Fiziopatologia aparatului

cardiovascular

Curs 3
 Hipertensiunea arterială
Cresterea persistenta a valorilor tensionale peste limita
normala pentru varsta
TA normala = valoarea peste care investigarea si
tratamentul fac mai mult bine decat rau
In cazul adultilor:
• TA egala cu sau peste 140/90 se considera HTA
• TA optima: sub 120/80
• La monitorizarea ambulatorie a TA 24 ore, media TA
normala este sub 125/80 mmHg

Pentru nou-nascuti, sugari, copii, adolescenti – valorile

admise ca normale sunt mai scazute
Gradele de hipertensiune
- pentru adulti -
Hipertensiunea arteriala (HTA)

• HTA esentiala

– Fara o cauza net identificabila

– Reprezinta marea majoritate a cazurilor

• HTA secundara

– Are o cauza demonstrabila

 Hipertensiunea arteriala
esențială
(HTAE)

HTA esentiala
Fara o cauza net identificabila dar intervin factori de risc:

Factori genetici si

Factori de mediu (consum de sare, stres, fumat)

 Hipertensiunea arteriala
secundară (HTA)
Renala parenchimatoasa: glomerulonefrite, pielonefrite, rinichi polichistici,
insuficienta renala

Vasculorenala: stenoza arterei renale

Endocrina: feocromocitom (tumora secretanta a medulosuprarenalei),

boala Cushing (hipersecretia de hormoni suprarenalieni), hiper- sau
hipotiroidia etc

Cardiovasculara: coarctatia de aorta

Central-nervoasa: accident vascular, trauma, tumora sistem nervos central

Altele: consum de contraceptive orale, antiinflamatoare nesteroidiene,

corticoizi, cocaina, amfetamine; HTA indusa de sarcina
Factori care influenteaza suplimentar prognosticul
(se sumeaza cu riscul indus de HTA)
• Alti factori de risc cardiovascular
– Varsta peste 55 ani (B) respectiv 65 ani (F)
– Istoric familial de boala aterosclerotica severa prematura
– Fumatul
– Hipercolesterolemia
– Diabetul
– Obezitatea
• Afectare subclinica de organ tinta
– Hipertrofia ventriculara stanga
– Microalbuminurie, usoara crestere a creatininei
• Boala cardiovasculara prezenta
– Boala ischemica coronariana, insuficienta cardiaca
– Accident vascular cerebral
– Ischemie arteriala periferica (membre inf)
– Boala renala: nefropatie hipertensiva, diabetica, insuf renala
– Modificari avansate ale fundului de ochi: exudate, hemoragii, edem
papilar
 Complicatii, amploarea fenomenului

Complicatii:
Boala coronariana ischemica
Accident vascular cerebral
Insuficienta renala

OMS: HTA reprezinta principala cauza

evitabila de deces la nivel mondial
 Urgente hipertensive
- definitie -
• Ascensiune tensionala
– de obicei marcata (> 180-200 / 120 mmHg)
– posibil insa si valori doar usor crescute la
persoane anterior normotensive (ex: gravida
cu eclampsie)
plus
• Lezare acuta de organ tinta: creier, cord,
vase
 Urgente hipertensive
- clasificare -
• Cu lezare acuta cerebrala
– Encefalopatia hipertensiva
– Accident vascular cerebral acut + HTA
• Cu lezare acuta a cordului sau vaselor
– Edem pulmonar acut hipertensiv
– Sindrom coronarian acut + HTA
– Disectie aortica + HTA
• Situatii speciale
– Preeclampsia/ eclampsia
– Criza din feocromocitomom
– Utilizarea drogurilor ilicite: cocaina amfetamine, Ecstasy, LSD
– Sangerari postop, epistaxis + HTA
 Urgente hipertensive
- semne de alarma -
• Durerea toracica
– De tip anginos: sd coronarian acut
– De tip transfixiant + inegalitate puls periferic: disectie aortica
• Dispneea: edem pulmonar acut
• Cefalee, greata, varsaturi, letargie: encefalopatie
hipertensiva
• Cefalee, redoare de ceafa, deficit motor: AVC
• Tahicardia: feocromocitom
• Bradicardia ( in abs trat beta-blocant): hipertensiune
intracerebrala
• Gravida / lauza
 Encefalopatia hipertensiva
- diagnostic –
• Ascensiune tensionala marcata (sau relativ
brusca la un anterior normotensiv)
• Simpt se instaleaza progresiv in cateva zile
• Cefalee, greata , varsaturi, tulburari vizuale, tulb
ale constientei: agitatie, letargie coma
• Risc de deces in lipsa tratamentului, prin
angajarea trunchiului cerebral (edem cerebral)
 Investigatii paraclinice in HTA
Obligatorii
•Hemoglobina
•Glicemie
•Colesterol, HDL-col, LDL-col, trigliceride,
•Creatinina, acid uric, potasemie
•Sumar urina
•Electrocardiograma
Recomandabile
•Ecocardiografia, Doppler carotide si femurale
•Microalbuminurie / proteinurie
•Fund de ochi
Speciale, in suspiciunea de HTA secundara
•Dozari hormonale
•Ecografie / CT renala, artere renale, glande suprarenale
 Kinetoterapia indicație în HTA

• Toti pacientii cu TA peste 130/85 (TA normal

inalta sau HTA) au indicatie de :

– Schimbare a stilului de viata

– Corectarea factorilor de risc c.v. suplimentari

 Modificarile stilului de viata
1. Intreruperea fumatului
2. Scaderea in greutate la obezi
3. Reducerea consumului de alcool
4. Exercitiul fizic
5. Reducerea ingestiei de sodiu
6. Cresterea consumului de fructe si legume
si reducerea consumului de grasimi
animale
 Arterele coronare iriga
muschiul cardiac (miocardul)
a. mamara Arterele coronare pornesc din
interna
portiunea initiala a aortei
Valva
aortica • Coronara dreapta

a. coronara • Coronara stanga, care se

stanga bifurca in

a. circumflexa Artera descendenta

a. coronara anterioara
dreapta
a. descendenta Artera circumflexa
anterioara

Desi la pornirea din aorta,

anatomic coronarele sunt doua, datorita bifurcarii
precoce a a. coronare stangi, se considera ca
practic sunt 3 artere coronare care iriga miocardul
 Definitia ischemiei

• Suferinta datorata unui aport insuficient de

oxigen la miocard

= Dezechilibru intre cererea si oferta de

oxigen la nivel miocardic
 Patogenia
bolii coronariene ischemice
Zona ischemica in
albastru
Cea mai frecventa cauza de
aport insuficient de oxigen
spre miocard
= reducerea a fluxului
Placa aterosclerotica coronarian prin obstructia
blocheaza fluxul sanguin
spre miocard partiala/ totala a coronarelor
prin placi de aterom
Factori de risc pentru ateroscleroza
• Varsta peste 55 ani (B) respectiv 65 ani (F)
• Istoric familial de boala aterosclerotica severa prematura
• Fumatul
• Hipercolesterolemia
• Hipertensiunea arteriala
• Diabetul

• Sedentarismul
• Obezitatea
• Stresul
 Manifestarea clinica
a bolii coronariene ischemice
• Forme dureroase (obiectul cursului prezent)

– Angina pectorala stabila

– Sindromul coronarian acut
• Angina pectorala instabila
• Infarctul miocardic acut
• Forme nedureroase
– Tulburari de ritm si moarte subita
– Insuficienta cardiaca
 Angina pectorala stabila
• Disconfort / durere / presiune in toracele anterior;

• Localizare: retrosternal si precordial

• Nu se modifica cu pozitia, miscarea, respiratia, tusea, palparea

• Iradiere spre: mandibulă, umeri, braţe, spate, epigastru; durerea poate

apare la unii pacienti doar in zona de iradiere, fara componenta
toracica

• Apare la: efort sau stres

• Se ameliorează prin: repaus sau nitroglicerina sublingual

 Diagnosticul ischemiei

– ECG – modificari de segment ST

– Scintigrafie miocardica – defecte de fixare a

radiotrasorului

– Ecocardiografie – tulburari segmentare de contractilitate

 ECG de efort
Indicat pentru
• Diagnostic: verificarea
etiologiei coronariene a
durerii toracice
• Prognostic: estimarea
severitatii afectarii
coronariene/ indicatiei de
revascularizare

Sensibilitate si
specificitate: aprox 75%
(posibile rezultate fals
pozitive si fals negative)
Aspect normal al ECG la efort
(test negativ pentru ischemie)

• Tahicardie
sinusala

• Permisa
subdenivelare
ST cu caracter
rapid ascendent
 ECG de efort patologic
(test pozitiv pentru ischemie)
• Subdenivelare ST
orizontala sau
descendenta min 1 mm
(fata de aspectul de
repaus)
• Supradenivelare ST
min 1 mm (fata de
aspectul de repaus)
Scintigrama miocardica de perfuzie
• Se inj i.v. o substanta
radioactiva cu tropism
miocardic
• Se detecteaza cu un
detector de scintilatii
zonele care au fixat
trasorul
• Zonele reci sunt cu
perfuzie deficitara
(ischemie)
 Ecocardiografia de repaus
Excluderea unor cauze alternative
de angină
• cardiomiopatii,
• boli valvulare
Hipertrofia ventriculară stângă
Infarct miocardic vechi;
Funcţia contractilă a ventriculului
stâng
 Coronarografia
• Precizează anatomia
coronarelor şi nevoia de
revascularizare
• Indicatii
– Angină de efort mic, neresponsivă
la tratament medicamentos
– Teste de stres (electrocardiografie,
scintigrafie, ecocardiografie)
pozitive cu risc înalt
– Disfuncţia sistolică a ventriculului
stâng
In imagine: stenoza critica in portiunea
mijlocie a coronarei drepte
 Coronarografia
-principiul metodei-
• Se vizualizeaza radiologic
arterele coronare
• Substanta de contrast se
injecteaza direct in orificiul de
pornire din aorta al fiecareia
dintre cele 2 artere coronare
• Cateterul prin care se
injecteaza contrastul se
introduce prin cateterizarea
unei artere mari periferice:
femurala sau brahiala
Coronarografia
-imagini-
coronara stanga fara
stenoze

coronara stanga cu stenoza

critica (sageata)
Angioplastia coroariana
-schema-
1. introducerea
cateterului in
lumenul arterial, la
locul stenozei, cu
balonul dezumflat
2. Umflarea balonului
si turtirea placii de
aterom
3. Dupa dezumflarea si
retragerea balonului,
lumenul arterial
ramane largit, cu
flux arterial
imbunatatit
Stentul coronarian

• Este un mic tub elastic,

din retea metalica
• Se plaseaza
intracoronarian, in
momentul angioplastiei
• Rol: mentine artera
deschisa timp mai
indelungat (comparativ cu
angioplastia simpla)
Angioplastia coronariana cu implant de stent
-schema-
• Se introduce cateterul
intracoronarian, la locul
stenozei, cu balonul
dezumflat si stentul
comprimat
• Odata cu umflarea
balonului se
expansioneaza si stentul
• Dupa dezumflarea si
retragerea balonului,
stentul captuseste artera
coronara pe interior, si o
mentine deschisa
circulatiei
 By-pass-ul aorto-coronarian
Trunchi Se ocoleste zona de artera obstruata
brahiocefalic cu o grefa vasculara; mai frecvent
se folosesc:
Aorta • Vena safena recoltata de la
Artera pacient; se sutureaza un capat in
mamara aorta ascendenta si altul in
coronara, sub nivelul obstructiei;
• Artera mamara interna; aceasta
Grefa are emergenta in mod natural in
safena trunchiul brahiocefalic, una din
emergentele aortei; se diseca din
zona retrosternala pe care o iriga
normal si se sutureaza in coronara
obstruata

Artere coronare
Fiziopatologia sindromului coronarian
acut
Agravare brusca a unei stenoze coronariene preexistente prin aparitia unei
tromboze pe o placa de aterom fisurata

Placa stabila de aterom Placa de aterom fisurata,

Stenoza coronariana cronica complicata cu tromboza
 SINDROAME CORONARIENE ACUTE (SCA)
-clasificare-

Dupa prezenta / absenta necrozei miocardice (obiectivate

prin pozitivarea probelor de necroza miocardica)

– Infarct miocardic acut (IMA): necroza ischemica a

unei portiuni de miocard

– Angina instabila (sinonime mai vechi: preinfarct, sd.

Intermediar): ischemie acuta reversibila a unei zone
de miocard
 SINDROAME CORONARIENE ACUTE (SCA)
-clasificare-

Dupa aspectul EKG = clasificare temporara, pana la

aflarea probelor de necroza; importanta pentru
tratamentul in urgenta

– SCA cu supradenivelare persistenta de segment ST

– SCA fara supradenivelare persistenta segment ST

 SINDROAME CORONARIENE ACUTE
-EKG-
• Poate fi neconcludent in
primele minute-ore, dar in
dinamica apar de obicei
modificari
• Pe baza EKG, sd. coronariene
acute se clasifica in:
– Cu supradenivelare de
segment ST (persistenta min
30 min*); include si cazurile cu
BRS (presupus) nou instalat
– Fara supradenivelare de
segment ST (subdenivelari
ST, T negative)
• Pe baza acestei clasificari de
lucru se orienteaza tratamentul
initial, fara a se astepta
rezultatele probelor de necroza
*Angina cu supradenivelarea ST cu durata sub 30 min (angina Prinzmetall) se datoreaza
unui spasm coronarian (situatie mai rara);
in continuare, cand vorbim de “supradenivelare ST”, subintelegem “supradenivelare persistenta ST”
 SINDROAME CORONARIENE ACUTE
clinica

Durere anginoasa (cu caracterele enumerate la angina stabila),

cu urmatoarele particularitati:

• Durata de cel putin 10-20 min

• Nu raspunde complet la nitroglicerină

• Se pot asocia, mai frecvent decat in angina stabila: greata,

varsaturi, diaree, transpiratii, astenie, sincopa

• Uneori (mai ales la varstnici, diabetici) : prezente doar semne

de insotire, fara durere
 SINDROAME CORONARIENE ACUTE
exemplificari EKG

Supradenivelare ST
In prezenta supradenivelarii ST, obisnuit apar subdenivelari “reciproce” in alte
derivatii, dar leziunea principala se considera supradenivelarea
 Diagnosticul final in sindroamele
coronariene acute, in functie de rezultatele
probelor de necroza miocardica

Sindr coron acute cu Sindr coron acute fara

supradenivelare ST supradenivelare ST

Infarct miocardic acut Angina instabila

 Complicațiile infarctului miocardic acut
• Tulburari maligne de ritm ventricular:
– tahicardie ventriculara,

– fibrilatie ventriculara

• Bloc atrioventricular total

• Insuficienta ventriculara stanga acuta

• Soc cardiogen

• Complicatii mecanice:
– ruptura de sept interventricular,

– de perete liber ventricular sau de pilier mitral

 Prognosticul IMA

• Mortalitatea: aprox 50%, majoritatea in primele ore, in afara

spitalului

• Factori de prost prognostic:

– Aria mare de necroza,
– Reducerea fractiei de ejectie ecocardiografic
– Tulburari severe de ritm cardiac,
– Angor postinfarct precoce,
– Complicatii mecanice
– DZ necontrolat,
– HTA severa,
– Varsta avansata,
– Sexul feminin
 Tulburarile ritmului cardiac
Aritmie = Frecventa cordului in afara intervalului 60-90/min
si/sau ritm neregulat
Ritmul cardiac normal = ritm regulat, cu frecventa 60-90/min
EKG normal: ritm sinusal – unde P cu frecventa regulata,
preced la interval PR constant toate complexele QRS
 Simptomele tulburarilor de ritm

• Palpitatiile = perceperea neplacuta a batailor

cardiace
– Nu reprezinta neaparat un semn de severitate si pot
apare chiar in afara oricarei tulburari de ritm
• Simptome si semne de compromitere
hemodinamica = semn de severitate
– Hipotensiune simptomatica (ameteli, instabilitate
posturala
– Ischemie coronariana acuta
– Insuficienta cardiaca acuta pana la hipoxie severa si
stop respirator
– Modificari de stare mentala: obnubilare, sincopa
 Clasificarea tulburarilor de ritm

• Tahiaritmii
– Tahiaritmii regulate
• Cu QRS ingust (tahicardia sinusala, tahicardia paroxistica
supraventriculara)
• Cu QRS larg (tahicardia ventriculara)
– Tahiaritmii neregulate: fibrilatia atriala cu alura
ventriculara rapida
– Fibrilatia si flutterul ventricular = clinic stop cardiac
• Bradiaritmii
– Bradicardia sinusala
– Blocul atrioventricular de grad inalt
– Oprirea (pauza) sinusala
 Diagnosticul tulburarilor de ritm

• Clinic
– Simptomele
– Ritmul cardiac:
• rapid / lent
• regulat / neregulat
• EKG
• Uneori necesare
– Monitorizare EKG 24 de ore
(Holter)
– Studiul electrofiziologic
 Tahicardia regulata cu QRS ingust
1. Tahicardia sinusala - diagnostic
• Clinic: tahicardie regulata cu frecventa 100-140/ min
• EKG: ritm asemanator celui sinusal (dar moderat
accelerat) , cu QRS ingust si unde P normale
• Semnificatia: de obicei nu reprezinta o tulburare izolata,
ci o manifestare cardiaca a unei alte suferinte
 Cauzele tahicardiei sinusale

– Insuficienta cardiaca

– Insuficienta respiratorie

– Embolia pulmonara

– Anemia

– Febra

– Hipertiroidia

– Durerea,

– Anxietatea
 2. Tahicardia paroxistica supraventriculara
- diagnostic -

• Clinic: tahicardie regulata cu frecventa de 150-250/min

• EKG: tahicardie regulata cu QRS ingust, cu frecventa
mare, cu absenta undelor P normale
• Semnificatia: deseori pe cord normal, dar si in ischemie,
cardiomiopatii
 Tahicardia paroxistica supraventriculara
mecanismul de producere = reintrarea

In jonctiune pe cale accesorie

Tahicardia regulata cu QRS larg (>120 ms)
(tahicardie ventriculara)
- diagnostic -
• Clinic: tahicardie regulata cu frecventa peste 100/min
• EKG: tahicardie regulata cu QRS larg (> 120 ms); unde
P normale nu sunt vizibile ( nu in mod constant)
• Semnificatia: cel mai des, pe cord patologic: ischemie,
cardiomiopatii
 Tahiaritmii neregulate:
Fibrilatia atriala

Mecanism: microreintrari
multiple in atrii
ECG:
• undele P lipsesc;
• prezente mici oscilatii ale
liniei de baza (unde f) cu
frecventa mare (350-
600/min);
• QRS inguste, cu frecv
rapida si neregulata (de
obicei)
 ECG in FiA
ritm neregulat, fara unde P vizibile
 Cauzele FiA

• HTA
• Boala coronariana ischemica
• Boli valvulare
• Cardiomiopatii
• Boli ale tiroidei
• Pe cord aparent normal
 Factori de risc Fia

Factori de risc înalt

• Proteze valvulare
• Stenoză mitrală reumatismală
• Istoric de eveniment
tromboembolic
– Accident vascular cerebral Prezenta a
– Accident ischemic tranzitor •cel putin 1 factor de risc inalt
– Embolie sistemică sau
Factori de risc moderat •cel putin 2 factori de risc
• Vârsta peste 75 ani moderat
• Hipertensiunea arterială impun anticoagularea cronica la
• Insuficiența cardiacă pacientul cu FiA
• Diabetul zaharat
 Clasificare clinică a FiA
• Primul episod documentat medical;
este posibil ca momentul debutului să nu fie evident, sau
să fi existat episoade anterioare

• FiA paroxistică: conversie spontană la ritm sinusal în

mai puțin de 7 zile;
• FiA persistentă: fără conversie spontană la ritm sinusal
în primele 7 zile;
• FiA recurentă: cel puțin două episoade documentate
medical (episoadele pot fi paroxistice sau persistente
sau de ambele tipuri la același bolnav);
• FiA permanentă: cardioversia nu a avut succes sau nu
a fost indicată.

FiA reprezinta cea mai frecventa cauza aritmica de internare

 Evaluarea fibrilatiei atriale
Simptome:
• posibil absente, sau
• palpitații, angor, dispnee, slăbiciune, sincopă.
• embolii (atriile nu au contractii coordonate si se pot
forma trombi)

Examen fizic: tahicardie neregulata cu frecv: 100-160/min

ECG: ritm neregulat, fara unde P vizibile, cu QRS ingust
Ecocardiografia este necesară pentru a evidenția
• eventuala boală cardiacă organică (cardiopatie
hipertensivă, boală valvulară, cardiomiopatie),
• dimensiunile cavitare,
• funcția sistolică a ventriculului stâng.
Biochimia uzuala, ionograma, probe tiroidiene
 Aritmia extrasistolica
• Nu pune de obicei probleme hemodinamice si nu
necesita tratament in urgenta
• Atentie la posibila confuzie cu fibrilatia atriala
• Diferentierea se face pe baza EKG: extrasistolele pe
fondul ritmului sinusal apar ca batai mai precoce decat
ar fi de asteptat, avand QRS fie ingust (Ex
supraventriculare), fie larg (Ex ventriculare)
Extrasistola supraventriculara Extrasistole ventriculare
 Fibrilatia ventriculara
• Clinic: stop cardiac
• ECG: Oscilatii rapide si neregulate; nu se
mai diferentiaza unde P, QRS
• Necesita soc electric de urgenta
 Bradiaritmii
1. Bradicardia sinusala
• Clinic si EKG: ritm regulat, sub 60/min, unde P normale
inaintea fiecarui QRS
• Cauze:
– Fiziologica: tineri, atleti, constitutional
– Boli extracardiace: icter, hipertensiune intracraniana
– Boala tesutului excitoconductor (boala de nod sinusal)
– Ischemie coronariana acuta (mai ales IMA inferior)
• Necesita tratament doar daca este simptomatica (de
obicei sub 40/min)
– Angor sau dispnee la efort mic sau repaus
– Hipotensiune, sincopa, convulsii
 Bradicardii
2. Blocul atrioventricular de grad inalt
• Cauza:
– congenital
– boala de nod sinusal
– ischemie
• EKG:
– a) bloc atrioventricular de grad II tip 2
– b) bloc atrioventricular de grad III (total)
 Blocul atrioventricular de grad inalt
a) blocul atrioventricular de grad II tip 2
• EKG: mai multe unde P sunt urmate de un
complex QRS, existand o relatie intre P si QRS
(de exemplu 2:1, 3:1, 4:1)
Blocul atrioventricular de grad inalt
b) blocul atrioventricular de grad III (total)

• EKG: undele P si complexele QRS nu au nici o

relatie intre ele (QRS pot fi inguste sau largi, au
frecventa de obicei sub 40/min si reprezinta
activitatea proprie a ventriculilor = ritm
ventricular de scapare)
P P P
 Bradiaritmii
3. Oprirea (pauza) sinusala
• EKG: lipsa undelor P; pot apare complexe QRS rare,
inguste sau largi, care reprezinta activitatea proprie
ventriculara (ritm ventricular de scapare)
• Apare in cadrul bolii tesutului excitoconductor (boala de
nod sinusal)
Radiografie toracica
a unui pacient cu
cardiostimulare
permanenta

Generator de pulsatii

Electrod conductor
intracardiac
 Reumatismul articular acut (RAA)
• Reprezinta o complicatie tardiva a faringitei acute cu
streptococ grup A, la persoane predispuse genetic

• Frecventa este mai redusa in tarile dezvoltate (igiena,

tratarea cu antibio a faringitei streptococice)

• Grupa de varsta cel mai des afectata: copiii de 4-9 ani

• Patogenia: anticorpii impotriva streptococului ataca si

tesuturi proprii ale organismului, datorita unor similitudini
moleculare
 Manifestari clinice in RAA
• Infectia faringiana streptococica (simptomatica
sau nu) precede boala cu 2-4 spt
• Manifestarile de boala sunt, alaturi de reaparitia
febrei, una sau mai multe din:
– Artrita
– Cardita
– Coreea Sydenham: miscari involuntare, tulburari de
concentrare (mai frecv la copii)
– Eruptia cutanata: eritemul marginat (urmeaza fig)
– Nodulii subcutanati: duri, nedurerosi, max 2 cm
diametru, max 1 luna durata
 Artrita din RAA
• Afecteaza articulatiile mari (genunchi,
glezne, coate, pumni), asimetric
• Caracter migrator (maximum 1 spt la o
articulatie)
• Nu lasa sechele
• Evolutia poate fi scurtata de adm
antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS)
 Cardita din RAA
Afecteaza toate straturile:
• Miocard:
– Tulburari de conducere
– Miocardita cu insuficienta cardiaca acuta
• Pericard: pericardita
• Endocard: regurgitari valvulare acute

Singura afectare din RAA care lasa sechele

tardive (manifeste clinic peste 10-20 ani) este
cea endocardica: boli valvulare, mai ales ale
mitralei
 Manifestari paraclinice in RAA
Laborator:
• Probe inflamatorii (VSH, Proteina C rectiva)
• Dovada infectiei streptococice
– Cultura din faringe
– ASLO marit
ECG: blocuri atrioventriculare
RTG: cardiomegalie
Ecocardio: regurgitari valvulare, revarsat pericardic
 Diagnosticul pozitiv in RAA
Criterii majore: Criterii minore
• Artrita Febra
• Cardita Artralgii
• Coreea
Probe inflamatorii crescute (VSH, PCR)
• Eritemul marginat
Bloc atrioventricular
• Nodulii subcutanati

Diagnosticul pozitiv de RAA necesita prezenta a minim

2 crit majore sau 1 crit major si 2 minore
PLUS
Dovada infectiei streptococice
 Bolile valvulare
Stenoza = deschidere incompleta
Regurgitarea (insuficienta) = inchidere incompleta

Ambele defecte pot fi prezente in proportii variate

la o aceeasi valva
 Etiologia bolilor valvulare
• Reumatismala (sechele ale RAA)
– Cel mai des afecteaza valva mitrala; marea majoritate a
stenozelor mitrale sunt reumatismale
– In tarile dezvoltate frecventa e in scadere
• Degenerativa – afecteaza valvele inimii stangi (mitrala si
aortica), la varstnici
• Prolapsul - afecteaza mai des mitrala; reprezinta un
defect al fibrelor elastice, rezultand valve ample si laxe
(moi), care nu se mai inchid complet
• Prin dilatarea inelului: regurgitare mitrala in CMD,
regurgitare tricuspidiana in insuficienta cardiaca dreapta
• Secundar endocarditei bacteriene, mai ales regurgitari,
prin distrugerea valvelor
• Congenitala – poate afecta oricare valva; se
diagnosticheaza de obicei in copilarie
 Fiziopatogenia stenozei mitrale
• Deschiderea incompleta a mitralei in
diastola produce un suflu diastolic;
cresterea presiunii in atriul stang (AS)
si retrograd in venele si capilarele
pulmonare; staza veno-capilara
pulmonara este responsabila de
dispnee, ortopnee
• In timp, arteriolele pulmonare
suprasolicitate se obstrueaza partial si
apare hipertensiunea pulmonara, cu
decompensarea cordului drept,
manifesta clinic prin edeme,
hepatomegalie, jugulare
turgescente
• Ruperea unor arteriole pulmonare
poate da hemoptizie
• Atriul stang dilatat favorizeaza aparitia
fibrilatiei atriale (palpitatii, embolii
periferice)
 Stenoza mitrala - diagnostic
Simptome si semne:
• dispnee, ortopnee, tuse, hemoptizie,
embolie, edeme, jugulare turgescente,
hepatomegalie

Paraclinic
ECG: dilatare AS, eventual FiA
Ecocardiografia este decisiva pentru diagnostic
Radiografie toracica in stenoza mitrala

Golf pulmonar rectiliniu

Staza venocapilara
(hiluri largi, difuze)

AS marit

VS normal
 Insuficienta mitrala – fiziopat si clinica
• Inchiderea incompleta a valvei mitrale in sistola
produce un suflu sistolic

• Intoarcerea unei cantitati de sange inapoi in AS

duce la dilatarea acestuia si la transmiterea
retrograda a unei presiuni crescute in venele si
capilarele pulmonare, generand dispnee,
ortopnee

• In timp pot apare hipertensiune pulmonara si

decompensarea inimii drepte, similar cu
stenoza mitrala
 Insuficienta mitrala - diagnostic
• Manif clinice (dia precedent)
• Paraclinic
– ECG: dilatare AS, VS
– RTG toracica: dilatare AS, VS, hiluri de staza
– Ecocardiografia confirma dg si precizeaza
mecanismul
• Reumatica (asociaza stenoza)
• Prolaps (miscare ampla, laxa)
• Dilatare de inel (CMD)
 Stenoza aortica – fiziopat si clinica
• Deschiderea incompleta a valvei aortice
in sistola genereaza un suflu sistolic

• Ventriculul stang (VS) se hipertrofiaza

datorita suprasolicitarii; masa musculara
mare va suferi prin ischemie relativa,
generand angina pectorala, aritmii,
sincopa

• VS cu peretii grosi devine rigid, AS se

goleste dificil, creste presiunea in AS, si
retrograd in venele si capilarele
pulmonare (dispnee, ortopnee)

• In timp se dezvolta hipertensiune

pulmonara si decompensarea inimii
drepte (similar cu bolile valvei mitrale)
 Stenoza aortica - diagnostic
• Manif clinice:
– Durere anginoasă + dispnee
– Tulburări ritm cardiac (aritmii)
– Sincopă
• Paraclinic
– ECG : HVS
– Rtg toracica: HVS
– Ecocardiografia precizeaza dg
 Regurgitarea aortica – fiziopat si clinica
• Inchiderea incompleta a
valvei aortice in diastola
genereaza un suflu diastolic

• Ventriculul stang va fi
suprasolicitat si se va dilata
datorit nevoii de a vehicula o
cantitate crescuta de sange

• Staza venocapilara
pulmonara si in timp
insuficienta cardiaca
dreapta apar prin mecanisme
similare cu cele de la stenoza
aortica
 Regurgitarea aortica - diagnostic
• Manif clinica
– Angina si sincopa apar mai rar comparativ
cu stenoza aortica
– IC dreapta

• Paraclinic
– ECG : dilatare VS
– Rtg: dilatare VS (dia urmator)
– Ecocardiografia precizeaza dg
 Radiografie toracica in bolile valvei aortice

Stenoza aortica: VS usor marit, aorta

Regurgitare aortica: VS mult marit
derulata
 Endocardita infectioasa (EI)
• Consta in infectia endocardului (a valvelor
cardiace) cu germeni patogeni (streptococ
viridans, stafilococ, enterococ etc), insotita
de stare septica (“septicemie lenta”)

• Este totdeauna mortala in absenta

tratamentului
• Mortalitate importanta chiar corect tratata
(20%)
• Dificil de diagnosticat si de tratat
 Clasificarea EI
• Dupa localizare
– EI a valvei mitrale
– EI a valvei aortice
– EI a valvelor inimii drepte: la consumatorii de droguri i.v.
• Dupa tipul valvei afectate
– EI a unei valve native
– EI a unei valve protetice
• EI precoce (sub 1 an de la implantare)
• EI tardiva
• Dupa rezultatul hemoculturilor
– EI cu hemoculturi pozitive (aprox 85%)
– EI cu hemoculturi negative (recoltare dupa initierea antibiotic;
sau germeni care cresc dificil pe medii de cultura)
 Profilaxia endocarditei infectioase (EI)
Afectiunile cu risc de EI, ce necesita profilaxie
• Proteze valvulare
• Cardiopatii congenitale
• Istoric de EI

Proceduri cu risc bacteriemic: interventii stomatologice

sangerande

Metoda de profilaxie: amoxicilina sau ampicilina 2 grame

oral sau i.v. cu o ora inainte de procedura

+ Igiena dentara permenenta !!

 Suspiciunea de EI

Febra fara o cauza evidenta plus oricare dintre:

– Sufluri de insuficienta valvulara nou aparute
– Boala care predispune la endocardita sau
manevra recenta care poate cauza
bacteriemie
– Insuficienta cardiaca, tulburari de ritm sau
conducere nou aparute
– Embolii sau abcese (renal, splenic, cerebral
etc) cu punct de plecare neprecizat
 Investigatii in suspiciunea de EI
• Hemograma si probele inflamatorii
• Probele renale si examenul de urina (glomerulonefrita
este o complicatie frecventa a EI)
• Hemoculturi : de preferat inainte de inceperea
tratamentului antibiotic, cel putin 3 probe (aerob plus
anaerob), la interval de cel putin o ora intre prima si
ultima; indiferent de momentul febrei
Exista cazuri de EI la care nu se reuseste identificarea
germenului cauzal (EI cu hemoculturi negative)
• Ecocardiografia (transtoracica de prima intentie;
completata cu transesofagiana in caz de proteze
valvulare sau vizibilitate suboptimala)
Se pot astfel identifica:
– Vegetatii (mase neregulate atasate valvelor, cu mobilitate mare)
– Dezlipiri de proteze
– Abcese sau fistule perivalvulare
Vegetatii in EI
 Tratamentul EI
• Antibiotice in doze mari, timp de 4-6 saptamani
• Frecvent utilizate: penicilina 12-24 mil UI/zi, ampicilina
12 g/zi, gentamicina, ceftriaxona, vancomicina
• Alegerea se face de preferat conform antibiogramei,
(daca s-a reusit izolarea germenului cauzal)
• Chirurgia de inlocuire valvulara este necesara in caz de:
– Insuficienta cardiaca prin regurgitare valvulara
– Complicatii locale: abcese sau fistule perivalvulare, rupturi
valvulare, dezlipiri importante de proteza
– Absenta raspunsului la tratamentul antibiotic
– Vegetatii voluminoase, mai ales daca au produs embolii
– EI precoce a unei proteze valvulare
 Pericardita
Definitie: inflamatia pericardului, cu sau fara acumulare de fluid in
spatiul pericardic
Procesul inflamator poate afecta si miocardul adiacent (miopericardita)
Clasificare
• Pericardita acuta
– Uscata
– Exudativa (seroasa, fibrinoasa, hemoragica, purulenta)
• Pericardita cronica
Complicatii
• Tamponada = compresia acuta a cordului de catre revarsatul
pericardic; cordul nu se mai poate destinde in diastola pentru
umplerea normala, rezultand un debit mic, cu soc cardiogen si risc
vital
• Constrictia = crearea in timp a unui invelis rigid, fibrocalcar in jurul
cordului (ca o coaja de ou), cu impiedicarea umplerii normale si cu
fenomene de insuficienta cardiaca cronica
 Etiologia pericarditelor

• Infectioasa
– Virala cel mai frecvent (uscata sau exudativa, sero-fibrinoasa)
– Bacteriana (purulenta), tuberculoasa
• De cauza imuna
– In boli de colagen: artrita reumatoida, lupus sistemic etc
– In RAA
– Post infarct sau post cardiotomie (dupa chirurgie cardiaca)
– Pericardita cronica autoreactiva
• In boli metabolice, endocrine: uremie, mixedem
• In boli neoplazice (poate fi hemoragica)
– ca reactie locala, fara invazie (paraneoplazica): neo pulmonare
– prin invazie neoplazica: neo pulmonar, san, leucemii, limfoame;
 Diagnosticul pericarditei
• Clinic
– Febra, mialgii
– Durere toracica anterioara, iradiata in marginea muschiului trapez,
agravata la miscari si inspir, ameliorata in sezand
– Dispnee, tuse seaca
– Frecatura pericardica
• ECG: supradenivelare ST difuza sau T negative
• Biologic: hemograma, probe inflamatorii, probe de necroza
miocardica (pozitive in miopericardita)
• Radiografia: cord mare, cu arcurile sterse (“in carafa”)
• Ecocardiografia: vizualizeaza revarsatul pericardic
• CT toracica, daca exista dubii de diagnostic sau pentru studiul
mediastinului (adenopatii, tumori)
• Pericardiocenteza (extragerea de lichid cu acul) este necesara doar
in tamponada sau cand revarsatul este in cantitate mare si e
importanta precizarea etiologiei (suspiciune de purulenta,
tuberculoasa sau neoplazica)
 ECG in pericardita acuta

Supradenivelare ST difuza; lipsa subdenivelarilor reciproce face diferenta

cu IMA
Radiografie si CT toracica in pericardita
 Tratamentul pericarditei

• Internare in spital in pericardita acuta, pentru:

– stabilirea etiologiei,
– urmarirea raspunsului la tratament si
– excluderea evolutiei spre tamponada
• Antiinflamatoare nesteroidiene (ibuprofen)
• + colchicina in formele recurente
• Corticoizi in formele imune
• Antibiotice, tuberculostatice, chimioterapie in etiologiile
specifice
• In tamponada: pericardiocenteza cu drenajul lichidului
pericardic
• In constrictie: pericardiectomia chirurgicala
Fiziopatologia cardiomiopatiei dilatative
(CMD)
Prezentare schematica Etiologia :
•Idiopatica
•Alcoolica
Ventricul
dilatat
•Peripartum
•Inflamatorie (miocardite)
Patologia:
Ventriculul afectat este dilatat si
cu contractilitate scazuta
Clinic:
•Insuficienta cardiaca
Cord normal CMD •Aritmii (FiA)
•Formare trombi cu risc de embolii
Cardiomiopatii (CMP) si miocardite
Definitie:
• Boli miocardice = anomalii de structura si functie a muschiului
cardiac
• In absenta unei alte afectari cardiace (boala coronariana ischemica,
HTA, boli valvulare sau congenitale) care sa explice modificarile
miocardului
Etiologia:
• Componenta genetica importanta (mai ales la CMP hipertrofice)
• Factori suplimentari
– Alcool Boli ale tesutului conjunctiv
– Inflamatie = miocardite
– Peripartum Infectii: cardita reumatica, gripa, bolile
– Tahicardia prelungita euptive ale copilariei, micoplasma, SIDA,
Clasificare morfologica trichineloza
• CMP dilatative (CMD) Medicamente: citostatice, amfetamine
• CMP hipertrofice (CMH)
Radiatii
• CMP restrictive (CMR)
 Cardiomiopatia hipertrofica (CMH)

Prezentare schematica Etiologia: genetica

Fiziopatologia:
•ingrosare marcata a peretilor
ventriculari, de obicei
asimetrica
•umplere dificila a cordului
•Uneori: obstacol la golirea VS
= CMH obstructiva
Clinic:
Angina
Cord normal CMH Aritmii, sincopa
Insuficienta cardiaca (cu
functie contractila pastrata)
 Radiografia toracica in CMD

Normal CMD: cord mare, hiluri largite

 Ecocardiografia in CMD
Cord normal CMD

LA = atriul stang, LV = ventricul stang, IVS = sept interventricular

 Cardiomiopatia restrictiva (CMR)
Prezentare schematica comparativa

Etiologia:
Infiltrarea muschiului cardiac
• cu substante patologice
(erori de metabolism) sau
•cu celule patologice
Normal CMD (leucemie)
Fiziopatologia:
•Se pierde distensibilitatea
normala a ventriculului
•Fara dilatare ventriculara;
prezenta dilatare atriala
•Apare insuficienta cardiaca,
CMH CMR cu functie contractila pastrata
 Evaluarea cardiomiopatiei
Clinic:
• Simptome si semne de insuficienta cardiaca; sufluri cardiace
• Angor
• Tulburari de ritm, sincopa
• Embolii
Paraclinic
• ECG: HVS, progresie slaba a undei R in precordiale, bloc ram stang, FiA
• Radiografia pulmonara
• Ecocardiografia = baza diagnosticului
• In cazuri selectionate:
– RMN,
– Cateterism cu coronarografie
– Biopsia endomiocardica
Diagnosticul pozitiv necesita
•Confirmarea ecocardio a unei tulburari miocardice si
•Excluderea unei cauze de tip: boala coronariana, boala valvulara, HTA, cardiop. congenitala

Evaluarea clinica a rudelor de gradul I (chiar asimptomatice) este necesara cand

se suspecteaza o componenta genetica
 Insuficienta cardiaca
= incapacitatea inimii de a asigura un debit circulator
adecvat necesitatilor organismului
Definitie: sindrom caracterizat prin
Simptome:
– Dispnee de efort/ repaus sau
– Oboseala/ fatigabilitate
Semne:
– Edeme gambiere, hepatomegalie, jugulare turgescente
– Tahipnee, raluri pulmonare, revarsate pleurale
– Tahicardie, galop, cardiomegalie, sufluri cardiace
+ Dovada obiectiva a unei anomalii cardiace de repaus
– Ecocardiografie
– Peptid natriuretic atrial crescut

Diagnosticul de insuficienta cardiaca este unul de sindrom, nu de boala

Trebuie totdeauna cautata cauza insuficientei cardiace
 Clasificarea insuficientei cardiace
1. Dupa evolutie
• La prima manifestare
• Cronica
– Stabila
– Agravata / decompensata
 Etiologia insuficientei cardiace
• Pierderea fortei contractile
– Boala coronariana ischemica (70% din IC)
– Cardiomiopatia dilatativa
• Suprasolicitarea cordului
– HTA
– Boli valvulare
• Aritmii (prin scurtarea diastolei)
– Fibrilatie atriala

Cel mai frecvent: inima stanga este afectata initial si

in timp se adauga insuficienta cordului drept
 Fiziopatologia insuficientei cardiace
Manifestarile clinice din insuficienta cardiaca apar ca
urmare a:
Debitului mic realizat de ventriculul insuficient
• Oboseala musculara
• Nicturia
• Tulburari digestive
Stagnarii sangelui inapoia ventriculului insuficient
• Staza in circulatia sistemica: edeme gambiere, hepatomegalie,
jugulare turgescente
• Staza venocapilara pulmonara: dispnee, ortopnee, tuse, raluri
Mecanismelor compensatoare prin care organismul tinde sa
corecteze lipsa unui debit suficient
• Tahicardia
• Dilatarea cordului
• Centralizarea circulatiei: se protejeaza organele vitale (creier, cord)
cu sacrificarea altora (piele rece, oboseala musculara, nicturie)
Fiziopatologia insuficienței cardiace

Cu disfunctie sistolica ventriculara

= reducerea contractilitatii muschiului cardiac (fractie de ejectie sub
40%)

Cu disfunctie diastolica izolata, fara disfunctie sistolica

= tulburare de relaxare a ventriculului, care a devenit rigid, fara
distensibilitate, si nu poate primi suficient de rapid sangele din atrii
in diastola

• Poate apare:

• izolata,

• asociata cu disfunctia sistolica

Fiziopatologia insuficienței cardiace

• Cauzele disfunctiei sistolice

• Boala coronariana ischemica

• Cardiomiopatia dilatativa idiopatica

• Cauzele disfunctiei diastolice izolate

• HTA
• Boala coronariana ischemica
• CMH, CMR
3. Clasificarea functionala a insuf. cardiace
= clasificarea NYHA (New York Heart Association)
• NYHA I: fara simptome (oboseala, dispnee,
palpitatii) la eforturi obisnuite
• NYHA II: simptome usoare la eforturi obisnuite
• NYHA III: simptome la eforturi mai mici decat
cele obisnuite (mers 100 m, urcare 1 etaj)
• NYHA IV: simptome la efort minim (imbracat,
intors in pat, vorbit) si in repaus
 Epidemiologie
• Frecventa insuficientei cardiace:
– 2% in populatia generala
– 10-20% la peste 70 ani
• Supravietuirea la 5 ani: sub 50%
 Evaluarea pacientului cu insuficienta
cardiaca (I)
• Istoric:
– Simptome: dispnee, oboseala, palpitatii, angor,
sincopa
– Evenimente cardiovasculare: IM, AVC
– Factori de risc cardiovascular
– Raspuns la tratamente anterioare/ curente
• Examen fizic
– Puls, tensiune
– Sufluri, galop
– Raluri pulmonare
– Edeme, hepatomegalie, jugulare turgescente
 Evaluarea pacientului cu insuficienta
cardiaca (II)
• ECG:
– Nu exista modificari caracteristice pentru IC, dar ECG e rareori normala
– Pot apare: IMV, HVS, BRS, FiA
• Radiografia cord-pulmon: cord mare, hiluri de staza, revarsate
pleurale
• Ecocardiografia: identifica tulburarea (disfunctie sistolica,
diastolica, boala valvulara etc)
• Peptidele natriuretice: BNP, NTproBNP
– Informatie utila mai ales la pacient netratat
– Se descarca in prezenta distensiei atriale
– Valori net crescute sustin dg de IC (NTproBNP>2000 pg/ml)
– Valori normale fac IC improbabila (NTproBNP sub 125 pg/ml)
• Alte teste de laborator
– HLG
– Glicemie, creatinina, profil lipidic, transaminaze
– INR
– Ionograma
– Markeri de necroza miocardica
NTproBNP = capatul N (azot) terminal al prohormonului de peptid natriuretic cerebral
 Tratamentul insuficientei cardiace
-recomandari generale-
• Corectarea factorilor de risc cardiovascular
– Tratamentul HTA, DZ, DLP
– Renuntarea la fumat, moderatie la alcool, abstinenta completa in
susp de CMD etanolica
– Scaderea in greutate la obezi, evitarea piederii excesive in
greutate la casectici
– Miscare fizica in limita tolerantei
• Evitarea exces sare
• Cantarire zilnica (pentru a sesiza acumularea de lichide
in organism)
• De evitat excursiile lungi, la inaltime peste 1500 m,
climat umed, temp extreme; avionul preferat comparativ
cu calatorii terestre lungi
 Tratamentul insuficientei cardiace
-medicatia la pacientii cu disfunctie sistolica-
• Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei:
– captopril, enalapril, lisinopril, ramipril
– Amelioreaza simptomele si cresc supravietuirea
• Beta-blocantele:
– metoprolol, bisoprolol, carvedilol
– Amelioreaza simptomele si cresc supravietuirea
– Se initiaza cu mare prudenta (initial scad contractilitatea cardiaca)
• Diureticele: furosemid, hidroclorotiazida
– Reduc staza pulmonara (deci dispneea) si staza sistemica (edemele)
• Spironolactona: diuretic adjuvant si prelungeste supravietuirea in IC
severa
• Digoxinul: la pacientii cu fibrilatie atriala si/sau IC severa
– Are doar beneficiu simptomatic
• Anticoagulante: la pacientii cu FiA
INSUFICIENTA VENTRICULARA STANGA
(IVs) ACUTA – mecanism fiziopatogen
• Ventriculul stang (Vs) nu reuseste sa pompeze eficient sangele
primit
• Creste presiunea in Vs, si retrograd in As si sistemul venocapilar
pulmonar
• Creste transvazarea de fluid spre
– spatiul interstitial pulmonar, cu scaderea distensibilitatii pulmonare
(plaman rigid) si disfunctie ventilatorie de tip restrictiv
– alveolele pulmonare, cu inundare alveolara = edem pulmonar acut
cardiogen

Edemul pulmonar acut (EPA) cardiogen este

forma severa de insuficienta ventriculara stanga acuta
 Fiziopatologia edemului pulmonar acut
cardiogen
aorta
Vena cava
superioara Artera pulmonara

Vene
pulmonare

Vena cava
inferioara
INSUFICIENTA VENTRICULARA STANGA
(IVs) ACUTA- cauze-

• Reducerea fortei de contractie a Vs

– Infarct miocardic acut (IMA) intins / Ischemie severa tranzitorie
– Miocardita acuta / cardiomiopatia
• Cresterea solicitarii Vs
– Criza hipertensiva
– Ruptura acuta valvulara (endocardita, prolaps, IMA)
– Disfunctia acuta de proteza valvulara
• Tulburari severe de ritm
– Bradiaritmii <40/min
– Tahiaritmii >150/min
INSUFICIENTA VENTRICULARA STANGA
(IVs) ACUTA - factori favorizanti

• Nerespectarea dietei hiposodate si medicatiei

• Embolia pulmonara
• Perfuzii in exces (ATI, chirurgie)
• Factori extracardiaci ce cresc munca inimii: anemie,
infectie, febra, sarcina, hipertiroidia

• Medicatie ce retine sodiu si apa: AINS, cortizonice

• Medicatie ce scade forta inimii: verapamil, diltiazem; beta blocante
introduse intempestiv
INSUFICIENTA VENTRICULARA STANGA
(IVs) ACUTA – diagnostic clinic
• Anamneza: boala cardiaca cunoscuta, dispnee de efort sau
ortopnee nocturna
• Debut progresiv in minute/ore
• Dispnee severa, ortopnee, tahipnee, cianoza, transpiratii,
anxietate
• Raluri pulmonare crepitante initial la bazele pulmonare, in
EPA pana spre varf, se aud si la gura pacientului

• Eventual + staza sistemica: edeme, hepatomegalie, jugulare

turgescente
+ sufluri cardiace
+ wheezing
INSUFICIENTA VENTRICULARA STANGA
(IVs) ACUTA – diagnostic paraclinic

• Pulsoximetria: scade SaO2

• Gaze sanguine: scade PaO2, scade PaCO2
• Electrocardiograma (EKG): tulburari de ritm, IMA, bloc major
de ram stang, hipertrofie ventriculara stanga
• Radiografia toracica: cardiomegalie, hiluri largi, opacitati in
aripi de fluture
• Hormonul natriuretic creste (NT-pro-BNP>2000pg/ml)
• Enzimele de necroza miocardica: CK-MB, troponina; cresc
in IMA
• Ecocardiografia: tulburari de contractilitate Vs, defecte
valvulare
 EKG: Fibrilatie atriala
cu alura ventriculara rapida
EKG: Tahicardie ventriculara
EKG: Bloc atrioventricular total
cu ritm ventricular de scapare
EKG: Infarct miocardic acut
EKG: Bloc complet de ram stang
EKG: Hipertrofie ventriculara stanga
Radiografia toracica in edem pulmonar acut
a) la prezentare b) dupa tratament
 Socul
- definitie -
Stare a organismului rezultata in urma
unei agresiuni externe semnificative si a
mecanismelor de compensare ce intervin,
caracterizata fiziopatologic prin

Hipoperfuzie si hipoxie tisulara

 Socul
- manifestari clinice -
• Hipotensiune arteriala:
– TA sistolica sub 90 mmHg sau
– cu peste 40 mmHg sub valorile obisnuite ale
subiectului

+
• Hipoperfuzie tisulara
– Oligurie < 20 ml / ora (normal: 50-100 ml/ora)
– Tegumente reci, umede, marmorate
– Alterari ale constientei: agitatie, obnubilare, coma
 Socul
- evolutie -
• Manifestarile sunt initial reversibile
• Ulterior apare suferinta celulara ireversibila, cu
moarte celulara si insuficienta multipla de organ:
cord, pulmon, rinichi, ficat
deces
• Mortalitatea:
– 69-90% in socul cardiogen
– 35-40% in socul septic
– Mai scazuta in socul hipovolemic
 Socul
- cauze -
• Soc cardiogen
– IMA masiv
– Embolie pulmonara
– Tamponada pericardica
• Soc hipovolemic
– Hemoragii externe sau interne
– Arsuri intinse
– Diarei, varsaturi severe
– Peritonita, pancreatita (sechestrare de lichide in al treilea spatiu)
• Prin vasodilatatie inadecvata
– Reactia vasovagala
– Socul anafilactic
– Socul septic
 Socul anafilactic
-cauze -

• Este un raspuns particular al organismului

la patrunderea unor substante straine
(alergeni)
• Alergeni mai frecvent incriminati:
– Antibiotice: penicilina
– Substante iodate de contrast
– Anestezice: xilina
– Venin de insecte
 Socul anafilactic
-manifestari clinice -
• Debut la scurt timp dupa patrunderea
alergenului (in timpul inj sau la cateva min)
• Prodrom: stare de rau, anxietate, prurit, frison
• Per de stare:
– tahicardie, hipotensiune, puls slab perceptibil,
– dispnee,
– dureri abdominale, diaree sanguinolenta,
– convulsii, pierderea constientei
• Posibil deces prin:
– Asfixie prin edem laringian
– Soc refractar, coma postanoxica
 Endocardita infectioasa (EI)
• Consta in infectia endocardului (a valvelor
cardiace) cu germeni patogeni (streptococ
viridans, stafilococ, enterococ etc), insotita
de stare septica (“septicemie lenta”)
• Este totdeauna mortala in absenta
tratamentului
• Mortalitate importanta chiar corect tratata
(20%)
• Dificil de diagnosticat si de tratat
 Clasificarea EI
• Dupa localizare
– EI a valvei mitrale
– EI a valvei aortice
– EI a valvelor inimii drepte: la consumatorii de droguri i.v.
• Dupa tipul valvei afectate
– EI a unei valve native
– EI a unei valve protetice
• EI precoce (sub 1 an de la implantare)
• EI tardiva
• Dupa rezultatul hemoculturilor
– EI cu hemoculturi pozitive (aprox 85%)
– EI cu hemoculturi negative (recoltare dupa initierea antibiotic;
sau germeni care cresc dificil pe medii de cultura)
 Profilaxia endocarditei infectioase (EI)
Afectiunile cu risc de EI, ce necesita profilaxie
• Proteze valvulare
• Cardiopatii congenitale
• Istoric de EI

Proceduri cu risc bacteriemic: interventii stomatologice

sangerande

Metoda de profilaxie: amoxicilina sau ampicilina 2 grame

oral sau i.v. cu o ora inainte de procedura

+ Igiena dentara permanenta !!

 Suspiciunea de EI

Febra fara o cauza evidenta plus oricare dintre:

– Sufluri de insuficienta valvulara nou aparute
– Boala care predispune la endocardita sau
manevra recenta care poate cauza
bacteriemie
– Insuficienta cardiaca, tulburari de ritm sau
conducere nou aparute
– Embolii sau abcese (renal, splenic, cerebral
etc) cu punct de plecare neprecizat
Vegetatii in EI
 Pericardita
Definitie: inflamatia pericardului, cu sau fara acumulare de fluid
in spatiul pericardic

Procesul inflamator poate afecta si miocardul adiacent

(miopericardita)

Clasificare

• Pericardita acuta

– Uscata

– Exudativa (seroasa, fibrinoasa, hemoragica, purulenta)

• Pericardita cronica
 Complicațiile pericarditei

• Tamponada = compresia acuta a cordului de catre revarsatul

pericardic; cordul nu se mai poate destinde in diastola pentru
umplerea normala, rezultand un debit mic, cu soc cardiogen si
risc vital ;

• Constrictia = crearea in timp a unui invelis rigid, fibrocalcar in

jurul cordului (ca o coaja de ou), cu impiedicarea umplerii
normale si cu fenomene de insuficienta cardiaca cronica
 Etiologia pericarditelor

• Infectioasa
– Virala cel mai frecvent (uscata sau exudativa, sero-fibrinoasa)
– Bacteriana (purulenta), tuberculoasa
• De cauza imuna
– In boli de colagen: artrita reumatoida, lupus sistemic etc
– In RAA
– Post infarct sau post cardiotomie (dupa chirurgie cardiaca)
– Pericardita cronica autoreactiva
• In boli metabolice, endocrine: uremie, mixedem
• In boli neoplazice (poate fi hemoragica)
– ca reactie locala, fara invazie (paraneoplazica): neo pulmonare
– prin invazie neoplazica: neo pulmonar, san, leucemii, limfoame;
 Diagnosticul pericarditei
• Clinic
– Febra, mialgii
– Durere toracica anterioara, iradiata in marginea muschiului trapez,
agravata la miscari si inspir, ameliorata in sezand
– Dispnee, tuse seaca
– Frecatura pericardica
• ECG: supradenivelare ST difuza sau T negative
• Biologic: hemograma, probe inflamatorii, probe de necroza
miocardica (pozitive in miopericardita)
• Radiografia: cord mare, cu arcurile sterse (“in carafa”)
• Ecocardiografia: vizualizeaza revarsatul pericardic
• CT toracica, daca exista dubii de diagnostic sau pentru studiul
mediastinului (adenopatii, tumori)
• Pericardiocenteza (extragerea de lichid cu acul) este necesara doar
in tamponada sau cand revarsatul este in cantitate mare si e
importanta precizarea etiologiei (suspiciune de purulenta,
tuberculoasa sau neoplazica)
Radiografie si CT toracica in pericardita
 ECG in pericardita acuta

Supradenivelare ST difuza; lipsa subdenivelarilor reciproce face diferenta

cu IMA
 Bolile aortei

• Anevrismul arterial =
dilatatie a unei portiuni
(mai frecvent aorta
infrarenala)

• Disectia = desprinderea
stratului arterial intern
(intima) de restul
peretelui vascular (mai
frecvent la nivelul aortei
ascendente)
 Disecția de aortă

• despicarea in lungime a
aortei prin desprinderea
tunicii interne Lumen adevarat

Lumen
fals

Fald de disectie
 Coarctatia aortica
Reprezinta o
ingustare a unei
scurte portiuni a
aortei, de obicei
la crosa
 Anevrismul aortic
• Factor de risc: Ateroscleroza
• Manifestari clinice
– Absente la majoritatea cazurilor, in lipsa complicatiilor
(anevrismul se descopera intamplator, la palparea abdomenului
sau la investigatii imagistice abdominale efectuate pentru alta
suspiciune)
– Simptome datorate compresiei organelor vecine (dureri lombo-
abdominale)
– Simptome ale rupturii: durere severa, anemie acuta
posthemoragica, soc hemoragic si deces in lipsa unei interventii
chirurgicale urgente
– Embolii in aval, din trombozele parietale
• Examen fizic
– Masa pulsatila abdominala, eventual sensibila
– Sufluri abdominale
• Diagnostic imagistic
– Ecografie abdominala, CT, RMN, angiografie
Imagistica in anevrismul aortic

Ecografie CT
 Tratamentul anevrismelor aortice

• Anevrismele asimptomatice se urmaresc imagistic la 6-12 luni

• Indicatie chirurgicala au anevrismele
– Simptomatice, sau
– Cu diametrul mai mare decat dublul unui diametru aortic normal
(peste 5 cm pentru aorta abdominala si peste 6 cm pentru aorta
toracica ), sau
– Care cresc rapid (peste 0,5 cm in 6 luni)
• Interventia chirurgicala: rezectie si inlocuire cu o proteza vasculara
– Efectuata electiv are mortalitate acceptabila (sub 10%)
– Efectuata in urgenta, dupa ruptura anevrismului, mortalitate
peste 50%
• Exista si tehnica mai noua de reparare endovasculara: inserarea
unui manson in interiorul arterei, pe cale arteriala
Repararea endovasculara a anevrismelor aortice

Schema rezolvarii anevrismului

Proteza endovasculara
 Disectia de aorta
• Afectiune rara dar foarte severa
• Factori de risc:
– degenerescenta mediei arteriale, determinata genetic
– HTA
• Simptome
– Durere toracica severa, brusc instalata (anterioara, posterioara, sau
ambele) care poate migra/ iradia abdominal sau pe membre (in directia
in care se propaga disectia)
– Se pot asocia: sincopa, hipotensiune, insuficienta cardiaca, IMA, AVC
• Examenul fizic
– Tensiune arteriala diferita intre membre (datorita obstructiei unor artere
prin faldul de disectie)
– Suflu de regurgitare aortica (daca disectia intereseaza portiunea initiala
a aortei, valva aortica va fi deformata)
– Hipotensiune arteriala si soc prin ruptura aortei
• Confirmarea imagistica
– Ecografia, de preferat transesofagiana
– CT, RMN, angiografia
Ecografie in disectia aortica

Fald de disectie

FL = Lumen fals, intre fald

si restul peretelui aortic

TL = Lumen adevarat, cu
circulatie normala
 Tromboza venoasa profunda (TVP)
• Afectiune frecventa, cu potential
letal
• Definitie: formarea unui tromb intr-
o vena profunda (de obicei la
membrele inferioare sau in micul
bazin) si inflamarea peretelui
venos si a tesuturilor din jur;
• Principalul risc este mobilizarea
trombului, migrarea spre inima
dreapta si apoi circulatia
pulmonara, cu obstruarea unor
ramificatii ale arterei pulmonare =
Embolia pulmonara (EP)
• EP si TVP reprezinta forme de
manifestare ale trombembolismului
venos

Tromboza venelor superficiale

(tromboflebita varicoasa) nu are in general
risc de embolie, dar indica un risc trombotic
crescut
 Factorii de risc ai TVP

Factorii de risc ai TVP la nivel fiziopatologic

• Stagnarea sangelui in circulatia venoasa

• Traumatizarea venelor

• Cresterea coagulabilitatii sangelui

Situatiile clinice in care intervin unul sau mai multi din factorii de mai sus

reprezinta
 Factori de risc pentru TVP la nivel clinic :

• Congenitali: trombofilia (deficit al unor factori anticoagulanti)

• Dobanditi:
– Chirurgie majora, interventii ortopedice la membrele inferioare

– Traumatisme majore

– Cancere, catetere venoase centrale

– Sarcina, contraceptivele orale

– Imobilizarea la pat (cel putin 48 de ore in ultima luna)

– Insuficienta cardiaca congestiva

Deseori in spatele unui episod de TVP se afla un defect congenital peste care
s-a suprapus un factor de risc dobandit

Istoricul de TVP sau EP al pacientului in cauza reprezinta de asemenea un

factor de risc important pentru un nou episod de TVP
 Dignosticul clinic al TVP
• Prezenta factorilor de risc

• Simptome:

• durere spontana si la palpare la membrul afectat

• Semne:

• tumefactie,

• temperatura cutanata crescuta, tenta violacee,

• vene superficiale mai bine vizibile;

• posibile: subfebra, tahicardie

 Dignosticul paraclinic TVP
• Ecografia venoasa cu compresie poate obiectiva tromboza
(vena trombozata nu colabeaza la apasarea cu transductorul)

• D-dimerii (produsi de degradare ai fibrinei): valoarea normala

poate exclude TVP in cazul in care suspiciunea era mica

• Teste hematologice si biochimice uzuale; probe coagulare

• Screening pentru cancer

• Teste pentru identificarea unei trombofilii congenitale (TVP

sub varsta de 50 ani, fara factor precipitant evident)
 Diagnosticul diferential al TVP
• Patologie a sistemului
locomotor
– intinderi ligamentare,
– rupturi musculare,
– chist Baker al genunchiului
• Insuficienta venoasa cronica
(± inflamatie de tip celulita)
• Tumefactie a unui membru
paralizat
• Edem limfatic (compresia caii
limfatice prin adenopatii,
tumori etc)
• Tromboza venoasa superficiala (cordon venos vizibil si
palpabil
Sub 30% din suspiciunile initiale (pe baza clinica), se confirma a fi realmente TVP
 Obiective:
• prevenirea recurentelor si
complicatiilor TVP
• Embolia pulmonara
• Sindromul posttrombotic
(durere si tumefactie cronica
ondulanta a membrului afectat,
varice, hiperpigmentare,
tulburari trofice pana la ulcer
venos)
 Embolia pulmonara (EP)
• Definitie: ocluzia unor ramificatii ale arterei pulmonare prin
material migrat pe cale venoasa (tromb de obicei)

• Urgenta cardiovasculara relativ frecventa

• Deces (aprox 10%) prin insuficienta ventriculara dreapta

• Dificil de diagnosticat datorita tabloului clinic nespecific

• Diagnosticul precoce este important deoarece tratamentul

poate dezobstrua arterele implicate si/sau poate preveni
recurentele embolice
 Manifestari clinice in EP
• Dispnee, tahipnee, tuse, scaderea SaO2 (EP
importanta)

• Hemoptizie (EP mai mici, periferice)

• Durere toracica, ce poate fi:

– retrosternala, asemanatoare cu cea coronariana (EP
mari, ale ramificatiilor principale)
– Tip junghi toracic, asemanatoare cu cea din pleurezie
(EP mai mici, periferice)

• Sincopa, hipotensiune, soc (EP cu risc inalt)

 Investigatii de rutina in EP
Nu sunt specifice (nu confirma diagnosticul), dar pot creste gradul de
suspiciune sau pot identifica diagnostice alternative
• Radiografia toracica: atelectazii lamelare, revarsat pleural
• ECG: T negative V1-V3, BRD nou aparut

• Ecocardiografia: dilatare si scaderea contractilitatii ventriculare drepte

 Investigatii speciale in EP
Confirma sau infirma EP
• D-dimerii plasmatici:
– Daca au valoare normala, pot exclude diagnosticul de EP (daca
probabilitatea clinica initiala nu e mare)
– O valoare crescuta nu confirma EP, deoarece D-dimerii cresc si
in infectii, inflamatii, cancere, disectie de aorta

• CT toracica cu contrast (angio CT) poate confirma EP

prin vizualizarea trombilor in arterele pulmonare

• Scintigrama pulmonara de perfuzie are precizie mai

redusa decat CT si se foloseste la pacientii
contraindicatie la administrarea substantei de contrast
pentru CT (alergie, insuficienta renala)
 Tratamentul profilactic al TVP si EP
• Pacientii cu factori de risc important, dobanditi,
tranzitorii (chirurgie sau trauma majora,
imobilizari gipsate la membrele inferioare) vor
primi doze mici de heparina cu greutate
moleculara mica, pe perioada cat persista riscul

• Pacientii cu trombofilii congenitale, care au

dezvoltat deja 2 sau mai multe episoade de
tromboembolism venos, vor primi anticoagulare
orala pe termen indefinit, pentru INR 2-3