2.2.2.

Modificri fiziologice n senescen

Deteriorarea fiziologic nsoeste senescena. Studierea efectelor mbtrnirii asupra
funciilor fiziologice reprezint subiectul mai multor delimitri:
- Consecinele fiziologice ale mbtrnirii sunt greu de difereniat de efectele
suprapuse bolilor si de schimbarea stilului de via
- Declinul fiziologic este foarte variabil ntre diferite persoane, sau diferite organe
si sisteme la un individ dat. Diferenele individuale se pot atribui factorilor
extrinseci si procesului primar al senescenei
- Majoritatea studiilor asupra diferenelor legate de vrst din punct de vedere a
funciilor fiziologice au fost intenionat selecionate ca model de pattern.
Pierderile funcionale n cursul senescenei reflect diminuarea mecanismelor
homeostazice de control, modificrile legate de vrst fiind n mod obisnuit maxime n condiii
de stres neputnd fi demonstrate n stare de repaus.
Modificrile fiziologice majore observate n cursul mbtrnirii:
1. Alctuirea corpului si reglarea homeostaziei. Modificrile cuprind scderea masei
corporale n principal ca rezultat direct al scderii masei musculare (responsabil de scderea
consumului de O2 maxim scderea VO2 maxim se observ n exerciiul fizic), scdere
concomitent cu o crestere direct proporional cu adipozitatea corporal (adipozitate ce poate
determina cresterea volumului de distribuie a medicamentelor liofilice, crescnd aciunea
farmacologic a acestora). Aceste modificri sunt determinante importante ale funciilor
biologice si ale interveniei terapeutice la vrstnic. Modificrile n compoziia corpului sunt
produse nu numai de procesul primar de inhibiie ci si de factorii extrinseci (inactivitatea fizic,
ncrcarea alimentar, etc.). Modificrile n controlul homeostazic cuprind si tulburri ale
sensibilitii baroceptive, cu predispoziie la hipotensiune ortostatic, scderea termoreglrii,
cresterea susceptibilitii la hipo/hipertermie.
2. Sistemul cardiovascular. Gerontocardiologia prezint un interes particular rezultat
din necesitatea cunoasterii mbtrnirii fiziologice a inimii si sistemului vascular, inndu-se
cont de faptul c dup vrsta de 60 de ani, patologia cardiovascular reprezint principala
cauz de deces. Modificrile biologice de vrst si stresul hemodinamic prelungit determin la
nivelul inimii si sistemului circulator elemente clinice si morfofuncionale caracteristice.
Patternul umplerii VS (ventriculului stng) se schimb. La vrstnici umplerea diastolic

precoce este sczut si exist un sprijin crescut a contraciei atriale pentru meninerea umplerii
adecvate ventriculare. Mecanismele rmn neclare, dar exist consensul c la vrstnic inima
devine tot mai puin complian, fiind necesar o presiune crescut pentru umplere.
Compliana
sczut (rigiditate crescut) poate fi dat de cresterea esutului conjunctiv si hipertrofiei
ventriculare. Hipertrofia miocardului poate lua nastere din scderea complianei arteriale care
poate creste impedana la ejecia vascular, crescnd rigiditatea arterial. Cauze: HTA
(hipertensiunea arterial) si cresterea colagenului la nivelul arterelor cu calcifieri si
ateroscleroz. Rezultatul net al rigiditii ventriculare, reflectat n patternul modificat ale
umplerii VS vrstnicii pot dezvolta semne si simptome de staz pulmonar (raluri, dispnee
crescut) n absena unei disfuncii sistolice. La vrsta a III-a, valorile normale ale presiunii
arteriale (statistic) sunt de 160 mmHg tensiunea sistolic si 90 mmHg pentru tensiunea
distolic.
3. Sistemul respirator. Funcia pulmonar scade cu vrsta. Scade elasticitatea
pulmonar (reculul elastic pulmonar), prin pierderea legturii alveolare la fibrele elastice
parenchimatoase. Scderea elasticitii contribuie la cresterea VR (volumului rezidual), n plus
determinnd si o crestere a closing volumului (volumul pulmonar nchis). La unele persoane
vrstnice nchiderea ci-aer se poate produce n cursul respiraiei normale. PaO2 (presiunea
arterial a O2) scade cu vrsta n principal ca rezultat al dezechilibrului ntre V/Q
(ventilaie/perfuzie). Rspunsul ventilator scade la hipoxie si hipercapnie reflectnd scderea
funciei chemoreceptoare. Creste compliana pulmonar, expansibilitatea exagerat a
plmnului fiind ns contrabalansat de cresterea rigiditii rtoracice.
4. Funcia renal. Modificrile anatomice ale rinichiului cuprind: 1. scderea treptat a
masei renale evident la nivelul corticalei renale; 2. scderea numrului total al glomerulelor;
3. cresterea glomerulosclerozei. Rata filtrrii glomerulare (clearanceul la creatinin) intr n
scdere progresiv cu vrsta (variabil). Capacitatea rinichiului de a scdea excreia natriului
urinar ca rspuns la regimul hiposodat este defectuoas. Acest defect de conservare a Na+ poate
fi dat de o scdere legat de vrst, a nivelelor de renin si aldosteron. Numerosi factori
contribuie la modificrile reglrii volumului fluidului extracelular. Vasopresina (hormonul
ADH) eliberat ca rspuns la soluiile saline hipertone este mai crescut la vrstnici crestere
exagerat a sensibilitii osmoreceptorilor hipotalamici. Rspunsul rinichiului la vasopresin

scade cu vrsta determinnd scderea capacitii de concentraie urinar dup privare de H2O
(ap). Rspunsul la sete si la ingestia de ap dup privare este sczut la vrstnic. Tulburrile
de concentraie urinar si setea sczut determin cresterea riscului de deshidratare n cursul
unor boli.
5. Sistemul endocrin/metabolic. Metabolismul glucozei. Tolerana la glucoz scade cu
vrsta. La vrstnicul sntos, glicemia la 2 ore postncrcare oral la glucoz creste cu 9
mg/decad. Scderea toleranei la glucoz este independent de obezitate si inactivitatea fizic
care se nsoesc n mod normal cu vrsta. Cauza principal scderii toleranei la glucoz este
reprezentat de rezistena la insulin a esutului periferic. Legarea insulinei de receptorii
celulari mu se modific cu vrsta si se consider c exist o anomalie a receptorilor
intracelulari. Desi secreia de insulin poate fi sczut cu vrsta, insulina circulant nu scade.
S-au presupus cresteri modeste ale glicemiei, ce pot influena deteriorarea fiziologic a
vrstnicului.
Secreia hipofizar de STH scade o dat cu vrsta. Multe din efectele anabolice ale
STH-ului sunt mediate de factorul 1 (insulin like) produs de ficat ca rspuns la STH. Ca si n
cazul secreiei de STH nivelele factorului 1 scad cu vrsta. Modificrile legate de vrst ale
compoziiei corpului sunt asemntore cu cele constatate la persoanele tinere dar cu deficit de
STH ipoteza: modificrile legate de vrst sunt date de scderea STH-ului. n sprijinul
ipotezei vine faptul c administrarea STH la vrstnici sntosi cu nivel sczut de factor 1
determin cresterea masei musculare totale si scderea esutului adipos.
6. Sistemul imunitar. Scderea funciei imune poate predispune la boli infecioase si
neoplasme. Scderea imunitii mediate celular se caracterizeaz prin scderea proliferrii
limfocitelor T (poate fi dat de defecte de transducie celular) la stimularea mitogen. Sinteza
interleukinei 2 si expresia receptorului scad cu vrsta. Mecanismele ce stau la baza scderii
funciei limfocitelor T este insuficient studiat. Involuia timusului ca si pierderea hormonilor
timici joac rol important n scderea limfocitelor T. modificrile imunitare umorale cuprind
cresterea autoanticorpilor si scderea rspunsului anticorpilor la antigenele strine.
7. Sistemul osteoarticular. n ansamblul modificrilor morfofuncionale normale ce se
produc pe msura trecerii anilor, este inclus si mbtrnirea osteoarticular, caracterizat prin
involuia biologic la nivelul esutului conjunctiv al aparatului locomotor, mbtrnire ce se
realizeaz din punct de vedere cantitativ si calitativ. Sub aspect cantitativ procesul de involuie

osoas ncepe din a doua decad a vieii, prin diminuarea esutului osos. La brbai se pierde
cam 27 % din cantitatea de esut osos pn la 80 de ani, iar la femei aproximativ 42 %, din
cantitatea de esut osos prezent la 20 de ani. Din punct de vedere calitativ structura osoas este
modificat cu posibiliti de reparaie osoas reduse osteoporoza osoas senil.
Caracteristicile mersului la vrstnic: pasi scurtai; baz larg de susinere si aplecare
usoar n fa la brbai; legnat, baz redus de susinere si anteflexie la femei; lentoare cu
cresterea bazei de sprijin biped; scderea rotaiei bazinului; scderea amplitudinii articulare;
tulburri de echilibru. Cu ct gradul de mobilitate a centrului de greutate Stnga/dreapta,
sus/jos este mai crescut, cu att consumul energetic n mers este mai crescut. Mersul senil
(trsit, cu pasi mici) reprezint o ncercare reflex compensatorie de scdere a consumului
energetic.