Curs 6 Endocrinologie

Tratamentul Hipotiroidiei

Tratament Profilactic Cauze care pot duce la hipotiroidism ar putea fi controlate de exemplu
aportul de iod ca substrat de sinteza pentru hormonii tiroidieni . O tiroidectomie la pacientii care
trebuie operati trebuie sa le asigure un aport suficient de hormoni . E foarte important sa recunoaste
cat mai precoce boala , pentru un nou nascut screeningul neonatal este obligatoriu de verificat. Cei
care eu anticorpi antitiroidieni cu tiroidita autoimuna sunt potentiali hipotiroidieni , e bine sa isi face
din cand in cand investigatiile pentru ca pot sa treaca la hipotiroidism permanent . Important e sa le
spunem tutoror hipotiroidienilor ca trebuie sa ia tratament toata viata . Boala este pentru totdeauna,
ea poate fii controlata terapeutic , dozele trebuiesc administrate si controlate periodic, dar
tratamentul este toata viata, important este si modul cum se administreaza nu numai doza ,
importanta este cooperarea medic-pacient , dozele substitutive nu sunt batute in cuie, in acest
moment, toti avem un anumit nivel hormonal , la vara vom avea alte nevoie hormonale, in sesiune
alte nevoi hormonale, o pastila care se da nu se intinde, nu se micsoreaza, este fixa , exista variatii de
nevoie hormonale pe care le putem asigura sau nu.

Tratamentul de electie se face cu levotiroxina sodica produsa levogir obtinuta prin sinteza chimica ,
este cel mai uzual, se transforma la nivel tisular din T4 in T3, pierzand un atom de iod si ca urmare
asigura necesarul hormonal. La conversia T4 T3 pot sa intervina unele medicamente sau alti compusi
, cortizon, betablocantele, antiinflamatoriile , exista anumite interferente medicamentoase care
modifica si modificand raspunsul terapeutic de aceea pacientul e bine sa anunte la alte specialitati
patologia lui , se pot administra si compusi T3, insa pe termen lung acest T3 realizeaza mai des o
toleranta proasta tisulara adica produce tireotoxicoza si pe termen lung dpdv nervos: CV osos.
Excesul realizat la nivel de receptor de T3 face sa existe o tireotoxicoza tisulara manifestata prin
tulburari de ritm cardiac , scaderea functionalitatii musculare miocardice, muschi striati, se prefera la
ora acutale mai ales preparate din T4 , desi pe piata mai sunt si combinatii T4 cu T3.

Principiul de tratament. Acest medicament tiroxina se administreaza intro singura doza dimineata pe
stomacul gol!!!! Se prefera sa se dea numai cu apa, fara alt medicament ca sa nu interfere absorbtia
si se prefera sa nu se manance mai repede de 30-40min. Se incepe mereu cu doza mica!!! Daca dam
o doza mare de hormoni tiroidieni, celulelor li se va cere metabolic sa respire mai mult , sa asigure
mai mult oxigen , fluxul este crescut si in celula nervoasa si in conducerea informatiei nervoase si
excitabilitate miocardica . In acel moment exista miopatie , subfuziuni lichidiene in pleura , exista
modificari in schimbul alveolar cu oxigen, dioxid de carbon si cerand brusc din periferie , celulele
oxigen care nu se poate asigura . Activarea brusca a circulatiei a ritmului cardiac , pe un cord pana
atunci inhibat, nu obtinem nimic , din contra putem obtine o precipitare a unei crize de astm , un
infarct , tulburari de ritm cardiac si un stop cardio respiratoriu. De aceea nu se trateaza
hipotiroidismul cu pastile dimineata, pranz si seara. Este o doza unica dimineata care creste treptat.
Ritmul de la care creste incepe de la o doza mica 25ug 50ug 100-150ug, de obicei incepem cu doze
mici in functie de varsta . Toleranta la tineri si copii de mult mai buna. La batrani incepem cu doze
mici : 12,5ug / jumate de pastila , apoi crestem. Problema este sa atingem nivelul hormonal optim pe
care il apreciem pe date clinice , masurand TSH . Am un TSH corect , inseamna doza de eutirox e buna
, TSH poate sa fie mai mare si marim doza, sau poate fi mai mic si micsoram doza. Cand introducem
la acesti pacienti in primele 2-3 zile , scade glicoliza, scad fenomenele inflitrative, scade ponderal, la

1
72h se amelioreaza bradipsihia, bradilalia, incepi sa te intelegi cu el, vorbeste mai bine, te aude mai
bine, somnolenta , activitatea motorie se imbunatatesc cu 7 zile, tegumentele uscate, calitatea
parului, troficitatea, se imbunatesc la 6 luni , printre ultimile zone care devin elastice , toracele
inferior . TSH valori peste 4,2 avem supradozaj terapeutic si sub 4,2 subdozaj terapeutic. Acest nivel
TSH trebuie evaluat periodic!!! Sunt mereu fenomene : sarcina, menopauza , efort fizic (sex) , acv ,
infarct miocardic necesita valori diferite , deci readaptarea dozei de tiroxina . Nu se cunost reactii
alergice la tiroxina . Pot sa apara insa la inceput de tratament prin stimularea SNV si mai ales daca era
si preexistent acest SNV : tremuraturi, anxietate , palpitatii, cefalee ,insomnii, sete, tahicardie. Legat
de cefalee, unii pot sa prezinte si copii dar mai ales la adulti , apar fenomene de hipercefalee cu
varsaturi i se spune pseudo tumor cerebri, imita simptomatologia unei tumori cerebrale , activeaza
circulatia si creste practic volumul sanguin circulator la nivelul meningelui determinand fenomenele
de HIC discrete, deobicei intrerupem 1-2 zile, cand il reluam isi revine . Trebuie sa fim atenti la
cardiaci , doza cu care incepem trebuie sa fie mica , foarte mica , un sfert de 25 ug doua saptamani,
apoi o jumata 3 saptamni, apoi 3 sferturi saptamani, apoi una inca vreo 3 saptamani , apoi trebuie
reevaluat, dar sigur va creste doza, necesarul fiind intre 75-100 ug /zi, cei care vin hipotiroidism grav ,
in sensul mixedemului , avand si o scadere a functiei suprarenale, se prabuseste cortizolul, se
prabuseste cardio circulator , si apare colapsul , daca se prabuseste corticosuprarenala sau in addison
candintroduc tratamentul , trebuie sa introduci cortizolul adica sa sustii suprarenala, in primele faze,
dupa care pe masura ce echlibreaza pacientul scoatem si cortizonul . Pentru copil in primul rand e
foarte important chiar la semne incomplete sa ii dam tratament , il urmarim si dam levotiroxina T4,
mai putin T3. Cu acesti copii care au fost tratati de la nastere, ii dau tratament vreo 2-3 ani , dupa
care imi permit sa vad daca am gresit sau nu , pot sa evaluez daca mai are nevoie in continuare de
tratament sau opresc tratamentul. 3-4 saptamani trebuie sa elimine tiroxina din corp, dupa care il
vedem hormonal, facem ecografie, facem evaluare, scintigrafie, RX osoasa pentru varsta osoasa ,
putem sa gasim fara tiroxina , sa aibe hormoni normali , inseamna ca nu are nevoie de tratament,
poate a fost un exces de zel , dar putea fi si un hipotiroidism tranzitoriu . Prin faptul ca mama care
are un nivel crescut de hormoni tiroidieni, inhiba tiroida copilului. Daca la 2-3 ani , TSH crescut, T4
scazut, trebuie sa ii dam tratament toata viata riguros mai ales pentru crestere si dezvoltarea si
pubertate. In forma extrema a bolii, se numeste coma mixedematoasa .

Coma mixedematoasa .este un hipotiroidism sever in care fenomenele infiltrative sunt generalizate ,
retentie hidrosalina mai ales retentie hidrica foarte mare . Afecteaza mai ales personale in varsta si
de sex feminin, de obicei tinerii nu fac come chiar in forme extrem de grave . Apare mai ales iarna
pentru ca in sezonul rece ai nevoie de mai mult hormon tiroidian. Adesea la pacientii tratati cronic cu
tiroidectomie, nu rare ori le spunem sa isi faca un TSH iarna si vara , de multe ori doza de iarna si de
vara pot sa nu coincida. In contextul hipotiroidiei pot sa faca o viroza iarna , si pur si simplu poate sa
fie afectata starea de constienta , de obicei e o coma linistita , hipotiroidismul este lent, este cu
somnolenta, este hipoterm, temperatu lui ajunge la 25 de grade, totul este racit, buhait, nereactiv,
secretii respiratorii, respiratie superficiala , frecventa scazuta, bradicardie 30 bpm , hipotensiune, se
prabuseste suprarenala, nu mai e receptie la catecolamine, apare o colabare a vaselor de sange si
numeroase tulburari circulatori idar mai ales hidroelectrolitice , sunt predispusi la convulsii .
Tratament: respiratie hiperbara, ar fi indicat cale de abord venos si dam cu solutii macromoleculare
ca sa mentina patul vascular , ser fiziologic , glucoza 10% , mai ales daca fac si hipoglicemie si mai ales
are si un strat energetic , HHC e printre primele perfuzii pe care le facem ca sa mentinem substratul
circulator , problema apare in cazul cardiacului IC, se introduce treptat cu prudenta un tonic cardiac.

2
Pacientul a ajuns in starea asta grava pentru ca nu are hormoni tiroidieni, nu dam prima data
hormoni tiroidieni pentru ca hormonii tiroidieni au nevoie de un timp de injumatatire destul de lung
5-7 zile. Ca sa nu crestem brusc nevoile periferice : energetice, tisulare, pentru ca organismul nu
poate sa asigure aceasta dinamica a substratului energetic si a oxigenului. Dupa intervenim cu
hormoni tiroidieni T3 sau levotiroxina , T3 zic unii ca trebuie dat pentru ca e receptionat direct la
nivel tisular. Altii spun ca e fiziologic sa dam tiroxina T4 pentru ca dam un bonus si raspunsul este mai
bun si fiziologic se transforma in T3, e mai bine tolerat la nivel tisular, cerebral, cardiac. In strainatate
exista fiole sub forma injectabila , la noi dam pe sonda nazogastrica . Riscul de deces in coma
mixemdematoasa odata instalata este enorm, regula e ca mori. Sustinem cu respiratia asistata
oxigenul , cu HCC circulatia si subtratul energetic, 50% mortaliate . Marea problema este ca se
intarzie de obicei diagnosticul .

**Daca opreste tratament, 2 saptamani, nu simte nimic, dar din a 3 saptamana incepe sa se
manifeste hipotiroidismul.

Hipotiroidismul sublicin notiunea de subclinic a aparut datorita progreselor in investigatiile

endocrine si mai ales in laborator . Metodele ultrasenzitive de dozaj hormonal au stabilit si au
constatat o serie de variatii enzimale a nivelului de TSH T4 si a aparut o notiune de hipotiroidismul
subclinic cu TSH crescut peste valorea maxima si T4 normal . Acest T4 normal este un instanaeeu ,
TSH este o valorea cumulata pe o anumita perioada de timp, pe 24 de ore. Existenta TSh crescut cu
fT4 normal atesta totusi o incompetenta functionala a tiroidei , Faptul ca e subclinic a plecat de la
ideea initiala, nu aveau tablou clinic, nu aveau facies infiltrat , modificarile clasice ale
hipotiroidismului . Corelarea cu anumite simptome sa facut si sunt multe discutii, fac parte sau nu fac
parte din tabloul clinic , aceste fenomene specifice aparent de corelat la acesti pacienti este daca se
amelioreaza dupa ce introducem tratamentul , uneori e destul de dificil sa constati astemie ,
intoleranta la frig , crampe musculare, constipatii , tegumente uscate +-, bradicardia, HTA diastolica
doar 20% din cazuri, voltaj pe EKG scazut pentru ca incepe sa adune un pic de reversat pericardic ,
scade contractilitatea miocardului si uneori pot avea miopatie , hipetrofie, in cadrul metabolismului
lipidic cresterea colesterolului in sange , daca avem LDL crescut , HDL scazut si dupa ce dam tiroxina
scade probabil , putem sa credeam ca e hipotiroidismul subclinic . Multi din acesti pacienti trebuie
verificati structural pentru ca pot sa aibe modificari la nivelul tesutului la nivel tiroidian. Pot sa apara
noduli , chisturi unice sau multiple si microcalcificari . Daca un pacient are un hipotiroidismul
subclinic iar aceste leziuni cu timpul se inmultesc, si vor modifica structure tirodiana, din forma
subclinica se trece in forma clinica . Ce poate sa mai dea hipotiroidismul subclinic: sterilitate prin
anovulatie sau ovar polichistic virilizant la femei , la barbati avem modificari ale spermogramei ,
oligoaspermospermie , modificari neuropsihice si a contractilitatii musculare , tetanie
hiperexcitabilitate neuromusculara care poate sa fie neurogena sau legata de o hipocalcemie ,
hipocalcemia fiind asociata paratiroidelor , daca au fosfatemie si calcemie normala inseamna ca
procesul de excitabilitate este controlat nervos , labilitati emotionale , depresie, reglarea nivelului
hormonal dar nu regleaza si staril depresive , dam si la acestia tiroxina , deobicei doza mica , 50-75
chiar 25 ug /zi, cel care ne verifica este TSH . Putem sa dam doze mici de tiroxina la copii care sunt cu
deficit al STHcu intarziere in procesul de crestere si maturare tardiva , in tulburari hormonale
ovariene, tulburari de ovulatie, la persoane care au modificari structurale la tiroida dar hormoni
normal / tiroida depune un efort ca sa mentina nivelul hormonal si o ajutam

Hipertiroidism

3
Hipertiroidie/tireotoxicoza cand oferta de hormoni intrecere necesarul de hormoni tiroidieni ,
excesul la nivel tisular si de receptori tiroidieni are urmari cu expresie specifica dar si urmari
particulare in functie de morfologia acestei hipertireotoxicoza , tireotoxicoza inseamna o intoxicatie
cu hormoni tiroidieni , acesti hormoni poate sa vina in doua modalitati , fie ca tiroida incepe sa
produca in exces , incepe sa functioneze fara nici un rost, adica regulile de reglej tip feedback numai
functioneaza , fie apare hiperdistructie tiroidiana , celulele tiroidiene inmagazineaza in ele hormoni si
acesti hormoni tiroidieni scapa in circulatie necontrolati pentru ca celulele tiroidiene sunt distruse de
catre anticorpii antiroidieni. Putem verifica si tireoglobulina care daca creste ne arata procesul
distructiv , dar poate sa aibe si o alta sursa, extratiroidiana, pacienti tratati care iau hormoni tiroidieni
mai mult si atunci vorbim de o tireotoxicoza iatrogena , ei vin cu TSH inhibat si se numeste
tireotoxicoza artificiala . Cea mai frecventa boala cu hipertiroidism este boala Graves Basedow cu
gusa nodulara cu doua variante : polinodulara sau uninodulara . Celelalte situatii sunt mult mai
blande , unii ai tireotixicoze prin distructie cum e in tiroidite , Hashimoto, exces de iod poate sa
induca mai ales la cei cu tiroidita autoimuna tireotoxicoza tranzitorie , HAMBURGER TIREOTOXICOZA
, strumaovari care e tumora disembrioplazica ovariana care contine tesut tireoidian.

Boala Graves : peste 90% din cazuri sunt boala graves . Este o boala autoimuna, in care complexul
simptomatic cuprinde : hipertiroidie cu si fara gusa, la care se adauga manifestari extratiroidiene
tipice pentro graves , care pot fii prezente sau nu, pot sa apara ulterior sau uneori mai rar sa
preceada tabloul clinic, afectarea oculara oftalmopatie , dermopatia infiltrativa si acropatia
modificare localizata la nivel tegumentar mai frecvent in zona pretibiara, acropakia modificarea
extremitatii degetelor cu aspect de bat de tobosar , o boala de natura autoimuna , la nivelul
anticorpilor care actioneaza la nivel de receptor TSH , pacaleste vigilenta receptorului din celula
tiroidiana pentru TSH si fac exact dupa fixare ce face si TSH. Un grup stimuleaza marirea in volum a
tiroidei , altii functia tiroidiana, mai sunt si altii care impiedica altor anticorpi dar TGI si TSI sunt
importanti si daca lipseste TGI exista hiperfunctie dar nu are gusa , faciesul acestor pacienti privire
fixa, ochii speriati ochi de groaza, facies de groaza , ochi stralucitori, lacramosi, clipit des, ptoza
parpebrala , retractie parpebrala, exoftamie , nervii care invereaza ploapele, derivati din oculomotori
externi care asigura dinamica oculara si dinamica pleoapelorsunt afectati. Avem vedere binoculara ,
un ochi fuge intro parte, unul in cealalta, asta inseamna ca la nivel cerebral, proiectarea imaginii va fi
dublata: diplopie, aparitia diplopiei la pacient cu boala Graves cu oftalmopatie este semn grav a
afecatii musculatorii a continutului orbita care poate duce la pierderea vederii. Caracteristica
principala este ca excesul hormonal va determina un catabolism excesiv, adica cvasi constant, vor
avea scadere ponderala cu cat debutul e mai inainte , intotdeauna pacientul va slabii mai mult, in
extrema poate sa ajunga la casexie, desi scade in greutate, frapeaza prin faptul ca mananca si uneori
chiar exagerat, apetit crescut pentru ca efectul lui T3 asupra centrului apetitului este densificat si ca
urmare astia mananca mult si totusi slabesc , ritmul de scadere e variabil. DPDV cardiovascular
putem avea orice fel de modificare , de regula copii si tineri fac tahicardie sinusala , cu cat e mai
invarsta incep sa apara tulburari de ritm, pe langa tahicardie apar si fibrilatie, flutter, diverse tulburar
ide conducere AV , tahicardia se instaleaza de obicei treptat , dar odata instalata nu e intermitenta, la
eforturi tot mai mici, pacientul are tahicardie, gafaie are palpitatii. Dispneea de efort e tot mai
pregnanta, cu cat e mai invarsta pot sa apara si dureri precordiale. La baza gatului vedem contractiile
plexurilor vasculare , daca ascultam cordul la nivelul vaselor mari apar sufluri sistolo-diastolice si
care se modifica si cu pozitia pacientului, tensiunea cu valori divergente, 17cu 6 20 cu 5 aceasta
instabilitate contractila data tocmai de excesul de hormoni tiroidieni,EKG contata tahicardie sinusala

4
sau fibrilatie,flutter,complexele rapide,modificari de aspect al intervalului qt,st,pr,a undelor,un sd de
preexcitatie.Dincolo de simptomatologia cardiaca care domina deseori tabloul clinic ptr ca astia au
tahicardie si in somn,ii scoala din somn,daca stau linistiti au peste 100 de batai/min,pot sa vizeza pe
ekg si elementul lezional vascular,silueta cardiaca daca in hipotiroidie era mare ,aici e mica
hipercontractil,cord in picatura daca nu ea timp indelungat tratament cordul se poate decompensa si
atunci se mareste,cresteconsumul de oxigen ptr ca e un hipercatabolism,creste si CO2 apar
modificari deobicei respira superficiala,creste debitul respirator dar duce si la cresterea capacitatii
vitale,apare o miopatie tireotoxica miopatia asta tireotoxica o intalnim si la maini si la
picioare,musculatura striata,dar si la muschi respiratorii si mai rar chiar si la diafragm,in felul acesta
apare scaderea tolerantei la eforturi minime nu e suficient oxigen,dpdv osos apar solzi-crescand
starea catabolica,osul este facut pe un schelet proteic peste care se aseaza cristale de hidroxiapatita
si calciu,ei aceasta stare catabolica topeste proteinele,se topesc creste si calciu si se duce in sg deci
hipercalcemie,hipercalciurie il intalnim adesea in tireotoxicoza si care creste mai ales cu cat e mai
veche tireotoxicoza,netratata sau prost tratata,urmarea scade masa osoasa,dar excesul de calciu va
inhiba secretia de PTH din paratiroide,parathormonul controleaza metabolismul vitaminei D sinteza
ei in forma activa 1,25OHvit D care scade si ea ,se modifica absortia intestinala de calciu,balanta de
calciu e negativa in felul acesta masa osoasa are de suferit pe termen lung.Femeile care in tinerete au
avut un episod de tireotoxicoza dupa ce intra in menopauza au sanse foarte mari sa dezv mult mai
repede osteoporoza decat celelate femei care nu au avut episod de tireotoxicoza,dezosare
catabolica,citoliza hepatica,poate sa apara sd colestatic si mai rar Sd icteric,miopatia tireotoxica in
primul rand afecteaza musculatura striata,musculatura centurilor si mai ales la nivel pelvin,apare si
semnul scaunelului daca-l pui sa stea pe un scaunel si apoi sa se ridice nu se poate ridica,sau daca il pi
sa faca genoflexiuni daca se lasa trebuie sa se agate ptr ca nu-l mai asculta ,muschi respiratori ,
faringieni-au tulburari de deglutitie,nodul in gat tulburari de respiratie sunt reale ptr ca sunt chiar
contractii musculare ,in forma extrema atrofia musculara-o putem vedea de exemplu la ms interososi
se sterge eminenta tenara,ms interososi dispar,scapule arate cu pielea scazuta,in catabolismul
excesiv apare distrofia unghilor-se vede patul unghial si atrofie de masa,anemia poate sa fie e mai
frecventa anemia lahipotiroidieni decat la hipertiroidieni dar putem avea si aici
microcitara,macrocitara daca avem deficit de B 12 si folati,normocitata daca fe nu e utilizat calumea
in insertia lui in maduva hematoformatoare,adeseori tabloul clinic este dominat sau simptomele
neuropsihice preced totalitatea celorlalte simptome nu rareori pacienti astia pot sa ajunga la
neurologie sau psihiatrie tocmai datorita comportamentului lor moodificat ptr ca centri neuronali
sunt intr-o stare de hipertonie functionala permanenta hormoni tiroidieni realizeaza o stare de
excitatie iar in acelasi timp inhibitia nu se produce,viata noasta de zi cu zi se bazeaza pe fenomene
de excitatie-inhibitie,el doarme putin ptr ca excitatia nu il lasa sa doarma iar inhibitia munceste din
cand in cand sa atipeasca,se scoala e tot agitat si nu simte oboseala,nevroticul doarme putin si se
scoala abia abia si este foarte obosit,tabloul clinc e dominat de tremuratura permanta la inceput
discreta se permanetizeaza si uneori este si in somn generalizata,tremuraturi fine in plan
vertical,secuse foarte dese,amplitudine mica de regula si regulat,uneori in forma extrema a bolii in
criza tireotoxica care pune serios viata in pericol pacientul tremura si odata cu el tremura si patul ptr
ca acolo tremuratura este extrem de mare.Dpdv neuropsihic este hiperemotiv,iritabil,agitat
psihomotor,este intr-o permanenta miscare,uneori il deranjeaza ca nu se poate controla,activitatea
asta de agitatie psihomotorie il impiedica sa ia decizii,vb foarte mult logoree,adesea balbait si nu
poate sa se exprime prin vb si semne incearca prin onomatopee,au o incoerenta verbala,fuga de
idei,uneori comportamentul lor vizeaza bolile psihice dar tot odata pot sa aiba chiar asociat o cauza

5
de psihoza acuta mai ales cei care au cauza autoimuna de hipertiroidie.Pielea este calda,umeda,la
caucazieni este colorata in roz,adeseori au eritem-acest eritem apare si la nevrotici la cei sensibili
dpdv emotional, pete rosii la baza gatului care apar dispar,este si un dermografism pozitiv care apare
si in meningite,prurit cutanat este aproape regula poate sa aiba si icter prin hepatocitoliza si il
mananca pielea ptr ca vasele de sg de sub piele se contracta se dilata si asta da gadilitura mai ales
dupa o baie fierbinte,cresterea tranzitului intestinal apare o hiperdefecatie.Toate simptomele
acestea galagioase tegumente,respiratorii,digestive pot sa aiba variatii si in fct de varsta ptr ca in
simptomatologia nervoasa,CV,elementul important care insoteste excesul de hormoni si care devine
practic executantul este cresterea nivelului catecolaminelor adrenalina,noradrenalina.Sunt 2 extreme
de varsta copii si batrani la care productia si receptia catecolamineloreste scazuta e fenomen adaptiv
e fenomen evolutiv probabil este adaptativ catecolaminele sunt esente foarte tari ,pot sa faca foarte
mult rau,copilul si varstnicul este expus,deci activitatea la aceste catecolamine incepe sa scada cu
varsta dar si la tineri care fac fff rar hipertiroidie,transpiratia poate sa lipseasca la tineri tonusul
simpatic a lor scazut face sa existe tablouri clinice incomplete care de multe ori intarzie
diagnosticul,uneori poate sa apara onicoliza si uneori chiar caderea parului(alopecie),albire in mesa-
se albeste un grup de fire de par.Dpdv gastrointestinal polifagie,la varstnici anorexie, polidipsie,
scadere ponderala uneori la inceput de hipertiroidie mai ales copii si varstnici incepe sa apara
stimulareapetitului inaintea catabolismului si in primele faza 2-3 sapt cresc in greutate in mod
paradoxal insa ulterior se instaleaza catabolismul si apare scadere ponderala,tranzitul intestinal este
accelerat in sensul hiperdefecatiei adica are 2-4-5-7 scaune consistente nu apoase,polidipsie si ca
urmare poliurie inconstanta ptr ca bea mai mult decat transpira,creste filtratul urinar,creste filtratul
glomerular su unul din mecanismele implicate este interventia beta receptorilor stiumulati la nivel
tubular renal de ce ptr ca acest sd poliuric se amelioreaza in momentul in care introducem beta
blocante ceea ce nu se intampla in diabetul insipid.

Gusa- marirea in volum a tiroidei sn gusa ea poate sa fie difuza,elastica si sigur la inceput este difuza
ptr ca este un proces infiltrativ autoimun complexe imune,celule din sg,creste celularitatea dar creste
mai ales circulatia intratiroidiana,in timp insa apare o reactie hiperecogena,o reactie cicatriciala
conjunctiva in gat,aceasta reactie cu fibre cu septuri hiperecogene nu depaseste capsula tiroidiana e
numai in tiroida dar modifica,la inceput suprafata este neregulata, palpam tiroida si simtim o
suprafata neregulata, e un aspect lobular,lobulii tiroidieni ies mai mult sau mai putin in evidenta ptr
ca inte ei apare aceasta fibroza,ulterior poate sa duca si la nodularizare.Gusa e mai frecventa la femei
si regula este ca nu produce compresie traheala,creste in afara regula este ca nu apasa pe trahee,la
barbati insa poate lipsi tocmai prin lipsa acestor anticorpi de crestere a volumului tiroidian.Atunci
cand boala este activa in tiroida se produc vase de neoformatie,capilare de neoformatie iar daca vom
face un examen eco doppler vascular vedem aceasta bogatie de vase pulsatile,daca nu aveeam eco
dopller si faceam o simpla ecografie mai observam hiperpulsatilitatea tesutului tiroidian care preia
pulsul circulator,pe o astfel de tiroida daca punem mana se obtine un freamat vascular,un suflu daca
e o gusa mare cu sunturi vasculare mari daca punem stetoscopul.De regula tegumentele pretiroidine
sunt nemodificate ca coloratie,sunt calde ,sunt transpirate ,nu apar adenopatii.
Oftalmopatia apar semne si simptome de regula este bilaterala dar poate sa apara si unilaterala ,pot
sa apara diverse combinatii ale modificarilor ceea ce face ca sa existe particularitate de expresie a
ochilor dar si modificarea ochiilor inaintea diagnosticului sau poate sa inceapa tireotoxicoza sa
inceapa si gusa si ulterior sa apara oftalmopatia chiar la distanta de un an doi si mai rar poate sa
aparaoftalmopatia dupa operatie sau la distanta de un an doi.Patologia autoimuna intereseaza

6
tiroida,intereseaza si ochii si pot evolua impreuna sau separat sunt 2 patologi diferite.Aceasta
oftalmopatie particularizeaza Boala Graves ptr ca celelalte forme de hipertiroidie nu au aceasta
interesare oculara atat de intensa ca in boala Graves,retractia ploapei,edemul periorbital care
intereseaza mai ales ploapa superioara exoftalmia,dar nu numai,circulatie veno-capilara in raza de
soare datorita hipertensiunii intraoculare care face o staza venoasa,ochii congestiv,privire
fixa,asinergism de miscare diminuat,strabism,caruncula interna se hipertrofiaza.
Semne si simptome:chemozis,o conjunctivita,in forma extrema Keratita superficiala punctiforma care
poate sa duca si la perforatia corneei.
Dupa o scara de apreciere a semnelor si simptomelor vorbim de gradul oftalmopatiei de la 0 la 6.In
gradul 6 atrofia nervului optic irecuperabil cu pierderea vederii,fara semne si simptome gradul 0,1 nu
au simptome dar noi observam ca are retractia ploapei superioare,privire fixa,modificari de
asinergism de miscare si masurand cu exoftalmometru gasim ca ochiul e proiectat anterior in orbita
,gradul 3 apreciem impingerea in fata a ochiului adica exoftalmia proptozisul cu exoftalmometru care
masoara cat de mult este ochiul in fata si la caucazieni normal pana in 20 de mm,la asiatici pana in 18
.la africani pana in 22 ,peste 3-4 milimetru peste aceste valori la fiecare populatie exoftamie usoara
,5-7mm medie si peste 8 sau mai mult exoftalmie severa totodata se poate masurain stadiul asta si
spatiul retrocular daca facem un CT sa vedem daca creste sau nu prin infiltrare impingand ochiul in
fata dar pe masura ce acest proces infiltrativ creste compusi stranguleaza nervul optic ,in gradul 4
muschi externi sunt deja afectati major pacientul incepe sa perceapa vederea dubla mai intai
pozitionala si apoi chiar permanenta,apar aceste asingerisme si atunci se suprapune imaginea
perceputa la nivel central cerebral,in gradul 5 ulceratii ,opacifieri,necroza,perforare de cornee cu
complicatie suprainfectie,panoftalmia care duce si ea la pierderea vederii,pierderea vederii printr-o
nevrita optica in gradul 6.In fazele mai mici nu e numai expresia oftalmopatiei poate fi o retractie
parpebrala,catecolaminele determina aceasta retractie parpebrala o sa vedeti si la depresivi,privire
fixa,incruntata,uni au dupa o anumita evolutie hiperpigmentarea ploapelor uni asociaza la aceasta
hiperpigmentare a ploapelor pigmentari la baza gatului prin turn overul mtabolic crescut toate sunt
in activitate,totul se produce un catabolism exagerat si al cortizolului care scade si duce la crestere de
ACTH si MSH care da hiperpigmentare,nu poate sa priveasca prea mult in sus ii cad ochii ,nu poate sa
incrunte fruntea.Raportul F/B e mult in favoarea femeilor,copii fac rar,la varste mici raportul este
cam egal cu cat se apropie de pubertate creste incidenta aparitiei bolii si apare mai ales la fete. Nu
exista un paralelism intre gravitatea oftalmopatieisi intensitatea hipertiroidiei.Dermopatia infiltrativa
inseamna ingrosarea pielii de tip edematos,aspect uneori de coaja de portocala,poate fi realizat la
marginea interna a tibiei,coate,fata dorsala a mainilor in zonele de frictiune, ii se spune si mixedem
pretibial mixedem ca forma de infiltrare,infiltrarea e cu complexe imune,celule imune,poate fi
pasagera sau poate sa dureze,degetele in bat de tobosar apar prin modificari la nivel subcutanat la
nivel de periost.Boala este de tip autoimun dar exista o predispozitie genetica particulara, apare nu
rareori in cotext stresant aproape regula este un stres emotional,stresul emotional este o stare de
spirit produsa de descarcarea de cortizol si catecolamine.Predispozitia genetica amorseaza echilibrul
imunologic fragil si declanseaza predispozant actul autoimun dar mai exista si o alta teorie recenta
aceasta autoimunitate declanseata are ca punct de plecare in special tractul digestiv din gura pana-n
rect in tot tractul digestiv este o agresiune microbiana ,aceasta agresiune microbiana penetreaza si
initiaza un proces mai intai inflamator care apoi se coreleaza cu raspunsul autoimun. Faptul ca Boala
Graves se asociaza si cu alte boli autoimune cum e Anemia Biernner,insuficienta suprarenala atrofica
autoimuna,DZ isulino-dependent,distrugerea paratiroidelor hiperparatiroidism distructiv intotdeauna
autoimuna PR,lupus,Artrita wharton,Vitiligo,purpura trombocitopenica,miastenia Gravis,toate

7
acestea cu substrat autoimun pot fi asociate bolii Graves si sustin tocmai aceasta etiologie.
O serie de forme clinice sunt particulare in fct de varsta si sex:-la copil in primul rand copilul e agitat,ii
scade randamentul scolar,nu se poate concentra,la inceput creste mai mult ptr ca apare o accelerare
de varsta osoasa,o stimulare a cartilajelor de crestere,copii nu fac tulb de ritm cardiac cu IC chiar la
valori mari si la tireotoxicoze cum fac adulti si mai ales varstnici.Ptr NN se nasc e foarte rar dar de
obicei e un hipertiroidism de transfer mama cu boala Graves ramane insarcinata are Ac anti-tiroidieni
Ac aia trec placenta si stimuleaza tiroida copilului ,copilul se naste adesea cu gusa,de obicei are
tireotoxicoza nu foarteagresiva si de obicei se sterge in timp cand Ac de la mama se catabolizeaza si
dispar sangele copilului 3-4-6 luni.In preajma pubertati apare mai ales la sexul feminin .Sunt trei
momente esentiale in viata femei cand poate sa dezvolte patogie autoimuna tiroidiana
adolescenta,menopauza fie fiziologica fie prin castrare sau sarcina care au ca element comun
fluctuatii ale functiei ovariene sigur ca poate sa apara oricand dar astea sunt varfuri de
incidenta.Barbati insa desi fac mai rar fac mai frecvent forma miopatica,adica miopatia tireotoxica
mergand uneori la imposibilitatea de mers,mentineri pozitiei verticale a miscarii,a activitatii lucrului
mecani etc..si desi fac rar boala mai frecvent sunt canditati ptr aceasta oftalmopatie grava care duce
la pierderea vederii ea se mai numeste oftalmopatie maligna.Ptr varstnici predomina formele
neuromusculare,cardiotireoza,osteoporoza,de fapt totefectul hormonilor tiroidieni insumati la
nivelul inimii de la tulburari de ritm ,pana la angor pan la IC se mai numeste si cardiotireoza un alt
termen care coreleaza excesul de hormoni tiroidieni cu patologia cardiaca,varstnici ptr ca au
receptori diferiti cu intensitate de activitate diferita fac mai frecvent sau nu unele simptome
caxesie,diaree,IC-uneori o IC care rezista la tratamentul tonic cardiac digitalic poate sa ascunda o
hipertiroidie,miopatia tireotoxica creste,forma apatica-facies impietrit,este absent fara nici o
reactie,ster ,fara mimica,in hipotiroidism totu este incet bradi ,exista paradoxal nebunia
mixedematoasa aici la fel totul este tahi si dintr-o data face o forma apatica foarte rar prin efecte
centrale paradoxale alehormonilor tiroidieni,uneori batrani nu au gusa si uneori si oftalmopatia trece
neobservata.Analize dozam hormoni TSH scazut ft3 crescute si Ac anti receptori anti TSH crescuti nu
rareori sunt prezenti si Ac ATPO si antitireoglobulina,radioiodocaptarea e crescuta,trasorul radioactiv
se fixeaza intens si reproduce imaginea fluturelui tiroidian dand o radioiodocaptare difuza,la
gamagrafie vedem la fel cu tehnetiu,taliu sau si cu iod fluture intens hipercaptant,CT ptr ochii ms
dreptul intern,dreptul extern mariti,asimetrici,ms dreptului intern se poate vedea printr-o fanta
ecografica si putem masura teaca dreptului intern,daca se maresteinseamna ca procesul de infiltrare
cu Ac,celule din sg,celule imune este in crestere sunt modalitati de a vedea oftalmopatia alaturi de
exoftalmie.Ecografia vede gusa,volumul,masoara in dinamica tesutul tiroidian ,hiperecogenitatea.
Evolutia bolii este ondulanta perioada de activitate urmata de remisiuni,intotdeauna apare remisiune
chiar daca nu e tratata boala,ei pot evolua cu remisiuni,noi acum obtinem remisiuni medicamentos
nu spontan,chiar daca ia tratament corect boala revine si de cate ori revine inseamna complicatii:
oculare,cardiace ,caxesie,infectii recurente pur si simplu daca o lasam asa si nu o tratam in 2-3 ani
pot sa si moara.

Modalitatiile terapeutice sunt:tramentul medicamentos care blocheaza sinteza tiroidiana,conversia

periferica T4-T3 asta este scopul tratamentului medicamentos se adauga si urmeaza tratamentul
chirurgical deci nu de la inceput,traatamentul cu radioiod care speculeaza faptul ca iodul radioactiv
poate fi captat in tiroida si iradiaza si distruge tiroida.
Tratamentul farmacologic este intotdeauna prima intentie terapeutica se folosec 2 medicamente
derivati de tiuree metilmazol si propiltiouracil nu se folosesc impreuna niciodata.Propiltiouracilul se

8
prefera in sarcina la femeia insarcinata cu hipertiroidie ptr ca nu prea trece placenta,deci se da in
monoterapie.Exista o latenta in actiunea acestui medicament cam 2 sapt ptr ca medicamentul nu
actioneaza prin nivelul lui din sg ci se concentreaza in tesutul tiroidian,pe masura ce se concentreaza
blocheaza functia tiroidiana asa ca in momentul in care-l administram nu se simte bn de a doua
zi,incepem cu o doza de atac 2 sapt dupa care nuantat scadem treptat doza de obicei dozele de atac
merg cu 50mg ptr uni sau cu 80-120mg ptr celalalt.Scadem pana obtinem o remisiune a boli dar nu
videcare durata de tratament este variabila,modalitatea de a prelungi tratamentul este foarte
variabila si adaptata fiecarui pacient.Cu cat este mai voluminoasa tiroida chiar in remisiune are toate
sansele sa reapara recidiva si atunci trecem la operatie la interventia chirurgicala.
Aceste antitiroidiene de sinteza au efecte si de imunosupresie,nu numai de blocare a functiei
tiroidiene in tiroida,insa daca trecem in partea cealalta cu un TSH mai mare inseamna ca am
hipotiroidizat pacientul,dar acest TSH mai mare peste maxim ii mareste tiroida ,ii mareste si
oftalmopatia si in acelasi timp stimuleaza si autoimunitatea.Daca avem TSh-ul crescut incercam sa
diminuam doza de antitiroidian,dar poate sa faca si recidiva si atunci aleg si alta varianta ii mentin o
doza minima de antitiroidian de sinteza si daca tiroida nu-i prea mare si e difuza fara nodul adaug
eutirox ptr ca stiu ca prin feed-back tiroida asta imi face feed back negativ pe TSH.Oprirea brusca a
antitiroidianelor poate duce la o descarcare masiva de hormoni blocati in tiroida ca urmare a blocarii
hormonilor tiroidieni cu antitiroidiene si imi da o periculoasa criza tireotoxica care poate sa omoare
pacientul si imediat se produce si o recidiva a bolii.Adeseori da leucopeni in extrema prin mecanism
toxic poate sa dea agranulocitoza acesti pacienti vor face la inceput saptamanal leucograma apoi
lunar ptr ca poate produce agranulocitoza care apare cu disfagie,febra astenie,suprainfectii se inhiba
maduva hematoformatoaresi moare atunci ori inlocuim medicamentul cu celalalt de obicei incepem
cu tireozol sau carbonat de litiu poate sa mai dea tulb digestive,greturi,varsaturi,modificari de gust
,miros,glande salivare tumefiate,dureri articulare,febra,eruptii pruriginoase urticarie,hepatita toxica
mai ales la propiltiouracil,caderea parului ,trombocitopenie.
Beta blocante care amelioreaza nervozitatea,transpiratiile,tremuraturile,ritmul cardiac.Beta bocantul
este esential doze de 160 de mgpe zi scad conversia T4-T3.!Se prefera beta blocant neselectiv
propranolol ptr ca trece bariera hematoencefalica.Barbiturice,sedative orice solicitare psiho-afectiva
a unui pacient determina reluarea bolii ca atare.