Curs 5: Endocrine

Tiroida este situata in loja anterioara a gatului, un organ impar, prezentnd in zona sub hioidiana 2
lobi, se aseamana cu un future cu aripile deschise, vedeti si circulatia, vasele de sange de la baza
gatului care sunt importante mai ales in marirea de volum a tiroidei.

Activitatea endocrina consta in sinteza dar si stocarea in acesti foriculi, in coroidul foricular al
hormonilor, prioritar se sintetizeaza T4, tetraiodotironina sau tiroxina, tetra inseamna 4 atomi de iod,
mai putin T3 cu 3 atomi de iod, insa vreau sa va reamintesc ca aceste trei este forma active la nivel de
receptor tisular. Dupa ce T4 printro deiodaza, pierde un atom de iod, T3 este forma active care
actioneaza la nivelul receptorilor tisulari si actioneaza unde este receptia, in nucleul celulei.

Folicului tiroidian prezinta un strat de cellule, dar vreau sa va atrag atentia ca din loc in loc exista si
cellule care o cu totul alta origine, sunt glande endocrine incluse in tiroida pur si simplu, sunt celule
ceparafoliculare. Aceste celule ceparafoliculare deriva din creasta neurala. Ele sintetizeaza, secreta
un hormon, calcitorina.

Etapele sintezei tiroidiene merita mentionate pentru ca in primul rand incepe cu transportul active al
iodului anorganic, iar acest iod este un oligoelement . Intreg esapodajul organismului are menirea sa
il utilizeze si sa ii asigure o pierdere minima din organism pentru ca e rar. Iodul in natura se gaseste in
apa marilor si oceanelor (in special la marinari, acestia sunt plini de iod, daca aveti iubiti marinari
ziceti-le sa va dea niste iod prin orice mijloace). Cu cat ne indepartam de apele marilor si oceanelor,
iodul scade in mediul de viata. Deci trebuie sa exista un sistem de a pastra si utiliza in sinteza. Aportul
exogen este dublat de reciclarea lui si egalizeaza aportul endorgen. Forma ca atare ca sa fie inserata
presupune o oxidare si transformare iod molecular care la randul lui va ioda tirozinele compusi
proteici proteici care sunt incorporate in coloidul folicular si rezulta monoiodtirozina sau
diiodtirozina deci unul sau respective doi atomi de iod. Aceste iodotirozine se cupleaza si formeaza
iodotironinele sau hormonii tiroidieni, triiodotironina T3 sau tetraiodotironina sau tiroxina cum e
cunoscuta ca atare cu 4 atomi de iod. Mentionez aici ca apar si compusi intermediary, compusi
diferiti de T3 si T4, acest revers T3 care este un compus cu alta structura seriospatiala si care apare
mai ales in conditiile de carenta de ochi? si in unele boli. Dozarea lui revers T3, LT3, uneori poate sa
fie un marker util in identificarea altor boli de corelatie legat de tiroida.

Diiodotironina cu doi atomi de iod apare ca un produs intermediary cu un rol mai mult sau mai putin
precizat. Aceste tironine for vi odata depozitate in foliculul tiroidian, de acolo sunt exorcitate in
torentul circulator si raportul de eliminare de acolo in sange este 10 la 1 in favoarea tiroxinei deci se
elimana in special tiroxina . Insa repet, in circulatie, in organism, se transforma in T3.

Iata aici o poza, un exemplu, a tireocitului, vedeti ca aici transportul active este pentru iod pentru o
anumita cale este pompa de iod dar totodata exista si pompa de sodium, de ce e mentionata aici
aceasta cale de transport, pompa de sodiu, pentru ca prezinta importanta mai ales in explorarea
tiroideai, o explorare imagistica numita scintigrama scintigrafie. Iodul radioactiv intra pe calea
iodului dar tehnetiul intra pe calea sodiului pe pompa de sodium, problema e ca uneori poate sa dea
imagini total diferite ceea ce ne poate incurca la diagnosticul diferential in special al cancerului al
leziunilor de tip canceros tiroidian.

Iata de exemplu apoi iodul este oxidat, atentie la aceasta tiroperoxidaza, aceasta enzima
microzomala, extreme de importanta, e atat de importanta inca devine tinta autoimunitatii in
patologia autoimuna tiroidiana, sigur organificarea iodului, depunerea in tiroglobulina de unde este

1
Curs 5: Endocrine

apoi eliminate intermittent. Retineti acest component al celulei tiroidiene, tiroglobulina este foarte
utila in identificarea recidivelor mai ales de cancer tiroidian operat sau iradiat.

Sigur ca toata aceasta sinteza hormonala incepe cu dereglarea la nivel de gene la nivel de dupa
sinteaza post transcriptionala , ele sunt transport intracelular, stocare, exocitoza, toate etapele pe
care vi le-ma spus pot sa fie vulnerabile pentru imperfectiuni si atuncia se modifica intreg esapodajul
si tot ce s-a construit pentru sinteza hormonilor.

Un alt mecanism de legare este mecanismul de feedback care este inca odata cheia intelegerii multor
procese patologice dar si al tratamentelor in endocrinologie. O sa vedeti imediat, mai ales in
disfunctiile tiroidiene. Si de asemenea este un sistem, reiau acum datele de la primul curs, prin
bioritmurile secretorii care adapteaza sinteza hormonala in permanenta cu nevoile mediului de viata:
lumina, intuneric, iarna, vara, primavera, toamna, expunere la soare, situatii stresante( ca scriera
cursului asta), deci este o elasticitate adaptativa in sinteza si in eliberarea acestor hormoni si e valabil
numai pentru tiroida pentru practic toti hormonii.

Mecanismul de feedback are aplicabilitate in intelegere si in tratament. Va reamintesc ca auto

controlul realizat in privinta sintezei hormonale este realizat de tiroida asupra etajelor superioare
hipofiza respectiv hipotalamus in sens stimulator de facilitare si acest lucru apare daca scade nivelul
hormonului circulant, imediata etajele superioare hipofiza-hitotalamus reactioneaza secretor sau
inhibitor daca creste nivelul hormonal si atunci e nevoie sa diminue mesajul stimulator dinspre
hipofiza-hitotalamus. Acest lucru il vedeti si aici, deci sa zicem ca organul tinta este tiroida, produce
hormone tiroidian, niveul sau informeaza in permanenta hipofiza dar si hipotalamusul, ba chiar si
intre hipotalamus si hipofiza in ce priveste tiroida tirioliberina hipotalamica si TSH-ul hipofizar sunt
intro permanenta retro control si echilibru functional pentru ca nimic nu trebuie sa scape de sub
control asta in conditii fiziologice si evident ca atunci cand unul din organelle tinta hipofiza si tiroida
in cazul nostrum ca exemplu de astazi, nu produce sufficient hormone, putem cauta consecintele,
iata de exemplu daca avem un deficit de tiroxina, TSH-ul hipofizar va creste imediat, un tsh care
creste imi arata ca tiroida nu functioneaza, partial, total, sau cu anumite deficient si in felul aceste
stabilesc diagnosticul de boala, dar de unde stiu ci calitatea tratamentului, tratamentul meu are scop
sa echilibreze situatia, dozand din nou tsh dupa tratament in timpul tratamentului si normalizarea lui,
inseamna corectitudinea dozei de tiroxina administrate. Acest lucru o s ail vedeti in special la
insuficienta tiroidiana.

Hormonul se fixeaza la nivel de receptor, se formeaza un complex hormone-receptor, acest

hormone-receptor este specific la aceasta fixare dar atentie, receptorul hormonal poate fi si pacalit,
poate fi pacalit de anti corpi si devine in felul acesta tulburari de functionare din bolile autoimmune
cum ar fi tiroidita cronica autoimuna sau boala Graves, tireotoxicoza, excesul de functionalitate. De
asemenea o serie de medicamente pot sa pacaleasca vigilenta receptorilor , deasta este util,
speculam therapeutic uneori acest lucru. Informatia receptorului este transmisa , adusa de catre
hormone, este luata si prelucrata de receptor care o transmite mai departe. Mai departe si scopul
transmiterii este la nivel de material genetic in in nucleul celulei respective receptoare. Aceasta
receptie, aceasta transmitere, a informatiei aduse de hormone de catre receptor, depinde de unde
este localizat receptorul, poate sa fie membranar sau la nivelul nucleului celulei.

Daca este membranar, de la membrana pana la nucleu este o cale lunga unde este nevoie de un
mesager second, care preia informatia si o transmite nucleului. Pentru o Serie de hormoni insa

2
Curs 5: Endocrine

essentiali vietii , cortizolul, hormonii tiroidieni, chiar si vitamina D receptia este direct in nucleu
celulei si astea vor modifica expresia genica in functie de mesajul care la adus hormonul.

Intreaga activitate a tiroidei in conditii normale fiziologice se numeste TIREOSTAZIE , e un derivate sa

zic asa, sa sublinieze importanta tiroidei in echilibrul endocrino-metabolic a organismului. Este ca
homeostazia care ati invatato la fiziopat.

Tiroida este importanta in crestere si dezvoltare in realizarea unor sctructuri, a perfectionari

structurilor somatice , deasemenea se implica in comportamentul psiho-social si nu in ultimul rand
asigura existenta biologica a individului, deci, deja ati observant importanta tiroidei. Spunea Parthon
ca fara tiroida orice civilizatie ar fi absenta , in buna parte sar putea.

Una din teoriile disparitie omului de neandertal este faptul ca omul de neandertal fata de cel de
cromanion, se hranea cu produse ce nu contineau iod, fiinda aspectul neandertalienilor seaman
foarte mult cu pacientii care dezvolta hipotiroidism congenital, o tulburare de crestere si dezvoltare
si practic o involutie, una din teorii, pentru ca nu mancau produse marine ca omul de cromalion

Patologia tiroidei Notiuni Generale

Tiroida ca organ, poate fi afectata structural si functional, poate sa fie afectata numai structural sau
mai mult si mai putin functional, iata de exemplu cancerul tiroidian. Cancerul tiroidian de obicei il
gasim pe un nodul tiroidian unic sau multiplu si cu functie normal . Deci un pacient care are hormonii
tirodieni normali in ser nu inseamna ca e sanatos cu tiroida, poate are si cancer tiroidian, deci iata
importanta intelegerii: tiroida poate fii afectata structural, functional, impreuna sau separate. Iata de
exemplu o mofidicare de structura, poti sa fii bolnav de tiroida, cu o tiroida marita in volum sau cu o
tiroida mica, cele doua paciente de aici sufera de o marire in loja anterioara a gatului, este vorba de o
gusa, si aici vreau sa va mentionez ca marirea in volum a tiroidei se numeste gusa. In limbajul
medical, gusa se refera la tiroida. Gusa este un process de transformare in volum si structura a
tiroidei procesul de gusogeneza- care duce la alterarea structural a tiroidei. Aceasta alterare
structureala de poate desfasura in decurs de zile sau in decurs de ani, depinde de etiologie.
Modificarea structurii tiroidiene este caracterizata sub anumite aspecte structurale: fibroza,
remanieri chistice, nodularizare, depuneri de calciu, e un process de distrugere a arhitectonicii
corecte , fiziologice a tiroidei asta se numeste gusogeneza si este supus multor cauze, in functie de
cauza, viteza si de instalare a procesul de gusogenesa, de tiroidoza, de alterare a structurii este
diferit. Acuma dimensiunile gusei sigur sunt diferite , iata de exemplu o gusa poate sa fie difuza care
ne intereseaza ambii lobi in totalitate, poate sa fie numai pe un lob sau poate sa fie un nodul tiroidal
intrun lob astai parcelara , deasemenea poti sa fii bolnav cu o tiroida mare , poti sa fii bolnav cu o
tiroida mica. Pacienta din dreapta are un facies particular , voi revenii asupra ei, este pur si simplu
bolnava de tiroida, dar nu are gusa, de ce? Pentru ca tiroida ei a disparut, a fost mancata , depinde de
auto anti corpi? In tiroidita cronica forma atroofica. La ea de exemplu poate sa aibe hipotiridie fara
gusa iar ea este normo tiroidie dar cu gusa nodulara. Tulburarile de productie hormonala sunt logic ,
poate sa fie o tiroida afectata cu productie normala , cu productie in exces, vorbim de exces
tireotoxicoza sau hipertiroidie sau hipotiroidie , nu exista alte variante . Manifestarile pot sa fie
diverse ca intensitate, de la inaparente, hipotiroidismul sau hipertiroidismul subclinic , prin definitie
subclinic nu are manifestari clinice , adica nu il vezi pe pacient , nu ii constanti simptome, semne ,
elementul este in special de laborator adica are modificari hormonale discrete dar care deja
reprezinta o situatie patlogica. De la forma asta inaparenta ajungem la forma zgomotoasa o criza

3
Curs 5: Endocrine

tireotoxica de regula se termina fatal, cu moartea pacientului sau manifestari agresive, cancerul
tiroidian anaplazic este unul din cele mai al dracu neoplasm al speciei umane , supravietuirea de
cateva luni este o performanta sau coma mixedematoasa in special la persoane in varsta la care
deficitul hormonal deasemnea este de asa o maniera impreuna cu prabusirea biologica prin varsta a
pacientului duce de cele mai multe ori la deces .

Etiologie diversa. Cauzele procesului de alterare functionalo structurala a tiroidei poate sa fie in
interiorul individului, mediu intern, adica intervin cauze genetice , congenitale , anticorpii, anticorpi
care actioneaza la nivel de receptor sau direct in tireocit, deasemenea disfunctii hormonale venite
din partea altor glande , va reamintesc ca vam spus la inceput, inchiputitiva glandele endocrine
dansand intro hora , toate la un loc, si unul se impiedica, inseamna ca hora merge prost, mai e un
motiv ca hora sa mearga prost, si nu din cauza celui care se impiedica, si a celor care bate la toba
ritmul ca da peste cap toate asta inseamna etajul superior hipotalamus hipofizar . Deasemenea
factorii externi , acestia pot sa fie micro organisme, substante chimice, adica factori gusogeni .

Cum evaluam functia tiroidiana? Dozam hormonii, sigur ca putem sa ii dozam intro forma totala care
presupune forma legata si forma libera circulanta legata de o proteina de transport tiroxin binding
globulina, are si ea patologia ei, poate sa fie prea multa, prea mica sau deloc . Sigur ca forma totala
presupune ambele fractiuni insa mai fidela este forma free ? Iata tiroxin binding globulina care are
tot felul de variatii, variatile acestea pot sa fie dintre cele mai variate, fie congenitale , se naste fara
tiroxin binding globuline , au unii mai mult TBG mai mult decat trebuie, daca au mai mult decat
trebuie, leaga mai mult hormon in sarcina, in disfunctii o variera cu hiperestrogenism , cand se
sintetizeaza mai mult , si atunci fractia libera scade , asta inseamna ca daca scade fractia libera
inseamna ca feedbackul nu se realizeaza si atunci TSH va fi secretat in exces, ce va face TSH, are un
singur rol sa simuleze functia dar si troficitatea tiroidei , daca tiroida este batuta la cap de un tsh din
cand in cand crescut, ce va face? Va creste, ii strica structura , deci iata deja ati inceput sa prevedeti
un mecanism de gusogeneza, care distrug structura tiroidiana , iar cateodata structura tiroidiana
alterata va atrage dupa ea in timp si modificarea functiei mai departe , deci iata un cerc vicios care in
continuu se perpetueaza , fractiunile libere free T4, fri T3, astea si mai ales free T4 reflecta statusul
functional tiroidian pentru ca sunt foarte sensibile si reactioneaza in special printre primele in cazul
disfunctiei tiroidiene . TSHul are o importanta pentru ca e logic. Daca ne explicam prin feedback,
tshul il vom gasi marit in hipotiroidismul primar adica leziunea este in tiroida si nu produce hormoni
tiroidieni, scazand T4, imediat TSHul creste , dar ce ne facem daca creste free T4 pentru ca tiroida
incepe pe cont propriu sa functioneze in exces , e vorba de o anumita tumora hipotiroidiana numita
adenomtoxic sau e vorba de o stimulare de catre auto anticorpi cum ar fi in boala Graves , cand
produc hormoni in continuu fara nici un fel de noima , si atunci tsh-ul va fi inhibat , deci iata de ce
importanta stim feedbackul si sa dozam in acelasi timp tshul cu hormonii liberi free T4 mai ales si free
T3 in functie de situatie . Ele ne vor arata odata felul tulburarii , exces sau minus de functie, dar si
sediul leziunii, este tiroidian primar sau secundar hipofizar sau e tertial hipotalamic .
radioiodocaptarea este si in fiecare an insist si in fiecare an nu se intelege , radioiodocaptarea se face
confuzie cu scintografia tiroidiana, radioiodocaptarea este o cifra, o hartie, un buletin pe care scrie
ceva, niste cifre, scintigrafia este o poza . Ii dai lu asta iod injectabil si eventual uneori se da si pe gura
si a doua zi sau la 2 12ore sau la 24 de ore, ii masori din nou radioactivitatea in ser la un aparat il iei,
ala masoare si iti da o cifra , cat s-a captat din iodul administrat , daca tiroida nu functioneaza, ce sa
capteze? Cine sa lucreze? Deci e in hipotiroidie scazutt, dar daca tiroida lucreaza in continuu si e
hipertiroidie cum ii va fi valoare? Crescuta . deci iata in felul aceste se face radioiodocaptarea ,

4
Curs 5: Endocrine

aceste investigatii radioiodocaptarea si scintigrafia ocupa locul 2, de ce, pentru ca au aparut mijloace
de investigatie imagistica , mai rapide, nu am nevoie de 24 de ore , il pun pe pat, ma uit 2 minute pe
ecografie si vad ce are la tiroida, e simplu, nu? Inafara de asta sunt si neecologice , ei bine, iradierea a
crescut foarte mult in ultimul timp si trebuie sa fim zgarciti cu metodele astea neecologice .

Anticorpii antitiroidieni acestia sunt impotriva structurilor celulelor tiroidiene , antitiroglobulina ,

respectiv antimicrozomal sau antitiroidperoxidazic. Acesti anticorpi ii intalnim in tiroida Hashimoto,
deschisa de un japonez, acum 100 de ani, deci tiroida cronica autoimuna are acesti anticorpi care au
un rol , pe langa destructiv uneori, si blocant al sintezei hormonilor tiroidieni deci putem avea
tiroidite cu consecinte functionale variabile si la un moment dat functie normala pe o anumita
perioada de timp , in alte momente, functia in scadere cu hipotiroidism , iar in alte momente cu
exces hormonal , de ce? Pentru ca acesti anticorpi fluctueaza permanent, ba blocheaza, ba distrug
celulele tiroidiene . O sa vedeti la tiroida ca exista forme variate de tiroidita autoimuna sub aspectul
structurii tiroidiene.

Acesti anticorpi antireceptori sunt diferiti actioneaza impotriva receptorilor TSH , problema lor este
ca imita TSHul dar nu in totalitate , in primul rand pot sa stimuleze functia, asta e in acord cu THSul ,
sunt stimulatori pentru functia tiroidiana, deci efectul lor se concretizeaza in producerea de hormoni
impotriva legilor fiziologice al controlului prin feedback , se produce asa in continuu ca la o morisca ,
deasemenea alta grupa de anticorpi stimuleaza cresterea tesutului tiroidian Growth Immune
Globuline adica marirea in volum a tiroidei , acesti anticorpi pot sa fie imptreuna sau separati si
atuncia putem avea gusa dar fara simularea de productie sau invers, putem avea o productie in exces
de hormoni tiroidieni dar fara gusa , fara marirea in volum a tiroidei . Mai avem o grupa de anticorpi
antireceptori care inhiba legarea eventuala a TSHului in receptorul sau desi acesta e scazut, tocmai
pentru a favoriza actiunea celorlati doi , deci retineti, acesti anticorpi antireceptori nu distrug,
stimuleaza functia si structura .

Iodul, al parametru de masurat, poate sa fie masurat in componenta hormonilor tiroidieni , deobicei
circula legat de o proteina de transport Protein Binding Iodine si valorile normala 4-8 micrograme ,
ma rog are mari variatii , fie mai usor mai util mai fidel , masura ioduria?. Adunam urina vreo 24 de
ore si vedem ioduria, este foarte utila aceasta investigatie pentru ca in felul acesta putem si daca
intrun anumit teritoriu , de exemplu constanta, si ii putem pe toti studenti sa faca pipi , masuram
ioduria si vedem daca alimentatia in zona respectiva contine suficient iod . Aceaasta este o metoda
prin care se studiaza gusa endemica acea gusa care apara din cauza deficitului de iod, in zonele
montane, dar pot sa apara si pe aici, pe acolo insule de astfel de deficite de iod si in felul acesta
apreciem nutritia cu iod in mediul de viata a anumite populatii in anumite regiuni. Deci iodul in
urina adunata pe 24 de ore sau pe mostre de urina . Explorarea imagistica a tiroidei este pritre
primele la indemna. In istoria a reprezentat un pas inainte, scintigrafia tiroidiana , principiul este
urmatorul: ii dam lu ala iod radioactiv dar poate sa fie si altele: floru, dezoxiglucoza, tehnetiu, taliu,
care sunt captate in celula tiroidiana , produc radiatii gama , un aparat situat in fata gatului, capteaza
radiatiile gama si le poate reprezenta pe hartie in stanga sau pe un film fotografic in dreapta,
problema este ca reia structura, aspectul, desenul tiroidei . Acuma e adevarat ca intro tiroida poate
sa fie captat difuz si seamana cu fluturele tiroidian , poate sa fie mai mult sau mai putin intens, aici
coloratia rosie intensa arata o captare crescuta , dupa cum vedeti in fluturele asta tiroidiana, numai
zona asta e rosia, deci numai aici capteaza , iar aici mult mai putin , iata in felul acesta distingem o
serie de leziuni , pot sa fie si leziuni care nu capteaza deloc procesul , leziuni reci, hipocaptante, deci

5
Curs 5: Endocrine

vorbi mde leziuni acaptante, reci , hipocaptante sau leziuni calde , fierbinti care capteaza in exces
radiotrasou. Toate acestea ne arata si ne pun diagnosticul imagistic care trebuie corelat cu cel
functional si sigur in primul rand cu cel clinic. Deci aceste analize nu le facem la intamplare pe
principiul poate gasim ceva . Totusi aceasta scintigrafie isi mentine utilitatea in special in evaluarea
unor noduli captanti, hipocaptanti de exemplu cei hipocaptanti pot sa fie de obicei CANCER , poate
safie cander tiroidian sau mai rar o tiroidita localizata. Putem vedea daca tiroida este sau nu e, putem
vedea o bucata din nastere sau daca ii lipseste un lob , o portiune dintrun lob sau la unii chiar deloc .
Deasemenea daca am facut o operatie pentru CANCER este foarte important sa stim daca mai are
sau nu tesut tirodiaian restant. Daca avem ditamai gatul cu tot felul de formatiuni poate sa fie un
hodnking. Si sigur uneori dupa operatii la cei care au fost operati pentru carcinoame tiroidiene ii
facem o scintigrafie a intregului corp ca sa cautam metastaze, osoase, hepatice, pulmonare. Tiroidita
autoimuna are procese infiltrative , este inflitrat arhitectonica tisulara normala, iodul ca atare,
trasorul radioactiv patrunde greu sau incomplet. Bun dar tot acest proces infiltrativ poate sa fie si
CANCER. Ecografia e mult mai simpla , ea poate masura si dimensiunea tiroideai sau poate aprecia
calitatea testului tiroidian , poate aprecia ecogenitatea . Deasemenea este utila ecografia sa urmarim
prin masurarea volumui tiroidian, sa vedem daca un nodul este solid sau e un chist, sau poate sa fie si
nodul si chist, o formatiune mixta. Prin ajutorul unui ecograf putem sa intram cu un ac si sa
punctionam, o formatiune sa extragem de acolo, tesut care sa il punem la microscop deasemenea
ecografia e foarte la indemna sa urmaresti si evolutia, ii dau lu ala tratament dar vreau sa stiu ce
dracu a facut intretimp, si nu in ultimul rand ma pot uita si lateral ca sa vad in special in loja tiroidiana
si mai ales supraclavicular eventuale adenopatii. Coreland aceste adenopatii uneori si cu posibile
leziuni neoplazice. Lungimea, inaltinea si adancimea inmultesc cu 0,5 si obtin volumul lobului
tirodian, daca insumez cele 2 volume am volumul tiroidei. Hiperecogen inseamna fibroza reparatorie
cicatriciala, fiind caracteristica unor boli tiroidiene, hipoecogenitatea inseamna lichid mult, in
infiltrare ce putem avea in hipotiroidie sau in hipotiroidita autoimuna. Deasemenea putem vedea
daca e nodul plin sau chist, o formatiune cu pereti proprii plina cu lichid si mai rar goala , lasa un con
de umbra posterior si pot avea calcificari.. RX cervicala anterioara este cam iesita din uz dar uneori
mai facem la RX acestea toraco pulmonare, se pot vedea la nivel cervical , microcalcificari la nivelul
lojei de proiectie a tiroidei ,, care ne pot duce la tiroidita autoimuna sau la un anumit cancer medular,
papilar, uneori o gusa retrosternala plonjanta , o tiroidita care genetic se dezvolta in zona toracica
sau pleaca de la gat sau ea insasi anatomic e asezata mai jos, si se dezvolta retrosternal, asta nu ai
cum sa o palpezi si nici ecografic . Se poate face si prin aspirat , prin punctia tiroidei , un examen
citologic , ne poate permite sa spunem daca il operam sau mai asteptam . Cautam eventuale
neoplazii, cancere tiroidiene. Tiroida are efecte complexe in organism , atunci cand investigam un
pacient nu investigam strict TSH T4, patologia endocrinei este patologia intregului organism, a
tuturor structurilor , nu are cum sa nu aibe un rasunet in organismul general aceaasta patologie
tiroidiana., fie ca e vorba de exces, fie ca e vorba de minus functional. Sunt multe boli tiroidiene cu
functie normala. Cand avem tulburari disfunctionale , cautam efectele metabolice si eventual
defectele de receptie hormonala , asa ca in cursul hipo si hipertiroidie multe constante metabolice
mai ales lipidograma, constantele lipidice , acid uric, calcemia, fosforemia , magnezemia,
transaminaze , hemograma, nu au cum sa scape modificarilor patologice , deci avem o complexitate
etiopatogenica , acest organ unic din loja atenrioara a gatului are complexe , are o etiopatogenie
complexa , care uneori sunt aproape paradoxali, e logic un exces hormonal , e total diferit de un
minus hormonal , apreciem direct functia tiroidiana care este esentiala si interpretam tulburarile
constantelor metabolice ca modificari indirecte legate tocmai de acest rezultat al dozajului hormonal

6
Curs 5: Endocrine

stiind ce eventuale complicatii poate sa aibe pacientul , dar vedeti aceste complicatii sunt variabile,
cu varsta, sexul, cu perioadele biologice, deci aici lucrurile incep sa se complica tot mai mult .

Hipotiroidism

Hipotiroidism inseamna putin , deci functie tiroidiana putina si toate consecintele clinico metabolice
extrem de complexe ca urmare a scaderii activitatii biologice a hormonilor tiroidieni , realizeaza un
tablou variabil dupa intensitate , varsta, sex, etc

Mixedem ca termen inseamna infilitrare nu neaparat hipotiroidie , sa nu faceti confuzia si la

hipertiroidie , tot cu mixedem, care acolo este un mixedem localizat.

Termenul de mixedem insa ca fenomen ilfiltrativ este corelat la hipotiroidieni cu forma grava . In
forma grava apare acest proces infiltrativ generalizat care uneori poate sa fie impresionant si sigur
pun viata in pericol , in general in lipsa tratamentului specific viata este imposibila, pe masura ce
nivelul hormonal scade si capacitatea secretorie de functionare a tioridei este in regres , mixedemul
de regula apare atunci cand nu se administreaza tratamentul. Patologie endocrina prefera femeile ,
raport f/b 15/1 . Majoritatea cazurilor la adulti este intre 30-60 de ani . Multe cauze, dar toate aceste
cauze 95% din ele actioneaza direct in tiroida, definim dupa sediul leziunii hipotiroidismul primar .
Cauzele care afecteaza etajul superior , etajele de control hipofizar sunt responsabile de
hipotiroidismul secundar . Hipotiroidismul secundar putem intalnii in tumori hipofizare, in distructii
hipofizare , in insuficienta hipofizara dar pot sa fie si hipotiroidism tertial , acolo leziunea este in
hipotalamus . Nu vine de acolo tireoliberina , nu stimuleaza hipofiza sa produca TSH , la randul ei nu
controleaza functia tiroidiana , si atunci se prabuseste nivelul hormonal. Mai exista si hipotiroidism
cuaternal , este vorba de lipsa de receptie periferica iar lipsa receptiei periferice la hormonii tiroidieni
poate sa fie generalizata la toti receptorii dar poate sa fie si localizata mai ales in hipotalamus si
hipofiza ,

Hipotiroidism PRIMAR 95% din cazuri astea sunt. Cea mai frecventa cauza la adulti este tiroidita
autoimuna care distruge in timp tiroida dar si chirurgia sau administrarea de iod radioactiv care
iradiaza si distruge tiroida, in functie de afectarea tiroideai gusa poate fi prezenta sau absenta , gusa
inseamna marirea in volum a tiroidei , poate sa fie difuza, lobara, nodulara, parcelara , mobila sau
imobila cu deglutitia. Atunci cand facem un examen al pacientului cu boala tiroidiana il facem ca la
semiologie , inspectie, palpare, percutie , chiar ascultare , uneori mai ales in gusi mari , cu structuri
vasculare putem auzi suflul sau putem face si o percutie ca sa vedem intinderea ei la nivelul
mediastinului. Cand facem inspectie DPDV tiroidian , plecam de la loja anterioara a gatului dar nu
ajunge , vedem marirea de volum ,simetria, asimetrica , gusa difuza, lobara , etc dar nu ajungem
,mobila sau nu cu deglutitia , cu capul in pozitie normala, sau in extensie ca sa putem sa vedem mai
bine leziunile mici , dar nu ajunge, o sa vedeti in bolile tiroidiene cat de mult se modifica faciesul ,
calitatea tegumentului, expresia fetei, calitatea analizatorului vizual, piramida nazala , TOT, dupa ce
facem inspectie trecem la palpare, mai intain in fata, mana stanga palpeaza lobul drept, mana
dreapta palpeaza lobul stang , apoi trecem la palparea bimanuala din spate , se intalnesc degetele pe
linia mediana in furculita sternala , palpati discret prin piele si incercati sa identificati pe linia
mediana trahea , ulterior in sus cartilajul cricoid , apoi cartilajul tiroid , apoi lateral marginea insertiei
asternocleidomastoidianului , veti merge cu aceasta palpare identificand in loja anterioara tiroida si
veti merge apoi cu palpare in lateral si supraclavicular pentru eventuale adenopatii. Adenopatiile
angulomaxilare de obicei le avem mai toti, pentru ca am suferit mai tot ide amigdale , si obicei

7
Curs 5: Endocrine

dreneaza limfa din zona faringelui , pe cand cele de deasupra claviculei sunt mai legate in special de
tiroida .

Hipotiroidism fara gusa e posibil pentru ca sa facut tiroidectomie , daca nu isi ia medicamentele
calumea, doza insuficienta sau nu i le dam noi, sau nu colaboreaza el, atunci devine hipotiroidian.
Este un hipotiroidism iatrogen , indus de noi adica.

Pentru un copil situatia este deosebita , la copii cauzele principala sunt diferentierea embrionara
deficitara , o disgenezie structurala a tiroidei , dar tiroida poate sa fie mergand de la absenta totala
pana la un rest de tiroida, sau poate sa fie tiroida bine mersi si sa nu functioneze. Adica in etepele
sintezei hormonilor tiroidieni controlate enzematic , o anumita etapa poate sa lipseasca total sau
partial, una sau mai multe . Consecinta va fi la fel, nu avem hormoni, adica apare o
dishormonogeneza . Faciesul acestui copil este specific hipo tiroidianului. Pentru problema copilui,
situatia poate sa fie dezastruoasa , in lipsa unui diagnostic precoce, un copil se poate naste cu
hipotiroidism primar 1/4500 nasteri/an prin tulburare de geneza a tiroidei , de la absenta pana la
hipoplazie , dar poate sa fie cu ectopie, adica un rest tiroidian care poate sa fie nu in loja anteriora ci
in torace, prin spate, astia care are o bucata de tiroida au o sansa in plus fata de aia care nu are
deloc. In absenta hormonilor tiroidieni creierul nu se dezvolta . Tulburarile de hormono geneza
1/30000 de nasteri , pot sa fie tulburari in mutatii genice la nivel de receptor TSH tiroidian, si atunci
nu receptioneaza mesajul TSH deci nu functioneaza partial sau total tiroida, pot sa fie tulburari
diverse in transport de iod , iodificare , toate controlate enzematic, dishormonogeneza, exista si un
sindrom Pendrer, copilul are gusa , deficit hormonal, hipotiroidiei si surditate de transmisie, un
defect congenital se constituie in viata intrauterina si apoi evolueaza in perioada de adult si mai ales
daca e cu hipotirodiie evolueaza si prin intarziere mentala . Poate sa fie o cauza secundara sau
tertiala undeva pe sus , anomalii hipotalamice, anomalii hipofizare , sunt tulburarile structurale ,
uneori aceste anomalii se asociaza si cu dismorfism cranio facial , adica displazie septooptica ,
palatoschizis, copii cu gura de lup , agenezie de corp calos, agenezie de hipofiza , sau disgenezie
hipofizara, evident ca vor avea urmari hormonale pe toate celelalte linii. Deasemena la nivel de
transcriptie putem avea factor de transcriptie pentru TSH , care face un TSH prost , si modificari in
sctructura hipofizei . Rezistenta la actiunea hormonilor tiroidieni 1/100.000 de nasteri , poate sa fie
doar in zona hipotalamo hipofizara , deci nu functioneaza feedback , periferica, aici nu e un blocaj
total dar copilul este hipotiroidian, si uneori poate sa fie descoperit mai tarziu, poate sa fie si
combinat, si periferic si central. Daca este central, consecinta periferica va fi la nivel hormonal , va fi
un exces hormonal si nu un minus hormonal pentru ca T3 nu este receptionat hipofizar si secreta in
exces TSH care va stimula productia de hormoni tiroidieni care sunt receptionati periferic. Poate sa
fie de exemplu hipotiroidism tranzitoriu, are hipotiroidism la nastere dar pe urma ii cam trece , daca
mama a fost supusa unu exces sau deficit de iod , perturba functia tiroidiana, deasemenea, poate sa
treaca de la mama anticorpi blocanti ai receptorilor la TSH, acesti anticorpi ii induce fatului
hipotiroidie . Prematurul poate sa sufere modificari de tip functional , cu scaderea functiei tiroidiene,
odata ca e prematur , creste ba TSH, ba T4 scade , T3 scazut , copii astia prapaditi de tot sub 27 de
saptamani cu 600g pot sa aibe acest sindrom de T3 scazut, situatie grava metabolica pentru ei, dar
prematurul poate sa sufere si din cauza medicamentelor administrate la mama, si atunci mecanism
functionarii si controlului propriei tiroide este deficitar . Uneori mama care are un hipertiroidism in
sarcina si refuza tratamentul si duce sarcina are un exces de hormoni tiriodieni in prima parte si
ultima parte a sarcinii, hormonii tiroidieni trec placenta si va creste nivelul hormonal in sangele
copilului, de obicei o face intermitent , si daca creste nivelul hormonal inhiba TSH copilului, dar in

8
Curs 5: Endocrine

momentul in care nu inhibiba, in momentul cand nu mai este ca atare , hormonii sunt inhibati si
aparent se inoada notiuni de hipotiroidie pentru copil, pentru copil fat, o ora de lipsa de hormoni
tiroidieni are importanta . Conseciente de hipotiroidie se vor vedea dupa nastere in lipsa dezvoltarii
cerebrale . Faciesul e sters , placid, fara rectie. Toate organele sufera si au expresivitate variata .

Sistemul respirator, apare o afectare neuromusculara, miopatie , neuropatie , mergand pana la

paralizie de nerv frenic , pentru ca apar fenomene infiltrative, se retine apa, apa este fixata de
compusi ai fibrocitelor si ale celulelor conjunctivale. Aceste celule conjunctivale produc in conditii de
hipotiroidism niste compusi polizaharide , glicozaminoglicani, sunt hidrofili, se umfla cu apa, si
aceaasta infiltrare este peste tot nu numai subtegumentara, este si in organe . Poate sa fie si in
muschi, muschi respiratori , deci apare o dificultate respiratorie, la nervii periferici apar dureri pe
traiect nervos, dealungul plexurilor nervoase. Caile aeriene superioare obstructionate pot sa fie
obstructionate de gusa care creste si apasa , infiltrarea limbii face macroglosie si uneori la acesti
pacienti vedem impresiunile arcadelor dentare pe limba , dar o limba mare determina tulburari de
vorbire, se infiltreaza corzile vocale, vorbesc gros, taraganat, muschii faringieni au si ei o disfunctie ,
caile respiratii se ingroasa, mucoasa cailor respiratorii , pe langa vocea ingrosata, sforaitul pacientilor
este impresionant , uneori asta e un motiv de consult, uita sa respire in somn, fac apnee , care uneori
poate sa se termine cu moarte ,poate fi un proces infiltrativ la nivelul bulbului si se realizeaza stop
cardio respirator , scade sulfactantul alveolar , asta e rau pentru schimburile gazoase , apare un
revarsat pleural, toate serioase au un revarsat pana si sinoviala, acest revarsat va tulbura dinamica
respiratorie cu aparitia dispneei, se tulbura schimbul gazos, creste gradientul de oxigen, scade
capacitatea de difuziune CO2, apare o depresie a centrului respirator pentru ca mai ales CO2 cu
hiperventilatie duc la hipercapnie, si asta este responsibil si de apneea in somn, uita sa respire , este
un factor favorizant de aparitiei a comei mixedematoase la varstnici , mai ales la babe hipotiroidiene,
scade totul la sistemul cardio vascular , scade contractivitatea miocardica deci pacientii sunt
bradicardici , hipotiroidienii sunt bradii la toate apare minut volumul cardiac scazur si apare deci
dispnee , scade toleranta la efortul fizic. Creste timpul de circulatie, rezistenta vasculara periferica ,
deci avem o tensiune minima crescuta , revarsatul pericardic da imagine de cardiomegalie, ca urmare
apare si un microvoltaj pe traseul EKG , desi apare acest revarsat pericardic, nu prea da tamponada
cardiaca , primul tratament pentru acest revarsat la hipotiroidieni este tratamentul medicamentos si
nu neaparat interventia cardio vasculara ca sa drenezi un lichid care dispare mult mai repede si mai
usor cu pastile , nerezolvand boala de baza , alaturi de hipotiroidie apare un deficit functional al
glandelor suprarenale , deci are un deficit de cortizol, nu rezista la elementul stresului interventional,
operatia. Arterogeneza nu are cum sa apara pentru ca dislipidemia afecteaza circulatia pedeoparte ,
dar pe de alta parte insasi hipotiroidismul perturba activitatea vasculara , deci apar leziuni vasculare,
artero geneza o intalnim in teritoriile cele mai solicitate: cerebrala, coronariana, chiar si la membrele
inferioare . EKG , complexe microvoltate, frecventa scazuta si tot felul de modificari ischemice care
pot fi identificate si care cresc proportional si cu vechimea bolii dar si cu varsta pacientului.

Pentru sistemul digestiv, gastrita cu aclorhidrie,( mananca un kg de sare) , proasta digestie, tulburari
de malabsorbtie , tranzit incetini, constipatie care uneori poate sa dea ileus paralitic dar mai ales la
batrani, anorexie , cresteri in greutate, prin retinere de apa si hipercatabolism incetinit, adica elimina
mai greu din structurile tisulare. Nu corelati obezitatea cu hipotiroidismul. Apare citoliza , uneori
ciroza biliara mai ales daca este si autoimunitate , hepatite active de natura autoimuna apare si ascita
. Pentru sistemul hematopoetic , anemie normocroma normocitara , uneori si feripriva, pentru ca in
primul rand scade aportul, absorbtia la nivel intestinal, poate sa apara tulburarile metabolismului

9
Curs 5: Endocrine

proteic , factorii de coagulare sunt perturbati , turburari sangvine cu aparitia anemiei, anemia
megaloblastica prin deficit de B12 si deficit de acid folic, prin atrofii de mucoasa gastrica, factor
intrinsec deficitar, deficit de celule parietale pentru ca foarte multe cauze de hipotiroidism sunt de
natura autoimuna , si apar activitati incrucisate. Daca avem anemie asoctiata hipotiroidie si bagam
incontinuu fier sau b12, acid folic, tratamentul de baza ramane cu hormoni tiroidieni, fier, b12 si acid
folic nu au efect. Trebuie sa tratam boala de baza.

Sistemul nervos central si periferic pentru adult. Nu ebine deloc, mai ales pentri varstnici,
somnolenta, letargia , ei sunt bradiipsihici , bradilalici, bradikinetici, bradicardici si frigurosi si
constipati , frigurosi pentru ca nu au caldura , au hipocatabolism, nu se degaja caldura , letargia
somnolenta, ii fac sa si adoarma sa se trezeasca greu , scad performantele mentale, memorie,
atentie, concetratie si timpul de reactie la stimuli , poate sa apara depresie, delir , bradipsihie,
bradichinezie, aceasta depresie , criza de panica, anxietate, adeseori insotesc hipotiroidia dar mai
ales la cel cu patologie hipotiroidiana autoimuna, pentru ca efectul autoanticorpilor tiroidieni este si
la nivel central , deci nu e numai efectul deficitului hormonal, paradoxul in unele situati ila unii nu
apare bradichinezie, bradilalie, bradipsihie , el e foarte activ, agitat , nervos , are tulburari de
comportament care vizeaza furia nebunului , de aici i se spune nebunie mixedematoasa , are aspect
de mexidem infiltrat, buhait , si nervii periferici se pot infiltra cu glucoza aminoglicani cu apa si atunci
apar amorteli noaptea, acroparestezii nocturne , apar compresii pe plexul brahial , pe plexul lombar,
apare hipoacuzie, sunt tot mai surzi, scade AV, deci transmisia neuronala in nervii periferici are de
suferit .

Copilul insa plateste cel mai rau , perioada embriofetala din viata intrauterina . Pana la doi ani este
perioada in care creierul copilului se dezvolta : mielinizare, formarea centrilor nervosi, proliferare
dendritica, copntactele interneuronale , problema e ca e nevoie de hormoni tiroidieni sa se intample
acest lucru. Daca in viata IU sau imediat dupa naster, deficitul hormonilor tiroidieni este mai mica sau
mai mare , consecintele sunt mai mari sau mai mici pana la dezastruoase la un copil. Adica nu se
dezvolta corticul cerebelos, neuronal, dendrite, sinapse, lipsa achizitiilor neuropsihice incepe sa fie
vizibile inca din primele luni , numai sta in fund, nu are reflexe alimentare, nu se coordoneaza motor ,
facies buhait, ochii intredeschisi , limba mare care iesi din gura care apare dupa 2-3 luni, detritus cu
micoza , piramida nazala largita, narinele proiectate anterior , tegumente uscate, copil linistit, nu
plange, encefalitatea asta este in regres in fiecare zi daca nu incepi tratamentul , regresul asta poate
fii apreciat gradat , mai putin grav imbecil, idiot, cretin. Copilul nu comunica, scade perceptia
stimulilor exteriori, apar modificari de miscari fizice, aceasta neuropatie motorie ,nu poate sa stea in
picioare, sa se miste, sa se deplaseze, hipoacuzie pana la surditate ca nu se maturizeaza urechea
interna.

Aparatul reproducator la adult, involueaza caracterele sexuale , scade si functional libidoul, apar
tulburari de potenta, oligospermie, la femei dis pana la anovulatie , apare pur si simplu sterilitatea ,
tulburarile menstruale treptat treptat se instaleaza cu rarirea menstrelor , mergand pana la
amenoree, uneori poate sa prezinte femeia si galactoree are nivel scazut de hormoni tiroidieni,
creste TSH , si la nivel hipotalamic prin acelasi mecanism creste TRH , si stimuleaza in hipofiza celulele
lactotrope si produc in exces prolactina , diagnosticul este pseudoprolactinom . Pentru copii, la fetite
apare infiltrarea labiilor mari si a vulvei , cand sunt sugari, de obicei sunt treziti ca sa manance, nu au
reflexe au hipoactivitate cerebrala, nu se scoala sa manance, e prea cuminte, un copil cuminte e
SUSPECT .

10
Curs 5: Endocrine

Pentru aparatul renal: apar edemee , mai ales pe pleoapa superioara mai ales buhaiala , mai ales in
zonele declive , scade functionalitatea, apare retentia hidrica in tesuturi , permeabilitate vasculara
crescuta .

Pentru muschi infiltrarea cu glicozaminoglicani da o pseudo hipertrofie , apare astemie musculara,

scade glicogenul muscular, lucrul mecanic al fibrei musculare e vai de mama lui, cresc si enzimele
musculare exact ca la ficat prin citoliza musculara. Sistemul osos sufera si el, si la adult si la copil , la
copil insa puntem face RX de pumn , este esentiala ca sa apreciem varsta osoasa a copilului,
caracteristic pentru sistemul osteoarticular la copil, nucleii de osificare intarzie si apare cea mai mare
intarziere in raport cu varsta din toate cauzele de deficit statural , deci copilul cu hipotiroidism si cu
un deficit statural , are varsta osoasa foarte intarziata, apar si modificari ale capatului epifizelor
radius cubitus deci o disgenezie epifizara . In viata adulta pacientul poate sa aibe aspectul asta de
pitic pseudo acletic , disarmonic , cu scurtare izomerica a membrelor , aspect indesat, radacina
membrelor scurte, proportii corporale proaste. Adultul are osteoporoza , sufuziuni lichidiene cu
dureri groaznice spontan dar mai ales la miscare, tot pacientul este hipodinamic, cand vine la consult
este buhait si lipsit de vlaga, indemanare, este o involutie a individului sub toate aspectele somatice
psihice, mintale, biologice, si care coboara in trepte, nu se opreste, nu are perioada de remisiune. , si
intotdeauna finalul e sumbru, pielea e uscata, ridata, pe picioare daca il frecam, pielea o sa cada ca
faina, o descoamare intensa, uscaciune, are extremitati reci .

Carotenodermia o vedem mai ales la nivelul palmelor si a talpilor , betacarotenul este precursor de
sinteza a vitaminei A , problema e ca il mancam, il recirculam , problema fiind sinteza vitaminei care
nu merge pana la capat , cu timpul face deficienta de vitamina A, parul cade, e uscat , toate sunt
legate si de vitamina A, acel Betacaroten nu ajunge pana la vitamina A, se opreste si este depus in
palme, in talpi si uneori pe fata , uneori la lumina, la soare are o coloratie galbui-albicioasa ca la
morcov, ca un morcov care a stat la soare,.

Infiltratul pe perete toracic, suprapubian, in jurul ochilor , prin depozitare de glicozeaminoglicani,

polizaharide, acid hialuronic , totul produs in exces in celulele tesutului conjunctiv care numai
primesc suficienti hormoni tiroidieni. Facisul placid care ne pacaleste mai ales la varstnici. In
momentul cand rad se schimosesc, muschii faciali sunt inflitrati , nu au cum sa functioneze calumea .
Adeseori au alopecie . Scade interesul pentru propria imagine, apare neglijenta de aspect,
vestimantare, devine treptat absent, dispare din mediul lui de viata psihic, ca prezenta , ca
personalitate . Consecinte metabolice, creste colesterolul ,trigliceridele, fosfolipide , mai putin AG ,
conversia in acizi biliari este scazuta si de aceea creste mai ales colesterolul. Uneori pot sa dezvolte si
litiaza biliara, scade sinteza lipoproteica, apare hipoproteinemie , scad factorii de coagulare, fac usor
sangerari , scade imunitatea , scad factorii de crestera, si ca urmare lipsa receptiei si lipsa productiei
de IGF1 , in ficat pentru a intermedia activitatea hormonului de crestere , scade glucoza in absorbtie
dar scade si utilizarea ei periferica deaia nu prea fac hipoglicemie , toate sunt in scadere , vai de
mama lor, scade consumul de oxigen , dar si sinteza de ATP dar scade termogeneza , au frilozitate ,
cresterea senzibilitatii la frig , scade fluxul sanguin renal, filtratul glomerular , reabsorbtia de sodiu,
intarzie excretia apei , apa are oxiurie , pot sa faca hemodilutie , dar uneori si asociat secretie de
ADH, atunci apare o secretie inacdevata de ADH, care poate sa produca hiponatremie , iar
hiponatremia de dilutie duce deseori la exitus, poate sa devina urgenta mai ales in contextul unui
hipotiroidism grav, prin efectul nervos central al hiponatremiei, subduziuni lichidiene si daca e peste
tot vorbim de anasarca , care apare de obicei in mixedemul nediagnosticat si netratat adica forma

11
Curs 5: Endocrine

grava a hipotiroidiei . O serie de elemete identifica anumtie subtipuri sau forme clinice particulare ,
pentru copil e cel mai important lucru. In perioada fetala diagnosticul e diagnostical intrafetal, fac
punctia amiotica , introduc hormoni tiroidieni in placenta , in lichidul amiotic , copilul sta acolo si
inghite hormoni tiroidieni , si in felul acesta il tratam de hipotiroidie, pentru ca daca ii dai mamei
hormoni, acestia nu trec la copil, noi ne bazam pe diagnosticul la nastere .

Semnele de la nastere care pot sa identifice un copil cu hipotiroidie , introducerea imediata a

tratamentului, recunoasterea unui copil hipotiroidian, salveaza un individ, pentru societate si pentru
el in primul rand. Cu cat se intarzie tratamentul, cu atat mai mult inseamna un pas inapoi si devine
irecuperabil. Daca introducem tratamentul la un an, nu obtin mare lucru , copilul va deveni imbecil,
adica nu va fi idiot sau cretin . Orice zi intarziata inseamna scaderea performantelor itnelectuale . La
nastere apare icter prelungit , doarme, suptul e lenes, nu se scoala sa manance, , e rece, primul scaun
intarzie, nu se elimana in 24 de ore , are infiltratii in jurul ochilor, plange vai de mama lui, scanteste,
are hernie ombilicala si un abdomen hipoton, fontanele mult timp largi, anterioare si posterioare ,
dupa o luna fenomenul infiltrativ incepe sa fie tot mai accentuat si atunci incepe sa apara faciesul
hipotiridian, limba incepe sa creasca , tegumentele sunt palide, arcadele sprancenate , sunt infiltrate,
tot mai mari, proeminente, dau un aspect de seriozitate, nefiresc pentru un sugar , si organele
genitale externe se umfla, se edematiaza, dupa 1-3 luni, dupa 4 luni macroglosie, tegumente tot mai
uscate, inflitrate, musculatura gambelor apare tot mai umflata, pseudohipertrofica , hernia
ombilicala centreaza un abdomen de batracian , e tot mai constipat , si desi nu prea mananca creste
in greutate, creste ca retine apa, neuropsihic e bradikinetic nu are reflexe, e somnolent, timbrul gros
, pentru un copil in crestere, netratat, se agraveaza progresiv, afectarea neuropsihica este cea care
da amploarea complicatiilor , in primul rand encefalitatea este afectata daca introducem tratament
pe un an jumate doi , sau dupa doi ani, creste, isi reia cresterea staturala, dar nu mintal ,mintal e
pierdut in fiecare zi pierde ceva din creier , e foarte important sa fie recunoscut la nastere. Dupa
varsta de 2 ani daca face hipotiroidism, involueaza ca adultul, iar cu tratament isi revine in
inteligenta. Pana in 2 ani se dezvolta creierul ca organ, functional, dupa 2 ani el involueaza dar nu mai
involueaza si cand se aplica tratament isi reia activitatea functionala. Daca facem o scintigrafie,
uneori putem gasi o disgenezie tiroidiana, poate sa fie o bucata de tiroida situata la baza limbii
tiroida se dezvolta in viata embrionara langa limba, si coboara dealungul unui canal, canalului
tireoglos, in loja tiroidiana, daca ramane la baza limbii se numste gusa linguala, uneori poate sa
hipertrofieze si sa dea probleme de deglutitie .

La nastere sa fim siguri nu numai clinic, trebuie sa ii facem un dozaj , pe care il facem intre a 3 si a 5 zi
de viata dupa nastere, pentru ca in primele 2-3 zile , in cordonul imbilical sau un ssange inca gasim
hormoni de la mama , se face dozajul de TSH, T4 dar fT4 este esential , se poate doza tireoglobulina
serica , daca nu are tireoglobulina inseamna ca nu are tiroida, dar ea poate sa fie prezenta cand sunt
bucati de tiroida, si intarzie diagnosticul. Puteam face o radiografie de tibie si de obicei epifiza
proximala a tibiei e intarziata sau probe specifice unor compusi intermediari in cazul unei disgenezi si
enzimopatie .

Manifestarile hipotiroidismului se incurca cu aspectul batranetii , creste cu varsta incidenta

hipotiroidismului la femei , din pacate intarzie diagnosticul pentru ca senescenta , da cam aceleasi
simptome, un batran se misca greu, vorbest greu, are tulburari de echilibru, e bradikinetic , bradilalic,
bradipsihic, piele uscata, multi au si atrofie tiroidiana autoimuna , am descris elemente de
senescenta dar si de hipotiroidie, putem avea un TSH foarte crescut si un fT4 scazut vorbim de un

12
Curs 5: Endocrine

hipotiroidism latent, TSH mai putin crescut si fT4 mai moderat , vorbim de hopotiroidism latent, TSH
crescut si T4 normal, vorbim de un hipotiroidism subclinic, exista si situatii cand hormonii sunt
normali, dar pacientul prezinta Ac antitiroidieni , atunci il definim ca hipotiroidism potential.
Diagnosticul diferential presupune modificari somatice de senescenta , IRC, anorexie, cu tegumente
uscate, anemie, sindromul nefrotic, sindrom mixedematos, IC, IH, malnutritia grava, miastenia Gravis,
un procent poate sa aiba tiroidita autoimuna , pentru copil aceleasi fenomene care tulbura cresterea
si sindromul edematos, sindromul nefrotic congenital, rar cu edemee, copil care seamana cu Buddha,
sindromul Down, 10% din ei au disgenezie tiroidiana, pot sa faca si hipertiroidie si tiroidita
autoimuna , Mucopolizaharidoze , depunere de lipede cu aspecte dismorfice, mucodistrofii , tulburari
care modifica proportile corporale , sunt de cauze osoase nu hormonale , au proportii disarmonice,
uneori ne pacalesc crezand ca au hipotiroidie , acondroplazia .

13