Conf. Univ. Dr.

Simona Claudia CAMBREA

 Este cea mai raspandita infectie acuta virala a
aparatului respirator cu grave implicatii medicale si
socio-economice.

Gripa este cunoscuta din antichitate provocand

numeroase pandemii: 1530, 1580, 1782, 1889-1890,
1918-1919, 1957-1959.

Exista trei tipuri de infectie cu virusurile gripei: A

(1933), B (1936), C (1950).

Cea mai frecventa, epidemica si severa, prin

complicatii si decese este gripa de tip A.

Fr: gripper = a ataca, a brusca; influere = a curge

 Virusul gripei A inregistreaza o continua
restructurare genetica urmata de o variatie
antigenica care a determinat existenta, pana in
prezent, a tipurilor de virus A0, A1, A2 cu subtipurile:
H1N1, H2N2, H3N2 si intermediare (subtipuri).

Fiecare nou tip de virus A este pandemigen.

Variatia antigenica are loc treptat, lent pe durata a

zeci de ani.

Variatia antigenica minora (antigenic dreaft) se

acumuleaza an de an, iar periodic se produc
modificari antigenice majore (antigenic shift)
 Care determina restructurarile antigenice
sunt:
fondul imunitar populational anti-gripal ridicat
(presiunea imunologica);

Infectii mixte cu 2 subtipuri pe aceeasi gazda

umana sau animala;

Trecerea bidirectionala a virusului A pe gazde

aviare si porcine asiatice.

 Constau in izbucnirea unor epidemii severe

de fiecare data cand s-a produs antigenic
shift sau producerea de pandemii cand
shiftul a fost total, deci a aparut un virus A
nou.

Aceste variatii antigenice impun selectarea, in

fiecare an, de tulpini modificate pentru a
prepara noi vaccinuri (vaccinuri anuale).
 Deriva din cele medicale :
morbiditate,
complicatii,
decese,
supraveghere imunologica si virusologica,
prepararea de noi vaccinuri.
 Existenta de tipuri si subtipuri necesita o permanenta
supraveghere epidemiologica pentru a evalua modificarile:
hemaglutininei (pana in prezent exista H1-H8)
neuraminidiazei (pana in present N1-N7).

Pentru recunoasterea tulpinilor standard utile la

prepararea vaccinului anual se va nota:
tipul (A, B, C)
gazda de origine (oameni, animale, pasari)
zona geografica ( Asia etc.)
numarul tulpinii inregistrate la Londra sau Atlanta
anul izolarii
subtipul antigenic al hemaglutininei si neuraminidiazei (in cazul
virusului A)
Exemplu : A/Johannesburg/33/94 (H3N2)
 Rezistenta in mediul ambiental este scazuta, deci
decontaminarea se va realiza prin aerisire si igienizare
comuna, fara utilizarea decontaminantilor chimici.
Virusurile gripale sunt total insensibile la actiunea
antibioticelor (se vor folosi cand sunt semne ale
supraadaugarii unei infectii bacteriene), care se poate
produce dupa 5 7 zile de la debutul gripei.
Rezistenta la antivirale de sinteza chimica (Amantadina,
Rimantadina, Acyclovir, Oseltamivir, Zanamivir, s.a.) poate
fi prezenta; acestea au o utilizare limitata; pot reduce
severitatea infectiei daca sunt administrate cat mai
aproape de momentul declansarii acesteia.
Rezistenta la decontaminantii uzuali este foarte redusa;
utilizarea acestora nu se recomanda.
 Omul bolnav cu forme clinice tipice (usoare, medii
sau grave) si atipice (subclinice, asimptomatice,
inaparente etc.)
Omul purtator de virus :
- preinfectios, cu contagiozitate ridicata, 1-2 zile
de invazie (debut)
- sanatos, tranzitoriu, fara semnificatie
epidemiologica
- fost bolnav, in convalescenta, diseminarea
virusului este practic absenta
Animalele si pasarile: indeosebi pasarile salbatice si
domestice; porcinele.
Alte animale salbatice si domestice pot face infectie gripala,
fara a avea insa relatii semnificative cu gripa omului.
 Modul direct este predominant deoarece
virusul gripei are o rezistenta scazuta in
mediul ambiental.
Transferul virusului spre receptivi se realizeaza
indeosebi prin picaturile septice, gripa fiind un
model de infectie de aglomeratie

Modul indirect este implicat numai sub forma

interventiei in transmitere a aerului,
obiectelor si mainilor, recent contaminate cu
virusul gripei.
 Receptivitatea este generala la persoanele care nu
poseda titruri protective de anticorpi corespunzatori
cu structura antigenica a subtipurilor circulante.
Receptivitatea este mai crescuta la copii, varstnici, gravide,
imunosupresati etc.
Receptivitatea este scazuta la persoanele recent vaccinate
sau care au trecut prin boala in sezonul epidemic
precedent.
Imunitatea naturala si artificiala este strict specifica
de tip si subtip al virusului gripei.
Factorii favorizanti ai procesului epidemiologic al
gripei sunt reprezentati de scaderea rezistentei
generale, aglomeratie, conditii socio-economice
deficitare, sezonul rece si de trecere s.a..
 Manifestarea sporadica se poate intalni in populatia
generala, in fiecare an, mai ales in perioadele fara
epidemii, in sezonul cald, in colectivitati recent afectate de
gripa sau vaccinate, cu conditii socio-economice bune.
Manifestarea endemica este caracteristica pentru gripa dar
uneori se poate intalni in colectivitati pentru asistenta
medico-sociala a copiilor si varstnicilor si in unitatile
militare, inchisori etc.
Manifestarea epidemica, cu extensivitate si severitate
variata se intalneste aproape in fiecare an; marile epidemii
se inregistreaza la aproximativ 3 5 ani; aglomeratiile,
sezonul rece, conditiile socio-economice deficitare, sunt
factori care favorizeaza aparitia epidemiilor
Manifestarea pandemica este caracteristica gripei A dar
este semnalata la intervale mari de timp, fiind conditionata
de aparitia unor tulpini de virus complet restructurate
antigenic.
 Se refera la masuri care privesc protectia populatiei
cu risc si supravegherea epidemiologica si virologica
a tipurilor si subtipurilor de virus circulante.
In aceasta directie se vor realiza :
anchete seroepidemiologice, pe esantioane populationale,
pentru a cunoaste fondul immunologic antigripal;
identificarea si protectia speciala a grupurilor cu risc
crescut la infectia gripala: copii, varstnici, imunosupresati,
gravide etc.;
organizarea supravegherii tip santinela pentru a depista
precoce intensificarea circulatiei virusului gripei in
populatie;
asigurarea cooperarii populationale (prin educatie) si a
structurilor socio-economice (prin relatii speciale) pentru
asigurarea conditiilor de desfasurare a preventiei si
combaterii gripei.
 Specifica include utilizarea :
Imunoglobulinelor;
Antiviralelor;
Vaccinurilor;

Vaccinarea anuala a grupurilor cu risc crescut,

utilizand, vaccinuri cu virus viu sau cu virus
omorat, cu administrare rinofaringiana
(instilatii, aerosolizare) sau injectabila.
Protectia astfel obtinuta asigura evitarea
formelor severe de gripa, cu complicatii sau
decese.
 Combaterea (controlul) insumeaza actiunile intreprinse
pentru a opri si lichida un proces epidemiologic al gripei.

Combaterea necesita :
efectuarea anchetei epidemiologice
depistarea, inclusiv a formelor atipice si suspecte de gripa
declararea cazurilor, numeric, la intervale variate (zilnic,
saptamanal, lunar, trimestrial).
izolarea cazurilor grave, cu risc, la spital, celelalte, in familie,
scoala, cazarma etc.;
contactii bolnavilor vor fi supravegheati timp de 1-5 zile,
acordand atentie deosebita gravidelor, copiilor si varstnicilor etc.;
masuri pentru cresterea rezistentei generale;
administrarea de imunoglobuline si vaccinuri
igienizare totala
educatie
investigatii serologice, virologice, asupra morbiditatii,
complicatiilor, deceselor etc.
 Streptococul betahemolitic grup A (SBHA), provoaca
maladii care se incadreaza in capitolul de patologie
infectioasa determinat indeosebi de sero-grupurile A, B, C,
D, G.

Infectiile cu SBHA, prin frecventa si gravitatea

complicatiilor tardive nesupurative, ocupa un loc
particular.

Intre infectiile cauzate de SBHA, anginele sunt cele mai

frecvente (50-100% ooo loc.) si se pot asocia sau nu
scarlatina (30-35 % ooo loc.), erizipelul, impetigoul,
infectiile puerperale si numeroase alte localizari.

Dupa anul 1985, in SUA, Anglia, Canada, tarile scandinave

si altele s-au semnalat cazuri de fasceita necrozanta si
miozita, cu evolutie severa.
 SBHA are o structura antigenica foarte complexa :
proteina M, cu peste 85 de subdeterminanti care desi este
imunizanta, vaccinurile necesita includerea unui numar
mare de structuri antigenice fara a evita reinfectiile.

In plus, SBHA dispune si de alte antigene de tip

proteic, polizaharidic mucopeptidic;

Antigenele membranare sunt responsabile cu

reactivitatea incrucisata cu tesutul miocardic, sinovial
si cu membrane bazala glomerulara, determinand:
reumatism articular acut (1-4%),
cardita reumatismala (1-5%),
glomerulonefrita acuta (1-10%).
 SBHA are o virulenta deosebita atat prin componente
ale proteinei M cat si prin capacitatea de a produce
numeroase toxine: streptolizine, eritrotoxine,
hialuronidaza, streptokinaza s.a.

Prin aceste toxine SBHA are capacitate invaziva in

tesuturi atat prin actiuni directe cat si prin blocarea
mijloacelor de aparare ale organismului.

Rezistenta ambientala este de nivel mediu, SBHA

poate fi distrus utilizand decontaminantii uzuali si
dintre antibiotice, mai ales penicilina si eritromicina.
 Omul bolnav, cu faringita, amigdalita, scarlatina, erizipel
sau alte localizari; fiecare dintre acestea evoluand tipic sau
atipic. Sursa cea mai importanta este reprezentata de omul
bolnav cu angina.
Omul purtator de SBHA poate fi :
- preinfectios cu contagiozitate de 1-3 zile;
- sanatos, cu localizare temporara nazala, faringiana sau
mixta, cu posibilitatea diseminarii SBHA timp de 7-14
zile; prevalenta purtatorilor sanatosi poate creste mult
(40 - 80% din efectiv) cand apar cazuri de angina sau
scarlatina, neizolate precoce;
- fostii bolnavi, in proportii relativ reduse, in
convalescenta unii bolnavi continua sa disemineze SBHA,
pe durata variabila, rareori 1-3 luni de zile;
Vacile cu mastita streptococica, pot transmite SBHA la
ingrijitori si prin lapte si derivatele sale, in populatia
generala.
Anginele prezinta cea mai mare frecventa, secretiile
nazofaringiene constitue produsul patologic cel mai
important prin care se disemineaza SBHA.
 SBHA, cu o rezistenta ambientala medie se poate
transmite de la surse la receptivi prin:
modul direct, in conditii de aglomeratie (familie,
colectivitate, mijloace de transport in comun, sali de
spectacole etc.); picaturile septice sunt elemente
principale de contaminare si infectie;

modul indirect intervine in circumstante epidemiologice

variate, cand SBHA se poate transmite prin aer, alimente
(lapte, derivate), obiecte (de uz individual, colectiv,
occupational), mainile, mustele; toate aceste cai pot fi
contaminate prin produsele patologice eliminate de catre
surse.
 Nu este generala. Este crescuta la copii dar mult scazuta la adulti
si absenta la persoanele care au fost bolnave de scarlatina.
Numai serotipul care produce scarlatina este imunogen.
In cazul celorlalte infectii cu SBHA imunitatea este absenta si
uneori este posibil sa se instaleze o stare de hipersensibilizare la
toxinele produse de SBHA.
In general, orice infectie produsa de SBHA este urmata de
aparitia, la cateva saptamani, de anticorpi anti-proteina M si fata
de alti determinanti antigenici, care persista ani de zile.
Anticorpii anti-streptolizina O (ASLO) inregistreaza cresterea
titrului cu ziua a 8-a de la debutul infectiei, are valori maxime
dupa 3-5 saptamani, apoi, dupa 8 saptamani, nivelul scade
treptat, normalizandu-se dupa 12 luni de zile ( < 200 UI/ml).
In ultimul timp s-au elaborat teste rapide pentru evaluarea
prezentei diferitelor categorii de anticorpi indusi de SBHA
(Streptozym, Streptex, Phadirect Strep A).
 Procesul epidemiologic al infectiilor cu SBHA poate evolua diferit
in raport cu natura acestora (angina, scarlatina, erizipel etc.).

Manifestarea sporadica este, in prezent, caracteristica pentru

scarlatina, erizipel, impetigo, infectii puerperale etc. Anginele pot
inregistra imbolnaviri sporadice in sezonul calduros, mai ales
printre adulti, in populatiile favorizate socio-economic, cu o
rezistenta nespecifica optima.

Manifestarea endemica poate fi intalnita mai ales pentru angine, in

colectivitatile destinate asistentei medico-sociale a copiilor, in
sezonul rece si de trecere, in aglomeratii si populatii cu un mod
de viata neigienic.
Manifestarea epidemica este caracteristica pentru angine cand se
poate asocia si cu alte localizari ale SBHA, inclusiv scarlatina.
In timpul epidemiilor, se inregistreaza o crestere puternica a prevalentei
purtatorilor de SBHA care favorizeaza extinderea epidemiei.
Spre finalul acestei manifestari si in perioada urmatoare, se semnaleaza
aparitia complicatiilor tardive, nesupurative.
Preventia prin masuri generale ocupa un loc principal si include :

supravegherea epidemiologica, clinica si cu laboratorul a colectivitatilor de

prescolari si adolescenti

efectuarea triajului epidemiologic la inceputul activitatii si dupa vacante in

colectivitatile cu risc - internate;

depistarea precoce a infectiilor faringo-amigdaliene cu SBHA si sterilizarea

lor cu penicilina 7-10 zile; la alergici : eritromicina 5-7 zile;

depistarea si sterilizarea purtatorilor sanatosi de SBHA, utilizand penicilina

V, 10zile;
 asigurarea administrarii de Moldamin (penicilina retard) concomitent cu
supravegherea clinica si cu laboratorul a copiilor cu complicatii tardive
poststreptococice;

supraveghera fostilor bolnavi, timp de 4-6 saptamani, pentru depistarea starii de

purtator SBHA sau prezenta complicatiilor poststreptococice;

controlul sectorului de alimentatie: lapte si derivate;

asigurarea cooperarii cu veterinarii pentru a cunoaste existenta vacilor pentru

lapte, cu mastita streptococica.

Realizarea educatiei populationale privind riscurile infectiilor cu SBHA

 Combaterea infectiilor cu SBHA se bazeza pe:
realizarea anchetei epidemiologice
depistarea bolnavilor tipici, atipici, suspecti;
izolarea in spital a cazurilor de scarlatina, erizipel si a formelor
severe de angina;
raportarea nominala a scarlatinei si numerica a celorlalte infectii;
depistarea si sterilizarea cu penicilina V a purtatorilor de SBHA;
contactii cu sursele vor fi supravegheati timp de 10 zile,
epidemiologic, clinic si cu laboratorul;
convalescentii vor primi o doza de Moldamin (600.000 sau
1.200.000 UI, in raport de varsta), la externare si dupa 7 zile de la
aceasta, cu o dispensarizare de 3-6 luni de zile, asigurandu-se
controlul clinic si cu laboratorul;
decontaminarea cu substante chimice uzuale;
igienizarea generala, cu accent de ventilatie;
educatia populationala.
 Rujeola este o maladie specifica omului, cunoscuta din
antichitate, are raspandire universala, se poate manifesta clinic si
epidemiologic, in forme variate, cu si fara severitate, fiind
cauzata de un virus descoperit in anul 1954.

Mult timp rujeola a fost confundata cu variola, scarlatina si

rubeola.

In absenta vaccinarii, 80-90% dintre copii trec prin infectia

rujeolica, cu risc de complicatii sau deces.

In tarile unde vaccinarea antirujeolica nu se practica

populational, rujeola determina, annual, decesul a aproximativ 1
milion de copii in varsta de pana la 4 ani.

In Romania, dupa extinderea programului de imunizari, in

perioada 1967-1979, rujeola inregistreaza o morbiditate
neepidemica (300-600 % 000 in 1975; 10-110 % 000 locuitori in
1994).
 Rezistenta in mediul ambiental este scazuta, virusul rujeolei
poate fi distrus prin mijloace de igienizare generala.
Decontaminantii chimici uzuali nu se folosesc decat in situatii
epidemiologice deosebite, in colectivitati.
Antiviralele de sinteza chimica nu sunt utile in protectia
persoanelor cu risc crescut; necesita o administrare cat mai
apropiata momentului infectant.
Virusul rujeolei este omogen si stabil antigenic, avand o buna
capacitate imunogena ceea ce il face util prepararii vaccinurilor.
Termolabilitatea si sensibilitatea la cantitati, chiar foarte reduse,
de anticorpi a virusului rujeolei, necesita masuri speciale de
conservare a vaccinului si de selectionare a grupurilor propice
vaccinarii.
 Omul bolnav cu forme tipice, cu exantem, sau atipice,
benigne, in mod natural sau la vaccinati, este contagios 3-5
zile de la debutul bolii
Omul purtator de virus poate fi :
preinfectios, este reprezentat de persoana aflata in ultima parte a
incubatiei (3-5 zile inaintea debutului) cand are nivelul ridicat de
contagiozitate;
sanatos, care are un rol epidemiologic redus deoarece disemineaza
cantitati foarte mici de virus si pe o durata scurta;
fost bolnav, care in rujola, practic nu este contagios.
Sursele principale de virus: omul bolnav si purtatorul
preinfectios, disemineaza virusul mai ales prin secretiile:
nazofaringiene,
traheobronsice,
conjunctivale.
 Modul direct: virusul rujeolei, fiind un
paramyxovirus, cu rezistenta redusa in mediul
ambiental, se transmite prin:
doze infectante foarte mici,
predominant, prin picaturile septice (Flugge),
in general in aglomeratii,
in conditii de viata neigienica;

Modul indirect: mai ales in colectivitati, pot

contribui la transmiterea virusului rujeolei:
aerul,
obiectele,
mainile, recent contaminate.
 Receptivitatea este generala pentru persoanele care
nu au facut boala si nu au fost vaccinate.
Prescolarii si scolarii, pana la varsta de aproximativ
15 ani, in absenta vaccinarii, constituie grupurile cu
risc major.
Nou-nascutii si sugarii pana la varsta de 6 luni sunt,
in general, nereceptivi.
Populatiile izolate geographic pot acumula, in timp,
un numar mare de receptivi.
Imunitatea postinfectie este durabila, iar cea
postvaccinala, in majoritatea cazurilor, determina o
nereceptivitate pe termen lung.
Formele de evolutie epidemiologica si clinica ca si
prevalenta complicatiilor tardive, depinde foarte mult
de rezistenta generala nespecifica a fiecarei personae
si de caracteristicile tulpinii virusului rujeolei.
 Manifestarea sporadica este caracteristica rujeolei din
tarile unde vaccinarea se practica pe baza de program.
Cazurile sporadice se pot inregistra la vaccinati, copiii din
grupurile de varsta necuprinse in vaccinare si la adulti.
Manifestarea endemica nu este caracteristica rujeolei dar
se poate semnala in: colectivitatile pentru asistenta
medico-sociala a copiilor, incomplet vaccinati.
Manifestarea epidemica era intalnita in numeroase arii
geografice pentru ca astazi sa fie semnalata in multe tari
africane, sudamericane si sudestic-asiatice unde nu se
practica imunizarea sau aceasta realizeaza o slaba
acoperire pentru grupurile populationale cu risc.
 Masurile generale de preventie constau in:
supravegherea epidemiologica a colectivitatilor de copii
pentru a asigura includerea acestora in programul de
vaccinare.
protectia nespecifica, prin cresterea rezistentei generale,
are importanta mai ales, pentru copiii cu contraindicatii
pentru vaccinare.
gravidele si persoanele cu imunosupresie trebuie sa evite
aglomeratiile si sa-si asigure un mod de viata igienic.
educatia populationala in legatura cu preventia rujeolei,
asigura cooperarea acesteia.

Masurile specifice includ utilizarea limitata, la copiii si

adultii cu mare risc, neimunizati natural sau artificial,
a imunoglobulinelor
administrarea la un interval de 3 luni de zile, inainte si
dupa vaccinarea antirujeola.
 Vaccinopreventia realizata prin program, a
creat premisele ca pe viitor, sa se discute
posibilitatea eradicarii rujeolei, dupa modelul
variolei si poliomielitei:
Program Vaccinare 1963 in SUA,
Program Vaccinare 1979 - in Romania,

In prezent se incearca inlaturarea unor

obstacole din calea cresterii eficientei
vaccinopreventiei antirujeola.
OBSTACOLE:
termolabilitatea vaccinului;
blocarea imunogentitatii vaccinului de catre
imunoglobuline si anticorpii specifici materni;
absenta seroconversiei la 1-5 % dintre vaccinati;
diminuarea progresiva, uneori, pe termen scurt, a titrului
anticorpilor postvaccinali;
tendinta la deplasarea infectiei spre copiii mici si spre
cei mari, adolescenti si chiar adulti;
alte cauze ale golurilor imunitare:
nerecuperarea contraindicatiilor,
mobilitatea populatiei,
motivatii mistico-religioase,
neglijente populationale si medico-sanitare;
 Combaterea rujeolei, in conditiile derularii
programului de vaccinari, consta din
depistarea tuturor formelor de boala pentru a
evita diseminarea virusului si a asigura
tratamentul optim.

Vaccinarea si revaccinarea in focar si

perifocar sau la nevoie, cu larga cuprindere
populationala, constituie metoda cea mai
eficace.
 Manifestarile clinice ale infectiilor cu meningococ
(Neisseria meningitidis) pot fi variate.

Meningita meningococica ramane o problema majora de

sanatate.

Dupa marile epidemii din 1800-1805, din Europa cu o

letalitate de 70 % - 90 %, serul antimeningococic
descoperit in 1888 si mai apoi, sulfamidele si penicilina,
reduc drastic morbiditatea si mortalitatea.

Dupa anul 1968, se observa recrudescenla africana si apoi

mondiala a infectiei cu meningococ (rinofaringite, infectii
acute ale aparatului respirator, meningita si sepsis).

Cea mai afectata este populatia in zona subsahariana unde

meningita cu meningococ este endemo-epidemica.
 Serogrupuri 13; implicate in producerea diferitelor manifestari
clinice sunt: A, B, C, Y, W135.

Polizaharidele capsulare ale serogrupurilor A, C, Y, W135 si o

proteina interna a serogrupului B, au permis obtinerea unor
vaccinuri cu imunogenitate optima.

Rezistenta in mediul ambiental este redusa de aceea

decontaminarea prin mijloace naturale, mecanice, termice cu
decontaminantii uzuali, este eficienta.

Tulpinile de meningococ sunt rezistente la sulfamide in proportie

de 50%-60% iar fata de antibiotice isi pastreaza, in general,
sensibilitatea (penicilina, cloramfenicol, rifampicina, minociclina).

Meningococul colonizeaza usor si persistent epiteliul faringian si

al foselor nazale.
 Omul bolnav cu variate localizari, insotite de manifestari
clinice sau absente;

Omul purtator de meningococ:

- purtator preinfectios, cu durata variabila de diseminare;
sunt contagiosi si greu de depistat in absenta cazului
index"
- purtator sanatos nazofaringian, in proportii variate, in
raport de natura colectivitatilor, cresterea prevalentei
acestora indica un risc epidemic; starea de purtator de
meningococ este imunizanta;
- purtator fost bolnav:
Convalescent, in proportie de 1-10%, cu posibilitati de diseminare
pe durata a 3 luni si chiar >4 luni;
Cronic, in proportie de 1-2% cu eliminare intermitena, prin secretii
faringiene, pe o durata care poate depasi 2 ani de zile.
 Modul direct este frecvent implicat deoarece
meningococul nu are o rezistenta mare.
Diseminarea prin picaturile septice se produce
frecvent in aglomeratie, in variate conditii de viata
neigienica.

Modul indirect poate interveni in transmiterea

meningococului cand acesta contamineaza,
pe termen scurt, aerul, obiectele sau mainile.
 Receptivitatea nu este generala si depinde de
rezistenta generala a organismului.
Copiii in varsta de pana la 6 luni sunt protejati
> 50%, daca sunt prezenti anticorpii specifici materni.
Receptivitatea este deosebit de crescuta la copii in
varsta de 6-12 luni, 50-60% dintre meningite sunt
cauzate de meningococ.

Adultii au o receptivitate scazuta, ei contracteaza

frecvent infectii oculte imunizante, in schimb adultii
cu rezistenta generala scazuta, cu imunosupresie,
traumatisme craniocefalice, degradarea portii de
intrare", pot face infectii severe, inclusiv meningite.
 Prezenta meningococului in organism determina imunizare
specifica de serogrup, cu posibilitati de protectie
incrucisata; titrul anticorpilor scade repede si infectia se
poate repeta la acelasi individ.

Imunitatea postvaccinala asigura o protectie buna pentru

3-5 ani dar revaccinarea creste rapid si puternic titrul
anticorpilor.

Dupa 7-30 de zile de la colonizarea faringelui cu

meningococ, titrul anticorpilor specifici creste la niveluri
protective.

Colonizarea simultana cu bacterii inrudite cu

meningococul poate determina reactii incrucisate cu
anticorpii antimeningococ astfel s creasca receptivitatea
la infectia sistemica cu N. meningitidis.
 In raport de parametri (dependenti de organismul uman, de
meningococ si de conditiile naturale socio-economice), procesul
epidemiologic se poate manifesta sporadic, endemic sau
epidemic.

Manifestarea sporadica este caracteristica Europei si Americii de

Nord si este prezenta in populatiile favorizate din punct de
vedere socio-economic din toate ariile geografice (Romania: 5-
15 % 000).

Manifestarea epidemica:
marile epidemii din zona subsahariana (cauzate de serogrupurile A si C),
in alte arii geografice, epidemiile sunt circumscrise in perimetrul unor
familii aglomerate, cazarmi, inchisori, lagare pentru refugiati, unitati
pentru asistenta medico-sociala.
In timpul evolutiei epidemice, prevalenta purtatorilor sanatosi de
meningococ creste puternic (50%-90% din populatia afectata).
 Masurile generale includ:
cresterea rezistentei generale;
supravegherea grupurilor cu risc;
evitarea degradarii mecanismelor de aparare la poarta de
intrare" rinofaringiana;
evitarea si tratarea corecta a traumatismelor
craniocerebrale;
depistarea si sterilizarea" purtatorilor; protectia copiilor
predispusi la frecvente rinofaringite, amigdalite, faringite;
evitarea aglomeratiilor;
igienizarea spatiilor de locuit sau pentru activitati;
decontaminarea, periodica, inclusiv cu substante chimice in
colectivitatile cu risc;
convalescentii altor boli infectioase vor fi protejati;
evaluarea periodica a circulatiei meningococului in
colectivitati;
efectuarea de anchete seroepidemiologice pentru a aprecia
fondul imunitar fata de diferite serogrupuri circulante;
educatia populatiei.
Masurile specifice si speciale de preventie se
refera la:
chimiopreventia cu sulfamide care se va utiliza
numai in zonele unde tulpinile circulante de
meningococ isi pastreaza sensibilitatea;

antibioticopreventia este indicata pentru:

sterilizarea" purtatorilor faringieni,
protejarea contactilor directi cu o sursa de meningococ,
deoarece acestia prezinta risc crescut la infectia
meningiana;
nu se foloseste populational;
in zonele endemice, antibioticopreventia poate preceda
declansarea campaniei de imunizari.
 vaccinopreventia se poate realiza cu vaccinuri
eficiente, bazate pe antigenele polizaharidice,
foarte active in cazul serogrupurilor, A, C, Y,
W135 si a unei proteine interne, pentru B;
folosirea monovaccinurilor anti -infectie cu meningococ,
va tine seama de zonarea geografica a diferitelor
serogrupuri (ex. Franta, Anglia, America de Sud, Africa -
predomina A).
In zonele endemice se vaccineaza intreaga populatie in
virsta de 1 an pana la 25 de ani.
Copiii pana la varsta de 2 ani pot beneficia de un vaccin
tetravalent (A, C, Y, W135) cu o revaccinare la varsta de
5 ani.
 Combaterea in infectia cu meningococ necesita
operatiuni realizate cu multa exigenta.
Astfel se va efectua:
ancheta epidemiologica;
depistarea diferitelor tipuri de infectie, cu internarea in
spital;
depistarea si sterilizarea" purtatorilor;
raportarea va fi urgenta si nominala;
contactii directi cu sursele de meningococ vor fi protejati
cu antibiotice;
decontaminarea va include substante chimice;
se vor practica vaccinari si revaccinari;
educatia pentru sanatate va fi diferentiata pe grupuri de
virsta.