DR.

VOIDĂZAN SEPTIMIU
MEDIC PRIMAR EPIDEMIOLOG
PROFESOR UNIVERSITAR
DISCIPLINA DE EPIDEMIOLOGIE
UMFSTGEP TÎRGU-MUREŞ

CURS NR 6
Epidemiologia, combaterea şi profilaxia bolilor de etiologie virală.
Epidemiologia, combaterea şi profilaxia hepatitelor virale.
A. Epidemiologia, combaterea şi
profilaxia hepatitelor virale.
Hepatite cu transmitere
virală­enterală
◦ Hepatita virală A
◦ Hepatita virală E
Hepatite cu transmitere
virală­parenterală
◦ Hepatita virală B
◦ Hepatita virală D
◦ Hepatita virală C
Hepatita virală A

Istoric
boală cunoscută din antichitate
Hipocrate descrie simptomele „icterului
epidemic” în „De internis affectionibus ”
prima epidemie descrisă în Europa în 1745
prima descriere sub denumirea de „hepatită
infecţioasă” – Cockrayne, în 1912
România – Acad. Şt. Nicolau – plurietiologie;
agent etiologic „inframicrob”
 Hepatita virală A

Agentul etiologic:
Virusul hepatitei A (VHA)
reclasificat în familia Picornaviridae, genul Hepatovirus
încadrat anterior între enterovirusuri
 Hepatita virală A

VHA
dimensiuni mici (27nm)
fără anvelopă
genom: ARN monocatenar, cu polaritate pozitivă, format din
aproximativ 6500 nucleotide
 Virusul hepatitei A

stabil la pH scăzut → aciditatea gastrică nu îi afectează viabilitatea

rezistă la uscăciune
supravieţuieşte la îngheţ
persistă luni de zile în apă dulce sau sărată →moluştele
contaminate, consumate crude pot transmite virusul
îşi meţine infectivitatea câteva zile în alimente
 Virusul hepatitei A

este inactivat la temperatura de 60°C

este sensibil la acţiunea formolului, etanolului
este sensibil la acţiunea RUV
nu este sensibil la solvenţi lipidici (datorită lipsei anvelopei)
nu este inactivat de detergenții folosiți la securizarea produselor
de sânge
Hepatita virală A

Markeri serologici virali

(diagnostic):
anticorpi anti­VHA IgM
◦ marker de fază acută
◦ diagnostic de infecţie acută,
prezentă (hepatită virală acută A)
anticorpi anti­VHA IgG (totali)
◦ marker de imunitate
◦ diagnostic de infecţie anterioară,
vindecată, imunitate
 Hepatita virală A
Răspunsul imun în infecția cu VHA:
precoce
Ac anti­VHA IgM
◦ apar la sfârşitul incubaţiei
◦ ating nivel maxim la 2­4 săptămâni de la debut
◦ descresc treptat
◦ nedecelabili la 6­9 luni după boală
Ac anti­VHA IgG
◦ apar relativ precoce
◦ creştere lentă
◦ titru maxim la 4­6 luni de la debut
◦ persistă mult timp
Ac anti­VHA IgA
◦ nu par să joace un rol important în mecanismele de apărare
◦ Secreţia redusă de IgA reflectă şi faptul că virusul nu se replică în intestin
clearence­ul viral realizat prin mecanisme imune duce la vindecarea infecţiei, fără cronicizare
Hepatita virală A

Sursa de virus – umană:

bolnavi cu semne clinice evidente
◦ perioada de maximă contagiozitate ­ începând
cu 1­2 săptămâni înainte de debut şi
continuând aproximativ 5­7 zile după debut
persoane cu infecţii inaparente,
asimptomatice sau fruste
◦ eliminare de virus: 10­14 zile după infecţie
◦ pondere mare (până la 90%) la copii – sursă
importantă în colectivități
◦ rol în menținerea endemicităţii infecţiei
Hepatita virală A

Transmiterea VHA:
indirect simplă sau complexă – virus
vehiculat prin apă, alimente, mână,
obiecte, vectori (mecanici)
◦ Transmitere fecal­orală, în ștafetă
directă – iatrogenă – posibilă, rară
(viremie de scurtă durată)
sexuală – posibilă (homosexuali cu
parteneri multipli, promiscuitate
sexuală, practici sexuale aberante,
igienă precară)
 Hepatita virală A

Transmiterea VHA:
poarta de intrare – orală (digestivă)
virusul se multiplică primar în hepatocite
prin intermediul bilei virusul ajunge în intestin
eliminare prin materii fecale
virucopria apare la aproximativ 2 săptămâni de la
infecţie, este intensă în a doua parte a incubaţiei, apoi
scade treptat odată cu apariţia semnelor biochimice şi a
simptomatologiei clinice
viremia este de scurtă durată şi de intensitate mică
Hepatita virală A

Rolul apei în transmiterea VHA:

ingestie de apă contaminată (apă de băut
sau preparare alimente)
consum de apă contaminată →episoade
epidemice explozive sau cazuri sporadice
(în funcţie de numărul persoanelor
receptive şi de frecvenţa infecţiilor
asimptomatice)
înot în bazine contaminate, neîntreţinute
igienic, insuficient clorinate (posibil –
ingestie de cantități mici de apă)
apele de suprafaţă ­ cele mai contaminate
(deversări de reziduuri fecaloid­menajere)
Hepatita virală A

Rolul alimentelor în transmiterea VHA:

participă la transmiteri indirecte
alimente contaminate:
◦ de către om, muşte, gândaci de bucătărie, etc.
◦ contaminare în timpul procesării, prelucrării sau stocării
◦ culturi vegetale irigate cu apă contaminată
◦ fructe, legume consumate crude, fără să fie spălate
lipsa prelucrării termice
rol aparte al „fructelor de mare”:
◦ se contaminează uşor
◦ concentrează cantităţi mari de VHA
◦ se consumă neprelucrate termic
◦ pot cauza epidemii (ex . Shanghai, în anul 1988, peste 300 000
îmbolnăviri)
 Hepatita virală A

Receptivitatea față de infecția cu VHA:

generală

ponderea receptivilor prezintă largi variaţii teritoriale

grupe cu risc
 Receptivitatea faţă de infecţia cu VHA

Variații zonale ale receptivității:

în zone de circulaţie intensă a virusului:
◦ receptivitate mare la preşcolari
◦ receptivitatea se epuizează odată cu înaintarea în vârstă
◦ la vârsta de 8­10 ani, majoritatea copiilor sunt imuni
în ţări cu standard socio­economic ridicat şi condiţii igienico­sanitare bune:
◦ prevalenţa anticorpilor Ac anti­VHA este minimă la copii şi adolescenţi
◦ receptivitatea este maximă la adulţii tineri (forme icterice, prelungite, severe de boală,
forme colestatice – aproximativ 2% din cazuri)
Grupe populaționale cu risc mare de a contacta infecția cu VHA:
risc profesional
◦ cadre didactice
◦ personal medico­sanitar (secții de pediatrie, hepatogastroenterologie, etc.)
◦ personal din salubritate
◦ militari
călători (din zone cu sporadicitate restrânsă către zone endemice)
 Hepatita virală A

Receptivitate crescută:
subnutriţie
handicap neuropsihic
hemodializaţi
consumatori de droguri
persoane cu afecţiuni cronice (inclusiv hepatită cronică de altă
etiologie)
Hepatita virală A

Factori favorizanţi ai procesului

epidemiologic:
nivel socio­economic scăzut
condiţii de trai deficitare
(aglomeraţii, promiscuitate)
deficienţe de igienă
deficienţe în alimentarea cu apă
potabilă și aprovizionarea cu
alimente
 Hepatita virală A

Factori favorizanţi ai procesului epidemiologic:

colectivităţi de preşcolari, şcolari, tabere
sezoniere (în condiţii igienico­sanitare deficitare)
șantiere, tabere de muncă (condiții insalubre)
calamităţi naturale (inundaţii, cutremure)
războaie, crize economice grave
pelerinaj (condiţii improprii)
anumite ritualuri (India)
 Hepatita virală A

Forme de manifestare ale procesului epidemiologic:

sporadic

endemic

epidemic
 Hepatita virală A

Manifestarea sporadică
caracteristică pentru ţările cu nivel social
economic ridicat (SUA, Canada, ţări din vestul
Europei)
boala apare:
◦ în colectivităţi de copii
◦ la voiajori
 Hepatita virală A

Manifestarea endemică
Manifestare caracteristică
Zonă de endemie
◦ înaltă
◦ medie
◦ joasă
 Hepatita virală A

Zone de endemie înaltă

ţări slab dezvoltate economic şi cu deficienţe în sanitaţie (Africa,
Asia, Orientul mijlociu, America Centrală şi de sud)
majoritatea contaminărilor în copilărie
pondere mare a infecţiilor asimptomatice
Hepatita virală A

Zone de endemie medie

ţări mediu dezvoltate economic
manifestări endemo­epidemice
gradul de imunizare al populaţiei creşte odată cu înaintarea în
vârstă
 Hepatita virală A

Zone de joasă endemie

ţări cu standard economic şi igienic ridicat
rata infecţiei la copii este mică
ritmul imunizării naturale ste lent
receptivitatea se extinde spre vârsta adultă
infecţia afectează grupe cu risc
 Hepatita virală A

Modele epidemiologice ale infecţiei produse de VHA

Zone de Vârsta Grupul cu risc la infecţia Epidemii
endemicitate predominant clinic manifestă
afectată

înaltă < 5 ani copii rare

Intermediară 5­15 ani o copii din unităţi de posibile epidemii din

îngrijire alimente şi apă
o copii cu handicap psihic contaminată
instituţionalizaţi

Joasă > 20 ani o Contact persoane ocazionale prin apă

infectate şi alimente
o Voiajorii contaminate şi de
o Narcomanii colectivitate
o Homo­ şi heterosexualii
 Hepatita virală A

Manifestarea epidemică:
mai frecventă în ţări cu nivel de dezvoltare economică slabă
epidemii hidrice
epidemii apărute în urma consumului de alimente contaminate
(caracter limitat, colectivităţi)
 Hepatita virală A

Sezonalitate
pentru zonele cu climă temperată, incidenţă mai mare în lunile de
toamnă­iarnă,
se estompează în prezent
Periodicitate
pentru epidemiile survenite pe fond endemic periodicitate de 6­
10 ani (în trecut)
se estompează în prezent
 Hepatita virală A

Prevenţia hepatitei virale A

prevenţie generală
prevenţie specială
prevenţie specifică
 Hepatita virală A

Prevenţia generală a hepatitei virale A

nerespectarea măsurilor de igienă
◦ individuală
◦ colectivă
◦ alimentară
supravegherea epidemiologică a colectivităţilor de
copii, a unităţilor socio­medicale, a familiilor cu nivel
igienico­sanitar precar
igienizare, decontaminare, salubrizare
supravegherea surselor de apă potabilă
educaţie pentru sănătate
 Hepatita virală A

Prevenţia specială a hepatitei virale A

Se adresează persoanelor sau grupurilor populaţionale
cu risc
constă în administrarea imunoglobulinelor standard (Ig
normale, gamaglobulinelor) în doză de 0,02 ml/Kgcorp,
cât mai rapid după expunere la infecţie
protecţia post­expunere este 70­85%
în lipsa vaccinului se poate administra Ig şi preexpunere,
persoanelor provenite din zone cu endemicitate redusă,
care se deplasează în areale cu circulaţie intensă a VHA;
doza este de 0,02­0,06 ml/Fg corp şi se repeta la 3 sau 6
luni
 Hepatita virală A

Prevenţia specifică a hepatitei virale A

realizată prin vaccinare
generaţii de vaccin:
◦ vaccinuri cu virus atenuat
◦ vaccinuri recombinante (epitopi
tridimensionali)
◦ vaccinuri cu virus omorât (inactivat),
obţinute pornind de la tulpini VHA
cultivate pe culturi diploide umane,
tratate cu formaldehidă şi adsorbită pe
hidroxid de aluminiu
 Hepatita virală A

Prevenţia specifică a hepatitei virale A

Vaccinul inactivat
imunogenitate bună
◦ după o doză: 70­90% dintre persoanele vaccinate dezvoltă
anticorpi anti­VHA
◦ seroconversia poate creşte la 100% după cea de­a doua doză
eficienţă ridicată
previne la copii hepatita virală acută A clinic manifestă în 94­100%
din cazuri, iar revaccinarea la un an asigură protecţie pentru 10­12
ani
reactogenitate scăzută
cost redus
 Hepatita virală A

Prevenţia specifică a hepatitei virale A

Vaccinare antihepatită A: strategii vaccinale în funcţie de situaţia
epidemiologică şi disponibilităţile financiare:

în zone de endemie înaltă – nu e necesară vaccinarea…

în zone de endemie intermediară – vaccinarea grupurilor cu risc
(opţiuni variate în funcţie de situaţia epidemiologică şi resursele
financiare – eventual pentru colectivităţi cu risc sau caz de
izbucniri epidemice)
în zone cu endemie redusă – se vaccinează turişti, militari,
rezidenţi din instituţii pentru ocrotirea persoanelor cu handicap
psihic, unităţi de detenţii, homosexuali, toxicomanii, eventual
persoanele cu afecţiuni hepatice cronice (pentru a evita o
eventuală HVA cu evoluţie severă)
 Hepatita virală A

Prevenţia specifică a hepatitei virale A

Vaccinuri utilizate în practică:
vaccin VHA
◦ Havrix (GlaxoSmithKline)
◦ Vaqta (Merk, Sharp&)
◦ Avaxim (Aventis Pasteur)
vaccin combinat antihepatită A şi B
 Hepatita virală A

Măsuri de combatere, aplicate în focarul de hepatită A:

depistarea bolnavilor
internarea bolnavilor (obligatoriu în România în secţii de boli
infecţioase)
declararea cazurilor (nominală pe fişă în România)
respectarea normelor de prevenţie valabile pentru bolile cu
transmietre enterală
măsuri de decontaminare, salubrizare
supravegherea clinică şi prin examinări de laborator a
suspecţilor, contacţilor, convalescenţilor
educaţie pentru sănătate
Hepatita virală E
are răspândire universală, se manifestă endemo­epidemic
în Asia de Sud­Est iar în celelalte arii geografice are
manifestări sporadice. Se transmite enteral, predominant
pe calea apei contaminate, afectează mai ales populaţia
peste 15­16 ani, are agresivitate deosebită pentru femeile
gravide şi produce îmbolnăviri grave la adulţi.
este provocată de un virus ARN
Hepatita virală E
are o incubaţie între 15­40 zile (medie de 20­30 zile), cu un debut
brusc, cu febră, stare generală alterată, jenă abdominală, greţuri,
anorexie, urmate la câteva zile de apariţia icterului.
Hepatita virală E
Factorii epidemiologici, sunt:
Surse de agenţi patogeni:
◦ omul bolnav: forme tipice, atipice, subclinice, inaparente sau
grave;
◦ omul purtător: preinfecţios ­ foarte contagios prin materiile fecale,
cu 10­15 zile; sănătos ­ elimină VH în cantităţi mici cu o durată de
zile sau săptămâni; fost bolnav ­diseminează, pentru câteva zile din
convalescenţă, doze reduse de VH;
Modurile şi căile de transmitere:
◦ direct: prin mecanism fecal­oral (boala mâinilor murdare);
◦ indirect: sunt posibile epidemii prin apa contaminată fecaloid
masiv; prin alimente (fructele de mare ­ stridii, scoici, creveţi, etc);
aer, sol, obiecte, vectori;
Receptivitatea este generală şi începe din prima copilărie;
Hepatita virală E
Formele de manifestare ale procesului epidemiologic
◦ Manifestare sporadică ­ În HVE, manifestarea sporadică se
înregistrează în perioadele interepidemice, colectivităţile pentru
asistenţa medico­sociaIă, zone cu populatie defavorizată socio­
economic.
◦ Manifestare endemică ­ caracteristică pentru HVA şi numai în ASIA
pentru HVE.
◦ Manifestare epidemică ­ caracteristică pentru HVA şi HVE.
◦ Manifestare pandemică ­ prezentă in hepatitele virale, care
impreună au realizat o pandemizare specifică omului
contemporan. Hepatitele virale au produs o pandemie, care, după
ce a atins un plafon de morbiditate, se menţin la acest nivel, cu
mici variaţii, fără a marca perioade interepidemice ­pandemie
trenentă.
Hepatita virală E
Profilaxia
Măsurile generale de prevenţie ale HVE sunt, in general, similare cu cele
eficiente in bolile a căror agenţi au ca poaltă de intrare tubul digestiv.
Acestea pot include:
◦ supravegherea epidemiologică, populaţională, şi cu adresabilitate particulară,
pentru grupurile cu risc crescut: gravidele pentru HVE; adulţii cu tare
organice ­ pentru ambele hepatite;
◦ igienizarea globală, cotidiană, dezinsecţia, decontaminarea, salubrizarea
aşezărilor umane, etc;
◦ evitarea infecţiilor nosocomiale;
◦ protecţia adulţilor, indeosebi a celor cu tare organice, inclusiv cei cu risc
ocupaţional; protecţia turiştilor din ţările industrializate, care ajung in zone
endemice;
◦ evitarea transmiterii hidrice şi prin alimente contaminate, transfuzii, relaţii
sexuale, drogare, etc;
Măsurile specifice şi speciale:
◦ Imunoprofilaxia, a cărei utilizare în prezent este limitată;
Hepatita virală E
Combaterea (lupta în focar)
În hepatitele virale E, combaterea procesului epidemiologic presupune:
◦ efectuarea anchetei epidemiologice;
◦ organizarea acţiunilor de depistare, inclusiv a cazurilor atipice;
◦ raportarea urgentă şi nominală acazurilor tipice, atipice şi a suspecţi lor
◦ izolarea in spital;
◦ contacţii vor fi supravegheaţi epidemiologic, clinic şi cu laboratorul, timp de 30­40
zile; se pot administra imunoglobuline;
◦ convalescenţii vor fi dispensarizaţi timp de 6 luni de zile, asigurându­li­se control
clinic şi cu laboratoru1; se va face educaţia lor sanitară şi vor fi excluşi de la
donarea de sânge pe toată viaţa;
◦ decontaminarea mediului ambiental se va realiza cu substanţe clorigene;
◦ igienizarea şi salubrizarea, pe durata celor 30­40 de zile de supraveghere a
focarului epidemie, caIculându­se timpul care se scurge de la ultimul caz depistat
şi izolat; dezinsecţia şi deratizarea pot fi utile;
◦ educaţia sanitară.
 Hepatita virală B

Istoric
1965, Blumberg, identificarea „antigenului
Australia” (învelişul VHB­AgHBs); Krugman
1970 , Dane, vizualizează la microscopul
electronic „particula Dane” – formaţiuni sferice
cu dublu contur de dimensiuni 42 nm – VHB
1971 Almeida evidenţiază nucleocapsida VHB
1972 Magnius, Epsmark descoperă AgHBe şi
anticorpii specifici anti­HBe
Hepatita virală B

Agentul etiologic – virusul hepatitei B (VHB)

Hepadnavirus 1, încadrat în Familia Hepadnaviridae:
Hepadnavirus 1 – HBV (hepatitis B virus)
WHV (woodchuck hepatitis virus)
GSHV (ground squirrel hepatitis virus)
DHBV (duck hepatitis B virus)
Hepatita virală B

VHB – structura virionului

nucleocapsida – conţine
◦ proteina capsidală (proprietăţi antigenice ­ AgHBc)
◦ genomul viral
înveliş extern (glicolipoproteic)=antigenul de suprafaţă
(Ag HBs)
◦ apare la persoanele infectate în circulaţia sanguină,
şi sub formă de particule sferice (diametru 20­
22nm) sau filamentoase (50­150 nm), fără material
nucleocapsidic (neinfectante)
 Hepatita virală B

Genomul VHB
moleculă de ADN circular, parţial bicatenar
◦ catena lungă (L)
◦ polaritate negativă
◦ lungime fixă de 3200 nucleotide
◦ catena scurtă (S)
◦ polaritate pozitivă
◦ lungime egală cu 10­75% din lungimea catenei lungi
 Hepatita virală B

Integrarea genomului VHB în genomul celulelor gazdă

Antrenează modificări moleculare
Alterează funcţia unor gene ale celulelor gazdă, în special gene care
controlează diviziunea şi creşterea celulară
Hepatita virală B

Rezistenţa VHB
stabil la condiţiile de mediu extern – îşi păstrează infectivitatea la
temperatura camerei
rezistă o săptămână la 100 grade C 30 minute
rezistă la ­20 grade C câteva luni
rezistenţă la acţiunea RUV
 Sensibilitatea VHB

inactivat prin fierbere peste 30 min

inactivat prin autoclavare
sensibil la:
◦ detergenți cationici
◦ alcool 70 grade
◦ substanțe oxidante (clor, etc.)
◦ aldehide (formaldehida, glutaraldehida)
sensibil la pH 4­10
 Particularităţi ale VHB

Structură particulară a genomului ADN

Strategii particulare de replicare
Tendinţă de integrare a genomului viral în genomul celulei gazdă
Variabilitate genetică – apariţia de mutante cu monorezistenţă
Consecinţele apariţiei mutantelor virale:

cronicizarea infecţiei virale

evoluţie fulminantă
rezistenţă la tratamentele antivirale
eşecuri ale imunizării active (vaccinării)
Antigene - anticorpi
 Antigene - anticorpi

Adaptat dupa T. J. Liang, “Hepatitis B: the virus and disease,” Hepatology, vol. 49, supplement 5, pp. S13–S21, 2009
 Antigene
AgHBs (antigen HBs) = antigenul de suprafaţă, cel mai frecvent
utilizat pentru screeningul infecţiei cu VHB. Este primul antigen viral
detectabil în cursul infecţiei.
◦ Starea de purtător de AgHBs nu înseamnă neapărat că persoana respectivă are
infecţie cronică cu virus B, dar aceste persoane trebuiesc trimise la controlul de
specialitate.

AgHBe (antigen HBe) = poate apare la scurt timp după AgHBs, iar
prezenţa sa în serul gazdei este asociată cu rate mai mari de
replicare virală.
◦ Pot exista pacienţi cu hepatită cronică B cu AgHBe pozitiv sau negativ (90% dintre
pacienţii din România sunt AgHBe negativi).
◦ De-a lungul evoluţiei infecţiei poate avea loc seroconversia AgHBe – anticorpi anti
HBe.
 Anticorpi

Anticorpi antiHBs = markerul de vindecare al hepatitei cronice B

Anticorpi antiHBc = marker al unei infecţii prezente sau trecute /

rezolvate cu virus B
◦ IgM = infecţie recentă (pozitiv in hepatita acuta)
◦ IgG = infecţie cronica (cu vechime > 6 luni)

Anticorpi antiHBe = marker de seroconversie a AgHBe, predictor al

clearance - ului viral pe termen lung sub tratament
Practic – ce facem când depistăm o persoană
cu AgHBs + (prezent)?

Markerii
◦ AgHBe
◦ Ac anti-VHD
◦ IgM HBc

Ancheta epidemiologică!
◦ Testarea familiei
◦ Părinţi
◦ Soţ / soţie
◦ Copii
◦ Alţi membri ai familiilor cu venituri reduse !
Semnificaţia markerilor virali
AgHBs +
◦ Infectie cu VHB acuta sau cronica

Anticorpi anti-HBs = IMUNITATE

1. Dupa infectie

2. Dupa vaccinare
Evoluţia de la
hepatita acută la forma cronică

Doar 10% dintre adulţii

infectaţi dezvoltă
infecţia cronică activă !

http://www.e-mfp.org/v1n1/hepatitis_B_infection-printcopy.htm
De-a lungul timpului (ani)...

Boala cronică hepatică - produce distructia progresivă a tesutului

hepatic….

Ciroza hepatică - celulele hepatice sunt afectate si inlocuite de

fibroză....

Ficatul nu mai poate functiona normal....

Pacientii pot avea o viată normală timp de cativa ani....

Singurul obiectiv al tratamentului este incetinirea evolutiei bolii....

 Hepatita B: clinic
Cele mai frecvent întâlnite simptome:
Febră
Icter
Dureri abdominale
Mialgii

Adaptat dupa: http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/whocdscsrlyo20022/en/index3.html

Fazele infectiei cronice cu VHB
Adaptat după: 1.Fattovich G et al J Hepatol 2008 Feb;48(2):335-52 
 

anti HBe +
AgHBe + anti HBe + AgHBs - / 
AgHBs + AgHBs + anti HBs +

Clearance
AgHBs

NON NON NON

patogenic Patogenic patogenic Patogenic patogenic
 Consecintele clinice ale HCB

Ficat normal Ciroza Stadiu final  Carcinom 

de boala hepatica hepatocelular

In HCB se poate ajunge direct in faza de hepatocarcinom fara a mai trece prin stadiul de ciroza

Fattovich G et al J Hepatol 2008 Feb;48(2):335-52 
 Ratele anuale estimate (%) ale evoluţiei infecţiei cronice cu VHB

Infecţia cronică cu VHB

Hepatită cronică B < 1 % Starea de purtător inactiv

2-6 % din cazurile cu AgHBe+
8-10% din cazurile cu AgHBe -

<0,2%

Ciroză compensată 2 - 3%

3-5%

Carcinom
Ciroză decompensată      7- 8 % hepatocelular

20-50%

                          20 - 50 % 
Deces
Lok ASF, Yim HJ, Hepatology 2006, 43(2) suppl.1:173 -181
 Proces epidemiologic

Sursa de infecţie – umană:

◦ bolnavi cu forme acute tipice
◦ infecţioşi înainte de începutul bolii, şi apoi o perioadă variabilă, în funcţie de
evoluţia infecţiei
◦ bolnavii cu infecţie cronică (hepatită cronică, ciroză, cancer hepatic)
◦ persoane cu infecţie atipică, inaparentă
◦ purtători de virus (preinfecţioşi, sănătoşi, foşti bolnavi)
 Hepatita virală B

Prezenţa VHB în lichide biologice (încărcătură virală variabilă):

sânge
spermă, secreţie cervicală
salivă, lichid oral
lichid sinovial, LCR, lichid pleural, etc.
colostru, lapte matern
 Căi de transmitere
 
• Sexuală

• Parenterală

• Perinatală

Adaptat dupa: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs204/en/

 Transmiterea sexuală a VHB

s­au pus în evidenţă AgHBs şi genomul VHB în spermă,

secreţia cervico­vaginală
prezenţa markerilor serologic virali: la cupluri în care
un partener este infectat
◦ la pacienţi cu alte boli transmise sexual
◦ la homosexuali
 Transmiterea sexuală a VHB

afectate cupluri de:

◦ heterosexuali
◦ homosexuali
favorizată de:
◦ lipsa protecţiei (condom)
◦ promiscuitate sexuală
◦ practici sexuale aberante
◦ parteneri multiplii
 Transmiterea parenterală a VHB (percutană, permucoasă)

prin sânge, produse de sânge, alte lichide biologice contaminate cu

sânge
◦ transfuzii de sânge nesecurizat
◦ în prezenţa unor leziuni le nivelul
◦ tegumentelor
◦ mucoaselor
◦ accidente prfesionale la personal medico­sanitar
instrumentar medical nesteril, contaminat
instrumentar folosit la alte manevre invazive:
◦ tatuaj
◦ circumcizie
◦ perforarea lobului urechii, percing
◦ manichiură, pedichiură
◦ folosirea în comun a siringilor, altor dispozitive de injectare de
droguri i.v.
Transmiterea perinatală VHB

prenatal – transferul transplacentar al virusului prin

leziuni placentare
în timpul naşterii
◦ microleziuni tegumentare (n.n.)
◦ contact cu secreţiile genitale ale mamei
◦ contact cu mamei
postanatal ­ contact cu sângele mamei, posibil şi prin
alte fluide biologice (alăptare, ragade mamelonare,
etc.)
 Hepatita virală B

Riscul transmiterii perinatale a VHB este influenţat de:

momentul debutului infecţiei la mamă (anterior
sarcinii, în timpul sarcinii, trimestrul I, II sau III de
sarcină)
Etapa de evoluţie a procesului infecţios la mamă
Prezenţa AgHBs (titru), Ag HBe (titru)
 Transmiterea VHB

direct – transfuzii cu sânge infectat, transplant de organ

infectat, sexual, mamă­copil
indirect – interfamilial, în anumite comunităţi, accident
profesional ­ prin instrumentar madical, instrumentar
nemedical, obiecte contaminate
 Receptivitatea populaţională

generală
corelată cu nivelul endemiei
◦ zone cu endemie înaltă – infecţia e contactată în primii ani de viaţă
(prenatal sau în copilărie)
◦ în zone cu endemie scăzută – receptivitatea se deplaserază spre
vârsta adultă şi afectează în special grupele cu risc
 Grupuri populaţionale cu risc de a contacta
infecţia cu VHB:

personal medico­sanitar: chirurgie, ATI, hemodializă,

oncologie, stomatologie, laborator, prosectură
pacienţii: politransfuzaţi, hemodializaţi, transpalnt, ciroză,
afecţiuni cronice, hepatice, neoplazii
personal din anumite instituţii, persoane instituţionalizate
în: închisori, unităţi pentru persoane cu handicap psihic,
unităţi de asistenţă socială pentru copii sau adulţi
personal din poliţie, forţe armate, pompieri,
călători – în zone de endemie înaltă
persoane din anturajul familial sau social al celor infectaţi:
nou­născut cu mamă infectată, contacţi sexuali ai
prostituatelor
 Factori favorizanţi (dinamizatori) ai
procesului epidemiologic

nerespectarea normelor de igienă

◦ personală
◦ colectivă
promiscuitate sexuală
condiţii igienico­sanitare precare
 Forme de manifestare ale procesului
epidemiologic

sporadic
endemie
epidemie
 Manifestarea sporadică

depistare rapidă a cazurilor acute

intervenţie promptă în focar, care limitează difuziunea virusului
supravegherea şi măsuri preventive eficiente
 Manifestarea endemică

manifestarea predominantă
infecţie cu răspândire universală, dar cu rate de prevalenţă
variate
nivele de endemie:
◦ joasă
◦ medie (intermediară)
◦ înaltă
 Manifestare epidemică

Epidemii cu extindere limitată (microepidemii)

◦ după vaccinare antifebră galbenă la militari
◦ în unităţile de hemodializă
◦ în unităţile de copii cu handicap psihic
◦ la toxicomani (drog administrat i.v.)
 Hepatita virală B

Relaţie de cauzalitate între infecţia cu VHB şi cancerul hepatic

anual apar aproximativ 525.000 de cazuri de CHP la nivel mondial,

dintre care 60% sunt cauzate de infecţia VHB
 Situaţia epidemiologică în
România:
incidenţa hepatitelor acute B în scădere
ponderea hepatitei B acute din totalul hepatitelor virale acute: 20­
30%, în funcţie de areal
rata portajului de AgHBs – medie de 7%
 Istoria naturală a infecţiei

80­90% din infecţii evoluează autolimitant

10­20% din infecţii au evoluţie autoperpetuată
◦ faza de toleranţă
◦ faza de clearence viral
◦ reziduală (nereplicativă)
 Hepatita virală B

Perioada de incubaţie:
60­90 zile (limite 30­180 zile)
Debut
astenie, adinamie, fatigabilitate
manifestări dispeptice
debut pseudogripal: mialgii, artralgii
de obicei fără febră
poliartrită, urticarie, exantem maculopapular (c imun)
perioada de stare
icter, urină hipercromă, scaune a, hepatomegalie
Perioada de convalescenţă
lungă
vindecare anatomică în 3­4 luni
Risc de cronicizare, recăderi, persistenţa infecţiei
 Hepatita virală B

Prevenţia infecţiei VHB

prevenţie generală
prevenţie specială
prevenţie specifică
 Prevenţia generală
Limitarea transmiterii
◦ sterilizarea instrumentelor utilizate pentru manevre
invazive, medicale sau nemedicale
◦ act sexual protejat
◦ respectarea precauţiunilor universale (personal
medico­sanitar)
◦ screening­ul donatorilor de sânge, ţesuturi, organe
 Prevenţia specială

Interferon (hepatita cronică B)

Antivirale (în studiu)
 Prevenţia specifică

imunoglobuline specifice
vaccin antihepatită B
 Imunoglobuline specifice

post expunere/preexpunere
nou­născuţi cu mame purtătoare de VHB
personal medical (accidente profesionale)
contacţi sexuali ai prostituatelor
Măsuri de combatere

depistare, izolare bolnavi

raportare nominală
anchetă epidemiologică
supraveghere contacţi (familiali, sexuali)
◦ clinic
◦ biochimic
◦ serologic
imunizare contacţi
◦ activ, pasic, pasiv­activ
decontaminare
supraveghere convalescenţi
Criterii de eligibilitate
pentru tratament in HBV
 Criterii de eligibilitate pentru
tratament

AgHBs (+) ≥ 6 luni

ALT ≥ 2 x N > 6 luni

Fibrotest/Fibromax/PBH: minim A1 sau F1 sau

minim 7 kPa Fibroscan

ADN-VHB:
§ > 104 copii / ml ptr. AgHBe (+) / AgHBe (-)
Protocol de prescriere in hepatita cronica virala si ciroza hepatica cu VHB – Monitorul Oficial al Romaniei, partea I, nr. 172 bis/12.03.2015, Anexa 14 
 Evaluarea iniţială a pacienţilor
cu infecţie cronică cu VHB
• Anamneza, examenul fizic • Teste pentru coinfectii virale
• Istoric familial de CHB, CHC – HIV
• Teste uzuale:  – VHC
– HLG  – VHD (prevalentă ▲ în România)
– Teste de citoliză  • Ecografie
– Teste de colestază  • Alfafetoproteina (AFP) +/-
– Teste de coagulare • La nevoie, evaluare histologică:
– Electroforeza
– PBH
• Teste serologice
– Teste non-invazive
– AgHBs, AgHBe / antiHBe
• Test de replicare virală : ADN-VHB

Adaptat după: Lok A, McMahon B. Hepatology 2007Feb;45(2):507-39
 Hepatita B -metode de diagnostic:
ETAPE
1
3
Antigene / anticorpi
AgHBe / anti-HBe
Încărcătura virală
/ viremia
AgHBs / anti-HBs
ADN VHB
anti-HBc (IgM / IgG)
anti –VHC / anti - VHD

2 Markeri ai  4
Alte investigaţii
distrucţiei hepatice
GOT (AST) Ecografie
GPT (ALT) Endoscopie
Bilirubină AFP (alfafetoproteina)
Albumină ↓ (electroforeză) Puncţie biopsie / FT / FMAX
Timp de protrombină ↑

Adaptat după: Lok A, McMahon B. Hepatology 2007Feb;45(2):507-39
Hepatita cronică cu virus C
 Hepatita cronică C
este o problemă globală de sănătate publică
• Hepatita C este o afecţiune pandemică, de 5 ori mai
răspândită decât infecţia cu virusul HIV.
• Conform datelor OMS:
ü Se estimează că sunt peste 130 milioane de oameni infectaţi cu
virusul hepatic C, cca 3% (2,5-IC 95 %-7), din populaţia globului*
ü <2.5 % (USA, Western Europe)
ü 2.5-5 % (Eastern Europe, South- East Asia)
ü > 5 % (Africa, Asia-Pacific, Middle East)
ü În fiecare an, 3-4 milioane de persoane se infectează cu virusul
hepatitic C
ü 55%-85% dintre cazurile noi, devin cronice
ü 350.000 – 500.000 decese anual din cauza hepatitei cu VHC

* WHO. Hepatitis C. Fact sheet no. 164 - http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs164/en/ - accesat februarie 2020
The burden of HCV infection
Number of persons with HCV infection (million)

Regions Population Infection with HCV

Africa 749 22,5

Asia 3585 107,5

Latin America 504 15,1

Europe 729 21,8
Oceania 30 0,9
North America 305 9,1
176,9
The burden of HCV infection
Global prevalence of HCV infection

Middle East &

Middle East &
Asia
Asia
Western
Western Central
Central && 60
60 mill.
mill.
Europe
Europe
99 mill.
mill.
S-E
S-E Europe
Europe
USA
USA
44 mill. 13
13 mill.
mill. South-East
South-East Asia
Asia
mill. 30 mill.
30 mill.

Africa
Africa
32
32 mill.
mill.

South
South America
America
10
10 mill.
mill. Aust
Australia
ralia
0,2
0,2 mill.
mill.
The burden of HCV infection
Mortality caused by HCV cirrhosis
 The burden of HCV infection
Hepatocellular Carcinoma: mortality
 România: aproape 700.000 de persoane
ar putea fi expuse riscului de ciroză sau CHC

3,23% = 697.680
persoane infectate*

*Gheorghe L. şi col., J Gastrointestin Liver Dis. 2010 Dec;19(4):373-9.

Prevalence of HCV infection in Romania

- anti-HCV in general population (3.5 %-8.3 %)

- circulating genotype, 1 (1b and 1a+1b)
- 64 % chronic hepatitis (44 %-84 %), Mures
District (62.2 %)
- 59 % cirrhosis
 De ce este nevoie
de TESTAREA persoanelor
cu factori de risc pentru infecţia virală C?
Populatia nu este informată despre severitatea si consecintele hepatitei cronice C.
Hepatita C nu este un “nume” care să sperie, asa cum sunt cancerul, SIDA, infarctul
sau bolile psihice.

Nu există în acest moment programe de screening (testarea prezentei anticorpilor

anti-VHC) pentru depistarea persoanelor infectate cu virusul C.

De cele mai multe ori boala este asimptomatică până în fazele tardive de ciroză sau
cancer hepatic1.

Singurele analize care vă pot orienta către suspiciunea de hepatită cronică C sunt
transaminazele (ALT; AST), însă în multe cazuri acestea pot avea valori normale 1!

 http://emedicine.medscape.com/article/775507-overview#aw2aab6b2b6 - accesat la 12 februarie 2020
Causality of chronic liver disease

Virusul Hepatic C (HCV)

RNA virus
rapid production of virus, cell-to-cell spread, lack of vigorous T-cell
immune response to HCV antigens induce persistent infection
se replică în citoplasma hepatocitelor
producerea rapidă de virus, răspândirea de la celulă la celulă, lipsa
răspunsului imun al celulelor T la antigenii VHC induc o infecție
persistentă
heterogenitatea genetică a ARN-VHC
 Cum se transmite virusul C
Istoria naturală a hepatitei C
Căile de transmitere a VHC
Transmiterea prin transfuzii, instrumentar medical
(înainte de 1992).
Folosirea în comun de seringi de către utilizatorii
de droguri (în ultimii ani)
Transmiterea prin hemodializă
Transplant de țesuturi și organe
Contact Sexual neprotejat
Transmiterea prin tatuaje, piercing
De la mama infectată

Transmiterea prin manevre stomatologice

Transmiterea prin utilizarea în comun a

obiectelor de igienă personală

http://emedicine.medscape.com/article/177792 - accesat la 15.02.2020
 Căi de transmitere în creştere...

http://emedicine.medscape.com/article/177792 - accesat la 15.02.2020
 Istoria naturală a hepatitei C
Infecţie acută

Vindecare spontană Infecţie cronică

15% 85%

30 ani

Stabilă Ciroză
15% 85%

Încet progresivă Hepatocarcinom

75% Insuficienţă hepatică
25%

Transplant Deces

Adaptat după http://emedicine.medscape.com/article/177792  , accesat la 15.02.2020
Istoria naturală a bolii
§Se referă la stadiile unei boli, care includ:
§ debutul patologic
§ stadiul presimptomatic de la debutul modificărilor
patologice până la prima apariție a simptomelor sau
semnelor
§ stadiul în care boala este evidentă din punct de
vedere clinic și poate fi supusă remisiunii și
recidivelor, regresului spontan, progresului până la
moarte
Istoria naturală a bolii
§Factorii asociați cu evoluția bolii hepatice:
§ factori legați de gazdă
§ factori legați de virus
§ factorii de mediu și externi
 Istoria naturală a bolii
§Factorii legați de gazdă
§ Vârstă
§ Gen și rasă
§ Anomalii metabolice
§ depozite de fier hepatic
§ steatoza hepatică
§ indicele de masa corporală
§ diabet de tip II
§ Rezistența la insulină
§ Alanin aminotranferaza profil
§ Factorii genetici
§ HLA clasa II
§ factorii de creștere-β
§ angiotensina II
Istoria naturală a bolii

§Factorii legați de virus:

§ genotipul viral
§ cvasispecies
§ încărcătura virală
 Istoria naturală a bolii
§Factori de mediu
§ coinfecție cu VHB și HIV
§ aport greu de alcool
§ fumat
§ droguri
§ schistosomiasis
§ afecțiuni comorbide (hipogammaglobulinemie, transplant de organe, rezistență la
insulină)
Istoria naturală a bolii

§Factorii asociați cu evoluția rapidă a bolii hepatice, conform RR sau OR

§Dovezi puternice:
§ aport greu de alcool
§ coinfecție cu VHB sau HIV
§ nivel ridicat de alinină aminotransferază
§Dovezi moderate:
§ varsta infectiei
§ obezitate
§ sex (bărbați)
§Probabil:
§ HCV-genotip-cvasispecies
§ sarcina VHC
§ etnie
Istoria naturală a bolii
Înțelegerea istoriei naturale a infecției cu VHC este
importantă pentru:
§elucidarea factorilor care pot influența cursul
infecției cu VHC
§decizie privind terapia antivirală
§estimarea poverii hepatitei C cronice și a
complicațiilor acesteia
§estimarea rentabilității intervenției terapeutice.
Diagnosticul infecţiei cronice cu VHC
 Diagnosticul
Anamneza, examenul clinic

Analize uzuale - ALT, AST, HLG, BR = suspiciunea

1
de afectare hepatică
Se efectuează GRATUIT la recomandarea specialistului.
Markerii virali – Ac anti-VHC

Viremia ARN–VHC

= confirmă diagnosticul prezumtiv

Evaluarea histologică – FibroMax, FibroScan, puncţie biopsie hepatică

= determină gradul de afectare hepatică
1
Echografie, endoscopie digestivă superioară

Monitorul Oficial al României, nr.386 bis / 10 iunie 2010

 FibroMax

Fibroza

Steatoză

NASH

Adaptat după www.biopredictive.com/ro , accesat februarie 2015

 FibroScan*

Sursa: http://www.cdt-babes.ro/noutati/fibroscan.php, accesat februarie 2020

 Criterii de diagnostic şi includere în terapie

ALT normale sau crescute

ARN - VHC detectabil
Hepatita cronică - evaluarea fibrozei şi inflamaţiei:
◦ A ≥ 1 si F ≥ 1(PBH sau FibroMax) sau F>1 la FibroScan
Vârsta ≤ 65 de ani
◦ sau peste 65 ani, dar fără comorbidităţi asociate, cu
aprobarea specială a Comisiei CNAS
Fără contraindicaţii/criterii de excludere

Monitorul Oficial al României, nr.386 bis / 10 iunie 2010

 Criterii de excludere de la tratament

Monitorul Oficial al României, nr.386 bis / 10 iunie 2010

 Progresia afectării hepatice
Infecţia cronică cu VHC duce la ciroză şi insuficienţa hepatică la
un număr mare de pacienţi1
◦ Complicaţiile1 clinice ale bolii hepatice avansate includ:
◦ Hipertensiunea portală
◦ Ascita
◦ Sângerări variceale
◦ Carcinomul hepatocelular

Tratamentul eficient al infecţiei cronice cu VHC poate preveni

progresia fibrozei şi poate reduce incidenţa complicaţiilor bolii 2
◦ Rezultatele terapiei sunt influenţate de fibroza de la baseline şi de
ciroză

1 http://emedicine.medscape.com/article/775507-overview#aw2aab6b2b6, accesat februarie 2020
 2. George S et al,  Hepatology. 2008;49:729-738
Terapia antivirală specifică
 Există tratament antiviral specific
Cu o rată de succes ridicată1, cu condiţia ca...boala să fie diagnosticată
cât mai devreme, înainte de apariţia cirozei sau cancerului hepatic.

Există două medicamente rambursate 100%(DCI) cu indicaţie

aprobată pentru tratarea hepatitei C:
◦ interferon pegylat
◦ ribavirina

Tratamentul se administrează exclusiv la indicaţia şi după prescripţia

medicului specialist2.

1. Zeuzem S, et al J Hepatol. 2005;43:250–257
2. Monitorul Oficial al României, nr.386 bis / 10 iunie 2010
 Vindecare

= Răspuns Virusologic Susţinut

= ARN-VHC nedetectabilă la 6 luni
după încheierea terapiei*

* Adaptat  dupa: Strader DB, et al. Hepatology 2004;39:1147-71
Testarea anticorpilor anti VHC !
•Pacientii cu ALT crescute!
•Persoane cu transfuzii < 1995
•Persoane cu interventii chirugicale
•Utilizatorii de droguri
•Persoanele cu tatuaje, piercing
•Persoanele cu multipli parteneri sexuali
•Rudele pacientilor cu hepatite B sau C Vindecare

Evaluare
Testarea anti
VHC Tratament

Consiliere
Screening
Rolul medicului de familie
în managementul HVC

1. Testarea si depistarea persoanelor infectate cu VHC

2. Trimiterea pacientilor anti VHC (+) către medicul cu

specialitatea:
◦ Gastroenterologie
◦ Boli infectioase

3. Monitorizarea pacientilor care încep terapia, în colaborare cu

medicul specialist
Hepatita virală D (HVD)
are răspândire universală, cu mari diferenţieri regionale iar pentru a
produce boala (virusul hepatic D) trebuie să se asocieze cu virusul
hepatitei B (HVB) sub formă de coinfecţie sau suprainfecţie.
Alte hepatite
Hepatita virală F (HVF) ­ din studiile acumulate până în prezent, este
situată în grupul hepatitelor B, C, D, G, procentul de cronicizare după
boală fiind mai mare decât HVB şi mai mic decât HVC.
Hepatita virală G (HVG) ­ reprezintă o clonă "oarbă" a HVC deoarece este
greu de vizualizat, greu de identificat serologic, depistarea sa relizându­
se prin imunoscreening; este mai puţin gravă decât HVC.
Hepatita virală TT (TTV) ­ este un nou agent viral hepatic, descoperit în
Japonia la aproape 45% din cazurile de hepatite acute şi cronice (non A­
G). Virusul TT este necapsulat, are structură circulară ADN şi cu
densitate relativ mare. Nu se aseamănă cu nici unul din virusurile
hepatitice cunoscute până in prezent, a apărut la cazuri asociate cu
hepatita posttransfuzională (HPT). Formele clinice cunoscute sunt forme
fulminante, cronice şi ciroză.
Examenul clinic
Hepatitele D, F, G, TT au o incubaţie între 26­239de zile (medie de 60,
90­150 zile), cu un debut lent şi insidios, febră mică sau absentă,
greţuri şi vărsături, vagă jenă abdominală, anorexie, uneori artralgii
şi erupţii purpurice, deseori cu icter progresiv.
Examenele de laborator.

Teste specifice.
Antigenele specifice sau anticorpii antivirus sunt puşi în
evidentă prin teste imunologice şi serologice (testul radio­imun ­
RIA, imuno­enzimatic ­ ELISA, markeri virali).
Teste nespecifice.
Sunt similare în toate hepatitele, cu diferenţieri privind titrul,
modalitatea de creştere şi persistenţă. Acestea sunt: VSH­ul,
testele hepatice de citoliză (TGP), testele de disproteinemie.
Ancheta epidemiologică.
Se urmăresc, cronologic, elementele procesului epidemiologic, şi
se elaborează strategia de intervenţie.
 Factorii principali implicaţi în HVD, F, G,
TT:
Surse de agenţi patogeni:
­ omul bolnav: forme tipice, atipice, subclinice, anicterice şi oligosimptomatice;
surse de virus sunt şi bolnavii cu hepatită cronică, ciroză, CHP;
­ omul purtător: preinfecţios ­ diseminează VH pe durata a 30­40 de zile înaintea
debutului bolii; sănătos ­ se întâlneşte in populaţia generală în proporţii variate
şi de tipul de virus hepatic; unii purtători sănătoşi pot deveni cronici iar alţii, în
raport de factorii care ţin de VH şi de organismul uman (alcoolism, tabagism,
condiţii de viaţă, nutriţie, etc) se pot activa, trecând în HV cronică, ciroză sau
CHP; fost bolnav ­diseminează VH timp de săptămâni sau luni sau pot deveni
purtători cronici pe o perioadă de ani de zile sau toată viaţa;
Alte surse cu rol particular sunt reprezentate de mamele purtătoare de VH
şi unele specii de maimuţe aflate in condiţii speciale. Toate sursele pot găzdui şi
disemina unul sau, concomitent, mai multe virusuri hepatitice pentru perioade şi
cu intensităţi variate, prin: sânge şi derivate, salivă, secreţii cervico­vaginale,
spennă şi orice produs organic (secreţii ale seroaselor, lacrimi, produse sudorale,
etc).
 Factorii principali implicaţi în HVD, F, G,
TT:
Modurile şi căile de transmitere:
direct prin: transfer transplacentar, relaţii sexuale (predominant VHB), alăptare
(prin ragadele de pe aria mamelonară), salivă, alimente masticate de mamă şi
transferate copilului, contaminarea leziunilor preexistente cu produse organice
provenind de la sursele de VH, transfuziile de sânge şi derivaţi, igiena deficitară,
manopere medico­chirurgicale, tatuaje, etc;
indirect: aerul, mâinile, obiectele contaminate;
Receptivitatea este generală pentru persoanele fără anticorpi specifici
Factorii secundari: in zonele temperate se inregistrează o incidenţă mai mare a
cazurilor de HVA, in lunile de toamnă­iamă, cea ce imprimă un caracter de
sezonalitate. Acelaşi lucru se intâmplă şi pentru HVB. Datele statistice arată
existenţa unei evoluţii in valuri epidemice, cu durate cuprinse intre 3­10 ani sau
mai mult şi se constituie când se acumulează un anumit număr de persoane
receptive într­o anumită zonă. Ca factori favorizanţi, se consideră a fi, condiţiile
sanitare precare, gradul de aglomerare, intimitatea coabitării şi promiscuitate
sexuală şi alte grupuri populaţionale (homosexuali, consumatori de droguri, etc).
Combaterea: Hepatitele virale D, F, G şi
TT
Procesul epidemiologic include aceleaşi etape prezente la HV A şi HVE, la care se adaugă investigaţiile de
laborator pentru depistarea printre contacţi a purtătorilor de markeri ai VH­B, C, D, F, G şi TT, pentru a
asigura excluderea acestora de la donarea de sânge, ţesuturi, organe, etc, şi pentru a­i include in programe
educaţionale pentru protecţia lor şi a anturajului; aceste măsuri presupun:
organizarea acţiunilor de depistare, inclusiv a cazurilor atipice;
raportarea urgentă şi nominală acazurilor tipice, atipice şi a suspecţilor (gmpa A);
izolarea in spital;
contacţii vor fi supravegheaţi epidemiologic, clinic şi cu laboratorul, timp de peste 3 luni de zile; se pot
administra imunoglobuline sau vaccin; contacţii vor fj excluşi de la donarea de sânge;
convalescenţii vor fi dispensarizaţi timp de 1 an de zile, asigurându­li­se control clinic şi cu laboratorul; se
va face educaţia lor sanitară şi vor fi excluşi de la donarea de sânge pe toată viaţa;
decontaminarea mediului ambiental se va realiza cu substanţe clorigene;
igienizarea şi salubrizarea, pe durata maximă de incubaţie a bolii, in supravegherea focarului epidemic,
calculându­se timpul care se scurge de la ultimul caz depistat şi izolat;
dezinsecţia şi deratizarea pot fi utile;
educaţia sanitară.
 Profilaxia: Hepatitele virale D, F, G şi
TT
Măsurile generale de prevenţie se adresează populaţiei, personalului medico­
sanitar şi a aceluia care lucrează in serviciile de recoltare, prelucrare, conservare
şi transfuzie a sângelui şi derivatelor. Acestea sunt:
◦ măsuri igienico­sanitare generale şi individuale: evitarea tratamentului injectabil,
utilizarea seringilor de unică folosinţă şi cunoaşterea riscului transmiterii prin
manichiură, pedichiură, bărbierit, tatuaje, circumcizie, relaţii sexuale neprotejate,
transplacentar; la personalul medico­sanitar se impune respectarea precauţiunilor
universale;
◦ triajul epidemiologic, clinic şi de laborator a donatorilor de sânge, cu excluderea de la
donare pe o durată de 6 luni;
◦ excluderea pe viaţă, pentru foştii bolnavi, prutători de markeri ai HV;
◦ educaţia sanitară.
Măsurile specifice şi speciale se referă, in prezent, la infecţia cu VH­B, pentru care
se pot utiliza atât imunoglobulinele specifice, cât şi vaccinurile. Începând din
1988, s­a impus vaccinul recombinat genetic, Engerix­B, care se administrează
intramuscular, in doze de 1 mI pentru adulţi şi O,5 ml pentru copii cu vârsta de
până la 10 ani. Administrarea se face in 3 doze, la interval de 30 zile intre prima
şi a doua doză, şi după 6 luni ­ a treia inoculare. Vaccinul este deosebit de eficient,
lipsit de reacţii adverse şi asigură o protecţie de peste 10­11 ani.