Glanda tiroidă

Glanda tiroidă

Localizată în regiunea imediat inferioară laringelui şi anterior de trahee, tiroida

este una dintre cele mai voluminoase glande endocrine având la adult o greutate
normală cuprinsă între 15 şi 20 grame. Tiroida secretă doi hormoni importanţi tiroxina
şi triiodotiroina, denumiţi în mod obişnuit T4 şi T3 care au ca efect creşterea ratei
metabolismului bazal al organismului. Lipsa completă a secreţiei tiroidiene determină
de obicei o reducere a ratei metabolismului bazal cu 40-50% sub valoarea normală în
timp ce secreţia excesivă a hormonilor tiroidieni poate induce creşterea ratei
metabolismului bazal cu 60 până la 100% din valoarea normală. Funcţia tiroidiană
este controlată în principal de hormonul tirostimulant (TSH) secretat de hiofiza
anterioară.
Tiroida secretă totodată şi calcitonina, un hormon cu rol important în metabolismul
calciului.

Formarea hormonilor tiroidieni

Tiroxina constituie aproximativ 93% din cantitatea totală de hormoni metabolic activi
secretaţi de tiroidă, restul de 7% fiind reprezentat de triiodotironină. Cu toate acestea
aproape toata tiroxina este convertită în cele din urmă, la nivel tisular, în
triiodotironina, astfel încât ambii hormoni sunt importanţi din punct de vedere
funcţional. Efectele acestor hormoni sunt calitativ similare, dar diferă prin rapiditatea
şi intensitatea acţiunii. Triiodotironina este de aproximativ patru ori mai puternică
decât tiroxina, dar este prezentă în sânge în cantităţi mult mai mici şi pentru o
perioadă mult mai scurtă de timp decât aceasta.
Pentru sinteza unor cantităţi normale de tiroxină sunt necesare anual aproximativ 50
miligrame iod ingerat sub forma de ioduri ceea ce înseamnă aproximativ
1mg/săptămână.
Iodul ingerat pe cale orală sub forma de iodură este absorbit din tractul
gastrointestinal în sânge printr-un mecanism similar absorbţiei clorurilor.

Prima etapă în procesul de sinteză a hormonilor tiroidieni constă în transportul

iodului din circulaţie în celulele glandulare tiroidiene şi în foliculi. Membrana bazală
a celulelor tiroidiene are capacitatea specifică de a pompa activ iodul în interiorul
celulei. Acest proces poartă numele de captare a iodului. Într-o tiroidă normală,
pompa de iod determină o concentraţie intraglandulară a iodului de aprox.30 de ori
mai mare decât nivelul acestuia în sânge. Dacă funcţia tiroidiană este activată la
maxim, acest raport între concentraţii poate avea valori de până la 250. Rata de
captare a iodului de câtre tiroidă este influenţată de câţiva factori, dintre care cel mai
important este concentraţia de TSH ; TSH-ul stimuleaza activitatea pompei de iod din
celulele tiroidiene, iar în condiţii de hipofizectomie acest efect este mult redus.
O moleculă de tireoglobulină conţine aprox.70 aminoacizi de tirozină, aceştia
constituind substratul principal care se combină cu iodul pentru a induce formarea
hormonilor tiroidieni. Este de reţinut faptul că hormonii tiroidieni se formează în
cadrul moleculei de tireoglobulină. Tiroxina şi triiodotironina care sunt sintetizate
pornind de la aminoacizii de tirozină, vor rămâne parte intrinsecă a moleculei de
tireoglobulină pe tot parcursul procesului de sinteză hormnală ca hormoni depozitaţi
în coloidul folicular.
Oxidarea ionului iodură. Prima etapa esetnţială în formarea hormonilor
tiroidieni este transformarea ionilor iodură într-o formă oxidată de iod fie iod
nascand(I°) fie I3, ce are capacitatea de a se lega direct de aminoacidul tirozină.
Oxidarea iodurii este stimulată de enzima peroxidază şi de peroxidul de hidrogen
produs de aceasta, care formează un sistem puternic, capabil să oxideze iodura.
Peroxidaza este localizată fie în interiorul membranei apicale a celulei, fie ataşată de
aceasta, asigurând astfel sursa de iod oxidat chiar în punctul în care molecula de
tireoglobulină ia naştere în aparatul Golgi şi traversează membrana celulară pentru a fi
depozitată în coloidul folicular. Dacă sistemul peroxidazei este blocat sau este absent
congenital, rata sintezei hormonilor tiroidieni se reduce la zero.

Legarea iodului de molecula de tireoglobulină poartă numele de organificarea

tireoglobulinei. Chiar în forma moleculară, iodul oxidat se va lega direct, dar foarte
lent, de aminoacidul tirozină. Cu toate acestea în celulele tiroidiene, iodul oxidat se
asociaza cu o enzima numita iodinaza care va reduce durata acestui proces la câteva
secunde sau minute. În consecinţă, în perioada scurtă de timp în care molecula de
tireoglobulina este eliberată din aparatul Golgi şi este secretată în interiorul foliculului
prin membrana celulara apicală, iodul se va lega de aproximativ a şasea parte din
aminoacizii de tirozină disponibili în cadrul moleculei de tireoglobulină.
Tirozina este iodată iniţial până la monoiodotirozină şi apoi la diiodotirozină. În
urmatoarele câteva minute, ore sau chiar zile din ce în ce mai multe rezidiuuri de
iodotirozină se vor cupla între ele. Pincipalul produs hormonal al acestor reacţii de
cuplare este molecula de tiroxină, care rămâne parte componetntă a moleculei de
tireoglobulină. O alta posibilitate este ca o moleculă de monoiodotirozină să se
asocieze cu una de diiodotirozină formând triiodotironina, ce reprezintă aproximativ a
15- parte din cantitatea totală de hormoni tiroidieni.

Depozitarea tireoglobulinei
Tiroida se deosebeşte de celelalte glande endocrine prin capacitatea sa de a depozita
cantităţi crescute de hormoni. Dupa finalizarea sintezei de hormoni tiroidieni, fiecare
dintre moleculele de tireoglobulina conţine până la 30 de molecule de tiroxină şi
câteva de triiodotironină. Hormonii tiroidieni vor fi depozitaţi sub această formă în
foliculi, cantitatea fiind suficientă pentru a furniza organismului necesarul de hormoni
tiroidieni pentru o perioada de 2,3 luni. De aceea, în cazul încetării procesului de
sinteză a hormonilor tiroidieni, efectele fiziologice ale deficitului vor fi observate abia
dupa câteva luni.
Secreţia hormonilor tiroidieni
Tireoglobulina este depozitată în coloidul din lumenul folicular; pentru secreţia
hormonilor aceasta trebuie întâi să reintre în celula foliculară şi să suporte un fenomen
de proteoliză. O cantitate foarte mică de tireoglobulină ca atare (intactă) intră în
circulaţie prin limfatice. Această “scurgere” poate fi mai mare când celulele tiroidiene
sunt afectate, cum ar fi în: tiroidite, hipertiroidism sau carcinom tiroidian papilar sau
folicular. Nu toţi foliculii tiroidieni au aceeiaşi mărime şi în consecinţă au turn-over-
ul variabil pentru tireoglobulină, foliculii mai mici având un turn-over mai rapid.
Printr-un proces de proteoliză ce are loc în celulă, mediat de proteazele lizozomale se
pun în libertate hormonii tiroidieni: T4 într-o cantitate mai mare decât T3, intrând în
circulaţie probabil prin difuziune. Dozele farmacologice de iod reduc rapid secreţia
hormonilor tiroidieni, printr-un mecanism necunoscut, posibil prin inhibarea generării
de AMPc tiroidian. Acest efect durează doar câteva săptămâni, motivul pentru care
tiroida scapă de sub acest blocaj este încă necunoscut. Acelaşi efect îl are asupra
tiroidei şi litiul – ceea ce explică guşa şi hipotiroidismul pacienţilor cu tulburări
psihiatrice care sunt trataţi cu săruri de litiu.

Rolul hormonilor tiroidieni şi acţiunea lor pe metabolism

Efecte metabolice
Metabolismul energetic. Hormonii tiroidieni au un efect calorigen, de
stimulare a producţiei de energie şi a consumului de oxigen în toate celulele corpului
cu excepţia creierului, testiculului, uterului şi splinei. Acest efect se datorează creşterii
ratei metabolismului bazal, evidenţiată prin creşterea consumului tisular de oxigen.
Explicaţia fenomenului la nivel celular constă în stimularea activităţii ATP-azelor
Na+-K+ din membrana celulelor ţintă.
Metabolisme intermediare. Hormonii tiroidieni cresc absorbţia intestinală a
glucozei, glicogenoliza hepatica, gluconeogeneza, dar şi utilizarea periferică a
glucozei. Efectul global este hiperglicemiant. Ei stimulează lipoliza, metabolizarea
acizilor graşi, colesterolului şi trigliceridelor, excreţia intestinală de colesterol,
stimulează numărul de receptori hepatocitari pentru LDL. Scăderea sintezei de
hormoni tiroidieni creşte nivelul plasmatic al colesterolului şi favorizează
ateroscleroza.
Hormonii tiroidieni stimuleaza sinteza proteica(eritropoietina, factor de creştere,
hormoni sexuali, pompe Na+-K+) la doze fiziologice ; în schimb la doze mari au efect
catabolic asupra metabolismului proteic.
Efecte asupra organelor şi sistemelor
Hormonii tiroidieni sunt importanţi pentru dezvoltarea fetală, mai ales a sistemului
nervos şi a scheletului. Hormonii materni nu traverseaza placenta în cantităţi
suficiente pentru făt, de aceea acesta depinde de hormonii sintetizati de tiroida
proprie, începând cu luna a 4-a de viaţă intrauterină. De aceea, reducerea secreţiei
fetale de hormoni tiroidieni(hipotiroidismul intrauterin) duce la retard mental şi
anomalii scheletice(nanism disarmonic).
-Efectele cardiovasculare. Hormonii tiroidieni au efecte puternice cronotrope şi
inotrope asuprainimii. În hipotiroidism apar: scăderea debitului cardiac, bradicardie şi
întârzierea contractilităţii şia relaxării miocardice, fără a fi afectată forţa de contracţie.
Reversul acestor manifestări apar în hipertiroidism.
-Efecte simpatice. Multe efecte ale hormonilor tiroidieni (în particular cele
cardiovasculare) sunt asemănătoare cu cele ale catecolaminelor. Pacienţii
hipertiroidieni sunt mult mai sensibili la acţiunea catecolaminelor, hormonii tiroidieni
crescând numărul receptorilor catecolaminelor în muşchiul cardiac.
-Efecte pulmonare. Hormonii tiroidieni sunt necesari pentru stimularea prin hipoxie şi
hipercapniea centrilor respiratori. În hipotiroidismul sever, apare hipoventilaţie, cu
hipoxie şi hipercapnie carenecesită ventilaţie artificială, centrii respiratori nefiind
stimulaţi fiziologic.
-Efecte hematopoietice. Hormonii tiroidieni sunt implicaţi în eritropoieză prin
creşterea producţieide eritropoietină. De asemenea, cresc 2,3difosfogliceratul
din eritrocite, permiţând astfel o mai bună disociere a oxigenului din
hemoglobină, conducând la disponibilitate crescută a oxigenului pentru ţesuturi. În
hipotiroidism, scade consumul de oxigen tisular şi producţia de eritropoietină,ducând
la anemie “adaptativă”.
-Efecte musculo-scheletice.Hormonii tiroidieni au un puternic efect stimulator asupra
turn-over-ului osos, crescând atât formarea, cât şi resorbţia osoasă. Acest efect este
reflectat încreşterea excreţiei de hidroxiprolină. Hipercalcemia este ocazional
observată înhipertiroidismul sever. Hormonii tiroidieni în exces scad timpul de
relaxare musculară (test cu valoare clinică de diagnostic prin reflexogramă achileană).
- E f e c t e e n d o c r i n e . În general, hormonii tiroidieni cresc metabolismul şi
clearence-ul multor hormoni şi agenţi farmacologici.De exemplu:
-clearence-ul hormonilor steroizi este crescut, ducând la creşterea compensatorie a
ratelor de producţie;
-nivelul prolactinei este crescut la 40% din pacienţii cu hipotiroidism primar;
-nevoia de insulină la diabetici creşte în hipertiroidism;
-răspunsul hormonilor de creştere (GH) la stimuli, cum ar fi hipoglicemia, este redus
lahipotiroidieni;
-hipotiroidismul induce cicluri menstruale anovulatorii şi menoragii – prin dereglarea
ritmuluide secreţie al FSH şi LH;
-clearence-ul apei libere în hipotiroidism este secundar creşterii activităţii
vasopresinei;
-PTH (hormon paratiroidian) poate avea o acţiune diminuată în hipotiroidism.
-Efecte asupra consumului de oxigen şi producţia de căldură. Metabolismul bazal
creşte în hipertiroidism şi scade în hipotiroidism, mergând până la extreme, respectiv
la febră în hipertiroidismul sever şi hipotermii în mixedem.Postnatal, hormonii
tiroidieni cresc consumul de oxigen în toate ţesuturile, cu excepţia creierului,splinei şi
goandelor. Acţiunea hormonilor asupra ţesuturilor este progresivă şi lentă – în ore sau
zile – de exemplu administrarea de T4 la hipotiroidieni creşte consumul de oxigen la
24-48 de orede la administrare (acţiunea T3 este mai rapidă – de câteva ore).

Hipotirodie

Este un sindrom rezultat din scaderea sintezei de hormoni tiroidieni tradus prin
încetinirea tuturor proceselor metabolice. El se poate datora unor deficienţe tiroidiene
(carenţe alimentare de iod, rezecţia partială/totală a tiroidei (tiroidectomie), inflamaţii
ale glandei (tiroidite)). Când leziunile responsabile de scăderea sintezei de hormoni
tiroidieni sunt localizate la nivelul tiroidei, vorbim despre hipotiroidism primar.
Atunci când cauza hipotiroidismului este reprezentată de leziuni hipofizare sau
hipotalamice ce reduc secreţia de TSH, respectiv TRH, vorbim despre hipotiroidism
secundar si respectiv terţiar.
Hipotiroidismul este o boala des întâlnită la noi în ţară, în special la femei şi la
persoane în vârstă.Una din cele mai frecvente forme de hipotiroidism este boala
Hashimoto, o afecţiune cauzată de o dereglare a sistemului imunitar care produce
anticorpi anti-tiroidă sau limfocite "ucigaşe", care pur şi simplu distrug tiroida. Cum
glanda tiroidă produce din ce în ce mai puţini hormoni tiroidieni, glanda pituitară
începe să secrete din ce în ce mai mulţi hormoni stimulatori de tiroidă (TSH) pentru a
forţa tiroida să secrete mai mult. Această forţare a tiroidei poate să ducă la o mărire în
dimensiune a glandei tiroide,rezultând în ceea ce se numeste popular guşă.

Semne şi simptome
În cazul unui hipotiroidism uşor, pacienţii nu au simptome evidente şi astfel pot să
nu-şi dea seama de afecţiunea de care suferă. Totuşi, lăsat netratat hipotiroidismul
uşor poate evolua în forme mai grave unde semnele devin clare.
Simptomele hipotiroidismului:
 Oboseala
 Fatigabilitate
 Slabiciune musculară
  Voce îngroşată, raguşită
 Depresie
 Dificultate la înghiţit
 Tulburări de atenţie, de memorie, de concentrare
 Vorbire mai lentă (bradilalie)
 Gândire greoaie (bradipsihie)
 Intoleranţă la frig (frilozitate)
 Tulburări de apetit (scăzut)
 Creştere în greutate
 Tulburări de tranzit de tip constipaţie
 Piele uscată, mai rugoasă în special la nivelul coatelor şi genunchilor 
 Scăderea ritmului cardiac (bradicardie)
 Reducerea volumului circulator
Adesea este dificil de detectat hipotiroidismul deoarece simptomele sale pot fi
aceleaşi cu cele ale îmbătrânirii, menopauzei sau stress-ului. Din fericire, chiar
formele uşoare de hipotiroidism pot fi detectate prin testul TSH. Prin detectarea
hipotiroidismului în faze incipiente, medicul endocrinolog poate să trateze pacientul
astfel încât să nu ajungă la apariţia simptomelor caracteristice.

Guşa coloidală endemică este indusă de deficitul de iod din alimentaţie. Pentru că
hormonii tiroidieni să fie produşi în cantităţi normale este necesar aportul alimentar a
50 mg de iod anual. Lipsa de iod împiedică sinteza tiroxinei şi triiodotironinei şi deci
lipsa unui inhibitor pentru TSH. TSH-ul secretat în cantităţi mari va determina
secreţia de tiroglobulină coloidală în foliculi, iar volumul glandei va creşte până la de
10-20 de ori.
Guşa coloidală netoxică idiopatică se manifestă prin creşterea în volum a glandei
tiroide dar nu neapărat însoţită de hipofuncţie. Cel mai adesea este asociată cu
tiroidita uşoară.
În mixedem funcţia tiroidiană este absentă aproape în totalitate. Acesta se instalează
treptat şi se caracterizează prin edeme suborbitale, tumefacţie facială, piele rece şi
umedă, creştere ponderală datorată cantităţii mari de acid hialuronic şi condroitin
sulfat ce se leagă de proteine şi se depun sub formă de gel în spaţiul interstiţial.
Coma mixedematoasă este stadiul final al hipotiroidismului netratat. Este caracterizată
prin: slăbiciune progresivă, stupoare, hipotermie, hipoventilaţie, hipoglicemie,
hiponatriemie, intoxicaţie cu apă. Apare mai ales la persoane vârstnice, cu patologie
pulmonară şi vasculară subiacentă, aşa încâtrata mortalităţii este extrem de
mare.Pacientul relatează o boală tiroidiană, tratament cu iod radioactiv sau
tiroidectomie netratate în antecedente. Debutul este lent, progresiv cu
letargie,stupoare şi comă. Examinarea arată bradicardie şi hipotermie marcată –
temperatura corpului poateajunge la 24° .
Lipsa hormonilor tiroidieni creşte nivelul colesterolului sangvin ceea ce duce la
ateroscleroză(poate produce boală vasculară periferică, surditate, boală coronariană).
Cretinismul este rezultatul hipotiroidismului debutat în copilărie. Este caracterizat
prin creştere deficitară şi retard mental. Reversibilitatea efectelor este direct
proporţională cu momentul depistării afecţiunii şi administrarea hormonilor de
substituţie.
Cretinismul poate fi congenital atunci când lipseşte glanda tiroidă sau endemic
(incapacitatea glandei de a produce hormoni tiroidieni sau lipsa iodului din dietă).
Noul- născut poate avea un aspect normal deoarece în viaţa uterină lipsa tiroidei este
suplinită parţial de hormonii proveniţi de la mamă. La câteva săptămâni apare
aspectul caracteristic: guşa, respiraţie dificilă, plâns gros, limba groasă, icter prelungit
şi intens, dificultăţi la hrănire, dezvoltarea ţesutului osos este mai diminuată decât cea
a ţesuturilor moi, ceea ce-i oferă copilului aspect îndesat şi obez.
Instituirea tratamentului cu iod şi tiroxină la nou- născuţii cu cretinism guşogen
determină reversia la normal a dezvoltării fizice, dar dacă boala nu e tratată în primele
săptămâni de viaţă, retardul devine definitiv.

Teste diagnostice
Nivelul tiroxinei libere în sânge va fi scăzut. Rata metabolismului bazal scade cu 30-
50%. Secreţia de TSH este mult crescută.
La nou născuţii cu hipotiroidism se observă absenţa pe radiografie a epifizei
proximale a tibiei şi epifizei distale a femurului.

Tratament
Ţelul tratamentului hipotiroidismului este să restabilească nivelul normal de hormoni
tiroidieni prin substituţia hormonilor lipsă. Tratamentul cel mai folosit este substituţia
cu tablete de hormoni sintetici, cum ar fi levotiroxina, care se iau de regulă toată viaţa.
După ce terapia cu substituţie a fost începută, este necesar să se facă teste periodice de
TSH pentru măsurarea nivelului de hormoni tiroidieni. Necesarul de hormoni
substitutivi poate să varieze cu vârsta, greutatea, starea aparatului cardiovascular sau
din cauza altor  boli sau tratamente medicamentoase.

Hipertiroidie

Simptomatologia indusă de hipertiroidism:

 stare de agitaţie crescută
 intoleranţă la căldură
 sudoraţie exagerată
 scădere ponderală(uşoară, dar poate fi şi severă-30, 40 kg)
  diferite grade de diaree
 slăbiciune musculară
 nervozitate sau alte tulburari psihice
 fatigabilitate extremă cu incapacitatea de a dormi
 tremor al mâinilor
Anamneza unui pacient cu disfuncţie tiroidiană trebuie să cuprindă câteva întrebări de
rutină:
a.expunerea regiunii cervicale anterioare la radiaţii, mai ales în copilărie, care sunt
asociate înspecial patologiei oncologice;
b.ingestia de iod sub formă medicamentoasă (exemplu: preparatele antitusive,
substanţe decontrast, antiaritmicul Amiodaronă) sau sub formă alimentară, care pot
induce hipertiroidism,hipotiroidism, în special la pacienţii cu guşi polinodulare;
c.tratament cronic cu săruri de litiu – utilizate în tratamentul sindroamelor maniaco-
depresive –  poate induce guşă şi hipotiroidism;
d.rezidenţa într-o zonă deficitară în iod – aşa numitele zone endemice – unde lipsa
iodului din sol şi implicit din apă, duce la apariţia guşii la mai mult de jumătate din
populaţia respectivă;
e.istoricul familial referitor la disfuncţii tiroidiene, guşă şi boli autoimune(artrită
reumatoidă, diabet insulino-dependent, anemie Biermer, miastenia gravis, insuficienţă
corticosuprarenaliană) ştiut fiind că aceste boli se pot asocia în cadrul unor sindroame
cu bolitiroidiene autoimune.
Guşa toxică- majoritatea pacienţilor cu hipertiroidism prezintă dimensiuni crescute ale
glendei tiroide de 2-3 ori şi hiperplazia intensă cu plierea stratului de celule foliculare
în interiorul foliculului ceea ce duce la un număr de celule mult crescut. De asemenea
fiecare celulă îşi creşte rata de secreţie de 5 până la 15 ori.
La aceşti bolnavi valoarea de TSH este scăzută sau chiar nulă, existând alte substanţe
cu efect similar celui al TSH-ului. Aceste substanţe sunt anticorpi imunoglobulinici ce
se leagă de aceiaşi receptori de membrană ca şi TSH-ul, rezultatul fiind activarea
continua a sistemului AMPc. Aceşti anticorpi se numesc imunoglobuline
tirostimulante, iar efectul lor de stimulare a funcţiei tiroidiene este prelungit şi poate
avea o durată de până la 12 ore.
Anticorpii care induc hipertiroidismul sunt rezultatul unui proces autoimun dezvoltat
împotriva ţesutului tiroidian. Se presupune că la un anumit moment în viaţă a fost
eliberată o cantitate mare de antigene, consecinţa fiind formarea de anticorpi
îndreptaţi chiar împotriva glandei tiroide.
Adenomul tiroidian poate fi una din cauzele hipertiroidismului. Tumora se dezvoltă în
ţesutul tiroidian şi secretă cantităţi crescute de hormoni. În această afecţiune nu apar
semne de patologie autoimuna. Pe perioada existenţei acestei tumori, funcţia
tiroidiană este inhibată aproape în totalitate.
În cazul hipertiroidismului, boala Basedow- Graves este cea mai des întâlnitâ formă şi
poate apărea la orice vârstă, mai frecvent la femei. Un semn clinic al acestei boli este
exoftalmia. Uneori aceasta poate deveni atât de severă încât protuzia globilor oculari
determină elongarea nervului optic ce poate duce la afectarea vederii. Afectarea
globului ocular apare şi datorită închiderii incomplete a pleoapelor în clipit sau somn.
Suprafaţa globului ocular devine uscată şi iritată, determinând ulceraţii ale corneei.
Protuzia oculară se datoreză tumefacţiei edematoase a ţesutului retroorbitar şi
modificărilor degenerative din muşchii extraoculari. Tratamenul hipertiroidismului
conduce de obicei la ameliorarea exoftalmiei.
La nivelul aparatului cardiovascular, boala Basedow- Graves are urmatoarele efecte-
tahicardie în repaus şi chiar în somn, palpitaţii, hipertensiune, debit cardiac crescut,
vasodilataţie, tegumente calde şi umede. Pot apărea manifestări de insuficienţă
cardiacă.
Datorită suprastimulării sistemului nervos apare anxietatea, nervozitatea, insomnia,
hiperkinezia, tremor, tahilatie(vorbesc repede şi mult), fuga de idei(nu se pot
concentra).

Teste diagnostice în hipertiroidism

Măsurarea directă a concentraţiei tiroxinei „libere” (uneori şi a triiodotironinei) din
plasmă cu ajutorul procedurilor de radioimunodozare. Se mai măsoara rata
metabolismului bazal(de obicei crescută cu 30- 60%), concentraţia plasmatică a
TSH- ului, concentraţia plasmatică a TSI.

Tratamentul hipertiroidismului
De obicei constă în excizia aproape în totalitate a glandei tiroide( pregătirea
preoperatorie constă în administrarea de propiltiouracil timp de câteva săptămâni,
până la scăderea metabolismului bazal aproape de normal, iar apoi se administrează
concentraţii crescute de iod 1-2 săptămâni. Iodul reduce debitul sangvin şi
dimensiunea gladei).
Hiperplazia tiroidiană se tratează cu iod reactiv. Guşa toxică captează între 80- 90%
dintr-o doză de iod injectată în mai puţin de o zi. Iodul injectat distruge majoritatea
celulelor secretorii ale tiroidei.
Bibliografie

-http://www.scribd.com/vallyy2003/d/47168050-noutatate-glanda
-http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8455031
-http://ro.wikipedia.org/wiki/Gland%C4%83_tiroid%C4%83
-http://www.sfatulmedicului.ro/Afectiunile-tiroidei/hipotiroidismul_873
-http://www.scribd.com/doc/27707879/patologia-glandei-tiroide
-http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0928125808002684
-http://www.bbc.co.uk/health/physical_health/conditions/thyroid1.shtml
http://www.emedicinehealth.com/thyroid_problems/page8_em.htm#Thyroid
%20Problems%20Treatment
-www.homeopathy.ro/hipotiroidismul.html
-www.medicinenet.com/thyroid/focus.htm
-http://www.emedicinehealth.com/thyroid_problems/article_em.htm
-http://www.webmd.com/guide/understanding-thyroid-problems-basics
-http://www.hormone.org/Thyroid/index.cfm
-http://ro.wikipedia.org/wiki/Tiroxin%C4%83
-http://www.betterhealth.vic.gov.au/bhcv2/bhcarticles.nsf/pages/thyroxine
-http://www.britannica.com/EBchecked/topic/594629/thyroid-gland
-http://www.tratamente-boli.com/boli-endocrine/hipertiroidism.html
-http://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/hypothyroidism.htm
-http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002933.htm
-http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=5778
-http://www.nhs.uk/Conditions/Thyroid-over-active/Pages/Introduction.aspx
-http://www.medicinenet.com/thyroid_disease/article.htm
-http://www.scribd.com/doc/51536285/85/TT-3-Triiodotironina
-Tratat de fiziologie a omului Guyton & Hall – editura medicala Callisto
-Manual de fiziologie (Sistemul digestiv- Sistemul endocrin- Metabolism energetic--
Termoreglare)- editura universitara Carol Davila