Terapia durerii

Durerea – scurt istoric, concept, teorii patogenice, clasificare

INTRODUCERE

Spinoza (filozof olandez sec XVII) da un postulat radical care reflectă crud realitatea;
„durerea este o componentă esenţială a vieţii umane", iar Schopenhauer (filozof german sec XVIII-
XIX pofta de viaţă/instinctul de supravieţuire este comun tuturor fiinţelor vii, şi implicit sursă de
suferinţă) postula că „durerea este un rău", iar Milton, o denumeşte metaforic „mizerie absolută".

Durerea este prezentă în peste 10000 de boli, entităţi patologice sau evenimente lezionale
cunoscute. Practic, putem spune că aproape nu există condiţie patologică în care durerea să nu
apară la un moment dat, pe parcursul evoluţiei ei, asta în condiţiile în care nu este chiar
simptomul iniţial ce determină prezentarea pacientului la doctor.
Vom începe abordarea acestui curs, prin a sublinia importanţa înţelegerii durerii, fie că este
vorba de durere - simptom sau durere – sindrom.
La loc de cinste printre pacienţii dificili / cu probleme se află pacientul cu durere cronică.
Contactul iniţial precum şi a relaţia ulterioară dintre KT şi.pacient (aspect adesea minimizat de
către unii terapeuţi şi care poate face în final diferenţa între succesul sau eşecul terapeutic), este
supusă la grea încercare, este supusă la grea încercare în faţa unui astfel de caz clinic, ca să nu
mai vorbim de dificultatea conceperii unui program de exerciţii recuperatorii, după ce v-aţi
însuşit două dintre principiile majore ale terapeutului: primum non noccere, şi dublul principiu al
absenţei durerii.
SHAFT = Sad, Hostile, Anxious, Frustrated, Tenanaciously clings to the health care system
= Ostil, Frustrat, Trist, Anxios,Tenace în încercarea de-aşi găsi tratamentul = OFTAT = trăsături
ale pacientului cu durere cronică. El este un neînţeles al sistemului medical el rămîne cu durerea
ca singur simptom după un parcurs posttraumatic normal – devine iritat si frustrat, incepe să
schimbe medicii curanti, devine dependent de medicaşia antalgică, supradozează,ajungănd la
mare risk de iatrogenităşi în mţinile unor medici care îi vreau binele. Răspundde doar parţial şi
temporar la unele tratamente. Încearcă orice, devine deprimat inactiv, incapabil să mai
funcţioneze.
Componenta afectiv emoţională reprezintă un element de supramodulare. Ea influenţează
atât pragul durerii (prima senzaţie dureroasă abia perceptibilă produsă de un stimul minim şi pe
care un individ prevenit o poate semnaliza verbal = nivelul de recunoaştere a 50% din stimulii
dureroşi = cea mai recentă experienţă de durere pe care pacientul o recunoaşte), cât şi pragul
reacţiei la durere prin deteriorarea personalităţii pacientului.

Besson şi colab. (1987) disting 3 componente în fenomenul dureros:

- componenta senzorial - discriminativă, care se referă la capacitatea de
analiză a naturii durerii, a localizării ei topografice, a intensităţii .si duratei de
acţiune a stimulului dureros;
-componenta emoţional - psihogenă, ce cuprinde aşa zisul limbaj psihogen de exprimare
simbolică a durerii, cu un spectru semantic şi onomasiologic foarte larg însoţit de o reacţie
gestuală = semnificaţia durerii ptr pacient;
- componenta cognitivă - evaluativă (discriminativ – prospectivă), ce implică
fenomene de atenţie, de evaluare a experienţei anterioare şi de anticipare a riscurilor.
Experienţele dureroase anterioare, nivelul cultural, tipul emoţional au un rol important în
perceperea durerii şi reacţia pacientului faţă de ea..

1
Istoric

Hipocrat şi ulterior Galen constată că amorţeala moderată distruge durerea prin expunere la
aer rece, aplicaţii refrigerente şi administrarea de opiu, care era socotit tot „o substanţă rece"
prin efectul său. Perntru Avicenna durerea este un simptom ce permite diagnosticul unor boli, iar
pentru Descartes un mijloc de cunoaştere a uniunii între corp şi suflet, concept ce-i permite să dea o
explicaţie şi „durerii fantomă". Majoritatea cercetătorilor constată implicarea psihicului în
durere (Galenn, Ignatius de Loyola, Descartes, Syndenham, Cabani) care poate duce la
tulburări grave.
Fiind o metodă de producere a unei suferinţe fizice şi psihice cumplite durerea a fost
folosită atât în trecut cât şi în prezent ca o metodă de torturi pentru deconspirarea unor secrete sau
realizarea unor pedepse. În evul mediu tortura publică era făcută curent, spectatorii admirând
calităţile de „artist" ale călăului, care folosind o gamă variată de metode reuşea să ţină cât mai mult
viaţa victimei, care scotea strigăte sfâşietoare. Pentru aceste „calităţi" călăul era bine apreciat si
remunerat. Împăratul Deceus, în timpul persecuţiilor creştine din Alexandria, i-a scos dinţii Sf.
Apollonia pentru a se lepăda de religia creştină. Dealtfel, in numele creştinismului, şi sub pretextul
ispăşirii păcatelor şi al purificării prin durere apare o instituţie sinonimă cu tortura = Inchiziţia
spaniolă. Regele loan al Angliei, mai pragmatic, folosea scoaterea dinţilor de la supuşii bogaţi,
pentru a le lua banii. Unui nobil i-a scos câte un dinte în fiecare zi, până ce acesta s-a hotărât să-i
dea regelui suma cerută. Suferinţa lui Isus Cristos şi a tuturor sfinţilor sunt pilde creştine de tărie
morală. Acelaşi lucru se poate spune şi despre anumite filozofii vechi sau curente psiho-
somatice care propăvăduiesc stoicismul, autoperfecţionarea trupească şi spirituală, autostăpânirea
prin exerciţii fizice speciale, controlul respiraţiei, concentratrea meditativă, relaxarea şi
autosugestia.
Ca şi conceputul religios aceste metode fac să crească rezistenţa la durere a subiecţilor,
distrăgându-le şi atenţia de la boala de bază. Un capitol aparte îl reprezintă azi metodele psihice
de tratament a durerii.
Sherrington a intuit primul semnificaţia biologică a durerii, în cercetările sale privind
reflexele spinale (1900) şi a asimilat-o stimulilor capabili să sesizeze ameninţările asupra
integrităţii fizice şi funcţionale a organismului.
Adrian (1947) confirmă în cercetările sale opinia lui Sherrington asupra durerii ca
simţ nociceptiv, protector al organismului şi demonstrează reflexul spinal apărare, prin flectarea
membrelor din cele trei articulaţii (reacţia de scurtare) la stimulii dureroşi aplicaţi pe
extremităţile lor.
Erlanger şi Gasser (1930) identifică în rădăcinile spinale şi în nervii spinali somatici
fibre cu conducere lenta, specifice pentru durere.
.Moruzzi şi Magoun (1949 – 1950) descoperă rolul funcţional al formaţiei reticulate a
trunchiului cerebral şi identifică sistemul reticulat activator ascendent, cu transmitere
senzitivă şi senzorială nespecifică. Acest sistem primeşte colaterle de la căile sensibilităţii
generale şi căile organelor de simţ de la nivelul trunchiului cerebral şi le transmite nespecific şi
difuz, prin intermediul talamusuiui, la scoarţa cerebrală.
Aceasta transmitere nespecifică, difuză, spre scoarţa cerebrală include şi durerea.

Concept

Dacă de la începutul secolului nostru au apărut diverse specialităţi, totuşi nu a existat

preocuparea pentru un studiu de specialitate şi pentru durere! Se spune că foarte mulţi ani
medicina, atât cea experimentală cât şi cea curativă au neglijat studiul durerii, ceea ce a dus la o
stagnare a cunoştinţelor şi mijloacelor de tratament în domeniu. După anul 1940 putem vorbi de
o creştere a preocupărilor în domeniul cercetării ştiinţifice a durerii, iar după 1960 a celor de
tratament.

2
 Astfel, în 1961, un medic anestezist american de origine italiană, J.J. Bonica şi un
neurochirurg I. White realizează primul grup de tratament al durerii într-un centru organizat,
conceput special acestui scop. După modelul acestuia au apărut şi alte centre în SUA şi alte
numeroase ţări, ceea ce a dus la fondarea în 1973 a „Asociaţiei Internaţionale pentru Studiul
Durerii" (International Association for the Study of Pain - IAPS). Pe parcurs lAPS-ul a reuşit
să promoveze pe plan mondial cercetări privind etiopatogenia şi tratamentul durerii şi a obţinut
sprijinul Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (OMS) care a inclus între instituţiile
neguvcmamentale IAPS-ul, cu sediul la Seattle (SUA).De asemenea, odată cu apariţia acestor
centre a apărut şi o nouă specializare, de algolog, sau mai nou de algesiolog, care implică
însuşirea unor cunoştinţe colaterale specialităţii medicului de fiziologie, fiziopatologie,
farmacologie, neurologie, anestezie, etc. În centrele specializate s-au diversificat preocupările
medicilor pentru anumite tipuri de dureri, iar medicii anestezişti sunt „încărcaţi" în activitatea lor
cu noi sarcini de serviciu, tratamentul organizat al durerii cronice şi acute postoperatorii.
Încercările de definire a durerii au origine îndepărtată. Cercetările mai recente sunt, în
general, numeroase. Mult timp nu s-a ajuns la un consens între medici, fiecare grup profesional
sau persoană alegând să lucreze cu definiţia care descria cel mai adecvat tipul de durere cu care
se întâlneau cel mai des, şi cu care se simţeau mai în largul lor. Pe de altă parte, definiţiile emise
de personalităţi ale lumii medicale, reflectau stadiul cunoaşterii la acea dată, şi au fost influenţate
de descoperirile cercetării şi de teoriile privitoare la geneza fenomenului dureros, declanşate de
aceste descoperiri. Sternbach, în 1974 considera că durerea este un termen abstract ce se referă la
multiple fenomene diferite, din care cineva face o alegere, funcţie dacă acea persoană îi face o
descriere neurologică, fiziologică, comportamentală, subiectivă sau psihiatrică.

Cuvântul durere, în limba română derivă din latinescu dolor, care a are o etimologie neclară,
probabil de la doleo, care a devenit în limbile neolatine douleur (franceză), do/ore (italiană),
dolor (spaniolă, portugheză). În limbajul durerii se mai folosesc şi alte cuvinte ce derivă de la
rădăcina indo-europeană alg, care la greci (algeo) definea durerea fizică (nevralgie, hiperalgie,
analgezie etc), rădăcina anghdin greacă, latină, indo-europeană, sanscrită, (aghâ) (angină, anxietate
etc.) şi rădăcina spao din greacă (spasm etc.). Dacă pentru durere se mai foloseşte sinonimul
algie, pentru suprimarea durerii în limba română se foloseşte cuvântul analgezie (an = fără + algie
= durere).
Într-o agresiune apare o suferinţă fizică şi psihică. Etimologia cuvântului suferinţă vine de la
latinescul „sufferre" care semnifică o suportare, o îndurare, fiind un termen general, care se referă
şi la durere, cuvânt care la rândul său are o construcţie impersonala şi arată, de obicei, localizarea
suferinţei fizice.
Odată cu apariţia materiei organice organizate, celula, a apărut şi un sistem de protecţie
adecvat pentru păstrarea integrităţii morfo-funcţionale. Durerea pare a fi „un semnal de
distrucţie somatică" (R. Treves, 1993).
Pe scară animală apare o dezvoltare progresivă a mijloacelor de protecţie împotriva
agresiunilor. De la tropisme, la reflexele simple ale organismelor cu un rudiment de creier, apoi la
reacţiile mai complexe ce stau la baza instinctelor („memoria de specie") şi în sfârşit la reacţii
specializate la organismele superioare.
La un organism pluricelular vegetal sau animal, o suferinţă a unei celule poate declanşa o
suferinţă şi a altor celule prin mecanisme locale sau la distanţă. La om există un sistem
specializat pentru acest tip de protecţie în care, pe lângă suferinţa fizică, apare o componentă
psihică specifică care poate avea o importanţă deosebită influenţând hotărâtor uneori, acest
sistem.
Se spune că durerea este veche cât omul!
Ca denumire, în literatura de specialitate se folosea noţiunea de nocicepţie pentru definirea
fiziologiei durerii (detecţia, transducţia, transmiterea mesajelor noxice), durerea acută = durerea

3
simptom, iar termenul de durere era folosit, în special, pentru durerea patologică, durerea
boală, durerea cronică .
Loeser, în 1980, dădea patru dimensiuni noţiunii de durere:
nocicepţie (durerea fiziologică),
durere (ca entitate patologică),
suferinţa (fenomene fizice şi psihice de însoţire) şi
manifestările dureroase (comportamentul dureros individualizat). În prezent termenul de
durere este comun atât pentru durerea ca semnal cât şi ca fenomen complex însoţit de amprenta
personală cognitivă, emoţională şi de reacţie.
Inducerea activităţii în nociceptori şi căile nociceptoare nu înseamnă durere (!), aceasta
fiind o noţiune mai complexă cu o componentă psihică importantă. Legătura cauzală între
leziune şi durere este variabilă, dar durerea este invariabil legată de o perturbare a activităţii
normale şi substituirea acesteia cu o activitate ce urmăreşte prevenirea şi refacerea leziunii.
Durerea este numai vârful aisbergului, care reprezintă boala cu modificările variate şi interesarea
tuturor sistemelor organismului
Pentru Albert Schweitzer, durerea este mai teribilă decât boala! Bolnavul cu durere cronică,
sub o medicaţie drastică, a creat noţiunea de „mort viu". În sfârşit, pentru Milton durerea este
„mizeria absolută care nu face diferenţe între vârstă, sex, stare materială, spital, casă; în durere ca
şi în moarte suntem egali, dar şansa de a ne trata diferă". Caracterul comun la toţi pacienţii cu durere
este necesitatea suprimării ei.
În cursul ultimilor ani, în lucrări de specialitate s-a încercat o cuprindere — într-o definiţie
mai largă — a tuturor elementelor durerii (cauza, senzaţia, manifestările, experienţa, latura
psihică etc.) Cităm din literatură câteva exemple.
„Durerea este o senzaţie neplăcută, de intensitate variabilă, prin excitarea receptorilor de
către stimuli care lezează sau ameninţă ţesuturile cu distrugerea" (Badiu, Teodorescu, 1978) .
Bonica (1980) defineşte durerea ca fiind „o constelaţie a unei experienţe neplăcute,
perceptual şi emoţional, asociata cu un răspuns autonom, psihic şi manifestări provocate de
lezarea ţesuturilor de către factori agresivi sau boli".
Arseni şi Oprescu (1982) consideră că „durerea este un model cerebral rezultând dintr-
o suprasumaţie de stimuli de natură variată, mediaţi ascendent prin sisteme complexe,
specifice şi nespecifice, spre structuri cerebrale analitice şi integrative, a căror activitate normală
este perturbată".
„Durerea este manifestarea senzitivo-reacţională reprezentată de fenomenele psiho-afective
conştiente şi reacţiile somato-vegetative reflexe rezultate din acţiunea stimulilor nociceptivi
asupra formaţiunilor receptoare algogene din întregul organism" (Hăulică, 1981) .
În 1979 Asociaţia Internaţională de Studiu al Durerii (International Association of the
Study of Pain - 1ASP) realizează după o largă consultare a membrilor săi, o definiţie de
consens a durerii ca fiind „o experienţă senzorială dezagreabilă, legată unei leziuni tisulare
veritabile sau potenţiale". Pe parcurs definiţia s-a dovedit a nu fi suficient de cuprinzătoare,
astfel încât Comitetul de Taxonomie al IASP realizează în 1994 o definiţie mai cuprinzătoare a
durerii, considerând că „durerea este o experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă,
dată de o leziune tisulară veritabilă sau potenţială, sau o descriere cu termeni ce se referă
la o asemenea leziune".
Această definiţie cuprinde elementele subiective, de personalitate şi elementul
cauzal psihic al unei dureri. De asemenea, ea implică doi factori, senzorial (nocicepţia) şi
emoţional (suferinţa) care pot fi actuale sau ca evenimente potenţiale. S-ar putea ca în viitor şi
această definiţie să fie schimbată datorită unor noi achiziţii în fiziologia, clinica sau terapia durerii,

4
dar deocamdată, pentru a folosi un limbaj comun, internaţional şi interdisciplinar, se recomandă
folosirea numai a acestei definiţii.
Este durerea o suferinţă sau şi o plăcere? Discutăm această problemă în contextul
atitudinii diverselor grupuri sociale asupra acestei probleme. Poate pare curios dar sunt
persoane care folosesc durerea ca metodă de satisfacere a unor... plăceri! Pe fondul unor
tulburări psihosomatice o persoană masochistă îşi poate provoca o stare de excitaţie
sexuală prin flagelare, etc.

Teorii

Teoriile privind apariţia fenomenului dureros reflectă aceeaşi pluralitate a definiţiilor.

Prof. Noordenbos, un pionier în fiziologia durerii afirma „Cine cunoaşte mecanismele
durerii poate face un tratament raţional, cu rezultate previzibile şi efecte secundare neplăcute
minime”.
Putem clasifica aceste teorii (ne referim la cele moderne, nu şi la cele istorice cum teoria
intensivităţii – Darwin 1794, sau teoria energiei senzitive specifice – Muller 1826), în teorii
neurofiziologice şi non-neurofiziologice.
Teorii neurofiziologice:
1) Teoria specificităţii – von Frey 1894
Prin această ipoteză autorul, realizatorul şi a unui esteziometru, crede că durerea apare prin
alterarea sensibilităţii la presiune şi excitarea unor „organe specifice profunde". Tot el dă şi
o explicaţie a „mecanismului chimic" de producere a durerii prin „deplasarea şi modificarea
lichidului intercelular".
El afirmă că există 4 modalităţi senzoriale cutanate, pentru cald, rece, pipăit şi durere, şi că:
- impulsurile pentru durere – pleacă de la terminaţiile nervoase libere din tegument, ţes. cel
subcut. şi viscere
- căile nervoase de conducere sunt alcătuite din fibre mici, nemielinizate C, care merg prin
nervi aferenţi către rădăcinile post. n. spinali.
Importanţa teoriei: în anesteziologie şi terapia chirurgicală a durerii = blocuri nervoase,
tractotomii, cordotomii, etc.
2) Teoria celor 2 căi – Head 1905
Determinată de descoperirea fibrelor A delta – prin care este transmisă durerea epicritică
(durere vie, tip înţepătură), ce merg pe calea tractului spinotalamic lateral, către porţiunea
neospinotalamică a SRA, în timp ce fibrele C, încete, nemielinizate, conduc durerea protopatică
– tip arsură, sumabilă – prin tractul spinotalamic ventral către paleotalamus.
3) Teoria modulării centrale – Weddel 1948
Senzaţia de durere nu este transmisă de o cale sau două, ci de proiecţia centrală completă a
tuturor căilor existente ce transmit impulsuri către centrii pentru durere din SNC. Percepţia
durerii e determinată de intensitatea stimulilor şi de sumarea temporospaţială a tuturor
impulsurilor. Teoria a fost determinată de:
- obs. că durerea poate fi determ. şi de stimuli nenocivi, şi apare şi după ce stimulul a fost
retras de mult timp
- durerea psihiatrică nu poate fi explicată de primele teorii
- fibrele C cară şi alte tipuri de impulsuri
4) Teoria circuitelor reverberante – Livingston - Inmar 1943 – 1968

5
 Variantă a modelului anterior ce încearcă să explice durerea tip cauzalgie şi durerea
fantomă, unde nu există stimuli periferici, deci nu mai există o aferentare normală de la sursa
originală. Teoria sugerează că se menţine un „model central al impulsului nervos”, care
determină o aşa zisă „memorie dureroasă”.
5) Teoria controlului porţii de intrare (ecluzei) – Melzack şi Wall 1965
Derivată din teoria modulării centrale, de referinţă, larg acceptată.
Percepţia durerii este rezultatul influxurilor periferice sau centrale care reuşesc să treacă de
o poartă controlată, către centrii durerii din talamus sau cortex. „Poarta” se află situată la nivelul
substanţei gelatinoase Rolando de la nivelul fiecărui segment medular. Impulsurile venite din
periferie pe calea fibrelor A (pipăit, presiune, căldură), tind să închidă poarta, iar cele venite pe
calea fibrelor C (predominante – ptr. durere şi frig), deschid poarta.
Teoria explică rezultatele obţinute prin acupunctură şi stimulare electrică transcutană
TENS.
Teorii non - neurofiziologice:
6) Teoria comportamentală – Fordyce 1973
Se bazează pe comportamentul de evitare al unor pacienţi (răsfăţ) – comportamentul la
durere e folosit pentru a comunica durerea, e folosit de unii pacienţi pentru a trezi compasiune.
7) Teoria endorfinelor – Werle 1972
Endorfinele sunt substanţe biochimice găsite în SNC. Există 2 tipuri de neurotransmiţători
– encefaline şi β endorfine – implicate în modularea durerii şi adaptarea la durere. Enkefalinele
se află în nucleul caudat, hipotalamusul anterior şi substanţa gelatinoasă , au efect rapid şi de
scurtă durată, maximum 2 min. Endorfinele sunt produse în glanda pituitară, au efect de până la
4 ore, şi pe stimularea producerii lor se bazează terapia prin acupunctură.
Durerea este un subiect care preocupă azi întreaga lume. Economişti, sociologi,
psihologi şi chiar oameni politici sunt preocupaţi de această problemă datorită costului mare
suportat de societate prin absenteism, spitalizare şi tratamente la bolnavii cu dureri. în 1993, în
SUA s-au consemnat 70 milioane de vizite la pacienţi cu diverse dureri şi tot în această ţară, se
citează 40 milioane de artritici, iar între 50% şi 80% din totalul populaţiei suferă de o durere de
spate (5). în alte ţari aceste procente sunt mult mai mari iar asistenţa durerii mult mai scăzută.

Clasificări ale durerii

Elementele care ilustrează fenomenul dureros şi care concură la un diagnostic precis

al acestuia sunt: calitatea (senzaţie de constricţie, greutate, sfredelire, zdrobire, roa-dere
etc.); severitatea (uşoară, sâcâitoare, intensă, insuportabilă etc.); durata (acută sau cronică,
intermitentă, cu variaţii circadiene sau sezoniere); localizarea (precisă, vagă, circumscrisă sau
generalizată etc.)-
Alte criterii care pot fi luate în seamă în clasificarea diferitelor tipuri de durere sunt:
1. Criteriul teritorial:
> teritoriul somatic;
> teritoriul visceral;
> teritoriul nervos-central.
2. Criteriul fiziopatologic:
> durere fiziologică;
> durere patologică.
3. Criteriul etiologic:
> durere prin exces de nocicepţie ;
> durere prin dezaferentare;
> durere psihogenă.

6
4. Criteriul propagării:
> durere primară;
> durere secundară:
- iradiată (de-a lungul unui nerv);
- referită (proiecţia cutanată a durerii viscerale);
- punctiformă;
- perifocală.

Recent, Woolf et al. au prezentat o clasificare bazată pe mecanisme posibile de acţiune şi

niveluri de producere. Autorii introduc şi conceptul de „durere pasageră", considerată ca fiind
răspunsul la un stimul nociv ce nu produce o senzaţie prelungită (de exemplu, înţeparea cu un
bold).
Această clasificare ar permite, în concepţia autorilor, un ajutor pentru realizarea unor
antalgice selective, ca şi pentru diagnosticarea şi tratarea corectă a durerii.

Tip de durere Mecanisme implicate

Durerea pasageră
Durerea prin leziuni tisulare
Durerea prin leziuni în sistemul
nervos
Specificitatea nociceptorilor
I. la aferentele primare:
- sensibilizare;
- fenomen de recrutare a nociceptorilor „tăcuţi" ;
- alterări ale fenotipului;
- hiperinervaţie.
II. mediată prin SNC:
- fenomene de recrutare prin sensibilizare
sumare sau amplificare.
I. la aferente primare:
- activitate sumată a stimulilor spontani sau
nivel axonal sau de corp neuronal, cu excepţia
naţiilor periferice;
- modificări ale fenotipului.
H. mediate prin SNC:
- sensibilizare centrală;
- deaferentarea neuronilor de ordinul II;
- dezinhibare;
- reorganizare structurală.

7
BAZELE MORFO-FIZIOPATOLOGICE ALE FENOMENULUI DUREROS
STIMULII ALGOGENI

Durerea pare a rezulta dintr-o stimulare multimodală în care factorii cei mai importanţi sînt
de natură fizică (mecanică, termică) sau chimică. Stimulii electrici au fost utilizaţi numai în
tehnicile de testare a pragului la durere şi dealtfel fără rezultate foarte concludente. Stimularea
multimodală dă naştere somesteziei, care este modul de informare al organismului asupra propriei
condiţii precum şi asupra condiţiilor mediului exterior. Perturbări ale somesteziei produc senzaţia
de inconfort şi, dacă acestea sînt grave, apare diferea. Pentru a ajunge la aceasta, este necesară o
Intensitate supraliminară a stimulilor algogeni.
Stimulii algogeni fizici sau chimici pot activa durerea în mod separat, dar aceasta poate fi
valabilă pentru durerea experimentală şi numai ca metodă de studiu. în durerea patologică (durerea
clinică) intervine practic constant un lot de stimul], de natură diferită şi acţionînd simultan. Acesta
este cazul, de exemplu, în una dintre durerile clinice cele mai comune, şi anume durerea din
procesele inflamatorii. Aici intervin factorii fizici (de presiune, de distensie), precum şi factorii
chimici rezultînd din alterările tisulare. Un alt exemplu ele combinaţie a stimulilor algogeni este
furnizat de leziunile traumatice. Aici intervin simultan factorii fizici (agenţii traumatici) şi factorii
chimici (eliberarea de substanţe chimice din ţesuturile care au suferit efectul fizic traumatic).
Din motive didactice, de sistematizare, vom trece în revistă, separat, principalii stimuli
algogeni din a căror acţiune multimodală rezultă fenomenul de durere.
Stimulii mecanici sunt folosiţi în special pentru măsurarea durerii experimentale, utilizînd ace
de diferite calibre racordate la variate sisteme de măsurare. Dispozitivul cel mai uzual este
esteziometrul de tip .von Frey. Metoda are dezavantajul că nu este specifică pentru durere, ci im-
plică şi tactul şi presiunea. De aceea, determinarea precisă a pragului la durere are un coeficient de
aproximaţie.
Pentru durerea patologică, prototipul de stimulare mecanică este reprezentat de distensia
organelor cavitare şi a capsulei unor organe parenchimatoase, a periostului, a durei-mater, precum
şi de tracţiunile şi distorsiunile vasculare, de vasodilataţie şi de vasoconstricţie.
Stimulii termici au avantajul că, în provocarea şi în cuantificarea durerii experimentale, nu
implică tactul şi presiunea, inerente în stimularea mecanică. Tehnic, se folosesc dispozitive
(radiometre) emiţătoare de energie radiantă, reglabile ca intensitate şi durată. Cu această metodă,
pragul la durere este atins cînd temperatura radiată ajunge la valori de 45°C, ceea ce echivalează cu
cantitatea de căldură necesară pentru a produce leziuni tegumentare. Se apreciază că pentru a se
produce durere, este necesară o cantitate de energie calorică de aprox.2 000 de ori mai mare decît
cea necesară producerii senzaţiei termice, între atingerea pragului dureros şi intensitatea maximă
au fost stabilite 21 de grade, între care există o diferenţă abia perceptibilă. Unitatea de măsură este
dolul, echivalînd diferenţa abia perceptibilă între două grade. Notarea clasica este 1 doi = 2 j.n.d"
(just noticeable difference). Clinic, durerea patologică determinată de stimuli termici este cea
indusă de arsuri.
Stimulii chimici par a fi, în fapt, cei care induc durerea clinică, cea patologică, în producerea
căreia stimulii fizici au un rol mai puţin important, limitat cel mult la efectul nociceptiv. De aceea,
cunoaşterea modalităţilor de stimulare chimică a dobîndit o importanţă majoră.
Rolul algogen al agenţilor chemoceptivi a început să fie cunoscut încă din ultimele decenii,
odată cu observaţiile că injectarea intraarterială de soluţii acide, alcaline sau saline concentrate
produc durere (Moore, 1938 ; Braun şi col., 1961 ; Guzman şi col., 1962). Durerea indusă de
ischemie apare ca efectul acidozei prin hipoxie. După Lindahl (1961) durerea începe să fie
percepută la un pH de 6,2 şi atinge maximum de intensitate la un pH de 3,2. Concomitent, se pare
că se produce şi o pierdere de K+ precum şi acumulare de peptide de tip bradikinină.

8
 Pentru producerea durerii fizice şi realizarea percepţiei acesteia se parcurg o serie de
etape, şi anume:
a) etapa periferică („sensibilizarea periferică") tisulară;
b) etapa de transmisie prin structuri specializate;
c) etapa de integrare şi organizare a durerii în plan temporo-spaţial cu sau fără conştientizare
şi cu participarea funcţiei de atenţie, concentrare, memorie şi afectiv-emoţională.

Etapa periferică

Se desfăşoară după următorul algoritm:

1. producerea leziunii tisulare prin stimuli mecanici, termici, chimici, variaţii extreme ale
musculaturii netede;
2. eliberarea de substanţe algogene şi hiperalgeziante;
3. stimularea nociceptorilor superficiali sau profunzi, după caz.

9
Stimuli noxici

La nivel periferic, majoritatea stimulilor dureroşi, termici şi mecanici rezultă din activarea
nociceptorilor polimodali care sunt inervaţi de fibre de tip C. Acest tip de fibre este
investigat în modele experimentale de durere frecvent utilizate (placa fierbinte, tail-flick etc).
Scăderea pH-ului are un efect algogen direct proporţional. Astfel, durerea începe să fie
percepută la un pH de 6,2 şi atinge maximul la un pH de 3,2. Se pare că modificările de pH şi
hipoxia favorizează eliberarea şi/sau acumularea de produşi endogeni ce stimulează terminaţiile
nervoase şi vasele sanguine din zonă (substanţe vasoneuroactive).

Schaible şi Schmidt (1988) au introdus în algeziologie conceptul de nociceptori „tăcuţi"

(silent nociceptor). Acest tip de nociceptori au fost identificaţi în diferite ţesuturi, la variate
specii animale. Din punct de vedere anatomic, sunt o clasă de neuroni primari aferenţi
amielinici, care în mod normal nu răspund la stimulare excesivă mecanică sau termică. Ei însă
devin activi (sensibili) în prezenţa unor factori chimici sau inflamatori, producând descărcări
dureroase violente chiar în timpul unor mişcări normale. Aceşti nociceptori constituie obiectul
unor intense cercetări.

Etapa transmisiei prin structuri specializate

Aşa cum s-a descris anterior, transmisia durerii se realizează prin fibrele A δ şi C, care sunt
activate de către stimuli nociceptivi polimodali (mecanici, termici, chimici). Ajunse la primul
neuron situat în ganglionul spinal şi proiectate prin axoni în cornul posterior al măduvei,
sensibilităţile se repartizează.

Transmisia periferica a nociceptiei

Durerea este mediata de la receptorii periferici la structurile intranevraxiale prin unele
dintre fibrele aferente ale nervilor periferici, ale plexurilor si ale radacinilor posterioare.
Exista 3 tipuri importante de fibre (cu unele subdiviziuni), si anume:
Fibrele de tip A, au diametrul intre 16 si 2 µ, sunt mielinizate si au conductibilitate
aferenta si eferenta. In ordinea descrescanda a diametrului, in spectrul fibrelor de tip A exista
fibrele Aα, Aβ, Aγ si Aδ. Fibrele din grupul A, in functie de diametru, au o viteza de
conductibilitate intre 120 si 10 m/s. Fibrele Aα au originea in dispozitivele receptoare
proprioceptive, fac sinapsa in coloana Clarcke, constituind apoi tractul spinocerebelos. Fibrele
Aβ mediaza sensibilitatea tactila, de presiune si musculara, si intra in constitutia tracturilor

10
medulare posterioare. Fibrele Aγ si Aδ mediaza sensibilitatea tactila, termica si dureroasa si intra
in constitutia tractului spinotalamic (numit de Mehler in 1957 "tractul durerii").

Fibrele Aδ sunt, in mod

parti-cular, corelate medierii
durerii primare, care are caracter
dominant de intepatura-
strafulgerare dureroasa,
perceputa rapid, practic
instantaneu.
Fibrele de tip C au
diametrul cel mai mic intre 1,2 si
0,3 µ si sunt nemielinizate.
Prezinta 2 varietati, fibre afe-
rente algoconductoare si fibre
simpatice postganglionare. Ele
mediaza durerea secundara cu
caracter dominant de arsura si
care este perceputa mai tardiv
(delayed pain).
Fibrele de tip B sunt fibre
vegetative preganglionare,
asemanatoare cu fibrele cele mai
subtiri din grupul A. Potentialele
electrice culese din grupul
fibrelor B sunt uniforme, fara
variatiile pe care le prezinta
fibrele din grupul A, ceea ce
denota o constanta in viteza de
conducere.
Excitabilitatea nociceptorilor este influentata si de substante algogene, care o cresc
spectacular chiar la sti-muli slabi. Sunt factorii algogeni primari, care activeaza direct: ionul de
potasiu, enzimele intracelulare, factorul Hageman al coagularii, bradikinina, serotonina,
histamina, substanta P, aceticolina; factorii algogeni secundari activeaza nociceptorii prin
prostaglandine, leucotriene etc. Acestea din urma contribuie si la fenomenele locale de
hiperalgie, algie prelungita sau algie extrasegmentara.
Nociceptorii, raspanditi in toate tesuturile, cu exceptia tesuturilor osos, hepatic, splenic,
renal si cerebral, sunt: somatici superficiali (piele, tesut celular sucutanat) si din straturile
profunde si somatici viscerali.
Nociceptorii somatici superficiali sunt reprezentati prin 2 unitati cu functii nociceptive:
unitati mecanoreceptoare si unitati polimodale.
Unitatile mecanoreceptoare sunt terminatiile fibrelor Aδ, care au o densitate variabila
dupa regiune. Pragul lor este crescut si raspund preponderent la stimulii mecanici deformatori ai
tegumentelor, dand un raspuns trigger rapid protector.
Unitatile polimodale nociceptoare sunt terminatii ale fibrelor C, activate de stimuli
variati: mecanici puternici, termici si chimici. Au latenta scurta de raspuns la noxele termice si
raspuns gradat cu adaptabilitate lenta la presiune. Aceasta explica persistenta in timp a durerii
dupa suprimarea stimulului noxic si fenomenele de hiperalgie. Raspund slab la histamina si
substanta P si puternic la bradikinina si serotonina.
Nociceptorii somatici din structurile profunde (articulatii, capsule si ligamente) sunt
terminatii nervoase mieli-nice, cu diametrul variat, cu rol de unitati mecanoreceptoare si

11
termoreceptoare. Corneea, de ex., contine terminatiile fibrelor Aδ cu unitati mecanoreceptoare,
termoreceptoare si chimioreceptoare. Dintele contine terminatii aferente Aδ si fibre C , unitati de
tip mecanoreceptoare si termoreceptoare.
Nociceptorii viscerali nu sunt bine definiti. Stimulii algogeni viscerali sunt mecanici,
termici, chimici si inflamatori. Au particularitati, care ii deosebesc de nociceptorii somatici, si
anume o proasta distributie si referirea la piele pe arii cutanate inervate de acelasi segment.
Inervatia viscerala este dubla (simpatica si vagala) cu scop de reglare. Plamanul, de ex., contine
unitati nociceptoare parenchimatoase si pleurale, care functioneaza in procese extensive.
Nociceptia cailor aeriene este influentata de inervatia vagala, cu care se leaga prin pleura
parietala de sistemul somatic, prin nervii intercostal si frenic. Inima si structurile adiacente au
unitati nociceptoare reprezentate de terminatiile fibrelor Ad si C, care raspund la stimuli chimici
ca bradikinina, ionul de potasiu, serotonina, produsii de ischemie, in general fiind unitati chimice
specializate in detectarea inflamatiei si ischemiei. Ficatul, caile biliare, pancreasul, splina,
aparatul urinar contin terminatii ale aferentei duble simpatice si vagale, cu unitati receptoare,
mecanice si chimice.
Stimulul noxic de la nociceptorii periferici se transmite la zonele centrale pe caile
aferente primare prin fibrele mielinice subtiri A si fibrele amielinice C. Ele transmit durerea
primara, acuta, cu latenta scurta, bine localizata, care dispare repede si care declanseaza reflexe
locale si generale de aparare, simpatice. Exemplul tipic este inteparea degetului cu un ac.
Nociceptia din regiunile somatice profunde se transmite prin fibrele nervoase cu diametre
variate, care au o distributie greu de urmarit, avand o localizare inconstanta si mai putin precisa.
Aceasta se datoreaza interventiei pluriradiculare si unor variate interferente. Nu exista o
suprapunere anatomica intre dermatom si miotom, o durere musculara secundara proiectandu-se
in aceeasi zona anatomica si nu pe sclerotomul corespunzator (sclerotomul cuprinde majoritatea
fibrelor, care vin dintr-o regiune de la tesuturi diverse).
Aferentele nociceptive viscerale periferice "imprumuta" calea nervilor vegetativi.

Transmisia centrala a nociceptiei

Stimulii nociceptivi ajung prin neuronul din ganglionul posterior in cornul posterior, unde
converg si alte aferente periferice (somatice si viscerale) si centrale. Aici, se gasesc interneuronii
de tip inhibitor sau excitator cu rol nociceptor sau nenociceptor. Datorita acestor numeroase
interconexiuni medulare, au loc procese de modulare a durerii. In cornul posterior, are loc
spatializarea informatiilor: tesuturile distale sunt proiectate medial, iar cele proximale lateral.
Rexed imparte cornul posterior in 6 zone (lamine), in functie de stratificarea neuronilor. Un rol
deosebit in nociceptie il au laminele I,II si V, ultima fiind si locul convergentelor somatice si
viscerale. Din cornul posterior, pornesc caile centrale implicate in nociceptie. Aceste cai sunt de
2 tipuri: unul are distante lungi intersinaptice, cu conductibilitate rapida, topografie bine stabilita,
care raspunde cu exactitate la localizarea spatiala a durerii (de ex., tractul spinotalamic) si unul
cu distante mici intersinaptice, cu conductibilitate lenta, fara o somatotopie organizata (de ex.,
tractul din formatiunea reticulara ascendenta).
Tractul spinotalamic contine fibrele din celulele apicale din cornul posterior, care se
incruciseaza si urca pe partea anterolaterala a maduvei spre creier in nucleii talamici si de aici la
ariile somato-corticale S1 si S2.
Tractul spinoreticular joaca un rol major in nociceptie, luand parte la integrarea
proceselor senzorio-discriminative, trigger de trezire a reflexelor somatice motorii si autonome si
motivational-afective.
Tractul spinomezencefalic reprezinta o parte a caii spinoreticulate. Originea fibrelor nu
este bine cunoscuta. Destinatia lor este - pe de o parte - lama superioara a nucleilor coliculului si
intercoliculari, iar - pe de alta parte - substanta cenusie periapeductala si formatiunea reticulara
adiacenta. S-a demonstrat experimental rolul lor in durere. Caile posterioare, spinocervicale si
calea dorsala medulara de al doilea ordin sunt cai putin studiate la om. In afara lor, informatiile

12
nociceptoare pot ajunge in structurile superioare prin sistemul multisinaptic al neuronilor
propriospinali. Wilis discuta o varietate mare de cai prin colateralele date de nervii spinali,
nucleii tinta (de ex., neuronul spinotalamic din complexul ventrobazal primeste colaterale de la
nucleii periapeductali si formatiunea reticulata).
Se poate spune ca pe aceste cai ascendente nociceptive in afara semnalelor nociceptive
sunt vehiculate si alte informatii nenociceptive, care participa la procesele de modulare a
nociceptiei.
Sistemul nervos elaboreaza, transmite si prelucreaza datele, iar lezarea unei aferente de la
orice nivel periferic sau central duce la o perturbare informationala care in acest caz se traduce
prin durere. Modularea informationala are loc de la nociceptor pana la nucleii centrali, prin
interconexiunile neuronale convergente si divergente, care pot da fenomene de facilitare, ocluzie,
reverberatie, care modifica pe traseu forma informatiei nociceptoare dupa factori variati care
influenteaza durerea : bagajul genetic, varsta, sexul, cultura, mediul social, conditiile de produ-
cere a durerii, starea de sanatate, medicatia etc. In acest fel, au aparut ipoteze, care explica
durerea proiectata, hiperalgia cutanata, teorii de explicare a mecanismului durerii, cum este
teoria "portii". Teoria "portii" de control al durerii se bazeaza pe rolul inhibitor al fibrelor
nociceptoare aferente (inhibitie presinaptica) ale neuronului intercalar de la nivelul substantei
gelatinoase Rolando, care poate fi inhibat de fibrele subtiri si excitat de fibrele groase. Aceasta
teorie introduce ideea existentei unui mecanism endogen de suprimare a durerii si evidentiaza
notiunea de "balanta" intre fibrele inhibitoare si activatoare.

Hiperalgezia şi fenomenul de înteţire (wind-up)

Clasic se considera că în transmiterea durerii sunt implicate trei componente, şi anume:
neuronul de ordinul I (cu sediul corpului neuronal în ganglionul spinal), care aduce
informaţia nociceptivă din periferie; neuronul de ordinul II, situat în cornul dorsal al măduvei
şi al cărui axon se încrucişează şi trece în fasciculul spinotalamic urcând spre talamus;
neuronul de ordinul III din talamus al cărui axon se proiectează în girusul postcentral. Aceste
căi, deşi sunt corecte, reprezintă numai o parte din complexul proces al transmiterii şi modulării
nociceptive. într-o abordare modernă, acest proces complex cuprinde:
• receptorii periferici;
• căile nervoase;
• mecanisme spinale şi tracturi ascendente;
• trunchiul cerebral, talamusul, cortexul şi alte regiuni;
• căile descendente.
Aducerea în atenţie a variatelor tipuri de receptori nociceptivi (mecanici, termici, chimici,
polimodali) a permis şi definirea noţiunilor de durere primară (bine localizată, ascuţită, de
scurtă durată, datorată stimulării mecanoreceptorilor) şi durerea secundară (durere surdă,
difuză, prelungită, datorată stimulării receptorilor polimodali). Durerea viscerală este
predominant durere secundară.
Evidenţierea aminoacizilor excitatori (glutamat, aspartat) şi a receptorilor acestora a
permis descoperirea implicării lor în transmiterea neuronală, în algezie şi analgezie, precum şi în
procesele de plasticitate neuronală. De departe cel mai interesant receptor este NMDA, implicat
în fenomenul wind-up („înteţire").

Mecanisme de integrare a durerii

Mecanisme de integrare spinala
Maduva spinala este un organ foarte complex, cu rol important in integrarea si modularea
durerii. Neuronii cornului posterior fac conexiuni cu unul sau mai multi neuroni intercalari pe
orizontala si verticala si cu un neuron vegetativ din cornul lateral. La nivel medular, exista
numerosi neurotransmitatori, cu rol in mecanismele noxice, cum sunt gruparea neurokininelor si

13
aminoacizi excitatori (glutamat, aspartan). Medierea nociceptiei este blocata de opioizii
endogeni, substante ale sistemului serotoninic si noradrenergic (noradrenalina, adrenalina,
dopamina). Alte substante cu rol in medierea nociceptiei sunt colecistokinina, calcitonina,
somatostatina, peptidul intestinal vasoactiv si substante, care intervin in mecanismele de blocaj
fiziopatologic, cum sunt GABA, adenozina si altele.
Mecanismele de integrare supraspinala
Sunt incomplet cunoscute, centrii despre care exista date fiind situati in substanta
reticulata, diencefal si cortex. Controlul central se face de catre zona senzitivo-motorie a
cortexului, nucleii centrali, in special nucleul caudat, rinencefal, substanta reticulata,
hipotalamus, nucleii rafeului si alte zone din trunchiul cerebral. De la acesti centri, se fac
conexiuni lungi si scurte, ascendente si descendente, cu rol in modularea durerii.
Multe conexiuni realizeaza bucle de integrare a nociceptiei prin substanta reticulata, unde
stimulul nociceptiv este integrat cu componenta afectiv-emotionala si zona hipocamp-nucleu
caudat, unde se integreaza cu memoria.
La nivel cortical, proiectia si integrarea stimulului nociceptiv se face in lobul parietal. In
aceste zone, durerea de tip mialgic ajunge pe calea fibrelor radacinilor ventrale medulare, fibrei
mielinice aferente, iar durerea de tip nevralgic este mediata de radacinile posterioare.
La nivelul substantei reticulate, se insumeaza stimuli din toate zonele corpului si din
viscere. Proiectiile ascendente in diencefal moduleaza aspectul motivational al stimulilor
nociceptivi, iar proiectiile descendente bulbospinale au rol modulator esential de control la nivel
spinal. Bucla spino-bulbo-spinala are un rol capital in controlul durerii.
La nivelul talamusului, cei mai importanti neuroni pentru nociceptie sunt cei din nucleii
reticulati, care mo-duleaza aferentele nociceptive. Neuronii exclusiv noxici ai talamusului lateral
au ca neurotransmitatori aminoacizi excitatori. Interneuronii de la acest nivel au ca
neurotransmitatori GABA (acidul gamma-aminobutiric). GABA, derivat din acidul glutamic,
este de 2 tipuri (A si B), cu functie inhibitorie postsinaptica, respectiv, presinaptica. Nucleii
bazali (caudat-putamen, globus palidus, substanta nigra) au rol in functiile motorii si somato-
senzoriale no-xice si nenoxice. La acest nivel, ajung aferente corticale, talamice, de la nucleii
amigdalieni, nucleii dorsali ai rafeului si pontini, receptorii cei mai intalniti fiind cei pentru
opioide, dopamina si GABA.
Neuronii din nucleii bazali participa la modularea durerii, in ceea ce priveste dimensiunea
durerii discriminativ-senzoriale, afective si cognitive si servesc ca "poarta" senzoriala de control
in ariile superioare.
Cortexul este esential pentru localizarea stimulilor noxici si joaca un rol important in
modularea activitatii nociceptive la nivel talamic, deoarece se conecteaza neuronii din nucleii
reticulati talamici care contin GABA. Exista neuroni care raspund exclusiv sau diferentiat la
stimuli noxici. Au campuri restrictive de receptie si sunt ideal organizati pentru a prelua
informatia discriminativ spatial si temporal de la stimulii noxici din toate ariile corpului. De la
nivel central supraspinal, din nucleii corticali si subcorticali, pornesc caile descendente de
inhibitie si modulare a nociceptiei pre- si postsinaptice, la diferite niveluri, in special medular in
lamina V. De ex., tractul corticospinal de tip serotoninic si adrenergic blocheaza trecerea
mesajelor nociceptoare spre tractul spinotalamic, iar tractul reticulospinal actioneaza sub control
cortical. Ambele tractusuri exercita un control modulator tonic. In afara acestor cai descendente
de inhibitie, care au meca-nism opioid, exista si cai cu mecanism neopioid. Functionarea acestui
sistem descendent de inhibitie necesita 3 factori: informational (alerteaza structurile superioare la
aparitia unui mesaj nociceptor); factor de control (moduleaza mesajul nociceptor, dupa starea de
excitabilitate a sistemului nervos); factor efector (transmite ordinul de control spre releele
sinaptice ale cailor nociceptive).
Pierderea capacitatii de control descendent a nociceptiei este una din cauzele principale
de producere a durerii.

14
 Modularea biochimica se face prin peptide mesageri (neuropeptide). Ele sunt sintetizate
in neuroni si trec in lungul axonului spre terminatiile axonale in minute ore sau chiar zile. La
nivelul terminatiilor nervoase, aceste substante se acumuleaza in vezicule de stocare, de unde pot
fi eliberate de stimuli specifici.
Stimulii chimici algogeni fac parte din mai multe grupe de substanţe :
1. Grupul aminelor care are drept componenţi principali histamina, 5-
hidroxitriptamina, acetilcolina, serotonina.
2. Grupul peptidelor, dintre care cele mai eficiente sunt bradikininele şi substanţa
,,P".
3. Alte substanţe, dintre ca r e sunt mai eficiente prostaglandinele, angiotonina şi
altele.
Multe dintre aceste substanţe sînt eliberate în diferite stadii ale proceselor
inflamatorii.
Histamina (Ş-imidazoletilamină), ca şi 5-hidroxitriptamina produc o durere de scurtă
durată, iar acetilcolina produce durere numai dacă este potenţată de histamina.
Bradikin inele au fost cunoscute ca stimuli algogeni de la lucrările lui Rocha e Silva
(1949) atît în mod experimental cit şi la om. Se pare că ele sunt apte să stimuleze atât
fibrele cu conductibilitate lentă, cit şi cele cu conductibilitate rapidă. Atât la animalul de
experienţă cât şi la om, răspunsul de durere evocată la bradikinină comportă practic
aceleaşi elemente : o reacţie motorie reflexă, un răspuns vegetativ (tahicardie, hiperpnee,
hipertensiune) şi o reacţie psihică. Primele doua elemente sunt practic superpozabile la
animal şi la om, dar reacţia psihică este mai diferită. La animal există o reacţie psihică
stereotipă, de agresivitate şi comportamentală, în timp ce la om reacţia este afectiv-
emoţională cu anxietatea memoriei şi anticipării durerii, cantitativ şi calitativ variabilă
de la individ la individ.
Bradikinina (şi în mai mică măsură alte peptide) este aptă nu numai să
reproducă caracterele unei inflamaţii (Konztritt şi Sturmer, 1960 ; Hor-ton, 1963 ; Lewis,
1964), dar şi să scadă pragul la durere atât pentru chemoreceptori, cît şi pentru
mecanoreceptori. In acest mod, stimulii care în mod normal sunt infraalgogeni pot
deveni algogeni.
Substanţa „P" este considerată ca un mediator cu multiple funcţii în inducerea
vasodilataţiei antidromice, a edemului inflamator, a hiperalge-ziei cutanate prin
excitarea în mici doze a receptorilor periferici, precum şi avind un rol de potenţare
pentru alţi mediatori inflamatori. Se crede că substanţa „T" ar avea un rol de prim
ordin în fenomenul de nocicepţi-une polimodală.
Prostaglandinele sunt actualmente considerate ca având un rol cert de mediator al
durerii din procesele inflamatorii. Mecanismul lor de mediator pare a fi însă unul mai
complex. Injectarea direct intradermică de prostaglandine, în special prostaglandină E,
(PGE ( ) produce un efect dureros imediat, ca şi al altor mediatori, dar sunt necesare doze
mai mari decât cele uzual existente în exsudatele inflamatorii. Acest prim efect de
scurtă durată este urmat de un efect de hiperalgezie de lungă durată. S-a putut demonstra
că prostaglandinele E1 şi E 2 sunt apte să senzitivizeze receptorii mecanici şi chimici,
efectul lor fiind cumulativ, în special în asociere cu bradikininele şi cu histamină. Efecte
asemănătoare cu prostaglandinele există şi pentru prostacicline. Toate substanţele din acest
grup sînt produse de oxidarea acidului arahidonic şi eliberarea lor este blocată de analogi
aspirinici.
Neuropeptidele:
- peptidele opioide reprezinta sistemul endogen de inhibitie a durerii (enkefalinele si
endorfinele);
- substanta P cu rol de mediere in transmiterea mesajelor nociceptive; se presupune ca exista o

15
competitie la nivel medular, " un sistem de poarta biochimica " intre substanta P si enkefaline,
care impiedica sau atenueaza transmiterea mesajelor nociceptive prin inhibitia formarii
substantei P;
- substantele sistemului noradrenergic, dopaminergic si serotoninic, cu rol modulator in
integrarea durerii acute si cronice;
- aminoacizii inhibitori (GABA) si excitatori (glutamatul si N-metil-D-aspartan);
- monoxidul de azot actioneaza la nivelul sinapselor glutamatergice, avand rol in realizarea
mesajelor nociceptice si in plasticitatea celulei nervoase;
- somatostatina are efecte similare cu opoidele;
- colecistokinina potenteaza nociceptia reversata de naloxon.
Moleculele-semnal specifice, care determina eliberarea peptidelor mesageri, se fixeaza pe
receptori, declanseaza o reactie specifica si se numesc agonisti.
Moleculele care se fixeaza pe receptori si nu declanseaza o activitate specifica se numesc
antagonisti.
La nivelul membranei, exista o homeostazie a receptorilor, dictata de cantitatea de
agonisti prezenti. Un exces de agonisti determina scaderea numarului receptorilor (reglare
omologa inhibitoare), acest mecanism explicand fenomenul de toleranta farmacologica si
sindromul de privare. Pentru aceeasi molecula-mesager, in organism exista diverse tipuri si
subtipuri de receptori, astfel incat in diverse teritorii raspunsul poate fi chiar opus, in functie de
natura receptorilor din teritoriul respectiv.
Homeostazia concentratiei de neuropeptide se face prin mecanism de feed-back.
Neuropeptidele pot modifica eliberarea de neurotransmitatori, pot influenta sensibilitatea
receptorului si pot exercita o actiune de facilitare sau inhibare pe membrana postsinaptica, sau
pot actiona direct pe celule. Aceste proprietati explica posibilitatile variate de modulare a
semnalelor nociceptoare de la periferie pana la centru.
Sindromul dureros are 3 componente algogene:
- exces de nociceptie, numita "durerea adevarata", intalnita in traumatologie si
reumatologie;
- dezaferentarea, durerea neurogena, produsa prin leziuni persistente si disfunctii
ale sistemului nervos periferic (polinevrite, herpes zoster); in leziunile nervoase din cauzalgie,
cand este interesat sistemul nervos simpatic, durerea pare sa fie data de cresterea numarului de
receptori adrenergici din neuronii senzoriali periferici sau prin cuplarea receptorului NMDA;
- componenta psihogena apare in diverse tulburari psihice sau durere persistenta,
cand aparent nu exista cauza organica.
Dupa locul leziunii dureroase, se distinge durerea somatica (superficiala si profunda),
durerea viscerala, centrala (leziuni medulare sau cerebrale), psihica si mixta.
Dupa locul de aparitie, se vorbeste de durere primara sau principala si durere secundara,
care poate fi iradiata (proiectata in lungul unui nerv), referita (durere viscerala referita pe zona
somatic ) sau puncte trigger . Tot aici, intra extinderea durerii primare in jurul focarului
(hiperalgie perifocala). Uneori, durerea secundara poate deveni do-minanta in evolutie,
necesitand tratament asociat durerii primare. Ca tipuri particulare de durere se cunosc hiperpatia,
hiperalgezia, anestezia dureroasa si alodinia.
Dupa evolutie, durerea poate fi acuta (durerea care nu evolueaza mai mult de 2 saptamani
si poate fi un simptom in cadrul bolii, care dispare dupa vindecarea acesteia si nu lasa sechele) si
cronica (durerea care persista mai mult de 3 luni, pacientii fiind rezistenti la medicamentele si
tratamentele uzuale).
Raspunsul la durere este foarte diferit, depinzand de tipul si gradul leziunii, tipul de
durere, atitudinea individului fata de durere, personalitate, nivel de inteligenta, grad de cultura,
anturaj etc.
Durerea cronica este un factor stressant pentru orga-nism, care "biciuieste" pana la
epuizare reactiile neuroendocrine generatoare de dezechilibre morfochimice locale si generale de

16
grade variate. Pacientii cu durere cronica au titrul endorfinic intracerebral scazut si tulburari ale
titrului unor neurotransmitatori (serotonina, noradrenalina, dopamina), in functie de tipul de
depresie psihica. Reactiile somato-vegetative si senzitivo-senzoriale sunt exagerate, iar pragul
durerii este scazut.

Semiologie
In afectiunile reumatice, durerea este un simptom de prim ordin. Factorii declansatori
sunt diversi (traumatici, inflamatori, iritativi, mecanici, degenerativi), excitand receptori specifici
(nociceptorii) sau fibrele lor aferente situate la nivel articular si mai ales periarticular (capsula,
terminatii ale tendoanelor, ligamente, fascii), precum si in musculatura scheletica si in periost.
Modalitatea de transmisie si prelucrare a informatiei nociceptive este complexa, dupa
cum a reiesit anterior. Controlul nervos motor si simpatic periferic poate contribui la cresterea
excitabilitatii nociceptorilor. Un tonus puternic al muschilor scheletici poate excita sau
sensibiliza nociceptorii din tendoane si muschi. O reglare deficienta a sistemului nervos simpatic
joaca un rol important in durerea din algodistrofia simpatica reflexa, din boala Raynaud, din
cauzalgie.
Se poate vorbi de 4 modalitati de producere a durerii:
- durerea produsa de factori externi (pielea este totdeauna implicata, are o durata scurta, subiectul
o poate localiza si verifica prin reactia de aparare);
- durerea produsa de factori interni (procesul patologic este periferic la nivelul
receptorilor, durerea este de lunga durata, subiectului ii este greu sa identifice sursa si locul de
producere, reactia de aparare este partial posibila);
- durerea asociata cu leziuni ale sistemului nervos, in special sistemul aferent (pielea este
frecvent implicata in evenimente externe, subiectul nu localizeaza corect sursa de durere, care
este prelungita ani sau toata viata, condu-cerea in sistemul nervos este perturbata, iar mecanismul
de modulare nefunctional); este durerea din leziunile nervoase periferice sau centrale, dificil de
interpretat si explicat ("durerea incurcata"), cum sunt durerea postherpetica, cauzalgia, "durerea
fantoma", polinevritele, sindromul talamic etc.;
- durerea asociata (nu se incadreaza in nici unul din tipurile descrise anterior,
predominand factorii psihologici, sociali, de ambianta etc).
Interpretarea in scop diagnostic a durerii impune o analiza minutioasa a conditiilor de
aparitie si a caracterelor ei: localizare, calitate, intensitate, extensie si iradiere, durata, relatii
cauzale (factori declansatori sau favorizanti, factori calmanti sau agravanti), relatii temporale,
frecventa de aparitie, contextul in care apare, simptome si semne asociate etc.
Durerea articulara poate fi expresia unei leziuni organice sau a unei tulburari
functionale. Localizarea si calitatea neschimbata a durerii, asociate cu semne obiective de
inflamatie sau degenerare, indica natura organica, pe cand in durerea functionala localizarea si
calitatea ei sunt schimbatoare, iar semnele obiective de inflamatie sau degenerare lipsesc adesea.
Pentru localizarea procesului patologic, topografia tulburarilor de sensibilitate obiectiva are o
valoare semiologica deosebita.
In tipul nevritic de durere, tulburarile de sensibilitate (hipoestezie, anestezie) au sediul
in teritoriul de distributie al nervului periferic afectat.
In tipul radicular de durere, tulburarile de sensibilitate sunt dispuse in benzi
longitudinale la nivelul membrelor si transversale la nivelul trunchiului, corespunzator
distributiei metamerice a sensibilitatii corpului la nivelul dermatoamelor.
In reumatismele inflamatorii, intensitatea durerii este in raport cu evolutivitatea sinovitei, cu
cantitatea exsudatiei articulare, cu leziunile cartilajului hialin si ale aparatului capsuloligamentar,
tipul deformatiilor articulare si gradul de interesare a tesuturilor periarticulare.
Durerile de tip inflamator persista si in repaus si se exacerbeaza la miscare, frig si
umiditate. In reumatismele degenerative, exceptand "artrozele activate", durerea este de tip

17
mecanic si este calmata de repaus. Predominanta durerilor intr-o zona limitata articulara si
periarticulara sugereaza interesarea ligamentelor si insertiilor tendinoase de vecinatate.
Durerea periarticulara este durerea din vecinatatea articulatiei, in special la nivelul
tendoanelor, care se insera pe suprafetele osoase paraarticulare. Fibrele de colagen ale
tendoanelor se incruciseaza si patrund in os , nivel la care celulele cartilaginoase sunt numeroase,
actionand asemenea unor pernute cu lichid necomprimabile, atenuand presiunile si tractiunile
care sunt transmise in aceasta zona. Modificarile inflamatorii si edemul care se formeaza cresc
presiunea locala, provocand durere, simptomul major al tendinopatiei de insertie. Persistenta
prelungita a modi-ficarilor inflamatorii duce la transformari degenerative cu alterarea fibrelor de
colagen si mineralizari ectopice. Alte cauze ale durerii periarticulare pot fi inflamatii sau tumori
de vecinatate (ostemielite sau tumori, ca osteomul osteoid si chondroblastomul).
Durerea musculara este determinata de iritatia receptorilor aponevrozelor tendoanelor si
muschilor prin procese inflamatorii sau neinflamatorii, rezultand contractura musculara
dureroasa. Formele neinflamatorii sunt loca-lizate la o anumita grupa musculara, cele
inflamatorii interesand ansamblul musculaturii (polimiozita, LED, PR).
Rahialgiile pot fi localizate la o zona limitata, la unul sau 2 segmente vertebrale sau la
nivelul intregii coloane vertebrale. Ele pot fi mecanice (calmate de repaus si determinate de
hernii discale, artroze interapofizare etc.), de tip inflamator (persistente in repaus si uneori cu
exacerbari nocturne, ca in SA, PA), de cauza infectioasa, din osteopatiile dismetabolice
( osteoporoza vertebrala, osteomalacie) si de cauza maligna (caracter progresiv, nu se calmeaza
la repaus si necesita doze crescande de analge-zice).
Durerea osoasa apare in diverse situatii patologice: fracturi din cauza unei fragilitati
osoase, osteoporoza, metastaze osoase, leucemie cu hiperplazie medulara in epifizele unor oase
lungi, prin solicitari la nivelul membrelor inferioare la pacienti cu osteodistrofie renala sau
osteomalacie, boala Paget, in alimentatia totala parenterala prelungita.

Farmacoterapia alopata

Complexitatea mecanismelor durerii impune tratamente variate, care sa se adreseze

etapelor de producere, transmisie, modulare si control si in acelasi timp sa poata fi
individualizate in functie de pacient.
Tratamentul alopat cuprinde mai multe grupe de medicamente sau modalitati de
tratament, cum ar fi tratamentul prin blocuri, prin stimulare electrica, termoterapie, balneoterapie
etc.
Substantele analgezice, antipiretice si antiinflamatorii nesteroidiene sunt reprezentate de
familii chimice de medicamente, si anume:
- salicilatii (acid acetilsalicilic, salicilat de sodiu);
- P-aminofenolul (fenacetina, paracetamolul, aminofenazona, noramidopirina metan sulfanat de
sodiu, fenilbutazona si oxifenilbutazona);
- derivati pirazolidinici (indometacina, tolmetina);
- acizi arilalifatici (ibuprofen, ketoprofen, fenoprofen, diclofenac );
- fenamati (acidul flufenamic);
- oxicami (piroxicamul).

Farmacoterapia homeopata

Homeopatia este o alta metoda de tratare, care urmareste in primul rand individualizarea
tratamentului in functie de pacient. Ea functioneaza pe principiul similitudinii, pe cand alopatia
foloseste principiul contrariilor sau al derivatiei. Cele 2 metode de tratament pot convietui in
armonie, medicul avand totala libertate de a alege intre cele doua, dupa imprejurarile si
indicatiile fiecarui caz.

18
 Homeopatia nu recunoaste remedii specifice unei boli sau unui tip de durere, ci un numar
de remedii specific adaptate diverselor expresii individuale ale acestora.
Medicamentele homeopate nu reprezinta numai substante curative, ci si modele de stari morbide.
Homeopatia este o metoda de tratare a bolnavilor si nu a bolilor, cu doze infinitezimale,
care in doze mari ar provoca la individul sanatos un tablou patologic asemanator sau identic
aceluia al bolnavului. Modalitatea de preparare a remediului (medicamentului) homeopat, prin
dinamizari succesive ii confera calitati complexe, facandu-l capabil de actiune excitatorie,
inhibitorie sau de modulare, in functie de caz, actionand la concentratii diferite la nivel fizic sau
fizic si psihic. Poate fi considerat in anumite situatii un medicament ideal cu actiune la diferite
niveluri, fara efecte secundare.
Administrarea incorecta a remediilor poate determina insa agravari severe si de lunga
durata sau patogenezii, al caror tratament in continuare presupune de fiecare data reevaluari ale
noilor stari ale bolnavului. Homeopatia este in acord cu tendinta momentului, cautandu-se mai
mult decat oricand metode de tratament neagresive, simple si usor de administrat.
Frecventa si dominanta atat de mari in patologie a simptomului "durere" a impus aparitia
unei noi specialitati - algeziologia. Pregatirea de algolog este complexa, implicand cunostinte de
fiziologie, fiziopatologie, farmacologie, neurologie, anestezie etc. La noi in tara, exista o
preocupare deosebita in acest sens, in cadrul centrelor de terapie a durerii de la Bucuresti si Iasi.

Electroterapia de tip analgetic - aplicaţii practice

Stimularea analgetică reprezintă un domeniu al electroterapiei, în care se urmăreşte controlul

şi modularea durerii, prin utilizarea anumitor forme de curent: curentul galvanic, anumiţi curenţi
de joasă frecvenţă, sau curenţii de medie frecvenţă modulaţi în joasă frecvenţă, în formule
analgetice. Efectele generale pe care le produc aceşti curenţi, şi pe care se bazează
electroanalgezia obţinută, sunt:
- efectul hiperemiant, vasodilatator, care rupe veriga fiziopatologică a ischemiei în geneza
durerii,
- efectul de acoperire (Lullies), care se bazează, la rândul său, pe :
- blocarea aferentaţiei algice şi a receptorilor,
- modificări fizice în transmisia informaţiei (impulsurilor) algice pe căile nervoase.
Curentul galvanic acţionează pn'n mai multe mecanisme, dezvoltând efectul
analgetic:
• acţiunea asupra fibrelor nervoase senzitive: dezvoltă acţiune analgetică prevalent la polul (-)
datorită faptului că la trecerea curentului galvanic la polul (+) creşte pragul sensibilităţii
tactile şi dureroase şi se modifică excitabilitatea neuromusculară, apărând electrotonusul;
- la polul (+) datorită anelectrotonusului, membranele celulare sunt hiperpolarizate şi
scade excitabilitatea, rezultând efectul antialgic.
- Efectul analgetic al curentului galvanic, apărut prin acţiunea asupra fibrelor senzitive, este
determinat de:
- modificările ionice ce apar între electrozi,
- acţiunea asupra SNC (sistemului nervos central) pe care curentul galvanic o determină la
trecerea sa,
- acţiunea asupra sistemului circulator- local, regional şi la distanţă;

• acţiunea asupra SNC, dovedită şi de scăderea reflexelor osteotendinoase la aplicaţiile

descendente de curent galvanic; scăderea tonusului SNC a fost dovedită de Koeppen pentru
aplicaţiile descendente de curent galvanic, inclusiv sub formă de băi galvanice;
• acţiunea asupra fibrelor vegetative vasomotorii se exprimă prin efectul hiperemizant, de
actvare a circulaţiei prin vasodilataţie reactivă care determină eritem cutanat şi creşterea
temperaturii locale; se constată că efectul este mai puternic la polul negativ, are o
remananenţă de câteva ore şi se produce :

19
 - la nivelul vaselor superficiale cutanate - creştere cu 500% a circulaţiei cutanate,
- dar şi la nivelul vaselor profunde, musculare - creştere cu 300% a circulaţiei
musculare;
- activarea circulaţiei loco-regionale determină şi efecte biotrofice favorabile, crescând
nutriţia tisulară şi accentuând rezorbţia exsudatelor şi edemelor;

• acţiunea asupra sistemului neurovegetativ, pe care curentul galvanic o dezvoltă la

trecerea sa, este inconstantă şi puternic dependentă de reacţia individuală a fiecărui subiect,
controlată, în principal, la nivelul gulerului lui Scerbac; depinde de predominanţa tonusului
simpatic sau parasimpatic, de locul de aplicaţie şi de polaritate;
• la toate acţiunile de mai sus, se adaugă influenţa propriu-zisă a curentului galvanic asupra
sistemului circulator.
În concluzie, efectul analgetic dezvoltat de curentul galvanic este indus prin :
 scăderea excitabilităţii nervoase la polul (+),
 resorbţia metaboliţilor din procesele inflamatorii,
 reglarea tulburărilor de excitabilitate ale SNC,
 reglarea neurovegetativă,
 efectul vasodilatator prin hipermie activă, superficială şi profundă.

Curenţi de joasă frecvenţă cu efect analgetic (I)

1. Curenţii diadinamici

Curenţii diadinamici sunt curenţi cu impulsuri de joasă frecvenţă, impulsurile

reprezentând semiundele pozitive ale unui curent alternativ sinusoidal. Astfel, din curentul alternativ
de reţea, care are frecvenţa de 50Hz (deci 50 cicli/secundă, adică 50 semiunde(+) şi 50 semiunde(-)
în unitatea de timp), prin redresare se obţin mai multe forme de curent. Curenţii diadinamici au fost
obţinuţi pentru prima dată de Pierre Bernard în anii '30, pe baza curentului alternativ de reţea
redresat. Există cinci forme de bază: ♦ simple :
> monofazatul fix (MF):
■ curent pulsatil care se obţine prin redresarea simplă a curentului alternativ (trecut
printr-o diodă simplă), adică din curentul alternativ se păstrează doar semiundele
(+), semiundele (-) dispărând şi fiind înlocuite cu pauze egale cu impulsurile;
frecvenţa este de 50Hz, curentul este pozitiv, unidirecţional, dezvoltă o senzaţie
de vibraţie, de compresie, are un efect analgetic mai mic decât DF, care se
instalează mai lent dar durează mai mult; în schimb, are un efect dinamogen mai
important, exprimat printr-o stimulare motorie lentă, nedureroasă;
> difazatul fix (DF)

20
 ■ curent pulsatil obţinut prin dublă redresare (prin trecerea curentului sinusoidal de
la reţea prin dublă diodă); trec atât semiundele (+) cât şi semiundele (-) care sunt
răsturnate, devin şi ele (+), în acest fel frecvenţa impulsurilor va fi de două ori
frecvenţa ciclurilor din curentul de bază; în aceste condiţii, impulsurile se succed
fără pauză, cu frecvenţă de 100 Hz, se obţine un curent unidirecţional, pozitiv;se
constată că acest curent scade rapid rezistenţa cutanată, şi prin aceasta, scade
sensibilitatea cutanată; prin creşterea intensităţii de câteva ori, se poate ajunge la
contracţie tetanică, dar nedureroasă;
> ritmic sincopat (RS) - reprezintă o formă de MF modulat: alternanţă de MF - o
secundă şi o secundă pauză, apoi ciclul se reia; cel mai important efect obţinut este
efectul electrodinamic;
> perioada scurtă (PS) - reprezintă o alternanţă MF şi DF, câte o secundă fiecare, şi
ciclul se reia cât durează timpul de aplicaţie; efectul acestei forme este predominant
dinamogen, putând fi aplicat pe durate scurte în cazul hipotoniilor; duratele scurte
permit ca efectele să fie cele dorite, nu apar efecte negative; se constată că această
formă stimulează şi contracţia musculaturii netede, oricum fiind contraindicată în
toate suferinţele de tip spastic, la nivel abdominal;
> perioada lungă (PL) - apare ca un tip de stimuli combinaţi: în succesiune, există o
alternanţă de 10 sec MF, apoi 5 sec DF printre care se interfera sinusoide cu
amplitudinea în creştere sinusoidală de la 0 spre maxim, şi apoi cu o descreştere de
la maxim la 0, pantele sinusoidale de creştere şi descreştere fiind simetrice; efectul
obţinut este un efect dinamogen mai puţin intens, dar şi un efect de stimulare a
musculaturii netede.
Termenul de "Dinamic", din structura denumirii acestui tip de curenţi, provine de la
mişcarea unidirecţională a ionilor, sub acţiunea curentului: avem de-a face doar cu impulsuri (+).
Termenul de "Dia" defineşte efecte contrare pe care le putem obţine cu aceste forme de curent:
pe de o parte pot avea capacitatea de inhibare sau adaptare la stimuli, deci pot determina scăderea
sensibilităţii (efect analgetic), pe de alta parte au capacitatea de excitare, de facilitare a
contracţiei, deci efect dinamogen.
Efectele sunt influenţate de frecvenţa, de intensitatea şi de durata stimulilor, precum şi de
proprietăţile organelor străbătute, sau de modificările patologice locale apărute:
• în funcţie de frecvenţă :
- la o frecvenţă de 50Hz (MF + toate derivatele lor) apare efect predominant
dinamogen, excitator;
- la o frecvenţă de 100 Hz prevalează efectul inhibitor, predominant antialgic(DF şi derivatele
sale);
• în funcţie de intensitate :
- la intensitate mică prevalează efectul inhibitor;
- Ia intensitate mare prevalează efectul dinamogen ;

Formele fundamentale ale curenţiilor diadinamici şi proprietăţile lor

Difazatfix(DF):
- reprezintă forma cea mai analgetică de curent diadinamic;
- este un curent pulsatil, obţinut din curentul sinusoidal de reţea prin trecerea prin dublă
diodă, se obţine un decalaj de Y2 de undă (perioadă), se răstoarnă şi semiundele (-) care
devin (+), se obţine un curent unidirecţional - toate semiundele sunt (+), fără pauze;
- frecvenţa impulsurilor = 100 Hz;
- efect imediat : se înregistrează scăderea rapidă a rezistenţei cutanate, deci scade
sensibilitatea, predominat cutanată, şi deci pragul sensibilităţii la durere creşte;
- datorită faptului că, într-un interval relativ scurt de timp, se instalează acomodarea, este
nevoie ca, în cursul aplicaţiei, intensitatea să crească de câteva ori;
- efectul fundamental este cel analgetic, prin creşterea pragului sensibilităţii la durere;

21
- dacă intensitatea ajunge să crească suficient de mult se poate induce contracţie de tip
tetanic, nedureroasă, care însă riscă să epuizeze muşchiul;
- de regulă, durata de aplicaţie nu trebuie să depăşească două minute, rnai ales dacă DF
este aplicat ca formă de inducere a altor tipuri de proceduri de electroterapie, inclusiv a
altor forme de curent diadinamic;
- de obicei, curentul diadinamic sub formă difazat se aplică în durerile de tip spastic,
inclusiv lombar, în cazul herniilor de disc;
- se consideră că DF are capacitatea de a creşte circulaţia arterială prin inhibiţia simpatică,
fiind deci indicat în toate condiţiile patologice care presupun hipertonie simpatică.
monofazat fix (MF):
- reprezintă o formă de curent pulsatil, obţinută prin simpla redresare (trecerea printr-o
diodă simplă);
- reprezintă un curent unidirecţional, pozitiv, cu pauze egale cu impulsurile, reprezentate
de semiundele (+);
- frevenţa ciclurilor este, în medie, de 50 Hz (30-50Hz);
- efect prevalent al acestei forme, este efectul dinamogen;
- această formă de curent dă senzaţia de vibraţie, de efect compresiv;
- există şi un efect analgetic, mai puţin intens, care se instalează mai lent, dar care
durează mai mult;
- această formă de curent diadinamic este indicată în stimularea contracţiei motorii, când
vrem să realizăm această stimulare lent, fără durere.
Ritmic sincopat (RS):
- reprezintă o formă compusă, obţinută dintr-un MF modulat în timp;
- efectul predominant este de electrostimulare (electrodiamic).
Perioadă scurtă (PS):
- este o formă specială de curent diadinamic, obţinută prin alternanţa de MF şi DF, câte o
secundă fiecare, pe tot parcursul aplicaţiei;
efectul obţinut este dinamogen, excitator, tonicizant; acţionează ca un masaj profund, mai intens;
- durata efectului este mai scurtă, nu apar efecte negative de tip algic sau contractură prea
intensă, dacă aplicaţiile sunt scurte;
- stimularea contracţiei musculare este foarte indicată, inclusiv la musculatura netedă, în
aplicaţii pe punctele reflexe pentru hipotonia diverselor viscere, tulburări de dinamică şi
perete a viscerelor cavitare;
- efectul excitator, tonizant se exprimă şi ca masaj profund, mai intens;
- componenta vasoconstrictoare (MF) determină un efect resorbtiv rapid: datorită acestui
efect, PS este indicată în tratamentul sufuziunilor, hematoamelor posttraumatice, a
edemelor sau a tulburărilor trofice apărute pe fondul stazei periferice;
- contraindicaţiile PS : spasme abdominale de orice tip.
Perioadă lungă (PL):
- rezultă prin apariţia unei forme speciale de impulsuri (vezi anterior); acest ciclu de unde
speciale durează 12-16 secunde (se continuă şi se repetă pe un interval de 10
secunde);
- efectul obţinut este efectul dinamogen, dar mai scăzut decât în cazul PS sau MF;
- are şi un efect inhibitor semnificativ - este vorba despre un efect analgetic miorelaxant
evident persistent, asociat unui efect anticongestiv semnificativ, dar şi un efect important
de stimulare a musculaturii netede.

De regulă curenţii diadinamici nu se aplică pornind de la 0 (linia izoelectrică) ci "pe pat

galvanic" (principalele tipuri de aparate care produc curenţii diadinamici au această capacitate,
de producere a bazei, pe care se suprapun toate formele de curenţi diadinamici). Patul galvanic
reprezintă cca.10-20%. din amplitudinea maximă a impulsului curentului diadinamic.
Principalele tipuri de aplicaţii ale curenţilor diadinamic, din punct de vedere practic, sunt:
- aplicaţiile pe puncte circumscrise - se utilizează electrozi mici, rotunzi, de mărime egală
(gemelari): polul/electrodul (-) se aşează pe locul dureros, iar electrodul (+) la 2-3 cm
distanţă de primul;

22
 - aplicaţiile transversale, sau transregionale, în care electrozii sunt latero-laterali, paraleli;
- longitudinale - de regulă cu electrodul (+) mai mare, proximal, iar electrodul (-) distal;
- aplicaţii gangliotrope, la nivelul ganglionilor vegetativi - se utilizează electrozi mici,
rotunzi, electrodul (-) pe zona ganglionară, iar electrodul (+) la 2-3 cm distanţă.
In aplicarea curenţilor diadinamici, se ţine cont de următoarele observaţii :
- cel puţin la început, curenţii diadinamici se aplică pe un pat galvanic, reglat sub pragul de
curent continuu (deci fără să producă senzaţia de curent), corespunzând unei intensităţi
cuprinse între 1-3 mA;
- şedinţele sunt scurte, pentru a evita acomodarea, durata aplicaţiilor este cuprinsă între 4-
8 minute, iar durata curelor cu depăşeşte 6-10 şedinţe pe serie; duratele mai lungi
determină scăderea efectului antialgic.

IV.3.8.3.3.Curenţi de joasă frecvenţă cu efect analgetic (II) -

Curenţii Trabert -

Reprezintă acea formă de curenţi de joasă frecvenţă cu impulsuri dreptughiulare. cu

efect predominant analqetic si hiperemiant. Electrodul activ este electrodul (-), care se
aplică, de regulă, pe locul dureros, în vreme ce electrodul (+) se aplică proximal la cea. 3-5
cm. Aplicaţia atinge efectul analgetic estimat dacă, la început, intensitatea stimulului este
sub pragul excitomotor, până la momentul atingerii acomodării, pentru ca apoi, să crească
uşor.

- Curenţii stohastici -

Curenţii stohastici sunt curenţi cu stimuli aperiodici, neregulaţi, care au

capacitatea de a diminua reacţiile de adaptare, şi astfel, de a creşte şi menţine, pe perioade
mai lungi de timp, efectul analgetic: şe constată tendinţa de creştere a pragului la durere.
Cele mai eficace s-au dovedit impulsurile stohastice cu frecvenţa cuprinsă între 5-30 Hz

- Stimularea nervoasă electrică transcutană (TENS) -

Această formă de electroanalgezie (şi ulterior, derivatele ei), a fost definită si introdusă
Tn practica terapeutică iniţial de Shealy, încă din anii 1970-1972. Este vorba de curenţi de
joasă frecvenţă cu impulsuri dreptunghiulare, emise de aparate mici, cu 1 sau 2 canale de
ieşire, deci beneficiind de 1 sau 2 circuite, putându-se aplica 2 sau 4 electrozi pe suprafaţa de
tratat.
Frecvenţa impulsurilor variază între 15-500 Hz, durata impulsului variază între 50-500
usec, şj se utilizează electrozi-placă. Intensitatea stimulilor se dozează, în funcţie de
toleranta fiecărui subiect, la nivelul la care se obţine vibraţie de tip furnicătură, oricum la
limita toleranţei. Acest tip de aplicaţie realizează stimularea selectivă a fibrelor Aa -
groase, mielinizate -. prin care impulsurile electrice ajung rapid la interneuronii din
coarnele posterioare medulare, pe care îi activează şi astfel, vor "închide" poarta pentru
stimulii algici. care circulând pe căile de tip C, nemielinizate, ajung la interneuroni tardiv,
găsindu-i inhibaţi de trecerea stimulilor anteriori.

Pe lângă aceste metode, considerate clasice, de electroanalgezie. s-au dezvoltat si metode

noi:
- electrostimularea nervilor periferici cu electrozi implantaţi (percutani), utilizaţi
pentru "controlul" durerii (metodă introdusă de Wall si Sweet încă din anii 1965-
1967);

23
- electrostimularea cordoanelor posterioare medulare pentru "controlul" stărilor
dureroase cronice prin electrozi implantaţi în dura mater, prin stimulare
antidromică (Shealv si Martimer. 1967):
- electroacupunctura (introdusă după 1970). prin stimularea electrică selectivă a
fibrelor A-rapid conducătoare, care produc "închiderea" porţii pentru fibrele pentru
durere: această metodă nu utilizează ace, ci electrozi ascuţiţi (cu vârf de 1-2 mm),
electrozi punctiformi, care se aplică pe punctele de acupunctura: parametri aplicaţi
sunt: frecvenţa stimulilor între 1-50 Hz. durata impulsului între 20-50 msec,
intensitatea stimulului nu trebuie să depăşească senzaţia de furnicătură uşoară,
durata aplicaţiei variind de la zeci de secunde la minute; în cadrul aceleiaşi şedinţe
nu se permit aplicaţii pe mai mult de 6-8 puncte.

IV.3.8.3.4.Stimularea analgetică prin curent galvanic,

curenţi de joasă frecvenţă sau curenţi de medie frecvenţă modulaţi în joasă frecvenţă
- explicarea efectelor -

Curenţii de joasă frecvenţă şi-au dovedit experimental, şi ulterior prin folosirea curentă,
efectul analgetic, dar mecanismele acestui efect nu s-au putut explica conplet nici până astăzi.
Din punct de vedere cronologic, au existat mai multe etape de cercetare a efectului analgetic
al electroterapiei, acestor etape corespunzându-le diferite teorii care au încercat să explice efectul.
În prima etapă, pentru a explica acţiunea analgetică a curenţilor de joasă frecvenţă s-au emis
mai multe teorii, unele dintre ele incomplete, nesatisfăcătoare în explicarea tuturor aspectelor
practice apărute:
- teoria efectelor locale de decongestionare a zonelor tratate;
- teoria "înlocuirii senzaţiei de durere cu altă senzaţie" (vibraţie, parestezie, ş.a., indusă de excitaţii
tip "faradovibratorii" locale);
- acreditarea ipotezelor "reflexe" prin care curentul de joasă frecvenţă ar dezvolta o acţiune
hiperemizantă, cu producere de substanţe vasoactive ( histamina, acetilcolina ) care au
capacitatea de a acţiona la distanţă, aceste fenomene fiind foarte asemănătore cu
fenomenele dezvoltate de masajul reflex;
- analgezia reflexă la distanţă, dezvoltată prin arcurile reflexe scurte, în cadrul aceluiaşi
segment medular pe care aceşti curenţi îl activează ;
- analgezia reflexă prin intermediul centrilor vegetativi supramedulari (hipotalamus, scoarţa
cerebrală), pe care curenţii de joasă frecvenţă reuşesc să le activeze, prin reflexe
supramedulare.
Un alt moment în aprofundarea teoriilor neurofiziologice de explicare a efectului analgetic al
procedurilor de electroterapie în general, şi al procedurilor de joasă frecvenţă în special, a fost
dezvoltarea teoriei privind efectul de acoperire - descris de LULLIES -. In cadrul acestei teorii,
intervenţia altor excitanţi (electrici, mecanici, termici, etc) se exprimă la nivelul căilor de
transmitere a impulsurilor, mai ales a căilor groase mielinizate, rapid-conducătoare de impuls
nervos, transmiterea stimulilor dureroşi putând fi astfel întârziată, sau uneori, blocată. De regulă,
este vorba de o inhibiţie a percepţiei dureroase, prin excitarea altor căi, rezultând creşterea pragului
sensibilităţii la durere în zona aferentă.

Lipsurile ipotezelor:
- nu se pot explica efectele analgetice prin excitarea fibrelor nervoase rapid conducătoare
de tip Aa (intensitatea la care se aplică aceşti stimuli ar trebui să declanşeze senzaţia
algică);
- curenţii cu caracter analgetic - cu frecvenţele cele mai analgetice (tip curenţi diadinamici,
curenţi Trăbert), nu pot acţiona direct pe fibrele lent conducătoare pentru că senzaţia
algică merge de regulă pe căi foarte subţiri care nu răspund niciodată la frecvenţe relativ
mari ale curenţilor analgetici de tip diadinamic/Trăbert.
Cercetările ultimilor zeci de ani au adus unele corecţii privind interpretarea datelor
clinice:

24
 - transmiterea sinaptică, la nivelul releului medular, este influenţată pentru stimulii algici şi
poate fi modulată prin influxuri de la periferie (inclusiv impulsuri terapeutice) dar şi prin
influxuri de la nivelul formaţiunilor nervoase superioare;
- în această concepţie, durerea ar putea fi, mai mult consecinţa pierderii capacităţii
inhibitorii, decât consecinţa stimulării propriu-zise ;
- activitatea fibrelor de tip Aa blochează la nivel medular transmisia impulsurilor
nociceptive vehiculate pe fibrele A5 şi C, şi funcţionează astfel teoria controlului de
poartă, bazată pe fenomenul de inhibiţie presinaptică, produs la nivelul cornului posterior
medular.
În timp teoria a fost completată şi corectată de mai mulţi autori şi s-a postulat intervenţia
suplimentară a unor mecanisme inhibitorii ale etajelor supraspinoase :
- trunchi,
- substanţa cenuşie mezencefalică,
- scoarţa cerebrală (Schmidt, Nathan, Wall, ş.a.).
Aceste mecanisme se exercită descendent, la nivelul releului medular, fiind activate de
impulsurile electrice, şi completând controlul de poartă. Aceste mecanisme se numesc
MECANISME CENTRIFUGE DE INHIBIŢIE a transmisei şi percepţiei durerii, fiind confirmate
de analgeziile prin stimulare electrică a structurilor nervoase centrale supraspinale (Oliveiras şi
colab., Mayer şi Liebeskind ş.a.), şi fiind considerate similare acţiunii opiaceelor, datorită
producerii şi eliberării substanţelor de tip enkefaline sau endorfine, substanţe opioid-like de tip
polipeptide endogene care blochează transmiterea informaţiei nociceptive prin măduvă (Hughes) .

Bibliografie selectivă
1. Arseni C., Oprescu I. – „Durerea”, Ed. Didactică şi Pedagogică, Bucureşti, 1982;
2. Baciu C. – „Aparatul locomotor”, Ed. Medicală, Bucureşti, 1981;
3. Baciu C. – „Kinetoterapia pre- şi postoperatorie”, Ed. Sport - Turism, Bucureşti, 1983.
4. Cristea I. – „Terapia durerii”, Ed. Medicală, Bucureşti, 1996;
5. Hoskins Michael T. – „Pain – International perspectives in Physical Therapy”, Churchill
– Livingstone, Edinburgh, 1985;
6. Kisner C., Colby L.A. – „Therapeutic Exercise; Foundations and Technique”, ediţia a-2a,
F.A. Davis, Philadelphia, USA, 1990.
7. Kiss I. – „Fiziokinetoterapia şi recuperarea medicală”, Ed. Medicală, Bucureşti, 2002.
8. Kottke F.J. – „Krusen’s Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation”, Saunders,
Philadelphia, 1990.
9. Miclăuş V. – „Sistem nervos în diagrame”, Ed. Medicală, Bucureşti, 1978;
10. Mungiu O. – „Tratat de algeziologie”, Ed. Polirom, Iaşi, 2002;
11. Netter F. – „Nervous System”, CIBA Collection of Medical Illustrations, Ed a 8-a,
S.U.A., 1968;
12. Papilian V.. – „Anatomia omului”, Ed. Bic All, Bucureşti, 2001
13. Sidenko E.L. - Medicina fizică în recuperarea medicală, Ed. Universitară Carol Davila,
Bucureşti, 2005.

25
 FO a pacientului cu durere
cronică

NUME: _________________________ ---------------------DATA:

ADRESA: ___________________ VÎRSTA: ---------
TEL:_ __________________________ DATA NAŞTERII:
OCUPAŢIE:. __________________ STATUS MARITAL:
MEDICUL CARE TRIMITE :______ NIVEL DE EDUCAŢIE:
1.--------------------------------------------------------Apariţia durerii (Data specifică:
dacă accident, descrieţi.) --------------------------
2. Chirurgie antalgică (listaţi mai exact / niciuna)
Procedura Data Chirurg

3. Localizaţi durerea:
Indicaţi pe diagram ă următoarele :
a. Întreaga arie dureroasă (xxxxx)
b. Cal mai dureros punct (*)
c. Amorţeală (ooooo)
d........................Zone cu furnicături ( )

4.Durerea migrează ? (da/nu)

Dacă da, descrieţi. ___________________________________________
5.Scara durerii:
0 1-2 3-4 5-6 7-8 9
10
Fără durere Minimă Uşoară Moderată Severă
Înnebunitoare Insuportabilă
Folosind această scală, quantificaţi durerea:
Acum Cel mai bun moment _______Cel mai dureros episod
6.A. Listaţi toate medicamentele pe care le luaţi acum (prescrise sau nu).
Nume Cantitate Frecvenţă

B. Consumaţi alcool ca să vă scadă durerea? Beţi de durere? (da/nu)

Descrieţi tipul de alcool , cantitatea şi frecvenţa:
7.A. Încercuiţi toate terapiile fizicale şi/sau ocupaţionale pe care le-aţi încercat pentru uşurarea
durerii:
Termoterapie Crioterapie Parafină Laser

26
 Exerciţii . Masaj Fluidoterapie TENS
Ultrasunete Duş subacval Neuroprobe Biofeedback
Alte proceduri________________________________________________

B. Plasaţi un X lângă procedurile care au redus cel mai mult durerea.

8.Marcând cu (X) creşterile , şi cu (0) scăderile, indicaţi efectul asupra durerii, al
următoarelor:
mers ___somnul ___activităţi sexuale___ alcool
___aşezat ___oboseală ___aplecare trunchi medicaţie
___ortostatism ___tensiune ___muncă efort defecare
___clinostatism ___exerciţii ___house cleaning ___ridicare obiecte

9.Pe o perioadă de 24 ore, indicaţi durata petrecută :

cu durere ; în clinostatism din cauza durerii.
în clinostatism din alte cause ; dormind.

10. Încercuiţi numerele indicând limitări antalgice ale mişcării :

Activitate Uşor limitată Moderat
limitată
Normal Sever limitată
Mers 1 2 3 4
Alergare 1 2 3 4
Aplecare 1 2 3 4
Ridicare 1 2 3 4
greutăţi
Şezând 1 2 3 4
Urcere scări 1 2 3 4
Odihnă 1 2 3 4
Activităţi 1 2 3 4
sexuale
Servici 1 2 3 4

11. Când nu aveţi durere, ce v-ar face plăcere să puteţi face?

12. De când nu mai sunteţi angajat? (data)

13. Primiţi compensaţie de accident de muncă? (da/nu)
14. Sunteţi implicat într-un process din cauza acestei dureri? (da/nu)
Descrieţi:____________________

27