FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI

RESPIRATOR I
 Respiraţia
• Etapa pulmonară:

• VENTILAŢIA
• DIFUZIUNEA
• PERFUZIA

• Etapa de transport a gazelor sangvine: etapa

circulatorie

• Etapa tisulară: respiraţia tisulară

MANIFESTĂRILE CLINICE ÎN AFECŢIUNILE PULMONARE

• DISPNEEA

• TUSEA

• SPUTA ANORMALĂ

• TIPURI PARTICULARE DE RESPIRAŢIE

• HIPOVENTILAŢIA SAU HIPERVENTILAŢIA

• „DEGETE HIPOCRATICE”

• CONDIŢII PATOLOGICE CAUZATE DE BOLI SAU LEZIUNI ALE

SISTEMULUI RESPIRATOR (inclusiv reglarea respiraţiei, peretele
toracic sau pleură) – HIPOXEMIA şi/sau HIPERCAPNIA
 DISPNEEA
• DISPNEEA este un simptom

• Este definită ca o senzaţie subiectivă de disconfort

respirator, care poate varia foarte mult în raport cu factorii
psihologici individuali, condiţiile de repaus sau de efort,
mediul ambiant

• Respiraţia devine un act „conştientizat”

• Arcul reflex respirator poate fi influenţat la oricare dintre

nivelele sale: receptorii tisulari sau nervoşi, căile aferente
senzitive, centrii respiratori bulbo-pontini sau corticali, căile
descendente motorii şi efectorii musculari
 DISPNEEA
• Mecanismele fiziopatologice cele mai frecvent
implicate:

– 1. Modificări ale tipului de respiraţie: frecvenţă,

amplitudine, raport inspir/expir

– 2. Alterări ale concentraţiei gazelor sangvine:

hipoxemie şi hipercapnie

– 3. Difuncţia pompei ventilatorii mecanice: este

depăşit nivelul ventilaţiei în raport cu cererea:
anomalii de reglare ale respiraţiei sau leziuni ale
sistemului respirator
 DISPNEEA
• Tipuri de dispnee

• 1. Senzaţie de efort respirator

• 2. Senzaţie de „sete de aer”

• 3. Senzaţie de constricţie toracică

• 4. Senzaţie de efort inspirator nesatisfăcut

• 5. Respiraţie frecventă şi amplă

 TIPURI PARTICULARE DE RESPIRAŢIE

• Apneea în somn

• Respiraţia Cheyne – Stokes

• Respiraţia Kussmaul

• Respiraţia Biot
 APNEEA ÎN SOMN
• Întreruperea respiraţie cu durată de secunde sau
minute în timpul somnului

• Poate fi centrală – scăderea sensibilităţii neuronilor

respiratori la concentraţia de bioxid de carbon

• Poate fi periferică – obstructivă prin colabarea căilor

respiratorii datorită relaxării FMN bronşice

• Este favorizată de factori constituţionali, obezitate şi

alcaloză respiratorie
APNEEA ÎN SOMN
APNEEA ÎN SOMN
 RESPIRAŢIA CHEYNE – STOKES

• Respiraţie cu ritm neregulat

• Aplitudinea creşte treptat, apoi scade treptat

• Răspunsul întârziat ale neuronilor respiratori la gazele

sangvine (bioxid de carbon)

• Cele mai frecvente cauze sunt leziuni ale trunchiului

cerebral sau insuficienţa cardiacă congestivă cu
hipertrofie ventriculară stângă excentrică
RESPIRAŢIA CHEYNE – STOKES
RESPIRAŢIA CHEYNE – STOKES
 RESPIRAŢIA KUSSMAUL

• Respiraţia din acidoza metabolică ca răspuns al

neuronilor respiratori

• Este un mecanism compensator pentru acidoza

metabolică

• Tahipnee - creșterea ritmului respirației și hiperpneea -

creșterea amplitudinii respirației

• Cauzele cele mai frecvente: cetoacidoza diabetică şi

insuficienţa renală cronică (uremia)
RESPIRAŢIA Kussmaul
 RESPIRAŢIA BIOT
• O serie de cicluri respiratorii rapide, superficiale, urmate
de perioade regulate sau neregulate de apnee de 5-10
secunde

• Cauzele cele mai frecvente - leziuni grave ale neuronilor

respiratori:

• droguri (opioide)
• traumatisme cranio-cerebrale
• hipertensiune intracraniană
• stroke
• infecţii SNC
RESPIRAŢIA RESPIRAŢIA BIOT
TIPURI PARTICULARE DE RESPIRAŢIE
 DISFUNCŢII VENTILATORII

• Bolile pulmonare difuze: două categorii – obstructive și

restrictive

• Afecţiuni „pulmonare” obstructive - Disfuncţii ventilatorii

obstructive – DVO

• Afecţiuni „pulmonare” restrictive - Disfuncţii ventilatorii

restrictive – DVR

• Afecţiuni „pulmonare” mixte - Disfuncţii ventilatorii mixte

– DVM
 DISFUNCŢII VENTILATORII OBSTRUCTIVE (DVO)

• CREŞTEREA REZISTENŢEI CĂILOR AERIENE LA

FLUXUL AERIAN

• Creşterea rezistenţei la nivel extratoracic – căile

aeriene superioare

• Creşterea rezistenţei la nivel intratoracic – diminuarea

diametrului bronşic sau obstrucţia lumenului bronşic

– mecanism intrinsec – obstrucţie endoluminală

– mecanism extrinsesc – compresie externă
 DISFUNCŢII VENTILATORII OBSTRUCTIVE (DVO)

• SPIROMETRIE

– FEV1 sau VEMS (Volumul Expirator Maxim pe

Secundă) < 80%

– IPB (Indicele de Permeabilitate Bronşică) - Indicele

Tiffneau VEMS/CV x100 < 70% (valoare normală
peste 80%)

– FVC sau CV (Capacitatea Vitală) - normală

 DISFUNCŢII VENTILATORII OBSTRUCTIVE (DVO)

• CLASIFICARE

• DVO uşoară - VEMS < 80%

• DVO moderată VEMS între 55 – 80 %

• DVO severă VEMS < 55 %

• DVO foarte severă VEMS < 30 % sau VEMS < 55 %

asociat cu insuficienţă respiratorie cronică
 DISFUNCŢII VENTILATORII RESTRICTIVE (DVR)

• DIMINUAREA SCHIMBULUI GAZOS DATORAT

DISTRUGERII ANATOMICE sau AFECTĂRII
FUNCŢIONALE A MEMBRANEI ALEVEOLO-CAPILARE

• Cauze extrapulmonare
• Extraparenchimatoase: restricţia mişcărilor
respiratorii

• Cauze pulmonare
• Intraparenchimatoase: distrucţia anatomică a unei
părţi a parenchimului pulmonar sau afectarea
funcţională a suprafeţei de schimb gazos
 DISFUNCŢII VENTILATORII RESTRICTIVE (DVR)

• SPIROMETRIE

– VEMS (Volumul Expirator Maxim pe Secundă)

normal

– IPB (Indicele de Permeabilitate Bronşică) - Indicele

Tiffneau VEMS/CV x100 normal sau crescut
(valoare normală peste 80%)

– CV (Capacitatea Vitală) < 80%

 DISFUNCŢII VENTILATORII MIXTE (DVM)

• SPIROMETRIE

– IPB (Indicele de Permeabilitate Bronşică) - Indicele

Tiffneau VEMS/CV x100 < 80% (valoare normală
peste 80%)

– CV (Capacitatea Vitală) < 80%

DISFUNCŢII VENTILATORII
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE
• INSUFICIENŢA RESPIRATORIE – IR = un sindrom
rezultat din incapacitatea sistemului respirator de a-şi
îndeplini funcţia principală de a face schimburile gazoase
adecvate între sângele capilar şi aleveolele pulmonare, în
condiţii de repaus sau de efort fizic

• Componentă umorală: PaO2 sub 60 mmHg cu sau fără

creşterea PaCO2 peste 46 mmHg

• Componenta clinică: poate lipsi uneori, se manifestă

prin semnele si simptomele clinice produse de hipoxemie
şi/sau hipercapnie
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE
• Clasificarea IR se face după:

• Prezenţa sau absenţa principalelor semne umorale care

o definesc: hipoxemia (hO2), hipercapnia (HCO2) şi
acidoza respiratorie

– Dpv fiziopatologic şi etiopatogenic cu importanţă

practică deosebită pentru principiile de tratament

• Timpul în care se instalează hipoxemia şi hipercapnia

– Două categorii de pacienţi cu: IR acută (cu debut
recent de ore sau zile), IR cronică, IR cronică
acutizată
 Clasificarea IR
• IR acută – are debut recent de ore sau zile

• Poate apărea brusc (cauze sau boli recente) sau

poate complica cauze sau boli preexistente

• Mecanismele de compensare sunt aproape nule =>

efecte dramatice pentru pacient

• hipoxemia (hO2), hipercapnia (HCO2) şi acidoza

respiratorie se pot instala foarte rapid

• Poate duce la moartea pacientului sau poate trece în

IR compensată
 Clasificarea IR
• IR cronică
• Are debut lent (luni sau ani)
• Mecanismele de compensare sunt eficiente şi
contribuie la ameliorarea hipoxemiei (hO2),
hipercapniei (HCO2) şi tamponarea acidozei
respiratorii

• IR cronică acutizată
• Apare prin decompensarea bruscă a unei IR cronice
• Trebuie identificată cea mai probabilă şi cea mai
recentă cauză de decompensare, pentru instituirea
terapiei corecte
• Are un prognostic nefavorabil pentru pacient
 Clasificarea fiziopatologică a IR

• Tipul I - IR fără hipercapnie

• Tipul II – IR cu hipercapnie

• IR compensată – cu pH normal (fără acidoză

respiratorie)

• IR decompensată – cu pH scăzut (cu acidoză

respiratorie)
 Clasificarea fiziopatologică a IR
• Tipul I - IR fără hipercapnie
• Se caracterizează numai prin hipoxemie
• Concentraţia de bioxid de carbon este normală sau chiar
scăzută

• Mecanismele principale de producere a hipoxemiei

sunt:
• alterarea raportului ventilaţie/perfuzie (V/Q = 4l aer/5l
sânge – valoare normală 0,8)
• hipoventilaţia aleveolară
• alterarea capacităţii de difuziune a plămânilor
• shuntul intrapulmonar de tip dreapta/stânga
 HIPOXEMIA
• Clasificare:
 Tipul I - IR fără hipercapnie
Valori normale
• PaO2 – 95-96 mmHg
• SaO2 – 96%
• pH sagvin – 7,42
• PAPm (presiunea arteriala
pulmonară medie) – 15
mmHg
• PaCO2 – 40-45 mmHg
Valori patologice
• Hipoxemia – trei grade:
• Uşoară: 60-80 mmHg
• Moderată: 40-60 mmHg
• Severă: sub 40 mmHg
• IR apare când PaO2 scade
sub 60 mmHg, adică în
hipoxemie moderată şi
severă
 Clasificarea fiziopatologică a IR

• Tipul II – IR cu hipercapnie

• Se caracterizează prin asocierea dintre hipoxemie şi

hipercapnie

• Mecanismul principal de producere a hipercapniei

este hipoventilaţia alveolară
 Tipul II - IR cu hipercapnie
Valori normale
• PaO2 – 95-96 mmHg
• SaO2 – 96%
• pH sagvin – 7,42
• PAPm (presiunea arteriala
pulmonară medie) – 15
mmHg
• PaCO2 – 40-45 mmHg
Valori patologice
• Hipercapnie – trei grade:
• Uşoară: 46-50 mmHg
• Moderată: 50-70 mmHg
• Severă: peste 70 mmHg
• IR apare când PaO2 scade
sub 60 mmHg, adică în
hipoxemie moderată şi
severă
 Tipul II - IR cu hipercapnie
Plămâni normali, dar Afecţiuni pulmonare cu
leziuni extrapulomnare hipoventilaţie
care duc la hipoventilaţie

• Inhibarea centrului respirator: boli • Tulburări ale ventilaţiei sau ale

SNC, traumatisme cranio-cerebrale, raportului V/Q
infecţii SNC, droguri
• Pneumopatii: BPOC, fibroză
• Boli ale măduvei spinării sau chistică, emfizem pulmonar, astm
neuro-musculare, cu afecatarea bronşic, bronşită acută sau cronică,
muşchilor respiratori: traumatisme bronşiolită
ale MS, miastenia gravis, polimielită

• Traumatisme toracice, afecţiuni

pleurale: pneumotorax, hemotorax,
pleurezii, tumori pleurale
 Clasificarea IR în raport cu pH-ul
sangvin
IR compensată
• Hipoxemie moderată PaO2 50-60
mmHg
• SaO2 moderat scăzută – 85-90%
• Hipercapnie ușoară PaCO2 – 40-
45 mmHg
• PAPm (presiunea arterială
pulmonară medie) – 20 mmHg
• pH sagvin – normal sau la limita
inferioară - 7,40
IR necompensată
• Hipoxemie moderată PaO2
50-60 mmHg sau sau severă
sub 40 mmHg
• Hipercapnie moderată sau
severă PaCO2 peste 60-70
mmHg
• PAPm (presiunea arterială
pulmonară medie) mai mare
sau egală cu 25 mmHg
• pH sagvin scăzut sub 7,35
 Manifestările clinice ale hipoxemiei
Hipoxemia acută
• Semne specifice:
• CIANOZA
• Tulburări neuro-psihice:
• Instabilitate motorie, alterarea
ideaţiei, asemănător cu starea
de ebrietate
• Tulburări cardio-vasculare:
• Tahicardie cu hipertensiune
arterială sau bradicardie cu
hipotensiune arterială
• Cord pulmoanr acut, artimii
cardiace
• Tulburări respiratorii:
• Tahipnee, dispnee
Hipoxemia cronică
• Semne specifice:
• Degete „hipocratice”
• Poliglobulie
• Tulburări neuro-psihice:
• Somnolenţă, apatie
• Tulburări de atenţie, tulburări
de personalitate
• Tulburări cardio-vasculare:
• Hipertensiune arteriolo-
pumonară cronică
• Cord pulmonar cronic
• Tulburări respiratorii:
• Dispnee cronică
Manifestările clinice ale hipercapniei
Hipercapnia acută
• Tulburări neuro-psihice:
• Encefalopatie hipercapnică
(PaCO2 >70 mmHg)
• Comă sau „narcoză”
hipercapnică (PaCO2 >80
mmHg)
• Tulburări cardio-vasculare:
• Tahicardie şi artimii
(predominanţă simpatică)
• Hipertensiune intracraniană
prin vasodilataţie cerebrală
• Extremităţi calde şi umede
(vasodilataţie locală)
• Tulburări respiratorii:
• Tahipnee, dispnee
Hipercapnia cronică
• Tulburări neuro-psihice:
• Hipertensiune intracraniană
cronică
• Fund de ochi (FO) cu vase
tortuoase şi edem papilar
• Tulburări cardio-vasculare
• Tulburări respiratorii:
• Pacientul poate tolera valori mari
ale PaCO2, dacă primeşte
oxigenoterapie corespunzătoare
 ALI - ARDS

• ALI – ACUTE LUNG INJURY: „Leziune/Afecţiune

pulmonară acută”

• ARDS – ACUTE RESPIRATORY DISTRESS

SYNDROME: Sindromul de Detresă Respiratorie Acută
al adultului (SDRA)

• Sinonime: plămânul de şoc, pneumopatia cu membrane

hialine a adultului, insuficienţă respiratorie
posttraumatică, atelectazie congestivă/hemoragică
 ALI - ARDS
• Reprezintă un spectru larg de afecţiuni pulmonare acute,
inflamatorii, asociate cu leziuni severe şi extinse ale
membranei aleveolo-capilare (MAC)

• ALI – mai este numit şi edem pulmonar acut non-

cardiogenic

• Se manifestă prin hipoxemie apărută brusc şi infiltrate

pulmonare difuze, în absenţa insuficienţei cardiace

• ARDS – reprezintă forma severă de ALI

 ALI - ARDS
• Ambele situaţii se caracterizează prin combinaţia dintre
• creşterea permeabilităţii capilarelor pulmonare în context
inflamator
• lezarea/moartea celulelor alveolare şi/sau endoteliale

• Rezultă afectare alveolară difuză – DAD (diffuse alveolar

damage)

• Cele mai multe cazuri de ALI sunt asociate cu sepsisul

• În cazul în care nu se evidenţiază o cauză evidentă boala se

numeşte pneumonie acută interstiţială – AIP (acute
interstitial penumonia)
 ALI - ARDS
• Statistica din SUA arată o frecvenţă de 64-78 de
cazuri/100.000 de persoane sau 190.000 cazuri/an

• Mortalitatea este foarte ridicată, între 40-60%, în ciuda

serviciilor medicale performante: intubaţie oro-traheală şi
ventilaţie mecanică

• Majoritatea supravieţuitorilor prezintă la un an o funcţie

respiratorie apropiată de normal, însă prezintă sechele
serioase la nivel cerebral sau neurologic: psiho-cognitiv,
emoţional, deficite motorii
 ARDS – Etiopatogenie
• Cauzele cele mai frecvente:

• Infecţiile severe – sepsisul

• Factorii fizici – traumatisme

• Inhalarea de iritanţi/substanţe toxice în căile aeriene inferioare

• Factorii chimici

• Condiţii hematologice

• Alte cauze
 ARDS – Etiopatogenie

• Infecţiile severe

• Sepsis-ul – cauza nr. 1 de ARDS – septicemia bacteriană

– şocul septic

• Infecţii pulmonare difuze: virale, Mycoplasma,

Pneumocystis, TBC miliară

• Aspiraţia gastrică
 ARDS – Etiopatogenie
• Factorii fizici – traumatisme

• Traumele mecanice, inclusiv cele cranio-cerebrale

• Şocul hemoragic, şocul cardiogen

• Contuzii pulmonare

• Arsurile

• Radiaţii ionizante

• Fracturi cu embolii grăsoase

 ARDS – Etiopatogenie
• Inhalarea de iritanţi/substanţe toxice în căile aeriene
inferioare

• Toxicitatea oxigenului

• Fum și gaze iritante/toxice – vapori toxici

• Diverse chimicale:

– Hidrocarburi – benzină, motorină, diluanţi sau solvenți organici

– NH3, NO2
– Fosgen - biclorit de oxid de carbon (CO + Cl2 → COCl2)
• La nivelul alveolelor se transformă în CO2 şi HCl care distruge
țesutul alveolar
 ARDS – Etiopatogenie
• Factorii chimici – droguri, medicamente

• Supradoze de heroină, metadonă

• Supradoze de acid acetil-salicilic

• Supradoze de barbiturice

• Colchicină

• Dextran 40

• Thiazide
 ARDS – Etiopatogenie
• Condiţii hematologice

• Transfuzii multiple
• CID

• Alte cauze

• Condiţii metabolice: uremie

• Pancreatită acută
• By-pass cardio-pulmonar
• Post-cardioversie
• Ecalmpsie, embolie cu lichid amniotic
 ARDS – Patogeneză şi modificări structurale

• Factorii etiologici pot leza MAC prin două mecanisme

fiziopatologice principale:

• Fie pe cale inhalatorie prin lezarea direct a celulelor

alveolare

• Aspiraţie de conţinut gastric

• Microorganisme

• Inhalare de gaze toxice

• Oxigen în concentraţie mare

 ARDS – Patogeneză şi modificări structurale
• Factorii etiologici pot leza MAC prin două mecanisme
fiziopatologice principale:

• Fie pe cale hematogenă prin lezarea endoteliului

capilar şi secundar lezarea celulelor epiteliale

• Septicemii

• Pancreatite

• CID şi microembolii

• Transfuzii repetate
 ARDS – FIZIOPATOLOGIE
• MECANISMELE FIZIOPATOLOGICE IMPLICATE

• Inflamaţie pulmonară masivă

• Creşterea excesivă a permeabilităţii capilarelor

pulmonare

• Edem pulmonar masiv, non-cardiogenic

• Alterarea raportului ventilaţie/perfuzie – V/Q

• Shunt de tip dreapta-stânga cu hipoxemie marcată

 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• ARDS prezintă trei faze distincte în raport cu asocierea
simptomelor şi semnelor clinice cu mecanismele
fiziopatologice şi modificările morfopatologice

• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie: primele 72

de ore (1-3 zile)

• Faza 2 – Faza proliferativă: 4 – 21 de zile (după 1-3

săptămâni de la leziunea inţială)

• Faza 3 - Faza fibrotică: 14 – 21 de zile (după 2-3

săptămâni de la leziunea iniţială)
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie: primele 72 de
ore (1-3 zile)

• Condiţiile inflamatorii excesive determină un dezechilibru

între mecanismele pro-inflamatorii şi anti-inflamatorii la
nivelul alveolelor pulmonare

• Factorii primari care lezează MAC determină activarea a

numeroase celule:
• Macrofagele alveolare
• Neutrofilele şi plachetele sangvine
• Celulele aleveolare
• Celulele endoteliale
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie: primele 72
de ore (1-3 zile)

• Factorii pro-inflamatori implicaţi direct sunt:

• Complementul
• Citokinele: IL-1, IL-6, IL-8. TNF-α
• PAF (platelet-activating factor)
• ROS (reactive oxygen species)
• Derviaţii acidului arahidonic: prostaglandine (PG),
tromboxani (Tx) şi leucotriene (LT) – LTB4
• Chemokine α şi β
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie

• Fracţiunile activate ale complementului şi agregarea

plachetară vor duce la apariţia microtrombilor vasculari cu
leziuni suplimentare la nivelul capilarelor pulmonare

• În sepsis, toxinele bacteriene vor fi recunoscute de

receptorii CD14 de pe suprfaţa macrofagelor alveolare şi
prin chemotactism vor atrage un nr. foarte mare de
neutrofile la nivelul alveolelor
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie

• Granulocitele segmentate neutrofile – joacă rolul central în

apariţia şi progresia ARDS

• Se eliberează mediatorii inflamaţiei:

• eicosanoide (PG, Tx, LT)
• enzime proteolitice (proteaze, catepsine, elastaze,
colagenaze)
• ROS (radicali superoxid, peroxid de hidrogen, hidroxil)
• PAF
• Lezarea extinsă a MAC şi creşterea marcată a permeabilităţii
capilare
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie

• CREŞTEREA PERMEABILITĂŢII CAPILARE – este

simbolul/marca (hallmark) pentru ARDS

• Lichidul din sânge (plasmă), proteinele plasmatice şi

elementele figurate ale sângelui vor ajunge în interstiţiu şi
ulterior în alveolele pulmonare → exudat hemoragic

• Se formează „membranele hialine” – compuse din agregate

de fibrină, surfactant alterat, resturi celulare şi proteine
plasmatice
• Edemul şi hemoragia vor reduce complianţa pulmonară şi vor
dezechilibra balanţa dintre V/Q
ARDS – membranele hialine
ARDS – membranele hialine
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie

• Mediatorii produşi de neutrofile şi de macrofage

determină şi vasoconstricţie în unele teritorii pulmonare
cu alterarea raportului V/Q şi hipoxemie suplimentară

• Trombii formaţi din neutrofile, macrofage, plachete şi

fibrină vor afecta şi ei microcirculaţia

• Ambele mecanisme vor contribui la apariţia precoce a

hipertensiunii pulmonare acute cu suprasolicitarea
cordului drept
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 1 – Faza exudativă sau inflamatorie

• Surfactantul din alveole este inactivat de către lichidul

prezent

• Sunt distruse aleveolocitele de tip II şi nu se mai produce

surfactant

• Alveolele şi bronhiolele terminale sunt pline cu lichid sau

colabează

• Complianţa pulmonară scade, efortul respirator creşte, apare

hipoventilaţia alveolară şi hipercapnia
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 2 – Faza proliferativă - 4 – 21 de zile (după 1-3
săptămâni de la leziunea inţială)

• Începe faza de rezoluţie a edemului pulmonar

• Neutrofilele sunt înlocuite trepate de limfocite

• Are loc proliferarea celulară marcată: alveolocite de tip II cu

începerea sintezei de surfactant, fibroblaste şi
miofibroblaste

• Alveolocitele de tip II se diferenţiază în cele de tip I şi se

reface bariera alveolară
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 2 – Faza proliferativă

• Exudatul hemoragic intraalveolar se transformă în ţesut de

granulaţie hipercelular

• Se organizează „membranele hialine”

• Are loc infiltrarea celulară a septurilor alveolare cu celule

inflamatorii: leucocite şi histiocite

• Suprafaţa de schimb gazos se reduce şi mai mult şi se

instalează hipoxemia progresivă refractară la oxigeno-
terapie
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 3 - Faza fibrotică: la 14 – 21 de zile (după 2-3
săptămâni de la leziunea iniţială)

• Apare remodelarea şi fibroza la nivel pulmonar

• Fibroza cuprinde rapid alveolele pulmonare, bronhiolele

respiratorii şi interstiţiul

• Scade capacitatea funcţională reziduală şi raportul dintre V/Q

cu apariţia shuntului dreapta-stânga

• În final apare insuficienţa respiratorie acută cu hipoxemie,

hipercapnie şi acidoză
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 3 - Faza fibrotică

• Fibroza pulmonară se caracterizează prin producerea de

procolagen de tip III

• Prezenţa acestei peptide denotă un ARDS prelungit şi se

asociază cu mortalitate ridicată

• Se modifică arhitectura alveolară cu apariţia de „bule”

asemănătoare cu cele din emfizem, cu risc marcat de
pneumotorax spontan
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 3 - Faza fibrotică

• Fibroza pulmonară perivasculară produce şi compresia

vaselor mici intraseptale

• Se asociază şi proliferarea neointimală

• Ambele leziuni vor duce la hipertensiune pulmonară

cronică, severă, cu consecinţe asupra cordului drept
 ARDS
FIZIOPATOLOGIE şi MORFOPATOLOGIE
• Faza 3 - Faza fibrotică

• Mediatorii inflamaţiei care determină ARDS - leziuni ale

MAC şi ale capilarelor pulmonare - vor duce la apariţia
leziunilor endoteliale în context inflamator şi în ale
oragne sau ţesuturi

• Rezultă un sindrom inflamator de răspuns sistemic

(SIRS – Systemic Inflammatory Response Syndrome)
care stă la baza insuficienţei multiple de organe – MODS
(Multiple Organ Dysfunction Syndrom)
 ARDS

• Clasificarea BERLIN pentru ARDS stabileşte trei grade

de severitate, în raport cu nivelul hipoxemiei:

• Uşoară: 200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHg

• Moderată: 100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg

• Severă: PaO2/FiO2 ≤ 100 mmHg

 ARDS
• Hipoxemia severă şi hipercapnia vor duce la insuficienţă
respiratorie acută

• Scăderea aportului de oxigen la nivel tisular determină

acidoză metabolică

• Se instalează MODS:
• Insuficienţă renală cu oligurie/anurie

• Declinul funcţiei cognitive

• Hipotensiune arterială sistemică

• Insuficienţă cardiacă cu debit cardiac scăzut

 ARDS

• Diagnosticul pozitiv:

• Istoricul leziunii pulmonare în context etiologic

• Examenul clinic al pacientului

• Analiza gazelor sangvine, a echilibrului acido-bazic şi

hidro-electrolitic – ASTRUP
 ARDS
• Definiţia ALI/ARDS include:

• Criteriul radiologic (Rx toracic): inflitrate pulmonare

bilaterale, cu debut acut – opacităţi difuze bilateral, iniţial cu
pattern interstiţial şi ulterior alveolar

• PaO2 scăzută sub 50 mmHg – hipoxemie progresivă

refractară la oxigeno-terapie

• Absenţa clinică a hipertensiunii în artriul stâng (AS) –

presiune de umplere a AS normală

• Examenul clinic iniţial decelează raluri bronşice şi

crepitante, difuz
ARDS – Rx
 ARDS
• PRINCIPII DE TRATAMENT

• Depistarea şi tratarea precoce a cauzei iniţiale care a dus la

leziunile pulmonare

• Terapie suportivă pentru a preveni şi opri leziunile

pulmonare

• Prevenirea complicaţiilor ca şi pneumonie, ulcerele de

stres, MODS

• Terapia clasică: ventilaţie mecanică cu PEEP cu

oxigenoterapie în concentraţie mare
FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI
RESPIRATOR I