51.

Guşa toxică difuză prezintă o afecţiune condiţionată de sec¬reţia exagerată a hormonilor tiroidieni de glanda tiroidă difuz
mărită.

In literatură, deseori sunt folosiţi ca sinonime termenii «guşă toxică difuză» şi «tirotoxicoză», sau «hipertiroza». Insă, aceste
noţiuni nu sînt echivalente.

Tirotoxicoză (hipertireoza) prezintă un sindrom semnalat în astfel de boli ca guşa toxică difuză, guşa toxică nodulară,
ade¬nomul toxic tiroidian. Pe lângă aceasta, semne de tirotoxicoză (hipertiroza) pot fi semnalate în tiroidite (tiroidita
subacută, tiroidită instalată după utilizarea radiaţiei ionizante), în admini¬strarea hormonilor tiroidieni, cancerul tiroidian,
guşa ectopică (struma ovariană).

Guşa toxică difuză se întâlneşte mai ales la femei, însă la băr¬baţi se asociază mai des cu oftalmopatia sau mixedemul
pretibial, acestea fiind depistate nu mai frecvent decât la 5% din per¬soanele cu guşa toxică difuză.

Etiologia şi patogenia.

Guşa toxică difuză poate cauzată de factori exogeni şi endogeni.

La factorii exogeni se referă:

 suprasolicitările psihoemoţionale,

 stresul emoţional,

 excesul de iod,

 infecţiile, în special cele virale,

 supradozajul hormonilor tiroidieni,

 intoxicaţiile ş.a.

La factorii endogeni se referă:

 predispoziţia eredoconstituţională,

 tiroidita acută şi silenţioasă,

 adenomul pituitar,

 sindromul rezistenţei la hormoni tiroidieni,

 tireotoxicoza gestaţională.

52.

Tabloul clinic. Bolnavii cu guşă toxică difuză prezintă acuze de excitabilitate exagerată, nervozitate, hiperhidroză, intoleranţă
la temperatura ridicată a mediului ambiant, palpitaţii sau, uneori, dureri în regiunea cordului cu caracter de junghi sau
constricţie, de apetit crescut şi, indiferent de aceasta, slăbire, diaree.

Apariţia manifestărilor clinice ale guşei toxice difuze este o consecinţă a secreţiei exagerate de hormoni tiroidieni şi a
in¬fluenţei lor asupra diverselor organe şi ţesuturi, în deosebi cu creşterea formării de energie calorică (acţiune calorigenă),
majo¬rarea consumului de oxigen condiţionat parţial de decuplarea fosforilării oxidative. Majoritatea efectelor surplusului
de hor¬moni tiroidieni este mijlocită de sistemul nervos simpatic: tahi¬cardie, tremorul degetelor mâinilor, limbii,
întregului corp (sim¬ptomul stâlpului de telegraf), hiperhidroză, iritabilitate, senza¬ţie de agitaţie şi anxietate.

Dereglările activităţii cardiovasculare se manifestă prin tahi¬cardie permanentă (pulsul, chiar în timpul somnului nocturn,
de¬păşeşte 80 bătăi pe minut), creşterea tensiunii arteriale sistolice şi diminuarea celei diastolice (mărirea tensiunii de
puls), accese de fibrilaţie atrială, instalarea formei ei permanente cu dezvol¬tarea insuficienţei cardiace. Modificările
cardiovasculare sînt condiţionate de acţiunea surplusului hormonilor tiroidieni asupra miocardului, ceea ce conduce la
perturbarea multor procese intracelulare (decuplarea fosforilării oxidative etc), formarea sindromului «cordului
tirotoxic».
Alterarea funcţiei gonadelor se manifestă prin oligo- sau amenoree. La bărbaţi apare ginecomastia — consecinţă a
dereglării metabolismului hormonilor sexuali în ficat şi a modificării raportului estrogenilor şi androgenilor. Scade libidoul
şi potenţa sexuală.

Tirotoxi¬coza de gradul I este însoţită de simptomatică puţin pronunţată, pulsul nu e mai frecvent de 100 bătăi pe minut,
metabolismul ba¬zai nu depăşeşte + 30%.

Pentru tirotoxicoza de gradul II sunt ca¬racteristice simptomatica cert exprimată, scăderea masei corpo-rale, tahicardia 100
—120 bătăi pe minut, metabolismul bazal de la +30% până la +60%.

În tirotoxicoza de gradul III se observă deficitul exagerat de masă corporală, tahicardia mai mare de 129 bătăi pe minut
deseori — fibrilaţia atrială, insuficienţa cardiacă, leziuni hepatice; metabolismul bazai depăşeşte +60%.

Clinica crizei tirotoxice este însoţită de dereglări violente ale funcţiei unui şir de sisteme şi organe, în particular ale SNC,
sistemul cardiovascular, gastrointestinal, hipotalamo-hipofizaro-suprarenal, precum şi ale ficatului şi rinichilor. Sunt
exprimate agitaţia psihică şi motorie până la psihoză acută, sau invers — somnolenţa (mai rar), dezorientarea şi chiar starea
comatoasă, hipertermia (mai sus de 38°C), dispneea, cardialgiile, tahicardia ce atinge 150 bătăi pe minut, uneori fibrilaţia
atrială. Pielea este fierbinte, hiperemiată, umedă de hiperhidroză profuză, cu hiperpigmentarea pliurilor. Se semnalează
dureri abdominale însoţite de greţuri, diaree, uneori icter şi rareori tabloul abdomenului acut. Deseori, este menţionată
hepatomegalia, mai ales în insu¬ficienţa cardiovasculară.

Un simptom pronostic nefavorabil în criza tirotoxică este icterul, apariţia căruia indică la pericolul insuficienţei hepatice
acute.

Cea mai periculoasă complicaţie a crizei tirotoxice este in¬suficienţa cardiovasculară. Distrofia miocardului şi diminuarea
rezervelor lui funcţionale, semnalate în guşa toxică difuză, sunt acutizate de hipoxie, dereglări metabolice şi
microcirculatorii pro¬nunţate, ale perioadei de criză tirotoxică. In acest context, circa jumătate din exitusuri în criza
tirotoxică sînt condiţionate de dez¬voltarea insuficienţei cardiovasculare acute.

53. Tratamentul. In tratamentul guşei toxice difuze se utilizează preparate tirostatice, preparate de iod, iodul radioactiv,
interven¬ţia chirurgicală.

Din metodele de terapie conservativă, se aplică mai ales tra¬tamentul cu preparate tirostatice, printre care cele mai
răspândite sînt derivaţii imidazolului (tiamazol, carbimazol) şi tiouracilului (propiltiouracil).

Simultan cu administrarea preparatelor antitiroidiene se administrează β-adrenoblocante, de exemplu propranolol, câte 40

mg fiecare 6 ore. Mecanismul beta-simpaticotrop mediază numai o parte din perturbările vegetative şi viscerale ce însoţesc
tirotoxicoza şi nu este legat direct cu dereglările metabolice exa¬gerate (inclusiv cu dereglările respiraţiei tisulare), care în
mare măsură determină gravitatea stării bolnavului.

În tirotoxicoză uşoară se aplică tratamentul cu iod. lodidele se aplică în pre¬gătirea preoperatorie în tirotoxicoză, de
asemenea împreună cu preparatele antitiroidiene pentru terapia crizei tirotoxice. Tradiţio¬nal, cu acest scop se foloseşte
soluţia Lugol sau soluţia saturată de iodura de kaliu, prescrisă în doze de la 1 pînă la 10 picături pe zi.

Efectul dozelor terapeutice de iodid (180—200 mg/zi) se ma¬nifestă deja peste 3 săptămâni; scade nivelul de T4 şi T3 în
se¬rul sanguin, se măreşte reacţia TSH la administrarea tiroliberinei. Preparatele de iod inhibă biosinteza hormonilor
tiroidieni şi blochează totodată capacitatea glandei tiroide de a acumula iodul neorganic din sânge. micşorează secreţia de
T4 şi T3.

Concomitent cu preparatele de iod, se prescriu β -adrenoblocante (atenolol, nadolol, metoprolol, propranolol, bisoprolol),
în doze de 40—60 mg/24 ore. Este indicată de asemenea administrarea reserpinei — 0,1 mg de 2—3 ori/zi.

În farmacoterapia guşei toxice difuze pot fi utilizate kaliul perclorat şi preparatele de litiu.

Tratamentul chirurgical este indicat în tirotoxicoza gravă, în hipertrofia masivă a glandei tiroide, în cazurile de ineficacitate a
terapiei conservative, inclusiv în terapia tirotoxicozei la copii şi gravide. Se efectuează rezecţia subtotală subfascială a
glandei tiroide.

Tratamentul cu iod radioactiv este indicat în următoarele cazuri: ineficacitatea terapiei conservative de lungă durată;
inflamaţia neînsemnată a glandei tiroide difuz hipertro¬fiate la bolnavii în vârstă de peste 40 de ani; recidiva guşeî to¬xice
difuze după intervenţia chirurgicală; guşa toxică difuză ce decurge cu insuficienţa cardiovascular exagerată, ceea ce nu
per¬mite adoptarea unui curs de terapie antitiroidiană de lungă du¬rată sau efectuarea unui tratament chirurgical.

Tratamentul crizei tirotoxice începe cu ad¬ministrarea preparatelor tirostatice în doze mari, preferându-se propiltiouracilul,
dat fiind că, pe lângă blocarea biosintezei hor¬monilor tiroidieni, acest preparat exercită şi acţiune periferică, micşorând
conversia de T4 în T3. Dozele iniţiale constituie 600— 800 mg, apoi remediul este administrat în doze de 300—400 mg
fiecare 6 ore. Doza iniţială de atac de tiamazol constituie 60—80 mg, apoi se administrează câte 30 mg fiecare 6—8 ore.

Paralel cu preparatele enumerate, în criza tirotoxică se utili¬zează adrenoblocantele şi, în primul rând, β-adrenoblocantele,
care se inoculează intravenos, lent, câte 2—10 mg fiecare 3—4 ore. In caz de administrare per os, doza preparatului trebuie
mărită până la 20—120 mg, fiind apli¬cată fiecare 4—8 ore. Acţiunea preparatului administrat intrave¬nos se semnalează
deja peste 3—8 min. Pe lângă influenţa asupra manifestărilor cardiovasculare şi psihomotorii ale tirotoxicozei, β-
adrenoliticele micşorează conversia T4 în T3.

54. Hipotiroidismul este o maladie ce se manifestă prin diminua¬rea funcţiei glandei tiroide şi micşorarea concentraţiei de
hor¬moni tiroidieni în serul sanguin.

Etiologia şi patogenia. Deosebim hipotiroidism primar şi secundar. Investigaţiile din ultimii ani au delimitat în cad¬rul
hipotiroidismului secundar hipotiroidismul secundar propriu-zis, legat de perturbarea formării şi secreţiei de TSH de către
adenohipofiză, şi hipotiroidismul terţiar, în care sînt lezaţi primar centrii hipotalamici ce secretă tiroliberină. Dacă în
hipotiroidis¬mul secundar sînt prezente, de regulă, modificări anatomice şi structurale ale lobului hipofizar anterior, atunci
în hipotiroidismul terţiar acesta rămâne intact.

Hipotiroidismul primar este condiţionat de următoarele cauze: a) anomalii de dezvoltare ale glandei tiroide; b) guşă
endemică şi cretinism; c) afecţiuni inflamatorii ale glandei tiroide; d) tiroidectomie; e) terapie cu iod ra¬dioactiv; f)
dereglarea biosintezei hormonilor tiroidieni (de¬fectele congenitale ale sisteme¬lor enzimatice, deficienta de iod); g)
terapia medicamentoa¬să tirostatică (preparate de iod, litiu, remedii tirostatice).

Hipotiroidismul secundar re¬prezintă o consecinţă a hipopituitarismuiliui, insuficienţei sepa¬rate a TSH (congenitală sau
dobândită), secreţiei de TSH bio¬logic inactiv.

Hipotiroidismul terţiar este condiţionat de afectarea prima¬ră a centrilor hipotalamusului ce secretă tiroliberină.

Tabloul clinic Aspectul general şi acuzele bolnavilor sunt în majoritatea ca¬zurilor destul de caracteristice. Bolnavii prezintă
acuze de slăbiciune, fatigabilitate, diminuare a memoriei, somnolenţă, mialgii, sensibilitate de frig, de constipaţii, hemoragii
gingivale, scădere a apetitului şi distracţie dentară. Exterior, se constată bradichinezia, starea de inhibiţie psihică,
somnolenţa şi apatia, tembru vocal jos, supraponderenţa, facies pastozital şi «pernuţe» edemaţiate în jurul ochiior (edem
periorbital), pleoape tumefiate, cu buze şi limbă mărite, cu mîini edemaţiate, piele uscată şi în¬groşată, de culoare gălbuie,
hipercheratoza în regiunea articula¬ţiilor cubitale şi ale genunchiului

Una din cele mai grave complicaţii ale hipotiroidismului, care apare în legătură cu insuficienţa bruscă de hormoni tiroidieni
sau în urma acţiunii lor specifice, este coma h i p o t i r o i d i a n ă, sau mixedema toasă.

55.TRATAMENTUL. Efectuarea terapiei de substituţie lichidează rapid simptomele şi perturbările metabolice ale
hipotiroidiei.

Se uti¬lizează următoarele preparate ale hormonilor tiroidieni: a) tireoidina (glandă tiroidă animală uscată şi triată),
standardizarea că¬reia se efectuează după conţinutul iodului organic conjugat; b) tiroglobulină; c) triiodtironină; d)
levotiroxină; e) tireocomb; f) tireotom

Dozele iniţiale de hormoni tiroidieni sînt prescrise în depen¬denţă de gravitatea insuficienţei tiroidiene, vârsta bolnavului,
prezenţa maladiilor asociate. La adulţi tratamentul începe de obicei cu doze mai mici decât cele necesare pentru susţinerea
stă¬rii eutiroide, dat fiind că creşterea bruscă a proceselor metabo¬lice poate induce apariţia anginei pectorale, aritmiei,
insuficien¬ţei cardiace. Majorarea dozei de hormoni tiroidieni se va efectua cu prudenţă. Se va aştepta un timp, necesar
pentru manifestarea efectului deplin de la doza administrată de hormoni. Astfel, pen¬tru manifestarea acţiunii depline a T3
sînt necesare 2—2,5 săptămâni, pentru T4 timp 4—6 săptămâni.

Preparatul de elecţie pentru tratamentul hipotiroidiei este levotiroxina, în doze de 0,15—0,2 mg/ore, ceea ce restituie
cantitatea de T4 asociat cu proteinele sanguine şi conţinutul lui în ficat, iar conversia permanentă în T3 creează oscilaţii
minime în sângele acestui hormon, biologic mai activ.

Tratamentul comei hipotiroidiene

Tratamentul include: 1) administrarea dozei adecvate de hormoni tiroidieni; 2) utilizarea glucocorticoizilor; 3) combaterea
hipoventilaţiei şi hipercapniei, oxigenaţia; 4) tratamentul afecţiunilor infecţioase şi altor boli asociate ce au provocat coma.

Se recomandă că tratamentul să fie început cu administrarea intravenoasă a hidrocortizolului (momentan 50—100 mg,
doza zilnică—până la 200 mg).
După administrarea glucocorticoizilor se prescriu hormoni tiroidieni. Doza iniţială de levotiroxină pentru 24 ore constituie
400— 500 mg şi este administrată intravenos, sub formă de perfuzie len¬tă uniformă. In zilele următoare doza este
micşorată până la 50— 100 mg. Sub influenţa tratamentului, în timp de 24 ore nivelul TSH în serul sanguin scade, iar cel al
tiroxinei, invers, creşte până la normă, ceea ce serveşte drept criteriu de corectitudine a terapiei de substituţie.

Administrarea intravenoasă a hormonilor tiroidieni este pre¬ferabilă, întrucât coma hipotiroidiană este permanent însoţită
de atonie pronunţată a tubului digestiv şi perturbarea absorbţiei in¬testinale.

56. Efectuarea terapiei de substituţie lichidează ra¬pid simptomele şi perturbările metabolice ale hipotiroidiei.

Se uti¬lizează următoarele preparate ale hormonilor tiroidieni: a) tireoidina (glandă tiroidă animală uscată şi triată),
standardizarea că¬reia se efectuează după conţinutul iodului organic conjugat; b) tiroglobulină; c) triiodtironină; d)
levotiroxină; e) tireocomb; f) tireotom

Dozele iniţiale de hormoni tiroidieni sînt prescrise în depen¬denţă de gravitatea insuficienţei tiroidiene, vârsta bolnavului,
prezenţa maladiilor asociate. La adulţi tratamentul începe de obicei cu doze mai mici decât cele necesare pentru susţinerea
stă¬rii eutiroide, dat fiind că creşterea bruscă a proceselor metabo¬lice poate induce apariţia anginei pectorale, aritmiei,
insuficien¬ţei cardiace. Majorarea dozei de hormoni tiroidieni se va efectua cu prudenţă. Se va aştepta un timp, necesar
pentru manifestarea efectului deplin de la doza administrată de hormoni. Astfel, pen¬tru manifestarea acţiunii depline a T3
sînt necesare 2—2,5 săptămâni, pentru T4 timp 4—6 săptămâni.

La persoanele de vârstă tânără şi medie complicaţiile cardio¬vasculare sunt mai puţin posibile, şi tratamentul cu hormoni
ti¬roidieni poate fi efectuat mai energic. Acesta începe cu 0,05 g tireoidină zilnic, iar după fiecare 10 zile doza preparatului
este mărită cu câte 0,025 g, până la valoarea în care se menţine stabil starea eutiroidă. Dacă ultima mărire a dozei
preparatului a indus simptome de supradozare (tahicardie, labilitate emotivă, hiperhidroză, tremorul extremităţilor etc),
doza preparatului este din nou scăzută până la nivelul pe care a urmat-o bolnavul înainte de ultima mărire a dozei.

Preparatul de elecţie pentru tratamentul hipotiroidiei este levotiroxina, în doze de 0,15—0,2 mg/ore, ceea ce restituie
cantitatea de T4 asociat cu proteinele sanguine şi conţinutul lui în ficat, iar conversia permanentă în T3 creează oscilaţii
minime în sângele acestui hormon, biologic mai activ.

Adecvatitatea terapiei de substituţie este apreciată, pe de o parte, prin simptomele clinice, iar pe de alta — prin datele
investigaţiilor biochimice ale sângelui. La bolnavii cu hipotiroidism terapia de substituţie se efectuează pe viaţă.

FITOTERAPIA HIPERTIREOZEI Se utilizează specii din plante medicinale care normalizează funcţia glandei tiroide,
ameliorează somnul, activitatea cordului, restabilesc greutatea scăzută a corpului.

 Rădăcină de lemn dulce — 1 parte, rădăcină de roibă — 2 părţi, rădăcină de săpunel— 2 părţi.

 Iarbă de melisă, rădăcină de odolean — 6 părţi; fructe de păducel, iarbă de sulfină, rădăcină de iarbă mare — 4
părţi; conuri de hamei — 5 părţi, salvie — 3 părţi, iarbă de lemn dulce — 3 părţi.

 Frunze de fragi, iarbă de turicioră, iarbă de lemn dulce, iarbă de coada şoricelului, rădăcină de cicoare, iarbă de
dentiţă, iarbă de sovârf, rădăcină de roibă, iarbă de troscot - 1:1.

 Fructe de păducel 3 părţi, iarbă de sulfină 2 părţi, iarbă de pojarniţă 3 părţi, flori de gălbenele 2 părţi, fructe de
cornuţi 4 părţi, iarbă de mentă 3 părţi, flori de vetrice 2 părţi, iarbă de talpa gâştei 4 părţi, flori compuse de hamei 3 părţi,
fructe de măceş 3 părţi.

 Iarbă de silnic 2 părţi, fructe de cornuţi 5 părţi, iarbă de ruscuţă 2 părţi, frunze de mentă 1 parte, iarbă de pelin 2
părţi, fructe de scoruş 2 părţi, iarbă de coada şoricelului 1 parte, iarbă de cimbrişor 2 părţi, fructe de măceş 2 părţi.

 Fructe de păducel 2 părţi, fructe de cornuţi 6 părţi, iarbă de sovârf 2 părţi, iarbă de mentă 2 părţi, iarbă de vâsc 2
părţi, iarbă de talpa gâştei 4 părţi, fructe de mărar 1 parte, iarbă de rostopască 2 părţi, fructe de măceş 2 părţi.

Plantele, preventiv mărunţite (în maşina de tocat) se amestecă; în 2 linguri de specie se toarnă 1 litru apă clocotită, se fierbe
la foc încet 10 min în vas închis, se toarnă tot conţinutul în termos şi se infuzează pe noapte. A se consuma în decursul zilei
câte 100-150 ml cu 30 min înainte de mese. Pentru ameliorarea gustului pot fi adăugate: miere, zahăr, dulceaţă. Cura de
tratament – 3-4 luni. Se face întrerupere pe 10-12 zile, se schimbă conţinutul speciei şi se reia tratamentul. Necătând la
ameliorarea sănătăţii fitoterapia va continua timp de 12 luni. Ulterior se va trece la utilizarea profilactică a plantelor
medicinale primăvara şi toamna (câte 2 luni).

FITOTERAPIA HIPOTIREOZEI Fitoterapia este o metodă adjuvantă de tratament, ce măreşte eficienţa tratamentului
medicamentos.
 Scoarţă de cruşin 2/3 linguriţă de ceai, fructe de ienupăr 1/4 linguriţă de ceai, iarbă de coada şoricelului 2,5
linguriţă de ceai, fructe de cornuţi 2/3 linguriţă de ceai.

 Iarbă de pojarniţă, flori de muşeţel, rădăcină de iarbă mare, fructe de măceş, rădăcină de tătarnică, fructe de
cornuţă – în cantităţi egale.

 Iarbă de pojarniţă, iarbă de rostopască, fructe de măceş, rădăcină de lemn dulce, rădăcină de angelică, rădăcină
de rodiolă roză, fructe de cornuţi - în cantităţi egale.

 Iarbă de rostopască, rădăcină de iarbă mare, fructe de mărar, iarbă de cicoare, rădăcină de rodiolă roză, fructe de
cornuţi - în cantităţi egale.

 Flori de muşeţel, iarbă de coada şoricelului, fructe de măceş, rădăcină de tătarnică, iarbă de cicoare, rădăcină de
angelică, fructe de cornuţi - în cantităţi egale.

 Rădăcină de leuzee, iarbă de rostopască, seminţe de in, frunze de podbal, iarbă de coada calului, fructe de cornuţi
- în cantităţi egale.

 Iarbă de pojarniţă, rădăcină de iarbă mare, muguri de mesteacăn, fructe de scoruş, fructe de cornuţi - în cantităţi
egale.

 Rădăcină de tătarnică, rădăcină de lemn dulce, flori de muşeţel, fructe de măceş, iarbă de rostopască, rădăcină de
angelică, iarbă de coada şoricelului, frunze de mesteacăn, frunze de podbal, fructe de cornuţi - în cantităţi egale.

 Iarbă de pojarniţă, flori de muşeţel, fructe de măceş, iarbă de rostopască, iarbă de cicoare, rădăcină de păpădie,
frunze de merişor, fructe de mărar, fructe de cornuţi - în cantităţi egale.

57. OBEZITATESe înţelege prin obezitate depăşirea greutăţii ideale cu 15 - 20%.

Etiopatogenie. Se disting următoarele forme etiologice ale obezităţii:

 Obezitatea alimentar-constituiţională poatră un caracter familial, se dezvoltă, de regulă, în urma

supraalimentaţiei, dereglarea regimelui alimentar, reducerea sau lipsa activităţii fizice, deseori la membrii unei familii sau
rudele apropiate.

 Obezitatea hipotalamică apare în urma dereglării funcţiilor hipotalamice şi se soldează cu un şir de particularităţi
clinice.

 Obezitatea endocrină: boala Cushing, adenomul Langerhans, sindromul adiposogenital, hipotiroidia etc.

 Obezitatea cerebrală. – traume cranio-cerebrale, tumori cerebrale, maladii inflamatorii ale SNC ş.a..

 Sindroame genetice: cazuri de obezitate, condiţionate genetic.

 Obezitatea medicamentoasă – la utilizarea îndelungată a preparatelor ce măresc apetitul, cum ar fi,

antidepresivele, unele contraceptive sau corticosteroidele.

Tabloul clinic. Aprecierea obezităţii se poate face după raportul dintre greutate şi inălţime, sau după măsurarea pliului
cutanat. După indicele Broca, greutatea ideală este: G = T -100, în care G este greutatea în kilograme, iar T înălţimea în
centimetri. De exemplu un individ înalt de 1,70 m, trebuie sa aibă o greutate de 70 kg. Se acceptă mici variaţii, care nu
trebuie sa depăşească 10 - 15%.

Pentru a măsura supraponderalitatea şi obezitatea se poate folosi un indicator IMC (Indexul Masei Corporale) sau
BMI (Body Mass Index) care se calculează astfel:

BMI(kg/m2) =masa corporală (kg)/ înalţime (m2)

Valorile acceptate internaţional ale indicatorului BMI sunt:

 sub-ponderal < 18.5

 normal 18.5 - 24.9

 supra-ponderal 25 - 29.9
 obezitate 30 -39.9

 obezitate extrema > 40

58. Forme clinice:

- Obezitatea de tip ginoid (tip Rubens). Se întâlneste mai frecvent la femei. Musculatura scheletică este slab dezvoltată, iar
ţesutul adipos se localizează în părţile inferioare ale corpului, pe abdomenul inferior (subombilical), pe flancuri, şolduri,
coapse, genunchi, gambe. Bolnavul se miscă greu, oboseşte uşor şi se îngraşă foarte repede. Consumă puţine calorii, dar
slăbeşte foarte greu. Apar rapid complicaţii respiratorii, cardiace, osteo-musculare etc. Unele forme reţin multă apă şi sare.
Nu răspunde la tratamentul dietetic sau diuretic, dar unele rezultate se obţin prin corticoterapie.

- Obezitatea de tip android (tip Falstaff). Se intâlneşte mai frecvent la bărbaţi. Ţesutul adipos se dezvoltă în regiunea
superioară a corpului (ceafă, gât, umeri, abdomenul superior supraombilical), respectându-se partea inferioară a corpului.
Musculatura este puternică, iar ţesutul adipos mai puţin dezvoltat decât în forma precedentă. Sunt oameni care se plâng
mereu de foame şi care mănâncă mult. Frecvent apar complicaţii ca: diabet, hiperuricemie, dislipidemie, ateroscleroză cu
localizările sale etc.

COMPLICAŢII.- Diabetul zaharat este o complicaţie majoră. Peste 80 - 90% dintre diabetici au fost sau sunt obezi. Boala
evoluează progresiv până la stadiul clinic manifest de diabet.

- Complicaţiile cardiovasculare sunt numeroase şi severe:

- hipertensiunea arterială este frecventă, la obezi (peste 50% dintre obezi au şi hipertensiune arterială).

- insuficienţa cardiacă este la fel de frecvent întâlnită la obezi. În apariţia ei joacă rol travaliul crescut impus inimii de
obezitate, hipertensiunea arterială asociată, precum şi infiltraţia grasă a muşchiului cardiac.

- Ateroscleroza apare mai frecvent şi mai devreme la bolnavul obez (cu cel puţin 10 ani faţă de normoponderal).

- Varicele reprezintă una dintre cel mai des întâlnite complicaţii, localizate la nivelul membrelor inferioare.

- Dintre complicaţiile pulmonare: bronşita acută şi cronică, emfizemul pulmonar, dispneea de efort datorită scăderii
capacităţii vitale, uneori hipertensiunea pulmonară şi nu rareori sindromul Pickwick (somnolenţă şi obezitate).

- Complicaţiile digestive sunt: hipotonia biliară, litiaza biliară, constipaţia cronică, hepatita cronică prin steatoza hepatică
(infiltraţie grasă a ficatului).

- Tulburări de statică: cifoza dorsală, lordoza cervicală, picior plat, spondiloze, artroza şoldului, poliartroze sau numai
durerea articulară semnalată la 70% dintre obezi.

- Complicaţii cutanate: intertrigo, piodermite, seboree.

- Complicaţii la nivelul sistemului nervos central: cefalee, astenie, vertije, uneori obsesii, anxietate.

- Complicaţii ginecologice: amenoree, tulburări de ciclu ovarian.

Din cele prezentate se înţelege gravitatea obezităţii. După unele statistici numai 30% dintre obezi ajung la vârsta de 70 de
ani.

59.În tratamentul obezităţii primare, în special la bolnavii cu funcţia scăzută a glandei tiroide se utilizează preparatele
glandei tiroide: tireodină, triiodtironină. Se dă preferinţă triiodtironinei care este mai bine tolerat şi se indică câte 20-60 mg
în zi. Totodată, opiniile despre eficienţa tratamentului cui aceste preparate sunt contraverse.

În tratamentul obezităţii însoţite de diabetul zaharat, se utilizează pe larg biguanidele care favorizează scăderea ponderală
prin reducerea absorbţiei alimentelor în intestin şi activarea lipolizei. Doza buforminei constituie 100-200 mg în zi, a
metforminei – 800-1600 mg. Eficienţa tratamentului cu biguanide se determină peste un an de la iniţierea lui.

Există doar un numar limitat de medicamente pentru tratamentul obezităţii ca urmare a retragerii de pe piaţă a
medicametelor de supresie a apetitului (dexfenfluramină si fenfluramină) din cauza unor îndoieli privind siguranţa pentru
sănătate a folosirii lor.

Un medicament disponibil este Orlistat (Xenical). Acest medicament acţionează prin interferenţa cu procesul natural al
digestiei şi prevenirea absorbţiei de grăsimi din mâncarea consumată.
Fitoterapia . În prima grupă sunt incluse algele marine. Efectul lor curativ este determinat de inhibarea apetitului prin
atingerea senzaţiei de saturaţie. La consumarea apei algiile tumefiază, mărindu-se în volum, irită receptorii gastrici, care
reacţionează la influenţa mecanică, şi astfel apare semnal pentru întreruperea consumului de alimente.

În grupa a doua sunt incluse plantele medicinale care stimulează procesele metabolice în organism, exercită efect diuretic,
purgativ şi coleretic. La ele se referă: anasonul, leuştean, pătrunjel de câmp, brebenoc, mesteacăn plângător, socul, drobiţă,
pelin amar, cicoare, dentiţă, frag, urzică, cruşin, porumb, chirău, ienupăr, nuci greceşti, pătlagină, cimbru, coada calului,
afin, viorea.

În grupa a treia – sunt incluse plantele medicinale cu efect hipolipidemiant. Ele se folosesc atât în medicina ştiinţifică
(portocală, vânătă, păducel, ruscuţă, sulfină, varză, mixanda sălbatică, castan, ceapă, mentă, păpădie, floarea soarelui,
scoruş, usturoi, eleuterococ etc.), cât şi în medicina populară (hrişcă, tătarnică, iarbă de soaldină, zârnă, soie etc.).

În grupa a patra sunt incluse plantele cu influenţă asupra sistemului cardiovascular, majoritatea dintre care se utilizează
doar sub supravegherea medicului (arnică, odolean, sulfină, lăcrămioară, degeţel, siminoc, magnolie, creţişor etc.).

60. Anemia se defineşte (în mod clasic) ca fiind scăderea hemoglobinei şi a hematocritului sub valorile normale
corespunzătoare vârstei şi sexului. Hemoglobina este o proteină complexă (care conţine fier) ce reprezintă cea mai
importantă componentă a globulelor roşii din sânge numite hematii sau eritrocite. Hematocritul reprezintă raportul dintre
volumul hematiilor şi volumul plasmatic exprimat procentual.

Rolul principal al hemoglobinei este acela de a fixa şi transporta oxigenul de la plămân la ţesuturi, pentru a asigura
funcţionarea normală a celulelor.

Reducerea capacităţii de a asigura transportul oxigenului (ca urmare fie a reducerii concentraţiei de hemoglobină din
eritrocite, fie a reducerii numărului de eritrocite din circulaţie) se manifestă prin paloare, care se instalează lent în anemia
cronică şi rapid în anemia consecutivă unei hemoragii, răcirea extremităţilor din cauza reducerii metabolismului din
ţesuturi, respiraţie accelerată care asigură o creştere a cantităţii de oxigen fixată pe hemoglobină, tahicardie (adică
creşterea frecvenţei bătăilor inimii) pentru a compensa reducerea cantităţii de sânge care transportă oxigen.

Datorită oxigenării insuficiente a sistemului nervos mai pot apărea o serie de simptome cum ar fi: ameţeli, cefalee (durerile
de cap), astenie.

Clasificarea anemiilor:Forme etiologice

Anemii prin pierdere de sânge – anemii posthemoragice:

a) anemii posthemoragice acute, care se instalează în pierderi rapide ale sângelui în cantităţi depăşind de obicei
10%, din masa lui globală, provocate de traumatism, accidente obstetrical ginecologice, pulmonare, gastrointestinale etc.

b) anemii posthemoragice cronice, care se observă în hemoragii prin emisii repetate, în cantităţi mici de sânge,
cauzate de afecţiuni digestive – fisuri anorectale şi hemoroizi, ulceraţii gastrointestinale, dar şi coagulopatii etc.

Anemii prin dereglări de hematopoieză:

 anemii datorate deficienţei de fier – anemia feriprivă

 anemii B12 deficitare – anemie pernicioasă

 anemii datorate deficienţei de acid folic – anemie prin deficit de acid folic acidului folic.

Se pot instala într-un aport alimentar insuficient, tulburări de utilizare sau consum sporit al acestor substanţe.

Anemii prin distrugeri exagerate a hematiilor – anemii hemolitice.

Anemiile prin defect de generare a hematiilor - anemii hipoplastice sau aplastice.

Etiologia anemiilor. Cauzele anemiilor:

 În stările fiziologice: sarcină, perioada alăptării, pubertate.

 Dereglările hormonale.

 Afecţiunile tractului digestiv.

 Afecţiunile ficatului şi rinichilor.

 Dereglările de absorbţie.

 Stările autoimune.

 Intervenţiile chirurgicale.

 Factorul alimentar ş.a.

Anemia poate fi consecinţa multor boli interne, infecţioase şi oncologice.

Anemia este semnul evocator al unei stări patologice.

Anemiile posthemoragice se caracterizează prin scăderea masivă a numărului de hematii precum şi a cantităţii de
hemoglobină. O formă gravă a anemiei acute posthemoragice este însoţită de şoc sau colaps cardiovascular. Forma cronică
apare după pierderi mici, dar repetate, de sânge, prelungite deseori timp de luni şi ani, ducând la epuizarea măduvei osoase
şi a rezervelor de fier ale organismului. Această situaţie apare în caz de ulcer duodenal sângerând, hemoroizi, colită
ulceroasă, cancer gastric sau intestinal, pierderi de sânge prin urină şi sângerări uterine abundente.

Anemia feriprivă se caracterizează prin încărcarea redusă cu hemoglobină a hematiilor şi apare la persoanele care primesc
prin alimentaţie cantităţi insuficiente de fier, la cele cu absorbţie defectuoasă de fier prin intestin, la cele la care consumul
de fier este crescut (gravide, fete la pubertate etc.), precum şi în utilizarea defectuoasă a fierului (tumorile maligne şi
infecţii).

Anemia pernicioasă (megaloblastică, Biermer) se caracterizează prin lipsa de maturaţie a globulelor roşii datorită fie a unui
aport insuficient de vitamina B12 şi/sau acid folic, fie a unei absorbţii necorespunzătoare (orice afecţiune gastrică care
scade sinteza factorului intrinsec, factor care asigură absorbţia vitaminei B12).

Anemiile hemolitice apar în urma unei distrugeri exagerate a globulelor roşii, distrugeri datorate fie calităţii defectuoase a
hematiei, fie anticorpilor din plasma sangvina, fie distrugerii într-un ritm prea accelerat a hematiilor de către splină. Factorii
chimici care pot declanşa anemiile hemolitice sunt: cloratul de potasiu, benzenul, plumbul, fosforul, sulfamidele, fenacetina,
toxinele unor microbi (streptococi, stafilococi), toxinele unor paraziţi (exemplu: malaria) precum şi unele toxine provenite
din ciuperci sau veninuri de şarpe şi păianjen. O anemie hemolitică foarte gravă se produce în cursul transfuziilor cu sânge
incompatibil.

Anemiile prin defect de generare a hematiilor se mai numesc hipoplastice sau aplastice şi sunt consecinţa incapacităţii
măduvei osoase de a produce hematii. Aceste anemii care apar în special în bolile maligne ale sângelui (leucemii acute şi
cronice) şi sunt asociate cu o scădere a numărului de trombocite, din a căror cauză alături de anemie apar şi hemoragii care
vor accentua anemia.

În cursul tratamentului unei anemii este foarte important să se urmărească pe lângă hemograma completă şi numărul de
reticulocite (ele sunt precursori ai hematiilor) care ne vor da informaţii asupra eficienţei tratamentului.

Principii de tratament.Tratamentul anemiilor depinde de cauza care le-a provocat.

Pentru anemiile cu caracter acut, provocate de hemoragii importante, cel mai bun tratament este înlocuirea rapidă a
sângelui pierdut (după ce s-a oprit hemoragia) prin efectuarea de transfuzii.

În anemiile provocate de lipsa diferitelor elemente necesare producţiei de hematii şi de hemoglobină (anemie prin lipsa de
fier, prin lipsa de vitamine) se administrează, după caz şi în cantităţile necesare, fierul sau vitaminele care lipsesc.

În anemiile produse de o hemoliză crescută se administrează hormoni corticoizi sau se îndepărtează operator splina.

În anemiile provocate de infecţii se face tratament antiinfecţios corespunzător (cu antibiotice sau alte preparate), iar în cele
provocate de cancer se face tratamentul bolii de bază.

Cel mai bun tratament este însă prevenţia. O atenţie deosebită trebuie acordată regimului alimentar care trebuie să conţină
cantităţi adecvate de minerale şi vitamine.

61.. ANEMIA POSTHEMORAGICĂ - reprezintă o stare patologică, ce se caracterizează prin micşorarea numărului de
eritrocite şi a cantităţii de hemoglobină în sângele circulant, cauzată de hemoragii interne (cavitare, intrarticulare,
intratisulare) sau externe.
Boala se declanşează atât în hemoragii acute mai mult sau mai puţin masive, cât şi în pierderi neînsemnate de sânge (câţiva
mililitri pe zi), însă care sunt persistente un timp îndelungat. În funcţie de viteza hemoragiei se disting:

 anemia posthemoragică acută,

 anemia posthemoragică cronică.

Anemia posthemoragică acută Se instalează într-o hemoragie masivă, momentană cu predominare în perioada acută a
sindromului hipovolemic. Se dezvoltă în urma:

- traumei, însoţite de dereglarea integrităţii vaselor sanguine,

- hemoragiilor din organele interne, în special în afecţiunile gastro-intestinale, hemoragiile uterine, pulmonare, cavităţilor
cardiace, în sarcină şi naştere complicate.

Grade ale severităţii anemice:

Gradul I, când hemoragia nu depăşeşte cantitatea 500 ml

Gradul II, când hemoragia constituie între 500 ml şi 1500 ml

Gradul III, când cantitatea de sânge pierdut depăşeşte 1500 ml

Tabloul clinic. Forma gravă a anemiei acute posthemoragice este însoţită de şoc sau colaps cardiovascular. Clinic această
formă a anemiei se manifestă prin paliditatea tegumentelor şi mucoaselor, slăbiciune generală, vertij, acufene, transpiraţie
rece lipicioasă, sete, uscăciune în gură, scăderea bruscă a tensiunii arteriale şi temperaturii corpului, palpitaţii, puls rapid şi
filiform, excitabilitate care trece în stare de lipotemie, uneori vomă, cianoză şi convulsii.

În funcţie de cantitatea şi viteza hemoragiei poate să se dezvolte hipovolemia, insuficienţa renală acută, şocul etc.

Tratament. Pentru restabilirea şi menţinerea volemiei se administrează în perfuzii intravenoase substituenţi ai sângelui:
dextrani, albumină, gelatinol, sânge integral sau soluţii saline. Cantitatea lor depinde de volumul hemoragiei. În anemia cu
instalare rapidă se recomandă transfuzie cu masă eritrocitară.

Pentru reprimarea hemoragiei se indică medicaţii hemostatice: fibrinogen 1 g în perfuzie i.v., sol. vicasol 1% -1ml i.m. sau
comprimate a câte 15 mg, sol. etamzilat 12,5% câte 2 ml i.v. sau comprimate a câte 250 mg.

În cazul deficitului de fier se administrează preparatele de fier.

Pronosticul depinde de durata hemoragiei, volumul sângelui pierdut, procesele compensatorii ale organismului şi capacităţii
regeneratorii ale măduvei osoase.

Anemia posthemoragică cronică Deseori este o variantă a anemiei feriprive.

Forma cronică apare după pierderi mici, dar repetate, de sânge, prelungite deseori timp de luni şi ani, ducând la epuizarea
măduvei osoase şi a rezervelor de fier ale organismului. Această situaţie apare în următoarele cazuri:

 Ruptura peretelui vasului sanguin (stază venoasă a sângelui, ulcer duodenal sângerând, hemoroizi, colită
ulceroasă, cancer gastric sau intestinal, pierderi de sânge prin urină şi sângerări uterine abundente).

 Endocrinopatii.

 Coagulopatii (diateză hemoragică).

Tabloul clinic. Bolnavii acuză slăbiciune generală, oboseală, paliditatea pielii şi mucoaselor, acufene, vertij, dispnee,
palpitaţii chiar şi la efort fizic neînsemnat, scăderea tensiunii arteriale.

Hemoragia cronică duce la hipoxia ţesuturilor şi organelor, care determină distrofia adipoasă a miocardului, ficatului,
rinichilor, ţesutului nervos. Apar hemoragii punctiforme multiple în mucoase şi organele interne.

Grade ale severităţii anemice:

 Forma uşoară (conţinutul hemoglobinei constituie 110-90 g/l),

 Forma medie (conţinutul hemoglobinei constituie 90-70 g/l),

 Forma gravă (conţinutul hemoglobinei este mai mic de 70 g/l).

Tratamentul constă în depistarea cât mai precoce şi înlăturarea cauzei hemoragiei. Pentru restabilirea deficitului de fier se
recomandă preparatele fierului în decurs de 2-3 luni şi mai mult. În cazurile grave se indică transfuzie cu masă eritrocitară.

62.ANEMIA FERIPRIVĂ (AFD)

Anemia feriprivă reprezintă o afecţiune cronică, de cele mai multe ori recidivantă, caracterizată prin micşorarea cantităţii de
hemoglobină în sângele periferic, numărul de eritrocite rămânând de obicei la valori normale sau numai moderat
micşorate.

Boala este provocată de deficitul absolute sau relative de fier în organism, ceea ce duce la perturbări ale proceselor
metabolice subcelulare cu instalarea şi menţinerea unei hipoplazii tisulare difuze nespecifice.

Etiologia.

 Infecţii generale grave acute sau cronice, mai ales cele cu evoluţie recidivantă, intoxicaţii, în special cu plumb;

 Afecţiuni acute sau cronice ale tubului digestiv – gastrită hiposecretorie, gastrectomie, paraziţii intestinali,
enterocolită cronică;

 Hemoragii cronice: dismenoree, ulceraţii gastrointestinale, tulburări coagulopatice etc.;

 Subalimentaţie, aport insuficient de fier şi vitamine;

 Diverse perioade fiziologice – creştere (la copii), instalarea pubertăţii cu o perioadă de instabilitate menstruală,
sarcini frecvente şi alăptarea la sân etc;

 Predispunere ereditară.

Consumul scăzut de fier, ce provoacă hiposideropenia, deseori este cauzată de hemoragie sau utilizarea lui excesivă în
diverse stări fiziologice (sarcină, pubertate). La adulţi deficienţa fierului se dezvoltă, de regulă, în urma hemoragiilor.

Patogenia O importanţă majoră în depozitarea fierului în organism îi aparţine feritinei şi hemosiderinei. Proteina
transferina (siderofilina) realizează transportul fierului în organism.

Organismul într-o măsură neînsemnată poate regla pătrunderea fierului din alimente şi nu controlează consumul lui. În
cazul deficienţei de fier iniţial se consumă fierul din depozite (deficit latent de fier), apoi se instalează deficitul tisular al
fierului care se manifestă prin dereglarea activităţii enzimatice şi funcţiei respiratorii tisulare, iar apoi se dezvoltă anemia
feriprivă.

Tabloul clinic Tabloul clinic al AFD se caracterizează preponderent prin 2 sindroame: sideropenic şi anemic.

Sindromul sideropenic:

Dureri şi senzaţia de arsură pe limbă, de prezenţa unui corp străin în gât;

Parorexie (perversiunea gustului) – dorinţă de a mânca cretă, pământ, cărbune, de a mirosi gaz, oţet, acetonă etc.

Pielea este palidă, cu o nuanţă cianotică, aspră, uscată, pergamentoasă.

Pilozitatea cefalică este aspră, fragilă, rarefiată; unghiile sunt fără luciu, fragile, subţiate, striate transversal şi deformate.

Limba este uscată, netedă, are o culoare roşie (limbă zmeurie) sau violaceu, foliculii sunt atrofiaţi, ceea ce la palpare dă
impresia unei suprafeţe vopsite (limbă lăcuită), adesea există parestezii, usturimi exagerate la ingestia de alimente calde
sau picante; la nivelul comisurilor labiale se constată ragade (zăbăluţe).

Sindromul anemic se caracterizează prin următoarele simptome: oboseală, acufene, cefalee, vertij, astenie fizică şi
psihoemoţională, iritabilitate, uneori somnolenţă, palpitaţii, dispnee. În cazurile mai grave poate fi stare de lipotemie. La
vârstnici poate să se dezvolte insuficienţa cardiacă.

63. Farmacoterapia Regimul alimentar Numeroase studii au arătat că frecvenţa suplimentelor de fier poate fi redusă de la
zilnic la săptămânal fără a compromite eficienţa tratamentului. Totuşi la copii mici şi la femeile gravide se păstrează
recomandarea de a lua suplimente zilnic.
Produsele bogate în fier care sunt rapid absorbite în organism includ carnea (în special ficatul), peştele, carnea de pasăre,
ouăle, moluştele, fasolea şi mazărea, fructele uscate, făina de soia ş.a.m.d. Aceste produse, împreună cu cele bogate în
vitamina C, susţin absorbţia de fier în organism. Totodată există produse care reduc abilitatea corpului de a absorbi fier prin
blocarea intrării lui în sistemul digestiv: pâinea graham, calciul, ceaiul, zincul în cantităţi excesive ş.a.m.d. Bărbaţii au nevoie
de aproximativ un gram de fier în fiecare zi. Femeile care alăptează sau sunt însărcinate şi copii în creştere le trebuie
aproximativ 1,5 până la 2 grame zilnic. Cu toate acestea doar 10% din fierul pe care îl mâncăm este absorbit în organism aşa
că, un bărbat normal ar trebui să consume 10 grame de fier pe zi.

În toate cazurile se necesită stabilirea cauzei AFD şi lichidarea ei (a înlătura sursa hemoragiei sau a efectua tratamentul
maladiei de bază).

Tratamentul etiopatogenetic constă în administrarea preparatelor de fier pentru uz intern sau parenteral.

Preparatele pentru utilizare per os. Anterior se administra fier redus în doză de 1 g de 3 ori în zi, însă datorită efectelor
adverse dispeptice pe care le provoacă bolnavii nu-l tolerează.

Mai rar provoacă tulburări dispeptice şi uşor se absorb din tractul digestiv fierul sulfat şi fierul lactat, care se administrează
în doză de 0,5-1 g de 3 ori în zi; comprimate ce conţin sărurile de fier – Hemostimulin (1 comprimat de 3 ori în zi) şi Ferrocal
(2 - 4 comprimate de 3 ori în zi).

La preparatele fierului pentru utilizare perorală se mai referă: Tardiferon, Ferramid, Ferroplex, Ferroceron, Ferro-Gradumet,
Conferon, Sorbifer ş.a. Pentru ameliorarea toleranţei, aceste preparate se administrează după mese, iar pentru
îmbunătăţirea absorbţiei – în asociere cu acidul ascorbic.

Preparatele fierului se administrează până la normalizarea conţinutului de hemoglobină, apoi se administrează în doze mai
mici în decurs de 2-3 luni pentru crearea rezervelor de fier în depozite. În cazul hemoragiilor permanente se recomandă
cure profilactice cu preparate de fier timp de 1 lună de 2-4 ori în an.

Preparatele fierului pentru administrare parenterală se utilizează doar în următoarele cazuri:

 dereglarea absorbţiei fierului,

 enterite,

 rezecţii de intestin,

 intoleranţa sau ineficienţa preparatelor de fier pentru uz intern sau în cazul contraindicaţiilor lor (ulcer gastro-
duodenal).

Se indică următoarele preparate de fier: Fercoven (pentru administrare intravenoasă), Ferbitol, Ectofer (pentru
administrare intramusculară), Ferrum-LEK (Intramuscular şi intravenos). Aceste preparate pot cauza reacţii alergice şi
infiltrate la administrarea intramusculară.

Tratamentul substitutiv (hemotransfuzii) se recomandă în hemoragii masive, intoxicaţii severe, patologii intercurente.

Profilaxia deficitului ascuns de fier se efectuează la grupele de risc prin cure lunare de tratament cu preparatele de fier de
1-2 ori în an. La grupele de risc se referă femeile cu menstruaţii îndelungate (mai mult de 5 zile) şi abundente, în decursul
sarcinii, copiii în perioada creşterii rapide şi pubertăţii; bolnavii cu hemoragii cronice ce nu pot fi înlăturate.

Regimul alimentar va fi variat, vitaminizat, cu adaus de produse bogate în fier.

64. Anemia pernicioasă este o afecţiune condiţionată de deficienţa vitaminei B12. Este o anemie cu etiologie necunoscută,
caracterizată prin anemie megaloblastică, glosită, achilie gastrică şi tulburări neurologice.

Se întâlneşte mai frecvent la femei între 40 şi 60 de ani.

Etiologia. Anemia pernicioasă se datorează:

 scăderii aportului vitaminei B12 ,

 creşterii necesităţii funcţionale,

 perturbărilor utilizării vitaminei B12.

Factorii predispozanţi şi declanşatori ai anemiei megaloblastice sunt următorii:

- Afecţiuni cronice gastrointestinale: hiposecreţie gastrică, cancer stomacal, gastrectomie, paraziţi intestinali (în
special botrocefalul), afecţiuni inflamatorii ale intestinului, disbacterioză.

- Afecţiuni hepatice: hepatită, ciroză.

- Predispoziţie eredoconstituţională.

- Condiţii nesatisfăcătoare de viaţă – alimentaţie carenţială, aflare în spaţii închise, precum şi sarcini şi naşteri
frecvente

Patogenie Principiul antianemic este format dintr-un factor extrinsec, care nu este altceva decât vitamina B12 şi un
factor intrinsec, secretat de mucoasa gastrică. Vitamina B12 nu poate fi absorbită decât în prezenţa factorului intrinsec.
Absorbţia are loc în porţiunea distală a intestinului subţire. În absenţa vitaminei B12 apar tulburări de sinteză ale
nucleoproteinelor şi în special a acidului timonucleic (dezoxiribonucleic).

Tabloul clinic. Sindromul anemic se caracterizează prin paloare asociată cu uşor icter, de aspect gălbui ca paiul, dispnee,
palpitaţii, astenie. Faţa este uneori infiltrată. La nivelul membrelor inferioare apar edeme, unghiile sunt adesea
sfărâmicioase şi părul uscat. Subfebrilitatea prezentă la unii bolnavi este de origine metabolică şi dispare la câteva zile după
administrarea vitaminei B12.

Sindromul digestiv este constant. Apar semne de glosită, cu dureri şi arsuri spontane sau la contactul cu alimentele. Limba
este roşie, uneori cu eroziuni pe vârf şi margini. Atrofia mucoasei gastrice duce la achilie gastrică. Anaclorhidria este
rezistentă la histamină şi refractară la tratament. Anorexia - uneori electivă pentru carne, vome şi diareea sunt manifestări
comune.

Tulburările nervoase sunt prezente adeseori. În formele uşoare, bolnavii se plâng de amorţeli, furnicături şi hipoestezie. În
formele severe apar areflexia osteo-tendinoasă şi tulburările sensibilităţii profunde, care duc la tulburări de mers de tip
tabetic.

65. Farmacoterapia. Complexul de măsuri curative în cazul anemiei megaloblastice se efectuează în baza etiologiei, gradului
de anemie şi prezenţei tulburărilor neurologice.

În cazul anemiei pernicioase induse de paraziţii intestinal primordial se va efectua dehelmintizarea. Pentru combaterea
botrocefalului se administrează niclosamid (fenasal) sau extract de ferigă.

În afecţiunile intestinale organice se vor utiliza preparate enzimatice (Panzynorm, Festal, Pancreatină), precum şi preparate
antidiareice.

Regimul alimentar va fi bogat în vitamine, proteine şi obligator se va exclude alcoolul atât în anemia B12 deficitară, cât şi în
cea deficitară de acid folic.

Tratamentul patogenetic constă în administrarea vitaminei B12 pe cale i.m. (100 µg zilnic, în prima săptămână, apoi 100 µg
de 3 ori pe săptămână, până la revenirea la normal a valorilor hematologice). Tratamentul se continuă cu aceeaşi doză la
interval de 2 săptămâni, timp de 6 luni. Terapia de întreţinere se face cu 100 µg pe lună, tot restul vieţii.

În cazul unor urgente chirurgicale se poate mări doza până la 1000 µg vitamina B12 timp de 5-10 zile. În 3 - 4 săptămâni
hematiile şi concentraţia Hb revin la normal, glosita dispare şi semnele neurologice sunt ameliorate. Achilia gastrică nu este
însă influenţată. Pentru menţinerea rezultatelor, bolnavul trebuie să primească toată viaţa vitamina B12.

Transfuzia de sânge este indicată în formele severe. Acidul clorhidric este administrat la bolnavii cu achilie gastrică.
Tratamentul cu fier se administrează când apar semne de anemie feriprivă.

În cazul anemiei pernicioase nu se va administra acidul folic, întrucât va agrava starea neurologică.

66. Anemia prin deficit de acid folic – este o stare patologică, cauza căreia este dereglarea metabolismului acidului folic şi se
manifestă prin anemie megaloblastică.

Etiopatogenia. Cauzele dezvoltării anemiei datorate deficienţei de acid folic se împart în 2 grupe:

 Scăderea aportului de acid folic în organism cu alimentele;

 Dereglarea absorbţiei acidului folic în organism şi distribuţiei lui către celulele ţesutului hematopoetic.

Factorii etiologici ai anemiei datorate deficienţei de acid folic sunt:

1. Scăderea aportului de acid folic: alimentaţia săracă în acid folic, alcoolism cronic, alimentaţie parenterală.

2. Dereglarea absorbţiei: sindromul de malabsorbţie, unele medicamente (barbiturice, ciclosporină, contraceptive

orale etc.),

3. Sporirea necesităţii: sarcina, perioada de alăptare, anemii hemolitice, cancer.

4. Creşterea eliminării: hemodializă şi afecţiunile hepatice.

Acidul folic este un membru al grupului de vitamine B. Lipsa lui duce la o anemie caracterizată de un număr mic de celule
roşii foarte mari în dimensiuni. Deficienţa se produce dacă alimentaţia este săracă în acid folic sau dacă intestinele nu o pot
absorbi. Asocierea unei alimentaţii necorespunzatoare cu alcoolismul este cauza cea mai comună a deficienţei acidului folic.
Abuzul de alcool nu numai că contribuie la malnutriţie ci şi produce unele schimbări chimice care duc la scăderea nivelului
de acid. Deficienţele pot fi datorate şi unei cereri ridicate de acid folic ca în cazul cancerului, sarcinii, hipertiroidismului,
anemiei hemolitice sau de unele medicamente ce facilitează absorbţia.

Acidul folic este indispensabil în metabolismul aminoacizilor şi în formarea de celule roşii sănătoase. Acesta este o
substanţă solubilă în apă şi de aceea nu poate fi stocată în mari cantităţi în corp. De aceea trebuie realimentat printr-o
alimentaţie sănătoasă.

Tabloul clinic Manifestările clinice în marea majoritate sunt similare cu cele ale anemiei B12 deficitare. Totodată, în cazul
anemiei folievodeficitare lipsesc sindroamele digestiv şi neurologic.

Anemiile B12 şi folievodeficitare se dezvoltă, de regulă, izolat, şi foarte rar în asociere. Patogenia lor este în multe
asemănătoare, dar există şi multe particularităţi specifice distingtive. De aceea este o eroare comasarea ambelor tipuri de
anemii în una singură: anemie B12 - şi folievodeficitară. Această incertitudine în practica medicală determină administrarea
concomitentă a cianocobalaminei şi acidului folic, ceea cu nu se necesită.

Farmacoterapia Regim alimentar. Majoritatea persoanelor pot preveni apariţia deficienţei acidului folic prin păstrarea unei
alimentaţii echilibrate, prin limitarea consumului de alcool sau prin luarea de suplimente in timpul sarcinii. Totodată e
recomandată renunţarea la fumat care creşte necesitatea de vitamine.

Organele animale ca şi ficatul şi rinichii conţin cea mai mare cantitate de acid folic. Alte produse bogate în acest acid:
legume verzi (spanac, asparagus, broccoli), suc de portocale, banane, fasole şi mazăre. La fel ca şi cu fierul, cantitatea de
acid folic absorbită depinde de sursa lui. Doar între 25% şi 50% din acidul folic consumat este absorbit. Motivele pentru
absorbţia redusă a acestuia pot fi: prăjirea excesivă a alimentelor, lăsarea legumelor crude la temperatura camerei timp de
mai multe zile şi consumul de antiacizi.

Tratamentul patogenetic constă în administrarea acidului folic câte 1 mg în zi per os pentru restabilirea rezervelor sale
tisulare.

67. Anemia aplastică se caracterizează prin depresia tuturor ţesuturilor hematopietice în măduva oaselor, ce se reflectă în
sângele periferic prin anemie, leucopenie şi trombocitopenie (pancitopenie).

Anemia aplastică se întâlneşte la persoanele de toate vârstele.

Etiologia. Deosebim anemii aplastice congenitale (ereditare) şi dobândite.

Anemiile aplastice dobândite se împart în două subgrupe: idiopatice şi secundare.

Anemii aplastice idiopatice numim anemiile aplastice în cazurile când nu se poate depista factorul etiologic. Sunt cunoscuţi
mulţi factori, care provoacă anemii aplastice secundare:

1. Acţiunea chimiopreparaţelor antitumorale.

2. Iradierea ionizantă.

3. Unele medicamente (levomicitina - cel mai frecvent, sulfanilamidele, remediile antiinflamatorii nesteroidiene
- indometacina, butadionul, brufenul, voltarenul, substanţele sedaţive ş.a.).

4. Substanţele toxice din grupa hidrocarburilor aromatice (benzen, toluen etc), insecticidele.

5. Agenţii infecţioşi (virusul hepatitei, de obicei virusul hepatitei C). Se dezvoltă o formă severă de aplazie peste
câteva săptămâni până la 8 luni după apariţia simpţomelor de hepatită acută. Astfel de cazuri de anemie aplastică sunt
înregistrate şi la
Patogenie. Există câteva concepţii despre paţogenia anemi¬ilor aplastice.

Conform unei din aceste concepţii mecanismul de mielodepresie a medicamentelor, a substanţelor toxice şi a altor factori
eti¬ologici constă în afectarea celulelor stern, de multe ori cu o pre¬dispoziţie ereditară de a fi uşor afectate. Este vorba de
anomalii cantitative ori calitative ale celulelor-stem.

Se presupune că schimbările în reglarea umorală ori celulară pot avea ca urmare depresia hematopoiezei. Deficitul acestor
factori are drept consecinţă reducerea numărului de celule sanguine.

Tabloul clinic. Manifestările clinice ale anemiei aplastice se includ în cele trei sindroame - anemic, hemoragie şi de
complicaţii infecţioase.

Sindromul anemic nu are nimic specific pentru anemiile aplastice şi se manifestă prin simptome caracteristice pentru orice
anemie: slăbiciune, cefalee, ameţeli, acufene, palpitaţii, dispnee la efort fizic, paloarea tegumentelor.

Sindromul hemoragie este rezultatul dereglării preponde¬rente a hemostazei primare cauzate de trombocitopenie. La
pacienţi se observă peteşii şi echimoze pe piele, pe mucoasa cavităţii bucale, pot apărea hemoragii nazale, gingivoragii,
metroragii. Pot avea loc şi hemoragii cerebrale, care de obicei se termină cu exitus.

Sindromul de complicaţii infecţioase este determinat de neutropenie (granulocitopenie) şi se caracterizează prin

dezvoltarea stomatitei, otitei, tonzilitei, bronşitei, pneumoniei, infecţiilor perianale etc.

Tratament. Pacienţii Tratamentul acestor bolnavi include folosirea componenţilor sanguini (masă eritrociţară, concentrat de
trombocite), remediilor imunosupresive, transplantului medular, splenectomiei, antibioticelor pen¬tru combaterea
complicaţiilor infecţioase.

Ţinând cont de concepţia imună de patogenie a anemiei aplas¬tice, tratament de elecţie se consideră terapia
imunosupresivă.

Rolul decisiv în tratamentul modern imunosupresiv îi aparţine globulunei antilimfociţare (GAL) sau globulunei antitimocitare
(GAT). Ele prezintă imunoglobulune G policlonale obţinute din serul animalelor (cal, iepure de casă, capră) imu¬nizate cu
limfocite sau timocite de la donatori. Acţiunea de bază imunosupresivă a GAL/GAT se realizează prin distrugerea T-
limfocitelor.

68. ANEMIILE HEMOLITICE prezintă anemiile ca rezultat al hiperdistrucţiei eritrocitelor.

Clasificarea anemiilor hemolitice

Anemii hemolitice (AH) ereditare

 AH prin dereglarea membranei eritrocitelor (microsferocitoză, ovalocitoză, stomatocitoză).

 AH prin dereglarea activităţii enzimelor în eritrocite.

 AH prin dereglarea structurii şi sintezei lanţurilot globinei.

Anemii hemolitice dobândite

 AH prin acţiunea anticorpilor antieritrocitari sau antieritrocariocitari.

 AH prin schimbarea structurii membranei eritrocitelor în urma mutaţiei somatice.

 AH prin afectarea mecanică a membranei eritrocitului.

 AH determinate de afecţiunile chimice ale eritrocitelor (substanţe toxice hemolitice, plumb, metale grele, acizi
organici).

 AH determinate de deficitul de vitamina E.

 AH determinate de acţiunea paraziţilor (malaria).

Cea mai răspândită boală din anemiile hemolitice ereditare este AH microsferocitară.

Anemia hemolitică ereditară microsferocitară

Etiologic Fiind o maladie ereditară, microsferocitoza se transmite în majoritatea cazurilor (75%) autosomal dominant, în
restul 25% din cazuri modul de transmitere este nedominant probabil recesiv. în prima incidenţă ea se moşteneşte de la
unul din părinţi, indiferent de şex.

Patogenie. La pacienţii cu microsferocitoza ereditară este modificată structura proteinelor membranei eritrocitare. S-a
constatat că schimbările membranei se referă la scăderea can¬tităţii şi dereglarea structurii spectrinei, din care cauză
dimi¬nuează funcţiile de elasticitate, plasticitate şi permeabilitate selectivă a membranei eritrocitare. În astfel de eritrocite
pătrund mai mulţi ioni de Na+ şi apă, din care cauză ele capătă formă sferocitară. Forma sferică şi reducerea funcţiei de
elasti¬citate micşorează capacitatea eritrocitelor de a se deforma şi de a se acomoda la diametrul mic al capilarelor,
conducând la traumarea lor.

Tabloul clinic. Distrucţia sporită a eritrocitelor clinic se mani¬festă prin sindromul anemic (cefalee, verţijuri, acufene,
palpi¬taţii, dispnee la efort fizic, tahicardie) şi sindromul de hemolizâ (icter al sclerelor şi tegumentelor, culoarea întunecată
a urinei, bilirubinemie indirectă, urobilinurie ş.a.). Evoluţia clinică a microsferocitozei ereditare este deştul de variată. În
unele cazuri maladia nu se evidenţiază toată viaţa ori se manifestă tar¬div la o vârstă înaintată.

La examinarea fizică a bolnavului se observa icter al sclerelor şi tegumentelor. Pe gambe la o parte de pacienţi apar ulcere
trofice ca rezultat al dereglării microcirculaţiei sanguine.

Dacă maladia debutează în copilărie, atunci în legătură cu hiperplazia măduvei oaselor şi folosirea crescută a substanţelor
plastice pentru producerea eritrocitelor se dereglează formarea oaselor. Se schimbă configuraţia craniului (craniu în formă
de turn, nas în formă de şa, palatul dur înalt). Copiii rămân în creştere (statură joasă, infantilism) faţă de cei sănătoşi.

Tratament. Unica metodă eficace de tratament este splenectomiă. Prin înlăturarea splinei eritrocitele nu mai trec prin cele
mai înguste zone (spaţiile intersinusuale) din circulaţia san¬guină, creându-li-se astfel condiţii mai bune de viaţă. Durata
vieţii eritrocitelor creşte esenţial, măduva oaselor dovedind să restituie numărul de eritrocite ce se distrug şi în aşa fel se
nor¬malizează conţinutul hemoglobinei cu dispariţia semnelor de hemoliza. Bolnavii se vindecă, deşi eritrocitele vor rămâne
tot microsferocite.

Transfuziile de masă eritrocitară se folosesc numai după indicaţii absolute, care pot apărea în timpul crizelor severe de
hemoliza.

69. Anemia hemolitică autoimună este una din cele mai frecvente boli printer anemiile hemolitice dobândite. Ea este
determinată de apariţia în organismul bolnavului a anticorpilor împotriva eritrocitelor proprii, care se aglutinează şi se
scindează în celulele sistemului reticulohistocitar.

Etiopatogenie. Deosebim anemii hemolitice autoimune simptomatice şi idiopatice.

Anemiile autoimune simptomatice se dezvoltă pe fundalul diferitor boli însoţite de dereglări în sistemul imunocompetent.
Cel mai frecvent ele se întâlnesc în:

 leucemia limfatică cronică,

 limfogranulomatoză,

 hemoblastoze,

 lupusul eritematos de sistem,

 artrita reumatidă,

 hepatitele cronice şi ciroza hepatică.

În cazurile când apariţia autoanticorpilor nu este determinată de un anumit proces patologic, poate fi vorba de o anemie
hemolitică autoimună idiopatică, care constituie circa 50% din toate anemiile autoimune.

Autoanticorpii se formează ca rezultat al dereglării toleranţei imunologice din cauza căruia celulele imunocompetente
acceptă antigenul eritrocitar ca eterogen şi încep să producă împotriva lui anticorpi. Un rol deosebit se acordă dereglării T-
supresorilor. După fixarea autoanticorpilor pe eritrocite acestea sunt aglutinate şi distruse. Hemoliza eritrocitelor decurge
îndeosebi în splină, ficat, măduva oaselor.

După evoluţia clinică se deosebesc AH autoimună acută şi cronică.

Tratament.În faza acută se administrează doze mari de prednisololon – 60-80 mg/24 ore (din contul 1 mg la 1 kg de masă a
corpului) sau doze echivalente ale altor glucocorticoizi. După obţinerea remisiunii doza de prednisololon treptat se
micşorează. Doza de întreţinere constituie 5-10 mg/24 ore. Tratamentul se efectuează timp de 2-3 luni, până la dispariţia
tuturor simptomelor de hemoliză.

În cazurile de forme recidivante ale bolii şi de ineficacitate a glucocorticoizilor se indică splenectomia.

Dacă lipseşte efectul după splenectomie şi dacă se simte o necesitate mare în steroizi se indică preparate imunosupresive:
ciclofosfamidă, azatioprină, 6-mercaptopurină. Doza 6-mercaptopurinei şi azatioprinei constituie 100-150 mg/24 ore. În
unele forme ale bolii se aplică plasmafereza.

Hemotransfuziile la bolnavii cu AH autoimună trebuie efectuate numai la indicaţii vitale (căderea bruscă a hemoglobinei,
starea stuporoasă).

70. DIATEZELE HEMORAGICE— includ un grup mare de boli, semnul clinic principal al cărora este tendinţa la starea
hemoragică.

Pe globul pământesc circa 5 mln. de oameni suportă afecţiuni hemoragipare primare.

Etiologia. Hemoragiile pot fi rezultatul unor anomalii ale:

1) trombocitelor,

2) pereţilor vasculari,

3) ale coagulării.

Diatezele hemoragice pot fi cauzate de:

 afectarea imună a peretelui vascular şi trombocitelor,

 afectarea toxico-infecţioasă a vaselor sanguine,

 afecţiunile hepatice,

 influenţa medicamentelor.

Patogenia stărilor hemoragice este determinată de anomaliile megacariocitelor, deficienţa sau defectul factorilor plasmatici
de coagulare a sângelui, insuficienţa funcţională a vaselor sanguine mici.

Tabloul clinic. Perturbările plachetare produc în mod caracteristic peteşii hemoragii cutanate mici şi leziuni purpurice la
nivelul pielii, ca şi sângerări ale mucoaselor. Defectele de coagulare se caracterizează prin apariţia echimozelor,
hematoamelor la nivelul tegumentelor, ca şi prin apariţia unor sângerări recurente la nivelul mucoaselor şi articulaţiilor
(hemartroze). Rănile şi excoriaţiile superficiale sunt însoţite de hemoragii îndelungate. Sunt frecvente hemoragiile nazale,
gingivale, provocate de folosirea periuţei de dinţi. Pe mucoasa bucală deseori apar peteşii şi vezicule hemoragice care se
măresc în cazul traumatismului mucoasei bucale în procesul masticaţiei.

Dintre diatezele hemoragice congenitale, determinate de dereglarea coagulării sângelui, una din cea mai frecventă
patologie este hemofilia.

71. Hemofilia- . Ea este determinată de deficitul unuia din factorii VIII, IX, XI.

Etiopatogenie. - Mecanismul principal al hemoragiilor în hemofilie constă în dereglarea mecanismului intern de coagulare
ca urmare a deficitului sau activităţii insu¬ficiente a factorului VIII sau IX. Boala determinată de insuficienţa factorului VIII
este numită hemofilie A, iar cea determinată de factorul IX - hemofilie B.

Tabloul clinic. Clinic se deosebesc 3 varietăţi de afectare a articulaţiilor la hemofilie:

1) hemartroze acute;

2) osteoartroze hemoragice-distructive cronice;

3) sin¬dromul reumatoid secundar (proces inflamator în articulaţiile mici, care n-au fost afectate de hemoragii mai înainte,
cu dezvoltarea deformaţiei, progresa¬rea procesului articular, lipsa legăturii dintre sindromul dolor şi hemoragiile
proaspete în articulaţii, prezenţa semnelor de laborator, caracteristice pentru artrita reumatoidă).
Tipice pentru hemofilie sunt hemoragiile posttraumatice şi postoperatorii, care apar de obicei după 1-5 ore. Deosebit de
periculoase sunt tonzilectomiile şi extracţiile dinţilor, care pot fi însoţite de hemoragii îndelungate.

Tratament. Principala metodă de tratament şi profilaxie a hemoragiei în hemofilie este terapia de substituţie, ce include
utilizarea hemopreparatelor, care conţin factorul VIII (plasmă antihemofilică, crioprecipitat, concentratele factorului VIII).
Cel mai efectiv este crioprecipitatul - concentratul proteic eliminat din plasmă cu ajutorul crioprecipitaţiei, care conţine o
cantitate sufi¬cientă de factorul VIII. Concentratul factorului VIII se infuzează intravenos de 1-2 ori pe zi. Doza
concentratului se determină după formula: D = A x B/ 1,3, unde D este doza crioprecipitatului în unităţi, A - masa bolnavului,
kg, B - nivelul necesar al factorului VIII, %.

În cazul terapiei de infuzie îndelungată în hemofilie e posibilă apariţia în sânge a inhibitorilor imuni ai factorului VIII şi IX
(forma de inhibiţie a hemofiliei), din care cauză terapia de transfuzie îşi pierde eficacitatea. În această situaţie este indicată
plasmafereza cu scopul de eliminare din circula¬ţia sanguină a inhibitorilor imuni.

În cazurile de urgenţă se permite de a efectua hemotransfuzii masive di¬recte nu mai rar de 3 ori pe zi. Local se aplică
prelucrarea sectoarelor care sângerează cu tromboplastină, trombină, acid aminocaproic.

În hemartrozele acute se efectuează imobilizarea temporară a articulaţiilor (3-5 zile), aspirarea sângelui şi introducerea
ulterioară în articulaţie a hidrocortisonului. Profilaxia şi tratamentul hemartrozelor cronice hemofilice includ prevenirea
traumatismelor extremităţilor, gimnastica curativă, fizioterapia, radioterapia, sinovectomia.

72. Trombocitopeniile — includ un grup de boli, determinate de micşorarea numărului de trombocite în sângele periferic ca
urmare a distrucţiei lor sporite, consumării ridicate şi formării insuficiente.

Etiologia. În majoritatea cazurilor trombocitopeniile sunt dobândite. La ele se referă:

 trombocitopeniile imune,

 trombocitopeniile, induse de inhibarea proliferării celulelor măduvei osoase;

 trombocitopeniile de consum, ce se determină în tromboze, hemoragii masive, splenomegalie pronunţată;

 trombocitopeniile cauzate de tumorile la nivelul măduvei osoase;

 trombocitopeniile induse de deficienţa vitaminei B12 sau acidului folic.

Patogenia. Toate formele de trombocitopinei se caracterizează prin hemoragii peteşiale cutanate sau diverse forme de
hemoragii (gingivale, nazale, gastro-intestinale) din mucoase.

Tabloul clinic. Debutul bolii poate fi acut sau treptat, când trombocitopenia se depistează ocazional în lipsa sau la
exprimarea moderată a manifestărilor clinice. Simptomul principal al bolii este prezenţa hemoragiilor de tip peteşial-
echimotic în formă de hemoragii cutanate şi hemorahii din mucoase.

Semnul characteristic al bolii sunt hemoragiile din mucoasele: nazale, gingivale, gastrointestinale, renale. La femei se
observă hemoragii uterine sub formă de menoragii. Hemoragiile gingivale după extracţia dinţilor apar imediat după
intervenţie. Mărirea splinei de obicei nu este caracteristică. O complicaţie a trombocitopeniei poate fi anemia feriprivă de
gravitate diferită.

Tratamentul. Tratamentul trombocitopeniei va începe cu administrarea glucocorticoizilor, în particular a prednisolulnului în

doză iniţială de 1 mg/kg cu micşorarea ulterioară a dozei şi anularea treptată a preparatului după normalizarea numărului
de trombocite şi dispariţia semnelor clinice ale bolii. Durata tratamentului constituie 1-4 luni.

Dacă terapia cu glucocorticoizi este ineficientă în decurs de 4-5 luni, de asemenea, în cazurile de recidivă, se indică
splenectomia, care este eficientă în 80% cazuri.

Dacă splenectomia nu este eficace, se indică tratamentul cu preparate imunodepresante: azatioprină, ciclofosfamidă,
vincristină etc.

În calitate de remedii hemostatice locale se folosesc: buretele hemostatic, androxonul, tamponada cu acid aminocaproic.

Hemotransfuziile la bolnavii cu trombocitopenie trebuie să fie efectuate numai după indicaţii vitale. Trebuie transfuzate
eritrocite spălate şi alese individual.

Pronosticul este diferit. Pronosticul se agravează în cazul ineficienţei splenectomiei.

Trombocitoza — creşterea numărului de trombocite în sângele periferic. Se disting trombocitopenii primare (idiopatice) şi
secundare (simptomatice).

Se constată cu aceeaşi frecvenţă la bărbaţi şi femei, mai des la vârsta de 50-60 ani.

Etiologie. Trombocitoza primară se manifestă clinic prin creşterea bruscă a numărului de trombocite şi dezvoltarea
sindromului trombo-hemoragic.

Patogenie. La baza ei stă dereglarea microcirculaţiei, capacităţii de adezivitate şi agregare a trombocitelor, dezvoltarea
coagulării intravasculare diseminate a sângelui.

Tabloul clinic. La bolnavi se determină hemoragii nazale, uterine, gastro-intestinale, hepatice, renale; hemoragii
subcutanate, nuanţa cianotică a tegumentelor. Sunt caracteristice pruritul, durerile pronunţate ale falangelor distale, este
posibilă dezvoltarea gangrenei. În sânge se depistează trombocitoză.

Trombocitozele secundare se constată în cadrul stărilor fiziologice şi patologice ale organismului. Trombocitoza
simptomatică este posibilă după hemoragie, crize hemolitice, splenectomie, în cadrul afecţiunilor inflamatorii (tuberculoză,
reumatism), neoformaţiuni maligne, ciroză hepatică, polichistoză renală ş.a.

Farmacoterapia. Tratamentul trombocitozei primare constă în administrarea preparatelor citostatice: busulfan (mielosan),
fludarabină ş.a. timp de câteva săptămâni până la normalizarea numărului de trombocite.

În cazul dereglării microcirculaţiei se utilizează preparatele antiagregante: acid acetilsalicilic, pentoxifilină.

Deseori trombocitoza timp îndelungat poate să decurgă asimptomatic. În acest caz nu se necesită efectuarea
tratamentului.

73. Trombocitopatiile — maladii determinate de insuficienţa calitativă a trombocitelor. În urma trombocitopatiilor survine
trombocitopenia secundară, indusă de reducerea duratei vieţii a trombocitelor afectate.

Etiopatogenia. Se disting trombocitopatii ereditare şi dobândite. În cazul trombocitopatiilor este dereglată adezivitatea,
agregarea trombocitelor şi formarea trombilor în vasele lezate. Deseori hemoragia este asociată cu imunodeficienţa, ceea
ce denotă bolile infecţioase recidivante.

Tabloul clinic. În cazul trombocitopatiilor ereditare se determină sângerări frecvente, începând din copilărie (deseori se
constată şi la alţi membri ai familiei).

În trombocitopatiile secundare sunt prezente hemoragiile de tip peteşial-echimotic în formă de hemoragii cutanate şi
hemoragii din mucoase, apariţia rapidă a hemoragiilor la presiune şi în locul injecţiilor, hemoragiilor nazale, gingivale,
menoragiilor.

Farmacoterapia. În cazul trombocitopatiilor se indică medicaţie hemostatică: acid aminocapronic peroral sau intravenos
câte 0,1-0,2 g/kg în zi, soluţie carbazocrom (adroxon) 0,025% intramuscular câte 1-3 ml/zi, etamzilat peroral sau parenteral.

În menoragii, în lipsa eficienţei acidului aminocaproic se recomandă hemostaza hormonală (Non-Ovlon, Rigevidon ş.a.). în
cazul hemoragiilor masive se administrează intravenos crioprecipitat câte 10-15 UA/kg în zi, pot fi administrate acidul
ascorbic şi rutina.

În trombocitopatiile secundare se necesită înlăturararea cauzei care a provocat disfuncţia trombocitelor şi efectuarea
tratamentului bolii de bază.

74.FITOTERAPIA DIATEZELOR HEMORAGICE

Pot fi recomandate următoarele specii din plante medicinale.

1. Fructe de afin, fructe de măceş — câte 2 linguriţe.

În amestec se toarnă 200 ml apă clocotită, se infuzează 2 ore. A se consuma câte 1-2 linguri de 3-4 ori în zi în cazul
diatezelor hemoragice şi hemofilie.

2. Fructe de măceş, fructe de coacăz negru, fructe de aronie — câte 3 părţi; iarbă de mierea ursului, iarbă de traista
ciobanului, iarbă de briboi, frunze de urzică — câte 2 părţi.

Într-o lingură de specie se toarnă 500 ml apă clocotită, se infuzează 2 ore, se strecoară. A se consuma infuzia preparată de 3
ori în zi cu 10-15 min înainte de mese.
 3. Frunze de nuci greceşti, frunze de coacăz negru, frunze de pătlagină, iarbă de piperul bălţii, iarbă de coada
şoricelului, iarbă de brusture, iarbă de pojarniţă - în cantităţi egale.

A se prepara şi utiliza ca şi specia precedentă, însă a se infuza timp de 30 min.

4. Frunze de coacăz negru, frunze de urzică, frunze de pătlagină, iarbă de mierea ursului, iarbă de creţişoară, iarbă
de pojarniţă, iarbă de briboi, flori şi iarbă de hrişcă — în cantităţi egale.

A se prepara şi utiliza ca şi specia precedentă.

5. Fructe de măceş, iarbă de coada şoricelului, трава сабельника, трава подмаренника настоящего, iarbă de
briboi — în cantităţi egale.

Într-o lingură se toarnă 500 ml apă clocotită, se infuzează 30 min, se strecoară. A se consuma infuzia preparată de 3 ori în zi
cu 10-15 min înainte de mese în caz de hemofilie.

75. Boli infecţioase – un grup mare de maladii produse de viruşi, bacterii, rickettsii şi protozoare patogene.

Bolile infecţioase pot evolua sub formă acută şi cronică.

Forma acută – se caracterizează prin aflarea nedurabilă a agentului patogen în organismul bolnavului şi formarea rezistenţei
la contaminarea repetată cu microbul corespunzător.

Forma cronică – se caracterizează prin aflarea îndelungată a agentului patogen în organism, prin remisii, recidive şi acutizări
ale procesului patologic.

Stare de portaj de infecţie – forma procesului infecţios, ce se catacterizează prin parazitarea agentului patogen în organism,
fără manifestări clinice.

Perioadele procesului infecţios

Perioada de incubaţie – începe din momentul pătrunderii agentului patogen în organism până la prima manifestare clinică a
bolii.

Perioada prodromală – începe cu primele simptome clinice ale bolii (indispoziţie, cefalee, dereglări de somn, apetit ş.a.).

Perioada de stare – în această perioadă manifestările clinice caracteristice bolii infecţioase sunt cele mai pronunţate.

Perioada de reconvalescenţă – are loc restabilirea completă sau incompletă a funcţiilor dereglate în urma maladiei.

76. Dizenteria este o infecţie acută sau/şi cronică, foarte contagioasă, produsă de infecţie cu germeni din genul Shigella. Se
caracterizează prin lezarea preponderentă a colonului distal.

Etiologie. Agenţii patogeni sunt bacterii Gram-negative. Genul Shigella aparţine familiei Enterobacteriaceae.

Epidemiologie. Sursa de infecţie este bolnavul şi purtătorul de germeni. Transmiterea se face prin mecanism fecal-oral, pe
cale habituală, hidrică şi alimentară.

Patogenie. Dizenteria este considerată drept un fenomen complex, ce rezultă din interacţiunea organismului uman cu
agentul pathogen şi mediul extern. Contaminarea cu dizenterie poate avea loc doar prin cavitatea bucală. Apoi agentul,
împreună cu chimul alimentar, înaintează în tubul digestiv unde irită în primul rând receptorii vasculari.

Pentru a se produce infectia este suficienta o doza de 10-;100 germeni (doza infectanta).

Bacilii dizenterici patrund in tubul digestiv pe cale orala; se localizeaza si se multiplica in intestinul gros.

Bacilii nu patrund in sange decat exceptional (la organismele imunodeprimate), insa toxina dizenterica ajunsa in circulatia
sangvina poate genera forme evolutive severe, cu stare toxica severa si sindrom hemolitic-;uremic.

Shigellele produc diaree prin mecanism invaziv la nivelul entero- citelor: prin penetrarea celulelor epiteliului intestinal si
producerea locala de endotoxina. Sub actiunea endotoxinei apar leziuni inflamatorii ale mucoasei, blocarea sintezei
proteinelor celulare cu moartea acestora, ulceratii, se produce diareea caracteristica, cu mucus, puroi si sange.

Sediul maxim al acestor modificari este in sigmoid si rect, dar acestea se pot regasi si in restul colonului si ileonul terminal.
Leziunile mucoasei intestinale duc la transudare lichidiana, cu pierderi de apa si electroliti, cu semne clinice de deshidratare
acuta.

Tabloul clinic. Incubaţia este scurtă, de câteva ore (12-24) până la câteva zile. Debutul este brutal, cu febră, însoţită de
frisoane la 1/3 din cazuri, mialgii, dureri abdominale. Apar apoi greţuri şi scaune lichide abundente. După 1-2 zile, se
instalează sindromul dizenteric clasic, cu scaune reduse cantitativ, conţinând mucus, sânge, puroi şi serozitate (“spută
rectală dizenterică”). Durerile abdominale sunt acute, numărul scaunelor emise în 24 ore este ridicat. Diareea dispare în 3-
5 zile.

Semne şi simtome:

- debut acut (incubaţia fiind de 3-7 zile);

- frisoane, febră de 38- 39°C pe 2- 3 şi mai multe zile;

- semne de intoxicaţie: vomă unică sau repetată, cefalee, indispoziţie;

- dureri abdominale sub formă de crampe localizate în hipoabdomen, mai frecvent pe stânga, greaţă, vomă repetată (în
formele gastroenterice şi gastroenterocolitice);

- tenesme (dureri rectale cu iradiere sacrală în timpul actului de defecare şi timp de 3 - 5 min. după el);

- scaun lichid frecvent (10-25 ori pe zi) - în cantitate redusă, cu aspect de „pireu de cartofi", cu amestec de mucus şi striuri
de sânge, mai târziu purulent;

- scaune false.

Tratamentul. Tratamentul antiinfecţios. În prezent se utilizează tetraciclină sau cloramfenicol. De asemenea, se utilizează
derivaţii nitrofuranului (furazolidon, furadonină).

În evoluţia severă a dizenteriei se indică ofloxacină sau ciprofloxacină; fluorochinolone în combinaţie cu aminoglicozide;
aminoglicozide în combinaţie cu cefalosporine.

Tratamentul antiinfectios se indica in orice forma clinica pentru: scurtarea evolutiei bolii, prevenirea recaderilor si
suprimarea starii de purtator.

In afara unui context epidemiologic special, tratamentul de prima intentie se face fie cu Cotrimoxazol ( 2 x 2 tb/zi), sau cu
Chinolone: Acid. nalidixic (6-8 cps/zi), Norfloxacina (Nolicin, 2 x 400 mg/24h), Ciprofloxacina (2 x 500 mg/ 24 h), ultimele 2
preparate se administraza numai la adult.

Alte alternative terapeutice sunt: Ampicilina (4g/24h), Amoxicilina

(3x500mg/24h), Colimicina (3mil.U/24 h per os); ele se utilizeaza numai

in functie de rezultatul antibiogramei si numai daca nu s-a obtinut un raspuns terapeutic pozitiv cu celelalte scheme de
tratament (pentru evitarea riscului cresterii numarului de tulpini rezistente).

Indiferent de schema terapeutica, durata tratamentului, este de 5 zile, iar vindecarea trebuie controlata bacteriologic, prin
efectuarea a 3 coproculturi de control, recoltate in convalescenta.

77. Salmoneloza constituie o boală infecţioasă acută, cauzată de bacilii facultativ anaerobi gramnegativi din familia
Enterobacterlaceae, genul Salmonella, transmisă în majoritatea cazurilor prin alimente contaminate şi caracterizată prin
lezarea predominantă a tubului digestiv.

Epidemiologie. Calea cea mai frecventă de transmitere este cea alimentară (carnea de animale, peşte, broaşte, ouăle şi
produsele de ouă, fructele etc.).

Tablou clinic. Tipurile clinice produse de infecţiile cu salmonele sunt variate, fapt ce a generat numeroase clasificări ale
salmonelozei.

Forma gastrointestinală. Perioada de incubaţie în salmoneloză oscilează între 2—6 ore şi 2—3 zile.

Mai frecvent la etapa iniţială se proiectează pe prim plan semnele de intoxicaţie: astenie, cefalee, hipertermia corpului,
frisoane, pe când semnele de afectare a tubului digestiv se pot înregistra ceva mai târziu.
În perioada de stare bolnavii acuză nausee, vomă, inapetenţă, diaree. Pe parcursul primelor zile voma se repetă. Frecvenţa
scau¬nelor la majoritatea bolnavilor nu depăşeşte 10/zi. Mai des se constată diaree abundentă cu mucus, ceva mai rar —
scaun lichid fără amestec patologic. La 1/3 din bolnavi scaunul are culoare verzuie. De menţionat că uneori în perioada de
stare scaunul poate fi păstos şi fără amestecuri patologice. La majoritatea bolnavilor scaunul se normalizează în prima
săptămână de boală şi doar în cazuri rare diareea persistă mai mult de 10 zile.

85—87% din bolnavi în această perioadă fac febră, ce depăşeşte deseori 39°C. La majoritatea bolnavilor febra nu durează
peste 4 zile.

Un semn permanent la bolnavii cu salmoneloza este durerea în abdo¬men ce se localizează uneori în regiunea
ombilicală sau epigastrică.

În forma gastrointestinală a salmonelozei se manifestă mai pregnant modificările în echilibrul hidroelectrolitic.

78. Pentru formele gastrointestinale ale afecţiunii metoda principală de tra¬tament este terapia patogenetică, care include
măsuri de detoxicare şi echilibrare hidroelectrolitică şi hemodinamică.

Între primele manevre cu¬rative trebuie să fie spălătura gastrică cu apă potabilă, soluţie de bicarbonat 2% sau o diluţie
slabă de permanganat de potasiu.

În evoluţia uşoară a bolii se administrează peroral în scopuri de dezin¬toxicare soluţii saline. Volumul lichidu¬lui consumat
va depăşi pierderile.

În cazurile cu evoluţie severă (deshidratare de gradul III—IV) tra¬tamentul va începe cu perfuzii intravenoase de soluţii
poliionice menţionate.

În şocul toxiinfecţios măsurile curative încep cu injectări intravenoase de soluţii poliionice. Pentru dezintoxicare în caz de
deshidratare neînsem¬nată plus la soluţiile de electroliţi se pot folosi soluţii coloidale sintetice (polividon (hemodez),
dextranii 40 şi 60) în volum de 400—1000 ml.

În scopul restabilirii cît mai rapide a funcţiilor tubului digestiv se vor indica preparate enzimatice (panzinorm, festal, orază,
abomină, pancreatină etc).

Pentru absorbţia ionilor de sodiu din lumenul intestinal se utilizează preparate antidiareice – loperamid (imodium).

În formele generalizate de salmoneloză, de rând cu terapia patogenetică (dezintoxicare, desensibilizare, întreţinerea

hemodinamicii), este necesară administrarea remediilor antibacteriene (levomicetină, ampicilină).

79. Toxiinfecţiile alimentare (TIA) sunt prezentate de un grup vast de infecţii intestinale acute, ce apar de pe urma
consumului de alimente contaminate cu diverse microorganisme patogene sau facultativ patogene. Aceste acţiuni se
manifestă clinic prin debut acut, asocierea sindroamelor de intoxicaţie, gastroenterită şi deshidratare frecventă.

Etiologia. În etiologia toxiinfecţiilor alimentare sunt implicaţi variaţi agenţi patogeni: Salmonella, Shigella, floră condiţionat
patogenă (Proteus vulgaris, mirabilis, enterococi), tulpini enterotoxice de stafilococi (Staphylococcus aureus et albicans), de
streptococi (streptococi β-hemolitici din grupul A), anaerobi sporulaţi (Clostridium perfringens), aerobi sporulaţi (Bacillus
cereus) etc.

Epidemiologia. Toxiinfecţia alimentară este o afecţiune cauzată de ingestia unor alimente sau băuturi contaminate cu
microorganisme patogene, precum bacteriile, virusurile sau paraziţii. Sunt cele mai frecvente TIA, cauzate prevalent de
Salmonelele netifoidice, care produc imbolnaviri atat la om cat si la animale. Cele mai frecvente serotipuri de Salmonele
implicate sunt: Salm. enteritidis si typhimurium.

Rezervorul de infectie este reprezentat de: • persoane aflate in stare de portaj (pacienti convalescenti sau purtatori
sanatosi; la aceste persoane, durata excretiei se poate prelungi saptamani/luni de zile, pre- existenta administrarii
antibioticoterapiei favorizand prelungirea portaju- lui); • diferite specii animale si aviare.

Transmiterea este realizata prin consumul diferitelor alimente: oua si preparate de oua (maioneza, creme, inghetata), carne
si derivate de carne (in special carne de pasare), lapte nefiert, vegetale, diferite ali- mente de origine animala insuficient
preparate termic.

Doza infectanta este apreciata la peste 109 germeni. Susceptibilitatea este favorizata de existenta: hipoclorhidriei gastrice,
malnutritiei, terapiei orale cu antibiotice.

Post infectie nu se instaleaza imunitate postinfectioasa.

Patogenie. Agenţii cauzali ai TIA sunt capabili să producă toxine atât în alimente, cât şi în organismul uman. În timpul
distrugerii germenilor infecţioşi în tubul digestiv se formează doze suplimentare de diferite substanţe toxice. La
pătrunderea masivă de germeni şi produşi toxici organismul răspunde cu reacţia-stereotip descrisă mai jos.

Tablou clinic. Manifestările clinice ale toxiinfecţiilor alimentare sunt asemă-nătoare între ele.

Pentru întregul grup al acestor afecţiuni sunt ca¬racteristice perioada de incubaţie scurtă, debut acut şi evoluţie
vertiginoasă, asocierea semnelor de leziuni gastrointestinale şi semnelor toxice manifeste. Există şi unele particularităţi în
tabloul clinic, ce ţin de specia agentului pato¬gen. De exemplu, în caz de etiologie stafilococică a TIA afecţiunea se distinge
printr-un debut mai acut, după o perioadă de incubaţie foarte scurtă (30—60 min), cu nausee (greţuri), vomă, care devine
curând incoercibilă la unii bolnavi. Apar dureri lancinante de mare intensitate în abdomen, similare cu o colică gastrică; se
localizează mai frecvent în epigastru, mai rar în re¬giunea ombilicală. In formele gastrice de TIA cu stafilococi scaunul
rămâne fără modificări. Cu şi mai mare frecvenţă, şi ce-i mai important — mai rapid se produc adinamie, vertij, colaps,
cianoză, convulsii, pierderea cunoştinţei.

Tratament. In scopul evacuării produselor contaminate, a agenţilor pato¬geni şi toxinelor lor se efectuează spălaturi
gastrice,

Scopul principal al tratamentului este înlocuirea lichidelor şi electroliţilor pierduţi prin diaree sau vărsături. Bolnavilor li se
dă ceai cald, cantităţi mari de soluţii saline, se aplică comprese calde (termofor) la picioare.

Dacă deshidratarea este severă şi reechilibrarea hidroelectrolitică nu poate fi realizată la domiciliu, este recomandată
internarea în spital cu efectuarea tratamentului parenteral (administrarea hidroelectroliţilor pe cale venoasă).

Pentru detoxicare şi pentru recuperarea pierderilor hidroelectrolitice bolnavilor cu deshidratare li se administrează

intravenos soluţii saline: trisodiu, cuartasodiu etc.

Antibioticele nu sunt recomandate decât în cazul în care infecţia a depăşit intestinul şi afectează alte ţesuturi şi organe.

Pentru corecţia şi recuperarea insuficienţei digestive se recomandă enzime şi complexe enzimatice — pepsină, pancreatină,
festal etc.

Pentru restabilirea florei intestinale normale este indicată colibacterina, lactobacterina, bificolul, bifidumbacterina, linex,
bifiform, acidofilus, floradofilus, acipol, acilact etc.

80. notiune despre dermatologie , functiile si structura pielii Dermatologia – ştiinţă, care studiază maladiile pielii, funcţiile
şi structura ei în normă şi patologie.

Pielea - prezintă un înveliş, care îndeplineşte următoarele funcţii:

1. Protejează organismul de factorii nocivi din mediul ambiant.

2. Pielea prezintă un organ imun şi se află într-o legătură strânsă cu imunitatea celulară şi umorală a organismului.

3. Funcţie secretorie, datorită activităţii secretorii a cheratinocitelor şi celulelor imunoreglatoare, a activităţii

glandelor sebacee şi sudoripare.

4. Funcţie termoreglatoare – menţine constantă temperatura corpului.

5. Funcţie metabolică.

6. Funcţia senzitivă – se efectuează prin terminaţiunile nervoase senzitive tactile, algice şi termice.

7. Funcţie estetică: pielea sănătoasă este drept atribut al frumuseţii.

Pielea este învelişul întregului organism. Ea constă din 3 straturi: epidermul, dermul şi hipodermul.

 Epidermul – prezintă învelişul impermiabil de protecţie a pielii şi este format din 5 straturi de celule: bazal, spinos,
granulos, lucid, cornos.

 Dermul – din punct de vedere morfologic, este compus din fibre, celule şi substanţa fundamentală. Fibrele sunt de
3 feluri: conjunctive, elastice şi reticulare. Aici se află glande sebacee, fibre musculare netede, vase sanguine şi limfatice,
fascicule nervoase.
 Hipodermul este stratul profund al pielii, alcătuit din ţesut conjunctiv, în ansele cărora se află celulele adipoase
sferice. În ultimele sunt localizate vase sanguine, fascicule nervoase, glande sudoripare, foliculi piloşi.

81 . leziuni cutanate primare si secundare Simptomatologia subiectivă este reprezentată de leziuni elementare, care nu
sunt altceva, decât o reacţie de răspuns a pielii la acţiunea factorilor interni şi externi.

Leziunile cutanate pot fi divizate în 2 grupuri: primare şi secundare.

Elementele primare – apar direct pe pielea sănătoasă şi se manifestă prin: maculă (pată), papulă, veziculă, bulă, pustulă,
tubercul etc.

Elementele secundare sunt derivate ale primei categorii şi se manifestă prin: crustă, fisură, eroziune, ulceraţie, cicatrice
etc.

• Pata (macula) – se caracterizează printr-o modificare a culorii obişnuite a pielii.

• Papula – este o ridicătură circumscrisă la suprafaţa pielii, compactă, nu conţine lichid, de formă şi consistenţă
variată, nu lasă cicatrice.

• Vezicula – se caracterizează prin ridicături circumscrise ale epidermului, cu conţinut lichid seros.

• Pustula – este o ridicătură circumscrisă a epidermului plină cu conţinut purulent.

• Bula – o ridicătură a epidermului plină cu conţinut lichid (seros, hemoragic), de dimensiuni de la un bob de
mazăre până la un ou.

• Scuamele – sunt depozite cornoase, care s e desprind de pe suprafaţa pielii.

• Crusta – este un depozit ce se formează în urma uscării secreţiilor fiziologice sau patologice, care provin din
eroziuni, excoriaţii, vezicule, pustule.

• Excoriaţia – este o pierdere de substanţă superficială sau preofundă, produsă de un traumatism mecanic,
datorită scărpinatului sau zgârâeturii.

• Eroziune – este o pierdere de substanţă superficială, interesând epidermul şi stratul papilar, nu lasă cicatrice, ci
numai o pată pigmentară.

82. Piodermitele – sunt procese inflamatorii cutanate, provocate de piococi banali (streptococi şi stafilococi) care fac
parte din flora microbiană a pielii, dar în anumite condiţii devin patogeni.

Clasificare- În funcţie de factorul etiologic, toate piodermitele se împart în: stafilodermii, streptodermii şi piodermite
mixte.

După profunzimea procesului deosebim piodermite superficiale şi profunde.

După evoluţie: acute şi cronice.

Stafilodermiile includ: osteofoliculite, foliculite, furuncule, carbuncule, furunculoză, hidroadenită. Se localizează la nivelul
foliculilor piloşi şi glandelor sudoripare, manifestându-se sub forma unor pustule centrate de un fir de păr.

Streptodermiile includ impetigoul streptococic, impetrigoul veziculobulos, lichenul simplu. Se localizează la nivelul pielii
glabre. Se manifestă prin bule.

Streptostafilodermiile sunt impetigoul mixt şi ectima vulgară.

Manifestari clinice - În piodermitele stafilococice procesul evoluează mai ales în regiunea foliculilor piloşi, în glandele
sebacee şi sudoripare. Pustulele au formă de con sau semisferă, cu pereţi groşi, duri, cu conţinut purulent galben-verzui;

În piodermitele streptococice foliculii, glandele sebacee şi cele sudoripare nu sunt antrenate în proces. Leziunea are un
caracter superficial, pustulele sunt plate, pereţii subţiri, moi, exsudatul fiind sero-purulent. Pustulele au tendinţa de a se
răspândi spre periferie.

Piodermitele superficiale - lasă după sine o pigmentaţie tranzitorie. Piodermitele profunde ating dermul şi deseori
hipodermul, lăsând după ele cicatrice sau atrofie.
Piodermitele secundare se dezvoltă în cazul, când bolile cutanate supurative se asociază cu alte maladii cutanate.

Tratament -Tratamentul local:Formele superficiale a piodermitelor se supun unui tratament antibacterian dezinfectant.
Veziculele şi pustulele se deschid, conţinutul purulent se prelucrează cu soluţie de Peroxid de oxigen 3%. Apoi focarele de
afectare se prelucrează cu Coloranţi: sol. Verde de briliant 2%, Fucorcină, Albastru de metilen 1-2%,După prelucrarea
focarelor cu preparate antiseptice, pe crustele formate se aplică:Paste dezinfectante: de Lincomicină, de zinc

Tratamentul general. Se efectuează tratament etiotrop şi patogenetic.

• Penicilina şi analogii săi semisintetici: Ampicilină, Amoxacilină, Ampiox.

• Tetracicline: Doxiciclină, Monociclină.

• Macrolide: Eritromicină, Azitromicină, Rovamicină.

• Cefalosporine: Cefazolină, Cefaclor, Ceftriaxon.

83. Virozele cutanate sunt boli transmisibile, recidivante, care afectează pielea şi mucoasele, transmiterea cărora are loc
la pătrunderea virusului prin leziunile pielii şi mucoaselor, prin intermediul obiectelor, produselor alimentare
contaminate, prin raport sexual.

Factorii care permit reactivarea virusului sunt stările imunodepresive (stres, afecţiuni infecţioase, tratament cu
citostatice şi corticoizi, radioterapie, cancere etc.).

Herpesul simplu – apare pe porţiunile din jurul orificiilor naturale: aripile nasului, comisura bucală şi marginea roşie a
buzelor, organele genitale. Pe fundalul hiperemiei limitate apar vezicule mici, ce se localizează în grup, conţin exsudat
transparent, care prin urmare se opacifică. Apoi veziculele se deschid, se formează eroziuni. Erupţiile sunt însoţite de
senzaţii de durere, arsură, edem.

În cazul Herpesului Zoster – erupţiile cutanate sunt la fel ca şi în Herpesul simplu, dar se deosebesc după localizare.
Veziculele grupate apar unilateral pe traseul diferiţilor nervi senzitivi (mai frecvent intercostali, cervico-brahiali,
auriculari etc.).

TratamentulLocal: se utilizează soluţii alcoolice de coloranţi anilinici: Albastru de metilen, Fucorcină.

Unguente sau soluţii ce conţin substanţe antivirale: Oxolină 3%, Aciclovir (Zovirax, Virolex),

Tratamentul general: Tratamentul sistemic este indicat în formele severe ale herpesului de primă infecţie sau în herpesul
recidivant.

Preparate antivirale pentru uz enteral şi parenteral: Aciclovir, Valaciclovir (Valtrex), Ganciclovir, Famciclovir (Famvir),
Remantadină, Ribavirină (Virazol), Sacvinavir (Inviraza), Citovudin (Retrovir)

Fitoterapia:Se folosesc următoarele plante care măresc rezistenţa pielii:

• Coada ţoaricelui (Achillea millefolium)- Тысячилистник обыкновенный,

• Mesteacăn alb (Betula alba) – Белая береза,

• Păpădie (Taraxacum) – Одуванчик,

• Muşeţel

• Viorea (Viola) – Фиалка трехцветная

84. afectiuni micotice a pielii Micozele cutanate, prin large lor răspândire, Ele sunt deosebit de cotagioase

Fungii sunt organisme eucariote unicelulare: levurile (genurile Candida, Pityrosporum, Criptococcus) sau pluricelulare –
dermatofiţii (genurile Trichophyton, epidermophyton, Micosporum etc).

Ei afectează cu predelecţie pielea şi anexele acesteia (micozele superficiale), dar uneori se extind şi la ţesutul subcutanat
şi organele interne (micozele profunde).

Factorii predispozanţi:
 microtraumatismele picioarelor,

 contactul cu animalele vagabonde,

 frecventarea băilor şi bazinelor publice,

 transpiraţia abundentă,

 utilizarea în comun a instrumentelor de manichiură şi pedichiură.

Clasificaţia micozelor:

I gr. Cheratomicoze: Ptiriazisul verzicolor, Eritrasma;

II gr. Dermatomicoze: Epidermofiţia, Microsporia, Trihofiţia, Rubromicoza;

III gr. Candidomicoze: Candidozele pielii, mucoaselor şi organelor interne;

IV gr. Micozele profunde – cu afectarea structurilor profunde ale pielii şi organelor interne.

Epidermofiţia – se localizează preponderent în regiunea inghinală, regiunea plantară şi spaţiile interdigitale, unghii. Se
caracterizează prin apariţia pe fondalul infiltraţiei şi hiperemiei locale a erupţiilor eritemato-scuamoase cu descuamare
superficială, uneori apar vezicule.

Ptiriazisul verzicolor – se localizează preponderent pe torace, gât, uneori partea piloasă a capului. Se caracterizează prin
macule bine delimitate, descuamate, de formă rotundă sau ovală, ce conţin mai puţin pigment decât pielea sănătoasă.

Pilomicozele – se caracterizează prin afectarea micotică a folicolului pilos. Se localizează pe partea piloasă a capului şi se
întâlneşte la copii de până la 15-16 ani, foarte rar la maturi, preponderent la cei ce contactează cu animalele. La ele se
referă: Microsporia şi Trihofiţia.

În cazul Microsporiei părul se rupe scurt în focare bine delimitate, mai mari şi mai puţine la număr decât la Trihofoţie.
Focarele sunt acoperite cu spori albi.

În cazul Trihofiţiei – pe pielea capului apar mici focare acoperite cu scuame albe, des se întâlnesc forme supurative.

Candidomicozele – sunt provocate de Candida albicans. Mai frecvent se afectează mucoasele cavităţii bucale şi organelor
genitale, pielea şi uneori unghiile. La generalizare – afectează căile respiratorii şi intestinul, mai ales cel gros.

Tratamentul general:

1. Grizeofulvina – preparatul de bază, care acţionează benefic în Microsporie şi Trihofiţie.

2. Ketoconazolul (Nizoral) – posedă acţiune fungistatică. Dozele şi schemele de tratament diferă după durată. La
afectarea pielii şi părului – până la 30 zile. În candidoze – 15 zile, la afectarea unghiilor mâinilor – 3 luni, picioarelor – 6
luni.

3. Itraconazolul (Orungal) – sub formă de capsule de 100 mg. Se indică în candidoze, pitiriazis versicolor,
dermatomicoze, pilomicoze, onicomicoze, micoze sistemice.

4. Fluconazolul (Diflucan) – se livrează în capsule, flacoane de 50, 100, 150, 250 mg. Se utilizează mai des în
Candidoze, Onihomicoze.

5. Terbinafina (Lamisil) – sub formă de comprimate. Posedă acţiune fungicidă la dermatofite şi fungistatică la
Candide.

6. Natamicina (Pimafucina) – sub formă de capsule. Se utilizează în Candidoze.

Alte preparate antimicotice sunt: Levorina, Amfotericina B, Nistatina, care şi-au pierdut actualitatea.

II. Tratamentul local: Pe porţiunile cutanate afectate se aplică antifungice de uz topic.

 Se utilizează creme: Amfotericina B (Fungison), Nistatină (Micostatină), Ciclopiroxolamină (Batrafen), Miconazol

(Miconal), Bifonazol (Micospor), Naftifină (Exoderil), Natamicină, Econazol, Amorolfină (Loceril), Tolnaftat (Miconaft),

 Unguente:, Izoconazol (Travocort), Clotrimazol (Antifungol), Dactocină, Micosolon, Micoseptină.

 Soluţii pentru uz extern sau loţiune: Tolnaftat (Bocima), Naftifină (Exoderil), Ciclopiroxolamină (Dafnegin) etc.

 În cazul candidozei genitale se utilizează supozitoare vaginale, ovule şi capsule vaginale cu efect antimicotic:
Clotrimazol (Canesten), omoconazol (Mikogal), Clion-D, Natamicină, Izoconazol (Gino-Travogen).

Fitoterapia:

Plantele medicinale cu acţiune antimicotică sunt:

• Ridichea neagră

• Viţa albă (Clematis) – Ломонос,

• Leurdă (Allium ursinum) – Черемуха,

• Ceapă

• Usturoi (Allium setivum) –

• Fenicul (Foeniculum vulgare) – Фенхель обыкновенный,

• Mesteacăn alb (Betula alba) – Белая береза.

85.Psoriazisul este o dermatoză proliferativă cronică de origine neindetificată, care evoluează cu remisiuni şi recidive
frecvente.

Tabloul clinic. Psoriazisul se manifestă prin apariţia unor papule roşietice, de mărimea unui vârf de ac, bine delimitate,
acoperite cu scuame albe, care se îndepărtează uşor. Elementele eruptive mici continuă să se mărească în volum,
ajungând până la 2-3 cm. Când mai multe elemente se contopesc, se formează placarde mari neregulate. Erupţia
psoriatică, de regulă, începe pe feţele de extensie ale coatelor şi genunchilor sau se poate răspândi pe diverse regiuni ale
tegumentului. Erupţiile, de obicei, sunt simetrice şi au mărimi diferite.

1. Tratament desensibilizant:

• sol Natriu tiosulfat 30% intravenos,

• sol Calciu gluconat sau Clorură de calciu 10% i/v,

• sol Magneziu sulfat 25% i/v, i/m.

2. Citostatice: Metotrexat, Ciclosporina

3. Retinoizi – derivaţii vit. A: acitretin (Neotigason), etretinat (Tigason). Acţionează ca agenţi keratolitici şi stimulează
diferenţierea epitelială.

4. Fotochimoterapie (PUVA): constă în asocierea sinergică a acţiunii UVA (iradieri ultraviolete) cu o substanţă
fotosensibilizantă: Puvalen, Psoberan, PsoralenMedicaţia adjuvantă din psoriazis constă în:

 Preparate antihistaminice: Claritină (loratadină), Clemastină (Tavighil).

 Vitaminoterapie cu vitamina B12, vitamina A, vitamina D2.

 Preparatele antiinflamatoare nesteroidiene: Ibuprofen, Naproxen; Diflofenac, Nimesulid, Meloxicam.

 Sedativele şi tranchilizantele: se utilizează de multe ori ca urmare a stresului

Tratament local: Formele de psoriazis cu localizări reduse beneficiază doar de tratamentul local.

- Acidul salicilic sub formă de unguent (2-6%) sau cremă (3-10%),

- Crem de Lanolină cu adaos de retinol.

- Substanţe reductoare: - Gudroane vegetale: gudronul de pin, fag, mesteacăn.

 - acid crisofanic (Ditranol, Ciglonil).

Fitoterapia.

• Soc (Sambucus nigra) – цветки бузины,

• Măcieş (Rosa) - стебли шиповника,

• Linăriţă (Linoria) – льняное масло,

• Rostopască (Chelidonium) – стебли чистотела.

86.Acneea este o complicaţie a seboreei.

Cauzele acneei sunt:

predispoziţia ereditară,

factorii endocrini,

factorii neuro-psihici,

tulburările digestive.

Patogenie. La baza patogeniei acestei maladii - hipercheratinizarea folicolului pilos cu formarea comedoanelor – care
apar la suprafaţa pielii ca nişte puncte negre. Acizii graşi liberi excită folicolul, ce conduce la inflamaţia lui.

Acneea apare, de regulă, pe porţiunile pielii bogate în glande sebacee (faţă, spate, torace).

Tratamentul Regim dietetic riguros. Se reduc dulciurile, picantele (cafeaua, alcoolul), făinoasele.

Tratamentul medicamentos:

• Retinoizi: Isotretinoin (Dermoretina), Tretinoina (Airon).

• Estrogeni (contraceptive pentru femei): Diane-35 în decurs de 3-6 luni.

• • Peroxid de benzoil (Oxy-5,10).

• Antibiotice din şirul Tetraciclinelor, Macrolidelor.

• Concomitent se administrează preparatele zincului, diverse soluţii alcoolice cu adaos de acid salicilic, rezorcină.

Fitatoreapia Se recomandă utilizarea a 3 plante medicinale pentru tratamentul acneei:

1. Urzica (fol. Urticae) – Крапива,

2. Viorea (Violae tricoloris) – Фиалка трехцветная,

3. Gălbenea (fl. Calendulae) – Ноготки.

87.Pediculoza este provocată de păduchi,. Este o boală parazitară produsă de genurile Pediculum

Transmiterea are loc prin contactul cu obiecte contaminate (lenjerie, perie de păr), pe care păduchii rezistă 30 zile; sau
prin contact, în timpul actului sexual (pediculus corporis).

Tratamentul.Dacă parazitarea este intensă, părul va fi tuns, apoi pielea capului spălată cu apă caldă şi săpun, după care
se aplică:

- Loţiune Permetrină 0,5% (Nitifor),

- Pudră de DDT sau gamexan se presoară în pielea capului 5-10%,

- Şampon Phenotrin (Anti-Bit),

- Emulsie Carbofos 0,15%.

- Sol. Malathion 1% (Pedilină) duce la vindecare după o singură aplicare.

- Loţiune sau aerosol Itax.

Pediculoza corpului- se constată la indivizii care nu respectă igiena corpului. Parazitează pe haine, lenjeria de corp. Se află
pe piele numai când îşi caută hrană, sugând sângele omului. La locul înţepăturii apar pete eritematoase sau urticariene, .

Tratamentul. Distrugerea paraziţilor se produce prin fierbere şi călcarea lenjeriei. Hainele ce nu pot fi fierte se
prelucrează cu insecticide.

Pediculoza pubiană- se transmite prin raport sexual, lenjeria de pat, prin obiecte contaminate etc.

Se localizează pe regiunea piloasă (axilară, sprâncene, regiunea pubiană şi al.). Se manifestă prin prurit în regiunea
pubiană. Local se observă excoriaţii produse de scărpinat. La locul înţepăturii apar nişte pete mici de culoare albastră,

Tratamentul constă în:- raderea firelor de păr, aplicarea unguentului cu Oxid galben de mercur de 2-3%, benzoatului de
benzil 10%,

.Fitoterapia.- Oţet (acetum Sabadillae),

- Floarea raiului - Цветки долматской ромашки,

- Sulfina (Melilotus) – донник,

- Levănţică (Lavandula spica) – лаванда,

- Rozmarin (Rosmarinus) – розмарин.

SCABIA Este o boală parazitară produsă de un artropod, Sarcoptes scabiae, capabil de a produce direct leziuni cutanate.

Scabia se transmite pe cale sexuală, lenjeria de pat sau prin intermediul obiectelor de toaletă, haine.

Perioada de incubaţie variază între 7-14 zile. Se localizează pe abdomen, organele genitale, fese, partea internă a
coapselor. La copii: pe palme gât, faţă, spaţiile interdigitale şi pe plante.

Clinic se manifestă prin papulo-vezicule de diferite mărimi, excoriaţii acoperite cu cruste bruno-hematice şanţuri
scobioase pe spaţiile interdigitale, ce sunt însoţite de un remediile utilizate.

Tratamentul.Cel mai răspândit preparat antiscabios este:

- Benzoatul de benzil 20% la maturi şi 10% la copii. Se aplică de 2-5 ori în zi timp de 2 zile.

- Gama-hexaclorhexan (Loţiune Lindan 1 %) - se aplică 1 dată în 6 ore, apoi se spală;

- Metoda Demianovici şi Unguentul Sulfuric 20-33% conduc la apariţia reacţiilor alergice cutanate şi eczemă.

88. Sifilisul este o boală cu evoluţie cronică, produsă de o bacterie numită Treponema Pallidum.

Epidemiologie- în peste 90% din cazuri - transmitere pe cale sexuală

- prin placentă de la mamă la făt

- prin transfuzii cu sânge contaminat

- foarte rar habitual: prin obiecte contaminate (agentul infecţios este foarte sensibil în mediul extern)

- profesional (la laboranţi, obstetricieni-ginecologi, chirurgi, stomatologi în cadrul manipulaţiilor profesionale).

Patogenie. Treponemele, nimerind pe tegumentele intacte ale omului, pătrund în ţesuturi prin microfisurile cutanate.Se
multiplică la locul pătrunderii, unde, aproximativ peste o lună de zile de la perioada de incubaţie, se formează şancrul
dur, prima manifestare clinică a sifilisului . În perioada secundară are loc afectarea tegumentelor şi .La finele perioadei
secundare numărul treponemelor scade.

Clasificarea sifilisului. Sifilisul se clasifică în dobândit şi congenital. Sifilisul dobândit se divizează în:
Sifilis precoce

1. Sifilis primar, care include: sifilis seropozitiv şi seronegativ

2. Sifilis secundar, care se divizează în recent şi latent

3. Sifilis terţiar sau tardiv

• Sifilis visceral

• Neurosifilis

• Gomele

Tabloul clinic. 1. Sifilisul primar - după o perioadă de incubaţie (dezvoltare) de aproximativ 21 zile până la apariţia
primelor semne şi simptome (perioada este între 19 - 90 zile), Înaintea apariţiei şancrului dur sunt posibile simptomele
prodromale: indispoziţie, frisoane, temperatură subfebrilă, mialgie şi artralgie.

Principalul semn în prima parte a evoluţiei bolii este apariţia şancrului sifilitic împreună cu adenopatia satelită.

2. Sifilis secundar . Erupţia cutanată debutează cu apariţia unor macule palide, roşii sau roz, care pot trece neobservate,
evoluează spre papule, care la rândul lor pot progresa spre leziuni asemănătoare pustulelor. Palmele şi plantele sunt
frecvent afectate

Sifilisul secundar mai cuprinde manifestări generale - cefalee, poliadenopatie, dureri osoase, viscerale - hepatice, renale,
oculare, cardiovasculare, genitale. Dupa perioda secundară şi o perioadă de latenţă de 2-3 ani, urmează perioada
terţiară, care durează 10 până la 15 ani.

3. Sifilisul latent - după manifestările sifilisului secundar, dacă nu s-a făcut un tratament simplu cu antibiotice (Penicilina)
se instalează o perioadă lipsită de orice manifestare, dar în care agentul infecţios există în organism şi se poate
transmite.

4. Sifilisul terţiar - se manifestă după o per ioadă care poate dura intre 2 si ...30 ani!!!

Leziunile tipice din sifilisul terţiar sunt reprezentate de tuberculi şi gome.

Preparatele de elecţie ţi tratamentul sifilisului sunt penicilinele.

La tratamentul specific al sifilisului se referă:

• Antibioticele treponemacide:

benzilpenicilina, procain-penicilina, banzatin-benzilpenicilina.

• Antibiotice de alternativă: macrolide (eritromicină, azitromicină), tetracicline (doxiciclină, tetraciclină),

cefalosporine (ceftriaxonă).

SIFILISUL PRECOCE (primar, secundar şi latent reent < 2 ani)

Opţiuni terapeutice de elecţie:

• Benzatin-benzilpenicilină (Retarpen, Extencilline) – în 2 doze săptămânale a câte 2,4 mln unităţi, i/m, (câte 1,2
mln unităţi în fiecare fesă), fiind effectuate în ziua 1-a şi a 8-a. Folosirea soluţiei de lidocaină ca solvent va reduce
disconfortul produs la injectare;

• Procain-penicilină – câte 6000000 de unităţi i/m, doză zilnică, pe parcursul a 10-14 zile. Unii medici recomandă
o doză majorată de procain-penicilină (1,2 mln unităţi), în special pentru pacienţii mai obezi;

• Benzilpenicilină - 1 mln unităţi, i/m, 4 ori/zi pe parcursul a 10-14 zile;

Alergie la penicilină sau refuzul la tratamentul parenteral:

• Doxiciclină – 200 mg zilnic în decurs de 14 zile;

• Tetraciclină 500 mg de 4 ori în zi în decurs de 14 zile;

• Ceftriaxon - 0,5 g i/m peste o zi, în total 5 injecţii;

• Eritromicină - 500 mg de 4 ori în zi în decurs de 14 zile;

• Azitromicină - 500 mg o dată pe zi timp de 10 zile.

SIFILIS LATENT TARDIV (sifilis gomos şi cardiovascular)

Opţiuni terapeutice de elecţie:

• Benzatin-benzilpenicilină (Retarpen, Extencilline) – în 3 doze săptămânale a câte 2,4 mln unităţi, i/m, (câte 1,2
mln unităţi în fiecare fesă), fiind efectuate în zilele 1-a, a 8-a şi a 15-a. Folosirea soluţiei de lidocaină ca solvent va reduce
disconfortul produs la injectare;

• Procain-penicilină – câte 600000 de unităţi i/m, doză zilnică, pe parcursul a 17-21 zile. Unii medici recomandă o
doză majorată de procain-penicilină (1,2 mln unităţi), în special pentru pacienţii mai obezi;

• Benzilpenicilină - 1 mln unităţi, i/m, 4 ori/zi pe parcursul a 21de zile;

Alergie la penicilină sau refuzul la tratamentul parenteral:

• Doxiciclină – 200 mg zilnic, peroral, în decurs de 21-28 de zile;

• Tetraciclină 500 mg de 4 ori în zi în decurs de 28 de zile;

• Eritromicină - 500 mg de 4 ori în zi în decurs de 28 zile;

NEUROSIFILIS ŞI SIFILIS OCULAR

Terapia de elecţie:

• Benzilpenicilină – 12-24 mln unităţi, i/v zilnic, a câte 2-4 mln unităţi fiecare 4 ore, timp de 10- 21 zile;

• Benzilpenicilină – 0,15 mln unităţi/kg/zi, i/v divizată în 6 doze (fiecare 4 ore), timp de 10- 14 zile;

• Procain-penicilină 1,2-2,4 mln unităţi, i/m, zilnic, plus probenecid 500 mg, per os, de 4 ori pe zi, ambele timp de
10-21 zile.

Alergie la penicilină sau refuzul la tratamentul parenteral:

• Doxiciclină – 200 mg de 2 ori pe zi, timp de 28-30 zile;

Tratamentul nespecific

Este indicat bolnavilor cu evoluţie tardivă a sifilisului sau în lipsa negativării reacţiilor serologice.

Se recomandă piroterapie cu Pirogenal, vitaminoterapie, stimulatori biogeni (extract de aloe, corp vitros, splenină) şi
preparate imunomodulatoare (levamizol, metiluracil, pentoxil).

89. infectia gonococicaAceasta boala infecto-contagioasã, cu localizare primitivã uretralã, Agentul etiologic al infecţiei este
gonococul.

Epidemiologie. Infecţia gonococică se face, de regulã, pe calea directă a contactului sexual.

Boala este de 4 ori mai frecventă la bărbaţi decât la femei.

Manifestãri clinice (Simptomatologie)

Infecţiile gonococice afectează primar uretra la bărbat, vaginul şi colul la femei.

Cum manifestările clinice diferă în funcţie de sex, vom trata separat gonoreea la bărbat şi la femeie.
1. Infecţia gonococicã la bărbat.

Incubaţia infecţiei gonococice variază intre 36 de ore si 5 zile, în medie este însă de 3 zile. Durata incubaţiei este rar întâlnitã
intre 7 - 14 zile şi excepţional 15-20 de zile. În raport cu evoluţia clinicã se descriu: o formă acutã si o altã formã prelungitã,
cronicã (rarã în era antibioticelor).

Uretrita acutã gonococicã anterioarã. Faza de început se caracterizează prin prurit. dureri în timpul micţiunii, tumefierea si
înroşirea meatului. Bolnavul se plânge de arsuri, înţepãturi, prurit şi mai ales usturimi la nivelul uretrei, la micţiune

Uretrita gonococicã acutã posterioară este consecinţa propagării infecţiei gonococice de la nivelul uretrei anterioare şi la
cea posterioară.

Uretrita acutã totalã se caracterizează prin scăderea intensităţii secreţiei, printr-o urinã tulbure în totalitate, Micţiunile
devin frecvente, Extinderea infecţiei la uretra posterioarã este cauza erecţiilor dureroase şi frecvente, şi hemospermiei
(sperma cu sânge). .

Uretrita gonococicã cronicã se caracterizează printr-o secreţie uretralã permanentã, puţin abundentã

Complicaţiile infecţiei gonococice la bărbat.Complicaţiile locale sunt: balanita, fimoza şi parafimoza, littritele, cowperita,
morganitele, periuretrita şi stricturile uretrale.

2. Infecţia gonococică la femeie. Gonoreea la femeie poate fi acută sau cronică.

. Are un debut brusc cu secreţie abundentă, cu arsuri şi usturimi pe uretră, cu micţiuni frecvente, uneori sanguinolente.
Meatul este roşu, tumefiat, vulva congestionatã, colul uterin prezintă o secreţie purulentã galben-verzuie, este roşu şi
sângerează uşor. Aceastã formã se întâlneşte clasic la tinerele fete infectate de soţul sau partenerul bolnav.

Tratament Ceftriaxonă 250 mg, i/m, în doză unică sau

Ciprofloxacină 500 mg, oral, în doză unică, sau

Ofloxacină 400 mg, oral, în doză unică, sau

Cefiximă 400 mg, oral, în doză unică, sau

Spectinomicină 2 g, i/m, în doză unică.

Infecţia gonococică diseminată

Terapia iniţială:

• Ceftriaxonă 1 g, i/m sau i/v, fiecare 24 de ore sau

• Cefotaximă 1 g, i/v, la fiecare 8 ore, sau

• Ciprofloxacină 500 mg, i/v, la fiecare 12 ore, sau

• Spectinomicină 2 g, i/m, la fiecare 12 ore.

Terapia trebuie să dureze 7 zile, dar în cazul ameliorării simptomelor după 24-48 de ore poate fi redusă la schemele orale ce
urmează:

• Ciprofloxacină 500 mg 2 ori/zi sau

• Ofloxacină 400 mg 2 ori/zi, sau

• Cefiximă 400 mg 2 ori/zi.

90. profilaxia infectiilor cu transmitere sexualaLa metodele profilactice generale se referă:

• Tratamentul la specialişti dermatovenerologi calificaţi;

• Relevarea activă şi supunerea tratamentului partenerilor bolnavilor cu sifilis;

• Examinarea profilactică a donatorilor, gravidelor, tuturor bolnavilor din staţionar, lucrătorilor din instituţiile
alimentare şi pentru copii. Astfel de examinări profilactice sunt indicate şi pentru persoanele din grupul de risc (prostituate,
narcomani, alcoolici, vagabonzi, şoferi ş.a.).

Profilaxia individuală constă în:

• Evitarea contactelor sexuale ocazionale şi a vieţii sexuale dezordonate;

• Utilizarea la necesitate a prezervativelor;

• Efectuarea unui complex de măsuri igienice (nu mai târziu de 2 ore de la contactul sexual suspicios) care include
micţiunea urgentă, spălarea organelor genitale şi a porţiunilor paragenitale cu săpun; prelucrarea lor cu soluţii
dezinfectante. Actualmente este posibilă autoprofilaxia urgentă a infecţiilor cu transmitere sexuală cu următoarele
preparate dezinfectante: Miramistină, Clorhexidină, Cidipol etc.

91. afectiuni inflamatorii a pleoapelorEtiologie. Cauzele principale sunt infecţia şi factorii alergici. Agenţii patogeni pot fi
bacteriile gram-pozitive (streptococi, stafilococi, pneumococi), microorganismele anaerobe, viruşii, fungii etc.

Manifestările clinice principale:• Senzaţie de jenă şi dureri palpebrale,

• lăcrimare,

• îngustarea sau închiderea fantei palpebrale secundar edemului palpebral,

• simptome de intoxicaţie.

La inspecţie tegumentele palpebrale sunt hiperemiate, tensionate, lucioase.

Impetigo este o erupţie buloasă streptococică. Pustulele se usucă şi lasă o crustă brună.

Eczema este mai frecventă şi are o etiologie multiplă, izolată sau asociată cu o conjunctivită limitată la pleoapa superioară
sau difuză şi însoţită de edemul feţei.

Abcesul palpebral streptococic este mai frecvent la pleoa¬pele superioare

Erizipelul feţei şi al pleoapelor este o infecţie streptococică, numită şi dermatită erizipeloasă.

Tratamentul afecţiunilor inflamatorii ale pleoapelor Pe porţiunile afectate se aplică alcool camforat, 0,1%, alcool salicilic
2% , verde de briliant, soluţie alcoolică 1%, metilitioniniu clorură, soluţie alcoolică 1%, permanganat de potasiu, soluţie 1%,
nitrofural, soluţie apoasă 0,2%.

În sacul conjunctival se picură picloxidină, soluţie 0,05%, sulfacetamidă, soluţie 10-20%,

Pe porţiunile afectate pot fi aplicate unguente antibacteriene: tetraciclină 1%, cloramfenicol, eritromicină 1%, cu aplicarea
ulterioară a pansamentului steril.

În cazul afecţiunilor virale, pe lângă preparatele antiseptice enumerate, se instilează unguente antivirale în sacul
conjunctival: aciclovir 3%, iduviran 0,1% .

În afecţiunile alergice palpebrale se aplică unguente cu hidrocortison 0,5%, dexametason 0,1%, în sacul conjunctival se
instilează soluţii de betametason 0,1%, dexametason 0,1%, azelastin 0,05%.

În afecţiunile virale se utilizează preparate antivirale peroral: aciclovir, valaciclovir, famciclovir.

În intoxicaţie pronunţată: polividon, clorură de sodiu, clorură de calciu – câte 200-400 ml.

În formele alergice se administrează preparate antihistaminice: loratadină, mebhidrolină, astemizol.

92.Blefaritele, sau bolile marginilor libere ale pleoapelor, sunt cele mai frecvente afecţiuni inflamatorii ale pleoapelor.
Bolnavii prezintă acuze de prurit şi usturime, jenă oculară, fotofobie.

Etiologie. Cauzele generale: avitaminozele, tulburările endocrine, anemiile, stările alergice provocate de produsele
cosmetice, medicamente, precum şi afecţiunile tractului digestiv, caria, sinuzitele, infecţiile specifice, invazia cu helminţi,
nerespectarea igienei personale, contactul cu mediile excitante (praf, fum, lumină puternică).
Cauzele locale: ametropiile (în spe¬cial hiperemetropia şi astigmatismul), precum şi infecţiile localizate pe marginea liberă a
pleoapei.

Formele clinice de blefarite: • eritematoză,

• scuamoasă (sau seboreică, glandulară) şi

• ulceroasă (sau foliculară).

Blefarita eritematoasă -se manifestă prin edem şi hiperemia marginii libere a pleoapelor, care se accentuează mai ales după
un efort ocular intens, insomnii, muncă în frig, vânt sau în atmosferă cu praf şi fum.

Blefarita scuamoasă -se caracterizează prin îngroşarea mar¬ginii libere a pleoapelor, care este acoperită de scuame fine ce
aderă la baza cililor.

Blefarita ulceroasă- se manifestă prin localizarea unei infecţii (de obicei de natură stafilococică) la nivelul foliculului ciliar şi
al glandelor anexe ; apar ulceraţii şi microabcese ciliare. Tipul dat de blefarita poate avea sechele: după cicat¬rizare se
formează trichizis (anomalii de poziţie a cililor), conjunctivite şi cheratite.

Tratamentul local prevede:

• badijonarea marginii pleoapei cu soluţie de verde briliant 2%, tinctură din flori de gălbenele, extract sau decoct
din flori de muşeţel, soluţie etanol 70%,

• aplicarea ulterioară a unguentelor cu anti¬biotice: tetraciclină 1%, cloramfenicol, eritromicină 1% , precum şi

corecţia viciilor de refracţie.

93.. Glandele ciliare por fi afec¬tate de procese patologice cum ar fi urciorul extern, urciorul intern şi salazionul.

Urciorul extern este o inflamaţie acută de natură stafilo¬cocică a glandelor sebacee Zeiss.

Boala începe cu un edem pal¬pebral inflamator, după care apare un punct mai dureros: Ulterior, peste 2—3 zile, apare un
punct gălbiu, care se dezvoltă repede, transformându-se într-o pustulă ce se sparge: durerile dispar, edemul retrocedează,
iar ulceraţia se cicatrizează.

Urciorul intern prezintă o inflamaţie acută asemănătoare celui extern, însă mai accentuată. Evoluţia bolii are o dura¬tă mai
lungă, iar abcesul manifestă tendinţă spre a se deschi¬de prin conjunctivă, uneori transformându-se în salazion.

Tratamentul acestei maladii consistă în aplicarea compreselor cu alcool.

Se recomandă instilaţii de cloramfenicol, sulfacetamidă, unguente cu antibiotice, hidrocortison.

Salazionul, sau meibomita cronică, este o inflamaţie cronică a glandelor Meibomius, având o evoluţie lentă sau progresivă.

În unele cazuri această boală se dezvoltă după un urcior intern, blefaroconjunctivită cronică, însă de cele mai multe ori
apare fără cauză şi neînsoţită de un proces in¬flamator.

Clinic, maladia se prezintă ca o mică tumoare situată în grosimea pleoapei, fiind fixată dur de tars. Sala¬zionul apare în urma
obliterării canalului glandei Meibomius.

Tratamentul maladiei sus-menţionate este chirurgical.

94. Conjunctivitele se numesc inflamaţiile conjunctivei.

Etiologie. De cele mai multe ori conjunctivitele sunt de natură infecţioasă, exogenă sau endogenă.

Factorii exogeni: infecţia, factorii chimici, fizici sau profesionali etc.

Factorii endogeni: diverse maladii alergice şi autoimune, tumori, septicemii etc.

În funcţie de agentul patogen, deosebim conjunctivite bacteriene, virale, chlamidiene şi fungice.

Clasificarea conjunctivitelor după etiologie:

• Bacteriană
• Virală

• Fungică

• Alergică şi autoimună

• Conjunctivite în cadrul diverselor maladii.

Inflamaţiile conjunctivei se manifestă prin semne subiective şi obiective.

Simptomele obiective ale conjunctivitelor se caracterizează printr-o triadă simptomică, care se manifestă prin modificări de
culoare, relief şi tulburări ale secreţiei. Modificările de culoare se prezintă prin hiperemie, hemoragie subconjunctivală sau
ischemie. Hiperemia poate fi superficială sau pro¬fundă, generalizată sau limitată, iar ischemia conjunctivală se întâlneşte în
arsuri. Tulburările de secreţie evoluează prin prezenţa unei secreţii purulente, fibrinoase, membranoase, ea caracterizând
diferite forme cli¬nice de conjunctivite.

Conjunctivitele catarale pot fi acute, subacute sau cronice.

Conjunctivita catarală acută prezintă o inflamaţie care debutează de obicei brusc, bilateral, după o perioadă de incu¬baţie
de 2—3 zile. Bolnavul are senzaţia de corp străin în ochi, usturimi, înţepături sub pleoape, prurit, fotofobie modera¬tă, este
prezent edemul palpebral. Secreţia conjunctivală are la început un caracter mucos, ulterior — mucopurulent sau purulent.

Conjunctivita catarală subacută este o infecţie bilaterală contagioasă. Masnifestările bolii sunt mai puţin pronunţate.
Evoluţia bolii este îndelungată, cu remisiuni şi recidive. Sechelele constau în ulcere marginale superficiale ale corneei,
ectropion palpebral.

Conjunctivitele purulente prezintă inflamaţii acute ale conjunctivei, care se caracterizează prin secreţie purulentă
abun¬dentă, însoţită de edem palpebral

Din punct de vedere clinic, toate conjunctivitele se împart în catarale, purulente, pseudomembranoase şi nodulare.

1. În conjunctivitele bacteriene acute se administrează coliruri cu antibiotice şi sulfamide: soluţie cloramfenicol 0,25
%, soluţie norfloxacină 3 %, soluţie sulfacetamidă 20—30 %, soluţie oxitetraciclină 1 %, soluţie gentamicină 0,3 %,
tobramicină, soluţie ciprofloxacină 0,3—1 %, soluţie ofloxacină 0,3 % (floxal), soluţie lomefloxacină 0,3 % (ocacin).

2. În conjunctivitele virale se fac instilaţii cu pirogenal, laferon de 6-8 ori în zi, se aplică coliruri cu soluţii de florenal
0,5%, bonafton 0,05%, aciclovir 3 %, unguent de oxolină 0,25, soluţie iduviran 1% (idoxuridină).

3. În cazul secreţiilor abundente, se fac spălaturi oculare cu anti¬septice: furacilină (1:5000), permanganat de
potasiu (1:5000), sulfat de zinc 0,5—1% şi rezorcină 1—2% - de 2—3 ori în zi în forma gravă, o dată — forma uşoară.

4. Se aplică plăci medicamentoase cu sulfamide (sulfametoxipiridazină, florenal, canamicică).

5. În conjunctivitele produse de chlamidii se administrează coliruri cu preparate antivirale. De asemenea, se aplică

unguente sau colire cu antibiotice din şirul tetraciclinelor (tetraciclină 1%, soluţie de oxitetraciclină 1%) unguent de
eritromicină, fluorochinolone (soluţie de ofloxacină 0,3%, norfloxacină, soluţie ciprofloxacină 0,3-1%, lomefloxacină) şi sub
formă de unguente (ofloxacină 0,3 % ciprofloxacină 0,3 %).

6. În conjunctivitele alergice se administrează:

• antiinflamatoare steroidiene (colir cu prednisolon 0,3 %, unguent cu hidrocortison 1 %, colir sau unguent cu
prenacid (desonid 0,25 %), colir sau unguent cu betametason (garason), care conţin betametason 0,1 % şi gentamicină 0,3
% , colir cu betametason 0,1 % (betaoftal), colir cu dexametason 0,1 % (maxidex).

• antiinflamatoare nesteroidiene: colir cu diclofenac 0,1 (dicloran, naclof), colir cu indometacină 0,1 % (indocolir),

• antihistaminice topice — colir cu azelastină 0,05 % (alergodil) şi levocabastină 0,05 % (histimet), colir cu
cromoglicat de sodiu 2 % (cromoglin, opticrom).

7. Se recomandă administrarea perorală a preparatelor antihistaminice — astemizol, loratadină, terfenadină,

cloropiramină, clemastină, fencarol.

Terapia generală constă în desensibilizarea bolnavu¬lui cu calciu şi antihistaminice, transfuzii de plasmă, autohemoterapie,
administ¬rarea vitaminoterapiei (A, C, B).
95.glaucom - este majorarea constantă a tensiunii intraoculare, fapt care duce la dereglarea acui¬tăţii vizuale, îngustarea
câmpului vizual şi atrofia nervului optic.

Clasificarea glaucomului: Din punct de vedere etiologic se deosebesc 2 forme de glaucom:

Glaucomul primar- care apare pe un ochi indemn de orice afecţiune preexistentă

Glaucomul secundar, -care apare ca o complicaţie a unei afecţiuni oculare sau extraoculare.

După mecanismul creşterii tensiunii intraoculare:

• glaucom primar cu unghi închis (15—20% cazuri)

• glaucom cu unghi des¬chis (80—85%).

Glaucomul primar este cauzat de un obstacol în scurge¬rea umorii apoase, aflat la nivelul unghiului camerei ante¬rioare sau
de hiperproducerea ei.

Factorii predispozanţi ai glaucomului: afecţiuni cardiovasculare, endocrine şi neurologice, suprasolicităţi fizice şi

intelectuale, stresuri, emoţii negative etc, anticedente glaucomatoase în familia pacientului.

Glaucomul cu unghi deschis (sau cronic simplu) este o boală cronică bilaterală, cu evoluţie progresivă şi asimetrică,
manifestându-se prin creşterea tensiunii oculare ceea ce determină în mod secundar tulburări ale vederii centra¬le şi
periferice şi alteraţii anatomice (atrofia papilei opti¬ce cu excavaţie). Acest tip de glaucom se întâlneşte mai ales la
persoanele care au depăşit vârsta de 50 de ani, incidenţa bolii fiind aceeaşi la ambele sexe. El prezintă cea mai peri¬culoasă
formă, datorită absenţei semnelor subiective şi obiec¬tive în faza iniţială.

Glaucomul cronic simplu evoluează lent, prin scăderea treptată a acuităţii vizuale şi îngustarea câmpului vizual.
Tratamentul medical şi chirurgical adecvat, aplicat în faza iniţială a bolii, poate încetini sau chiar opri această evolu¬ţie
pentru o perioadă mare de timp.

Glaucomul cu unghi închis Cristalinul prezintă o anomalie de poziţie, fiind situat mai pro¬fund decât în ochiul normal,
unghiul camerei anterioare este îngustat şi are o deschidere mică ; îngustarea unghiului camerular împiedică circulaţia
umorii apoase. Subiectiv, pacientul acuză cercuri colorate în jurul surselor de lumi¬nă, cefalee, pierderi pasagere de vedere,
durere oculară şi perioculară moderată.

Glaucomul secundar evoluează concomitent cu un proces patologic ocular sau extraocular, care determină creşterea
ten¬siunii oculare. Semnele hipertensiunii oculare se suprapun tabloului clinic al bolii primare. Are loc un obstacol me¬canic
la nivelul sinusului camerular, intratrabecular sau printr-un blocaj pupilar ce împiedică trecerea umorii apoase din camera
posterioară în cea anterioară (secluzia şi ocluzia pupilei).

tratament 2. În glaucom cu unghi deschis, în lipsa eficienţei pilocarpinei, suplimentar se fac instilaţii cu soluţie
epinefrină 1-2%, dipivefrină.

3. În glaucom cu unghi deschis, concomitent cu pilocarpina se administrează soluţie de etilefrină 3 şi 5% (fetanol).

5. În glaucom cu unghi deschis sau închis se administrează colir cu β-adrenoblocante: soluţie propranolol 1 %, soluţie
timolol 0,25—0,5 % (ocupres, optimol), betaxolol, metipranolol şi analogi de prostaglandină (latanaprost). Reducerea
tensiunii intraoculare se datorează scăderii producerii umorii apoase.

6..În glaucom cu unghi închis se preferă utilizarea colinomimeticelor (pilocarpină, aceclidină). Anticoliesterazicele
ireversibile produc mioză acută, cauzând blocajul pupilar, şi nu se utilizează în glaucom cu unghi închis.

96.Creşterea acuităţii vederii, dureri oculare etc.

• Acuitatea vederii creşte la inspirarea mirosului de lămâie, portocală, rozmarin.

• Fructele de afin ameliorează vederea în amurg şi noaptea, măresc acuitatea vederii, reduc fatigabilitatea ochilor în urma
lucrului îndelungat la lumina artificială.

• În 40 g de obligeană se toarnă 200 ml alcool 40%, se infuzează la întuneric într-un vas ermetic închis timp de 8 zile. Se
stoarce şi se strecoară. Infuzia a se păstra în loc ferit de lumină. A se consuma câte 20 picături de 2 ori în zi înainte de mese.

• A se consuma morcov în cantităţi mari (nu se recomandă în afecţiunile hepatice).

• A se consuma zilnic câte 100-150 g de sfeclă.

• Tinctura şi extractul de lămâi chinezesc măresc acuitatea vederii. Nu se recomandă în caz de insomnie, hipertensiune,
afecţiuni cardio-vasculare.

Prepararea tincturei: În 100 g fructe mărunţite de lămâi chinezesc se toarnă500g alcool de 95%. Se infuzează 8-10 zile în loc
ferit de lumină, la temperatura camerei. Apoi se stoarce, se filtrează şi păstrează în loc răcoros, întunecos.

Prepararea extractului: în 100 g seminţe de lămâie se toarnă 300 ml alcool de 70% şi se prepară similar.

• Ceaiul din flori de mălin se foloseşte pentru spălarea ochilor afectaţi.

• Iarba din trifoi roşu se aplică pe porţiunea afectată a ochilor în afecţiunile oftalmologice.

• În 10 g frunze uscate se mentă se toarnă 2 pahare de apă clocotită şi se infuzează. Se recomandă a se face spălături cu
infuzia caldă de mentă.

Afecţiunile inflamatorii ale ochilor• În tratamentul conjunctivitei virale se recomandă inspiraţia eucaliptului şi usturoiului.

• Se recomandă a se aplica tampoane îmbibate cu tinctură din frunze de gălbenele.

• Instilarea extractului lichid din propolis contribuie la tratarea conjunctivitei timp de 2 zile.

• Compresele cu apă salină şi argilă, sau morcov mărunţit şi argilă tratează toate afecţiunile oftalmologice.

• Se spală ochii cu decoct din flori de măceş. Într-o lingură de flori se toarnă 1 pahar de apă clocotită, se fierbe 15-20 min, se
infuzează şi se strecoară.

• Se instilează câte 1 picătură ulei de ricin. Aceasta reduce iritaţia.

Ulcior

• În cazul acutizărilor frecvente se recomandă sucul de aloe (imunomotulator) câte 1 linguriţă de 2 ori în zi, timp de 20 zile.

— suc de mesteacăn – câte 0,5 litri în zi.

— infuzie şi suc de pătlagină pentru badijonare şi spălături (infuzia se prepară astfel: 3 linguri de plante la 1 pahar de apă
clocotită);

— infuzie din frunze de mesteacăn: într-o linguriţă de muguri sau 2 linguri de frunze se toarnă 1 pahar de apă clocotită, se
infuzează 30 min. A se badijona infuzia de 4-6 ori în zi.

— Se badijonează cu infuzie din flori de mălin, frunze şi lăstari din soponel, flori de gălbenele: la 1 lingură de produs se
toarnă 1 pahar de apă clocotită.

- A se consuma zilnic infuzie din frunze de dafin: la 4-5 frunze de dafin se necesită 1/4 pahar de apă clocotită, se infuzează
timp de 20 min.

Glaucom

• se recomandă plante cu efect diuretic: pătrunjel, pepene galben, coacăz, struguri, mărar, fragi, măceş, scoruş, suc de
mesteacăn.

• Glaucomul se tratează cu infuzii din plante colectate în luna mai: în 0,5 pahar de urzică, 1 linguriţă flori de lăcrămioară se
toarnă 1 pahar de apă, se infuzează timp de 8-9 ore în loc ferit de lumină. Ulterior se adaugă 0,5 linguriţă de bicarbonat. Se
fac tampoane cu specia preparată.

• Pentru reducerea tensiunii intraoculare se recomandă utilizarea următoarelor specii din plante:

— frunze de mesteacăn, vetrice, coada calului, troscot, dentiţă – câte 1 parte; podbal, pătlagină – câte 2 părţi.

— frunze de mesteacăn, merişor, pătlagină, in, urzică, coada calului, troscot, dentiţă – câte 1 parte; pojarniţă – 3 părţi;
scoruş şi măceş – câte 2 părţi.

Prepararea infuziei: în 2 linguri de specie se toarnă 0,7 litri apă clocotită, se infuzează în decursul nopţii.
97.Otita medie acută este o afecţiune generată de o inflamaţie acută a mucoasei urechii medii, care cuprinde concomitent
toate compartimentele urechii medii: cavitatea timpanică, tuba auditivă (Eustache) şi sistemul de celule pneumatice ale
procesului mastoidian.

Etiopatogenie. Cauza determinantă a bolii în majoritatea cazurilor este infecţia, care poate fi de origine virală, bacteriană,
micotică, asociere de diverşi factori patogeni.

În cazul OMA factori predispozanţi sunt: A. Factori de ordin general:

1. Boli infecto-contagioase (gripa, rujeola, poliomielita, tuberculoza, scarlatina etc).

2. Substratul alergic.

3. Tulburări endocrino-metabolice şi imune.

4. Adenoidism.

5. Carenţă de vitamine sau avitaminoza.

B. Factori de ordin regional:

1. Bolile acute şi cronice ale nasului şi sinusurilor paranazale.

2. Bolile rinofaringelui.

3. Bolile tubei auditive, mai ales obstrucţia.

C. Factori de mediu:

1. Clima.

2. Variaţiile de temperatură şi umiditate.

3. Poluarea aerului.

Clasificarea otitelor medii acute

- otitele medii acute;

- otitele medii subacute;

- otitele medii cronice.

Se mai întâlnesc şi alte clasificări. De pildă:

- otita medie acută perforativă;

- otita medie acută neperforativă;

- otita medie acută postperforativă

Tabloul clinic şi evoluţia OMA Simptomatologia OMA depinde de caracterul şi virulenţa infecţiei, imunitatea organismului,
faza evolutivă a bolii, vârsta bolnavului, prezenţa la bolnavul respectiv a altor boli concomitente, precum şi de tratamentul
aplicat.

OMA evoluează în trei faze: preperforativă, perforativă şi de regenerare (postperforativă sau de vindecare).

Perioada preperforativă corespunde invaziei microbilor în căsuţa timpanică, producerii şi acumulării exsudatului purulent în
urechea medie.

Astfel perioada perforativă se caracterizează prin apariţia perforaţiei spontane a timpanului, asigurându-se drenajul căsuţei
timpanice, ceea ce duce la o ameliorare vădită a stării generale a bolnavului. Durerea otică şi senzaţia de tensiune otică se
atenuează, febra scade sau dispare complet, însă persistenţa hipoacuziei şi apariţia unui nou simptom - otoreea -
atenţionează că bolnavul nu s-a vindecat.
Perioada postperforativă. în această perioadă toate simptomele subiective şi obiective cedează sau dispar treptat.. Otoreea
devine mucoasă şi din ce în ce mai puţin abundentă. Timpanul nu este hiperemiat şi infiltrate

Tratament 1.Pentru atenuarea durerilor se administrează paracetamol şi acid acetilsalicilic peroral.

2. Principalele forme de otite care impun instituirea unui tratament antibacterian.

Sunt recomandate următoarele grupe de antibiotice şi chimioterapice:

• Beta-lactaminele: Penicilinele şi Cefalosporinele.

• Macrolidele, azalidele sau lincosamidele.

• Sulfamidele (Co-trimoxazolul).

98.Rinită — inflamaţia mucoasei nazale.

După evoluţie se disting: rinită acută şi cronică.

Rinitele cronice specifice, rinitele alergice, polipoza nazală, rinitele vasomotorii după evoluţie pot fi considerate rinite
cronice.

Rinita acută este un proces inflamator a mucoasei nazale, produs de reducerea reactivităţii organismului.

Clasificarea rinitelor Etiologic rinitele acute se împart în următoarele grupe:

- rinite acute banale (coriză, guturai);

- rinite în cadrul bolilor infecţioase.

Etiopatogenie. Factorii predispozanţi ai rinitelor acute:

a) Externe:

- frigul, în special umed;

- schimbarea bruscă a temperaturii;

- atmosfera poluată a locului de lucru, locuinţei etc.

b) Locale:

- obstrucţia nazală prin: deviaţii de sept, vegetaţii adenoide, polipi nazali,

tumorile cavităţilor nazale, corpi străini ai nasului etc.

- stările patologice ale pituitarei, cum ar fi alergia nazală, rinolitiaza, corpii

străini etc.

c) Generale:

- stresul, oboseala intelectuală şi fizică;

- tulburări de metabolism, alcoolismul, tabacismul, teren debilitat prin malnutriţie;

- avitaminoză (carenţa de vitamine);

- boli cronice şi decompensate: insuficienţa hepatică, renală, cardiacă,

diabetul zaharat, rahitismul etc.

Tabloul clinic. a) In faza de debut acuzele subiective se manifestă sub formă de uscăciune a foselor nazale, uneori a
epifaringelui, indispoziţie generală, senzaţie de frig, oboseală, cefalee, anorexie. cornetele hipertrofiate, lumenul
inexistent.
b) în faza de stare, care durează aproximativ 5-6 zile, rinoreea din seroasă devine mucopurulentă, gălbuie, uneori
cu stricturi sanguine.

c) în faza terminală, cu o durată de 2-4 zile, simptomele sunt mult diminuate, dispar obstrucţia nazală şi secreţia.

Tabloul clinic al rinitei cronice se caracterizează prin obstrucţie nazală, rinoree, hiposmie, algie de divers grad, uscăciune
în nas (rinită atrofică banală şi ozenă), miros fetid din nas (ozenă).

Tratament. -Nafazolină (Naftizină, Sanorin) de 0,05%- 0,1 % - intranazal, 1-2 picături fiecare 12 ore. Flaconul trebuie
folosit de o singură persoană în vederea excluderii riscului transmiterii infecţiei.

- Oximetazolină (Nazol), se administrează 2-4 picături în fiecare fosă nazală. Aerozol nazal de 0,05% - 30 ml.

- Tetrizolină (Tyzin). Flacoane a 10 ml cu pipetă, se administrează la adulţi şi copiii mai mari de 6 ani 2-4 picături
soluţie de 0,1% în fiecare fosă nazală pe noapte sau o dată în 4 ore timp de 3-5 zile. Copiilor de 2-6 ani soluţie de 0,05%.

- De asemenea, pot fi utilizate intranazal sucurile de calanhoe, ceapă, usturoi, care exercită proprietăţi
antiseptice.

- Se recomandă utilizarea preparatelor desensibilizante (gluconat de calciu, tiosulfat de sodiu, sulfat de

magneziu).

- În scopul lichefierii secreţiilor nazale vâscoase şi înlăturarea crustelor din nas, ameliorarea circulaţiei sanguine
nazale se vor administra: soluţie chimotripsină 0,1 %, soluţie tripsină 0,1%, soluţie uleioasă de ergocalciferol.

2. Pentru combaterea stării febrile şi a durerilor se vor administra:

• Acid acetilsaiicilic, metamizol, paracetamol.

Antigripin câte o comprimată de 2-3 ori pe zi. înainte de întrebuinţare comprimatul se dizolvă într-un pahar cu apă.

În forma cronică a rinitelor

După acţiunea de permeabilizare, se recomandă toaleta foselor nazale, însă în faza de stare se face mai întâi toaleta
foselor nazale şi apoi se aplică instilaţiile şi pulverizaţiile.

Copiilor li se vor administra soluţie fiziologică ca emolient pentru secreţiile vâscoase şi soluţii de Protargol 2% şi Colargol
2% ca dezinfectante locale.

În rinita cronică hipertrofică se recomandă efectuarea terapiei cicatrizante. În profunzimea mucoasei hipertrofiate se
administrează în cantităţi mari (până la 10 ml) soluţie glucoză 40 %, soluţie izotonică de clorură de sodiu, glicerină (4-5
injecţii cu interval de 1 săptămână).

99.Sinuzitele - sunt inflamaţiile mucoasei sinusurilor paranazale.

Etiologie. I. Cauze generale:

• deficienţe imunologice;

• hipo- sau avitaminoze;

• dereglări metabolice şi neuroendocrine;

• hipercolesterolemie, hiperuricemie;

• obezitate, tuberculoză, reumatism, diabet zaharat, boli in-fectocontagioase;

• boli cardiovasculare şi pulmonare decompensate.

II. Cauze locale și regionale:

• rinite;

• deviaţie de sept nazal;

• tumori ale nasului;

• carie dentară;

• amigdalită cronică cu acutizări.

III. Cauze de mediu ambiant şi de producţie:

• frig;

• umiditate;

• factori nocivi ai mediului ambiant şi de producţie (praf, substanţe chimice, microtraumatisme ale mucoasei
nazale, etc.)

Factori microbieni sinuzali sunt: streptococii, stafilococii, pneumococii, Escherichiacoli, Haemophiliusinfluenzae, infecţia
anaerobă, virusurile etc.

Patogenie. Dezvoltarea sinuzitelor poate decurge după următoarea schemă. Frigul sau umiditatea diminuează reactivitatea
locală şi generală a organismului. Astfel se creează condiţii pentru exacerbarea infecţiei nazale şi formarea edemului,
infiltraţiei celulare. în consecinţă are loc obstruarea orificiului sinuzal de ventilaţie şi de drenaj cu dezvoltarea sinuzitelor.

Clasificarea sinuzitelor După sediul anatomic şi anatomo-topografic:

• maxilare (Highmore);

• etmoidale;

• frontale;

• sfenoidale;

Tablou clinic Simptome generale subiective: indispoziţie, anorexie, insomnie, pierderea capacităţii de muncă, subfebrilitate;
transpiraţie sporită, cefalee difuză sau localizată de intensitate diferită cu iradiere în regiunea frontală, rădăcina nasului şi
dinţi. Durerea în regiunea sinusului afectat se intensifică la apăsarea pe peretele ei facial. De asemenea pot fi fotofobie şi
lăcrimare. Se determină obstrucţie nazală unilaterală, secreţie nazală mucoasă, muco-purulentă sau purulentă abundentă.
La implicarea în proces a periostului are loc tumefierea obrazului şi pleoapelor.

În sinuzita cronică se determină slăbiciune generală, fatigabilitate, cefalee, îndeosebi seara.

2. Se recomandă substanţe analgezice (metamizol, acid acetilsalicilic, tramadol, ketanov). La nivelul orificiului supra- şi
suborbital se administrează soluţie procaină 1-2%.

3. Se indică terapie desensibilizantă: difenhidramină, fencarol, loratadină, astemizol, cetirizină, terfenadină, acrivastină.

4. Pentru reducerea tumefierii mucoasei şi facilitarea eliminării secreţiei patologice din sinusurile paranazale se
administrează preparate decongestive şi antiinflamatoare intranazal: oximetazolină (nazol), tetrazolină (tizin), soluţie
efedrină 2%, soluţie nafazolină 0,1% (sanorină), xilometazolină (soluţie halazolină 0,1%), soluţie collargol 2%, soluţie
protargol 2%, ulei de cătină, de vazelină. Se administrează sub formă de picături intranazale sau turunde aplicate în
cavitatea nazală de 3-4 ori pe zi.

5. În sinusurile paranazale se administrează preparate antibacteriene (cefazolină, ceftriaxon, metronidazol, dioxidină,

ofloxacină, ciprofloxacină, pefloxacină) după toaleta lor preventivă. În acest caz preparatele antibacteriene persistă timp
mai îndelungat, creând concentraţii mari în mucosa nazală.

6. Se recomandă administrarea în sinusurile paranazale enzimelor proteolitice (chimotripsină cristalină câte 5-10 mg în 2-3
ml soluţie izotonică clorură de sodiu, lidază câte 64 UA în 1 ml apă distilară sterilă, ribonuclează câte 5-10 mg în 3-5 ml
soluţie izotonică clorură de sodiu), care manifestă efect mucolitic şi antiinflamator, pot fi asociate cu antibiotice.

7. Pentru a reduce procesul inflamator al sinusurilor paranazale se utilizează suspensie cu hidrocortison, betametason.

100. Angina este o boală infecţioasă, condiţionată de schimbări histologice (alterare, exsudaţie şi proliferare) în ţesutul
limfatic.

Etiologie. Cauza bolii pot fi: bacteriile (streptococi, stafilococi, pneumococi); virusurie (Coxackie, Herpes, Epstein-Barr,
Myxoviride, Enteroviride); ciupercile şi alţi agenţi patogeni. Streptococului β-hemolitic din grupa A i se incriminează rolul
principal în provocarea şi dezvoltarea afecţiunii.
 Factorii predispozanţi care facilitează dezvoltarea anginei: răceala, oboseala (fizică şi psihică), carenţa de vitamine,
tulburările de metabolism şi endocrine, bolile infectocontagioase, diverse traume ale faringelui şi ale amigdalelor,
alimentaţia iraţională şi neregulată.

Afecţiunile nasului şi ale sinusurilor paranazale, amigdalita cronică sunt şi ele considerate factori predispozanţi în
dezvoltarea anginei.

Patogenie. Calea de pătrundere a infecţiei în organism este cea aeriană, însă nu sunt excluse şi căile alimentară şi prin
obiecte (lenjerie) infectate.

Clasificarea amigdalitelor (tonsilitelor) după I.B.Soldatov. A. Tonsilitele acute (angina)

1.Primare: - catarale (eritematoase); foliculare; lacunare (eritemopultacee).

2. Secundare:

a. Angine din cursul bolilor infectocontagioase: difteria, gripa, scarlatina,

poliomielita etc.

b. Anginele din cursul bolilor hematologice: leucemie acută, agranulocitoză

malignă, mononucleoză infecţioasă.

B. Tonsilitele cronice

1. Specifice (tuberculoase, sifilitice etc). 2. Nespecifice — banale:

a. Amigdalită cronică forma compensată;

b. Amigdalită cronică forma decompensată.

Tablou clinic. Angina catarală (eritematoasă) debutează cu senzaţie de uscăciune, de corp străin în faringe, dureri în
regiunea gâtului, febră până la 38 0C. La inspecţie se constată o hiperemie difuză a mucoasei faringelui, edem şi infiltraţie.
Ganglionii limfatici regionali pot fi măriţi şi dureroşi la palpare.

Angina foliculară şi lacunară se caracterizează prin simptomatologie mai pronunţată. Se constată un debut acut, frisoane,
creşterea temperaturii până la 39-40 0 C. Sunt exprimate simptomele de intoxicaţie: slăbiciune, transpiraţie cefalee,
artralgie, anorexie. Ganglionii limfatici sunt măriţi şi dureroşi la palpare.

În cazul anginei foliculare pe fon de hiperemie şi hipertrofie pronunţată a amigdalelor palatine se văd foliculele supurate,
care prin membrană sunt ca nişte vezicule mici de culoare alb-gălbui. În cazul anginei lacunare se formează depuneri
fibroase de culoare alb-gălbui, localizate la nivelul orificiului lacunelor. Ulterior aceste depuneri se contopesc, acoperind
toată sau aproape toată suprafaţa amigdalelor, fiind uşor scoase cu spatula.

Tratament. Se indică dietă lactovegetariană, vitamine, mai ales C şi B. recomandă utilizarea Spiramicina (Rovamicinei),
6000000 UI timp de 24 ore, divizate în 2-3 prize. Rovamicina poate fi înlocuită cu Augmentin.

Preparatele de alternativă în caz de angină sunt: Eritromicina; Macrolidele noi (Clarotromicina, Azitromicina, Diritromicina
etc.); Cefalosporine orale (Cefalexina, Cefaclor, Cefuroxim axetil, Ceftibuten etc).

2. În cazul anginei catarale se recomandă remedii antibacteriene topice: ambazonă (Faringosept), Eurosept,
Septolete, Strepsils, Anti Angin,

3. Preparate disensibilizante (cloropiramină, loratadină etc).

4. Se fac gargarisme cu soluţii calde de permanganat de potasiu, soluţie nitrofural, soluţie peroxid de hidrogen de
3%, soluţie etacridină lactat, infuzie de muşeţel şi salvie, soluţie bicarbonat de sodiu 2-5%, soluţie polividon iodat. De evitat
gargarismele foarte energetice, deoarece lezează amigdalele inflamate şi favorizează răspândirea infecţiei.

5. Analgezicele şi antiinflmatoarele au o mare valoare în asemenea cazuri (acid acetilsalicilic, metamizol,

paracetamol, nimesulid etc).