Sunteți pe pagina 1din 43

DUREREA

CONF.UNIV. DR LILIOS GABRIELA


Durerea este manifestarea senzitivo-reacional
complex reprezentat de fenomenele psiho-afective
contiente i reacii somato-vegetative reflexe rezultate
din aciunea stimulilor nociceptivi (fizici, chimici, termici
etc.) asupra formaiunilor receptoare algogene din
ntregul organism.
Ca inflamaia sau febra, durerea, face parte din
reaciile nespecifice de aprare constituind un semnal de
alarm care arat existena unor procese patologice, a
unor spine iritative.
Senzaia de durere netratat poate s declaneze
reflexe nociceptive sau reacii neurovegetative
duntoare; de exemplu durerea poate provoca grea,
vom, sincop, lipotimie, iritabilitate, vertij.
Durerea nu este o simpl senzaie, ci un fenomen psiho-
fiziologic complex declanat, uneori, de aciunea
diverilor stimuli nociceptivi (mecanici, termici, chimici)
asupra terminaiilor nervoase senzitive libere.
Toate definiiile date durerii sugereaz c este un fenomen complex
compus din experiene senzoriale care include timp, spaiu,
intensitate, emoie, cunoatere i motivaie. Durerea este un
fenomen neplcut cu o exprimare unic pentru fiecare individ n
parte i nu poate fi definit n mod adecvat, aa cum nu poate fi
identificat sau msurat de ctre o alt persoan (observator).
Durerea exercit asupra organismului mai multe efecte: protejeaz
esuturile (dispariia sensibilitii ducnd la lezarea i distrugerea
acestora), intensific activitatea sistemului nervos vegetativ (n
special durerea visceral), crete reflex tonusul muscular (n special
durerea profund), produce modificri n psihicul bolnavului
(anxietate, iritabilitate), produce alterri ale somnului (insomnii i
alte tulburri de somn).
Durerea este rezultatul unor mecanisme fiziopatologice complexe
nervoase i umorale.
Referitor la cile i centrii sensibilitii dureroase, trei etape distincte
au putut fi urmrite pe drumul parcurs de excitaia rezultat din
interaciunea stimulului nociceptiv cu receptorii specifici i
transformarea sa n senzaie de durere:
a. teritoriul nociceptor - locul de transformare a stimulului
dureros n influx nervos;
b. cile i releele sinaptice ale influxului nociceptiv;
c. structurile nervoase centrale de integrare a informaiilor
nociceptive i elaborarea de senzaie de durere.
Durerea reprezint un mecanism de
protecie
Nociceptorii sunt terminaii nervoase libere.
Nociceptorii de la nivelul tegumentului i al altor
esuturi sunt reprezentai de terminaii nervoase
libere. Aceti receptori sunt larg rspndii n
straturile cutanate superficiale i n anumite esuturi
interne - precum periostul, pereii arteriali,
suprafeele articulare - precum i la nivelul cutiei
craniene, n falx cerebri i tentorium (cortul
cerebelului).
Trei tipuri de stimuli excit nociceptorii
stimuli mecanici, termici i chimici
Clasic se descriu dou tipuri de receptori cutanai pentru durere:
nociceptori mecanici - rspund la presiune, nteptur, vibraii,
distensia i traciunea organelor interne i nociceptori termici.
Nociceptorii mecanici sunt reprezentai de terminaiile nervoase
amielinice situate n apropierea membranei bazale i sunt stimulai
de excitaii de presiune mare.
Nociceptorii termici sunt cunoscui i sub numele de receptori pentru
cldur sau receptori polimodali i sunt reprezentai tot de fibre
amielinice care rspund att la excitanii de presiune puternic ct i
la variaii mari de temperatur.
Terminaii nociceptive se gsesc i la nivelul muchilor, n pereii
viscerelor i se prezint sub forma unor fibre amielinice arborizate
care alctuiesc plexuri.
Toi receptorii pentru durere sunt ramificaii ale dendritelor neuronilor
senzitivi care iau parte la alctuirea unui nerv cutanat. Fibrele
nervilor cutanai au prag de excitabilitate diferit fiind capabile sa
conduc impulsuri generate n circumstane diferite:
- fibrele A-alfa (A - ) conduc impulsuri pentru apariia senzaiilor
tactile;
- fibrele A-delta (A - ) conduc impulsuri pentru durere tolerabil,
relativ bine localizat, de tipul nepare scurt;
- fibrele C conduc impulsuri responsabile de apariia durerii intense
i difuze.
Dei ambele tipuri de fibre (A i C) au aproximativ acelai traiect
anatomic i proiecie cortical asemntoare, totui se pare c fibrele
mielinice transmit impulsurile nociceptive localizate ce declaneaz
durerea imediat, acut cu perioada de laten scurt avand un caracter
acut, nteptor i care dispare rapid, n timp ce grupul fibrelor amielinice
conduc impulsurile care declaneaz durerea nrziat sau secundar,
cu perioad de laten prelungit, cu caracter difuz, de arsur,
persistent.
n general, durerea rapid este declanat de stimuli de tip mecanic i
termic, n timp ce durerea lent poate fi generat de toate cele trei tipuri
de stimuli.
Unele dintre substanele chimice care produc durere de tip chimic sunt
bradikinina, serotonina, histamina, ionii de potasiu, acizii, acetilcolina i
enzimele proteolitice. Adiional acestora, prostaglandinele i substana
P amplific sensibilitatea terminaiilor dureroase, ns nu le stimuleaz
n mod direct. Substanele chimice sunt n mod special implicate n
declanarea durerii de tip lent care apare secundar unor leziuni tisulare.
Creterea sensibilitii receptorilor pentru durere este denumit
hiperalgezie. Lipsa de adaptare a nociceptorilor este important
deoarece prezena durerii menine persoana contient de stimulul care
lezeaz esuturile att timp ct acesta persist.

Axonii neuronilor din straturile 1, 2 i 5 se proiecteaz la nivele diferite
ale encefalului, pe cile spino-talamice i spino-reticulate care alctuiesc
cile durerii. Pe parcursul su, fasciculul spino-talamic d o serie de
colaterale la nivelul trunchiului cerebral ctre substana reticulat,
explicndu-se astfel manifestrile respiratorii i circulatorii din cursul
durerii.
Durerea cauzat de ischemia tisular. ntreruperea fluxului sangvin la
nivelul unui esut induce apariia durerii intense n interval de cteva
minute. Cu ct rata metabolic a esutului respectiv este mai intens, cu
att durerea apare mai rapid. De exemplu, n cazul n care la nivelul
regiunii superioare a braului este aplicat maneta aparatului de
tensiune i este umflat pn cnd fluxul sangvin arterial nceteaz,
contracia muchilor antebraului poate conduce uneori la apariia durerii
musculare dup 15-20 secunde. n absena efortului muscular durerea nu
survine dect dup 3-4 minute, cu toate c fluxul sangvin muscular
rmne nul.
Una dintre cauzele posibile ale durerii din timpul ischemiei este
acumularea unor cantiti mari de acid lactic la nivel tisular, care se
formeaz n urma metabolismului anaerob (metabolismul desfurat n
lipsa oxigenului). Probabil c din cauza leziunilor tisulare se sintetizeaz
i ali ageni chimici, precum bradikinina i enzimele proteolitice, care
alturi de acidul lactic stimuleaz terminaiile nervoase pentru durere.

Cu toate c toi receptorii pentru durere sunt terminaii
nervoase libere, aceste terminaii utilizeaz dou ci separate
pentru transmiterea semnalelor dureroase la nivelul sistemului
nervos central. Cele dou ci corespund n principal celor dou
tipuri de durere o cale pentru durerea rapid-acut i o cale
pentru durerea lent-cronic.
Fibrele periferice pentru durere - fibre rapide i fibre
lente. Excitaiile dureroase rapide-acute sunt generate de
stimuli dureroi mecanici sau de stimuli dureroi termici;
excitaiile sunt transmise sub form de impulsuri nervoase prin
nervii periferici spre mduva spinrii pe calea fibrelor mici de tip
A, cu viteze ntre 6 i 30 m/sec. n schimb, durerea lent-
cronic este produs n special de stimuli dureroi de tip
chimic, ns uneori i de stimuli mecanici sau termici
persisteni. Durerea de acest tip este transmis spre mduva
spinrii prin fibre nervoase de tip C, cu viteze ntre 0,5 i 2
m/sec.


Datorit acestui sistem dublu de transmitere a durerii, un
stimul dureros brusc determin adeseori o senzaie dureroas
dubl: o durere rapid-acut transmis spre creier prin
fibrele de tip A, urmat la o secund sau mai mult de o
durere lent transmis prin fibrele de tip C. Durerea acut
informeaz rapid despre prezena unui factor lezant i are un
rol important n determinarea individului s reacioneze
imediat pentru a se ndeprta de stimul. Durerea lent devine
mai puternic odat cu trecerea timpului. Aceast senzaie
produce n final suferin intolerabil, ceea ce determin
individual s caute mijloace de ndeprtare a cauzei durerii.
Fibrele nervoase care transmit excitaiile dureroase ptrund n
mduva spinrii prin rdcinile dorsale ale nervilor spinali i
fac sinaps la nivelul neuronilor releu din coarnele
posterioare. i la acest nivel exist dou sisteme pentru
procesarea semnalelor dureroase n traiectul lor spre creier.
Dup ce fac sinaps n mduva spinrii, fibrele nervoase
care transmit excitaiile dureroase formeaz dou fascicule
cu traiect spre cortexul cerebral:
(1) tractul neospinotalamic i (2) tractul paleospinotalamic.
Tractul neospinotalamic pentru durerea rapid.
Fibrele nervoase de tip A pentru durerea rapid transmit
n special durerea acut de natur mecanic sau termic.
Aceste fibre se termin n special la nivelul laminei I
(lamina marginalis) a coarnelor posterioare i stimuleaz
neuronii de ordinal doi ai tractului neospinotalamic. Axonii
acestor neuroni sunt lungi i decuseaz imediat n
jumtatea opus a mduvei prin comisura anterioar i
ulterior au traiect ascendant spre cortexul cerebral prin
coloanele anterolaterale.


Glutamatul, neurotransmitorul probabil de la nivelul
fibrelor de tip A pentru durerea rapid. Se consider
c glutamatul este neurotransmitor secretat n mduva
spinrii la nivelul terminaiilor nervoase pentru durere ale
fibrelor de tip A. Acesta este unul dintre cei mai frecvent
ntlnii neurotransmitori excitatori din sistemul nervos
central, avnd de obicei o durat de aciune de numai
cteva milisecunde.
Tractul paleospinotalamic pentru transmiterea durerii
lente-cronice. Calea paleospinotalamic reprezint un
sistem mai vechi filogenetic care transmite durerea lent
n special prin fibre nervoase periferice de tip C, cu toate
c unele excitaii dureroase sunt transmise i prin fibre de
tip A. La nivelul acestei ci, fibrele nervoase de la
receptorii periferici fac sinaps n mduva spinrii aproape
n totalitate la nivelul laminelor II i III ale coarnelor
posterioare, care formeaz substana gelatinoas.
Substana P, neurotransmitorul probabil al durerii lente-
cronice la nivelul fibrelor nervoase de tip C. Cercetrile efectuate
au sugerat c terminaiile fibrelor nervoase de tip C care ptrund n
mduva spinrii secret att glutamat ct i substan P.
Glutamatul acioneaz instantaneu iar aciunea acestuia dureaz
numai cteva milisecunde. Substana P eliberat mult mai lent,
acumulndu-se pe parcursul unei perioade de secunde sau uneori
minute. De fapt, s-a sugerat c senzaia dubl de durere pe care o
persoan o simte dup o neptur s-ar putea datora n parte
faptului c glutamatul determin o senzaie rapid, n timp ce
substana P determin o senzaie dureroas care apare cu
ntrziere. Oricare ar fi detaliile deocamdat necunoscute, pare
evident faptul c neurotransmitorul implicat predominant n
transmiterea durerii rapide spre sistemul nervos central este
glutamatul, n timp ce substana P are rol n transmiterea durerii
lente cronice.
Proiecia tractului paleospinotalamic (a impulsurilor pentru
durerea lent, cronic) n trunchiul cerebral i talamus.
Capacitatea special a semnalelor dureroase de a crete
excitabilitatea cortical general. Stimularea electric a ariilor
reticulate ale trunchiului cerebral i a nucleilor intralaminari talamici,
adic a zonelor unde se proiecteaz fibrele nervoase care conduc
durerea lent, are un efect excitator puternic asupra activitii
nervoase globale a creierului. De fapt, aceste dou regiuni
constituie pri componente ale sistemului cerebral activator
principal. Astfel se explic imposibilitatea instalrii somnului la o
persoan care prezint dureri severe.
Cauze ale durerii viscerale reale:Orice factor care stimuleaz
terminaiile nervoase pentru durere de la nivelul unor arii difuze ale
viscerelor poate determina durere visceral. Astfel de stimuli includ
ischemia esuturilor viscerale, leziunile chimice ale suprafeelor
viscerale, spasmul musculaturii netede a viscerelor cavitare,
dilataia marcat a viscerelor cavitare i ntinderea esutului
conjunctiv din jurul sau din structura viscerelor. Practic durerea
visceral cu originea la nivelul cavitilor toracic i abdominal este
transmis prin fibre mici de tip C i ca urmare este resimit numai
sub form de durere lent, cronic.

Cel mai important factor, ns n nelegerea mecanismelor
durerii a fost descoperirea receptorilor opioizi situai n
membranele sinaptice. Aceti receptori sunt situai
preponderent n substana cenuie periapeductal, n nucleii
rafeului medial i n coarnele dorsale ale mduvei spinrii.
Substanele narcotice de tipul morfinei se fixeaz pe aceti
receptori blocnd durerea datorit inhibiiei presinaptice.
Descoperirea receptorilor opioizi a dus la concluzia existenei
unor substane opioide endogene. Huges descoper
enkefalina iar ulterior au fost descoperite beta-endorfina i
dinorfina. Cele trei clase de opioizi endogeni deriv din
precursori diferii i au o distribuie anatomic oarecum
diferit. Mecanismul prin care aceste peptide opioide
endogene i exercit efectul analgezic este strns corelat cu
activitatea receptorilor specifici.
Durerea, ca i inflamaia sau febra, face parte din reaciile
nespecifice de aprare. Ea constituie un semnal de alarm
care arat existena unor procese patologice, a unor spine
iritative.
Senzaia de durere trebuie tratat pentru c poate declana
reflexe nociceptice sau reacii neurovegetative duntoare.
De exemplu durerea poate produce iritabilitate, vertij, grea
i vom, sincop, lipotimie.
BAZELE ANATOMO-FUNCIONALE ALE DURERII
Receptorii periferici pentru durere
Receptorii sunt de dou categorii: terminaiile nervoase libere i formaiunile
ncapsulate.
Terminaiile nervoase libere (TNL) sunt foarte bine reprezentate la nivelul
tegumentului, al muchilor scheletici, n fascii, tendoane, aponevroze i n
capsula i submucoasa viscelor. Densitatea TNL la nivelul tegumentelor i
esuturilor superficiale este mai mare fa de viscere. De aceea durerea
somatic este foarte bine localizat, pe cnd durerea visceral este difuz,
greu de delimitat. TNL se adapteaz foarte lent n timp. Din aceast cauz
durerea persist la fel de intens tot timpul ct acioneaz agentul algogen.
Formaiunile incapsulate sunt corpusculii Gorgi, Meissner, Ruffini, Vater-
Pacini i Krause. Ei determin percepia specific de temperatur, presiune,
tact, vibraii. Dac aceti stimuli au o intensitate foarte mare apare senzaia
de durere.
Cile aferente
Acestea sunt reprezentate de trei tipuri de fibre a cror vitez de conducere
variaz direct proporional cu diametrul lor:
Fibrele de tip A sunt mielinizate, cu diametrul de 2-6 microni i au o vitez
de conducere foarte mare, pn la 120 m/s. ele conduc durerea ascuit,
imediat i care dispare repede dup ncetarea stimulului algogen.
Fibrele de tip B sunt mielinizate. Ele sunt fibre vegetative preganglionare i
transmit sensibilitatea dureroas visceral.
Fibrele de tip C sunt nemielinizate, cu diametrul sub un micron cu,
conductibilitate lent, de 1-2 m/s. ele conduc durerea surd, profund, care
persist un timp dup ncetarea stimulului.
Diversele tipuri de fibre cu vitez diferit de conducere
explic dubla senzaie dureroas dup un stimul
algogen. De exemplu dup o neptur de ac apare o
durere scurt, imediat, rapid (transmis prin fibrele A)
urmat de o durere mai presistent, ntrziat (transmis
prin fibrele C).
Cile aferente au trei staii:
Primul neuron senzitiv este situat n ganglionii spinali
sau n centrii analogi din trunchiul cerebral n cazul
nervilor cranieni.
Al doilea neuron se afl n cornul posterior al mduvei
spinrii.
Al treilea neuron se afl n centrii talamo-corticali.
Pentru sensibilitatea somatic a trunchiului i
membrelor, primul neuron este situat n ganglionii
spinali. Al doilea neuron este n cornul posterior al
mduvei. Axonul lui se ncrucieaz n comisura
anterioar cu axonii de partea opus i formeaz
fasciculul spino-talamic, principala cale de transmitere a
sensibilitii dureroase spre talamus.
Centrii de integrare
n talamus tractul spino-talamic face sinaps cu mai muli nuclei. La
acest nivel durerea este parial contientizat ca suferin.
Din talamus stimulii pleac spre cortex, sistemul limbic i
hipotalamus.
Pe scoar stimulii se proiecteaz pe aria prefrontal de asociaie i
integrare. Aceste conexiuni confer individualizarea i caracterul
emoional al senzaiei dureroase. Durerile intense sunt nsoite de
reacii vegetative i endocrine. De exemplu:
Durerea poate produce transpiraii, tahicardie, pusee de
hipotensiune, tulburri de ritm cardiac, polipnee.
O durere foarte intens poate provoca stop cardiac sau stop
respirator.
Durerea induce eliberarea de corticotrophin-releasing hormone
(CRH) sau corticoliberina din hipotalamus. Consecutiv din
adenohipofiz se elibereaz adrenocorticotrop hormon (ACTH) care
stimuleaz producia cortico-suprarenalian de glucocorticoizi.
Aceti hormoni induc hiperglicemie.
Stimularea intens a cortexului i a sistemului limbic prin impulsuri
dureroase poate duce la tulburri neuropsihice ca: iritabilitate,
agitaie, anxietate, insomnie, scderea memoriei, a ateniei i a
puterii de concentrare.
Modularea durerii se datoreaz prezenei la diverse
nivele din sistemul nervos central a unor neuroni
intercalari care secret substane opioide endogene. La
nevoie dac stimulii dureroi sunt prea puternici, aceti
neuroni elibereaz substanele opioide endogene care i
blocheaz parial i au efect analgezic. Exemple de
substane opioide endogene sunt enkefalina i
betaendorfina.
De la extremitatea cefalic durerea este condus spre
cortex prin mai multe sisteme. Cel mai important este
sistemul trigeminal.
Senzaia dureroas poate avea diverse nuane. Durerea
poate fi descris n diverse moduri: fulgertoare, acut,
surd sau difuz, cu caracter de furnicturi sau
parastezii, pulsatil, constrictiv, ca o arsur, ca o
neptur, sub form de prurit.
Descrierile senzaiei dureroase
Dintre factorii care influeneaz caracterul durerii amintim:
propietile agentului algogen
gradul de excitabilitate al neuronilor de pe traseu
starea funcional cortical
caracterul individual: personalitatea, vrsta, sexul, starea psihic
Mecanismele generale ale durerii sunt: inflamaia, durerea
mecanic, hipoxia i iritaia chimic provocat prin substane
algogene.
Durerea din inflamaie
TNL sunt stimulate i prin modificarea raportului K/Ca din lichidul
interstiial, prin creterea de K i scaderea Ca. Experimental: injecia
subcutanat a unor soluii bogate n K sau care conin substane
care fixeaz Ca(citrai, oxalai) produce durerea intens.
inflamaiile acute sunt insoie de durere datorat acidozei locale din
focarul inflamator i eliberrii unor mediatori cu proprieti algogene,
n principal bradikinin i serotonin.
Durerea mecanic
apare prin aciunea brutal a agenilor mecanici din mediu asupra esuturilor;
durerea mecanic recunoate mecanisme complexe:excitaie direct a
receptorilor dureroi , modificrile circulatorii locale care produc hipoxie ,
leziunile tisulare care elibereaz mediatori ca serotonina i produi de
catabolism;
nsumeaz mai muli factori: hipoxia, eliberarea unor enzime celulare, amine
biogene, a ionilor de H i K.
Durerea prin hipoxie
se datoreaz suprimrii aportului de oxigen i substane nutritive ntr-un anumit
teritoriu, la care se asociaz ndeprtarea incomplet a produilor de
catabolism;
durerea e produs prin tulburri circulatorii care suprim sau scad fluxul sanguin
n anumite zone;
tulburrile circulatoriii sunt produse de: contraciile musculare intense i
prelungite, obstrucia lumenului prin trombui, embolii sau compresiuni tumorale
din vecintate, staza sanguin ntr-un teritoriu, spasme vasculare sau
vasoconstricie intensa;
n hipoxie metabolismul este deviat spre glicoliz anaerob cu producie de acid
lactic. Produii de degradare din leziunile tisulare hipoxice stimuleaz
terminaiile nervoase libere (TNL) i produc durere;
persistena durerii se datoreaz stazei sanguine care nu permite evacuarea
substanelor algogene;
la nivelul muchilor netezi excitarea receptorilor dureroi determin o contracie
puternic manifestat prin durere care crete progresiv, ajunge la un maxim i
apoi descrete. Aa se ntampl i n colici intestinale, biliare, renale.
Hiperalgezia se caracterizeaz printr-un rspuns dureros excesiv fa de
un stimul care n mod normal nu este nociceptiv. Apare n special n unele
leziuni ale nervilor periferici, pe teritoriul cutanat corespunztor nervului
lezat, n leziuni medulare i bulbare, n afeciuni inflamatorii tegumentare i
n leziuni viscerale, n aria de durere cutanat referit.
Sindroamele hiperalgezice se caracterizeaz printr-o percepie exagerat
a excitaiilor dureroase i n funcie de regiunea n care se manifest sunt
mprite n hiperalgezii periferice, centrale i viscerale.
Hiperalgeziile periferice - se refer la durerea produs de leziuni situate la
diferite nivele ale sistemului nervos periferic i recunoate trei tipuri de
durere:
1. Durerea de tip nevralgic - este determinat prin compresia iritativ a
fibrelor sensitive ale nervului. Atunci cnd sunt interesate preponderent
fibrele care mediaz durerea superficial (cutanat) apare o nevralgie
superficial ce are un caracter de nteptur i o sistematizare
corespunzoare dermatoamelor. Cnd sunt interesate fibrele care mediaz
durerea profund (muchi, tendoane, periost) durerea are un caracter surd
i nu prezint o sistematizare topografic precis.
2. Durerea de tip mialgic - se datoreaz compresiunii fibrelor motorii din
constituia nervului sau de o hiperexcitabilitate neuromuscular i nu se
suprapune dermatoamelor.
3. Durearea de tip cauzalgic - este definit ca o senzaie dureroas intens,
difuz continu i cu caracter de arsur. Se nsoete aproape constant de
tulburri vasomotorii trofice i de tulburri afective. Este caracteristic
leziunilor pariale ale nervului median sau sciatic popliteu intern, nervi care
conin un numr mare de fibre vegetative.
Intr-o faza mai avansata a bolii,
dupa un efort de ridicare sau dupa
o aplecare fortata. brusca,
presiunea ridicata asupra discului
intervertebral determina migrarea
posterioara a structurilor fibroase
din centrul acestuia nucleul
pulpos ce herniaza in canalul
vertebral, unde, intalnind
strucuturile nervoase (radacinile
spinale, coada de cal), va produce
o compresiune mecanica asupra
acestora si fenomene inflamatorii
secundare, ce se manifesta prin
lombosciatalgie. Bolnavul acuza
dureri lombare iradiate im
membrele inferioare, de obicei
unilateral.
Durerea acuta de spate
se instaleaza subit si
intens. Apare de obicei
dupa efectuarea unei
activitati care nu ar fi
trebuit facuta sau din
efectuarea ei intr-un
mod gresit. Durerea
provine de la intinderi,
rasuciri sau smulgeri ale
muschilor spatelui.
Hiperalgeziile centrale - sunt reprezentate de durerile determinate de o leziune
situat la nivelul sistemului nervos central.

1. Lezarea mduvei - localizat la nivelul coarnelor postero-laterale determin dureri
pe un teritoriu radicular suspendat ntre zone de sensibilitate normal. Lezarea
cordoanelor posterioare duce la pierderea sensibilitii proprioceptive contiente i
parial celei tactile fr durere, aprnd ataxia senzorial. Lezarea cordoanelor
anterioare i laterale duce la pierderea sensibilitii termice i dureroase (disociaie
siringomielinic).

2. Lezarea trunchiului cerebral - n funcie de ntinderea leziunii produce o pierdere
complet a sensibilitii de partea opus a corpului (anestezie termic i dureroas).

3. Lezarea talamusului - recunoate drept factori etiologici cei de origine vascular i
se manifest cel mai frecvent sub forma sindromului talamic clasic postero - lateral
(Dejerine - Roussy). Pe lang manifestrile neurologice caracteristice acestui
sindrom apare i o hiperpatie caracterizat de faptul c fr s existe o excitabilitate
crescut la durere, orice fel de sensibilitate se integreaz n durere. Atingerea,
ciupirea, stimulii termici devin foarte dureroase. Bolnavul nu poate localiza cu precizie
stimulul nici spaial i nici temporal. Indic de obicei un nivel mai proximal i un
teritoriu mai mare, iar durerea persist i dup ncetarea stimulului.

4. Lezarea scoarei cerebrale - distrucia parial nu determin durere i nici
pierderea sensibilitii pentru durere. Leziunile de natur iritativ ale cortexului
senzorial determin o epilepsie senzorial jacksonian care mbrac frecvent forma
unor parestezii a cror extindere este n conformitate cu reprezentarea anatomic a
diferitelor pri corporale la nivelul cortexului senzitiv.
Hiperalgeziile viscerale - au caractere diferite n funcie de natura
factorilor algogeni i sunt reprezentate de:
1. Durerea parietal - determinat de stimularea receptorilor pentru
durere din seroasele parietale (pleur, peritoneu, pericard) prin
procese inflamatorii, congestive, compresive sau datorit
aderenelor, distensiei brute etc.
2. Durerea visceral - pentru viscerele cavitare poate s apar
datorit unei distensii brute iar pentru viscerele parenchimatoase
ca urmare a distensiei capsulei ce le nvelete. Durerea generat n
aceste condiii este difuz i n cele mai multe cazuri la distana de
visceral lezat.
3. Durerea ischemic - apare datorit contraciei ndelungate a
musculaturii peretelui visceral sau a unui grup muscular striat i se
asociaz de obicei cu fenomene hipoxice.
Hiperalgeziile extremitii cefalice se mpart n funcie de
etiopatogenie i de manifestrile clinice n:
1. Hiperalgeziile superficiale (faciale) - sunt uneori rezultatul unor
cauze locale (carii, abcese dentare, parotidide, sinuzite), iar alteori
recunosc cauze centrale (demielinizri, siringomielie, neurinom,
anevrism etc.).
2. Hiperalgeziile profunde - sunt datorate cefaleii, migrenei, odontalgiilor(22).
Cefaleea - descrie o varietate de dureri de la nivelul extremitii cefalice, produs prin
stimularea TNL intracraniane, pericariene sau cavitii viscerocraniului.
Nu toate structurile craniene au sensibilitate dureroas. esutul cerebral propriu-zis i
meningele (n majoritate) sunt structuri fra sensibilitate dureroas.
Apare ca urmare a unor procese patologice intracraniene sau extracraniene dar
poate apre i n boli care nu au legtur direct cu extremitatea cefalic, de
exemplu:
- boli infecioase acute i cronice: gripa, febra tifoid, rujeol;
- boli hepatodigestive ca diskinezia biliar;
- parazitoze intestinale;
- boli hematologice: anemiile, poliglobulii, mielom multiplu;
- boli endocrine: hipotiroidism, hipoglicemii.
Migrena reprezint una din cele mai frecvente tulburri neurologice.Ea este o cefalee
vascular cu cteva caractere particulare: este pulsatil, unilateral (hemicranie), de
obicei cu localizare fronto-orbitar, paroxistic.
Migrena apare periodic i este precedat de fenomene vizuale i senzoriale care
constituie aura. Este urmat de greuri, fotofobie, vrsturi i apare mai ales la femei.
Fiziopatologic este produs de un complex de reacii biochimice i vasculare care
evolueaz n trei faze:
Faza iniial de vasoconstricie, n general nedureroas, caracterizat prin
contractura unor artere din interorul carotidei interne. Se produc ischemie i hipoxie
cerebral care genereaz manifestrile aurei: scotoame, ameeli, acufene.
Mecanismele vasoconstriciei sunt incomplet elucidate.
Faza de vasodilataie este resimit de pacient ca o cefalee pulsatil. Vasodilataia
este urmare a acidozei locale produs de hipoxia cerebral.
Faza de edem este produs prin eliberarea mediatorilor care servesc permeabilitatea
capilarelor: histamin, bradikinin. Edemul pervascular explic cefaleea intens i
celelalte simptome ale acestei faze.
Fig. 16. Ariile de proiecie ale celor mai frecvente dureri faciale: A - datorat premolarului superior; B datorat
premolarului inferior; C datorat unui dinte superior D datorat unui dinte inferior E datorit disfunciei
muschilor masticatori (ariile de intensitate maxim sunt mai inchise la culoare) F datorat migrenei
.(Ceamitru, 2000)
Odontalgia reprezint senzaia dureroas de la nivelul dinilor i
poate avea cauze dentare sau extradentare.
Odontalgiile de cauze dentare se produc prin mecanisme comune
tuturor durerilor, dar se caracterizeaz n primul rnd prin
intensitatea deosebit de mare (datorit structurii particulare a dinilor
i mai ales faptului c pulpa dentar se afl ntr-o cavitate
inextensibil, astfel c edemul inflamator comprim puternic TNL).
Determinani ai odontalgiilor sunt: factorii locali specifici ai cavitii
bucale cum este pH-ul acid ,factorii comuni, cum sunt mediatorii
chimici ai inflamaiei i durerii: bradikinina, serotonina, histamina.
Durerile intense apar atunci cand cariile se complic cu fenomene
inflamatorii de vecintate ca pulpitele sau parodontitele i poate
iradia la ali dini sau spre regiunile temporal i occipital
Durerea poate determina reacii sistemice: cefalee, lipotimie,
sincop, convulsii, crize hipertensive.
Odontalgiile de cauze extradentare nsoesc unele procese
patologice de vecintate (sinusale, oculare, cerebrale) sau unele
afeciuni viscerale (HTA, angin pectoral, cancere). Uneori durerile
apar i n condiii meteorologice particulare.
Nevralgiile sunt sindroame caracterizate prin crize dureroase de-a lungul
unuia sau mai multor nervi cranieni sau spinali. Fenomenele dureroase
predomin ntr-un teritoriu nervos: trigemen, occipital, sciatic, intercostal.
Ele apar sub form de crize intense, paroxistice i se nsoesc sau nu de
deficite neurologice. Crizele dureroase sunt produse de masticaie, efort,
cureni la rece, umiditate, anumite pozoii.
Parestezia este senzaia de furnicur sau amoreal, uneori de rceal sau
presiune profund care apare n special la anterosclerotici i n bolile cu
component nevrotic. Mecanismul presupus este o asociere de
compresiune, ischemie i proces inflamator (3).
Cenestopatia reprezint o senzaie fr obiect, adic dureri resimite de
individ fr nici un motiv obiectiv i este produs de dereglri corticale, n
absena unor suferine organice.De obicei este ntlnit la nevrotici.
Tulburrile sensibilitaii la stimuli algogeni sunt nscute i dobndite n
cursul vieii.
- Sindroamele hipoalgezice sau anestezice - se refer la reducerea sau
absena durerii.
a - Analgia i hipoalgia congenital se caracterizeaz prin abolirea sau
scderea sensibilitaii la durerea exteroceptiv, n timp ce sensibilitatea la
durerea interoceptiv este conservat. Mai precis este absena sau
sensibilitatea scazut la arsuri, compresiuni, nepturi, traume mecanice,
degerturi. n schimb, individul reacioneaz fa de distensie, spasm,
ischemie i traciunea organelor interne. Mecanismul intim al bolii se
presupune a fi un deficit asociat a mai multor sisteme enzimatice, ce poate
s se amelioreze treptat n cursul
b - Analgia i hipoalgia dobndit reprezinta pierderea sau diminuarea
sensibilitii dureroase este urmarea sindromului senzitiv al nervilor periferici
(neuropatii, secionare de nervi, polinevrite).
c- Hipoalgezia - observat sub forma anesteziei unui membru, n special
dup traumatisme sau lovituri minore. Este nsoit de scderea forei
musculare i de o delimitare net la nivelul articulaiei, fapt ce o difereniaz
de tulburrile senzitive din polineuropatii. De foarte multe ori apare ca o
manifestare la persoane care prezint semnele certe de isterie.
Durerea referit este definit ca fiind durerea resimtit ntr-un teritoriu situat
la distana de focarul stimulant. n prezent cea mai acceptat explicaie
pentru o astfel de durere este teoria proieciei convergente (Fields - 1987). n
concordan cu aceast teorie dou tipuri de aferene ptrund n segmentul
spinal (una de la nivelul tegumentului i alta de la nivelul unui viscer sau a
unor structuri musculare profunde) i converg spre aceeai arie de proiecie
senzorial. Datorit faptului c la nivel central nu exist posibilitatea
recunoaterii sursei "inputului" proiecia senzaiei de durere se produce ntr-o
zon cutanat n funcie de dermatomul respectiv.
De exemplu durerea din infarctul miocardic acut este de foarte multe ori
resimit de pacient la nivelul sternului cu iradiere pe marginea cubital a
antebraului, baza gtului i mandibulei. Durerea este cauzat de acumularea
produilor de metabolism i hipoxie care stimuleaz terminaiile nervoase
senzitive ale miocardului. Fibrele aferente urc spre SNC prin ramurile
cardiace ale trunchiului simpatic ptrunznd n mduva spinrii prin rdcina
dorsal a nervilor toracici superiori (T1 - T5). Durerea cardiac nu este
resimit la nivelul inimii ci la nivelul ariei tegumentare corespunztoare
nervilor spinali respectivi (dermatoame).
Cunoaterea durerii referite de la nivelul viscerelor este de mare ajutor n
diagnosticul multor boli.
Msurarea durerii - este un element util att
pentru diagnosticul clinic ct i pentru terapie.
Se recomand folosirea scrilor simple,
parametrii cei mai utilizai fiind:
- Pragul durerii - sau durerea minimal
perceput la 50 % din subiecii investigai;
- Tolerana la durere - reprezint punctajul
maxim de suportare a durerii;
- Ordinea sensibilitii la durere - este dat de
diferena dintre tolerana i pragul durerii;
- Necesarul de medicaie analgetic pentru
suprimarea durerii;
- Diferena limit - reprezint cele mai mici
intervale sau trepte ce se pot stabili n cursul
producerii durerii.
Fig. 17. Dureri proiectate: A. Durere raportat. Focarul de origine este situat pe cile nervoase
periferice sau centrale care asigur inervaia cmpului periferic. B. Durere referit. Focarul de origine
muscular, visceral sau cutanat depinde de un teritoriu nervos distinct de cel din zona periferic unde se
percepe senzaia dureroas. (Vrbete, 1996)

Cele mai simple scri folosite n
msurarea durerii sunt scara pictural i
scara numeric. Ele se nsoesc de
exprimarea subiectiv a intensitii durerii
de ctre fiecare individ n parte folosindu-
se adjectivele caracteristice strii de
moment: durere absent, uoar, medie,
puternic, foarte puternic, insuportabil.
FIZIOPATOLOGIA DURERII
Durerea este o form particular a sensiblitii, determinat de
factori agresivi, numii algogeni sau dolorigeni.
Durerea este un fenomen psihofiziologic complex, care se
contureaz n cursul dezvoltrii ontogenetice, la nceput sub forma
durerii elementare, fizice, apoi sub form complex afectiv-
emoional a durerii psihice. n prim instan durerea reprezinta un
apel imperativ pentru protecie, n cea de-a doua, reflect suferina.
n elaborarea fenomenului complex al durerii se disting dou
etape:
etapa perceptiv,
etapa psihic.
n prima etap, pe fondul reaciilor instinctuale, nscute, de aparre
mpotriva stimulilor nocivi tactili, termici, chimici, experiena
elementar individual se imbogaete treptat conturndu-se
schema somatognozic. Prin nvaare i adaptare la mediu, durerea
primitiv se transform astfel, n durere elementar, somatic, fizic.
Factorii algogeni tind s dezorganizeze schema
somatognozic (mparirea topografic n dermatoame, miotoame,
sclerotoame), ceea ce va declana semnale (influx) sub form de
mesaj dolorigen spre etaje superioare ale sistemului nervos central.
La nivel cortical, ca rspuns subiectiv fa de stimulii nociceptivi,
manifestrile psihice determinate de aciunea factorilor algogeni se vor
concretiza n apariia senzaiei dureroase.
n funcie de personalitate i comportament, durerea va mbraca o
coloratur psiho-emoional specific, fapt ce transform durerea
elementar, somatic n durere complex, psihic. n acest fel, informaiile
pornite de la periferie i ajunse n diferite zone ale creierului permit
integrarea superioar a senzaiei dureroase, imprimndu-i tent afectiv, de
suferin i nglobnd-o n procesul cognitiv general.
Semnificaia durerii
Durerea are 3 semnificaii distincte:
semnificaia biologic,
semnificaia semiologic
semnificaia patogenetic.
Semnificaia biologic const n ndeplinirea rolului de sistem de alarm al
organismului, pemindu-i acestuia s ia cele mai adecvate msuri de
protectie i ndeprtare a sistemului algogen. Rezult aadar, c durerea
joac rol de semnal, de apel, avnd o finalitate protectoare, comandnd
reacii de evitare a agresiunii cauzale sau impunnd imobilitatea
segmentului lezat, pentru a favoriza vindecarea. Privit prin optica
Medical, durerea este un ru necesar.
Semnificaia semiologic este aceea de a da relaii asupra unui organ
afectat. Aceasta se realizeaz cu ajutorul fenomenului de percepie
dureroas, adic a capacitaii de precizare a locului i a extinderii
suprafeei de aciune a excitantului algogen. O anumit localizare
topografic a durerii prin puncte dureroase d indicii asupra suferinei de
organ i se realizeaz cu ajutorul durerii proiectate, referite, raportate.
Semnificaia patogenetic. Sensibilitatea dureroas genereaz un
ir de manifestri individuale ce se constituie ntr-un act
comportamental complex, care n funcie de intensitatea i durata
excitantului nociceptiv, poate periclita starea de snatate. Acest
lucru este explicabil prin transformarea durerii ntr-un factor de
suprasolicitare neuro-endocrino-metabolic, mergnd pn la
epuizare i genernd tulburri umorale i leziuni tisulare.
Concluzionnd cele spuse, rezult c, prin caracterul neadecvat sau
exagerat, durerea se poate transforma n suferin, adic boala n
boal. Un exemplu concludent l constituie durerile atroce din
nevralgia trigeminala , n care anxietatea bolnavului, generat de
suferin dureroas, l poate conduce la suicid.
n durerile cronice din bolile coronariene i neoplazice, precum
i n nevralgiile trigeminale i glosofaringiene dispare aadar
caracterul de aprare al durerii i aceasta nu mai aduce servicii utile
biologice. Dimpotriv, genereaz un comportament depresiv,
tulburri de somn( durerea nocturn este ntotdeauna organic),
reducerea activitaii sociale, atitudine de invaliditate cronic.
Substratul morfofuncional al durerii
n drumul su de la excitaie nociceptiv la senzaie i percepie, sensibilitii
dureroase i se descriu trei trepte care sunt parcurse n urmtoarea ordine:
suprafaa nociceptiv
cile extra- i intranevraxiale ale durerii
structurile nervoase centrale de integrare a informaiilor nociceptive.
Suprafaa nociceptiva este caracterizat prin apariia la nivelul su a
influxului nervos generat de ctre stimulul dureros. Principalii stimuli algogeni
sunt:
mecanici (presiune, vibraie, neptur, distensia i traciunea organelor
interne);
termici (pentru determinarea senzaiei dureroase fiind necesar o cantitate de
energie caloric de 2000 de ori mai mare dect cea pentru senzaia termic);
chimici sau stimuli chemonociceptivi (bradikinine, substana P, histamin,
serotonin, H+, K+, ioni metalici, hipoxie, unele prostaglandine) intervin n
durerea ce nsoete fenomenele inflamatorii.
Recepia nociceptiv periferic se execut prin formaiuni receptoare
specializate pentru a recepiona presiunea, traciunea, frigul, cldura i care
declaneaz fenomenul dureros, atunci cnd aciunea stimulilor respectivi
depete anumite limite de intensitate.
Receptorii pentru durere (algoceptorii sau nociceptorii) sunt reprezentai de
receptori cutanai mecanici( Merkel, Meissner, Vater- Pacini) i termici (Krause
i Ruffini), precum i de terminaii nervoase libere, toate reprezentnd
dendritele protoneuronilor situai n ganglionii spinali, sau n ganglionii
vegetativi ai nervilor cranieni, pentru sensibilitatea dureroas a capului.
Pragul de durere reprezint cea mai scazut intensitate a stimului care
poate provoca senzaia dureroas. Variaiile individuale ale pragului
sensibilitaii dureroase sunt mari, reprezentnd unul din criteriile de
apreciere a comportamentului fa de durere. Pragul de durere este
influenat de natura personalitii i de starea afectiv-emotional a
individului.
Cile extra- i intranevraxiale ale durerii. De la receptorii periferici la
structurile centrale, durerea este mediat prin fibre mielinizate de tip A-
i A-, pentru structurile somatice superficiale, precum i de fibre de
tip C, nemielinizate, pentru structurile somatice profunde, vase i
viscere. Precizm c fibrele A- i A- cu diametru mare nu mediaz
durerea ci conduc numai impulsuri proprioceptive i tactile.
Suprafaa tegumentar a corpului este mprit, dup cum spuneam
i la nceputul descrierii schemei somatognozice, n zone topografice
bine delimitate, denumite dermatoame. De aici fibrele aferente
algoconductoare vor ptrunde n coarnele posterioare medulare pe
calea nervilor rahidieni.
Cile intranevraxiale ale durerii sunt reprezentate de sitemul lemniscal
i extralemniscal. Sistemul lemniscal (lemniscul medial panglica
Reil) este reprezentat de fibre mielinizate de calibru mare, cu
conducere rapid, ale cror deutoneuroni sunt situai n nucleul Goll i
Burdach din bulb. Sistemul extralemniscal sau sistemul spinotalamic
cuprinde dou contingente de fibre diferite, grupate n calea
spinotalamic lateral( neospinotalamic) i calea spinoreticular
(paleospinotalamic). Deutoneuronii si sunt cantonai n cornul
posterior medular.
Structurile nervoase centrale de integrare a informaiilor
nociceptive, aa-zisul creier al durerii cuprind:
formaiunea reticulat a trunchiului cerebral sediul reaciilor de
orientare;
ealonul talamo hipotalamic sediul esenial al reaciilor de stres,
ce asigur reacii reflexe somatice cum ar fi reacia de fug i reacii
vegetative vasomotorii i secretorii (stimularea electric intens
nociceptiv a dinilor a permis obinerea de activiti evocate n
sistemele de proiecie talamic, talamusul reprezentnd centrul de
integrare al durerii);
rinencefalul (hipocamp, complex amigdalian) ce determin reaciile
emoionale i memorizatoare ale experienei dureroase;
neocortexul prefrontal ce personalizeaz durerea i determin
atitudinea afectiv, individual caracteristic, genernd reaciile de
adaptare spaio- temporale.
Aici, stimulii dolorigeni, ajuni sub forma codificat de pachete de
poteniale de aciune sunt decodificai, analizai i integrai ca senzaie
dureroas .
Toate componentele afectivo emoionale, ce dau coloratur durerii
psihice, se realizeaza la nivelul scoarei emisferelor cerebrale.
Insensibilitatea la durere este cuprins ntr-un grup de anomalii
congenitale caracterizate prin absent sau scderea marcat a
fibrelor amielinice, din sistemul nervos periferic. Insensibilitatea la
durere se asociaz, adeseori, cu insensibilitatea la temperatur i cu
grade diferite de debilitate mintal.
Pn la realizarea percepiei dureroase intervin mecanisme
mediatoare i modulatoare, care n diferite etape extra- i
intranevraxiale exercit aciuni asupra excitaiei dureroase princeps.
Acest control minuios se exercit inc de la nivel medular, iar apoi, de
ctre centrii superiori, care ndeplinesc rolul unor veritabile suite de
pori modulatoare ale intensitii mesajului dolorigen.
Controlul durerii este segmentar i central.

Teoria controlului de poart se bazeaz pe fenomenul de inhibiie
presinaptic. Potrivit acestei teorii, la nivelul cornului posterior medular
exist un mecanism de filtru biologic de barier, capabil s permit o
cretere sau o scdere a impulsurilor dolorigene. Astfel, neuronii din
substana gelatinoas Rolando, ar modula activitatea neuronilor
bipolari n T (neuronii de origine ai tractului spinotalamic), prin
aciune inhibitoare asupra acestora.
Aciunea inhibitoare presinaptic a neuronilor din substana
gelatinoas Rolando se datoreaz activarii lor prin aferenele A- i A-
(fibrele groase cu conducere rapid ce blocheaz transmisia
impulsurilor nociceptive vehiculate de fibrele A- i C). n cazul n care
frecvena impulsurilor n aferenele A- i C crete, se inhib neuronii
substanei gelatinoase Rolando i este facilitat transmisia
presinaptic, impulsurile trecnd prin neuronii bipolari n T nefiltrate i
necontrolate, spre etajele superioare, fiind favorizat astfel percepia
dureroas.
Fenomenele descrise se pot realiza deoarece
stimulii nociceptivi traverseaz lent interneuronii
intercalari ai cornului posterior, timp n care se
poate interveni, nainte ca stimulii s ating
sinapsa medular, reprezentat de neuronii T.
Durerile zoosteriene se explic prin dispariia
controlului inhibitor pre- i postsinaptic. n zona
zoster, sunt alterate parial fibrele de tip A-
ale nervului periferic, n favoarea fibrelor C,
devenite majoritare. Transmiterea stimulilor
algogeni pe calea fibrelor C produce
hiperactivitatea neuronilor intermediari din
coarnele posterioare cu dispariia controlului
inhibitor pre- i postsinaptic.
Fig. 18. Sistemul descendent de suspensie a durerii i gate-controlul
durerii (dupa Ranga)
Controlul de poart al durerii se exercit i
prin protoneuronii cii lemniscale (Reil) care
trimit influene inhibitorii asupra
deutoneuronilor cii extralemniscale
spinotalamice. Panglica Reil trimite colaterale
inhibitorii asupra substanei reticulate i
asupra talamusului. Exist i alte zone cu
aciune inhibitorie asupra mesajului
dolorigen, cum sunt locus caeruleus din
punte, nucleii rafeului, substana gri
periapeductal i periventricular, talamusul .