Sunteți pe pagina 1din 11

Durerea

Durerea este considerat ca cel mai precoce simptom natural al unei maladii.
Fiind i cel mai comun simptom n medicin, fenomenul durerii servete ca un
semnal de alarm, informndu-l pe subiect de existena sau pericolul unei
eventuale leziuni tisulare deteriorante. Ea mobilizeaz toate sistemele funcionale
de supraveuire ale organismului pentru nlturarea aciunii factorilor nocivi.
Se cunoate pericolul absenei senzaiei de durere la om descris ntr-o serie
de cazuri clinice, absen, ce poate duce la leziuni grave neobservate iniial de
pacient.
n acelai timp durerea cronic, ea nsei, devine adesea o problem grav
att pentru pacieni ct i pentru medicii care o trateaz.
Una din definiiile mai cuprinztoare ale durerii consider c durerea este
o experien senzorial i emoional dezagreabil, condiionat de o leziune
tisular veritabil sau potenial, sau o descriere n termeni ce se refer la o
asemenea leziune (Asociaia Internaional de Studiu a Durerii, 1994).
Trei aspecte importante ale durerii se conin n aceast definiie.
1 .Durerea fiind un fenomen senzorial (senzitiv) este ntr-un mod obligatoriu
asociat de o trire emoional neplcut. Uneori emoiile intense sau strile
patologice afective (anxietatea, depresia, isteria, agresivitatea ) pot considerabil
amplifica senzaia de durere. n aceste cazuri modificrile structurale minore sunt
uneori nsotite de un sindrom algic puternic condiionat n mare msur de
mecanismele afective.
Mai mult dect att, durerea intens uneori poate persista la pacient chiar n lipsa
oricror modificri structurale - aa numita durere psihogen.
2. Ca model clasic de fenomen algic postulat n definiia de mai sus se
evoc o anumit leziune tisular responsabil de apariia durerii. Deteriorarea
tisular veritabil genereaz senzaii recunoscute de subiect ca durere. n cazul
unor modificri incipiente cnd apare un risc al unei leziuni (leziune potenial)
senzaiile neplcute sunt n fond din acelai registru algic.
3. Analiza de ctre medic a limbajului durerii ,adic descrierea de ctre
pacient a senzaiilor sale are o mare importan clinic. Descrierea n termeni
identici a senzaiilor de provenien lezional presupune prezena durerii la pacient.
i invers, n alte cazuri termenul comun de durere utilizat de pacieni, fiind
descifrat (adic povestit de el i cu alte calificative) denot adesea un spectru de
senzaii care de fapt nu sunt din cel al fenomenului durerii i sugereaz mai
degrab senzaii senestopatice la un bolnav cu o stare ipohondriac.
De meniionat c toate ncercrile nenumrate de a msura obiectiv durerea, care, de fapt, este un
fenomen subiectiv prin excelen au euat cu desvrire. Se pot obiectiviza fenomenele asociate durerii, ca
tulburrile vegetative, comportamentul motor sau verbal al pacientului, etc, dar nu i realitatea subiectiv a durerii.
Din contra, estimarea sau msurarea dureii o poate face doar subiectul n cauz cu ajutorul aa numitei scri
vizual-analogice, care const dintr-o linie dreapta, la un capat al creia, conventional se noteaz cifra 0 i se
consider indicele ce indic lipsa oricarei dureri, iar la alt capat cifra 10, indicele durerii maxime posibile, pe care
i-o poate nchipui pacientul. Intre aceste dou extreme pacientul i-i noteaz cu o linie (sau cu o cifr) gradul de
intensitate a propriei durerii pe care o simte n momentul interogrii sau n trecut.

Anatomia i patofiziologia durerii.


Sistemul de percepie i de transmitere a durerii (nocicepia, algocepia) n mare
msur coincide cu cile de transmitere a sensibilitii superficiale (vezi capitolul
Sensibilitatea). Doar o serie de particulariti specifice percepiei algice cer a fi
menionate.
Receptorii de durere i aferenele periferice
Dou teorii clasice contradictorii referitor la recepia durerii (nocicepia) ncercau
s explice apariia senzaiei dureroase.
Una din ele teoria specificitii a lui von Fray afirma c durerea ca i senzaiile
tactile i termice au structuri distinctive n piele i fiecare stimulent specific ale
acestor structuri este conectat cu calea specific spre centru.
Teoria intensivitii, ulterior denumit i teoria patternului de sumare (autor
Goldsheider) afirma contrariul: nu exist receptori specifice de durere; senzaia de
durere rezult din sumarea impulsurilor stimulenilor termici i de presiune.
Cercetrile moderne n mare msur au reconciliat aceste diverse puncte de vedere.
Se consider c nociceptorii se mpart n trei categorii: termici, mecanici i
polimodali precum i o clas de nociceptori silanioi.
Nociceptorii termici sunt activai de temperaturi nalte (>45 ) sau joase ( <5) i
sunt asociai fibrelor A-delta cu diametru mic prost mielinizate ce conduc
impulsurile cu viteza de 5-30 m/sec. Nociceptorii mecanici sunt activai de
presiuni intense exercitate asupra pielii i ei la fel sunt conectai cu fibrele A-delta.
Nociceptori polimodali activai de stimuleni mecanici, termici (temperatur nalt
ori joas) sau chimici sunt asociai fibrelor C nemielinizate cu vitez mic de
conducere pn la 1 m/sec. Primul neuron de transmitere a durerii se afl n
ganglionul spinal.
Rolul coarnelor posterioare n transmiterea durerii.
Cercetrile citoarhitectonice ale lui Rexed (1954) au constatat structura
laminar a cornului posterior. Neuronii sunt aranjai ntr-o serie de 6 straturi)
laminile lui Rexed). (Des.1)
Relaiile dintre neuronii diferitor lamine ntre ele i cu fibrele ascendente i
descendente permite modularea recepiei durerii la nivel segmentar sub influena
diferitor factori a sistemului nociceptiv i antinociceptiv.
De la celulele cornului posterior se ncepe al II-lea neuron, care are
conexiuni cu celulele cornului lateral i anterior, asigurnd la nivel spinal reflexele
somatice i vegetative asociate fenomenului algic. Majoritatea fibrelor neuronului
II ce asigur transmiterea durerii se proiecteaz contralateral (doar o mic parte
ipsilateral) spre nivelele superioare.
Cile aferente ale durerii.
Aferenele nociceptive ncruciate se situeaz pe partea intern a tractului
spino-talamic, asigurnd transmiterea rapid a durerii (aferenele rapide) i se
termin n nucleele ventro-laterale ale talamusului. Dup conexiunea lor cu
neuronii acestor nuclee (neuronul III) impulsurile vin n scoara somato-senzorial.
Aferenele lente (tractul spinoreticular, spinomezencefalic, cervicotalamic i spinohipotalamic, i a.) se proiecteaz n formaia reticulat, talamus, neuronii

paraapeductali, hipotalamus i nucleele intralaminare talamice, conectndu-se mai


departe cu structurile sistemului limbic i alte formaiuni cerebrale. Aceste ci de
transmitere lent a durerii genereaz senzaii difuze, ru localizate, venite de la
structurile profunde ale corpului.
Talamusul
Dou grupuri de nuclee lateral i medial ale talamusului primesc informaie
nociceptiv. Grupul nuclear lateral (nucleul ventroposterior medial i nucleul
posterior) primete informaia prin intermediul tractului spinotalamic. Leziunea
tractului spinotalamic sau a traiectului su provoac durere sever numit durere
central. Un mic infarct, de exemplu, n regiunea talamic ventroposterolateral
condiioneaz apariia sindromului talamic Dejerine-Roussy care se manifest prin
dureri spontane de caracter arztor i alte senzaii neplcute (dizestezii) n diverse
regiuni ale corpului unde de regul factorii nocivi nu provoac durere. Grupul
nuclear medial (nucleul central lateral, complexul intralaminar) recepioneaz
impulsuri de la tractul paleospinal.
De la nucleele talamice ncepe al III neuron nociceptiv ce se proiecteaz pe scoara
cerebral.
Cortexul cerebral
Cercetrile actuale au demonstrat c percepia durerii este un fenomen
complex, ce este influenat de experiena anterioar i de contextul n care se
produce stimularea nociv. La stimularea nociceptiv rspund selectiv anumii
neuroni din diverse regiuni ale scoarei cerebrale. O parte din aceti neuroni sunt
localizai n cortexul somatosensorial n zone destul de limitate. Deci ei nu
contribuie la durerile difuze, caracteristice pentru majoritatea durerilor clinice.
Cercetrile prin tomografia cu emisie de pozitroni (PET) efectuate la om au artat
includerea n raspunsul la stimulenii nociceptivi a dou regiuni corticale: girus
cinguli i cortexul insular. Girus cinguli este o parte a sistemului limbic i se
consider responsabil de componenta emoional a durerii. Cortexul insular este
direct conectat cu nucleele mediale, ventrale i mediale posterioare ale talamusului.
Neuronii cortexului insulei prelucreaz informaia parvenit din mediul intern al
corpului contribuind la apariia componentei vegetative (autonome) a rspunsului
la durere. Leziunea scoarei insulei duce la apariia unui sindrom numit asimbolia
durerii: patienii percep stimulenii nociceptivi ca stimuleni durerosi, pot deosebi
durerea acut de cea surd dar nu au reacii vegetative adecvate asociate
rspunsului dureros. Cortexul insular se consider c integreaz componentele
senzoriale, afective si cognitive ale durerii.
Scoara cerebral poate modifica prin cile sale descendente cortico-fugale
percepia dureroas. ( vezi mai jos).
Sistemele descendente de modulare a durerii
Descoperirile stiinifice ale ultimilor ani au modificat esenialmente conceptul
iniial despre durere ca un fenomen doar perceptiv condiionat de stimulenii
nociceptivi cu transmitere aferent de la periferie spre centru. S-a dovedit c
nivelele superioare ale sistemului nervos pot modula nocicepia prin intermediul
anumitor mecanisme. Care sunt aceste mecanisme?

S-a descoperit un sistem de ci nervoase, (des.1) care pornesc de la cortexul frontal


i hipotalamus spre celulele regiunei periapeductale ale trunchiului trecnd spre
medula ventromedial, apoi in fasciculele dorsolaterale ale maduvei spinrii spre
coarnele posterioare (laminele I,II i V).
n 1969 Reynolds a constatat c stimularea substanei cenuii periapeductale la
obolani produce o anestezie profund fr a altera comportamentul sau activitatea
motorie a acestora. Stimularea i altor structuri discrete n regiunele mediale i
caudale ale diencefalului precum i a unor formaiuni rostrale ale trunchiului
cerebral produce acelai efect. A fost de fapt descoperit un sistem neuronal intern
de analgezie .
Teoria porii de control a durerii.
Ideea c durerea este rezultatul unui echilibru a activitii nociceptive i
nonnociceptive (antinociceptive) a fost formulat n 1965 de ctre Melzac i Wall
n teoria porii de control a durerii. Aceast teorie este una din cele mai
productive n problema durerii n pofida faptului c bazele ei anatomice i
fiziologice nu au fost pe deplin elucidate. Impulsurile, trecnd prin fibrele de
diametru mic de transmitere ale durerii deschid poarta sistemului nervos pentru
transmiterea ulterioar a durerii spre structurile centrale (des.2).
Dou mecanisme pot nchide aceast poart: impulsurile survenite prin
fibrele de diametru mare i influenele descendente realizate pe cile recent
descoperite de modulare ale durerii. Mecanismele aciunii prin fibrele periferice de
diametru mare care inchid poarta constau n faptul c durera din esuturile
profunde (muschi, articulaii) poate fi micorat printr-o contraaciune asupra
receptorilor pielii. Acest mecanism st la baza utilizrii metodei de stimulare
electric transcutanat.
O alt metod recent fondat pe acelai principiu este instalarea
electrostimulatorilor nervilor occipitali n cazurile de nevralgii persistente ale
acestor nervi. A doua posibilitate de a nchide poarta din interior este legat cu
stimularea cilor descendente de control a durerii, stimulare, care deasemenea
excit interneuronii spinali inhibitori situai n straturile profunde ale coloanelor
posterioare ce stopeaz transmiterea sinaptic ascendent. Deci, n sistemul nervos
exist o interaciune echilibrat dintre intensitatea stimulenilor i reacia la aceti
stimuli la toate nivelele de organizare ale sistemului nociceptiv.
Mecanismele opiacee de control ale durerii
Receptorii pentru opiacee i pentru liganzii acestora, endorfinele sunt larg
rspndite n sistemul nervos. Astfel, ei au fost gsii n aferenele primare (fibrele
A-delta si C), n neuronii cornului posterior, n nucleii rafeului bulbar, substana
cenusie periapeductal, locus coeruleus, ganglionii bazali, talamusul lateral,
hipotalamus, nucleii amigdalei. Efectul analgetic al opiaceelor este legat cu
mecanismul pre- i postsinaptic, iar potenialul lor analgetic este direct
proporional cu afinitatea lor fa de receptori. Dup descoperirea receptorilor

specifici opiacei n sistemul nervos s-au mai gsit i alte peptide analgetice. Aceste
substane endogene asemntoare cu morfina au fost numite endorfine. Mai larg
au fost studiate beta-endorfinele i alte dou peptide: encefalinele i dinorfinele.
Ele au fost gsite n concentraie mrit mai ales n mezencefal. La nivel spinal
receptorii opiacei sunt n marea lor majoritate encefalinici.
Efectele centrale n situaia de durere (dup cum rezult din cele relatate mai
sus) sunt condiionate de sistemele ascendente (nociceptive), sistemele
descendente de control ale durerii (antinociceptive) n interaciunea lor reciproc i
cu utilizarea la nivel biochimic a neurotransmitorilor. O eventual deficien n
sistemul opiaceelor ntr-o zon anumit ar putea uneori explica persistena durerii.
Din acest punct de vedere adicia morfinic (narcomania) precum i abstinena pot
fi nelese innd cont de faptul c unele din aceste peptide opiacee reduc att
durerea ct i simptomele de abstinen. Tulburrile producerii
neurotransmitorilor n regiunea limbic poate fi responsabil de dereglrile
emoionale, n special ale depresiei. Efectul peptidelor opiacee poate fi invocat n
explicaiile unor fenomene ce rmn deocamdat misterioase. Aa de exemplu,
efectul placebo, mecanismele analgetice ale acupuncturii, absena durerii n strile
de stres acut sau n timpul naterii fr dureri (observat n unele populaii
aborigene din America de Sud) toate aceste fenomene pot fi descifrate din punct
de vedere al mecanismului activrii sistemului endogen prin eliberarea
endorfinelor, mecanism strns legat de activarea neurogen.
n concluzie vom meniona urmatoarele. Durerea este un fenomen perceptiv
complex asociat cu dou componente obligatorii: emoional i cognitiv. Fiind un
fenomen perceptiv bazal, durerea este n acelai timp puternic influenat de starea
emoional a subiectului, de contextul cognitiv i cultural ale mediului extern.
Foarte dependent de experiena individual, durerea este adesea diferit de la
subiect la subiect, ceea ce creaz uneori dificulti n tratament.
Dezvoltarea important a acestui domeniu n medicin i n cadrul ansamblului de
discipline neurologice (neurotiinele) permit crearea diferitor abordri noi in
tratamentul durerii: stimularea transcutan, stimularea direct a nervilor pentru
reducerea durerilor periferice (dar, care de regul, au i componente centrale
importante), stimularea unor structuri ale trunchiului cerebral cu scopul activrii
sistemelor endogene de control ale durerii, utilizarea intratecal i epidural a
preparatelor opiacee pentru a stopa durerea la nivel spinal, etc.
Unele aspecte clinice ale durerii
Clasificarea dureii. Din perspectiv temporal se deosebesc trei variante de
durere.
1. Durerea tranzitorie apare la activarea sistemului nociceptiv n absena
leziunilor tisulare importante. n experiena clinic aceste dureri au loc n cazul
injeciilor intramusculare sau intravenoase.

2. Durerea acut este un semnal biologic adaptiv despre nceputul sau prezena
unei leziuni. Durata durerii depinde de timpul necesar pentru restabilirea
esuturilor lezate. Cauzele neurologice ale durerii acute pot fi leziunele
traumatice, infecioase, dismetabolice .a. ale sistemului nervos periferic i
cenral, meningelor creierului, manifestndu-se mai frecvent prin sindroamele
nevralgice i mialgice. Durerea acut la randul ei poate fi divizat n durere
superficial, profund, visceral i referit.
3. Durerea cronic depete perioada de restabilire (regenerare) a esuturilor
lezate i de obicei este considerat dup 3-6 luni de la debut. Dac durerea
acut este de regul un simptom, apoi durerea cronic devine de fapt o entitate
clinic o maladie. Ea este o problem actual mai ales n neurologie. La baza
dureii cronice poate fi un proces patologic n sfera somatic, o disfuncie
primar sau secundar a sistemului nervos periferic sau central; ea mai poate fi
condiionat i de factori psihici. n mod general mecanismele durerii cronice
pot fi de ordin central, periferic, combinat (periferic-central) i psihogen.
Din punct de vedere patofiziologic durerea poate fi clasificat dupa cum urmeaz:
Durerea nociceptiv apare n cadrul leziunilor tisulare, care excit receptorii de
durere i fibrele aferente somatice sau viscerale. Durerea este acut, tranzitorie,
bine localizat, cu excepia durerii viscerale i referite, care nu totdeauna poate fi
strict localizat de pacient.
Durerea neuropatic este provocat de leziunea sau modificarea strii sistemului
somato-senzorial periferic sau central. Durerea poate fi i n lipsa unui factor
lezional algic primar i se manifest specific, adesea e prost localizat fiind
asociat cu diferite dereglri ale sensibilitii superficiale. Durerea neuropatic nu e
sensibil la morfin i alte preparate opiacee n doze terapeutice obinuite , ce
vorbete despre mecanisme patofiziologice deosebite de durerea nociceptiv.
Termenul de durere neuropatic mai frecvent se foloseste pentru toate durerile
cauzate de leziunile cilor senzitive att periferice ct i centrale.
Fiind ntlnite mai frecvent n leziunile periferice (neuralgii, neuropatii,
radiculopatii, gangliopatii, etc) durerea neuropatic, dup cum a fost menionat,
poate avea i provenien central. Durerea central este provocat de leziunea
cilor spino-talamo-corticale, ntlnindu-se cel mai frecvent n tulburrile vasculare
cerebrale.
Caracteristicele clinice majore ale durerii neuropatice sunt urmtoarele. Durerea
adesea poate fi cu senzaie de arsur, este aspr, chinuitoare, uneori se amplific
paroxistic, acut, fulgurant. Asocierea alodiniei, hiperalgiei i hiperpatiei (vezi
tabelul) este un lucru obinuit. Disfuncia simpatic este prezent mai ales n
leziunile nervilor periferici. Instalarea durerii poate fi imediat sau tardiv, iar
intensiatea ei este frecvent influenat de oboseal, emoii, stresuri, probleme i
conflicte psihice.

Fomenologia durerii i altor tulburri de sensibilitate legate cu durerea


neuropatic.
__________________________________________________________________
Hiperestezia - creterea sensibilitii cutanate
Hiperalgia creterea sensibilitii cutanate i micorarea pragului durerii la
iritarea local a regiunii afectate
Alodinia reacie excesiv dureroas la stimuli nedureroi la contact direct (tactili
sau termici) sau indirect (lumin, sunet)
Hiperpatia reacii durerose puternice ce apar la stimulri repetate i persistena
durerii chiar i dup ncetatea stimulrii.
Cauzalgia durere nevralgic continu, insuportabil cu nuan de arsur ce
iradiaz spre radcina membrului i uneori se calmeaz cu comprese reci, se
accentueaz la atingerea regiunii respective, la micri, emoii. Se asociaz cu
alodinie, hiperpatie, disfuncie vasomotorie, senzaie de arsur i cu modificri
trofice ulterioare.
Anestezia dolorosa prezena durerii n zonele lipsei sensibilitii superficiale
_____________________________________________________________________________________________

Mecanismele durerii n cadrul leziunii nervilor periferici (neuropatia


periferic) par a fi legate cu rapiditatea modificrilor degenerative a fibrelor cu
diametru mic (neuropatia diabetic, amiloid, etc). Existena n aceste cazuri a unei
activiti nociceptive prelungite n periferie poate modifica funcia neuronului din
cornul posterior, care ncepe s rspund la impulsuri aferente de prag sczut,
deschizandu-se poarta de control pentru impulsurile nociceptive spre centru.
Aceasta poate contribui la instalarea alodiniei i hiperpatiei.
Durerea central, care apare n leziunile spino-talamo-corticale are alte
mecanisme. Ea se consider condiionat i de deaferentarea spino-talamic
asociat leziunilor menionate.
Complexitatea patogenezei durerii neuropatice devine tot mai evident odat
cu cercetrile avansate n acest domeniu. Mecanismele centrale de
hipersensibilitate, sensitizare, reactivitate exagerat a sistemului nociceptiv,
insuficiena mecanismelor de inhibiie, disfuncia la nivel de neurotransmitori,
implicarea mecanismelor vegetative, influenele psihice afective sau cognitive
toi aceti factori pot juca un rol concret, important n cazul pacienilor cu durere
cronic de tip neuropatic.
Durerea psihogen este un al treilea tip de durere i ea apare n absena oricrei
leziuni organice, depinznd n mare msur de particularitile personalitii
pacientului. Uneori durerea poate fi o manifestare a unei tulburri afective (de
exemplu depresia mascat) sau poate avea un anumit sens psihologic n sistemul de
semnificaii simbolice individuale.
Etiologia durerii cronice:
Osteoarticulara- 50-80%(artroza, osteoporoza, traumatisme)
Neurologica- 10-25%(hemiplegia, compresiunile neoplazice, neuropatiile)

Arteriala- 6-20%(ischemia subacuta, ulcerele, gangrenele)


Viscerala- 4-20% (anginoasa,pleuropulmonara,urinara)
Durerea acut
Durat relativ scurt
De obicei, localizat
Debut bine definit cu semne i

Durerea cronic
Mai mult de 6 luni de la debut
Mai puin localizat
Debut insidios, srac n semne obiecte

simptome
Tahicardie
Hipertensiune arterial
Polipnee
Tegumente palide, transpirate
Aprare muscular, cu diferite

caracteristice durerii acute


Modificri de personalitate
Anxietate
Depresie
Iritabilitate
Sentiment de neajutorare

localizri
Expresie anxioas
Anorexie
Stare de vom
Lipsa odihnei
Iritabilitate, insomnie

Slbiciune
Fatigabilitate
Modificarea stilului de via
-

Etiologia durerii acute:


Durerea iatrogena, generata de ingrijirile de baza si de cele tehnice
Durerea posttraumatica
Artropatiile microcristaline
Fecalomul
Retentia de urina
Schimbarile legate de imbatrinire
- Presbialgosia nu exista;la virstnic toleranta durerii este aceeasi ca si ala
adultnu scade pragul de durere odata cu inaintarea in virsta)
- Diminuarea sensibilitatii nociceptorilor din cauza fragilizarii fibrelor
mielinice responsabile de o diminuare senzoriala:durerea este mai putin
precisa.
- In procesul de imbatrinire se observa o intrerupere a mecanismelor
neurologice raspunzatoare de transmiterea senzatiei ce provine de la caile
aferente.
- In dementa procesul de integrare corticala este alterat
- In 50% din cazuri durerea este atipica sau absenta
- In prezenta durerii starea generala se poate exprima prin confuzie,stare de
agitatie sau un fenomen de regresie
- Frecvent exista o asociere intre durere si depresie,ceea ce se observa mai
ales la pacientii institutionalizati(15-25%)
Consecintele durerii la o persoana virstnica sunt severe:rapid se pot instala
dereglari de somn, depresia, anorexia cu denutritia, pierdrea autonomiei cu
impact negativ asupra anturajului pacientuluisi calitatii vietii.

Specificitatea durerii la o persoana virstnica


Frecvent sunt prezente mai multe componente ale durerii(durerea fizica,
morala, cronica, acuta) dar este caracteristic asocierea diferitelor tipuri de
durere.aceste asocieri ale durerii de diversa origine si localizare complica
managementul durerii la persoanele virstnice. Se tine cont si de dificultatea
virstnicului de a-si exprima durerea legata de unele criterii ale imbatrinirii:
-dereglari senzoriale:cecitatea, hipoacuzia
-dereglari cognitive: dementa
-dereglari motorii: disartria, afazia
Principiile generale de tratament ale durerii.
Tratamentul durerii acute:
Tratament preventiv:
-bazat pe mentinerea autonomiei- kinetoterapia,nursingul
-evaluarea precoce
-terapia antalgica
Administrare preparatelor analgezice la virstnici se efectueaza in conformitate cu
prezenta riscului de iatrogenie(functie renala,hepatica,respiratorie)
Conform OMS strategia terapeutica are trei trepte ale scarii de analgezie:
Treapta de analgezie Scorul pe scara ratei Analgezicele de electie
OMS
numerice
1-durere usoara
<3 din 10
Paracetamol si AINS
2-durere usoara pina la 3-6 din 10
Opioide
usoaremoderata
codeina,tramadol
3-durere moderata pina la 6 din 10
Opioide
puternicesevera
morfina,fentanil
Pentru virstnici dintre analgezicele din prima treapta se prefera paracetamolul in
loc de AINS sau aspirina,daca nu sunt contraindicatii din partea sistemului
digestiv.Daca totusi sunt indicate AINS se asociaza cu inhibitorii pompei
protonice.In cazul insuficientei tratamentului cu analgezicele din treapta 1 se trece
la trepetele 2 si 3.Se recurge la administrarea morfinei,inc pind cu doze medii
majorind doza progresiv,respectind intervalele de dozare,avind in vedere toleranta
si efectele adverse ale preparatului.
Trtatamentul durerii cronice:
Treapta 1: paracetamol 4g/zi in 4 prize
Treapata 2:codeina 6-10 ori- mai eficace decit morfina,durata de actiune 4 ore
Codeina+paracetamol=sinergie antalgica
500mg paracetamol+30mg codeina(efferalgan)atentie la efecte adverse la virstniciconstipatia,voma,somnolenta.
Intre treptele 2 si 3- tramadol,analgezic opioid central
Treapta
3:
morfina(efecte
adverse
la
virstnicconstipatii,voma,confuzie,halucinatii,retentie de urina)

Principiile de tratament pot fi repartizate n dou abordri principiale.


I.
Lichidarea sursei de durere (maladia sau leziunea concret) si restabilirea
esuturilor lezate.
II.
Terapia durerii propriu zise, adic influena asupra mecanismelor i
diferitor componente ale durerii la diferite nivele
- nivelul local-periferic: contrastimularea, adic aplicarea local de cldur, frig,
vibraii, ultrasunet, stimularea electric transcutan, utilizarea anestezicelor
local (capsaicin, capsin), etc.
- nivelul nervilor periferici: stimularea electric a nervilor periferici, denervarea
alcoolic i fenolic
- nivelul coarnelor posterioare: injecii locale de anestezice i opiacee
administrate epidural ori subdural sau administrarea medicamentelor pe cale
sistemic (analgezicile simple, antiinflamatoarele non-steroide i opiaceele
slabe, preparatele antiepileptice i medicamente cu aciune asupra receptorilor
glutaminici).
- nivelul mecanismelor centrale: utilizarea medicamentelor psihotrope
(antidepresive, tranchilizante, neuroleptice, .a) i a msurilor psihologice.
Tip de durere
nociceptiva
Intensitate joasa
Intensitate medie
Intensitate inalta
neurogena
Senzatie de arsura,dizestezie
psihogena
Stare depresiva
Anxietate,insomnie
Durerea mixta
Osoasa
Compresiuni,edeme
Musculara,articulara

Tratamentul
Paracetamol,aspirina
Paracetamol+codeina,tramadol
morfina
Antidepresante
mici;electrostimulare

triciclice,d

Antidepresante serotoninergice
benzodiazepine
AINS,radioterapie
corticoizi
kinetoterapie

Universitatea de Stat de Medicina si


Farmacie
Nicolae Testemitanu

Catedra Geriatrie si Gerontologie

Referat
Durerea la virstnici

Elaborat:Mariana
Mosneguta,stud.gr.1614

Chisinau 2014