Tulburările funcţionale ale

SISTEMULUI NERVOS
de RELAŢIE şi VEGETATIV
Cortexul cerebral
Funcţia integrativă specifică a sistemului nervos
constă în preluarea continuă a informaţiilor din
exterior prin intermediul extero- intero- şi
proprioceptorilor, în reţeaua neuronală şi
transmiterea rezultatelor sub formă de stimuli
nervoşi pe căile finale comune ale neuronilor
efectori la organele periferice efectoare.
Mecanismul transmiterii influxului nervos
(interneuronal)
 Placa
motoare
 Etio-patogenia generală
a tulburărilor Sistemului Nervos

1. Factori externi:
 fizici - mecanici, termofotonici;
 chimici - minerali şi organici) cu efecte toxice sau alergice;
 biologici - virusuri, bacterii, protozoare, ciuperci, paraziţi sau
produşi ai tuturor acestora cu efecte toxice sau alergice;
 psihogeni - cu rol deosebit de important la om.

2. Factori interni:
 circulatori - hemoragii, ocluzii, tulburări de hemodinamică;
 respiratori - hipoxie prelungită prin stop respirator sau cardiac;
 tumorali - tumori primare sau metastaze;
 metabolici - boli metabolice ale SNC şi ale altor organe;
 degenerativi - abiotrofici;
 malformaţii congenitale - cu şi fără determinism ereditar;
 genetici - boli metabolice prin erori înnăscute de metabolism.
 Metode şi tehnici de studiu
a activităţii nervoase superioare
 Modificările activităţii sistemului nervos central se
studiază fie pe modele experimentale, fie pe cazuri din clinică.

 Experimental se procedează fie prin excitarea diferitelor

formaţiuni din diferite etaje ale SNC, fie prin extirparea lor.
 Metodele noi de citochimie, citoenzimologie, de
citofiziologie şi microscopie electronică au contribuit la
clarificarea multor probleme de neurofiziologie şi
neurofiziopatologie, permiţând sondarea fenomenelor
normale şi patologice la nivel infrastructural.

- Acţiunea diverşilor agenţi patogeni poate provoca la nivelul

sistemului nervos central tulburări Motorii si de Sensibilitate.
 Tulburările funcţiei motoare

Tulburările funcţiei motorii

a sistemului nervos de relaţie se manifestă ca:

1) Akinezii şi hipokinezii – pierderea completă/parţială a RM.

2) Hiperkinezii – intensificarea funcţiei motorii.
3) Ataxii – tulburări ale coordonării mişcărilor.
 Akineziile:centrale / periferice

Dispariţia completă a motilităţii mobile în urma întreruperii transmiterii

impulsului motor se numeşte paralizie, iar diminuarea ei pareză.
 Paraliziile şi parezele centrale – consecinţa lezării zonei motorii a scoarţei
sau a căilor care fac legătura între scoarţă şi aparatul segmentar, putând fi
afectate căile piramidale cât şi cele extrapiramidale.
 monoplegie - monopareză
 paraplegie - parapareză
 hemiplegie - hemipareză
 tetraplegie - tetrapareză

1) Paralizia centrală - de tip cortical sau subcortical (extrapiramidal).

 Paralizia corticală - determină impotenţa funcţională a unui singur membru
(monoplagie) sau grupe de muşchi însoţită de slăbire şi chiar dispariţia
reflexelor proprii .. la început are un caracter flasc - ulterior spasticitate.
 Paralizia subcorticală - hemiplegie (uni sau deseori colaterală) flască, cu
hipo- sau chiar areflectivitate şi hipotonie locală – ulterior spasticitate.
2) Paralizia periferică - rezultă din lezarea oricărei componente a
unităţii motorii (neuron motor medular, axon, placa motoare) -
ducând la atrofia fibrelor musculare corespunzătoare.
Blocajul parţial este caracterizat printr-o stare de polarizare
redusă a nervului în timp ce pragul de stimulare creşte şi apar
stări fazice numite - parabioza nervului.
Faza 1 - de egalizare.
Faza 2 - paradoxală.
Faza 3 – de paralizie.
În paraliziile periferice se constată abolirea reflexelor osteotendinoase

 Hipokinezia - este caracteristică lezării sistemului motor

extrapiramidal şi se manifestă clinic prin reducerea motilităţi
spontane şi voluntare, de tip imobilitate, care se observă
frecvent în hidropizia ventriculilor laterali (hidrocefalie internă).
 Hiperkineziile

Sunt tulburări motorii caracterizate prin mişcări modificate,

care apar spontan şi nu prezintă o semnificaţie fiziologică.
 Hiperkineziile pot fi:
 Generalizate,
 Localizate (Parţiale).

 Hiperkineziile generalizate sunt de origine:

 Corticală (piramidale)
 Subcorticale (extrapiramidale)
 Medulare.
 Hiperkineziile corticale - piramidale
Contracții neuromusculare
convulsive - tonico-clonice
 Contracţiile clonice - sunt
involuntare, de scurtă durată,
succedându-se rapid sub formă de
secuse, care alternează cu
relaxarea muşchilor.
- encefalite, jigodie la carnasiere, etc

 Contracţiile tonice (tetanice) -

sunt caracterizate prin contracţii
musculare de durată mai lungă,
fără relaxări vizibile ale
muşchilor.
Intoxicaţia cu stricnină, tetanos,
faza tonică a atacului de epilepsie.
 Hiperkineziile subcorticale - extrapiramidale

 Coreea - diskinezie de origine extrapiramidală, caracterizată prin mişcări

spontane, involuntare, dezordonate şi rapide a diferitelor grupe musculare -
se intensifică sub acţiunea excitaţiilor şi dispar în timpul somnului.

 Tremurăturile - sunt mişcări ritmice, de lungă durată, cu frecvenţa regulată

a unor grupe de muşchi, fiind probabil tributare tonusului simpaticului.
- în intoxicaţii ale corpilor striaţi şi ale cerebelului cu Pb, sub acţiunea
frigului (frisonul), degenerescenţa senilă, hipertiroidie, hipomielinogeneză.
 Miocloniile - sunt contracţii musculare involuntare (extrapiramidale),
clonice, care nu dispar în timpul somnului.

 Stereotipiile (ticurile) - sunt mişcări episodice, convulsive şi involuntare,

limitate la grupe de muşchi izolaţi.
Observate mai frecvent la cabaline (ticul labial – lovirea buzei superioare de
cea inferioară – ticul ursului, ticul aerofagic cu sprijin, ticul sugerii etc.)
Hiperkineziile medulare - au ca manifestări clinice contracţii
tonice fasciculare şi fibrilare ale muşchilor şi se datorează
slăbirii mecanismelor de frânare din etajele superioare asupra
neuronului motor din coarnele inferioare.

Se întâlnesc în unele boli infecţioase, avitaminoze,

intoxicaţii, ca urmare a proceselor patologice de la nivelul
muşchilor sau a iritaţiilor nervoase de origine toxică.
 Ataxia dinamică / statică

Pierderea capacităţii de coordonare a mişcărilor în mers

(ataxie dinamică), sau tulburări ale echilibrului în staţiune
(ataxie statică), rezultă prin perturbarea sau inhibarea
mecanismelor reflexe involuntare de la diferite etaje ale SNC
 Clasificarea formelor de ataxie

 Ataxia medulară - prin afectarea neuronilor proprioceptori periferici, leziuni

la nivelul nervului, ale rădăcinilor superioare sau fasciculelor Goll şi Burdach
(din cordoanele superioare): în polinevrite (avitaminoze, toxicoze, infecţii).
Semnul lui Romberg este pozitiv.
 Ataxia cerebeloasă
În prima etapă - fenomene de natură dinamică, staţionarea şi mersul
sunt imposibile, iar tonusul muscular şi repartizarea sa sunt anormale.
În a doua etapă - compensarea tulburărilor determinate de ablaţia
cerebelului, prin intervenţia mecanismelor scoarţei cerebrale
În etapa finală (perioada tulburărilor reziduale) – este dominată de
ataxie cerebeloasă. În staţiune animalul prezintă cifoză, iar labele sunt
fixate în mod exagerat în extensie şi abducţie. Mersul este în zig zag,
mişcări bruşte, sacadate, inegale, de tip hipermetric.
 Ataxia cerebrală - consecutiv sindroamelor subcorticale şi striopalidale.
 Ataxia vestibulară - consecutiv leziunilor la nivelul labirintului, însoţită de
nistagmus (orizontal, vertical, rotator).
 Tulburările de sensibilitate

 Tulburările cantitative includ:

 hipoestezia – diminuarea sensibilităţii;
 anestezia – pierderea sensibilităţii;
 hiperestezia – exagerarea sensibilităţii.

 Tulburările calitative includ:

 parestezia
 pruritul
 Tulburările cantitative

 Hipoestezia şi hipoalgezia - scăderea sensibilităţi dureroase - se

datorează ridicării pragului de excitabilitate la nivelul talamusului sau a
scoarţei cerebrale, sau rezultă prin blocarea căilor de conducere
medulară, putând ajunge până la anestezie.
- Deficienţe de sensibilitate ale unor zone, extremităţi sau
segmente corporale restrânse, pledează pentru o localizare
corticală (contralaterală) a focarului.
- Cele cu sediul spinal sunt, de obicei segmentare şi etajate.
 Anestezia - poate fi totală, atunci când interesează toate felurile de
sensibilitate (dureroasă, tactilă, termică sau proprioceptivă)şi parţială în
cazul abolirii doar a unora dintre acestea ca analgezia, termanestezia.
 Hiperestezia - reprezintă exagerarea sensibilităţii, în condiţiile creşteri
excitabilităţii sistemului nervos.
- Rezulta din afecţiunile iritative ale regiunii parietale a creierului, ale
talamusului, ale cordoanelor medulare şi ale rădăcinilor superioare şi se
manifestă de obicei, prin senzaţia de durere intensă (hiperalgezie).
 Tulburările calitative

 Parestezia (senzaţia de furnicături, de amorţire, de electrizare) - apare în leziunile

coloanei vertebrale cervicale dar este greu de interpretat la animale, fiind subiectivă.

Cauza paresteziei este reprezentată printr-o excitabilitate patologică a căilor senzitive.

Apare în boala lui Aujesky, în turbare, în unele intoxicaţii, procese inflamatorii ale pielii.

 Pruritul - definit ca o necesitate imperioasă de scărpinare, este o senzaţie fiziologică

intermitentă la toate vieţuitoarele superioare.

Pruritul patologic este de obicei bine centrat, în majoritatea cazurilor persistent.

Numeroase boli de organ sau de sistem ca diabetul, uremia, hepatopatiile, unele

parazitoze, dermatoze ca şi boli infecţioase (rabie, boala lui Aujesky, forma
nervoasă a boli lui Carre) sunt însoţite de un prurit intens.

Tulburările de sensibilitate de origine periferică apar în condiţiile lezării unui nerv

periferic şi se limitează la regiunea inervată de acesta.
 Fiziopatologia unor părţi
sau formaţiuni ale SNC

Sindroamele corticale - frecvente la toate speciile de animale, sunt

consecutive unor leziuni ce pot fi localizate la o singură emisferă (cu
manifestări homolaterale la extremitatea cefalică şi heterolaterale la trunchi)
sau la ambele emisfere (manifestări clinice bilaterale).
Sindroamele subcorticale - numite şi “extrapiramidale” au drept caracteristică
comună neafectarea cunoştinţei.

Sindromul striopalidal - frecvent la animale în aşa numitele “encefalopatii

hepatice” se manifestă clinic prin hipertonie musculară, tremurături lente,
exagerarea reflexelor osteotendinoase, pierderea mişcărilor involuntare.
Sindromul talamic - este reprezentat de stări de hiperestezie contralaterală
sau de parestezie, precum şi de tulburări motorii ca hemiplegie, hemipareză.
 Fiziopatologia unor părţi sau
formaţiuni ale sistemului nervos central II

 Hipotalamusul
- Dereglările funcţiilor vegetative şi somatice provocate de leziuni la acest nivel se
manifestă prin incapacitatea reglării temperaturii corporale şi a presiunii arteriale,
dereglări ale metabolismului apei, glucidelor, lipidelor (obezitatea diencefalică).

 Mezencefalul - excitaţia lui parţială provoacă strabism convergent, mioză şi

enoftalmie, iar lezionarea lui integrală se manifestă în general prin hemiplegie
alternă, paralizia pleoapei superioare, midriază (Lysteria monocytogenes)

 Fiziopatologia formaţiunilor reticulate.

 Sindromul cerebelos - relativ frecvent la pisică, căţel şi la viţel, fiind datorat
hipoplaziei cerebeloase congenitale sau chiar agenezei cerebeloase (mai rar).
 Sindromul protuberanţial - cuprinde manifestările perturbărilor nucleilor de origine
a trigemenului, oculomotor extern, facial şi acustico-vestibular, substanţei reticulate.
 Sindroamele bulbare – datorate lezării nucleilor de origine ai glosofaringianului,
hipoglosului, vagului, ori a centrilor de coordonare a digestiei, respiraţiei, circulaţiei.
Fiziopatologia măduvei rahidiene
Leziunile pot fi situate la nivelul
- substanţei cenuşii - sindroame poliomedulare
- substanţei albe – sindroame leucomedulare
- cuprind întreaga masă a măduvei spinării – sindroame mixte.
Sindroamele substanţei cenuşii - (poliomedulare)

 Sindromul poliomodular ventral (motor) - este caracterizat prin mioclonii

ori prin întreruperea reflexelor spinale, apariţia paraliziei flasce, abolirea
reflexelor osteotendinoase, atonie musculară şi amiotrofii în regiunea
inervată de nervii motori ai căror centri (neuroni motori) au suferit leziunea.
Sensibilitatea se păstrează integral.

 Sindromul poliomedular dorsal (senzitiv) - este caracterizat prin

tulburări de sensibilitate în teritoriul corespunzător nucleilor lezionaţi,
manifestate printr-o hiperestezie urmată de hipoestezie sau anestezie,
disociere termo-analgezică limitată, prezenţa sensibilităţii tactile şi
musculare profunde care este transmisă prin intermediul cordonului
inferior şi abolirea reflexelor pentru segmentul respectiv.
 Sindroamele substanţei albe – (leucomedulare)

Sindromul leucomedular lateral - apare în afecţiunile fasciculului cerebelos

direct şi încrucişat şi ale fasciculului spinotalamic.
- Are loc o disociere termoanalgezică de partea opusă leziunii
+ uşoare tulburări de sensibilitate tactilă.
- Reflexele osteotendinoase sunt păstrate sau chiar hiperreflectivitate.

Sindromul leucomedular dorsal - cunoscut ca sindrom de ataxie

locomotoare propriu-zisă medulară (la om - tabes) întâlnit în special la
cabaline ca o consecinţă a distrugerii cordoanelor lui Goll şi Burdach.
- Sensibilitatea profundă dispare iar cea tactilă diminuează.
- Se instalează ataxia locomotoare, animalul în trap este nesigur pe trenul
posterior, se schimbă ritmul mişcărilor.
 Sindroame mixte

 Sindromul de hemisecţiune medulară (sindromul lui Brown-Sequard) - se

produce consecutiv unor mielite, tumori sau răniri ale măduvei.

Clinic: paralizie spastică sublezională datorită secţionării fasciculului piramidal

încrucişat, anestezie profundă înapoia leziunii.

 Sindromul “cozii de cal” - cu paralizia flască a cozii, anusului, rectului,

vulvei, cu incontinenţă de urină şi fecale şi anestezia regiunii perineale.
Fiziopatologia sistemului nervos vegetativ
Disfuncţiile generale ale sistemului nervos vegetativ

Tulburările funcţionale ale sistemului nervos vegetativ pot apărea

în urma leziuni segmentelor sale componente sau datorită unor
modificări în activitatea sistemului nervos central.

Acestea pot fi provocate de traumatisme, hemoragii, tumori,

infecţii, intoxicaţii, întreruperea conductibilităţii căilor
nervoase vegetative simpatice/parasimpatice.

Nevroza vegetativă - se poate manifesta în sensul unei

hiperfuncţii sau hipofuncţii a sistemului
- hipertonie vegetativă
- hipotonie vegetativă
 Simpaticotonia

 Hipertonia cu predominanţa componentei ortosimpatice -

apare în următoarele împrejurări în clinică:
- folosirea sau supradozarea simpaticomimeticelor de tipul
adrenalinei, efedrinei, etc., sau a celor vagolitice (atropina),
- intoxicaţii cu droguri vegetale ce conţin principii
farmacodinamice asemănătoare cum sunt mătrăguna,
măselariţa şi laurul.
- faza de compensare a şocului şi în general în faza iniţială a
tuturor agresiunilor, inclusiv intoxicaţiile.
- stadium incrementi a febrei.
- stări afective puternice (spaimă, furie).
- hipocalcemii.
- stadiul iniţial al bolilor infecţioase etc.
 Parasimpaticotonia

 Vagotonia - este starea în care segmentul parasimpatic domină scena

din punct de vedere funcţional sau simptomatologic.
Apare în clinică în următoarele situaţii:
- consum de medicamente parasimpaticomimetice (arecolina, pilocarpina)
- simpaticolitice (ergotamina, unele ganglioplegice)
- otrăviri cu ciuperci conţinând muscarină
- în şocul anafilactic şi radioterapic
- hiperpotasemii
- colapsul vascular periferic
- faza de şoc decompensat ireversibil
- faza de convalescenţă
- faza de descreştere a febrei (stadium decrementi)
- stadiile târzii ale bolilor cronice şi ale celor infecţioase grave (mortale)
- kinetoze.
 Hipotonia – Amfotonia neurovegetativă

 Hipotonia simpaticului - are o însemnătate clinică mult mai mare decât

cea a vagului, având în vedere că acest sistem este cel dintâi care
răspunde oricăror agresiuni la care este expus organismul.
Instalarea hipotoniei simpatice persistente coincide cu agravarea evoluţiei
tulburărilor din stările de şoc (faza de decompensare reversibilă), de intoxicaţii, de
insuficienţă suprarenală sau în stări de epuizare sau inaniţie.

 Hipotonia totală (hipoamfotonia) - este ireductibilă prin medicaţie.

Reflectă epuizarea capacităţii reactive a întregului sistem şi are corespondenţă
clinică în faza decompensată ireversibilă a şocului sau în comă etc., cu
reflectivitate de ansamblu scăzută, tahicardie, şoc cardiac slab sau inegal, puls
mic, respiraţie frecventă şi aritmică.

Amfotonia neurovegetativă - este caracteristică animalelor cu temperament

nervos neechilibrat, perioadelor de excitaţie, hipertiroidei, insuficienţei ovariene,
unor paranevroze sau stresului în prima lui fază.
BAFTĂ LA
EXAMENE!