Medicația bolilor

endocrine şi metabolice
Conf. univ. C. Scutari
GUŞA TOXICĂ DIFUZĂ
Guşa toxică difuză prezintă o afecţiune condiţionată de
secreţia exagerată a hormonilor tiroidieni de glanda
tiroidă difuz mărită.
 GUŞA TOXICĂ DIFUZĂ
Etiologia şi patogenia
Guşa toxică difuză poate fi cauzată de factori exogeni şi
endogeni.
La factorii exogeni se referă:
suprasolicitările psihoemoţionale, stresul emoţional,
excesul de iod,
infecţiile, în special cele virale, supradozajul
hormonilor tiroidieni,
intoxicaţiile ş.a.
La factorii endogeni se referă:
predispoziţia eredoconstituţională, tiroidita acută şi
silenţioasă,
adenomul pituitar, sindromul rezistenţei la hormoni
tiroidieni,
tireotoxicoza gestaţională.
 Clasificare
există 2 categorii de tirotoxicoze:
1. TIREOTOXICOZE ASOCIATE CU HIPERFUNCŢIE
TIROIDIANĂ - HIPERTlROIDISME
A. Exces de TRH;
B. Modificari de TSH: adenom hipofizar; rezistenţă hipofizară
selectivă.
C. Stimulator tiroidian anormal (extrahipofizar):
Boala Graves - Basedow - TRAb;
Tumori trofoblastice - hCG - TSH - like.
D. Autonomie tiroidiană intrinsecă;
Adenom toxic (sindromul Plummer);
Guşă multinodulară toxică;
Tireotoxicoză difuză ne-autoimună (familială şi sporadică).
 Clasificare
2. TIROTOXICOZĂ FĂRĂ HIPERFUNCŢIE
TIROIDIANĂ
Eliberare crescută a depozitelor hormonale:
Tiroidită subacută;
Tiroidită nedureroasa/silenţioasă.
Clasificare

Există şi o excepţie de la regulă: tirotoxicoză indusă

de excesul de iod, care îmbină ambele mecanisme,
hipersecretor şi distructiv.
Un exemplu relevant este tirotoxicoza indusă de
amiodaronă, medicament antiaritmic frecvent utilizat
de cardiologi.
Epidemiologie
boală relativ frecventă, prevalenţă apreciată recent la
1% din populaţia generală, care apare la orice vârstă,
predominant la sexul feminin: aproximativ 5/1;
predispoziţie genetică dată de prezenţa halotipurilor
HLA – B8 şi mai ales HLA-DR3;
totuşi studii recente argumentează ca locusul HLA
explică numai o mică parte din predispoziţia
genetică.
- se asociază cu stresuri majore, sarcină, fumat.
 Patogenie
Autoimunitatea în bolile tiroidiene se manifestă sub forma
a 3 afecţiuni înrudite etiopatogenic: boala Graves -
Basedow, tiroidita Hashimoto şi mixedemul autoimun.
Cele trei sindroame se aseamănă histopatologic,
împărtăşesc mecanisme imune similare, apar la membrii
aceleiaşi familii, fiind totodată posibilă tranziţia, la acelaşi
individ, de la un tablou clinic la altul.
Boala Graves prezintă multe caracteristici imunologice
comune cu hipotiroidisimul autoimun, inclusiv
concentraţii serice crescute ale anticorpilor împotriva
tireoglobulinei (50%), peroxidazei tiroidiene (80%),
cotransportorul sodiu-iodură.
 Patogenie
Boala Graves - Basedow determină nu numai
hipersecreţia tiroidei, ci şi hipertrofia şi hiperplazia
foliculilor tiroidieni.
Rezultatul este guşa difuză caracteristică. Infiltratul
limfocitar este prezent adesea.
Limfocitele intratiroidiene sunt sursa majoră a
autoanticorpilor, contribuţii mai mici având ganglionii
limfatici cervicali şi măduva hematogenă.
 Tabloul clinic
Bolnavii cu guşă toxică difuză prezintă acuze de
excitabilitate exagerată, nervozitate, hiperhidroză, intoleranţă
la temperatura ridicată a mediului ambiant, palpitaţii sau,
uneori, dureri în regiunea cordului cu caracter de junghi sau
constricţie, de apetit crescut şi, indiferent de aceasta, slăbire,
diaree.
 Dereglările activităţii cardiovasculare se manifestă prin
tahicardie permanentă (pulsul, chiar în timpul somnului
nocturn, depăşeşte 80 bătăi pe minut), creşterea tensiunii
arteriale sistolice şi diminuarea celei diastolice (mărirea
tensiunii de puls), accese de fibrilaţie atrială, instalarea
formei ei permanente cu dezvoltarea insuficienţei cardiace.
Tabloul clinic
Formarea excesivă de căldură ca consecinţă a intensificării
metabolismului sub influenţa hormonilor tiroidieni provoacă
creşterea temperaturii corporale:

 bolnavii semnalează
senzaţia permanentă de căldură,
 iar noaptea dorm fiind înveliţi
numai cu cearşaf
(simptomul cearşafului).

Rubens (Suzanna Fourment)

Tabloul clinic
Dereglările funcţiei SNC se manifestă prin
iritabilitate, anxietate, hiperexcitabilitate,
distragere, (bolnavul trece de la o idee la alta),
insomnie. Psihozele se întâlnesc rar.
Alterarea funcţiei gonadelor se manifestă prin
oligo- sau amenoree. La bărbaţi apare
ginecomastia — consecinţă a dereglării
metabolismului hormonilor sexuali în ficat şi a
modificării raportului estrogenilor şi androgenilor.
Scade libidoul şi potenţa sexuală.
Tabloul clinic
In majoritatea cazurilor de guşă toxică difuză sunt
prezente modificări oculare caracteristice. Fanta
palpebrală este lărgită, creându-se impresia unei priviri
uimite, iritate sau înspăimântare. Este caracteristică
clipirea rară (semnul Stelwag).
Se propun următoarele criterii de apreciere a gradului de
gravitate a tirotoxicozei.
Tirotoxicoza de gradul I este însoţită de simptomatică
puţin pronunţată, pulsul nu e mai frecvent de 100 bătăi pe
minut, metabolismul bazal nu depăşeşte + 30%.
Pentru tirotoxicoza de gradul II sunt caracteristice
simptomatica cert exprimată, scăderea masei corporale,
tahicardia 100-120 bătăi pe minut, metabolismul bazal de
la +30% până la +60%.
În tirotoxicoza de gradul III se observă
deficitul exagerat de masă corporală, tahicardia
mai mare de 129 bătăi pe minut, deseori -
fibrilaţia atrială, insuficienţa cardiacă, leziuni
hepatice; metabolismul bazal depăşeşte +60%.
 CLINICA CRIZEI TIROTOXICE
este însoţită de dereglări violente ale funcţiei unui
şir de sisteme şi organe, în particular ale SNC, SCV,
gastrointestinal, hipotalamo-hipofizaro-suprarenal,
precum şi a ficatului şi rinichilor.
Sunt exprimate agitaţia psihică şi motorie până la
psihoză acută, sau invers — somnolenţa (mai rar),
dezorientarea şi chiar starea comatoasă, hipertermia
(mai sus de 38°C), dispneea, cardialgiile, tahicardia
ce atinge 150 bătăi pe minut, uneori fibrilaţia atrială.
CLINICA CRIZEI TIROTOXICE

Pielea este fierbinte, hiperemiată, umedă de

hiperhidroză profuză, cu hiperpigmentarea
pliurilor.
Se semnalează dureri abdominale însoţite de
greţuri, diaree, uneori icter şi rareori tabloul
abdomenului acut.
Deseori, este menţionată hepatomegalia, mai ales
în insuficienţa cardiovasculară.
 Un simptom prognostic nefavorabil în criza
tirotoxică este icterul, apariţia căruia indică la
pericolul insuficienţei hepatice acute.
Cea mai periculoasă complicaţie a crizei tirotoxice
este insuficienţa cardiovasculară.
Distrofia miocardului şi diminuarea rezervelor lui
funcţionale, semnalate în guşa toxică difuză, sunt
acutizate de hipoxie, dereglări metabolice şi
microcirculatorii pronunţate, ale perioadei de criză
tirotoxică.
In acest context, circa jumătate din exitusuri în criza
tirotoxică sunt condiţionate de dezvoltarea
insuficienţei cardiovasculare acute.
 DIAGNOSTIC
• Analizele de sânge, pentru a vedea dacă este vorba de hipertiroidism,
sunt similare celor pentru diagnosticarea hipotiroidismului, doar că
rezultatele diferă. Mai jos sunt principalele elemente care sunt
verificate în timpul testelor de sânge:
• TSH și FT4 - dacă nivelul TSH (hormon de stimulare tiroidiană) este
prea scăzut, sub 0,45 mlU/L, va fi nevoie de realizarea unui test FT4
(tiroxina liberă) sau de alte analize care estimează nivelul tiroxinei libere.
Dacă nivelul FT4 este mai mare de 2 ng/dL, poate fi pus diagnosticul de
hipertiroidism;
• T3 - testarea hormonului triiodotironină ajută și el la punerea corectă
a diagnosticului. Testul măsoară cantitatea de hormon prezent în
circulația sanguină, iar ulterior, testul FT3 (triiodotironina liberă)
măsoară nivelul hormonilor ce pot fi folosiți de organism. Un nivel
ridicat la FT3 indică hipertiroidismul. Acest test poate fi util și în
determinarea severității bolii;
• Anticorpii tiroidieni - doctorul va testa sângele pentru prezența
anticorpilor TRAb (anticorpi anti-receptor TSH) și a TSI
(imunoglobulina stimulatoare a tiroidei). Existența acestor anticorpi
confirmă prezența bolii Graves.
 Tratamentul tirotoxicozei
Există 2 tipuri de tratamente:
medical: cu antitiroidiene de sinteză (ATS);
ablativ: chirurgical, radioiod.
Tratamentul medical este reprezentat de combinaţia
ATS+beta-adrenoblocante+sedative.
Tratamentul cu derivaţi ATS:
tiouree: metiltiouracil (MTU), propiltiouracil (PTU);
mercaptoimidazol: metimizol, carbimazol, tiamazol.
Acţiunile ATS: inhibă sinteza hormonilor tiroidieni;
efect imunosupresor; PTU inhibă conversia T4 → T3 (în
criză tirotoxică, sarcină).
Scheme terapeutice:
iniţial: PTU 300 mg-600 mg/zi la 6-8 ore; metimizol
30 mg-60 mg/zi la 8 ore;
după 3-6 săptămâni când pacientul devine clinic
normal, doza se reduce cu 1/3;
la apariţia hipotiroidiei, se reduce doza de ATS.
Alternativ se păstrează doza de blocare, adăugându-se
100 µg Levotiroxină (regim de blocare-substituţie).
Durata tratamentului 12-24 luni după care 30% au
remisiuni lungi.
 TRATAMENTUL
In tratamentul guşei toxice difuze se utilizează preparate tirostatice,
preparate de iod, iodul radioactiv, intervenţia chirurgicală.
Tiamazolul blochează formarea hormonilor tiroidieni la nivelul
interacţiunii mono- şi diiodotirozinei, de asemenea frânează
iodarea reziduurilor tirozinice ale tiroglobulinei.
Propiltiouracilul, ca şi tiamazolul, inhibă formarea hormonilor
tiroidieni prin diminuarea activităţii peroxidazei şi formarea
iodotironinelor din iodtirozine. Pe lângă aceasta, propiltiouracilul
suprimă monodeiodarea tiroxinei la periferie şi conversiunea ei
în T3.
β-adrenoblocante - micşorează conversia periferică a
levotiroxinei în liotironină, datorită căreia deja peste o oră
după administrarea β-adrenolocantelor concentraţia de T 3
în sânge scade.
Tratamentul cu iod - se foloseşte soluţia Lugol sau soluţia
saturată de iodura de potasiu, inhibă biosinteza hormonilor
tiroidieni şi blochează totodată capacitatea glandei tiroide
de a acumula iodul neorganic din sânge, micşorează
secreţia de T4 şi T3.
In terapia complexă a guşei toxice difuze este indicată
administrarea imunomodulatoarelor (levamizol, T-
activină). Imunomodulatoarele favorizează normalizarea
mai rapidă a funcţiei tiroidiene şi restituirea funcţiei
dereglate a sistemului imun.
Tratamentul crizei tirotoxice începe cu administrarea
preparatelor tirostatice în doze mari, preferându-se
propiltiouracilul, dat fiind că, pe lângă blocarea
biosintezei hormonilor tiroidieni, acest preparat exercită
şi acţiune periferică, micşorând conversia de T4 în T3.
Dozele iniţiale constituie 600-800 mg, apoi remediul este
administrat în doze de 300-400 mg fiecare 6 ore. Doza
iniţială de atac de tiamazol constituie 60-80 mg, apoi se
administrează câte 30 mg fiecare 6-8 ore.
Preparatele de iod se inoculează peste 1-2 ore de la
începutul tratamentului cu tirostatice; în caz contrar, are
loc acumularea iodului în tiroidă, ceea ce, după
micşorarea dozei preparatelor tirostatice, provoacă
intensificarea sintezei hormonilor tiroidieni.
Preparatele iodate se introduc intravenos (câte 10 ml
soluţie 10% iodid de sodiu sau 1 ml soluţie Lugol la
fiecare 8 ore) sau se dau per os câte 30-50 picături o
dată pe zi sau câte 8-10 picături fiecare 8 ore.
Preparatele de iod, la fel ca şi tirostaticele, blochează
procesele de organificare a iodului, de asemenea
diminuează biosinteza tiroglobulinei şi suprimă
reabsorbţia coloidului şi eliberarea ulterioară din el a T3
şi T4.
• Preparatele hidrosolubile ale glucocorticoizilor
(cortizol acetat, hidrocortison succinat, câte 200-
400 mg/24 ore) se administrează intravenos.
• In caz dacă ele lipsesc, se administrează
dexametasona, câte 2-2,5 mg de 4 ori/zi, sau doze
echivalente de alte preparate.
• In afară de influenţă asupra sistemului
cardiovascular, glucocorticoizii diminuează
conversia T4 în T3 şi eliberarea hormonilor tiroidieni
din glanda tiroidă.
HIPOTIROIDISMUL

Hipotiroidismul este o maladie ce se manifestă prin

diminuarea funcţiei glandei tiroide şi micşorarea
concentraţiei de hormoni tiroidieni în serul sanguin.
Incidenţa

Hipotiroidismul congenital este prezent la 1 din

4.000 de nou–născuţi.
La adulţi, prevalenţa variază între 0,2% - bărbaţi şi
2% - femei.
Etiologia şi patogenia

Deosebim hipotiroidism primar şi secundar.

Investigaţiile din ultimii ani au delimitat în cadrul
hipotiroidismului secundar propriu-zis, legat de
perturbarea formării şi secreţiei de TSH de către
adenohipofiză, şi hipotiroidismul terţiar, în care sunt
lezaţi primar centrii hipotalamici ce secretă tiroliberină.
Dacă în hipotiroidismul secundar sunt prezente, de
regulă, modificări anatomice şi structurale ale lobului
hipofizar anterior, atunci în hipotiroidismul terţiar acesta
rămâne intact.
Hipotiroidismul primar este condiţionat de
următoarele cauze:
a) anomalii de dezvoltare ale glandei tiroide;
b) guşă endemică şi cretinism;
c) afecţiuni inflamatorii ale glandei tiroide;
d) tiroidectomie;
e) terapie cu iod radioactiv;
f) dereglarea biosintezei hormonilor tiroidieni
(defectele congenitale ale sistemelor enzimatice,
deficiența de iod);
g) terapia medicamentoasă tirostatică (preparate de iod,
litiu, remedii tirostatice).
Hipotiroidismul secundar reprezintă o consecinţă a
hipopituitarismului, insuficienţei separate a TSH
(congenitală sau dobândită), secreţiei de TSH biologic
inactiv.
Hipotiroidismul terţiar este condiţionat de afectarea
primară a centrilor hipotalamusului ce secretă
tiroliberină.
hipotiroidism periferic, unde în sângele bolnavului
apar anticorpi la hormonii tiroidieni (T4 şi T3) sau apare
rezistenţa ţesuturilor periferice la acţiunea acestor
hormoni ca consecinţă a diminuării numărului de
receptori nucleici către ei.
 TABLOUL CLINIC
Bolnavii prezintă acuze de slăbiciune, fatigabilitate,
diminuare a memoriei, somnolenţă, mialgii, sensibilitate
de frig, de constipaţii, hemoragii gingivale, scădere a
apetitului şi distracţie dentară.
Exterior, se constată bradichinezia, starea de inhibiţie
psihică, somnolenţa şi apatia, tembru vocal jos,
supraponderenţa, facies pastozital şi «pernuţe»
edemaţiate în jurul ochiior (edem periorbital), pleoape
tumefiate, cu buze şi limbă mărite, cu mâini edemaţiate,
piele uscată şi îngroşată, de culoare gălbuie,
hipercheratoza în regiunea articulaţiilor cubitale şi ale
genunchiului.
Frecvenţa semnelor şi simptomelor de
hipotiroidism
astenie edem facies creştere anorexie
fizică 99% pleoape 90% infiltrat 79% ponderală 45%
59%
tegumente frilozitate păr aspru căderea nervozitate
uscate 97% 89% 76% părului 57% 35%
tegumente tegumente tegumente dispnee 55% menoragii
aspre 97% reci 83% palide 67% 32%
letargie 91% hiposudoraţie tulburări edeme surditate 30%
89% memorie periferice
66% 55%
bradilalie 91% macroglosia constipaţie răguşeală dureri
82% 61% 52% precordiale
25%
Hipotiroidismul este însoţit de edem tisular şi de
aglomerarea lichidului mucinos în cavităţile corporale
(mixedem).
Una din cele mai grave complicaţii ale hipotiroidismului,
care apare în legătură cu insuficienţa bruscă de hormoni
tiroidieni sau în urma acţiunii lor specifice, este coma
hipotiroidiană, sau mixedematoasă. Această
complicaţie se termina până nu demult letal aproape în
80% de cazuri.
În demersul de a diagnostica hipotiroidismul, o serie de teste trebuie efectuate,
precum anamneză, examinarea fizică, analize de sânge sau ecografie. În cadrul
analizelor de sânge, o valoare mare pentru TSH sau o valoare mică pentru T4
(tiroxină) pot indica o activitate lentă a tiroidei. Pentru o confirmare precisă, se
poate face și o ecografie pentru a determina prezența unor noduli locali sau dacă
dimensiunile glandei tiroide s-au modificat sau nu. 
După confirmarea unui posibil hipotiroidism, pot fi efectuate analize pentru a
depista anticorpi anti-TPO, un semnal al tiroiditei Hashimoto.
Tratamentul hipotiroidismului ușor poate fi influențat de acest test.

TSH T4 Rezultat
Normal Normal Tiroidă normală
Ridicat Scăzut Hipotiroidism primar

Hipotiroidism secundar,
localizat la glanda
Scăzut Scăzut
pituitară sau
la hipotalamus

Ridicat Normal Hipotirodism

ușor/subclinic
 TRATAMENTUL
Se utilizează următoarele preparate ale hormonilor
tiroidieni: a) tireoidina (glandă tiroidă animală uscată
şi triată), standardizarea căreia se efectuează după
conţinutul iodului organic conjugat; b) tiroglobulină;
c) liotironină; d) levotiroxină; e) tireocomb; f)
tireotom.
Preparatul de elecţie pentru tratamentul
hipotiroidiei este levotiroxina, în doze de 0,15-0,2
mg/ore, ceea ce restituie cantitatea de T4 asociat cu
proteinele sanguine şi conţinutul lui în ficat, iar
conversia permanentă în T3 creează oscilaţii minime
în sângele acestui hormon, biologic mai activ.
 Tirоxină (Lеvоtirоxină dе sоdiu – L-tirоxină sаu L-T4), рrоdusul
sintеtiс сu сеа mаi lаrgă fоlоsinţă, аsigură substituţiа fiziоlоgiсă, fiind
hоrmоn-dероzit suрus соnvеrsiеi реrifеriсе în T3 în funсţiе dе nесеsităţi.
Dоzа mаximă еstе dе 200 µg/zi, dоză се mеnţinе un T4 рlаsmаtiс dе 9
µg%. Dоzеlе sunt individuаlizаtе şi рrоgrеsivе în funсţiе dе vârstă şi dе
stаrеа соrdului.
Dоzеlе tеrареutiсе аlе tirоxinеi

Vârstа bоlnаvului Dоzа iniţiаlă dе Rаtа dе сrеştеrе Dоzа dе

саrdiас nоrmаl   T4     întrеţinеrе
sub/реstе 45 dе zilniс
25-50(în 12,5-25 µg lа 2 luni 100-150 µg/zi
аni µg)
саrdiас
аfесtаt
nоu-nâsсuţi 25 12,5 µgdin 3 în 3 luni lа 1 аn 50-75 µg/zi
2-10 аni 50 12,5-25 µg lа 1-2 luni 150-200 µg/zi
sub 45 dе аni 100 25-50 µg lа 1-2 luni 100-200 µg/zi
саrdiас nоrmаl

реstе 45 dе аni 50 25-50 µg lа 2 luni 100-200 µg/zi

Triiоdоtirоninа (Liоtirоninа dе sоdiu L-Tg) - рrоdus
sintеtiс dе аbsоrbţiе rарidă (1-3 оrе) şi сrеsсută - 90-100%. Sе
аdministrеаză сând еstе nесеsаră о асţiunе imеdiаtă sаu
сând sе urmărеştе аnulаrеа рrоmрtă а еfесtеlоr
substitutivе аlе hоrmоnilоr tirоidiеni (în саnсеrul
tirоidiаn), nесеsаră invеstigаţiilоr. Аdministrаrеа zilniсă
роаtе аjungе lа 60-80 µg, în mаi multе рrizе. Роаtе induсе
sеmnе trаnzitоrii dе tirеоtоxiсоză. Triiоdоtirоninа реnеtrеаză
сu uşurinţă bаriеrа fеtорlасеntаră lа fеmеilе grаvidе сu
hiроtirоidism рrimаr. Sе рrеfеră un grаd minim dе suрrаdоzаj
реntru а еvitа dеzvоltаrеа guşii lа nоu-năsсuţi. Рrераrаtе
соmеrсiаlе: Tirоtоn, Thybоn, Сytоnеi еtс.
Аmеstесul dе L-T4 şi L-T3 - аmеstес dе рrоduşi hоrmоnаli sintеtiсi
în рrороrţiе dе 4:1 sаu 5:1, есhivаlеnţi арrоximаtiv сu соnсеntrаţiа din
tirоidа рulbеrе-еxtrасt; îmbină рrорriеtăţilе şi еfесtеlе сеlоr dоi
соnstituеnţi, dаr nu рrеzintă аvаntаjе fаţă dе tеrарiа singulаră сu
T4, tеrарiе сараbilă аdарtării rарidе сеrinţеlоr în есоnоmiа
оrgаnismului, соnvеrtind T4 рrin mоnоdеiоdаrе în T3. Un
соmрrimаt dе Nоvоthyrаl = 100 µg Nаlеvоtirоxin (T4) + 20 mg
Nаliоtirоnin (T3) = 150 µg Nаlеvоtirоxin (T4) = 0,1 g tirоidă
рulbеrе. Рrоduşi соmеrсiаli: Liоtrix. Thyrеоtоm, Nоvоthyrаl.
Thyrеоtоmul еstе dоzаt lа jumătаtе fаţă dе Nоvоthyrаl. Dоzеlе dе
Nоvоthyrаl indiсаtе în funсţiе dе grеutаtе sunt: рână lа 10 kg - 1/4
соmрrimаt/zi; рână lа 20 kg - 1/2 соmрrimаt /zi; реstе 20 kg - 1/2
соmрrimаt/zi.
Euthyrox
Un  comprimat  conține  levotiroxina  sodică  100  μg.  
Pentru individualizarea tratamentului, există la dispoziție
comprimate cu un conținut gradat, de 25 μg, 50 μg, 100 μg, 150 μg
și 200 μg levotiroxină sodică, astfel încât administrarea unui
singur comprimat pe zi să fie, in general, suficientă.
In gusa benignă eutiroidiană, este necesar un tratament cu durata
intre 6 luni și 2 ani.
RA: pot sa apara semnele tipice ale unei hiperfunctii tiroidiene, de
exemplu cresterea frecventei cardiace, palpitatii, tulburari de ritm
cardiac, dureri retrosternale, dureri de cap, slabiciune si crampe
musculare, intoleranta la caldura, febra, tulburari menstruale,
tremuraturi, neliniste, insomnie, transpiratii abundente, pierdere
in greutate, diaree.
 TRATAMENTUL COMEI HIPOTIROIDIENE

1) administrarea dozei adecvate de hormoni tiroidieni;

2) utilizarea glucocorticoizilor;
3) combaterea hipoventilaţiei şi hipercapniei,
oxigenaţia;
4) tratamentul afecţiunilor infecţioase şi altor boli
asociate ce au provocat coma.
Se recomandă ca tratamentul să fie început cu
administrarea intravenoasă a hidrocortizolului
(momentan 50-100 mg, doza zilnică - până la 200
mg).
TRATAMENTUL COMEI HIPOTIROIDIENE

După administrarea glucocorticoizilor se prescriu

hormoni tiroidieni.
Doza iniţială de levotiroxină pentru 24 ore
constituie 400 - 500 mg şi este administrată
intravenos, sub formă de perfuzie lentă uniformă.
In zilele următoare doza este micşorată până la 50 -
100 mg.
Pentru suprimarea infecţiei asociate şi prevenirea
acutizării infecţiilor vigilente este necesară
antibioticoterapia intensivă.
 FITOTERAPIA HIPOTIREOZEI
Fitoterapia este o metodă adjuvantă de tratament, ce
măreşte eficienţa tratamentului medicamentos.
Scoarţă de cruşin 2/3 linguriţă de ceai, fructe de ienupăr
1/4 linguriţă de ceai, părţi aeriene de coada şoricelului 2,5
linguriţă de ceai, fructe de cornuţi 2/3 linguriţă de ceai.
Părţi aeriene de pojarniţă, flori de muşeţel, rădăcină de
iarbă mare, fructe de măceş, rădăcină de tătarnică, fructe
de cornuţă – în cantităţi egale.
Părţi aeriene de pojarniţă, părţi aeriene de rostopască,
fructe de măceş, rădăcină de lemn dulce, rădăcină de
angelică, rădăcină de rodiolă roză, fructe de cornuţi - în
cantităţi egale.
Părţi aeriene de rostopască, rădăcină de iarbă mare,
fructe de mărar, părţi aeriene de cicoare, rădăcină de
rodiolă roză, fructe de cornuţi - în cantităţi egale.
Flori de muşeţel, părţi aeriene de coada şoricelului,
fructe de măceş, rădăcină de tătarnică, părţi aeriene de
cicoare, rădăcină de angelică, fructe de cornuţi - în
cantităţi egale.
Rădăcină de leuzee, părţi aeriene de rostopască,
seminţe de in, frunze de podbal, părţi aeriene de coada
calului, fructe de cornuţi - în cantităţi egale.
Părţi aeriene de pojarniţă, rădăcină de iarbă mare,
muguri de mesteacăn, fructe de scoruş, fructe de
cornuţi - în cantităţi egale.
 OBEZITATE
Se înţelege prin obezitate depăşirea greutăţii ideale cu 15
- 20%.
Incidenţa. Obezitatea se intâlnește frecvent în ţările cu
nivel de trai ridicat. O treime până la o cincime din
populaţia adultă a acestor ţări este supraponderală.
 ETIOPATOGENIE
Se disting următoarele forme etiologice ale obezităţii:
Obezitatea alimentar-constituiţională poartă un
caracter familial, se dezvoltă, de regulă, în urma
supraalimentaţiei, dereglarea regimelui alimentar,
reducerea sau lipsa activităţii fizice, deseori la membrii
unei familii sau rudele apropiate.
Obezitatea hipotalamică apare în urma dereglării
funcţiilor hipotalamice şi se soldează cu un şir de
particularităţi clinice.
Obezitatea endocrină: boala Cushing, adenomul
Langerhans, sindromul adiposogenital, hipotiroidia
etc.
Obezitatea cerebrală – traume cranio-cerebrale,
tumori cerebrale, maladii inflamatorii ale SNC ş.a.
Sindroame genetice: cazuri de obezitate,
condiţionate genetic.
Obezitatea medicamentoasă – la utilizarea
îndelungată a preparatelor ce măresc apetitul, cum ar
fi, antidepresivele, unele contraceptive sau
corticosteroidele.
Bilanţul caloric pozitiv duce, la adult, la creşterea
volumului adipocitului şi implicit la obezitate. Cu
înaintarea în vârstă, se reduce activitatea fizică şi
surplusul caloric se transformă în trigliceride de
rezervă, mărind volumul adipocitelor.
 TABLOUL CLINIC

Aprecierea obezităţii:
indicele Broca, greutatea ideală este: G = T -100, în
care G este greutatea în kilograme, iar T înălţimea în
centimetri.
indicator IMC (Indexul Masei Corporale) sau BMI
(Body Mass Index) care se calculează astfel: masa
corporală (kg) / înalţime (m2).
TABLOUL CLINIC
Valorile acceptate internaţional ale
indicatorului BMI sunt:
sub-ponderal < 18.5
normal 18.5 - 24.9
supra-ponderal 25 - 29.9
obezitate 30 -39.9
obezitate extrema> 40

gradul I - depăşire de 15 - 20 kg
gradul II, - depăşire de 20 - 30 kg
gradul III - depăşire de peste 30 kg
 FORME CLINICE
Obezitatea de tip ginoid (tip Rubens). Se întâlneste mai
frecvent la femei. Musculatura scheletică este slab dezvoltată,
iar ţesutul adipos se localizează în părţile inferioare ale
corpului, pe abdomenul inferior (subombilical), pe flancuri,
şolduri, coapse, genunchi, gambe.
 Obezitatea de tip android (tip Falstaff). Se intâlneşte
mai frecvent la bărbaţi. Ţesutul adipos se dezvoltă în
regiunea superioară a corpului (ceafă, gât, umeri, abdomenul
superior supraombilical), respectându-se partea inferioară a
corpului.
FORME CLINICE

Musculatura este puternică, iar ţesutul adipos mai

puţin dezvoltat decât în forma precedentă.
Sunt oameni care se plâng mereu de foame şi care
mănâncă mult.
Frecvent apar complicaţii ca: diabet,
hiperuricemie, dislipidemie, ateroscleroză cu
localizările sale etc.
COMPLICAŢII:
Diabetul zaharat este o complicaţie majoră. Peste 80 -
90% dintre diabetici au fost sau sunt obezi. Boala
evoluează progresiv până la stadiul clinic manifest de
diabet.
Complicaţiile cardiovasculare sunt numeroase şi severe:
hipertensiunea arterială, insuficienţa cardiacă,
ateroscleroza, varice.
Complicaţii pulmonare: bronşita acută şi cronică,
emfizemul pulmonar, dispneea de efort.
Complicaţiile digestive sunt: hipotonia biliară, litiaza
biliară, constipaţia cronică, hepatita cronică prin steatoza
hepatică (infiltraţie grasă a ficatului).
COMPLICAŢII:

 Tulburări de statică: cifoza dorsală, lordoza cervicală,

picior plat, spondiloze, artroza şoldului, poliartroze sau
numai durerea articulară semnalată la 70% dintre
obezi.
Complicaţii cutanate: intertrigo, piodermite, seboree.
Complicaţii la nivelul sistemului nervos central:
cefalee, astenie, vertije, uneori obsesii, anxietate.
Complicaţii ginecologice: amenoree, tulburări de ciclu
ovarian.
 TRATAMENTUL

Dieta este individualizată prin reducere moderată a

aportului caloric. Dieta este bazată pe principiile unei
alimentaţii sănătoase adică puţine grăsimi, puţine zaharuri
şi multe fibroase.
Schimbare de comportament, a stilului de viaţă.
Automonitorizarea greutăţii şi ţinerea unui jurnal în care
se notează alimentele consumate
Creşterea activităţii fizice
Reducerea pe cât posibil a stresului cotidian
Planificarea zilnică a alimentaţiei
Pregătirea pentru ocazii speciale
Stabilirea unor obiective realiste - pe termen scurt şi lung.
 Tratament medicamentos
- preparatele glandei tiroide: tireodină, triiodtironină
Există doar un numar limitat de medicamente pentru tratamentul
obezităţii ca urmare a retragerii de pe piaţă a medicametelor de
supresie a apetitului (dexfenfluramină si fenfluramină) din cauza
unor îndoieli privind siguranţa pentru sănătate a folosirii lor.
Un medicament disponibil este Orlistat (Xenical). Acest
medicament acţionează prin interferenţa cu procesul natural al
digestiei şi prevenirea absorbţiei de grăsimi din mâncarea
consumată. Orlistatul este un inhibitor al lipazei intestinale care
produce o scădere modestă în greutate prin inducerea
malabsorbţiei pentru lipide.
Tratament medicamentos
Sibutramina este un inhibitor central al
recaptării norepinefrinei şi serotoninei cu eficienţă
în tratamentul de scurtă durată, deşi poate creşte
frecvenţa pulsului şi tensiunea arterială.
O altă opţiune pentru obezitatea morbidă (45 kg
peste sau 100% peste greutatea ideală) este
intervenţia chirurgicală.
Mod de acțiune
O categorie de medicamente sau suplimente de slabit sunt cele care actioneaza
reducand apetitul si oferind o senzatie de satietate. Ele scad apetitul prin
cresterea nivelului de serotonina sau catecolamine din creier, substante
implicate in alimentatie si procesul digestiv.
A doua categorie sunt produsele care inhiba absorbtia unor substante
nutritive si impiedica asimilarea lipidelor. Extractul de nuca koncing este
unul dintre cele mai cunoscute ingrediente naturale de inhibare a absorbtiei
substantelor. Exista posibilitatea ca organismul sa se adapteze la produse in
aproximativ 2-3 luni, iar astfel procesul de slabire va stagna, de aceea trebuie sa
ai si o dieta cat de cat echilibrata.
Produsele de slabit care actioneaza accelerand metabolismul persoanei
grabesc arderea caloriilor si a lipidelor. Pentru cei care tolereaza cafeina, exista
diverse studii care sustin ca este una dintre cele mai cunoscute substante
eficiente in eliminarea excesului de greutate datorita capacitatii de a accelera
metabolismul.
 FITOTERAPIA OBEZITĂŢII
Plantele medicinale folosite în tratamentul obezităţii pot fi divizate
în 4 grupe:

1. Prima grupă sunt incluse algele marine. Efectul lor

curativ este determinat de inhibarea apetitului prin
atingerea senzaţiei de saturaţie. La consumarea apei
algiile tumefiază, mărinduse în volum, irită receptorii
gastrici, care reacţionează la influenţa mecanică, şi
astfel apare semnal pentru întreruperea consumului
de alimente.
FITOTERAPIA OBEZITĂŢII

2. În grupa a doua sunt incluse plantele medicinale

care stimulează procesele metabolice în
organism, exercită efect diuretic, purgativ şi
coleretic.
 La ele se referă: anasonul, leuştean, pătrunjel de
câmp, brebenoc, mesteacăn plângător, socul,
drobiţă, pelin amar, cicoare, dentiţă, frag, urzică,
cruşin, porumb, chirău, ienupăr, nuci greceşti,
pătlagină, cimbru, coada calului, afin, viorea.
FITOTERAPIA OBEZITĂŢII

3. În grupa a treia – sunt incluse plantele medicinale

cu efect hipolipidemiant.
Ele se folosesc atât în medicina ştiinţifică
(portocală, vânătă, păducel, ruscuţă, sulfină, varză,
castan, ceapă, mentă, păpădie, floarea soarelui,
scoruş, usturoi, eleuterococ etc.), cât şi în medicina
populară (hrişcă, tătarnică, iarbă de soaldină, zârnă,
soie etc.).
FITOTERAPIA OBEZITĂŢII

4. În grupa a patra sunt incluse plantele cu influenţă

asupra sistemului cardiovascular, majoritatea
dintre care se utilizează doar sub supravegherea
medicului (arnică, odolean, sulfină, lăcrămioară,
degeţel, siminoc, magnolie, creţişor etc.).
În medicina populară pentru tratamentul
obezităţii se mai folosesc şi alte plante: ovăs, aloe,
pojarniţă, mentă, pătrunjel, păpădie ş.a.