ECG - Stagiu 5. IMA

Clinica III Medicală
ELECTROCARDIOGRAMA
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
PROF. DR. CIPRIAN REZUȘ

DR. POPESCU DIANA
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ – NOȚIUNI DE ELECTROCARDIOGRAFIE
Cordul = are o activitate electrică și mecanică neîntreruptă ⇒ necesită un aport

permanent de O2!
 este asigurat de arterele coronare

 trebuie să se adapteze imediat la cerințele organismului (efort, stres etc)
 creșterea necesarului necesită creșterea aportului
Etiologia și mecanismele de producere
ischemie = dezechilibru
între aportul și asocierea
creșterea
scăderea ambelor
necesarului
aportului
necesarul de oxigen
Cauze de scădere a aportului de oxigen  anemii severe
 poliglobulii
 intoxicații cu oxid de carbon
 ateroscleroza
 leziuni inflamatorii
 colagenoze
 embolii (EI)
scăderea  spasm coronarian
debitului  diabet zaharat
reducerea 
cardiac HTA
calibrului  sclerodermie
coronarelor:
 leziuni valvulare severe leziuni
 tahicardii, tahiaritmii paroxistice parietale sau
 hTA, șoc cardiogen
spasm
coronarian
Cauze de creștere a necesarului de oxigen  hipertrofii ventriculare

 tahiaritmii
 eforturi susținute
 sindrom hiperkinetic
Cauze de: creștere a necesarului de oxigen

asociată cu scăderea aportului de oxigen  IMA complicat cu IVS/ aritmii
 vârstnici: ateroscleroză coronariană
+ anemie
Efectul ischemiei asupra miocitelor
o metabolice – electrice – mecanice

• scade nivelul energetic celular;
• acidoză celulară (acumulare de produși metabolici intermediari);
• inhibarea pompelor ATP-ază dependente;
• K iese din celulă, Na intră în celulă, redistribuirea Ca.
o ischemia interesează, de cele mai multe ori, miocardul ventricular stâng
(modificările ECG = complex QRST)
o ischemia de VD sau atrială – rar întâlnite și de cele mai multe ori sunt
expresia extinderii ischemiei de la VS;
o teritoriile afectate primele de aport insuficient de O2 = subendocardice
Clinic
o forma simptomatică – simptome tipice: durerea precordială + caracteristici
o tulburări de ritm/ conducere
o simptome de IC apărute la vârstnici, fără APP cardiovasculare
o moarte subită
o forma asimptomatică
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ – TESTE DE DIAGNOSTIC
o Testul de efort:
• crește consului de oxigen ⇒ în prezența unei suferințe latente
coronariene se va accentua dezechilibru între aport și necesar ⇒ suferința
latentă devine manifestă clinic + ECG;
• procedee de realizare a efortului: inițial – genuflexiuni, urcarea scărilor,
ulterior – metoda Master (efort standardizat); în prezent –
cicloergometrul și covorul rulant;
• pentru a fi util diagnosticului: intensitatea efortului trebuie sa fie
maximală (FCM corespunzătoare vârstei) sau submaximală (85% x
FCMT);
• cunoașterea indicațiilor, contraindicațiilor, riscurile, indicațiile de
întrerupere;
o Testul cu maleat de ergonovină (test de provocare):
• în caz de suspiciune de angină vasospastică – pentru stabilirea

diagnosticului;
• metodă: administrarea i.v. a 0,4mg (fracționată: inițial 0,05mg, după

5min – 0,15mg, după alte 5min – 0,20mg (dacă mai este necesar) - pentru
evitarea riscurilor spasmului coronarian) Ergomet sub monitorizare ECG!
• produce spasm coronarian, reproduce criza anginoasă și determină

modificări ECG: supradenivelare tranzitorie a segment ST
o Testul cu maleat de ergonovină (test de provocare):
• test pozitiv = supradenivelare ST + durere anginoasă ⇒ se întrerupe

administrarea Ergometului;
• pentru sistarea spasmului se administrează 1cp NTG s.l. sau un BCC;
• contraindicații: istoric de IMA recent, IVS, HTA severă, aritmii

ventriculare, AVC;
• riscuri: poate determina tulburări de ritm sau de conducere a-v.

o Testul cu Dipiridamol (test de provocare):
• Dipiridamol – substanță coronarodilatatoare și cu acțiune antiagregantă

plachetar
• mec. de acțiune: inhibă aderarea plachetelor la suprafețe trombogenice;

inhibă activitatea fosfodiesterazei și recaptarea adenozine – acțiune
miovasculorelaxantă;
• efectul vasodilatator e mai intens pe A. coronare normale decât pe cele

stenozate ⇒ „furt coronarian” al sângelui din zona ischemiată în zona
neafectată
• furtul se realizează la administrarea i.v.;
• testul de provocare presupune administrarea i.v. a 0,57mg/kgc de

Dipiridamol în 4-5min, cu posibilitatea de creștere a dozei cu 0,28mg
dacă nu apar modificări dpdv clinic/ ECG după 4minute;
• rezultat: durere anginoasă + modificări ischemo-lezionale pe ECG;
• are aceleași contraindicații ca testul de efort;

• efecte adverse: ↓TA cu tahicardie și agravarea ischemiei;
• pentru combaterea efectelor negative cu risc vital pentru pacient ⇒

trebuie avut la îndemână înainte de începerea testului: nitrați injectabili
sau cu adm sublinguală, atropină, aminofilină injectabilă.
Ischemia – Leziunea – Necroza
ischemia = expresia hipoxiei moderate a unui teritoriu miocardic, fără consecințe

anatomo-patologice;
 determină: modificări enzimatice, biochimice și perturbări ale permeabilității

membranei celulare față de electroliți;
 NU afectează depolarizarea !
 repolarizarea – cu dificultate și întârziere ⇒ între teritoriul ischemic (se menține
electronegativ) și cel neafectat (devine electropozitiv) se creează diferențe de
potențial orientate de la zona ischemică către zona normală (indemnă)
complet reversibilă
Ischemia subepicardică – ECG:

 unde T negative, ascuțite, simetrice
Ischemia subendocardică – ECG:

 unde T pozitive, ample, ascuțite, simetrice
Ischemie subendocardică + subepicardică – ECG:

 unde T normale
 unde T aplatizate, difazice sau ușor negative
Ischemia – localizare în peretele inferior VS – ECG: modificări în plan frontal:

 T negativ – DII, DIII, aVF
 T pozitiv – DI, aVL
Ischemia – localizare în peretele anterior VS – ECG: modificări în plan orizontal:

 T negativ – V1, V2, V3
Ischemia – localizare în peretele lateral VS – ECG: modificări

 T negativ – DI, aVL, V5, V6
leziunea = expresia hipoxiei mai severe a unui teritoriu miocardic, ce determină

modificări histologice având ca substrat reacția inflamatorie ⇒ edem + infiltrat plasmo-
limfocitar;
 suferință celulară mai importantă

 afectează depolarizarea ⇒ la sfârșitul depolarizării: între teritoriul normal
(electronegativ) și zona de leziune (în repaus – electropozitivă) apar diferențe de
potențial orientate de la miocardul normal spre zona de leziune
 repolarizarea – întârziată
complet reversibilă
Leziune subepicardică – ECG:

 supradenivelare segment ST
Leziune subendocardică – ECG:

 subdenivelare segment ST
Ischemie subendocardică + subepicardică – ECG:

 atenuarea expresiei ECG
Leziune – localizare în peretele inferior VS – ECG: modificări în plan frontal:

 supradenivelare ST – DII, DIII, aVF
 T pozitiv – DI, aVL
Leziune – localizare în peretele anterior VS – ECG: modificări în planul

derivațiilor precordiale drepte:
 supradenivelare ST – V1, V2, V3
Leziune – localizare în peretele lateral VS – ECG: modificări

 supradenivelare ST – DI, aVL, V5, V6
necroza = expresia hipoxiei cele mai severe a unui teritoriu miocardic, ce determină
suprimarea totală a aportului de oxigen;
 afectarea tuturor proceselor biologice – electrice – mecanice din teritoriul afectat;
 țesutul necrozat = țesut mort/mut/absent dpdv bioelectric ⇒ nu mai determină

depolarizare/ repolarizare;
necroza = ireversibilă
după aprox. 6 săptămâni se transformă în cicatrice (mută dpdv electric, dar fiind
retractilă, zona de inactivitate electrică devine mai mică)
 necroza se comportă astfel: din suma vectorilor elementari masei ventriculare se

sustrage un vector parțial corespunzător masei miocardice necrozate ⇒ grafic: la
ECG de fond se sumează vectorul de necroză orientat în sens opus zonei de necroză,
raportat la centrul electric (CE) al inimii
 unda de necroză se datorează vectorului integral rezultant – fără participarea zonei

necrotice = inexcitabilă și inactivă electric – de când excitația ajunge la zona
necrotică și până o depășește
 poate interesa: miocardul subepicardic, subendocardic, peretele ventricular în toată

grosimea sa = transmural sau un singur teritoriu intraparietal = necroză
intramurală
NU are expresie ECG – dimensiuni mici; este acoperit de forțele date de teritoriile
normale care o înconjoară
 necroza subendocardică: vectorul e îndreptat din centrul necrozei spre centrul

electric al inimii ⇒ unde negative: subdenivelare ST rectilinie sau concavă în sus
+ unde T negative, simetrice, adânci, diminuarea amplitudinii undei R
NU prezintă undă Q: IM non-Q !

 necroza subepicardică: negativează complexul QRS tardiv (post inițial până la

terminal) ⇒ unde negative: Q patologic (lărgește sau adâncește o unda Q normală
sau patologică preexistentă), apariția undei S de necroză
 necroza transmurală: vectorul e îndreptat din centrul necrozei spre centrul electric
al inimii ⇒ unde negative inițiale: undă Q de necroză
IM Q-wave = IM cu undă Q !
 unda q de infarct poate lipsi dacă:
 necroza este mică

 excitația ajunge târziu în dreptul ei: undă S de necroză
 este explorată în mod indirect: poate fi o undă R patologică
 este mascată de tulburări de conducere: BRS, WPW
Necroză – localizare în peretele inferior VS – ECG: modificări în plan frontal:

 undă q cu caracter patologic – DII, DIII, aVF
 undă R mai amplă în DI comparativ cu DIII, aVF
Necroză – localizare în peretele anterior VS – ECG: modificări în plan orizontal:

 unde q ample sau de tip QS – V1, V2, V3
Necroză – cu extindere în peretele lateral VS – ECG:

 undă q în V5, V6, DI, aVL.
- ischemie: vectorul de repolarizare „fuge de teritoriul ischemic”
spre miocardul sănătos
- leziune: vectorii de depolarizare și repolarizare

„ vin spre teritoriul lezat”
- amploarea modificărilor ECG nu determină severitatea proceselor

ischemice/lezionale
- regiunea infarctată prezintă 3 zone concentrice:
 în centrul infarctului = zona de necroză: incapabilă de a genera

fenomene bioelectrice ⇒ modificări ale complex QRS
 în jurul său = zonă de leziune: țesut miocardic viu, dar suferind de

insuficiență coronariană acută ⇒ nu se mai poate depolariza și nici
repolariza complet ⇒ decalarea segment ST;
 la periferie = zonă de ischemie: procesul de insuficiența coronariană

este mai atenuat ⇒ depolarizarea se produce normal, dar
repolarizarea suferă o întârziere locală ⇒ negativarea undei T
DIAGNOSTICUL ELECTROCARDIOGRAFIC AL IMA
 în funcție de orientarea vectorului de infarct în raport cu axul fiecărei derivații, se

obțin 3 tipuri de imagini:
 Imagini directe: electrodul explorator este situat în dreptul zonei de infarct

(infarctul între electrod și CE) ⇒ vectorul de infarct este orientat în sens opus
electrodului ⇒ unde Q, ST supradenivelat sau T negative în derivații al căror
ax este aproape paralel cu orientarea vectorului de infarct
 Imagini inverse: electrodul explorator este situat de partea opusă a inimii în

raport cu infarctul (CE între infarct și electrod) ⇒ vectorul de infarct este orientat
spre electrodul explorator ⇒ unde R inițial anormale, T pozitive, ST
subdenivelat ⇒ imagine „în oglindă”
DIAGNOSTICUL ELECTROCARDIOGRAFIC AL IMA
 în funcție de orientarea vectorului de infarct în raport cu axul fiecărei derivații, se

obțin 3 tipuri de imagini:
 Imagini indiferente: apar în derivațiile al căror ax este aprox perpendicular pe

vectorul de infarct ⇒ nu se modifică deloc/ nesemnificativ aspectul ECG-ului de
fond în aceste derivații.
DIAGNOSTICUL ELECTROCARDIOGRAFIC EVOLUTIV AL IMA
Evoluția IM transmural
o stadiul supraacut (stadiul inițial – „modificări fugace”): de la debut (în primele

minute) – 1-3h după instalarea trombozei; acest stadiu este rareori surprins, pacientul solicitând
medicul de cele mai multe ori după 6-24h de la debut:
• unde T pozitive, ample, ascuțite, simetrice = ischemie inițială subendocardică
• subdenivelare segment ST
• QRS nu prezintă nici o modificare
• în finalul stadiului are loc progresia către supradenivelare segment ST
(concavă în sus) până când înglobează unda T (din acest moment este stadiul
acut/ stadiul I propriu-zis)
Important: apariția modificărilor de mai sus la un
pacient cu tablou clinic sugestiv de IMA ⇒ suspiciune de
infarct în curs de constituire + tratament adecvat
o stadiul acut (stadiul I – „precoce”): după 6 de la debut până la 24h:

• supradenivelare segment ST cu înglobarea undei T = „marea undă
monofazică” Pardee
- implică pct. J, începe din complexul QRS;
- în 2 derivații adiacente
• unda q patologică
• scurtarea intervalului QT
• unda T nu este decelabilă ca atare (înglobată în ST) – poate fi observat în

derivațiile indiferente
• după câteva ore, amplitudinea decalajului ST începe să scadă treptat
o stadiul subacut (stadiul III): după 7zile de la debut și poate ține până la 2-3luni:
• segment ST revine la linia izoelectrică
• unda q patologică, R amputat, undă QS
• unda T negativă, ascuțită, simetrică – T ischemic („coronarian”): amplitudinea
cea mai mare o are în primele zile are stadiului, apoi începe să scadă treptat;
• supradenivelarea ST (2-3mm) poate persista (rareori) în V1 (V3) ⇒ nu este

anormală (nu anevrism)
• intervalul QT are durata cea mai mare cât timp T are amplitudinea maximă
o stadiul cronic (stadiul IV – de infarct vechi/ sechelar): durează, de cele mai multe ori,
toată viața; corespunde cicatrizării zonei de necroză cu dispariția leziunii și dispariția/atenuarea
ischemiei:
• unda q patologică (necroză)
• segment ST izoelectric
• unda T fie se menține negativă, fie se pozitivează (normală)
 persistența supradenivelării ST asociată cu unda T inversată:
 „imagine înghețată” – anevrism ventricular parietal (apare după 3 săptămâni de
la IMA; la ½ din cazurile cu IMA antero-septal, <5% din IMA inferioare).
 dispariția undei q de infarct se poate datora:

 contracției/ retracției cicatricei
 hipertrofiei compensatorii a miocardului restant
 apariție unei noi necroze într-o zonă opusă
 apariției unui BRS.
 persistența undei T negative: ischemie reziduală periinfarct.

DIAGNOSTICUL ELECTROCARDIOGRAFIC TOPOGRAFIC AL IMA
Criterii de diagnostic ECG

Localizare Semne direct Semne indirecte Observații
INFERIOR în DII, DIII, aVF în DI ECG
• undă q cu baza >0,04s și • undă R mai numai în DS și
amplitudine >1/4 din R amplă DUM;
• supradenivelare ST • subdenivelare ST DP – imagini
• unde T negative • undă T pozitivă indiferente
ANTERIOR în V1, V2, V3 vectorii de infarct
• unde de tip Qr sau QS sunt
• supradenivelare ST perpendiculari pe
• unde T negative planul frontal;
• o varietate: scăderea amplitudinii în DM – imagini
R în V1 – V3, pt ca apoi să indiferente
crească în V5, V6

LATERAL (JOS în V5, V6, DI, aVL
SITUAT) • undă q
• supradenivelare ST
• unde T negative
SEPTAL (ÎN „H”) în V1, V2, V3, V4 – antero- în V6, V7
septal • R inițial anormal
în DII, DIII, aVF – postero- • subdenivelare ST
inferior • T pozitiv
ANTERIOR în V1-V6, DI, aVL
EXTINS

APICAL în DI, DII, DIII, aVF, aVL imaginea directă
• fie undă q (poate lipsi), fie poate apărea și
supradeniv ST și T negative; în V3, dar rar –
micșorarea globală a QRS; undă R inițială
în V4, V5 mai mică decât
• unde q de mică amplitudine, complex în V2
QRS microvoltat de aspect „W” sau
„M”

POSTERIOR în V7, V8 în V3 (V2, V4) rar întâlnit
LOCALIZAT • R cu amplit mare în DM imagini
(PUR) • subdenivelare ST indiferente
• T pozitivă,
amplă, simetrică
IMA DE VD V3R, V4R, V5R masă
• supradenivelare ST > 1mm miocardică mai
în DII, DIII, aVF, V1-V3 redusă ⇒
• undă q, supradenivelare ST, T negativ modificări ECG
mai puțin
semnificative;
Clinica III Medicală
Vă mulțumesc pentru atenție!

ECG - Stagiu 5. IMA

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ECG - Stagiu 5. IMA

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Clinica III Medicală

PROF. DR. CIPRIAN REZUȘ

Cordul = are o activitate electrică și mecanică neîntreruptă ⇒ necesită un aport

 este asigurat de arterele coronare

Etiologia și mecanismele de producere

Cauze de creștere a necesarului de oxigen  hipertrofii ventriculare

Cauze de: creștere a necesarului de oxigen

Efectul ischemiei asupra miocitelor

o metabolice – electrice – mecanice

o forma simptomatică – simptome tipice: durerea precordială + caracteristici

o tulburări de ritm/ conducere

o simptome de IC apărute la vârstnici, fără APP cardiovasculare

o Testul cu maleat de ergonovină (test de provocare):

• în caz de suspiciune de angină vasospastică – pentru stabilirea

• metodă: administrarea i.v. a 0,4mg (fracționată: inițial 0,05mg, după

• produce spasm coronarian, reproduce criza anginoasă și determină

o Testul cu maleat de ergonovină (test de provocare):

• test pozitiv = supradenivelare ST + durere anginoasă ⇒ se întrerupe

• pentru sistarea spasmului se administrează 1cp NTG s.l. sau un BCC;

• contraindicații: istoric de IMA recent, IVS, HTA severă, aritmii

• riscuri: poate determina tulburări de ritm sau de conducere a-v.

o Testul cu Dipiridamol (test de provocare):

• Dipiridamol – substanță coronarodilatatoare și cu acțiune antiagregantă

• mec. de acțiune: inhibă aderarea plachetelor la suprafețe trombogenice;

• efectul vasodilatator e mai intens pe A. coronare normale decât pe cele

o Testul cu Dipiridamol (test de provocare):

• furtul se realizează la administrarea i.v.;

• testul de provocare presupune administrarea i.v. a 0,57mg/kgc de

• rezultat: durere anginoasă + modificări ischemo-lezionale pe ECG;

• are aceleași contraindicații ca testul de efort;

o Testul cu Dipiridamol (test de provocare):

• efecte adverse: ↓TA cu tahicardie și agravarea ischemiei;

• pentru combaterea efectelor negative cu risc vital pentru pacient ⇒

Ischemia – Leziunea – Necroza

ischemia = expresia hipoxiei moderate a unui teritoriu miocardic, fără consecințe

 determină: modificări enzimatice, biochimice și perturbări ale permeabilității

Ischemia – Leziunea – Necroza

Ischemia subepicardică – ECG:

Ischemia subendocardică – ECG:

Ischemie subendocardică + subepicardică – ECG:

Ischemia – Leziunea – Necroza

Ischemia – localizare în peretele inferior VS – ECG: modificări în plan frontal:

Ischemia – localizare în peretele anterior VS – ECG: modificări în plan orizontal:

Ischemia – localizare în peretele lateral VS – ECG: modificări

Ischemia – Leziunea – Necroza

leziunea = expresia hipoxiei mai severe a unui teritoriu miocardic, ce determină

 suferință celulară mai importantă

Ischemia – Leziunea – Necroza

Leziune subepicardică – ECG:

Leziune subendocardică – ECG:

Ischemie subendocardică + subepicardică – ECG:

Ischemia – Leziunea – Necroza

Leziune – localizare în peretele inferior VS – ECG: modificări în plan frontal:

Leziune – localizare în peretele anterior VS – ECG: modificări în planul

Leziune – localizare în peretele lateral VS – ECG: modificări

Ischemia – Leziunea – Necroza

 afectarea tuturor proceselor biologice – electrice – mecanice din teritoriul afectat;

 țesutul necrozat = țesut mort/mut/absent dpdv bioelectric ⇒ nu mai determină

Ischemia – Leziunea – Necroza

 necroza se comportă astfel: din suma vectorilor elementari masei ventriculare se

 unda de necroză se datorează vectorului integral rezultant – fără participarea zonei

Ischemia – Leziunea – Necroza

 poate interesa: miocardul subepicardic, subendocardic, peretele ventricular în toată