Sunteți pe pagina 1din 35

www.netterimages.com/image/filum-terminale.

htm

Terapia durerii

Concept

-o nouă specializare, de algolog, sau mai nou de algesiolog, care


implică însuşirea unor cunoştinţe colaterale specialităţii medicului de
fiziologie, fiziopatologie, farmacologie, neurologie, anestezie, etc. În centrele
specializate s-au diversificat preocupările medicilor pentru anumite tipuri de
dureri, iar medicii anestezişti sunt „încărcaţi" în activitatea lor cu noi sarcini
de serviciu, tratamentul organizat al durerii cronice şi acute postoperatorii.
-durerea este un termen abstract ce se referă la multiple fenomene
diferite, din care cineva face o alegere, funcţie dacă acea persoană îi face o
descriere neurologică, fiziologică, comportamentală, subiectivă sau
psihiatrică.
- exista un sistem de protecţie adecvat pentru păstrarea integrităţii
morfo-funcţionale. Durerea pare a fi „un semnal de distrucţie somatică" (R.
Treves, 1993).
Pe scară animală apare o dezvoltare progresivă a mijloacelor de protecţie
împotriva agresiunilor. De la tropisme, la reflexele simple ale organismelor cu
un rudiment de creier, apoi la reacţiile mai complexe ce stau la baza
instinctelor („memoria de specie") şi în sfârşit la reacţii specializate la
organismele superioare.
La un organism pluricelular vegetal sau animal, o suferinţă a unei celule
poate declanşa o suferinţă şi a altor celule prin mecanisme locale sau la
distanţă. La om există un sistem specializat pentru acest tip de protecţie în
care, pe lângă suferinţa fizică, apare o componentă psihică specifică care
poate avea o importanţă deosebită influenţând hotărâtor uneori, acest sistem.
Loeser, în 1980, dădea patru dimensiuni ale noţiunii de durere:
nocicepţie (durerea fiziologică),
durere (ca entitate patologică),
suferinţa (fenomene fizice şi psihice de însoţire) şi
manifestările dureroase (comportamentul dureros individualizat). În
prezent termenul de durere este comun atât pentru durerea ca semnal cât şi ca

1
fenomen complex însoţit de amprenta personală cognitivă, emoţională şi de
reacţie.
Inducerea activităţii în nociceptori şi căile nociceptoare nu înseamnă
durere (!), aceasta fiind o noţiune mai complexă cu o componentă psihică
importantă. Legătura cauzală între leziune şi durere este variabilă, dar
durerea este invariabil legată de o perturbare a activităţii normale şi
substituirea acesteia cu o activitate ce urmăreşte prevenirea şi refacerea
leziunii. Durerea este numai vârful aisbergului, care reprezintă boala cu
modificările variate şi interesarea tuturor sistemelor organismului

„Durerea este o senzaţie neplăcută, de intensitate variabilă, prin excitarea


receptorilor de către stimuli care lezează sau ameninţă ţesuturile cu
distrugerea" (Badiu, Teodorescu, 1978) .
Bonica (1980) defineşte durerea ca fiind „o constelaţie a unei experienţe
neplăcute, perceptual şi emoţional, asociata cu un răspuns autonom, psihic şi
manifestări provocate de lezarea ţesuturilor de către factori agresivi sau
boli".
Arseni şi Oprescu (1982) consideră că „durerea este un model cerebral
rezultând dintr-o suprasumaţie de stimuli de natură variată, mediaţi
ascendent prin sisteme complexe, specifice şi nespecifice, spre structuri
cerebrale analitice şi integrative, a căror activitate normală este perturbată".
„Durerea este manifestarea senzitivo-reacţională reprezentată de
fenomenele psiho-afective conştiente şi reacţiile somato-vegetative reflexe
rezultate din acţiunea stimulilor nociceptivi asupra formaţiunilor
receptoare algogene din întregul organism" (Hăulică, 1981) .
În 1979 Asociaţia Internaţională de Studiu al Durerii (International
Association of the Study of Pain - 1ASP) o experienţă senzorială
dezagreabilă, legată unei leziuni tisulare veritabile sau potenţiale". Pe
parcurs definiţia s-a dovedit a nu fi suficient de cuprinzătoare, astfel încât
Comitetul de Taxonomie al IASP realizează în 1994 o definiţie mai
cuprinzătoare a durerii, considerând că „durerea este o experienţă
senzorială şi emoţională dezagreabilă, dată de o leziune tisulară
veritabilă sau potenţială, sau o descriere cu termeni ce se referă la o
asemenea leziune".
Această definiţie cuprinde elementele subiective, de personalitate
şi elementul cauzal psihic al unei dureri. De asemenea, ea implică doi
factori, senzorial (nocicepţia) şi emoţional (suferinţa) care pot fi actuale sau ca
evenimente potenţiale.

2
T1- durerea apare prin alterarea sensibilităţii la presiune şi excitarea
unor „organe specifice profunde". Tot el dă şi o explicaţie a
„mecanismului chimic" de producere a durerii prin „deplasarea şi
modificarea lichidului intercelular".
El afirmă că există 4 modalităţi senzoriale cutanate, pentru cald, rece,
pipăit şi durere, şi că:
- impulsurile pentru durere – pleacă de la terminaţiile nervoase libere din
tegument, ţes. cel subcut. şi viscere
- căile nervoase de conducere sunt alcătuite din fibre mici, nemielinizate
C, care merg prin nervi aferenţi către rădăcinile post. n. spinali.
Importanţa teoriei: în anesteziologie şi terapia chirurgicală a durerii =
blocuri nervoase, tractotomii, cordotomii, etc.
2) Teoria celor 2 căi – Head 1905
Determinată de descoperirea fibrelor A delta – prin care este transmisă
durerea epicritică (durere vie, tip înţepătură), ce merg pe calea tractului
spinotalamic lateral, către porţiunea neospinotalamică a SRA, în timp ce
fibrele C, încete, nemielinizate, conduc durerea protopatică – tip arsură,
sumabilă – prin tractul spinotalamic ventral către paleotalamus.
3) Teoria modulării centrale – Weddel 1948
Senzaţia de durere nu este transmisă de o cale sau două, ci de proiecţia
centrală completă a tuturor căilor existente ce transmit impulsuri către centrii
pentru durere din SNC. Percepţia durerii e determinată de intensitatea
stimulilor şi de sumarea temporospaţială a tuturor impulsurilor. Teoria a fost
determinată de:
- obs. că durerea poate fi determ. şi de stimuli nenocivi, şi apare şi după
ce stimulul a fost retras de mult timp
- durerea psihiatrică nu poate fi explicată de primele teorii
- fibrele C cară şi alte tipuri de impulsuri
4) Teoria circuitelor reverberante – Livingston - Inmar 1943 – 1968
Variantă a modelului anterior ce încearcă să explice durerea tip
cauzalgie şi durerea fantomă, unde nu există stimuli periferici, deci nu mai
există o aferentare normală de la sursa originală. Teoria sugerează că se
menţine un „model central al impulsului nervos”, care determină o aşa zisă
„memorie dureroasă”.
5) Teoria controlului porţii de intrare (ecluzei) – Melzack şi Wall 1965
Derivată din teoria modulării centrale, de referinţă, larg acceptată.

3
Percepţia durerii este rezultatul influxurilor periferice sau centrale?
care reuşesc să treacă de o poartă controlată, către centrii durerii din talamus
sau cortex. „Poarta” se află situată la nivelul substanţei gelatinoase Rolando
de la nivelul fiecărui segment medular. Impulsurile venite din periferie pe
calea fibrelor A (pipăit, presiune, căldură), tind să închidă poarta, iar cele
venite pe calea fibrelor C (predominante – ptr. durere şi frig), deschid poarta.
Teoria explică rezultatele obţinute prin acupunctură şi stimulare electrică
transcutană TENS.
Teorii non - neurofiziologice:
6) Teoria comportamentală – Fordyce 1973
Se bazează pe comportamentul de evitare al unor pacienţi (răsfăţ) –
comportamentul la durere e folosit pentru a comunica durerea, e folosit de
unii pacienţi pentru a trezi compasiune.
7) Teoria endorfinelor – Werle 1972
Endorfinele sunt substanţe biochimice găsite în SNC. Există 2 tipuri de
neurotransmiţători – encefaline şi β endorfine – implicate în modularea
durerii şi adaptarea la durere. Enkefalinele se află în nucleul caudat,
hipotalamusul anterior şi substanţa gelatinoasă , au efect rapid şi de scurtă
durată, maximum 2 min. Endorfinele sunt produse în glanda pituitară, au
efect de până la 4 ore, şi pe stimularea producerii lor se bazează terapia prin
acupunctură.
Clasificări ale durerii

Elementele care ilustrează fenomenul dureros şi care concură la un


diagnostic precis al acestuia sunt: calitatea (senzaţie de constricţie,
greutate, sfredelire, zdrobire, roa-dere etc.); severitatea (uşoară, sâcâitoare,
intensă, insuportabilă etc.); durata (acută sau cronică, intermitentă, cu
variaţii circadiene sau sezoniere); localizarea (precisă, vagă, circumscrisă
sau generalizată etc.)-
Alte criterii care pot fi luate în seamă în clasificarea diferitelor tipuri de
durere sunt:
1. Criteriul teritorial:
> teritoriul somatic;
> teritoriul visceral;
> teritoriul nervos-central.
2. Criteriul fiziopatologic:
> durere fiziologică;
> durere patologică.
3. Criteriul etiologic:
> durere prin exces de nocicepţie ;

4
> durere prin dezaferentare;
> durere psihogenă.
4. Criteriul propagării:
> durere primară;
> durere secundară:
- iradiată (de-a lungul unui nerv);
- referită (proiecţia cutanată a durerii viscerale);
- punctiformă;
- perifocală.

Recent, Woolf et al. au prezentat o clasificare bazată pe mecanisme


posibile de acţiune şi niveluri de producere. Autorii introduc şi conceptul de
„durere pasageră", considerată ca fiind răspunsul la un stimul nociv ce nu
produce o senzaţie prelungită (de exemplu, înţeparea cu un bold).
Această clasificare ar permite, în concepţia autorilor, un ajutor pentru
realizarea unor antalgice selective, ca şi pentru diagnosticarea şi tratarea
Tip de durere Mecanisme implicate
Durerea pasageră Specificitatea nociceptorilor
Durerea prin leziuni tisulare I. la aferentele primare:
- sensibilizare;
- fenomen de recrutare a nociceptorilor „tăcuţi" ;
- alterări ale fenotipului;
- hiperinervaţie.
II. mediată prin SNC:
- fenomene de recrutare prin sensibilizare
sumare sau amplificare.
Durerea prin leziuni în sistemul I. la aferente primare:
nervos - activitate sumată a stimulilor spontani sau
nivel axonal sau de corp neuronal, cu excepţia
naţiilor periferice;
- modificări ale fenotipului.
H. mediate prin SNC:
- sensibilizare centrală;
- deaferentarea neuronilor de ordinul II;
- dezinhibare;
- reorganizare structurală.
corectă a durerii.

5
BAZELE MORFO-FIZIOPATOLOGICE ALE FENOMENULUI
DUREROS
STIMULII ALGOGENI
Durerea pare a rezulta dintr-o stimulare multimodală în care factorii cei
mai importanţi sînt de natură fizică (mecanică, termică) sau chimică. Stimulii
electrici au fost utilizaţi numai în tehnicile de testare a pragului la durere şi
dealtfel fără rezultate foarte concludente. Stimularea multimodală dă naştere
somesteziei, care este modul de informare al organismului asupra propriei
condiţii precum şi asupra condiţiilor mediului exterior. Perturbări ale
somesteziei produc senzaţia de inconfort şi, dacă acestea sînt grave, apare
diferea. Pentru a ajunge la aceasta, este necesară o Intensitate supraliminară a
stimulilor algogeni.
Stimulii algogeni fizici sau chimici pot activa durerea în mod separat, dar
aceasta poate fi valabilă pentru durerea experimentală şi numai ca metodă de
studiu. în durerea patologică (durerea clinică) intervine practic constant un lot
de stimul], de natură diferită şi acţionînd simultan. Acesta este cazul, de
exemplu, în una dintre durerile clinice cele mai comune, şi anume durerea din
procesele inflamatorii. Aici intervin factorii fizici (de presiune, de distensie),
precum şi factorii chimici rezultînd din alterările tisulare. Un alt exemplu ele
combinaţie a stimulilor algogeni este furnizat de leziunile traumatice. Aici
intervin simultan factorii fizici (agenţii traumatici) şi factorii chimici
(eliberarea de substanţe chimice din ţesuturile care au suferit efectul fizic
traumatic).
Din motive didactice, de sistematizare, vom trece în revistă, separat,
principalii stimuli algogeni din a căror acţiune multimodală rezultă fenomenul
de durere.
Stimulii mecanici sunt folosiţi în special pentru măsurarea durerii ex-
perimentale, utilizînd ace de diferite calibre racordate la variate sisteme de
măsurare. Dispozitivul cel mai uzual este esteziometrul de tip .von Frey.
Metoda are dezavantajul că nu este specifică pentru durere, ci implică şi tactul
şi presiunea. De aceea, determinarea precisă a pragului la durere are un
coeficient de aproximaţie.
Pentru durerea patologică, prototipul de stimulare mecanică este re-
prezentat de distensia organelor cavitare şi a capsulei unor organe
parenchimatoase, a periostului, a durei-mater, precum şi de tracţiunile şi
distorsiunile vasculare, de vasodilataţie şi de vasoconstricţie.
Stimulii termici au avantajul că, în provocarea şi în cuantificarea durerii
experimentale, nu implică tactul şi presiunea, inerente în stimularea mecanică.
Tehnic, se folosesc dispozitive (radiometre) emiţătoare de energie radiantă,

6
reglabile ca intensitate şi durată. Cu această metodă, pragul la durere este atins
cînd temperatura radiată ajunge la valori de 45°C, ceea ce echivalează cu
cantitatea de căldură necesară pentru a produce leziuni tegumentare. Se
apreciază că pentru a se produce durere, este necesară o cantitate de energie
calorică de aprox.2 000 de ori mai mare decît cea necesară producerii senzaţiei
termice, între atingerea pragului dureros şi intensitatea maximă au fost stabilite
21 de grade, între care există o diferenţă abia perceptibilă. Unitatea de măsură
este dolul, echivalînd diferenţa abia perceptibilă între două grade. Notarea
clasica este 1 doi = 2 j.n.d" (just noticeable difference). Clinic, durerea
patologică determinată de stimuli termici este cea indusă de arsuri.
Stimulii chimici par a fi, în fapt, cei care induc durerea clinică, cea
patologică, în producerea căreia stimulii fizici au un rol mai puţin important,
limitat cel mult la efectul nociceptiv. De aceea, cunoaşterea modalităţilor de
stimulare chimică a dobîndit o importanţă majoră.
Rolul algogen al agenţilor chemoceptivi a început să fie cunoscut încă din
ultimele decenii, odată cu observaţiile că injectarea intraarterială de soluţii
acide, alcaline sau saline concentrate produc durere (Moore, 1938 ; Braun şi
col., 1961 ; Guzman şi col., 1962). Durerea indusă de ischemie apare ca
efectul acidozei prin hipoxie. După Lindahl (1961) durerea începe să fie
percepută la un pH de 6,2 şi atinge maximum de intensitate la un pH de 3,2.
Concomitent, se pare că se produce şi o pierdere de K + precum şi acumulare de
peptide de tip bradikinină.
Pentru producerea durerii fizice şi realizarea percepţiei acesteia se
parcurg o serie de etape, şi anume:
a) etapa periferică („sensibilizarea periferică") tisulară;
b)etapa de transmisie prin structuri specializate;
c) etapa de integrare şi organizare a durerii în plan temporo-spaţial cu sau fără
conştientizare
şi cu participarea funcţiei de atenţie, concentrare, memorie şi afectiv-
emoţională.

7
Etapa periferică

Se desfăşoară după următorul algoritm:


1. producerea leziunii tisulare prin stimuli mecanici, termici, chimici, variaţii
extreme ale musculaturii netede;
22 eliberarea de substanţe algogene şi hiperalgeziante;
22 stimularea nociceptorilor superficiali sau profunzi, după caz.

Stimuli noxici

8
La nivel periferic, majoritatea stimulilor dureroşi, termici şi mecanici
rezultă din activarea nociceptorilor polimodali care sunt inervaţi de fibre de
tip C. Acest tip de fibre este investigat în modele experimentale de durere
frecvent utilizate (placa fierbinte, tail-flick etc).
Scăderea pH-ului are un efect algogen direct proporţional. Astfel, durerea
începe să fie percepută la un pH de 6,2 şi atinge maximul la un pH de 3,2. Se
pare că modificările de pH şi hipoxia favorizează eliberarea şi/sau
acumularea de produşi endogeni ce stimulează terminaţiile nervoase şi
vasele sanguine din zonă (substanţe vasoneuroactive).

Schaible şi Schmidt (1988) au introdus în algeziologie conceptul de


nociceptori „tăcuţi" (silent nociceptor). Acest tip de nociceptori au fost
identificaţi în diferite ţesuturi, la variate specii animale. Din punct de vedere
anatomic, sunt o clasă de neuroni primari aferenţi amielinici, care în mod
normal nu răspund la stimulare excesivă mecanică sau termică. Ei însă devin
activi (sensibili) în prezenţa unor factori chimici sau inflamatori, producând
descărcări dureroase violente chiar în timpul unor mişcări normale. Aceşti
nociceptori constituie obiectul unor intense cercetări.

Etapa transmisiei prin structuri specializate


Aşa cum s-a descris anterior, transmisia durerii se realizează prin fibrele A δ
şi C, care sunt activate de către stimuli nociceptivi polimodali (mecanici,
termici, chimici). Ajunse la primul neuron situat în ganglionul spinal şi
proiectate prin axoni în cornul posterior al măduvei, sensibilităţile se
repartizează.

Transmisia periferica a nociceptiei

9
Durerea este mediata de la receptorii periferici la structurile
intranevraxiale prin unele dintre fibrele aferente ale nervilor periferici, ale
plexurilor si ale radacinilor posterioare.
Exista 3 tipuri importante de fibre (cu unele subdiviziuni), si anume:
Fibrele de tip A, au diametrul intre 16 si 2 µ, sunt mielinizate si au
conductibilitate aferenta si eferenta. In ordinea descrescanda a diametrului, in
spectrul fibrelor de tip A exista fibrele Aα, Aβ, Aγ si Aδ. Fibrele din grupul
A, in functie de diametru, au o viteza de conductibilitate intre 120 si 10 m/s.
Fibrele Aα au originea in dispozitivele receptoare proprioceptive, fac sinapsa
in coloana Clarcke, constituind apoi tractul spinocerebelos. Fibrele Aβ
mediaza sensibilitatea tactila, de presiune si musculara, si intra in constitutia
tracturilor medulare posterioare. Fibrele Aγ si Aδ mediaza sensibilitatea
tactila, termica si dureroasa si intra in constitutia tractului spinotalamic
(numit de Mehler in 1957 "tractul durerii").

Fibrele Aδ sunt, in
mod parti-cular, corelate
medierii durerii primare,
care are caracter dominant
de intepatura-strafulgerare
dureroasa, perceputa
rapid, practic instantaneu.
Fibrele de tip C au
diametrul cel mai mic
intre 1,2 si 0,3 µ si sunt
nemielinizate. Prezinta 2
varietati, fibre afe-rente
algoconductoare si fibre
simpatice postganglionare.
Ele mediaza durerea
secundara cu caracter
dominant de arsura si care
este perceputa mai tardiv
(delayed pain).
Fibrele de tip B sunt
fibre vegetative
preganglionare, asemanatoare cu fibrele cele mai subtiri din grupul A.
Potentialele electrice culese din grupul fibrelor B sunt uniforme, fara
variatiile pe care le prezinta fibrele din grupul A, ceea ce denota o constanta
in viteza de conducere.

10
Excitabilitatea nociceptorilor este influentata si de substante algogene,
care o cresc spectacular chiar la sti-muli slabi. Sunt factorii algogeni primari,
care activeaza direct: ionul de potasiu, enzimele intracelulare, factorul
Hageman al coagularii, bradikinina, serotonina, histamina, substanta P,
aceticolina; factorii algogeni secundari activeaza nociceptorii prin
prostaglandine, leucotriene etc. Acestea din urma contribuie si la fenomenele
locale de hiperalgie, algie prelungita sau algie extrasegmentara.
Nociceptorii, raspanditi in toate tesuturile, cu exceptia tesuturilor osos,
hepatic, splenic, renal si cerebral, sunt: somatici superficiali (piele, tesut
celular sucutanat) si din straturile profunde si somatici viscerali.
Nociceptorii somatici superficiali sunt reprezentati prin 2 unitati cu
functii nociceptive: unitati mecanoreceptoare si unitati polimodale.
Unitatile mecanoreceptoare sunt terminatiile fibrelor Aδ, care au o
densitate variabila dupa regiune. Pragul lor este crescut si raspund
preponderent la stimulii mecanici deformatori ai tegumentelor, dand un
raspuns trigger rapid protector.
Unitatile polimodale nociceptoare sunt terminatii ale fibrelor C,
activate de stimuli variati: mecanici puternici, termici si chimici. Au latenta
scurta de raspuns la noxele termice si raspuns gradat cu adaptabilitate lenta la
presiune. Aceasta explica persistenta in timp a durerii dupa suprimarea
stimulului noxic si fenomenele de hiperalgie. Raspund slab la histamina si
substanta P si puternic la bradikinina si serotonina.
Nociceptorii somatici din structurile profunde (articulatii, capsule si
ligamente) sunt terminatii nervoase mieli-nice, cu diametrul variat, cu rol de
unitati mecanoreceptoare si termoreceptoare. Corneea, de ex., contine
terminatiile fibrelor Aδ cu unitati mecanoreceptoare, termoreceptoare si
chimioreceptoare. Dintele contine terminatii aferente Aδ si fibre C , unitati de
tip mecanoreceptoare si termoreceptoare.
Nociceptorii viscerali nu sunt bine definiti. Stimulii algogeni viscerali
sunt mecanici, termici, chimici si inflamatori. Au particularitati, care ii
deosebesc de nociceptorii somatici, si anume o proasta distributie si referirea
la piele pe arii cutanate inervate de acelasi segment. Inervatia viscerala este
dubla (simpatica si vagala) cu scop de reglare. Plamanul, de ex., contine
unitati nociceptoare parenchimatoase si pleurale, care functioneaza in procese
extensive. Nociceptia cailor aeriene este influentata de inervatia vagala, cu
care se leaga prin pleura parietala de sistemul somatic, prin nervii intercostal
si frenic. Inima si structurile adiacente au unitati nociceptoare reprezentate de
terminatiile fibrelor Ad si C, care raspund la stimuli chimici ca bradikinina,
ionul de potasiu, serotonina, produsii de ischemie, in general fiind unitati
chimice specializate in detectarea inflamatiei si ischemiei. Ficatul, caile

11
biliare, pancreasul, splina, aparatul urinar contin terminatii ale aferentei duble
simpatice si vagale, cu unitati receptoare, mecanice si chimice.
Stimulul noxic de la nociceptorii periferici se transmite la zonele
centrale pe caile aferente primare prin fibrele mielinice subtiri A si fibrele
amielinice C. Ele transmit durerea primara, acuta, cu latenta scurta, bine
localizata, care dispare repede si care declanseaza reflexe locale si generale
de aparare, simpatice. Exemplul tipic este inteparea degetului cu un ac.
Nociceptia din regiunile somatice profunde se transmite prin fibrele
nervoase cu diametre variate, care au o distributie greu de urmarit, avand o
localizare inconstanta si mai putin precisa. Aceasta se datoreaza interventiei
pluriradiculare si unor variate interferente. Nu exista o suprapunere
anatomica intre dermatom si miotom, o durere musculara secundara
proiectandu-se in aceeasi zona anatomica si nu pe sclerotomul corespunzator
(sclerotomul cuprinde majoritatea fibrelor, care vin dintr-o regiune de la
tesuturi diverse).
Aferentele nociceptive viscerale periferice "imprumuta" calea nervilor
vegetativi.

Transmisia centrala a nociceptiei


Stimulii nociceptivi ajung prin neuronul din ganglionul posterior in
cornul posterior, unde converg si alte aferente periferice (somatice si
viscerale) si centrale. Aici, se gasesc interneuronii de tip inhibitor sau
excitator cu rol nociceptor sau nenociceptor. Datorita acestor numeroase
interconexiuni medulare, au loc procese de modulare a durerii. In cornul
posterior, are loc spatializarea informatiilor: tesuturile distale sunt proiectate
medial, iar cele proximale lateral. Rexed imparte cornul posterior in 6 zone
(lamine), in functie de stratificarea neuronilor. Un rol deosebit in nociceptie il
au laminele I,II si V, ultima fiind si locul convergentelor somatice si
viscerale. Din cornul posterior, pornesc caile centrale implicate in nociceptie.
Aceste cai sunt de 2 tipuri: unul are distante lungi intersinaptice, cu
conductibilitate rapida, topografie bine stabilita, care raspunde cu exactitate
la localizarea spatiala a durerii (de ex., tractul spinotalamic) si unul cu
distante mici intersinaptice, cu conductibilitate lenta, fara o somatotopie
organizata (de ex., tractul din formatiunea reticulara ascendenta).
Tractul spinotalamic contine fibrele din celulele apicale din cornul
posterior, care se incruciseaza si urca pe partea anterolaterala a maduvei spre
creier in nucleii talamici si de aici la ariile somato-corticale S1 si S2.
Tractul spinoreticular joaca un rol major in nociceptie, luand parte la
integrarea proceselor senzorio-discriminative, trigger de trezire a reflexelor
somatice motorii si autonome si motivational-afective.

12
Tractul spinomezencefalic reprezinta o parte a caii spinoreticulate.
Originea fibrelor nu este bine cunoscuta. Destinatia lor este - pe de o parte -
lama superioara a nucleilor coliculului si intercoliculari, iar - pe de alta parte
- substanta cenusie periapeductala si formatiunea reticulara adiacenta. S-a
demonstrat experimental rolul lor in durere. Caile posterioare, spinocervicale
si calea dorsala medulara de al doilea ordin sunt cai putin studiate la om. In
afara lor, informatiile nociceptoare pot ajunge in structurile superioare prin
sistemul multisinaptic al neuronilor propriospinali. Wilis discuta o varietate
mare de cai prin colateralele date de nervii spinali, nucleii tinta (de ex.,
neuronul spinotalamic din complexul ventrobazal primeste colaterale de la
nucleii periapeductali si formatiunea reticulata).
Se poate spune ca pe aceste cai ascendente nociceptive in afara
semnalelor nociceptive sunt vehiculate si alte informatii nenociceptive, care
participa la procesele de modulare a nociceptiei.
Sistemul nervos elaboreaza, transmite si prelucreaza datele, iar lezarea
unei aferente de la orice nivel periferic sau central duce la o perturbare
informationala care in acest caz se traduce prin durere. Modularea
informationala are loc de la nociceptor pana la nucleii centrali, prin
interconexiunile neuronale convergente si divergente, care pot da fenomene
de facilitare, ocluzie, reverberatie, care modifica pe traseu forma informatiei
nociceptoare dupa factori variati care influenteaza durerea : bagajul genetic,
varsta, sexul, cultura, mediul social, conditiile de produ-cere a durerii, starea
de sanatate, medicatia etc. In acest fel, au aparut ipoteze, care explica durerea
proiectata, hiperalgia cutanata, teorii de explicare a mecanismului durerii,
cum este teoria "portii". Teoria "portii" de control al durerii se bazeaza pe
rolul inhibitor al fibrelor nociceptoare aferente (inhibitie presinaptica) ale
neuronului intercalar de la nivelul substantei gelatinoase Rolando, care poate
fi inhibat de fibrele subtiri si excitat de fibrele groase. Aceasta teorie
introduce ideea existentei unui mecanism endogen de suprimare a durerii si
evidentiaza notiunea de "balanta" intre fibrele inhibitoare si activatoare.

Hiperalgezia şi fenomenul de înteţire (wind-up)


Clasic se considera că în transmiterea durerii sunt implicate trei
componente, şi anume: neuronul de ordinul I (cu sediul corpului neuronal
în ganglionul spinal), care aduce informaţia nociceptivă din periferie;
neuronul de ordinul II, situat în cornul dorsal al măduvei şi al cărui axon se
încrucişează şi trece în fasciculul spinotalamic urcând spre talamus;
neuronul de ordinul III din talamus al cărui axon se proiectează în girusul
postcentral. Aceste căi, deşi sunt corecte, reprezintă numai o parte din

13
complexul proces al transmiterii şi modulării nociceptive. într-o abordare
modernă, acest proces complex cuprinde:
• receptorii periferici;
• căile nervoase;
• mecanisme spinale şi tracturi ascendente;
• trunchiul cerebral, talamusul, cortexul şi alte regiuni;
• căile descendente.
Aducerea în atenţie a variatelor tipuri de receptori nociceptivi (mecanici,
termici, chimici, polimodali) a permis şi definirea noţiunilor de durere
primară (bine localizată, ascuţită, de scurtă durată, datorată stimulării
mecanoreceptorilor) şi durerea secundară (durere surdă, difuză, prelungită,
datorată stimulării receptorilor polimodali). Durerea viscerală este
predominant durere secundară.
Evidenţierea aminoacizilor excitatori (glutamat, aspartat) şi a
receptorilor acestora a permis descoperirea implicării lor în transmiterea
neuronală, în algezie şi analgezie, precum şi în procesele de plasticitate
neuronală. De departe cel mai interesant receptor este NMDA, implicat în
fenomenul wind-up („înteţire").

Mecanisme de integrare a durerii


Mecanisme de integrare spinala
Maduva spinala este un organ foarte complex, cu rol important in
integrarea si modularea durerii. Neuronii cornului posterior fac conexiuni cu
unul sau mai multi neuroni intercalari pe orizontala si verticala si cu un
neuron vegetativ din cornul lateral. La nivel medular, exista numerosi
neurotransmitatori, cu rol in mecanismele noxice, cum sunt gruparea
neurokininelor si aminoacizi excitatori (glutamat, aspartan). Medierea
nociceptiei este blocata de opioizii endogeni, substante ale sistemului
serotoninic si noradrenergic (noradrenalina, adrenalina, dopamina). Alte
substante cu rol in medierea nociceptiei sunt colecistokinina, calcitonina,
somatostatina, peptidul intestinal vasoactiv si substante, care intervin in
mecanismele de blocaj fiziopatologic, cum sunt GABA, adenozina si altele.
Mecanismele de integrare supraspinala
Sunt incomplet cunoscute, centrii despre care exista date fiind situati in
substanta reticulata, diencefal si cortex. Controlul central se face de catre
zona senzitivo-motorie a cortexului, nucleii centrali, in special nucleul
caudat, rinencefal, substanta reticulata, hipotalamus, nucleii rafeului si alte
zone din trunchiul cerebral. De la acesti centri, se fac conexiuni lungi si
scurte, ascendente si descendente, cu rol in modularea durerii.
Multe conexiuni realizeaza bucle de integrare a nociceptiei prin substanta

14
reticulata, unde stimulul nociceptiv este integrat cu componenta afectiv-
emotionala si zona hipocamp-nucleu caudat, unde se integreaza cu memoria.
La nivel cortical, proiectia si integrarea stimulului nociceptiv se face in
lobul parietal. In aceste zone, durerea de tip mialgic ajunge pe calea fibrelor
radacinilor ventrale medulare, fibrei mielinice aferente, iar durerea de tip
nevralgic este mediata de radacinile posterioare.
La nivelul substantei reticulate, se insumeaza stimuli din toate zonele
corpului si din viscere. Proiectiile ascendente in diencefal moduleaza aspectul
motivational al stimulilor nociceptivi, iar proiectiile descendente
bulbospinale au rol modulator esential de control la nivel spinal. Bucla spino-
bulbo-spinala are un rol capital in controlul durerii.
La nivelul talamusului, cei mai importanti neuroni pentru nociceptie sunt cei
din nucleii reticulati, care mo-duleaza aferentele nociceptive. Neuronii
exclusiv noxici ai talamusului lateral au ca neurotransmitatori aminoacizi
excitatori. Interneuronii de la acest nivel au ca neurotransmitatori GABA
(acidul gamma-aminobutiric). GABA, derivat din acidul glutamic, este de 2
tipuri (A si B), cu functie inhibitorie postsinaptica, respectiv, presinaptica.
Nucleii bazali (caudat-putamen, globus palidus, substanta nigra) au rol in
functiile motorii si somato-senzoriale no-xice si nenoxice. La acest nivel,
ajung aferente corticale, talamice, de la nucleii amigdalieni, nucleii dorsali ai
rafeului si pontini, receptorii cei mai intalniti fiind cei pentru opioide,
dopamina si GABA.
Neuronii din nucleii bazali participa la modularea durerii, in ceea ce
priveste dimensiunea durerii discriminativ-senzoriale, afective si cognitive si
servesc ca "poarta" senzoriala de control in ariile superioare.
Cortexul este esential pentru localizarea stimulilor noxici si joaca un rol
important in modularea activitatii nociceptive la nivel talamic, deoarece se
conecteaza neuronii din nucleii reticulati talamici care contin GABA. Exista
neuroni care raspund exclusiv sau diferentiat la stimuli noxici. Au campuri
restrictive de receptie si sunt ideal organizati pentru a prelua informatia
discriminativ spatial si temporal de la stimulii noxici din toate ariile corpului.
De la nivel central supraspinal, din nucleii corticali si subcorticali, pornesc
caile descendente de inhibitie si modulare a nociceptiei pre- si postsinaptice,
la diferite niveluri, in special medular in lamina V. De ex., tractul
corticospinal de tip serotoninic si adrenergic blocheaza trecerea mesajelor
nociceptoare spre tractul spinotalamic, iar tractul reticulospinal actioneaza
sub control cortical. Ambele tractusuri exercita un control modulator tonic. In
afara acestor cai descendente de inhibitie, care au meca-nism opioid, exista si
cai cu mecanism neopioid. Functionarea acestui sistem descendent de
inhibitie necesita 3 factori: informational (alerteaza structurile superioare la
aparitia unui mesaj nociceptor); factor de control (moduleaza mesajul

15
nociceptor, dupa starea de excitabilitate a sistemului nervos); factor efector
(transmite ordinul de control spre releele sinaptice ale cailor nociceptive).
Pierderea capacitatii de control descendent a nociceptiei este una din
cauzele principale de producere a durerii.
Modularea biochimica se face prin peptide mesageri (neuropeptide).
Ele sunt sintetizate in neuroni si trec in lungul axonului spre terminatiile
axonale in minute ore sau chiar zile. La nivelul terminatiilor nervoase, aceste
substante se acumuleaza in vezicule de stocare, de unde pot fi eliberate de
stimuli specifici.
Stimulii chimici algogeni fac parte din mai multe grupe de
substanţe :
1. Grupul aminelor care are drept componenţi principali histamina,
5-hidroxitriptamina, acetilcolina, serotonina.
2. Grupul peptidelor, dintre care cele mai eficiente sunt bradikininele
şi substanţa ,,P".
3. Alte substanţe, dintre ca r e sunt mai eficiente prostaglandinele,
angiotonina şi altele.
Multe dintre aceste substanţe sînt eliberate în diferite stadii ale pro-
ceselor inflamatorii.
Histamina (Ş-imidazoletilamină), ca şi 5-hidroxitriptamina produc o
durere de scurtă durată, iar acetilcolina produce durere numai dacă este
potenţată de histamina.
Bradikin inele au fost cunoscute ca stimuli algogeni de la lucrările
lui Rocha e Silva (1949) atît în mod experimental cit şi la om. Se pare
că ele sunt apte să stimuleze atât fibrele cu conductibilitate lentă, cit şi
cele cu conductibilitate rapidă. Atât la animalul de experienţă cât şi la
om, răspunsul de durere evocată la bradikinină comportă practic
aceleaşi elemente : o reacţie motorie reflexă, un răspuns vegetativ
(tahicardie, hiperpnee, hipertensiune) şi o reacţie psihică. Primele doua
elemente sunt practic superpozabile la animal şi la om, dar reacţia
psihică este mai diferită. La animal există o reacţie psihică stereotipă,
de agresivitate şi comportamentală, în timp ce la om reacţia este
afectiv-emoţională cu anxietatea memoriei şi anticipării durerii,
cantitativ şi calitativ variabilă de la individ la individ.
Bradikinina (şi în mai mică măsură alte peptide) este aptă nu
numai să reproducă caracterele unei inflamaţii (Konztritt şi Sturmer,
1960 ; Hor-ton, 1963 ; Lewis, 1964), dar şi să scadă pragul la durere atât
pentru chemoreceptori, cît şi pentru mecanoreceptori. In acest mod,
stimulii care în mod normal sunt infraalgogeni pot deveni algogeni.

16
Substanţa „P" este considerată ca un mediator cu multiple funcţii
în inducerea vasodilataţiei antidromice, a edemului inflamator, a
hiperalge-ziei cutanate prin excitarea în mici doze a receptorilor
periferici, precum şi avind un rol de potenţare pentru alţi mediatori
inflamatori. Se crede că substanţa „T" ar avea un rol de prim ordin în
fenomenul de nocicepţi-une polimodală.
Prostaglandinele sunt actualmente considerate ca având un rol cert
de mediator al durerii din procesele inflamatorii. Mecanismul lor de
mediator pare a fi însă unul mai complex. Injectarea direct intradermică
de prostaglandine, în special prostaglandină E, (PGE() produce un efect
dureros imediat, ca şi al altor mediatori, dar sunt necesare doze mai mari
decât cele uzual existente în exsudatele inflamatorii. Acest prim efect
de scurtă durată este urmat de un efect de hiperalgezie de lungă durată.
S-a putut demonstra că prostaglandinele E1 şi E2 sunt apte să senzitivizeze
receptorii mecanici şi chimici, efectul lor fiind cumulativ, în special în
asociere cu bradikininele şi cu histamină. Efecte asemănătoare cu
prostaglandinele există şi pentru prostacicline. Toate substanţele din acest
grup sînt produse de oxidarea acidului arahidonic şi eliberarea lor este
blocată de analogi aspirinici.
Neuropeptidele:
- peptidele opioide reprezinta sistemul endogen de inhibitie a durerii
(enkefalinele si endorfinele);
- substanta P cu rol de mediere in transmiterea mesajelor nociceptive; se
presupune ca exista o competitie la nivel medular, " un sistem de poarta
biochimica " intre substanta P si enkefaline, care impiedica sau atenueaza
transmiterea mesajelor nociceptive prin inhibitia formarii substantei P;
- substantele sistemului noradrenergic, dopaminergic si serotoninic, cu
rol modulator in integrarea durerii acute si cronice;
- aminoacizii inhibitori (GABA) si excitatori (glutamatul si N-metil-D-
aspartan);
- monoxidul de azot actioneaza la nivelul sinapselor glutamatergice, avand
rol in realizarea mesajelor nociceptice si in plasticitatea celulei nervoase;
- somatostatina are efecte similare cu opoidele;
- colecistokinina potenteaza nociceptia reversata de naloxon.
Moleculele-semnal specifice, care determina eliberarea peptidelor mesageri,
se fixeaza pe receptori, declanseaza o reactie specifica si se numesc agonisti.
Moleculele care se fixeaza pe receptori si nu declanseaza o activitate
specifica se numesc antagonisti.
La nivelul membranei, exista o homeostazie a receptorilor, dictata de
cantitatea de agonisti prezenti. Un exces de agonisti determina scaderea
numarului receptorilor (reglare omologa inhibitoare), acest mecanism

17
explicand fenomenul de toleranta farmacologica si sindromul de privare.
Pentru aceeasi molecula-mesager, in organism exista diverse tipuri si
subtipuri de receptori, astfel incat in diverse teritorii raspunsul poate fi chiar
opus, in functie de natura receptorilor din teritoriul respectiv.
Homeostazia concentratiei de neuropeptide se face prin mecanism de
feed-back. Neuropeptidele pot modifica eliberarea de neurotransmitatori, pot
influenta sensibilitatea receptorului si pot exercita o actiune de facilitare sau
inhibare pe membrana postsinaptica, sau pot actiona direct pe celule. Aceste
proprietati explica posibilitatile variate de modulare a semnalelor
nociceptoare de la periferie pana la centru.
Sindromul dureros are 3 componente algogene:
- exces de nociceptie, numita "durerea adevarata", intalnita in
traumatologie si reumatologie;
- dezaferentarea, durerea neurogena, produsa prin leziuni
persistente si disfunctii ale sistemului nervos periferic (polinevrite, herpes
zoster); in leziunile nervoase din cauzalgie, cand este interesat sistemul
nervos simpatic, durerea pare sa fie data de cresterea numarului de receptori
adrenergici din neuronii senzoriali periferici sau prin cuplarea receptorului
NMDA;
- componenta psihogena apare in diverse tulburari psihice sau
durere persistenta, cand aparent nu exista cauza organica.
Dupa locul leziunii dureroase, se distinge durerea somatica
(superficiala si profunda), durerea viscerala, centrala (leziuni medulare sau
cerebrale), psihica si mixta.
Dupa locul de aparitie, se vorbeste de durere primara sau principala si
durere secundara, care poate fi iradiata (proiectata in lungul unui nerv),
referita (durere viscerala referita pe zona somatic ) sau puncte trigger . Tot
aici, intra extinderea durerii primare in jurul focarului (hiperalgie perifocala).
Uneori, durerea secundara poate deveni do-minanta in evolutie, necesitand
tratament asociat durerii primare. Ca tipuri particulare de durere se cunosc
hiperpatia, hiperalgezia, anestezia dureroasa si alodinia.
Dupa evolutie, durerea poate fi acuta (durerea care nu evolueaza mai
mult de 2 saptamani si poate fi un simptom in cadrul bolii, care dispare dupa
vindecarea acesteia si nu lasa sechele) si cronica (durerea care persista mai
mult de 3 luni, pacientii fiind rezistenti la medicamentele si tratamentele
uzuale).
Raspunsul la durere este foarte diferit, depinzand de tipul si gradul
leziunii, tipul de durere, atitudinea individului fata de durere, personalitate,
nivel de inteligenta, grad de cultura, anturaj etc.
Durerea cronica este un factor stressant pentru orga-nism, care
"biciuieste" pana la epuizare reactiile neuroendocrine generatoare de

18
dezechilibre morfochimice locale si generale de grade variate. Pacientii cu
durere cronica au titrul endorfinic intracerebral scazut si tulburari ale titrului
unor neurotransmitatori (serotonina, noradrenalina, dopamina), in functie de
tipul de depresie psihica. Reactiile somato-vegetative si senzitivo-senzoriale
sunt exagerate, iar pragul durerii este scazut.

Semiologie
In afectiunile reumatice, durerea este un simptom de prim ordin.
Factorii declansatori sunt diversi (traumatici, inflamatori, iritativi, mecanici,
degenerativi), excitand receptori specifici (nociceptorii) sau fibrele lor
aferente situate la nivel articular si mai ales periarticular (capsula, terminatii
ale tendoanelor, ligamente, fascii), precum si in musculatura scheletica si in
periost.
Modalitatea de transmisie si prelucrare a informatiei nociceptive este
complexa, dupa cum a reiesit anterior. Controlul nervos motor si simpatic
periferic poate contribui la cresterea excitabilitatii nociceptorilor. Un tonus
puternic al muschilor scheletici poate excita sau sensibiliza nociceptorii din
tendoane si muschi. O reglare deficienta a sistemului nervos simpatic joaca
un rol important in durerea din algodistrofia simpatica reflexa, din boala
Raynaud, din cauzalgie.
Se poate vorbi de 4 modalitati de producere a durerii:
- durerea produsa de factori externi (pielea este totdeauna implicata, are o
durata scurta, subiectul o poate localiza si verifica prin reactia de aparare);
- durerea produsa de factori interni (procesul patologic este periferic la
nivelul receptorilor, durerea este de lunga durata, subiectului ii este greu sa
identifice sursa si locul de producere, reactia de aparare este partial posibila);
- durerea asociata cu leziuni ale sistemului nervos, in special sistemul
aferent (pielea este frecvent implicata in evenimente externe, subiectul nu
localizeaza corect sursa de durere, care este prelungita ani sau toata viata,
condu-cerea in sistemul nervos este perturbata, iar mecanismul de modulare
nefunctional); este durerea din leziunile nervoase periferice sau centrale,
dificil de interpretat si explicat ("durerea incurcata"), cum sunt durerea
postherpetica, cauzalgia, "durerea fantoma", polinevritele, sindromul talamic
etc.;
- durerea asociata (nu se incadreaza in nici unul din tipurile descrise
anterior, predominand factorii psihologici, sociali, de ambianta etc).
Interpretarea in scop diagnostic a durerii impune o analiza minutioasa a
conditiilor de aparitie si a caracterelor ei: localizare, calitate, intensitate,
extensie si iradiere, durata, relatii cauzale (factori declansatori sau
favorizanti, factori calmanti sau agravanti), relatii temporale, frecventa de
aparitie, contextul in care apare, simptome si semne asociate etc.

19
Durerea articulara poate fi expresia unei leziuni organice sau a unei
tulburari functionale. Localizarea si calitatea neschimbata a durerii, asociate
cu semne obiective de inflamatie sau degenerare, indica natura organica, pe
cand in durerea functionala localizarea si calitatea ei sunt schimbatoare, iar
semnele obiective de inflamatie sau degenerare lipsesc adesea. Pentru
localizarea procesului patologic, topografia tulburarilor de sensibilitate
obiectiva are o valoare semiologica deosebita.
In tipul nevritic de durere, tulburarile de sensibilitate (hipoestezie,
anestezie) au sediul in teritoriul de distributie al nervului periferic afectat.
In tipul radicular de durere, tulburarile de sensibilitate sunt dispuse in
benzi longitudinale la nivelul membrelor si transversale la nivelul trunchiului,
corespunzator distributiei metamerice a sensibilitatii corpului la nivelul
dermatoamelor.
In reumatismele inflamatorii, intensitatea durerii este in raport cu
evolutivitatea sinovitei, cu cantitatea exsudatiei articulare, cu leziunile
cartilajului hialin si ale aparatului capsuloligamentar, tipul deformatiilor
articulare si gradul de interesare a tesuturilor periarticulare.
Durerile de tip inflamator persista si in repaus si se exacerbeaza la
miscare, frig si umiditate. In reumatismele degenerative, exceptand "artrozele
activate", durerea este de tip mecanic si este calmata de repaus. Predominanta
durerilor intr-o zona limitata articulara si periarticulara sugereaza interesarea
ligamentelor si insertiilor tendinoase de vecinatate.
Durerea periarticulara este durerea din vecinatatea articulatiei, in
special la nivelul tendoanelor, care se insera pe suprafetele osoase
paraarticulare. Fibrele de colagen ale tendoanelor se incruciseaza si patrund
in os , nivel la care celulele cartilaginoase sunt numeroase, actionand
asemenea unor pernute cu lichid necomprimabile, atenuand presiunile si
tractiunile care sunt transmise in aceasta zona. Modificarile inflamatorii si
edemul care se formeaza cresc presiunea locala, provocand durere,
simptomul major al tendinopatiei de insertie. Persistenta prelungita a modi-
ficarilor inflamatorii duce la transformari degenerative cu alterarea fibrelor de
colagen si mineralizari ectopice. Alte cauze ale durerii periarticulare pot fi
inflamatii sau tumori de vecinatate (ostemielite sau tumori, ca osteomul
osteoid si chondroblastomul).
Durerea musculara este determinata de iritatia receptorilor
aponevrozelor tendoanelor si muschilor prin procese inflamatorii sau
neinflamatorii, rezultand contractura musculara dureroasa. Formele
neinflamatorii sunt loca-lizate la o anumita grupa musculara, cele inflamatorii
interesand ansamblul musculaturii (polimiozita, LED, PR).
Rahialgiile pot fi localizate la o zona limitata, la unul sau 2 segmente
vertebrale sau la nivelul intregii coloane vertebrale. Ele pot fi mecanice

20
(calmate de repaus si determinate de hernii discale, artroze interapofizare
etc.), de tip inflamator (persistente in repaus si uneori cu exacerbari nocturne,
ca in SA, PA), de cauza infectioasa, din osteopatiile dismetabolice
( osteoporoza vertebrala, osteomalacie) si de cauza maligna (caracter
progresiv, nu se calmeaza la repaus si necesita doze crescande de analge-
zice).
Durerea osoasa apare in diverse situatii patologice: fracturi din cauza
unei fragilitati osoase, osteoporoza, metastaze osoase, leucemie cu
hiperplazie medulara in epifizele unor oase lungi, prin solicitari la nivelul
membrelor inferioare la pacienti cu osteodistrofie renala sau osteomalacie,
boala Paget, in alimentatia totala parenterala prelungita.

Farmacoterapia alopata

Complexitatea mecanismelor durerii impune tratamente variate, care sa


se adreseze etapelor de producere, transmisie, modulare si control si in
acelasi timp sa poata fi individualizate in functie de pacient.
Tratamentul alopat cuprinde mai multe grupe de medicamente sau
modalitati de tratament, cum ar fi tratamentul prin blocuri, prin stimulare
electrica, termoterapie, balneoterapie etc.
Substantele analgezice, antipiretice si antiinflamatorii nesteroidiene
sunt reprezentate de familii chimice de medicamente, si anume:
- salicilatii (acid acetilsalicilic, salicilat de sodiu);
- P-aminofenolul (fenacetina, paracetamolul, aminofenazona, noramidopirina
metan sulfanat de sodiu, fenilbutazona si oxifenilbutazona);
- derivati pirazolidinici (indometacina, tolmetina);
- acizi arilalifatici (ibuprofen, ketoprofen, fenoprofen, diclofenac );
- fenamati (acidul flufenamic);
- oxicami (piroxicamul).

Farmacoterapia homeopata

Homeopatia este o alta metoda de tratare, care urmareste in primul rand


individualizarea tratamentului in functie de pacient. Ea functioneaza pe
principiul similitudinii, pe cand alopatia foloseste principiul contrariilor sau
al derivatiei. Cele 2 metode de tratament pot convietui in armonie, medicul
avand totala libertate de a alege intre cele doua, dupa imprejurarile si
indicatiile fiecarui caz.
Homeopatia nu recunoaste remedii specifice unei boli sau unui tip de
durere, ci un numar de remedii specific adaptate diverselor expresii
individuale ale acestora.

21
Medicamentele homeopate nu reprezinta numai substante curative, ci si
modele de stari morbide.
Homeopatia este o metoda de tratare a bolnavilor si nu a bolilor, cu
doze infinitezimale, care in doze mari ar provoca la individul sanatos un
tablou patologic asemanator sau identic aceluia al bolnavului. Modalitatea de
preparare a remediului (medicamentului) homeopat, prin dinamizari
succesive ii confera calitati complexe, facandu-l capabil de actiune
excitatorie, inhibitorie sau de modulare, in functie de caz, actionand la
concentratii diferite la nivel fizic sau fizic si psihic. Poate fi considerat in
anumite situatii un medicament ideal cu actiune la diferite niveluri, fara
efecte secundare.
Administrarea incorecta a remediilor poate determina insa agravari
severe si de lunga durata sau patogenezii, al caror tratament in continuare
presupune de fiecare data reevaluari ale noilor stari ale bolnavului.
Homeopatia este in acord cu tendinta momentului, cautandu-se mai mult
decat oricand metode de tratament neagresive, simple si usor de administrat.
Frecventa si dominanta atat de mari in patologie a simptomului
"durere" a impus aparitia unei noi specialitati - algeziologia. Pregatirea de
algolog este complexa, implicand cunostinte de fiziologie, fiziopatologie,
farmacologie, neurologie, anestezie etc. La noi in tara, exista o preocupare
deosebita in acest sens, in cadrul centrelor de terapie a durerii de la Bucuresti
si Iasi.

Electroterapia de tip analgetic - aplicaţii practice


Stimularea analgetică reprezintă un domeniu al electroterapiei, în care se
urmăreşte controlul şi modularea durerii, prin utilizarea anumitor forme de
curent: curentul galvanic, anumiţi curenţi de joasă frecvenţă, sau curenţii de
medie frecvenţă modulaţi în joasă frecvenţă, în formule analgetice. Efectele
generale pe care le produc aceşti curenţi, şi pe care se bazează
electroanalgezia obţinută, sunt:
- efectul hiperemiant, vasodilatator, care rupe veriga fiziopatologică a
ischemiei în geneza durerii,
- efectul de acoperire (Lullies), care se bazează, la rândul său, pe :
- blocarea aferentaţiei algice şi a receptorilor,
- modificări fizice în transmisia informaţiei (impulsurilor) algice pe căile
nervoase.
Curentul galvanic acţionează pn'n mai multe mecanisme,
dezvoltând efectul analgetic:
• acţiunea asupra fibrelor nervoase senzitive: dezvoltă acţiune
analgetică prevalent la polul (-) datorită faptului că la trecerea curentului
galvanic la polul (+) creşte pragul sensibilităţii tactile şi dureroase şi se
modifică excitabilitatea neuromusculară, apărând electrotonusul;
- la polul (+) datorită anelectrotonusului, membranele celulare sunt
hiperpolarizate şi scade excitabilitatea, rezultând efectul antialgic.

22
- Efectul analgetic al curentului galvanic, apărut prin acţiunea asupra
fibrelor senzitive, este determinat de:
- modificările ionice ce apar între electrozi,
- acţiunea asupra SNC (sistemului nervos central) pe care curentul galvanic o
determină la trecerea sa,
- acţiunea asupra sistemului circulator- local, regional şi la distanţă;

• acţiunea asupra SNC, dovedită şi de scăderea reflexelor osteotendinoase la


aplicaţiile descendente de curent galvanic; scăderea tonusului SNC a fost
dovedită de Koeppen pentru aplicaţiile descendente de curent galvanic,
inclusiv sub formă de băi galvanice;
• acţiunea asupra fibrelor vegetative vasomotorii se exprimă prin efectul
hiperemizant, de
actvare a circulaţiei prin vasodilataţie reactivă care determină eritem cutanat
şi creşterea temperaturii locale; se constată că efectul este mai puternic
la polul negativ, are o remananenţă de câteva ore şi se produce :

- la nivelul vaselor superficiale cutanate - creştere cu 500%


a circulaţiei cutanate,
- dar şi la nivelul vaselor profunde, musculare - creştere cu 300% a
circulaţiei musculare;
- activarea circulaţiei loco-regionale determină şi efecte biotrofice
favorabile, crescând nutriţia tisulară şi accentuând rezorbţia exsudatelor
şi edemelor;

• acţiunea asupra sistemului neurovegetativ, pe care curentul galvanic o


dezvoltă la
trecerea sa, este inconstantă şi puternic dependentă de reacţia individuală a
fiecărui subiect,
controlată, în principal, la nivelul gulerului lui Scerbac; depinde de
predominanţa tonusului
simpatic sau parasimpatic, de locul de aplicaţie şi de polaritate;
• la toate acţiunile de mai sus, se adaugă influenţa propriu-zisă a
curentului galvanic asupra sistemului circulator.
În concluzie, efectul analgetic dezvoltat de curentul galvanic este indus
prin :
 scăderea excitabilităţii nervoase la polul (+),
 resorbţia metaboliţilor din procesele inflamatorii,
 reglarea tulburărilor de excitabilitate ale SNC,
 reglarea neurovegetativă,
 efectul vasodilatator prin hipermie activă, superficială şi profundă.

Curenţi de joasă frecvenţă cu efect analgetic (I)


1. Curenţii diadinamici

23
Curenţii diadinamici sunt curenţi cu impulsuri de joasă frecvenţă,
impulsurile reprezentând semiundele pozitive ale unui curent alternativ
sinusoidal. Astfel, din curentul alternativ de reţea, care are frecvenţa de 50Hz
(deci 50 cicli/secundă, adică 50 semiunde(+) şi 50 semiunde(-) în unitatea de
timp), prin redresare se obţin mai multe forme de curent. Curenţii diadinamici
au fost obţinuţi pentru prima dată de Pierre Bernard în anii '30, pe baza
curentului alternativ de reţea redresat. Există cinci forme de bază: ♦ simple :
> monofazatul fix (MF):
■ curent pulsatil care se obţine prin redresarea simplă a curentului
alternativ (trecut
printr-o diodă simplă), adică din curentul alternativ se păstrează doar
semiundele
(+), semiundele (-) dispărând şi fiind înlocuite cu pauze egale cu
impulsurile;
frecvenţa este de 50Hz, curentul este pozitiv, unidirecţional, dezvoltă o
senzaţie
de vibraţie, de compresie, are un efect analgetic mai mic decât DF,
care se
instalează mai lent dar durează mai mult; în schimb, are un efect
dinamogen mai
important, exprimat printr-o stimulare motorie lentă, nedureroasă;
> difazatul fix (DF)
■ curent pulsatil obţinut prin dublă redresare (prin trecerea curentului
sinusoidal de
la reţea prin dublă diodă); trec atât semiundele (+) cât şi semiundele (-)
care sunt
răsturnate, devin şi ele (+), în acest fel frecvenţa impulsurilor va fi de
două ori
frecvenţa ciclurilor din curentul de bază; în aceste condiţii, impulsurile
se succed
fără pauză, cu frecvenţă de 100 Hz, se obţine un curent unidirecţional,
pozitiv;se
constată că acest curent scade rapid rezistenţa cutanată, şi prin aceasta,
scade
sensibilitatea cutanată; prin creşterea intensităţii de câteva ori, se poate
ajunge la
contracţie tetanică, dar nedureroasă;
> ritmic sincopat (RS) - reprezintă o formă de MF modulat: alternanţă
de MF - o
secundă şi o secundă pauză, apoi ciclul se reia; cel mai important efect
obţinut este
efectul electrodinamic;
> perioada scurtă (PS) - reprezintă o alternanţă MF şi DF, câte o secundă
fiecare, şi
ciclul se reia cât durează timpul de aplicaţie; efectul acestei forme este
predominant
dinamogen, putând fi aplicat pe durate scurte în cazul hipotoniilor;

24
duratele scurte
permit ca efectele să fie cele dorite, nu apar efecte negative; se constată că
această
formă stimulează şi contracţia musculaturii netede, oricum fiind
contraindicată în
toate suferinţele de tip spastic, la nivel abdominal;
> perioada lungă (PL) - apare ca un tip de stimuli combinaţi: în
succesiune, există o
alternanţă de 10 sec MF, apoi 5 sec DF printre care se interfera
sinusoide cu
amplitudinea în creştere sinusoidală de la 0 spre maxim, şi apoi cu o
descreştere de
la maxim la 0, pantele sinusoidale de creştere şi descreştere fiind
simetrice; efectul
obţinut este un efect dinamogen mai puţin intens, dar şi un efect de
stimulare a
musculaturii netede.
Termenul de "Dinamic", din structura denumirii acestui tip de curenţi,
provine de la mişcarea unidirecţională a ionilor, sub acţiunea curentului: avem
de-a face doar cu impulsuri (+).
Termenul de "Dia" defineşte efecte contrare pe care le putem obţine cu
aceste forme de curent: pe de o parte pot avea capacitatea de inhibare sau
adaptare la stimuli, deci pot determina scăderea sensibilităţii (efect
analgetic), pe de alta parte au capacitatea de excitare, de facilitare a
contracţiei, deci efect dinamogen.
Efectele sunt influenţate de frecvenţa, de intensitatea şi de durata stimulilor,
precum şi de proprietăţile organelor străbătute, sau de modificările patologice
locale apărute:
• în funcţie de frecvenţă :
- la o frecvenţă de 50Hz (MF + toate derivatele lor) apare efect
predominant dinamogen, excitator;
- la o frecvenţă de 100 Hz prevalează efectul inhibitor, predominant
antialgic(DF şi derivatele sale);
• în funcţie de intensitate :
- la intensitate mică prevalează efectul inhibitor;
- Ia intensitate mare prevalează efectul dinamogen ;

Formele fundamentale ale curenţiilor diadinamici şi proprietăţile lor


Difazatfix(DF):
- reprezintă forma cea mai analgetică de curent diadinamic;
- este un curent pulsatil, obţinut din curentul sinusoidal de reţea prin trecerea
prin dublă
diodă, se obţine un decalaj de Y2 de undă (perioadă), se răstoarnă şi semiundele
(-) care
devin (+), se obţine un curent unidirecţional - toate semiundele sunt (+), fără
pauze;
- frecvenţa impulsurilor = 100 Hz;
- efect imediat : se înregistrează scăderea rapidă a rezistenţei cutanate, deci
scade
sensibilitatea, predominat cutanată, şi deci pragul sensibilităţii la durere creşte;
- datorită faptului că, într-un interval relativ scurt de timp, se instalează
acomodarea, este
nevoie ca, în cursul aplicaţiei, intensitatea să crească de câteva ori;

25
- efectul fundamental este cel analgetic, prin creşterea pragului sensibilităţii la
durere;
- dacă intensitatea ajunge să crească suficient de mult se poate induce
contracţie de tip
tetanic, nedureroasă, care însă riscă să epuizeze muşchiul;
- de regulă, durata de aplicaţie nu trebuie să depăşească două minute, rnai ales
dacă DF
este aplicat ca formă de inducere a altor tipuri de proceduri de electroterapie,
inclusiv a
altor forme de curent diadinamic;
- de obicei, curentul diadinamic sub formă difazat se aplică în durerile de tip
spastic,
inclusiv lombar, în cazul herniilor de disc;
- se consideră că DF are capacitatea de a creşte circulaţia arterială prin inhibiţia
simpatică,
fiind deci indicat în toate condiţiile patologice care presupun hipertonie
simpatică.
monofazat fix (MF):
- reprezintă o formă de curent pulsatil, obţinută prin simpla redresare (trecerea
printr-o
diodă simplă);
- reprezintă un curent unidirecţional, pozitiv, cu pauze egale cu impulsurile,
reprezentate
de semiundele (+);
- frevenţa ciclurilor este, în medie, de 50 Hz (30-50Hz);
- efect prevalent al acestei forme, este efectul dinamogen;
- această formă de curent dă senzaţia de vibraţie, de efect compresiv;
- există şi un efect analgetic, mai puţin intens, care se instalează mai lent,
dar care
durează mai mult;
- această formă de curent diadinamic este indicată în stimularea contracţiei
motorii, când
vrem să realizăm această stimulare lent, fără durere.
Ritmic sincopat (RS):
- reprezintă o formă compusă, obţinută dintr-un MF
modulat în timp;
- efectul predominant este de electrostimulare
(electrodiamic).
Perioadă scurtă (PS):
- este o formă specială de curent diadinamic, obţinută prin alternanţa de MF şi
DF, câte o
secundă fiecare, pe tot parcursul aplicaţiei;
efectul obţinut este dinamogen, excitator, tonicizant; acţionează ca un masaj
profund, mai intens;
- durata efectului este mai scurtă, nu apar efecte negative de tip algic sau
contractură prea
intensă, dacă aplicaţiile sunt scurte;
- stimularea contracţiei musculare este foarte indicată, inclusiv la musculatura
netedă, în
aplicaţii pe punctele reflexe pentru hipotonia diverselor viscere, tulburări de
dinamică şi
perete a viscerelor cavitare;
- efectul excitator, tonizant se exprimă şi ca masaj profund, mai intens;
- componenta vasoconstrictoare (MF) determină un efect resorbtiv rapid: datorită
acestui

26
efect, PS este indicată în tratamentul sufuziunilor, hematoamelor
posttraumatice, a
edemelor sau a tulburărilor trofice apărute pe fondul stazei periferice;
- contraindicaţiile PS : spasme abdominale de orice tip.
Perioadă lungă (PL):
- rezultă prin apariţia unei forme speciale de impulsuri (vezi anterior); acest ciclu
de unde
speciale durează 12-16 secunde (se continuă şi se repetă pe un interval
de 10
secunde);
- efectul obţinut este efectul dinamogen, dar mai scăzut decât în cazul PS sau MF;
- are şi un efect inhibitor semnificativ - este vorba despre un efect analgetic
miorelaxant
evident persistent, asociat unui efect anticongestiv semnificativ, dar şi un efect
important
de stimulare a musculaturii netede.
De regulă curenţii diadinamici nu se aplică pornind de la 0 (linia
izoelectrică) ci "pe pat galvanic" (principalele tipuri de aparate care produc
curenţii diadinamici au această capacitate, de producere a bazei, pe care se
suprapun toate formele de curenţi diadinamici). Patul galvanic reprezintă
cca.10-20%. din amplitudinea maximă a impulsului curentului diadinamic.
Principalele tipuri de aplicaţii ale curenţilor diadinamic, din punct de vedere
practic, sunt:
- aplicaţiile pe puncte circumscrise - se utilizează electrozi mici, rotunzi, de
mărime egală
(gemelari): polul/electrodul (-) se aşează pe locul dureros, iar electrodul (+) la
2-3 cm
distanţă de primul;
- aplicaţiile transversale, sau transregionale, în care electrozii sunt latero-
laterali, paraleli;
- longitudinale - de regulă cu electrodul (+) mai mare, proximal, iar electrodul
(-) distal;
- aplicaţii gangliotrope, la nivelul ganglionilor vegetativi - se utilizează
electrozi mici,
rotunzi, electrodul (-) pe zona ganglionară, iar electrodul (+) la 2-3 cm distanţă.
In aplicarea curenţilor diadinamici, se ţine cont de următoarele observaţii :
- cel puţin la început, curenţii diadinamici se aplică pe un pat galvanic, reglat sub
pragul de
curent continuu (deci fără să producă senzaţia de curent), corespunzând unei
intensităţi
cuprinse între 1-3 mA;
- şedinţele sunt scurte, pentru a evita acomodarea, durata aplicaţiilor este cuprinsă
între 4-
8 minute, iar durata curelor cu depăşeşte 6-10 şedinţe pe serie; duratele mai
lungi
determină scăderea efectului antialgic.

IV.3.8.3.3.Curenţi de joasă frecvenţă cu efect


analgetic (II) - Curenţii Trabert -
Reprezintă acea formă de curenţi de joasă frecvenţă cu impulsuri
dreptughiulare. cu efect predominant analqetic si hiperemiant. Electrodul

27
activ este electrodul (-), care se aplică, de regulă, pe locul dureros, în
vreme ce electrodul (+) se aplică proximal la cea. 3-5 cm. Aplicaţia atinge
efectul analgetic estimat dacă, la început, intensitatea stimulului este sub
pragul excitomotor, până la momentul atingerii acomodării, pentru ca
apoi, să crească uşor.

- Curenţii stohastici -
Curenţii stohastici sunt curenţi cu stimuli aperiodici, neregulaţi,
care au capacitatea de a diminua reacţiile de adaptare, şi astfel, de a creşte
şi menţine, pe perioade mai lungi de timp, efectul analgetic: şe constată
tendinţa de creştere a pragului la durere.
Cele mai eficace s-au dovedit impulsurile stohastice cu frecvenţa
cuprinsă între 5-30 Hz

- Stimularea nervoasă electrică transcutană (TENS) -


Această formă de electroanalgezie (şi ulterior, derivatele ei), a fost
definită si introdusă Tn practica terapeutică iniţial de Shealy, încă din
anii 1970-1972. Este vorba de curenţi de joasă frecvenţă cu impulsuri
dreptunghiulare, emise de aparate mici, cu 1 sau 2 canale de ieşire, deci
beneficiind de 1 sau 2 circuite, putându-se aplica 2 sau 4 electrozi pe
suprafaţa de tratat.
Frecvenţa impulsurilor variază între 15-500 Hz, durata impulsului
variază între 50-500 usec, şj se utilizează electrozi-placă. Intensitatea
stimulilor se dozează, în funcţie de toleranta fiecărui subiect, la nivelul la
care se obţine vibraţie de tip furnicătură, oricum la limita toleranţei.
Acest tip de aplicaţie realizează stimularea selectivă a fibrelor Aa -
groase, mielinizate -. prin care impulsurile electrice ajung rapid la
interneuronii din coarnele posterioare medulare, pe care îi activează şi
astfel, vor "închide" poarta pentru stimulii algici. care circulând pe căile
de tip C, nemielinizate, ajung la interneuroni tardiv, găsindu-i inhibaţi de
trecerea stimulilor anteriori.
Pe lângă aceste metode, considerate clasice, de electroanalgezie. s-au
dezvoltat si metode noi:
- electrostimularea nervilor periferici cu electrozi implantaţi (percutani),
utilizaţi
pentru "controlul" durerii (metodă introdusă de Wall si Sweet încă din
anii 1965-
1967);
- electrostimularea cordoanelor posterioare medulare pentru "controlul"
stărilor
dureroase cronice prin electrozi implantaţi în dura mater, prin
stimulare
antidromică (Shealv si Martimer. 1967):
- electroacupunctura (introdusă după 1970). prin stimularea electrică
selectivă a
fibrelor A-rapid conducătoare, care produc "închiderea" porţii pentru
fibrele pentru
durere: această metodă nu utilizează ace, ci electrozi ascuţiţi (cu vârf de 1-
2 mm),
electrozi punctiformi, care se aplică pe punctele de acupunctura: parametri

28
aplicaţi
sunt: frecvenţa stimulilor între 1-50 Hz. durata impulsului între 20-
50 msec,
intensitatea stimulului nu trebuie să depăşească senzaţia de furnicătură
uşoară,
durata aplicaţiei variind de la zeci de secunde la minute; în cadrul aceleiaşi
şedinţe
nu se permit aplicaţii pe mai mult de 6-8 puncte.

IV.3.8.3.4.Stimularea analgetică prin curent galvanic,


curenţi de joasă frecvenţă sau curenţi de medie frecvenţă modulaţi în joasă
frecvenţă
- explicarea efectelor -
Curenţii de joasă frecvenţă şi-au dovedit experimental, şi ulterior prin
folosirea curentă, efectul analgetic, dar mecanismele acestui efect nu s-au
putut explica conplet nici până astăzi.
Din punct de vedere cronologic, au existat mai multe etape de cercetare a
efectului analgetic al electroterapiei, acestor etape corespunzându-le diferite
teorii care au încercat să explice efectul.
În prima etapă, pentru a explica acţiunea analgetică a curenţilor de joasă
frecvenţă s-au emis mai multe teorii, unele dintre ele incomplete,
nesatisfăcătoare în explicarea tuturor aspectelor practice apărute:
- teoria efectelor locale de decongestionare a zonelor tratate;
- teoria "înlocuirii senzaţiei de durere cu altă senzaţie" (vibraţie, parestezie,
ş.a., indusă de excitaţii tip "faradovibratorii" locale);
- acreditarea ipotezelor "reflexe" prin care curentul de joasă frecvenţă ar
dezvolta o acţiune
hiperemizantă, cu producere de substanţe vasoactive ( histamina,
acetilcolina ) care au capacitatea de a acţiona la distanţă, aceste
fenomene fiind foarte asemănătore cu fenomenele dezvoltate de masajul
reflex;
- analgezia reflexă la distanţă, dezvoltată prin arcurile reflexe scurte, în
cadrul aceluiaşi
segment medular pe care aceşti curenţi îl activează ;
- analgezia reflexă prin intermediul centrilor vegetativi supramedulari
(hipotalamus, scoarţa
cerebrală), pe care curenţii de joasă frecvenţă reuşesc să le activeze,
prin reflexe
supramedulare.
Un alt moment în aprofundarea teoriilor neurofiziologice de explicare a
efectului analgetic al procedurilor de electroterapie în general, şi al
procedurilor de joasă frecvenţă în special, a fost dezvoltarea teoriei privind
efectul de acoperire - descris de LULLIES -. In cadrul acestei teorii,
intervenţia altor excitanţi (electrici, mecanici, termici, etc) se exprimă la
nivelul căilor de transmitere a impulsurilor, mai ales a căilor groase
mielinizate, rapid-conducătoare de impuls nervos, transmiterea stimulilor
dureroşi putând fi astfel întârziată, sau uneori, blocată. De regulă, este vorba
de o inhibiţie a percepţiei dureroase, prin excitarea altor căi, rezultând
creşterea pragului sensibilităţii la durere în zona aferentă.
Lipsurile ipotezelor:

29
- nu se pot explica efectele analgetice prin excitarea fibrelor nervoase rapid
conducătoare
de tip Aa (intensitatea la care se aplică aceşti stimuli ar trebui să
declanşeze senzaţia
algică);
- curenţii cu caracter analgetic - cu frecvenţele cele mai analgetice (tip curenţi
diadinamici,
curenţi Trăbert), nu pot acţiona direct pe fibrele lent conducătoare pentru
că senzaţia
algică merge de regulă pe căi foarte subţiri care nu răspund niciodată la
frecvenţe relativ
mari ale curenţilor analgetici de tip diadinamic/Trăbert.
Cercetările ultimilor zeci de ani au adus unele corecţii privind
interpretarea datelor clinice:
- transmiterea sinaptică, la nivelul releului medular, este influenţată pentru
stimulii algici şi
poate fi modulată prin influxuri de la periferie (inclusiv impulsuri
terapeutice) dar şi prin
influxuri de la nivelul formaţiunilor nervoase superioare;
- în această concepţie, durerea ar putea fi, mai mult consecinţa pierderii
capacităţii
inhibitorii, decât consecinţa stimulării propriu-zise ;
- activitatea fibrelor de tip Aa blochează la nivel medular transmisia
impulsurilor
nociceptive vehiculate pe fibrele A5 şi C, şi funcţionează astfel teoria
controlului de
poartă, bazată pe fenomenul de inhibiţie presinaptică, produs la nivelul
cornului posterior
medular.
În timp teoria a fost completată şi corectată de mai mulţi autori şi s-a
postulat intervenţia suplimentară a unor mecanisme inhibitorii ale etajelor
supraspinoase :
- trunchi,
- substanţa cenuşie mezencefalică,
- scoarţa cerebrală (Schmidt, Nathan, Wall, ş.a.).
Aceste mecanisme se exercită descendent, la nivelul releului medular, fiind
activate de impulsurile electrice, şi completând controlul de poartă. Aceste
mecanisme se numesc MECANISME CENTRIFUGE DE INHIBIŢIE a
transmisei şi percepţiei durerii, fiind confirmate de analgeziile prin stimulare
electrică a structurilor nervoase centrale supraspinale (Oliveiras şi colab.,
Mayer şi Liebeskind ş.a.), şi fiind considerate similare acţiunii opiaceelor,
datorită producerii şi eliberării substanţelor de tip enkefaline sau endorfine,
substanţe opioid-like de tip polipeptide endogene care blochează transmiterea
informaţiei nociceptive prin măduvă (Hughes) .

Bibliografie selectivă
1. Arseni C., Oprescu I. – „Durerea”, Ed. Didactică şi Pedagogică,
Bucureşti, 1982;
2. Baciu C. – „Aparatul locomotor”, Ed. Medicală, Bucureşti, 1981;
3. Baciu C. – „Kinetoterapia pre- şi postoperatorie”, Ed. Sport - Turism,
Bucureşti, 1983.
4. Cristea I. – „Terapia durerii”, Ed. Medicală, Bucureşti, 1996;

30
5. Hoskins Michael T. – „Pain – International perspectives in Physical
Therapy”, Churchill – Livingstone, Edinburgh, 1985;
6. Kisner C., Colby L.A. – „Therapeutic Exercise; Foundations and
Technique”, ediţia a-2a, F.A. Davis, Philadelphia, USA, 1990.
7. Kiss I. – „Fiziokinetoterapia şi recuperarea medicală”, Ed. Medicală,
Bucureşti, 2002.
8. Kottke F.J. – „Krusen’s Handbook of Physical Medicine and
Rehabilitation”, Saunders, Philadelphia, 1990.
9. Miclăuş V. – „Sistem nervos în diagrame”, Ed. Medicală, Bucureşti,
1978;
10. Mungiu O. – „Tratat de algeziologie”, Ed. Polirom, Iaşi, 2002;
11. Netter F. – „Nervous System”, CIBA Collection of Medical Illustrations,
Ed a 8-a, S.U.A., 1968;
12. Papilian V.. – „Anatomia omului”, Ed. Bic All, Bucureşti, 2001
13. Sidenko E.L. - Medicina fizică în recuperarea medicală, Ed.
Universitară Carol Davila, Bucureşti, 2005.

31
FO a pacientului cu
durere cronică

NUME: ____________________ DATA: -------


ADRESA: _______________________ VÎRSTA: ----
TEL:_ _____________________________ DATA NAŞTERII:
OCUPAŢIE:. _____________________ STATUS MARITAL:
MEDICUL CARE TRIMITE :__________ NIVEL DE
EDUCAŢIE:
1. Apariţia durerii (Data specifică: dacă accident,
descrieţi.)
2. Chirurgie antalgică (listaţi mai exact / niciuna)
Procedura Data Chirurg

3. Localizaţi durerea:
Indicaţi pe diagram ă următoarele :
a. Întreaga arie dureroasă
(xxxxx)
b. Cal mai dureros punct
(*)
c. Amorţeală (ooooo)
d. Zone cu furnicături (
)

4. Durerea migrează ? (da/nu)


Dacă da, descrieţi. _______________________________________
5. Scara durerii:
0 1-2 3-4 5-6 7-8
9 10
Fără durere Minimă Uşoară Moderată Severă

32
Înnebunitoare Insuportabilă
Folosind această scală, quantificaţi durerea:
Acum Cel mai bun moment ______Cel mai dureros
episod __________________
6. A. Listaţi toate medicamentele pe care le luaţi acum (prescrise
sau nu).
Nume Cantitate Frecvenţă

B. Consumaţi alcool ca să vă scadă durerea? Beţi de durere?


(da/nu)
Descrieţi tipul de alcool , cantitatea şi frecvenţa:
7. A. Încercuiţi toate terapiile fizicale şi/sau ocupaţionale pe care le-aţi
încercat pentru uşurarea durerii:
Termoterapie Crioterapie Parafină Laser
Exerciţii . Masaj Fluidoterapie
TENS
Ultrasunete Duş subacval Neuroprobe
Biofeedback
Alte proceduri__________________________________________

B. Plasaţi un X lângă procedurile care au redus cel mai mult durerea.


8. Marcând cu (X) creşterile , şi cu (0) scăderile, indicaţi efectul asupra
durerii, al următoarelor:
mers_ somnul ___activităţi sexuale alcool
________aşezat ___oboseală ___aplecare trunchi
medicaţie
________ortostatism ___tensiune ___muncă efort defecare
________clinostatism ___exerciţii ___house cleaning_ ridicare
obiecte

9. Pe o perioadă de 24 ore, indicaţi durata petrecută :


cu durere ; în clinostatism din cauza durerii.
în clinostatism din alte cause ; dormind.

10. Încercuiţi numerele indicând limitări antalgice ale mişcării :


Activitate Uşor Moderat
limitată limitată
Normal Sever limitată
Mers 1 2 3 4
Alergare 1 2 3 4
33
Aplecare 1 2 3 4
Ridicare 1 2 3 4
greutăţi
Şezând 1 2 3 4
Urcere scări 1 2 3 4
Odihnă 1 2 3 4
Activităţi 1 2 3 4
sexuale
Servici 1 2 3 4

11. Când nu aveţi durere, ce v-ar face plăcere să puteţi face?

12. De când nu mai sunteţi angajat? (data)


13. Primiţi compensaţie de accident de muncă? (da/nu)
14. Sunteţi implicat într-un process din cauza acestei dureri?
(da/nu)
Descrieţi:
15.

34
35