Fiziopatologie -2

Suport de curs pentru Nutritie si Dietetica

Conf. Dr. Veronica Mocanu
Disciplina de Fiziopatologie,
Universitatea de Medicina si Farmacie
Gr. T. Popa, Iasi

Mecanismele ischemiei
Ischemia se
caracterizeaz printr-o
lips tranzitorie a O
2
.
O ischemie prelungit
conduce la moartea
celulelor musculare i
necroz.
Ischemia este
consecina dezechilibrului
dintre aportul de O
2
i
consumul de O
2
.
Fig. Ischemia este produs de dezechilibrul
dintre oferta de O
2
i cererea de O
2

2
Factorii determinanti ai
ischemiei cardiace

Creterea tensiunii intramiocardice
Creterea volumului sangvin n
hiperhidratri
Creterea masei miocardice
(cardiomiopatia hipertrofic)
Creterea presiunii intraventriculare.
Creterea postsarcinii n HTA
Creterea sau scderea contractilitii
miocardice
Inotropism pozitiv: adrenalin, digitalice
Inotropism negativ: propranolol
Creterea frecvenei cardiace
Factorii care cresc necesitile miocardice de oxigen
3
Factorii determinanti ai
ischemiei cardiace

1. Reducerea fluxului de sange
coronarian
a. obstructia lumenului coronarian
- placa aterosclerotica
- trombi, emboli
- anomalii congenitale
- amiloidoza
b. cauze hemodinamice
- prabusirea presiunii diastolice
- hipotensiune, insuficienta aortica
- timp de perfuzie diastolica
inadecvat (tahicardii)
c. cauze functionale
- spasmul arterei coronare
- cresterea vascozitatii sanguine
(trombocitoza, policitemie)

2. Reducerea
continutului de oxigen
in artera coronara
- anemie severa
- intoxicatie cu CO

Factorii care determin reducerea aportului de oxigen
4
Efectele ischemiei asupra
metabolismului miocardului
Biochimice
devierea spre un metabolism anaerob cu producere
de lactat
Mecanice
diminuarea contractilitatii si compliantei ventriculului
stang in zona ischemiata
Electrice
modificarea potentialului de membrana care se
traduce prin modifiacri ale repolarizarii ventriculare
tulburari de ritm
Clinice
durerea anginoasa

5
Durerea ischemica
Condiii de apariie a durerii

efort fizic
emoii
expunere la frig
digestie dificil
hipoglicemie (foame, insulin)
creterea brusc a tensiuni arteriale
fumatul
defecaie
miciune
act sexual
Localizarea durerii
6
Fiziopatologia cardiopatiei
ischemice
Definiie

Afeciune cardiac acut
i/sau cronic ce rezult
din reducerea sau
ntreruperea aportului
sangvin la miocard n
asociere cu procese
patologice din sistemul
coronarian.
7
Clasificarea cardiopatiei ischemice
Sindroame coronariene
acute
cronice
Boli coronariene ischemice
Boli coronariene ischemice
cronice
Angina
stabil
Angina
variant
Ischemie
miocardic
silenioas
Supradenivelare
de segment ST
absent
Supradenivelare
de segment ST
prezent
Angina
instabil
Infarct de
miocard cu
und Q
Infarct de
miocard fr
und Q
8
Bolile coronariene cronice
Fiziopatologia anginei stabile
Definiie

Angina pectoral stabil
se caracterizeaz printr-o
durere care nu se modific
pe o perioad de 6-8
sptmni. Durerea
caracteristic apare la
efort, emoii sau ali stimuli
care cresc consumul de
O
2
al miocardului.
9
Bolile coronariene cronice
Fiziopatologia anginei variante
Definiie
Angin variant se produce ca urmare a reducerii
tranzitorii a fluxului de snge coronarian, printr-un
spasm focal.

Mecanismul ischemiei subepicardice
Subset specific de paciei cu angin instabil care include numai
pacienii cu supradenivelare de segment ST.
Spasmul coronarian tinde s fie focal i frecvent se produce ntr-
o arie aterosclerotic sau la nivelul unei anomalii a vasului.
Cauzele precipitante ale spasmului focal: creterea tonusului
vagal n timpul somnului, eliberarea substanelor vasoactive
(tromboxanul A
2
sau aminele vasoactive).
10
Bolile coronariene cronice
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
cronice (ischemiei silenioase)
Definiie
Ischemia silenioas se produce cnd exist evidene
obiective ale ischemiei n absena simptomelor
Mecanismul absenei durerii n ischemia silenioas
1. lezarea cilor nervoase
neuropatia diabetic periferic
2. ischemia insuficient pentru a produce durere
se produc modificri electrocardiografice i de motilitate a
peretelui ventrivular, pacientul nu este avertizat de acestea
3. tulburarea pragului durerii
cresterea pragului durerii

11
Sindroamele coronariene acute
Fiziopatologia anginei instabile i
infarctului de miocard
Miez lipidic
IMA
Tromb ocluziv (plachete,
eritrocite si fibrina)
Tromb inIntraplaca
(plachetar)
Miez lipidic
Tromb inIntraplaca
(plachetar)
MOARTE
SUBITA
Angina instabila
Tromb partial ocluziv
(plachetar)
Definiie
Angina instabil i
infarctul de miocard
sunt episoade
tranzitorii care se
suprapun peste
angina stabil i se
manifest printr-o
modificare a
trsturilor durerii.
12
Fiziopatologia infarctului de
miocard acut
Definiie
Infarctul de miocard se
refer la necroza hipoxic a
unui teritoriu miocardic lipsit
subit de perfuzia sa
sanguin. Durerea este
violent, apare n repaus i
nu cedeaz la nitroglicerin
n peste 90% din cazuri IM este urmarea unor leziuni,
stenozante sau obstructive (ATS coronarian).
13
Fiziopatologia anginei instabile
Definiie
Trombii parial obstructivi
sau cei care sunt constituii
din mai puin fibrin i mai
multe agregate plachetare
produc sindromul de angin
instabil i infarct de miocard
fr und Q, prezentnd pe
ECG o subdenivelare a
segmentului ST i unde T
negative.
Instabilitate
productiei de matrice
extracelulara
degradarii
(metaloproteinaze)
productiei de matrice
extracelulara
degradarii (inhibitori
de metaloproteinaze)
Stabilitate
14
Complicatiile infarctului de miocard
Mecanice
Disfunctia de pompa
disfunctie contractila:
IVS, IVD, ICC
soc cardiogenic
Ruptura
perete ventricular
sept
muschi papilari
Anevrism
Pericardite
precoce
tardiva (Dressler)
Electrice
tulburari de ritm (ESV)
tulburari de conducere
Ischemice
Angor rezidual
Miocard hibernant sau
siderat
Tromboembolice
tromboza intramurala
tromboza venelor profunde

15
Fiziopatologia homeostaziei presionale
Tensiunea arterial este rezultatul ejeciei sngelui din ventriculul
stng n aort la nceputul sistolei. Crete n timpul sistolei pe
msur ce ventriculul stng se contract i scade odat ce cordul se
relaxeaz n timpul diastolei. Aceasta creaz un impuls sau un puls
de tensiune care este transmis de la molecul la molecul de-a
lungul vaselor.
Fig. Inima, arterele i arteriolele n relaie cu tensiunea arterial
TA = DC x RPT
16
TA sistolica si diastolica
TA sistolic reprezint
ejecia sngelui n aort
n timpul sistolei
ventriculare; reflect
volumul btaie,
distensibilitatea aortei i
viteza cu care sngele
este ejectat din inim
TA diastolica reprezint
presiunea n sistemul
arterial n timpul diastolei,
este n principal
determinat de rezistena
periferic total
17
Fiziopatologia hipertensiunii arteriale
Definiie i clasificare
Se consider ca valori normale ale TA, valorile situate
ntre 110 - 130 mm Hg pentru TA sistolic (TAS) i
ntre 65- 85 mm Hg pentru TA diastolic (TAD)
HTA este definit ca o cretere persistent a TA
sistolice i diastolice peste valorile de 140/90 mm Hg
TA se clasific n:
HTA esenial (primar), fr o cauz cunoscut
HTA secundar, care poate avea o varietate de
cauze
18
Etiologia HTA eseniale (HTAe)
Factori endogeni
Ereditatea: contribuia factorului ereditar este de 30-60%. S-a
demonstrat existena unor corelaii pozitive ntre prezena HTA la
prini i descendeni direci, chiar dac condiiile de mediu n care
se dezvolt descendenii sunt diferite
Sexul. S-a remarcat incidena i severitatea mai mic a HTA la
femei pn la menopauz. Dup 50-60 ani, HTA este mai frecvent
la femei, n special n rile industrializate
Vrsta: pn la 40 ani, HTA este mai frecvent la brbai, ntre 40-
60 ani incidena este egal pentru ambele sexe, iar dup 60 ani,
HTA este mai frecvent la femei, n special n rile industrializate
Rasa: incidena HTA crete la populaia adult de ras neagr,
comparativ cu rasa alb. Negrii prezint o HTA care evolueaz cu
hipervolemie i activitate reninemic plasmatic sczut, ceea ce
sugereaz anomalii de transport transmembranar ale Na
+

19
Etiologia HTA eseniale (HTAe)
Factori exogeni
Stresul: Indivizii expui unor stresuri psihogene repetate ar putea
dezvolta hipertensiune mai frecvent dect indivizi similari nestresai
Aportul alimentar de sare: Studii epidemiologice efectuate pe loturi
mari populaionale au evideniat creterea prevalenei HTAe la
popoarele care consum sare n exces, comparativ cu cele la care
consumul de sare este foarte mic. Deoarece aproape orice individ n
societile moderne inger o cantitate crescut de sodiu prin diet,
faptul ca doar aproximativ 50% din populaie dezvolt hipertensiune
arterial sugereaz un grad variabil de sensibilitate la sodiu. Au fost
propuse mai multe mecanisme ale sensibilitii la sodiu, cum ar fi un
defect n excreia renal de sodiu, creterea activitii schimbului
sodiu-hidrogen, creterea intrrii calciului n muchiul neted
vascular, tulburarea sintezei de oxid nitric. La rasa neagra s-a
observat o mai mare frecven a sensibilitii la sare
Aportul alimentar de ali ioni: Ca
2+
, K
+
, Mg
2+

Fumatul
20
Patogenia HTAe
I. Rolul rinichiului in HTA esenial
a. anomalia renal ereditar
II. Tulburarea controlului neuroumoral al
tonusului vascular
a. hiperactivitatea sistemelor presoare
b. hipoactivitatea sistemelor depresoare
III. Tulburarea reactivitii vasculare
a. modificarea metabolismului calciului citozolic
b. modificarea transportului ionilor monovaleni
c. tulburarea vasomotricitii dependente de endoteliu
d. hiperinsulinismul, insulinorezistena
21
Patogenia HTAe
I. Rolul rinichiului n hipertensiunea arterial
a. Anomalia renal ereditar
Rolul central jucat de rinichi n patogenia HTA a fost evideniat
prin experimentele de transplant renal. nlocuirea rinichilor
unui obolan genetic hipertensiv cu rinichi de la obolani
normotensivi a condus la ameliorarea net a HTA la obolanul
transplantat; invers, nlocuirea rinichilor unui obolan
normotensiv cu rinichi de la un sobolan hipertensiv, a fost
urmat de dezvoltarea HTA la primitor
Defectul genetic de la nivel renal poate fi reprezentat de:
tulburarea excreiei sodate
exces de sintez a substanelor presoare
deficit de sintez a substanelor depresoare
22
Patogenia HTAe
II. Tulburarea controlului neuroumoral al
tonusului vascular
1. Hiperactivitatea sistemelor presoare
a. Sistemul nervos simpatic i tulburrile
baroreflexelor
Manevrele prin care se stimuleaz sistemul nervos
simpatic provoac, de obicei, o cretere tensional mai
accentuat la persoanele hipertensive dect la cele
normotensive
a. Sistemul renin-angiotensin-aldosteron
Majoritatea pacienilor cu HTAe prezint nivele normale ale
reninei, circa 20% din pacieni prezint nivele crescute ale
reninei i circa 30% au nivele sczute

23
Patogenia HTAe
II. Tulburarea controlului neuroumoral al
tonusului vascular
2. Hipoactivitatea sistemelor depresoare
c. Peptida natriuretic atrial (ANP)
In condiiile hipertensiunii arteriale, stimularea secreiei de
ANP ar constitui un mecanism compensator al HTA, totui
insuficient pentru a o combate
24
25
Determinanii performanei
cardiace
Debitul cardiac este produsul dintre frecvena cardiac
(FC) i volumul btaie (VB)
DC= FC x VB
Frecvena cordului
este determinat de depolarizarea spontan a nodulului
sinoatrial, dar poate fi modificat de sistemul nervos autonom.
Nervul vag acioneaz pe receptorii muscarinici scznd
frecvena cardiac, pe cnd sistemul simpatic stimuleaz
receptorii beta-adrenergici, crescnd frecvena cordului.
Volumul btaie
este determinat de trei factori principali: presarcin, postsarcin
i contractilitate.
26
Determinanii performanei cardiace
Parametru Msurare fiziologic Msurare clinic
Frecventa Frecventa stimulrii Frecventa si ritmul inimii
Presarcina Stresul peretelui la sfrsitul
diastolei
Presiunea telediastolic n
artera pulmonar
Postsarcina Stresul maxim al peretelui n
sistol
Presiunea sistolic
sistemic
Contractilitatea Forta si viteza de contractie Fractia de ejectie
27
Fiziopatologia insuficientei cardiace
Definitie
Insuficiena cardiac (IC), este incapacitatea
inimii de a asigura debitul de snge necesar
nevoilor metabolice i funcionale ale diferitelor
organe. Neconcordana dintre funcia inimii i
nevoile organismului, se traduce prin creterea
presiunilor n amonte de inima insuficient i/sau
prin scderea debitului destinat circulaiei
periferice, ceea ce este responsabil de apariia
semnelor insuficienei cardiace congestive i
insuficienei circulatorii sistemice.
28
Tipuri de insuficienta cardiaca
IC stng, dreapt sau global
IC acut sau cronic
IC acut: mecanismele de adaptare nu au avut timp s
acioneze (ex. infarct de miocard
IC cronic: poate fi lung timp bine tolerat graie mecanismelor
de adaptare. Factori precipitani ar putea declana o
decompensare acut (infecii, tulburri de ritm)
IC cu debit sczut sau crescut
IC cu debit sczut la repaus sau la efort caracterizeaz
majoritatea formelor de cardiopatie (congenital, hipertensiv,
coronarian)
IC cu debit crescut : se ntlnete ntr-un numr sczut de
cazuri (tireotoxicoz, fistule arterio-venoase, anemie)
IC sistolic sau diastolic
IC sistolic este datorat tulburarii funciei sistolice, ceea ce
conduce la o scdere a expulziei sngelui
IC diastolic apare datorit unui defect de umplere ventricular
29
Etiologia IC
I. Tulburari mecanice
Suprancrcarea de presiune
stenoz aortic
hipertensiune arterial
Suprancrcare de volum
insuficien aortic sau mitral
hipervolemie (transfuzii, retenii hidrosodate)
Obstacole n umplerea ventricular
stenoz mitral sau tricuspidian
Adiastolie
pericardite constrictiv
tamponad cardiac
Anevrisme ventriculare
30
Etiologia IC
II. Tulburri miocardice
Primare
cardiomiopatii i miocardite
boli neuromusculare
boli metabolice (distiroidie, avitaminoz)
Secundare
insuficien coronarian
boli de sistem i inflamatorii
toxice (alcool)
medicamente (clorochin, digital)
III. Tulburri de ritm i de conducere
fibrilatie ventriculara
tahicardii extreme
bradicardii extreme
31
Etiopatogenia IC
Tulburarea funciei sistolice
1. Contractilitatea
cardiomiopatiile dilatative,
miocardite, cardiopatia ischemic
2. Postsarcina
hipertensiunea arterial, stenoza
aortic, coarctaia de aort
3. Presarcina
insuficiena mitral, hipervolemie
Tulburarea funciei diastolice
1. Relaxarea
relaxarea poate fi ntrziat sau
incomplet, nsoindu-se de un
defect de umplere i ca urmare de
o cretere a presiunii n amonte
de ventricul (ischemia miocardic
sau hipertrofia ventricular)
2. Compliana pasiv
scderea complianei poate fi
responsabil de o cretere a
presiunii de umplere (fibroza
miocardica, sechelele de infarct,
pericardita constrictiv)
3. Frecvena cardiac
Cresterea frecvenei cardiace
peste 120 bti/min duce la
scurtarea duratei de umplere
ventriculara cu creterea presiunii
de umplere
32
Insuficiena cardiac sistolic

Criterii de diagnostic pentru ICS
1. simptome i semne de IC
2. fracie de ejecie < 50%

33
Insuficiena cardiac diastolic

Criterii de diagnostic pentru ICD
1. simptome i semne de IC
2. fracie de ejecie normal
(> 50%)
3. evidenierea tulburrilor de
relaxare, umplere sau
complian (ecocardiografie
Doppler)
34
Mecanisme de adaptare in IC
Mecanismele de adaptare precoce
Stimularea neurohormonal
stimularea simpatic (creterea frecvenei cardiace,
creterea forei de contracie, vasoconstricia
periferic)
Creterea volemiei
creterea secreiei de aldosteron i de arginin-
vasopresin
meninerea sau creterea volumului telediastolic
ventricular (fenomenul Frank-Starling)
35
Mecanisme de adaptare in IC
Mecanismele de adaptare precoce
Stimularea neurohormonal
stimularea simpatic (creterea frecvenei cardiace,
creterea forei de contracie, vasoconstricia
periferic)
Creterea volemiei
creterea secreiei de aldosteron i de arginin-
vasopresin
meninerea sau creterea volumului telediastolic
ventricular (fenomenul Frank-Starling)
36
Mecanisme de adaptare in IC
Concentric
raportului grosime/diametru
n suprancrcrile de presiune
Excentric
raportului grosime/diametru
n suprancrcrile de volum
Mecanismele de adaptare tardive
Remodelarea ventricular
37
Simptomele si semnele IC
Mecanism anterograd
simptomele datorate
inabilitatii inimii de a pompa
suficient sange la periferie (in
IVS) sau la plamani (in IVD)
IVS: hipoperfuzie tisulara
IVD: hipoperfuzie pulmonara
hipoxemie



Mecanism retrograd
Simptome datorate
incapacitatii inimii de a primi
sangele care vine de la
periferie sau de la plamani
IVS: cresterea presiunii
capilare pulmonare
dispnee si tahipnee, edem
pulmonar (astm cardiac)
hipoxemie
IVD: cresterea presiunii in
sistemul venos edeme
periferice, hepatomegalie,
ascita

Fiziopatologia anemiei
Definitie
Anemia este o scdere a concentraiei n hemoglobin:
sub 13 g/dl la brbat
sub 12 g/dl la femeie si copil
sub 11 g/dl la femeia insarcinata si batran
Reducerea hemoglobinei este n mod obinuit nsoit de
o reducere a numrului de globule roii i a
hematocritului, dar acestea pot fi normale la unii pacieni
cu nivele sczute de hemoglobin
Anemie = scaderea hemoglobinei
38
Mecanismele anemiilor
1. Scaderea producerii de eritrocite
Tulburarea proliferarii: anemie aplastica
Defect de maturare: anemie feripriva, anemie
megaloblastica
2. Cresterea pierderii de eritrocite
- Hemoragie
- Hemoliza
39
Clasificarea morfologica
a anemiilor
Microcitar (VEM<80
3
)
Macrocitar (VEM>100
3
)
Normocitar (VEM=80-100
3
)

40
Clasificarea morfologica
a anemiilor
Microcitar (VEM<80
3
)
Tulburri ale metabolismului fierului
Anemia feripriva
Anemia din bolile cronice
Tulburri ale sintezei globinei
Tulburri ale sintezei porfirinei i hemului
Macrocitar (VEM>100
3
)
Megaloblastic
Deficit de vitamina B
12
Deficit de acid folic
Nemegaloblastic
Normocitar (VEM=81-99
3
)
Anemii asociate cu creterea producerii de eritrocite
Anemii posthemoragice
Anemii posthemolitice
Anemii cu tulburarea rspunsului medular
anemia aplastica
41
Anemia feripriva
Cauzele deficitului de fier
1. Hemoragie cronica
uterina
gastrointestinala (ex. varice esofagiene, hernie
hiatala, ulcer peptic, ingestie de aspirina, cancer
al stomacului, cecului, colonului sau rectului)
2. Necesitati crescute
prematuritate, crestere sarcina, sarcina
3. Malabsorbtie
gastrectomie, boala celiaca
4. Malnutritie (factor complementar)
42
Anemia feripriva
Semne clinice
Sindrom anemic: astenie, paloare, dispnee de efort,
tahicardie
Modificarea fanerelor si mucoaselor: fragilitatea
unghiilor si parului, koilonichie, glosita, stomatita,
cheilita angulara, disfagie
Tulburarari neuropsihice: apatie, cefalee, iritabilitate,
tulburari de concentrare, pica (geofagie, pagofagie)
Susceptibilitate la infectii
Simptome legate de o sangerare (ulcer, varice
esofagiene)
43
Anemia feripriva
Semne de laborator
Fe seric
Feritina serica <12 mg/l
Absenta depozitelor de Fe in maduva
44
Anemia din bolile cronice si
inflamatiile cronice
Cauze

Boli inflamatorii cronice
Infectii ( ex. abces pulmonar, tuberculoza, osteomielita,
pneumonie, endocardita bacteriana)
Non-infectioase (ex. artrita reumatoida, lupus eritematos
diseminat, sarcoidoza)
Boli maligne (carcinoame, limfoame, sarcoame)
45
Anemia din bolile cronice si
inflamatiile cronice
Semne de laborator
Anemie normocitara (de obicei) sau
microcitara/hipocroma
Fe seric
Feritina
Rezervele medulare de Fe
46
Anemia macrocitara
(VEM>100
3
)
1. Megaloblastica (tulburarea sintezei ADN)
Deficit de vitamina B12
Deficit de acid folic
2. Nemegaloblastica (sinteza ADN
netulburata)
Alcoolism
Boli hepatice
Hemoliza
47
Anemia megaloblastica
Cauzele anemiei megaloblastice
Deficienta de vitamina B12
Deficit alimentar
Malabsorbtie
Lipsa factorului intrinsec
anemie pernicioasa
chirurgie gastrica
Necesitati crescute
sarcina
Competitie biologica
hipercolonizarea bacteriana a intestinului subtire
boli parazitare
48
Anemia megaloblastica
Cauzele anemiei megaloblastice
Deficienta de acid folic
Scaderea absorbtiei
Sindroame de malabsorbtie
Cresterea nevoilor
Crestere, sarcina
Cresterea pierderilor
Hemodializa
49
Anemia megaloblastica
Anemia pernicioasa (Biermer)
Semne clinice
Sindrom anemic
Paloare cu tenta subicterica
Oboseala
Sindrom digestiv
Scaderea apetitului
Diaree
Glosita
Sindrom neurologic
Parestezii
Semne de neuropatie: deficultate in mers, slabiciune musculara
50
Anemia megaloblastica
Anemia pernicioasa (Biermer)
Semne de laborator
VEM >100
3

CHEM = Normal
Frotiu: macrocitoza, hipercromie (eritrocite ovale)
Vitamina B12 scazuta

51
Anemii normocitare
VEM= 80-100
3
1. Anemii asociate cu creterea producerii de
eritrocite (regenerative)
Anemii posthemoragice
Anemii posthemolitice
2. Anemii cu tulburarea rspunsului medular
(neregenerative)
Boal medular intrinsec
Anemie aplastica
52
Anemia hemolitica
Semne de laborator
Semne ale creterii
hemolizei
bilirubina indirecta in ser
urobilinogenul n urin
stercobilinogenul fecal
53
Anemia hemolitica
Semne de laborator
Semne ale creterii productiei de eritrocite
Reticulocitoz
Leziuni ale eritrocitelor
morfologice microsferocite, eliptocite, fragmente
fragilitate osmotic

54
Anemii normocitare regenerative
Anemia posthemoragica
Primele 24 ore:
Hemoragia antreneaza o pierdere echivalenta de plasma
si elemente figurate, astfel ca parametrii hemogramei
(Hb, Ht, numar de eritrocite) nu sunt modificati
Dupa 2-3 zile:
Aflux de lichide din compartimentul extravscular, ceea ce
produce o hemodilutie si modifica parametrii
hemogramei
Dupa cateva ore se constanta cresterea sintezei de
eritropoietina cu reticulocitoza care culmineaza intre a 8-
a si a 10-a zi de la hemoragie
55
Anemii normocitare regenerative
Anemia posthemoragica
Semnele clinice
Semne ale pierderii de snge (hipovolemie)
oc hemoragic cnd pierderea depaseste 40% din volumul de
snge
Semne de laborator
Cauza anemiei este de obicei evident i nu necesit un
diagnostic specific
Anemie normocitar i normocrom
Reticulocitoz
56
Anemii normocitare non-regenerative
Anemia aplastica
Clasificarea anemiilor aplastice
Primare
congenitale (Fanconi)
idiopatic
Secundare
radiaii ionizante
chimicale benzen, insecticide
Medicamente (citostatice)
Infecii: hepatite virale A, B si C, virusul Epstein-Barr
57
Anemii normocitare non-regenerative
Anemia aplastica
Semne clinice
Anemie
Infectii
Sindrom hemoragic: echimoze, ginginoragii, epistaxis i
menoragii
Semne de laborator
Frotiu de sange periferic: normocromie, normocitoza
Numr de reticulocite
Pancitopenie: anemie, leucopenie cu neutropenie,
trombocitopenie

58
Fiziopatologia poliglobuliilor
Poliglobulii secundare
1. Producere crescuta de eritropoietina in raspuns la
hipoxie
altitudine (2500 m)
tabagism
insuficienta respiratorie cronica (bronhopneumopatie obstructiva
cronica, fibroza pulmonara)
cardiopatii congenitale cu sunt dreapta-stanga
hemoglobina anormala cu afinitate crescuta pentru oxigen
2. Producere crescuta sau inadecvata de eritropoietina
Tumori secretante de eritropoietina
maligne (hepatoame)
benigne (rinichi polichistic)
59
Fiziopatologia poliglobuliilor
Poliglobulia primitiva (boala Vaquez)
Semne clinice
Eritroza cutaneo-mucoasa
Semne de hipervascozitate sangvina: cefalee, ameteli, tinitus,
tulburari vizuale, parestezii ale extremitatilor
Prurit (in special la contactul cu apa calda)
Splenomegalie
Tromboembolii
Semne de laborator
Semne ale cresterii producerii de eritrocite
Hb, Ht, numarul de eritrocite
Semne ale proliferarii altor linii celulare
Trombocitoza
Leucocitoza
60
Hemostaza primara
Definitie
Este procesul prin care se formeaz dopul plachetar la
nivelul zonei vasculare lezate. Se realizeaz n cteva
secunde de la leziune i are un rol major n oprirea
sngerrii la nivelul capilarelor, arteriolelor i venulelor
Hemostaza primara se realizeaza cu participarea a doua
elemente:
Vasul
Trombocitele (plachetele)
61
Fiziopatologia echilibrului coagulolitic
Hipocoagulabilitate (sangerare)
Hipercoagulabilitate (tromboza)
62
Fiziopatologia echilibrului coagulolitic
Sindroame de hipocoagulabilitate prin
afectarea hemostazei primare

1.Tulburari vasculare (vasculopatii)
2.Tulburari trombocitare
Cantitative (trombocitopenii)
Calitative (trombopatii)

63
Fiziopatologia echilibrului coagulolitic
Vasculopatii (purpure vasculare)
Vasculopatiile sunt un grup heterogen de afeciuni
caracterizate prin echimoze i sngerri spontane, ca
urmare a afectrii vaselor mici
Tulburarea se afl, fie la nivelul vaselor, fie n esutul
conjuctiv perivascular
Cele mai multe cazuri de sngerare, ca urmare a
vasculopatiilor, nu sunt severe
Clinic:
Peteii = mici hemoragii capilare
Purpura = peteii confluente
Echimoz = sngerare minor n esuturile nvecinate
capilarelor lezate
64
Fiziopatologia echilibrului coagulolitic
Vasculopatii (purpure vasculare)
Ereditare
Teleangiectazia hemoragica
Tulburarile tesutului conjunctiv (Ehlers-Danlos,
Marfan)
Dobandite
Simpla
Senila
Purpura asociata cu infectii
Purpura Henoch-Schnlein
Scorbutul
Purpura steroida
65
Fiziopatologia echilibrului coagulolitic
Trombocitopenii
Definitie
Scderea numrului de trombocite sub
150.000/mm3. In cazul unei funcii trombocitare
normale, trombocitopenia este rar cauz de
sngerare cu excepia situaiilor cnd numrul
trombocitelor scade sub 50.000/mm3

TROMBOCITOPENIE
PRODUCERII
DISTRUGERII
SECHESTRARE
66
Fiziopatologia echilibrului coagulolitic
Trombocitopenii
1. Scderea produciei de trombocite
Boli ale mduvei osoase
Depresia selectiv a megakariocitozei
Megakariocitoza ineficient
2. Creterea distrugerii de trombocite
Imune (autoimune, izoimune, induse de
medicamente)
Coagulare intravasculara diseminat
Purpur trombotic trombocitopenic
3. Distribuia anormal a trombocitelor
Splenomegalie
67
Fiziopatologia echilibrului coagulolitic
Trombopatii
1. Ereditare
Tulburri de aderare
Boala von Willebrand
Tulburri de agregare
Trombastenia Glanzmann
Tulburri de secreie
Boala plachetelor gri
2. Dobndite
Terapia cu aspirina
Bolile
mieloproliferative
Uremia
68
Fiziopatologia echilibrului coagulolitic
Hemostaza secundar
Definiie
Ansablul evenimentelor biochimice care induc
activarea factorilor coagulrii i formarea fibrinei
Transformarea trombusului plachetar n cheag de
fibrin


69
Fiziopatologia echilibrului coagulolitic

Inhibitori:
Proteina C activat
Proteina S
Antitrombina
Prezena inhibitorilor:
Farmacologici: trombostop,
heparin
Izoanticorpi sau autoanticorpi
antifactori ai coagulrii

Coagulare
Fibrinoliz
Factori
Inhibitori
TROMBOZ
Coagulare
Fibrinoliz
Factori
Inhibitori
SNGERARE
70
Fiziopatologia echilibrului coagulolitic
Sindroame de hipocogulabilitate prin
afectarea hemostazei secundare
1. Ereditare
Deficitul n factor VIII (hemofilia A)
Deficitul n factor IX (hemofilia B)
Boala von Willebrand (pseudohemofilia)
Deficitul n factor XI
Alte deficite (X, V, II, XIII)

71
Tulburarea cii intrinseci
Boli ereditare
Deficitul de factor IX (hemofilia B)
Transmiterea i manifestrile clinice ale deficienei de
factor IX sunt identice cu cele din hemofilia A
Incidena este de 1:10 din cea a hemofiliei A
Deficitul de factor XI (hemofilia C)
Transmiterea autozomal recesiv
Frecven crescut la evreii ashkenazi (8%)
Semne de laborator
APTT prelungit
Timpul de coagulare pentru factorii IX i XI prelungite
Timpul de sngerare i timpul de protrombin sunt
normale
72
Tulburarea cii intrinseci
Boli ereditare
Boala von Willebrand (BvW)
Aderarea anormal a plachetelor se asociaz cu activitatea
sczut a factorului VIII (transportat de vWF)
Cea mai frecvent boal ereditar hemoragic
Transmitere autozomal
~ 1% prezint un deficit de vWF
Semne clinice
Sngerri muco-cutanate: epistaxis, menoragii, echimoze,
hematoame, sngerri gingivale i gastrointestnale (afectarea
hemostazei primare)
Sngerri dup traumatisme, extracii dentare, postintervenii
chirurgicale, postpartum (afectarea hemostazi secundare)
73
Fiziopatologia echilibrului coagulolitic
Sindroame de hipocogulabilitate prin
afectarea hemostazei secundare
2. Dobndite
Deficiena de factori dependeni de vitamina K
Boli hepatice
CID
Inhibarea coagulrii
74
Sindroame de hipocogulabilitate
Boli dobndite
Bolile hepatice
n boala hepatocelular sever, scade sinteza
factorilor coagulrii i metabolizarea activatorilor
plasminogenului
Obstrucia biliar determin o tulburare a absorbiei
vitaminei K, ducnd la scderea activrii factorilor II,
VII, IX i X
Se produc anomaliile funcionale ale fibrinogenului
(disfibrinoginemia)
75
Sindroame de hipocogulabilitate
Boli dobndite
Deficitul de vitamin K
Surse de vitamin K: legumele verzi, flora bacterian
intestinal
Cauze:
boala hemoragic a nou-nscutului
obstrucii biliare
Malabsorbia de vitamina K (sprue, boal celiac)
terapie cu antagoniti ai vitaminei K (trombostop)
Semne de laborator:
PT i APTT sunt prelungite
Nivelele factorilor II, VII, IX, X sunt sczute

76
Fiziopatologia tractului
digestiv superior
Principalele boli
Esofag
Refluxul gastro-
esofagian
Esofagita
Achalazia
Stomac
Gastrita
Ulcerul gastric
Duoden
Ulcerul duodenal

Principalele simptome
Disfagia
Dispepsia
Greata si varsaturile

77
Disfagia
Orofaringiana Discomfort la progresia
bolului alimentar in cursul deglutitiei

Esofagiana -Tulburarea progresiei la
nivelul corpului esofagului sau/si
sfincterului esofagian inferior (SEI)


78
Dispepsia
Discomfort persistent la nivelul
abdomenului superior:
incluzand durere, satietate precoce, greata,
varsaturi, distensie abdominala, balonare,
anorexie
Dispepsia (indigestie) este un termen
imprecis.

79
Greata si varsaturile
Centrul vomei din bulb
Stimularea zonei chemoreceptorilor
Activarea sistemului nervos autonom
Simpatic
Tahicardie
Diaforeza
Parasimpatic
Relaxarea SEI

80
Refluxul gastroesofagian
81
Cauze de reflux gastroesofagian
Conditii care favorizeaza
RGE
Ascita
Intarzierea evacuarii
gastrice
Consum exagerat de
alimente
Decubitusul dorsal dupa
mesa
Obezitate
Sarcina


Substante care scad presiunea
SEI
Alcoolul
Agenti anticolinergici
Cafeina
Ciocolata
Fumatul
Alimente bogate in grasimi

82
Consecintele RGE
Esofagita de reflux
Ulcere esofagiene
Cicatrizarea tesutului ulcerat
Stricturi
Esofagita Barrett cresterea riscului de
cancer
Boli pulmonare
83
Esofagita
Cauze de esofagita
Refluxul continutului gastric
Iatrogene
Intubare gastrica
Iradiere
Chimioterapie
Infectioase
Candida albicans
Virus herpes, citomegalovirus
Facteurs extrinseci: alimente (fierbinti), alcoolul
Uremia
84
Achalazia (incapacitate de
relaxare)
Incompleta relaxare a sfincterului esofagian
inferior in timpul deglutitiei, conducand la o
obstructie functionala si dilatare proximala
Aperistaltism, relaxare incompleta, cresterea
tonusului bazal
Celulele ganglionare ale plexului mienteric sunt
diminuate sau absente
Mecanismul: autoimun, infectii virale, infectia cu
Trypanosoma cruzi (boala Chagas)
Aspecte clinice: disfagie, regurgitatie si aspiratie
Aspect histologic: inflamatia ariei plexului
mienteric
85
Stomacul si duodenul
Principalele boli
Stomac
Gastrita
Ulcerul gastric
Duoden
Ulcerul duodenal

86
Clasificarea gastritelor
Acuta
Cronica
A (autoimuna)
B (bacteriana): Helicobacter pylori
C (chimica): reflux duodeno-gastric
87
Cauze de gastrita acuta
Iatrogene
Medicamente: NSAID (anti-
inflamatoare nesteroidine),
chimioterapie
Iradiere
Factori toxici
Alcool
Fumatul
Acizi/alcali
Sindroame generale
Uremie
Soc septic
Stres
88
Gastritele cronice
Gastrita A
atrofica (autoimuna,
boala Biermer)
Gastrita B
infectia cu
Helicobacter pylori
Gastrita C
refluxul duodeno-
gastric

89
Ulcerul gastroduodenal
Se refera la o pierdere cronica de
substanta de la nivelul mucoasei gastrice
sau duodenale de origine acido-peptica
care depaseste musculara .
90
Patogeneza ulcerului
gastroduodenal
Ulcerele gastro-duodenale sunt produse de un
dezechilibru intre factorii de agresiune si cei de
aparare ceea ce produce leziunea mucoasei, cu
constituirea ulcerelor
Factorii de protectie ai mucoasei sunt : secretia
de mucus si bicarbonati, fluxul sangvin parietal,
factorii de crestere celulara, reinnoirea celulara
si prostaglandinele.
Factorii de agresiune sunt: acidul, pepsina,
Helicobacter pylori, AINS, acizii biliari, ischemia,
hipoxia, fumatul si alcoolul.
Etiologia bolii ulceroase nu este cunoscuta.
91
Patogeneza ulcerului
gastroduodenal
In mod normal, exista un echilibru intre
factorii de agresiune si factorii de aparare la
nivelul mucoase gastroduodenale:

Factorul de agresiune este secretia acida
gastrica
Apararea mucoasa este asigarate de
productia de mucus si bicarbonat

92
Patogeneza ulcerului
gastroduodenal
Principalul factor de aparare este
productia de mucus si bicarbonat:
Mucusul este un gel vasco-elastic a carui
secretie este controlata de prostaglandine,
ceea ce explica toxicitatea AINS (care
blocheaza sinteza de prostaglandine)

93
Tulburea echilibrului dintre factorii
de aparare si factorii de agresiune
1. Helicobacter pylori
2. Aspirina sau AINS
3. Fumatul cronic
4. Sindromul Zollinger-Ellison

94
Teste diagnostice pentru
Helicobacter pylori
Teste non-endoscopice
Anticorpi anti H. pylori (serologie)
Testul ureei respiratorii
Testul antigenic in materiile fecale
Teste endoscopice
Testul ureazei in biopsie
Histologie

95
Complicatiile ulcerului
gastroduodenal
1. Perforare
2. Hemoragie
3. Stenoza
4. Cancerizarea ulcerului gastric

96
Funciile respiratorii ale plmnilor
Funcia major a plmnului este de a
transfera oxigenul i/sau dioxidul de
carbon ntre atmosfer i snge.
Hipoxia
Hipoxia hipoxic
Se produce atunci cnd presiunea parial a oxigenului n sngele arterial
(PaO
2
) este sczut, astfel nct hemoglobina prsete plmnii fr a fi
complet saturat. Hipoxia hipoxic poate fi produs prin mai multe
mecanisme: scderea presiunii oxigenului n aerul atmosferic (cum se
ntmpl la altitudini nalte); hipoventilaie; tulburarea difuziei la nivelul
membranei alveolo-pulmonare; untul dreapta-stnga; tulburarea raportului
ventilaie/perfuzie
Hipoxia anemic
n hipoxia anemic, concentraia hemoglobinei funcionale este redus
Hipoxia de staz (circulatorie)
Hipoxia de staz se produce prin reducerea oxiHb prin staza sau ncetinirea
circulaiei sangvine
Hipoxia histotoxic
Hipoxia histotoxic se produce atunci cnd esuturile nu pot utiliza O
2
, chiar
dac acesta ajunge la esuturi n cantiti adecvate
Adaptarea la hipoxie

Reacii respiratorii
hiperpneea, prin stimularea
chemoreceptorilor periferici de
ctre hipoxie
Reacii cardiovasculare
tahicardie cu creterea debitului
cardiac
hipertensiune arterial cu
creterea vitezei de circulaie a
sngelui
redistribuia sngelui prin
modificri ale rezistenei
vasculare (cerebrale,
miocardice, pulmonare)
Reacii sangvine
poliglobulia
devierea la dreapta a curbei de
disociere a Hb
creterea indicelui de utilizarea
a O
2
la nivelul esuturilor
Hipoxia i hipoxemia

Hipoxemia se refer la valori ale
PaO
2
anormal de sczute i este
frecvent asociat cu hipoxie sau
oxigenare inadecvat a esuturilor.
Valorile PaO
2
constant sub 60 mm
Hg sunt asociate cu hipoxie tisular
i acidoz
Hipoxemia:
uoar: PaO
2
= 95-60 mmHg
moderat: PaO
2
= 60-45 mmHg
sever: PaO
2
< 45 mmHg

Hipercapnia
Definitie: Hipercapnia se definete printr-o cretere a CO
2
n snge.
Capacitatea de difuzie a CO
2
este de 20 ori mai mare dect cea a
O
2
; ca urmare hipercapnia este observat numai n situaii de
hipoventilaie suficient pentru a produce hipoxia
Hipercapnia poate apare ntr-un numr de boli care se asociaz cu:
hipoventilaie (depresia centrului respirator, boli neuromusculare
sau deformri ale cutiei toracice)
tulburarea raportului ventilaie/perfuzie (BPOC)
Hipercapnia:
usoara: PaCO
2
= 46-50 mmHg
medie: PaCO
2
= 50-70 mmHg
grava: PaCO
2
> 70 mmHg
Insuficiena respiratorie
Funcia major a plmnului este de a furniza esuturilor
oxigenul necesar i de a elimina dioxidul de carbon.
Incapacitatea de a transfera oxigenul i/sau
dioxidul de carbon ntre atmosfer i snge.
blood
Insuficiena respiratorie
tulburarea O
2
i CO
2
n organism
Hipoxemic (I) Hipercapnic (II)
PaO2 < 60 mmHg sau PaCO2 > 50 mmHg
Transferul O
2
din aerul inhalat n snge i
a CO
2
din snge n aerul expirat
Insuficiena ventilrii
PaCO2
Insuficiena oxigenrii
PaO2
Insuficiena respiratorie hipercapnic
Insuficiena respiratorie hipoxemic
Tulburarea transferului O
2
din aerul inhalat n snge
Insuficiena oxigenrii
PaO2
Insuficiena respiratorie hipoxemic
Mecanismele insuficienei
respiratorii hipoxemice
1. Scderea presiunii pariale a O
2
n aerul
inspirat
2. Hipoventilaia alveolar
3. untul dreapta-stnga
4. Tulburarea raportului ventilaie perfuzie
(V/Q)
5. Tulburarea capacitii de difuziune a
plmnilor pentru O
2
Insuficiena respiratorie hipoxemic
1. Scderea O
2
n aerul inspirat
Altitudine mare

2. Hipoventilaie
Condiie care conduce att la scderea O
2
,ct i
la creterea CO
2
Terapia cu oxigen poate mbunti hipoxemia
dar poate agrava hipoventilaia
Cauze de hipoventilaie
PLAMANI
Boli pulmonare
CENTRII RESPIRATORI
NERVI RESPIRATORI
NEURON MOTOR
MUSCHI RESPIRATORI
NERVUL IX
CUTIE TORACICA
Infectii
Hemoragii
Traumatisme
Medicamente
Sectionari
Poliomielita
Guillain-Barr
Miastenia gravis
Distonie
musc ulara
Obezitate
Cifoscolioza
Compresie
CORPI CAROTIDIENI
Rezectie
FIO2
Tulburri de
difuzie
Perfuzie fr
ventilaie
(unt)
Hipoventilaie
Normal
Ventilaie fr
perfuzie
(spaiul mort)
Tulburarea transferului CO
2
din snge n aerul expirat
Insuficiena ventilrii
PaCO2
Insuficiena respiratorie hipercapnic
Mecanismele insuficienei
respiratorii hipercapnice
1. Hipoventilaia

2. Tulburarea raportului ventilaie/perfuzie

3. Creterea produciei de CO
2

Bulb
Mduva spinrii
Rdcin
nervoas
Cale aerian
Nerv
Jonciune
neuromuscular
Muchi
respirator
Plmn
Pleur
Perete
toracic
Afectarea oricrui component poate provoca disfuncie ventilatorie
Manifestri clinice ale
insuficienei respiratorii
Compensarea respiratorie
Stimularea simpatic
Hipoxia tisular
Desaturarea hemoglobinei
Nespecifice (i nerecunoscute)
Dispnea
Cianoza

Dispneea
Definiie: Dispneea este contientizarea
unei efort respirator, datorit nevoii
crescute de O2
Mecanismele dispneei:
modificarea gazelor respiratorii, n special
hipercapnia i, n mai mic msur, hipoxia
creterea muncii muchilor respiratori
necesar realizrii ventilaiei
statusul mintal
Manifestri clinice ale IR
Cianoza
Definitie. Cianoza se definete ca
o coloraie albstruie a
tegumentelor i mucoaselor
produs printr-o excesiv
concentraie a hemoglobinei
reduse sau deoxigenate n vasele
mici. Cianoza este produsa prin
creterea concentraiei
hemoglobinei reduse > 5g/dl.

Clasificarea cianozei
Cianoza central (cald) este
produs de o cretere a
cantitii de hemoglobin
redus sau de derivaii
anormali ai hemoglobinei n
snge. Cianoza central se
produce la copiii cu malformaii
cardiace cu unt dreapta-
stnga i n unele boli
pulmonare. Deoarece cauza
cianozei centrale se gsete la
nivelul organelor centrale
(inim, plmni), efectul ei se
va regsi la nivelul tuturor
esuturilor, astfel nct cianoza
este vizibil la nivelul
tegumentelor i mucoaselor
generalizat
Cianoza periferic (rece) este
produs de o ncetinire n viteza
de curgere a sngelui, cu
creterea extraciei oxigenului din
snge n condiii de temperatur
sczut, oc, insuficien cardiac
i boli vasculare periferice.
Deoarece aceast form de
cianoz este acompaniat cu
vasoconstricie i cu reducerea
fluxului de snge, esuturile sunt
reci. Cianoza periferic se
manifest n special n zonele
unde patul capilar este situat
aproape de suprafa (nas, obraji,
buze, extremitile degetelor)
Fiziopatologia astmului bronic
Definiie
Astmul este o boal inflamatorie cronic a
cilor aeriene caracterizata prin bronhospasm
episodic si reversibil produs ca urmare a unui
raspuns bonhoconstrictor exagerat la diversi
stimuli.
Tipuri de AB
Extrinsec (Alergic/Imun)
Atopic - IgE
Ocupational IgG


Intrinsec (Non alergic)
Indus de aspirina
Indus de infectii
Etiologia AB
Factorii genetici
- Pondere de 35 - 75% n patogenia AB
- Genele pentru IL-4, IL-5
Factorii de mediu
- Alergenii
- Infectiile respiratorii
- Dezvoltarea intrauterin

Elementele obstruciei bronice

Bronhoconstricia musculaturii netede:
bronhospasmul cilor respiratorii episodic i
reversibil
Edemul mucoasei:
vasodilataia capilarelor submucoase poate apare
i dispare rapid
Infiltrat celular polimorf.
Secreiile endobronice:
extravazarea vascular
hipersecreia glandelor mucoase.

Fiziopatologia bronhopneumopatiei
obstructive cronice (BPOC)
Definitie
BPOC se caracterizeaz
printr-o obstrucie a cilor
aeriene care nu este pe
deplin reversibil. Obstrucia
cilor bronice este, de
obicei, progresiv i
asociat cu un rspuns
inflamator anormal al
plmnilor la particule
nocive i gaze.
BPOC include dou
entiti clinicobiologice:
bronita cronic
obstructiv
emfizemul
pulmonar

Etiologia BPOC
Factorii de mediu
Fumatul
Poluarea
Profesia
Infeciile
Factorii genetici
Deficitul de a1-antitripsin
Fenotipul ZZ se caracterizeaza prin
nivelele de alfa1-AT la 10-20% din
normal i riscul de dezvoltare a
emfizemului pulmonar este foarte
crescut.
Fiziopatologia bronitei cronice
Definiie
Bronita cronic este o inflamaie cronic
nespecific, cu alterarea structurilor
mucosecretante, manifestat clinic prin tuse cu
expectoraie cu evoluie de minimum trei luni pe an
timp de doi ani consecutiv (exluznd alte cauze ca
tbc i broniectazie).
Mecanismele bronsitei cronice
Hipersecreia de mucus
Obstrucia cilor aeriene n
bronita cronic
Reflexul de tuse


Fiziopatologia emfizemului

Definitie
Emfizemul pulmonar este definit morfopatologic ca o
cretere a spaiilor aeriene distal de bronhiolele
terminale. Emfizemul pulmonar se caracterizeaz prin
scderea elasticitii pulmonare, prin distrugerea
septurilor interalveolare.