ISCHEMIA, LEZIUNEA I NECROZA

the best way to interpret tracings is to learn the basic principles of

electrocardiography , including vector concepts, and apply them ta
each tracing that is being intrepreted. Without such an approach ,
people who memorize are helpless when they see tracings that they
have not seen before J. Willis Hurst

1
 CUPRINS
- Boala cardiaca ischemica: clasificare, principalele metode de diagnostic, consensul
clasificrii actuale a IMA
- Repolarizarea normal: segmentul ST si unda T
- Modificri secundare ischemiei miocardice acute:
- curentul de leziune sistolic si diastolic
- Implicatii ECG a modificrilor fiziopatologice din sdr coronarian acut:
- Modificri ale depolarizrii: unda Q patologic (necroza): subepicardic,
endocardic, intramural i transmural
- Modificri ale repolarizarii:
- Modificarea segmentului ST (leziunea)
- Modificarea undei T (ischemia): modificri supracute i postinfarct
- Sdr de leziune-ischemie acuta:
- Subepicardic
- Subendocardic
- Dinamica temporal a modificrilor ECG n IMA
- Localizarea obstructiei coronariene:
- IMA anterior
- IMA inferior
- IMA posterior
 1. Angina pectorala stabila
2. Sindrom coronarian acut
- cu supradenivelare ST - STEMI (ST
elevation miocardial infarction)
- fara supradenivelare ST NSTEMI (non
BOALA CARDIACA ST elevation miocardial infarction)
ISCHEMICA - angina instabila
(ISCHEMIC HEART DISEASE)
3. Insuficienta cardiaca
4. Tulburarile de ritm
5. Moartea subita
 BOALA CARDIACA ISCHEMICA

CAUZE CONSECINTE

- Stenoza coronariana - 90% din Modificri metabolice: prin pH

cazuri scazut, hipoK+ si cresterea acidului
lactic
- Spasm vascular
- Embolie Modificari structurale
- Compresiune extrinseca
- Disfunctie microvasculara Tulburari de contractilitate si
- Ischemie relativa - hipertrofie afectarea functiei cardiace - VS
pereti
Dx= diagnostic; IHD= ischemic heart disease; EBCT= electron beam CT; MR= RMN; PET CT =
positron emission Tomography
EXPLORRI FUNCTIONALE NEINVAZIVE

- Electrocardiograma la efort
- Monitorizare Ecg
- Rx nu aduce date pentru diag. ischemiei
- Ecocardiografia - de obicei este normala sau arata o hipokinezie localizata
- este utila pentru ca elimina alte cauze de durere toracica acuta cum sunt:
- disectia de Ao., pericardita, leziuni valvulare, CMH
(cardiomiopatie hipertrofica)
- Eco cardiografia - la efort sau dupa stimul farmacologic (ex: test cu
dobutamina)
- Scintigrama miocardica:
- in repaus
- la efort
- Tomografia computerizata inca in studiu
- Rezonanta magnetica, angio RMN
 ECOGRAFIE DE EFORT

Modificare ecografica la efort:

Pacient de 45 de ani cu durere

precordiala la efort.
Eco in repaus normal

Dupa testul de efort: tahicardie

Eco: dilatarea VS, cu zona de akinezie
sau diskinezie (sageata rosie).
Imaginea este sugestiva pentru
stenoza a. cor. stg desc.

E. Braunwald et al (eds): Primary Cardiology, 2d

ed. Philadelphia, Saunders, 2003.
EXPLORARI INVAZIVE
CORONAROGRAFIA
 BIOMARKERII CARDIACI

CK-MB de 2 X normalul la 6 ore, peak la 12 ore

Troponina cretere la 6 ore, se mentine crescuta 7-10 zile
LDH fractiunea LDH1 crete la 24-48 de ore de la debutul IMA,
atingnd nivelul maxim la 2-3 zile i revenind la normal n 5-10 zile.
GOT (AST) creste n decurs de 8 ore, atinge un maxim dup 24 de
ore i revine la normal n 3 -7 zile.

Un singur set de biomarkeri normali nu exclud IMA

 MODIFICARI SECUNDARE ISCHEMIEI
CRETEREA ENZIMELOR MIOCARDICE N SNGE ROLUL
CREATINKINAZEI N CELULA MIOCARDIC

aportul de O2 insuficient pentru necesitatile fosforilarii oxidative celula

produce ATP prin glicoliza anerob
se poate mentine o productie suficienta de ATP doar pentru cateva secunde-minute.
Se produce totodat acid lactic, care scade performanta cardiaca.

In conditiile unui relativ exces de ATP, celulele miocardice sunt capabile sa

transfere energie in forma in care poate fi stocata (creatin fosfat =CP). Transferul
de energie e realizat de creatin kinaza (CK or CPK):
ATP + creatina ADP + CP

De aceea, desi nivelele celulare de CP sunt limitate, CP poate reprezenta o sursa

imediata de energie cand nivelul ATP scade brusc. In ischemie, reactia e
deplasata spre formarea de ATP (din CP si ADP). Acest transfer de fosfat e
important pentru ca nu necesita prezenta de O2.

CK este utilizata in dg de IMA pentru ca celulele miocardice necrozate

deverseaza in mediul EC aceasta enzima (ca de altfel si troponina si mioglobina).
 CLASIFICAREA IMA
1. IMA spontan tipul 1 este produs prin ruperea, ulcerarea, fisurarea, eroziun
sau disecia plcii de aterom cu formarea unui tromb intraluminal coronarian
cu reducerea fluxului sau embolizare distal i necroza miocitelor
2. IMA secundar dezechilibrului ischemic tipul 2 : dezenchilibrul este
consecina unei alte cauze dect ateroscleroza coronarian:
disfuncie endotelial, spasm coronarian, embolie coronarian, tahi-
bradiaritmii, anemia, insuficiena respiratorie, hipotensiunea sau
hipertensiunea cu sau fr HVS.
3. IMA cu exitus nainte de posibilitatea de prelevare a biomarkerilor
(modificri ECG sau BRS) tipul 3
4. IMA legat de intervenia coronarian percutan (tipul 4a): creterea
troponinelor cu peste 20% din valoarea de baza sau la valori anormale (dac
valoarea de baz e normal) la care se pot aduga: simptome sugestive de
IMA, apariia de noi modificri de ischemie ECG sau BRS, modificri
angiografice sau modificri imagistice ale pierderii motricitii miocardice
IMA legat de trombozarea stentului. Dg se stabilete prin coronarigrafie +
creterea troponinelor
5. IMA legat de by pass-ul coronarian
The European Society of Cardiology, American College of Cardiology Foundation, American Heart Association, Inc., and the
World Heart Federation
Third Universal Definition of Myocardial Infarction , Circulation. 2012;126:2020-2035.)
 MODIFICRI FIZIOPATOLOGICE IN TIPUL 1 SI 2 DE IMA

1. IMA spontan
2. IMA secundar dezechilibrului
ischemic: disfuncie
endotelial, spasm coronarian,
embolie coronarian, tahi-
bradiaritmii, anemia,
insuficiena respiratorie,
hipotensiunea sau
hipertensiunea cu sau fr
HVS.

The European Society of Cardiology, American College of Cardiology

Foundation, American Heart Association, Inc., and the World Heart
Federation
Third Universal Definition of Myocardial Infarction
Circulation. 2012;126:2020-2035.)
 ETAPELE PROCESULUI DE ISCHEMIE MIOCARDIC

Ischemia (reducerea fluxului prin artera coronar la un nivel <10%) determin

scderea metabolismului aerob i producere de acid lactic.
Reducerea contractilitii apare (experimetal) n 60 de sec.

Modificrile histologice iniiale

(distrucia de miofibrile,
scderea glicogenului,
balonizare mitocondrial, etc)
apar n cteva minute.

Modificrile structurale i
funcionale devin ireversibile
(necroz) n 20-40 minute.
Depolarizarea si repolarizarea normala
- Celula in repaos este incrcata pozitiv la
suprafata si negativ in interior

- Celula depolarizata este incrcata pozitiv la

interior si negativ la exterior
vectorul corespunzator undei de
depolarizare se indreapta dinspre zona
depolarizata spre zona nedepolarizata inca

- In perioada de repolarizare, deplasarea ionilor

este inversa, ducnd la restabilirea potentialului de
repaos n care celula este electropozitiv la
exterior si mai electronegativa in interior
vectorul corespunzator undei de
repolarizare va fi indreptat dinspre zona
nerepolarizata (inc electronegativ) spre zona
repolarizata (deveinit electropozitiv)

Procesul de repolarizare dureaza mai mult

unda T dureaz mai mult decat QRS

Repolarizarea venrticular are loc ntr-o

succesiune diferit de cea a depolarizrii:
ultimele celule ventriculare care au fost
depolarizate sunt primele care se vor repolariza
pentru ca durata PA n celuele epicardice este mai
mic dect durata PA n celulele endocardice.
unda T va avea acelai sens cu compelxul
QRS
POTENTIALUL DE ACIUNE N MIOCARD
VARIATIA DESCHIDERII DIFERITELOR CANALE IN TIMPUL
POTENTIALULUI DE ACTIUNE MIOCARDIC

- L-type Ca current
- T-type Ca current
- ITO1 curentul tranzitor
orientat spre exterior
1(transient outward
current)
- ITO2 curentul tranzitor
orientat spre exterior 2
- Iks canalul de K
rectificator lent
- Ikr canalul de K
rectificator rapid
- Ikur (Ikq) canalul de K
rectificator ultrarapid
- Ik1 canal de K
rectificator spre interior
- IkATP/Ach - canal de K
cu poarta dependent de
ligand
- If currentul funny (in
celulele dotate cu
Cardiovascular Research 42 (1999) 377390 automatism)
 MODIFICARILE POTENTIALULUI DE
ACTIUNE IN ISCHEMIE

In miocardul ischemic:
- crete permeabilitatea membranei celulare pentru K+
- Scade activitatea Na+- K+ ATPazei i transportul intracelular de K+.
eflux de K+ extracelular
Crete K+ extracelular scade PA n repaos i se reduce durata PA.
efluxul de K+ fr influx de Na+, se nsoete de pierderi de anioni
din celul scad anionii n interiorul celulei i cresc cationii ce
prsesc celula PA de repaos mai puin electronegativ i vrful PA
este mai jos situat

In consecina:
- Potentialul de actiune (PA) al zonei ischemice este mai putin amplu decat cel al
zonei normale zona ischemic se depolarizeaza mai putin (va rmne mai
electropozitiv n timpul depolarizrii dect zona normal) curentul se va
ndrepta spre zona ischemic modific segmentul ST
- Potentialul de repaus al zonei ischemice este situat mai sus zona ischemic
nu ajunge la electronegativitatea zonei normale (este mai electropozitiv)
curentul se va ndrepta spre zona normal modific unda T i segmentul TQ
In ischemie:

- Potentialul de actiune (PA) al zonei

ischemice este mai putin amplu decat
cel al zonei normale zona
ischemic se depolarizeaza mai putin
(rmne mai electropozitiv n timpul
depolarizrii dect zona normal)
curentul se va ndreapta spre
zona ischemic modific
faza 0,1 si 2 (segmentul ST si
prima portiune a undei T)

- Potentialul de repaus al zonei

ischemice este situat mai sus zona
ischemic nu ajunge la
electronegativitatea zonei normale
(este mai electropozitiv) curentul
se va ndrepta spre zona normal
modific faza 3 sau de repolarizare
rapid (unda T) i faza 4 (segmentul
TQ)
 SEGMENTUL ST i UNDA T
- Segmentul ST corespunde fazei 2 (de platou) a repolarizrii ventriculare. Durata
ST tinde s fie paralel cu durata PA si cu durata platoului.
- De exemplu n hipercalcemie i n hiperpotasemie durata platoului scade
scade i durata ST.
- Creterea velocitii poriunii iniiale
a repolarizrii se asociaz cu
devierea segmentului ST fa de
linia izoelectric

- O pant mai abrupt a poriunii

terminale a repolarizrii asociaz o
poriune descendent a undei T
mai abrupt.
- Poate aparea n: tahicardii,
modificri ale temperaturii
corpului, modificri ale echilibrului
electrolitic (ex hiperpotasemii),
medicamente sau ischemie
 ORIENTAREA NORMAL A UNDEI T

La majoritatea adulilor fr afeciuni cardiace, vectorul

undei T este orientat:
In plan frontal:
Este orientat spre stnga, de sus n jos i
dinspre posterior spre anterior.
unde T negative n mod normal n aVR,
V1 + DIII

In plan orizontal:
- Vectorul T este orientat spre stnga i
de obicei spre anterior.
CURENTUL DE LEZIUNE
supradenivelarea de ST este explicata atat prin curentul sistolic cat si prin curentul
diastolic de leziune.
a. TEORIA CURENTULUI SISTOLIC DE LEZIUNE

Curentii de leziune sistolici explic supradenivelarea de ST si undele T hiperacute

In sistola electrica (interval QT) 3 factori determin electropozitivitatea relativ a celulelor

miocardice ischemice fa de cele normale:
1. repolarizarea patologica precoce (durata mai
scurta a potentialului de actiune)
2. scaderea velocitatii fazei 0 a potentialului de
actiune
3. scaderea amplitudinii potentialului de actiune.

Prezenta unuia sau a mai multor mecanisme

descrise mai sus va stabili un gradient de
voltaj intre zonele normale si cele ischemice
in timpul intervalului QT in asa fel incat
vectorul de leziune va fi directionat spre
regiunea ischemica. Acest curent sistolic
de leziune va duce la o supradenivelare
primara de ST, nsoit uneori de T nalte
pozitive (hiperacute). Robert O. Bonow, Douglas L. Mann, Douglas P
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th edition
 b. TEORIA CURENTULUI DIASTOLIC DE LEZIUNE

Subdenivelare TQ este atribuita deplasarii negative (in jos) a liniei electrice diastolice datorita
pierderii (leakage) transmembranare de K din spatiul intracelular.

Celulele ischemice rmn relativ depolarizate n faza 4 a potentialului de actiune (au un

potential de repaos mai mic). Tesutul muscular depolarizat parial are o sarcina extracelulara
mai putin electropozitiv dect tesutul miocardic
repolarizat normal.
De aceea, in timpul diastolei electrice,
curentul diastolic de leziune se va deplasa
dinspre miocardul ischemic partial
depolarizat catre miocardul nelezat din jur,
repolarizat normal.

Vectorul de leziune va fi directionat

de la zona ischemica mai
electronegativa catre zona
miocardica normal (electropozitiva)

electrozii care privesc zonele

ischemice vor inregistra o
deflexiune negativa in diastola
electrica segment TQ
Robert O. Bonow, Douglas L. Mann, Douglas P. Braunwald's Heart
subdenivelat. Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 9th edition.
 b. TEORIA CURENTULUI DIASTOLIC DE LEZIUNE

Subdenivelarea segmentului TQ apare ca

supradenivelare de segment ST pentru ca
electrozii ECG folosesc amplificatori cuplati la
curentul alternativ (AC-coupled amplifiers)
care compenseaza automat orice
modificare negativa a segmentului TQ.

Datorita acestei compensari

electronice segmentul ST va apare
supradenivelat in mod proportional.

De aceea, conform teoriei curentului

diastolic de leziune, supradenivelarea
segmentului ST reprezinta o modificare
doar aparenta, adevrata modificare fiind
subdenivelarea segmentului TQ.
Aceasta modificare, observabila numai cu
amplificatori ai curentului continuu (DC-
coupled electrocardiographic amplifiers), este
o deplasare negativa a liniei izoelectrice TQ. Robert O. Bonow, Douglas L. Mann, Douglas P.
Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular
Medicine, 9th edition.
 MODIFICRI ECG IN IMA

- Evoluia procesului de ischemie-leziune-necroz determin:

- Modificarea undei T (de ischemie): poate apare la nceputul procesului
de infarctizare, dar frecvent este tranzitorie i nu este surprins n
aceast faz
- Modificarea ST (ischemie-leziune) modificarea caracteristic, ce
determin clasificarea IMA n infarcte miocardice STEMI i nonSTEMI
- Apariia undei Q patologice (unda de necroz)
 NECROZA
Necroza este consecinta suprimrii aportului
de oxigen la nivelul esutului miocardic
ncetarea proceselor electrogenetice
Apare ntre 6-14h de la debutul clinic.

Pe EKG se nscrie unda Q patologic

- profunzime mai mare de 25-30% din amplitudinea undei R a aceluiai complex i
- durat > 0,04 sec.

Unda Q apare deoarece, n zona de necroz au loc urmtoarele procese:

1. Pierderea fortelor electromotrice datorata necrozei
diminuarea amplitudinii undei R.

2. Intarzierea conducerii intr-o zona ischemica sau absenta conducerii in jurul

zonei ischemice inregistrarea potentialelor ventriculului opus sub
forma de unde Q in derivatiile directe.
UNDE Q NORMALE si UNDE Q PATOLOGICE
 Undele Q clasice apar dac zona de infarct:
(1) are un diametru de cel puin 3 - 4 cm i o grosime de 5 -7 mm,
interesnd cel puin 50% din grosimea peretelui ventricular n zona
respectiv
(2) sunt localizate n zone ale cordului care sunt activate n timpul
primelor 40 ms ale complexului QRS. Infarctele bazelor ventriculare,
(8-10% din totalitatea infarctelor) apar n perioadele de depolarizare
tardiv (dupa 40 ms) i nu pot produce modificri ale poriunii iniiale a
complexului QRS.
In 7% din infarcte, anormaliile initiale ale complexului QRS sunt
absente pentru c exist o anulare a vectorilor secundar leziunilor de
necroz de pe perei opui ventriculari.
NECROZA
NECROZA SUBEPICARDIC
Are expresie electric
In timpul depolarizarii:
- Initial se inregistreaza vectorul de depolarizare 1
al poriunii subendocardice (din spatele
necrozei ) care se ndeprteaz de electrodul 2
explorator
Iniial apare unda Q
- Apoi se depolarizeaza regiunea subepicardic
adiacent necrozei
Unda R
 NECROZA INTRAMURAL

Zona de necroz nu atinge nici endocardul, nici epicardul

- Iniial se depolarizeaz miocardul sntos

apare o deflexiune pozitiv (und R)

- Apoi unda de depolarizare, ajuns la nivelul necrozei,

ocolete necroza i i continu propagarea.

vectorul de sumaie al depolarizrii ventriculare

este de amplitudine mai mic dect cel normal
(prin lipsa vectorilor n zona de necroz)
aspectul de R amputat n deriv directe n comparaie cu amplitudinea
R din derivaiile vecine sau fa de nivelul anterior al undei R
nregistrat n derivaiile respective
 NECROZA TRANSMURAL

Necroza cuprinde toat grosimea miocardului

n imagine direct apar unde QS (se nregistreaz doar vectorii
de orientare opus)
n imagine indirect (reciproc) apar unde R ample,
necompensate de vectorii din regiunea direct afectat
 LEZIUNEA

- este expresia unei hipoxii severe de

durat i intensitate crescut

- altereaza ambele componente ale

electrogenezei (atat depolarizarea
cat i repolarizarea)
 MODIFICARILE POTENTIALULUI DE ACTIUNE IN ISCHEMIE
CURENII DE LEZIUNE

Ischemia acuta poate altera potentialele de actiune ventriculare prin:

- inducerea unui potential de repaos mai sus situat (mai putin electronegativ)
- scaderea amplitudinii si velocitatii fazei 0
- Inducerea unui potential de actiune mai scurt (repolarizarea patologica
precoce).

Aceste efecte electrofiziologice creaza un gradient de voltaj intre celule

ischemice si celulele normale in timpul diferitele faze ale ciclului electric
cardiac apar curentii de leziune pe ECG se nregistreaz o deviere a
segmentului ST si modificarea undei T
- ischemia acuta transmurala (exista curent de leziune diastolic sau sistolic, sau
ambele) vectorul ST global este deplasat n directia straturilor externe
(epicardice) supradenivelare de ST si undele T inalte pozitive la nivelul zonei
ischemice.
- Subdenivelari n oglinda de ST pot aparea pe suprafata contralateral a inimii.
Uneori aceste modificri n oglinda (sau reciproce) pot fi mai vizibile decat
modificarile primare de ST.
- ischemia este localizata primar subendocardic, vectorul global al ST se
deplaseaza spre straturile ventriculare interne si cavitatea ventriculara
electrozii directi (e.g., precordialele anterioare) arata o subdenivelare de ST cu
supradenivelarea ST in aVR.
- patternul ischemic subendocardic apare in episoadele de angor pectoris sau in timpul
ischemiei simptomatice sau silentioase induse de efort sau de stresul farmacologic.

Robert O. Bonow, Douglas L.

Mann, Douglas P
Braunwald's Heart Disease: A
Textbook of Cardiovascular
Medicine, 9th edition
 ISCHEMIA

- este expresia unei hipoxii moderate

- altereaz doar procesul repolarizrii

rapide (unda T).
- Depolarizarea se desfoar normal

- Termenul de ischemie este utilizat att

pentru a descrie:
- evenimentele acute ct i pentru
- modificrile cronice (fie c sunt
postinfarct, fie ca nu sunt precedate de
infarct).
UNDE T HIPERACUTE

Unde T ascuite nalte sau negative

+ interval QT prelungit
pot s apar nainte sau dup
apariia supradenivelrii primare de
ST segment.

Intr-o prima faza a ocluziei

coronariene, activarea curentului de
K+ ATP-dependent este deficitar
Scurtarea PA subepicardic
crete gradientul de voltaj
endo-epicardic
modificarea evolueaz
spre instalarea curentul de
ischemie-leziune cu
supradenivelarea de ST
 DIAGNOSTICUL POZITIV AL IMA pe ECG

Und Q patologic indic necroza , micorarea unde R, creterea

undei S
Durat nemodificat
Segment ST supradenivelat, exprim leziunea, revine la normal n
7-10 zile,
Unda T negativ, simetric, ascuit, larg, exprim ischemia (T
coronarian)
 EVOLUTIA MODIFICRILOR EG IN IMA

A. ECG normal naintea ruperii placii de aterom

B. Modificarile hiperacute ale undei T cresterea amplitudinii si largirea T;
QT prelungit; eventual supradenivelare de ST
C. Supradenivelarea importanta de ST (formarea undei monofazice Pardee)
D. Apare unda de necroza Q, segmentul ST ramane supradenivelat dar
amplitudinea surpadenivelarii diminua, unda T incepe sa se inverseze
E: Unda Q patologic, unda T inversata
F. Unda Q patologica, unda T simetrica. In timp unda Q isi poate modifica
amplitudinea (in oricare din sensuri).
 EVOLUIA ASPECTULUI EKG N IMA

STADIU INIIAL AL PRIMELOR 30-90 MINUTE

- QRS NORMAL
- ST NORMAL sau UOR ASCENSIONAT
- UNDA T ampl, simetric, ascuit
 1. STADIUL I (PRECOCE)

primele 24 -36 de ore de la debutul IMA

- Complex QRS - la cele mai multe cazuri dup 2 h-9h,

apare unda Q, n imagine direct care crete
progresiv,

- Segment ST supradenivelat > 1 cm unda n dom

segm. ST oblic, divergent, nglobnd unda T

- Unda T nu este decelabil

 2. STADIUL II (INTERMEDIAR)

Stadiul II -
Supradenivelarea
segmentului ST cu unda T
negativa
(complex Pardee)

- apare dup 36 h, durez 7-10 zile,

- perioada se finalizeaz cnd segmentul ST revine la linia izoelectric
- aspectul EKG este format din: complex QR, segment ST nc
supradenivelat i unda T negativ, simetric i ascuit (complex Pardee)
- dac segmentul ST se menine supradenivelat mai mult de 10 zile, poate
fi semn de instalare a unei complicaii a IMA - anevrismul ventricular
 3. STADIUL III (TARDIV)

Stadiul III unda Q, ST

izoelectric, unda T negativa,
ascutita

- corespunde evoluiei aspectului EKG n urmtoarele 3-4 sptmni de la

debutul IMA
- aspect EKG:
- unda Q patologic, persist toat viaa
- ST izoelectric
- und T negativ, ascuit, hipervoltat
 4. STADIUL IV (SECHELAR)

Stadiul IV unda Q stabilizata,

ST izoelectric, unda T orice
aspect

- se instaleaz dup 4 sptmni de la debutul bolii

- aspect EKG:
- und Q stabilizat,
- ST izoelectric,
- unda T poate prezenta orice aspect (pozitiv, negativ, bifazic)
 Caracteristicile
modificarilor EKG in
ischemie leziune -
infarct

44
EVOLUTIA MODIFICARILOR ECG IN IMA
 DIAGNOSTICUL TOPOGRAFIC AL IMA cu ajutorul ECG

Poriunea de miocard care se infarcteaz poate avea diferite localizri i

extinderi n pereii ventriculari.

n sistemul celor 12 derivaii uzuale, n unele vor apare imagini directe de

infarct, n altele imagini inverse i n rest imagini indiferente.

Formele topografice de IMA corespund n general infarctizrii unei

anumite poriuni din miocardul VS i unei anumite ramuri coronariene.
Nu sunt foarte exacte din cauza variabilitii distribuiei ramurilor
coronariene i a teritoriilor aferente.
 IMA LOCALIZARE PRIN
ASPECTUL ECG

Toate IMA inregistrate pe ECG standard

intereseaza VS.
Pentru a evidentia situatiile (rare) de IMA
ale VD este nevoie de obicei de derivatii
drepte suplimentare.

In general, cu cat unda Q apare in mai

multe derivatii cu atat infarctul e mai
ntins

Distributia arterelor coronare:

- Arterea coronara stg ant. (descendat,interventriculara anterioar) si ramurile ei
alimenteaza peretii antero-laterali ai VS si cele 2/3 ant ale septului.
- Artera circumflexa stg iriga peretele postero - lateral al VS.
- Artera coronara dr iriga VD, partea inf (diafragmatica) si peretii postero-laterali ai
VS, precum si 1/3 post a septului.
Da o ramura (a nod AV) la 85-90% din indivizi.
RAMIFICAIILE ARTERELOR CORONARE
VASCULARIZATIA CORDULUI
ARTERA STNG DESCENDENT ANTERIOAR
(interventricular anterioara) (LAD)

- este ramura principal a arterei coronare

stngi
- irig:
- cea mai mare parte a feei ant. a VS
- versantul anterior al feei laterale
- vrful inimii
- o mic fie din peretele anterior al VD
- 2/3 anterioare i apicale ale SIV (sept
interventricular)

- infarctele n teritoriul acestei artere sunt

denumite anterioare, antero-septale i antero-
laterale
 ARTERA CIRCUMFLEX STNG (CX)

- A doua ramur important a coronarei

stngi

- irig:
- versantul posterior al marginii stngi a
inimii
- poriunea superioar a feei
posterioare a VS

- infarctele n teritoriul acestei artere sunt

denumite laterale
 ARTERA CORONAR DREAPT (ACD)

- Irig:
- peretele liber al VD
- partea posterioar i inferioar a VS
- treimea postero-inferioar a SIV

- infarctele n teritoriul acestei artere sunt

- denumite posterioare i inferioare

52
Derivaii n plan
frontal i n plan
orizontal
DISTRIBUIA ZONELOR DE INFARCT
Imagine direct ECG Artera coronar Localizarea IMA
V2-V3, DI i avL, i/sau RS n LAD poriunea medie IMA anterior
V1
V1-V4 LAD la emergena primei IMA antero-septal (apical)
diagonale
V1-V4, I, aVL LAD proximal IMA anterior extins
V1-V2, avF LAD rr. septale IMA septal

II, III, aVF ACD 80%, CX (20%) IMA inferior

II, III, aVF plus V1-V4R ACD proximal IMA inferior i de VD
II, II, aVF plus subdev ST n V1-V4 ACD sau CX IMA infero-posterior
II, III, aVF plus I, aVL i/sau V5,V6 CX sau ACD-rr.laterale IMA infero-lateral
i/sau R/S n V1

II, III, aVF plus V5, V6 i/sau I, aVL ACD, ramuri laterale IMA infero-postero-lateral
i subdev ST n oricare din V1-V6 CX
I, aVL,V5 i /sau V6 LAD sau CX IMA lateral
V1-V4 CX, ACD IMA posterior

V1-V3, uneori pn la V5, cu ACD IMA VD

V1>V2>V3>V4>V5
V1R-V6R, mai ales V4R
 IMA ANTERIOR
IMA Anterior extins

Unda Q n V1,V2,V3,V4

IMA Anterior extins

Semne directe de leziune ischemie in V1, V2,
aVL i eventual aVR

Semne indirecte n avF,

V5, V6
IMA ANTERIOR EXTINS
 IMA ANTERIOR
IMA septal

Ocluzia a. descendente stg (interventriculare ant.) ce intereseaza ramurile

septale vector de ischemie leziune orientat spre medial inferior
supradenivelare de ST n avF, precordiale
subdenivelare n aVL
IMA anterior

Ocluzia distal a. descendente stg (interventriculare ant.)

vector de ischemie leziune orientat spre inferior
Imagine direct n aVF i V5, V6
Imagine indirect n avR
 IMA INFERIOR
ocluzia arterei circumflexe sau a arterei coronare drepte (in
functie de dominanata de irigatie)

Unda Q DII; DIII; aVF,

Forme topografice
Inferior localizat DII, DIII, aVF
Infero-lateral - DII, DIII, aVF, V5, V6
 IMA INFERIOR

Vectorul de leziune se ndreapt spre

DIII, unde se va nregistra a
supradenivelare.

In zona cea mai apropiata negativului

lui DIII, aVL se va nregistra o
subdenivelare de ST.
 IMA POSTERIOR

Cuprinde peretele posterior al VS

n derivaiile precordiale obinuite exist
doar imagini indirecte:
In V1,V2,V3: und R ampl
se identific n derivaiile precordiale iniial
imaginea indirect de IMA posterior

Forme topografice
Posterior localizat V2,V3,V4
Postero-inferior
Directe- DII,DIII;aVF
- Indirecte. V2,V3,V4, DI i aVL,
LOCALIZAREA ELECTROZILOR PRECORDIALELOR DREPTE I
POSTERIOARE
IMA INFERIOR SI IMA DE
VENTRICUL DREPT
65
66
67
68
69
70
83