Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Anca Bacrea
Definiie
Definiie
Fiziopatologia durerii
Fiziopatologia durerii
n acest fel stimuli mai puin nocivi sau chiar inofensivi activeaz
nociceptorii i determin apariia durerii (de exemplu: pielea ars de
soare cnd durerea sever poate fi produs printr-o plam uoar
sau printr-un du cald)
2. Durerea poate aprea i cnd neuroni senzitivi, altfel normali, devin
hiperexcitabili i descarc impulsuri de la diferite niveluri (ectopice): de
exemplu n caz de leziuni ale nervilor sau la nivelul ganglionilor rdcinii
dorsale. Aceasta este durerea neuropat periferic.
3. Amplificarea la nivelul circuitelor de prelucrare din mduv i creier se
numete sensibilizare central.
Localizarea nociceptorilor:
la nivelul esutului cutanat
alte esuturi: corneea, pupla dentar, muchi, articulaii, sistemul
respirator, cardiovascular, digestiv, aparat urogenital, meninge
Inflamaia indus de receptor
Majoritatea nociceptorilor conin mediatori polipeptidici ce sunt
eliberai din terminaiile lor periferice cnd sunt activai:
de exemplu substana P, peptid format din 11 aminoacizi ce
produce: vasodilataie, degranulare mastocitar, funcie
chemotactic pentru leucocite i eliberarea mediatorilor
inflamaiei (depleia de substan P din articulaii reduce
severitatea artritei)
Fibre A, mielinizate, groase, cu vitez mare de conducere (530 m/secund), cu rol n transmiterea durerii rapide, bine
localizate (epicritice).
Axonii nociceptorilor ptrund n mduva spinrii prin rdcina
dorsal, traverseaz substana alb pn fac sinaps cu al doilea
neuron, localizat n cornul dorsal al substanei cenuii medulare.
Neuromodularea durerii
Sensibilizarea periferic
Exist o serie de neurotransmitori care moduleaz transmiterea durerii
la nivel de periferie, mduva spinrii i creier. Neurotransmitorii durerii
pot fi clasificai ca i inflamatori, excitatori i inhibitori.
Excitaia direct apare cnd nociceptorii rspund prin depolarizare n urma
aciunii unor stimuli precum temperaturi crescute, radia ii, substan e
chimice, traumatisme tisulare.
Excitaia indirect apare prin eliberarea de mediatori inflamatori dup
producerea leziunilor tisulare - PGE2, PGI2, TNF-, NO, bradikinin,
histamin.
Activarea nociceptorilor duce la eliberarea de substan P, neurokinina A,
CGRP, ATP, care promoveaz extinderea local a durerii i contribuie n
continuare la vasodilataie, creterea permeabilitii vasculare,
degranulare mastocitar.
Toate acestea determin scderea pragului de depolarizare produs de
stimuli nociceptivi determinnd sensibilizarea periferic i amplificarea
durerii hiperalgezie (de exemplu dup o expunere la soare cu arsura
tegumentelor apare o suprasensibilitate local la stimuli care n mod
normali nu sunt nocivi atingere).
Neuromodularea durerii
Sensibilizarea central
Un nivel crescut de activitate n aferenele nociceptice poate
duce la o cretere dependent de activitate a excitabilitii
neuronilor din coarnele dorsale ale mduvei. Glutamatul, care se
acumuleaz n coarnele dorsale nlocuiete ionul de Mg2+ care
are rolul de-a bloca receptorii de N-methyl-D-aspartate (NMDA)
ceea ce duce la sensibilizare la nivelul SNC. Ca rspuns la
aceast sensibilizare central (excitabilitate crescut a
neuronilor), nivelurile de stimulare care erau subliminare devin
suficiente pentru a provoca durere.
Dei sensibilizarea central este declanat la nivelul neuronilor
din coarnele dorsale prin activarea nociceptorilor, activarea
fibrelor care transmit senzaii preluate de la mecanoreceptori cu
prag sczut de stimulare (de exemplu atingerea uoar cu un
tampon de vat a suprafeei tegumentare) va activa
deutoneuronii dnd natere la o senzaie neplcut de durere.
Declanarea durerii de stimuli considerai n mod normal ca
inofensivi sau nedureroi poart denumirea de allodinie i
reprezint uneori o trstur caracteristic a durerii neuropate.
Evaluarea durerii
1. Durerea nociceptiv
durerea generat de activarea nociceptorilor din diverse esuturi i
organe cu excepia SNC
direct proporional cu intensitatea stimulului nociceptiv
poate fi acut sau cronic (neoplazic, postoperatorie)
2. Durerea neuropatic
durerea determinat de lezarea nervilor periferici sau a centrilor i cilor
centrale de transmitere
3. Cauzalgia (distrofia simpatic reflex)
durere provocat de leziunea unui nerv periferic, asociat cu alodinie
(durere provocat de stimuli non-nociceptivi), hiperpatie (creterea
responsivitii la stimuli repetitivi, non-nociceptivi), senzaie de arsur,
modificri vasomotorii
4. Durerea de dezaferentare
rezult din dispariia aferenelor nociceptive ctre SNC
5. Nevralgia
durere lancinant determinat de leziunea sau iritaia unui nerv periferic
sau a teritoriului su de distribuie (exemplu: nevralgia trigeminal)
6. Radiculopatia
durere determinat de compresia unei rdcini nervoase (de
exemplu hernia de disc)
7. Durerea central
generat de leziuni ale SNC de-a lungul cilor spino-talamocorticale (vezi infarctul talamic); are caracter de arsur
8. Durerea psihogen
fr suport anatomopatologic, greu de interpretat i tratat
9. Durerea referit
origine la nivelul viscerelor, radiind la deprtare de organul
incriminat
mecanismul su implic convergena aferenelor somatice i
viscerale la nivelul cilor de transmisie spinotalamice
este nsoit de hiperalgezie cutanat i profund (creterea
sensibilitii la stimuli dureroi) i contractur muscular
Durerea referit
strile depresive
perturbrile de somn
reducerea activitii i centrarea preocuprilor nspre durerea
resimit
scderea libidoului
oboseala
radiografia convenional
ecografia
CT, IRM
mielografia
electromiografia
A. Teoria central
perturbare funcional a sistemului nervos central cu
hiperexcitabilitate a nucleului trigemen, de tip epileptiform
B. Teoria periferic
perturbare funcional a sistemului nervos periferic pe rdcina
nervului V determinat de demielinizarea segmentar care
genereaz scurtcircuite i descrcri dureroase nevralgice
leziunile de demielinizare s-ar datora agresiunii exercitate de
factori mecanici compresivi n contact cu rdcina nervului
trigemen la intrarea n trunchiul cerebral sau factori hipoxiciischemici
C. Teoria mixt:
hiperexcitabilitate a nucleului nervului V combinat cu un factor
mecanic periferic
Migrena
Poate fi:
cu aur - simptomatologie neurologic variat care precede
criza cefalalgic, instalat progresiv ntr-un interval de timp mai
mare de 5 minute i total reversibil ntr-un interval de 1 or
fr aur
Migrena
Mecanisme fiziopatologice
factorii declanatori (hipoglicemie, stress) produc o
suprancrcare a mecanismelor trunchiului cerebral (care n mod
fiziologic moduleaz nocicepia extremitii cefalice)
crete activitatea locus coeruleuas cu eliberare crescut de NA
i a nucleului dorsal al rafeului cu eliberare crescut de
serotonin
proiecia acestor ci monoaminergice la nivel central determin,
iniial, o faz scurt de hiperemie cu hiperoxigenare n circulaia
cortical la nivelul lobului occipital, urmat de o scdere a
debitului sangvin local care se propag ctre lobul frontal cu o
vitez de 2-6 mm/minut (hipoperfuzie invadant) fr a
respecta o topografie arterial precis
scderea debitului sangvin cerebral determin o suferin
neuronal focal, cu expresii clinice diferite, constituind aura
migrenoas
Migrena
Mecanisme fiziopatologice
concomitent, la nivelul lobului occipital, se produce o scdere a
activitii neuronale, o depresie electric ce se propag
extensia acestui fenomen depolarizeaz terminaiile nervoase
trigeminale ce nconjur vasele piale cu eliberare peptide
neuromediatoare: substan P, peptidul dependent de gena
calcitoninei i neurokinina 1
acestea produc vasodilataie cu creterea permeabilitii
vasculare i extravazarea proteinelor, favorizeaz sinteza
tromboxanilor de ctre macrofage, activeaz limfocitele,
degranuleaz mastocitele cu eliberare de histamin rezultnd o
inflamaie aseptic neurogen algogen.