DR.

VOIDĂZAN SEPTIMIU
MEDIC PRIMAR EPIDEMIOLOG
PROFESOR UNIVERSITAR
DISCIPLINA DE EPIDEMIOLOGIE
UMFSTGEP TÎRGU-MUREŞ

CURS NR 4
A. Epidemiologia combaterea şi profilaxia hepatitelor virale.
A.1. Caracteristicile agenţilor patogeni.
A.2. Structura procesului epidemiologic, prevenție și combatere.
B. Epidemiologia HIV-SIDA.
B.1. Caracteristicile agenţilor patogeni.
B.2. Structura procesului epidemiologic, prevenție și combatere.
C. Epidemiologia bolilor cu transmitere sexuală.
C.1. Caracteristicile agenţilor patogeni.
C.2. Structura procesului epidemiologic, prevenție și combatere.
A. Epidemiologia, combaterea şi
profilaxia hepatitelor virale.
Hepatite cu transmitere
virală-enterală
◦ Hepatita virală A
◦ Hepatita virală E
Hepatite cu transmitere
virală-parenterală
◦ Hepatita virală B
◦ Hepatita virală D
◦ Hepatita virală C
Hepatita virală A

Istoric
boală cunoscută din antichitate
Hipocrate descrie simptomele „icterului
epidemic” în „De internis affectionibus ”
prima epidemie descrisă în Europa în 1745
prima descriere sub denumirea de „hepatită
infecţioasă” – Cockrayne, în 1912
România – Acad. Şt. Nicolau – plurietiologie;
agent etiologic „inframicrob”
 Hepatita virală A

Agentul etiologic:
Virusul hepatitei A (VHA)
reclasificat în familia Picornaviridae, genul Hepatovirus
încadrat anterior între enterovirusuri
dimensiuni mici (27nm)
fără anvelopă
genom: ARN monocatenar, cu polaritate pozitivă, format din
aproximativ 6500 nucleotide.
 Virusul hepatitei A

stabil la pH scă zut → aciditatea gastrică nu ı̂i afectează

viabilitatea
rezistă la uscăciune
supravieţuieşte la îngheţ
persistă luni de zile ı̂n apă dulce sau să rată →moluştele
contaminate, consumate crude pot transmite virusul
îşi menţine infectivitatea câteva zile în alimente
 Virusul hepatitei A

este inactivat la temperatura de 60°C

este sensibil la acţiunea formolului, etanolului
este sensibil la acţiunea RUV
nu este sensibil la solvenţi lipidici (datorită lipsei anvelopei)
nu este inactivat de detergenții folosiți la securizarea produselor
de sânge
Hepatita virală A

Markeri serologici virali

(diagnostic):
anticorpi anti-VHA IgM
◦ marker de fază acută
◦ diagnostic de infecţie acută,
prezentă (hepatită virală acută A)
anticorpi anti-VHA IgG (totali)
◦ marker de imunitate
◦ diagnostic de infecţie anterioară,
vindecată, imunitate
 Hepatita virală A
Răspunsul imun în infecția cu VHA:
precoce
Ac anti-VHA IgM
◦ apar la sfârşitul incubaţiei
◦ ating nivel maxim la 2-4 săptămâni de la debut
◦ descresc treptat
◦ nedecelabili la 6-9 luni după boală
Ac anti-VHA IgG
◦ apar relativ precoce
◦ creştere lentă
◦ titru maxim la 4-6 luni de la debut
◦ persistă mult timp
Ac anti-VHA IgA
◦ nu par să joace un rol important în mecanismele de apărare
◦ Secreţia redusă de IgA reflectă şi faptul că virusul nu se replică în intestin
clearence-ul viral realizat prin mecanisme imune duce la vindecarea infecţiei, fără
cronicizare
 Hepatita virală A

Sursa de virus – umană:

bolnavi cu semne clinice evidente
◦ perioada de maximă contagiozitate - începând
cu 1-2 săptămâni înainte de debut şi
continuând aproximativ 5-7 zile după debut
persoane cu infecţii inaparente,
asimptomatice sau fruste
◦ eliminare de virus: 10-14 zile după infecţie
◦ pondere mare (până la 90%) la copii – sursă
importantă în colectivități
◦ rol în menținerea endemicităţii infecţiei
Hepatita virală A

Transmiterea VHA:
indirect simplă sau complexă – virus
vehiculat prin apă, alimente, mână,
obiecte, vectori (mecanici)
Transmitere fecal-orală, în
ștafetă
directă – iatrogenă – posibilă, rară
(viremie de scurtă durată)
sexuală – posibilă (homosexuali cu
parteneri multipli, promiscuitate
sexuală, practici sexuale aberante,
igienă precară)
 Hepatita virală A

Transmiterea VHA:
poarta de intrare – orală (digestivă)
virusul se multiplică primar în hepatocite
prin intermediul bilei virusul ajunge în intestin
eliminare prin materii fecale
virucopria apare la aproximativ 2 săptămâni de la
infecţie, este intensă în a doua parte a incubaţiei, apoi
scade treptat odată cu apariţia semnelor biochimice şi a
simptomatologiei clinice
viremia este de scurtă durată şi de intensitate mică
Hepatita virală A

Rolul apei în transmiterea VHA:

ingestie de apă contaminată (apă de băut
sau preparare alimente)
consum de apă contaminată →episoade
epidemice explozive sau cazuri sporadice
(în funcţie de numărul persoanelor
receptive şi de frecvenţa infecţiilor
asimptomatice)
înot în bazine contaminate, neîntreţinute
igienic, insuficient clorinate (posibil –
ingestie de cantități mici de apă)
apele de suprafaţă - cele mai contaminate
(deversări de reziduuri fecaloid-menajere)
Hepatita virală A

Rolul alimentelor în transmiterea VHA:

participă la transmiteri indirecte
alimente contaminate:
 de către om, muşte, gândaci de bucătărie, etc.
 contaminare în timpul procesării, prelucrării sau stocării
 culturi vegetale irigate cu apă contaminată
 fructe, legume consumate crude, fără să fie spălate
lipsa prelucrării termice
rol aparte al „fructelor de mare”:
 se contaminează uşor
 concentrează cantităţi mari de VHA
 se consumă neprelucrate termic
 pot cauza epidemii (ex . Shanghai, în anul 1988, peste 300 000
îmbolnăviri)
 Hepatita virală A

Receptivitatea față de infecția cu VHA:

generală

ponderea receptivilor prezintă largi variaţii teritoriale

grupe cu risc
 Receptivitatea faţă de infecţia cu VHA
Variații zonale ale receptivității:
în zone de circulaţie intensă a virusului:
◦ receptivitate mare la preşcolari
◦ receptivitatea se epuizează odată cu înaintarea în vârstă
◦ la vârsta de 8-10 ani, majoritatea copiilor sunt imuni
în ţări cu standard socio-economic ridicat şi condiţii igienico-sanitare bune:
◦ prevalenţa anticorpilor Ac anti-VHA este minimă la copii şi adolescenţi
◦ receptivitatea este maximă la adulţii tineri (forme icterice, prelungite, severe de
boală, forme colestatice – aproximativ 2% din cazuri)
Grupe populaționale cu risc mare de a contacta infecția cu VHA:
risc profesional
◦ cadre didactice
◦ personal medico-sanitar (secții de pediatrie, hepatogastroenterologie, etc.)
◦ personal din salubritate
◦ militari
călători (din zone cu sporadicitate restrânsă către zone endemice)
 Hepatita virală A

Receptivitate crescută:
subnutriţie
handicap neuropsihic
hemodializaţi
consumatori de droguri
persoane cu afecţiuni cronice (inclusiv hepatită cronică de altă
etiologie)
Hepatita virală A

Factori favorizanţi ai procesului

epidemiologic:
nivel socio-economic scăzut
condiţii de trai deficitare
(aglomeraţii, promiscuitate)
deficienţe de igienă
deficienţe în alimentarea cu
apă potabilă și aprovizionarea
cu alimente
 Hepatita virală A

Factori favorizanţi ai procesului epidemiologic:

colectivităţi de preşcolari, şcolari, tabere
sezoniere (în condiţii igienico-sanitare
deficitare)
șantiere, tabere de muncă (condiții insalubre)
calamităţi naturale (inundaţii, cutremure)
războaie, crize economice grave
pelerinaj (condiţii improprii)
anumite ritualuri (India)
 Hepatita virală A

Forme de manifestare ale procesului epidemiologic:

sporadic

endemic

epidemic
 Hepatita virală A

Manifestarea sporadică
caracteristică pentru ţările cu nivel social
economic ridicat (SUA, Canada, ţări din vestul
Europei)
boala apare:
◦ în colectivităţi de copii
◦ la voiajori
 Hepatita virală A

Manifestarea endemică
Manifestare caracteristică
Zonă de endemie
◦ înaltă
◦ medie
◦ joasă
 Hepatita virală A

Zone de endemie înaltă

ţări slab dezvoltate economic şi cu deficienţe în sanitaţie (Africa,
Asia, Orientul mijlociu, America Centrală şi de sud)
majoritatea contaminărilor în copilărie
pondere mare a infecţiilor asimptomatice
Hepatita virală A

Zone de endemie medie

ţări mediu dezvoltate economic
manifestări endemo-epidemice
gradul de imunizare al populaţiei creşte odată cu înaintarea în
vârstă
 Hepatita virală A

Zone de joasă endemie

ţări cu standard economic şi igienic ridicat
rata infecţiei la copii este mică
ritmul imunizării naturale ste lent
receptivitatea se extinde spre vârsta adultă
infecţia afectează grupe cu risc
 Hepatita virală A

Modele epidemiologice ale infecţiei produse de VHA

Zone de Vârsta Grupul cu risc la infecţia Epidemii
endemicitate predominant clinic manifestă
afectată

înaltă < 5 ani copii rare

Intermediară 5-15 ani  copii din unităţi de posibile epidemii din

îngrijire alimente şi apă
 copii cu handicap psihic contaminată
instituţionalizaţi

Joasă > 20 ani  Contact persoane ocazionale prin apă

infectate şi alimente
 Voiajorii contaminate şi de
 Narcomanii colectivitate
 Homo- şi heterosexualii
 Hepatita virală A

Manifestarea epidemică:
mai frecventă în ţări cu nivel de dezvoltare economică slabă
epidemii hidrice
epidemii apărute în urma consumului de alimente contaminate
(caracter limitat, colectivităţi)
 Hepatita virală A

Sezonalitate
pentru zonele cu climă temperată, incidenţă mai mare în lunile de
toamnă-iarnă,
se estompează în prezent
Periodicitate
pentru epidemiile survenite pe fond endemic periodicitate de 6-10 ani
(în trecut)
se estompează în prezent
 Hepatita virală A

Prevenţia hepatitei virale A

prevenţie generală
prevenţie specială
prevenţie specifică
 Hepatita virală A

Prevenţia generală a hepatitei virale A

nerespectarea măsurilor de igienă
 individuală
 colectivă
 alimentară
supravegherea epidemiologică a colectivităţilor de copii,
a unităţilor socio-medicale, a familiilor cu nivel igienico-
sanitar precar
igienizare, decontaminare, salubrizare
supravegherea surselor de apă potabilă
educaţie pentru sănătate
 Hepatita virală A

Prevenţia specială a hepatitei virale A

Se adresează persoanelor sau grupurilor populaţionale
cu risc
constă în administrarea imunoglobulinelor standard (Ig
normale, gamaglobulinelor) în doză de 0,02 ml/Kgcorp,
cât mai rapid după expunere la infecţie
protecţia post-expunere este 70-85%
în lipsa vaccinului se poate administra Ig şi
preexpunere, persoanelor provenite din zone cu
endemicitate redusă, care se deplasează în areale cu
circulaţie intensă a VHA; doza este de 0,02-0,06 ml/Kg
corp şi se repeta la 3 sau 6 luni
 Hepatita virală A

Prevenţia specifică a hepatitei virale A

realizată prin vaccinare
generaţii de vaccin:
◦ vaccinuri cu virus atenuat
◦ vaccinuri recombinante (epitopi
tridimensionali)
◦ vaccinuri cu virus omorât (inactivat),
obţinute pornind de la tulpini VHA
cultivate pe culturi diploide umane,
tratate cu formaldehidă şi adsorbită pe
hidroxid de aluminiu
 Hepatita virală A

Prevenţia specifică a hepatitei virale A:

Vaccinul inactivat
imunogenitate bună
 după o doză: 70-90% dintre persoanele vaccinate dezvoltă
anticorpi anti-VHA
 seroconversia poate creşte la 100% după cea de-a doua doză
eficienţă ridicată
previne la copii hepatita virală acută A clinic manifestă în 94-100%
din cazuri, iar revaccinarea la un an asigură protecţie pentru 10-12
ani
reactogenitate scăzută
cost redus
 Hepatita virală A

Prevenţia specifică a hepatitei virale A

 Vaccinare antihepatită A: strategii vaccinale în funcţie de
situaţia epidemiologică şi disponibilităţile financiare:

în zone de endemie înaltă – nu e necesară vaccinarea…

în zone de endemie intermediară – vaccinarea grupurilor cu risc
(opţiuni variate în funcţie de situaţia epidemiologică şi resursele
financiare – eventual pentru colectivităţi cu risc sau caz de
izbucniri epidemice)
în zone cu endemie redusă – se vaccinează turişti, militari,
rezidenţi din instituţii pentru ocrotirea persoanelor cu handicap
psihic, unităţi de detenţii, homosexuali, toxicomanii, eventual
persoanele cu afecţiuni hepatice cronice (pentru a evita o
eventuală HVA cu evoluţie severă)
 Hepatita virală A

Prevenţia specifică a hepatitei virale A

Vaccinuri utilizate în practică:
vaccin VHA
◦ Havrix (GlaxoSmithKline)
◦ Vaqta (Merk, Sharp&)
◦ Avaxim (Aventis Pasteur)
vaccin combinat antihepatită A şi B
 Hepatita virală A

Măsuri de combatere, aplicate în focarul de hepatită A:

depistarea bolnavilor
internarea bolnavilor (obligatoriu în România în secţii de boli
infecţioase)
declararea cazurilor (nominală pe fişă în România)
respectarea normelor de prevenţie valabile pentru bolile cu
transmitere enterală
măsuri de decontaminare, salubrizare
supravegherea clinică şi prin examinări de laborator a
suspecţilor, contacţilor, convalescenţilor
educaţie pentru sănătate
Hepatita virală E
are răspândire universală, se manifestă endemo-
epidemic în Asia de Sud-Est iar în celelalte arii geografice
are manifestări sporadice.
Se transmite enteral, predominant pe calea apei
contaminate, afectează mai ales populaţia peste 15-16
ani, are agresivitate deosebită pentru femeile gravide şi
produce îmbolnăviri grave la adulţi.
este provocată de un virus ARN
Hepatita virală E
are o incubaţie între 15-40 zile (medie de 20-30 zile), cu un debut
brusc, cu febră, stare generală alterată, jenă abdominală, greţuri,
anorexie, urmate la câteva zile de apariţia icterului.
Hepatita virală E
Factorii epidemiologici, sunt:
Surse de agenţi patogeni:
◦ omul bolnav: forme tipice, atipice, subclinice, inaparente sau
grave;
◦ omul purtător: preinfecţios - foarte contagios prin materiile fecale,
cu 10-15 zile; sănătos - elimină VH în cantităţi mici cu o durată de
zile sau săptămâni; fost bolnav diseminează, pentru câteva zile din
convalescenţă, doze reduse de VH;
Modurile şi căile de transmitere:
◦ direct: prin mecanism fecal-oral (boala mâinilor murdare);
◦ indirect: sunt posibile epidemii prin apa contaminată fecaloid
masiv; prin alimente (fructele de mare - stridii, scoici, creveţi, etc);
aer, sol, obiecte, vectori;
Receptivitatea este generală şi începe din prima copilărie;
Hepatita virală E
Formele de manifestare ale procesului epidemiologic
◦ Manifestare sporadică - În HVE, manifestarea sporadică se
înregistrează în perioadele interepidemice, colectivităţile pentru
asistenţa medico-sociaIă, zone cu populatie defavorizată socio-
economic.
◦ Manifestare endemică - caracteristică pentru HVA şi numai în ASIA
pentru HVE.
◦ Manifestare epidemică - caracteristică pentru HVA şi HVE.
◦ Manifestare pandemică - prezentă in hepatitele virale, care
impreună au realizat o pandemizare specifică omului
contemporan. Hepatitele virale au produs o pandemie, care, după
ce a atins un plafon de morbiditate, se menţin la acest nivel, cu
mici variaţii, fără a marca perioade interepidemice pandemie
trenentă.
 Hepatita virală E
Profilaxia
Măsurile generale de prevenţie ale HVE sunt, in general, similare cu cele eficiente in
bolile a căror agenţi au ca poartă de intrare tubul digestiv.
Acestea pot include:
◦ supravegherea epidemiologică, populaţională, şi cu adresabilitate particulară,
pentru grupurile cu risc crescut: gravidele pentru HVE; adulţii cu tare organice -
pentru ambele hepatite;
◦ igienizarea globală, cotidiană, dezinsecţia, decontaminarea, salubrizarea aşezărilor
umane, etc;
◦ evitarea infecţiilor nosocomiale;
◦ protecţia adulţilor, indeosebi a celor cu tare organice, inclusiv cei cu risc
ocupaţional; protecţia turiştilor din ţările industrializate, care ajung in zone
endemice;
◦ evitarea transmiterii hidrice şi prin alimente contaminate, transfuzii, relaţii sexuale,
drogare, etc;
Măsurile specifice şi speciale:
◦ Imunoprofilaxia, a cărei utilizare în prezent este limitată;
Hepatita virală E
Combaterea (lupta în focar)
În hepatitele virale E, combaterea procesului epidemiologic presupune:
◦ efectuarea anchetei epidemiologice;
◦ organizarea acţiunilor de depistare, inclusiv a cazurilor atipice;
◦ raportarea urgentă şi nominală acazurilor tipice, atipice şi a suspecţi lor
◦ izolarea in spital;
◦ contacţii vor fi supravegheaţi epidemiologic, clinic şi cu laboratorul, timp de 30-40
zile; se pot administra imunoglobuline;
◦ convalescenţii vor fi dispensarizaţi timp de 6 luni de zile, asigurându-li-se control
clinic şi cu laboratoru1; se va face educaţia lor sanitară şi vor fi excluşi de la
donarea de sânge pe toată viaţa;
◦ decontaminarea mediului ambiental se va realiza cu substanţe clorigene;
◦ igienizarea şi salubrizarea, pe durata celor 30-40 de zile de supraveghere a
focarului epidemie, caIculându-se timpul care se scurge de la ultimul caz depistat
şi izolat; dezinsecţia şi deratizarea pot fi utile;
◦ educaţia sanitară.
 Hepatita virală B

Istoric
1965, Blumberg, identificarea „antigenului
Australia” (învelişul VHB-AgHBs); Krugman
1970 , Dane, vizualizează la microscopul
electronic „particula Dane” – formaţiuni sferice
cu dublu contur de dimensiuni 42 nm – VHB
1971 Almeida evidenţiază nucleocapsida VHB
1972 Magnius, Epsmark descoperă AgHBe şi
anticorpii specifici anti-HBe
Hepatita virală B
Agentul etiologic – virusul hepatitei B (VHB)
Hepadnavirus, încadrat în Familia Hepadnaviridae:
VHB – structura virionului
nucleocapsida – conţine
◦ proteina capsidală (proprietăţi antigenice - AgHBc)
◦ genomul viral
înveliş extern (glicolipoproteic)=antigenul de suprafaţă
(Ag HBs)
◦ apare la persoanele infectate în circulaţia sanguină, şi
sub formă de particule sferice (diametru 20-22nm)
sau filamentoase (50-150 nm), fără material
nucleocapsidic (neinfectante)
 Hepatita virală B

Genomul VHB
moleculă de ADN circular, parţial bicatenar
◦ catena lungă (L)
◦ polaritate negativă
◦ lungime fixă de 3200 nucleotide
◦ catena scurtă (S)
◦ polaritate pozitivă
◦ lungime egală cu 10-75% din lungimea catenei lungi
Integrarea genomului VHB în genomul celulelor gazdă
Antrenează modificări moleculare
Alterează funcţia unor gene ale celulelor gazdă, în special gene care
controlează diviziunea şi creşterea celulară
 Particularităţi ale VHB

Structură particulară a genomului ADN

Strategii particulare de replicare
Tendinţă de integrare a genomului viral în genomul celulei gazdă
Variabilitate genetică – apariţia de mutante cu monorezistenţă
 Consecinţele apariţiei mutantelor virale:

cronicizarea infecţiei virale

evoluţie fulminantă
rezistenţă la tratamentele antivirale
eşecuri ale imunizării active (vaccinării)
Hepatita virală B

Rezistenţa VHB
 stabil la condiţiile de mediu extern – îşi păstrează infectivitatea la
temperatura camerei
 rezistă la -20 grade C câteva luni
 rezistenţă la acţiunea RUV
 Sensibilitatea VHB

 inactivat prin fierbere peste 30 min

 inactivat prin autoclavare
 sensibil la:
 detergenți cationici
 alcool 70 grade
 substanțe oxidante (clor, etc.)
 aldehide (formaldehida, glutaraldehida)
 sensibil la pH 4-10
 Hepatita virală B
Perioada de incubaţie:
60-90 zile (limite 30-180 zile)
Debut
astenie, adinamie, fatigabilitate
manifestări dispeptice
debut pseudogripal: mialgii, artralgii
de obicei fără febră
poliartrită, urticarie, exantem maculopapular (c imun)
Perioada de stare
icter, urină hipercromă, scaune, hepatomegalie
Perioada de convalescenţă
lungă
vindecare anatomică în 3-4 luni
Risc de cronicizare, recăderi, persistenţa infecţiei
 Evaluarea iniţială a pacienţilor
cu infecţie cronică cu VHB
• Anamneza, examenul fizic • Teste pentru coinfectii virale
• Istoric familial de CHB, CHC – HIV
• Teste uzuale: – VHC
– HLG – VHD (prevalentă ▲ în România)
– Teste de citoliză • Ecografie
– Teste de colestază • Alfafetoproteina (AFP) +/-
– Teste de coagulare • La nevoie, evaluare histologică:
– Electroforeza
– PBH
• Teste serologice
– Teste non-invazive
– AgHBs, AgHBe / antiHBe
• Test de replicare virală : ADN-VHB

Adaptat după: Lok A, McMahon B. Hepatology 2007Feb;45(2):507-39

 Hepatita B - metode de diagnostic:
ETAPE
1 3
Antigene / anticorpi
AgHBe / anti-HBe
Încărcătura virală
/ viremia
AgHBs / anti-HBs
ADN VHB
anti-HBc (IgM / IgG)
anti –VHC / anti - VHD

2 Markeri ai 4
Alte investigaţii
distrucţiei hepatice
GOT (AST) Ecografie
GPT (ALT) Endoscopie
Bilirubină AFP (alfafetoproteina)
Albumină ↓ (electroforeză) Puncţie biopsie / FT / FMAX
Timp de protrombină ↑

Adaptat după: Lok A, McMahon B. Hepatology 2007Feb;45(2):507-39

Antigene - anticorpi
 Antigene - anticorpi

Adaptat dupa T. J. Liang, “Hepatitis B: the virus and disease,” Hepatology, vol. 49, supplement 5, pp. S13–S21, 2009
 Antigene
AgHBs (antigen HBs) = antigenul de suprafaţă, cel mai frecvent
utilizat pentru screeningul infecţiei cu VHB. Este primul antigen viral
detectabil în cursul infecţiei.
◦ Starea de purtător de AgHBs nu înseamnă neapărat că persoana respectivă are
infecţie cronică cu virus B, dar aceste persoane trebuiesc trimise la controlul de
specialitate.

AgHBe (antigen HBe) = poate apare la scurt timp după AgHBs, iar
prezenţa sa în serul gazdei este asociată cu rate mai mari de
replicare virală.
◦ Pot exista pacienţi cu hepatită cronică B cu AgHBe pozitiv sau negativ (90% dintre
pacienţii din România sunt AgHBe negativi).
◦ De-a lungul evoluţiei infecţiei poate avea loc seroconversia AgHBe – anticorpi anti
HBe.
 Anticorpi

Anticorpi antiHBs = markerul de vindecare al hepatitei cronice B

Anticorpi antiHBc = marker al unei infecţii prezente sau trecute /

rezolvate cu virus B
◦ IgM = infecţie recentă (pozitiv in hepatita acuta)
◦ IgG = infecţie cronica (cu vechime > 6 luni)

Anticorpi antiHBe = marker de seroconversie a AgHBe, predictor al

clearance - ului viral pe termen lung sub tratament
Practic – ce facem când depistăm o persoană
cu AgHBs + (prezent)?

Markerii
◦ AgHBe
◦ Ac anti-VHD
◦ IgM HBc

Ancheta epidemiologică!
◦ Testarea familiei
◦ Părinţi
◦ Soţ / soţie
◦ Copii
◦ Alţi membri ai familiilor cu venituri reduse !
Semnificaţia markerilor virali
AgHBs +
◦ Infectie cu VHB acuta sau cronica

Anticorpi anti-HBs = IMUNITATE

1. Dupa infectie

2. Dupa vaccinare
Evoluţia de la
hepatita acută la forma cronică

Doar 10% dintre adulţii

infectaţi dezvoltă
infecţia cronică activă !

http://www.e-mfp.org/v1n1/hepatitis_B_infection-printcopy.htm
 Hepatita B: clinic
Cele mai frecvent întâlnite simptome:
Febră
Icter
Dureri abdominale
Mialgii

Adaptat dupa: http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsrlyo20022/en/index3.html

De-a lungul timpului (ani)...

Boala cronică hepatică - produce distructia progresivă a tesutului

hepatic….

Ciroza hepatică - celulele hepatice sunt afectate si inlocuite de

fibroză....

Ficatul nu mai poate functiona normal....

Pacientii pot avea o viată normală timp de cativa ani....

Singurul obiectiv al tratamentului este incetinirea evolutiei bolii....

 Consecintele clinice ale HCB

Ficat normal Ciroza Stadiu final Carcinom

de boala hepatica hepatocelular

In HCB se poate ajunge direct in faza de hepatocarcinom fara a mai trece prin stadiul de ciroza

Fattovich G et al J Hepatol 2008 Feb;48(2):335-52

 Ratele anuale estimate (%) ale evoluţiei infecţiei cronice cu VHB

Infecţia cronică cu VHB

Hepatită cronică B <1% Starea de purtător inactiv

2-6 % din cazurile cu AgHBe+
8-10% din cazurile cu AgHBe -

<0,2%

Ciroză compensată 2 - 3%

3-5%

Carcinom
Ciroză decompensată 7- 8 % hepatocelular

20-50%

20 - 50 %
Deces
Lok ASF, Yim HJ, Hepatology 2006, 43(2) suppl.1:173 -181
 Proces epidemiologic

Sursa de infecţie – umană:

◦ bolnavi cu forme acute tipice
◦ infecţioşi înainte de începutul bolii, şi apoi o perioadă variabilă, în funcţie de
evoluţia infecţiei
◦ bolnavii cu infecţie cronică (hepatită cronică, ciroză, cancer hepatic)
◦ persoane cu infecţie atipică, inaparentă
◦ purtători de virus (preinfecţioşi, sănătoşi, foşti bolnavi)
 Hepatita virală B

Prezenţa VHB în lichide biologice (încărcătură virală variabilă):

sânge
spermă, secreţie cervicală
salivă, lichid oral
lichid sinovial, LCR, lichid pleural, etc.
colostru, lapte matern
 Căi de transmitere

• Sexuală

• Parenterală

• Perinatală

Adaptat dupa: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/

 Transmiterea sexuală a VHB

s-au pus în evidenţă AgHBs şi genomul VHB în

spermă, secreţia cervico-vaginală
prezenţa markerilor serologic virali: la cupluri în care
un partener este infectat
◦ la pacienţi cu alte boli transmise sexual
◦ la homosexuali
 Transmiterea sexuală a VHB

afectate cupluri de:

◦ heterosexuali
◦ homosexuali
favorizată de:
◦ lipsa protecţiei (condom)
◦ promiscuitate sexuală
◦ practici sexuale aberante
◦ parteneri multiplii
 Transmiterea parenterală a VHB (percutană, permucoasă)

prin sânge, produse de sânge, alte lichide biologice contaminate cu

sânge
◦ transfuzii de sânge nesecurizat
◦ în prezenţa unor leziuni la nivelul
◦ tegumentelor
◦ mucoaselor
◦ accidente profesionale la personal medico-sanitar
instrumentar medical nesteril, contaminat
instrumentar folosit la alte manevre invazive:
◦ tatuaj
◦ circumcizie
◦ perforarea lobului urechii, percing
◦ manichiură, pedichiură
◦ folosirea în comun a siringilor, altor dispozitive de injectare de droguri
i.v.
Transmiterea perinatală VHB

prenatal – transferul transplacentar al virusului prin

leziuni placentare
în timpul naşterii
 microleziuni tegumentare (n.n.)
 contact cu secreţiile genitale ale mamei
 contact cu mamei
postanatal - contact cu sângele mamei, posibil şi prin
alte fluide biologice (alăptare, ragade mamelonare,
etc.)
 Hepatita virală B

Riscul transmiterii perinatale a VHB este influenţat de:

momentul debutului infecţiei la mamă (anterior
sarcinii, în timpul sarcinii, trimestrul I, II sau III de
sarcină)
Etapa de evoluţie a procesului infecţios la mamă
Prezenţa AgHBs (titru), Ag HBe (titru)
 Transmiterea VHB

direct – transfuzii cu sânge infectat, transplant de

organ infectat, sexual, mamă-copil
indirect – interfamilial, în anumite comunităţi,
accident profesional - prin instrumentar madical,
instrumentar nemedical, obiecte contaminate
 Receptivitatea populaţională

generală
corelată cu nivelul endemiei
◦ zone cu endemie înaltă – infecţia e contactată în primii ani de viaţă
(prenatal sau în copilărie)
◦ în zone cu endemie scăzută – receptivitatea se deplasează spre
vârsta adultă şi afectează în special grupele cu risc
 Grupuri populaţionale cu risc de a contacta
infecţia cu VHB:

personal medico-sanitar: chirurgie, ATI, hemodializă,

oncologie, stomatologie, laborator, prosectură
pacienţii: politransfuzaţi, hemodializaţi, transpalnt, ciroză,
afecţiuni cronice, hepatice, neoplazii
personal din anumite instituţii, persoane instituţionalizate
în: închisori, unităţi pentru persoane cu handicap psihic,
unităţi de asistenţă socială pentru copii sau adulţi
personal din poliţie, forţe armate, pompieri,
călători – în zone de endemie înaltă
persoane din anturajul familial sau social al celor infectaţi:
nou-născut cu mamă infectată, contacţi sexuali ai
prostituatelor
 Factori favorizanţi (dinamizatori) ai
procesului epidemiologic

nerespectarea normelor de igienă

◦ personală
◦ colectivă
promiscuitate sexuală
condiţii igienico-sanitare precare
 Forme de manifestare ale procesului
epidemiologic

sporadic
endemie
epidemie
 Manifestarea sporadică

depistare rapidă a cazurilor acute

intervenţie promptă în focar, care limitează difuziunea virusului
supravegherea şi măsuri preventive eficiente
 Manifestarea endemică

manifestarea predominantă
infecţie cu răspândire universală, dar cu rate de prevalenţă
variate
nivele de endemie:
◦ joasă
◦ medie (intermediară)
◦ înaltă
 Manifestare epidemică

Epidemii cu extindere limitată (microepidemii)

◦ după vaccinare antifebră galbenă la militari
◦ în unităţile de hemodializă
◦ în unităţile de copii cu handicap psihic
◦ la toxicomani (drog administrat i.v.)
 Hepatita virală B

Relaţie de cauzalitate între infecţia cu VHB şi cancerul hepatic

anual apar aproximativ 525.000 de cazuri de CHP la nivel mondial,

dintre care 60% sunt cauzate de infecţia VHB
incidenţa hepatitelor acute B în scădere
ponderea hepatitei B acute din totalul hepatitelor virale acute: 20-
30%, în funcţie de areal
rata portajului de AgHBs – medie de 7%
 Hepatita virală B

Prevenţia infecţiei VHB

prevenţie generală
prevenţie specială
prevenţie specifică
 Prevenţia generală
Limitarea transmiterii
◦ sterilizarea instrumentelor utilizate pentru manevre
invazive, medicale sau nemedicale
◦ act sexual protejat
◦ respectarea precauţiunilor universale (personal
medico-sanitar)
◦ screening-ul donatorilor de sânge, ţesuturi, organe
 Prevenţia specială

Interferon (hepatita cronică B)

Antivirale (în studiu)
 Prevenţia specifică

imunoglobuline specifice
vaccin antihepatită B
 Imunoglobuline specifice

post expunere/preexpunere
nou-născuţi cu mame purtătoare de VHB
personal medical (accidente profesionale)
contacţi sexuali ai prostituatelor
Măsuri de combatere

depistare, izolare bolnavi

raportare nominală
anchetă epidemiologică
supraveghere contacţi (familiali, sexuali)
 clinic
 biochimic
 serologic
imunizare contacţi
 activ, pasic, pasiv-activ
decontaminare
supraveghere convalescenţi
Hepatita cronică cu virus C
 Hepatita cronică C
este o problemă globală de sănătate publică
• Hepatita C este o afecţiune pandemică, de 5 ori mai
răspândită decât infecţia cu virusul HIV.
• Conform datelor OMS:
 Se estimează că sunt peste 130 milioane de oameni infectaţi cu
virusul hepatic C, cca 3% (2,5-IC 95 %-7), din populaţia globului*
 <2.5 % (USA, Western Europe)
 2.5-5 % (Eastern Europe, South- East Asia)
 > 5 % (Africa, Asia-Pacific, Middle East)
 În fiecare an, 3-4 milioane de persoane se infectează cu virusul
hepatitic C
 55%-85% dintre cazurile noi, devin cronice
 350.000 – 500.000 decese anual din cauza hepatitei cu VHC

* WHO. Hepatitis C. Fact sheet no. 164 - http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs164/en/ - accesat februarie 2020
The burden of HCV infection
Number of persons with HCV infection (million)

Regions Population Infection with HCV

Africa 749 22,5

Asia 3585 107,5

Latin America 504 15,1

Europe 729 21,8
Oceania 30 0,9
North America 305 9,1
176,9
The burden of HCV infection
Global prevalence of HCV infection

Middle East & Asia

60 mill.
Central &
S-E Europe
USA
4 mill. 13 mill. South-East Asia
30 mill.

South America
10 mill.
 The burden of HCV infection
Hepatocellular Carcinoma: mortality

2,3
USA 7,0
7,5
FRANCE 10,2
4,8 80s'
ITALY 10,9
90s'
19,0
JAPAN 40,0

0 10 20 30 40 50
Mortality / 100.000
 România: aproape 700.000 de persoane
ar putea fi expuse riscului de ciroză sau CHC

3,23% = 697.680
persoane infectate*

*Gheorghe L. şi col., J Gastrointestin Liver Dis. 2010 Dec;19(4):373-9.

Prevalence of HCV infection in Romania

- anti-HCV in general population (3.5 %-8.3 %)

- circulating genotype, 1 (1b and 1a+1b)
- 64 % chronic hepatitis (44 %-84 %), Mures
District (62.2 %)
- 59 % cirrhosis
 De ce este nevoie
de TESTAREA persoanelor
cu factori de risc pentru infecţia virală C?
Populatia nu este informată despre severitatea si consecintele hepatitei cronice C.
Hepatita C nu este un “nume” care să sperie, asa cum sunt cancerul, SIDA, infarctul
sau bolile psihice.

Nu există în acest moment programe de screening (testarea prezentei anticorpilor

anti-VHC) pentru depistarea persoanelor infectate cu virusul C.

De cele mai multe ori boala este asimptomatică până în fazele tardive de ciroză sau
cancer hepatic1.

Singurele analize care vă pot orienta către suspiciunea de hepatită cronică C sunt
transaminazele (ALT; AST), însă în multe cazuri acestea pot avea valori normale1!

http://emedicine.medscape.com/article/775507-overview#aw2aab6b2b6 - accesat la 12 februarie 2020

Causality of chronic liver disease

Virusul Hepatic C (HCV)

RNA virus
rapid production of virus, cell-to-cell spread, lack of vigorous T-cell
immune response to HCV antigens induce persistent infection
se replică în citoplasma hepatocitelor
producerea rapidă de virus, răspândirea de la celulă la celulă, lipsa
răspunsului imun al celulelor T la antigenii VHC induc o infecție persistentă
heterogenitatea genetică a ARN-VHC
 Cum se transmite virusul C
Istoria naturală a hepatitei C
Căile de transmitere a VHC
Transmiterea prin transfuzii, instrumentar medical
(înainte de 1992).
Folosirea în comun de seringi de către utilizatorii
de droguri (în ultimii ani)
Transmiterea prin hemodializă
Transplant de țesuturi și organe
Contact Sexual neprotejat
Transmiterea prin tatuaje, piercing
De la mama infectată

Transmiterea prin manevre stomatologice

Transmiterea prin utilizarea în comun a

obiectelor de igienă personală

http://emedicine.medscape.com/article/177792 - accesat la 15.02.2020

 Căi de transmitere în creştere...

http://emedicine.medscape.com/article/177792 - accesat la 15.02.2020

 Istoria naturală a hepatitei C
Infecţie acută

Vindecare spontană Infecţie cronică

15% 85%

30 ani

Stabilă Ciroză
15% 85%

Încet progresivă Hepatocarcinom

75% Insuficienţă hepatică
25%

Transplant Deces

Adaptat după http://emedicine.medscape.com/article/177792 , accesat la 15.02.2020

Istoria naturală a bolii
Se referă la stadiile unei boli, care includ:
debutul patologic
stadiul presimptomatic de la debutul modificărilor
patologice până la prima apariție a simptomelor sau
semnelor
stadiul în care boala este evidentă din punct de
vedere clinic și poate fi supusă remisiunii și
recidivelor, regresului spontan, progresului până la
moarte
Istoria naturală a bolii
Factorii asociați cu evoluția bolii hepatice:
factori legați de gazdă
factori legați de virus
factorii de mediu și externi
 Istoria naturală a bolii
Factorii legați de gazdă
 Vârstă
 Gen și rasă
 Anomalii metabolice
 depozite de fier hepatic
 steatoza hepatică
 indicele de masa corporală
 diabet de tip II
 Rezistența la insulină
 Alanin aminotranferaza profil
 Factorii genetici
 HLA clasa II
 factorii de creștere-β
 angiotensina II
Istoria naturală a bolii

Factorii legați de virus:

 genotipul viral
 cvasispecies
 încărcătura virală
 Istoria naturală a bolii
Factori de mediu
 coinfecție cu VHB și HIV
 aport greu de alcool
 fumat
 droguri
 schistosomiasis
 afecțiuni comorbide (hipogammaglobulinemie, transplant de organe, rezistență la
insulină)
Istoria naturală a bolii

Factorii asociați cu evoluția rapidă a bolii hepatice, conform RR sau OR

Dovezi puternice:
 aport greu de alcool
 coinfecție cu VHB sau HIV
 nivel ridicat de alinină aminotransferază
Dovezi moderate:
 vârsta infectiei
 obezitate
 sex (bărbați)
Probabil:
 HCV-genotip-cvasispecies
 sarcina VHC
 etnie
Istoria naturală a bolii
Înțelegerea istoriei naturale a infecției cu VHC este
importantă pentru:
elucidarea factorilor care pot influența cursul
infecției cu VHC
decizie privind terapia antivirală
estimarea poverii hepatitei C cronice și a
complicațiilor acesteia
estimarea rentabilității intervenției terapeutice.
Diagnosticul infecţiei cronice cu VHC
 Diagnosticul
Anamneza, examenul clinic

Analize uzuale - ALT, AST, HLG, BR = suspiciunea

1
de afectare hepatică
Se efectuează GRATUIT la recomandarea specialistului.
Markerii virali – Ac anti-VHC

Viremia ARN–VHC

= confirmă diagnosticul prezumtiv

Evaluarea histologică – FibroMax, FibroScan, puncţie biopsie hepatică

= determină gradul de afectare hepatică
1
Echografie, endoscopie digestivă superioară

Monitorul Oficial al României, nr.386 bis / 10 iunie 2010

 FibroMax

Fibroza

Steatoză

NASH

Adaptat după www.biopredictive.com/ro , accesat februarie 2015

 FibroScan*

Sursa: http://www.cdt-babes.ro/noutati/fibroscan.php, accesat februarie 2020

 Criterii de diagnostic şi includere în terapie

ALT normale sau crescute

ARN - VHC detectabil
Hepatita cronică - evaluarea fibrozei şi inflamaţiei:
◦ A ≥ 1 si F ≥ 1(PBH sau FibroMax) sau F>1 la FibroScan
Vârsta ≤ 65 de ani
◦ sau peste 65 ani, dar fără comorbidităţi asociate, cu
aprobarea specială a Comisiei CNAS
Fără contraindicaţii/criterii de excludere

Monitorul Oficial al României, nr.386 bis / 10 iunie 2010

 Progresia afectării hepatice
Infecţia cronică cu VHC duce la ciroză şi insuficienţa hepatică la
un număr mare de pacienţi1
◦ Complicaţiile1 clinice ale bolii hepatice avansate includ:
◦ Hipertensiunea portală
◦ Ascita
◦ Sângerări variceale
◦ Carcinomul hepatocelular

Tratamentul eficient al infecţiei cronice cu VHC poate preveni

progresia fibrozei şi poate reduce incidenţa complicaţiilor bolii2
◦ Rezultatele terapiei sunt influenţate de fibroza de la baseline şi de
ciroză

1 http://emedicine.medscape.com/article/775507-overview#aw2aab6b2b6, accesat februarie 2020

2. George S et al, Hepatology. 2008;49:729-738
Terapia antivirală specifică
 Există tratament antiviral specific
Cu o rată de succes ridicată1, cu condiţia ca...boala să fie diagnosticată
cât mai devreme, înainte de apariţia cirozei sau cancerului hepatic.

Există două medicamente rambursate 100%(DCI) cu indicaţie

aprobată pentru tratarea hepatitei C:
◦ interferon pegylat
◦ ribavirina

Tratamentul se administrează exclusiv la indicaţia şi după prescripţia

medicului specialist2.

1. Zeuzem S, et al J Hepatol. 2005;43:250–257

2. Monitorul Oficial al României, nr.386 bis / 10 iunie 2010
 Vindecare
= Răspuns Virusologic Susţinut
= ARN-VHC nedetectabilă la 6 luni
după încheierea terapiei*

* Adaptat dupa: Strader DB, et al. Hepatology 2004;39:1147-71

Testarea anticorpilor anti VHC !
•Pacientii cu ALT crescute!
•Persoane cu transfuzii < 1995
•Persoane cu interventii chirugicale
•Utilizatorii de droguri
•Persoanele cu tatuaje, piercing
•Persoanele cu multipli parteneri sexuali
•Rudele pacientilor cu hepatite B sau C
Vindecare

Evaluare
Testarea anti
VHC Tratament

Consiliere
Screening
Rolul medicului de familie
în managementul HVC

1. Testarea si depistarea persoanelor infectate cu VHC

2. Trimiterea pacientilor anti VHC (+) către medicul cu

specialitatea:
◦ Gastroenterologie
◦ Boli infectioase

3. Monitorizarea pacientilor care încep terapia, în colaborare cu

medicul specialist
Hepatita virală D (HVD)
are răspândire universală, cu mari diferenţieri regionale iar pentru a
produce boala (virusul hepatic D) trebuie să se asocieze cu virusul
hepatitei B (HVB) sub formă de coinfecţie sau suprainfecţie.
Alte hepatite
Hepatita virală F (HVF) - din studiile acumulate până în prezent, este
situată în grupul hepatitelor B, C, D, G, procentul de cronicizare după
boală fiind mai mare decât HVB şi mai mic decât HVC.
Hepatita virală G (HVG) - reprezintă o clonă "oarbă" a HVC deoarece este
greu de vizualizat, greu de identificat serologic, depistarea sa relizându-
se prin imunoscreening; este mai puţin gravă decât HVC.
Hepatita virală TT (TTV) - este un nou agent viral hepatic, descoperit în
Japonia la aproape 45% din cazurile de hepatite acute şi cronice (non A-
G). Virusul TT este necapsulat, are structură circulară ADN şi cu
densitate relativ mare. Nu se aseamănă cu nici unul din virusurile
hepatitice cunoscute până in prezent, a apărut la cazuri asociate cu
hepatita posttransfuzională (HPT). Formele clinice cunoscute sunt forme
fulminante, cronice şi ciroză.
Examenul clinic
Hepatitele D, F, G, TT au o incubaţie între 26239 de zile (medie de 60,
90-150 zile), cu un debut lent şi insidios, febră mică sau absentă,
greţuri şi vărsături, vagă jenă abdominală, anorexie, uneori artralgii
şi erupţii purpurice, deseori cu icter progresiv.
Examenele de laborator.

Teste specifice.
Antigenele specifice sau anticorpii antivirus sunt puşi în
evidentă prin teste imunologice şi serologice (testul radio-imun -
RIA, imuno-enzimatic - ELISA, markeri virali).
Teste nespecifice.
Sunt similare în toate hepatitele, cu diferenţieri privind titrul,
modalitatea de creştere şi persistenţă. Acestea sunt: VSH-ul,
testele hepatice de citoliză (TGP), testele de disproteinemie.
Ancheta epidemiologică.
Se urmăresc, cronologic, elementele procesului epidemiologic, şi
se elaborează strategia de intervenţie.
 Factorii principali implicaţi în HVD, F, G,
TT:
Surse de agenţi patogeni:
- omul bolnav: forme tipice, atipice, subclinice, anicterice şi oligosimptomatice;
surse de virus sunt şi bolnavii cu hepatită cronică, ciroză, CHP;
- omul purtător: preinfecţios - diseminează VH pe durata a 30-40 de zile înaintea
debutului bolii; sănătos - se întâlneşte in populaţia generală în proporţii variate
şi de tipul de virus hepatic; unii purtători sănătoşi pot deveni cronici iar alţii, în
raport de factorii care ţin de VH şi de organismul uman (alcoolism, tabagism,
condiţii de viaţă, nutriţie, etc) se pot activa, trecând în HV cronică, ciroză sau
CHP; fost bolnav diseminează VH timp de săptămâni sau luni sau pot deveni
purtători cronici pe o perioadă de ani de zile sau toată viaţa;
Alte surse cu rol particular sunt reprezentate de mamele purtătoare de VH
şi unele specii de maimuţe aflate in condiţii speciale. Toate sursele pot găzdui şi
disemina unul sau, concomitent, mai multe virusuri hepatitice pentru perioade şi
cu intensităţi variate, prin: sânge şi derivate, salivă, secreţii cervico-vaginale,
spennă şi orice produs organic (secreţii ale seroaselor, lacrimi, produse sudorale,
etc).
 Factorii principali implicaţi în HVD, F, G,
TT:
Modurile şi căile de transmitere:
direct prin: transfer transplacentar, relaţii sexuale (predominant VHB), alăptare
(prin ragadele de pe aria mamelonară), salivă, alimente masticate de mamă şi
transferate copilului, contaminarea leziunilor preexistente cu produse organice
provenind de la sursele de VH, transfuziile de sânge şi derivaţi, igiena deficitară,
manopere medicochirurgicale, tatuaje, etc;
indirect: aerul, mâinile, obiectele contaminate;
Receptivitatea este generală pentru persoanele fără anticorpi specifici
Factorii secundari: in zonele temperate se inregistrează o incidenţă mai mare a
cazurilor de HVA, in lunile de toamnă-iamă, cea ce imprimă un caracter de
sezonalitate. Acelaşi lucru se intâmplă şi pentru HVB. Datele statistice arată
existenţa unei evoluţii in valuri epidemice, cu durate cuprinse intre 3-10 ani sau
mai mult şi se constituie când se acumulează un anumit număr de persoane
receptive într-o anumită zonă. Ca factori favorizanţi, se consideră a fi, condiţiile
sanitare precare, gradul de aglomerare, intimitatea coabitării şi promiscuitate
sexuală şi alte grupuri populaţionale (homosexuali, consumatori de droguri, etc).
Combaterea: Hepatitele virale D, F, G şi
TT
Procesul epidemiologic include aceleaşi etape prezente la HV A şi HVE, la care se adaugă investigaţiile de
laborator pentru depistarea printre contacţi a purtătorilor de markeri ai VH-B, C, D, F, G şi TT, pentru a
asigura excluderea acestora de la donarea de sânge, ţesuturi, organe, etc, şi pentru a-i include in programe
educaţionale pentru protecţia lor şi a anturajului; aceste măsuri presupun:
organizarea acţiunilor de depistare, inclusiv a cazurilor atipice;
raportarea urgentă şi nominală acazurilor tipice, atipice şi a suspecţilor (gmpa A);
izolarea in spital;
contacţii vor fi supravegheaţi epidemiologic, clinic şi cu laboratorul, timp de peste 3 luni de zile; se pot
administra imunoglobuline sau vaccin; contacţii vor fj excluşi de la donarea de sânge;
convalescenţii vor fi dispensarizaţi timp de 1 an de zile, asigurându-li-se control clinic şi cu laboratorul; se
va face educaţia lor sanitară şi vor fi excluşi de la donarea de sânge pe toată viaţa;
decontaminarea mediului ambiental se va realiza cu substanţe clorigene;
igienizarea şi salubrizarea, pe durata maximă de incubaţie a bolii, in supravegherea focarului epidemic,
calculându-se timpul care se scurge de la ultimul caz depistat şi izolat;
dezinsecţia şi deratizarea pot fi utile;
educaţia sanitară.
 Profilaxia: Hepatitele virale D, F, G şi
TT
Măsurile generale de prevenţie se adresează populaţiei, personalului medico-
sanitar şi a aceluia care lucrează in serviciile de recoltare, prelucrare, conservare
şi transfuzie a sângelui şi derivatelor. Acestea sunt:
◦ măsuri igienico-sanitare generale şi individuale: evitarea tratamentului injectabil,
utilizarea seringilor de unică folosinţă şi cunoaşterea riscului transmiterii prin
manichiură, pedichiură, bărbierit, tatuaje, circumcizie, relaţii sexuale neprotejate,
transplacentar; la personalul medico-sanitar se impune respectarea precauţiunilor
universale;
◦ triajul epidemiologic, clinic şi de laborator a donatorilor de sânge, cu excluderea de la
donare pe o durată de 6 luni;
◦ excluderea pe viaţă, pentru foştii bolnavi, prutători de markeri ai HV;
◦ educaţia sanitară.
Măsurile specifice şi speciale se referă, in prezent, la infecţia cu VH-B, pentru care
se pot utiliza atât imunoglobulinele specifice, cât şi vaccinurile. Începând din
1988, s-a impus vaccinul recombinat genetic, Engerix-B, care se administrează
intramuscular, in doze de 1 mI pentru adulţi şi O,5 ml pentru copii cu vârsta de
până la 10 ani. Administrarea se face in 3 doze, la interval de 30 zile intre prima
şi a doua doză, şi după 6 luni - a treia inoculare. Vaccinul este deosebit de eficient,
lipsit de reacţii adverse şi asigură o protecţie de peste 10-11 ani.
INFECŢIA HIV/SIDA
 DEFINIŢIE
Infecţia cu virusurile imunodeficienţei umane (HIV 1 şi 2), se
caracterizează printr-o evoluţie stadială, îndelungată, cu manifestări
clinice iniţiale de boală acută benignă, urmate de o lungă perioadă de
sănătate aparentă şi în final de reexprimarea clinică, cu evoluţie
progresivă spre sfârşit letal.
DATE STATISTICE

HIV/SIDA LA NIVEL MONDIAL

 Număr de persoane (de toate vârstele) care trăiesc cu HIV.
Estimare pe regiuni OMS, iulie 2017

 În 2017, 36.9 milioane persoane trăiau cu HIV, dintre care:

 35.1 milioane adulți (15 ani și peste);
 1.8 milioane copii (<15 ani).
 În 2017, 75% dintre persoanele infectate știau că au HIV.
 Cele mai multe persoane care trăiesc cu HIV au fost înregistrate în Africa
(25.700.000 cazuri, prevalență 4,1%), iar cele mai puține în Regiunea Est-
Mediteraneană (350.000 cazuri, prevalență 0,1%).
 Număr de infecții noi HIV, în
regiunile OMS, iulie 2017

Cazuri noi în fiecare zi–anul 2017:

în anul 2017, au fost înregistrate în medie 5.000 de noi infecții HIV în fiecare zi;
66% din noile infecții au fost înregistrate în Africa Subsahariană;
180.000 de cazuri noi au fost înregistrate la copii sub 15 ani
în Africa Subsahariană, trei din patru infecții noi se produc la tinerele cu vârste cuprinse între 15
şi 19 ani.
 HIV/SIDA ÎN EUROPA

 În această regiune există aproximativ 2,4 milioane de persoane care trăiesc cu HIV.
 Regiunea Europeană a OMS este singura din întreaga lume în care numărul cazurilor
noi de infecții cu HIV are o evoluție ascendentă.
 În Regiunea Europeană a OMS, în 2016, din totalul de 160.453 cazuri noi de HIV,
17% s-au înregistrat în Europa de Vest (incidență de 6,2%000), 4% în Europa
Centrală (incidență de 2,9%000) și 80% în Europa de Est (incidență de 50,2%000).
 HIV/SIDA în ROMÂNIA

 Conform OMS, în România, în iulie 2018, existau 16.000 persoane infectate cu HIV
(prevalență 0,1%).
 Au fost înregistrate 660 de noi infecții HIV (incidență 0,03‰00).
 Numărul cazurilor de coinfecție HIV-TBC a fost de 370 (cu o incidență de 1,9‰oo), iar
numărul persoanelor infectate care primesc ART a fost de 12.400 (acoperire de 76%.
 Mai puțin de 200 de decese au fost cauzate de HIV/SIDA.
Distribuția pe sexe și grupe de vârste a
cazurilor HIV, în perioada 1992-2017
Evoluția modalităților de transmitere HIV/SIDA,
în România, în perioada 2007-2017
 HIV/SIDA: Natura impactului
populațional
1. Demografic
 afectează grupurile de vârstă activă
 valorile morbidității infantile și juvenile, în creștere
 speranța de viață redusă cât toate BT
 zone geografice cu perturbări grave ale piramidei grupurilor de vârstă (ex. Țările
sub-sahariene).
2. Economic
 toate operațiunile de prevenție și terapie sunt costisitoare (ex. mondial, anul
prevenția și cercetarea necesită aprox 20 mld dolari)
 SUA: anual/pacient=2700 dolari-3 ARV; 16000 dolari-peste 4 ARV
 România: anual/bolnav=peste 20000 de dolari, 3 ARV/pacient/lună=450.8 dolari)
 HIV/SIDA: Natura impactului
populațional
3. Psiho-social.
- stigmatizarea și discriminarea: școlară, ocupațională, medicală.
- condiționarea asigurărilor pentru sănătate, a împrumuturilor bancare, adopția
- anxietatea ocupațională (medicală) față de riscurile infecției cu HIV.
 HIV – etiologie, particularităţi

- virusul imunodeficienţei umane dobândite (HIV), de tip

ARN, familia Retroviridae, subclasa Lentivirinae.
1. afectarea sistemului imunitar
2. afectare SNC
3. acţiune oncogenă
4. variabilitate genetică mare
 Structura HIV
HIV este format din 2 lanţuri scurte de ARN, compuse din
9200 nucleotide precum şi enzime virale, clasificate astfel:
proteine structurale/enzime virale. Produşii genelor gag,
pol, env: revers-transcriptaza, proteaza, ribonucleaza şi
integraza, toate încapsulate într-o anvelopă lipidică, care
conţine antigenul Gp120 cu rol foarte important în legarea
de CD4 a genomului HIV.
proteine reglatoare Tat şi Rev (HIV) şi Tax/Rex (HTLV)
modulează transcripţia şi sunt esenţiale pentru propagarea
virusului.
proteine auxiliare: Vif, Vpr, Vpu, Vpx, Nef, unele cu rol încă
neelucidat.
Caracteristici HIV

rezistenţă mică la condiţii de mediu extern

distrus de substanţele dezinfectante uzuale (clorigene, aldehide,
alcooli, etc.)
distrus: 56 grade C (30 min), fierbere, autoclav.
rezistent la RUV
Diagnosticul infecţiei HIV

testare Ac anti-HIV (depistare EIA, confirmare Western-Blot)

determinare antigenemie p 24 (EIA, imunocaptare)
detectare genom HIV (PCR, hibridizare in situ)
cultivare HIV (culturi de limfocite – cercetare)
 Diagnosticul infecţiei HIV
Perioada de incubaţie (din momentul infectant până la apariţia primelor semne de boală) este în medie
de 2-6 săptămâni, cu limite cuprinse între 5 şi 150 de zile. Durata acestui interval este dependentă de calea
de transmitere (transfuzie, tratament parenteral, contact sexual), de doza infectantă, de virulenţa tulpinii
implicate.
Stadiul A sau primoinfecţia este clinic manifestă doar la puţini pacienţi, marea majoritate a persoanelor
infectate rămânând asimptomatice ani de zile. Primoinfecţia se poate obiectiva prin sindrom
mononucleozic caracterizat prin: febră, cefalee, anorexie, greţuri, angină eritematoasă de tip viral, erupţie
congestivă maculoasă de tip rubeoliform sau urticarian, adenopatie generalizată, hepato-splenomegalie.
Se poate asocia meningită, meningoencefalită, paralizii craniene sau neuropatii periferice, miopatie.
Simptomatologia durează 8-14 zile şi este corelată cu prezenţa viremiei.
În cursul primoinfecţiei, anticorpii anti-HIV sunt nedetectabili (bolnavi sero-negativi). În cazurile de
suspiciune ridicată (contact infectant cunoscut) diagnosticul infecţiei poate fi stabilit prin evidenţierea ARN
viral prin tehnică PCR (polymerase chain reaction) şi/sau evidenţierea antigenului p24.
În cursul infecţiei primare se dezvoltă un răspuns imun celular şi umoral puternic dar insuficient pentru a
determina debarasarea de virus, ceea ce determină persistenţa infecţiei cu replicarea activă a HIV. O
explicaţie a cronicizării infecţiei ar fi dispariţia celulelor T-CD8 citolitice, cu înaltă afinitate faţă de HIV, după
ce, în cursul primoinfecţiei au suferit o expansiune clonală.
După primoinfecţie urmează o perioadă variabilă (între câteva luni şi peste 10 ani) în care persoanele
infectate sunt asimptomatice dar sunt sursă de infecţie. Testele serologice (ELISA şi Western Blot) efectuate
în această perioadă sunt pozitive.
Diagnosticul infecţiei HIV
Stadiul B sau infecţia HIV simptomatică se referă la bolnavi
care prezintă febră persistentă, transpiraţii nocturne, moderată
scădere ponderală, adenopatie în mai mult de două grupe
ganglionare extrainghinale cu ganglioni măriţi peste 1 cm, pe
durată mai lungă de 3 luni. Se poate asocia diareea cronică,
candidoză buco-faringiană, herpes Zoster, leucoplakia păroasă,
simptome care indică progresia infecţiei spre SIDA. În acest
stadiu testele serologice sunt pozitive, prin ELISA şi Western blot
putându-se identifica anticorpi anti proteine codate de gag, env şi
pol.
Această perioadă de latenţă clinică este dublată, însă, de o activă
replicare virală care duce, în timp, la creşterea încărcăturii virale
plasmatice, infecţia macrofagelor şi a altor sanctuare .
 Diagnosticul infecţiei HIV
Stadiul C sau SIDA. Starea generală se agravează evident şi progresiv, apar
infecţii oportuniste, cancere, encefalopatie HIV, wasting syndrome (scădere
ponderală marcată, fatigabilitate extremă). Limfocitele CD4 scad sub 200/mm3.
Infecţiile oportuniste mai frecvent întâlnite la aceşti bolnavi sunt cele
determinate de Pneumocystis carinii, micobacterii, fungi, Toxoplasma gondii;
sunt de asemenea frecvente infecţiile diseminate cu CMV (citomegalovirus) şi
HSV (herpes simplex virus).
Infecţiile severe sunt determinate de salmonella, stafilococ, pneumococ, care
pot determina septicemii, meningite, meningo-encefalite.
Cancerele care apar în cursul SIDA sunt limfoame B, limfosarcoame, sarcom
Kaposi. Sarcomul Kaposi este evocator pentru infecţie HIV şi reprezintă un
cancer endotelial şi al stromei mezenchimale, în a cărui patogenie este implicat
HSV-8.
Encefalopatia HIV survine frecvent în stadiul final al infecţiei şi se manifestă
prin convulsii, tulburări de vorbire şi de orientare temporo-spaţială, alterarea
progresivă a stării de conştienţă, pierderea reflexelor de masticaţie şi deglutiţie,
pareze, paralizii.
Fiecare din stadiile A, B, C este subîmpărţit în trei substadii 1,2 şi 3, în funcţie de
numărul limfocitelor CD4/ml
Se consideră că pacientul cu infecţie HIV are SIDA când numărul
limfocitelor CD4 este  200 celule/ml, chiar dacă
simptomatologia clinică este minoră sau medie şi permite
încadrarea în stadiul A sau B. Stadiul C întruneşte criteriile clinice
pentru încadrare în boala SIDA.
La supravieţuitorii de lungă durată (long term survivors) şi la
cei cu infecţie HIV non-progresivă pe termen lung (long term
non-progressors), infecţia HIV evoluează spre instalarea SIDA în
aproximativ 10 ani. Persoanele care supravieţuiesc 10-15 ani de
la infecţia iniţială sunt denumite long term survivors şi
reprezintă 13% din cei infectaţi HIV. Mulţi dintre aceştia au
deficite de apărare semnificative, unii prezintă infecţii
oportuniste supraadăugate. Supravieţuirea lor este corelată cu
efectul favorabil al terapiei antiretrovirale.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
A.Teste hematologice orientative
leucopenie sub 4000/mmc;
limfopenie sub 1500/mmc;
neutropenie;
anemie;
trombocitopenie;
anomalii morfologice ale elementelor circulante
(monocite vacuolizate, poichilocitoză, celule
limfoplasmocitoide).
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
B.Teste care pun în evidenţă perturbări majore în sistemul de reacţie
imună
 În infecţia HIV, mai ales în stadiul de boală SIDA, sunt descrise multiple
modificări imunologice caracteristice:
deficite cantitative şi calitative ale limfocitelor T-CD4 care determină
deficite marcate ale imunităţii mediate celular; ca o consecinţă a deficitului
imun celular, testele intradermice (IDR la tuberculină) sunt negative, chiar în
prezenţa infecţiei cu bacil Koch;
activare policlonală a limfocitelor B cu sinteză crescută de imunoglobuline,
ineficiente ca funcţie anticorpică; aceasta se obiectivează prin
hipergamaglobulinemie;
creşterea secreţiei de citokine proinflamatorii;
creşterea nivelului seric de 2-microglobulină şi de neopterină;
creşterea secreţiei de interferon şi de receptori solubili pentru IL-2;
prezenţa unor fenomene autoimune (anticorpi anti-limfocitari, anti-
trombocitari, antineutrofile, anti-cardiolipinici, anti-CD4, anti-IL-2.
 DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
C. Teste de diagnostic specific
1. Metode de detectare în ser a anticorpilor specifici anti-HIV 1+2 (IgG) prin
tehnică ELISA. Un rezultat ELISA pozitiv (persoană serologic reactivă ) trebuie repetat
prin efectuarea unui alt test ELISA, folosind truse cu antigene virale diferite. În cazul
în care şi al doilea test ELISA este pozitiv este necesară confirmarea infecţiei prin
efectuarea testului Western-blot.
2.Tehnicile de depistare a virusului ca atare sau a componentelor virale
(proteice sau genomice) în sângele pacientului, sunt utile pentru depistarea infecţiei
în timpul perioadei, aşa zisă, fereastră imunologică , când anticorpii specifici anti-HIV
1+2 nu sunt prezenţi în ser, şi la nou-născuţii din mame seropozitive, la care prezenţa
anticorpilor materni determină reacţii ELISA fals pozitive.
tehnici de cultivare în vitro a virusului pe culturi celulare umane;
detectarea antigenelor p24 ( HIV1) şi p 25 (HIV2) prin metode ELISA sandwich;
depistarea proteinei nef;
tehnici de amplificare enzimatică a unor gene virale sau a întregului ARN sau ADN
proviral, prin hibridizare in situ sau prin PCR ( polymerase chain reaction ).
 Conduita practică de diagnostic:
Testarea se face în următoarele condiţii:
1. Cu consimţământul pacientului (prevăzut în baza reglementărilor internaţionale privind
respectarea drepturilor omului):
 la cererea a pacientului;
 în baza unor elemente de suspiciune clinico-epidemiologică;
 transfuzii efectuate în perioada amintită de risc.

Se recomandă efectuarea în scop de depistare în următoarele situaţii: prenupţial, recruţi, personal
medico-sanitar (chirurgi, stomatologi, personal de îngrijire a bolnavilor cu HIV, laboratoare de
analize, morgă), cât şi pentru supravegherea epidemiologică a copiilor instituţionalizaţi sau de tip
santinelă în grupe mai mari populaţionale.
2. Screening obligatoriu în următoarele situaţii:
 gravide,
 bolnavi cu boli transmisibile sexual,
 persoane cu parteneri sexuali multipli,
 donatori de sânge,
 persoane din grupe speciale de risc: homosexuali, toxicomani i.v., deţinuţi, politransfuzaţi.

3. Pacienţii cu teste de depistare pozitive vor fi supuşi la a doua testare în vederea confirmării
infecţiei. Medicul are obligativitatea informării pacientului asupra rezultatului definitiv, alături de
consilierea acestuia despre perspectiva evolutivă, a riscului de transmitere la alte persoane, a situaţiei
familiale, asupra drepturilor sociale.
4. Toate cazurile seropozitive se bucură de confidenţialitate.
 Forme de manifestare ale procesului
epidemiologic

evoluţie pandemică (datorită răspândirii geografice

extinse)
modele epidemiologice:
 model I
 model II
 model III
 model IV
INFECŢIA HIV/SIDA

Modelul I – SUA, Canada, Europa de Vest, Australia, Noua Zeelandă

predomină homosexualitatea, administrarea de droguri iv.
debutul epidemiei în anii 80
apogeul epidemiei în anii 90
la ora actuală situația epidemiologică stabilizată
epidemia a afectat inițial grupele cu risc (homosexuali, prostituate)
 INFECŢIA HIV/SIDA

Modelul II – Africa, America de Sud, zona Caraibelor

zona cea mai afectată – zona subsahariană
epidemia a debutat în anii 80 (dovezi şi pentru cazuri din
anii 70)
infecţia nu s-a limitat la grupe cu risc
afectare predilectă a femeilor tinere (20-25 ani)
modalitatea de transmitere preponderentă – transmitere
perinatală
 INFECŢIA HIV/SIDA

Modelul III – Asia

prevalenţă relativ mică a infecţiei (raportată la populaţie)
transmitere sexuală şi destul de frecvent transmitere între
narcomani (parenteral)
 INFECŢIA HIV/SIDA

Modelul IV – Europa de Est şi parţial Europa Centrală

epidemie cu debut la sfârşitul anilor 80 şi începutul anilor 90
epidemie în derulare, număr de cazuri în creştere
la începutul epidemiei au predominat cazurile pediatrice
creşte numărul de adulţi afectaţi
predomină heterosexualitatea
Incidența HIVdupă modul de
transmitere și țară, în UE/EEA, în anul
2016
 INFECŢIA HIV/SIDA

Situaţia infecţiei HIV/SIDA în România

evoluţie bimodală
◦ iniţial afectare predilectă a copiilor
◦ ulterior creşte gradul de afectare al adulţilor
primul vârf epidemic
◦ la copii
◦ transmitere preponderent nosocomială („neglijenţă în
activitatea medicală”)
al doilea val
◦ afectare adulţi
◦ creşte numărul adolescenţilor şi al gravidelor infectate
◦ tendinţă de egalizare a raportului bărbaţi: femei
 Măsuri de combatere

internări în funcţie de patologie

clarificare diagnostic
declarare nominală
decontaminarea
ancheta epidemiologică
supraveghere contacţi (clinic, serologic)
protejare contacţi
educaţie pentru sănătate (protejare contacţi, evitarea
transmiterii infecţiei)
consiliere
 Combatere

1. Măsuri faţă de izvorul de infecţie

depistare precoce: epidemiologic, clinic, prin
examene de laborator
izolarea cazurilor, nu este obligatorie, numai în
cazul în care survine boala cu complicaţiile ei
(infecţii intercurente)
declarare, nominală, supravegherea făcându-se de
către Comisia Naţională de supraveghere a SIDA.
partenerii sexuali, se recomandă a fi investigaţi
serologic
Combatere
2. Măsuri faţă de căile de transmitere
respectarea tehnicii aseptice, pentru orice manevră săngerândă
respecterea precauţiunilor universale
Combatere
3. Măsuri faţă de receptivi
În caz de accident profesional prin înţepare sau stropire, nu se indică
favorizarea sângerării, spălare abundentă cu apă, minim 500ml, aplicare
de dezinfectante, timp de 5 minute sub formă de comprese sau în ploaie,
cu clorhexidină 0,05%, alcool etilic 70%, iodofori 10%, glutaraldehidă
2%, apă oxigenată 3% şi administrare de chimioprofilaxie, imediat după
expunere (triplă asociere cu Zidovudină, Lamivudină şi Indinavir), este
indicată şi supravegherea serologică.
La gravidele pozitive care refuză întreruperea sarcinii, se recomandă
administrarea de antiretrovirale Zidovudină sau Nevirapine, naşterea
prin cezariană, alimentaţia artificială a nou-născutului, măsuri care scad
cu mult riscul infecţiei acestuia.; este necesară începerea tratamentului
cu antiretrovirale la nou-născut imediat după naştere.
Educaţia sexuală privind folosirea prezervativului, mai ales în cazul
relaţiilor ocazionale
EPIDEMIOLOGIA BOLILOR CU TRANSMITERE
SEXUALĂ (BTS)
Date generale
BTS se referă la peste 35 de organisme infecțioase care sunt transmise
în principal prin activitatea sexuală.
Prevenirea BTS este o strategie esențială de îngrijire primară, pentru
îmbunătățirea sănătății reproductive.
Cele cauzate de bacterii și protozoare pot fi vindecate, adesea cu
tratament cu o singură doză, în timp ce infecțiile virale, herpesul genital
și HIV, sunt infecții pe viață, incurabile.
 Alte BTS, în special cele care provoacă ulcerații genitale, facilitează
transmiterea sexuală a HIV.
Întrucât o proporție ridicată de BTS sunt asimptomatice, în special la
femei, controlul lor depinde de screening și tratamentul populațiilor cu
risc, precum și de furnizarea unui tratament eficient pentru cei cu
simptome.
Date generale
BTS provoacă multe complicații clinice nocive, adesea ireversibile și
costisitoare, cum ar fi:
Probleme a funcției reproductive
Probleme de sănătate fetală și perinatală
Cancer
Facilitarea transmiterii sexuale a infecției cu HIV
Agent etiologic
Unii dintre cei mai frecvenți agenți patogeni cu transmitere sexuală pot
fi împărțiți în bacterii, viruși și paraziți.
Bacteriile comune
Neisseria gonorrhoeae (provoacă gonoree sau infecție gonococică)
Chlamydia trachomatis (cauzează infecții cu Chlamydia)
Treponema pallidum (provoacă sifilis)
Haemophilus ducreyi (cauzează cancroid)
Klebsiella granulomatis (cunoscută anterior ca Calymmatobacterium
granulomatis, determină granulom inghinal sau donovanosis)
Agent etiologic
Virușii comuni
HIV (provoacă SIDA)
Herpes simplex virus tip 2 (cauzează herpes genital)
Papilomavirusul uman sau HPV (determină condiloame genitale și
anumite subtipuri, care ulterior duc la cancer de col uterin la femei)
Virusul hepatitei B (cauzează hepatită și cazurile cronice pot duce la
cancer hepatic)
Citomegalovirus (provoacă inflamații în mai multe organe, inclusiv la
nivelul creierului, ochiului și intestinului)
Agent etiologic
Paraziţii
Trichomonas vaginalis (provoacă trichomoniaza vaginală)
Candida albicans (provoacă vulvovaginită la femei și inflamația
penisului glandelor și a prepuțului la bărbați)
Proces epidemiologic
◦Sursa de infecție

Sursa este persoana infectată cu un factor patogen cauzator de BTS.

Se transmite de la persoană la persoană.
Bacteriile și virușii care provoacă aceste BTS, pot fi găsiți în spermă,
secrețiile vaginale şi în sânge, iar zonele cele mai frecvent infectate ale
corpului uman sunt zonele genitale, anale și zona gâtului.
 Proces epidemiologic
◦Cale de transmisie
Contaminarea se realizează prin relații sexuale vaginale, anale sau
orale neprotejate cu cineva care are deja BTS.
În funcție de patogenul implicat în BTS, infecțiile pot fi transmise și
prin ace de schimb și alăptare.
Mai multe BTS, în special HIV și sifilis, pot fi transmise prin sânge,
schimb de fluide corporale precum sperma, secreții uretrale sau secreții
vaginale și de la mamă la copil în timpul sarcinii și nașterii.
O persoană poate obține unele BTS, cum ar fi herpesul sau negii
genitali, prin contactul piele pe piele, cu o zonă iritată și infectată.
Proces epidemiologic
◦Receptivitate
Oricine este activ sexual este expus posibilității de infecție, în special
dacă nu se utilizează măsuri preventive adecvate.
Persoanele care au fost active sexual în trecut pot prezenta complicații
din cauza infecțiilor dobândite anterior, care au fost nediagnosticate sau
netratate.
Tinerii cu vârsta până în 25 de ani fac parte din grupul cel mai expus la
BTS;
Imunodepresia este, de asemenea, un factor care crește receptivitatea
organismului în contactarea unei BTS.
Proces epidemiologic
◦Factori favorizanți
Orice persoană activă sexual are un risc de a fi expusă, într-o anumită
măsură, la o infecție cu transmitere sexuală. Factorii care pot crește
acest risc sunt:
•Contact sexual neprotejat.
• Dacă există penetrare vaginală sau anală, iar partenerul/partenera infectat/ă
nu folosește prezervativ din latex crește semnificativ riscul de infectie cu ITS
• Folosirea improprie sau nepotrivita a prezervativelor poate, de asemenea, să
crească riscul.
• Sexul oral poate fi mai puțin riscant, însă infecțiile pot fi transmise în lipsa
unui prezervativ din latex sau a barajului dentar
Proces epidemiologic
◦Factori favorizanți
•Contact sexual cu parteneri multipli. Cu cât este mai mare numărul de
parteneri, cu atât mai crescut este riscul de ITS. Este valabil atât pentru
partenerii simultani, cât și pentru relațiile monogame consecutive.
•Istoric de BTS. Dacă ai avut o BTS ești la risc să dobândești o altă BTS.
•Raport sexual forțat sau activitate sexuală forțată. Experiența unui viol
se dovedeste traumatizanta. Oricât ti-ar fi de greu, este important să
mergi la specialist în cel mai scurt timp pentru a beneficia de screening,
tratament și sprijin emoțional.
•Abuz de alcool sau de droguri recreationale. Abuzul de substante poate
să inhibe discernamantul și, astfel, să predispună la comportamente
riscante.
Proces epidemiologic
◦Factori favorizanți
•Droguri injectabile. Impărțirea acelor determină răspândirea multor
infecții severe, între care HIV, hepatita B și hepatita C.
•Vârsta tânără. Jumătate dintre ITS afectează persoane între 15 si 24 de
ani.
•Medicamente pentru disfuncție erectilă. Asigură-te că ești la curent cu
practicile sexuale sigure dacă soliciți medicului unul dintre aceste
medicamente.
 Măsuri de prevenție
 Abstinența - cea mai fiabilă modalitate de a evita infecția este abstinența sexuală (anală, vaginală sau
orală).
Vaccinurile - sunt modalități sigure, eficiente și recomandate de a preveni hepatita B și HPV.
Vaccinarea împotriva HPV este recomandată adolescenților cu vârsta între 11 sau 12 ani (sau poate
începe la vârsta de 9 ani) și tuturor până la 26 de ani, dacă nu a fost deja vaccinată.
Vaccinarea nu este recomandată tuturor celor mai mari de 26 de ani. Cu toate acestea, unii adulți cu
vârste cuprinse între 27 și 45 de ani, care nu sunt deja vaccinați, pot decide să obțină vaccinul HPV
după ce au discutat cu medicul lor despre riscurile lor pentru noile infecții cu HPV și despre beneficiile
posibile ale vaccinării.
Vaccinarea împotriva HPV în această categorie de vârstă oferă mai puține beneficii, deoarece mai
multe persoane au fost deja expuse la HPV. De asemenea, ar trebui să vă vaccinați împotriva hepatitei
B dacă nu ați fost vaccinat când erați mai tânăr.
Reducerea numărului partenerilor sexuali
Monogamia reciprocă
Utilizarea prezervativelor (masculine/feminine)
 Măsuri de prevenție

Diafragme cervicale
Spermicide şi microbicide topice
Histerectomia, sterilizarea chirurgicalǎ şi contracepţia
Circumcizia
Managementul partenerilor
Indicatii teste de screening pentru infectii cu
transmitere sexuala (ITS) recomandate
•Pacientul /pacienta relateaza orice simptomatologie genitala: usturime,
scurgere, purit, aparitia oricarei leziuni genito-inghinal, scrotal, perianal
•Examenul clinic obiectiveaza orice leziune genitala sau anala
•Adenopatie inghinala neinflamatorie/inflamatorie
•Contact sexual cu o persoana suspecta de ITS
•Gravida care anterior sarcinii a fost diagnosticata cu sifilis cu/fara
tratament
Indicatii teste de screening pentru infectii cu
transmitere sexuala (ITS) recomandate
•Screening pentru sifilis, HIV si hepatita B pentru toate gravidele -
testarea se efectueaza de 3 ori/durata sarcina (daca nu exista rezultate
pozitive): in trimestrele 1,2 si 3; screening la inceputul sarcinii pentru
chlamydia si gonoree pentru gravidele la risc, cu repetarea testelor la
nevoie, pentru a proteja sanatatea mamelor si a nou-nascutilor.
•Orice pacient care a fost diagnosticat cu sifilis cu/fara tratament
•Toate persoanele de 13-64 de ani ar trebui testate pentru HIV cel putin
1 data
•Screening anual pentru chlamydia pentru toate femeile sub 25 de ani
active sexual, precum si pentru femeile peste 25 de ani cu factori de risc
- parteneri sexuali multipli sau un singur partener care are o ITS
Indicatii teste de screening pentru infectii cu
transmitere sexuala (ITS) recomandate
•Screening anual pentru gonoree pentru toate femeile sub 25 de ani
active sexual, precum si pentru femeile peste 25 de ani cu factori de risc
ca parteneri sexuali multipli sau un singur partener care are o ITS.
•Screening pentru sifilis, chlamydia si gonoree cel putin 1 data pe an
pentru toti barbatii activi sexual – homosexuali, bisexuali si barbati care
au relatii sexuale cu alti barbati. Daca au parteneri multipli sau
ocazionali, ar trebui sa efectueze screening mai frecvent (la interval de
3-6 luni).
•Barbatii homosexuali si bisexuali pot efectua testarea pentru HIV mai
frecvent (la interval de 3-6 luni)
•Ar trebui sa se testeze pentru HIV cel putin 1 data pe an persoanele care
practica sex neprotejat sau impart echipamentul de injectare a
drogurilor
Măsuri de combatere
Tratamentul pentru BTS constă de obicei din una dintre următoarele,
în funcție de infecție:
Antibiotice. Bolile cu transmitere sexuală cauzate de bacterii sunt, în
general, mai ușor de tratat. În cazul unei femei însărcinate și dacă are o
afecțiune sexuală, tratamentul poate preveni sau reduce riscul infectării
copilului.
Medicamente antivirale. În caz de herpes sau HIV, se va prescrie un
medicament antiviral. Vor fi mai puține recurențe, dar cu toate acestea,
este încă posibilă transmiterea virusului. Infecțiile virale pot fi
gestionate, dar nu întotdeauna vindecate.