Terapia durerii

Cuprins

Unitatea de curs 1. Definiţia durerii.............................................................................................5

Scopul unităţii de curs.............................................................................................................5
Obiectivele operaţionale..........................................................................................................5
Unitatea de curs 2. Teorii despre durere.....................................................................................7
Scopul unităţii de curs.............................................................................................................7
Obiectivele operaţionale..........................................................................................................7
Unitatea de curs 3. Neuroanatomia durerii................................................................................11
Scopul unităţii de curs...........................................................................................................11
Obiectivele operaţionale........................................................................................................11
3.1. Date generale..................................................................................................................11
3.2. Tipuri de durere...............................................................................................................13
3.3. Durerea somatică............................................................................................................16
Etapa periferică - Nociceptorii somatici.................................................16
3.3.1. Etiologia durerii - stimulii algogeni................................................19
3.4. Etapa de transmisie - transmisia nocicepţiei somatice superficiale.................................22
3.5. Transmisia nocicepţiei somatice profunde (muşchi, tendoane, fascii, aponevroze, periost)
...............................................................................................................................................23
3.6. Transmisia nocicepţiei viscerale......................................................................................23
3.7. Căile ascendente ale durerii............................................................................................24
3.8. Mecanismele de integrare a durerii (modularea centrală)...............................................27
3.8.1. Mecanismele de integrare spinală................................................27
3.8.2. Mecanismele de integrare supraspinală.......................................29
3.9. Mecanismele de integrare umorală (modulare biochimică).............................................32

INTRODUCERE

Motto:
"…Şi pe când bucuriileşi succesele nu pot depăşi un efect de moment, durerile se fixează în suflet
ca eternităţi de gheaţă. Întregul conţinut al personalităţii se dezvoltă atunci sub semnul durerii,
devenită realitateşi emblemă a acestei personalităţi. Dacă multă iubire apropie pe om de viaţă,
multă durere îl separă…"
Emil Cioran

Mulţi au încercat să definească durerea. Unele încercări au utilizat formule evazive, altele,
negative. Se pare, în final, că durerea este un fenomen care face parte din acele experienţe personale
nedefinibile. Sherrington o defineşte ca "un element psihic asociat cu un reflex imperativ de
protecţie" faţă de stimuli nociceptivi. Ne punem întrebarea: ce fel de protecţie? Intrinsecă sau
extrinsecă? Este foarte cunoscut faptul că o durere violentă produce un stress dureros. Să fie acesta
o formă de protecţie sau este, în realitate, o reacţie interpretată eronat de Sherrington?
Prin natură, durerea nu ne lasă indiferenţi. Ea nu este o senzaţie ca oricare alta. Ea ocupă un
loc aparte în gama percepţiilor senzitive conştiente. Este penibilă, este disconfortul pe care îl
provoacăşi care împinge individul să o evite: durerea este, în mod egal, o emoţie. Acest lucru ne
3
 Terapia durerii

conduce la o definiţie relevantă dată de psihologie: durerea este senzaţia care are un caracter
imediat neplăcut. Faţă de alte senzaţii, în cazul durerii, disocierea dintre aspectul mental şi
emoţional (durerea propriu-zisă) şi aspectul senzorial (nocicepţia), este prea puţin realizabilă.
La om, limbajul desăvârşeşte percepţia. Acesta este legătura dintre priza conştientă a unei
agresiuni care ameninţă integritatea organismuluişi funcţionarea unui sistem de alarmă perfecţionat.
Provenită de la creier, informaţia devine conştientă. La nivelul centrilor superiori, ea
provoacă un ansamblu de reacţii fiziologiceşi comportamentale. Creierul va memoriza durerea şi
circumstanţele ei de apariţie: chiar din copilărie şi pe parcursul întregii existenţe, creierul va
înmagazina durerea, dar şi obiectele, situaţiile, evenimentele care au expus organismul la riscuri
lezionale.
Ea constituie o experienţă psihologică care nu poate fi explicată printr-o simplă schemă
neurofiziologică. De la un subiect la altul, percepţia variază în funcţie de circumstanţe. În plus,
durerea pune în joc o dialectică relaţională între „ a vedea „şi „ a înţelege”.
Durerea este senzaţia, emoţia şi este, de asemenea, limbajul şi simbolul. Gardianul
binevoitor al integrităţii individului, atunci când aceasta este subit ameninţată, durerea devine un
persecutor fără milă atunci când prezenţa sa se perenizează.
Omul, din epocile cele mai îndepărtate, a căutat să cunoască în primul rând cauzele, apoi să
înţeleagă mecanismele, pentru a o stăpâni şi a o îmblânzi mai bine.
Mult timp aranjată la nivelul accesoriilor necesare transcedenţei existenţei umane, durerea a
fost şi rămâne încă, cheia de boltă a sistemelor politice şi/sau religioase. Demitizată treptat de
progresele ştiinţei, ea a refulat în sânul frontierelor pe care omul le caută constant pentru a recruta
avantaje. Universul „analgeziei” care se deschide astfel umanităţii, nu ne va face să uităm că
durerea nu este numai un fenomen material.
Modelată de culturi, influenţată de educaţie, exacerbată sau refulată în funcţie de
personalitate, ea este şi un fenomen socio-cultural şi, în acelaşi timp, o aventură individuală.

4
 Terapia durerii

Unitatea de curs 1. Definiţia durerii

Scopul unităţii de curs

Familiarizarea studenţilor cu instrumentele operaţionale ale algeziologiei, pornind de la
definiţia durerii, de fapt de la definirea durerii, care a suferit multe modificări de-a lungul timpului
din cauza fenomenului complex - durere, ce nu se poate rezuma doar la aspectele neurofiziologice
sau clinice, implicând, de fapt şi personalitatea individului, cultura, societatea din care provine.
Obiectivele operaţionale
Unitatea de curs are următoarele obiective operaţionale:
- prezentarea unora din definiţiile agreate, cu ariile lor de cuprindere;
- clarificarea aspectului fiziologic şi fiziopatologic al durerii;
- clarificarea implicaţiilor psiho-sociale în fenomenul dureros.

Dar ce este durerea ? De unde provine ? Cum apare ? Asociaţia Internaţională pentru Studiul
Durerii (IASP) dă o accepţiune mai largă termenului: "experienţă senzorială şi emoţională
dezagreabilă, dată de o leziune tisulară veritabilă sau potenţială sau de o descriere cu termeni ce
sereferă la o asemenea leziune " (1)
Aceeaşi asociaţie a încercat să alcătuiască un glosar al termenilor şi definiţiilor, care să fie
un "agreement" şi folosească tuturor specialiştilor din domeniul durerii: anesteziologi, dentişti,
neurologi, neurochirurgi, neurofiziologi, psihiatrişi psihologi. O primă listă a apărut în 1979 şi a
fost adoptată de Subcomitetul de Taxonomie al IASP. În 1986 s-a revenit asupra acestei versiuni,
iar în 1994 s-au impus noi modificări. Motivul a fost mereu acelaşi: necesitatea limbajului comun în
definirea fenomenului complex, durerea. Complexitatea provenea, de fapt, din modalităţile, extrem
de diverse, de exprimare a senzaţiilor resimţite de bolnavi cu afecţiuni neurologice, stomatologice,
psihice, viscerale etc. Odată cu definiţiile s-a urmărit şi diferenţierea tipurilor de durere: allodinie,
cauzalgie, durere centrală, disestezie, hiperalgezie, hiperestezie, hiperpatie, hipoalgezie, neuralgie,
nevrită, durere neurogenă, durere neuropată, neuropatie, prag dureros, nivel de toleranţă a durerii,
durere neurogenă periferică, durere neuropată periferică, parestezie. Nu au fost neglijaţi nici
termenii opuşi durerii: anestezie, anestezie dureroasă, analgezie. Concluzia ar fi că o soluţionare a
multor probleme legate de durere este dificilă, pentru că, la om, studiul durerii trebuie să includă
îndreptarea atenţiei spre o multitudine de factori: mecanici, biochimici, nervoşi centrali, nervoşi
periferici, emoţionali (psihiatrici)şi socioeconomici.
Dacă substratul anatomic a fost, în cea mai mare parte elucidat, substratul fiziologicşi
fiziopatologic oferă, încă, noi surprize.
Prin urmare, a înţelege durerea înseamnă a înţelege mai înainte mecanismele şi formele ei. A
evalua durerea înseamnă a căuta să o circumscriem într-o realitate cât mai acceptabilă. De ce
5
 Terapia durerii

mijloace dispunem pentru a o atenua, controla, anihila ?Şi dintre aceste mijloace care sunt cele mai
potrivite într-o situaţie sau alta, care sunt limitele lor ?
A înţelege, a evalua corect şi, în final, a trata mai bine, este tot ce îşi poate dori mai
mult terapeutul, în confruntarea cu acest fenomen complex şi adeseori dezarmant.

6
 Terapia durerii

Unitatea de curs 2. Teorii despre durere

Scopul unităţii de curs

Familiarizarea studenţilor cu evoluţia teoriilor despre durere pentru înţelegerea dificultăţilor
întâmpinate în studierea mecanismelor durerii.
Obiectivele operaţionale
Unitatea de curs va urmări ca obiective operaţionale:
- cunoaşterea primelor descoperiri anatomice referitoare la durere;
- familiarizarea cu evoluţia descoperirilor mecanismului fiziologic al durerii;
- înţelegerea mecanismului de control al durerii (teoria porţii);
- înţelegerea concepţiei moderne privind fenomenul dureros (teoria neuromatrix-ului).

Cea mai veche teorie despre durere se datorează lui Descartes, care a revoluţionat
concepţiile privind funcţionarea corpului uman. Meritul său este de a aduce în discuţieşi ideea că
organismul uman se supune legilor fizicii, fiind de fapt o componentă a naturii. Pe de altă parte,
supunându-se acestor legi, el poate fi asemănat unei maşini. Teoria lui Descartes a permis apariţia
unor terapii avansate pentru durere – chirurgicale – dar nu a putut explica fenomene precum:
durerea recurentă, durerea membrului fantomă, durerea referită, chiar şi după întreruperea căilor
anatomice. Mecanismul propus pentru durere a fost: leziunea activează receptorii specifici, de la
care se transmit impulsuri, prin calea spinală, la un centru cerebral al durerii.
Godlscheider semnalează, ulterior, existenţa unui fenomen de sumaţie în cornul dorsal
medular, care este unul din determinanţii critici ai durerii.
În 1943, Livingston a propus teoria ce postula un circuit reverberant în cornul medular
dorsal, care ar fi substratul pentru fenomenul de sumaţieşi al durerii referite, caşi pentru durerea
persistentă după vindecarea leziunii.
În 1959, Noordenbos propune un alt concept, potrivit căruia fibrele nervoase cu diametru
mare le inhibă pe cele cu diametru micşi atribuie substanţei gelatinoase din cornul dorsal un rol
major în sumaţie şi în alte procese dinamice descrise de Livingston.
Prin urmare, în toate aceste teorii, creierul are rolul pasiv, de a primi informaţia nociceptivă,
Melzack şi Wall revoluţionează, practic, teoriile despre durere, deschizând perspectivele
orientării interesului către importanţa măduvei şi creierului în mecanismul durerii. Cei doi
cercetători enunţă, în 1965, teoria controlului de poartă, care atribuie măduvei şi creierului roluri
dinamice. Potrivit lui Melzack, transmisia aferentă a impulsurilor, spre măduvă, este modulată de
un mecanism de poartă, cu sediul în cornul dorsal. „Poarta” este reprezentată de creşterea activităţii
în fibrele groase, de tip L sau subţiri, de tip S: activarea fibrelor groase inhibă transmisia impulsului
nociceptiv (închide poarta), iar activarea fibrelor subţiri facilitează transmisia (deschide poarta).
7
 Terapia durerii

Mecanismul spinal este, bineînţeles, influenţat de creier: un sistem specializat de fibre groase, cu
conducere rapidă (Central Control Trigger) activează procese cognitive selective, care vor influenţa
proprietăţile modulatorii ale porţii spinale. Când impulsurile eferente pornite de la măduvă depăşesc
un nivel critic, se activează ariile responsabile de comportamentul complex, secvenţialşi de
caracteristicile experienţei dureroase.
Rămăsese neelucidată, totuşi, problema durerii severe în membrul fantomă. În 1978, John
Loeserşi Ronald Melzack propun un mecanism central de generare a durerii, emiţând un postulat
celebru: „ nu este nevoie de corp, pentru a-l simţi ” sau „ creierul însuşi poate genera fiecare calitate
a experienţei, care, în mod normal, este realizată prin impulsuri senzoriale”. Această concluzie a
rezultat dintr-o serie de experimente care au constat din reproducerea tuturor senzaţiilor umane, la
persoane cu secţiuni ale măduvei.
Melzack îşi continuă cercetările legate de fenomenele produse de membrul fantomăşi
ajunge, în 1989, la concluzii care conturează o nouă concepţie despre implicarea sistemului nervos
în durere. Poate nu este chiar pură imaginaţie reprezentarea unor personaje în filmele SF, numai sub
forma unor carcase pentru creier, pentru că la ceva asemănător a ajunsşi Melzack: deşi corpul
informează în permanenţă creierul cu privire la mediul externşi intern, determinând declanşarea
unor mecanisme de control sau a unor procese nervoase, se pare că prezenţa corpului nu este
neapărat necesară pentru a activa aceste procese. Prin urmare, toate senzaţiile simţite, inclusiv
durerea, pot fi reproduse în absenţa corpului. Totul este engramat în reţeaua nervoasă a creierului,
iar stimulii pot iniţia, dar nu ei produc aceste senzaţii. Corpul este perceput ca o unitateşi
identificat ca „ self ”, distinct de persoaneleşi lumea înconjurătoare. Fiecare „self” este o experienţă
unică, într-o anumită formă de manifestare, produsă însă de procesele din SNCşi nu de sistemul
nervos perifericşi măduvă. Aceste procese cerebrale, care stau la baza unicităţii fiecărui corp sunt
edificate genetic, dar pot fi modificate prin experienţă.
Toate aceste concluzii constituie baza unui nou model conceptual: neuromatrix-ul.
Substratul său anatomic, propus de Melzack, este o reţea neuronală întinsă, care realizează
conexiuni între talamusşi cortex, precumşi între cortexşi sistemul limbic. Această „matrice” este
determinată genetic, fiind modelată, ulterior, de diferitele aferenţe. „Arhitectura” acestei reţele ar fi
una de tip divergent, în anumite zone, pentru a permite desfăşurarea proceselor, în paralel, în
diferitele arii ale neuromatrix-uluişi de tip convergent, în alte zone, pentru a permite interacţiuni ale
răspunsurilor eferente.
Sinteza şi procesarea ciclică şi repetată a impulsurilor nervoase prin neuromatrix, imprimă
ceea ce Melzack a numit, o „neurosemnătură”. Toţi neuronii din reţea posedă această
neurosemnătură, ea fiind dată de modelul conexiunilor sinaptice din neuromatrix. Toate impulsurile

8
 Terapia durerii

de la corp sunt procesate ciclic şi sintetizate, astfel că activează selectiv zone caracteristice din
neuromatrix. Zone din neuromatrix sunt specializate să proceseze informaţia legată de fenomenele
senzoriale majore (leziune, modificări de temperatură, stimularea zonelor erogene) şi pot fi
înregistrate ca neuromodule. Neuromodulele au „drept” de semnătură şi aceasta se va adăuga
neurosemnăturii genetice.
Neurosemnătura reprezintă, în fapt, un flux continuu de la neuromatrix-ul propriu, proiectat
în arii cerebrale conştiente, după modulare, determinând modificări continue ale conştienţei. Mai
departe, neurosemnătura poate activa un neuromatrix ce produce mişcări (prin activarea neuronilor
spinali care determină acţiuni musculare complexe). În rezumat, noul sistem propus de Melzack
funcţionează pe patru paliere:
1. neuromatrix-ul propriu al corpului (body-self neuromatrix);
2. neurosemnătura – produsă prin procesare ciclicăşi sinteză;
3. zona neuronală conştientă care converteşte (traduce) fluxul neurosemnăturii în flux de
conştienţă;
4. activarea unui neuromatrix, care va determina acţiunea.
Teoria neuromatrix-ului, care extinde ariile senzitive la întregul creier, poate justifica eşecul
terapeutic în durerea membrului fantomă, atunci când s-a încercat înlăturarea chirurgicală a ariilor
somato-senzitive corticaleşi talamice. Distrugerea întregului neuromatrix este imposibilă, dar este
posibilă blocarea unei anumite arii, prin injectarea unui anestezic, local, lucru care fusese realizat de
Tasker şi colab. (1987). Locul ales a fost hipotalamusul lateral, considerat o arie strategică pentru
neuromatrix. În 1992, Vaccarino şi Melzack au injectat aceeaşi lidocaină în cingulum, iar
McKenna, în nucleul dinţat. S-a obţinut o scădere spectaculară a durerii la testul cu formalină, apoi
a durerii care a dus la automutilareşi a disesteziei după leziunea nervului periferic.
Teoria neuromatrix-ului explică şi observaţiile lui Coderre şi Vaccarino, potrivit cărora
administrarea anestezicului local, înaintea apariţiei durerii precoce, determină blocarea completă a
durerii tardive, din testul cu formalină. Odată instalată durerea precoce, anestezicul reduce numai
intensitatea durerii tardive şi nu o poate anihila.
Katz şi colab. au relevat, în 1991, existenţa unei memorii a durerii, bazându-se pe faptul că
durerea din membrul fantomă seamănă adesea cu durerea resimţită înaintea amputaţiei.
Teoria lui Melzack orientează cercetările şi spre sistemul limbic, considerat până acum cu
rol secundar în durere, deoarece stimulul dureros nu-l activa direct. După acelaşi autor, sistemul
limbic este o componentă a neuromatrix-ului, cu rol în durerea din membrul fantomă (durerea la
amputaţi).

9
 Terapia durerii

Teoria lui Melzack neagă şi unele definiţii din psihologie, referitoare la senzaţie şi percepţie:
creierul este cel care generează experienţa perceptuală chiar şi în absenţa impulsurilor aferente din
mediul extern.

10
 Terapia durerii

Unitatea de curs 3. Neuroanatomia durerii

Scopul unităţii de curs

Prezentarea bazelor neuroanatomice ale durerii.
Obiectivele operaţionale
Obiectivele operaţionale cuprind:
- delimitarea termenului "durere", de termenul "nocicepţie";
- prezentarea tipurilor principale de durere
- prezentarea componentelor neuroanatomice ale durerii, în funcţie de tipul acesteia;
3.1. Date generale

Durerea reflectă o suferinţă celulară care va determina reacţii în lanţ: suferinţa celulelor din
vecinătate, modificarea homeostaziei celulei lezateşi a celulelor vecine cu eliberarea substanţelor de
"alarmă" (2). Substanţele de "alarmă" modifică, prin diverse mecanisme, forma normală a mesajelor
informaţionale periferice, care la rândul lor declanşează o reacţie de "alarmă" de întindereşi
intensitate variabile.
La orice durere se pot deosebi două componente: senzaţia de durere şi reacţia la durere.
Senzaţia de durere este specifică, independent de celelalte forme de sensibilitate şi, ca orice
senzaţie, se caracterizează prin:
- localizare spaţială şi temporală;
- intensitate;
- calitate.
Reacţia la durere- locală şi generală- se face prin răspuns fiziologic, psihologic (afectiv)şi
comportamental (somato- motor), implicând tot sistemul nervos. Mărimea reacţiei depinde de
factori diverşi: senzoriali, motivaţionali, cognitivi, psihologici. Reacţia la durere se traduce printr-
un răspuns la durere care poate fi:
- imediat, involuntar, automat, prin reflex segmental sau suprasegmental, cu rolul de a menţine
homeostazia prin contracţii sau spasme ale musculaturii scheletice, reacţii glandulare,
vasomotorii, cardiovasculareşi respiratorii, răspunsuri endocrine multiple;
- secundar, conştient, cortical, proporţional cu experienţa emoţională a durerii, afectivitate,
răspuns operant caracterizat prin exagerarea comportamentului dureros, verbal sau non-verbal.
Bonica şi Chapman identifică noţiunea de "percepţie dureroasă" care înglobează componentele
individuale ale comportametului dureros şi ale nocicepţiei.

Pragul la durere

11
 Terapia durerii

În legătură cu aceste două componente se defineşte şi pragul dureros. În 1957 Beecher a

apreciat pragul dureros ca fiind prima senzaţie durerosă perceptibilă, provocată de un stimul
minimşi pe care un individ o poate semnaliza verbal.
Pentru determinarea pragului dureros, au fost imaginate diferite dispozitive ce utilizează:
- stimuli mecanici (ecteziometre tip Frey),
- stimuli termici (ecteziometre tip Hardy)
- stimuli chimici (ecteziometre Cosyns şi Gybels).
Cu ajutorul acestora au fost stabilite „ hărţi” tegumentare cu puncte sensibileşi arii
nedureroase, caşi existenţa unei variabilităţi individuale a pragului la durere, pe care am încercat să
o explicăm în această lucrare, privind lucrurile din mai multe perspective.
Chapman (1965), Schelling (1968), Cosynsşi Gybels (1972), testând diferite substanţe
analgezice, au obţinut date ce indicau că pragul dureros nu este sensibil influenţat de analgezice,
el rămânând la valori medii, atât pentru testele cu substanţe placebo câtşi cu analgetice.
Din perspectiva structurilor implicate în mecanismul durerii, s-a putut demonstra că există
diferenţe între nociceptori: pragul de sensibilitate a mecanoreceptorilor cutanaţi este mult mai
coborât decât pragul nociceptorilor profunzi. Pragul de sensibilitate dureroasă variazăşi de la un
ţesut la altulşi creşte dacă atenţia subiectului este deviată către o activitate sau situaţie care prezintă
interes.
Stimulii algogeni
Am observat că durerea este produsă prin stimulări diverse ale unor structuri specializate
numite nociceptori (receptori dureroşi). Până în prezent factorii depistaţi a produce senzaţii
dureroase au fost:
• factori de natură fizică – mecanică, termică, electrică;
• factori de natură chimică.
Ce s-a mai constatat, a fost că aceşti stimuli, indiferent că acţionează individual sau
concomitent (stimulare uni- sau polimodală), pentru a determina durere, trebuie să atingă o
anumită intensitate, numită intensitate supraliminară.
Acţiunea stimulilor este, în majoritatea cazurilor de durere patologică (durerea clinică),
combinată şi simultană. De exemplu, în durerea din inflamaţii, intervin atât factorii fizici (presiune
şi distensie) cât şi cei chimici, apăruţi prin lezarea ţesuturilor (pH, enzime lizozomale etc).
În ultima perioadă, se aduc din ce în ce mai des în discuţie, aşa cum am putut constata în
prima parte a lucrării (teorii despre durere) şi factorii psihologici. De cele mai multe ori factorul
psihologic incriminat a fost emoţia. Ce nu s-a elucidat încă este următorul fapt: factorii psihologici
pot declanşa durerea sau doar o amplifică ?
12
 Terapia durerii

Pe de altă parte, se pare căşi deficienţa sau excesul unor substanţe din alimentaţia noastră
pot influenţa evoluţia unei dureri. S-a putut completa, astfel, lista cu stimulii algogeni, incluzând
încă un tip de factori: factorii carenţiali – nutriţionali. Vom reveni la aceste aspecte.
Indiferent de natura lor, dacă stimulii au potenţial algogen atunci ei sunt interpretaţi de
creier ca fiind durere; creierul nu ne poate indica şi factorul care a provocat durerea (aici intervine
rolul clinicianului). Există însă o serie de indicii care ne pot ajuta în interpretarea durerii. Ne vom
limita, pentru început, doar la a clarifica un aspect: durerea poate fi fiziologică sau patologică.

3.2. Tipuri de durere

Cei mai mulţi autori acceptă, în prezent, că se pot identifica două forme principale ale
durerii:
• durerea fiziologică (după Dubner - 1998), aşa-zis normală, când rezultă după stimuli
intenşi, care nu alterează receptorii sau căile, prin parcurgerea căilor ascendente fiziologice
ale dureri;
• durerea patologică, rezultată în urma stimulării noxice repetate, puternice, care determină
sensibilizarea, producând dureri amplificate. Prin urmare, relaţia dintre impulsurile
senzoriale în aferenţele nociceptive şi efectul lor este alterată. După Marshall, durerea
cronică poate fi considerată normală, atunci când este produsă la nivele bazale, prin
stimulări noxice repetate, care nu modifică sensibilitatea sistemului nociceptiv. Durerea
patologică, care se suprapune durerii neurogene, exprimă alterări tisulare ale receptorilor şi
căilor de transmisie, precum şi perturbări inflamatorii sau metabolice durabile, care
determină fenomene de hipersenzitivizare periferică sau centrală.
Jensen (1996) consideră denumirea de durere patologică ca inadecvată şi propune înlocuirea ei
cu denumirea de durere neuropată. În afară de diferenţele de mecanism, amintite mai sus, între
durerea fiziologică şi durerea neuropată există şi diferenţe ale caracteristicilor: durerea neuropată
este severă, persistentă timp îndelungat, rezistentă la analgezicele uzuale.
Durerea neuropatică constituie o entitate nosologică şi din cauza localizării topografice a
leziunilor. Ea este departajată, din punct de vedere topografic în:
• Durere neuropatică periferică;
• Durere neuropatică centrală.
Între cele două forme există similitudini dar şi particularităţi. Din punct de vedere clinic există
un mănunchi de fenomene caracteristice, care constituie emblema sindroamelor algoneuropatice.
Simptomele durerii neuropatice pot include, după Jensen, următoarele elemente:
• Spontaneitate, continuitate sau manifestare paroxistică a durerii;

13
 Terapia durerii

• Deficit senzorial + durere;

• Allodiniaşi hiperalgezia;
• Durerea referităşi iradierea anormală a durerii;
• Hiperpatia;
• Fenomenul "wind up - like pain" cu postdescărcări.
Pentru a avea o imagine clară a diferenţelor dintre aceste forme de manifestare ale durerii
neuropate, vom trece în revistă câteva din caracteristici, care includ: durata de timp, senzaţia
produsă
Durerea spontană este definită de următorii parametri:
• durată scurtă sau lungă;
• superficială;
• senzaţii produse: arsuri, usturimi, înţepături, crampă, compresie.
• evoluţie cu paroxisme, adesea sub formă de descărcări electrice sau junghiuri cu durata
scurtă dar cu caracter recurenţial, similar ticului dureros al feţei.
Durerea asociată cu deficit senzorial este un tip diferit de durere în care apare deficitul
senzorial intens sau subtil. Uneori are caracterul unor disestezii minore.
Allodinia (raportarea anormală a durerii provocate) poate avea două tipuri de manifestărişi
determinări:
a) tipul dinamic - durerea poate fi evocată prin stimulare mecanică blândă, dinamică, cum ar fi
pensularea. Ea poate fi expresia blocării fibrelor de mare calibru.
b) tipul static - apare la un prag mai ridicat, prin stimulare statică, dar răspunsul dureros evocat
este mai persistentşi mai intens. Ea nu trebuie confundată cu hiperalgezia care presupune un
răspuns exagerat la un stimul dureros normal.

Încă de la început, studiile anatomiceşi fiziologice, coroborate cu constatările clinice, au

diferenţiat durerea somatică – resimţită la periferieşi durerea viscerală – resimţită la nivelul
organelor interne. Vom analiza, pe parcursul acestei lucrări, mecanismele celor două tipuri de
durere, constatând că auşi puncte comune, lucru care stă la baza tratamentului durerii prin metode
caracteristice kinetoterapiei.
Unul din punctele comune este existenţa leziunii. Între leziunea tisularăşi senzaţia
dureroasă există o relaţie variabilă, fundamentală în mecanismul durerii. Pe de altă parte există
situaţii în care leziunea nu este totdeauna vizibilăşi evidentă: migrenele, nevralgiile fasciale, durerea
psihogenă, permiţând admiterea absenţei unei corelaţii anatomo-clinice, cum ar fi, de exemplu, între
amploarea afectării tisulareşi severitatea durerii. Decodificarea durerii se face atât la nivel
14
 Terapia durerii

periferic (în ţesuturi) câtşi la nivel central (în structurile de transmisie, integrareaşi modularea
mesajului dureros), ea ocupând un loc particular în cadrul senaţiei dureroase. Mai notăm că, în stări
de criză, de urgenţă sau de deturnare a atenţiei în altă parte decât durerea, impulsurile noxice pot
produce o durere mai slabă decât ar fi de aşteptat.
În fine, durerea poate fi acută (apărută imediat după apariţia leziunii), în anumite situaţii
devenind durere cronică, semnificând percepţia complexă a durerii.
Durerea acută
Modelul pentru această durere este durerea post-operatorie. Noţiunea de durerea acută
trebuie înţeleasă într-un context psihologic propriu: nocicepţie. Cu alte cuvinte, agresiunea fizică a
organismului, provocată de stimulări nociceptive, este capabilă să ameninţe integritatea
organismului. Senzaţia indusă de aceste stimulări este asimilată unei dureri acute: ea este, în acest
caz, alerta care va determina o atitudine de autoapărare (ca în reflexul de retragere la o înţepătură).
Cunoaşterea noţiunii de nocicepţie este capitală pentru că ea reprezintă expresia periferică
primară – prima durere. Tratamentele rapide, adaptate agresiunii, sunt eficace, putând stopaşi
modula transmiterea mesajului – durere (mesajul nociceptiv) către structurile centrale.
Durerea cronică
Este durerea care, pe de o parte, persistă de mai multe luni sau an şi care, pe de altă parte,
este rebelă la tratamentele anatlgice uzuale, necesitând o abordare specifică atât la nivelul evaluării
câtşi al tratamentului. Clasic, se admite că o durere devine cronică după o evoluţie de mai mult de
3-6 luni.

Indiferent de tipul de durere, senzaţia dureroasă este rezultatul declanşării unui mecanism
care se derulează în mai multe etape.
De la excitaţia nociceptivă până la senzaţieşi percepţie, sensibilitatea dureroasă parcurge, în
mod fiziologic:
• etapa periferică – recepţia stimulilor algogeni de către structuri specializate (nociceptori)
• etapa de transmisie prin căişi relee sinaptice;
• etapa centrală – de integrare a informaţiei nociceptive, de organizare în plan temporo-
spaţial, cu/fără conştientizare, cu o componentă afectiv-emoţională ;
• etapa de răspuns voluntar, legată de componenta afectiv – emoţională, de participarea
memoriei, concentraţieişi atenţiei sau involuntar, legată de reacţiile vegetative, motorii
(retragerea mâinii la înţepătură) – transmiterea informaţiilor pe căi descendente.
Este momentul să prezentăm câteva date despre neuroanatomia durerii.

15
 Terapia durerii

3.3. Durerea somatică

Durerea de la nivelul membrelor, de la peretele toracic, abdominalşi spate (durerea
somatică) este semnalată de un sistem neuronal care include:
- Nociceptorii
- Circuitul de procesare din cornul dorsal medular
- Tracturile ascendente
- Nivelele înalte de procesare din anumite regiuni ale creierului.

Etapa periferică - Nociceptorii somatici

Raportându-ne la localizare, nociceptorii somatici sunt:
- cutanaţi
- articulari
- musculari
Nociceptorii cutanaţi pot răspunde la o multitudine de stimuli, au mărimi, structurişi stare de
mielinizare diferite. Ei sunt constituiţi din terminaţiile libere ale dendritelor primului neuron
senzitiv al căilor sensibilităţii somatice generale, situat în ganglionul spinal. Pentru facilitarea
captăriişi transmiterii informaţiei, aceste dendrite au o structură specială: în axoplasma lor conţin
numeroase neurofibrile, iar învelişurile sunt similare axonului, având teacă de mielină, a cărei
grosime variază în raport cu tipul senzaţiei transmiseşi viteza de transmitere. Astfel, se pot deosebi:
 Nociceptori monomodali (specifici) activaţi de stimuli mecanici Aδ - mecanoreceptori-
constituiţi din fibre slab mielinizate, răspund la stimuli mecanici intenşişi nu răspund la stimuli
chimici sau termici, pot fi sensibilizaţi de stimuli calorici noxici, după care pot răspundeşi la
stimulare termică;
 Nociceptori A delta mecano- termici: răspund atât la stimulare mecanică intensă câtşi la căldura
noxică, chiar de la prima stimulare;
 Nociceptori polimodali (nespecifici) C: alcătuiţi din fibre amielinice, cu viteza de conducere
0,5- 2 m/s, pot fi activaţi de stimuli noxici mecanici, termicişi chimici; există nociceptori C cu
sensibilitate restrânsă la stimuli noxici mecanicişi câteodată, la rece.
 Nociceptori tăcuţi (silent nociceptors- Schaible şi Schmidt): nu răspund la stimulare obişnuită
nociceptivă decât după sensibilizare prin fenomene noxice- de exemplu inflamaţie- caz în care
pot răspunde la stimuli noxici mecanicişi termici; în fapt, sunt receptori chimici, care
reacţionează la produşii eliberaţi în timpul inflamaţiei. Rezultatul este că stimuli slabi, anterior
non-noxici, acum pot activa nociceptorii. Nu este însă singurul mecanism prin care apare
sensibilizarea. Alte mecanisme posibile mai sunt:
- Apariţia de colaterale nervoase;
16
 Terapia durerii

- Creşterea activităţii neuronilor lezaţi;

- Iritarea şi activitatea anormală a celulelor din ganglionul de pe rădăcina dorsală;
- Invadarea ganglionului de pe rădăcina dorsală de fibre simpatice postganglionare care formează
o reţea conectată la acesta.
Terminaţiile dendritice C reprezintă forma cea mai simplificată morfologică a
exteroceptorilor. Dispersia lor topografică este foarte variabilă, în funcţie de organul inervat:
• pentru piele, unde au fost mai bine studiate, terminaţiile libere provin din dicotomizarea
repetată a lor. Unele din aceste terminaţii îşi pierd progresiv chiar neurolema, devenind
terminaţii denudateşi se infiltrează între celulele dermului, fiind strâns apropiate, dar nu
interconectate protoplasmatic. Tower (1940) a emis termenul de unitate senzorială -
dendrita cu toate ramificaţiile sale terminale. S-a remarcat că există suprapuneri între aceste
unităţi senzoriale. Numărul unităţilor senzoriale pentru durere variază după regiune. Prin
stimulări punctiforme s-a demonstrat că pielea nu este în totalitate sensibilă pentru durere,
existând zone cu o densitate mai mare a punctelor dureroase:
• regiunea axilară şi fosa supraclaviculară: numărul receptorilor pentru durere este de circa
200/cm2;
• palmă şi plantă: numărul receptorilor pentru durere este de circa 40- 70/cm2.
Alte cercetări au arătat că şi dimensiunile unităţilor dureroase sunt mult mai mici pe unele
mucoase, unde densitatea lor este mult mai mare:
• pe braţ, o unitate senzorială pentru durere ar fi în medie 7,6/mm2
• pe cornee nu depăşeşte 1/mm2
Terminaţiile nervoase denudate au fost evidenţiate şi pe alte mucoase: pleură, peritoneu,
meninge sau pe alte structuri: muşchi, cartilagii, periost.
Burgess şi Perl au determinat pragul de activare al nociceptorilor monomodali,
mecanoceptorilor, demonstrând că el depinde de calitatea stimulului mecanic. Excitaţiile care nu
produceau durere erau percepute la un prag mai coborât faţă de cele nociceptive. În acelaşi mod
recepţionauşi termoceptorii excitaţiile nenociceptiveşi nociceptive. Nociceptorii polimodali
începeau să sesizeze caracterul nociceptiv al temperaturii începând cu un prag de 450, după care era
acţionat un mozaic de receptori care evocau senzaţia de durere. Intensitatea stimulului dureros
inducea, prin fibrele algoconductoare A delta şi C, un potenţial de acţiune propagat, a cărui
frecvenţă creştea proporţional. Viteza de conducere în fibrele aferente A delta s-a situat între 4-
36m/s, iar pentru fibrele C, între 0,5- 2m/s.
Dispersia receptorilor nociceptivi se extinde muscular, fascial, ligamentar, articular,
periostal câtşi visceral. În concluzie, se poate afirma că mecanismul periferic al durerii are la bază
17
 Terapia durerii

întotdeauna un stimul cu caracter nociceptiv. Dacă el depăşeşte pragul nociceptorilor specifici sau
nespecifici (monomodali sau polimodali), devine un excitant dureros.
Pentru a sintetiza, receptorii stimulilor nociceptivi au următoarele caracteristici:
- prag de excitaţie adaptat stimulilor nociceptivi cu semnal algogen;
- suprafaţă mică a câmpului de recepţie;
- menţin descărcări de tip tonic, puţin adaptabile, care pot persistaşi după încetarea
stimulului;
- inervaţia prin fibre de calibru mic A delta şi C.
Stimulul nociceptiv poate să antreneze receptorii monomodali, cu prag de excitabilitate la
durere mai ridicat (prin stimulări mai intense). Receptorii polimodali au un prag de excitabilitate
mai scăzutşi sunt receptivi la stimuli multipli (mecanici, termici, chimici). Din acest motiv se pot
delimita două tipuri de interceptare ale stimulilor nociceptivi ce implică durerea:
- durerea primară - imediată, rapidă fugace, bine localizată, interceptată de receptorii
monomodali, transmisă prin fibrele A delta; implică o hiperstimulare a receptorilor
monomodali, mecanism fiziologic de sesizare nociceptivă a durerii- considerată durere
fiziologică;
- durerea secundară - lentă, prelungităşi difuză, interceptată de receptorii polimodali,
transmisă de fibrele amielinice C; include leziuni tisulare, care afectează integritatea
anatomică sau funcţională a receptorilor sau căilor de transmitere a durerii- considerată
durere neuropatică.
Consecutiv acestei afectări a receptorilor sau căilor, local apar o serie de reacţii
farmacodinamice cum sunt:
- eliberarea extracelulară a ionilor de potasiu;
- eliberarea prostaglandinei E;
- formarea de bradikinine sub acţiunea proteazelor şi alfa 2- globulinelor plasmatice;
- formarea şi eliberarea substanţei P;
- eliberarea de histamină şi serotonină;
- formarea de nitroxid.
Ca urmare a acestor fenomene biochimice se ajunge la dezvoltarea locală a unui proces
aseptic de " inflamaţie neurogenă" care cuprinde:
- vasodilataţie
- edem
- ridicarea temperaturii.

18
 Terapia durerii

Fig. 1
Acest proces are ca urmare apariţia unei hipersensibilizări a algoreceptorilor din zona de
inflamaţie şi zonele limitrofe, care determină durerea secundară cu caracterele descrise mai sus
(Fig. 1)

3.3.1. Etiologia durerii - stimulii algogeni

Am văzut până acum că durerea rezultă dintr-o stimulare multimodală, în care factorii pot fi
de natură fizică (mecanică, termică) şi chimică. Cu toată acţiunea lor simultană, din necesitatea unei
mai bune înţelegeri, stimulii algogeni trebuie abordaţi separat, grupându-i în acelaşi mod:
- Stimuli mecanici
- Stimuli termici
- Stimuli chimici
În cazul durerilor aparatului locomotor, diferenţierea implicării ţesuturilor- muscular,
conjunctiv, nervos, aparatului circulator sau a mecanismului fiziopatologic- ischemie, compresie,
tracţiune, permite stabilirea unui diagnostic medicalşi funcţional corectşi tratament adecvat.
Diferenţierile se pot faceşi în privinţa localizării, calităţii, intensităţii, spaţialităţiişi evoluţiei în

19
 Terapia durerii

timp. Dacă durerea este localizată, multifocală sau difuză, tratamentul medicamentosşi/sau de
recuperare va fi diferit.
În cazul ţesutului cutanat şi subcutanat, stimulii algogeni pot avea un caracter uni- sau
multimodal (mecanici, termici, chimici, electrici). Pentru a produce durere, ei trebuie să atingă o
intensitate supraliminară. Experimental s-a demonstrat că stimulii algogeni fizici sau chimici
activează separat durerea. În durerea clinică (patologică) însă, intervine un lot de stimuli de natură
diferităşi cu acţiune simultană. De exemplu, în durerea din inflamaţii, intervin atât factori fizici
(presiune, distensie) câtşi cei chimici (apăruţi prin lezarea ţesuturilor).
În ultima vreme, se vorbeşte de implicarea carenţelor nutriţionale în diferitele aspecte ale
procesului nociceptiv. Durerea, stress-ul, anxietateaşi depresia sunt procese care consumă
aminoacizişi minerale necesare bunei funcţiuni a organismului. Un echilibru al nutrimentelor poate
avea efect pozitiv asupra durerii, anxietăţiişi depresiei, în timp ce dezechilibrul acestora pune
probleme de vindecare.
De o importanţă meritată se bucură nutrimentele care exercită un efect regenerativ, mai ales
la nivelul sistemului nervos. Studii efectuate la pacienţi cu fibromialgie (afectarea ţesutului moale
musculo-scheletal, însoţită de anxietate/ depresie, au arătat deficienţa unor compuşi implicaţi în
sinteza ATP. Un element crucial în această sinteză este Mg, care are un nivel scăzut. Scăderea
concentraţiei de Mg generează cefalee, crampe musculare, spasme musculare, palpitaţiişi chiar crize
cardiace. După studii efectuate în SUA, 85% din alimentele comune au un conţinut scăzut în Mg
(făina albăşi purificată din pâine, pastele sau alte preparate din cereale).
Băuturile uşoare, răcoritoarele, au un conţinut crescut în fosfor care reduce nivelul Mg din
organism. Chiar suplimentul de calciu, fără cantitatea adecvată de Mg, nu va restabili starea de
normalitate.
Toxicitatea Al (aluminiu) joacă un rol deosebit în simptomele pacienţilor cu fibromialgieşi
cu deficienţă de Mg. Ca o măsură preventivă, aportul de Mg poate ajuta la blocarea efectelor toxice
ale Al. Cel mai puternic detoxifiant al Al este acidul malicşi este eficient în special în diminuarea
efectelor toxice la nivelul creierului.
Testele efectuate au dovedit o mare eficienţă a tratamentului cu acid malic în doze de 200-
2400 mg, asociat cu Mg 300-600 mg, timp de 4-8 săptămâni, în tratamentul durerii croniceşi
fibromialgiei. După 48 ore, s-a înregistrat o importantă diminuareşi chiar dispariţia durerii.
Manganul mineralşi vitaminele complexului B sunt deficitare în sindromul de oboseală
cronicăşi fibromialgie.
Combinaţii de GABA, glutaminăşi glicină, neurotransmiţători inhibitori, au fost benefice în
coborârea nivelului de stress, prin controlul excitării limbice a creierului.

20
 Terapia durerii

Indiferent de natura acestor dezechilibre, în final, un lucru s-a stabilit cu certitudine:

creierul interpretează stimulii nociceptivi, indiferent de natura lor, ca fiind nedureroşi.
Dacă ar fi să sintetizăm această primă etapă, de declanşare a mecanismului durerii, am
obţine un astfel de "clasament" al stimulilor algogeni:

TIP DE CAUZE AGENŢI ETIOLOGICI AGENŢI

STRESSANŢI
FIZICE Traume mecanice - Congenitali
Leziuni - Infecţioşi
Căldură (peste 500 C) - De mediu
Frig (sub 150 C) - Neoplazici
Leziuni electrice - Vasculari
Spasme - Degenerativi
Inflamaţii (edem, compresie) - Chimici
- Iritaţii
- Compresii
- Distensii
- Tracţiuni
- Contuzii
- Decolări
- Tulburări
psiho-
somatice
CHIMICE - Inflamaţia
- Leziunea chimică
PSIHOLOGICE - Emoţie
FIZIOLOGICE - Tulburări de aport
senzorial
CARENŢIALE- - Aminoacizi
NUTRIŢIONALE - Aluminiu
- Magneziu

21
 Terapia durerii

- Mangan
- Vitamine (complex
B)

3.4. Etapa de transmisie - transmisia nocicepţiei somatice superficiale

În urma stimulării nociceptorilor specifici (terminaţii libere sau încapsulate) din ţesutul
cutanat, muscular, visceral, mucos, rezultă un mesaj dureros care va fi preluat de fibrele senzitive
dureroase periferice de tip A deltaşi C. De reamintit că nociceptorii răspund la mai multe tipuri de
influxuri (mecanice, termice, chimice etc).
Tradiţional, s-a interpretat că cele mai multe fibre ale durerii intră prin rădăcina posterioară
în măduva spinării (“rădăcina senzorială”) şi că fac sinapsă în partea posterioară a substanţei cenuşii
medulare, înainte de a forma tractul spinotalamic. Astăzi, se consideră că aceasta este o simplificare
a realităţii, întrucât peste 40% din fibrele sensitive intră prin rădăcina anterioară.
Histologic, substanţa cenuşie a măduvei este divizată în 10 “lamine”. Partea posterioară este
divizată în 5 lamine ( I-V), care conţin majoritatea fibrelor durerii. Lamina a VII a se găseşte mai
anterior, făcând trecerea către laminele VIII şi IX. X este situată de jur împrejurul canalului
medular.
Un entuziasm mai mare a fost generat de “ teoria porţii” ( "gate control") care explica
mecanismul durerii. Ideea de bază era că stimulii dureroşi pot fi blocaţi de alţi stimuli, pentru că
celulele nervoase din cornul posterior au conexiuni între ele.
Fibrele care aduc stimuli din periferie şi intră în cornul posterior includ :
• Fibrele subţiri amielinice C : au originea în celulele mici ale ganglionului spinal dorsal, care
conţine primii neuroni nociceptori. Transmit durerea secundară, localizată difuz,
persistentă, întârziată, cu caracter de arsură, fiind însoţită de reacţii vagale. Tipică este
durerea la distanţă, după lovirea unui deget sau durerea care face dintr-o operaţie
chirurgicală, o experienţă neplăcută. Aceste fibre dau o serie de reacţii locale postlezionale:
vasodilataţie, edem şi sensibilizarea terminaţiilor nervoase la substanţele algogene.
• Fibrele subţiri mielinizate de tip “ A delta” sunt interesate în localizarea cu mai multă
acurateţe a durerii şi se termină mai ales în lateral, în lamina I şi V.
• Fibrele A beta sunt fibre aferente care pleacă de la receptorii tactili, de presiune, kinestezici
şi de la nivelul fusului muscular ( în “inflorescenţă “).
Stimulii neplăcuţi ajunşi prin fibrele de tip C pot fi inhibaţi prin stimularea concurentă a
fibrelor de tip A delta (de exemplu, stimularea cu amplitudine înaltăşi frecvenţă joasă din
acupunctură) sau prin impulsuri care trec prin fibrele A beta. Exemple ale acesteia din urmă includ
stimularea nervoasă electrică transcutanată TENS (transcutaneous electrical nerve stimulation)şi
simpla frecare a pielii, care este bine cunoscută de către mame pentru diminuarea perceperii durerii.
În cazul inflamaţiei, sunt implicate în mod deosebit prostaglandinele. La locul inflamaţiei se
acumulează substanţe care au rolul de mediatori algogeni, precum: bradikinina, histamina,
serotonina - eliberate de ţesuturile lezate, darşi plachete sanguine, mastocite. Rezultă o aşa numită
"supă inflamatorie", în care bradikinina apare pe locul principal, ea putând induce eliberarea altor
mediatori, prostaglandinelor, creşterea permeabilităţii vasculareşi vasodilataţie. Această
sensibilizare sau hiperalgezie periferică (primară), este localizată în imediata apropiere a leziunii.
Fibrele senzitive dureroase periferice care transmit mesajul, vor elibera, de asemenea, în
contracurent, neuropeptide algogene: substanţa P, CGRP - calcitonin gene related peptide, etc.
Substanţa P va induce o degranulare mastocitară cu eliberare de mediatori la nivel tisular. Este aşa
numita "inflamaţie neurogenă" sau reflexul de axon. Această sensibilizare se va transmite
progresiv şi ţesuturilor vecine.

22
 Terapia durerii

În terapeutică, inhibarea sintezei prostaglandinelor (PGE) prin antiinflamatorii nesteroidiene

(acţiune anti-ciclooxigenază) blochează mecanismele inflamatorii perifericeşi inhibă mesajul
dureros.
Dintre aferenţele durerii, cel mai bine studiate au fost cele cutanate. Grupate topografic,
acestea ajung la măduva spinală, alcătuind 31 de rădăcini:
• 8 cervicale,
• 12 dorsale (toracice),
• 5 lombare,
• 5 sacrate,
• una coccigiană.
Delimitarea topografică a aferenţelor cutanate în dermatoame s-a făcut prin mijloace
anatomice şi electrofiziologice. Dacă la început s-a făcut o delimitare netă a dermatomului, astăzi se
vorbeşte de o relaţie segmentară "lărgită", cu extensia în 3-5 segmente, cu existenţa unui dermatom
principal şi a unor dermatoame secundare. Aceasta se datorează colateralelor supra- şi
subiacente intramedulare şi chiar posibilităţii existenţei unor conexiuni supraspinale (Fig. 2) .
În concluzie, se poate spune că distribuţia somatotopică mediolaterală nu se face totdeauna
la locul de intrare a rădăcinii. Această observaţie are importanţă în tratamentul prin stimulare
cutanată segmentară şi extrasegmentară, în masajul reflex etc.

3.5. Transmisia nocicepţiei somatice profunde (muşchi, tendoane, fascii, aponevroze, periost)

Am prezentat înainte o serie de aspecte care priveau, în cea mai mare parte, nocicepţia
somatică superficială. La nivelul muşchilor există terminaţii ale fibrelor, cu diametre variabile, care
răspund la stimuli chimici. Nu a fost încă demonstrată existenţa unei aferenţe specifice pentru
durerea de la muşchi. Articulaţiile, capsulele şi ligamentele conţin terminaţii nervoase mielinice, cu
diametru variat, cu rol de unităţi mecano- şi termoreceptoare.
Corneea conţine terminaţii ale fibrelor A delta, cu unităţi mecano-, termo- şi
chimioreceptoare.
Mucoasa orală şi nazală are terminaţiilibere intraepidermice.
Dintele conţine terminaţii ale fibrelor A delta şi fibre C, unităţi de tip mecano- şi
termoreceptoare.
Stimulul noxic de la aceşti receptori, consideraţi profunzi, se transmit prin fibrele nervoase
menţionate, care au o distribuţie greu de urmărit, având o localizare inconstantă şi mai puţin precisă.
Aceasta se datorează inervaţiei pluriradiculare, aşa cum am precizat mai sus, şi diferitelor
interferenţe. Grupate topografic, aceste aferenţe intră în rădăcinile ce formează sclerotomul care
cuprinde majoritatea fibrelor venite dintr-o regiune, de la ţesuturi diferite, precum: muşchi,
aparat capsulo-ligamentar etc.
În ultimul timp, s-a reuşit o cartografiere mai exactă a periostului, fasciei, tendonului
şi aparatului capsulo-ligamentar. Se ştie, de asemenea, că nu există o suprapunere anatomică
între sclerotom şi miotom, o durere musculară secundară proiectându-se în aceeaşi zonă
anatomică şi nu pe sclerotomul corespunzător.

3.6. Transmisia nocicepţiei viscerale

La nivelul viscerelor există, de asemenea, receptori pentru durere. Atât nociceptorii

viscerali, cât şi stimulii lor algogeni nu sunt, însă, bine definiţi. O parte din caracteristicile lor au
fost deja prezentate în prima parte. Nociceptorii viscerali au particularităţi care îi deosebesc de cei
somatici. Au o distribuţie incertă şi sunt referiţi (proiectaţi) la piele, pe arii cutanate inervate de
acelaşi segment. Organele viscerale au o dublă inervaţie: simpatică şi vagală, cu scop de reglare.
23
 Terapia durerii

Plămânul conţine nociceptori parenchimatoşi şi pleurali, care nu funcţionează decât în

procesele expansive.Şi căile aeriene au receptori sensibili la tracţiuni şi unităţi receptoare chimice,
care răspund la concentraţii crescute a unor gaze iritante. Nocicepţia căilor aeriene este influenţată
de inervaţia vagală cu care se leagă prin pleura parietală de sistemul somatic, prin nervii intercostali
şi frenic.
Inima şi structurile adiacente au receptori reprezentaţi de terminaţiile fibrelor A delta şi C,
care răspund la stimuli chimici precum: bradikinina, ionul de potasiu, serotonina, histamina,
produşii de ischemie etc.
Aparatul gastrointestinal conţine terminaţii legate de nervul vag, cu unităţi mecanice şi
chimice. Ficatul, căile biliare, pancreasul, splina, aparatul urinar, conţin terminaţii ale aferenţei
duble: simpatice şi vagale, cu unităţi receptoare mecanice şi chimice.
Aparatul de reproducere conţine terminaţii aferente ale fibrelor A delta şi C, nociceptori
mecanici polimodali.
Aferenţele nociceptive viscerale periferice împrumută, se pare, calea nervilor vegetativi. Ele
se găsesc în rădăcina posterioară - cca. 10% din totalul fibrelor. Chiar dacă numărul lor este mic, ele
acoperă o suprafaţă foarte mare, iar imprecizia durerii se datorează repetatelor suprapuneri ale
diverselor segmente.
În general, există mai multe rădăcini pentru acelaşi viscerotom. Cartografierea organelor
interne s-a făcut după rădăcinile de care aparţin.
În durerea viscerală se descrie şi o durere secundară somatică, caracteristică fiecărui organ
(durere iradiată somatic). De exemplu, în suferinţa coronariană, durerea iradiază de-a lungul
nervului cubital.
După iradierea somatică a durerii viscerale s-au orientat, se pare, şi iniţiatorii asiatici ai
acupuncturii, pentru descrierea meridianelor. De exemplu, durerea coronariană se traduce prin
perturbări ale "meridianului cordului".
3.7. Căile ascendente ale durerii

În continuare vom examina concepţia modernă privind căile ascendente care pornesc din
măduvă către talamusul lateral şi, de aici, în aria corticală S I (somatosenzorială). Aceste căi sunt
pentru durerea discriminativă şi sunt implicate în perceperea durerii, ca un stimul dureros. Aceste
căi de transmitere au sau nu receptori opioizi - de exemplu morfina nu are nici-un efect asupra
acestor căi.
Prin neuronul din ganglionul posterior, stimulii nociceptivi ajung în cornul posterior unde
converg şi alte aferenţe periferice (somatice, visvcerale) şi centrale. Aici se găsesc neuronii
intercalari de tip inhibitor sau excitator cu rol nociceptor. Datorită multiplelor interconexiuni, la
toate nivelurile măduvei au loc procese de modulare a durerii (Fig. 2).

24
 Terapia durerii

Fig.2

În cornul posterior informaţiile sunt

spaţializate, ţesuturile distale fiind proiectate medial, iar cele proximale, lateral. După stratificarea
neuronilor din cornul posterior, Rexed îl împarte în 6 lamine. În nocicepţie, un rol deosebit îl au
laminele I, II şi V, ultima fiind şi locul convergenţelor somatice şi viscerale (Fig. 3).

Fig. 3

25
 Terapia durerii

Din cornul posterior pornesc căile centrale implicate în nocicepţie. Aceste căi sunt de două
tipuri: unul are distanţe lungi intersinaptice (oligosinaptic), cu conductibilitate rapidă, topografie
bine stabilită, care răspunde cu exactitate la localizarea spaţială a durerii. Exemplul este fasciculul
(tractul spino-talamic). Al doilea tip este cel cu distanţe mici, intersinaptice (polisinaptic), cu
conducţie lentă, fără o somatotopie organizată, aşa cum este fasciculul (tractul) din formaţia
reticulară ascendentă. La om există, probabil, mai multe căi nociceptoare care includ componente
spino-talamice, spino-reticulare, spino-mezencefalice, spino-cervicale pe de o parte, iar pe de altă
parte tractusurile măduvei spinale dorsale. Există o ipoteză referitoare la implicarea căilor
propriospinale în transmisia nociceptoare.
Calea (tractul) spino-talamic
Originea fibrelor nu se cunoaşte exact, dar pare a fi în celulele apicale, grupul marginal şi
bazal din cornul posterior, în nucleul propriu-zis. Din aceste celule se trimit fibre şi în căile:
• spino-reticulară;
• spino-mezencefalică;
• spino-cerebeloasă;
• spino-olivară.
De la acest nivel, fibrele, după ce încrucişează măduva spinală, urcă pe partea antero-
laterală, spre creier, în nucleii talamici, iar de aici la ariile somato-corticale S1 şi S2. Aceasta este
calea cea mai importantă la om şi animale (fig. 4).

Fig. 4 - Tractul spino-

talamic şi cele 10 lamine ale
substanţei cenuşii medulare (după Great neuroanatomy slides)

Calea (tractul) spino- reticulară nu are originea încă lămurită. Este o cale foarte importantă,
substanţa reticulată jucând un rol major în nocicepţie, luând parte la integrarea proceselor senzorio-
discriminative, trigger, de trezire a reflexelor somatice motorii şi autonome şi motivaţional -
afective.
Calea (tractul) spino-mezencefalică
Reprezintă o parte a căii spino-reticulate, mai corect calea spino-tectală. S-a demonstrat
experimental rolul substanţei cenuşii periapeductale în durere. Originea fibrelor la om nu este bine
cunoscută, de asemenea. Destinaţia acestor fibre este, pe de o parte, lama superioară a nucleilor
26
 Terapia durerii

coliculului şi intercoliculari, iar pe de altă parte, substanţa cenuşie periapeductală şi formaţia

reticulară adiacentă.
Căile (tractusurile) posterioare, spino-cervicale şi calea dorsală modulară de al doilea ordin
Sunt căi puţin studiate la om. În afara acestor căi, informaţiile nociceptoare pot ajunge în
structurile superioare prin sistemul multisinaptic al neuronilor propriospinali. Wilis pune în discuţie
o varietate mare de căi, prin colateralele date de nervii spinali, în nucleii ţintă. Se poate spune, deci,
că pe aceste căi ascendente ale durerii, în afara semnalelor nociceptive, sunt vehiculate şi alte
informaţii nenociceptive, care participă la procesele de modulare a durerii (cu aplicabilitate în
masajul terapeutic !!).
Ne limităm să reamintim, din partea introductivă, câteva lucruri esenţiale.
Sistemul nervos elaborează, transmite şi prelucrează datele, iar lezarea unei aferenţe, de
la orice nivel - periferic sau central - duce la o perturbare informaţională, care, în cazul nostru, se
traduce prin durere. Începând cu nociceptorul, modularea informaţiei are loc până la nucleii
centrali, datorită interconexiunilor neuronale convergente şi divergente, care pot da fenomene de
facilitare, oprire, reverberaţie etc. a semnalului dureros. Este modificată astfel, pe traseu,
forma informaţiei, după factori variaţi care influenţează durerea:
• bagajul genetic,
• vârsta,
• sexul,
• cultura,
• mediul social,
• condiţiile de producere a durerii,
• starea de sănătate,
• medicaţie etc.
Pe baza datelor asupra acestor influenţe interneuronale, au apărut şi ipoteze care
explică durerea proiectată - hiperalgia cutanată, teorii de explicare a mecanismului durerii,
cum ar fi teoria porţii, precum şi noi metode de tratament (stimulare electrică). Decodificarea
exactă a programelor după care acţionează aceste conexiuni aparţine viitorului.

3.8. Mecanismele de integrare a durerii (modularea centrală)

3.8.1. Mecanismele de integrare spinală

Clasic, măduva spinării era considerată ca o simplă cale de transmitere. Azi s-a dovedit a fi
un organ complex, cu organizare anatomică, electrofiziologică şi biochimică, care permite atât
recepţia şi transmisia, cât, mai ales, modularea informaţiilor nociceptive.
Modularea spinală se face local, segmentar, şi suprasegmentar, prin fenomene de facilitare,
inhibiţie, convergenţă, sumaţie, divergenţă şi multe alte mecanisme. Prin sistemul somato-senzorial
se face distincţia între:
• tipul noxei (mecanic, termic, chimic),
• intensitatea stimulului
• plasarea stimulului în spaţiul timp.
Cornul posterior are o structură complexă (Fig. 4) care permite recepţia şi transmisia
proceselor senzoriale, incluzând, local, integrarea, selecţia şi diviziunea, prin factori excitatori şi
inhibitori diverşi, ce vin din periferie şi central.
Celulele din lamina I primesc impulsuri de la fibrele A delta şi C şi au conexiuni cu celulele
din substanţa gelatinoasă, segmentele vecine şi centrale.
În celulele din lamina V converg fibrele somatice superficiale şi profunde şi cele vegetative.
Teoria "porţii" de control a durerii (vezi "teorii despre durere") se baza pe rolul inhibitor al fibrelor
nociceptive aferente (inhibiţie presinaptică) asupra neuronului intercalar (T- trigger) de la nivelul
27
 Terapia durerii

substanţei gelatinoase Rolando (Fig. 5). Fibrele subţiri au rol inhibitor, iar fibrele groase, rol
excitator, asupra acestui neuron.
Valoarea acestei teorii este, de fapt, că introduce ideea existenţei unui mecanism endogen de
suprimare a durerii şi evidenţiază noţiunea de "balanţă" între fibrele inhibitoare şi activatoare.
Teoria "porţii" stă, de asemenea, la baza unor noi tehnici de terapie - electrostimularea
transcutană (TENS).
Pe plan regional, segementele metamerice vecine pot transmite efectele lor excitatorii
sau inhibitorii prin intermediul fibrelor asociate longitudinale ale tractului Lissauer. Neuronii
cornului posterior au conexiuni cu unul sau mai mulţi neuroni intercalari pe orizontală şi
verticală şi cu un neuron vegetativ din cornul lateral (Fig. 3).

Fig. 5

Biochimia medulară
La nivel medular s-au pus în evidenţă numeroşi neurotransmiţători care au un rol
important în mecanismele nenoxice şi noxice. Dintre substanţele care participă la mediaţia
durerii amintim:
• neurokininele (substanţa P, NK 2, NK 3),
• aminoacizii excitatori (glutamat, aspartan, homocisteinat).
Blocanţi ai medierii nocicepţiei sunt opioizii endogeni (blocanţi ai sistemului
serotoninic şi noradrenergic - noradrenalina, adrenalina, dopamina).
{i alte substanţe joacă un rol important în medierea nocicepţiei: colecistokinina,
calcitonina, somatostatina, peptidul intestinal vasoactiv.
În mecanismele de blocaj fiziopatologic, importante sunt: GABA, galaninul, adenozina
şi altele.

28
 Terapia durerii

3.8.2. Mecanismele de integrare supraspinală

{i aici datele sunt incomplete. Centrii cei mai cunoscuţi sunt situaţi în substanţa reticulată,
diencefal şi cortex. Controlul central se face de către zona senzitivo-motorie a cortexului, nucleii
centrali, în special nucleul caudat, rinencefal, substanţa reticulată, hipotalamus, nucleii rafeului, alte
zone din trunchiul cerebral. De la aceşti centri se fac o serie de conexiuni lungi (Fig. 6) şi scurte,
ascendente şi descendente, care au rol de modulare. În etajul superior numai 25% din fibrele
aferente ajung la cortex,
restul fac mai multe
conexiuni realizând diverse
bucle de integrare a
nocicepţiei prin: substanţa
reticulată, unde stimulul este
integrat cu componenta
afectiv-emoţionalş şi zona
hipocamp-nucleu caudat
unde se integrează cu
memoria. Aceste verigi
realizează o integrare
complexă a nocicepţiei, iar
conexiunile cu scoarţa
cerebrală, în speţă cu lobul
parietal, ar realiza localizarea
durerii.
Substanţa reticulară
este zona unde se însumează
stimulii din toate zonele
corpului şi din viscere.
Neuronii spino-reticulaţi sau
cei colaterali tractului spino-
talamic, au acţiune puternică
la acest nivel. Proiecţiile
ascendente în diencefal
modulează aspectul
motivaţional al stimulilor
nociceptivi, iar proiecţiile
descendente, bulbo-spinale,
au un rol modulator esenţial
de control la nivel spinal.
Bucla spino-bulbo-spinală
are un rol capital în controlul
durerii.

29
 Terapia durerii

Fig. 7

Talamusul primeşte stimulii noxici transmişi de neuronii tractului spino-talamic şi spino-

reticulat, în zona sa laterală şi medială. Neuronii exclusiv noxici, din partea ventral-posterioară a
talamusului lateral, au ca neurotransmiţători (cunoscuţi până acum), aminoacizii excitatori, restul
neurotransmiţătorilor fiind încă necunoscuţi. Interneuronii de la acest nivel au ca neurotransmiţător
GABA. Neuronii talamici pot fi specifici sau, dimpotrivă, pot recepta un câmp larg de stimuli, de la
diverse zone ale corpului. Cei mai importanţi neuroni pentru nocicepţie, de la acest nivel, sunt cei
din nucleii reticulaţi talamici, care modulează aferenţele nociceptoare la nivel talamo-cortical.
Nucleii bazali (caudat-putamen, globus pallidus, substanţa nigra), pe lângă rolul important
jucat în funcţiile motorii, s-a demonstrat recent, că au şi rol în funcţiile somato-senzoriale nenoxice
şi noxice. La acest nivel ajung numeroase aferenţe corticale, talamice, de la nucleii amigdalieni,
dorsali ai rafeului şi pontine, iar receptorii cei mai întâlniţi sunt cei pentru opiacee, dopamină şi
GABA.
Electrostimularea aplicată în substanţa nigra şi nucleii caudali produce o scădere a durerii şi,
prin aceasta, se evidenţiază implicarea acestor neuroni în modularea stimulilor nociceptivi. Unii
pacienţi cu afecţiuni ce interesează neuronii de la acest nivel (Parkinson), au, pe lângă tulburări
motorii şi frecvente dureri intermitente, dificil de localizat.
Neuronii din nucleii bazali participă la modularea durerii în ceea ce priveşte dimensiunea
durerii discriminativ-senzoriale, afective şi cognitive şi servesc ca "poartă" senzorială de control în
ariile superioare.
Cortexul somato-senzorial (Fig. conţine neuroni care răspund exclusiv sau diferenţiat la
stimulii noxici. Aceşti neuroni au câmpuri restrictive de recepţie şi sunt ideal organizaţi pentru a
prelua informaţia discriminativ, spaţial şi temporal, de la stimulii noxici din toate ariile corpului.
Pacienţii cu leziuni corticale tipice au o marcantă scădere a abilităţii de localizare a stimulilor
noxici. Uneori, leziuni extensive corticale pot creşte pragul dureros cutanat, dar aceasta nu se
reflectă şi asupra scăderii senzaţiei
de durere, la stimulii profunzi.
Cortexul este esenţial pentru
localizarea stimulilor noxici şi
joacă un rol important în
modularea activităţii nociceptive la
nivel talamic, deoarece se
conectează cu neuronii din nucleii
reticulaţi talamici ce conţin GABA.

Fig. 8 - Ariile somato-

senzoriale SI şi SII (după Great
neuroanatomy slides)

De la nivel central supraspinal, din nucleii corticali şi subcorticali, pornesc căile descendente
de inhibiţie şi modulare a nocicepţiei pre- şi postsinaptice la diverse niveluri, în special medulare,
respectiv în lamina V. Această cale este reprezentată tipic de tractul corticospinal de tip serotoninic
şi adrenergic. Tractul corticospinal blochează trecerea mesajelor nociceptoare spre tractul spino-
talamic, iar tractul reticulo-spinal are acţiune mai complexă, acţionând dorsal şi ventral, sub control
cortical. Ambele tracturi exercită un control modulator tonic.

30
 Terapia durerii

Fig. 9 - Căile

descendente de modulare a durerii ( după Great neuroanatomy slides)

Stimulii dureroşi sosiţi, sunt transmişi (A) spre cornul dorsal, şi, de aici (B), către substanţa
cenuşie periapeductală (PAG). Impulsurile descendente trec (C) către nuclei rafeului, în special
către nucleus magnus, în măduva superioară şi, de aici, înapoi către cornul posterior, via fibrele
reticulospinale (D).
În partea de sus sunt prezentate doar fibrele descendente serotoninergice. Alte impulsuri
inhibitoare trec din PAG spre locus coeruleus şi de aici, în cornul dorsal.

În afara acestor căi descendente de inhibiţie a nocicepţiei, care au un mecanism opioid, ar

mai exista şi alte căi, puţin cunoscute azi, care ar avea un mecanism neopioid.
Funcţionarea acestui sistem descendent de inhibiţie necesită trei intervenţii:
- una informaţională - care alertează structurile superioare la apariţia unui mesaj nociceptiv;
- una de control - care modulează mesajul nociceptor după starea de excitabilitate a
sistemului nervos;
- una efectoare - care transmite ordinul de control spre releele sinaptice ale căilor
nociceptive.
Pierderea capacităţii de control descendent a nocicepţiei este una din principalele cauze de
producere a durerii (vezi "tipurile de durere").

31
 Terapia durerii

3.9. Mecanismele de integrare umorală (modulare biochimică)

În mecanismul nocicepţiei un rol important îl au o serie de peptide-mesageri care au fost
identificate treptat, în cursul anilor, ajungându-se azi la peste 50 de substanţe. Aceste neuropeptide
sunt fabricate de neuroni, se găsesc în sistemul nervos periferic şi central şi au rolul de
transmiţători, modulatori sau hormoni. Multe dintre acestea au rol principal în modularea
nociceptoare.
Reamintim că neuronul are ca roluri principale:
• producerea impulsurilor nervoase (mecanism electric),
• producerea de neurotransmiţători (mecanism biochimic).
În acest fel, neuronul îşi exercită controlul în organism, asupra tuturor sistemelor.
Neuropeptidele - mesager, care transportă informaăii, se fixează specific pe unele celule
"ţintă", în anumite puncte ale suprafeţei membranei, locuri numite receptori. Aceşti receptori au
exclusiv două funcţii:
• reacţia primară, de recunoaştere specifică a moleculei semnal (afinitate) şi
• reacţia secundară, prin care determină un răspuns specific.
Moleculele semnal, numite şi liganzi, care se fixează pe receptori (reacţia primară), pot avea
două tipuri de acţiuni:
• pot declanşa o reacţie secundară şi, în acest caz, se numesc agonişti sau
• nu declanşează o reacţie secundară şi, în acest caz, se numesc antagonişti.
Există o mare varietate de agonişti-antagonişti naturali şi artificiali. La nivelul membranelor,
există o homeostazie a receptorilor, dictată şi de cantitatea de agonişti existenţi.
În exces de agonişti (exces de activare), numărul receptorilor scade (reglare omologă
inhibitorie). Acest mecanism explică o serie de fenomene legate de toleranţa farmacologică,
sindromul de privare etc.
Receptorii trebuie văzuţi în continuă dinamică ("receptor mobil") care se regenerează şi
degradează prin migrarea intracelulară, transportând noi mesaje informaţionale, spre interiorul
celulei. Pentru aceeaşi moleculă-mesaj, în organism se cunosc diverse tipuri şi subtipuri de
receptori, astfel încât, în diverse teritorii, răspunsul la o moleculă-mesaj poate fi chiar opus, în
funcţie de natura receptorilor existenţi în teritoriile respective.
Cele mai cunoscute molecule-mesaj sunt, la ora actuală, neuropeptidele. Ele sunt sintetizate
în neuroni, la nivelul ribozomilor, sub formă de peptide (fragmente scindate, dar active), şi trec în
lungul axonului (transport activ axonal), spre terminaţiile axonale, în decurs de câteva minute, ore
sau chiar zile. La nivelul terminaţiilor, fragmentele de peptide tind să se acumuleze în vezicule de
stocare, de unde pot fi eliberate la stimuli specifici.
Aceste neuropeptide pot modifica eliberarea de neurotransmiţători, pot influenţa
sensibilitatea receptorului şi exercita o acţiune pe membrana postsinaptică de facilitare sau inhibare
sau acţionează direct pe celule. Aceste proprietăţi ale neuropeptidelor explică posibilităţile variate
de modulare a semnalelor nociceptoare de la periferie până la centru.
Peptidele opioide ar reprezenta mediatorii sistemului endogen de inhibiţie a durerii. Prin
urmare, avem propriul mecanism de protejare împotriva durerii! Propria secreţie de opioizi (opioizi
endogeni).
Sistemul opioid este cel mai bine studiat: de la observaţia lui Machard, că schzofrenicii au o
mai mare toleranţă la durere, s-a presupus existenţa unor substanţe endogene (proprii),
asemănătoare morfinei, în creierul nostru (!!).
În anul 1979 Hugues şi Kasterlitz au pus în evidenţă două pentapeptide din creier: leu-
enkefalina şi met-enkefalina. După aceste cercetări, apar noi descoperiri în fiziologia nocicepţiei,
în sprijinul noii concepţii biochimice. Ulterior s-au izolat şi alte peptide opioide endogene:
endorfinele. Mai mult de atât, s-a constatat că originea acestor neuropeptide este determinată
genetic: trei gene distincte stau la baza sintezei lor.
Substanţele opioide acţionează specific pe receptorii opioizi, de pe suprafaţa membranelor
neuronale. Ei au fost clasificaţi după molecula specifică şi au fost notaţi cu litere ale alfabetului
32
 Terapia durerii

grecesc: receptori miu pentru morfină, kappa- pentru ketociclazocină (analgetic slab, puternic
depresor) şi sigma.
Rolul endorfinelor ar fi de scădere a intrării sodiului în neuroni, astfel scăzând
depolarizarea şi, datorită acestui fapt, scad şi transmiterea informaţiei nociceptice sau produc o
inhibiţie presinaptică, tot prin mecanism de sodiu.
Distribuţia şi densitatea receptorilor opioizi este neuniformă în organism, variind şi cu
specia. Receptorul miu predomină în etajele supraspinale, iar kappa- în etajul spinal. Ariile clasice
nociceptoare (talamus, substanţa cenuşie periapeductală, nucleii rafeului, sistemul limbic), sunt
bogate în receptori miu, dar au şi alţi receptori. La nivel spinal şi al sistemului nervos periferic se
găsesc receptori pentru beta-endorfină, enkefalină etc. Aceşti receptori (din sistemul nervos
periferic şi central) se pare că au o cale identică spre cortex. S-a constatat că un singur neuron
poate primi informaţii de la mai mulţi receptori.
Endorfinele ar juca un rol important în percepţia dureroasă şi trăirile psihice, fiind
considerate neurotransmiţători specifici ai SNC, ce mediază integrarea informaţiilor senzoriale cu
durerea şi emoţiile, având aceeaşi arie de răspândire ca şi receptorii opioizi. Se pare că sunt
responsabile şi de modularea activităţii creierului, organizând răspunsul la transmiţătorii chimici:
noradrenalina, dopamina, serotonina etc., acţionând :
• la nivelul aferenţelor (recepţia durerii, foame, sete etc.);
• la nivelul efectorilor (reglarea motilităţii viscerale);
• la nivelul eferenţelor (nucleii centrali).
Fiecare substanţă neuroreglatoare are deci funcţii multiple, una din ele fiind nocicepţia, care
implică, la rândul ei, conlucrarea simultană a diverselor substanţe neuroreglatoare şi multor căi
neuronale.
Realizarea antinocicepţiei endorfinice depinde de integritatea sistemului cerebral
monoaminergic (noradrenalina , dopamină etc) şi a sistemului medular descendent serotoninic-
noradrenergic.
S-a demonstrat că în durerea acută, stimulii noxici stresanţi cresc valorile endorfinei şi
ACTH, dar şi a precursorilor endorfinei aflaţi în circulaţie, cu eliberarea acesteia din hipotalamus.
Prin urmare, sistemul opioid poate fi activat de stimuli nociceptivi acuţi. La nivel cerebral, activarea
opioizilor (în durerea acută) presupune, probabil, şi activarea receptorilor de tip miu. Astfel, se
realizează controlul dimensiunilor emoţional-conştiente al intensităţii durerii. La nivel spinal,
se activează receptorii kappa pentru opioizii locali, astfel realizându-se controlul răspunsurilor
senzitive reflexe.
În durerea cronică, se produc perturbări grave în homeostazia peptidelor opioide şi a
neurotransmiţătorilor, cu disfuncţii şi epuizarea sistemelor de autoprotecţie. Este considerat
motivul pentru apariţia sindroamelor psihice asociate durerii. Corectarea acestui deficit a fost
încercată prin: administrarea morfinei, stimularea electrică centrală sau periferică, alte metode
(acupunctură). Eficienţa acestor metode a fost demonstrată prin reversarea acţiunii antinociceptive
la injectarea unui antagonist pur (naloxon).
Ce importanţă a avut punerea în evidenţă a sistemului peptidic opioid ? S-a făcut un nou pas
în elucidarea mecanismelor nocicepţiei normale şi patologice, iar în al doilea rând, s-au pus bazele
unei noi terapii, prin stimulare cu agenţi chimici, fizici sau psihici, a sistemului opioid endogen.

33
 Terapia durerii

34