosind filtre
potrivite;
• A se menţine ușile sălilor de operaţii închise și a se limita numărul de personal
prezent în sala de operaţie;
Strategii pentru reducerea
infecţiilor chirurgicale în faza
postoperatorie
• Pansamentul nu trebuie schimbat 48 de ore după intervenţia

chirurgicală;
• Tehnică aseptică fără atingere și soluţie sterilă pentru
curăţirea plăgii dacă pansamentul este foarte impregnat;
• A se încuraja pacienţii să facă duș după 48 de ore de la
intervenţia chirurgicală;
• Verificarea și documentarea zilnică a necesităţii menţinerii
dispozitivelor invazive;
• Îndepărtarea drenurilor cât de repede este posibil.
Strategii pentru reducerea infecţiilor de cateter urinar
• Igiena mâinilor se face imediat înaintea îmbrăcării mănuşilor sterile
• Antisepsia organelor genitale externe, prin spălare cu apă și săpun,
clătire cu ser fiziologic, ștergere în exterior cu o compresă sterilă.
• În fiecare zi se ia în considerare necesitatea continuării menţinerii
cateterului urinar şi a îndepărtării lui dacă nu mai este necesar.
Limitarea duratei de cateterizare este foarte importantă.
• Efectuarea igienei zilnice a meatului
• Punga de drenaj se goleşte folosind un container curat pentru fiecare
pacient, cu o mare atenție în manipularea pungii și golirea ei la
pacienții care au infecții cu germeni multidrogrezistenți.
• Punga de drenaj este situată sub nivelul vezicii şi robinetul de
evacuare nu vine în contact cu pardoseala.
• Instruirea permanentă a personalului (asistent medical, infirmier)
privitor la înserarea și întreținerea cateterului vezical.
Strategii pentru reducerea infecţiilor de cateter
intravascular
• Inserarea unui dispozitiv intravenos numai dacă este strictă nevoie și trebuie
folosit numai în condiții medicale stricte.
• Evitarea tegumentelor infectate.
• Mâinile personalului trebuie decontaminate înainte şi după inserarea cateterului,
precum şi înainte de toate manipulările dispozitivului.
• Utilizarea echipamentului individual de protecție, inclusiv a mănușilor,
• Pielea trebuie dezinfectată înainte de inserarea cateterului timp de 30 de secunde,
folosind tampoane imbibate cu soluţie de clorhexidină 2% în alcool izopropilic
70%.
• Trebuie respectată o tehnică aseptică fără atingere pe parcursul inserţiei, în
timpul oricărei manevrări şi în momentul îndepărtării dispozitivului.
• Eliminarea imediată şi sigură a obiectelor ascuţite într-un container adecvat,
destinat dispozitivelor înţepătoare/tăietoare conform codului de procedură a
deșeurilor medicale.
• Pansament steril aplicat pentru fixarea branulei.
• Inspectarea locului inserției pentru semne de infecție.
• Decontaminarea porții de acces ori de câte ori se administrează medicamente,
soluții perfuzabile, etc.
Strategii pentru reducerea infecţiilor cu C. difficile
• Izolarea strictă de contact

• Respectarea tuturor normelor de igienă
intraspitalicească, deoarece:
• Este un germen extrem de contagios
• Necesită număr mic de bacili necesari infectării
• Are rezistenţa îndelungată în mediul spitalicesc
• Aplicarea ghidului de diagnostic, tratament și
prevenire a infecțiilor determinate de
Clostridium difficile.
Portajul de
Staphylococcus aureus
• Ca și aspect general: rata portajului nazal de S.
aureus - este de cca. 30% în colectivitatea generală,
ajungând la 70% la personalul medical.
• Conform multor studii, procentual după portajul
nazal, S. Aureus se întâlneşte la nivelul mâinilor
(6.4%), la nivelul perineului (1.6%) şi în faringe
(0.3%).
• 5.1% din personalul medical poate avea o
infecţie MRSA simptomatică
• Studiile efectuate au arătat că S. aureus nu stă liber
suspendat în aer, ci mai degrabă este purtat prin
intermediul celulelor epiteliale descuamate
Portajul de
Staphylococcus aureus
• zilnic (24 de ore) se elimină de pe suprafaţa
corpului 106 - 107 de celule epiteliale, cu
dimensiuni variind de la 8 - 20 microni, pot fi
dispersate în aer sau pe suprafețe, dar ele pot
deveni sub formă de aerosoli temporar atunci
când sunt perturbate mecanic, şi din nou să se
depună înapoi pe suprafețe.
S aureus prevalence in health-care workers
• 41 studies provided data on the carriage of meticillin-

susceptible S aureus (MSSA) in health-care workers.
2508 (23,7%) of 10.589 health-care workers were
found to carry MSSA (range 0–40%; 95% CI 10,7–
36,7%).
• In 127 investigations with denominator data, the
average MRSA prevalence was 4·6% (1545 of 33 318
health-care workers; range 0–59%; 95% CI 1,0–8,2%).
Scopul screening-ului
• Depistarea portajului personalului medical,
colonizați cu bacterii multirezistente (MDRB)
MRSA sau enterobacterii ESBL+ (E.coli),
• Protejarea mediului intraspitalicesc prin
limitarea/stoparea diseminării germenilor
• Asigurarea protecției personalului medical
• Asigurarea protecției pacienților
TIPURI DE ANALIZE
• Serologia
• Ag anti HBs
• Ac anti HCV
• Anti HIV
• Coproparazitologic
• Coprocultură
• Exudat nazal
• Exudat faringian
Decolonizare
• presupune tratarea persoanelor
colonizate, de obicei MRSA,
pentru a evita o posibilă infecție.
• decolonizarea constă în:
• Tratament local intranazal 5-
14 zile (mediană 7 zile) cu
ungv.gel nazal de 2x/zi în
fiecare nară, (MUPIROCIN
(Bactroban), Fucidin, sau
ACID FUSIDIC)
• Pentru portajul faringian se
utilizează (apă de gură),
• Duş zilnic cu săpun pe bază
de polyiodine (săpun
Betadine) sau cu
Clorhexidina
Decolonizare
• cadrele medicale implicate în
transmiterea de MRSA sunt
candidate pentru
decolonizare
• cadrele medicale care sunt
colonizate cu MRSA, dar
sunt asimptomatice, și nu au
fost legate de transmiterea
epidemiologică, nu necesită
decolonizare.
• Pentru BLSE Nu există un
protocol de decolonizare
eficient
Eficienţa decolonizării
• Se mai poate adăuga un agent antibiotic oral, conform ATB
• Rată de succes foarte mare - peste 90%
• Ratele de recolonizare la trei luni după o decolonizare
eficace, variază de la 24% - 39%,
• Într-un studiu, la 6 luni după un tratament de
decolonizare nazală cu Mupirocin, rata de -recolonizare a
fost de 53% (grupul placebo - 72%), iar după un 1 an de la
tratamentul nazal, rata de recolonizare a fost de 56%
(grupul placebo - 76%).
• În ciuda ratelor mai mari de eşec al tratamentului nazal
cu Mupirocin la pacienţii cu portaj MRSA extranazal,
eradicarea cu succes de la nivelul pielii a fost demonstrată,
mai ales dacă este combinată prin spălare cu clorhexidină.
Persistenţa MRSA în urma decolonizării
• Comorbidităţi: leziuni/condiţii cutanate:
dermatite, foliculite, etc
• Situsuri de colonizare: faringe, rect, perineu, piele
• Mediu ambiental contaminat (acasă, la locul de
muncă)
• Rezistenţa la Mupirocin
Recidiva după decolonizare
• Situsuri de colonizare: faringe, rect, nivel genital

(vagin,prepuţ), piele, lobul urechii
• Infecţii: infecţii ale căilor aeriene superioare, otite
cronice
• Rezistenţa la Mupirocin
Avantajele screeningului şi a decolonizării
• Evaluarea riscului de răspândire a MRSA
• Întreruperea transmiterii MRSA la pacienţii
• Reducerea prevalenței MRSA la pacienţii (zone
endemice MRSA)
• Reducerea focarelor, eradicarea MRSA
• Reducerea poverii date de infecţiile cu S aureus
• Reducerea consumului de antibiotice
• Economii de costuri pe termen lung
• Reducerea riscului individual a personalului
medical de infecţie clinică MRSA
• Risc scăzut de transmitere de la sursă la contact
Dezavantaje
• Perturbare în îngrijirea pacientului
• Efectele adverse ale tratamentului de decolonizare
• Costuri imediate (de screening, de eradicare, de
acoperire a locului de muncă)
• Preocupări legate de rentabilitate (justificarea
screening-ului, a tratamentului de decolonizare)
• Tensiunile dintre personalului de îngrijire medicală şi
echipa de control a infecţiilor.
Protocol de decolonizare ESBL
• Nu există un protocol de decolonizare pt. ESBL dovedit

eficient, în ciuda numeroaselor tentative sistemice, po,
intrarectale
• In caz de tentativă: risc major de selecţie de germeni
multiR
• Marea majoritate a persoanelor se debarasează în
lunile/anii următori
Screeningul pacienţilor la internare
Scopul screeningului
Depistarea pacientilor, oncologici si chirurgicali, colonizati cu bacterii multirezistente (MDRB)

1 anterior internarii
2 Protejarea mediului intraspitalicesc prin limitarea/stoparea diseminarii germenilor nozocomiali
3 Asigurarea protectiei personalului medical
4 Adaptarea antibioticoprofilaxiei preoperatorii in functie de germenii particulari depistati
5 Diminuarea riscului de complicatii septice infectioase asociate actului operator
6 Anuntarea anturajului pacientului colonizat cu MDRB
Aspect medico-legal, de protectie a spitalului- permite stabilirea exacta a statusului bacteriologic al

7
pacientului la internare
Principii generale
Ce? Cum? Cand?
1 2 3
Urmareste depistarea Utilizeaza medii specifice Se efectueaza in cadrul

colonizarii cu MRSA si cromogene cu crestere consultului preanestezic
enterobacterii ESBL+ rapida (izolare sau la internare pe
(E.coli, Klebsiella spp., bacteriana posibila dupa oncologie (pacient nou)
Serratia spp., Proteus 24h)
spp., Citrobacter spp., Exceptie: urgentele
etc) medico-chirurgicale
* In functie de prezenta
factorilor de risc, se
decide necesitatea
implementarii
masurilor de protectie
pana la primirea
rezultatelor
Your own footer Your Logo

MRSA – factori de risc ai colonizarii
1 Spitalizare prelungita
Pacienti varstnici, in special imobilizati, cu plagi cutanate,

2 tulburari de deglutitie, pacienti imunodeprimati
3 Terapie antibiotica in antecedente, exces al terapiei

antibiotice
4 Masuri inadecvate de igiena, de izolare a pacientilor

colonizati
5 La nivel nazal, faringian, inghinal, mai putin frecvent
vagin sau rect;
6 Leziuni cutanate: leziuni superficiale, ulcere de

decubit, ulcere, dermatita, plagi cutanate, arsuri
7 Dispozitive invazive: cateter venos, urinar, stoma,

cateter de tracheostomie
ESBL – factori de risc ai colonizarii
1 Tratamente antibiotice anterioare, in ultimele 3 luni, cu

cefalosporine de generatia III sau cu fluorochinolone
Diabet zaharat, varstnici, boli imunodeprimante, in
2 special digestive sau urogenitale
3
Pacienti cu spitalizari prelungite sau in mai multe
sectii/spitale – rolul epidemiologiei clinice
4 Calatorie in zona endemica (Israel, Grecia, Spania, Italia,

Anglia, etc). Romania?????
6
Situsuri de colonizare: anal(digestiv), urinar, cutanat,
pulmonar
Cum se procedează?
• Recoltarea:
– Frotiu nazal si inghinal: MRSA
– Frotiu anal sau materii fecale: ESBL
Protocol de decolonizare- pacient
colonizat MRSA
ECHIPAMENT NECESAR 2 recoltoare, etichete, cerere de analiza, sac
pt.transport
MRSA situs de recoltare Nazal
Inghinal
-1 cerere pt. ambele probe
Frotiu nazal 1. umeziti tamponul in mediul de transport

2. introduceti tamponul 1-2 cm in narine, rotiti
delicat in interior, de 2x in sensul acelor de
ceasornic si de 2x in sens opus
3. utilizand acelasi tampon, repetati in cealalta nara
4. introduceti tamponul in eprubeta
5. inscriptionati
6. introduceti tamponul in punga de transport
Frotiu inghinal 1. umeziti tamponul in mediul de transport
2. rotiti tamponul la nivelul plicii inghinale,
acoperind toata suprafata acesteia
3. cu acelasi tampon, repetati in plica contralaterala
5. inscriptionati
6. introduceti tamponul in punga de transport
Recoltarea esantioanelor
2.ESBL
ECHIPAMENT Recoltator cu mediu de transport (!!!

NECESAR Mediu Cary-Blair, specific pt. Germeni
intestinali), cerere de analiza, punga
de transport
EBSL situs de Anal sau materii fecale
recoltare
Frotiu anal 1. pacient in pozitie genu-pectorala,
pe o parte
2. utilizati manusi nesterile
3. umeziti tamponul in mediul de
transport
4. rotiti tamponul la nivelul perineului,
zonei perianale si intra-anal
6. inscriptionati
7. introduceti tamponul in punga de
transport
DR. VOIDĂZAN SEPTIMIU
MEDIC PRIMAR EPIDEMIOLOG
PROFESOR UNIVERSITAR
DISCIPLINA DE EPIDEMIOLOGIE
UMFSTGEP TÎRGU-MUREŞ
CURS NR 4
A. Epidemiologia combaterea şi profilaxia hepatitelor virale.
A.1. Caracteristicile agenţilor patogeni.
A.2. Structura procesului epidemiologic, prevenție și combatere.
B. Epidemiologia HIV-SIDA.
B.1. Caracteristicile agenţilor patogeni.
B.2. Structura procesului epidemiologic, prevenție și combatere.
C. Epidemiologia bolilor cu transmitere sexuală.
C.1. Caracteristicile agenţilor patogeni.
C.2. Structura procesului epidemiologic, prevenție și combatere.
A. Epidemiologia, combaterea şi
profilaxia hepatitelor virale.
Hepatite cu transmitere
virală-enterală
◦ Hepatita virală A
◦ Hepatita virală E
Hepatite cu transmitere
virală-parenterală
◦ Hepatita virală B
◦ Hepatita virală D
◦ Hepatita virală C
Hepatita virală A
Istoric
boală cunoscută din antichitate
Hipocrate descrie simptomele „icterului
epidemic” în „De internis affectionibus ”
prima epidemie descrisă în Europa în 1745
prima descriere sub denumirea de „hepatită
infecţioasă” – Cockrayne, în 1912
România – Acad. Şt. Nicolau – plurietiologie;
agent etiologic „inframicrob”
Hepatita virală A
Agentul etiologic:
Virusul hepatitei A (VHA)
reclasificat în familia Picornaviridae, genul Hepatovirus
încadrat anterior între enterovirusuri
dimensiuni mici (27nm)
fără anvelopă
genom: ARN monocatenar, cu polaritate pozitivă, format din
aproximativ 6500 nucleotide.
Virusul hepatitei A
stabil la pH scă zut → aciditatea gastrică nu ı̂i afectează

viabilitatea
rezistă la uscăciune
supravieţuieşte la îngheţ
persistă luni de zile ı̂n apă dulce sau să rată →moluştele
contaminate, consumate crude pot transmite virusul
îşi menţine infectivitatea câteva zile în alimente
Virusul hepatitei A
este inactivat la temperatura de 60°C

este sensibil la acţiunea formolului, etanolului
este sensibil la acţiunea RUV
nu este sensibil la solvenţi lipidici (datorită lipsei anvelopei)
nu este inactivat de detergenții folosiți la securizarea produselor
de sânge
Hepatita virală A
Markeri serologici virali

(diagnostic):
anticorpi anti-VHA IgM
◦ marker de fază acută
◦ diagnostic de infecţie acută,
prezentă (hepatită virală acută A)
anticorpi anti-VHA IgG (totali)
◦ marker de imunitate
◦ diagnostic de infecţie anterioară,
vindecată, imunitate
Hepatita virală A
Răspunsul imun în infecția cu VHA:
precoce
Ac anti-VHA IgM
◦ apar la sfârşitul incubaţiei
◦ ating nivel maxim la 2-4 săptămâni de la debut
◦ descresc treptat
◦ nedecelabili la 6-9 luni după boală
Ac anti-VHA IgG
◦ apar relativ precoce
◦ creştere lentă
◦ titru maxim la 4-6 luni de la debut
◦ persistă mult timp
Ac anti-VHA IgA
◦ nu par să joace un rol important în mecanismele de apărare
◦ Secreţia redusă de IgA reflectă şi faptul că virusul nu se replică în intestin
clearence-ul viral realizat prin mecanisme imune duce la vindecarea infecţiei, fără
cronicizare
Hepatita virală A
Sursa de virus – umană:

bolnavi cu semne clinice evidente
◦ perioada de maximă contagiozitate - începând
cu 1-2 săptămâni înainte de debut şi
continuând aproximativ 5-7 zile după debut
persoane cu infecţii inaparente,
asimptomatice sau fruste
◦ eliminare de virus: 10-14 zile după infecţie
◦ pondere mare (până la 90%) la copii – sursă
importantă în colectivități
◦ rol în menținerea endemicităţii infecţiei
Hepatita virală A
Transmiterea VHA:
indirect simplă sau complexă – virus
vehiculat prin apă, alimente, mână,
obiecte, vectori (mecanici)
Transmitere fecal-orală, în
ștafetă
directă – iatrogenă – posibilă, rară
(viremie de scurtă durată)
sexuală – posibilă (homosexuali cu
parteneri multipli, promiscuitate
sexuală, practici sexuale aberante,
igienă precară)
Hepatita virală A
Transmiterea VHA:
poarta de intrare – orală (digestivă)
virusul se multiplică primar în hepatocite
prin intermediul bilei virusul ajunge în intestin
eliminare prin materii fecale
virucopria apare la aproximativ 2 săptămâni de la
infecţie, este intensă în a doua parte a incubaţiei, apoi
scade treptat odată cu apariţia semnelor biochimice şi a
simptomatologiei clinice
viremia este de scurtă durată şi de intensitate mică
Hepatita virală A
Rolul apei în transmiterea VHA:

ingestie de apă contaminată (apă de băut
sau preparare alimente)
consum de apă contaminată →episoade
epidemice explozive sau cazuri sporadice
(în funcţie de numărul persoanelor
receptive şi de frecvenţa infecţiilor
asimptomatice)
înot în bazine contaminate, neîntreţinute
igienic, insuficient clorinate (posibil –
ingestie de cantități mici de apă)
apele de suprafaţă - cele mai contaminate
(deversări de reziduuri fecaloid-menajere)
Hepatita virală A
Rolul alimentelor în transmiterea VHA:

participă la transmiteri indirecte
alimente contaminate:
 de către om, muşte, gândaci de bucătărie, etc.
 contaminare în timpul procesării, prelucrării sau stocării
 culturi vegetale irigate cu apă contaminată
 fructe, legume consumate crude, fără să fie spălate
lipsa prelucrării termice
rol aparte al „fructelor de mare”:
 se contaminează uşor
 concentrează cantităţi mari de VHA
 se consumă neprelucrate termic
 pot cauza epidemii (ex . Shanghai, în anul 1988, peste 300 000
îmbolnăviri)
Hepatita virală A
Receptivitatea față de infecția cu VHA:
generală
ponderea receptivilor prezintă largi variaţii teritoriale
grupe cu risc
Receptivitatea faţă de infecţia cu VHA
Variații zonale ale receptivității:
în zone de circulaţie intensă a virusului:
◦ receptivitate mare la preşcolari
◦ receptivitatea se epuizează odată cu înaintarea în vârstă
◦ la vârsta de 8-10 ani, majoritatea copiilor sunt imuni
în ţări cu standard socio-economic ridicat şi condiţii igienico-sanitare bune:
◦ prevalenţa anticorpilor Ac anti-VHA este minimă la copii şi adolescenţi
◦ receptivitatea este maximă la adulţii tineri (forme icterice, prelungite, severe de
boală, forme colestatice – aproximativ 2% din cazuri)
Grupe populaționale cu risc mare de a contacta infecția cu VHA:
risc profesional
◦ cadre didactice
◦ personal medico-sanitar (secții de pediatrie, hepatogastroenterologie, etc.)
◦ personal din salubritate
◦ militari
călători (din zone cu sporadicitate restrânsă către zone endemice)
Hepatita virală A
Receptivitate crescută:
subnutriţie
handicap neuropsihic
hemodializaţi
consumatori de droguri
persoane cu afecţiuni cronice (inclusiv hepatită cronică de altă
etiologie)
Hepatita virală A

epidemiologic:
nivel socio-economic scăzut
condiţii de trai deficitare
(aglomeraţii, promiscuitate)
deficienţe de igienă
deficienţe în alimentarea cu
apă potabilă și aprovizionarea
cu alimente
Hepatita virală A
Factori favorizanţi ai procesului epidemiologic:

colectivităţi de preşcolari, şcolari, tabere
sezoniere (în condiţii igienico-sanitare
deficitare)
șantiere, tabere de muncă (condiții insalubre)
calamităţi naturale (inundaţii, cutremure)
războaie, crize economice grave
pelerinaj (condiţii improprii)
anumite ritualuri (India)
Hepatita virală A
Forme de manifestare ale procesului epidemiologic:
sporadic
endemic
epidemic
Hepatita virală A
Manifestarea sporadică
caracteristică pentru ţările cu nivel social
economic ridicat (SUA, Canada, ţări din vestul
Europei)
boala apare:
◦ în colectivităţi de copii
◦ la voiajori
Hepatita virală A
Manifestarea endemică
Manifestare caracteristică
Zonă de endemie
◦ înaltă
◦ medie
◦ joasă
Hepatita virală A
Zone de endemie înaltă

ţări slab dezvoltate economic şi cu deficienţe în sanitaţie (Africa,
Asia, Orientul mijlociu, America Centrală şi de sud)
majoritatea contaminărilor în copilărie
pondere mare a infecţiilor asimptomatice
Hepatita virală A
Zone de endemie medie

ţări mediu dezvoltate economic
manifestări endemo-epidemice
gradul de imunizare al populaţiei creşte odată cu înaintarea în
vârstă
Hepatita virală A
Zone de joasă endemie

ţări cu standard economic şi igienic ridicat
rata infecţiei la copii este mică
ritmul imunizării naturale ste lent
receptivitatea se extinde spre vârsta adultă
infecţia afectează grupe cu risc
Hepatita virală A
Modele epidemiologice ale infecţiei produse de VHA

Zone de Vârsta Grupul cu risc la infecţia Epidemii
endemicitate predominant clinic manifestă
afectată
înaltă < 5 ani copii rare
Intermediară 5-15 ani  copii din unităţi de posibile epidemii din

îngrijire alimente şi apă
 copii cu handicap psihic contaminată
instituţionalizaţi
Joasă > 20 ani  Contact persoane ocazionale prin apă

infectate şi alimente
 Voiajorii contaminate şi de
 Narcomanii colectivitate
 Homo- şi heterosexualii
Hepatita virală A
Manifestarea epidemică:
mai frecventă în ţări cu nivel de dezvoltare economică slabă
epidemii hidrice
epidemii apărute în urma consumului de alimente contaminate
(caracter limitat, colectivităţi)
Hepatita virală A
Sezonalitate
pentru zonele cu climă temperată, incidenţă mai mare în lunile de
toamnă-iarnă,
se estompează în prezent
Periodicitate
pentru epidemiile survenite pe fond endemic periodicitate de 6-10 ani
(în trecut)
se estompează în prezent
Hepatita virală A
Prevenţia hepatitei virale A
prevenţie generală
prevenţie specială
prevenţie specifică
Hepatita virală A
Prevenţia generală a hepatitei virale A

nerespectarea măsurilor de igienă
 individuală
 colectivă
 alimentară
supravegherea epidemiologică a colectivităţilor de copii,
a unităţilor socio-medicale, a familiilor cu nivel igienico-
sanitar precar
igienizare, decontaminare, salubrizare
supravegherea surselor de apă potabilă
educaţie pentru sănătate
Hepatita virală A
Prevenţia specială a hepatitei virale A

Se adresează persoanelor sau grupurilor populaţionale
cu risc
constă în administrarea imunoglobulinelor standard (Ig
normale, gamaglobulinelor) în doză de 0,02 ml/Kgcorp,
cât mai rapid după expunere la infecţie
protecţia post-expunere este 70-85%
în lipsa vaccinului se poate administra Ig şi
preexpunere, persoanelor provenite din zone cu
endemicitate redusă, care se deplasează în areale cu
circulaţie intensă a VHA; doza este de 0,02-0,06 ml/Kg
corp şi se repeta la 3 sau 6 luni
Hepatita virală A
Prevenţia specifică a hepatitei virale A

realizată prin vaccinare
generaţii de vaccin:
◦ vaccinuri cu virus atenuat
◦ vaccinuri recombinante (epitopi
tridimensionali)
◦ vaccinuri cu virus omorât (inactivat),
obţinute pornind de la tulpini VHA
cultivate pe culturi diploide umane,
tratate cu formaldehidă şi adsorbită pe
hidroxid de aluminiu
Hepatita virală A
Prevenţia specifică a hepatitei virale A:

Vaccinul inactivat
imunogenitate bună
 după o doză: 70-90% dintre persoanele vaccinate dezvoltă
anticorpi anti-VHA
 seroconversia poate creşte la 100% după cea de-a doua doză
eficienţă ridicată
previne la copii hepatita virală acută A clinic manifestă în 94-100%
din cazuri, iar revaccinarea la un an asigură protecţie pentru 10-12
ani
reactogenitate scăzută
cost redus
Hepatita virală A

 Vaccinare antihepatită A: strategii vaccinale în funcţie de
situaţia epidemiologică şi disponibilităţile financiare:
în zone de endemie înaltă – nu e necesară vaccinarea…

în zone de endemie intermediară – vaccinarea grupurilor cu risc
(opţiuni variate în funcţie de situaţia epidemiologică şi resursele
financiare – eventual pentru colectivităţi cu risc sau caz de
izbucniri epidemice)
în zone cu endemie redusă – se vaccinează turişti, militari,
rezidenţi din instituţii pentru ocrotirea persoanelor cu handicap
psihic, unităţi de detenţii, homosexuali, toxicomanii, eventual
persoanele cu afecţiuni hepatice cronice (pentru a evita o
eventuală HVA cu evoluţie severă)
Hepatita virală A

Vaccinuri utilizate în practică:
vaccin VHA
◦ Havrix (GlaxoSmithKline)
◦ Vaqta (Merk, Sharp&)
◦ Avaxim (Aventis Pasteur)
vaccin combinat antihepatită A şi B
Hepatita virală A
Măsuri de combatere, aplicate în focarul de hepatită A:

depistarea bolnavilor
internarea bolnavilor (obligatoriu în România în secţii de boli
infecţioase)
declararea cazurilor (nominală pe fişă în România)
respectarea normelor de prevenţie valabile pentru bolile cu
transmitere enterală
măsuri de decontaminare, salubrizare
supravegherea clinică şi prin examinări de laborator a
suspecţilor, contacţilor, convalescenţilor
educaţie pentru sănătate
Hepatita virală E
are răspândire universală, se manifestă endemo-
epidemic în Asia de Sud-Est iar în celelalte arii geografice
are manifestări sporadice.
Se transmite enteral, predominant pe calea apei
contaminate, afectează mai ales populaţia peste 15-16
ani, are agresivitate deosebită pentru femeile gravide şi
produce îmbolnăviri grave la adulţi.
este provocată de un virus ARN
Hepatita virală E
are o incubaţie între 15-40 zile (medie de 20-30 zile), cu un debut
brusc, cu febră, stare generală alterată, jenă abdominală, greţuri,
anorexie, urmate la câteva zile de apariţia icterului.
Hepatita virală E
Factorii epidemiologici, sunt:
Surse de agenţi patogeni:
◦ omul bolnav: forme tipice, atipice, subclinice, inaparente sau
grave;
◦ omul purtător: preinfecţios - foarte contagios prin materiile fecale,
cu 10-15 zile; sănătos - elimină VH în cantităţi mici cu o durată de
zile sau săptămâni; fost bolnav diseminează, pentru câteva zile din
convalescenţă, doze reduse de VH;
Modurile şi căile de transmitere:
◦ direct: prin mecanism fecal-oral (boala mâinilor murdare);
◦ indirect: sunt posibile epidemii prin apa contaminată fecaloid
masiv; prin alimente (fructele de mare - stridii, scoici, creveţi, etc);
aer, sol, obiecte, vectori;
Receptivitatea este generală şi începe din prima copilărie;
Hepatita virală E
Formele de manifestare ale procesului epidemiologic
◦ Manifestare sporadică - În HVE, manifestarea sporadică se
înregistrează în perioadele interepidemice, colectivităţile pentru
asistenţa medico-sociaIă, zone cu populatie defavorizată socio-
economic.
◦ Manifestare endemică - caracteristică pentru HVA şi numai în ASIA
pentru HVE.
◦ Manifestare epidemică - caracteristică pentru HVA şi HVE.
◦ Manifestare pandemică - prezentă in hepatitele virale, care
impreună au realizat o pandemizare specifică omului
contemporan. Hepatitele virale au produs o pandemie, care, după
ce a atins un plafon de morbiditate, se menţin la acest nivel, cu
mici variaţii, fără a marca perioade interepidemice pandemie
trenentă.
Hepatita virală E
Profilaxia
Măsurile generale de prevenţie ale HVE sunt, in general, similare cu cele eficiente in
bolile a căror agenţi au ca poartă de intrare tubul digestiv.
Acestea pot include:
◦ supravegherea epidemiologică, populaţională, şi cu adresabilitate particulară,
pentru grupurile cu risc crescut: gravidele pentru HVE; adulţii cu tare organice -
pentru ambele hepatite;
◦ igienizarea globală, cotidiană, dezinsecţia, decontaminarea, salubrizarea aşezărilor
umane, etc;
◦ evitarea infecţiilor nosocomiale;
◦ protecţia adulţilor, indeosebi a celor cu tare organice, inclusiv cei cu risc
ocupaţional; protecţia turiştilor din ţările industrializate, care ajung in zone
endemice;
◦ evitarea transmiterii hidrice şi prin alimente contaminate, transfuzii, relaţii sexuale,
drogare, etc;
Măsurile specifice şi speciale:
◦ Imunoprofilaxia, a cărei utilizare în prezent este limitată;
Hepatita virală E
Combaterea (lupta în focar)
În hepatitele virale E, combaterea procesului epidemiologic presupune:
◦ efectuarea anchetei epidemiologice;
◦ organizarea acţiunilor de depistare, inclusiv a cazurilor atipice;
◦ raportarea urgentă şi nominală acazurilor tipice, atipice şi a suspecţi lor
◦ izolarea in spital;
◦ contacţii vor fi supravegheaţi epidemiologic, clinic şi cu laboratorul, timp de 30-40
zile; se pot administra imunoglobuline;
◦ convalescenţii vor fi dispensarizaţi timp de 6 luni de zile, asigurându-li-se control
clinic şi cu laboratoru1; se va face educaţia lor sanitară şi vor fi excluşi de la
donarea de sânge pe toată viaţa;
◦ decontaminarea mediului ambiental se va realiza cu substanţe clorigene;
◦ igienizarea şi salubrizarea, pe durata celor 30-40 de zile de supraveghere a
focarului epidemie, caIculându-se timpul care se scurge de la ultimul caz depistat
şi izolat; dezinsecţia şi deratizarea pot fi utile;
◦ educaţia sanitară.
Hepatita virală B
Istoric
1965, Blumberg, identificarea „antigenului
Australia” (învelişul VHB-AgHBs); Krugman
1970 , Dane, vizualizează la microscopul
electronic „particula Dane” – formaţiuni sferice
cu dublu contur de dimensiuni 42 nm – VHB
1971 Almeida evidenţiază nucleocapsida VHB
1972 Magnius, Epsmark descoperă AgHBe şi
anticorpii specifici anti-HBe
Hepatita virală B
Agentul etiologic – virusul hepatitei B (VHB)
Hepadnavirus, încadrat în Familia Hepadnaviridae:
VHB – structura virionului
nucleocapsida – conţine
◦ proteina capsidală (proprietăţi antigenice - AgHBc)
◦ genomul viral
înveliş extern (glicolipoproteic)=antigenul de suprafaţă
(Ag HBs)
◦ apare la persoanele infectate în circulaţia sanguină, şi
sub formă de particule sferice (diametru 20-22nm)
sau filamentoase (50-150 nm), fără material
nucleocapsidic (neinfectante)
Hepatita virală B
Genomul VHB
moleculă de ADN circular, parţial bicatenar
◦ catena lungă (L)
◦ polaritate negativă
◦ lungime fixă de 3200 nucleotide
◦ catena scurtă (S)
◦ polaritate pozitivă
◦ lungime egală cu 10-75% din lungimea catenei lungi
Integrarea genomului VHB în genomul celulelor gazdă
Antrenează modificări moleculare
Alterează funcţia unor gene ale celulelor gazdă, în special gene care
controlează diviziunea şi creşterea celulară
Particularităţi ale VHB
Structură particulară a genomului ADN

Strategii particulare de replicare
Tendinţă de integrare a genomului viral în genomul celulei gazdă
Variabilitate genetică – apariţia de mutante cu monorezistenţă
Consecinţele apariţiei mutantelor virale:
cronicizarea infecţiei virale

evoluţie fulminantă
rezistenţă la tratamentele antivirale
eşecuri ale imunizării active (vaccinării)
Hepatita virală B
Rezistenţa VHB
 stabil la condiţiile de mediu extern – îşi păstrează infectivitatea la
temperatura camerei
 rezistă la -20 grade C câteva luni
 rezistenţă la acţiunea RUV
Sensibilitatea VHB
 inactivat prin fierbere peste 30 min

 inactivat prin autoclavare
 sensibil la:
 detergenți cationici
 alcool 70 grade
 substanțe oxidante (clor, etc.)
 aldehide (formaldehida, glutaraldehida)
 sensibil la pH 4-10
Hepatita virală B
Perioada de incubaţie:
60-90 zile (limite 30-180 zile)
Debut
astenie, adinamie, fatigabilitate
manifestări dispeptice
debut pseudogripal: mialgii, artralgii
de obicei fără febră
poliartrită, urticarie, exantem maculopapular (c imun)
Perioada de stare
icter, urină hipercromă, scaune, hepatomegalie
Perioada de convalescenţă
lungă
vindecare anatomică în 3-4 luni
Risc de cronicizare, recăderi, persistenţa infecţiei
Evaluarea iniţială a pacienţilor
cu infecţie cronică cu VHB
• Anamneza, examenul fizic • Teste pentru coinfectii virale
• Istoric familial de CHB, CHC – HIV
• Teste uzuale: – VHC
– HLG – VHD (prevalentă ▲ în România)
– Teste de citoliză • Ecografie
– Teste de colestază • Alfafetoproteina (AFP) +/-
– Teste de coagulare • La nevoie, evaluare histologică:
– Electroforeza
– PBH
• Teste serologice
– Teste non-invazive
– AgHBs, AgHBe / antiHBe
• Test de replicare virală : ADN-VHB
Adaptat după: Lok A, McMahon B. Hepatology 2007Feb;45(2):507-39

Hepatita B - metode de diagnostic:
ETAPE
1 3
Antigene / anticorpi
AgHBe / anti-HBe
Încărcătura virală
/ viremia
AgHBs / anti-HBs
ADN VHB
anti-HBc (IgM / IgG)
anti –VHC / anti - VHD
2 Markeri ai 4
Alte investigaţii
distrucţiei hepatice
GOT (AST) Ecografie
GPT (ALT) Endoscopie
Bilirubină AFP (alfafetoproteina)
Albumină ↓ (electroforeză) Puncţie biopsie / FT / FMAX
Timp de protrombină ↑
Adaptat după: Lok A, McMahon B. Hepatology 2007Feb;45(2):507-39

Antigene - anticorpi
Antigene - anticorpi
Adaptat dupa T. J. Liang, “Hepatitis B: the virus and disease,” Hepatology, vol. 49, supplement 5, pp. S13–S21, 2009
Antigene
AgHBs (antigen HBs) = antigenul de suprafaţă, cel mai frecvent
utilizat pentru screeningul infecţiei cu VHB. Este primul antigen viral
detectabil în cursul infecţiei.
◦ Starea de purtător de AgHBs nu înseamnă neapărat că persoana respectivă are
infecţie cronică cu virus B, dar aceste persoane trebuiesc trimise la controlul de
specialitate.
AgHBe (antigen HBe) = poate apare la scurt timp după AgHBs, iar
prezenţa sa în serul gazdei este asociată cu rate mai mari de
replicare virală.
◦ Pot exista pacienţi cu hepatită cronică B cu AgHBe pozitiv sau negativ (90% dintre
pacienţii din România sunt AgHBe negativi).
◦ De-a lungul evoluţiei infecţiei poate avea loc seroconversia AgHBe – anticorpi anti
HBe.
Anticorpi
Anticorpi antiHBs = markerul de vindecare al hepatitei cronice B
Anticorpi antiHBc = marker al unei infecţii prezente sau trecute /

rezolvate cu virus B
◦ IgM = infecţie recentă (pozitiv in hepatita acuta)
◦ IgG = infecţie cronica (cu vechime > 6 luni)
Anticorpi antiHBe = marker de seroconversie a AgHBe, predictor al

clearance - ului viral pe termen lung sub tratament
Practic – ce facem când depistăm o persoană
cu AgHBs + (prezent)?
Markerii
◦ AgHBe
◦ Ac anti-VHD
◦ IgM HBc
Ancheta epidemiologică!
◦ Testarea familiei
◦ Părinţi
◦ Soţ / soţie
◦ Copii
◦ Alţi membri ai familiilor cu venituri reduse !
Semnificaţia markerilor virali
AgHBs +
◦ Infectie cu VHB acuta sau cronica
Anticorpi anti-HBs = IMUNITATE

1. Dupa infectie
2. Dupa vaccinare
Evoluţia de la
hepatita acută la forma cronică
Doar 10% dintre adulţii

infectaţi dezvoltă
infecţia cronică activă !
http://www.e-mfp.org/v1n1/hepatitis_B_infection-printcopy.htm
Hepatita B: clinic
Cele mai frecvent întâlnite simptome:
Febră
Icter
Dureri abdominale
Mialgii
Adaptat dupa: http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsrlyo20022/en/index3.html

De-a lungul timpului (ani)...
Boala cronică hepatică - produce distructia progresivă a tesutului

hepatic….
Ciroza hepatică - celulele hepatice sunt afectate si inlocuite de

fibroză....
Ficatul nu mai poate functiona normal....
Pacientii pot avea o viată normală timp de cativa ani....
Singurul obiectiv al tratamentului este incetinirea evolutiei bolii....

Consecintele clinice ale HCB
Ficat normal Ciroza Stadiu final Carcinom

de boala hepatica hepatocelular
In HCB se poate ajunge direct in faza de hepatocarcinom fara a mai trece prin stadiul de ciroza
Fattovich G et al J Hepatol 2008 Feb;48(2):335-52

Ratele anuale estimate (%) ale evoluţiei infecţiei cronice cu VHB
Infecţia cronică cu VHB
Hepatită cronică B <1% Starea de purtător inactiv

2-6 % din cazurile cu AgHBe+
8-10% din cazurile cu AgHBe -
<0,2%
Ciroză compensată 2 - 3%
3-5%
Carcinom
Ciroză decompensată 7- 8 % hepatocelular
20-50%
20 - 50 %
Deces
Lok ASF, Yim HJ, Hepatology 2006, 43(2) suppl.1:173 -181
Proces epidemiologic
Sursa de infecţie – umană:

◦ bolnavi cu forme acute tipice
◦ infecţioşi înainte de începutul bolii, şi apoi o perioadă variabilă, în funcţie de
evoluţia infecţiei
◦ bolnavii cu infecţie cronică (hepatită cronică, ciroză, cancer hepatic)
◦ persoane cu infecţie atipică, inaparentă
◦ purtători de virus (preinfecţioşi, sănătoşi, foşti bolnavi)
Hepatita virală B
Prezenţa VHB în lichide biologice (încărcătură virală variabilă):

sânge
spermă, secreţie cervicală
salivă, lichid oral
lichid sinovial, LCR, lichid pleural, etc.
colostru, lapte matern
Căi de transmitere
• Sexuală
• Parenterală
• Perinatală
Adaptat dupa: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/

Transmiterea sexuală a VHB
s-au pus în evidenţă AgHBs şi genomul VHB în

spermă, secreţia cervico-vaginală
prezenţa markerilor serologic virali: la cupluri în care
un partener este infectat
◦ la pacienţi cu alte boli transmise sexual
◦ la homosexuali
Transmiterea sexuală a VHB
afectate cupluri de:

◦ heterosexuali
◦ homosexuali
favorizată de:
◦ lipsa protecţiei (condom)
◦ promiscuitate sexuală
◦ practici sexuale aberante
◦ parteneri multiplii
Transmiterea parenterală a VHB (percutană, permucoasă)
prin sânge, produse de sânge, alte lichide biologice contaminate cu

sânge
◦ transfuzii de sânge nesecurizat
◦ în prezenţa unor leziuni la nivelul
◦ tegumentelor
◦ mucoaselor
◦ accidente profesionale la personal medico-sanitar
instrumentar medical nesteril, contaminat
instrumentar folosit la alte manevre invazive:
◦ tatuaj
◦ circumcizie
◦ perforarea lobului urechii, percing
◦ manichiură, pedichiură
◦ folosirea în comun a siringilor, altor dispozitive de injectare de droguri
i.v.
Transmiterea perinatală VHB
prenatal – transferul transplacentar al virusului prin

leziuni placentare
în timpul naşterii
 microleziuni tegumentare (n.n.)
 contact cu secreţiile genitale ale mamei
 contact cu mamei
postanatal - contact cu sângele mamei, posibil şi prin
alte fluide biologice (alăptare, ragade mamelonare,
etc.)
Hepatita virală B
Riscul transmiterii perinatale a VHB este influenţat de:

momentul debutului infecţiei la mamă (anterior
sarcinii, în timpul sarcinii, trimestrul I, II sau III de
sarcină)
Etapa de evoluţie a procesului infecţios la mamă
Prezenţa AgHBs (titru), Ag HBe (titru)
Transmiterea VHB
direct – transfuzii cu sânge infectat, transplant de

organ infectat, sexual, mamă-copil
indirect – interfamilial, în anumite comunităţi,
accident profesional - prin instrumentar madical,
instrumentar nemedical, obiecte contaminate
Receptivitatea populaţională
generală
corelată cu nivelul endemiei
◦ zone cu endemie înaltă – infecţia e contactată în primii ani de viaţă
(prenatal sau în copilărie)
◦ în zone cu endemie scăzută – receptivitatea se deplasează spre
vârsta adultă şi afectează în special grupele cu risc
Grupuri populaţionale cu risc de a contacta
infecţia cu VHB:
personal medico-sanitar: chirurgie, ATI, hemodializă,

oncologie, stomatologie, laborator, prosectură
pacienţii: politransfuzaţi, hemodializaţi, transpalnt, ciroză,
afecţiuni cronice, hepatice, neoplazii
personal din anumite instituţii, persoane instituţionalizate
în: închisori, unităţi pentru persoane cu handicap psihic,
unităţi de asistenţă socială pentru copii sau adulţi
personal din poliţie, forţe armate, pompieri,
călători – în zone de endemie înaltă
persoane din anturajul familial sau social al celor infectaţi:
nou-născut cu mamă infectată, contacţi sexuali ai
prostituatelor
Factori favorizanţi (dinamizatori) ai
nerespectarea normelor de igienă

◦ personală
◦ colectivă
promiscuitate sexuală
condiţii igienico-sanitare precare
Forme de manifestare ale procesului
epidemiologic
sporadic
endemie
epidemie
Manifestarea sporadică
depistare rapidă a cazurilor acute

intervenţie promptă în focar, care limitează difuziunea virusului
supravegherea şi măsuri preventive eficiente
Manifestarea endemică
manifestarea predominantă
infecţie cu răspândire universală, dar cu rate de prevalenţă
variate
nivele de endemie:
◦ joasă
◦ medie (intermediară)
◦ înaltă
Manifestare epidemică
Epidemii cu extindere limitată (microepidemii)

◦ după vaccinare antifebră galbenă la militari
◦ în unităţile de hemodializă
◦ în unităţile de copii cu handicap psihic
◦ la toxicomani (drog administrat i.v.)
Hepatita virală B
Relaţie de cauzalitate între infecţia cu VHB şi cancerul hepatic
anual apar aproximativ 525.000 de cazuri de CHP la nivel mondial,

dintre care 60% sunt cauzate de infecţia VHB
incidenţa hepatitelor acute B în scădere
ponderea hepatitei B acute din totalul hepatitelor virale acute: 20-
30%, în funcţie de areal
rata portajului de AgHBs – medie de 7%
Hepatita virală B
Prevenţia infecţiei VHB

prevenţie generală
prevenţie specială
prevenţie specifică
Prevenţia generală
Limitarea transmiterii
◦ sterilizarea instrumentelor utilizate pentru manevre
invazive, medicale sau nemedicale
◦ act sexual protejat
◦ respectarea precauţiunilor universale (personal
medico-sanitar)
◦ screening-ul donatorilor de sânge, ţesuturi, organe
Prevenţia specială
Interferon (hepatita cronică B)

Antivirale (în studiu)
Prevenţia specifică
imunoglobuline specifice
vaccin antihepatită B
Imunoglobuline specifice
post expunere/preexpunere
nou-născuţi cu mame purtătoare de VHB
personal medical (accidente profesionale)
contacţi sexuali ai prostituatelor
Măsuri de combatere
depistare, izolare bolnavi

raportare nominală
anchetă epidemiologică
supraveghere contacţi (familiali, sexuali)
 clinic
 biochimic
 serologic
imunizare contacţi
 activ, pasic, pasiv-activ
decontaminare
supraveghere convalescenţi
Hepatita cronică cu virus C
Hepatita cronică C
este o problemă globală de sănătate publică
• Hepatita C este o afecţiune pandemică, de 5 ori mai
răspândită decât infecţia cu virusul HIV.
• Conform datelor OMS:
 Se estimează că sunt peste 130 milioane de oameni infectaţi cu
virusul hepatic C, cca 3% (2,5-IC 95 %-7), din populaţia globului*
 <2.5 % (USA, Western Europe)
 2.5-5 % (Eastern Europe, South- East Asia)
 > 5 % (Africa, Asia-Pacific, Middle East)
 În fiecare an, 3-4 milioane de persoane se infectează cu virusul
hepatitic C
 55%-85% dintre cazurile noi, devin cronice
 350.000 – 500.000 decese anual din cauza hepatitei cu VHC
* WHO. Hepatitis C. Fact sheet no. 164 - http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs164/en/ - accesat februarie 2020
The burden of HCV infection
Number of persons with HCV infection (million)
Regions Population Infection with HCV
Africa 749 22,5

Asia 3585 107,5
Latin America 504 15,1

Europe 729 21,8
Oceania 30 0,9
North America 305 9,1
176,9
Global prevalence of HCV infection
Middle East & Asia

60 mill.
Central &
S-E Europe
USA
4 mill. 13 mill. South-East Asia
30 mill.
South America
10 mill.
Hepatocellular Carcinoma: mortality
2,3
USA 7,0
7,5
FRANCE 10,2
4,8 80s'
ITALY 10,9
90s'
19,0
JAPAN 40,0
0 10 20 30 40 50
Mortality / 100.000
România: aproape 700.000 de persoane
ar putea fi expuse riscului de ciroză sau CHC
3,23% = 697.680
persoane infectate*
*Gheorghe L. şi col., J Gastrointestin Liver Dis. 2010 Dec;19(4):373-9.

Prevalence of HCV infection in Romania
- anti-HCV in general population (3.5 %-8.3 %)

- circulating genotype, 1 (1b and 1a+1b)
- 64 % chronic hepatitis (44 %-84 %), Mures
District (62.2 %)
- 59 % cirrhosis
De ce este nevoie
de TESTAREA persoanelor
cu factori de risc pentru infecţia virală C?
Populatia nu este informată despre severitatea si consecintele hepatitei cronice C.
Hepatita C nu este un “nume” care să sperie, asa cum sunt cancerul, SIDA, infarctul
sau bolile psihice.
Nu există în acest moment programe de screening (testarea prezentei anticorpilor

anti-VHC) pentru depistarea persoanelor infectate cu virusul C.
De cele mai multe ori boala este asimptomatică până în fazele tardive de ciroză sau
cancer hepatic1.
Singurele analize care vă pot orienta către suspiciunea de hepatită cronică C sunt
transaminazele (ALT; AST), însă în multe cazuri acestea pot avea valori normale1!
http://emedicine.medscape.com/article/775507-overview#aw2aab6b2b6 - accesat la 12 februarie 2020

Causality of chronic liver disease
Virusul Hepatic C (HCV)

RNA virus
rapid production of virus, cell-to-cell spread, lack of vigorous T-cell
immune response to HCV antigens induce persistent infection
se replică în citoplasma hepatocitelor
producerea rapidă de virus, răspândirea de la celulă la celulă, lipsa
răspunsului imun al celulelor T la antigenii VHC induc o infecție persistentă
heterogenitatea genetică a ARN-VHC
Cum se transmite virusul C
Istoria naturală a hepatitei C
Căile de transmitere a VHC
Transmiterea prin transfuzii, instrumentar medical
(înainte de 1992).
Folosirea în comun de seringi de către utilizatorii
de droguri (în ultimii ani)
Transmiterea prin hemodializă
Transplant de țesuturi și organe
Contact Sexual neprotejat
Transmiterea prin tatuaje, piercing
De la mama infectată
Transmiterea prin manevre stomatologice
Transmiterea prin utilizarea în comun a

obiectelor de igienă personală
http://emedicine.medscape.com/article/177792 - accesat la 15.02.2020

Căi de transmitere în creştere...
http://emedicine.medscape.com/article/177792 - accesat la 15.02.2020

Istoria naturală a hepatitei C
Infecţie acută
Vindecare spontană Infecţie cronică

15% 85%
30 ani
Stabilă Ciroză
15% 85%
Încet progresivă Hepatocarcinom

75% Insuficienţă hepatică
25%
Transplant Deces
Adaptat după http://emedicine.medscape.com/article/177792 , accesat la 15.02.2020

Istoria naturală a bolii
Se referă la stadiile unei boli, care includ:
debutul patologic
stadiul presimptomatic de la debutul modificărilor
patologice până la prima apariție a simptomelor sau
semnelor
stadiul în care boala este evidentă din punct de
vedere clinic și poate fi supusă remisiunii și
recidivelor, regresului spontan, progresului până la
moarte
Factorii asociați cu evoluția bolii hepatice:
factori legați de gazdă
factori legați de virus
factorii de mediu și externi
Factorii legați de gazdă
 Vârstă
 Gen și rasă
 Anomalii metabolice
 depozite de fier hepatic
 steatoza hepatică
 indicele de masa corporală
 diabet de tip II
 Rezistența la insulină
 Alanin aminotranferaza profil
 Factorii genetici
 HLA clasa II
 factorii de creștere-β
 angiotensina II
Factorii legați de virus:

 genotipul viral
 cvasispecies
 încărcătura virală
Factori de mediu
 coinfecție cu VHB și HIV
 aport greu de alcool
 fumat
 droguri
 schistosomiasis
 afecțiuni comorbide (hipogammaglobulinemie, transplant de organe, rezistență la
insulină)
Factorii asociați cu evoluția rapidă a bolii hepatice, conform RR sau OR

Dovezi puternice:
 aport greu de alcool
 coinfecție cu VHB sau HIV
 nivel ridicat de alinină aminotransferază
Dovezi moderate:
 vârsta infectiei
 obezitate
 sex (bărbați)
Probabil:
 HCV-genotip-cvasispecies
 sarcina VHC
 etnie
Înțelegerea istoriei naturale a infecției cu VHC este
importantă pentru:
elucidarea factorilor care pot influența cursul
infecției cu VHC
decizie privind terapia antivirală
estimarea poverii hepatitei C cronice și a
complicațiilor acesteia
estimarea rentabilității intervenției terapeutice.
Diagnosticul infecţiei cronice cu VHC
Diagnosticul
Anamneza, examenul clinic
Analize uzuale - ALT, AST, HLG, BR = suspiciunea

1
de afectare hepatică
Se efectuează GRATUIT la recomandarea specialistului.
Markerii virali – Ac anti-VHC
Viremia ARN–VHC
= confirmă diagnosticul prezumtiv
Evaluarea histologică – FibroMax, FibroScan, puncţie biopsie hepatică

= determină gradul de afectare hepatică
1
Echografie, endoscopie digestivă superioară
Monitorul Oficial al României, nr.386 bis / 10 iunie 2010

FibroMax
Fibroza
Steatoză
NASH
Adaptat după www.biopredictive.com/ro , accesat februarie 2015

FibroScan*
Sursa: http://www.cdt-babes.ro/noutati/fibroscan.php, accesat februarie 2020

Criterii de diagnostic şi includere în terapie
ALT normale sau crescute

ARN - VHC detectabil
Hepatita cronică - evaluarea fibrozei şi inflamaţiei:
◦ A ≥ 1 si F ≥ 1(PBH sau FibroMax) sau F>1 la FibroScan
Vârsta ≤ 65 de ani
◦ sau peste 65 ani, dar fără comorbidităţi asociate, cu
aprobarea specială a Comisiei CNAS
Fără contraindicaţii/criterii de excludere
Monitorul Oficial al României, nr.386 bis / 10 iunie 2010

Progresia afectării hepatice
Infecţia cronică cu VHC duce la ciroză şi insuficienţa hepatică la
un număr mare de pacienţi1
◦ Complicaţiile1 clinice ale bolii hepatice avansate includ:
◦ Hipertensiunea portală
◦ Ascita
◦ Sângerări variceale
◦ Carcinomul hepatocelular
Tratamentul eficient al infecţiei cronice cu VHC poate preveni

progresia fibrozei şi poate reduce incidenţa complicaţiilor bolii2
◦ Rezultatele terapiei sunt influenţate de fibroza de la baseline şi de
ciroză
1 http://emedicine.medscape.com/article/775507-overview#aw2aab6b2b6, accesat februarie 2020

2. George S et al, Hepatology. 2008;49:729-738
Terapia antivirală specifică
Există tratament antiviral specific
Cu o rată de succes ridicată1, cu condiţia ca...boala să fie diagnosticată
cât mai devreme, înainte de apariţia cirozei sau cancerului hepatic.
Există două medicamente rambursate 100%(DCI) cu indicaţie

aprobată pentru tratarea hepatitei C:
◦ interferon pegylat
◦ ribavirina
Tratamentul se administrează exclusiv la indicaţia şi după prescripţia

medicului specialist2.
1. Zeuzem S, et al J Hepatol. 2005;43:250–257

2. Monitorul Oficial al României, nr.386 bis / 10 iunie 2010
Vindecare
= Răspuns Virusologic Susţinut
= ARN-VHC nedetectabilă la 6 luni
după încheierea terapiei*
* Adaptat dupa: Strader DB, et al. Hepatology 2004;39:1147-71

Testarea anticorpilor anti VHC !
•Pacientii cu ALT crescute!
•Persoane cu transfuzii < 1995
•Persoane cu interventii chirugicale
•Utilizatorii de droguri
•Persoanele cu tatuaje, piercing
•Persoanele cu multipli parteneri sexuali
•Rudele pacientilor cu hepatite B sau C
Vindecare
Evaluare
Testarea anti
VHC Tratament
Consiliere
Screening
Rolul medicului de familie
în managementul HVC
1. Testarea si depistarea persoanelor infectate cu VHC
2. Trimiterea pacientilor anti VHC (+) către medicul cu

specialitatea:
◦ Gastroenterologie
◦ Boli infectioase
3. Monitorizarea pacientilor care încep terapia, în colaborare cu

medicul specialist
Hepatita virală D (HVD)
are răspândire universală, cu mari diferenţieri regionale iar pentru a
produce boala (virusul hepatic D) trebuie să se asocieze cu virusul
hepatitei B (HVB) sub formă de coinfecţie sau suprainfecţie.
Alte hepatite
Hepatita virală F (HVF) - din studiile acumulate până în prezent, este
situată în grupul hepatitelor B, C, D, G, procentul de cronicizare după
boală fiind mai mare decât HVB şi mai mic decât HVC.
Hepatita virală G (HVG) - reprezintă o clonă "oarbă" a HVC deoarece este
greu de vizualizat, greu de identificat serologic, depistarea sa relizându-
se prin imunoscreening; este mai puţin gravă decât HVC.
Hepatita virală TT (TTV) - este un nou agent viral hepatic, descoperit în
Japonia la aproape 45% din cazurile de hepatite acute şi cronice (non A-
G). Virusul TT este necapsulat, are structură circulară ADN şi cu
densitate relativ mare. Nu se aseamănă cu nici unul din virusurile
hepatitice cunoscute până in prezent, a apărut la cazuri asociate cu
hepatita posttransfuzională (HPT). Formele clinice cunoscute sunt forme
fulminante, cronice şi ciroză.
Examenul clinic
Hepatitele D, F, G, TT au o incubaţie între 26239 de zile (medie de 60,
90-150 zile), cu un debut lent şi insidios, febră mică sau absentă,
greţuri şi vărsături, vagă jenă abdominală, anorexie, uneori artralgii
şi erupţii purpurice, deseori cu icter progresiv.
Examenele de laborator.
Teste specifice.
Antigenele specifice sau anticorpii antivirus sunt puşi în
evidentă prin teste imunologice şi serologice (testul radio-imun -
RIA, imuno-enzimatic - ELISA, markeri virali).
Teste nespecifice.
Sunt similare în toate hepatitele, cu diferenţieri privind titrul,
modalitatea de creştere şi persistenţă. Acestea sunt: VSH-ul,
testele hepatice de citoliză (TGP), testele de disproteinemie.
Ancheta epidemiologică.
Se urmăresc, cronologic, elementele procesului epidemiologic, şi
se elaborează strategia de intervenţie.
Factorii principali implicaţi în HVD, F, G,
TT:
Surse de agenţi patogeni:
- omul bolnav: forme tipice, atipice, subclinice, anicterice şi oligosimptomatice;
surse de virus sunt şi bolnavii cu hepatită cronică, ciroză, CHP;
- omul purtător: preinfecţios - diseminează VH pe durata a 30-40 de zile înaintea
debutului bolii; sănătos - se întâlneşte in populaţia generală în proporţii variate
şi de tipul de virus hepatic; unii purtători sănătoşi pot deveni cronici iar alţii, în
raport de factorii care ţin de VH şi de organismul uman (alcoolism, tabagism,
condiţii de viaţă, nutriţie, etc) se pot activa, trecând în HV cronică, ciroză sau
CHP; fost bolnav diseminează VH timp de săptămâni sau luni sau pot deveni
purtători cronici pe o perioadă de ani de zile sau toată viaţa;
Alte surse cu rol particular sunt reprezentate de mamele purtătoare de VH
şi unele specii de maimuţe aflate in condiţii speciale. Toate sursele pot găzdui şi
disemina unul sau, concomitent, mai multe virusuri hepatitice pentru perioade şi
cu intensităţi variate, prin: sânge şi derivate, salivă, secreţii cervico-vaginale,
spennă şi orice produs organic (secreţii ale seroaselor, lacrimi, produse sudorale,
etc).
Factorii principali implicaţi în HVD, F, G,
TT:
Modurile şi căile de transmitere:
direct prin: transfer transplacentar, relaţii sexuale (predominant VHB), alăptare
(prin ragadele de pe aria mamelonară), salivă, alimente masticate de mamă şi
transferate copilului, contaminarea leziunilor preexistente cu produse organice
provenind de la sursele de VH, transfuziile de sânge şi derivaţi, igiena deficitară,
manopere medicochirurgicale, tatuaje, etc;
indirect: aerul, mâinile, obiectele contaminate;
Receptivitatea este generală pentru persoanele fără anticorpi specifici
Factorii secundari: in zonele temperate se inregistrează o incidenţă mai mare a
cazurilor de HVA, in lunile de toamnă-iamă, cea ce imprimă un caracter de
sezonalitate. Acelaşi lucru se intâmplă şi pentru HVB. Datele statistice arată
existenţa unei evoluţii in valuri epidemice, cu durate cuprinse intre 3-10 ani sau
mai mult şi se constituie când se acumulează un anumit număr de persoane
receptive într-o anumită zonă. Ca factori favorizanţi, se consideră a fi, condiţiile
sanitare precare, gradul de aglomerare, intimitatea coabitării şi promiscuitate
sexuală şi alte grupuri populaţionale (homosexuali, consumatori de droguri, etc).
Combaterea: Hepatitele virale D, F, G şi
TT
Procesul epidemiologic include aceleaşi etape prezente la HV A şi HVE, la care se adaugă investigaţiile de
laborator pentru depistarea printre contacţi a purtătorilor de markeri ai VH-B, C, D, F, G şi TT, pentru a
asigura excluderea acestora de la donarea de sânge, ţesuturi, organe, etc, şi pentru a-i include in programe
educaţionale pentru protecţia lor şi a anturajului; aceste măsuri presupun:
organizarea acţiunilor de depistare, inclusiv a cazurilor atipice;
raportarea urgentă şi nominală acazurilor tipice, atipice şi a suspecţilor (gmpa A);
izolarea in spital;
contacţii vor fi supravegheaţi epidemiologic, clinic şi cu laboratorul, timp de peste 3 luni de zile; se pot
administra imunoglobuline sau vaccin; contacţii vor fj excluşi de la donarea de sânge;
convalescenţii vor fi dispensarizaţi timp de 1 an de zile, asigurându-li-se control clinic şi cu laboratorul; se
va face educaţia lor sanitară şi vor fi excluşi de la donarea de sânge pe toată viaţa;
decontaminarea mediului ambiental se va realiza cu substanţe clorigene;
igienizarea şi salubrizarea, pe durata maximă de incubaţie a bolii, in supravegherea focarului epidemic,
calculându-se timpul care se scurge de la ultimul caz depistat şi izolat;
dezinsecţia şi deratizarea pot fi utile;
educaţia sanitară.
Profilaxia: Hepatitele virale D, F, G şi
TT
Măsurile generale de prevenţie se adresează populaţiei, personalului medico-
sanitar şi a aceluia care lucrează in serviciile de recoltare, prelucrare, conservare
şi transfuzie a sângelui şi derivatelor. Acestea sunt:
◦ măsuri igienico-sanitare generale şi individuale: evitarea tratamentului injectabil,
utilizarea seringilor de unică folosinţă şi cunoaşterea riscului transmiterii prin
manichiură, pedichiură, bărbierit, tatuaje, circumcizie, relaţii sexuale neprotejate,
transplacentar; la personalul medico-sanitar se impune respectarea precauţiunilor
universale;
◦ triajul epidemiologic, clinic şi de laborator a donatorilor de sânge, cu excluderea de la
donare pe o durată de 6 luni;
◦ excluderea pe viaţă, pentru foştii bolnavi, prutători de markeri ai HV;
◦ educaţia sanitară.
Măsurile specifice şi speciale se referă, in prezent, la infecţia cu VH-B, pentru care
se pot utiliza atât imunoglobulinele specifice, cât şi vaccinurile. Începând din
1988, s-a impus vaccinul recombinat genetic, Engerix-B, care se administrează
intramuscular, in doze de 1 mI pentru adulţi şi O,5 ml pentru copii cu vârsta de
până la 10 ani. Administrarea se face in 3 doze, la interval de 30 zile intre prima
şi a doua doză, şi după 6 luni - a treia inoculare. Vaccinul este deosebit de eficient,
lipsit de reacţii adverse şi asigură o protecţie de peste 10-11 ani.
INFECŢIA HIV/SIDA
DEFINIŢIE
Infecţia cu virusurile imunodeficienţei umane (HIV 1 şi 2), se
caracterizează printr-o evoluţie stadială, îndelungată, cu manifestări
clinice iniţiale de boală acută benignă, urmate de o lungă perioadă de
sănătate aparentă şi în final de reexprimarea clinică, cu evoluţie
progresivă spre sfârşit letal.
DATE STATISTICE
HIV/SIDA LA NIVEL MONDIAL

Număr de persoane (de toate vârstele) care trăiesc cu HIV.
Estimare pe regiuni OMS, iulie 2017
 În 2017, 36.9 milioane persoane trăiau cu HIV, dintre care:

 35.1 milioane adulți (15 ani și peste);
 1.8 milioane copii (<15 ani).
 În 2017, 75% dintre persoanele infectate știau că au HIV.
 Cele mai multe persoane care trăiesc cu HIV au fost înregistrate în Africa
(25.700.000 cazuri, prevalență 4,1%), iar cele mai puține în Regiunea Est-
Mediteraneană (350.000 cazuri, prevalență 0,1%).
Număr de infecții noi HIV, în
regiunile OMS, iulie 2017
Cazuri noi în fiecare zi–anul 2017:

în anul 2017, au fost înregistrate în medie 5.000 de noi infecții HIV în fiecare zi;
66% din noile infecții au fost înregistrate în Africa Subsahariană;
180.000 de cazuri noi au fost înregistrate la copii sub 15 ani
în Africa Subsahariană, trei din patru infecții noi se produc la tinerele cu vârste cuprinse între 15
şi 19 ani.
HIV/SIDA ÎN EUROPA
 În această regiune există aproximativ 2,4 milioane de persoane care trăiesc cu HIV.
 Regiunea Europeană a OMS este singura din întreaga lume în care numărul cazurilor
noi de infecții cu HIV are o evoluție ascendentă.
 În Regiunea Europeană a OMS, în 2016, din totalul de 160.453 cazuri noi de HIV,
17% s-au înregistrat în Europa de Vest (incidență de 6,2%000), 4% în Europa
Centrală (incidență de 2,9%000) și 80% în Europa de Est (incidență de 50,2%000).
HIV/SIDA în ROMÂNIA
 Conform OMS, în România, în iulie 2018, existau 16.000 persoane infectate cu HIV
(prevalență 0,1%).
 Au fost înregistrate 660 de noi infecții HIV (incidență 0,03‰00).
 Numărul cazurilor de coinfecție HIV-TBC a fost de 370 (cu o incidență de 1,9‰oo), iar
numărul persoanelor infectate care primesc ART a fost de 12.400 (acoperire de 76%.
 Mai puțin de 200 de decese au fost cauzate de HIV/SIDA.
Distribuția pe sexe și grupe de vârste a
cazurilor HIV, în perioada 1992-2017
Evoluția modalităților de transmitere HIV/SIDA,
în România, în perioada 2007-2017
HIV/SIDA: Natura impactului
populațional
1. Demografic
 afectează grupurile de vârstă activă
 valorile morbidității infantile și juvenile, în creștere
 speranța de viață redusă cât toate BT
 zone geografice cu perturbări grave ale piramidei grupurilor de vârstă (ex. Țările
sub-sahariene).
2. Economic
 toate operațiunile de prevenție și terapie sunt costisitoare (ex. mondial, anul
prevenția și cercetarea necesită aprox 20 mld dolari)
 SUA: anual/pacient=2700 dolari-3 ARV; 16000 dolari-peste 4 ARV
 România: anual/bolnav=peste 20000 de dolari, 3 ARV/pacient/lună=450.8 dolari)
HIV/SIDA: Natura impactului
populațional
3. Psiho-social.
- stigmatizarea și discriminarea: școlară, ocupațională, medicală.
- condiționarea asigurărilor pentru sănătate, a împrumuturilor bancare, adopția
- anxietatea ocupațională (medicală) față de riscurile infecției cu HIV.
HIV – etiologie, particularităţi
- virusul imunodeficienţei umane dobândite (HIV), de tip

ARN, familia Retroviridae, subclasa Lentivirinae.
1. afectarea sistemului imunitar
2. afectare SNC
3. acţiune oncogenă
4. variabilitate genetică mare
Structura HIV
HIV este format din 2 lanţuri scurte de ARN, compuse din
9200 nucleotide precum şi enzime virale, clasificate astfel:
proteine structurale/enzime virale. Produşii genelor gag,
pol, env: revers-transcriptaza, proteaza, ribonucleaza şi
integraza, toate încapsulate într-o anvelopă lipidică, care
conţine antigenul Gp120 cu rol foarte important în legarea
de CD4 a genomului HIV.
proteine reglatoare Tat şi Rev (HIV) şi Tax/Rex (HTLV)
modulează transcripţia şi sunt esenţiale pentru propagarea
virusului.
proteine auxiliare: Vif, Vpr, Vpu, Vpx, Nef, unele cu rol încă
neelucidat.
Caracteristici HIV
rezistenţă mică la condiţii de mediu extern

distrus de substanţele dezinfectante uzuale (clorigene, aldehide,
alcooli, etc.)
distrus: 56 grade C (30 min), fierbere, autoclav.
rezistent la RUV
Diagnosticul infecţiei HIV
testare Ac anti-HIV (depistare EIA, confirmare Western-Blot)

determinare antigenemie p 24 (EIA, imunocaptare)
detectare genom HIV (PCR, hibridizare in situ)
cultivare HIV (culturi de limfocite – cercetare)
Perioada de incubaţie (din momentul infectant până la apariţia primelor semne de boală) este în medie
de 2-6 săptămâni, cu limite cuprinse între 5 şi 150 de zile. Durata acestui interval este dependentă de calea
de transmitere (transfuzie, tratament parenteral, contact sexual), de doza infectantă, de virulenţa tulpinii
implicate.
Stadiul A sau primoinfecţia este clinic manifestă doar la puţini pacienţi, marea majoritate a persoanelor
infectate rămânând asimptomatice ani de zile. Primoinfecţia se poate obiectiva prin sindrom
mononucleozic caracterizat prin: febră, cefalee, anorexie, greţuri, angină eritematoasă de tip viral, erupţie
congestivă maculoasă de tip rubeoliform sau urticarian, adenopatie generalizată, hepato-splenomegalie.
Se poate asocia meningită, meningoencefalită, paralizii craniene sau neuropatii periferice, miopatie.
Simptomatologia durează 8-14 zile şi este corelată cu prezenţa viremiei.
În cursul primoinfecţiei, anticorpii anti-HIV sunt nedetectabili (bolnavi sero-negativi). În cazurile de
suspiciune ridicată (contact infectant cunoscut) diagnosticul infecţiei poate fi stabilit prin evidenţierea ARN
viral prin tehnică PCR (polymerase chain reaction) şi/sau evidenţierea antigenului p24.
În cursul infecţiei primare se dezvoltă un răspuns imun celular şi umoral puternic dar insuficient pentru a
determina debarasarea de virus, ceea ce determină persistenţa infecţiei cu replicarea activă a HIV. O
explicaţie a cronicizării infecţiei ar fi dispariţia celulelor T-CD8 citolitice, cu înaltă afinitate faţă de HIV, după
ce, în cursul primoinfecţiei au suferit o expansiune clonală.
După primoinfecţie urmează o perioadă variabilă (între câteva luni şi peste 10 ani) în care persoanele
infectate sunt asimptomatice dar sunt sursă de infecţie. Testele serologice (ELISA şi Western Blot) efectuate
în această perioadă sunt pozitive.
Stadiul B sau infecţia HIV simptomatică se referă la bolnavi
care prezintă febră persistentă, transpiraţii nocturne, moderată
scădere ponderală, adenopatie în mai mult de două grupe
ganglionare extrainghinale cu ganglioni măriţi peste 1 cm, pe
durată mai lungă de 3 luni. Se poate asocia diareea cronică,
candidoză buco-faringiană, herpes Zoster, leucoplakia păroasă,
simptome care indică progresia infecţiei spre SIDA. În acest
stadiu testele serologice sunt pozitive, prin ELISA şi Western blot
putându-se identifica anticorpi anti proteine codate de gag, env şi
pol.
Această perioadă de latenţă clinică este dublată, însă, de o activă
replicare virală care duce, în timp, la creşterea încărcăturii virale
plasmatice, infecţia macrofagelor şi a altor sanctuare .
Stadiul C sau SIDA. Starea generală se agravează evident şi progresiv, apar
infecţii oportuniste, cancere, encefalopatie HIV, wasting syndrome (scădere
ponderală marcată, fatigabilitate extremă). Limfocitele CD4 scad sub 200/mm3.
Infecţiile oportuniste mai frecvent întâlnite la aceşti bolnavi sunt cele
determinate de Pneumocystis carinii, micobacterii, fungi, Toxoplasma gondii;
sunt de asemenea frecvente infecţiile diseminate cu CMV (citomegalovirus) şi
HSV (herpes simplex virus).
Infecţiile severe sunt determinate de salmonella, stafilococ, pneumococ, care
pot determina septicemii, meningite, meningo-encefalite.
Cancerele care apar în cursul SIDA sunt limfoame B, limfosarcoame, sarcom
Kaposi. Sarcomul Kaposi este evocator pentru infecţie HIV şi reprezintă un
cancer endotelial şi al stromei mezenchimale, în a cărui patogenie este implicat
HSV-8.
Encefalopatia HIV survine frecvent în stadiul final al infecţiei şi se manifestă
prin convulsii, tulburări de vorbire şi de orientare temporo-spaţială, alterarea
progresivă a stării de conştienţă, pierderea reflexelor de masticaţie şi deglutiţie,
pareze, paralizii.
Fiecare din stadiile A, B, C este subîmpărţit în trei substadii 1,2 şi 3, în funcţie de
numărul limfocitelor CD4/ml
Se consideră că pacientul cu infecţie HIV are SIDA când numărul
limfocitelor CD4 este  200 celule/ml, chiar dacă
simptomatologia clinică este minoră sau medie şi permite
încadrarea în stadiul A sau B. Stadiul C întruneşte criteriile clinice
pentru încadrare în boala SIDA.
La supravieţuitorii de lungă durată (long term survivors) şi la
cei cu infecţie HIV non-progresivă pe termen lung (long term
non-progressors), infecţia HIV evoluează spre instalarea SIDA în
aproximativ 10 ani. Persoanele care supravieţuiesc 10-15 ani de
la infecţia iniţială sunt denumite long term survivors şi
reprezintă 13% din cei infectaţi HIV. Mulţi dintre aceştia au
deficite de apărare semnificative, unii prezintă infecţii
oportuniste supraadăugate. Supravieţuirea lor este corelată cu
efectul favorabil al terapiei antiretrovirale.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
A.Teste hematologice orientative
leucopenie sub 4000/mmc;
limfopenie sub 1500/mmc;
neutropenie;
anemie;
trombocitopenie;
anomalii morfologice ale elementelor circulante
(monocite vacuolizate, poichilocitoză, celule
limfoplasmocitoide).
B.Teste care pun în evidenţă perturbări majore în sistemul de reacţie
imună
 În infecţia HIV, mai ales în stadiul de boală SIDA, sunt descrise multiple
modificări imunologice caracteristice:
deficite cantitative şi calitative ale limfocitelor T-CD4 care determină
deficite marcate ale imunităţii mediate celular; ca o consecinţă a deficitului
imun celular, testele intradermice (IDR la tuberculină) sunt negative, chiar în
prezenţa infecţiei cu bacil Koch;
activare policlonală a limfocitelor B cu sinteză crescută de imunoglobuline,
ineficiente ca funcţie anticorpică; aceasta se obiectivează prin
hipergamaglobulinemie;
creşterea secreţiei de citokine proinflamatorii;
creşterea nivelului seric de 2-microglobulină şi de neopterină;
creşterea secreţiei de interferon şi de receptori solubili pentru IL-2;
prezenţa unor fenomene autoimune (anticorpi anti-limfocitari, anti-
trombocitari, antineutrofile, anti-cardiolipinici, anti-CD4, anti-IL-2.
C. Teste de diagnostic specific
1. Metode de detectare în ser a anticorpilor specifici anti-HIV 1+2 (IgG) prin
tehnică ELISA. Un rezultat ELISA pozitiv (persoană serologic reactivă ) trebuie repetat
prin efectuarea unui alt test ELISA, folosind truse cu antigene virale diferite. În cazul
în care şi al doilea test ELISA este pozitiv este necesară confirmarea infecţiei prin
efectuarea testului Western-blot.
2.Tehnicile de depistare a virusului ca atare sau a componentelor virale
(proteice sau genomice) în sângele pacientului, sunt utile pentru depistarea infecţiei
în timpul perioadei, aşa zisă, fereastră imunologică , când anticorpii specifici anti-HIV
1+2 nu sunt prezenţi în ser, şi la nou-născuţii din mame seropozitive, la care prezenţa
anticorpilor materni determină reacţii ELISA fals pozitive.
tehnici de cultivare în vitro a virusului pe culturi celulare umane;
detectarea antigenelor p24 ( HIV1) şi p 25 (HIV2) prin metode ELISA sandwich;
depistarea proteinei nef;
tehnici de amplificare enzimatică a unor gene virale sau a întregului ARN sau ADN
proviral, prin hibridizare in situ sau prin PCR ( polymerase chain reaction ).
Conduita practică de diagnostic:
Testarea se face în următoarele condiţii:
1. Cu consimţământul pacientului (prevăzut în baza reglementărilor internaţionale privind
respectarea drepturilor omului):
 la cererea a pacientului;
 în baza unor elemente de suspiciune clinico-epidemiologică;
 transfuzii efectuate în perioada amintită de risc.
Se recomandă efectuarea în scop de depistare în următoarele situaţii: prenupţial, recruţi, personal
medico-sanitar (chirurgi, stomatologi, personal de îngrijire a bolnavilor cu HIV, laboratoare de
analize, morgă), cât şi pentru supravegherea epidemiologică a copiilor instituţionalizaţi sau de tip
santinelă în grupe mai mari populaţionale.
2. Screening obligatoriu în următoarele situaţii:
 gravide,
 bolnavi cu boli transmisibile sexual,
 persoane cu parteneri sexuali multipli,
 donatori de sânge,
 persoane din grupe speciale de risc: homosexuali, toxicomani i.v., deţinuţi, politransfuzaţi.
3. Pacienţii cu teste de depistare pozitive vor fi supuşi la a doua testare în vederea confirmării
infecţiei. Medicul are obligativitatea informării pacientului asupra rezultatului definitiv, alături de
consilierea acestuia despre perspectiva evolutivă, a riscului de transmitere la alte persoane, a situaţiei
familiale, asupra drepturilor sociale.
4. Toate cazurile seropozitive se bucură de confidenţialitate.
epidemiologic
evoluţie pandemică (datorită răspândirii geografice

extinse)
modele epidemiologice:
 model I
 model II
 model III
 model IV
INFECŢIA HIV/SIDA
Modelul I – SUA, Canada, Europa de Vest, Australia, Noua Zeelandă

predomină homosexualitatea, administrarea de droguri iv.
debutul epidemiei în anii 80
apogeul epidemiei în anii 90
la ora actuală situația epidemiologică stabilizată
epidemia a afectat inițial grupele cu risc (homosexuali, prostituate)
INFECŢIA HIV/SIDA
Modelul II – Africa, America de Sud, zona Caraibelor

zona cea mai afectată – zona subsahariană
epidemia a debutat în anii 80 (dovezi şi pentru cazuri din
anii 70)
infecţia nu s-a limitat la grupe cu risc
afectare predilectă a femeilor tinere (20-25 ani)
modalitatea de transmitere preponderentă – transmitere
perinatală
INFECŢIA HIV/SIDA
Modelul III – Asia

prevalenţă relativ mică a infecţiei (raportată la populaţie)
transmitere sexuală şi destul de frecvent transmitere între
narcomani (parenteral)
INFECŢIA HIV/SIDA
Modelul IV – Europa de Est şi parţial Europa Centrală

epidemie cu debut la sfârşitul anilor 80 şi începutul anilor 90
epidemie în derulare, număr de cazuri în creştere
la începutul epidemiei au predominat cazurile pediatrice
creşte numărul de adulţi afectaţi
predomină heterosexualitatea
Incidența HIVdupă modul de
transmitere și țară, în UE/EEA, în anul
2016
INFECŢIA HIV/SIDA
Situaţia infecţiei HIV/SIDA în România

evoluţie bimodală
◦ iniţial afectare predilectă a copiilor
◦ ulterior creşte gradul de afectare al adulţilor
primul vârf epidemic
◦ la copii
◦ transmitere preponderent nosocomială („neglijenţă în
activitatea medicală”)
al doilea val
◦ afectare adulţi
◦ creşte numărul adolescenţilor şi al gravidelor infectate
◦ tendinţă de egalizare a raportului bărbaţi: femei
internări în funcţie de patologie

clarificare diagnostic
declarare nominală
decontaminarea
ancheta epidemiologică
supraveghere contacţi (clinic, serologic)
protejare contacţi
educaţie pentru sănătate (protejare contacţi, evitarea
transmiterii infecţiei)
consiliere
Combatere
1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie

depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin
examene de laborator
izolarea cazurilor, nu este obligatorie, numai în
cazul în care survine boala cu complicaţiile ei
(infecţii intercurente)
declarare, nominală, supravegherea făcându-se de
către Comisia Naţională de supraveghere a SIDA.
partenerii sexuali, se recomandă a fi investigaţi
serologic
Combatere
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
respectarea tehnicii aseptice, pentru orice manevră săngerândă
respecterea precauţiunilor universale
Combatere
3. Măsuri faţă de receptivi
În caz de accident profesional prin înţepare sau stropire, nu se indică
favorizarea sângerării, spălare abundentă cu apă, minim 500ml, aplicare
de dezinfectante, timp de 5 minute sub formă de comprese sau în ploaie,
cu clorhexidină 0,05%, alcool etilic 70%, iodofori 10%, glutaraldehidă
2%, apă oxigenată 3% şi administrare de chimioprofilaxie, imediat după
expunere (triplă asociere cu Zidovudină, Lamivudină şi Indinavir), este
indicată şi supravegherea serologică.
La gravidele pozitive care refuză întreruperea sarcinii, se recomandă
administrarea de antiretrovirale Zidovudină sau Nevirapine, naşterea
prin cezariană, alimentaţia artificială a nou-născutului, măsuri care scad
cu mult riscul infecţiei acestuia.; este necesară începerea tratamentului
cu antiretrovirale la nou-născut imediat după naştere.
Educaţia sexuală privind folosirea prezervativului, mai ales în cazul
relaţiilor ocazionale
EPIDEMIOLOGIA BOLILOR CU TRANSMITERE
SEXUALĂ (BTS)
Date generale
BTS se referă la peste 35 de organisme infecțioase care sunt transmise
în principal prin activitatea sexuală.
Prevenirea BTS este o strategie esențială de îngrijire primară, pentru
îmbunătățirea sănătății reproductive.
Cele cauzate de bacterii și protozoare pot fi vindecate, adesea cu
tratament cu o singură doză, în timp ce infecțiile virale, herpesul genital
și HIV, sunt infecții pe viață, incurabile.
 Alte BTS, în special cele care provoacă ulcerații genitale, facilitează
transmiterea sexuală a HIV.
Întrucât o proporție ridicată de BTS sunt asimptomatice, în special la
femei, controlul lor depinde de screening și tratamentul populațiilor cu
risc, precum și de furnizarea unui tratament eficient pentru cei cu
simptome.
Date generale
BTS provoacă multe complicații clinice nocive, adesea ireversibile și
costisitoare, cum ar fi:
Probleme a funcției reproductive
Probleme de sănătate fetală și perinatală
Cancer
Facilitarea transmiterii sexuale a infecției cu HIV
Agent etiologic
Unii dintre cei mai frecvenți agenți patogeni cu transmitere sexuală pot
fi împărțiți în bacterii, viruși și paraziți.
Bacteriile comune
Neisseria gonorrhoeae (provoacă gonoree sau infecție gonococică)
Chlamydia trachomatis (cauzează infecții cu Chlamydia)
Treponema pallidum (provoacă sifilis)
Haemophilus ducreyi (cauzează cancroid)
Klebsiella granulomatis (cunoscută anterior ca Calymmatobacterium
granulomatis, determină granulom inghinal sau donovanosis)
Agent etiologic
Virușii comuni
HIV (provoacă SIDA)
Herpes simplex virus tip 2 (cauzează herpes genital)
Papilomavirusul uman sau HPV (determină condiloame genitale și
anumite subtipuri, care ulterior duc la cancer de col uterin la femei)
Virusul hepatitei B (cauzează hepatită și cazurile cronice pot duce la
cancer hepatic)
Citomegalovirus (provoacă inflamații în mai multe organe, inclusiv la
nivelul creierului, ochiului și intestinului)
Agent etiologic
Paraziţii
Trichomonas vaginalis (provoacă trichomoniaza vaginală)
Candida albicans (provoacă vulvovaginită la femei și inflamația
penisului glandelor și a prepuțului la bărbați)
◦Sursa de infecție
Sursa este persoana infectată cu un factor patogen cauzator de BTS.

Se transmite de la persoană la persoană.
Bacteriile și virușii care provoacă aceste BTS, pot fi găsiți în spermă,
secrețiile vaginale şi în sânge, iar zonele cele mai frecvent infectate ale
corpului uman sunt zonele genitale, anale și zona gâtului.
◦Cale de transmisie
Contaminarea se realizează prin relații sexuale vaginale, anale sau
orale neprotejate cu cineva care are deja BTS.
În funcție de patogenul implicat în BTS, infecțiile pot fi transmise și
prin ace de schimb și alăptare.
Mai multe BTS, în special HIV și sifilis, pot fi transmise prin sânge,
schimb de fluide corporale precum sperma, secreții uretrale sau secreții
vaginale și de la mamă la copil în timpul sarcinii și nașterii.
O persoană poate obține unele BTS, cum ar fi herpesul sau negii
genitali, prin contactul piele pe piele, cu o zonă iritată și infectată.
◦Receptivitate
Oricine este activ sexual este expus posibilității de infecție, în special
dacă nu se utilizează măsuri preventive adecvate.
Persoanele care au fost active sexual în trecut pot prezenta complicații
din cauza infecțiilor dobândite anterior, care au fost nediagnosticate sau
netratate.
Tinerii cu vârsta până în 25 de ani fac parte din grupul cel mai expus la
BTS;
Imunodepresia este, de asemenea, un factor care crește receptivitatea
organismului în contactarea unei BTS.
◦Factori favorizanți
Orice persoană activă sexual are un risc de a fi expusă, într-o anumită
măsură, la o infecție cu transmitere sexuală. Factorii care pot crește
acest risc sunt:
•Contact sexual neprotejat.
• Dacă există penetrare vaginală sau anală, iar partenerul/partenera infectat/ă
nu folosește prezervativ din latex crește semnificativ riscul de infectie cu ITS
• Folosirea improprie sau nepotrivita a prezervativelor poate, de asemenea, să
crească riscul.
• Sexul oral poate fi mai puțin riscant, însă infecțiile pot fi transmise în lipsa
unui prezervativ din latex sau a barajului dentar
•Contact sexual cu parteneri multipli. Cu cât este mai mare numărul de
parteneri, cu atât mai crescut este riscul de ITS. Este valabil atât pentru
partenerii simultani, cât și pentru relațiile monogame consecutive.
•Istoric de BTS. Dacă ai avut o BTS ești la risc să dobândești o altă BTS.
•Raport sexual forțat sau activitate sexuală forțată. Experiența unui viol
se dovedeste traumatizanta. Oricât ti-ar fi de greu, este important să
mergi la specialist în cel mai scurt timp pentru a beneficia de screening,
tratament și sprijin emoțional.
•Abuz de alcool sau de droguri recreationale. Abuzul de substante poate
să inhibe discernamantul și, astfel, să predispună la comportamente
riscante.
•Droguri injectabile. Impărțirea acelor determină răspândirea multor
infecții severe, între care HIV, hepatita B și hepatita C.
•Vârsta tânără. Jumătate dintre ITS afectează persoane între 15 si 24 de
ani.
•Medicamente pentru disfuncție erectilă. Asigură-te că ești la curent cu
practicile sexuale sigure dacă soliciți medicului unul dintre aceste
medicamente.
Măsuri de prevenție
 Abstinența - cea mai fiabilă modalitate de a evita infecția este abstinența sexuală (anală, vaginală sau
orală).
Vaccinurile - sunt modalități sigure, eficiente și recomandate de a preveni hepatita B și HPV.
Vaccinarea împotriva HPV este recomandată adolescenților cu vârsta între 11 sau 12 ani (sau poate
începe la vârsta de 9 ani) și tuturor până la 26 de ani, dacă nu a fost deja vaccinată.
Vaccinarea nu este recomandată tuturor celor mai mari de 26 de ani. Cu toate acestea, unii adulți cu
vârste cuprinse între 27 și 45 de ani, care nu sunt deja vaccinați, pot decide să obțină vaccinul HPV
după ce au discutat cu medicul lor despre riscurile lor pentru noile infecții cu HPV și despre beneficiile
posibile ale vaccinării.
Vaccinarea împotriva HPV în această categorie de vârstă oferă mai puține beneficii, deoarece mai
multe persoane au fost deja expuse la HPV. De asemenea, ar trebui să vă vaccinați împotriva hepatitei
B dacă nu ați fost vaccinat când erați mai tânăr.
Reducerea numărului partenerilor sexuali
Monogamia reciprocă
Utilizarea prezervativelor (masculine/feminine)
Măsuri de prevenție
Diafragme cervicale
Spermicide şi microbicide topice
Histerectomia, sterilizarea chirurgicalǎ şi contracepţia
Circumcizia
Managementul partenerilor
Indicatii teste de screening pentru infectii cu
transmitere sexuala (ITS) recomandate
•Pacientul /pacienta relateaza orice simptomatologie genitala: usturime,
scurgere, purit, aparitia oricarei leziuni genito-inghinal, scrotal, perianal
•Examenul clinic obiectiveaza orice leziune genitala sau anala
•Adenopatie inghinala neinflamatorie/inflamatorie
•Contact sexual cu o persoana suspecta de ITS
•Gravida care anterior sarcinii a fost diagnosticata cu sifilis cu/fara
tratament
•Screening pentru sifilis, HIV si hepatita B pentru toate gravidele -
testarea se efectueaza de 3 ori/durata sarcina (daca nu exista rezultate
pozitive): in trimestrele 1,2 si 3; screening la inceputul sarcinii pentru
chlamydia si gonoree pentru gravidele la risc, cu repetarea testelor la
nevoie, pentru a proteja sanatatea mamelor si a nou-nascutilor.
•Orice pacient care a fost diagnosticat cu sifilis cu/fara tratament
•Toate persoanele de 13-64 de ani ar trebui testate pentru HIV cel putin
1 data
•Screening anual pentru chlamydia pentru toate femeile sub 25 de ani
active sexual, precum si pentru femeile peste 25 de ani cu factori de risc
- parteneri sexuali multipli sau un singur partener care are o ITS
•Screening anual pentru gonoree pentru toate femeile sub 25 de ani
active sexual, precum si pentru femeile peste 25 de ani cu factori de risc
ca parteneri sexuali multipli sau un singur partener care are o ITS.
•Screening pentru sifilis, chlamydia si gonoree cel putin 1 data pe an
pentru toti barbatii activi sexual – homosexuali, bisexuali si barbati care
au relatii sexuale cu alti barbati. Daca au parteneri multipli sau
ocazionali, ar trebui sa efectueze screening mai frecvent (la interval de
3-6 luni).
•Barbatii homosexuali si bisexuali pot efectua testarea pentru HIV mai
frecvent (la interval de 3-6 luni)
•Ar trebui sa se testeze pentru HIV cel putin 1 data pe an persoanele care
practica sex neprotejat sau impart echipamentul de injectare a
drogurilor
Tratamentul pentru BTS constă de obicei din una dintre următoarele,
în funcție de infecție:
Antibiotice. Bolile cu transmitere sexuală cauzate de bacterii sunt, în
general, mai ușor de tratat. În cazul unei femei însărcinate și dacă are o
afecțiune sexuală, tratamentul poate preveni sau reduce riscul infectării
copilului.
Medicamente antivirale. În caz de herpes sau HIV, se va prescrie un
medicament antiviral. Vor fi mai puține recurențe, dar cu toate acestea,
este încă posibilă transmiterea virusului. Infecțiile virale pot fi
gestionate, dar nu întotdeauna vindecate.
CURS
Universitatea de Medicină, Farmacie, Științe și
Tehnologie, George Emil Palade, Tîrgu-Mureş
Epidemiologia, combaterea şi profilaxia
unor boli prevenibile prin vaccinare.
 Epidemiologia bolilor prevenibile prin
vaccinare. Caracteristicile agenţilor patogeni.
Structura procesului epidemiologic, prevenție
și combatere.
Rubeola
 boală infecțioasă virală contagioasă
 specifică omului
 răspândire universală
 boală acută febrilă, frecvent benignă la copil și adult
 exantem caracteristic și limfoadenopatie
 peste 30% manifestări atipice
 indicele de contagiozitate foarte ridicat
 confundată cu rujeola și/sau scarlatina
 infecție la gravidă – infecție cronică gravă și malformație
la copil – determină fie avort/fie pluri-malformativ
(sindromul rubeolei congenitale: surditate, cataractă,
retinopatie, defecte cardiace, microcefalie)
Rubeola-istoric
 Entitate nosologică-1881
 Date indirecte pentru etiologia virală (transmitere prin
filtrate ale secrețiilor naso-faringiene: 1939-1953)
 Cultivarea virusului/culturi celulare-1954
 Izolarea și identificarea: 1962
 1964-epidemie extensivă și severă în SUA, PESTE
100.000 gravide afectate, peste 20.000 de malformații
congenitale.
 1969 SUA program extins de vaccinare
 1978 vaccin asociat anti rujeolă-rubeolă
 1980-1985-trivaccin: anti rujeolă-rubeolă-parotidită.
Rubeola - Agentul etiologic
Virusul rubeolos
Familia Togoviridae
Gen Rubivirus
Poate fi izolat din secrețiile nazofaringiene,

sânge, urină.
Virusul rubeolei
 Particula virală – diam. 60-70 nm
 Structură
 nucleocapsidă
 capsidă icozaedrică
 ARN monocatenar
 înveliș lipidic
 spiculi cu structură glicoproteică
Virusul rubeolei
 Nu are gazde extraumane
 Structură antigenică omogenă și stabilă
 Imunogenitate ridicată
 Nu determină starea de purtător cronic
 Rezistență mică în condiții de mediu extern
 Distrus de
 căldură
 eter
 solvenți lipidici
 tripsină
 Formol
 lumină
 RUV
 Rezistent la frig (conservat la -60 grade timp de 1 an)

 Rezistent la antibiotice
 Inactivat de amantadină
Mecanisme etiopatogenice
 în urma transmiterii respiratorii, replicarea

virusului se face la nivelul mucoasei
nasofaringiene și la nivelul ganglionilor
limfatici regionali.
 o viremie apare la 5-7 zile după expunere cu
răspândirea virusului în întreg organismul.
 infectarea transplacentară a fătului apare în
timpul viremiei.
Complicații
 Poliartrita
 Purpura trombopenică
 Meningoencefalita
Infecția rubeoloasă persistentă-forma clinice.

 Rubeola congenitală
 Malformații oculare
 Malformații cardiace
 Malformații auditive
 Malformații ale sistemului nervos central
 Rubeola congenitală evolutivă
 Panencefalita rubeoloasă, progresivă.

Sursa de infecție
 Perioada de incubație este de 14 zile (12-13 zile)
 Omul bolnav
 forme
 tipice
 atipice
 copii cu rubeolă congenitală – foarte contagioși
 Foști bolnavi – pot elimina virus timp de 12-15 luni după boală
 Eliminarea virusului rubeolic
 secreții
 faringiene
 nazale
 conjunctivale
 cervico-uterine
 fecale
 urină
 Contagiozitate foarte ridicată
 Începe cu 7 zile înainte de debut
 Până la 5 zile după dispariția erupției
Transmitere
 În special –indirect simplu, în familii și

colectivități de preșcolari și școlari, prin picături
septice
 indirect simplu/complex – prin aer, obiecte,
mâini recent contaminate
 direct – rubeola congenitală – contaminarea
embrionului sau fătului
 transcervical
 pe cale hematogenă - transplacentar
Receptivitatea
 Generală
 Mai accentuată la
 sugari 4-6 luni
 copii 2-3 ani
 copii 7-10 ani
Imunitate
 Postboală
 protecție de lungă durată
 imunitate celulară și umorală
 Postvaccinală - umorală
Rubeola - Factori favorizanți
 Naturali
 sezonul rece, sezon de trecere
 oscilații bruște ale factorilor meteo
 Economico-sociali
 aglomerații
 deficite nutriționale
 distrofie
 prematuitate
 infecții anergizante
Rubeola Forme de manifestare ale
 Variază în funcție de
 vârstă
 zona geografică
 program de vaccinări
 Imunizare sistematică – scăderea incidenței
 Endemic în colectivități de preșcolari, școlari
 Epidemic, la 6-7 ani interval (copii 5-9 ani, zone
tropicale)
Rubeola - Prevenție
 Măsuri generale
 supraveghere epidemiologică
 raportare nominală, diagnostic serologic
 prevenire populație generală
 evoluția morbidității
 prognoze
 stabilire program de vaccinări
 Măsuri speciale
 Măsuri specifice
Rubeola - Prevenție
 administrare Ig – eficiența nu e confirmată –
imunoglobulina nu este eficace pentru profilaxia
post-expunere la rubeolă.
 Ig specifice i.v. – nu e eficient
 vaccinare – vaccin viu
Vaccinul rubeolic
 este disponibil sub formă combinată cu rujeolă și

oreion, ca ROR, +varicelă ca RORV
 pentru protecția pe termen lung (probabil pe tot
parcursul bolii) sunt necesare 2 doze
 mai mult de 90% dintre persoanele vaccinate au
protecție atât împotriva rubeolei clinice, cât și
viremiei
 vaccinul se administrează subcutanat
 reacții comune: febra, limfadenopatia, artralgia
Rubeola - Măsuri de combatere
 Depistare cazuri
 Diagnostic
 Declarare nominală
 Izolare bolnavi – în funcție de forma clinică
 domiciliu – cazuri ușoare
 spitalizare - cazuri grave
 Se evită contactul gravidelor cu bolnavi sau copii cu sindrom rubeolic
congenital
 Decontaminare
 Anchetă epidemiologică
 Măsuri față de contacți
 supraveghere clinică și epidemiologică
 supraveghere gravide – clinic și serologic
Rujeola
Indroducere
boală virală infecțioasă acută, foarte contagioasă, specifică
omului
răspândire universală
semnalată în antichitate
Virusul-1954
erupție caracteristică generalizată, tuse, febră, coriză,
anterior vaccinării, peste 90% dintre persoane treceau prin

boală până la vârsta de 10 ani
România: 300-600%000-1975
Vaccinări: 1967-prezent, 10-100%000-1996-2020

Rujeola
 Agent cauzal: virusul rujeolic
 Familia PARAMYXOVIRUS, (virusuri

paragripale, virus urlian, virus sincițial
respirator)
 Genul Morbilivirus
Rujeola
Genomul este de tip ARN, monocatenar
Structura virusului rujeolic:
 Virionii sunt pleomorfi, sferici sau
filamentoși (150-300 nm)
 Nucleocapsidă – simetrie helicoidală
 Înveliș bilipidic (H-hemaglutinină; F-proteina

de fuziune)
Rujeola -Virusul rujeolic:
 Rezistență mică la condiții de mediu extern
 Supraviețuiește mai puțin de 2 ore în aer sau
pe obiecte și suprafețe.
 Distrus de radiații ultraviolete
 Sensibil la dezinfectante uzuale
 Termolabil
 Stabil antigenic
 Imunogenitate rifdicată
 Fără surse extraumane
 Nu determină starea de purtător cronic
Rujeola - Definiția de caz
Descriere clinică: afecțiune caracterizată prin

febră peste 38 grade, erupție macropapulară
și cel puțin unul din următoarele simptome:
tuse, coriză, conjunctivită
Rujeola - Criterii de laborator:
 depistare IgM, în absența vaccinării recente

 creșterea de cel puțin 4 ori a titrului de IgG
specifice
 izolarea virusului rujeolic (tulpină
nevaccinală) din produs biologic
Rujeola - Clasificare caz
Caz posibil: caz care îndeplinește condițiile clinice

Caz probabil: nu se aplică
Caz confirmat:
 caz confirmat prin examinări de laborator (nu e
necesar să îndeplinească criterii clinice)
 caz clinic care are legătură epidemiologică cu un
caz confirmat
Sursa de virus rujeolic:
Exclusiv umană
 bolnavi cu forme tipice de boală
 bolnavi simptomatologie necaracteristică
 rujeolă mitigată (Ig)
 persoane cu infecție inaparentă
Rujeola
Incubația este de 10-12 zile
Contagiozitate
 7-21 zile
 începe cu 1-2 zile înainte de debut
 continuă 5-6 zile în perioada eruptivă
 prelungită la persoanele care au primit Ig

(până la 21 zile)
Eliminarea virusului rujeolic
 secreții nasofaringiene
 secreții respiratorii
 secreție lacrimală
 salivă, etc.
Transmiterea virusului rujeolic
 Direct aerogen, predominat cu picături

Pflugge, doze infectante reduse, aglomerații,
mod de viață neigienic
 Indirect simplu – prin picături septice (aer
contaminat)
 Indirect – obiecte recent și intens contaminate
Receptivitate față de rujeolă
 Generală: persoane fără titruri protective de
Ac obținute prin boală sau vaccinare
 Fără vaccinare – receptivitate maximă între 1-
4 ani
 Nereceptivi: majoritatea copiilor sub 6 luni
 Vaccinare obligatorie – 10-11 ani, chiar adulți
tineri (20 ani) - fenomen de adultizare cu
influențe asupra evoluției clinice
 Imunitatea post boală sau vaccinare durabilă
Factori favorizanți ai procesului
epidemiologic
 Anotimp rece-boală sezonieră

 Spații închise, supraaglomerate, neventilate
corespunzător
Forme de manifestare ale
 Înainte de introducerea vaccinării obligatorii
 endemo-epidemic
 Periodicitate 5-8 ani
 După introducerea vaccinării obligatorii
 morbiditate specifică scăzută
 periodicitatea s-a estompat (ani cu vârf de
morbiditate)
Rujeola în România
 http://www.cnscbt.ro/index.php/informari-
saptamanale/rujeola-1/1871-situatia-rujeolei-
in-romania-la-data-de-17-07-2020/file
 Numărul total de cazuri confirmate cu
rujeolă în România raportate până la data de
17.07.2020 este 20.204, din care 64 de decese
Rujeola - Prevenția
 Măsuri de ordin general
 măsuri de igienă individuală
 măsuri de igienă colectivă (colectivități de copii)
 protecția copiilor cu contraindicații pentru vaccinare
 educația populației pentru cooperare
 Ig-rareori: 3 luni pre și post vaccinare, antivirale
 Măsuri specifice – vaccinare profilactică obligatorie
– vaccin RRO (rujeolo-rubeolo-urlian)
 DI – 12-15 luni
 DII – 5-7 ani (clasa I)
 Doza este de 0.5 ml și se administrează intramuscular sau
subcutanat
Vaccinul rujeolic
 Conferă protecție de lungă durată

 Chiar dacă titrul anticorpilor postvaccinali scade în
timp, există răspuns anamnestic după revaccinare
 În focarele de rujeolă, vaccinul ROR se poate
administra la contacții receptivi începând cu vârsta
de 7 luni, dar această doză nu este considerată ca o
primă doză și se va repeta administrarea la vârsta
recomandată-12 luni
 Administrarea vaccinului ROR în primele 72 de ore
de la expunere poate preveni boala
Contraindicații și precauții
 Femeile însărcinate au contraindicație la ROR

 Sarcina trebuie evitată timp de 3 luni după
administrarea vaccinului ROR
 Este contraindicat persoanelor cu boli acute
moderate sau severe
 Trebuie păstrat un interval de 2 săpt/1 lună între
ROR și imunoglobuline sau transfuzii de
sânge/produse de sânge
 Reacții adverse: eritem, febră, erupție cutanată,
prurit
Rujeola - Măsuri în focar de rujeolă
 Informarea populatiei si contactilor privind rujeola.

 Depistarea si izolarea precoce a bolnavului, aeratia încaperii.
 Supraveghere medicala a contactilor din a 8 pâna a 17 zi a
contactului, iar pentru cei care au primit imunoglobulina pâna în a
21 zi.
 Izolarea persoanelor nevaccinate din a 8 pâna a 17 zi a contactului,
iar pentru cei care au primit imunoglobulina pâna în a 21 zi.
 Vaccinarea imediata a contactilor nevaccinati de la vârsta de 10 luni,
administrarea imuno-globulinei copiilor pâna la vârsta de 10 luni;
 Vaccinarea suplimentara a contactilor prim-vaccinati conform
indicatiilor speciale.
 Declararea nominala.
 Măsuri de igienă colectivă şi individuală;
 Evitarea aglomeraţiilor
Parotidita epidemică - INFECŢIA
URLIANĂ
 Boală infecţioasă acută virală, generalizată, mai
frecventă la şcolari şi adolescenţi, caracterizată clin
prin afectarea glandelor salivare, pancreasului,
sistemului nervos şi gonadelor.
 Complicații:
 Meningita septică
 Encefalita
 Orhita
 Oophorita
 Pancreatita
 Surditatea
Parotidita epidemică - Agentul
etiologic
 virusul parotiditei epidemice (virusul urlian)
Familia PARAMYXOVIRIDAE
Genul RUBILAVIRUS
Virusul urlian
 Particula virală – sferică
 capsidă
 genom ARN
 înveliș extern, cu spiculi
 5 genotipuri
 Virusul se replică în nasofaringe și nodulii
limfatici regionali
Virusul urlian
 rezistent la frig
 distrus la temperatura ambientală în 30
minute
 distrus la 56-60 grade Celsius
 sensibil la
 radiații UV, radiații X
 eter, săruri biliare, solvenți organici, detergenți,
substanțe oxodante, iod, formaldehidă
 a fost identificat în salivă, LCR, urină, sânge,
lapte și țesuturi la persoanele infectate cu
virusul urlian
Diagnostic parotidită
 Serologic (hemaglutinoinhibare)
 Culturi celulare – efect citopatic
Procesul epidemiologie
Sursa de virus urlian
Exclusiv umană
 Om bolnav
 forme tipice
 forme atipice (inaparente)
 Purtători – preinfecțioși
 Incubația: 14-18 zile
 Contagiozitate – de la sfârșitul incubației și
până la 7-4 zile, chiar 21 zile de la debut
 Eliminare virus - salivă
Transmitere
 aerogenă (picături septice Flugge)
 este necesar contact strâns și prelungit
 indirect, prin obiecte, mâini
 recent contaminate
 rar
Receptivitate
 generală
 variații în funcție de vârstă
 sub vârsta de 1 an – protecție transmisă
transplacentar
 în lipsa vaccinării
 maximă la vârsta de 5-9 ani, până la 14 ani
Parotidita epidemică - Factori
favorizanți
 anotimp rece (scăderea rezistenței generale)
 aglomerații
Forme de manifestare ale
 influențate de progamele de vaccinare
 predomină forma sporadică

Parotidita epidemică - Prevenție
Parotidita epidemică -Prevenție
 evitarea transmiterii prin măsuri de igienă
 individuală
 colectivă
 alimentară
 supravegherea epidemiologică
 colectivități de preșcolari
 colectivități de școlari
 colectivități de adolescenți
 Măsuri speciale – la pacienți cu risc major
 Ig standard
 antivirale
 Ig specifice
 precoce după contact infectant
 i.m.; i.v.
 Vaccinare
 RRO
Date despre vaccinare
 Durata imunității induse de vaccin este mai

mare de 25 de ani sau toată viața
 Prima doză trebuie administrată la 12 luni
 A doua doză de rutină la vârsta de 7 ani
 Sarcina trebuie evitată timp de 3 luni după
vaccinare
 Vaccinul se administrează subcutanat
 Reacții adverse: erupții cutanate, prurit, febră
Parotidita epidemică -Masuri în focar
 Depistarea precoce a bolnavilor si izolarea la domiciliu, sau în

sectiile de boli infectioase pe o durata de 9-10 zile de la debutul bolii
sau pâna la disparitia fenomenelor clinice.
 Declarare obligatorie.
 Depistarea si supravegherea contactilor pe 21 zile de la ultimul caz.
 Triaje clinice zilnice cu depistarea si izolarea suspectilor.
 În colectivitate - carantina, nu mai sunt admisi copii noi pâna la
stingerea focarului epidemic.
 Dezinfectia curenta, aerisirea încaperilor.
 Dispensarizarea convalescentilor dupa meningita
(meningoencefalita) urliana pe parcursul minimum a 2 ani cu
evidenta 2 ori pe an si consultul neurologului
DIFTERIA
Agentul etiologic
Este o boală acută, potenţial fatală
Rămâne cantonat la poarta de intrare,
cel mai frecvent orofaringiană sau
Corynebacte
laringiană, nazală, tegumentară, rium
genitală (localizări mai rare)
Produce o exotoxină care blochează
diphteriae (un
ireversibil sinteza proteinelor celulare – bacil aerob gram +) –
modificări degenerative în diferite sub forma a 4
organe (cord, rinichi, etc.) biotipuri: gravis,
mitis, belfantis,
Exotoxina poate fi convertită în
intermedius
anatoxină (toxoid) = vaccinul difteric
Corynebacterium diphteriae-agentul
etiologic
C. diphteriae este
cultivabil pe medii speciale – un bacil aerob,
OCST gram-pozitiv.
Difteria este
 OCST (ou, cistină, seleniu, telurit produsă de toxina
difterică, care
de sodiu) – mediu de transport şi afectează
îmbogăţire mucoasele.
Perioada de
 Loffler (cu ser coagulat de bou) incubaţie este de 2-
5 zile.
 Gundel Tietz (sânge, telurit de K, Clasificarea se face
cistină) în funcţie de sediul
afectat:
este rezistent la condiţii de mediu respiratorie;
extern/uscăciune cutanată
este încă sensibil la eritromicină

Definiţia de caz - Descrierea clinică
Incubaţie: în medie 2-5 zile (1-10 zile)
Forma faringiană
debutul este insidios, cu faringită.
primele simptome: stare de rău general, disfagie, anorexie,

urmate la 2-3 zile de apariţia pseudomembranelor alb-
cenuşii, foarte aderente pe amigdale, faringe sau pe
mucoasa nazală. Pot determina sângerare la tentativa de a
le detaşa sau pot duce la obstrucţia căilor respiratorii.
subfebrilitate/febră mică, contrastând cu starea generală
foarte gravă - toxică
tumefacţia la nivelul regiunii cervicale
Definiţia de caz - Descrierea clinică
Difteria laringiană poate fi o extensie a formei faringiene
sau poate implica doar acest sediu.
Simptomele: răguşeală, tuse seacă. Membranele pot duce la
obstrucţia căilor respiratorii', insuficienţă respiratorie,
comă şi deces.
Difteria laringiană este o urgenţă medicală, necesitând
adesea traheostomie.
Forma cutanată: se manifestă ca leziuni tegumentare
infectate, cu aspect nespecific;
este asociată cel mai frecvent cu condiţii precare de igienă;
mai pot fi afectate şi alte zone acoperite de mucoase:

conjunctivă.
DIFTERIA - Clasificarea cazului
Posibil – nu se aplică
Probabil – caz ce îndeplineşte criteriile clinice
Purători asimptomatici – persoane

asimptomatice, de la care se raclează tulpini
toxigene
Confirmat – caz care îndeplineşte criteriile
clinice şi de laborator sau care au legătură
epidemiologică cu un caz confirmat.
DIFTERIA - Raportare cazuri:
Se raportează toate formele difterie

(respiratorii sau cu altă localizare), inclusiv
purtători asimptomatici)
Nu se raportează cazuri de la care se izolează
tulpini netoxigene de Corynebacterium
diphteriae sau ulcerans
Sursa de germeni
Exclusiv umană:
bolnavi – contagioşi de la sfârşitul incubaţiei, pe
toată durata bolii, până în convalescenţă (perioadă
de contagiozitate foarte lungă)
purtători convalescenţi
purtători sănătoşi
2-5% prevalenţă în populaţia generală
în focar – portajul este de 4 ani faţă de populaţia

generală
Transmiterea
Transmiterea este frecvent respiratorie şi mai
rar prin leziuni cutanate sau obiecte
contaminate cu secreţii provenite de la
persoane bolnave;
Indirect-simplu, prin picături septice
Indirect-complex, prin intermediul mâinilor,

obiectelor, alimentelor, instrumentelor, etc.
Receptivitatea
Receptivitatea – generală, Sursa principală de agent patogen
epuizată prin vaccinare este reprezentată de purtătorii
asimptomatici.
Imunitatea – de tip disociat: Transmiterea este respiratorie, rar
Componenta antitoxică – cutanată sau prin alte secreţii.
Sezonalitate: iarna şi primăvara
puternică, durabilă Contagiozitatea este de câteva
Componenta antimicrobiană – săptămâni, în lipsa tratamentului
antibiotic asociat.
slabă, parţială (infecţia poate
Tratamentul constă în
duce la instalarea portajului de administrarea de antibiotic
bacili difterici). injectabil sau oral.
Antitoxina difterică neutralizează
doar toxina liberă.
DIFTERIA - Factori favorizanţi ai
Anotimpul rece: iarnă, primăvară

Condiţii precare de sanitaţie (individuală,
colectivă, în familie)
DIFTERIA Forme de manifestare
ale procesului epidemiologic
În populaţia neimunizată – evolua endemo-

epidemic
După introducerea vaccinării obligatorii – boala
evoluează sporadic (sporadicitate redusă,
eventuale izbucniri epidemice datorate
deficienţelor programelor de vaccinare) şi eventual
fenomenului de adultizare
Argumente pentru menţinerea
programelor de vaccinare obligatorii:
omul e gazdă unică
anatoxina este un vaccin eficient şi ieftin
vaccinarea este o metodă eficientă în vederea

aducerii difteriei în fază de eliminare/eradicare
este indicată menținerea unui sistem de
supraveghere și administrarea antitoxinei la
primele semne de boală.
Dificultăţi în menţinerea difteriei în faza de
eliminare:
imunitatea postvaccinală scade cu vârsta (facultativ se
vaccinează adulţii tineri cu dT)
s-au depistat „rezervoare de receptivi” mai ales între
adolescenţi şi tineri
la persoane imunizate indirect sau incomplet se poate
instala portaj de bacili difterici
de multe ori cazurile de boală nu sunt diagnosticate corect
şi precoce, datorită formelor atipice de boală
DIFTERIA - În România
difteria este o boală în fază de eradicare, dar

pentru menţinerea situaţiei epidemiologice
actuale (fără cazuri de difterie clinic manifestă
de peste 10 ani) vaccinarea obligatorie trebuie
continuată şi este utilă administrarea de
rapeluri DT, după vârsta de 24 ani (din 10 în 10
ani).
ultimele cazuri de difterie au fost raportate în
anul 1989.
Măsuri în focarul de difterie
depistare cazuri
internare obligatorie
declarare nominală (pe fişă)
clarificare diagnostic (confirmare laborator)
tratament cu eritromicină/penicilină injectabil sau oral timp de 7-10
zile
dezinfecţie tardivă şi terminală
anchetă epidemiologică (individuală şi focar)
supraveghere contacţi (clinic, laborator)
profilaxia cu eritromicină la contacţi
vaccinare sau revaccinare la contacţi receptivi
focar în colectivitate de copii – carantină
supraveghere convalescenţi (clinic, laborator – în convalescenţă
precoce şi tardivă; portaj postboală)
DIFTERIA - Profilaxia
triaje epidemiologice în unităţi pentru copii

 copii din colectivitate
 personalul didactic şi de îngrijire
dezinfecţiiprofilactice
depistare purtători (tratament)
supravegherea tulpinilor de bacili difterici
menţinearea unor nivele de acoperire vaccinală

corespunzătoare
Vaccinarea antidifterică
Preparate vaccinale: anatoxină-difterică, bivaccin

DT şi dT, trivaccin DTP, vaccin tetravalent
(DTPaPolio, DTPaHepB), vaccin pentavalent
(DTPaPolioHib), vaccin hexavalent
Schema de vaccinare obligatorie
 2,4,6,12 luni (DTPa-VPI-Hib/DTPa-Vpi
 Un an (DTPa)
 14 ani (dT)
 Ulterior din 10 în 10 ani rapel dT (facultativ)
Se administrează numai intramuscular
Contraindicaţii şi precauţii pentru vaccinare:
 istoric de reacţii alergice severe (anafilaxie) la una dintre componentele
vaccinului sau la o administrare anterioară de toxoid difteric.
 amânarea administrării este recomandată pentru persoanele cu boală
acută moderată sau severă, dar persoanele cu afecţiuni minore pot fi
vaccinate.
 Imunosupresia şi sarcina nu reprezintă contraindicaţii.
Reacţii adverse posibile:
 în general, pot apărea reacţii locale precum eritem şi induraţie, cu sau
fără sensibilitate, de obicei autolimitate şi care nu necesită tratament.
 mai pot apărea: nodul la locul injectării, care durează câteva săptămâni
şi/sau abces.
 reacţii generale precum febră sau alte simptome sunt rare.
 reacţii locale exagerate pot apărea la administrările ulterioare şi se pot
prezenta sub formă de edem extins dureros al întregului braţ, cu debut
la 8-12 ore postadministrare, mai frecvente la adult'.
 reacţii sistemice severe, cum ar fi urticarie generalizată, anafilaxie sau
complicaţii neurologice au fost raportate rar.
 Toxoidul difteric este unul dintre cele mai sigure tipuri de vaccin
disponibile.
Tetanosul
 boală infecțioasă acută, de multe ori fatală,

cauzată de o exotoxină produsă de
Clostridium tetani
 boala determină rigiditate musculară și
spasme generalizate ale mușchilor scheletici
 rigiditatea musculară debutează la nivelul
zonei musculare (trismus) și a gâtului, apoi
se generalizează
Agentul patogen – Clostridium tetani
(bacilul tetanic)
bacilGram (-)
sporulat
anaerob
(bacilul tetanic)
elaborează o exotoxină
 acţionează la nivelul sistemului nervos
 poate fi convertită în anatoxină (vaccin)
dispune de o hemolizină
acţiune necrozantă
acţiune cardiotoxică
(bacilul tetanic)
poate invada torentul sanguin
de obicei se cantonează la poarta de intrare
sporii sunt foarte rezistenți la căldură, antiseptice

obișnuite
sporii sunt larg răspândiți în sol și în intestine,
respectiv excrementele diverselor animale (cai, oi,
câini, pisici, etc.)
în condiţii de anaerobioză sporii de bacil tetanic
trec în formă vegetativă cu eliberare de exotoxină
(bacilul tetanic)
2 exotoxine, tetanolisina și tetanospasmina,
funcția tetanolisinei este necunoscută.
tetanospasmina – neurotoxină ce induce
formele clinice, toxină puternică
 forma vegetativă sensibilă la substanţe
oxidante (preparate clorigene)
sensibil la penicilină
TETANOSUL - Definiţia de caz
Descrierea clinică
Criterii de laborator
Clasificarea cazurilor
Descrierea clinică
- boală cu debut acut, caracterizată prin
hipotonie şi/sau contracţii musculare dureroase
(localizate frecvent la musculatura maxilarelor
şi gâtului), spasme (contracturi musculare
generalizate), în lipsa altei etiologii.
Criterii de laborator:
detectarea anticorpilor antitoxici la o persoană

nevaccinată sau netratată
demonstrarea existenţei unui răspuns imun
auxiliar specific
Clasificarea cazurilor:
posibil– nu se aplică
probabil – nu se aplică
confirmat – caz care îndeplineşte criteriile

clinice
Sursa de germeni-rezervor
ierbivorele – întreţin circulaţia sporilor de
bacil tetanic
sporii sunt ubicuitari, putând pătrunde în
organism prin orice tip de leziuni
perioada de incubație variază invers
proporțional cu cantitatea de toxină, între 3-21
zile, în medie 8 zile.
Transmitere
indirect complexă
 plagă tetanigenă
nu apare transmiterea interumană
(antropozoonoză închisă – arealul închide
ciclul transmiterii)
Plaga cu potenţial tetanigen
plagă contaminată cu spori de bacil tetanic

(praf, pământ, gunoi de grajd, retenţii de corpi
străini, etc)
condiţii de anaerobioză (formă vegetativă, cu
elaborare de exotoxină)
Plagi cu potenţial tetanigen
plăgi tăiate
plăgi înţepate
plăgi cu retenţie de corpi străini
traumatisme grave
 accidente rutiere
 accidente de muncă (în agricultură, la muncitori forestieri,
etc.)
plăgi suprainfectate
plăgi după arsură (termică, chimică)
plaga obilicală
plaga uterină
Receptivitate
generală
omul are rezistenţă naturală faţă de această

îmbolnăvire
Receptivitate
Imunitatea post-boală – nu intră în discuţie
sinteza masivă de toxină, care nu determină
un răspuns imun „protectiv”, nu permite
supravieţuirea bolnavului
o cantitate mică de toxină (care permite
supravieţuirea bolnavului) nu este suficientă
pentru a genera un răspuns imun protectiv
Receptivitate
Imunitatea post vaccinală
solidă
de lungă durată (10 ani)

epidemiologic
tetanosul apare în toată lumea, dar mai frecvent

în regiunile dens populate în zonele calde, umede,
cu sol bogat în materie organică.
În România
sporadicitatea restrânsă
tetanos la nou-născut – în fază de eliminare

 vaccinare obligatorie (copii)
 vaccinare gravide
 asistenţă corectă la naştere
TETANOSUL - Profilaxie
educaţie pentru sănătate

 conduită corectă în caz de plagă tetanigenă
 vaccinare
intervenţie corectă în caz de plagă cu potenţial tetanigen

 toaleta plăgii
 antisepsie
 administrare de antibiotice
imunizare
 imunoprofilaxia la gravide (ultimul trimestru de sarcină)
 asistenţă corectă la naştere
Imunoprofilaxie
 deoarece tetanosul nu induce imunitate prin

boală, imunizarea activă cu anatoxină
tetanică trebuie să fie asigurată cât mai
curând după stabilirea stării pacientului
 Toxoidul tetanic este disponibil sub diferite
preparate: DT, sau DTaP, combinații
multivalente: DTaP-VPI/Hib și DTaP-VHB-
VPI/Hib
 4 doze: 2, 4, 6, 12 luni
 rapel de rutină o dată la 10 ani (dT)
Contraindicații/precauții și reacții
adverse
 istoric de reacții alergice severe (anafilaxie)
 alergie la anatoxina tetanică
 reacții locale: eritem, indurație, durere
 vaccinul se administrează im profund
 vaccinul trebuie transportat și stocat la 2-8 0C
TETANOSUL - Măsuri de
supraveghere şi control
identificareaşi supravegherea grupelor cu risc
analiza cazurilor cu tetanos (anchete
epidemiologice)
asigurarea acoperirilor vaccinale şi măsurilor
de protecţie adecvate la nivel naţional
Tusea convulsivă
 tusea măgărească, o boală mediată de toxine

 este o boală infecțioasă acută cauzată de
Bordetella pertusis
 are contagiozitate crescută
 3 etape clinice:
 catarală: coriză, febră, tuse ușoară
 paroxistică: accese de tuse
 convalescență: accesele de tuse se răresc
Agenţi etiologici:
Bordetella pertussis
B. parapertussis (mai rar; determină evoluţie
clinică mai uşoară)
B. bronchiseptica (afinitate pentru tractul
respirator, gazdă animală)
Agentul etiologic
 este un germene de dimensiuni mici

 aerob gram negativ
 crește rapid pe medii speciale
 Bordetella pertusis are multiple antigene și
componente biologic active responsabile de
manifestările bolii
Diagnostic
Bacteriologic
 frotiu colorat Gram
 frotiu tratat cu anticorpi fluorescenţi (IF)
 cultivare pe mediu Bordet – Gengou
 identificare serologică (aglutinare pe lamă)
Serologic – de mai mică importanţă
 creştere semnificativă a anticorpilor aglutinanţi sau
precipitanţi (doar din săptămâna a III-a de boală)
TUSEA CONVULSIVĂ - Definiţia
de caz
descriere clinică
criterii de laborator
Clasificarea cazului
TUSEA CONVULSIVĂ -
Descrierea clinică
Afecţiune caracterizată prin tuse cu o durată de
cel puţin două săptămâni şi unul din
următoarele: accese paroxistice de tuse,
precedate de respiraţie zgomotoasă sau urmate
de vărsături, în lipsa altei etiologii confirmate.
Definiţia de caz – criterii de laborator:
creşterea de cel puţin patru ori a titrului de

IgG specifice
izolarea B. pertussis dintr-un produs biologic
detectarea acidului nucleic

TUSEA CONVULSIVĂ -
Clasificarea cazului:
posibil:caz ce îndeplineşte criteriile clinice
probabil: caz ce îndeplineşte criteriile clinice şi
are legătură epidemiologică cu un caz
confirmat
confirmat: caz ce îndeplineşte criterii de
laborator
Sursa de infecție
Incubația variază între 4 și 21 de zile, cu o
medie de 7-10 zile
bolnavi – tipici sau atipici
 contagiozitate de lungă durată – de până la 4
săptămâni
! nu există purtători !
Transmiterea
indirect simplu, pe cale aerogenă, prin
picături septice
adolescenții și adulții sunt o sursă importantă
de agent patogen pentru sugari
contagiozitatea bolii este foarte crescută,
RAS=80-90%
persoanele sunt contagioase în timpul fazei
catarale și în primele 2 săptămâni ale fazei
paroxistice (circa 21 de zile)
Receptivitatea
Generală
Nu apare imunitate transmisă pasiv

transplacentar – nou-născutul şi sugarul
prezintă receptivitate faţă de boală, deci
vaccinarea se începe rapid (de la vârsta de 2
luni)
Vârsta de maximă receptivitate – 2 ani
Receptivitatea
 imunitate postboală durabilă
 nu există imunitate încrucişată între speciile
de Bordetella
epidemiologic
sporadic, eventual endemic sporadic
morbiditatea reală – este mai mare decât cea
declarată, deoarece:
 pentru multe cazuri manifestările clinice sunt atipice
 diagnostic diferenţial cu alte afecţiuni respiratorii dificil
(adenovirusuri cu simptomatologie asemănătoare)
În anul 2018 au fost notificate la direcțiile de sănătate publică județene și a
mun.București și au intrat în sistemul de supraveghere 225 cazuri suspecte de
tuse convulsivă, cu 9% mai multe față de anul precedent. Numărul de cazuri
clasificate final ca posibile a reprezentat circa 1/3 din numărul total al cazurilor
intrate în sistemul național de supraveghere, cu 12% mai multe față de anul
precedent. Cele 93 de cazuri de tuse convulsivă din anul 2018 corespund unei
incidențe de 0,5%000, la fel ca în anul 2017.
TUSEA CONVULSIVĂ - Profilaxie
supravegherea circulaţiei Bordetellei pertusis şi

parapertusis
imunoprofilaxie
 vaccinuri combinate (asociate) care conţin componentă
pertusis
 celulară – imunogenitate redusă
 acelulară
 imunogenitate instabilă
 reactogenitate redusă
 vaccinare obligatorie la vârsta de
 2 luni, 4 luni, 6 luni, 12 luni – vaccin DTPa-VPI-Hib
 4 ani – vaccin DTPa
TUSEA CONVULSIVĂ - Măsuri
în focar
internare cazuri pe criterii clinice

raportare (declarare urmărită)
supraveghere contacţi (14-21 zile)
măsuri de educaţie pentru sănătate

Tuberculoza
Etiologie
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterii atipice
Agent patogen
- Bacil subțire, aerob
- Rezistența în mediul extern remrcabilă
- Rezistă la desicație, la îngheț, la întuneric, 60
de min,
- Omorât la căldură la 100 grade în 45 de
minuteși de RUV
- Rezistență mare în alimente sau produse
patologice
- Distrus de antiseptice
Tuberculoza - Diagnostic
 Evidențierea germenului în produs patologic (spută)

 bacil acid-alcoolorezistent
 Cultivare
 medii speciale (Lowenstein)
 durată lungă
 Metode noi
 evidențierea ADN (teste moleculare)
 fenotipare bacil tuberculos
 teste biochimice
 Chimiorezistența
 rezistența naturală a bacilului tuberculos
 rezistența dobândită
 primar
 secundar
Sursa de bacili tuberculoși
Perioada de incubație variază între 2 și 12
săptămâni
 Umană
 bolnavi acuți
 TBC pulmonar (BK pozitiv)
 TBC extrapulmonar
 bolnavi cronici
 bolnavi nedepistați, netratați
 Animală
 animale bolnave
Transmitere
 aerogenă
 majoritatea cazurilor
 localizare pulmonară
 eliminare BK prin spută (picături septice, nucleosoli, praf microbian)
 digestivă
 mai rar
 lapte de la animal bolnav
 alimente contaminate prin nucleosoli, praf microbian, prin intermediul mâinilor
 cutanată
 foarte rar
 escoriații
 accidental (autopsieri, mulgători)
 genital
 foarte rar
 ocular, gingival
 foarte rar
 poarta de intrare la nivelul mucoaselor
 mamă – copil
 transplacentar
 posibil, dar cu totul excepțional
Transmitere
 Bolnavul rămâne contagios cât timp elimină bK

prin spută și alte secreții
 Unii bolnavi netratați sau incorect tratați pot

rămâne ani întregi excretori intermitenți de bK
Receptivitate
 generală
 rezistență naturală față de îmbolnăvire
 imunitate câștigată postvaccinal
Imunitate – componentă celulară

Tuberculoza
Factori favorizanți
 Interni
 Externi
Factori favorizanți – interni
 vârsta
 extremele de vârstă, cel mai frecvent afectate
 0-1 an
 1-4 ani
 13-14 ani
 Până la 25 ani
 factori imunologici
 favorizează grefarea infecției
 deficiențe imunitare
 infecție HIV/SIDA
 hipogamaglobulinemii
 infecții virale cronice
 dibet zaharat
 stări de malnutriție
 lăuzie
Factori favorizanți – externi
 particularități geografice
 factori climatici
 poluare atmosferică
 condiții socioeconomice precare
 standarde igienico-sanitare scăzute
 prezența noxelor profesionale (secții ftiziologie,
autopsieri, unități zootehnice)
 tabagism
 alcoolism cronic
epidemiologic
Evoluție endemică
Nivel de endemie – variații geografice
 mic
 mediu
 mare
Definirea endemiei
 riscul anual de infecție
 incidența
 mortalitatea
 prevalența
Măsuri în focarul de tuberculoză
 depistarea cazurilor (precoce)

 internare cazuri
 tratament (multidrog, monitorizat)
 anchetă epidemiologică în focar
 declarare nominală
 dezinfecție continuă și terminală
Tuberculoza
Principalul instrument de control al tuberculozei
este oprirea transmiterii bolii prin tratament la
cazurile depistate
 standardizat
 monitorizat
 asocieri de medicamente
ceea ce permite
 vindecarea rapidă a pacienților
 scăderea riscului recidivelor
 scăderea chimiorezistenței
 reducerea riscului de transmitere
Tuberculoza
Programele de prevenire a tuberculozei includ
 supravegherea incidenței prin rețelele de
specialitate
 optimizarea sistemului informațional
 tratament corect
 dispensarizare corectă
Obiectivele Programului Național de
Supraveghere a Tuberculozei
 scăderea numărului de cazuri la copii sub 1 an
 descoperirea situațiilor epidemiologice cu risc
 descoperirea rapidă a bolnavilor
 tratament standardizat
 supravegherea chimiorezistenței tulpinilor
circulante
 acoperiri vaccinale de 95%
Vaccinarea antituberculoasă – vaccin
BCG
- odată administrat, vaccinul determină instalarea alergiei
tuberculinice post-vaccinale, la aproximativ 6-8 săptămâni de la
injectare
- Pentru aprecierea eficacității vaccinării sunt luate drept criterii:
- Diametrul cicatricei postvaccinale peste 3 mm
- Reacția pozitivă la PPD
- Gradul de acoperire vaccinală cît mai aproape de 100%
Inconveniente
 nu previne infecția
 protecția este variabilă și incompletă
 nu reduce semnificativ transmiterea în colectivități

Haemophilus influenzae
 H.influenzae este un cocobacil gram-negativ,
ce colonizeză în mod obişnuit tractul
respirator la om şi care poate cauza infecţii
severe în special în rândul sugarilor.
 Infecţiile cu H.influenzae pot fi prevenite prin
vaccinare.
 Anterior vaccinării, Hib a fost cauza
principală a meningitei bacteriene şi a altor
boli invazive la copii sub 5 ani şi mai ales la
cei sub 18 luni.
Agentul etiologic
 H. influenzae are 2 forme: încapsulat (a-f) şi

neîncapsulat.
 Aerob, facultativ anaerob
 Se dezvoltă în prezența unor factori de
creștere eritrocitari, factorul X și factorul V.
 Necesarul în cei doi factori, deosebește
speciile, fiind criteriu de diferențiere.
Forme clinice
 Boala determinată de Hi serotipul b este

răspândită la nivel mondial.
 Frecvent determină boală invazivă:
meningită (sugari); septicemie.
 Alte localizări ale infecţiei: pneumonie;
epiglotită; otită medie; artrită; celulita.
Sursa de infecție
 bolnavii şi purtătorii simptomatici sau
asimptomatici sunt surse de agent patogen,
care nu poate supravieţui în mediu sau pe
suprafeţe.
 H. influenzae poate fi prezent în nasofaringe luni
de zile, în absenţa simptomelor.
 Haemophilus nontipabil este, de asemenea, regăsit
în tractul respirator uman
Transmiterea
 transmiterea este respiratorie, prin picături
Flugge.
 deşi potenţialul contagios este scăzut,
aglomerările sau contactul intrafamilial (fraţi
mai mari) cu un bolnav pot duce la apariţia
focarelor epidemice de infecţie sau la o
transmitere secundară.
Receptivitatea
 la anumite persoane succeptibile sau cu infecţii
virale asociate poate cauza boală invazivă prin
diseminarea bacteriei pe cale sanguină către diverse
organe în mod normal sterile, precum meningele.
 sensibilitatea la infecţie depinde de vârstă, fiind
frecvent întâlnită sub 5 ani şi rară peste această
vârstă.
 Alţi factori ce pot creşte susceptibilitatea pentru
infecţii invazive cu Hib sunt: deficitele imune, bolile
maligne mai ales în timpul chimioterapiei şi sexul
masculin
Receptivitatea
 Răspândire globală
 În era prevaccinală-2 mil de îmbolnăviri, cu 300-
400.000 de decese
 În SUA, Hib era responsabil de aprox 90% din
cazurile de meningită apărute la copii în vârstă de
până la 5 ani.
 Epidemiile au sezonalitate bimodală, cu maxime
între lunile septembrie-decembrie și martie până în
mai.
Imunoprofilaxie
vaccinul poate fi administrat de la vârsta de 6 săptămâni de viaţă într-o
serie primară de 2 sau 3 doze.
 eficacitatea clinică a fost estimată la 95-100%.
 este imunogen la grupele de risc (pacienţi cu siclemie, leucemie, HIV,
splenectomizaţi).
 aceeaşi schemă de vaccinare este recomandată tuturor nou- născuţilor,
inclusiv prematurilor, constând într-o serie primară de 3 doze la 2, 4, 6
luni, urmată de rapel la 12 luni
 intervalul minim între dozele din seria de imunizare primară poate fi de
1 lună.
Imunoprofilaxie
 poate fi coadministrat cu toate celelalte vaccinuri specifice vârstei.
 în ţările industrializate o doză de rapel este recomandată la 12-18 luni
 copiii mai mari de 13 luni vor primi o singură doză ca vaccinare primară,
urmată de o doză de rapel.
 copiii cu vârstă sub 24 luni care dezvoltă boală invazivă, trebuie consideraţi
succeptibili şi vaccinaţi în perioada imediat următoare convalescenţei,
deoarece trecerea prin boală nu determină întotdeauna imunitate
protectoare.
 persoanele din grupele de risc pot fi vaccinate şi la vârste mai mari dacă nu
au fost vaccinate în copilărie.
Vaccinul Hib se prezintă şi sub formă de combinaţii: DTaP-VPI/Hib sau
DTaP- VHB-VPI/Hib
Poliomielita
 boală infecțioasă, specific umană, foarte

contagioasă, provocată de un enterovirus
 cunoscută sub numele de paralizie infantilă
 provoacă paralizii flasce
Agentul cauzal
– Poliovirus hominis (virusul poliomielitic –enterovirus)
3 subtipuri: 1,2,3
 au patogenitate şi circulaţie geografică diferită
 tipul 1 – cel mai agresiv
disociere între localizarea epidemiologică şi cea patologică

 localizare epidemiologică – intestin
 localizare patologică – sistem nervos
virusul pătrunde pe cale orofaringiană, rămâne localizat în

faringe pentru scurt timp, apoi se localizează la nivel intestinal
(localizare epidemiologică) şi se elimină prin materiile fecale
secultivă pe culturi celulare – celule renale de
maimuţă
Agentul cauzal – virusul poliomielitic
virusul este rezistent la desicaţie

stabil la pH acid
virusul îşi păstrează virulenţa în apă, alimente

POLIOMIELITA - Definiţie de caz:
descriere clinică
criterii de laborator
clasificarea cazului
Definiţia de caz – descriere clinică:
afecţiune caracterizată prin paralizie flască cu

debut brusc, la unul sau mai multe membre, cu
diminuarea sau abolirea reflexelor
osteotendinoase, la membrele afectate, fără altă
cauză şi fără modificări de sensibilitate sau
stări de conştienţă.
Definiţia de caz – criterii de laborator:
izolarea virusului poliomielitic din materii

fecale
detectarea acidului nucleic viral
Clasificarea cazului:
posibil – nu se aplică
probabil – caz ce îndeplineşte criteriile clinice
confirmat – caz ce îndeplineşte criteriile clinice

şi de laborator
POLIOMIELITA - Diagnostic
Diagnostic serologic (testarea antigenelor din

ser)
Izolare virus din materii fecale
Detectare acid nucleic viral

Sursa de infecţie
bolnavul elimină virus polio:
 iniţial prin secreţii de la nivelul nasofaringelui (7-
10 zile)
 ulterior prin materiile fecale (săptămâni, luni)
 virocupria
 masivă (1 miliard particule virale/g materii fecale)
 prelungită (până la 6 luni)
Transmitere
în prima săptămână după contaminare – prin

secreţii nasofaringiene (transmitere indirect-
simplu, aerogenă)
transmitere indirect-complexă, prin apă
alimente (lapte), mână contaminată, obiecte
contaminate (transmitere fecal-orală, cea mai
importantă modalitate de transmitere)
Receptivitate
Influenţată de vaccinare
în absenţa vaccinării, receptivitate maximă la
copii (se numea „paralizie infantilă”)
după introducerea vaccinării obligatorii –
reducerea masivă a receptivităţii colective.
Receptivitate
Imunitatea
postboală – de lungă durată, specifică de tip
postvaccinală – solidă, de lungă durată

 VPOT – blocare receptori intestinali şi răspuns
umoral
 VPI – răspuns umoral
Invazia virală (ruperea echilibrului micro-
macroorganism) e favorizată de:
expunerea la soare
eforturi
tratamente parenterale
intervenţii chirurgicale
extracţii dentare
boli intercurente
sezonalitate vară-toamnă
factori economico-sociali
 respectarea normelor de igienă (individuală,
colectivă, alimentară, etc.)
 aprovizionarea cu apă potabilă
 îndepărtarea deşeurilor fecaloid-menajere
epidemiologic
 fără vaccinare – endemo-epidemic
 după vaccinarea obligatorie – fază de eliminare
sau în curs de eradicare (OMS 2005)
 sistemul de supraveghere PAF
România – situaţia epidemiologică
majoritatea cazurilor declarate erau poliomielite

postvaccinale
în perioada 1990-1992 au fost înregistrate 13
cazuri de poliomielită cu virus sălbatic tip 1
(România încadrată de OMS, la momentul
respectiv, din categoria de ţări reendemice, în
categoria de ţări recent endemice)
sistem de supraveghere epidemiologică şi control
 sistem de supraveghere PAF
 vaccinare obligatorie
Imunoprofilaxie
 Vaccinul poliomielitic inactivat (IPV) conţine toate cele 3
serotipuri de virus polio.
 vaccinul IPV are o eficienţă crescută în asigurarea imunităţii
specifice şi a protecţiei împotriva poliomielitei paralitice.
 Cel puţin 99% dintre persoanele vaccinate sunt imune după
trei doze.
 Apărarea împotriva bolii paralitice se corelează cu prezenţa de
anticorpi în titruri protectoare.
 Durata de timp în care anticorpii persistă nu este cunoscută cu
certitudine.
 studiile au arătat că seroconversia după 3 doze pentru IPV este
de aproape 100% pentru toate cele trei serotipuri conţinute în
vaccin.
 IPV se utilizează în majoritatea ţărilor industrializate
POLIOMIELITA
Clasificarea OMS a cazurilor de poliomielită:
virus polio sălbatic prezent – caz confirmat
virus polio sălbatic absent

 fără probe sau probe inadecvate:
 paralizie reziduală, deces sau pacient pierdut din
urmărire – comisia de experţi clasifică respectivul caz
în categoria compatibil sau infirmat
 fără paralizie reziduală – caz infirmat
 probe adecvate – caz infirmat
POLIOMIELITA - Măsuri în focar
depistare cazuri (precoce)

clasificare diagnostic (diagnostic virusologic)
 recoltare de probe, care se trimit la Centrul Naţional de
Referinţă (Bucureşti)
declarare nominal şi telefonic
decontaminare
anchetă epidemiologică
supraveghere contacţi
supraveghere convalescenţi (decontaminare materii fecale – 6
luni!)
educaţie pentru sănătate în focar
CURS NR 6

Universitatea de Medicină, Farmacie, Științe și Tehnologie
George Emil Palade, Târgu-Mureş
Epidemiologia unor boli cu poartă de intrare
respiratorie.
Caracteristicile agenţilor patogeni. Structura
procesului epidemiologic, prevenție și combatere.
Epidemiologia, combaterea şi profilaxia unor boli cu

poartă de intrare digestivă
Cuprins curs
 gripa (agent etiologic, sursa de infectie, cai de transmitere, populatie receptiva, factori
favorizanti, forme de manifestare populationala, preventie, masuri de combatere)
 infecția cu SARS/MERS (agent etiologic, sursa de infectie, cai de transmitere, populatie
receptiva, factori favorizanti, forme de manifestare populationala, preventie, masuri de combatere)
 varicela (agent etiologic, sursa de infectie, cai de transmitere, populatie receptiva, factori
 Herpes Zoster (agent etiologic, sursa de infectie, cai de transmitere, populatie receptiva, factori
 Herpes simplex (agent etiologic, sursa de infectie, cai de transmitere, populatie receptiva,
factori favorizanti, forme de manifestare populationala, preventie, masuri de combatere)
 Infecțiile pneumococice (agent etiologic, sursa de infectie, cai de transmitere, populatie
 Infecțiile respiratorii acute (agent etiologic, sursa de infectie, cai de transmitere, populatie
GRIPA
1. DEFINIŢIE
 Gripa este o boală infecţioasă acută foarte
contagioasă, obişnuit autolimitată, febrilă,
cauzată de virusul gripal A, B sau C, care apare
în izbucniri epidemice de severitate variată,
aproape în fiecare iarnă.
2. ETIOLOGIE
 virusurile gripale, A, B, C
(Myxovirus influenzae) aparțin
familiei Orthomyxoviridae.
 Au o formă sferică, cu
diametrul de 80-120 nm.
 Genom ARN
 HA și NA sunt antigene
majore de suprafață, specifice
de subtip
 16 subtipuri de HA (H1-H16),
H1, 2, 3 proprii omului
 9 subtipuri de NA (N1-N9), N1,
2 proprii omului
2. ETIOLOGIE
 Variația antigenică: schimbarea
configurației antigenice a subtipurilor
de virus gripal determină dinamica
izbucnirilor de gripă
 V minoră (antigenic drift)-apariția
lentă de mutante HA și NA
(responsabil de epidemii)
 V majoră (antigenic shift) apariție
bruscă de mutante (responsabil de
pandemii)
 Nomenclatura standard: subtipul
antigenic/teritoriul de izolare/numărul
izolatului/anul izolării
2. ETIOLOGIE
 sensibil la lumină, UV, uscăciune;
 distrus de agenţi chimici (fenol, formol),
agenţi oxidanţi.
3. DIAGNOSTIC POZITIV
Principalele simptome ale gripei și localizarea acestora
Denumirea
Organul procesului Simptome
inflamator
Nas Rinita Rinoree
Faringe Faringita Dureri in gat
Laringe Laringita Raguseala
Trahee Traheita Tuse
Bronhii Bronsita Tuse
3.1. DIAGNOSTIC CLINIC
 Incubaţia: 18-36-72 de ore;
 Debutul este brusc, uneori brutal cu frisoane, febră 39-40°C, mialgii, cefalee,
astenie. În pandemii debutul este supraacut cu deces în 24-48 ore.
 Perioada de stare este dominată de semne toxice generale; sunt prezente:
 febra înaltă 3-5 zile, uneori cu aspect difazic "V" gripal;
 faciesul uşor congestionat, uneori cu tulburări vasomotorii;
 cefalee intensă, constantă, predominant în regiunea frontală, supraorbitală;
 dureri în globii oculari (la mişcări sau la apăsare), caracteristice pentru gripă;
 mialgii (lombalgii, rahialgii) cu senzaţie de zdrobire musculară;
 astenie marcată, chiar adinamie;
 tulburări de somn, apatie, iritabilitate;
 manifestări respiratorii: catar nazal aderent, vâscos, cu senzaţie de nas
înfundat, uscăciune, usturime; enantem difuz pe pilieri, văl, luetă şi microvezicule
pe palat; durere sau arsură retrosternală (traheite); tuse uscată, spută
vâscoasă, greu de eliminat, cu striuri sangvinolente. Dacă apar leziuni ale
membranei hialine, evoluţia se poate face cu cianoză, dispnee spre insuficienţă
respiratorie acută.
 manifestări viscerale diverse: cardiovasculare cu bradicardie, hipotensiune
arterială; renale ca nefrită interstiţială (albuminurie, ą microhematurie); digestive
cu hepatomegalie, colici abdominale, inapetenţă, greţuri, vărsături.
 În evoluţie febra cedează în 3-5 zile cu transpiraţii abundente.
 Perioada de convalescenţă în care persistă manifestări ca astenie, subfebrilitate,
tuse apăsătoare, prezenţa unui sindrom depresiv cu melancolie, irascibilitate. În
această perioadă este crescută receptivitatea pentru infecţii bacteriene.
Complicaţii
Complicaţiile respiratorii influenţează evoluţia şi prognosticul, mai
ales când apar la persoane în vârstă, cu afecţiuni cardiovasculare
cronice, diabetici, sau la sugari distrofici, rahitici. O treime din
decesele prin gripă se datorează complicaţiilor respiratorii.
 laringita gripală; crupul gripal este o laringită obstruantă prin
leziuni necrotico-hemoragice ale mucoasei laringotraheale. Se
realizează mai ales prin suprainfecţie cu Haemophilus Influenzae la
copil, respectiv cu Stafilococ la adult. Debutul este alarmant, în ziua
3-4 de boală, cu dispnee, senzaţie de sufocare, tuse lătrătoare,
cianoză; se instalează şocul infecţios cu tahicardie, hipotensiune
arterială, iar în lipsa unui tratament adecvat bolnavul devine areactiv
şi evoluează spre deces;
 bronşita capilară (bronşiolita) caracterizată prin edem,
capilaroplegie şi exudat fibrinos şi manifestată clinic prin hiperpirexie,
dispnee, polipnee, tiraj, cianoză;
 pneumonii gripale care pot fi primare, virale, care se manifestă în
ziua 2-3 de boală, sau secundare, prin suprainfecţie bacteriană;
 pleurezii para sau metapneumonice pot fi purulente, hemoragice.
Complicaţii
 Complicaţii cardiovasculare, în principal,
reprezentate de miocardita toxică manifestată prin
tahicardie, tulburări de ritm, asurzirea zgomotelor
cardiace.
 Complicaţii nervoase ca encefalite gripale,
meningite cu lichid clar în perioada de stare şi
leucoencefalite şi poliradiculonevrite în
convalescenţă.
 Sindromul Reye este o encefalopatie însoţită de
degenerescenţa grasă a ficatului, hiperamoniemie,
sindrom hemoragipar (poate fi indus de aspirină).
3.2. DIAGNOSTIC DE LABORATOR
 A.Teste de laborator nespecifice
 Se constată absenţa unui sindrom inflamator: leucopenie sau formulă
normală,VSH normal;
 În caz de suprainfecţii bacteriene se evidenţiază: leucocitoză (15.000
celule/mm3), neutrofilie, VSH accelerat.
 B. Diagnostic specific
 De obicei nu este necesară confirmarea de laborator virusologică sau serologică,
aceasta având rol de cercetare.
 Diagnosticul de laborator este important din punct de vedere epidemiologic.
 Produse patologice: secreţii nazale, spălături nazofaringiene, prelevate imediat după
debut; postmortem, fragmente de pulmon.
 1. Examenul direct cuprinde microscopia electronică şi imunofluorescenţa pentru
detectarea antigenelor virale, până în ziua a-4-a de boală, pe celule epiteliale nazale
sau probe de secreţii nazale.
 2. Cultivare se realizează pe culturi primare de rinichi de maimuţă. Efectul citopatic
nu este caracteristic, dar identificarea se poate realiza prin hemaglutinare directă.
 În cazul inoculării ouălor embrionate, diagnosticul se pune pe baza proprietăţilor
hemaglutinante ale virusului gripal.
 Inocularea la animalele de experienţă produce, fie infecţia experimentală, fie doar
creşterea titrului de anticorpi specifici.
 1. Examenul direct cuprinde microscopia electronică şi imunofluorescenţa pentru
detectarea antigenelor virale, până în ziua a-4-a de boală, pe celule epiteliale nazale
sau probe de secreţii nazale.
 2. Cultivare se realizează pe culturi primare de rinichi de maimuţă. Efectul citopatic
nu este caracteristic, dar identificarea se poate realiza prin hemaglutinare directă.
 În cazul inoculării ouălor embrionate, diagnosticul se pune pe baza proprietăţilor
hemaglutinante ale virusului gripal.
 Inocularea la animalele de experienţă produce, fie infecţia experimentală, fie doar
creşterea titrului de anticorpi specifici.
 3. Diagnosticul serologic constă în decelarea anticorpilor specifici de tip
(anti-NA) şi de subtip (anti-HA) pe seruri pereche prin reacţii de
hemaglutinoinhibare, seroneutralizare, fixare a complementului şi ELISA.
 Anticorpii pot fi evidenţiaţi în prima săptămână de la debut (anticorpi anti-
proteină virală HA, N, NA, şi M), care ating titrul maxim la 3 săptămâni.
 Protecţia faţă de reîmbolnăvire este conferită numai de anticorpii anti-HA şi
anti-NA, de subtip.
 Rezistenţa este corelată cu titrul seric al anticorpilor seroneutralizanţi sau
hemaglutinoinhibanţi.
3.3. DATE EPIDEMIOLOGICE
Factorii epidemiologici principali
 1. Izvorul de infecţie
 bolnavul cu formă tipică şi atipică, contagios înainte de debutul
clinic 1-3 zile, în prodrom şi în perioada de stare, timp de 3- 5 zile,
prin secreţiile respiratorii;
 infectaţii fără manifestări clinice;
 rezervor de virus pot fi şi unele animale: cai, porci, păsări, gazde
care au rol şi în producerea unor mutante deosebit de virulente.
 Indicele de contagiozitate variază între 10-15% până la 50-70%.
 2. Transmiterea
 aeriană, prin picături;
 indirectă, prin obiecte contaminate recent cu secreţii respiratorii (rar,
datorită rezistenţei scăzute a virusului în mediul extern).
 3. Receptivitatea
 generală, crescută la copii, bătrâni, bolnavi cronici.
 4. Imunitatea
 obţinută prin infecţie, este de 1-2 ani pentru infecţia cu virusul
tip A şi de 3-5 ani pentru virusul tip B;
 postvaccinală, cu durată de 1-2 ani pentru tulpinile aflate în
vaccin.
Factorii epidemiologici secundari
 naturali de mediu: schimbările bruşte de presiune,
temperatură, umiditatea crescută, vânturile;
 economico-sociali: deficienţele de igienă, aglomeraţia,
condiţiile de muncă, mediu, densitatea, mişcările populaţiei.
Formele de manifestare ale procesului
epidemiologic
 Manifestare sporadică - intâlnită în populaţia generală în

fiecare an, mai ales in perioadele fără epidemii, în sezonul
cald, în colectivităţi recent afectate de gripă sau vaccinate,
cu condiţii socio-economice bune; manifestările sporadice
sunt date mai ales de virusul tip C;
 Manifestare endemică - este caracteristică pentru gripă, dar se
mai poate intâlni în colectivităţile de asistenţă medico-
socială (cămine, azile), a copiilor şi vârstnicilor, În unităţi
militare, Închisori, etc;
epidemiologic
 Manifestare epidemică - cu extensivitate şi severitate variată, se intâlneşte
aproape in fiecare an; marile epidemii se inregistrează la aprox. 3 ani iar
factorii care favorizează apariţia epidemiilor sunt:
 aglomeraţiile, sezonul rece, condiţiile socio-economice deficitare şi intrarea
în circulaţie a unor tulpini de virus modificate antigenic;
 manifestările epidemice sunt date de virusul tip A în epidemiile cu amploare
foarte mare şi de virusul tip B, în epidemiile cu amploare mai mică şi
evoluţie de lungă durată;
 Manifestările epidemice la interval de 2-3 ani pentru virusul de tip A şi 4-6 ani
pentru virusul de tip B.
epidemiologic
 Manifestare pandemică - este caracteristică gripei tip A,
apare la intervale mari de timp şi este condiţionată de
apariţia unor tulpini de virus, complet restructura te
antigenic.
 Pandemiile care apar datorită unor tulpini complet noi a
virusului, provenite de obicei din Extremul Orient, intervin
la 10-20 ani.
 Gripa prezintă periodicitate sezonieră, cazurile apărând
în sezonul rece, de obicei iarna-primăvara. În epidemii se
îmbolnăvesc iniţial copiii din colectivităţi, fiind cuprinsă
apoi şi restul populaţiei.
În România
 De la inceputul sezonului 2019-2020 au fost inregistrate 73
decese confirmate cu virus gripal, din care 50 tip A, subtip
(H1)pdm09, 9tip A, subtip H3, 6 tip A, nesubtipat, 6tip B si
2 coinfectii de AH3+B
 În sezonul precedent, in perioada similara, au fost
inregistrate 197 decese confirmate cu virus gripal (de 3 ori
mai multe decat in actualul sezon), din care 150 tip A, subtip
(H1)pdm09, 23tip A, subtip H3, 23tipA,nesubtipat si 1
coinfectie de A(H1)pdm09+AH3.
În România
De la inceputul sezonului au fost confirmate cu laboratorul 1925
cazuri de gripa:
545 cazuri gripa cu virus AH3
332 cazuri gripa cu virus AH1
282 cazuri gripa A nesubtipat
756cazuri gripa cu virus B
4 cazuri de coinfectii cu gripa cu virus AH3 + virus B
1 caz de coinfectie cu gripa cu virus AH1 + virus B
5 cazuri de coinfectii cu gripa cu virus A + virus B
În sezonul trecut au fost confirmate 2164 cazuri de gripă
 Până la data de 12.10.2020 au fost vaccinate antigripal
1.539.953 persoane din grupele la risc, cu vaccin distribuit
de Ministerul Sănătății.
 Până la data de 24.10.2019 au fost vaccinate antigripal
1.329.039 persoane din grupele la risc, cu vaccin
distribuit de Ministerul Sănătății.
Profilaxia
 Măsurile generale de prevenţie - se referă la măsuri care privesc protecţia
populaţiei cu risc şi supravegherea epidemiologică şi virologică a
tipurilor şi subtipurilor de virus circulante.
 În această direcţie se vor realiza:
 Anchete seroepidemiologice, pe eşantioane populaţionale, pentru a
cunoaşte fondul imunologic antigripal;
 Identificarea şi protecţia specială a grupelor cu risc crescut la infecţia
gripală: copii, gravide, vârstnici, imunosupresaţi, etc;
 Organizarea supravegherii tip santinelă, pentru a depista precoce
intensificarea circulaţiei virusului gripei în populaţie;
 Asigurarea cooperării populaţionale prin educaţie şi a structurilor socio-
economice prin relaţii speciale pentru asigurarea condiţiilor de desfăşurare a
prevenţiei şi combaterii gripei.
Profilaxia
 Măsurile speciale şi specifice includ utilizarea de
imunoglobuline, antivirale şi a vaccinurilor.
 Vaccinarea anuală a grupurilor cu risc crescut se face
utilizând vaccinuri cu virus viu atenuat sau cu virus omorât,
cu administrare rinofaringiană (instilaţii) sau injectabilă.
 Protecţia astfel obţinută asigură evitarea formelor severe de
gripă, cu complicaţii sau deces
Grupuri țintă
 Rezidenții unităților de asistență medicală
 Adulții și copii cu afecțiuni cronice, pulmonare sau cardiace
 Adulții și copii cu boli metabolice
 Gravidele în trim II sau III de sarcină
 Personalul medico-sanitar
Recomandări pentru populație
 Consultarea medicului de familie pentru simptome care sugereaza
gripa, inclusiv pentru a stabili o eventuala indicatie de spitalizare;
 Izolarea voluntara la domiciliu a persoanelor care prezinta
simptomatologie asemanatoare gripei;
 Respectarea etichetei tusei si stranutului (utilizarea de batiste de unica
utilizare sau tuse/stranut la nivelul regiunii interne a articulatiei
cotului);
 Igiena adecvata a mainilor, in vederea reducerii raspandirii virusului;
 Evitarea aglomeratiilor;
 Triaj epidemiologic zilnic in orice tip de colectivitate, inclusiv pentru
personalul medico-sanitar si auxiliar, cu scoaterea temporara din
colectivitate a celor depistati cu simptomatologie respiratorie;
 Continuarea vaccinarii antigripale;
 Expunerea de materiale informative (pliante, postere) in locuri publice;
Combaterea (lupta in focar).
 Lupta în focar însumează acţiunile întreprinse pentru a opri şi lichida un
proces epidemiologic al gripei, care necesită:
 Efectuarea anchetei epidemiologice;
 Depistarea, inclusiv a formelor atipice şi suspecte de gripă;
 Declararea cazurilor, numeric, la intervale variate (zilnic, săptămânal,
lunar, trimestrial) - grupa B;
 Izolarea cazurilor grave, cu risc, la spital, celelelalte - În familie,
colectivităţi, etc;
 Contacţii bolnavilor vor fi supravegheaţi timp de 1-5 zile, acordând
atenţie deosebită gravidelor, copiilor, vârstnicilor, etc;
 Măsuri pentru creşterea rezistenţei generale;
 Administrarea de imunoglobuline şi vaccinuri;
 Igienizare globală;
 Educaţie sanitară;
 Investigaţii serologice, virusologice asupra morbidităţii, complicaţiilor,
deceselor, etc.
SINDROMUL RESPIRATOR ACUT
SEVER (SARS)
 Boală infecțioasă respiratorie, acută, severă, semnalată în
noiembrie 2002, în China
 Extinsă epidemic în 2003, ulterior pandemic (Asia, Americi,
Europa. Australia)
 Posibilă reemergență
 Imprevizibilă
Agentul infecțios
 Izolat în 2003
 Virus SARS-CoV, ordinul Nidovirale, fam Coronaviridae,
genul Coronavirus
 Formă sferică, ovoidală sau pleomorfă
 Dim 10/100 nm
 Nucleocapsidă helicoidală, genom ARN monocatenar
 Stabil la temperatura camerei, 1-2 zile în probele de urină și
fecale
 Sensibil la dezinfectantele comune și a căldurii (56C)
Aspecte clinice
 Incubație de aproximativ 2-10 zile (medie 5-max 13 zile)
 Semnele de debut: primele 2-7 zile
 Febra peste 38C este nelipsită, apoi frisoane, tuse, mialgii,
stare generală alterată
 Forme clinice severe în 20% cazuri
 Factori de risc: vârsta, diabetul și afecțiunile asociate, genul
masculin
 Fatalitatea globală este de 9.6%
 Fatalitatea variază cu vârsta: sub 1% la copii sub 6 ani, 6%
25-44 de ani, 15% 45-64% și peste 50% la persoanele peste
65 de ani.
 Rezervor: posibil liliecii din genul Rhinolophus
 Principala sursă de transmitere de la animal la om este pisica sălbatică
mascată din Himalaya, Paguma larvata.
 Perioada de infecțiozitate durează maximum 21 de zile.
 Personalul medico-sanitar este expus unui risc major
 Transmiterea se face prin contact direct, respirator prin picături Pfluge
 In transmiterea nozocomială sunt încriminați aerosolii, contactul
frecvent cu pacienții aflați în perioada contagioasă critică a bolii,
supertransmițători
 Risc maxim: prelevarea sputei, bronhoscopie, IOT, aspirarea căilor
aeriene
 Susceptibilitatea este universală.
Sindromul respirator din orientul
mijlociu-MERS
 MERS-este o infecție respiratorie acută emergentă, raportată
prima dată în septembrie 2012, în Arabia Saudită
 Au fost raportate peste 1500 de cazuri în 26 de țări, cu o rată
de fatalitate între 30-44.8%
 La majoritatea cazurilor MERS au fost prezente comorbidități
Agentul infecțios
 Virus ARN de sens pozitiv, familia Coronaviridae
 Rezistent în mediul extern, în anumite condiții de temperatură
și umiditate
 Puțin rezistent la uscăciune
 În mediul spitalicesc, are rezistență crescută pe suporturi de
aluminiu, pe mănuși chirurgicale de latex
 Se identifică din tractul respirator inferior (spută, lavaj bronho-
alveolar) sau tractul respirator superior
 Diagnosticul molecular RT-PCR metoda de elecție
 Mers CoV este un virus zoonotic
 Principala sursă de transmitere a infecției de la animal la om
este reprezentată de cămile, în special cămile dromader.
 Infecțiozitatea s-a detectat în rândul contacților apropiați
(contact față în față pe o perioadă de peste 15 minute)
 Transmitere de la animal la om atât prin contact direct cât și
indirect repetat, cu cămile dromader (secreții nazo-
fariongiene) sau prin consum de produse derivate: lapte, carne
 Interumană prin contact direct, apropiat, repetat, cu un caz
confirmat.
Măsuri profilactice
 Practicarea precauțiunilor universale standard, de către fiecare
cadru medical, educația medicală
 Spălarea mâinilor
 Asigurarea igienei respiratorii în unitățile sanitare
 Atenție la procedurile medicale generatoare de aerosoli
 Monitorizarea zilnică a stării de sănătate a personalului
medical
 Supravegherea persoanelor cu boli cronice
Noul coronavirus (SARS-CoV-2)
 Coronavirusurile fac parte dintr-o familie de virusuri care
determină infecţii la om şi animale, inclusiv la păsări şi
mamifere cum ar fi cămilele, câinii, liliecii.
 Coronavirusurile pot determina zoonoze, boli care se transmit
de la animal la om.
 Aceste virusuri pot determina la om de la o răceală comună, la
unele mai severe și chiar boli respiratorii fatale, precum
Sindromul Respirator din Orientul Mijlociu (MERS-CoV) și
Sindromul Respirator Acut Sever (SARS).
Ce este SARS-CoV-2?
 Este un coronavirus nou, identificat pentru prima oară în

decembrie 2019 într-un focar de pneumonie din China (Orasul
Wuhan, provincia Hubei), care nu a fost identificat anterior la
om.
 Face parte din familia Coronaviridae, din aceeaşi familie făcând
parte şi virusurile care determină Sindromul Respirator Acut
Sever (SARS) și Sindromul Respirator din Orientul Mijlociu
(MERS) și pare să aibă caracteristici epidemiologice similare
acestora.
 Din punct de vedere clinic, SARS-CoV-2 determină o infecție
respiratorie denumită COVID-19 (Coronavirus infectious
disease – 2019)
Agentul patogen
 SARS-CoV-2 este un Betacoronavirus, încadrat în subgenul
Sarbecovirus, distinct antigenic față de SARS CoV, cu care are
similitudine genetică în proporție de cca 76% din nucleotide.
 Genomul SARS-CoV-2 este constituit dintr-o singură moleculă de
ARN monocatenar.
 Genomul conține la capătul 5’ două cadre deschise de citire (open
reading frames, ORF), ORF1a și ORF1b, care codifică 16 proteine
non-structurale (de exemplu, ARN polimeraza ARN-dependentă,
RdRp).
 La capătul 3’ al genomului se găsesc genele care codifică 4
proteine structural majore: glicoproteina S (proteina structurală a
spiculilor), proteina E de înveliș, proteina M de membrană și
proteina N a nucleocapsidei.
Definiția de caz- Caz suspect
 Pacient cu infecție respiratorie acută (debut brusc cu cel puțin
unul din următoarele simptome: tuse, febră, dificultate în
respirație (creșterea frecvenței respiratorii)
ŞI fără o altă etiologie precizată care să explice pe deplin tabloul
clinic ŞI cu istoric de călătorie internațională, în perioada de 14
zile anterioare datei debutului
SAU
care s-a aflat în contact apropiat cu un caz confirmat cu COVID-19
în perioada de14 zile anterioare datei debutului.
Contactul apropiat este definit ca:
 Persoană care locuiește în aceeași gospodărie cu un pacient cu COVID-19;
 Persoană care a avut contact fizic direct cu un caz de COVID-19 (ex. strângere de
mână fără igiena ulterioară a mâinilor);
 Persoană care a avut contact direct neprotejat cu secreții infecțioaseale unui caz de
COVID-19 (ex. în timpul tusei, atingerea unor batiste cu mâna neprotejată de mănușă);
 Persoană care a avut contact faţă în faţă cu un caz de COVID-19 la o distanţă mai
mică de 2 m şi cu o durată deminim 15 minute;
 Persoană care s-a aflat în aceeași încăpere (ex. sala de clasă, sală de ședințe, sală de
așteptare din spital) cu un caz de COVID-19, timp de minimum15 minute şi la o
distanţă mai mică de 2 m;
 Persoană din rândul personalului medico-sanitar sau altă persoană care acordă îngrijire
directă unui pacient cu COVID-19 sau o persoană din rândul personalului de laborator
care manipulează probe recoltate de la un pacient cu COVID-19, fără portul corect al
echipamentului de protecție.
Caz confirmat
 O persoană cu confirmare în laborator a infecției cu SARS-CoV-2,
indiferent de semnele şi simptomele clinice.
 Probele respiratorii recoltate vor fi trimise la unitatile de specialitate
care efectueaza testare RT-PCR pentru identificarea SARS-CoV-2.
 Testele care identifică prezența virusului SARS-CoV-2 în organism: se
bazează pe o tehnică de laborator care există în practică de peste 30 de
ani– polymerase chain reaction.
RT-PCR
 probe din tractul respirator superior (tampon sau spălătură nazofaringiană și
orofaringiană) sunt recomandate pentru testare la debutul infecției, în principal la
cazurile asimptomatice sau ușoare.
 testarea combinată a probelor nazofaringiene și faringiene crește sensibilitatea
detecției virusurilor respiratorii.
 se recomandă utilizarea de tampoane de Dacron sau poliester, cu tija de plastic și
descărcarea ambelor tampoane de exsudat nazofaringian și faringian, în (același) tub
cu mediu de transport pentru virusuri (VTM).
 probe din tractul respirator inferior sunt recomandate în stadiile avansate de boală
sau la pacienții cu suspiciune înaltă de infecție și rezultate negative pentru probele
respiratorii superioare.
 se pot preleva: spută, dacă este produsă spontan (nu se recomandă sputa indusă din
cauza riscului crescut de transmitere prin aerosoli) și/sau aspirat endotraheal sau lavaj
bronhoalveolar, prelevate de la pacienții cu afectare respiratorie acuta severă.
Teste rapide pentru detectia
antigenului SARS-CoV-2
 pot contribui la creșterea capacității globale de testare pentru COVID-19, oferind
avantaje în sensul de timp mai scurt de obținere a rezultatului și costuri reduse, în special în
situații în care capacitatea de testare prin RT-PCR este limitată.
 sensibilitatea testelor rapide pentru detecția antigenului SARS-CoV-2 este în general
mai mică decât a RT-PCR.
 testele rapide pentru detecția antigenului SARS-CoV-2 au cel mai bun rezultat în
cazurile cu încărcătură virală ridicată, la cazurile pre-simptomatice și simptomatice
timpurii, până la cinci zile de la debut.
 ECDC agreează cerințele minime de performanță stabilite de OMS: sensibilitate ≥80%
și specificitate ≥97%.
 Utilizarea testelor rapide pentru detecția antigenului SARS-CoV-2 este adecvată în
condiții de prevalență ridicată, atunci când un rezultat pozitiv este probabil să indice o
infecție reală, precum și în condiții de prevalență scăzută, pentru identificarea rapidă a
cazurilor cu contagiozitate ridicată.
 pot ajuta la reducerea transmiterii ulterioare, prin detectarea timpurie a cazurilor cu
contagiozitate ridicată, permițând începerea rapidă a detectării și supravegherii
epidemiologice a contacților.
Criteriile epidemiologice și de laborator recomandate pentru selecția cazurilor
pentru secvențiere sunt următoarele:
 cazurile cu eșec la detecția, prin RT-PCR, a țintei genice S în cadrul pre-

screening-ului;
 cazuri confirmate cu istoric de călătorie în UK, Africa de Sud, Brazilia sau care
au avut contact direct cu persoane revenite din aceste țări în perioada de 2-14 zile
anterioară debutului sau în perioada de 14 zile anterioară confirmării (pentru
asimptomatici);
 cazuri confirmate provenind din zone în care este detectată creșterea rapidă a
numărului de cazuri;
 contacți direcți simptomatici/asimptomatici ai cazurilor confirmate cu una din
noile variante;
 contacți direcți (maximum 5) din focare în care a fost detectat un caz cu o nouă
variantă;
 cazuri reinfectate (la minimum 90 de zile de la vindecarea primei infecții);
 cazuri simptomatice vaccinate complet, cu 2 doze, la care au trecut minimum 10
zile de la doza a doua
Sursa de infecție
 Rezervorul natural al SARS CoV 2 este reprezentat de lilieci

din specia Rhinopolus, însă se consideră că transmiterea a
implicat o gazdă intermediară, încă necunoscută, ceea ce
reprezintă un risc potențial de reintroducere în populația
umană sau în alte specii animale.
 Omul bolnav
 Purtătorii asimptomatici
Cum se transmite?
 Respiratorie, prin picăturile lui Pflüge (picături mari generate de tuse,
strănut, vorbit precipitat, care nu se deplasează pe distanțe >2 m, motiv
pentru care măștile trebuie purtate cu consecvență în spațiile închise în
care se găsesc mai multe persoane)
 Transmitere prin contact direct cu obiecte contaminate, din
acest motiv dezinfecția periodică a suprafețelor cu etanol 70% sau
hipoclorit de sodiu, 0.5% este importantă.
 Transmiterea maximă se realizează în perioada simptomatică, pacienții
fiind contagioși în special în primele 8 zile ale bolii, după care eliminarea
de virus infecțios scade. Virusul poate fi transmis de la persoane pre-
simptomatice, aflate în incubație (durata medie a perioadei de incubație
fiind de 5 zile, cu limite între 0-14 zile), cel mai probabil cu 1-3 zile
înainte de debutul simptomelor și chiar și de la persoane complet
asimptomatice, deși cu eficiența mai scăzută comparativ cu cea din
cazurile simptomatice.
Cum se transmite?
 Transmitere prin aerosoli. Deși într-un model experimental s-a
arătat că virusul persistă în aer până la 3 ore, datele actuale nu
susțin o transmitere foarte eficientă prin aerosoli a SARS CoV2, cu
excepția unităților spitalicești, în care trebuie aplicate precauțiile
universale pentru patogeni respiratori.
 Transmiterea fecal-orală. La ora actuală transmiterea fecal-
orală nu poate fi complet exclusă, dar nu pare a fi un element
determinant în lanțul epidemiologic. Există excreție virală în
materiile fecale, însă rezultatele în privința eliminării de virus
viabil (care poate infecta celule în cultura) sunt contradictorii.
Care sunt simptomele?
 Infecțiile umane cu coronavirusurile comune sunt mai mult
asimptomatice sau cu simptome clinice medii, semănând cu o
răceală comună (tuse, febră, nas înfundat, pierderea gustului,
pierderea mirosului, etc.), însă au fost observate infecții severe
și chiar fatale.
 Aceste virusuri sunt capabile să cauzeze la om infecții ale
tractului respirator inferior, inclusiv pneumonii.
 Simptomele pentru infecţia cu SARS-CoV-2 observate până
acum au fost: febră, tuse, dificultate în respiraţie (dispnee).
ANALIZA CAZURILOR DE COVID 19
LA NIVEL INTERNAȚIONAL ȘI ÎN
ROMÂNIA
Cazurile incidente de Covid 19
Cazurile cu decese de Covid 19
Mutații
 Varianta Omicron a fost depistată în majoritatea țărilor, după ce a fost identificată în
noiembrie 2021.
 Varianta B1617.2 (Delta) sau tulpina indiană este considerată cea mai adaptată dintre
cele patru variante virale de îngrijorare, cu un grad ridicat de contagiozitate, de două
ori mai mare față de tulpina inițială și cu aproximativ 60% mai mare decât tulpina
Alpha, cunoscută ca varianta britanică.
 Tulpina B.1.1.7 (Alpha) a virusului SARS-CoV-2, identificată inițial în Marea Britanie,
ulterior în mai multe state, a provocat îngrijorare datorită transmisibilității mai mare
decât a tulpinilor descrise anterior dar și datorită numărului crescut de mutații
acumulate la nivelul proteinei Spike
 Tulpina B.1.351 (Beta) a coronavirusului, originară din Africa de Sud
 Tulpina P.1, (Gama) descoperită în orașul Manaus din Brazilia, este mai contagioasă
decât varianta britanică a COVID și mai periculoasă decât varianta din Africa de Sud
MĂSURI DE PREVENȚIE
 Măsuri generale
 Măsuri speciale
 Măsuri specifice
Recomandări generale pentru
protejarea sănătății
 În vederea reducerii expunerii și a transmiterii virusurilor cu
transmitere respiratorie includ igiena mâinilor și igiena
respiratorie, precum și practici pentru o alimentați sigură:
 Spălați-vă des pe mâini cu apă și săpun, sau cu soluții pe bază de
alcool;
 Când tușiți sau strănutați, acoperiți-vă gura și nasul cu pliul
cotului sau cu o batistă de hârtie, apoi aruncați imediat batista și
spălați-vă pe mâini;
 Evitați contactul apropiat cu persoanele care tușesc și au febră;
 Dacă aveți febră, tușiți și respirați cu greutate, mergeți la medic și
spuneți-i medicului dacă ați călătorit recent;
 Personalul medical trebuie să ia măsuri de precauție
suplimentare pentru a se proteja și a preveni transmiterea în
timpul îngrijirilor medicale.
 Măsurile de precauție care trebuie puse în aplicare de către
personalul medical care vine în contact cu pacienții suspecți sau
confirmați cu COVID-19, includ utilizarea EPP în mod
corespunzător; acest lucru implică atât selectarea EPP adecvat
cât și echiparea și dezechiparea corespunzătoare a acestuia.
 Echipamentul individual de protecție (EPP) trebuie utilizat:
 1. în funcție de riscul de expunere (ex. tipul de activitate)
 2. în funcție de dinamica de transmitere a agentului patogen
(ex. contact, picături sau aerosoli).
Vaccin Johnson
Vaccinarea împotriva COVID-19 (12.03.2022)
Sursa: www.vaccinare-covid.gov.ro
VARICELA
1. DEFINIŢIE
 Boala infecto-contagioasă acută a copilului determinată de virusul varicelo-
zosterian şi manifestată prin erupţie polimorfă, maculo-papulo-veziculo-
crustoasă apărută în valuri.
 Virusul varicelo-zosterian determină varicela ca infecţie primară la indivizii
susceptibili şi herpes zoster ca infecţie persistentă localizată.
2. ETIOLOGIE
 - virusul varicelo- zosterian din familia Herpesviridae.
3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI EPIDEMIOLOGIC
 În ultimii ani s-a observat o menţinere a unui nivel constant, ridicat, al
morbidităţii prin varicelă. Valorile incidenţei s-au situat în jurul valorii de
225/100.000 loc.
 Afecţiunea evoluează sporadic sau în epidemii, contagiozitatea fiind de peste
95%.
4. DIAGNOSTIC POZITIV
 4.1. DIAGNOSTIC CLINIC
 Incubaţia variază între 10 - 21 de zile, în medie fiind de 14 - 15 zile.
 Perioada de debut (preeruptivă) poate lipsi la copilul mic; la copiii
mai mari şi la adulţi durează 1 - 8 zile. Simptomele pot fi minore (febră
moderată, cefalee, mialgii) la copii şi mai bine exprimate la adulţi. În
perioada prodromală poate să apară o erupţie scarlatiniformă pasageră
(rash preeruptiv).
 Perioada de stare (eruptivă) durează 7 - 10 zile. Erupţia este
precedată de febră (care este concomitentă cu viremia). Primele
elemente eruptive apar pe corp, apoi erupţia se extinde şi pe faţă şi
membre.
 Elementele eruptive sunt bine individualizate şi apar sub formă de macule
congestive rotunde sau ovalare, inegale, cu diametre cuprinse între 2 şi 6 mm.
 Maculele evoluează în câteva ore luând aspect de papule, iar acestea se transformă
în vezicule.
 Veziculele sunt rotunde sau ovalare, uniloculare, înconjurate de o areolă (halou)
congestivă.
 Veziculele sunt superficiale, au un conţinut clar, transparent şi se aseamănă cu
picaturile de rouă. În timp, pereţii veziculari suferă transformări, lichidul se
resoarbe treptat şi se concentrează luând un aspect uşor tulbure.
 Tavanul veziculei se deprimă în centru, fenomen cunoscut ca "ombilicarea"
veziculei.
 De la acest nivel începe şi formarea crustei care înlocuieşte, în 3 - 4 zile, vezicula.
 Crustele se detaşează uşor în ziua 7 - 10, lăsând o zonă de tegument
depigmentată.
 Evoluţia varicelei este în marea majoritate a cazurilor spre
vindecare, cu câştigarea unei imunităţi de durată.
 Prognosticul este bun cu excepţia cazurilor severe, apărute la
bolnavii imunodeprimaţi şi a cazurilor cu complicaţii
neurologice.
 4.2. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR, specific, nu este un diagnostic de rutină
în practica medicală; este necesar doar în cazul reactivării infecţiei sau in caz de
primoinfecţie la gazde imunocompromise (pneumonie, encefalită, erupţie
generalizată).
 Produse patologice: lichide şi celule din leziunile veziculare, exudate
rinofaringiene, LCR, sânge, rareori fragmente de organe prelevate postmortem
(ganglioni spinali).
 1. Examen direct
 - prin microscopie electronică se examinează lichidul vezicular care conţine
numeroşi virioni cu aspect caracteristic.
 -imunofluorescenţa utilizează anticorpi monoclonali anti-VZV, marcaţi cu o
substanţă fluorescentă. Permite diagnosticul rapid de infecţie VZV. La examinarea în
lumină ultravioletă virionii apar sub formă de particule galben-verzui.

 2. Cultivarea se realizează în culturi celulare diploide (linii celulare diploide umane).
 Diagnosticul se bazează pe observarea efectului citopatic: apariţia de focare de celule
mari, multinucleate cu incluziuni intranucleare eozinofilice (după 3 săptămâni).
 3. Diagnostic serologic constă în decelarea anticorpilor specifici în titruri crescute
(tehnică ELISA).
 Anticorpii specifici IgM-anti-VZV apar în cursul primei săptămâni de infecţie şi
persistă aproximativ 3 luni, fiind apoi substituiţi de IgG specifici, care sunt prezenţi
în ser toată viaţa. În cazul unui atac ulterior de zona-zoster, IgM-anti-VZV vor fi din
nou detectaţi în titruri crescute.
 4. Examenul LCR (Zona Zoster) arată modificări uşoare ale compoziţiei LCR
(câteva zeci, rar peste o sută de celule/mm3, constând din mononucleare şi
proteinorahie crescută), care se însoţesc şi de sindrom meningean: aspect de
meningită limfocitară sau de meningoencefalită, în cazul în care leziunile se propagă
la celulele coarnelor anterioare şi apar semne motorii (paralizii, pareze).
 1. Izvorul de infecţie
 bolnavul, contagios 1-2 zile înainte de debut şi 5-6 zile de la ultimul val eruptiv,
prin secreţii respiratorii, dar şi prin conţinutul veziculelor.
 2. Transmiterea
 aeriană, prin picături;
 prin obiecte recent contaminate cu secreţii, fie de la nivelul leziunilor, fie
respiratorii.
 3. Receptivitatea
 generală; nou-născuţii pot avea anticorpi de la mamă timp de 3-6 luni.
 4. Imunitatea
 de lungă durată, dar sunt posibile reîmbolnăviri.
 Virusul varicelo-zosterian persistă în ganglionii senzitivi sub formă de infecţie
latentă, care se poate reactiva în anumite condiţii: stres, imunosupresie, la persoane
în vârstă, producând zona zoster.
Profilaxie şi combatere
 1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie
 depistare precoce: epidemiologic, clinic, laborator;
 izolare la domiciliu, 2 săptămâni; numai cazurile grave, care apar mai frecvent la
adult, necesită spitalizare. În spital, pe cât posibil, cazurile vor fi izolate, datorită
riscului crescut de diseminare a infecţiei.
 În colectivităţile de copii, carantina este de 21 de zile.
 declarare numerică, periodică.
 Focarele cu peste 5 cazuri vor fi declarate în ziua depistării.
 2. Măsuri faţă de căile de transmitere
 aerisirea încăperilor, curăţenie.
 3. Măsuri faţă de receptivi:
 imunizare activă (cu vaccin viu atenuat), recomandată copiilor;
 imunizare pasivă cu imunoglobuline specifice antivaricelă, care se administrează
în primele 3-4 zile de la contactul infectant, mai ales celor cu imunosupresie;
 contacţii, copii, vor fi supravegheaţi timp de 21 de zile, eventual li se administrează
imunoglobuline specifice
Herpes zoster
 Herpes zoster (zona zoster) este o infecție virală apărută
prin reactivarea virusului varicelo-zosterian, virus care a
rămas în stare dormantă la nivelul neuronilor (ganglionii
rădăcinilor dorsale).
 se reactivează în anumite condiții, în special la persoanele cu
vârstă avansată, pe fond de malignitate și imunosupresie.
 Se estimează că pe durata vieții, incidența herpes zosterului
este de 10-30% în populația generală și până la 50% dintre
persoanele care trăiesc până la 85 de ani dezvoltă herpes
zoster.
HERPES ZOSTER
 Tipic boala debutează prin simptome nespecifice (febră,
fatigabilitate, inapetență), durere sau alte simptome
senzoriale (ex. parestezii, rar prurit) apoi după 2-3 zile prin
erupții veziculare la nivelul unui dermatom. De obicei
afecțiunea este localizată.
 Cea mai frecventă complicație la vârstnici este nevralgia
post-herpetică (PHN), un sindrom caracterizat prin: durere,
alodnie, distezie și hiperestezie care persistă sau se dezvoltă
după ce erupția dermatomală s-a vindecat.
AGENT ETIOLOGIC
 Boala este determinată de un virus ADN din familia
Herpesviriadae, subfamilia Alphaherpesvirinae, denumit
virusul varicelo-zosterian
 Diagnosticul se pune de obicei după anamneză și examen
obiectiv, în cazurile atipice se poate recurge la detecția
anticorpilor prin imunofluorescență directă, sau prin
examinare PCR (Polymerase chain reaction) respectiv frotiu
Tzanck.
PROCES EPIDEMIOLOGIC
Sursa de infecție
Afecțiunea apare secundar la pacienții care au trecut prin varicelă,
datorită reactivării VZV de la nivelul rădăcinilor nervoase.
Herpes zoster se poate declanșa la o persoană care a trecut prin
varicelă.
Pacienții care suferă de herpes zoster prezintă risc de
contagiozitate pentru apariția varicelei la persoanele fără imunitate
împotriva VZV, însă nu prezintă risc de contagiozitate pentru
herpes zoster. Se transmite prin contactul direct cu conținutul
erupțiilor.
Receptivitatea
Pacienții cu herpes zoster sunt contagioși în perioada erupțiilor veziculare. VZV
nu se transmite înainte de apariția erupțiilor sau după formarea crustelor.
Factorii favorizanți ai herpes zoster sunt reprezentați de vârsta înaintată (>60
ani), comorbidități, stări imunosupresive. În cursul vieții unei persoane,
reactivarea VZV apare o dată sau în cazurile mai rare poate apărea și de mai multe
ori.
Herpes zoster la copii apare rar, frecvent apare la cei care au fost expuși
intrauterin la VZV, sau la cei cu imunitate deficitară. Sub vârsta de 6-7 ani, copilul
afectat de zona zoster prezintă eritem dureros la nivelul unui dermatom, peste
vârsta de 7 ani, frecvent zona zoster apare la nivel otic.
Factorii dinamizatori-favorizanți
Boala se poate reactiva în orice perioada a anului, unele studii au descris o ușoară
creștere a incidenței herpes zoster în primăvară, vară.
 Se recomandă igienă adecvată a mâinilor, acoperirea erupțiilor, cu evitarea atingerii
și a lezării lor.
 Pacientul cu herpes zoster evită contactul cu femeile însărcinate care nu prezintă
imunitate pentru varicelă sau nu au primit vaccin împotriva VZV.
 Se evită contactul cu copiii născuți prematur sau cu greutate mică la naștere,
respectiv cu persoanele cu stări imunosupresive (patologii preexistente, tratamente
imunosupresive, HIV).
 Din anul 2006, în Europa s-a aprobat un vaccin viu împotriva herpes zoster și a
nevralgiei post-herpetice (Zostavax) se recomandă la persoanele cu vârsta peste 50
de ani.
 CDC (Centers for Disease Control and Prevention) recomandă vaccinul Shingrix -
vaccin zoster recombinant, folosit din 2017 în SUA, respectiv aprobat în Europa din
2018. Sunt studii în derulare legat de un vaccin VZV inactivat.
MĂSURI DE COMBATERE
 evitarea contactului direct, în faza de contagiozitate a bolii, cu persoane
aflate la risc de a contracta boala.
 În cazurile ușoare se recomandă păstrarea activităților zilnice conform
toleranței proprii. Pacienții cu herpes zoster complicat sau cei cu stări
imunosupresive grave vor fi spitalizați.
 Cu ajutorul tratamentului medicamentos se poate reduce durata și
severitatea afecțiunii atât simptomatic cât și posibilele complicații.
 Se pot administra tratamente topice (ex. acetat de aluminiu 5%)
tratamente conservative (ex. antialgice, antiinflamatoare
steroidiene/nesteroidiene, alte tratamente simptomatice - ex.
anticonvulsivante în funcție de simptome).
 Se recomandă inițierea cât mai precoce a tratamentului etiologic
antiviral (Aciclovir) cu scopul de a inhiba progresia și diseminarea bolii.
Herpes simplex
 Virusurile herpes simplex (HSV) sunt ubicvitare, ele produc atât infecții
muco-cutanate, cât și infecții severe, generalizate (febră,
limfadenopatie, meningita, pneumonite, etc).
 Serotipurile HSV-1 și HSV-2 sunt patogene pe oameni, primul
producând preponderent afectare orofacială iar tipul 2- de obicei
simptomatologie genitală.
 Primo-infecția cu HSV-1 apare la majoritatea copiilor până la vârsta de
6-10 ani, astfel >90% din adulți prezintă anticorpi specifici.
 Prevalența mondială a infecției cu HSV-1, HSV-2 este de 60-95%, rată
mai mare a bolii se observă în rândul populației din țările aflate în curs
de dezvoltare, respectiv rată mai mare a HSV-2 a fost descrisă la sexul
feminin
AGENT ETIOLOGIC
 Boala este determinată de un ADN virus, aparținând grupului alfa
herpesvirusurilor. HSV-1 și HSV-2 prezintă omologie secvențială
de aproximativ 50%.
 După o primo-infecție de regulă virusul rămâne într-o stare
latentă în organism, prin atașarea la niște receptori celulari
ubicvitari, inclusiv de la nivelul neuronilor senzoriali.
 HSV-1 și HSV-2 sunt caracterizați prin: virulență neuronală (pot
invada și se pot replica în sistemul nervos), latență (virusul
persistă în ganglionii neurali aflați proximal de locurile de
infectare, de ex. ggl. trigeminali pentru infecțiile orofaciale, sau
ggl. rădăcinilor sacrate S2-S5 în infecțiile genitale) și reactivare
(boala se poate reactiva în contextul: traume, stări infecțioase,
stres emoțional, expunere la soare, menstruație).
Sursa de infecție
Omul infectat cu virusul reprezintă sursa de infecție.
HSV se inactivează la temperatura camerei și după uscare.
Herpes simplex se transmite prin contact direct, virusul se inoculează la nivelul
mucoaselor susceptibile sau la nivelul tegumentului prin leziunile preexistente ale
epidermului. HSV este contagios chiar și în lipsa erupțiilor. Contaminarea se poate face
atât prin atingerea erupțiilor cât și a secrețiilor din erupții.
Receptivitatea
Infecția cu HSV apare și la persoanele sănătoase. HSV-1 de obicei este dobândit în
copilărie, prezența anticorpilor se corelează cu situația socio-economică, în țările
dezvoltate aproximativ 50% sunt seropozitivi, iar în țările în curs de dezvoltare acesta
atinge 80%, odată cu înaintarea în vârstă, prevalența infecției cu HSV-1 atinge chiar și
90%.
 persoana infectată trebuie să evite contactul direct cu o altă persoană
și va respecta regulile generale de igienă.
 Se vor evita folosirea obiectelor ce țin de igiena personală sau
obiectele care au intrat în contact cu secrețiile infectate cu HSV-1 (ex.
haine, prosop, machiaj, pahar, etc.). Deasemenea se evită relațiile
intime care presupun contactul cu secrețiile persoanei infectate.
 În cursul unei infecții cu HSV-2 se evită contactul sexual neprotejat.
Chiar și în cursul contactului sexual protejat se poate transmite HSV-2
prin leziunile cutanate.
 Femeile însărcinate trebuie tratate medicamentos, pentru a preveni
infecția fătului (herpes neonatal, avort, risc de naștere prematură).
MĂSURI DE COMBATERE
 Tratamentul infecției cu HSV rezultă în posibila prevenire a
recăderilor și scăderea perioadei simptomatomatice a
pacienților, însă în momentul de față boala nu poate fi vindecată.
 În combaterea bolii se administrează tratamente simptomatice,
antivirale- local/sistemic în funcție localizarea/cronicitatea bolii.
 În cazul infecțiilor HSV recurente se poate încerca terapia
supresivă antivirală pe termen lung.
 La pacienții imunocompromiși, în cazul infecțiilor grave (ex.
encefalită) se administrează tratament antiviral intravenos.
INFECȚIILE PNEUMOCOCICE
Agent etiologic
Streptococcus pneumoniae, cunoscut și sub denumirea de
pneumococ, este o bacterie din genul Streptococcus.
Streptococcus pneumoniae se prezintă sub forma unor coci
ovalari, cu aspectul unui vârf de lance sau ca o flacără de
lumânare.
Bacteriile se dispun în diplo (două câte două), sunt imobile și
nu formează spori.
sunt Gram pozitive.
Sunt bacterii alfa hemolitice, aerobe sau facultativ anaerobe.
Sursa de infecție
Omul purtător.
Transmiterea se realizează pe cale aeriană, directă (prin strănut, tuse, contact cu un
purtător asimptomatic), sau indirect prin praf contaminat. Purtătorii nazofaringieni de
pneumococ contribuie la răspândirea infecției (mai ales în instituțiile de îngrijire și în
alte spații comune), având un rol important în transmiterea tulpinilor rezistente la
antibiotice.
Receptivitatea
Pneumococii pot determina, la orice grupă de vârstă, infecții severe, dar cei mai
vulnerabili sunt copiii sub 2 ani și bătrânii (din cauza imunității insuficient dezvoltate
sau alterate). Imunocompromișii sunt predispuși unor boli foarte grave, urmate de
complicaţii severe sau chiar deces.
Streptococcus pneumoniae este cauza primară pentru pneumonia francă lobară
(aceasta fiind principala patologie asociată bacteriei).
Factorii dinamizatori-favorizanți
Factorii de risc pentru infecția cu pneumococ sunt:
splenectomia sau disfuncții grave ale splinei
boli cronice
imunodeficiența sau imunosupresie (inclusiv toate stadiile
infecției cu HIV)
vârsta, copiii și bătrânii fiind mai frecvent afectați.
Factorii favorizanți sunt:
 instituționalizarea (risc major pentru transmiterea infecțiilor
pneumococice rezistente la antibiotice)
apartenența la un grup socio-economic defavorizat
poluarea aerului
expunerea copiilor la fumul de țigară este asociată cu creșterea
incidenței otitei medii. Alăptarea este strâns asociată cu scăderea riscului la
otita medie în primul an de viață.
MĂSURI DE PREVENȚIE ȘI
COMBATERE
 se recomandă evitarea factorilor predispozanți, stabilirea promptă a
diagnosticului pentru instituirea promptă a tratamentului –
antibioticoterapia adecvată.
 vaccinarea cu un vaccin îmbunătățit continuu este singura alternativă de
prevenție a bolii pneumococice.
 Vaccinarea asigură o protecție de până la cinci ani, în special pentru
categoriile cu risc mare - vârstnicii, splenectomizații și persoanele cu
imunodeficiențe.
 vaccinul cu 13 serotipuri, care vine în completarea celor cu 7 serotipuri.
Acesta acoperă boli pneumococice precum: pneumonia bacteriemică,
meningita, bacteriemia și otita medie cauzate de cele 7 serotipuri deja
incluse în vaccinul antipneumococic existent.
 noul vaccin cu 13 serotipuri scade cu 94% incidența bolilor invazive
pneumococice (bacteriemie și meningita) la copiii cu vârsta mai mică de
5 ani precum și rezistența la antibiotice a pneumococului cu 98% la
copiii sub 5 ani.
Infecțiile respiratorii acute-
Meningita meningococică
Agentul infecțios
 Neisseria meningitidis, coc, aerob, imobil, nesporulat, gram-,
dispunere în diplo
 Sensibil la frig
 A fost clasificat în 13 serogrupuri și 20 serotipuri
 Mai frecvent implicate în patologia omului: A, B, C, D, L, X,
Y, Z, 29E și W135.
 Serotipurile B și C sunt predominant implicate în zona
Europei
Incubație: 2-10 zile. Medie 3-4 zile
Sursa de infecție
Bolnavi în faza acută.
Purtători faringieni
Transmiterea se realizează pe cale aeriană, directă prin picături respiratorii (nas, gât),
sau indirect prin praf contaminat.
Meningococii dispar din secrețiile nazofaringiene după instituirea tratamentului
adecvat, în primele 24 de ore.
Receptivitatea
Manifestarea clinică manifestă este redusă și descrește cu vârsta.
Măsuri preventive
 Educarea publicului, de a reduce contactul direct
 Reducerea aglomerației umane
 Vaccinare preventivă: vaccinuri care conțin antigene
polizaharidice de grup A, C,Y, W135
 Pe piață sunt vaccinuri polizaharidice , tetravalent (A, C,Y,
W135) și bivalent (A, C)
 Nu există vaccin polizaharidic B
Măsuri de control
 Raportarea obligatorie
 Izolarea cazurilor în spital
 Dezinfecție concomitentă
 Protecția și supravegherea contacților
 Chimioprofilaxia
Epidemiologia, combaterea şi profilaxia unor boli cu
poartă de intrare digestivă
CUPRINS CURS:
Boli infecţioase cu poartă de intrare digestive
 Toxiinfecțiile alimentare (agent etiologic, sursa de infectie, cai de transmitere,
populatie receptiva, factori favorizanti, forme de manifestare populationala, preventie,
masuri de combatere)
 Botulismul (agent etiologic, sursa de infectie, cai de transmitere, populatie receptiva,
 Boala diareică acută (agent etiologic, sursa de infectie, cai de transmitere, populatie
receptiva, factori favorizanti, forme de manifestare populationala, preventie, masuri de
combatere)
 Dizenteria bacilară (agent etiologic, sursa de infectie, cai de transmitere, populatie
receptiva, factori favorizanti, forme de manifestare populationala, preventie, masuri de
combatere)
 Salmoneloze (agent etiologic, sursa de infectie, cai de transmitere, populatie receptiva,
1. TOXIINFECŢIILE ALIMENTARE
(TIA)
 Definiţie. Sunt boli acute, plurietiologice, de cauză toxică sau
infecţioasă, care apar sub formă de izbucniri epidemice sau de
cazuri sporadice, după ingerarea de alimente contaminate cu
anumite microorganisme, toxine microbiene sau substanţe
chimice toxice.
 Etiologie. Sunt îmbolnăviri cu etiologie foarte variată; teoretic,
orice microorganism poate să producă TIA dacă se poate
multiplica suficient în alimente.
Dintre germenii cei mai frecvenţi,
menţionăm
 bacterii care provoacă infecţia (salmonele, shigele,
E. coli, B. subtilis, vibrionul holeric, proteus, etc);
 bacterii care provoacă intoxicaţii prin producerea
de toxine (stafilococi - specii anaerobe, CI.
botulinum, etc);
 bacili sporulaţi aerobi (B. cereus - În primul rând)
şi anaerobi (C. perfringens, CI. botulinum).
Diagnostic.
Examenul clinic.
 Incubaţia este, în general, scurtă, în medie 5-24 ore pentru
salmonele şi 1-6 ore pentru stafilococul enterotoxic.
 Tabloul clinic al TIA prin salmonelle este polimorf, cu debut brusc,
cefalee, ameţeli, greaţă, vărsături, dureri abdominale, diaree, febră,
stare toxică, transpiraţii reci, stare de rău general.
 În TIA produsă de stafilococi predomină simptomele toxice:
salivaţie, greturi, vărsături, colici abdominale, rareori
subfebrilitate.
Examenele de laborator.
 Izolarea şi identificarea germenilor cauzali în produsele patologice
ale bolnavilor sau în alimentele contaminate (prin culturi) iar în
cazul germenilor toxigeni - punerea în evidenţă a toxinelor.
Ancheta epidemiologică.
Sursa de agent patogen: rezervorul de
infecţie în natură este reprezentat de:
om şi animale:
 omul bolnav: chiar mai important, ca izvor de infecţie decât
animalele, dacă prezintă: infecţii stafilococice cutanate, furuncule,
panariţii, piodernite, eczeme, arsuri, leziuni supurative deschise
provocate de stafilococul enterotoxic sau infecţii stafilococice ale
căilor aeriene superioare şi digestive;
 omul purtător sănătos: nazali, faringieni şi fecali; pot contamina
cu uşurinţă alimentele prin mâini murdare, tuse, strănut;
 animalele bolnave: în special cele producătoare de lapte (oi,
capre) care au infecţii ale glandelor mamare; În afară de lapte, mai
poate fi infectată şi carnea (bovine, porcine);
 păsările: cel mai important rezervor de infecţie, de exemplu raţa
(carne, ouă), găina, curca, etc; există starea de purtători, de lungă
durată (luni de zile), cu eliminarea germenilor prin fecale;
 artropodele: s-au dovedit a vehicula salmonele (gândacii de
bucătărie, muştele, purecii şobolanului, căpuşele;
Modurile şi căile de transmitere sunt
indirecte complexe:
 alimentele constituie calea de transmitere a TIA; pentru a
produce TIA, alimentele trebuie să conţină un număr foarte
mare de germeni sau o cantitate mare de toxină; aceasta se
realizează în următoarele condiţii:
 să reprezinte un mediu convenabil dezvoltării bacteriene, -
temperatura să fie favorabilă dezvoltării bacteriene,
 durata scursă între contaminare şi consum să permită
multiplicarea germenilor sau/şi producerea toxinelor,
 să se realizeze condiţii de anaerobioză, în cazul bacteriilor
anaerobe,
 prelucrarea termică să fie insuficientă pentru distrugerea
microorganismelor şi toxinelor;
Modurile şi căile de transmitere sunt
indirecte complexe:
Contaminarea alimentelor în diferite etape de manipulare, în
următoarele situaţii:
 contaminarea cărnii după sacrificare;
 manipularea alimentelor de către purtător;
 irigarea culturilor de legume şi fructe cu ape fecaloid-menajere;
 folosirea apei sau a gheţii contaminate la prepararea şi
păstrarea alimentelor;
 contaminarea alimentelor prin vectori (muşte, gândaci),
rozătoare;
 folosirea de utilaje, veselă, ambalaje, etc. contaminate;
Receptivitatea:
 este generală şi variază în raport cu specia microbiană incriminată şi
este condiţionată de numărul de microorganisme pe gramul de
alimente ingerate, caracteristicile de patogenitate, toxigeneză,
suficiente pentru a declanşa simptomatologia.
 De regulă, nu se instalează imunitate protectoare postinfecţioasă.
Factorii secundari:
 Factorii naturali: cei de mediu sunt foarte importanţi, anotimpul cald
mărind incidenţa TIA, căldura favorizând posibilitatea de contaminare
a alimentului şi mărirea ritmului de multiplicare a germenilor.
 Factorii economico-sociali: nivelul scăzut de educaţie sanitară, igienă
deficitară şi carenţele de salubritate.
procesului epidemiologic.
 TIA au răspândire universală, incidenţa lor este în
creştere datorită apariţiei de noi serotipuri,
extinderea comerţului internaţional cu alimente şi
furaje proteice, dezvoltarea turismului
internaţional, exodul grupurilor de populaţie,
industrializarea progresivă a produselor
alimentare, noile atitudini de viaţă şi de obiceiuri
ale populaţiei, igienă alimentară deficitară.
Gravitatea clinică depinde de etiologie
şi de doza ingerată. TIA prezintă:
 Manifestări sporadice - atunci când o singură
persoană a consumat un aliment contaminat
(multe cazuri nediagnosticate) şi apar mai frecvent
vara.
 Manifestări epidemice - de dimensiuni mici (în
familie) sau cuprinzând colectivităţi întregi, care au
consumat în acelaşi timp alimentul contaminat
(instituţii de copii, restaurante, cantine, spitale).
Combaterea (lupta în focar).
 depistarea şi înregistrarea tuturor bolnavilor; formele grave se izolează in
spital iar cele uşoare sunt tratate la domiciliu, cu luarea măsurilor igienico-
sanitare necesare;
 recoltarea de produse patologice (vomismente, fecale, urină, sânge);
 stabilirea alimentului contaminat în ultimele 36-48 de ore, de către cei
bolnavi; blocarea si scoaterea din consum a acestora;
 raportarea cazurilor de TIA in izbucniri epidemice cu mai mult de 5 cazuri se
face telefonic, in primele ore de la constatare, pentru declanşarea măsurilor in
focar;
 stabilirea evidenţei tuturor consumatorilor şi supravegherea pe perioada de
incubaţie maximă a bolii;
 suspecţii vor fi trataţi ca şi bolnavii;
 depistarea purtătorilor de germeni; examinarea clinică a personalului care
manevrează alimentele din sectoarele cu risc şi scoaterea din activitate până
la clarificarea situaţiei; sterilizarea purtătorilor;
 aplicarea imediată a măsurilor DDD in focare;
 îndepărtarea surselor de infecţie de origine animală; - asanarea surselor de
apă;
 măsuri de educaţie sanitară;
 ancheta epidemiologică obligatorie, atât in cazul izbucnirilor epidemice, cât şi
in cazuri izolate.
Profilaxia
Măsuri generale de prevenţie:
 evitarea folosirii materiilor prime provenite de la
animalele bolnave;
 evitarea contaminării de către om sau animale a
produselor alimentare;
 împiedicarea proliferării microorganismelor
existente într-un produs alimentar;
 evitarea consumului produselor alimentare
suspecte.
Profilaxia
Deoarece TIA are la bază aceleaşi principii, indiferent de etiologia
vizată, OMS a stabilit "cele 10 reguli de aur pentru pregătirea corectă a
alimentelor":
 alegerea unor alimente corect prelucrate;
 prelucrarea completă a hranei;
 consumarea alimentelor, imediat după prelucrarea lor;
 păstrarea corectă a alimentelor preparate, gătite;
 reîncălzirea integrală a alimentelor preparate, gătite;
 evitarea contactului între alimentele crude, neprelucrate şi cele
preparate gătite:
 spălarea repetată a mâinilor;
 păstrarea unei curăţenii meticuloase pe toate suprafeţele din
bucătărie;
 protejarea alimentelor faţă de accesul insectelor, rozătoarelor şi
a altor animale:
 folosirea exclusivă a apei potabile la prepararea alimentelor.
2. Botulismul
 Este o toxiinfecție alimentară severă, determinată
de bacilul botulinic și toxina lui, prin ingestia unor
alimente, mai ales, care conțin toxina, și
caracterizată clinic prin afectarea sistemului
nervos și tubului digestiv.
 Sunt afectați atât adulții, cât și copiii
Etiologie
 Agentul botulismului este Clostridium botulinum - un bacil strict
anaerob, gram+, având două forme -vegetativă și sporulată.
 Sporii sunt extrem de rezistenți la factorii chimici și fizici: ei rezistă la
fierbere obișnuită, pentru distrugere fiind necesare peste 5-6 ore
pentru ai distruge.
 Sporii botulinici sunt distruși prin autoclavare la 120°C timp de 15-30
minute. Forma vegetativă în condiții anaerobe elimină una din cele mai
puternice toxine bacterio-microbiene.
 Sunt cunoscute 7 tipuri de clostridii botulinice (A,B,C,D,E,F,G). În RO
botulismul este determinat de tipurile A,B și E, mai frecvent tipul B
(65-70%).
 Botulotoxina este termolabilă și la fierbere este distrusă peste 10-15
minute.
Epidemiologie
 Sursa de infectie o constituie animalele domestice si
sălbatice, mai ales erbivorele, mai rar animalele
poichiloterme (pesti, crustacee, moluste), în intestinele
carora se acumuleaza C. botulinum, excretat apoi cu fecalele
în mediul extern, unde va persista în stare sporulata.
 Trecerea sporilor în stare vegetativă pe substraturi organice
în condiții anaerobe, în special la temperaturi de 22-37°C,
este însotita de acumularea germenilor si toxinelor lor.
 Omul se contaminează ca și în alte toxiinfecții alimentare,
prin produsele alimentare.
Epidemiologie
 Mai frecvent botulismul apare după ingestia unor preparate din
carne (jamboane, costita, salam) și a ciupercilor conservate în
conditii casnice, fara prelucrarea termica corecta.
 Omul se mai poate molipsi prin rosii, vinete, ardei, cirese, visine,
piersice, caise si alte fructe si legume conservate în conditii
casnice; pește sărat, afumat ori conservat în conditii casnice.
 Produsele alimentare conservate sub actiunea toxinei botulinice
nu-și schimba gustul, culoarea si mirosul.
 Uneori conservele, mai ales cele din carne, ce contin toxina
botulinica, se pot bomba, în salamuri, carnea afumata, pestele
preparate în conditii casnice toxina botulinica se poate acumula
sub forma de focare, de aceea nu se îmbolnavesc toti cei, ce au
consumat acelasi produs, ci numai persoanele carora le-a nimerit
bucata infectata.
 Cazurile de botulism se înregistreaza mai frecvent primavara
(aprilie, mai) când se utilizeaza mai des produsele conservate.
Tabloul clinic
 Incubatia dureaza de la 2 ore până la 14 zile (mai frecvent 6-24 ore).
 Debutul este acut, cu tulburari digestive: greata, voma, dureri abdominale
paroxistice, urmate de o diaree moderata, substituita peste un timp scurt de
constipatic tenace.
 De obicei tulburarile gastrointestinale sunt discrete (sau chiar absente).
 Bolnavii mai prezinta acuze de slabiciune generala progresiva, cefalee, ameteli,
uscaciune în cavitatea bucala, însotita de o sete chinuitoare.
 Dupa 6-24 ore de la debut (uneori fiind primele simptome) apar dereglari
oftalmologice: diplopie, vedere neclara, ptoza, strabism, midriaza, nistagm,
lectura caracterelor tipografice obisnuite este dificila sau imposibila (pareza
acomodatiei).
 Concomitent apar semne de afectare a nervului glosofaringian: tulburari de
deglutitie, initial doar pentru alimente solide, apoi totala, vocea devine ragusita,
cu un timbru nazal, ori dispare complet (afonie).
 Alteori, apar paralizii ale diferitor grupuri de muschi (gât, membre), iar în
formele grave apar paralizii ale muschilor respiratorii si insuficienta
respiratorie.
 Alte semne, care pot asocia boala, sunt diminuarea tuturor secretiilor: lacrimale
(ochii uscati, fotofobie), salivare (gura uscata, sete intensa), nazale, sudorale,
digestive.
Botulismul infantil
 Apare mai ales în primele 6-12 luni de viață, având
ca prim simptom constipația, urmată de paralizii
ale nervilor cranieni: ptoza palpebrală,
oftalmoplegic, paralizia deglutiției.
 Ulterior paralizia se extinde la muschii trunchiului
cu insuficienta respiratorie acuta.
Diagnosticul diferential
 Alte toxiinfectii alimentare;
 Boli neurologice (sindromul Guillain-Barre,
miastenia gravă, accident hemoragic cerebral etc.);
 Alte intoxicații (ciuperci, metanol, metilotoxina,
atropina etc.);
 Polineurita difterică;
 Poliomielita.
Diagnosticul de laborator
 Constă în izolarea toxinei sau agentului botulinic
din materialele prelevate de la bolnav (sânge, mase
vomitive, ape de lavaj gastric), precum si din
produsele alimentare.
 Este important a determina nu numai prezenta
toxinei si microbului, ci și tipul lor, pentru a
confirma diagnosticul clinic și a institui un
tratament corect.
Profilaxie
 Nu se recomanda conservarea în conditii casnice a produselor din
carne si peste, întrucât actiunea termica nu depaseste 100°C;
 Fructele si legumele utilizate în conservare trebuie sa fie proaspete
bine spalate, si se va respecta regimul termic (fierberea timp de 30-
60 minute) si cel de pastrare la temperatura mai joasa de +10°C;
 Nu se recomanda a conserva în conditii casnice ciuperci, marar,
leustean, patrunjel, morcov, sfecla, deoarece se spala greu de țărâna,
care poate conține bacili botulinici;
 Produsele conservate în condiții casnice înainte de utilizare trebuie
prelucrate termic prin fierbere timp de 15-20 minute.
3. BOALA DIAREICĂ ACUTĂ
1. DEFINIŢIE
 Sindromul diareic, defineşte emisia frecventă de
fecale, de consistenţă redusă, abundente (peste
300g/zi), cu aspect patologic (apos, mucos, purulent
sau grunjos, muco-pio-sangvinolent, sau steatoreic), la
care se asociază şi alte manifestări clinice digestive sau
extradigestive.
2. CLASIFICARE
După mecanismul patogenic
 neinflamatorii şi neinvazive: bacterii (vibrionul
holeric, Escherichia coli enterotoxigen, Clostridium
perfringens, Bacillus cereus, Aeromonas, stafilococul
auriu, etc), virusuri (rotavirusuri, calicivirusuri,
coronavirusuri, enterovirusuri), paraziţi (giardia,
Crypto-sporidium).
 Caracteristicile acestor tipuri de diaree: sunt consecinţa
acţiunii enterotoxinei asupra epiteliului mucoasei
intestinale, microorganismele rămân la suprafaţa
celulelor epiteliale, fără a penetra în intestin, diareea este
apoasă, voluminoasă, fără leucocite şi determină rapid
deshidratări severe.
E coli enterotoxigen (ETEC)
 În proporție de 75% din cazuri, ETEC este încriminat și în
diareea călătorilor
 1982 a fost identificat serotipul Ecoli O157:H7-agent al unor
izbuncniri epidemice de diaree sanguinolentă
 Enterotoxinele: toxina termolabilă TL și toxina termostabilă
TS.
 La inducerea diareei participă nu numai toxinele ci și diferite
adezine, factori de colonizare și antigenele de suprafață
 Serotipul O157 se asociază pe glob cu sindromul uremic
hemolitic.
2. CLASIFICARE
 invazive: bacterii (Shigella, E.coli enteroinvaziv,
Salmonella enteritidis, Campylobacter jejuni),
paraziţi (Entamoeba histolitica).
 Se caracterizează prin: invadarea mucoasei
intestinale, cu multiplicare locală şi leziuni distructive,
cu scaune reduse cantitativ, muco-pio-
sangvinolente, tenesme, dureri abdominale.
2. CLASIFICARE
 penetrante ale mucoasei, produse de : Salmonella
typhi, Yersinia enterocolitica.
 Se caracterizează prin: penetrarea mucoasei
intestinale, multiplicare în formaţiunile limfatice şi ale
sistemului reticuloendotelial, uneori absenţa diareei,
dar cu febră ridicată şi bacteriemie, care impun
antibioterapie.
După etiologie, pot fi produse de:
 bacterii,
 virusuri,
 fungi sau mixte
Agenţi etiologici bacterieni ai BDA
Clostridium dificile (entero şi citotoxine)
Clostridium perfringens (enterotoxina)
Clostridium botulinum (toxină termolabilă)
Bacillus cereus (toxina emetizantă şi diareigenă)
Staphylococcus aureus (enterotoxină termostabilă)
V. cholerae (enterotoxina termolabilă)
E. Coli (enterotoxina termolabilă, enterotoxina Shiga-like,
citotoxine, enterotoxine)
Salmonella (enterotoxina cholerae-like şi citotoxină)
Yersinia enterocolitica (enterotoxină termostabilă)
Agenţi etiologici virali ai BDA
astrovirusuri
calcivirusuri
adenovirusuri enterice
rotavirus A, B, C
virus Norwalk
virus Norwalk-like
Agenţi etiologici ai BDA –
protozoare
Entamoeba histolytica
Lamblia intestinalis
Balantidium coli
Isospora belli hominis
Crytosporidium spp
3. MANIFESTĂRILE PROCESULUI
EPIDEMIOLOGIC
 Afecţiunea evoluează endemic, sporadic, sau în focare, mai
ales în colectivităţi.
 Incidenţa BDA, la noi în ţară a fost în anul 2018 de
354,13/100.000 locuitori şi de 168,37/100.000 loc., în vestul
ţării, valori care s-au menţinut relativ constante în ultimii
ani, dar care nu reflectă situaţia reală, datorită nedeclarării
tuturor cazurilor.
 Aceste boli apar mai frecvent în sezonul cald al anului.
4. DATE EPIDEMIOLOGICE
1. Sursa de infecţie
 umană: bolnavul cu formă tipică şi atipică de boală, infectaţii
inaparent, purtătorii
 extraumană reprezentată de animale peridomestice, mai rar
sălbatice şi de alimente contaminate de origine animală.
2. Transmiterea, prin mecanism fecal-oral
 prin contact direct cu bolnavul
 prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate
 prin consum de apă sau alimente contaminate (fructe de mare,
peşte)
 prin transport pasiv de către vectori (muşte)
3. Receptivitate
 generală
4. Imunitate
 în general de scurtă durată, cu unele excepţii (febra tifoidă)
 naturali de mediu: hipertermia, inundaţiile
 economico-sociali: igiena precară, aglomeraţiile,
turismul
 biologici: înmulţirea muştelor, a gândacilor,
rozătoarelor
 Măsurile de profilaxie vor fi dezbătute la fiecare
boală în parte.
4. Shigelloza - Dizenteria bacilara
Definitie
 Dizenteria este o infecție specific umană, acuta sau/si
cronica, foarte contagioasa, produsa de infectie cu germeni
din genul Shigella.
 Se caracterizeaza prin lezarea preponderenta a colonului
distal, se manifesta clinic prin fenomene toxice generale
(febra, indispozitie, cefalee) si colita (durere abdominala,
scaun diareic, frecvent, peste 3 în zi, sarac, cu mucus si
striuri de sânge).
AGENTUL CAUZAL
 agentii patogeni sunt bacterii Gram-negative: Shigella
dizenteriae, Shigella flexneri, Shigella sonnei, Shigella boydii.
 Diagnosticul - se stabileste în baza acuzelor caracteristice,
anamnezei epidemiologice, semnelor clinice obiective, a
scaunelor relevante și a rezultatelor examinarilor
bacteriologice.
 Diagnostic diferential - toxiinfectiile alimentare, salmoneloza,
holera, protozoarele intestinale: giardiaza (lambliaza),
amibiaza, balantidiaza.
Sistemul afectat: digestiv
 Incidenta - incidenta reala depaseste cu mult cifrele înregistrate de
morbiditate în lume datorita formelor atipice si cu evolutie
subclinica, care ramân de obicei nedescifrate.
 Incidenta medie anuală este de 6 infectii cu Shigella la 100.000
locuitori cu ascensiuni periodice în timpul endemiilor: 9-10 cazuri la
100.000 locuitori.
 Unele statistici estimeaza ca din o suta de cazuri diareice, cca 40 sunt
generate de sighelle. 10-20% din cazurile de diaree la copii sunt de
origine dizenteriana
 Predominare de vârsta - în functie de vârsta se înregistreaza variatii
importante.
 Mai frecvent se îmbolnavesc copiii (cu vârste de la 6 luni pâna la 5
ani) si batrânii, mai ales cei institutionalizati (gradinite de copii, scoli,
azile, case de sanatate, spitale de cronici si psihopati).
Forme clinice
 Forma tipica: incubatia este scurta, de la l - 3 pâna la 7 zile, începe cu
manifestari digestive, la care se asociaza în scurt timp semne generale,
urmeaza o evolutie de tip autolimitant.
 Formele fruste (usoare) ajung pâna la 40% din cazuri, apar cu
manifestari de enterocolite simple („purtate pe picioare"), care se
vindeca rapid, spontan si de regula nu se diagnosticheaza, datorita carui
fapt ele constutuie o parte importanta a rezervorului de infectie.
 Formele atipice sunt rare de la 1 pâna la 20%, ele simuleaza toxiinfectii
alimentare, dar comporta acelasi risc epidemiogen ramânând
nediagnosticate.
 Formele severe, toxice sunt pasibile de complicatii si letalitate de 5 -
10%.
Complicații posibile
 În formele severe: - neurotoxicoza si edem cerebral la copii; toxicoza;
soc infectios - toxic; hemoragie intestinala; perforatie intestinala,
peritonita; paraproctita; disbacterioza colonica; infectii ale cailor
urinare; megacolon toxic; sindrom hemolitic - uremie.
 Complicatii secundare leziunilor intestinale cronice: sindrom de
malabsorbtie pâna la atrepsie la copii si casexie la adulti.
 Complicatii la distanta dupa vindecarea aparenta: colite cronice;
dispepsii rebele; artrita reactiva prin mecanism imunologic; (sindromul
Fiessinger - Reiter - Leroy, care nu este specifica (poate aparea si dupa
alte infectii).
Prognosticul si evolutia
 Boala are de obicei o evolutie benigna, autolimitata, dar cu risc de portaj de
germeni pe o perioada variabila dupa vindecare. Uneori boala poate evolua în
forme severe sau toxice (la adulti) chiar letale, doar în cazul dizenteriei cu
Shigella dizenteriae. Exista posibilitatea evolutiei catre forme cronice sau
recidivante de boala în 3 - 4 % dintre cazurile netratate.
Factori legati de vârsta

 Pediatrici - la sugari si copii mici au fost descrise forme severe, în care se poate
ajunge rapid la deshidratare importanta si care au o letalitate între 5 si 10%.
 Geriatrici - la pacientii în vârsta dozele de antibiotice se cer corelate cu functia
renala precum si de apanajul morbid - suferinte cardiace, hepatice sau renale
(unele preparate pot avea actiune nefrotoxica sau hepatotoxica).
Epidemiologie
 Sursa de infectie este bolnavul și purtatorul de germeni.

 Transmiterea se face prin mecanism fecal-oral, pe cale
habituală, hidrica si alimentara.
 Se înregistreaza în toate anotimpurile anului cu ascensiune în
sezonul cald.
 Receptivitatea este generală, dar maxima la copii.
Măsuri de control
 Educatia pacientului - pacientul si membrii familiei trebuiesc vor fi instruiti pentru a
respecta regulile igienice si a preveni contaminarea celor din jur, precum si despre
necesitatea regimului dietetic pe parcursul bolii.
 Supravegherea - izolarea convalescentului pâna la asanarea intestinului, 3 analize
negative la examinare bacteriologica. Supravegherea pacientului dupa externare timp
de o luna prevede respectarea regulilor igieno-sanitare.
Profilaxie
 Pacientii spitalizati trebuie îngrijiti cu precautie pentru a asigura îndepartarea în
siguranta a excretiilor si lenjeriei infectate. Personalul medical trebuie sa respecte
strict igiena mâinilor si a instrumentelor medicale (stetofonendoscoapele,
tensiometrele etc., dupa fiecare contact cu o persoana infectata).
 Copiii din cresa trebuie izolati acasa pe perioada clinica a maladiei si trebuie asigurate
coproculturile negative înainte de reîntoarcerea în grup.
 Persoanele care manevreaza alimentele trebuie de asemenea sa aiba culturi negative
pentru a li se permite reîntoarcerea la lucru
5. SALMONELOZE-FEBRA TIFOIDĂ
1. DEFINIŢIE
 Febra tifoidă este boală infecţioasă acută sistemică, determinată
de Salmonella typhi, caracterizată prin febră continuă, stare
tifică, splenomegalie şi tulburări digestive.
2.ETIOLOGIA
 Salmonella typhi, familia Enterobacteriaceae, gen Salmonella
 Rezistentă: în gheaţă luni de zile, în apă 2-3 luni, în materii
fecale 20-30 de zile, în lapte 35 de zile
 Sensibilă la: Cloramină1-2%, Bromocet, fenol; în 5-7 minute
sunt distruse la 100 grade C.
MANIFESTĂRILE PROCESULUI
EPIDEMIOLOGIC
 Afecţiunea evoluează sporadic,
 Epidemiile când apar pot fi accidentale, explozive, hidrice şi
alimentare sau lente, de contact.
 Grupele de vârstă cele mai afectate sunt 20-40 ani şi 7-10
ani, cu sezonalitate de vară-toamnă.
DIAGNOSTIC POZITIV
1. DIAGNOSTIC CLINIC
 Fără tratament antibiotic, febra tifoidă evoluează timp de 4 săptămâni.
Incubaţia: este în medie 10-14 zile, cu limite de 7-21 zile.
Debut: durează 5-7 zile, se instalează insidios în majoritatea cazurilor, cu
febra care creşte gradat spre 39°C, cefalee persistentă, astenie, ameţeli,
dureri musculare, anorexie, creşterea treptată a splinei. Debutul poate fi
atipic, monosindromic: pneumotifos, meningotifos, colotifos, nefrotifos
etc.
Perioada de stare: durează 2 săptămâni, în care febra se menţine în
platou, cu oscilaţii minime; bolnavii sunt apatici, adinamici, cu tulburări de
senzoriu (stare tifică; tifos = ceaţă ), hipoacuzie, indiferenţă, delir, până la
stare confuzională. Cefaleea este intensă, continuă, determină insomnie.
DIAGNOSTIC POZITIV
Erupţia lenticulară apare la 7-8 zile de la debut şi este reprezentată de
macule congestive, roz, de mărimea unui bob de linte, situate mai ales, pe
flancurile abdominale şi la baza toracelui. Maculele dispar fără urmă în 3-
4 zile.
Manifestările digestive: anorexie, hiposecreţie salivară şi gastrică,
uscăciunea mucoaselor, limbă uscată ''de papagal'', cu depozite saburale,
central, dar cu vârfurile şi marginile roşii. Faringele este difuz
congestionat, şi uneori prezintă ulceraţii ovalare, cenuşii, nedureroase
(angina Duguet). Durerile abdominale sunt difuze, mai pronunţate în fosa
iliacă dreaptă unde la palpare se percep zgomote hidroaerice. Formele
severe se însoţesc de meteorism şi constipaţie prin pareze intestinale
Diareea apare doar în 1/3 din cazuri, scaunele sunt verzui.
DIAGNOSTIC POZITIV
Splenomegalia apare precoce, este constantă şi uneori (mai ales la copii) se însoţeşte de
hepatomegalie.
Modificările cardio-vasculare: apare de regulă bradicardia cu asurzirea zgomotelor cardiace şi
hipotensiunea arterială. Pulsul dicrot se datoreşte hipotoniei pereţilor vasculari.
Sindromul anemic este accentuat în formele severe şi prelungite. Leucopenia evoluează cu
limfocitoză relativă prin neutropenie şi aneozinofilie.
Sindromul hemoragic se manifestă prin epistaxis, gingivoragii, metroragii etc şi este determinat
de trombocitopenie, hipovitaminoză K şi/sau de coagulopatia de consum.
Perioada de declin: se suprapune cu a 4-a săptămână de la debut, în care febra scade treptat cu
oscilaţii mari între valorile matinale şi cele vesperale. Anorexia poate fi înlocuită de foame
imperioasă, iar oliguria cu criză poliurică.
Convalescenţa: remiterea treptată a simptomatologiei cu normalizarea parametrilor clinici şi
biologici.
Evoluţia este mult scurtată prin tratament cu antibiotice care, administrate corect, pot preveni
recrudescenţele, recăderile şi portajul de bacili tifici.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
A. Diagnostic hematologic
 leucopenie cu neutropenie şi aneozinofilie, la care se asociază un
grad de anemie şi trombopenie;
 trecerea bruscă spre leucocitoză indică o complicaţie de
suprainfecţie sau o perforaţie cu peritonită secundară;
 scăderea hematocritului, disproporţional faţă de numărul de
hematii şi hemoglobină, ne indică o sângerare moderată,
compensată prin hemodiluţie. Cei trei parametrii sunt foarte
scăzuţi în cazul unor sângerări masive.
B. Diagnostic bacteriologic
 Produse patologice: sânge, materii fecale, urină, biopsii de măduvă osoasă,
splină, articulaţii afectate, flegmoane metastatice.
 1. Izolarea prin hemocultură conferă certitudinea de boală actuală fără a
necesita şi alte argumente, deoarece nici un purtător cronic nu are germeni circulanţi
în sânge. Indicele de pozitivitate este mare în primele 2-3 săptămâni de la debut.
 2. Izolarea din coprocultură este posibilă în faza de stare a bolii (germenii apar în
scaun din leziunile intestinale şi/sau din arborele hepatobiliar), dar nu poate diferenţia
starea de boală actuală de cea de purtător cronic care face o altă boală febrilă.
Coproculturile se fac de la început pe medii selective (mediul lichid cu selenit, mediul
Cary-Blair).
 3. Izolarea prin urocultură este mai rar posibilă.
 4. Culturile din măduva osoasă sau din splină, articulaţiile afectate, flegmoanele
metastatice, pot fi pozitive doar în perioada de declin sau în convalescenţă.
C. Diagnostic serologic
 Uzual, constă în reacţia Widal de aglutinare: serul pacientului care va conţine
anticorpi specifici se pune în contact cu antigene bacteriene separate O, H şi Vi
(obţinute prin prelucrări de laborator a culturii de germeni), dar şi antigene de
Salmonella typhi şi Salmonella paratyphi (care pot da îmbolnăviri
asemănătoare).
 Titrul semnificativ pentru diagnostic este de 1/250 sau 1/400 la copii, dar la adulţi
titrul este mai mare: 1/500-1/1000 pentru aglutinine anti-O şi minim 1/1000
pentru aglutinine anti-H.
 Importantă este creşterea în dinamică a titrului până la aceste valori, între două
probe recoltate la interval de 10-14 zile.
 Titrurile mai mici la adulţi nu sunt importante din cauza posibilităţii de redeşteptare
a unui titru mai vechi cu ocazia oricărei boli febrile actuale.
DATE EPIDEMIOLOGICE
1. Izvorul de infecţie
 bolnavul, cu formă tipică, în toate stadiile, prin sânge (în
prima săptămână, hemocultura este pozitivă la 90% din cazuri),
materii fecale (în săptămâna a doua de boală, coprocultura este
pozitivă în 100% din cazuri, hemocultura în 40% din cazuri, iar
urocultura în 30% din cazuri)
 bolnavul atipic, mai frecvent copii
DATE EPIDEMIOLOGICE
1. Izvorul de infecţie
 purtătorii, care pot fi: convalescenţi (10-30% dintre bolnavi, timp
de 2 săptămâni până la 5 luni, mai ales intestinali), cronici (la 1-5%
din bolnavi, agentul etiologic se cantonează în vezica biliară de unde se
elimină intermitent prin urină sau materii fecale, durata portajului
fiind de la 6 luni până la ani sau chiar toată viaţa; aceştia sunt mai ales
femei sau copii care prezintă colecistite, infecţii urinare, sau deficite de
IgM), aparent sănătoşi, care apar în focarele de febră tifoidă (3-9%,
persoane imune care fie au făcut boala, fie sunt vaccinaţi; ei elimină
salmonella timp de 3-5 săptămâni).
 Indicele de contagiozitate este de circa 40-90%.
DATE EPIDEMIOLOGICE
2. Transmiterea
 prin contact cu mâinile murdare, cu obiecte contaminate cu secreţii, excreţii
 prin consum de apă contaminată (10-60% din cazuri), sau alimente contaminate
(lapte, legume, fructe nespălate, etc)
 prin transport pasiv de către vectori (muşte)
 aerogen, în spitale, prin antrenarea pulberilor ce conţin agenţii etiologici
3. Receptivitate
 generală
 Doza minimă infectantă este de 1000 de germeni.
4. Imunitate
 după infecţie, de lungă durată, stabilă
 postvaccinală, 6-12 luni
DATE EPIDEMIOLOGICE
 naturali de mediu: căldura, hipertermia, inundaţiile
 economico-sociali: aglomeraţia, igiena precară, anumite
profesii (lucrătorii de la canalizare)
 biologici: înmulţirea muştelor
 depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin examene de
laborator; orice febră cu durată de peste 3 zile este considerată
suspectă
 izolarea cazurilor, obligatorie în spitalul de boli infecţioase;
timp de 21 de zile după ce a devenit afebril li se efectuează
examene coprobacteriologice şi uroculturi în zilele 7, 12, 17, la
ultima dată asociindu-se şi reacţia serologică Widal; dacă
culturile sunt negative se externează, dacă sunt pozitive în
documentul de externare se menţionează starea de purtător şi
va fi luat în evidenţă
 declarare, nominală, lunară; cazurile vor fi anunţate imediat
de la depistare, la compartimentul de epidemiologie local
 contacţii vor fi supravegheaţi pe perioada de incubaţie maximă
(21-30 zile), vor fi scoşi din sectoarele cu risc, li se vor efectua 2
coproculturi şi 2 uroculturi la interval de o săptămână, vor fi
vaccinaţi sau revaccinaţi
 purtătorii: vor fi depistaţi prin coproculturi, biliculturi, uroculturi;
toţi foştii bolnavi nu vor lucra timp de 3 luni în sectoarele de
alimentaţie publică, aprovizionare cu apă, colectivităţi de copii; se
poate încerca sterilizarea lor prin reglarea tranzitului intestinal,
creşterea rezistenţei organismului, vaccinoterapie, colecistectomie,
administrare de antibiotice
 la toţi foştii bolnavi li se vor efectua coproculturi, biliculturi şi reacţia
Vidal, la 3, 6, 12 luni de la externare, iar dacă acestea sunt negative
vor fi scoşi din dispensarizare.
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
 dezinfecţie continuă şi terminală cu cloramină 1-2%,
var cloros 10-20%, fenol,
 pasteurizarea la 60 grade C, timp de 20 min. sau
fierberea la 100 grade C timp de 5-7 min., distruge
salmonella
 dezinsecţia
CURS NR 7
Epidemiologia bolilor netransmisibile

UMFST “George Emil Palade” Tîrgu-Mureş
CONȚINUT
Epidemiologia unor boli netransmisibile:
(boli maligne, boli de metabolism: DZ tip 1 și 2, obezitate)
Elemente de epidemiologie descriptivă, indicatori de morbiditate/mortalitate,
cauzalitatea și evaluarea riscului.
Structura procesului epidemiologic, prevenție și combatere.
(boli cardiovasculare, boli respiratorii, boli digestive, boli neuro-psihice)

Elemente de epidemiologie descriptivă, indicatori de morbiditate/mortalitate,
cauzalitatea și evaluarea riscului.
Structura procesului epidemiologic, prevenție și combatere.
Boli netransmisibile:
boli “ale civilizaţiei“
duc la îmbătrânirea populaţiei
etiologie: intricarea cauzelor neinfecţioase
risc generat de stilul de viaţă
BCV, diabet, cancer, boli mentale, etc.

CONTROLUL BOLILOR NEINFECŢIOASE:
 Cunoaşterea potenţialului BNT (procesul epidemiologic)
 Asigurarea măsurilor de prevenţie (treptele prevenţiei)
 Asigurarea monitorizării stării de sănătate (dispensarizarea)
 Identificarea şi neutralizarea riscurilor (studii

epidemiologice; screening, supraveghere)
Planificarea şi evaluarea acţiunilor de sănătate comunitară

(programe de sănătate: internaţionale, naţionale, regionale)
OBIECTIVELE ŞI COMPARTIMENTELE
EPIDEMIOLOGIEI BOLILOR
NETRANSMISIBILE
OBIECTIVE
1. Promovarea sănătăţii populaţionale prin:
- evitarea fenomenelor morbide cu tendinţă de răspândire

- acţiuni programate de prevenţie sau combatere
- cunoaşterea şi neutralizarea FR
- protecţia prin dispensarizare a grupurilor cu risc.
2. Realizarea acţiunilor tip screening, pentru evaluarea la nivel

populaţional a factorilor sanogeni (promovare) şi nesanogeni
(neutralizare).
3. Organizarea cercetărilor pentru cunoaşterea modificărilor înregistrate la

nivelul ecosistemului uman şi înţelegerea efectelor acestora asupra
sănătăţii.
4. Urmărirea istoriei naturale şi a evoluţiei manifestărilor clinice
ale BNT prin evaluări specifice.
5. Elaborarea programelor prevenţionale cu impact pe termen lung

asupra stării de sănătate la nivel individual şi a comunităţii.
6. Elaborarea şi adaptarea programelor de supraveghere

epidemiologică a BNT la schimbările medicale şi socio-economice
ale societăţii.
7. Evaluarea necesarului de asistenţă prevenţională, a costurilor,

eficienţei prestaţiilor şi programelor pentru promovarea sănătăţii,
dar şi a serviciilor de sănătate în general (managementul serviciilor
medicale).
Caracteristici epidemiologice ale bolilor
netransmisibile:
- Bolile netransmisibile reprezintă o problemă importantă de
sănătate publică, fiind principala cauză de mortalitate şi de
morbiditate la nivel mondial.
-Aceste afecţiuni au câteva caracteristici epidemiologice comune,
după cum urmează:
nu au o etiologie cunoscută;
perioada de latenţă este mare;
debutul este greu de reperat în timp;
necesită un management susţinut, pe o perioadă de mai mulţi
ani, chiar decenii.
Caracteristici epidemiologice ale bolilor netransmisibile:
Apar atât în statele bogate, cât şi in cele sărace, ceea ce reflectă

modificarea comportamentului alimentar, scăderea nivelului de
activitate fizică şi creşterea consumului produselor din tutun le
nivel mondial, ca rezultat al urbanizării, industrializării,
dezvoltării economice şi globalizării pieţei alimentare.
Totuşi, cea mai mare parte a deceselor prin boli cronice provine
din ţările sărace, aceste boli având un impact mult mai mare în
populaţiile sărace sau marginalizate.
Există mai mulţi factori de risc implicaţi în apariţia bolilor
cronice.
Au caracter plurifactorial, între care pot exista relaţii aditive,
antagonice sau, cel mai frecvent, multiplicative. Astfel, asocierea
DZcu HTA creşte de 19 ori riscul de accident vascular cerebral.
Factorii de risc au efecte diferite, în raport cu diferiţi

bolnavi.
Cea mai mare parte a poverii acestor boli în populaţie
este determinată de un număr relativ redus de factori de
risc (fumatul, consumul de alcool, comportamentul
alimentar, inactivitatea fizică şi carcinogenii din mediu),
care acţionează independent sau adesea combinaţi.
Modificarea comportamentului alimentar, creşterea
nivelului de activitate fizică şi controlul consumului de
tutun ar putea avea un impact major în reducerea
incidenţei bolilor cronice într-un interval de timp relativ
scurt.
 Sunt o consecinţă explicabilă a tranziţiei demografice,

caracterizată prin creşterea prevalenţei populaţiei vârstnice
şi a speranţei de viaţă a populaţiei, având ca urmare
creşterea expunerii la factori de risc şi deci creşterea
prevalenţei bolilor cronice.
 Necesită intervenţii susţinute la nivel internaţional şi
naţional, pentru a fi prevenite şi controlate, deoarece
determină costuri uriaşe atât pentru pacienţi, cât şi pentru
societate, putând deveni un obstacol serios în calea
dezvoltării socio-economice.
Rata mortalităţii generale a populaţiei este influenţată
semnificativ de o multitudine de factori:
• de structura pe vârstă a populaţiei: cu cât populaţia este mai tânară, cu

atât mortalitatea generală este mai redusă;
• de tipul de morbiditate înregistrat în populaţia respectivă: prevalenţa

ridicată a bolilor cronice degenerative predispune la un nivel mai ridicat
al mortalității generale;
• de nivelul de dezvoltare socio-economică şi de nivelul de trai: ţările

dezvoltate au o mortalitate generală mai redusă, în ciuda ponderii
importante a populației vârstnice;
• de gradul de dezvoltare a serviciilor medicale şi, în special, asistenţa

de urgenţă şi îngrijirile la domiciliu;
• de nivelul de educaţie şi instruire a populaţiei.

Procesul epidemiologic în BNT:
Procesul epidemiologic în BNT:
 Este necesar ca la un moment dat – moment critic – să se
întrunească 3 factori numiți factori determinanți:
Sursele generatoare de factori de risc
Căile de transmitere
Vulnerabilitatea organismului la factorii de risc
Factorii dinamizatori favorizanț:
Factori naturali
(activitățile solare, oscilațiile presiunii atmosferice, umiditatea
aerului, etc)
Factori sociali
(locuința, nutriția, calitatea și cantitatea apei, etc.)
SURSELE GENERATOARE DE FACTORI DE RISC
Cele mai importante surse producătoare de agenţi de agresiune

pentru sănătatea populaţională sunt:
o Tehnologiile industriale generatoare de: zgomot, trepidaţii,
gaze, pulberi.
o Chimizarea. Cele câteva milioane de compuşi chimici de
natură organică sau anorganică şi care provin din surse naturale
sau industriale, crează numeroase riscuri pentru sănătatea umană.
o Aglomeraţiile urbane
o Structurile demografice
o Exploatarea neraţională a naturii
o Sistemele energetice
o Brasajul populaţional s-a transformat într-o sursă
importantă de factori de agresiune care produc: stres, eşecuri
adaptative, boli psihice.
o Explozia informaţională
o Consumul abuziv de droguri
o Stilul de viaţă nesanogen
CĂILE DE TRANSMITERE A FACTORILOR DE RISC
 Factorii de risc pot fi transmişi direct, în cazul contactului
direct al omului cu aceştia cum se întâmplă în condiţii ocupaţionale,
sau pot fi transmişi în mod indirect prin aer
Transmiterea indirectă a factorilor de risc se mai poate realiza prin
intermediul apei
 Modificările unor microelemente din apă pot influenţa de
asemenea inducerea unor boli cronice, spre exemplu carenţa în iod
- guşa endemic
 Solul poate transmite astfel: pesticide, insecticide,
fungicide, reziduuri petroliere, reziduuri provenite din extracţiile de
cărbune, substanţe radioactive, etc.
 Alimentele pot conţine conservanţi, coloranţi, pesticide,
fier, cupru, zinc, hidrocarburi aromatice, detergenţi, substanţe
radioactive, produse medicamentoase antibacteriene şi
antiparazitare.
 Abaterile nutriţionale
 În circumstanţe speciale obiectele şi mâna pot realiza
transmiteri ale unor factori de risc cum sunt: substanţele
radioactive sau diverse metale.
2.4 VULNERABILITATEA ORGANISMULUI LA ACŢIUNEA FACTORILOR
DE RISC
 Vulnerabilitatea este starea sau tendinţa organismului de a
reacţiona neadecvat la agresiunea mediului ambiental. Rezistenţa
este starea opusă vulnerabilităţii.
 Adaptabilitatea tinde să reducă sau să înlăture
vulnerabilitatea.
 La om adaptabilitatea depinde de caracteristicile biologice,
fiziologice şi mentale şi are importante particularităţi individuale.
 Organismul uman tinde să menţină constantele mediului
intern în anumite limite, această capacitate de a menţine constante
structurile şi funcţiile proprii, indiferent de variaţiile din exterior, se
numeşte homeostazie. Cu cât homeostazia este mai bună cu atât
omul va fi mai apt de a face faţă factorilor de agresiune externă.
2.5 FACTORI DINAMIZATORI FAVORIZANŢI
 A. Factori naturali:
 Oscilaţiile presiunii atmosferice- Creşterea presiunii
atmosferice produce poliurie, hipoglicemie, se măreşte riscul de
tromboze, embolii, accidente vasculare.
 Temperatura atmosferică scăzută - schimbările bruşte de
temperatură se însoţesc de variaţii de ritm cardiac,
 Umiditatea aerului - declanşează crizele de astm bronşic,
reumatism, alergii.
 Schimbările atmosferice - sindromului de meteoropatie
primară
 B. Factori sociali proveniţi din componenta socială a
ecosistemului în care locuinţa, nutriţia, calitatea şi cantitatea apei,
asistenţa medicală, educaţia, gradul de cultură, structurile
demografice, aglomeraţiile, problemele familiale, relaţiile
interumane, se pot constitui în cauze ale unor comportamente
sau obiceiuri de viaţă care produc dezechilibre homeostatice şi în
final boala.
Tendințe pe plan mondial
Organizaţia Mondială a Sănătăţii estimează că bolile
cronice determină 71% din toate decesele din întreaga
lume, într-un număr de 41 de millioane de decese/an.
Aproape trei sferturi din toate decesele BNT apar în
țările cu venituri mici și mijlocii.
În fiecare an, 15 milioane de oameni mor din cauza
unei BNT cu vârsta cuprinsă între 30 și 69 de ani; peste
85% din aceste decese „premature” apar în țările cu
venituri mici și medii.
Misiunea OMS: detectarea, screeningul și tratamentul
BNT, precum și îngrijirea paliativă, fiind componente
cheie ale răspunsului la povara globală a BNT.
- În Europa, creşterea marcată a prevalenței acestui tip
de afecţiuni este responsabilă de scăderea duratei medii
a vieţii, de creşterea nivelului de mortalitate şi de
scăderea calităţii vieţii.
- OMS estimează că creșterea BNT a fost determinată

în primul rând de 4 factori de risc majori:
consumul de tutun,
inactivitatea fizică,
consumul nociv de alcool și
dietele nesănătoase.
Tendinţe pe plan naţional:
În România modelele de morbiditate şi mortalitate au
suferit modificări importante în ultimele decenii:
- în sensul creşterii prevalenţei bolilor cronice şi a
mortalităţii de această cauză,
- în contextul creşterii ponderii populaţiei vârstnice,
asociată cu acţiunea multiplă a factorilor de risc biologici,
de mediu, comportamentali şi cu influenţa condiţiilor
socio-economice şi a serviciilor de sănătate.
Mortalitatea pe cauze în ultimii ani a relevat că cele
mai importante cauze de deces în România sunt bolile
aparatului cardiovascular, urmate de tumori, boli
digestive, bolile aparatului respirator și accidente.
- Valorile înregistrate pentru România sunt mari în comparație cu
țările dezvoltate din Europa.
- Se poate spune că, dacă asupra natalității se poate interveni mai greu,
fenomenul fiind dependent și de voința de a mai naște copii, asupra
mortalității există o posibilitate mai mare de acțiune, ea fiind
determinată de o multitudine de factori ce pot fi influențați de o
politică corespunzătoare în domeniul sănătății populației:
 creșterea nivelului de trai;
 creșterea calității asistenței medicale;
 creșterea gradului de cunoștințe medicale ale întregii
populații;
 scăderea poluării mediului ambient;
 conștientizarea necesității medicinei preventive.
- De asemenea, tendința evidentă de îmbătrânire a populației impune
atât măsuri coerente de control și prevenție a bolilor specifice vârstei
a treia, dar mai ales stimularea (prin diverse facilități) a creșterii
natalității.
1. BOLI CANCEROASE
Cancerul este de așteptat să fie principala cauză de deces și cea mai
importantă barieră pentru creșterea speranței de viață în fiecare țară a
lumii în secolul XXI.
La nivel global, aproximativ 1 din 6 decese se datorează cancerului.
Aproximativ 70% din decesele cauzate de cancer au loc în țările cu
venituri mici și mijlocii.
Există o distribuţie diferenţiată a ratei de incidenţă a cancerului. De ex.
cancerul pulmonar este frecvent în ţări dezvoltate economic cum sunt
SUA, Canada, China, Franța, ocupând locul 1 ca frecvenţă mondială.
Europa reprezintă 23,4% din totalul cazurilor de cancer și 20,3% din
totalul de decese prin cancer (deși reprezintă doar 9% din totalul global
populație), urmată de cele 21% din incidența Americii și 14,4% din
mortalitate la nivel mondial.
Abordarea epidemiologică a neoplaziilor include în
general:
◦ aprecierea gradului de afectare a populaţiei (ratele de incidenţă,

incidenţă cumulativă, prevalenţă), a trendului de evoluţie a
afecţiunilor, distribuţia geografică;
◦ identificarea factorilor de risc, aprecierea magnitudinii lor;
documentarea cauzalităţii; a relaţiei factor/factori de risc-boală, prin
cuantificarea riscurilor (riscul relativ, odss ratio, riscul atribuibil, riscul
atribuibil populaţiei);
◦ delimitarea grupelor populaţionale la risc, detectarea precoce prin
screening a bolii oligosimptomatice;
◦ aprecierea ratei de mortalitate (inclusiv mortalitatea standardizată) şi a
perioadei de supravieţuire la 5 ani de la diagnostic;
◦ strategiile de control, combatere, prevenţie.
Pentru aprecierea cauzalităţii se poate recurge la următoarele
studii epidemiologice:
◦ corelaţionale, în care unităţile de analiză sunt populaţii sau grupuri

de persoane, compararea între loturi făcându-se între populaţii din
zone geografice diferite la acelaşi moment în timp sau compararea
datelor aceluiaşi grup populaţional la intervale diferite de timp
(exemplu: corelaţia dintre consumul de grăsimi şi rata mortalităţii
prin cancer colorectal);
◦ caz-martor, în care se compară frecvenţa expunerii la cazuri cu
cancer şi la grupul de control. Se estimează şansele cazurilor cu boală
şi fără boală de a fi expuse, apreciindu-se raportul şanselor denumit
încă şi odss ratio (OR), (exemplu relaţia fumat cancer pulmonar;
relaţia între consumul de grăsimi saturate şi cancerul colorectal;
dintre infecţia cronică cu VHB şi carcinomul hepato-celular);
Pentru aprecierea cauzalităţii se poate recurge la următoarele
studii epidemiologice:
◦ de cohortă în care sunt comparate două grupuri ale aceleaşi cohorte,

grupul „expus” şi „neexpus”, urmărindu-se în timp rezultatul
expunerii, apariţia bolii (exemplu: relaţia dintre cancerigene
industriale şi cancerele ocupaţionale).
◦ Studiile de cohortă retrospective (cohortă istorică) sunt folosite
pentru documentarea carcinogenităţii, spre exemplu relaţia dintre o
expunere accidentală la radiaţii şi apariţia leucemiilor sau a cancerului
tiroidian, grupul de control fiind aceeaşi cohortă dar înainte de
accident.
◦ Nivelul asocierii între expunere şi efect se apreciază prin riscul relativ
şi riscul atribuibil (RR, RA);
Pentru aprecierea cauzalităţii se poate recurge la
următoarele studii epidemiologice:
◦ trialuri clinice randomizate şi controlate, sunt cele mai riguroase

studii din punct de vedere ştiinţific, urmăresc evaluarea eficacităţii
unui medicament, a unei proceduri terapeutice sau profilactice.
◦ Cele două grupuri, grupul „tratat” care primeşte medicamentul luat în
studiu şi grupul de „control” care primeşte placebo sunt selectate prin
randomizare, la finalul studiului se compară rezultatele.
◦ Menţinerea comparabilităţii între loturi se face prin metoda simplu sau
dublu „mascat”, adică de necunoaştere de către participanţii la studiu
sau/şi de cercetător a modului de alocare a factorului de intervenţie
(exemplu: testarea tamoxifenului în prevenţia cancerului de sân;
testarea unor microconstituienţi din alimente, cum sunt vitaminele, în
prevenirea cancerului colorectal; vaccinarea anti-hepatită B extinsă la
întreaga populaţie infantilă a unei ţări şi prevenirea carcinomului
hepatocelular).
PROCESUL EPIDEMIOLOGIC ÎN CANCER
FACTORII STRUCTURALI, MANIFESTAREA POPULAŢIONALĂ
Procesul epidemiologic al „cancerului” este foarte complex

incluzând în structura sa:
◦ numeroase surse generatoare de factori cancerigeni;
◦ căi variate de diseminare a factorilor de agresiune;
◦ o vulnerabilitate diferenţiată a organismului uman la acţiunea
factorilor de risc, la care se mai adaugă şi intervenţia factorilor
socio-economici.
Procesul epidemiologic – factorii de risc
Primul factor de risc încriminat în apariția cancerelor

este tutunul (responsabil de 22% din decesele prin
cancer), iar al doilea este dieta, care determină circa
30% din tumori în țările dezvoltate și 20% în țările în
curs de dezvoltare.
În ultimii ani numeroase studii au evidenţiat legătura
între supragreutate/obezitate şi numeroase tipuri de
cancer (esofag, colon, sân, endometru, rinichi), în timp
de activitatea fizică regulată pare să constituie un factor
de protecţie faţă de apariţia cancerului de colon și de
sân.
Se consideră ca factorii comportamentali (fumatul,
dieta, patternul activităţii fizice) și de mediu (fizic şi
ocupaţional) joacă un rol major în apariţia cancerului,
mai important decât factorii genetici.
Importanţa cancerelor ca şi cauză de deces este în
creştere, iar incidenţa unor tipuri de cancer
(bronhopulmonar, colon şi rect, sân, prostată) creşte
paralel cu nivelul de dezvoltare economică.
În general cancerul se asociază cu statusul socio-
economic, expunerea la principalii factori de risc fiind
mai mare in populaţiile cu nivel educativ scăzut.
Adiţional, pacienții cu un nivel socio-economic mai
scăzut au şi rate mai mici de supravieţuire.
Procesul epidemiologic – sursele generatoare de
factori de risc
Sursele generatoare de factori de risc se regăsesc în însăşi mediul de viaţă al omului

contemporan, 80-90% din cancere fiind datorate factorilor de mediu generaţi de procesele de
tehnologizare, urbanizare, chimizare, respectiv de stilul nesanogen de viaţă.
Sursele care pot genera factori de risc cancerigeni:
◦ industria de distilare a cărbunelui şi ţiţeiului (produşi de distilare, gaze toxice, compuşi
aromatici, tar de cărbune)
◦ industria de prelucrare a fierului şi oţelului (hidrocarburi aromate, siliciu, formaldehidă)
◦ industria de încălţăminte (benzen, uleiuri, vopsele)
◦ industria cauciucului (amine aromate, solvenţi)
◦ industria textilă (coloranţi, solvenţi, formaldehidă)
◦ sudura (siliciu, asbest, crom, nichel, beriliu, benzpiren)
◦ industria alimentară (aditivi alimentari, conservanţi, antioxidanţi, aflatoxina, nitrozamine)
◦ industria generatoare de radiaţii sau de câmpuri electromagnetice
◦ stilul de viaţă nesanogen (consum excesiv de alcool, de grăsimi saturate, NaCl, fumatul
cronic, promiscuitatea sexuală, BTS, consumul exagerat de medicamente).
Există o paletă extrem de largă de factori de risc
potenţial cancerigeni, care pot fi clasificaţi în:
ocupaţionali, în marea lor majoritate de natură

chimică (Tabelul I)
biologici, mai ales virali (Tabelul II)
factori legaţi de stilul de viaţă (Tabelul III)
factori genetici (tabelul IV)
Ocupaţionali, în marea lor majoritate de natură
chimică (Tabelul I)
Localizarea cancerului
Factorul de risc
Asbest stomac, intestin, pleură, peritoneu, plămân, laringe
Amine aromate prostata, vezica urinară, ţesut hematopoetic
Benzen ţesut hematopoetic
Cauciuc vezică urinară, ţesut hematopoetic, prostată
Cărbune plămân
Câmpuri eletromagnetice ţesut hematopoetic
Etilen oxid ţesut hematopoetic
Fier plămân
Formaldehidă cavitatea nasală, faringe
Nichel cavitatea nasală, sinusuri
Pesticide non-arsenice plămân, ţesut hematopoetic (limfoame non-Hodgkins)
Poliuretan vezică urinară
Produse petroliere piele, ţesut hematopoetic
Praf de lemn cavitatea nasală
Radon plămân
Radiaţii (ionizante, solare) ţesut hematopoetic, piele
Siliciu plămân
Biologici, mai ales virali
(Tabelul II)
Tipul de cancer
Factorul de risc
Virusul Epstein-Barr carcinom nasofaringean, afecţiuni

limfoproliferative
Virusul hepatitic B carcinom hepatocelular
Virusul hepatitic C carcinom hepatocelular
Helicobacter pylori cancer gastric
Virusul herpetic sarcom Kaposi
HLTV1 leucemie cu celule T
HTLV2 leucemie cu celule păroase
HIV1 limfom non-Hodkins, sarcom Kaposi, cancer
anal
Virusul papiloma cancer de col uterin, cancer anal
Opisthorchis viverrini şi Clonorchis colangiocarcinom
sinensis
Schisostoma hematobium cancer de vezică urinară
Factori legaţi de stilul de viaţă
(Tabelul III)
Factori ai stilului de viaţă Localizări ale cancerului
Fumatul plămân, vezică urinară, esofag, cavitatea bucală,

laringe
Fumatul pasiv plămân
Alcoolul esofag, laringe, cavitatea bucală, faringe, ficat,
sân
Frunze de betel (mestecat) cavitatea bucală
Raze ultraviolete piele, buze
Grăsimi saturate (carne) colon, prostată, rect, sân
Compuşi N-nitroso ficat
Aflatoxina ficat, colon, rect, stomac
Coloranţi, aditivi alimentari colon, stomac
Alimentaţia săracă în vegetale sau fibre colon
Alimentaţia bogată în NaCl stomac, esofag, cavitate bucală
Alimantaţie săracă în β-caroten şi vitamina C cavitatea bucală
Consum excesiv de cafea vezica urinară
Factori genetici
(Tabelul IV)
Factori genetici Tipul de cancer
Activarea unor c-myc, v-erh, N-ras-A şi gena cancer hepatic

cooncogene: acidului 19 retinoic de
către VHB
Brca1, Brca2, p53, AT şi cancer de sân, ovar, posibil de colon
RAD1
Modificări ale cromozomului 23 tumori ale sistemului nervos
Boala Down leucemii

Unele produse medicamentoase sau proceduri medicale de diagnostic:
medicamente imunosupresive, preparate hormonale folosite în terapia
estrogenică de substituţie, radioterapia, tehnici radioimune, etc. pot
costitui factori cancerigeni.
Contraceptivele orale au acţiuni diferenţiate, cresc riscul pentru cancerul
de sân, dar scad riscul pentru cel ovarian.
Medicamente ca rezerpina, plegomazin, clordelazin cresc secreţia de
prolactină care măreşte riscul de cancer mamar.
Factori endocrini endogeni, excesul de estrogeni şi prolactină sau deficitul
progesteronic favorizează apariţia cancerului mamar.
Factorii de reproducţie au de asemenea importanţă în inducerea
cancerului mamar, ovarian, endometrial. Astfel, multiparitatea, menarha
timpurie, sarcinile la vârste peste 40 de ani, ciclul menstrual precoce,
obezitatea post-menopauză influenţează simţitor riscul cancerigen.
Estimarea riscului atribuibil populaţiei sugerează
importanţa unor factori de risc.
Astfel, fumatul, 85-87% din cancerele pulmonare sunt atribuite
acestui factor de risc, 13-14% expunerilor la asbest, hidrocarburi
policiclice, radon.
Peste jumătate din cancerele colorectale sunt legate de dietă (15-
25% sunt datorate consumului de grăsimi, 25% deficitului de
vegetale din alimentaţie).
Aproximativ 30% din cancerele de col uterin sunt atribuite
promiscuităţii sexuale, fumatului, infecţiilor genitale;
12% din cancerele mamare sunt datorate obezităţii
postmenopauză, 7% primei sarcini peste 40 ani;
23% din cancerele de vezică urinară sunt atribuite expunerilor
ocupaţionale preponderent la amine aromate, poliuretan,
hidrocarburi.
Căile şi modalităţile de transmitere a
factorilor de risc
- Transmiterea factorilor de risc se realizează indirect prin

intermediul unor suporturi materiale din mediul
ambiental:
◦ aer (monoxid de carbon, substanţe radioactive, radon),
◦ apă (hidrocarburi aromate, pesticide, insecticide);
◦ alimente (compuşii N-nitroso, coloranţi, antioxidanţi,
aditivi alimentari, grăsimi saturate),
◦ obiecte-mână (plumb, mercur, siliciu, uleiuri minerale),
◦ diverse instrumente sau dispozitive medicale.
Vulnerabilitatea organismului faţă de
acţiunea FR este generală, depinde însă de:
◦ natura factorilor de risc;
◦ cantitatea, cumularea dozelor precum şi posibilitatea de asociere a mai
multor factori de risc, cu apariţia mixturilor agresive, cresc riscul;
◦ durata de acţiune a factorilor de risc;
◦ vârsta/sexul persoanelor supuse factorilor de risc;
◦ comportamentul individului;
◦ profesiunea (cancerele ocupaţionale);
◦ gradul de cultură sanitară;
◦ existenţa unor boli asociate: colita ulceroasă, boala Crohn pentru cancerul
colorectal; tuberculoza şi astmul pentru cancerul pulmonar; boli transmise
sexual pentru cancerul de col uterin; polipoză pentru cancerul gastric,
colon, rect; gastrita atrofică, hipoaciditatea gastrică pentru cancerul gastric;
mastoza chistică pentru cancerul de sân; keratoza senilă, leucoplazia pentru
cancerul tegumentar, etc.;
Incidența cancerului în general la nivel
mondial
Incidența cancerului în general la nivel
mondial
 S - A U E S T I M AT 1 9 , 3 M I L I O A N E D E
CAZURI NOI DE CANCER ȘI 10
M I L I O A N E D E D E C E S E C A U Z AT E D E
CANCER LA NIVEL MONDIAL ÎN 2020
( TA B E L U L 1 ) .
 E U R O PA R E P R E Z I N TĂ 22,8% DIN
T O TA L U L C A Z U R I L O R D E C A N C E R Ș I
19,6% DIN T O TA L U L D ECES E LO R
P R O V O C AT E DE CANCER, DEȘI
R E P R E Z I N TĂ NUMAI 9,7% DIN
P O P U L AȚ I A G L O B A L Ă , U R M ATĂ D E
A M E R I C A C U O R ATĂ D E 2 0 , 9 % D I N
T O TA L U L C A Z U R I L O R D E C A N C E R Ș I
14,2% DIN T O TA L U L D ECES E LO R
P R O V O C AT E D E C A N C E R .
 Î N C O N T R A S T C U A LT E R E G I U N I ,
P O N D E R E A D E C E S E L O R P R O V O C AT E D E
CANCER ÎN ASIA (58,3%) ȘI AFRICA
(7,2%) SUNT MAI MARI D E C ÂT
P O N D E R E A R AT E L O R D E I N C I D E N ȚĂ
(49,3%, RESPECTIV 5,7%) DIN CAUZA
DISTRIB UȚIEI DIFER ITE A TIPURILOR
D E C A N C E R Ș I R AT E I FATA L I TĂȚ I I M A I
MARI ÎN ACESTE REGIUNI.
MANIFESTAREA EPIDEMIOLOGICĂ A BOLILOR CANCEROASE
Decesele prin cancer reprezintă aproximativ 15% din

totalul deceselor în fiecare an, cele mai frecvente
fiind:
◦ cancerul pulmonar (aproape 1,76 milioane de decese),
◦ cancerul gastric (768.000 decese)
◦ cancerul hepatic (830.000 decese),
◦ cancerul de sân (685.000 decese)
◦ cancerul colorectal (862.000 decese)
◦ mai mult de jumătate din cazuri apar în ţările în curs de
dezvoltare
Frecvența cancerelor în funcţie de sex
la nivel mondial
Bărbaţi Femei
% %
pulmonar 14.5 sân 24.2
prostată 13.5 colorectal 9.5

colorectal 10.9 pulmonar 8.4
vezica biliară 7.8 stomac 6.6
stomac 7.2 col uterin 6.6
esofag 4.2 ovar 4.4
pancreas 2.6 pancreas 2.5

Bărbaţi Femei
% %
pulmonar 21.5 sân 15.5

ficat 10.4 pulmonar 13.7
colorectal 9.3 colorectal 9.5
stomac 9.1 col uterin 7.7
prostată 6.8 stomac 6
esofag 6.8 ficat 5.7
pancreas 4.5 pancreas 4.9
Bolile canceroase în România
În România, ultimele date monitorizau peste 500.000 de bolnavi, iar în

medie, anual, sunt diagnosticate alte 83.461 de cazuri, din care puţin mai
mult de jumătate sunt persoane de sex masculin (45.022).
Riscul de a face un cancer până la vârsta de 75 de ani este de 28,0% la
sexul masculin şi de 19,1% la sexul feminin.
În medie mor anual 50.902 bolnavi diagnosticaţi cu cancer din care mai
mult de jumătate sunt persoane de sex masculin (29.929).
Riscul de deces datorat cancerului până la vârsta de 75 de ani este de
19,1% la bărbați şi de 9,8% la femei.
Un calcul simplu spune că la fiecare 7 minute este diagnosticată o
persoană cu cancer şi la fiecare 11 minute moare o persoană de cancer.
Fiecare al patrulea deces în România este al unei persoane care a murit
de cancer.
Bolile canceroase în România
Incidenţa şi mortalitatea în primele cinci tipuri
de cancer la bărbaţi
Tip de cancer Incidenţă Incidenţă Mortalitate Mortalitate

(nr. cazuri) (%000) (nr.cazuri) (%000)
Pulmonar 8579 50.7 7868 45.7
Colo-rectal 6500 36.3 3702 19,2
Prostată 6029 30.5 2479 10.8
Vezică 3051 16.9 2003 11,3
urinară/hepatic
Gastric 2295 12.6 1981 10.6
După datele din tabel, la aproximativ o oră este diagnosticat un bărbat cu

cancer pulmonar şi la o oră şi 10 minute are loc un deces din cauza aceluiaşi
tip de cancer.
Incidenţa şi mortalitatea în primele cinci tipuri de
cancer la femei
Tip de cancer Incidenţă Incidenţă Mortalitate Mortalitate

(nr. cazuri) (%000) (nr.cazuri) (%000)
Mamar 9629 51,6 3378 14.6
Colo-rectal 4576 19.3 2617 9,5
Col 3308 19.5 2439 10.8
uterin/Pulmonar
Pulmonar/Col 2761 12.7 1743 8.9
uterin
Uterin/pancreas 2470 12,1 1375 5.3
După un calcul simplu din tabel, la o oră şi patru minute este diagnosticată o
femeie cu cancer mamar şi la două ore şi 50 de minute o femeie moare din
cauza aceleaşi boli.
Rata de supraviețuire
S-a îmbunătățit în ultimii 70 de ani în țările dezvoltate economic, de la
20% în 1930 la 33% în 1960, 40% în 1980 și la 50% în 2000.
La copii rata de supraviețuire este și mai mare, astăzi 75% dintre copii
diagnosticați cu cancer supraviețuiesc 5 sau chiar mai mult de 5 ani.
Localizare Supraviețuirea la 5 ani (%)

Pulmonar 13%
Leucemii 37%
Bucal 50%
Limfoame non-Hodgkin 51%
Colon și rect 58%
Col uterin 66%
Prostată 76%
Boala Hodgkin 77%
Mamar, vezică urinară 78%
Tegumentar, corp uterin 83%
Prevenţia bolilor canceroase
Ca pentru orice boală netransmisibilă, prevenția clasică a

cancerelor constă în patru trepte:
◦ P. Primordială
Scopul prevenţiei primordiale constă în a împiedica apariţia şi
stabilirea unor modele sociale, economice şi culturale despre
care se ştie că pot contribui la creşterea riscului de boală.
Campaniile anti-fumat, anti-droguri, de alimentaţie corectă
sunt câteva din acţiunile acestui nivel de prevenţie;
Prevenția primară
rămâne dezideratul major având scopul de a limita incidenţa bolii prin

controlul cauzelor, a factorilor de risc şi constă în:
◦ depistarea factorilor cu risc cancerigen
◦ reducerea concentraţiei factorilor de risc: NaCl, grăsimi saturate,
aditivi alimentari din alimente; factori ocupaţionali (asbest, benzen,
cadmiu, formaldehidă, etc.) la nivelul unităţilor industriale;
◦ reducerea prevalenţei de expunere: suprimarea fumatului sau limitarea
numărului de persoane care fumează, crearea de zone libere de fumat
pentru protecţia nefumătorilor, prudenţă în utilizarea estrogenilor
după menopauză;
◦ creşterea rezistenţei specifice a organismului prin vaccinare, exemplu
vaccinarea antihepatită B previne cancerul primar hepatic; vaccinul
obţinut din virusul Epstein-Barr induce imunitate faţă de infecţiile
cauzate de acest virus şi implicit protecţie faţă de limfomul Burkitt şi
cancerul nazofaringian.
Prevenția secundară
radioscopie, radiografie, examenul citologic al sputei

pentru cancerul pulmonar;
autoexaminarea sânilor, examen clinic, mamografie
pentru cancerul de sân;
examen rectal, decelarea sângelui ocult în materiile
fecale, sigmoidoscopie pentru cancerul prostatic;
frotiul Papanicolau, testarea HPV-DNA, colposcopie
pentru cancerul cervical.
Prevenția terţiară
are scopul de a reduce suferinţa determinată de boală,

incapacitatea şi sechelele; de a promova adaptarea
pacienţilor la condiţiile acestei boli incurabile.
2. BOLILE CARDIO-CEREBRO-VASCULARE
2. BOLILE CARDIO-CEREBRO-VASCULARE
oBolile cardio şi cerebro-vasculare reprezintă principala cauză de

deces la nivel mondial şi nu au graniţe geografice, economice sau
sociale.
oPrin ponderea pe care o au în cadrul morbidităţii generale, prin
invaliditatea şi mortalitatea indusă, BCV reprezintă una din cele
mai importante probleme de sănătate publică pe plan mondial.
oSe estimează că 17,9 milioane de persoane au murit din cauza
BCV în 2018, reprezentând 31% din totalul deceselor la nivel
mondial. Dintre aceste decese, 85% se datorează infarctului și
accidentului vascular cerebral. Peste trei sferturi din decesele
provocate de BCV au loc în țările cu venituri mici și medii.
În Europa, bolile cardiovasculare reprezintă principala cauză de
deces, determinând anual circa 4 milioane de decese.
BCV reprezintă 45% din toate decesele din Europa și 37% din
toate decesele din UE.
Ratele de deces cauzate atât de cardiopatia ischemică, cât și de
accidentul vascular cerebral sunt în general mai mari în Europa
Centrală ș i de Est decâ t ı̂n Europa de Nord, de Sud ș i de Vest.
În 2018, peste 85 de milioane de oameni din Europa trăiau cu
BCV și aproape 49 de milioane de persoane trăiau cu BCV în UE.
În ultimii 25 de ani, numărul absolut de cazuri de BCV a crescut
în Europa și în UE, cu creșteri ale numărului de cazuri noi de BCV
constatate în majoritatea țărilor.
Din această categorie de boli, cele mai importante
pentru România sunt:
hipertensiunea arterială;
cardiopatia ischemică;
bolile cerebrovasculare.
2.1. Hipertensiunea arterială
Hipertensiunea arterială reprezintă afecţiunea

cardiovasculară cea mai răspândită în populaţie şi una
dintre cele mai importante probleme de sănătate
publică.
Se defineşte ca o creştere persistentă a tensiunii
arteriale sistolice şi distolice peste valorile de 140/90
mmHg.
Hipertensiunea arterială esenţială reprezintă
aproximativ 85% din cazurile de hipertensiune şi este
recunoscută ca fiind un factor de risc major pentru
ateroscleroza cu localizare în special coronariană,
cerebrală şi renală.
Se estimează că 1,13 miliarde de oameni din întreaga
lume au hipertensiune, majoritatea (două treimi) trăind
în țări cu venituri mici și mijlocii.
În 2018, 1 din 4 bărbați și 1 din 5 femei aveau
hipertensiune.
Mai puțin de 1 din 5 persoane cu hipertensiune au
problema sub control.
Hipertensiunea este o cauză majoră de deces prematur
la nivel mondial.
Unul dintre obiectivele globale pentru bolile
netransmisibile este reducerea prevalenței
hipertensiunii arteriale cu 25% până în 2025 (linia de
bază 2010).
Prevalenţa ei este mult mai mare în statele europene, respectiv
55% în Germania, 49% în Finlanda, 47% în Spania, 42% în
Marea Britanie şi 38% în Suedia şi Italia. În ţările din America
latină prevalenţa hipertensiunii arteriale se estimează intre 8 şi
30%.
La nivel mondial hipertensiunea arterială este responsabilă de
circa 5 milioane de decese (peste 9% din numărul total al
deceselor), de 4 milioane de decese premature, de 49% din
cazurile de infarct miocardic şi de 62% din accidentele vasculare
cerebrale.
Boala hipertensivă cardiacă este în România de 18 ori mai
mare decât în Olanda, de 15 ori mai mare decât în Marea
Britanie, de 4 ori mai mare decât în Germania, de 5 ori mai mare
decât în Polonia și cu circa 75% mai mare decât în Bulgaria;
• HTA determină cele mai multe decese (peste 62%) prin boli
cardiovasculare în România și Europa.
• 7,4 milioane de români suferă de hipertensiune arterială. 20%

dintre aceștia nu știu că au HTA și în consecință nu se tratează
și se expun riscului de moarte premature
• Mortalitatea prin complicațiile hipertensiunii arteriale a

crescut în România cu 71% în ultimii 15 ani.
• În fiecare an, 30.000 de români mor în urma complicațiilor

hipertensiunii arteriale
Studiul SEPHAR III 2016
Prevalență HTA de 45,1% în rândul populaţiei adulte. Raportat la populația
României, înseamnă că în 2016, un estimat de circa 7,4 milioane de
persoane aveau HTA
Studiu PREDATORR 2018

HTA a fost definită ca tensiune arterială sistolică ≥ 140 mmHg și / sau
tensiune arterială diastolică ≥ 90 mmHg și / sau terapie medicamentoasă
antihipertensivă.
Rezultate:Prevalența hipertensiunii arteriale la populația adultă românească
cu vârste cuprinse între 20 și 79 de ani a fost de 47,38% și a fost mai mare la
bărbați: 48,62% decât la femei: 46,23%. Incidența hipertensiunii arteriale a
fost: 10,7% în grupul de vârstă 20 - 39 ani, 43,1% în grupul de vârstă 40 - 59
ani și 75,1% la subiecții cu vârsta ≥ 60 ani.
Concluzii: Prevalența hipertensiunii în România este ridicată, posibilele
explicații pot fi stilul de viață și dieta nesănătoase.
o Reducerea factorilor de risc modificabili
este cel mai bun mod de a preveni HTA!
o Există, de asemenea, factori de risc
nemodificabili, inclusiv antecedente
familiale de hipertensiune, vârsta peste 65
de ani și boli coexistente, cum ar fi diabetul
sau bolile renale. Evitarea factorilor de risc
alimentari și comportamentali este de două
ori importantă pentru cei cu factori de risc
nemodificabili sau ereditari.
o HTA poate fi gestionată prin reducerea și
gestionarea stresului mental, verificarea
regulată a tensiunii arteriale și consultarea
cu profesioniștii din domeniul sănătății,
tratarea tensiunii arteriale crescute și
gestionarea altor afecțiuni medicale.
POLITICI, STRATEGII, PLANURI DE ACȚIUNE
ȘI PROGRAME EXISTENTE LA NIVEL NAȚIONAL
• Programul de prevenţie a bolilor cardiovasculare al Societății Române

de Cardiologie
• Strategia populaţională de promovare a sănătăţii cardiovasculare:

o Măsuri recomandate pentru reducerea fumatului
o Recomandări destinate optimizării dietei
o Măsuri recomandate pentru promovarea activităţii fizice
• Strategia riscului înalt presupune atât screeningul populaţiei generale

pentru identificarea pacienţilor cu risc înalt de a dezvolta BCV cât şi
stabilirea strategiilor preventive recomandate pacienţilor cu risc CV
crescut
2.2. Cardiopatia ischemică
 Ce este ischemia?
Ischemia este o afecțiune în care fluxul sanguin (și, prin urmare,
oxigenul) este restricționat sau redus într-o parte a corpului.
Ischemia cardiacă - scăderea fluxului sanguin și a oxigenului către
mușchiul inimii.
 Ce este boala ischemică a inimii?

Este termenul dat problemelor cardiace cauzate de arterele cardiace
îngustate. Când arterele sunt mai înguste, la mușchiul inimii ajung
cantități mai mici de sânge și oxigen. Aceasta se mai numește boală
coronariană. Acest lucru poate duce în cele din urmă la infarct.
 Ischemia cauzează adesea dureri în piept sau disconfort cunoscut sub

numele de angina pectorală.
Cardiopatia ischemică reprezintă una dintre cele mai comune

boli cardiovasculare şi se clasifică după OMS în:
 dureroasă (angina pectorală, infarctul miocardic şi angina instabilă);
 nedureroasă (moartea subită coronariană, tulburări de ritm şi de
conducere şi insuficienţa cardiacă de origine ischemică)
Conform datelor furnizate de Organizaţia Mondială a Sănătăţii
şi de Asociaţia Americană a Inimii, infarctul miocardic şi
accidentul vascular cerebral sunt responsabile de un număr de
decese de două ori mai mare decât decesele produse de toate
cancerele la un loc.
 La nivel global, boala cardiacă ischemică este cea mai

frecventă cauză singulară de deces iar frecvenţă ei în
populaţia generală este în creştere. Cu toate acestea, în
Europa, în ultimele trei decenii, s-a înregistrat o tendinţă
generală de scădere a mortalităţii în urma bolii cardiace
ischemice.
 Boala cardiacă ischemică este responsabilă pentru aproape
1,8 milioane de decese anual sau 20% din totalul deceselor
în Europa, deşi există variaţii mari de la o ţară la alta.
 Cu toate că boala cardiacă ischemică se dezvoltă, în medie,
cu 7-10 ani mai târziu la femei decât la bărbaţi, infarctul
miocardic rămâne una din cazele principale de deces la
femei.
Bolile ischemice dețin o pondere mare în cadrul cauzelor de deces, la
populația 0-64 ani, în România (36,67%ooo loc.), adică 7.956 persoane,
reprezentând 15,1% din decesele înregistrate în această grupă de boli.
Comparativ cu alte țări și zone putem spune că România are valori de două
ori mai crescute față de media UE (16,08%ooo loc.) și valori puțin mai mici
decât valoarea medie pentru Regiunea Europa.
Față de țările dezvoltate ale Europei se înregistrează valori de aproximativ
patru-cinci ori mai mari.
În anul 2018 au fost înregistrate 183.082 cazuri noi de bolnavi prin boli
ischemice ale inimii reprezentând o rată de incidență de 923,7 %ooo locuitori.
Cazurile noi de boli ischemice ale inimii în anul 2018, au avut o pondere de
19,4% din numărul total de bolnavi înregistrați cu boli ale aparatului circulator
(942.760).
Boala cardiacă ischemică, cea mai frecventă cauză de DALY în majoritatea
țărilor este de 2-3 ori mai mare în România decât în țările din vestul Europei,
cu circa 10% mai mare decât în Polonia și cu circa 50% mai mică decât în
Bulgaria;
2.3. Bolile cerebrovasculare
Bolile cerebrovasculare reprezintă o cauza importantă de
morbiditate şi mortalitate şi au drept cauze principale
ateroscleroza și hipertensiunea arterială.
În studiul Framingham s-a constatat că incidenţa accidentului
vascular cerebral a fost de 5 ori mai mare la persoanele
hipertensive.
Se admite că pentru creşterea tensiunii arteriale cu 10 mmHg,
riscul producerii unui accident vascular creşte cu 10%.
De asemenea, diabetul zaharat creşte de 10 ori riscul de
accident vascular, iar asocierea cu hipertensiunea arterială
multiplică acest risc de 19 ori.
Alţi factori de risc pentru producerea accidentului vascuIar
cerebral sunt obezitatea, alcoolismul, sedentarismul şi pattern-
ul comportamental.
Letalitatea prin accidente vasculare cerebrale este de 11 %
pentru femei şi 8,4% pentru bărbaţi.
2.3. Bolile cerebrovasculare
La populația 0-64 ani, România a înregistrat o valoare a mortalității prin boli
cerebro-vasculare (21,77%ooo loc.) de trei ori mai mare decât în UE (7,21%ooo
loc.) și puțin mai mare decât în Regiunea Europa (18,09%ooo loc.).
Accidentul vascular cerebral, a doua cauză ca frecvență în țările din estul
Europei este de 3-4 ori mai mare în România decât în țările din vestul Europei, cu
circa 30% mai mare decât în Polonia și cu circa 60% mai mic decât în Bulgaria;
În anul 2018 au decedat 44.306 persoane prin boli cerebro-vasculare
(199,04%ooo locuitori), reprezentând aproximativ o treime din decesele
înregistrate prin boli ale aparatului circulator.
Toate aceste decese au o amprentă negativă asupra sistemului sanitar
românesc, iar distribuția geografică a lor ne poate ghida în a trage unele concluzii
privind managementul de sănătate în zonele respective.
În anul 2015 au fost înregistrate 87.017 cazuri noi de bolnavi cu afecțiuni
cerebro-vasculare care au determinat o incidență prin BCV de 439,0%ooo
locuitori, acestea reprezentând 9,1% din numărul total de bolnavi înregistrați cu
boli ale aparatului circulator (942.760).
Surse generatoare de factori de risc
Factorii de risc cardiovasculari se clasifică în:
Factori cerți ireversibili
Vârsta,
Sexul masculin
Predispoziția genetică
Factori cerți reversibili
Colesterolemia, un colesterol total peste 240 mg/dl, sau LDL colesterol peste 160
mg/dl,
Hipertensiunea arterială
Diabet zaharat
Obezitatea
Fumatul
Sedentarismul
Factori posibili
Factori biologici, virusuri (citomegalovirus), bacterii (streptococi, bacili gram
negativi, etc)
Medicamente (contraceptive)
Modificarea balanței minerale
Hipersplenismul
Surse generatoare de factori de risc
O altă clasificare a factorilor cu risc cardiovascular îi imparte în:
Factori predispozanți
Diabetul zaharat
Fumatul
Hipertensiunea arterială
Obezitatea
Colesterolemia
Factori ai bolii deja atestată
Infarctul miocardic acut atestat ECG
Cardiopatia ischemică cronucă atestată ECG, și sau prin coronarografie
Istoric de accident vascular cerebral sau atac ischemic tranzitor
Arteriopatia documentată arteriografic sau ECHO-Doppler
Factori de risc care influențează apariția și prognosticul
BCV
Relația dintre expunere la factorii de risc și BCV
Rolul asocierii factorilor de risc în inducerea HTA
Căile de transmitere sunt:
Exogene
(transmiterea factorilor de risc prin aer,
alimente sau apă)
Endogene
(hipercolesterolemia, obezitatea, DZ, etc)
Vulnerabilitatea - capacitatea de adaptare
Factori endofamiliali:
o Agregări familiale de HTA la rudele de gradul I
o Agregări familiale de ateroscleroză, obezitate
o Apariția ATS la gemeni
o Tensiuni sistolice asemănătoare la monozigoți
Factori legați de organism:
o Vârsta
o Sexul
o Grupa sanguină AII, contribuie la inducerea HTA
o Tipul constituțional A predispune la BCV
o Defecte congenitale (prolapsuri valvulare, alte malformații)
Factori naturali:
o exploziile solare conduc la intensificarea coagulării, creşterea
adezivităţii plachetare şi apariţia IM
o creşterea presiunii atmosferice predispune la accidente cerebro-
vasculare, embolii, tromboze
o modificările bruşte de temperatură conduc la IM
Factori favorizanți
Condiții socio-economice:
o Locuință insalubră
o Alimentație insuficiență
o Tabagismul cronic, alcoolismul
Prevenția
Primordială:
o Constă în înlăturarea condiţiilor care ar putea genera
apariţia FR, conştientizarea riscului pe care unii factori îi
au asupra sănătăţii populaţiei.
o O bună educaţie pentru sănătate se realizează prin
recomandări privind:
- scăderea excesului ponderal;
- practicarea exerciţiilor fizice;
- aportul de vitamine, Na, K, Ca, Mg;
- asigurarea de mese școlare sănătoase copiilor,
- abandonul fumatului şi al alcoolului în exces.
o Conştientizarea de către populaţie a necesităţii unor
controale preventive şi a cunoaşterii valorile normale ale
tensiunii arteriale, colesterolului sunt de asemenea acţiuni
ale primei trepte a prevenţiei.
Prevenția
Primară
o Constă în depistarea şi neutralizarea FR cardiovascular. În acest
sens, s-a încercat cu bune rezultate o standardizare a metodelor
de supravegherea a principalilor factori de risc: TA, fumat,
colesterol.
o Alegerea unui calculator de risc.
o Delimitarea grupurilor cu risc mărit ca şi instituirea unor
strategii destinate să modifice unele caracteristici ale modului
de viaţă nesanogen, mai ales alimentaţia, factori stresanţi,
factori sociali, sunt alte acţiuni ale prevenţiei primare
o Prevenţia primară a endocarditelor şi endarteritelor infecţioase
se realizează aplicând corect asepsia şi antisepsia în
procedurile exploratorii şi terapeutice, iar pentru grupele cu
risc se pot administra profilactic antibiotice.
Prevenția
Secundară
o Constă în depistarea precoce a bolii, instituirea tratamentului şi
îngrijirea corectă a bolnavului, însoţite de acţiuni de
dispensarizare.
o Au rolul de a preîntâmpina apariţia complicaţiilor, cronicizării
și invalidităţii.
o Screening-ul cardiovascular are scopul de a identifica atât riscul
individual cât și de colectivitate, precum şi de a contribui la
depistarea bolii oligosimptomatice.
o Acest screening trebuie să aibă un caracter holistic şi trebuie să
vizeze controlul TA, greutatea corporală, ECG, colesterolul
(HDL, trigliceride, lipemia).
Prevenția
Terțiară
o Constă în recuperarea şi reabilitarea bolnavului prin tratament
recuperator (antrenament fizic dozat în funcţie de toleranţa la
efort, regim igieno-dietetic), tratament medicamentos de
întreţinere şi dispensarizare de recuperare.
3. BOLI DE METABOLISM ŞI NUTRIŢIE
3.1. Diabetul zaharat
Diabetul zaharat este denumirea sub care e reunit

un grup de afecţiuni caracterizate prin
incapacitatea organismului de a produce sau de a
utiliza în mod adecvat insulina, hormon necesar
pentru convertirea glucozei în energie.
Iniţial, diabetul a fost considerat ca o singură
entitate, dar acum se ştie clar că sunt mai multe
cauze care pot conduce în final la hiperglicemie. La
ora actuală, diabetul zaharat cuprinde un grup de
tulburări metabolice soldate cu apariţia
hiperglicemiei.
Diabet zaharat de tip 2 (numit anterior non-
insulino-dependent sau cu debut la adulți) rezultă
din utilizarea ineficientă a insulinei de către
organism.
Majoritatea persoanelor cu diabet zaharat au diabet
de tip 2. Acest tip de diabet este în mare parte
rezultatul excesului de greutate corporală și al
inactivității fizice.
Simptomele pot fi similare cu cele ale diabetului de
tip 1, dar sunt adesea mai puțin marcate. Ca urmare,
boala poate fi diagnosticată la câțiva ani de la debut,
după apariția complicațiilor.
Până de curând, acest tip de diabet a fost văzut doar
la adulți, dar acum apare și tot mai frecvent la copii.
Diabetul zaharat de tip 1 (cunoscut anterior ca

insulino-dependent, juvenil sau debut în copilărie) se
caracterizează printr-o producție deficitară de insulină
și necesită administrarea zilnică de insulină.
Nici cauza diabetului de tip 1, nici mijloacele de
prevenire nu sunt cunoscute.
Simptomele includ excreția excesivă de urină
(poliurie), sete (polidipsie), foamea constantă,
pierderea în greutate, modificările vederii și oboseala.
Aceste simptome pot apărea brusc.
Diabetul gestațional este hiperglicemie cu valori ale

glicemiei peste normal, dar sub cele diagnosticate in DZ. Apare
în timpul sarcinii.
Femeile cu diabet gestațional prezintă un risc crescut de
complicații în timpul sarcinii și la naștere. Aceste femei și,
eventual, copiii lor prezintă, de asemenea, un risc crescut de
DZ2 în viitor.
Diabetul gestațional este diagnosticat prin screening prenatal,
mai degrabă decât prin simptome raportate.
Toleranță scăzută la glucoză și afectarea glicemiei a jeun
(prediabet) sunt condiții intermediare în tranziția dintre
normalitate și diabet. Aceste persoane prezintă un risc ridicat
de a progresa la DZ2, deși acest lucru nu este inevitabil.
Factori de risc pentru diabet
Diabetul de tip 1
•vârsta:copil sau adolescent
•un părinte sau un frate cu DZ sau anumite gene care sunt
legate de boală
Diabetul de tip 2
•supraponderali
•≥45 de ani
•un părinte sau un frate cu DZ
•neactivitate fizică
•diabet gestațional in antecedente
•Prediabet
•TA crescută, Chol ridicat sau TRG mari
•afro-americani, hispanici sau latino-americani, nativi din
Alaska, indieni americani.
Factori de risc pentru diabet
Diabet gestațional
•Supraponderal
•> 25 de ani
•diabet gestațional în timpul unei sarcini anterior
•un copil cu o greutate la nastere > 9 kg
•antecedente familiale DZ2
•sdr. ovarului polichistic
Prediabet
•Supraponderal
•≥45 de ani sau mai mult
•un părinte, un frate/o soră cu DZ2
•activi fizic de mai puțin de 3 ori pe săptămână
•DG in antecedente sau un copil cu GN>9 kg
•afro-americani, hispanici / latino-americani, indieni americani sau
nativi din Alaska
DZ devine o problemă de sănătate publică din ce in ce mai importantă
la nivel mondial, prin costurile directe și indirecte pe care le determină,
prin prevalenţa şi complicaţiile asociate, fiind o cauză majoră de
mortalitate prematură, de accidente vasculare cerebrale, boli cardiace,
suferinţe vasculare periferice, malformaţii congenitale, de incapacitate
pe termen lung şi de scădere a calităţii vieţii.
Numărul persoanelor cu diabet a crescut de la 108 milioane în 1980 la
422 milioane în 2014.
Prevalența globală a diabetului în rândul adulților cu vârsta peste 18
ani a crescut de la 4,7% în 1980 la 8,5% în 2014
Între 2000 și 2016, a existat o creștere cu 5% a mortalității premature
cauzate de diabet.
Mortalitatea specifică diabetului este subevaluată datorită completării
incorecte a certificatelor de deces.
3,8 milioane de decese se datorează DZ și hiperglicemiei (2012),
respectiv 1,6 milioane de decese sunt cauzate de direct de DZ. Multe
dintre aceste decese (43%) au loc sub vârsta de 70 de ani.
Datorită complicaţiilor şi a dependenţei de tratament, în ciuda
progreselor înregistrate, calitatea vieţii persoanelor cu diabet este scăzută,
comparativ cu populaţia generală.
Adiţional, se constată că dacă în ţările dezvoltate, marea majoritate a
diabeticilor sunt peste vârsta de pensionare, în ţările in curs de dezvoltare
diabetul afectează persoane de vârstă medie (35-64 de ani), aflate in cea
mai productivă perioadă a vieţii.
Diabetul creşte de 2 - 4 ori riscul de boli cardiovasculare şi de accident
vascular cerebral, determinand 50% din amputaţii şi este cauza a 50% din
cazurile de insuficienţă renală terminală, iar după 15 ani de boala se
estimează că circa 2% din diabetici orbesc şi 10% au handicap vizual.
Costurile directe determinate de diabet variază intre 2,5 şi 15% din
bugetele naţionale alocate pentru sănătate, in funcţie de prevalenţa bolii şi
de complexitatea tratamentului, dar se estimează că cele indirecte,
determinate de afectarea productivităţii, sunt cam de 5 ori mai mari.
Diabetul impune o povară economică mare sistemului global de îngrijire a
sănătății și economiei globale mai largi. Această povară poate fi măsurată
prin costuri medicale directe, costuri indirecte asociate cu pierderea
productivității, mortalitatea prematură și impactul negativ al diabetului
asupra produsului intern brut al națiunilor.
Numărul bolnavilor de diabet nou depistaţi la nivelul cabinetelor de nutriție și
boli metabolice în perioada 2006-2015 a crescut de la 57338 la 73740,
determinând o incidență prin DZ de 270,5%ooo locuitori în 2006 și de
372,1%ooo locuitori în 2015
Numărul bolnavilor rămaşi în evidenţa cabinetelor de diabet, nutriţie şi boli
metabolice creşte an de an, de la 516.033 (prevalență de 2434,8 la 100000
locuitori) în 2006 la un număr de 999.191 (5041,5 la 100000 locuitori) în 2015.
Cele mai multe cazuri au fost în mediul urban și la sexul masculin în anul 2015.
Datele din România relevă: creşterea ratei mortalităţii la populaţia cu DZ (35,9

la mie), populaţia generală (11,5 la mie), si 76,4% din cauzele de deces la
persoanele cu DZ sunt reprezentate de bolile cardiovasculare, faţă de 64,4% în
populaţia generală.
Prevenția primară
Absenţa studiilor randomizate privind prevenţia primară a

diabetului limitează cunoştinţele privind metode eficiente de
prevenţie primară a bolii.
Se poate apela la două moduri de abordare esenţiale pentru
prevenţia primară:
•abordarea populaţională (eliminarea sau limitarea intervenţiei
factorilor de risc recunoscuţi ca diabetogeni, factori de risc
comportamentali sau ambientali)
•abordare pentru grupuri cu risc crescut (indivizii cu
antecedente familiale de diabet, şi care combină şi alţi factori de
risc metabolici, comportamentali sau ambientali, pentru diabet)
Prevenția primară
Posibile abordări ale prevenţiei DZ1 pot fi bazate pe

următoarele elemente:
•identificarea unor markeri genetici mai specifici pentru
depistarea vulnerabilităţii fată de DZ1;
•identificarea unei deficienţe imunologice specifice;
•identificarea unor factori de risc ambientali pentru DZ1.
În prezent nici una din aceste abordări nu e fezabilă.
Prevenția primară
DZ2 se pretează mai uşor la proceduri de prevenţie primară,

datorită patogenezei cu componente clar definite, pentru
markerii genetici sau familiali şi pentru componentele legate de
stilul de viaţă.
Măsurile de prevenţie primară pentru aceste persoane ar
trebui să includă recomandări pentru;
•dietă nutritivă, dar cu aport scăzut de lipide;
•controlul greutăţii corporale;
•activitate fizică regulată.
Obiectivele prevenirii diabetului includ:
•prevenirea sau întârzierea apariției diabetului
•păstrarea funcției celulei beta
•prevenirea sau întârzierea complicațiilor microvasculare și
cardiovasculare
•reducerea costurilor îngrijirii diabetului.
Screeningul și detectarea precoce a bolii

•pentru DZ1 nu e recomandat
•beneficiile unui diagnostic precoce al DZ2 nu sunt clar
definite, dar controlul precoce al hiperglicemiei în evoluţia
diabetului poate preveni sau întârzia apariţia complicaţiilor
•testarea în masă, neselectivă, pentru DZ2 nu este cost-
eficientă
•Un program de screening de succes va include şi
chestionare pentru identificarea factorilor de risc pentru
diabet.
•Screeningul realizat prin măsurarea glicemiei „a jeun” se
recomandă să fie efectuat la intervale de trei ani în cazul
persoanelor cu vârsta >45 de ani sau la persoane mai tinere
cu factori de risc suplimentari
Tratament, reabilitare sau recuperare

•necesită tratament toată viaţa
•tratamentul eficient ar trebui furnizat de o echipă
incluzând: un medic, un educator, un dietetician şi alţi
specialişti în funcţie de problemele apărute
•majoritatea îngrijirilor pentru diabet sunt
autoadministrate de către pacienţi
•tratamentul ar trebui să includă nu numai o evaluare
iniţială, stabilirea obiectivelor tratamentului, elaborarea
unui plan de management, reducerea factorilor de risc
cardiovascular, recunoaşterea şi rezolvarea
complicaţiilor, dar şi educarea pacientului şi susţinere
permanentă.
3.2. Obezitatea
3.2. Obezitatea
Obezitatea la nivel mondial aproape s-a triplat din 1975.
În 2016, peste 1,9 miliarde de adulți, cu vârsta de 18 ani și peste,
erau supraponderali. Dintre acestea, peste 650 de milioane erau
obezi.
39% dintre adulții cu vârsta de 18 ani și peste erau
supraponderali în 2016, iar 13% erau obezi.
Cea mai mare parte a populației lumii trăiește în țări în care
supraponderalitatea și obezitatea ucid mai mulți oameni decât
subponderalitatea.
38 de milioane de copii cu vârsta sub 5 ani erau supraponderali
sau obezi în 2019.
Peste 340 de milioane de copii și adolescenți cu vârste cuprinse
între 5 și 19 ani erau supraponderali sau obezi în 2016.
Obezitatea poate fi prevenită.
În Europa obezitatea şi supraponderabilitatea sunt relativ
comune mai ales in rândul femeilor şi in ţările sud-est Europene.
În ultimii 10 ani prevalenţa obezităţii a crescut cu 10-40% in
majoritatea ţărilor Europene.
O problemă majoră de sănătate publică, intr-o ascensiune
rapidă este şi obezitatea la copii şi tineri.
Obezitatea determină o creştere a mortalităţii, estimându-se o
cifră de 300000 de decese anual in Uniunea Europeană (7,7% din
totalul deceselor, unul din 13 decese înregistrate anual fiind
determinat de obezitate), riscul de deces crescând proporţional
cu greutatea corporală.
În România nu există o evaluare a fenomenului. Totuşi unele
studii realizate indică o prevalenţă peste normal a greutăţii mari
pentru vârstă.
Preventie si control
Multe dintre cauzele supraponderalității și obezității sunt

prevenibile și reversibile. Cu toate acestea, nici o țară nu a reusit
încă să inverseze creșterea acestei epidemii
Deși sunt implicați și alți factori, cauza fundamentală a
obezității este dezechilibrul caloriilor consumate și al caloriilor
consumate. Pe măsură ce dietele globale s-au schimbat în ultimele
decenii, a existat o creștere a consumului de alimente bogate în
energie, bogate în grăsimi și zaharuri libere.
Preventie si control
A existat, de asemenea, o scădere a activității fizice din cauza

schimbării naturii multor tipuri de muncă, a unui acces mai mare
la transport și a urbanizării sporite.
Reducerea riscului include reducerea numărului de calorii
consumate din grăsimi și zaharuri, creșterea porției de aport
zilnic de fructe, legume, leguminoase, cereale integrale și nuci și
implicarea în activitate fizică regulată (60 de minute pe zi pentru
copii și 150 de minute pe săptămână pentru adulți).
La copii, studiile au arătat că alăptarea exclusivă de la naștere
până la vârsta de 6 luni reduce riscul ca sugarii să devină
supraponderali sau obezi.
4. BOLILE PSIHICE
4. BOLILE PSIHICE
Bolile psihice reprezintă o problema actuală de sănătate publică, deoarece
incidenţă şi prevalenţă lor sunt in continuă expansiune.
OMS estimează că 700 de milioane de cazuri de tulburări mentale și
neurologice sunt raportate anual - reprezentând 13% din povara globală a
bolilor. Din acest număr, 150 de milioane de persoane trăiesc cu depresie, 25
de milioane trăiesc cu schizofrenie, 38 de milioane trăiesc cu epilepsie și 90
de milioane trăiesc cu o tulburare de abuz de substanțe.
Se estimează, de asemenea, că 25% din indivizi dezvoltă cel puţin o
tulburare mentală sau de comportament într-una din etapele vieţii.
Bolile psihice au o mare putere invalidantă, o evoluţie îndelungată, iar
recuperarea necesită eforturi considerabile şi timp indelungat.
Ele afectează atât individul, cât și familia și comunitatea.
O familie din patru are cel puţin un membru care suferă de o boală psihică,
impactul asupra acestor familii fiind atât de natură economică cât şi
emoţională.
Impactul asupra societăţii este, de asemenea, de natură economică, dar şi
de natură juridică şi medicală
În afară de povara estimată a acestor boli, există o povară nedefinită:
oinclude scăderea productivităţii prin suicid, care echivalează sau
depaşeşte accidentele rutiere in unele ţări,
oprin incapacitate de muncă pe termen variabil, prin implicarea in
ingrijirea persoanei bolnave a altor membrii ai familiei,
ocostul susţinerii sociale a acestor persoane,
ocosturile suportate de familii,
odezvoltarea cognitivă precară a copiilor proveniţi din părinţi cu
astfel de afecţiuni etc)
oși o povară ascunsă:
oconstând în marginalizare, stigmatizare și încălcarea drepturilor
omului.
Mortalitatea datorată bolilor psihice este greu de evaluat. Se cunoaşte
faptul că peste 870.000 de persoane se sinucid anual, în condiţiile în
care unele studii arată faptul că numai 15-20% din totalul cazurilor de
suicid au o cauză absolut patologică, restul având la bază conflicte
psihologice sau sociale.
În România
Analizând incidenţa bolnavilor cu tulburări mentale şi de
comportament, înregistrată în cabinetele medicilor de familie pe
perioada 2006–2015, se constată o creştere de la 802,8%ooo
locuitori în 2006 la 1159,8%ooo locuitori în 2015
Prevalenţa în perioada 2006-2015 a crescut de la 1081,4%ooo
locuitori în 2006 la 2124,0%ooo locuitori în 2015
Clasificare a bolilor psihice
Simptomatice și organice: infecțioase,
toxice, endocrino-metabolice, traumatice.
Psihozele
Oligofrenia
Schizofrenia
Paranoia
Sinuciderile
Gerontopatiile
Factorii de risc
Factori infecțioși
- Virusuri:
- Rujeolic – scleroză multiplă
- Epstein-Barr- sindrom Guillain Barre
- HIV – encefalopatie, demență
- Citomegalovirus - sindrom Guillain Barre
- Bacterii:
- Gram pozitive sau negative – meningite,
encefalite-epilepsie
- Campylobacter jejuni - sindrom Guillain Barre
- Prioni:
- Boala Creutzfeld – Jacob
- Sindromul Gerstman – Straussler
- Boala kuru
- Insomnia fatală.
Factorii de risc
o Factori toxici
 alcoolul:
• Epilepsie
• Halucinații
• Agresivitate
• Suicid
 chimici:
• Ierbicide - Boala Parkinson
• Aluminiu- Boala Alzheimer
 droguri:
• Heroina - Boala Parkinson
• Cannabis - Depresia
 Factorii de risc
o Factori genetici
 Boala Parkinson (mutația citocromului P450)
 Boala Alzheimer (trisomia 21)
 Scleroza multiplă (sistemul HLA DRB1, etc)
o Factori autoimuni
 Scleroza multiplă (diabet, artrita reumatoidă, tiroidita
autoimună)
o Traumatisme craniene
 Boala Alzheimer
 Epilepsie
 Demența pugilistică
 Scleroza amiotrofică laterală
o Proceduri medicale
o Factori hormonali
 Psihoze endocrine
 Migrene
 Vulnerabilitatea
 Sexul:
o boala ALZHEIMER și sindromul Guillain Barre predomină la
femei,
o scleroza amiotrofică laterală se identifică mai frecvent la bărbați
o Bolile psihice predomină la femei
 Vârsta
o favorizant peste 50 de ani pentru afecțiuni ca boala ALZHEIMER,
boala Parkinson
o Scleroza amiotrofică laterală, scleroza multiplă, sdr Guillain
Barre debutează la vârste tinere
 Rasa - boala ALZHEIMER, scleroza amiotrofică laterală predomnă la
caucazieni
 Statul marital, suicidul, psihozele predomină la persoanele singure
sau divorțate
 Nivelul cultural și educațional, -bolile neurospihice sunt mai
frecvente la populații cu nivel socio-cultural și educațional deficitar
 Stressul ocupațional/stresul social-depresie, suicid, nevroze
Prevenția
Primară
 Rol limitat, pe motiv că în unele boli neuropsihice, factorii de risc
cauzatori nu sunt cunoscuți în totalitate sau nu pot fi înfluențați
 Măsuri:
o Determinări biochimice, determinări ale unor markeri
genetici
o Consult prenatal, evitarea expunerii gravidei la substanțe
toxice, evitarea traumatismelor cranio-cerebrale
o Evitarea carențelor afective în copilărie
o Depistarea factorilor de risc ocupaționali
o Evitarea suprasolicitărilor la locul de muncă
o Creșterea adresabilității la consulatții de specialitate
o Utilizarea centrelor medico-psihologice de ghidare familială
și școlară
o Campanii de informare-educare-efectele negative ale
fumatului/alcoolului/droguri
Prevenția
Secundară
Screeningul include:
o Markeri genetici
o Antigene și anticorpi virali sau microbieni (anticorpii
antirujeolici, antiVEB, anti-HIV)
o Rezonanță magnetică
o Determinări biochimice (citocromul P450 pentru
boala Parkinson)
PS include:
o Creșterea utilizării spitalelor de specialitate
o Școlarizarea copiilor cu boli psihice în școli speciale
o Instituirea unor remedii pshihoterapeutice pentru
bolnavii cu tulburări comportamentale
o Măsuri de sprijinire a fumătorilor pentru
abandonarea fumatului
Prevenția
Terțiară
PT include:
o Limitării dezadaptării și dependenței
bolnavilor
o Cure de dezalcoolizare, dezintoxicare pentru
narcomani, recuperarea acestora
o Reabilitatrea, readaptarea în boala
Parkinson, scleroză multiplă, boli psihice.
5. BOLILE RESPIRATORII
5.1 BRONHOPATIILE CRONICE OBSTRUCTIVE (BPOC)
 Definiţia GOLD pentru BPOC este: boli caracterizate prin
limitarea fluxului de aer prin căile respiratorii care nu este
complet reversibilă. Limitarea fluxului de aer este progresivă
şi însoţită de un răspuns inflamator anormal al plămânului
faţă de particule străine sau gaze. Se compune din trei
afecţiuni distincte: bronşita cronică, emfizemul pulmonar şi
astmul bronşic.
Bronşita cronică
Bronşită cronică obstructivă
Emfizemul pulmonar
Astmul bronșic
Bronşiectazia
Alveolite alergice
Obstrucţia cronică aeriană
Pneumoconioze
5.1 BRONHOPATIILE CRONICE OBSTRUCTIVE (BPOC)
Factori de risc
Endogeni
•Genele
•Hiperreactivitatea bronşică
•Creşterea plămânului
Exogeni (expuneri)
•Fumatul
•Expuneri profesionale
•Poluare casnică şi industrial
•Infecţiile
•Statusul socio-economic
•Nutriţia
Fumatul
Numeroase studii epidemiologice indică faptul că fumatul este
dăunător și cel mai important factor de risc pentru BPOC. De
exemplu, un studiu de cohortă (n=8045) a constatat că subiecții
care au fumat pe parcursul unei perioade de observație de 25 de
ani au fost mai predispuși decât nefumătorii să dezvolte BPOC
(36 versus 8%).
Fumatul din narghilea este de asemenea, asociat cu un risc
crescut de BPOC comparativ cu “nefumătorii” (OR ajustat, 10,61;
95% CI, 6,89-16,34), contestând faptul că filtrarea fumului de
tutun prin apă este cu efect protector.
Influențele genetice pot spori susceptibilitatea unui individ la
efectele dăunătoare ale fumului de țigară.
Fumatul atât de tutun, cât și de marijuana crește sinergic riscul
de BPOC și simptomele respiratorii.
Fumatul
Reprezintă până la 8 din 10 decese legate de BPOC și 38%, din
cei aproape 16 milioane de adulți americani, diagnosticați cu
BPOC raportează fumatul curent.
Fumatul și expunerea la fumatul pasiv în timpul copilăriei și
adolescenței pot încetini creșterea și dezvoltarea pulmonară.
Acest lucru poate crește riscul de a dezvolta BPOC la vârsta
adultă.
Impactul fumatului este subevaluat şi subdiagnosticat: deşi se
afirmă că 15-30% dintre fumători fac BPOC, studii longitudinale
au demonstrat că 50% au sau vor dezvolta BPOC.
Un alt element care influenţează depistarea fumătorilor cu
BPOC este faptul că aceştia consideră tusea şi expectoraţia
matinală normale.
Fumatul
Studiul GBD 2015 de prevalență (Global Burden of Disease,

Injuries, and Risk Factors Study), a efectuat o analiză sistematică
pe durata a 25 de ani a fumatului în 195 de țări, și a determinat
că prevalența standardizată în funcție de vârstă a fumatului
zilnic la nivel mondial a fost de 25% în rândul bărbaților și 5,4%
în rândul femeilor.
Fumatul ucide până la jumătate din consumatorii săi. Fumatul
ucide mai mult de 8 milioane de oameni în fiecare an. Peste 7
milioane dintre aceste decese sunt rezultatul consumului direct
de tutun, în timp ce aproximativ 1,2 milioane sunt rezultatul
expunerii nefumătorilor la fumatul pasiv.
Manifestare populationala
Prevenţia primară
Aproximativ 90% din BPOC sunt datorate fumatului. Eliminarea
fumatului este cea mai importantă activitate de prevenţie a BPOC.
Principalul mod de a diagnostica precoce BPOC este măsurarea
volumelor expiratorii şi mai ales VEMS, pentru detectarea
obstrucţiei căilor aeriene. Altă posibilitate este o radiografie
pulmonară pentru detectarea unor afecţiuni asociate.
Diagnosticarea precoce a afecţiunii permite şi implică intervenţii
eficiente. Deşi aceste afecţiuni nu sunt în general reversibile, se pot
elimina expuneri nocive ca fumatul, scăzând astfel viteza de
evoluţie a bolii.
Cât timp acest grup de afecţiuni nu are un tratament

curativ, şi la acest nivel se indică evitarea expunerilor nocive
(fum de ţigară, poluanţi industriali), prin eliminarea
fumatului sau schimbarea locului de muncă.
Exerciţiile de mecanică respiratorie pot aduce
îmbunătăţiri a stării de sănătate.
Toate aceste măsuri duc la îmbunătăţirea calităţii vieţii şi
la o reintegrare socială mai bună.
5.2 Astm bronșic
Astmul este una dintre principalele BNT.
Este o boală cronică a pasajelor aeriene ale plămânilor care le
inflamează și le îngustează.
S-a estimat că peste 339 de milioane de persoane au avut astm
la nivel global în 2016.
Este o boală frecventă în rândul copiilor.
Cele mai multe decese legate de astm apar în țările cu venituri
mici și medii mici.
Cei mai puternici factori de risc pentru apariția astmului sunt
substanțele și particulele inhalate care pot provoca reacții
alergice sau irita căile respiratorii.
Medicamentele pot controla astmul.
Evitarea declanșatorilor astmului poate reduce, de asemenea,
severitatea astmului.
Gestionarea adecvată a astmului poate permite oamenilor să
se bucure de o bună calitate a vieții.
5.2 Astm bronșic
În România, prevalenţa astmul bronşic este de circa 7% din

populaţie
Numărul bolnavilor a crescut de 2-3 ori în ultimii 10 ani.
Fenomenul poate fi explicat prin modificările ambientale extra
şi intradomiciliare, accentuarea poluării, stressul socio-
economic.
Studiile multicentrice privind abordarea diagnostică şi strategia
terapeutică, au arătat o subdiagnosticare şi o atitudine
terapeutică diferită, ce necesită o reconsiderare la nivel modern
a bolii la toate nivelele de asistență medicală.
Conform celor mai recente date ale OMS publicate în 2018,
decesele prin astm în România au a0,11% din totalul deceselor.
Rata de deces ajustată în funcție de vârstă este de 0,60 la
100.000 de populație clasează România pe locul 167 în lume.
5.2 Astm bronșic
Prevenţia primară
 Factorii de risc care por fi influenţaţi în vederea prevenirii
astmului bronşic la copii includ alergenii de origine animală
şi praful de casă cu toate componentele sale
 Acarienii din lenjerie pot fi îndepărtaţi prin măsuri riguroase
de igienă
 Păstrarea curăţeniei aerului, cu evitarea fumatului în spaţii
publice şi mai ales în prejma copiilor mici, este esenţială
pentru prevenirea apariţiei astmului.
 Alergenii din mediul înconjurător (smog, fum, etc.) trebuie
evitaţi prin rămânerea în spaţii inchise cu aer condiţionat.
5.2 Astm bronșic
Progresia astmului bronşic nu poate fi oprită şi nici factorii
declanşatori nu pot fi de cele mai multe ori evitaţi, dar un
screening eficient poate surprinde boala într-o fază incipientă.
Dacă cazurile sunt depistate timpuriu devine posibilă
minimizarea frecvenţei şi severităţii episoadelor de
bronhoconstricţie, îmbunătăţind calitatea vieţii, prin scăderea
timpului petrecut în spital şi reducerea progresului bolii.
Monitorizarea prin spirometrie, testele cu metacolină sau
histamină pot folosi ca test dacă diagnosticul clinic este nesigur.
Sunt necesare programe de educaţie pentru sănătate, care să
includă şi calificarea personalului din instituţii pentru copii în
recunoaşterea astmului bronşic.
Include tratamentul, reabilitarea şi reinserţia socială a
bolnavilor de astm.
5.3 BOLILE PULMONARE OCUPAŢIONALE. PNEUMOCONIOZELE.
 Pneumoconiozele sunt un grup de boli pulmonare interstițiale
cauzate de inhalarea anumitor prafuri și de reacția țesutului
pulmonar la praf.
 Principala cauză a pneumoconiozelor este expunerea la locul de
muncă; expunerile la mediu rareori au dat naștere acestor boli.
 Pneumoconiozele primare sunt:
• azbestoza
• silicoza
• antracoza
 De obicei, aceste trei boli durează mulți ani pentru a se dezvolta și
a se manifesta, deși în unele cazuri - silicoza, în special - pot
apărea forme rapid progresive după doar scurte perioade de
expunere intensă. Când sunt severe, bolile duc adesea la afectarea
pulmonară, dizabilitate și moarte prematură.
 Din punct de vedere al sănătății publice, aceste condiții sunt în
întregime provocate de om și pot fi evitate printr-un control
adecvat al prafului.
Ca surse de date s-au utilizat:
• Baze de date naționale - Institutul Național de Statistică;

• Baze de date naţionale - Institutul Naţional de Sănătate;
Publică – CNSISP;
• Baza de date ale Uniunii Europene – Eurostat;
• Baza de date ale Uniunii Europene – DG sănătate si
siguranță alimentară indicatori de sănătate în Europa
(ECHI);
• Baza de date HFA.

Cursuri Epidemio

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cursuri Epidemio

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

CURS NR 1

dr. Voidăzan Septimiu

Epidemiologia este o știință fundamentală a sănătății publice.

Unitatea de studiu în epidemiologie este populaţia, un grup de

 Cercetări asupra etiologiei bolilor

 Dpdv al directorului medical & directorului

(Adapted from the Centers for Disease Control and

Albert Camus, Ciuma, 1947

 Fondatorul Şcolii româneşti de Microbiolgie, este numit în 1888

 Este numit în 1901 profesor la Facultatea de Medicină din Bucureşti

 Epidemiologia bolilor transmisibile și

…“disciplina care caută să clarifice rolul factorilor

Factorii genetici – determină vulnerabilitate

Epidemiologia mediului ambiental şi ocupaţional

B.monitorizare internă (biologică)

relaţia doză – efect

relaţia doză - răspuns

Testul pozitiv RP(a) FP(b) a+b

Testul negativ FN(c) RN(d) c+d

2.Puterea de asociere între cauza posibilă şi efect

5. Relaţia doză-efect – demonstrarea unei relaţii direct

6. Reversibilitatea – reducerea riscului de îmbolnăvire,

Trial controlat randomizat puternică

Studiu de cohortă moderată

Studiu caz martor moderată

Studiu transversal slabă

Studiu ecologic slabă

 se referă la stadiile evolutive ale bolii

Categorii Decese Supravieţuir Supravieţuirea P value

metastaze DA (47) 29 (61,7) 53,2 28,6 0,02

 trialuri clinice controlate randomizate

Eficacitatea – măsoară efectele benefice ale unei

Eficienţa – măsoară efectele benefice ale unei

Complianţa – evaluează măsura în care pacienţii se

limitarea incidenţei unei boli prin controlul factorilor

Strategii de prevenţie primară:

strategii populaţionale (populaţie în întregime)

strategii individuale de risc (grupe cu sau la risc)

reducerea consecinţelor negative ale bolii prin

Măsuri de prevenţie secundară:

Prevenţia bolilor infecţioase

dr. Voidăzan Septimiu

 componenta biologică = procesul infecţios,

 componenta socială = populaţia expusă riscului de

Ex. Angina streptococică – focarul epidemiologic –

 Procesul infecţios (PI) – totalitatea consecinţelor locale

 Boala infecţioasă (BI) – boala apărută în urma

Contaminarea umană (accidentală) din focar natural:

 active (deschise) – boala are transmitere

 pasive (închise)- nu apare contaminarea

A. Factori determinanţi (obligatorii, primari,

B. Factori favorizanţi (dinamizatori) (secundari

1. Sursa de infecţie (izvor

B. Factori favorizanţi (dinamizatori, amplificatori)

Criterii BT (BI) BNT (BNI)

Etiologie monocauzală multicauzală

Debut doza minimă infectivă Factorii de risc se cumulează

Transmitere Modalitate de transmitere: Factori de risc vehiculaţi preponderent indirect

Sursa de germeni, sursa de agenți patogeni, izvor de infecţie,

 umane – om bolnav sau purtător de germeni

 extraumane – animale bolnave sau purtătoare de germeni

 Calea de eliminare a germenilor patogeni

 Complete (active) – dispun de localizare epidemiologică