FIZIOPATOLOGIA ISCHEMIEI

MIOCARDICE

SURSE GENERATOARE
DE FACTORI DE RISC
FACTORI DE MEDIU

CI DE TRANSMITERE
(factori operani)
FACTORI PSIHICI

FACTORI ENDOGENI
METABOLISM
hipercolesterolemie
hiperlipidemie
hiperlipoproteinemie

ALIMENTE (exces)
lipide, glucide, sare
TABAGISM

ALCOOL + CAFEA

PE R E TE
VAS C U LAR

OBEZITATE

SEDENTARISM

ALI FACTORI
duritatea apei
carena
microelem.
geografici
geochimici
meteorologici

DIABET ZAHARAT

H T A (labilitate T A)

PLAC A D E
ATE R O M

ATEROSCLEROZ

CARDIOPATIE ISCHEMIC
BOLI CEREBRO-VASCULARE

HORMONI

EREDITATE
FACTORI COMPORTAMENTALI
I CONSTITUIONALI

Principalii factori de risc

implicai n etiopatogenia BCV

La marii hipertensivi, riscul de ATS - de 710 ori mai mare fa de subiecii

normotensivi.
La peste 60% din hipertensivi - ATS coronarian se instaleaz mai rapid
dect la restul populaiei.
Incidena cardiopatiei ischemice - de 3 ori mai mare la hipertensivi fa de
normotensivi.

FUMATUL
mrete capacitatea de aderare i agregare a trombocitelor.
mrete debitul cardiac i rata contraciei miocardului
creeaz apariia unor zone de ischemie i necroz miocardic
independente de afectarea ATS
determin eliberarea A i NA din medulosuprarenal i din terminaiile
nervoase simpatice, precum i de hormoni corticosuprarenali
mobilizeaz acizii grai din esutul adipos

LIPOPROTEINA Lp(a)
format dintr-un miez LDL-like i o protein legate prin puni bisulfidice
nivelul plasmatic variaz n mare parte sub aciunea factorilor genetici.
Lp(a) se gsete n plcile ATS, contribuind la formarea lor i la apariia
complicaiilor plcii - prin inhibarea procesului de fibrinoliz.

ANOMALII METABOLICE, ATEROTROMBOTICE I PROINFLAMATORII LA PACIENII

CU OBEZITATE ABDOMINAL
CRESC SUBSTANIAL RISCUL DE PRODUCERE A BOLII CORONARIENE
Rezisten la insulin
Hiperinsulinemie
Scderea toleranei la glucoz
Hipertrigliceridemie
Hipoalfalipoproteinemie
Concentraie crescut a apolipoproteinei B
Particule lipoproteice mici, dense
Hipertensiune arterial
Tulburare a fibrinolizei i cretere a susceptibilitii la tromboz (nivel crescut
al inhibitorului activatorului plasminogenului-1 i al fibrinogenului)
Valori crescute ale IL-6 i ale proteinei C reactive
Disfuncie endotelial

 Triad de markeri pentru riscul metabolic aterogen:

- hiperinsulinemia jeun,
- concentraia crescut de apolipoprotein B i
- concentraie crescut de particule mici, dense, de lipoproteine cu
densitate sczut (LDL)
Aceast triad metabolic aterogen a markerilor de risc la pacienii cu
obezitate visceral cu rezisten la insulin - asociat cu creterea marcat a
riscului de producere a bolii coronariene.

ATS ngroarea i indurarea peretelui arterial, cu reducerea progresiv a

lumenului acestora i generarea de tablouri clinice ischemice n teritoriile
respective.
Cel mai frecvent sunt afectate arterele coronare i arterele cerebrale.
ATS se dezvolt treptat, pe parcursul mai multor decade de vrst,
urmnd o rat discontinu, cu perioade de stagnare i de evoluie
rapid.
Principala cauz de mortalitate n lumea civilizat.
Pentru Romnia - 35-45 % din totalul deceselor generate de
complicaiile ATS.

CARDIOPATIA ISCHEMIC

Definiia (OMS):
Cardiopatia ischemic (C.I.) - afeciune cardiac acut
sau/i cronic, ce rezult din reducerea sau
ntreruperea aportului sanguin la miocard, n asociere
cu procesele patologice din sistemul coronarian.
C.I. reprezint peste 50% din cauzele de mortalitate, iar
frecvena sa este ntr-o continu cretere ncepnd cu al 2lea deceniu al secolului 20.

Cardiopatia ischemic se poate produce prin:

leziuni ale arterelor coronare - care diminu irigarea miocardului
modificri ale metabolismului miocardic - care necesit un consum crescut de oxigen
combinaia acestor dou mecanisme principale.

Din punct de vedere clinic, dou mari forme de cardiopatie ischemic:

Cardiopatia ischemic dureroas - se manifest prin:
angin pectoral,
infarct miocardic acut,
sindroame intermediare;
Cardiopatia ischemic nedureroas - se manifest prin:
forme clinice asimptomatice (numai cu modificri EKG),
forme clinice nespecifice (moarte subit, tulburri de ritm i conducere,
insuficien cardiac).

Clasificarea OMS n funcie de forma de manifestare

Moartea subit produs instantaneu sau n mai puin de

24 ore de la debutul simptomelor sau semnelor acute de
boal (IMA din cauze)
Angina pectoral

Angina pectoral de efort (de novo, stabil, agravat)

Angina pectoral spontan (de repaus, de decubit, tip Prinzmetal)
Angina pectoral instabil
Angina pectoral intricat

Infarctul miocardic (acut/sechel)

Insuficiena cardiac
Aritmii cardiace

LE

FIZIOPATOLOGICE ALE DIAGNOSTIC

Cordul - 0,5% din greutatea corpului

Debitul coronar - 4% din debitul ventriculului stng.
Irigaia miocardului - de 8 ori mai bogat pe unitate de esut dect n restul
organismului.
Extracia O2 din snge, pentru miocard i pentru muchiul scheletic n activitate
-71% din cantitatea de oxigen din sngele arterial fa de numai 22% - extracia
pentru restul esuturilor.
Importana deosebit de mare a unor coronare normale!!
Reducerea lumenului coronarian la 50% tulburri metabolice
Reducerea lumenului la 35%-20% apariia durerii anginoase n repaus i
n timpul nopii.
Angorul nocturn
produs de creterea ntoarcerii venoase care duce la creterea presarcinii,
la creterea presiunii intramurale.
noaptea scade TA, scade debitul coronarian, vise/comaruri
n condiii fiziologice - mare diferen ntre fluxul coronarian n condiii bazale i
fluxul coronarian n condiiile unor necesiti nutritive miocardice maximale,
diferena dintre aceste dou valori extreme constituind rezerva coronarian.

TIOPATOGENIA ISCHEMIEI MIOCARDI

DEZECHILIBRU DINTRE APORTUL DE O2 I
NECESITI LE MIOCARDULUI
Factori care scad aportul de oxigen la
miocard (scderea perfuziei coronariene):
- modificri anatomice ale coronarelor;
- factori funcionali i asocierea lor.

MODIFICRI ANATOMICE:
ATEROSCLEROZA - 95 % dintre cauze (la nivelul trunchiurilor principale subepicardice)
S-au descris cazuri cu coronare permeabile.
Fenomenul de furt arterial (devierea fluxului sanguin din zona ischemic ctre zone
normale) - apare la administrarea de coronarodilatatoare, agraveaz ischemia din teritoriul
afectat.
Rezerv coronarian mare stenoze de 50% - debit de repaus normal, creterea debitului
coronarian n cursul efortului ischemie miocardic absent
Stenoz 50-80% debit coronarian de repaus meninut, la efort submaximal ischemie
miocardic
Cnd gradul stenozei - peste 80 %, rezerva coronarian este aproape complet epuizat.
La 90 95 % ischemia miocardic este prezent i n repaus necroz miocardic.

 Coronaritele infecioase - n scarlatin, febr tifoid,

endocardite bacteriene;
Embolii coronariene: tromboze, endocardite bacteriene;
Procese lezionale variate: trombangeit obliterant (boala
Burger), periarterit nodoas (prin ngroarea pereilor
vasculari);
Anevrism disecant coronarian;
Anomalii coronariene: comunicri anormale cu zone n care
presiunea este mai joas (sinusul coronarian, artera pulmonar);
Obliterarea ostiilor coronariene (sifilis i ATS aortic)
Afectarea vaselor mici coronariene intramiocardice

FACTORI FUNCIONALI (acioneaz tranzitoriu sau permanent)

spasmul coronarian (implicat i n AP de efort, infarct, moarte subit)
- stimularea alfa receptorilor adrenergici;
- vasoconstricie coronarian;
- n repaus - tonusul vagal crescut confirm ipoteza conform creia spasmul ar
declana crizele de AP Prinzmetal;
hipotensiunea arterial sistemic: colaps, oc.
hipertensiunea arterial pulmonar:
- distensia arterei pulmonare dureri toracice
- debit cardiac sczut.
modificri n coninutul n O2 al sngelui:
- anemii severe: frecvena i fluxul coronar,
- crete cantitatea de CO2 legat de hemoglobin (fumat).
hipoxia de altitudine.

FACTORI FUNCIONALI
valvulopatiile:
stenoze aortice:
creterea timpului de ejecie ventricular,
scderea timpului de scurgere n vasele coronare,
hipertrofia VS,
scderea DC.
insuficiena aortic:
scurgerea retrograd a sngelui coronar n timpul diastolei,
crete consumul de O2 prin creterea presiunii intraparietale.
stenoz mitral:
scderea DC,
creterea volumului telediastolic.

Factori care cresc necesitile miocardului n oxigen:

creterea tensiunii intramiocardice: volum crescut de snge, mas
crescut miocardic, presiune intraventricular crescut
factori care cresc postsarcina (HTA)
factori care / contractilitatea miocardului:
+ cu aciune inotrop (+): adrenalina, digitalina;
+ cu aciune inotrop (-): betablocante, procainamida.
frecvena cardiac ( consumul de oxigen prin mrirea frecvenei i
prin scderea diastolei) angin pectoral.

n afara acestor factori cauzali, sunt luai n considerare

i factorii de risc

Nemodificabili:
vrsta,
sexul,
antecedente
familiale (boal
coronarian);

Modificabili:

fumatul
dislipidemia
diabetul zaharat
HTA,
obezitatea
inactivitatea fizic,
factorii psihosociali
(depresia, anxietatea,
tip comportamental A,
competiie, ostilitate,
stresul cronic).

CME (August 2006) Ischemic Heart Disease - A Guide to Clinical

Practice (Part II)

 Durata i intensitatea durerii - proporionale cu durata i

intensitatea hipoxiei miocardice.
Gravitatea hipoxiei miocardice depinde de:
Severitatea leziunii coronariene
Rapiditatea instalrii
Sediu i prezena circulaiei colaterale
Cele mai vulnerabile la hipoxie - straturile subendocardice
ale ventriculului stng, urmate de zona septului
interventricular.
O alt consecin a ischemiei miocardice hiperexcitabilitatea ventricular - st la originea tulburrilor
de ritm.
Durerea anginoas - se aseamn ca patogenie cu cea
din claudicaia intermitent.
n angina pectoral, durerea apare n cursul anoxiei
din timpul efortului muscular, dispare repede n
repaus.
Scderea fluxului coronar (normal 250 ml/min) se reflect
asupra metabolismului cardiac (anaerobioz).
Acidoza + PPS (pain producing substances) =
metabolii patologici (catecolamine, histamin,
bradikinin, TxA2, ROS, citokine) stimulul chimic al
durerii anginoase.

Excitaia dureroas plecat din miocard transmis prin

ramurile comunicante albe la rdcinile spinale posterioare
ale segm C8-D4 coarnele posterioare ale MS

Reflexe viscero-senzitive iradierea durerii

Reflexe viscero-motorii senzaia de constricie toracic
Reflexe viscero-simpatice transpiraii, tulburri vaso-motorii
Prin tract spino-talamic - excita
ia transmis la talamus i sistem
limbic cortex percepia psihic a durerii
Proiec
ia durerii viscerale n dermatoamele inervate din aceleai
segmente medulare durerea resim
it n jumtatea superioar
stng toracic i marginea cubital a membrului superior stng.

Cardiac Action Group, Guernsey Cardiac Action Group

Sindroamele coronariene dureroase (angina pectoral) pot fi clasificate n

urmtoarele entiti clinice:
Angin pectoral de efort:
angin de efort de novo (debut < 1 lun)
angin de efort stabil (debut > 1 lun)
angin de efort agravat (evoluie brusc sever ca frecven, intensitate
sau durat).
Patogenia anginei pectorale de efort:
fluxul coronarian este adecvat n repaus,
dar nu poate crete n condiiile creterii
necesitilor metabolice
atacul ischemic se remite odat cu
restabilirea echilibrului dintre aportul i
consumul de oxigen
tulburrile sunt reversibile (metabolice,
funcionale, hemodinamice i EKG)

Angin pectoral spontan

angin de repaus
angin de decubit
angin de tip Prinzmetal
Patogenia anginei pectorale spontane:
- spasm al unei artere coronare normale
- spasm al unei artere coronare ateromatoase
- spasm difuz coronarian.
Angin pectoral intricat (n cadrul unor afeciuni extracardiace)
- UG i UD (boala ulceroas),
- litiaza biliar cu colecistit cronic, hernia diafragmatic.
Patogenia anginei pectorale intricate:
boli ale aparatului digestiv declaneaz criza la cei cu ATS
crizele dureroase sunt mai frecvente, prelungite, se reduc puin la
nitroglicerin
intervenia chirurgical reduce crizele de angor

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

IMA producerea n miocard a

unei necroze ischemice, ca

urmare a scderii brute a fluxului
sanguin coronarian sau a unei
creteri brute a necesitii de
oxigen peste posibilitile de aport
coronarian.
Cauza cea mai frecvent:
ateroscleroza arterelor coronare
Ischemia miocardic:
alte leziuni obstructive ale
coronarelor (arterite sau
embolii)
alterri hemodinamice din
valvulopatii aortice, HTA,
anomalii congenitale ale
circulaiei coronariene.

 Microscopia electronic alterri mitocondriale n cursul primelor minute

de anoxie
Modificrile biochimice i anatomice ireversibile dup 20 minute.
Sistarea fluxului sanguin ntr-o anumit zon miocardic ncetarea rapid a
metabolismului oxidativ mitocondrial i a fosforilrii oxidative.
Dup 30 - 60 minute de la debutul ischemiei, miocardul nceteaz s se
mai contracte - att din cauza epuizrii rezervelor energetice celulare, ct i
din cauza faptului c acidul lactic acumulat intracelular inhib anumite reacii
ale glicolizei i tulbur capacitatea Ca2+ de a activa contracia fibrelor
miocardice.
Carena energetic altereaz pompa de Na+ - K+.
Consecutiv K+ i Mg2+ ies din celule n lichidul interstiial i, intr n celule
Na+ i ap.
Se ajunge la leziuni ireversibile i se constituie zona de necroz
miocardic.
Distrugerea celulelor miocardice creterea sangvin a enzimelor celulare:
transaminaza troponina, creatin fosfokinaza (CPK), izoenzima CK-MB,
lacticodehidrogenaza (LDH), glutamic - oxalacetic (GOT).

IMA - modificri ale funciei sistolice i diastolice

ale unor segmente miocardice (ventricul stng
i mai puin ventricul drept).
1. Modificarea funciei sistolice:
- Necoordonarea n timp a contraciei fibrelor
miocardice (dissincronism)
-.

Scderea amplitudinii sistolei (hipo- sau

achinezie)

-.

Micare sistolic paradoxal

(expansionare sistolic dischinezie).

-. Segmentele de miocard nvecinate celor

infarctizate pot avea micri mai ample
(hiperchinezie).
-.

Dac acestea au un grad semnificativ de

lezare ischemic, suprancrcarea
hemodinamic poate duce la progresia
leziunilor ischemice i crete zona de
necroz (extinderea infarctului).

2. Perturbarea funciei diastolice

Ca urmare a edemului, a infiltraiei
celulare i apoi a fibrozei parietale.
Reducerea distensibilitii (complianei)
segmentului infarctizat.
ntre anumite limite, aceast modificare de
complian este util, reduce expansiunea
sistolic a zonei ventriculare infarctizate.
Scderea complianei ventriculare pe o
zon extins de miocard crete
presiunea de umplere (telediastolic) a VS
anevrism de perete ventricular anterior
sau sept.

Funcia global a VS - depinde de mrimea masei de

miocard devenit nefuncional: necrozat, lezat sever
(siderat, hibernant), cicatrizat .
Cnd masa miocardului nefuncional cuprinde:
8-10% din masa VS reducerea distensibilitii,
peste 10% scade fracia de ejecie,
peste 15% crete presiunea diastolic i volumul
diastolic,
peste 25% insuficien ventricular stng,
peste 40% oc cardiogen, adesea fatal.

Miocardul siderat (stunned myocardium) (dup Braunwald i Kloner)

disfuncie ventricular stng tranzitorie postischemic, n absena
unor modificri morfologice ireversibile i cu flux coronarian normal.
anomalie complet reversibil, ntr-o perioad variabil de timp (orezile);
miocardul siderat - flux coronarian normal sau aproape normal.
dup angina instabil, n apropierea zonelor de necroz din IMA, n
majoritatea procedurilor de chirurgie vascular, dup transplant cardiac,
precum i n unele infarcte incipiente ntrerupte printr-o tromboliz eficace.
Evoluia miocardului siderat - spre necroz sau spre recuperare.
n timp, n cursul vindecrii infarctului miocardic, o parte din miocardul lezat,
dar nu i necrozat, se poate recupera.
IMA - amestec n grade variabile de miocard necrozat, hibernant i siderat.
Salvarea acestora din urm constituie un obiectiv principal al terapiei, prin
metode de reperfuzie sau de reducere a necesitilor de oxigen n faza
acut a infarctului.

Miocardul hibernant (hibernating myocardium)

disfuncie ventricular stng de repaus, datorat unei reduceri
cronice de flux coronarian.
poate fi parial sau total corectat - dac raportul dintre aportul de
oxigen i necesiti se modific favorabil.
Conceptul de miocard hibernant presupune:
anomalii de motilitate cronic parietal (segmentar sau
difuz);
prezena unei hipoperfuzii cronice;
evidenierea recuperrii funcionale dup reperfuzie.
Miocardul hibernant - zon de miocard viabil cu flux
coronarian de rezerv i contractilitate rezidual.
Miocardul siderat - disfuncie miocardic segmentar
tranzitorie cu flux coronarian normal.
Disfuncia ventricular produs prin hibernare se
amelioreaz sau dispare dup revascularizarea miocardic.
Fr tratament, evoluia este ctre necroz miocitar.

TRIADA DE DIAGNOSTIC IN IMA:

DIAGNOSTIC CLINIC
DIAGNOSTIC ECG
DIAGNOSTIC ENZIMATIC