2014

USV DSDU
BKFT
DR. Coroam
Mihaela
Support curs

Page136

[TERAPIA DURERII]

Contents

Page136

D1. Curs
1 Istoricul i definirea durerii, termeni specifici. Clasificarea durerii. Distincia
dintre durerea - simptom i durerea -boal..2 ore
2 Anatomo -fiziologia i fiziopatologia durerii 2 ore
3 Analgezice-antipiretice -antiinflamatoare nesteroidiene I. 2 ore
4 Analgezice-antipiretice -antiinflamatoare nesteroidiene II. Analgezice
steroidiene2 ore
5 Durerea osteo-musculo-articular. Durerea n reumatologie. 2 ore
6 Durerea n bolile neurologice. .. 2 ore
7 Durerea abdominala. Durerea toracica......... 2 ore

Capirolul 1. Istoricul i definirea durerii, termeni

specifici. Clasificarea durerii. Distincia dintre durerea
- simptom i durerea -boal
1.1 Istoricul i definirea durerii
1.1.1.Istoric

Dezvoltarea conceptului de durere i tratamentul acesteia, constituie unul

din capitolele cele mai interesante i fascinante din istoria medicinei.
Algeziologia este o disciplin medical care se ocup cu studiul durerii i a
posibilitilor de prevenire i combatere a acesteia. Patologia uman cunoate
peste 10.000 de boli care se nsoesc de durere.
De la Hipocrate pn la teoriile moderne ale lui Melzack i Wall,
conceptul i fiziopatologia durerii au fost dezvoltate de-a lungul timpului,
presupunnd n unele cazuri concepte religioase sau filozofice i n altele o
semnificaie mai tiinific.
Conceptul propus de Aristotel i de ali filosofi antici greci conform cruia
durerea a fost o pasiune a sufletului a rmas larg acceptat pentru cca. 22 de
secole, iar tratamentul a rmas empiric i de multe ori ineficient.

Hipocrat i ulterior Galen constat c amoreala moderat distruge durerea

prin expunere la aer rece, aplicaii refrigerente i administrarea de opiu, care era
socotit tot o substan rece" prin efectul su. Pentru Avicenna durerea este un
simptom ce permite diagnosticul unor boli, iar pentru Descartes un mijloc de
cunoatere a uniunii ntre corp i suflet, concept ce-i permite s dea o explicaie
i durerii fantom". Descartes a propus o legtur ntre senzaiile periferice i
creier i a sugerat c senzaiile stimulate n organism sunt transportate direct la
creier, unde sunt efectiv percepute. Modelul cartezian a sugerat noiunea de
"sistem cu fire."

Page136

Astfel, Spinoza (filozof olandez sec XVII) considera c durerea este o

component esenial a vieii umane", iar Schopenhauer (filozof german sec
XVIII-XIX) afirma c pofta de via/instinctul de supravieuire este comun
tuturor fiinelor vii, i implicit surs de suferin, iar durerea este un ru".
Milton, denumete metaforic durerea ca fiind mizerie absolut".

Medicii europeni au fcut tot posibilul pentru a calma durerea pacienilor,

de multe ori prin folosirea judicioas a opiului i, dup 1680, laudanum,
amestecul de opiu n sherry introdus de Thomas Sydenham. n 1803, Serturner a
descoperit o substan din cristale izolate de un agent analgezic puternic,
derivate din opiu brut, pe care l-a numit morfin, dup Morpheus, zeul grec al
viselor. Introducerea de anestezie chirurgicale a reprezentat una dintre cele mai
importante progrese ale medicinei moderne, dei iniial nu a fost acceptat de
catre comunitatea medical, din motive etice.
Majoritatea cercettorilor constat rolul important al profilului psihic n
apariia i evoluia durerii (Galenn, Ignatius de Loyola, Descartes, Syndenham,
Cabani) i apreciaz c acest fapt poate induce tulburri grave. Fiind o metod
de producere a unei suferine fizice i psihice cumplite, tortura ca o metod de
producere a durerii, a fost folosit pentru deconspirarea unor secrete sau
realizarea unor pedepse. n evul mediu tortura public era folosit curent.
mpratul Deceus, n timpul persecuiilor cretine din Alexandria, i-a scos dinii
Sf. Apollonia pentru a se lepda de religia cretin. De altfel, n numele
cretinismului, i sub pretextul ispirii pcatelor i al purificrii prin durere
apare o instituie sinonim cu tortura = Inchiziia spaniol. Regele loan al
Angliei, mai pragmatic, folosea scoaterea dinilor de la supuii bogai, pentru a
le lua banii. Unui nobil i-a scos cte un dinte n fiecare zi, pn ce acesta s-a
hotrt s-i dea regelui suma cerut. Suferina lui Isus Cristos i a tuturor
sfinilor sunt pilde cretine de trie moral.
Primul care a afirmat semnificaia biologic a durerii este Sherrington. n
cercetrile sale privind reflexele spinale (1900) a atribuit cauza durerii stimulilor
capabili s sesizeze ameninrile asupra integritii fizice i funcionale a
organismului.
Adrian (1947) confirm n cercetrile sale opinia lui Sherrington asupra
durerii ca senzaie nociceptiv, protectoare a organismului i demonstreaz
reflexul spinal de aprare prin realizarea reflex a flexiei membrelor la nivelul
celor trei articulaii (reacia de scurtare) la aplicarea stimulilor dureroi pe
extremiti.

Moruzzi i Magoun (1949 1950) descoper rolul funcional al formaiei

reticulate a trunchiului cerebral i identific sistemul reticulat activator

Page136

Erlanger i Gasser (1930) identific n rdcinile spinale i n nervii

spinali somatici fibre cu conducere lent, specifice pentru durere.

ascendent cu transmitere senzitiv i senzorial nespecific. Acest sistem

primete colaterale de la cile sensibilitii generale i cile organelor de sim de
la nivelul trunchiului cerebral i le transmite nespecific i difuz, prin intermediul
talamusuiui, la scoara cerebral. Aceast transmitere nespecific, difuz, spre
scoara cerebral include i durerea.
Timp de un secol dup nceputurile studiului tiinific al durerii, au fost
propuse mai multe teorii, care au determinat dezvoltarea de diverse modalit i
terapeutice. Cu toate acestea, pn n urm cu dou decenii, conceptual durerea
a rmas ntr-un stadiu de stagnare. Prin urmare, tratamentul durerii a rmas
oarecum empiric i ineficient. Dei au fost disponibile cunotine i modaliti
terapeutice eficiente acestea nu au fost aplicate n mod corespunztor, n primul
rnd pentru c n colile medicale nu au fost predate principiile de baz ale
managementului durerii.
Mult timp necesitatea combaterii durerii nu a fost clar definit. Durerea
era considerat drept o component fiziologic, indisolubil legat de boal.
Astfel, sunt bine cunoscute cuvintele care erau adresate pacienilor: sufer sau
mori. Atitudinea corpului medical fa de durere ncepe s se modifice din a
doua jumatate a secolului XIX, o dat cu descoperirea efectelor analgetice ale
opiumului, protoxidului de azot, eterului sulfuric i utilizarea acestora cu scopul
de a ndeprta durerea din timpul interveniilor chirurgicale. Anul 1846 este
considerat anul apariiei anesteziei ca viitoare specialitate, odat cu realizarea
primelor intervenii chirurgicale nedureroase (Wells, Morton).

Din fericire, n ultimele dou decenii s-au fcut progrese semnificative n

cunoaterea mecanismelor de baz ale durerii i au fost introduse o varietate de
noi modaliti de tratare ale acesteia. Studiile tiinifice au fost puine la numr
pn la descrierea detaliat a neuronilor nociceptori centrali i periferici realizate
n anii 1960 - 1970, descoperirea compuilor opioizi endogeni i a sistemelor
descendente de control al durerii n 1970, i aplicarea tehnicilor imagistice

Page136

In ultimii 150 ani descoperirile remarcabile n domeniul neurofiziologiei,

neurobiochimiei i a neurofarmacologiei au contribuit la cunoaterea
aprofundat a mecanismelor fenomenelor dureroase, la modificarea radical a
atitudinii fa de durere i la evoluia spectaculoas a modalitilor terapeutice
ale acesteia. In plus, evoluia nivelului cultural-educational face ca, n
majoritatea cazurilor, pacienii zilelor noastre s se adreseze: indiferent ce-mi
faci numai sa nu m doar!.

moderne pentru vizualizatea zonelor afectate de durere de la nivelul creierului n

1990 (6).
Dei ar trebui s fim mndri de aceste progrese, mai sunt multe de fcut n
cazul n care milioane de pacienti cu durere acut i cronic trebuie s fie
gestionate n mod eficient. Acest lucru necesit susinerea i extinderea
programelor de cercetare, educarea i formarea profesionitilor din domeniul
sntii i informarea publicului.
n ara noastr, cercetrile privind durerea i analgezia s-au desfurat n
centrele universitare mari, dar acestea au fost intermitente i cu o finalitate
redus.
Algeziologia, ca disciplin, a debutat n 1997, la Facultatea de Medicin a
Universitii de Medicin i Farmacie Gr. T. Popa Iai, la nivel universitar i,
ulterior, postuniversitar. n anii urmtori, aceast disciplin a fost inclus i n
curricula Facultii de Stomatologie i a colegiilor universitii menionate.
Algeziologia a fost implementat n anii urmtori i la Universitatea Al. I.
Cuza Iai, Universitatea din Bacu i Universitatea Apollonia din Iai. Tot la
Iai, n paralel cu nvmntul, s-au pus bazele (printr-un grant finanat de
Banca Mondial) unui centru de studiu i terapie a durerii. Acest centru a
desfurat i desfoar att cercetri fundamentale (n seciunea preclinic), ct
i cercetri clinice (n seciunile de durere oncologic i non-oncologic).
Rezultatele cercetrilor au fost comunicate la manifestri regionale, europene i
mondiale i publicate n ar i strintate. Baza material a sporit simitor prin
obinerea de granturi interne (inclusiv o platform de cercetare a durerii
oncologice i non-oncologice, n valoare de un milion de euro) i internaionale
(ase granturi educaionale IASP n ultimii ase ani).

n afar de aceste realizri, se cuvine a meniona i unele scderi, att la

nivel academic, ct i n cercetare. n urma unor hotrri pe plan local, greu de
neles, algeziologia se pred acum opional, la Facultatea de Medicin din Iai,
numai pentru studenii strini, cei romni fiind privai de cunotinele moderne
privind managementul durerii.

Page136

Rezultate notabile n cercetarea algeziologic au fost obinute i la ClujNapoca (prof. dr. andor Vlaicu, prof. dr. Anca Buzoianu i colab.), la Tg.
Mure (prof. dr. farm. Mrioara Monea, dr. Romeo Brezeanu i colab.), la
Bucureti (prof. dr. farm. Aurelia Cristea i colab., prof. dr. Ion Fulga, prof. dr.
Oana Coman, dr. Horia Punescu i colab.).

n domeniul cercetrii se simte lipsa cercettorilor i a tehnicienilor, care

au preferat laboratoarele din strintate datorit salariilor incomparabil mai mari.
Astfel c, dei avem o dotare de vrf, putem spune cu amrciune: Avem
puca, dar ne lipsesc pucaii (Mungiu 2011).
Nu ne rmne dect s sperm c anii urmtori vor aduce reformele
necesare care s permit un statut decent al cadrelor didactice i cercettorilor,
astfel nct migraia s nceteze, iar cercetrile s capete un caracter cu adevrat
competitiv.

1.1.2 Definirea durerii

Durerea este cea mai frecvent cauz a solicitrii asistenei medicale, ntre
70 i 80% din bolnavii internai descriu durerea ca elementul important
anamnestic ce a determinat consultul i/sau spitalizarea.
Definirea durerii pare simpl, deoarece orice persoan a resimit durere i
se raporteaz la aceasta n ncercarea de a o defini, dar o formulare clar se
loveste de evidente dificulti. Cuvantul durere deriv din latinescul dolor.
Durerea nu este numai o simpl senzaie (cum ar fi atingerea sau frigul), ci
poart i o ncrctur afectiv i produce o reacie vegetativ i
comportamental specific. Se poate considera c durerea este o perceptie cu o
reacie psihic sistematizat.
Conform The International Association for the Study of Pain, durerea este
definit ca o "experien senzorial i emoional neplacut datorat unei
leziuni tisulare reale sau poteniale sau descris n termenii unei asemenea
leziuni". Aceast definiie recunoate faptul c durerea este o percepie i nu o
senzaie. Definiia durerii, dup IASP este adoptat n toate statele de pe glob i
este unica care recunoate realitatea durerii fr prezena obligatorie a unei
cauze lezionale i permite abordarea integral, ca fiin bio-psiho-social, a
pacientului.

fiziologic: mod de transmitere, receptori implicai, procese

biochimice, etc.;

Page136

Durerea poate fi descris pe baza celor 3 componente:

 comportamental: comportamentele ce exprim durerea i o

nsoesc;
subiectiv: gnduri, sentimente, reprezentri legate de durere.
Durerea transmite un mesaj negativ acela al unei leziuni tisulare existente
sau probabile, respectiv al unui stimul care, prin intensitatea sa, risc s produc
o leziune. Totui durerea poate aprea i n afara unui stimul nociv. n
consecin, considerm c putem defini durerea ca o percepie neplcut
raportat la un segment corporal, cu o reacie somatic i psihic specific i
reprezentnd percepia unei leziuni existente, posibil sau imaginat.
Fiind o percepie, deci o interpretare psihic, durerea se raporteaz la experiena
anterioar a individului. O senzaie cunoscut, nteleas poate sa nu fie descris
ca durere de un individ i ca durere de un altul, care o resimte pentru prima oar,
nu i cunoate semnificaia i cruia i inspir team.
n analiza durerii trebuie precizate anumite caracteristici generale.

Pentru a percepe durerea, o persoana trebuie sa fie contient i

atent. Dac o alt senzaie sau aciune distrage atenia, perceperea durerii
este diminuat sau, dac se atrage atenia asupra ei, durerea se intensific.
Astfel, observaii din timpul rzboiului au artat c soldaii n aciune nu percep

Page136

Durerea este o experien subiectiv strict individual. n evaluarea

durerii medicul nu dispune de nici o informaie obiectiv, ci se
bazeaz exclusiv pe descrierile furnizate de persoana care a suferit
sau sufer durerea.
Durerea are ntotdeauna o component afectiv, de regul negativ,
de suferin sufe, disconfort, team, dar uneori i de satisfacie.
Durerea nu este o percepie pur, ci ea are o descriere care evoc
alte senzaii, cum ar fi apsare, torsiune, presiune, neptur,
arsur.
Durerea poart informaia unei leziuni posibile, probabil sau
produs.
Pragul durerii pentru un stimul este mai mic dect intensitatea care
produce leziune, durerea avnd o valoare protectoare, de prevenire
a unei leziuni.
Durerea informeaz, astfel, despre intensitatea unui stimul i, deci,
teoretic, este proportional n marime cu intensitatea stimulului care
o produce, dar exist i dureri sau leziuni imaginare.

sau percep limitat durerile provocate de rni. La sportivii n aciune s-a observat,
similar, o percepere limitat a durerii, chiar a unei fracturi.
Factori psihici, sociali i culturali influeneaz att percepia, ct i
raportarea durerii. Unele culturi sau civilizatii valorizeaz stoicismul i
suportarea durerii, iar altele expresia ei public. O durere legat de un eveniment
dorit (exemplu, natere) este mai uor suportat dect una necunoscut, care
produce anxietate.
Cel mai obinuit mod de a explica durerea este cu ajutorul modelului
biomedical. n esen modelul susine c durerea este o experien care rezult
din stimularea anumitor receptori de obicei prin alterare fizic datorat rnirii
sau bolii. Modelul reduce experiena durerii strict la transmiterea stimulilor ctre
creier i apariia percepiei dureroase.

Presupune o component cortical. Nocicepia = reprezint mecanismele

de captare, transmitere i interpretare a durerii (receptori, ci de transmitere,
mediatori, arii de proiecie). Se refer n general la durerea acut.

Page136

Durerea este pluridimensional. Alte dimensiuni care sunt implicate n

experiena durerii sunt emoiile i comportamentele. Cel mai modern model de
nelegere al durerii este cel BIOPSIHOSOCIAL. Conform acestui model
durerea este determinat de interaciunea dintre factorii biologici, psihologici
(gnduri, emoii, comportamente) i sociali (contextul cultural i social care
influeneaz percepia unei persoane asupra durerii i rspunsul la semnele i
simptomele fizice ). Adesea n cazul durerii acute predomin biologicul, iar n
cazul durerii cronice ponderea celorlali factori variaz.

 Componenta sensori-discriminativ a durerii corespunde mecanismelor

neurofiziologice care decodific mesajul de calitate (arsur,
torsiune), durat (scurt, intermitent), intensitate i localizare a
traficului nociceptiv.
Componenta afectiv-emoional este determinat nu numai de cauza
propriu-zis a durerii, ci i de context. Semnificaia maladiei,
incertitudinea evoluiei ei sunt factori ce pot modula experiena
dureroas pn la stri depresive sau anxioase.
Componenta cognitiv este desemnat de un ir de procese mentale,
capabile s influeneze o percepie (n cazul de fa durerea) i reaciile
comportamentale pe care le determin: atragerea i sustragerea ateniei,
interpretarea i atribuirea de valoare durerii, anticipri, referine la
experiene dureroase anterioare, personale sau observate, decizii asupra
comportamentului adoptat etc.

La orice durere se pot deosebi 2 componente: percepia de durere, reacia

la durere.

Page136

Durerea este o experien subiectiv, contient. Diverse animale rspund

diferit la durere. Cele mai multe nevertebrate nu simt durerea, la fel insectele.
Cefalopodele simt durerea n grad foarte mic, petii la fel, n timp ce
mamiferele, psrile i reptilele simt durerea n mod similar omului. Durerea
reflect o suferin celular care va determina reacii n lan.

1. Percepia de durere este specific, independent de celelalte forme de

sensibilitate se caracterizeaz prin:
a. localizare spaial i temporal,
b. intensitate,
c. calitate.
2. Reacia la durere local i general se face prin rspuns fiziologic,
psihologic (afectiv) i comportamental (somato-motor), implicnd tot
sistemul nervos. Mrimea reaciei depinde de factori diveri:
a. senzoriali,
b. motivaionali,
c. cognitivi,
d. psihologici.

1.1.2.

Reacia la durere

Reacia la durere se traduce printr-un rspuns la durere care poate fi:

imediat, involuntar, automat, cu rolul de a menine homeostazia prin
contracii sau spasmeale musculaturii scheletice, reacii glandulare,
vasomotorii, cardiovasculare i respiratorii,rspunsuri endocrine
multiple;
secundar, contient, cortical, proporional cu experiena emoional a
durerii, afectivitate,rspuns operant caracterizat prin exagerarea
comportamentului dureros, verbal sau non-verbal.
n legtur cu aceste dou componente se definete i pragul dureros.
n
1957,
Beecher
a
apreciat
pragul
dureros
ca
fiind
prima senzaie dureroas perceptibil, provocat de un stimul minim i pe care
un individ o poate semnaliza verbal.

stimuli mecanici (ecteziometre tip Frey); stimuli termici (ecteziometre tip Hardy); stimuli chimici (ecteziometre Cosyns i Gybels).
Cu ajutorul acestora au fost stabilite hri tegumentare cu puncte sensibile
i arii nedureroase, ca i existena unei variabiliti individuale a pragului la

Page136

Pentru determinarea pragului dureros, au fost imaginate diferite dispozitive

ce utilizeaz:

durere. Chapman (1965), Schelling (1968), Cosyns i Gybels (1972), testnd

diferite substane analgezice, au obinut date ce indicau c pragul dureros nu
este sensibil influenat de analgezice, el rmnnd la valori medii, att pentru
testele cu substane placebo ct i cu analgezice. Din perspectiva structurilor
implicate n mecanismul durerii, s-a putut demonstra c exist diferene ntre
nociceptori: pragul de sensibilitate a mecanoreceptorilor cutanai este mult mai
cobort dect pragul nociceptorilor profunzi. Pragul de sensibilitate dureroas
variaz i dela un esut la altul i crete dac atenia individului este deviat
ctre o activitate sau situaie care prezint interes.
Aceast noiune acoper, n fapt, o multitudine de experiene distincte, care
variaz dup diferite criterii senzoriale i afective. Unii subieci descriu o durere
n absena oricrei cauze fiziologice probabile: totui, este imposibil s se
fac deosebirea ntre experiena lor i cea cauzat de o leziune real.

1.2 Clasificarea durerii

Dac durerea este greu de definit, ea poate fi descris sau evocat, ns,
att descrierea ct i evocarea unei dureri are un grad mai mare sau mai mic de
precizie, n funcie de factorii individuali (gradul de colaborare, nivelul de
instruire, capacitateade autocontrol i mai ales coeficientul afectiv asociat
durerii). n descrierea durerii are o deosebit importan gradul de atenie
ndreptat asupra ei i posibilitatea de nedeturnare a ateniei ctre senzaii de
alt natur. n evocarea durerii un rol important l are memoria experienelor
durerose anterioare, care pot avea sau nu legtur cu durerea actual.
1.2.1. Elementele care ilustreaz fenomenul dureros

i care concur

Calitatea (senzaie de constricie, greutate, sfredelire, zdrobire, roadere,

etc.);
Severitatea (uoar, scietoare, intens, insuportabil, etc.);
Durata (acut sau cronic, intermitent, cu variaii circadiene sau
sezoniere);
Localizarea (precis, vag, circumscris sau generalizat, etc.)

Page136

la un diagnostic precis al acestuia sunt:

1.2.2. Alte criterii

care pot fi luate n seam n clasificarea diferitelor

tipuri de durere sunt:

1. Criteriul teritorial:
Teritorial somatic;
Teritorial visceral;
Teritorial nervos-central.
2. Criteriul fiziopatologic
Durere fiziologic;
Durere patologic.
3. Criteriul etiologic
Durere prin exces de nocicepie;
Durere prin dezaferentare;
Durere psihogen.
4. Criteriul propagrii
Durere primar;
Durere secundar;
Iradiat (de-a lungul unui nerv);
Referit (proiecia cutanat a durerii viscerale);
Punctiform;
Perifocal.
5. Sindromul dureros are 3 componente algogene:

exces de nocicepie, numit "durerea adevarat", ntlnit n

traumatologie i reumatologie;

dezaferentarea, durerea neurogen, produs prin leziuni

persistente i disfuncii ale sistemului nervos periferic
(polinevrite, herpes zoster); n leziunile nervoase din cauzalgie,
cnd este interesat sistemul nervos simpatic, durerea pare s fie
dat de creterea numrului de receptori adrenergici din neuronii
senzoriali periferici sau prin cuplarea receptorului NMDA;

componenta psihogen apare n diverse tulburari psihice sau

durere persistent, cnd aparent nu exist cauz organic.

Durerea patologic (clinic) rezult din diferite leziuni sau perturbri

somatice sau viscerale. n acest tip de durere intervine ntregul complex
destimulare, mediere, modulare ascendent i descendent integrare la
diferitenivele, asocierea reaciilor individuale. De aceea durerea
patologic nu mai poate fi considerat ca o simpl senzaie analizabil i

Page136

1. Se impune o distincie iniial ntre dou tipuri de durere.

cuantificabil, ci este un fenomen de reacie global a unui ntreg sistem

algogen.

2. Din punct de vedere al duratei, durerea poate fi acut sau cronic.

Durerea acut este atribuit n general activrii neuronilor afereni
primari numii nociceptori. Aceste fibre senzitive nervoase au un prag
nalt i rspund la stimuli puternici care produc leziuni
organismului. Durerea acut este considerat un simptom i anun o
dereglare fiziologic, este o alarm care anun o boal.

Clasificarea durerii este o sarcin deloc uoar. n 1994,

Comitetul de Taxonomie al Asociaiei Internaionale pentru
Studiul Durerii (IASP) a elaborat clasificatorul durerii acute
Drept criterii, au fost utilizate: regiunea unde este localizat
durerea, sistemul de organe de la care provine durerea, durata i
tipul de manifestare, intensitatea i etiologia. Totui, aceast
clasificare este supus criticilor.

Durerea acut este suferina care alerteaz cel mai frecvent

bolnavul, conducndu-l la medic sau farmacist i poate semnala o
boal grav sau chiar o urgen medical.

Durerea acut poate prezenta una sau mai multe din

caracteristicile urmtoare:
o Durere nou pentru pacient (ca localizare, debut, intensitate,
durat), durere ce antreneaz anxietate;
o Durere sever ce nu se amelioreaz la msurile terapeutice
simple luate de bolnav; poate semnala o boal grav ce
trebuie investigat i tratat de urgen;

Page136

Durerea experimental este mai apropiat de simpla senzaie,

rezultnd din aplicarea unor stimuli la indivizi sntoi. n durerea
experimental uman intervin mai puin sau deloc factorii afectivemoionali sau educaionali i culturali, iar cei motivaionali lipsesc
complet. n consecin, acest tip de durere este mai uor analizabil i
cuantificabil. Stimulii algogeni pentru durerea produs experimental nu
reprezint ns dect n mic msur calitile stimulilor care induc
durerea
patologic.
Se
pare
c singurul
tip
de
durere
provocat experimental i conservnd caracterele cele mai apropiate de
durerea patologic este cea care rezult din excitaii repetate
de suprasolicitare kinetic a unui membru sau segment de membru n
condiii de ischemie.

o Durerea este continu sau revine foarte des, n decurs de 2448 de ore, fiind scietoare i afectnd activitatea
pacientului;
o Localizarea durerii este alarmant (de exemplu, precordial
sau pe ntregul abdomen);
o Simptome asociate alarmante (de exemplu, o durere
retrosternal de nesuportat asociat cu paloare i transpiraii
reci semnaleaz un infarct de miocard)
Durerea cronic poate fi rezultatul activrii continue i repetate a
nociceptorilor, cum ar fi unele forme de cancer sau starile inflamatorii
cronice ca artrita. Durerea cronic poate fi produs i de leziuni ale
esutului nervos prin afectarea coloanei vertebrale, accidente
cerebrovasculare, scleroza multipl, etc. (ex: la lezarea nervilor periferici
apare durerea neuropatic periferic; la lezarea unor pri ale sistemului
nervos central apare durerea neuropatic central) (21). Durerea cronic,
este o dereglare a mecanismului normal de protecie mpotriva
agresiunilor interne i externe, o putem deja numi boal i se menine
ntre 1-6 luni sau chiar ani.
Durerea cronic, numit i sindromul cronic dureros, este definit de
Sternbach i Fordyce ca o boal n sine. Dup ultima clasificare a Comitetului de
taxonomie IASP, 1994, durerea cronic este definit ca o durere care persist,
ntre 1-6 luni, chiar i dup vindecarea procesului patologic care a produs-o,
rezistent la medicamente i tratamente uzuale. Este mai redus comparativ cu
durerea acut, datorit fenomenului de cretere a tolerantei la durere.
Durerea cronic poate prezenta una sau mai multe dintre caracteristicile
urmtoare:

Dac durerea acut nsoete o leziune primar, durerea cronic poate

coexista fr leziunea primar.

Page136

Durere de care pacientul a mai suferit (ca localizare, debut, intensitate,

durat) i carea cedat fr sau cu metode de ngrijire simple;
Durere de intensitate uoar sau medie i durat limitat;
Localizarea durerii nu este alarmant;
Durerea reprezint un simptom al unei boli frecvent ntlnite n
populaie (de exemplu migrena);
Simptomele asociate durerii nu sunt alarmante.

O form particular a durerii cronice este somatizarea durerii. Aceasta este o

durere funcional, deoarece comportamentul dureros nu se coreleaz cu o
afeciune cunoscut. Explicaia acceptat pentru somatizarea durerii este o
modificare psihic caracterizat prin tendina la reclamarea a numeroase
simptome, care, de multe ori nu pot fi explicate medical. Explicaia ar consta n
migrarea durerii din periferie spre central, cu alte cuvinte, durerea este n capul
bolnavului.

3. n funcie de locul de aciune al stimulului dureros i/sau de

percepere a durerii, respectiv al originii durerii, aceasta poate fi:
Somatic
superficial declanat la nivel cutanat, subcutanat sau la
nivelul membranelor mucoase;
profund la nivelul muchilor striai, articulaiilor,
ligamentelor, periostului;
Visceral generat de distensia organelor cavitare sau a
capsulei de nveli a organelor compacte, de fenomene
ischemice.
Se disting cinci caracteristici principale care
particularizeaz durerea visceral:
Nu se manifest la toate viscerele;
Nu este legat de leziunea visceral;
Are caracter referit (este proiectat n alte zone ale corpului);
Este localizat vag i iradiaz;
Este
nsoit
de
reflexe
motorii i
vegetative
intense (Mungiu, 2002).

Page136

Nu exist o limit clar stabilit cnd durerea acut devine cronic, cutoate
c diferenele dintre aceste entiti sunt evidente. (Groppa, 2011)

Reflectat (referit) - resimit la distan fa de locul de

aciune al stimulului.
Este definit ca fiind durerea resimit ntr-un teritoriu situat
la distan de focarul stimulant. n prezent cea mai acceptat
explicatie pentru o astfel de durere este teoria proieciei
convergente (Fields - 1987). n concordan cu aceast teorie
dou tipuri de aferene ptrund n segmentul spinal (una de la
nivelul tegumentului i alta de la nivelul unui viscer sau a
unor structuri musculare profunde) i converg spre aceeai
arie de proiecie senzorial. Datorit faptului c la nivel
central nu exist posibilitatea recunoaterii sursei
"inputului" proiecia senzaiei de durere se produce ntr-o
zon cutanat n funcie de dermatomul respectiv.
De exemplu durerea din infarctul miocardic acut este de
foarte multe ori resimit de pacient la nivelul sternului cu
iradiere pe marginea cubital a antebratului, baza gtului i
mandibulei. Durerea este cauzat de acumularea produilor
de metabolism i hipoxie care stimuleaz terminaiile
nervoase senzitive ale miocardului. Fibrele aferente urc spre
SNC prin ramurile cardiace ale trunchiului simpatic
ptrunznd n mduva spinrii prin rdcina dorsal a
nervilor toracici superiori (T1 - T5). Durerea cardiac nu este
resimit la nivelul inimii ci la nivelul ariei tegumentare
corespunzatoare nervilor spinali respectivi (dermatoame).
Cunoaterea durerii referite de la nivelul viscerelor este de
mare ajutor n diagnosticul multor boli.;
Psihogen (funcional) durerea care apare/persist n absena
unei leziuni reale.
Clasificarea clinic a durerilor n funcie de localizare:

Cefaleea;
Durerea toracic acut;
Durerea vertebral (cervical, dorsal, lombar);
Durerile membrelor;
Durerea abdominal;
Durerea pelvian;
Durerea ocular;

Page136

Otalgia;
Durerea dentar;
Durerea faringian i perifaringian.

4. In funcie de relaia dintre stimulii nocivi i senzaia de durere avem

trei tipuri de durere: nociceptiv, inflamatorie i neuropatic.
Durerea nociceptiv este provocat de stimularea nociceptorilor i este de
scurt durat.
o Cele mai cunoscute categorii ale durerii nociceptive sunt: termic,
mecanic i chimic.
o De asemenea,acest tip de durere poate fi divizat n: somatic
superficial, somatic profund i visceral (cauzat, n special, de
ntindere, ischemie sau inflamaie).
Durerea inflamatorie este consecina stimulrii nocive prelungite care
duce la leziuni tisulare iar
Durerea neuropatic
este numit durerea care i are originea n
sistemul de conducere a traficului nociceptiv (sistemul somato-senzorial).
Este consecina leziunilor neurologice, incluznd neuropatii periferice i
afeciuni centrale.
5. Dac ne referim la mecanismele generale ale durerii putem vorbi
despre durerea ce apare n: inflamatie, durerea mecanic, hipoxia i
iritaia chimic provocat prin substante algogene.
Durerea din inflamaie

terminaiile nervoase libere sunt stimulate prin modificarea

raportului K/Ca din lichidul interstiial, prin creterea de K i

Page136

Durerea i inflamaia sunt fenomene legate ntr-un mod foarte complex.,

inflamaia fiind cea mai mare cauz a durerii. Dei durerea este un fenomen
deosebit de complex, ea este legat de cele mai multe ori de nocicep ie i de
mecanismele prin care mediatorii proinflamatori declaneaz i amplific
activitatea n fibrele aferente primare nociceptive structurile care sunt la baza
durerii din inflamaie. Este, de asemenea, important de remarcat faptul c
mecanismele inflamatorii joac un rol important i n durerea neuropat, indus
prin lezarea nervului. Durerea cauzat de inflamaie implic sensibilizarea
circuitelor spinale, care este iniiat i posibil meninut de creterea activitii
fibrelor nervoase aferente primare induse de inflamaie.

scderea Ca. Experimental: injectia subcutanat a unor soluii

bogate n K sau care conin substane care fixeaz Ca (citrai,
oxalai) produce durerea intens.
inflamaiile acute sunt nsoite de durere datorat acidozei locale
din focarul inflamator i eliberrii unor mediatori cu proprietti
algogene. Mediatorii proinflamatori, incluznd bradikinina,
factorul de activare plachetar (PAF), prostaglandine, leucotriene,
amine, purine, citokine i chemokine, acioneaz asupra
unor
inte specifice, produc eliberarea local a altor mediatori din alte
celule i atrag alte celule la nivelul focarului inflamator. Prin
urmare, problema principal care se ridic n legtur cu durerea
produs de inflamaie este legat de mecanismele prin care aceti
mediatori proinflamatori s-a dovedit c produc i amplific
durerea.
Durerea mecanic
apare prin aciunea brutal a agenilor mecanici din mediu asupra
esuturilor;
durerea mecanic recunoate mecanisme complexe:
o excitatie direct a receptorilor dureroi;
o modificrile circulatorii locale care produc hipoxie;
o leziunile tisulare care elibereaz mediatori ca serotonina i
produi de catabolism;
nsumeaz mai multi factori: hipoxia, eliberarea unor enzime
celulare, amine biogene, a ionilor de H i K.

se datoreaz suprimrii aportului de oxigen i substane nutritive

ntr-un anumit teritoriu, la care se asociaz ndeprtarea
incomplet a produilor de catabolism;
durera e produs prin tulburri circulatorii care suprim sau scad
fluxul sanguin n anumite zone;
tulburrile circulatoriii sunt produse de:
o contraciile musculare intense i prelungite,
o obstrucia lumenului prin trombui, embolii sau compresiuni
tumorale din vecintate,
o staza sanguin ntr-un teritoriu,
o spasme vasculare sau vasoconstricie intens;
n hipoxie metabolismul este deviat spre glicoliz anaerob cu
producie de acid lactic. Produii de degradare din leziunile tisulare

Page136

Durerea prin hipoxie

hipoxice stimuleaz terminaiile nervoase libere (TNL) i produc

durere;
persistena durerii se datoreaz stazei sanguine care nu permite
evacuarea substanelor algogene;
la nivelul muchilor netezi excitarea receptorilor dureroi
determin o contracie puternic manifestat prin durere care crete
progresiv, ajunge la un maxim i apoi descrete. Aa se ntmpl i
n colici intestinale, biliare, renale.
6. Nordembas clasific durerea n raport cu condiiile de apariie ale acestia:
a)

Durerea provocat
particularitii:

b)

de factori

externi, care

are urmatoarele

afecteaz ntotdeauna tegumentul;

durerea are o durat scurt;
durerea se poate evita;
traectul nervos este intact.

Durerea cauzat de leziuni interne cnd:

durerea nu afecteaz tegumentul;
durerea are o durat mai mare i nu dispare pn la dispariia
cauzei;
durerea nu se poate localiza exact;
sistemul nervos nu este afectat.
Durerea asociat leziunilor
urmtoarele particularitii:

d)

sistemului

nervos,

care

are

este afectat tegumentul;

durerea este greu localizat;
durerea este de lung durat;
durerea nu se poate evita;
durerea afecteaz i sistemul nervos i, poate fi generalizat.

Durerea atipic, asociat unor factori de mediu, sociali,

psihologici.

Lund n considerare nociceptorii (receptori ai durerii), mecanici, chimici,

termicii, palimodali, putem afirma c exist:
durere primar (ascuit, de scurt durat, bine localizat);

Page136

c)

 durere secundar (surd, difuz, prelungit)

8. Recent, Woolf i colaboratorii si au prezentat o clasificare bazat pe
mecanisme posibile de aciune i niveluri de producere. Autorii introduc i
conceptul de durere pasager", considerat ca fiind rspunsul la un stimul
nociv ce nu produce o senzaie prelungit (de exemplu, neparea cu un bold).
Aceast clasificare ar permite, n concepia autorilor, un ajutor pentru
realizarea unor antalgice selective, ca i pentru diagnosticarea i tratarea
corect a durerii.
9. Pe plan anatomo-fiziologic se descriu n mod uzual dou tipuri de durere:
durerea primar avnd ca prototip senzaia de neptur, i care este
bine localizat, rapid resimit i nu depete durata aplicrii
stimulului. Durerea primar este una numai tegumentar i produce un
reflex de flexie de aprare. Ea este n mare msur analoag durerii
induse experimental.
durerea secundar este resimit att tegumentar, ct i (mai ales) n
structurile profunde. Ea se dezvolt oarecum lent, este mai puin net
localizat i are o durat mai lung dect aplicarea stimulului. Ca efect
secundar, se produce o contracie muscular reflex, ca fenomen de
aprare. Aceast durere este analoag durerii patologice.

1.3.

Hiperalgezia

Se caracterizeaz printr-un rspuns dureros excesiv fa de un stimul care n

mod normal nu este nociceptiv. Apare n special n unele leziuni ale nervilor
periferici, pe teritoriul cutanat corespunzator nervului lezat, n leziuni medulare
i bulbare, n afectiuni inflamatorii tegumentare i n leziuni viscerale, n aria de
durere cutanat referit.

Hiperalgeziile periferice - se refer la durerea produs de leziuni

situate la diferite nivele ale sistemului nervos periferic i recunoate
trei tipuri de durere:

Page136

Sindroamele hiperalgezice se caracterizeaz printr-o percepie exagerat a

excitaiilor dureroase i n funcie de regiunea n care se manifest sunt mprite
n hiperalgezii periferice, centrale i viscerale.

Page136

o 1. Durerea de tip nevralgic - este determinat prin compresia

iritativ a fibrelor sensitive ale nervului. Atunci cnd sunt
interesate preponderent fibrele care mediaz durerea
superficial (cutanat) apare o nevralgie superficial ce are un
caracter de neptur i o sistematizare corespunzaoare
dermatoamelor. Cnd sunt interesate fibrele care mediaz
durerea profund (muchi, tendoane, periost) durerea are un
caracter surd i nu prezint o sistematizare topografic precis.
o 2. Durerea de tip mialgic - se datoreaz compresiunii fibrelor
motorii din constituia nervului sau de o hiperexcitabilitate
neuromuscular i nu se suprapune dermatoamelor.
o 3. Durearea de tip cauzalgic - este definit ca o senzaie
dureroas intens, difuz continu i cu caracter de arsur. Se
nsoete aproape constant de tulburari vasomotorii trofice i
de tulburri afective. Este caracteristic leziunilor pariale ale
nervului median sau sciatic popliteu intern, nervi care conin
un numar mare de fibre vegetative.
Hiperalgeziile centrale - sunt reprezentate de durerile determinate
de o leziune situat la nivelul sistemului nervos central.
o 1. Lezarea mduvei - localizat la nivelul coarnelor posterolaterale determin dureri pe un teritoriu radicular suspendat
ntre zone de sensibilitate normal. Lezarea cordoanelor
posterioare duce la pierderea sensibilitii proprioceptive
contiente i parial celei tactile fr durere, aprnd ataxia
senzorial. Lezarea cordoanelor anterioare i laterale duce la
pierderea sensibilitii termice i dureroase (disociaie
siringomielinica).
o 2. Lezarea trunchiului cerebral - n funcie de ntinderea
leziunii produce o pierdere complet a sensibilitii de partea
opus a corpului (anestezie termic i dureroas).
o 3. Lezarea talamusului - recunoate drept factori etiologici cei
de origine vascular i se manifest cel mai frecvent sub forma
sindromului talamic clasic postero - lateral. Pe lng
manifestrile neurologice caracteristice acestui sindrom apare
i o hiperpatie caracterizat de faptul c fr sa existe o
excitabilitate crescut la durere, orice fel de sensibilitate se
integreaz n durere. Atingerea, ciupirea, stimulii termici devin
foarte dureroase. Bolnavul nu poate localiza cu precizie
stimulul nici spaial i nici temporal. Indic de obicei un nivel
mai proximal i un teritoriu mai mare, iar durerea persist i
dup ncetarea stimulului. Alte sindroame talamice nu se
nsoesc de tulburri ale sensibilitii dureroase.

o 4. Lezarea scoarei cerebrale - distrucia parial nu determin

durere i nici pierderea sensibilitii pentru durere. Leziunile
de natur iritativ ale cortexului senzorial determin o
epilepsie senzorial jacksonian care mbrac frecvent forma
unor parestezii a cror extindere este n conformitate cu
reprezentarea anatomic a diferitelor pri corporale la nivelul
cortexului senzitiv.
Hiperalgeziile viscerale - au caractere diferite n funcie de natura
factorilor algogeni i sunt reprezentate de:
o 1. Durerea parietal - determinat de stimularea receptorilor
pentru durere din seroasele parietale (pleur, peritoneu,
pericard) prin procese inflamatorii, congestive, compresive sau
datorit aderenelor, distensiei brute etc.
o 2. Durerea visceral - pentru viscerele cavitare poate s apar
datorit unei distensii brute iar pentru viscerele
parenchimatoase ca urmare a distensiei capsulei ce le
nvelete. Durerea generat n aceste condiii este difuz i n
cele mai multe cazuri la distan de viscerul lezat.
o 3. Durerea ischemic - apare datorit contraciei ndelungate a
musculaturii peretelui visceral sau a unui grup muscular striat
i se asociaz de obicei cu fenomene hipoxice.
Hiperalgeziile extremitatii cefalice se mpart n functie de etiopatogenie i
de manifestrile clinice n:
1. Hiperalgeziile superficiale (faciale) - sunt uneori rezultatul unor cauze
locale (carii, abcese dentare, parotidide, sinuzite), iar alteori recunosc cauze
centrale (demielinizari, siringomielie, neurinom, anevrism etc.).
2. Hiperalgeziile
odontalgiilor(22).

profunde -

sunt

datorate

cefaleii,

migrenei,

Cefaleea - descrie o varietate de dureri de la nivelul extremitii cefalice,

produs prin stimularea terminaiilor nervoase libere intracraniane, pericariene
sau cavitii viscerocraniului.

Apare ca urmare a unor procese patologice intracraniene sau

extracraniene dar poate apre i n boli care nu au legtur direct cu
extremitatea cefalic, de exemplu:

Page136

Nu toate structurile craniene au sensibilitate dureroas. esutul cerebral

propriu-zis i meningele (n majoritate) sunt structuri fr sensibilitate
dureroas.

boli infectioase acute i cronice: gripa, febra tifoid, rujeol;

boli hepatodigestive ca diskinezia biliar;
parazitoze intestinale;
boli hematologice: anemiile, poliglobulii, mielom multiplu;
boli endocrine: hipotiroidism, hipoglicemii.

Migrena reprezint una din cele mai frecvente tulburri neurologice. Ea

este o cefalee vascular cu cteva caractere particulare: este pulsatil,
unilateral (hemicranie), de obicei cu localizare fronto-orbitar, paroxistic.
Migrena apare periodic i este precedat de fenomene vizuale i
senzoriale care constituie aura. Este urmat de greuri, fotofobie, vrsturi i
apare mai ales la femei.
Odontalgia reprezint senzaia dureroas de la nivelul dinilor i poate
avea cauze dentare sau extradentare.
Odontalgiile de cauze dentare se produc prin mecanisme comune
tuturor durerilor, dar se caracterizeaz n primul rnd prin
intensitatea deosebit de mare (datorit structurii particulare a
dintilor si mai ales faptului c pulpa dentar se afl ntr-o cavitate
inextensibil, astfel c edemul inflamator comprim puternic
terminaiile nervoase libere).
Deretminani ai odontalgiilor sunt: factorii locali speifici ai cavitii
bucale cum este pH-ul acid factorii comuni, cum sunt mediatorii
chimici ai inflamaiei i durerii: bradikinina, serotonina, histamina.
Durerile intense apar atunci cand cariile se complic cu fenomene
inflamatorii de vecintate ca pulpitele sau parodontitele si poate
iradia la alti dinti sau spre regiunile temporal si occipital
Durerea poate determina reacii sistemice: cefalee, lipotimie,
sincop, convulsii, crize hipertensive.
Odontalgiile de cauze extradentare nsotesc unele procese
patologice de vecintate (sinusale, oculare, cerebrale) sau unele
afectiuni viscerale (HTA, angin pectoral, cancere). Uneori
durerile apar si n conditii meteorologice particulare.

Nevralgiile sunt sindroame caracterizate prin crize dureroase de-a lungul

unuia sau mai multor nervi cranieni sau spinali. Fenomenele dureroase
predomin ntr-un teritoriu nervos: trigemen, occipital, sciatic, intercostal. Ele
apar sub form de crize intense, paroxistice i se nsoesc sau nu de deficite

Page136

Tulburrile sensibilitii la stimuli algogeni

neurologice. Crizele dureroase sunt produse de masticaie, efort, cureni la rece,

umiditate, anumite poziii.
Parestezia este senzaia de furnictur sau amoreal, uneori de
rceal sau presiune profund care apare n special la anterosclerotici i n bolile
cu component nevrotic. Mecanismul presupus este o asociere de compresiune,
ischemie i proces inflamator (3).
Cenestopatia reprezint o "senzatie fr obiect", adic dureri resimite de
individ fr nici un motiv obiectiv i este produs de dereglri corticale, n
absena unor suferine organice. De obicei este ntlnit la nevrotici.
Tulburrile sensibilitii la stimuli algogeni sunt nscute i dobndite n
cursul vieii.
- Sindroamele hipoalgezice sau anestezice - se refer la reducerea sau
absena durerii.
a - Analgia i hipoalgia congenital se caracterizeaz prin abolirea sau
scderea sensibilitii la durerea exteroceptiv, n timp ce sensibilitatea la
durerea interoceptiv este conservat. Mai precis este absenta sau sensibilitatea
scazuta la arsuri, compresiuni, nepturi, traume mecanice, degerturi. n
schimb, individul reactioneaz fa de distensie, spasm, ischemie i traciunea
organelor interne. Mecanismul intim al bolii se presupune a fi un deficit asociat
a mai multor sisteme enzimatice, ce poate s se amelioreze treptat n cursul
dezvoltrii ontogenetice.
b - Analgia i hipoalgia dobndit reprezint pierderea sau diminuarea
sensibilitii dureroase este urmarea sindromului senzitiv al nervilor periferici
(neuropatii, secionare de nervi, polinevrite).

1.4 Sindromul durerii regionale complexe

Page136

c- Hipoalgezia - observat sub forma anesteziei unui membru, n special

dup traumatisme sau lovituri minore. Este nsoit de scderea forei musculare
i de o delimitare net la nivelul articulaiei, fapt ce o difereniaz de tulburrile
senzitive din polineuropatii. De foarte multe ori apare ca o manifestare la
persoane care prezint semnele certe de isterie.

Sindromul durerii regionale complexe (CRPS) denumit i distrofie

simpatic reflex, algoneurodistrofie, atrofie Sudeck, atrofie posttraumatic,
distrofie reflex neurovascular, osteoporoza posttraumatic dureroas, etc. este
un sindrom dureros neuropat ce apare secundar unor traumatisme ale membrelor
sau a distrofiei simpatice reflexe care afecteaz nervii i vasele sanguine de la
nivelul membrelor.
Dup unii autori durerea regional este un complex simptomatic variabil
care este determinat probabil din multiple cauze prin diferite mecanisme
fiziopatologice.
Rolul sistemului nervos vegetativ n patogenia acestor afeciuni este mult
controversat. Lipsa unei cauze acceptate sau a unui mecanism pentru a explica
cauza lor a dus la schimbarea denumirii de distrofie simpatic reflex (DSR) i
cauzalgie de ctre Asociatia International pentru Studiul Durerii n sindrom
complex dureros regional (SCDR).
Ca factori declanatori sunt recunoscui urmtorii:

Traumatisme;
Imobilizri gipsate;
Intervenii chirurgicale;
Afeciuni ale sistemului nervos periferic (compresiune, elongaie
nervoas, contuzii, polineuropatie, neuropatii diabetice, din
alcoolism, zona zoster);
AVC, afeciuni ale SNC;
Neoplazii.

De obicei, exist un istoric ndelungat de durere sever (acuze dureroase

de tipul senzaiilor neplcute de ardere, tumefiere, transpiraie) la nivelul unui
membru, care se accentueaz cu trecerea timpului i nu este influenat de
diferite tratamente. Se poate ajunge pn la neutilizarea membrului afectat.
Uneori pacientul menine membrul dureros ntr-o poziie nefireasc i refuz s
l mite. Pacientul va simi durere la cea mai mic atingere (allodinie).
Combinaia acestor simptome afecteaz activitile fizice. Tegumentele locale au
aspect palid sau roietic, marmorat, prezint modificri ale temperaturii (de
obicei temperatur sczut), sau ale sudoraiei.

Page136

Poate debuta la orice vrst dar media de diagnostic este de 42 de ani,

fiind mai frecvent la femei dect la brbai.

Durerea este descris de pacieni ca fiind continu i intens,

neasemnndu-se ca intensitate cu durerea resimit n urma leziunii iniiale,
nsoit de slbiciune muscular ce afecteaz un bra, un picior, o gamb sau o
mn. Adesea, durerea se extinde la ntregul picior sau ntregul bra, chiar dac
leziunea iniial a fost doar la un deget. Cteodat durerea migreaz i la
membrul opus. Durerea din SDRC poate persista ani ntregi.
Aceste acuze se asociaz cu edeme cronice locale, infecii recurente,
depresie, anxietate, hipoestezii.

Stadiul I, acut 3-6 luni

Durere n zonele distale ale membrului afectat, agravat de micare;
Tumefacie;
Contractur muscular;
Limitarea mobilitii articulare;
Piele cala, modificri de culoare.
Stadiul II, distrofic 3-12 luni
persistena durerii;
tegumente reci, indurate;
debutul atrofiei musculare i subcutane;
limitarea mobilitii;
Osteoporoz.
Stadiul III, atrofic dup 9-18 luni
durere constant;
atrofie tegumentar;
contracturi n flexie;
osteoporoz difuz progresiv.

Page136

Sindromul dureros regional reflex evoluaz n general n mai multe stadii:

 Stadiul IV, psihologic depresie sever.

Se descriu dou tipuri de sindroame dureroase cronice:
1. SCDR tip I (distrofia simpatic reflex) este un sindrom dureros
regional care apare de obicei dup traumatisme tisulare. Tipurile de
traumatisme asociate includ infartul miocardic, injuria minora a
umarului sau membrului, accidentul vascular cerebral sau
medicamentele. Durerea spontan, allodinia (percepia unui stimul
nedureros ca dureros) i hiperpatia (un rspuns dureros exagerat la
un stimul uor dureros) sunt localizate n afara zonei
traumatismului iniial i nu sunt limitate la teritoriul de distribuie a
unui singur nerv periferic.
Durerea este caracteristica clinic principal a SCDR. Modificarile
somatomotorii, sudorale i edematoase trebuie s fie de asemenea prezente
pentru a ndeplini criteriile de diagnostic. Sindromul dureros al membrului care
nu ndeplinete aceste criterii este mai bine clasificat ca "membru dureros -altfel
nespecific" pentru a evita confuziile diagnostice i terapeutice.
SCDR tip I (DSR) este mprit n trei faze clinice.

Faza
clinic

Simptome

Apariie
n timp

Page136

a. Faza I const n durere i edem la nivelul extremitii distale care apar

dup cteva sptmni pn la 3 luni dup evenimentul precipitant.
Durerea este difuz, spontan i poate avea caracter de arsur, pulsatil
sau foarte intens. Extremitatea afectat este cald i edematoas iar
articulaiile sunt sensibile. Creterea transpiraiei i a prului sunt
prezente.
b. n faza a II-a (3 pn la 6 luni de la injurie) apare pielea subiat,
strlucitoare, rece.
c. Dup nc alte 3-6 luni (faza III), atrofia cutanat i a estului
subcutanat i contracturile n flexie completeaz tabloul clinic. Un
studiu prospectiv recent, pe scar larg, a evideniat o prezentare i o
evoluie mult mai variabil.

Faza I (faza
acut)

Faza II (faza
distrofic)

Faza
III
(faza
atrofic)

Durere i edem la nivelul Dup sptmni pn

la 3 luni de la leziune.
extremitii distale;
Durerea este difuz, spontan i
poate avea caracter de arsur,
pulsatil sau foarte intens:
Simptomele sunt n jurul leziunii
iniiale.

Apare pielea subiat, strlucitoare, Dup luni

leziune
rece.
Durerea se extinde la ntregul
membru (la distan de leziunea
iniial);

de

la

Dup ani de la leziune

Piele este palid i lucioasp;
Apare atrofia cutanat, a estului
subcutanat i musculare/osoase i
contracturile n flexie completeaz
tabloul clinic.
Durerea poate persista chiar sub
tratament.

Anomaliile somotorii, modificrile sudomotorii i edemul focal pot apare

separat sau n asociaie n ambele tipuri de SCDR, I i II. Trebuie excluse alte
condiii care pot conduce la durerea observat la nivelul membrului sau alte
disfuncii nainte de a sili diagnosticul de SCDR.

Page136

2. SCDR tip II (cauzalgia) este un sindrom dureros regional care apare

la lezarea unui nerv periferic, aa cum a fost descris initial de
chirurgul Weir Mitchell n timpul Rzboiului Civil. Durerea
spontan apare n teritoriul nervului afectat, poate difuza n afara
acestei regiuni, dar zona afectat iniial rmne implicat. Este uor
de diagnosticat deoarece simptomele sunt concentrate pe leziunea
iniial care poate fi o amputaie de membru sau alte leziuni
traumatice ale membrelor. Durerea cauzat de SDCR tip 2 nu
progreseaz de obicei spre faza a treia. O arie bine delimitat a
membrului este interesat n SDCR tip II iar atrofia Sudeck
(osteoporoza secundar unui traumatism) nu este n general
prezent.

Anomaliile funciei vegetative sunt prezente n ambele tipuri de SCDR,

tip I i II. Disfunciile vegetative au ca efect sudoraie localizat (creterea
debitului sudorific de repaus) i modificri ale fluxului sangvin care pot
determina asimetrie de temperatur ntre membrele afectate i neafectate.
Modificrile fluxului sangvin i transpiraia pot fi rezultatul supersensibilitii
localizate noradrenergice i colinergice.

Simptomatologie
acut.
Un singur nerv
periferic interesat
Modificri
funcionale ale
membrului interesat

SDCR tip I

SDCR tip II

UNEORI

DA

UNEORI

NU

DA

NU

Durere spontan;
Semnele
definitorii

Edem;
Temperatur
modificat a
tegumentului afectat.

Durere sub form de

arsur;
Allodinia;
Hiperalgezie.

Progresivitate

DA

UNEORI

Atrofie osoas

DA

NU

Terapia pentru ambele afeciuni nu este pe deplin satisfacatoare.

Tratamentul are ca obiective:
combaterea durerii i edemelor;

Page136

Semne i
simptome

 ncetinirea evoluiei bolii;

prevenirea complicaiilor tardive;
mbuntirea calitii vieii.
Tratament profilactic se instituie pentru prevenirea dezvoltrii acestui
sindrom i const n mobilizri precoce n cazul leziunilor traumatice,
neurologice, n postoperator.
Tratament medicamentos:
medicamente AINS (indometacin, fenilbutazona, voltaren);
cortizonice; asociate. AINS au ca efect scderea durerii i edemului
(utile n primele 2 stadii) i ameliorarea circulaiei.
In cazul osteoporozei se mai folosesc calcitonina cu aciune
hipocalcemianta i hipofosfatemianta prin inhibiia resorbiei
osoase calcice i alimentaie bogat n lapte.
Se mai recomand medicaie psihotrop cu tranchilizante majore
(neuroleptice) sau minore (hidroxizin).
Tratament chirurgical: imobilizarea gipsat a segmentului n stadiul 1
pentru ameliorarea durerii. Dezavantaj: grbete atrofia osoas; mrete iritaia
simpatic local. Se recomand gipsul de noapte; simpatectomia chirurgical
(blocaj simpatic cu novocain) poate da ameliorri definitive; chirurgia
reparatorie funcional se adreseaz stadiului 3 sechelar atrofic cu retracii
musculoligamentare i redori articulare rezolvnd funcional sechelele.

Micarea, dozat i controlat oportun, este indispensabil pentru

meninerea lubrefierii articulare, ncetinind limitarea progresiv a amplorii
micrilor articulare i conservarea troficitii musculare. Un program
kinetoterapeutic trebuie inclus ntotdeauna n orice schem de tratament a
redorilor articulare, orientarea programului fcndu-se n funcie de stadiul
clinico-anamoto-funcional al afeciunii care a determinat redoarea articular.
Se recomand ca programul kinetic s debuteze prin mobilizarea pasiv a
articulaiei. In acest fel, kinetoterapeutul ia contact direct cu articulaia afectat,
intr n comunicare cu pacientul, asigurnd totodat o buna colaborare pe durata
programului complex de recuperare. Mobilizrile articulare sunt recunoscute
pentru meninerea sau ameliorarea amplitudinilor de micare.

Page136

Tratament electrofizio i kinetoterapeutic:

Posturrile completeaz programul de lupt mpotriva redorii articulare.

Se pornete de la poziia de amplitudine maxim permis de redoare i cu
ajutorul unor fore exterioare cu aciune prelungit n timp se ncearc creterea
amplitudinii unghiurilor de micare. Se pot utiliza cu folos unele tehnici de
facilitare neuro-muscular proprioceptiv, cum ar fi: alternana contracie
izometric izotonic, stabilizarea ritmic, tehnica hold - relax.
Fizioterapia, la fel ca i kinetoterapia se adapteaz n funcie de forma
clinic i de stadiul de evoluie a afeciunii care a determinat redoarea articular.
Se folosete termoterapia, cldura cu efecte pozitive asupra redorilor articulare,
bi pariale, cataplasme, comprese, bi cu ape minerale, bi de namol etc.
Acestora li se asociaz proceduri de electroterapie (cureni interfereniali, cureni
de joas frecven, cureni diadinamici, etc.).
Masajul, are o aciune de sedare (calmare) asupra algiilor i redorilor
articulare ct i musculare.

Page136

SDCR tip I
SDCR tip II
SDCR tip III
masaj drenaj
hidrotermoterapie
individualizat
n
venos i limfatic
termoterapie
funcie
de
manevre uoare
daca s-a remis
simptomatologia i
hidrotermoterapie
procesul
tolerana pacientului
crioterapie
inflamator
program de exerciii
bi
electroterapie scop
aerobe cu impact
alternante
antalgic
sczut
electroterapie

kinetoterapie
not
scop antalgic
mobilizari
kinetoterapie
pasivo-active
mobilizari
contractii
precoce
izotonice
contracii
mecanoterapie
izometrice
reeducarea
hidrokinetoterapie
mersului,
cu
ncarcare
progresiva
reeducarea
prehensiunii
reeducarea

coordonarii
hidrokinetoterapie

1.5 Termini specifici

Pentru claritatea expunerii prezentam n continuare terminologia international

folosit n cazul durerii, unanim acceptat:
Algia = durere localizat. (ex. Lombalgie = durere fizic localizat la nivel
lombar, epigastralgie= durere localizat n epigastru, etc)

Analgezie: absena durerii n prezena stimulilor dureroi.

Page136

Alodinie: durere provocat de un stimul care n condiii normale nu este

dureros.

Anestesia dolorosa: prezena durerii ntr-o zon sau regiune anesteziat.

Cauzalgie: durere persistent, de tip arsur, apruta dup leziunea traumatic a
unui nerv.
Durerea: este o experien senzorial i emoional dezagreabil, secundar
unei leziuni tisulare veritabile sau poteniale sau de o descriere cu termeni, ce se
refer la o asemenea leziune (Asociaia Internaional pentru Studiul Durerii,
International Association for the Study of Pain ).
Durere central:durere generet de leziuni ale sistemului nervos central.
Durerea somatic - Aceasta este cea pe care, de obicei, o simt cei mai
muli oameni. Sistemul somatic este compus n principal din sistemul osos i cel
muscular. n consecin, aceast durere afecteaz starea general a corpului
uman i conduce spre durere fizic. Dureri care pot fi incluse n aceast
categorie sunt artrita, durerile de cap i durerile de spate. n cele mai multe
cazuri, durerea va disprea dup administrarea unor calmante.
Durerea neuropat Pornind de la denumirea n sine, acest tip de durere
i are originea la nivelul sistemul nervos sau al nervului n general. Cu toate c
durerile neuropate sunt mai rar ntlnite dect cele somatice. Caracteristicile
durerii sunt senzatiile de furnicturi i arsuri. Exist multe cauze care pot
provoca acest tip de durere, de exemplu diabetul, zona zoster, sindromul de tunel
carpian, etc. pot afecta nervii i pot provoca durere neuropat.

Durerea mixt - Aceasta este o combinaie de dou sau mai multe tipuri de
dureri. In cele mai multe cazuri este un amestec de durere somatic i durere
neuropat. Acest lucru se ntmpl atunci cnd un accident sau o leziune
intereseaz att ariile somatice, viscerale ct i nervii. Un bun exemplu n acest
sens l constituie durerea resimit la nivelul coloanei vertebrale. Tratamentul ar
trebui s fie o combinaie de antialgice, electro i kinetoterapie.

Page136

Durerea visceral - Acest tip de durere se produce mai rar i nu persist o

lung perioad de timp, dar cu toate acestea poate fi foarte intens. Aceasta
apare atunci n condiiile leziunilor organelor interne. Un bun exemplu n acest
sens il constituie durerea din sindromului de colon iritabil. Dei, aceste dureri se
pot trata prin administrarea de calmante fara prescriptie, acestea nu sunt
ntotdeauna eficiente, asa cum este cazul n durerile somatice.

Durerea Miofascial - Este una dintre cele mai ntlnite dureri. Acesta
seamn foarte mult cu durerea somatic, ns n cazul celei miofasciale, durerea
se concentreaz pe muchi, n special pe cei situai n partea superioar a
corpului, cum ar fi spatele i gtul.
Hiperalgezie: sensibilitate
obinuita/mic.

crescut

la

stimuli

dureroi

de

intensitate

Hiperestezie: sensibilitate crescut la orice tip de stimul.

Hiperpatie: sindrom dureros caracterizat prin hiperreacie i postsenzaie la
stimulii dureroi.
Hipoalgezie: sensibilitate sczut la stimuli dureroi.
Hipoestezie: sensibilitate sczut la orice tip de stimul.
Modulare: prelucrarea unui stimul lezional (input-ul informational dureros) in
sensul diminuarii sau amplificarii acestuia.
Nevralgie: durere n teritoriul de distribuie al unui nerv.
Neuropatie: afectare funcional sau anatomic a unui nerv.
Nociceptor: receptor sensibil preferenial la aciunea unui stimul dureros sau
potenial dureros.
Nociceptie:
complexul fenomenelor electrochimice care apar pe
traiectul parcurs de input-ul informaional dureros de la nivelul situsului unei
leziuni tisulare active (periferic) pn la nivelul percepiei durerii
(central). Fenomenele electrice i chimice ale nocicepiei sunt reprezentate de:
captarea, transducia, transmisia i prelucrarea complex a input-ului
informaional dureros. Mai poate fi definit ca activitatea neuronal, secundar
aciunii supraliminale a unui stimul nociceptiv. Observai, aceast ultim
definiie nu limiteaz activitatea neuronal doar n cadrul circuitelor durerii.
Activitatea nociceptiv poate fi sau poate s nu fie dureroas.

Prag de toleran la durere: valoarea maxim a intensitii unui stimul dureros

care poate fi tolerat fr iniierea nocicepiei.

Page136

Prag al durerii: intensitatea minim necesar unui stimul pentru a iniia

nocicepia.

Receptor nociceptiv: nociceptor.

Stimul lezional, nociv: stimul care provoac leziuni tisulare avnd ca percepie
final durerea.
Suferina: este un rspuns afectiv negativ, secundar durerii sau unei
retriri neplcute, care ngrijoreaz. Nu exist nicio corelare ntre gradul de
suferin i intensitatea durerii. Suferina poate fi anticipativ.

Definiie
Durerea reprezint o experien senzorial dezagreabil determinat de un
stimul nociv sau potenial nociv i nsoit de un rspuns vegetativ i de
unul afectiv-emoional.
Semnificaie
Durerea este un mecanism de protecie, reprezentnd cel mai comun
simptom din strile patologice. Apare de fiecare dat n cazul unui esut
lezat, determinnd subiectul s acioneze pentru ndeprtarea stimulul
dureros.
Tipuri de durere
n funcie de mecanismul patogenic se descrie:

Page136

durerea rapid- bine localizat, ascuit, cu caracter de neptur

durerea lent-slab localizat, surd, cu caracter de arsur

Capitolul 2.

Anatomo -fiziologia i fiziopatologia durerii

2.1 Baza anatomo-funcional a sensibilitii dureroase

(neuroanatomia durerii)

Concepia clasic a percepiei dureroase a fost formulat de Muller n

1838. Acesta considera durerea ca o senzaie primar, cu receptori, fibre i centri
specifici. Se presupunea c stimularea receptorilor specifici, produce durere,
folosind o linie de comunicare fix i specific ntre periferie i scoara
cerebral. Observaiile de fiziologie i cele clinice nu corespund ns acestui
model.
Explicaia actual a percepiei durerii a fost sistematizat de Melzack n
deceniul al 7-lea ca teorie a "controlului intrrii" i a nlocuit concepia clasic.
Teoria lui Melzack presupune o prelucrare a impulsului la diverse nivele ale
sistemului nervos, inclusiv cortical, cu generarea percepiei dureroase. Conform
acestei teorii, exist:

un sistem modulator medular ("la intrare") al impulsurilor,

un sistem discriminativ de localizare i cuantificare a lor,
un sistem superior de evaluare calitativ i
un sistem de coordonare central (cortical cognitiv).

Interrelatia dintre aceste sisteme determin percepia i reacia afectiv i

somatic la stimuli. Descrierea i analiza acestor sisteme poate fi fcut n
termeni ai etajelor sistemului nervos.
Suportul anatomic al durerii are trei segmente, i anume:

Informaiile sunt culese n periferie i cltoresc n nevrax prin fascicule

de fibre aparinnd sistemului anterolateral. Unul dintre rolurile eseniale ale
sistemului aferent const n informarea scoarei cerebrale asupra mprejurrilor
care ar putea produce lezarea esuturilor. Integrarea sistemului aferent n
comportamentul uman este probat de experiena cotidian, individual. De

Page136

segmentul de recepie;
segmentul de conducere (aferent i eferent);
segmentul de percepie.

exemplu, cnd un individ i prinde un deget la u, se poate socoti norocos

dac, n acest caz, au fost excitai numai mecanoreceptorii cu adaptabilitate
crescut care semnaleaz deformarea cutanat. ntr-o situaie mai nefericit,
esuturile sunt strivite i apare durerea (nocicepie) prin stimularea specific a
mecanonociceptorilor. Reacia cea mai comun const ntr-o component
motorie (masajul zonei lezate) i una cognitiv, de obicei verbal.
Dup producerea traumatismului, esuturile lezate elibereaz substane
chimice specifice care activeaz un alt tip de receptori pentru durere numi i
chemonociceptori. Acetia contribuie la prelungirea senzaiei dureroase i
persistena sensibilitii locale anormale (hiperalgezie).
Acelai lucru este valabil i n cazul activrii termonociceptorilor. Toate
tipurile de senzaie descrise se ncadreaz n sensibilitatea protopatic ce
definete caracterul grosier, ru localizat i nediscriminativ al percepiei tactile,
termice i dureroase.
Semnalele sunt transmise de-a lungul axonilor periferici ctre mduva
spinrii trunchiul cerebral, talamus i scoara cerebral. Primul releu de
procesare a informaiei protopatice se gsete n mduva spinrii sau trunchiul
cerebral. Output-ul acestora ia calea sistemelor anterolateral i trigeminotalamic
ctre al doilea releu care, clasic, este considerat a fi localizat n talamus. Outputul talamic se proiecteaz pe scoara cerebral somatosenzitiv. (Mungiu, 2002)

2.1.1. Segmentul de recepie.

Cuprinde receptori pentru durere att la nivel somatic, ct i la nivel
visceral. Aceti receptori, denumii nociceptori sau receptori noxici, sunt
considerai specifici, n timp ce stimulii noxici sunt nespecifici.

Pe terminaiile nervoase libere i au sediul numeroi receptori

biochimici elementari.
Receptorii periferici pentru durere sunt clasificai n dou categorii:

Page136

Un receptor senzorial este o structur celular specializat, parte

component a primului neuron, ce servete ca interfa ntre energia stimulului i
sistemul senzorial.

1. terminaiile nervoase libere i

2. formaiunile ncapsulate.
Terminatiile nervoase libere sau exteroreceptorii sunt terminaii nervoase
libere nencapsulate sau intraepidermice care se gsesc n tot corpul, pentru piele
provin din derm, ajung la membrana bazal a epidermului, pierd teaca de
mielin i se fixeaz pe celulele din stratul Malpighi formnd jonciuni neuroepiteliale care recepioneaz durerea.
Sunt:
Fibre subiri srace n mielin sau amielinice;
Prezente pretutindeni la nivelul pielii;
Pot detecta atingerea i presiunea.

Sensibilitatea dureroas este receptionat de terminaiile nervoase libere

situate n epiderm i derm, unde formeaz un plex superficial i altul profund,
Din plexul profund iau natere ramificatiile intraepidermice terminate n buton
pe suprafaa celulelor malpighiene, n imediata apropiere a stratului granular,
foarte bine reprezentate la nivelul tegumentului. Dispersia receptorilor

Page136

Exist terminaii nervoase i n jurul firului de pr, care se numesc

peritrihiale.

nociceptivi se extinde muscular la nivelul muchilor scheletici, fascial,

ligamentar, tendoane, aponevroze, articular, capsular, periostal, ct i visceral
(n submucoasa viscerelor).
Dup localizare nocicceptorii se mpart n:
superficiali (derm, hipoderm i fascia superficial),
profunzi (muchi, tendoane, fascii, periost, pericondru, capsule
articulare) i
viscerali (subseros, subepitelial, intra-adventiial, corial i n
tunica medie a vaselor).
Suprafaa corpului uman este mprit n dermatoame (pentru nocicepia
superficial) i sclerotoame (pentru nocicepia profund).
Terminaiile nervoase libere nociceptive sunt de 2 tipuri:
fibre mielinice subiri de tip A-G;
fibre amielinice de tip C.
Fibrele de tip A-G au o distribuie predominant superficial (derm,
hipoderm), n timp ce fibrele de tip C au o distribuie predominant profund,
att la nivelul structurilor somatice (muchi, tendoane, ligamente, articulaii), ct
i la nivelul viscerelor. Nociceptorii sunt terminaii nervoase libere,
nemielinizate, ale fibrelor A i C.
Nociceptorii polimodali sunt reprezentai, n majoritatea lor, de
terminaiile nervoase libere ale fibrelor de tip C.
Nociceptori mecanocalorici sunt reprezentai att de fibre nervoase de tip
C, ct i de terminaii nervoase aparinnd tipului A.

Page136

Date recente de neurofiziologie identific prezena la nivelul acestor

nociceptori a unor terminaii nervoase libere care apartin fibrelor de tip A, bine
mielinizate, cu vitez mare de conducere i cu un prag sczut de stimulare.
Aceste fibre nervoase de tip A par a fi implicate n transmisia inputurilor
informaionale ale durerii acute persistente, contribuind la amplificarea
fenomenelor de sensibilizare central, medular, i la cronicizarea acestei dureri.

Nociceptorii fac parte din categoria receptorilor polimodali, care rspund

la stimuli mecanici (mecanonociceptori), termici (termonociceptori) i chimici
(chemonociceptori), respectiv din categoria receptorilor care nu se adapteaz sau
se adapteaz foarte puin (descarc poteniale de receptor atta timp ct
acioneaz stimulul dureros). Exist 4 tipuri de nociceptori: termici, mecanici,
polimodali i nociceptori silenioi (Kendal i colab, 2000), dup cum urmeaz:

Terminaiile nervoase libere se adapteaz foarte lent n timp (adaptarea se

explic prin faptul c aplicnd asupra unui receptor un stimul stabil de
intensitate constant, frecevena potenialelor de aciune n fibra nervoas
senzitiv scade cu timpul.). Din aceast cauz durerea persist la fel de intens tot
timpul ct acioneaz agentul algogen. Transmit senzaii mai brute, precum
presiunea grosier, atingerea slab localizat, pruritul- fibre subiri mielinizate tip
A delta cu viteze de 5-30 m/s, sau fibre nemielinizate de tip C cu viteze de
transmitere de pn la 2 m/s..

Page136

nociceptorii termici sunt activai de cldura sau frigul excesiv,

respectiv de temperaturi de peste 45C sau sub 5C (Kandel i
colab, 2000);
nociceptorii mecanici rspund la presiune excesiv sau la
deformarea mecanic a esuturilor;
nociceptorii polimodali rspund la stimuli de natur chimic,
termic sau mecanic (Kandel i colab, 2000);
nociceptorii silenioi sunt localizai n viscere i sunt activai de
inflamaia esuturilor sau de leziunile chimice ale acestora.

Pe terminaiile nervoase libere i au sediul numeroi receptori biochimici

elementari.
Anume mozaicul de receptori biochimici elementari le determin
proprietile biofizice, biochimice i dinamice, n funcie de micromediu i
necesitile organismului. Mediatorii noxici provin din 4 surse principale:
celulele lezate,
celulele implicate n inflamaie (leucocite, trombocite,
endoteliocite, celule gliale),
fibrele nervoase senzoriale i simpatice i
circuitul sistemic (substanele acumulate n timpul ischemieireperfuziei esuturilor).
Amestecul de substane biologic active din micromediul nociceptorilor
poart denumirea de sup periferic.

Nociceptorii, spre deosebire de ali receptori somatosenzoriali specifici,

au un prag nalt de rspuns la aciunea stimulilor i o descrcare persistent la
stimulii supramaximali. Aceste proprieti neurofiziologice contribuie ntr-o

Page136

Din punct de vedere anatomic nociceptorii sunt asociai unor cmpuri

receptoare (aria senzorial din care primete informaii un neuron senzitiv) i
unor terminaii nervoase aferente mici. Cu ct este mai mic cmpul receptor, cu
att mai precis e localizarea stimulilor.

msur important la apariia fenomenului de sensibilizare central, la nivel

medular.
Prin stimulri punctiforme s-a demonstrat c pielea nu este n totalitate
sensibil pentru durere,existnd zone cu o densitate mai mare a punctelor
dureroase:
n regiunea axilar i fosa supraclavicular, numrul receptorilor
pentru durere este decirca 200/cm2;
la nivelul palmei i plantei, numrul receptorilor pentru durere este
de circa 40-70/cm2.
Densitatea terminaiilor nervoase libere la nivelul tegumentelor i
esuturilor superficiale este mai mare fa de viscere. De aceea durerea somatic
este foarte bine localizat, pe cnd durerea visceral este difuz, greu de
delimitat.
Nu au nociceptori esutul hepatic, splenic, renal i cortexul cerebral.
Sensibilitatea nociceptiv a acestor organe este asigurat de terminaiile
nervoase libere (fibre de tip C) de la nivelul capsulelor, respectiv de la nivelul
meningelui.
Formaiunile ncapsulate sunt corpusculii Golgi, Meissner, Ruffini,
Vater-Pacini i Krause. Ei determin percepia specific de temperatur,
presiune, tactil, vibraii. Dac aceti stimuli au o intensitate foarte mare apare
senzaia de durere.
Mecanoreceptori pentru atingere i presiune
Tipurile de mecanoreceptori.

Corpusculul
Pacini
Corpusculul
Meissner
Corpusculul

Descrierea
Structuri primare
n pielea subcutanat
(terminaiile nervoase
din mprejurime)
Prezent n pielea
lipsit de pr
Incapsulat

Senzaia
codat

Adaptarea

Vibrare, Palpare

Adaptare
rapid

Velocitate

Adaptare
rapid

Presiune

Adaptare

Page136

Tipul de
mecanoreceptori

Discul
Merkel

rapid
Transmitorul sunt
celulele epiteliale.

Plasare

Adaptare
treptat

Piele glabr recepia tactil e

asigurat de:
terminaii nervoase
libere, discuri
Merkel, corpusculi
Meissner, Pacini,
Ruffini

Page136

Ruffini

Alctuii din:
capsul format din 20-60 lamele
concentrice de esut conjunctiv ntre
care exist un fluid vscos =>
aspect asemntor foielor de ceap;
fibr nervoas se termin cu un
buton n contact cu lamelele
centrale;
captul
fibrei
e
nemielinizat, dar cu puin nainte de
a prsi corpusculul, fibra devine
mielinizat; primul nod Ranvier e
situat de asemenea n interiorul
corpusculului.
Percep:
Compresiunea mecanic - Cu ct
compresiunea mecanic este mai
puternic, cu att amplitudinea
potenialului de receptor crete,
dac circuitul local de curent creat
cuprinde i primul nod Ranvier al
fibrei =>
potenial de aciune.
Stimularea vibratorie a pielii:
o contact cu obiecte ce
vibreaz;
o micarea pielii pe suprafee
rugoase;
o percep vibraii cu frecvene
ntre 30 i 800 cicli/sec,;
o sunt extrem de sensibili
rspund la vibraii cu
amplitudine de sub 10 nm la
suprafaa pielii => implicai
n detectarea caracteristicilor
unor
suprafee
prin
intermediul unor unelte inute
n mn.

Page136

1. Corpusculi Pacini

Corpusculii Meissner

stimulai n principal de
vibraiile cu frecven joas, de
2-80 cicli/sec,

se adapteaz rapid

prezeni n pielea lipsit

de pr

terminaiune
nervoas
incapsulat. n capsul se afl
mai
multe
filamente
ale
terminaiunilor nervoase
1.

Discuri neurofibrilare concave, aplicate

pe celule epiteliale cu structur
modificat

Prezente att n pielea glabr ct

i n cea proas;

Densitate mare la degete;

Receptor - mai multe celule

Merkel (5-8) n contact strns cu
terminaii nervoase senzitive dermice
cu origine ntr-o singur fibr nervoas
mare mielinizat (tip A beta)
Rolul celulelor Merkel

suport
pentru
terminaiile
nervoase;

rol trofic pentru fibrele nervoase;

transmiterea pasiv a stimulului

mecanic la terminaia nervoas;

rol activ n mecanotransducie;

perceperea atingerii continue.

Page136

Discurile Merkel


cmp receptor ngust =>rol
important n localizarea senzaiilor
tactile

Corpusculii Ruffini
Situai n straturile profunde ale pielii
(derm profund i hipoderm) i de
asemenea n esuturi mai profunde.

Form cilindric sau fusiform,

lungime 0,25-2 mm.;

Sunt alctuii din:

o
capsul format din 4-5 lamele
concentrice;
o
fibr nervoas cu numeroase;
o
ramificaii fine terminate n
butoni;
o
impulsurile sunt transmise prin
fibre mielinizate groase de tip A beta;
o
Se adapteaz foarte puin

Page136

Semnaleaz starea de deformare

continu a pielii, fiind importani n
perceperea senzaiei de presiune.

2.1.2. Segmentul de conducere

Acest nivel include toate structurile de conducere a traficului nociceptiv,
ncepnd cu nervii i terminnd cu talamusul i scoara cerebral.
I. Dup ce prsesc periferia neuronii senzitivi ai sensibilitii dureroase
se grupeaz n fibre nervoase aferente de diferite tipuri.
1. Transmisia nocicepiei somatice Se realizeaz prin fibre mielinice
subiri (A) n proporie de aproximativ 30%, iar restul prinfibre de tip
C fibre amielinice. Fibrele de tip A provin din neuroni de talie mic
(14 - 30 diametru), situate n ganglionul spinal. Tot de la acest nivel
provin i neuronii purttori de fibre C.
Att nocicepia superficial, ct i cea profund se transmit
asemntor.
2. Transmisia nocicepiei viscerale Se efectueaz pe ci vegetative
aferente care acoper suprafee mari, ceea ce explic imprecizia durerii
viscerale (aceasta ar mai fi explicat i prin ntreptrunderea diverselor
segmente careformeaz un viscerotom).
Caracteristic pentru acest tip de durere este
durerea
secundar
somatic, fiecrui organ corespunzndu-i o proiecie somatic.
Neuronii primari ai cii transmiterii sensibilitii dureroase - ganglionii
rdcinilor dorsale ale nervilor spinali sau ganglionii echivaleni ai nervilor
cranieni. Durerea superficial, profund i visceral este condus prin fibre care
sunt formate din prelungiri periferice ale neuronului senzitiv de ordinul I din
ganglionul spinal.

1. Fibrele aferente primare formeaz cile algoconductoare

periferice extranevraxiale care ptrund la nivelul mduvei spinrii
pe calea rdcinilor posterioare a nervilor spinali.
2. Cile algoconductoare periferice extranevraxiale. Sunt formate
din nervi senzitivi. Acestea sunt reprezentate de trei tipuri de fibre a
cror vitez de conducere variaz direct proporional cu diametrul
lor:
Fibrele de tip A sunt mielinizate, cu diametrul de 2-6 microni i
au o vitez de conducere foarte mare, pna la 120 m/s. Ele

Page136

Durerea de la nivelul extremitatii cefalice, este condus prin fibre

senzitive ale nervilor cranieni.

conduc durerea ascuit, imediat i care dispare repede dup

ncetarea stimulului algogen. Se descriu dou tipuri de fibre tip
A:
fibre A-beta, mielinizate, cu conducere rapid;
fibre A-delta, mielinizate subiri, cu conducere rapid.
Fibrele de tip B sunt mielinizate. Ele sunt fibre vegetative
preganglionare i transmit sensibilitatea dureroas visceral.
Fibrele de tip C sunt nemielinizate, cu diametrul sub un micron
cu, conductibilitate lent, de 1-2 m/s. Ele conduc durerea surd,
profund, care persist un timp dup ncetarea stimulului.
Diversele tipuri de fibre cu viteza diferit de conducere explic dubla
senzaie dureroas dup un stimul algogen. De exemplu dup o nteptur de ac
apare o durere scurt, imediat, rapid (transmis prin fibrele A) urmat de o
durere mai presistent, ntrziat (transmisa prin fibrele C).

Dei ambele tipuri de fibre (A i C) au aproximativ acelai traiect

anatomic i proiecie cortical asemntoare, totui se pare c fibrele mielinice
transmit impulsurile nociceptive localizate ce declaneaz durerea imediat,
acut cu perioada de laten scurt avnd un caracter acut, neptor i care
dispare rapid, n timp ce grupul fibrelor amielinice conduc impulsurile care
declaneaz durerea nrziat sau secundar, cu perioada de laten prelungit,
cu caracter difuz, de arsur, persistent.
In aceste ci algoconductoare periferice sunt cuprinse:

Page136

Fibrele A-beta alctuiesc terminatiile corpusculare i transport

sensibilitatea tactil - atingere sau stimuli mobili. Stimularea lor nu
produce durere. Sunt prezente n nervii cutanai i, dintre structurile
profunde, ele intr n structura fusurilor musculare i
proprioceptorilor, capsulelor articulare i tendoanelor.
Fibrele A-delta i C se gsesc att n nervii cutanati, ct i n cei ai
structurilor somatice profunde i ai unor structuri viscerale
(existnd i esuturi, cum ar fi corneea, inervate exclusiv de aceste
fibre). Unele dintre aceste fibre rspund numai la stimuli termici,
altele la stimuli mecanici, altele la ambele tipuri de stimulare i, n
sfrsit, unele numai la stimuli deosebit de inteni, cu poten
lezional. Stimularea electric a acestor fibre produce durere (fibre
nociceptive).

ci aferente ale durerii superficiale (cutanate);

ci aferente ale durerii profunde;
ci aferente ale durerii viscerale;
ci aferente de la nivelul extremitatii cefalice.

II. Sistemul cilor medulare de conducere ale nocicepiei se ncadreaz

n sistemul anterolateral i const n ci ascendente, aferente ce nainteaz spre
talamusul contralateral i ci descendente, eferente. Transmite senzaiile de
durere i temperatur.
2.1.2.1. Cile aferente
Proieciile neuronilor transmit semnalul nociceptiv rostral de-a lungul
cilor ascendente ale mduvei spinrii ctre diverse structuri supraspinale din
trunchiul cerebral i diencefal, inclusiv ctre formaiunea reticular bulbar,
substana cenuie periapeductal, hipotalamus, talamus i diverse structuri
limbice. Formaiunea reticular este important n starea de somn/veghe, starea
de contien fiind crescut n prezena stimulilor dureroi. Sistemul limbic este
asociat sentimentelor (emoiilor) i anxietii care nsoete durerea i conine
receptori pentru benzodiazepine.
Prin urmare, cile ascendente au rol doar n transmiterea informaiei
nociceptive ctre structurile supraspinale. Ulterior semnalul nociceptiv este
procesat la nivelul neuronilor de ordinul III i transmis structurilor limbice i
cortexului senzorial, unde este interpretat ca durere.
Cile aferente au trei staii:
1.

Primul neuron senzitiv este situat n ganglionii spinali sau n

centrii analogi din trunchiul cerebral n cazul nervilor
cranieni.

2.

Al doilea neuron se afl n cornul posterior al mduvei

spinrii.

3.

Al treilea neuron se afl n centrii talamo-corticali.

1.

Primul neuron este situat n ganglionii spinali.

Page136

Pentru sensibilitatea somatic a trunchiului i membrelor:

2.

Al doilea neuron este n cornul posterior al maduvei. Axonul

lui se ncrucieaz n comisura anterioar cu axonii de partea
opus i formeaz fascicolul spino-talamic, principala cale de
transmitere a sensibilitii dureroase spre talamus.

Axonii neuronilor de ordinul I (protoneuronilor), localizati n ganglionul

spinal, receptori ai cii sensibilitii dureroase intr n mduva spinrii prin
rdcinile posterioare, urc sau coboar 1-2 segmente medulare i intr n
coarnele posterioare.

Conform anatomiei clasice, coarnele posterioare li se pot descrie un vrf,

un cap i un corp.
La nivelul capului i al vrfului, ele sunt alctuite din substana
gelatinoas Rolando i stratul zonal Waldeyer. La periferia acestora se afl un
strat subire de substan alb, ce formeaz zona Lissauer.

Rexed, n 1952, a artat c celulele substanei cenuii din mduva spinrii

sunt dispuse n lamine, pe care le numeroteaz de la I la IX, ncepnd de la
cornul posterior ctre cel anterior. Primele ase lamine formeaz cornul
posterior.
Lamina I corespunde zonei Waldeyer;
Laminele II i III, substanei gelatinoase Rolando, iar

Page136

Neuronii coarnelor posterioare sunt dispui sub form de nuclei la care vin
aferene senzitive din periferie, coarnele posterioare formnd zona somatoreceptoare, din substana cenuie medular. Tot la acest nivel, se gsesc i
neuronii intercalari sau de asociaie.

 Lamin le IV, V, i VI formeaz baza cornului posterior (nucleul

propriu).
Laminele VII i VIII corespund nucleului intermediar i dau ramuri
spinotalamice.
Lamina IX aparine cornului ventral, din ea plecnd fibre pentru
rdcina anterioar.
Fiecare lamin poate primi informaii nu numai direct, dar i pe acelea de
la laminele nvecinate, dac n acestea exist o activitate intens.

Page136

Fibrele sensibilitii dureroase se termin mai ales n lamina 1 i 5, unde

fac sinaps cu deutoneuronii cii sensibilitii dureroase (neuronii T).

Cile algoconductoare centrale intra-neuraxiale.

De la punctul de intrare n mduv, impulsurile senzitive sunt transmise
spre creier prin sistemul lemniscal dorsal i sistemul anterolateral prin tracturile
spinotalamice i spinoreticulate.
Cile ascendente
Cuprinde axonii deutoneuronilor din coarnele posterioare, care trec
contralateral i urc spre talamus (al treilea neuron al cii nociceptive) prin
tracturile neospinotalamic i paleospinotalamic care fac parte din sistemul
ascendent al cordoanelor medulare anterolaterale.

Page136

Organizarea i neuroanatomia cilor ascendente ale durerii sunt destul de

complexe. Cea mai important i bine descris din cile ascendente este tractul
spinotalamic (STT-de la mduva spinrii la talamus) care se consider c
transmite senzaia de durere, temperatur i atingere. Majoritatea proieciilor
neuronilor care traverseaz tractul spinotalamic au originea n laminele
superficiale I i II ct i profund n lamina V din cornul medular posterior.
nainte de a merge ascendent, fibrele se ncrucieaz la nivelul liniei mediane a
comisurii albe anterioare trecnd controlateral i formnd tractul spinotalamic cu
traiect ascendent ctre talamus.

 paleospinotalamic: Este o cale multisinaptic care conduce

informaiile transmise prin fibrele C. Majoritatea fibrelor se
termin n talamusul medial (nucleii intralaminari) i formaiunea

Page136

1. Tractul spinotalamic are dou componente:

neospinotalamic: Conduce informaiile transmise prin fibrele Adelta. Cuprinde axonii deutoneuronilor din lamina marginalis care
fac sinaps n talamusul lateral (complexul ventro-posterior
talamic). Are originea n deutoneuronii cii sensibilitii dureroase
din laminele I i V a coarnelor posterioare din mduva spinrii i
care transmite durerea epicritic, bine localizat fibrele A.
Deservete percepia intensitii i localizrii durerii.
o Axonii tractului neospinotalamic se ncrucieaz n comisura
anterioar, dup care urc n poriunea antero-lateral a
mduvei spinrii. Transmisia este rapid monosinaptic n
nucleii specifici ai talamusului lateral:
nucleul ventro-postero-lateral(VPL),
nucleul ventro-postero-inferior (VPI)
unde fac sinaps cu al 3-lea neuron din calea sensibilitii
dureroase. Axonii celui de-al 3-lea neuron se proiecteaz pe
aria I somato-senzorial. Leziunile cii neospinotalamice (la
nivel talamic sau cortical) nu nltur durerea, dimpotriv
leziunile la nivel talamic determin durerea cronic
-"talamic".

Page136

reticulat (SRAA i nucleii vegetativi). Fibrele talamice cu

originea n nucleii intralaminari se proiecteazn cortexul de
asociaie, sistemul limbic i n hipotalamus. O mic parte din fibre
se altur tractului neospinotalamic i se termin n talamusul
lateral (complexul ventro-posterior talamic). Are originea n lamina
V i straturile profunde ale cornului dorsal;
o transmite durerea protopatic,
o transmisia este ntrziat, slab localizat, polisinaptic spre
partea posterioar a nucleului ventral medial, nucleul dorsal
medial, nucleul parafascicular, nucleul centrolateral.
o deservete componenta de alert i emotional a durerii.
o i are originea n neuronii coarnelor posterioare care primesc
aferente prin fibrele de tip C. Axonii acestor neuroni se
ncrucieaz n comisura anterior i urc n nucleii centrali,
laterali i intralaminari ai talamusului, unde fac sinaps cu al
3-lea neuron. Pe traiectul lor, aceste fibre dau colaterale
pentru formaiunea reticulat din trunchiul cerebral.
2. A doua cale ascendent important implicat n transmiterea durerii
este tractul spinomezencefalic (SMT- de la mduva spinrii ctre
mezencefal), care are originea n laminele I, II i V ale cornului
medular posterior; fibrele se ncrucieaz n comisura alb ventral i
se termin n cteva arii, cum ar fi, printre altele, substana cenuie
periapeductal (PAG) i nucleii cuneiformi.

3. Cel de al treilea tract cu rol n conducerea informaiei nociceptive este

tractul spinoreticular (arhispino-lemniscal) (SRT- mduva spinrii
ctre formaiunea reticular), cu originea n laminele VII i VIII dar i
n laminele I, V i X care urc multisinaptic i se termin n
formaiunea reticular a trunchiului cerebral.. De aici pornesc proiecii
talamice. Dei aceast cale nu intervine n percepia contient a
durerii, importana ei deriv din faptul c:
stimularea electric la acest nivel produce analgezie i
reprezint locul de aciune al narcoticelor.

Page136

Se consider c fiecare tract ascendent are structuri int primare i, de

asemenea, trimit proiecii colaterale ctre alte zone ale creierului pe care le
traverseaz. Cnd proieciile de la mduva spinrii i ating inta, fac sinaps cu
cel de al III-lea neuron care are rol de releu i trimit proiecii ctre alte regiuni
ale encefalului, diencefalului i ctre baza creierului.

Dei cele trei ci descrise mai sus se consider a fi cile principale

implicate n transmiterea durerii, ele nu constituie lista complet a tuturor cilor
ascendente. Se cunosc de asemenea trei ci nespecifice, dup cum urmeaz:

Page136

calea polisinaptic adiional a cornului medular posterior;

calea spinocervicotalamic;
calea spinoparabrahial.

Reprezentarea schematic a aparatului senzorial pentru durere.

Tract C-S=tractul cortico-spinal.
Tract R-S=tract reticulo-spinal.

Au originea n neuronii din centrul analgeziei endogene localizat n

substana cenuie periapeductal (n jurul apeductului lui Sylvius). Acesta
primete informaii nociceptive de la sistemul limbic, hipotalamus i
formaiunea reticulat. Moduleaz percepia nociceptiv prin activarea eliberrii
de serotonin din nucleul magnus al rafeului median, respectiv de noradrenalin
din nucleul reticular paragigantocelular (complexul noradrenergic bulbo-

Page136

2.1.2.2. Cile descendente ale sensibilitii

dureroase

pontin). Aceti neurotransmitori activeaz la rndul lor neuronii intercalari

inhibitori opiat-ergici de la nivelul coarnelor posterioare ale mduvei spinrii
care exprim receptori att pentru serotonin (receptori 5-HT), ct i pentru
noradrenalin (receptori D2-adrenergici). Neuronii opiat-ergici activai
elibereaz enkefaline care, prin intermediul receptorilor opioizi (n special de
tip G), inhib transmiterea excitaiei la nivelul sinapsei dintre primul i al doilea
neuron al cii nociceptive.
Neuronii inhibitori opiat ergici spinali fac parte dintr-un sistem endogen
analgezic care secret 3 tipuri de peptide opioide endogene (E-endorfine,
dinorfine i enkefaline) pentru care exist 3 tipuri de receptori opioz (P, N i G).
Aceti receptori sunt distribuii n 5 zone principale ale SNC (mduva spinrii,
trunchiul cerebral, talamusul medial, hipotalamusul i sistemul limbic)
implicate n percepia nociceptiv, dar sunt prezeni i la nivelul tubului
digestiv, a aparatului cardiovascular i respirator.
Mecanismul general de aciune al opioidelor endogene const n inhibiia
(pre- i postsinaptic) a conducerii excitaiei la nivelul sinapselor implicate n
nocicepie.
Efectul analgezic al morfinei i al derivailor de morfin const n
scderea pragului de percepie a durerii prin inhibiie spinal i ndeprtarea
caracterului neplcut al acesteia prin inhibiie supraspinal. Larga distribuie a
receptorilor opiozi la nivelul structurilor din SNC i din afara lui, determin
numeroasele efecte secundare ale administrrii de analgezice opioide, cum ar
fi: depresia respiratorie, sedarea, inhibiia tusei, euforia, mioza, greaa i
vrsturile, constipaia, hipotensiunea arterial, bradicardia, bronhospasmul
(indus de eliberarea de histaminde la nivelul mastocitelor). La acestea se
adaug dezvoltarea toleranei (creterea dozei necesare pentru apariia efectului
analgezic) i dependena fizic i psihic n cazurile administrrii prelungite.

a.)
b.)

fibre care provin din cortexul orbital i frontal, realiznd tractul

corticospinal i
fibre care provin din formaiunea reticulat a mezencefalului,
care prin ci multisinaptice coboar catre coarnele posterioare
ale mduvei realiznd tractul reticulo-spinal.

Page136

Sunt formate din:

Caile descendente se termin mai ales n lamina 5 a coarnelor posterioare

unde prin contacte pre- sau postsinaptice joac un rol facilitator sau inhibitor n
transmiterea aferenelor dureroase.

2.1.3. Segmentul de percepie - Centrii

de integrare
Perceperea durerii se realizeaz n principal de centri iniferiori iar
interpretarea calitii durerii o realizeaz cortexul.
Talamusul
Talamusul (prin cele 4 componente: anterior, medial, lateral, intralaminar,
divizate de lamina medularis intern), este considerat structura de legtur
supraspinal principal n integrarea i transmiterea ascendent a informaiei
nociceptive ctre cortexul cerebral.
Talamusul primete imput de la tractul spinotalamic i, de la proieciile
colaterale trimise de alte tracturi ascendente care transport informaia
nociceptiv. n talamus sunt codificate informaile nociceptive privind tipul,
intensitatea ct i localizarea topografic a durerii, nainte ca aceste informaii s
fie transmise ctre structurile limbice i zonele corticale.

n sfrit, de la talamus, semnalul nociceptiv ajunge n cortexul cerebral

unde este integrat i este supus interpretrii cognitive i emoionale. Proieciile

Page136

Cortexul cerebral

neuronilor talamici de ordinul al III-lea ajung la nivelul ariilor somato-senzoriale

I (primar) i II (secundar) situate n girusul postcentral al cortexului parietal i
n peretele superior al fisurii silviene, n ariile corticale de asociere frontal,
temporal, parietal, occipital, ct i la nivelul ganglionilor bazali, hipotalamus i
n sistemul limbic.

Zonele corticale care primesc semnalele nociceptive includ:

Page136

ariile somatosenzoriale S1(girusul postcentral, lobul paracentral,

girusul precentral) i
S2 (partea posterioar a buzei superioare a anului silvian),
cortexul insular (arie cortical care are conexiuni cu sistemul
limbic),
cortexul cingulat anterior (component a sistemului limbic ) i
cortexul medial prefrontal.

n aceste regiuni corticale exist o reea complex de interconexiuni cu

talamusul i structurile limbice, reea care este responsabil pentru discriminarea
senzorial (percepia intensitii, localizrii, duratei, modului temporal i calitii
stimulului noxic) i afectiv motivaional (legtura dintre durere i dispoziie,
atenie, lupt, toleran i explicaie raional), componente ale experienei
dureroase.

Page136

Aceste proiecii multiple i difuze demonstreaz odat n plus faptul c nu

exist un centru cortical specific pentru durere. Totodat, proieciile multiple n
diferitele arii de asociere subliniaz legturile complexe i interdependenele cu
toate celelalte sisteme senzoriale.

2.2 Elemente de fiziologie a nocicepiei i

percepere a durerii
Nociceptia este durerea normal care rezult din stimularea nociceptorilor
de ctre factori noxici inteni cu perceptia senzaiei dureroase.
Procesarea stimulilor dureroi ncepe din periferie unde are loc conversia
stimulului nociceptiv (care poate fi mecanic, termic, chimic) n semnal electric.
Ulterior acest semnal electric se transmite de-a lungul primului neuron sub
forma potenialului de aciune, la nivel spinal unde are loc sinapsa cu cel de-al
doilea neuron. La nivel spinal are loc modularea durerii prin creterea/supresia
input-ului senzorial prin mecanisme locale sau supraspinale. Al doilea neuron va
ajunge n talamus unde va face sinaps cu al treilea neuron, care la rndul lui se
va se va proiecta n ariile somatosenzitive primar i secundar. (Pavel, 2014).
Aadar, pentru producerea durerii fizice i realizarea percepiei acesteia se
parcurg o seriede etape, i anume:
Etapa periferic tisular;
Etapa de transmisie prin structuri specializate;
Etapa de integrare i organizare a durerii n plan temporo-spaial cu
sau frcontientizare i cu participarea funciei de atenie,
concentrare, memorie i afectiv-emoional.
Stimulii nociceptivi puternici, sustinui, repetai afecteaz sistemul durerii
determinnd sensibilizarea sa, ceea ce duce la amplificarea durerii = durere
patologic.

Sunt considerai stimuli algogeni, stimulii de natur mecanic, termic sau

chimic capabili s induc leziuni tisulare. Stimulii de natur mecanic i

Page136

2.2.1. Etapa periferic, tisular (Nivelul de

recepie)

termic sunt responsabili predominant de durerea rapid, n timp ce stimulii de

natur chimic pot determina att durerea rapid, ct i durerea lent.
Presiunea intens asupra tegumentului, contracia violent sau ntinderea
extrem a muchiului sunt stimuli algogeni de natur mecanic, iar variaiile
extreme de temperatur sunt stimuli algogeni de natur termic.
Stimulii algogeni de natur chimic sunt substane eliberate din esuturile
lezate, ischemiate sau inflamate. Dintre acestea, cele mai importante sunt:
aminele biogene- bradikinina (BK), histamina (HYS);
derivaii acidului arahidonic- PGE2 (efectul analgezic al aspirinei i al
AINS este explicat prin inhibiia produciei de PGE2 pe calea
ciclooxigenazei);
produi ai leziunii celulare - K+, enzime proteolitice;
acumularea de H+ (acidul lactic declaneaz durerea n ischemia
miocardic).

1. Sensibilizarea terminaiilor nervoase nociceptive din piele sau alte

esuturi

Stimulul nociv activeaz nociceptorul (cnd mediatorul genereaz

n mod direct potenialul receptorului prin deschiderea canalului
ionic propriu) produs prin mediatori inflamatori (PG, bradikinina);

n acest fel stimuli mai putin nocivi sau chiar inofensivi activeaz
nociceptorii i determin apariia durerii (de exemplu: pielea ars de
soare cnd durerea sever poate fi produs printr-o palm uoar pe
spate sau printr-un du cald).
2. Durerea poate aprea i cnd neuroni senzitivi, altfel normali, devin
hiperexitabili i descarc impulsuri de la diferite nivele (ectopice): de
exemplu n caz de leziuni ale nervilor sau la nivelul ganglionilor
rdcinii dorsale. Aceasta este durerea neuropat periferic.
3. Amplificarea la nivelul circuitelor de prelucrare din mduv i
creier se numete sensibilizare central. (Stimulii noxici amplific
efectele receptorilor activatori i induc rspunsuri celulare specifice
activare de gene, sintez de canale ionice i neuropeptide).

Page136

Stimulii noxici au mai multe tipuri de efecte asupra nociceptorilor

determinnd cel puin trei procese fiziopatologice care produc stimularea
nociceptorilor sau modificri de transmisie i percepie central:

Injuria direct a creierului sau traumatismele mduvei spinrii pot fi

triggeri pentru sensibilizarea central. In acest caz amplificarea nu este
dependent de intrrile nociceptive venite din periferie iar rezultatul este durerea
central.
n etapa periferic se efectueaz transducia, cnd diferite forme de
energie natural sunt transformate ntr -o form de energie unic cea
electrochimic.

Datorit modificrilor de conductan ionic a membranei, echilibrul

potenialului de repaos se deregleaz i se produce depolarizarea local a
terminaiei aferente, numit potenial de receptor. Dac se atinge un anumit prag
de intensitate i durat, potenialul de receptor se transform n potenial de
aciune.
Conversia stimulului nociceptiv n semnal electric se realizeaz la nivelul
receptorilor parcurge o serie de etape:
Stimulul mecanic deformeaz lamela extern a capsulei => deformarea
transmis la terminaia nervoas;

Dac circuitul local de curentcreat cuprinde i primul nod Ranvier al

fibrei => se produce un potenial de aciune;

Page136

Deformarea terminaiei nervoase receptoare => deschiderea unor canale

ionice i creterea conductanei pentru Na+ (i ali ioni K +,Cl - sunt
implicai) => modificare brusc a potenialului membranar, determinnd
apariia unui potenial de receptor;

 Cu ct compresiunea mecanic e mai puternic, cu att amplitudinea

potenialului de receptor crete, descrcrile putnd deveni repetitive;
Nodul convertete rspunsul gradat al receptorului n poteniale de aciune
a cror frecven e proporional cu intensitatea stimulului.
Un stimul non-nociceptiv, aplicat pe o suprafa cutanat, va activa numai
neuronii din aceast suprafa. Un stimul nociceptiv, aplicat pe aceleai
suprafa cutanat, va activa i neuronii dinafara ei. n jurul unui cmp excitator,
neuronii prezint frecvent i un cmp inhibitor, deoarece se formeaz o zon de
stimulare infracritic, unde potenialul de receptor nu se traduce n potenial de
aciune singurul mesaj transmis spre nivelele supraiacente.
Mecanismele biochimice elementare, ce se deruleaz la etapa periferic,
produc urmtoarele fenomene fiziologice mai complexe:
sensibilizarea periferic se manifest prin scderea pragului de
sensibilitate a nociceptorilor dup interactiunea cu mediatorii;
hiperalgezia primar este o sensibilitate exagerat n regiunea
esuturilor lezate, fiind consecina direct a fenomenului de
sensitizare periferic. Hipersensibilizarea esuturilor lezate provoac
starea de alodinie, cnd un stimul infrapragal, nenociv, provoac
durere;
inflamaia neurogen este iniiat de aa-numitul reflex de axon, care
const n eliberarea tahikininelor (substana P, CGRP, NkA). Ele cresc
permeabilitatea capilarelor, provoac degranularea mastocitelor,
acioneaz asupra fibrelor nervoase adiacente. Inflamaia neurogen
este implicat, direct sau indirect, n majoritatea fenomenelor
nociceptive.
Stimulul nociceptiv poate s antreneze receptorii monomodali, cu prag
de excitabilitate la durere mai ridicat (prin stimulri mai intense).

durerea primar - imediat, rapid, fugace, bine localizat,

interceptat de receptorii monomodali, transmis prin fibrele A;
implic o hiperstimulare a receptorilor monomodali, mecanism

Page136

Receptorii polimodali au un prag de excitabilitate mai sczut i sunt receptivi

la stimuli multipli (mecanici, termici, chimici). Din acest motiv se pot delimita
dou tipuri de interceptare ale stimulilor nociceptivi ce implic durerea:

fiziologic de sesizare nociceptiv a durerii considerat durere

fiziologic;
durerea secundar - lent, prelungit i difuz, interceptat de
receptorii polimodali, transmis de fibrele amielinice C; include
leziuni tisulare, care afecteaz integritatea anatomic sau
funcional a receptorilor sau a cilor de transmitere a durerii
considerat durere neuropatic.
Consecutiv acestei afectri a receptorilor sau a cilor, local apar o serie de
reacii farmacodinamice cum sunt:

Page136

eliberarea extracelular a ionilor de potasiu;

eliberarea prostaglandinei E;
formarea de bradikinine sub aciunea preoteazelor;
formarea i eliberarea substanei P;
eliberarea de histamin i serotonin;
formarea de nitroxid.
Ca urmare a acestor fenomene biochimice se ajunge la dezvoltarea local
a unui proces aseptic de "inflamaie neurogen" care cuprinde:
vasodilataie;
edem;
ridicarea temperaturii.

2.2.2. Etapa de transmisie prin structuri

specializate (Nivelul de conducere)
Acest nivel include toate structurile de conducere a traficului
nociceptiv, ncepnd cu nervii i terminnd cu talamusul.
Biochimia cornului medular dorsal este foarte bogat. Cea mai mare
densitate i varietate de mediatori i receptori o posed lamina II, numit
substana gelatinoas Rolando. Aici converg majoritatea absolut a neuronilor
primari afereni, care elibereaz o varietate enorm de mediatori, ns toi
utilizeaz glutamatul ca principal neurotransmiter excitator. Somatostatina
este unicul neuropeptid inhibitor la nivelul fibrelor aferente primare.

cei excitatori sunt glutamat-ergici, cei

inhibitori glicin-i GABA-ergici.

Page136

Interneuronii medulari reprezint populaia principal de neuroni ai

cornului medular dorsal:

Neuronii cilor descendente, care provin de la toate nivelele supraiacente

mduvei, au drept mediatori principali noradrenalina i serotonina.
Conducerea sinaptic a traficului nociceptiv se produce conform
principiului dublei medieri concomitent prin
aminoacizi (aspartat, glutamat) i
peptide (substana P etc.).
Sinapsa de la nivelul cornului posterior al mduvei spinrii, dintre primul
i al doilea neuron este o sinaps de tip excitator, neurotransmitorii find
reprezentai de glutamati substana P.
Glutamatul- acioneaz pe receptorii NMDA, AMPA, kainat i receptorul
metabotropic pentru glutamat.
Substana P - este o tahikinin ce acioneaz pe receptorul NK-1,
care aparine clasei de receptori cuplai cu protein G.
La nivelul sinapsei se gsesc i receptori pentru opioide (, k), glicin,
GABA, adrenergici de tip -2 cu rol inhibitor n transimisia impulsurilor
nociceptive.

Page136

Astfel fibrele C interacioneaz cu procesul inflamator.

Direcia n care se propag potenialul de aciune n neuronii afereni este

spre periferie proces numit activitate axonal reflex. Astfel, unii stimulii
dureroi vor duce la percepia dureroas din sistemul nervos central dar vor
determina i eliberarea de substan P local. Acest fapt crete inflamaia
genernd degranularea mastocitelor cu eliberare de histamin i producerea de
vasodilataie local.
La etapa de conducere a traficului nociceptiv se produc urmtoarele
fenomene, iniiate de primul neuron, ns derulate la nivel segmentar:

2.2.3. Etapa de integrare i organizare a durerii

(Nivelul de integrare central)

Page136

hiperalgezia secundar, care se manifest printr-o sensibilitate

exagerat a esuturilor sntoase, adiacente leziunii primare.
Mecanismul apariiei ei are la baz inflamaia neurogen i efectele
postsinaptice ale primului neuron(sensitizarea central).
fenomedul de nteire i potenializarea de durat. Potenialele
postsinaptice, generate de activarea fibrelor C, sunt lente. Un nou
impuls aferent i poate produce efectul nainte ca neuronul secundar
s-i fi revenit la potenialul su de repaos. Astfel, succesiunea de
impulsuri aferente produce depolarizri din ce n ce mai importante (20
ori). Acest fenomen de sumare temporar a fost numit de ctre Mendell
wind-up, adic de amplificare, de nteire. Un rol important n generarea
acestui fenomen l au receptorii pentru glutamat (NMDA) activai.
fenomenul de neuroplasticitate este unul fenotipic. Const n
modificarea proprietilor funcionale i structurale ale neuronilor,
cauzate de un influx nociceptiv prelungit sau de o leziune a esuturilor
periferice i/sau a celui nervos. Cornul medular dorsal joac un rol
central. Sunt implicai neuronii care recepioneaz i cei care
proiecteaz imputul nociceptiv din regiunile stimulate. Activarea
receptorilor NMDA i celor neuropeptidici induc sintetiza suplimentar
de mediatori, receptori, canale ionice, care sunt apoi transportate pe
suprafaa neurolemei sau sinaptolemei. Pot fi produse i molecule noi,
neexprimate pn atunci de neuron. Ansamblul de modificri provoac o
activitate neuronal anormal, care st la baza durerii neuropate.

Nocicepia reprezint procesarea semnalului aferent nociceptiv,

independent de contien. Perceperea durerii este realizat exclusiv de
ctre cortex (tot ce este mai jos de cortex nseamn nocicepie). Abia
n anii 90 ai sec XX durerea a fost recunoscut ca modalitate senzorial
independent, perceperea creia necesit un neocortex intact. Durerea nu poate
exista fr contien. Persoana incontient nu percepe durerea! Nu exist
centrul durerii. ntregul cortex particip n percepere.
Pe lng capacitatea de neuroplasticitate (descris n nivelul de
conducere), encefalul dispune de capacitatea de retopografiere (remaping).
De exemplu, folosirea dominant a unui deget poate extinde aria proieciei
lui n homunculus din contul proieciilor celorlalte degete pn la 1mm.
distan cortical. Proieciile vecine pot lua locul celei neutilizate din
cauza deaferentrii unui membru. Fenomenul retopografierii apare i n cazul
cronicizrii durerii cnd funcionalitatea reprezentrilor corticale sufer
schimbri n funcie de contextul informaional.
La nivel cortical are loc prelucrarea final a inputul-ui informaional
dureros aferent devenit senzaie dureroas la nivel talamic i transformarea
acesteia n percepie. Acest fenomen presupune integrarea temporo-spaial, cu
experienele anterioare i cu informaiile furnizate de restul sistemelor
senzoriale, apariia unui profil psiho-emoional i comportamental specific fa
de stimulul nociceptiv. Percepia cortical, care are rsunet asupra organismului
ca ntreg individualizat, se face n acord cu o serie de factori cognitivi i
motivaionali. Printre aceti factori un rol important l au experiena anterioar
stocat n memorie, informaiile primite de la alte organe senzoriale, nivelul de
sugestie, anticipaie, atenie i informaional-cultural al individului.

Durerile intense sunt nsoite de reacii vegetative i endocrine. De

exemplu: Durerea poate produce transpiraii, tahicardie, pusee de hipotensiune,
tulburri de ritm cardiac, polipnee. O durere foarte intens poate provoca stop
cardiac sau stop respirator. Durerea induce eliberarea de corticotrophin-releasing
hormone (CRH) sau corticoliberina din hipotalamus. Consecutiv din
adenohipofiz se elibereaz adrenocorticotrop hormon (ACTH) care stimuleaz
producia cortico-suprarenalian de glucocorticoizi. Acesti hormoni induc
hiperglicemie.

Page136

Astfel se poate afirma c aceste conexiuni confer individualizarea

i caracterul emoional al senzaiei dureroase.

Senzatia dureroas poate avea diverse nuane. Durerea poate fi descris n

diverse moduri: fulgertoare, acut, surd sau difuz, cu caracter de furnicturi
sau parastezii, pulsatil, constructiv, ca o arsur, ca o neptur, sub form de
prurit.
Participarea cortical la fenomenul de durere nu privete att senzaia
dureroas ca atare, ci n mod predominant i determinant evaluarea senzaiei
dureroase i reacia motivaional-afectiv, elemente care in de structurile arhi-i
paleocorticale, deci de sistemul rinencefalic. Structurile rinencefalice sistemul
limbic - (hipocampul, complexul amigdalian, complexul habenular, dentat,
septal, etc.) au strnse conexiuni hipotalamice, talamice i n mod tot att de
semnificativ cu formaiunea reticular din trunchiul cerebral i proieciile ei
ascendente i descendente. Stimularea intens a cortexului i a sistemului limbic
prin impulsuri dureroase poate duce la tulburri neuropsihice ca: iritabilitate,
agitaie, anxietate, insomnie, scderea memoriei, a ateniei i a puterii de
concentrare.

2.1.4. Modularea durerii

Page136

Se datoreaz prezenei la diverse nivele din sistemul nervos central a unor

neuroni intercalari care secret substane opioide endogene. La nevoie dac
stimulii dureroi sunt prea puternici, aceti neuroni elibereaz substanele
opioide endogene care i blocheaz parial i au efect analgezic. Exemple de
substane opioide endogene sunt enkefalina i betaendorfina.

Modularea durerii const n facilitarea sau inhibiia transmiterii

excitaiei nociceptive prin mecanisme periferice (modularea periferic) i/sau
centrale (modularea central).

2.1.4.1. Modularea periferic

n modularea periferic a durerii vorbim de hiperalgezia primar
(mediat umoral) i hiperalgezia secundar (mediat nervos).

Este reprezentat de scderea pragului de activare a nociceptorilor,

creterea frecvenei de descrcare la aceeai intensitate de stimulare i prezena
descrcrilor poststimulare.

Page136

Hiperalgezia primar

(a) Sensibilizarea periferic a nociceptorilor

Reprezint un mecanism de facilitare a transmiterii excitaiei
nociceptive prin persistena leziunilor inflamatorii sau iritative la
nivelul unui esut periferic. Se manifest prin scderea pragului
de excitaie a nociceptorilor i apariia durerii la stimuli inofensivi,
de intensitate mic.
Un alt aspect al sensibilizrii periferice este activarea
nociceptorilor silenioi. Astfel, terminaiile nervoase libere cu rol
de mecanoreceptori devin sensibile n prezena inflamaiei la
activitatea mecanic normal a viscerelor. De ex., micrile
peristaltice ale intestinului devin dureroase (colici intestinale) n
bolile infamatorii intestinale.
Hiperalgezia primar este indus de mediatorii eliberai din celule
tisulare periferice:

Noradrenalin;
Bradikinina (sursa: endoteliu);
Prostaglandine - PGE2 (surs: endoteliu i mastocite);
K+ i enzime (surs: celule distruse);
Histamina (surs: mastocite);
Neuropeptide (surs: terminaiile nervoase libere de tip C).

Hiperalgezia secundar
Hiperalgezia secundar este produs de inflamaia neurogenic n care
este implicat reflexul de axon, ce presupune eliberarea antidromic de
substan P la locul injuriei, din colateralele axonale ale protoneuronului.
Substan P va produce eliberare de histamin i serotonin. Acest rspuns
nervos lipsete n pielea denervat i este abolit de anestezicele locale
(ex. lidocain) care blocheaz activarea canalelor de sodiu. Capsaicina
aplicat tisular induce inflamaie neurogenic, producnd depleia rezervelor
nervoase de substan P, ceea ce va duce ulterior la instalarea unui efect
analgezic.

Excitaia prelungit a fibrelor nociceptive C ntreine reflexul de axon

care const n eliberarea retrograd de neuropeptide: substana P, peptidul
nrudit genetic cu calcitonina (Calcitonine Gene-Related Peptide, CGRP),

Page136

(b) Inflamaia neurogen

neurokinina A din terminaiile fibrelor C. Aceste neuropeptide, dintre care

substana P deine rolul principal, determin o reacie inflamatorie local care
sensibilizeaz nociceptorii prin mecanism periferic.
Astfel, substana P stimuleaz, pe de o parte, degranularea mastocitelor i
eliberarea de histamin i, pe de alt parte, determin eliberarea de la nivelul
celulelor endoteliale a mediatorilor responsabili de vasodilataie i creterea
permeabilitii capilare (NO, bradikinin).

Vedere general asupra etapei periferice i a modulrii durerii la acest

nivel.

Printre primele elemente cu efect algogen care apar sunt ionii de

potasiu, de hidrogen i acidul lactic. Acesta din urm este responsabil de
apariia durerii acute, de natur ischemic, ntlnit n efortul muscular
intens, n criza de angor sau n ischemia acut de membru inferior. O

Page136

Se cunoate c aciunea unui stimul dureros determin local, alturi de

stimularea direct a terminaiilor nervoase libere, o reacie tisular de tip
inflamator. n acest context are loc eliberarea unui numar mare de substane cu
rol n stimularea i creterea sensibilitii fibrelor nervoase libere care constituie
nociceptorii, cunoscute sub numele generic de substante algogene (H+ ion de
hidrogen, K+ ion de potasiu, H =histamina, PG = prostaglandine, SP = substanta
P, 5-HT =serotonina, BK =bradikinina, VS =vas sanguin). Existenta acestor
substante este dovedit, printre altele, i de experimentele care arat c extracte
de esut lezat devin, per se, algogene.

categorie aparte i important de substane algogene este reprezentat de

proteazele tisulare, proteine din grupa alfa2-globulinelor i o serie de
substane (substanta P) eliberate de terminaiile nervoase de tip C, care au
rol secretor.
Substana P determin:

Page136

fenomene de vasodilataie local i eliberarea unor substane

algogene suplimentare;
degranularea mastocitelor cu eliberarea de histamin (H) i
serotonin (5-HT).
Substanele algogene actioneaz local direct asupra terminaiilor
nervoase libere, crescndu-le sensibilitatea. Acelasi efect l are i
substana P, prin mecanism indirect n urma eliberrii substanelor
algogene suplimentare. Toate aceste substane algogene actioneaz i ca
factori proinflamatori, contribuind la apariia fenomenelor inflamatorii
locale care acompaniaz aciunea stimulului nociceptiv, respectiv durerea
acut.
Fenomenele inflamatorii au i un mecanism neurogen, secundar
stimularii terminaiilor nervoase libere alturi de apariia reflexului de
axon.
Modificrile locale prezentate pn acum, stimularea direct i
indirect a terminaiilor nervoase libere, eliberarea substanelor algogene,
apariia reflexului de axon, determin suplimentar eliberarea local de noi
substane: prostaglandinele E si F (PGE, PGF), leucotrienele, peptidul
asociat genei calcitoninei (CGRP) etc. Aceste substane contribuie la
amplificarea fenomenelor inflamatorii deja prezente i la apariia unor noi
modificri electrofiziologice la nivelul terminaiilor nervoase libere.
Modificrile electrofiziologice sunt reprezentate, n esen de:
reducerea pragului de activare a fibrelor nervoase libere;
reducerea timpului de laten a rspunsului acestor fibre la
aciunea stimulului dureros;
amplificarea rspunsului la un stimul de o intensitate dat;
declanarea unei activiti spontane n terminatiile nervoase
libere din vecintate, care nu sunt sub aciunea direct a
stimulului dureros (fenomenul de recrutare).

Toate aceste fenomene explic scderea pragului dureros la locul de

aciune al agentului lezional (stimul nociceptiv), aa numitul fenomen de
hiperalgezie primar.
Fenomenele initiale, hiperalgezia primar i inflamaia, localizate strict la
nivelul de aciune al agentului lezional i pe o zona adiacent ce nu depete 510 mm, se extind ulterior. Are loc recrutarea unor noi nociceptori cu creterea
ariei de sensibilitate i inflamaie la 10-20 cm adiaceni zonei primare lezate.
Este astfel initiat hiperalgezia secundar. Amploarea fenomenelor periferice nu
poate fi ns explicat doar de cascada modificarilor locale neurofiziologice i
biochimice. Este dovedit i acceptat, la ora actual, implicarea fenomenului
de sensibilizare central, spinal sau medular.
In prezent se cunoate faptul c leziunea tisular iniial i stimularea
terminaiilor nervoase libere aferente determin sensibilizarea neuronilor de
ordinul II de la nivelul cornului posterior al mduvei spinrii. Neuronilor
afereni fibrelor nervoase de tip C le este indus, n acest context, i o stare de
hiperexcitabilitate. Stimularea repetat a acestor fibre determin o cretere
progresiv a rspunsului neuronilor de ordinul II, cu o descarcre prelungit a
influxurilor nervoase, fenomen de amplificare al descrcrilor, aa numitul
fenomen de wind-up.
O alt modificare n activitatea acestor neuroni este reprezentat de
continuarea descrcrilor potenialelor de aciune i dup ncetarea descrcrilor
de la nivelul fibrelor nervoase aferente de tip C. Acesta este fenomenul de
postdescrcare, fenomen care explic persistena durerii i dup ncetarea
aciunii agentului lezional primar (exemplu: durerea prelungit n arsur.

Nociceptorii sistemului osteo-muscular (musculatura scheletal,

articulaii, periost) sunt activai de stimuli mecanici, chimici, termici. Influxurile
nervoase sunt mediate pe traiectul nervilor somatici, ceea ce contribuie la o
percepere i o localizare mai precis a durerii, cu activarea unor reflexe de

Page136

La nivelul nociceptorilor viscerali activarea se produce n primul rnd prin

spasmul musculaturii netede cauzat de o multitudine de factori: ischemie (cu
acumulare de acid lactic), inflamaie, stimuli mecanici (distensie, traciuni pe
mezouri, etc.). Transmisia se face pe calea nervilor vegetativi (simpatici i
parasimpatici) la nivel medular. Durerea de la acesti nociceptori este fr o
localizare precis, mai puin clar n comparaie cu durerea cutanat sau osteoarticular.

aprare cu valoare cert de supravietuire (reflex de flexie, de retagere a unui

membru de pe un obiect fierbinte, tios, etc.).
In lumina acestor fenomene complexe ale modularii periferice a
nocicepiei apar consecine clinice imdeiate. Acestea constau n ncercarea de a
trata durerea prin intervenie chiar la nivel periferic. Astfel, introducerea n
practic a noilor substane antiinflamatorii nesteroidiene d posibilitatea folosirii
acestora ca analgetice. Prin efectul inhibitor exercitat de aceste substane la
nivelul ciclooxigenazelor 1 i 2 se realizeaz reducerea semnificativ a sintezei
de prostaglandine, consecina fiind diminuarea sau chiar blocarea fenomenelor
inflamatorii ce nsoesc aciunea agentului lezional.
Administrarea local, periferic, (intradremic, subcutanat) a anestezicelor
locale contribuie la reducerea important a evoluiei fenomenelor care induc
hiperalgezia secundar.

Destul de controversat este prezena receptorilor opioizi i a celor alfa 2adrenergici la nivelul terminaiilor nervoase periferice nemielinizate. Cu toate
aceste semne de ntrebare s-a observat totui c opioidele pot s determine un
efect analgetic semnificativ prin administrare periferic n cazurile n care
durerea este nsoit de fenomene inflamatorii. Exemplul semnificativ n acest
sens este reprezentat de eficiena administrrii morfinei intraarticular, la nivelul
genunchiului cu efecte remarcabile pentru analgezia postoperatorie n cazul
interveniilor artroscopice. Se crede c efectul analgetic ar fi expresia unui
mecanism indirect, prin modularea, respectiv diminuarea, proceselor
proinflamatorii de la acest nivel. Receptorii adrenergici-2 certific prin
prezena lor rolul inervaiei simpatice periferice n modularea durerii. Datele
studiilor prezente demonstreaz acest fenomen mai ales n cazul durerii cronice.

Corpul neuronal al terminatiilor nervoase libere periferice care

conduc influxul generat de stimulul lezional, neuronul de ordinul I, trimite

Page136

2.1.4.2. Modularea central

prelungirile sale la nivelul cornului posterior al mduvei spinrii, n

principal la nivelul neuronilor ascendeni din substana gelatinoas,
neuronii de ordinul II. Modularea central este mecanismul prin care este
facilitat sau inhibat transmiterea excitaiei la nivelul sinapselor dintre
primul i al doilea neuron al cii nociceptive.
La nivelul acestor sinapse sunt stocate o multitudine de substane
chimice care sunt eliberate odat cu activarea terminaiilor nervoase
periferice i a neuronului de ordinul I sub aciunea stimulului lezional.
Aceste substane sunt de natur peptidic: substana P (SP),
colecistochinina (CCK), angiotensina, galamina, peptidul nrudit genetic
cu colecistochinina (CGRP), peptidul intestinal vasoactiv (VIP), ct i
aminoacizi, aa numiii aminoacizi excitatori, L-glutamat i L-aspartat.
Ele exercit aciuni excitatorii sau inhibitorii asupra neuronilor de ordinul
II. Sunt cunoscute sub numele de mediatori neurochimici ai sensibilizrii
centrale, medulare.
Aceti mediatori induc modificri n excitabilitatea membranelor
neuronale prin interaciunea lor cu receptorii membranari cuplai proteinei
G. In urma acestei interaciuni este activat un mesager secundar care
iniiaza fosforilarea unor proteine intracelulare. Aciunea comun a
acestor substane la nivel celular, neuronal, este reprezentat de creterea
concentraiei intracelulare a ionilor de calciu.
La nivelul sinapselor dintre primul i al doilea neuron principalul
neurotransmitor este glutamatul (GLU), eliberat din veziculele
butonului presinaptic (protoneuron) datorit creterii concentraiei Ca2+
citosolic. Glutamatul i aspartatul (aminoacizi excitatori) se pot fixa pe 2
tipuri de receptori de la nivelul membranei postsinaptice (deutoneuron):

Activarea acestor receptori iniiaz o serie de procese intracelulare

de fosforilare, cu apariia a numeroase substane printre care i
prostaglandinele (PG) cu rol n fenomenele de cretere a sensibilitii
neuronale i de recrutare neuronal.

Page136

receptor (D-Amino-hidroxi-Metil-izoxazol-Propionic Acid) un receptor-canal ionic de Na+

rec. NMDA (N-metil-D-aspartat) un receptor-canal ionic de
Na+ i Ca2+ care necesit pentru activare depolarizarea
prelungit a membranei postsinaptice

Fenomenele neurobiochimice descrise mai sus realizeaz n

totalitatea lor procese de amplificare i favorizare a transmisiei informaiei
nociceptive, procese cunoscute sub numele de facilitare.

(a) Sensibilizarea la nivel spinal

Un stimul dureros cu durat i intensitate mic determin
eliberarea de glutamat n fanta sinaptic. Acesta acioneaz asupra
receptorilor AMPA i determin o depolarizare postsinaptic de scurt
durat prin influx de Na+.
Un stimul dureros cu durat i intensitate mare (stimul generat de
un nociceptor sensibilizat periferic) presupune eliberarea n fanta sinaptic
de i substaglutamat i substan P.
Substana P are rolul unui cotransmitor care acioneaz
asupra receptorilor NK1 (neurokinin) de la nivel postsinaptic i
genereaz un influx suplimentar de Na+.
Depolarizarea postsinaptic prelungit permite activarea
receptorului NMDA pentru glutamat i facilitarea transmiterii sinaptice
pe baza unui influx de Na+ i Ca2+ postsinaptic.

Transmisia informaiei nociceptive este ns supus i unor procese

inhibitorii ce se pot realiza la nivel medular prin inhibiie segmentar. In
acest context activarea unor fibre nervoase mari aferente sistemelor
senzoriale, altele dect cel dureros, favorizeaz diminuarea activrii
terminaiilor nervoase libere i a fibrelor aferente care conduc informaia
dureroas spre mduv. Un alt exemplu sugestiv inhibiiei segmentare
este reprezentat de competiia care apare ntre neuronii medulari n funcie
de intensitatea unui nou stimul dureros aprut n condiiile n care un alt
stimul dureros este deja prezent (se resimte durerea generat de stimulul
cu intensitatea cea mai mare). Aceste dou observaii susin o teorie mai
veche a fenomenelor de procesare nociceptiv la nivel medular, aa
numita teorie a porii.

Page136

(b) Inhibiia la nivel spinal

Ca neurotransmiatori ai inhibiiei segmentare sunt recunocui 2

aminoacizi: glicina i acidul gammahidroxibutiric (GABA). Aceti
aminoacizi i exercit aciunea la nivelul membranei neuronale prin
intermediul unor receptori specifici determinnd creterea conductanelor
membranare pentru ionii de potasiu i clor.

Teoria porii de control - Controlul transmiterii aferentelor de durere

Principiile interaciunii aferente dintre fibrele groase (A, A) i subiri
(A, C) au fost descifrate de R. Melzack i P. Wall i descrise n teoria porii de
control (gate theory), pentru care au primit premiul Nobel n 1965. n
realitate, poarta medular este deosebit de complex, mecanismele intime
rmn a fi elucidate.

Page136

Controlul transmiterii aferenelor de durere este explicat prin "teoria

portii"(gate teory).

Conform acestei teorii, neuronii mici

(interneuronii) din substana gelatinoas a
mduvei spinrii moduleaz (controleaz)
transmiterea aferenelor dureroase prin
fibrele A delta i C, nainte ca acestea s
activeze deutoneuronii (celulele T) din
coarnele posterioare ale mduvei. Din
schem rezult c descrcrile
interneuronilor substanei gelatinoase
exercit un efect de inhibiie presinaptic
asupra transmiterii aferenelor ctre
neuronii T (talamici).

Page136

ncercnd o sistematizare a posibilei produceri a transmisiei durerii, Wall

i Melzack au propus acum mai bine de trei decenii teoria controlului de poart,
teorie care are meritul de a postula mecanisme endogene de suprimare a durerii,
mecanisme care au stat la baza unor noi tehnici de analgezie (de exemplu,
stimularea transcutanat).

Conform acestei teorii

poarta, reprezentat de sinapsa dintre
protoneuronul i deutoneuronul cii nociceptive, are o dinamic controlat de
interneuroni inhibitori opiat-ergici numii celule G.

Interneuronii din substana gelatinoas (neuronii intercalari) exercit un

efect inhibitor asupra fibrelor aferente (inhibiie presinaptic efectuat prin
sistemul opioid endogen i posibil prin alte mecanisme), efect amplificat de

Page136

Elementul central n aceast teorie este interneuronul din substana

gelatinoas, cruia i se atribuie funcia de barier (poarta de control) a durerii
prin posibilitile de modulare (n sens inhibitor sau amplificator) nainte de
transmisia n etajele superioare.

aferenele sosite prin fibrele cu diametrul mare i diminuat de aferenele sosite

prin fibrele cu diametrul mic. Astfel, neuronii tip I moduleaz activitatea
neuronilor T (talamici) prin aciunea inhibitoare asupra acestora. Excitarea i
respectiv inhibarea neuronilor T s-ar datora depolarizrii, respectiv
hiperpolarizrii produse la nivelul substanei gelatinoase Rolando, fenomene ce
pot fi nelese doar prin integrarea acestor fenomene biofizice cu cele
biochimice.

Fibrele A delta i C fac sinaps att cu celulele T (talamice), ct i cu

interneuronii substanei gelatinoase. Se observ c aferenele prin fibrele C scad
frecvena de descrcare (efect negativ) a interneuronilor subsantei gelatinoase,
diminund efectul lor inhibitor i astfel in "deschis poarta", facilitnd astfel
transmiterea aferentelor de durere ctre neuronii T.
Aferenele prin fibrele A delta cresc frecvena de descrcare a
interneuronilor substanei gelatinoase (efect pozitiv), accentueaz inhibiia
presinaptic i "nchid poarta". Astfel:

Efecte similare au i cile descendente (tractul corticospinal: C-S i

tractul reticulospinal: R-S) aa numitul sistemul descendent antinociceptiv care
moduleaz transmiterea aferentelor dureroase la nivelul coarnelor posterioare.
Transmisia sinaptic inhibitorie de la acest nivel este mediat de neuronii

Page136

Mecanoreceptorii pot avea efecte inhibitorii asupra durerii;

Fibrele A delta i C dezinhib interneuronii inhibitori n substana
gelatinoas;
Semnalele transmise de la mecanoreceptori prin fibrele A beta-vor
activa internueronii inhibitori.

inhibitori intercalari opiat-ergicide la nivelul coarnelor posterioare ale mduvei

spinrii.
Mecanismul endogen inhibitor spinal presupune eliberarea de enkefaline
(met- i leuenkefalina) care determin, prin intermediul receptorilor G,
inhibiia pre- i postsinaptic a transmiterii excitaiei de la nivelul spinal al cii
nociceptive:
inhibiia presinaptic- reprezint scderea eliberrii de
glutamat n fanta sinaptic prin scderea influxului de Ca2+
n butonul presinaptic;
inhibiia
postsinapticreprezint
hiperpolarizarea
membranei postsinaptice prin activarea unor canale de K+
(eflux de K+) din membrana postsinaptic.

Aceti interneuroni inhibitori sunt situai n lamina II i III (substana

gelatinoas) i produc enkefaline care exercit un efect de inhibiie a
transmiterii excitaiei ctre deutoneuronul cii nociceptive (celula T).

Page136

Principalele aspecte
ale modularii medulare
(NK1, NK2 =neurokininele 1 i 2);

Sintetiznd, celulele G primesc dou tipuri de aferene de la nivelul

receptorilor periferici:
prin fibre mielinizate de tip A-E (vitez crescut) care deservesc
receptorii tactili i care nchid poarta prin creterea frecvenei de
descrcare a celulelor G prin fibre amielinice de tip C (cu vitez
sczut) care conduc excitaia dureroas i
care deschid poarta prin scderea frecvenei de descrcare a
celulelor G

n stare de repaos, cnd nu exist nici un trafic neuronal,

poarta este nchis, neuronul de proiecie (P) este inactiv.
Cnd e activat fibra groas (L), de exemplu, prin atingere,
impulsul activeaz interneuronul (I), care nchide poarta , astfel
se oprete transmiterea impulsului spre neuronul de proiecie.
Astfel se evit transmiterea informaiei non-nociceptive prin cile
nociceptive de conducere.
Cnd e activat fibra subire (S), de exemplu, prin nepare,
impulsul inhib interneuronul (I), care nu mai poate opri,
astfel, propagarea impulsului spre neuronul de proiecie (P). Prin
urmare, poarta e deschis, iar traficul nociceptiv i urmeaz
calea mai departe, inclusiv pn la percepia durerii.

Page136

Poarta funcioneaz astfel:

Dac n acest moment se activez fibra groas (L), prin netezire, de

exemplu, poarta se nchide i apare starea de analgezie (astfel se explic
de ce dup ce n timp ce frecm locul nepat nu simim durere).
Pe baza acestei teorii hiperalgezia poate fi explicat printr-o stimulare
continu i excesiv a fibrelor C care "deschid poarta" sau prin pierderea
selectiv a fibrelor A delta, cu reducerea inhibiiei presinaptice, efect care de
asemenea "deschide poarta".
De la extremitatea cefalic durerea este condus spre cortex prin mai
multe sisteme. Cel mai important este sistemul trigeminal.

Alaturi de fenomenele inhibitorii segmentare n transmisia informaiei

nociceptive un loc aparte l reprezint fenomenele de inhibiie supraspinal. La

Page136

Teoria porii de control explic apariia hiperalgeziei n condiiile

stimulrii continue a fibrelor C i/sau a pierderii selective de fibre A-E i
constituie totodat suportul fiziologic al tratamentului fizic al durerii prin masaj,
acupunctur sau stimulare electric nervoas transcutan (Transcuteneous
Electrical Nerve Stimulation, TENS).

1. Sistemul inhibitor descendent opioid are ca neurotransmitatori la

nivel spinal enkefalinele (metionin- i leucin-enkefalina). Neuronii
de origine ai acestui sistem descendent inhibitor se gsesc n
principal la nivelul formaiunii reticulate i n nucleul mare al
rafeului. Neurotransmitorii acioneaz predominent presinaptic
asupra unor receptori specifici, aa numiii receptori opioizi de tip
m, d, k. Activarea acestor receptori determin diminuarea
intensitii transmisiei informaiei aferente nociceptive, i prin
aceasta, analgezie, fenomen blocat de un antagonist pur opioid,
naloxonul. Prin aciune presinaptic enkefalinele induc o stare de
hiperpolarizare a membranelor neuronale, contribuind la
reducerea/inhibarea eliberrii substanei P.
2. Sistemul
inhibitor
descendent
adrenergic
are
ca
neurotransmitor noradrenalina. Neuronii de origine se gsesc
predominant la nivelul formaiunii reticulate i a substanei cenuii
periapeductale. Modularea este realizat prin intermediul familiei
receptorilor alfa2-adreneergici n periferie i a noradrenalinei la
nivelul SNC (cornul medular dorsal, locus coeruleus, nucleii
noradrenergici A5 i A7 ai trunchiului cerebral). Mecanismul de
aciune const n inhibiie presinaptic
(blocarea eliberrii
mediatorilor excitatori) i postsinaptic (influx de K+, cu
hiperpolarizare de membran). Existena acestui mecanism
inhibitor explic aciunea analgetic a unor substane de tip alfa-2
agonist (clonidina), ct i a unor substane antidepresive, care
acioneaza prin blocarea recaptrii noradrenalinei i adrenalinei la
nivelul terminaiilor sinaptice de la nivelul SNC..
Utilitate farmacologic: adrenalina, clonidina, utilizate n
rahianalgezie (rahianestezie).

Page136

nivel spinal, la neuronii ascendeni ct i la neuronii intercalari din cornul

posterior, ajung terminaile nervoase ale cilor descendente inhibitorii. Fibrele
nervoase care intr n componena acestor ci inhibitorii i au originea, n
principal, la nivelul unor neuroni din substana cenuie periapeductal, la nivelul
formaiunii reticulate a trunchiului cerebral i n nucleul mare al rafeului. Aceste
ci i exercit aciunea asupra neuronilor amintii atat presinaptic ct i
postsinaptic prin intermediul unor neurotransmitori specifici. Dup natura
neurotransmiatorilor sunt recunoscute, mai multe tipuri de ci (sisteme)
inhibitorii descendente:

Stimularea sistemul descendent antinociceptiv explic efectul

analgezic al administrrii de amitriptilin (antidepresiv triciclic) care

Page136

3. Sistemul
inhibitor
descendent
serotoninergic
neurotransmitorul este reprezentat de serotonin. Neuronii de
origine se gsesc n special n nucleul mare al rafeului. Fibrele
nervoase ajung pe calea funiculului dorsolateral medular la nivelul
neuronilor de ordinul II din cornul posterior unde actioneaz
postsinaptic. La periferie serotonina are efect pro-nociceptiv, pe
cnd la nivel central antinociceptiv. Acioneaz prin creterea
conductanei pentru K+, ce se traduce prin hiperpolarizare de
membran. Utilitate farmacologic: tramadolul i nefopamul, la
care efectele analgezice sunt explicate prin mecanisme
serotoninergice centrale.
4. Sistemul GABA-ergic. Acidul alfa-aminobutiric interacioneaz cu
receptorii GABA-A i GABA-B i este cel mai rspndit mediator
inhibitor. Circuite GABA-ergice se proiecteaz prin fascicule
bulbospinale n laminele I, II, IV, V ale cornului medular dorsal.
Receptorii GABA au ionofor pentru Cl sau K+. Activarea lor
produce hiperpolarizare de membran. Utilitate farmacologic:
oxibutiratul de sodiu, benzodiazepinele (midazolamul, diazepamul)
utilizatepentru realizarea componentului hipnotic al anesteziei
generale.
5. Sistemul canabinoid. n anii 90 ai sec. XX au fost
descoperii canabinoizii endogeni i receptorii lor. Larg
rspndii n SNC i periferic (fibrele C, ganglionii spinali).
Sinteza lor decurge la solicitare (nu exist rezerve) din
fosfolipidele
membranei
postsinaptice. Acioneaz prin
intermediul receptorilor CB1 care sunt localizai presinaptic.
Provoac efecte analgetice i antihiperalgezice prin efecte
presinaptice. Utilitate farmacologic: 9-tetrahidrocanabinolul
(THC) este utilizat n tratamentul unor forme de durere canceroas
rebel. Cca 50% dintre persoanele traumate n urma unui accident
rutier, de exemplu, nu acuz durere, cu toate c traficul nociceptiv
este deosebit de intens. Acest fenomen este numit analgezie de
stress i se explic prin eliberarea de opioizi endogeni, activarea
celorlalte circuite inhibitorii. Un rol important l are i focalizarea
ateniei, care nu este ndreptat atunci asupra durerii.

scade recaptarea presinaptic a serotoninei, dar i efectul de potenarea

analgezicelor opioide de ctre Clonidin (agonist specific al receptorilor
D2 adrenergici centrali) care stimuleaz eliberarea de noradrenalin.
n concluzie se poate aprecia:
n transmiterea i perceperea impulsurilor nociceptive, n algezie i
analgezie sunt implicate dou mari categorii de sisteme:
Sistemul opioid endogen (analgezic) n corelaie cu sistemul substanei
P (algezic) i peptidele antiopioide;
Sistemul monoaminergic spinal (adrenergic i serotoninergic).
Peptidele opioide reprezint sistemul endogen de inhibiie a durerii.
Substana P are rol de mediere n transmiterea mesajelor nociceptive.
Se presupune c exist o competiie la nivel medular, "un sistem de poart
biochimic" ntre substana P i peptidele opioide, care mpiedic sau
atenueaz transmiterea mesajelor nociceptive prin inhibiia formrii
substanei P.
Substanele opioide acioneaz specific pe receptorii opioizi, de pe
suprafaa membranelor neuronale din substana gri periventricular,
hipotalamus, ganglionii bazali, nucleul medial i central al talamusului, n
sistemul extrapiramidal i mduva spinrii, de-a lungul tractului
spinotalamic care conduce influxurile dureroase influenate de morfin i
n neuronii din viscere.
n pofida varietii receptorilor opioizi endomorfinele se caracterizeaz
mai curnd printr-o selectivitate slab fa de ei. Sistemul opioizilor
endogeni joac un rol fiziologic foarte divers. Pe lng modularea
traficului nociceptiv, el este implicat n controlul funciilor
respiratorii, cardiovasculare, gastro intestinale, motorii, de secreie
hormonal, comportament. Utilitate farmacologic: analgezicele opioide
(morfina, fentanilul, sufentanilul, remifentanilul, alfentanilul .a.).

Privite din punct de vedere biochimic, reelele de neuroni, ce moduleaz

nocicepia, au o distribuie extensiv n SNC, diferit de cea pur anatomic.

Page136

La nivelul talamusului, n nucleii ventral posterolateral, medial i

intralaminari se afl neuronul de ordinul al III-lea al cii nociceptive. La acest
nivel are loc un nou proces important de modulare a informaiei nociceptive cu
transformarea acesteia n senzaie dureroas. Prin modularea talamic input-ul
aferent nociceptiv ajuns aici de la nivel medular devine, cel putin parial,
localizat i capt o coloratur afectiv.

2.3 Teoriile privind apariia fenomenului dureros

Prof. Noordenbos, un pionier n fiziologia durerii afirma Cine cunoate
mecanismele durerii poate face un tratament raional, cu rezultate previzibile i
efecte secundare neplcute minime. In 1846, Ernest Weber susinea c durerea
ar trebui s fie ncadrat n sensibilitatea i simurile comune, mpreun cu
senzaia de foame, sete, grea, etc. (10).
Putem clasifica aceste teorii, n teorii neurofiziologice i nonneurofiziologice.
Teorii neurofiziologice:
1) Teoria specificitii von Frey 1894
Prin aceast ipotez autorul consider c durerea apare prin alterarea
sensibilitii la presiune i excitarea unor organe specifice profunde". Tot el d
i o explicaie a mecanismului chimic" de producere a durerii prin deplasarea
i modificarea lichidului intercelular".
El afirm c exist 4 modaliti senzoriale cutanate, pentru cald, rece, pipit i
durere, i c:
impulsurile pentru durere pleac de la terminaiile nervoase libere
din tegument, es. cel subcutanat i viscere;
cile nervoase de conducere sunt alctuite din fibre mici,
nemielinizate C, care merg prin nervi afereni ctre rdcinile
posterioare ale nervilor spinali.
Importana teoriei: n anesteziologie i terapia chirurgical a durerii = blocuri
nervoase, tractotomii, cordotomii, etc.

Determinat de descoperirea fibrelor A delta prin care este transmis

durerea epicritic (durere vie, tip neptur), ce merg pe calea tractului
spinotalamic lateral, ctre poriunea neospinotalamic a sistemului reticulat

Page136

2) Teoria celor 2 ci Head 1905

activator, n timp ce fibrele C, ncete, nemielinizate, conduc durerea protopatic

tip arsur, sumabil prin tractul spinotalamic ventral ctre paleotalamus.
3) Teoria modulrii centrale Weddel 1948
Senzaia de durere nu este transmis de o cale sau dou, ci de proiecia
central complet a tuturor cilor existente ce transmit impulsuri ctre centrii
pentru durere din SNC. Percepia durerii e determinat de intensitatea stimulilor
i de sumarea temporospaial a tuturor impulsurilor. Teoria a fost determinat
de:
observaia c durerea poate fi determinat i de stimuli nenocivi, i
apare i dup ce stimulul a fost retras de mult timp;
durerea psihiatric nu poate fi explicat de primele teorii;
fibrele C transport i alte tipuri de impulsuri.
4) Teoria circuitelor reverberante Livingston - Inmar 1943 1968
Variant a modelului anterior ce ncearc s explice durerea tip cauzalgie
i durerea fantom, unde nu exist stimuli periferici, deci nu mai exist o
aferentare normal de la sursa original. Teoria sugereaz c se menine un
model central al impulsului nervos, care determin o aa zis memorie
dureroas.
5) Teoria controlului porii de intrare (ecluzei) Melzack i Wall 1965
Derivat din teoria modulrii centrale, de referin, larg acceptat.
Percepia durerii este rezultatul influxurilor periferice sau centrale care
reuesc s treac de o poart controlat, ctre centrii durerii din talamus sau
cortex. Poarta se afl situat la nivelul substanei gelatinoase Rolando de la
nivelul fiecrui segment medular. Impulsurile venite din periferie pe calea
fibrelor A (pipit, presiune, cldur), tind s nchid poarta, iar cele venite pe
calea fibrelor C (predominante ptr. durere i frig), deschid poarta.

Teorii non - neurofiziologice:

6) Teoria comportamental Fordyce 1973

Page136

Teoria explic rezultatele obinute prin acupunctur i stimulare electric

transcutan TENS.

Se bazeaz pe comportamentul de evitare al unor pacieni (rsf)

comportamentul la durere e folosit pentru a comunica durerea, e folosit de unii
pacieni pentru a trezi compasiune.
7) Teoria endorfinelor Werle 1972
Endorfinele sunt substane biochimice gsite n SNC. Exist 2 tipuri de
neurotransmitori encefaline i endorfine implicate n modularea durerii i
adaptarea la durere. Enkefalinele se afl n nucleul caudat, hipotalamusul
anterior i substana gelatinoas, au efect rapid i de scurt durat, maximum 2
min. Endorfinele sunt produse n glanda pituitar, au efect de pn la 4 ore, i pe
stimularea producerii lor se bazeaz terapia prin acupunctur.
Durerea este un subiect care preocup azi ntreaga lume. Economiti, sociologi,
psihologi i chiar oameni politici sunt preocupai de aceast problem datorit
costului mare suportat de societate prin absenteism, spitalizare i tratamente la
bolnavii cu dureri.
Dar, observatia, conform careia, durerea poate avea mai multe surse (intern,
extern, mental) au meninut convingerile clasice c, durerea este diferit de
cele 5 simuri cunoscute.
Teoria specificitatii susine c exist elemente specifice ale sistemului nervos
central i periferic dedicate exclusiv procesrii informaiei despre durere.
Durerea, este rezultatul direct al unei stimulri nocive, ce duce la formarea unei
ci de propagare a durerii, de la nivelul receptorului din piele, prin intermediul
unor fibre nervoase, la centrul nervos de la nivelul creierului, determinnd un
rspuns din partea organismului. Teoria a rmas dominant pn la mijlocul
anilor 1960 (25).

Teoria pattern-ului neag existena elementelor senzoriale dedicate specific

procesrii durerii i atribuie percepia durerii interaciunii dintre pattern-urile
impulsurilor i cele ale reelelor neuronale nespecifice (25).

Page136

Teoria bazat pe un pattern propus pentru prima dat n 1874, de ctre

Wilhelm Erb, a pornit de la ideea c stimularea oricrui receptor senzitiv, poate
genera un semnal de durere, dac stimularea este suficient de intens. Pattern-ul
stimulrii (intensitate legat de timp i suprafa), i nu tipul de receptor
implicat, este cel care determin nociceptia (25).

Teoria dureri bazat pe pattern-uri sugereaz c durerea este rezultatul unei

stimulri intense a receptorilor periferici, indiferent de modalitatea stimulrii i
de originea esutului. Substratul neurologic al percepiei durerii const n
prezena unor secvene de impulsuri la nivelul neuronilor centrali i periferici
care duc la crearea senzaiei de durere cnd sunt activate anumite pattern-uri
spaiale i temporale de activitate (25).
Teoria dimensiunilor - In 1968, Melzack si Casey descriu cele 3 dimensiuni ale
durerii:
1. Senzitiv (perceperea intensitii, locaiei, calitii i duratei
durerii),
2. Afectiv motivaional (ncercarea
dureroas) i

de

reduce

senzaia

3. Cognitiv (aprecieri, valori culturale, distragerea ateniei sau

sugestia hipnotic).
Intensitatea durerii i senzaia neplacut ce o nsoeste nu sunt determinate direct
de magnitudinea stimului dureros ci de o exagerare a celei de-a treia
dimensiunii, adic activitatea cognitiv.

Acum este stabilit clar c exist receptori specializai n piele, muchi, viscere
care sunt activai exclusiv de stimuli ce provoaca leziuni i a cror excitare duce
la apariia senzaiei de durere. Se cunoate de asemenea ca durerea nu poate fi
produs n condiii normale prin schimbarea pattern-urilor de activare a
receptorilor senzitivi tactili. Exist destule date care arat c sunt neuroni n
mduv i n creier care conduc n principal sau exclusiv stimuli nociceptivi.
Exist totui dovezi experimentale semnificative n favoarea plasticitii
canalelor senzoriale nociceptive i a existenei proceselor dinamice care pot
altera profund proprietile functionale ale nociceptorilor neuronilor centrali i
periferici. S-a demonstrat de asemenea c n urma unei leziuni periferice sau
inflamaii, activarea aferenelor tactile din pielea neafectat poate produce
senzaie de durere (21).

Page136

Ei au concluzionat ca durerea se trateaz nu numai prin suprimarea transmisiei

senzitve prin anestezie, intervenii chirurgicale ci i prin influenarea factorilor
motivaionali, afectivi i cognitivi (25).

Durerea este un proces dinamic care nu poate fi explicat printr-o singur teorie
sau printr-un singur mecanism (Ex.: lipsa adaptrii la durere). Astfel un stimul
vizual sau auditiv continuu i uniform duce la adaptare senzorial. Senzaia
dureroas nu numai c nu se adapteaz la un stimul nociv continuu dar dup
cteva minute de stimulare persistent cu un stimul uor, continuu, senzaia
devine insuportabil. Aceast schimbare a sensibilitii genereaz o amplificare
a durerii sau hiperalgezie care este n mod normal declanat sau meninut de
un stimul nociv persistent dar care poate s apar i fr o cauz evident a
durerii (21).

Capitolul 3. Terapia durerii

Tratamentul convenional al durerii cronice este mprit n trei faze:
prima este faza de recuperare fiziokinetoterapia, a doua, medicaia
(neuropatic, nociceptiv), i a treia, terapia cognitiv-comportamental. Lund
n considerare faptul c intensitatea durerii nu este ntotdeauna direct
proporional cu esutul lezat i c n timp durerea persistent duce la probleme
emoionale, prevalena tulburrilor psihologice fiind mai mare n rndul acestei
populaii dect n populaia general, exist o nevoie stringent de o abordare
multidimensional eficient.

3.1. Farmacoterapia durerii

Complexitatea mecanismelor durerii impune tratamente variate, care s se
adreseze etapelor de producere, transmisie, modulare i control i n acelai timp
s poat fi individualizate n funcie de pacient.

3.1.1. Analgezice nesteroidiene

ANTIINFLAMATOARE)

Page136

ANALGEZICELE NEOPIOIDE (ANALGEZICE ANTIPIRETICE SI

Sunt medicamente care prezint 3 tipuri de efecte:

Efectul analgezic mai slab dect al opioidelor, realizandu-se
printr-o cretere a pragului percepiei senzatiei dureroase, dar fr a
influena reacia psihoafectiv la durere. Aciunea analgezic se
datoreaz inhibrii sintezei prostaglandinelor la nivelul SNC. La nivel
periferic este posibil inhibarea alturi de PG i a sintezei altor
compui ce acioneaza pe receptorii durerii, inhibndu-se astfel
transmiterea senzaiei dureroase.
Se folosesc frecvent n combinaii datorit unui sinergism aditiv
preparate de tip antinevralgic.
Se indic n: nevralgii, dentalgii, cefalee, mialgii, artralgii.
Efectul antipiretic:
o reprezint scderea temperaturii crescute n mod patologic ( a
febrei);
o se explic prin inhibarea sintezei prostaglandinelor la nivelul
centrului termoreglator din hipotalamus, rezultnd o vasodilataie
periferic, ce va permite o pierdere accentuat de cldur.

Efectul antiinflamator: - reprezint combaterea simptomelor

inflamaiilor acute (rosea, cldur, tumefiere).

produc inhibarea enzimei ciclooxigenaza (COX) - COX acioneaz

asupra acidului arahidonic, determinnd sinteza de prostaglandine,
prostacicline i tromboxani.
COX este de 2 tipuri:
o COX 1- enzim constitutiv cu rol benefic n sinteza de PG
protectoare la nivelul mucoasei gastrice, a celor care intervin in
reglarea circulatiei renale, declanarea travaliului (PG-2alfa), a
prostaciclinei care are efect antiagregant plachetar i
bronhodilatator, a tromboxanilor (TxA2) cu rol n agregarea
plachetelor.
o COX-2 enzima inductibil, care nu se gsete n esuturile
normale, indus n cursul fenomenelor patologice. Este
responsabil de sinteza PG cu rol n apariia inflamaiilor acute,
a febrei, pentru hipersensibilizarea nociceptorilor i apariia durerii.
Majoritatea analgezicelor antipiretice i antiinflamatoare inhib
ambele forme ale enzimei COX.
o Astfel:

Page136

Mecanismul de aciune:

Efecte adverse

Page136

inhibarea COX- 2 induce apariia efectelor analgezic,

antipiretic, antiinflamator.
inhibarea COX-1 = apariia unor efecte adverse ale acestor
compui (aciunea iritant la nivelul mucoasei gastrice, ulcer
gastric, perturbarea circulatiei renale, reacii de tip
anafilactoid prin inhibarea sintezei de PG E2 si prostacicline
(PGI2)

In cazul durerii acute principalele probleme produse de NSAIDs sunt

reaciile alergice, insuficiena renal, afectarea coagulrii i impactul asupra
vindecrii (mai ales a osului, dar i a plgii).
NSAIDs alungesc timpul de sngerare cu aproximativ 30%. La pacieni
cu intervenii chirurgicale majore; ketorolac, diclofenac i ketoprofen produc
sngerare excesiv la nivelul plgii n 1% din cazuri, insuficiena renal acut n
0,1% i sngerarea gastrointestinal n 0,04%.
Insuficiena cardiac congestiv este, dup sngerarea gastrointestinal,
principala cauza de internare cauzat de utilizarea de NSAIDs. Insuficiena
cardiac congestiv apare mai frecvent la cei cu afeciuni cardiace, mai ales la
NSAIDs cu via lung (naproxen, piroxicam, tenoxicam) i mai puin frecvent
dup NSAIDs cu semivia scurt (ibuprofen, diclofenac). Terapia cu NSAIDs
dubleaz incidena insuficienei cardiace la indivizii susceptibili: cei cu
insuficien renal, diabet, HTA.
Efectul hipertensor al analgeticelor - NSAIDs i coxibii cresc tensiunea
arterial la unii indivizi cu magnitudine diferit.
Efect protrombotic Coxibii utilizati perioperator diminua pierderea de sange dar
cresc de 2 ori riscul evenimentelor cardiovasculare grave. Rofecoxib crete de 4
ori rata infarctului miocardic acut i accidentului vascular cerebral comparativ
cu naproxen.

Funcia renal Coxibii, la doze mari, produc afectare renal n aceleai

proporii ca NSAIDs. In rinichi sunt exprimate constitutiv att COX-1 ct i
COX-2. In cazul afectrii renale, funciile renale depind de producia
suplimentar de PGs. NSAIDs i coxibii reduc supraproducia de PGs ceea ce
conduce la periclitarea funciei. Factori de risc sunt afeciuni cardiace i renale
preexistente, utilizarea diureticelor de ans sau pierderi de peste 10% din
volumul sanguin, doze numeroase, vrst naintat. Riscul este crescut la
NSAIDs cu T = 12 ore i la pacienii cu istoric de gut sau afeciuni renale
preexistente. Acelasi risc exist i n cazul coxibilor. S-au raportat cazuri de
disfuncie renal dup parecoxib.

Page136

Sigurana
gastrointestinal coxibii scad frecvena complicaiilor
gastrointetinale (cu 79%) n cazul utilizrii cronice sau acute. Explorarea
endoscopic evideniaz ulceraii/eroziuni la 90% din pacienii tratai cu
ketorolac pe termen scurt (7 zile) i la nici unul cu parecoxib.

Osteogeneza PGs produse de osteoblaste sunt eseniale pentru promovarea

formrii osului. Inhibarea COX-1/COX-2 neselectiv, dar mai ales selectiv
COX-2, inhib vindecarea osului fracturat i sudarea fragmentelor n
osteosinteze (coloan, old). Studii au artat c NSAIDs i coxibii inhib
vindecarea osului fracturat/operat. Se impune astfel grija la utilizarea coxibilor
(mai ales rofecoxib) i ketorolacului n chirurgia coloanei vertebrale i la
osteosinteze.
Astmul indus de NSAIDs Inihibarea COX-1 permite metabolizarea acidului
arahidonic pe calea lipooxigenazei la leucotriene care induc bronhospasm. O
meta-analiz a artat c pacienii intolerani la aspirin sau NSAIDs tolereaz
coxibii i paracetamolul.

Grupe medicamentoase de analgezice nesteroidiene:

a. Derivaii de anilin:
FENACETINA analgezic i antipiretic.
PARACETAMOLUL (PANADOL, EFERALGAN, ACETAMINOPHEN)
analgezic i antipiretic, nu are efect antiinflamator;
doze masive/administrare timp indelungat = necroza hepatica; se
trateaza cu ajutorul antidotului N-acetilcisteina;
indicaii: febra de cauza infecioas, dureri de intensitate medie
(cefalee, nevralgii dentare, dureri sciatice, artralgii nereumatismale,
dismenoree, dureri dup unele intevenii chirurgicale, entorse, fracturi,
luxatii.
contraindicaii: insuficiena hepatic, hepatita viral, insuficiena
renal grav, alcoolism, hipersensibilitate la paracetamol.
se va evita administrarea n timpul sarcinii, mai ales n primele 3 luni.
b. Derivatii de pirazolona
FENAZONA local ca hemostatic n epistaxis.

analgezic i antipiretic (intens la administrarea i.v.); nu are efect

antiinflamator;
antispastic de tip musculotrop;

Page136

NORAMINOFENAZONA (METAMIZOL, ANALGIN, ALGOCALMIN)

 se indica n: algii de diverse cauze (nevralgii, dureri dentare i de

sfera ORL, dureri artrozice, artritice, din poliartrita cronic evolutiv,
mialgii), sindrom febril;
posologie: 1-2 comprimate de 2-3 ori/zi, sau 1-2 fiole in injectie i.m.
profund sau per os;
n caz de febr mare se poate administra 1 fiol i.v. n caz n care nu
exist antecedente de alergie la compus.
c. Derivati de acid salicilic
ACID ACETILSALICILIC (ASPIRINA, EUROPIRIN, UPSARIN)
analgezic, antipiretic, antiinflamator i antiagregant plachetar;
efectul variaz n funcie de doz:
o 1.3-3 g/zi = efect analgezic i antipiretic (nevralgii, mialgii,
dureri dentare, febra din boli infecioase cu excepia gripei i
varicelei);
o 4-6 g/zi = antiinflamator (RAA, pusee de acutizare ale
poliartritei reumatoide);
o 0.05-0.1 g/zi = efect antiagregant plachetar (pentru profilaxia
trombozelor arteriale).
efecte adverse: tulburri digestive, microhemoragii digestive, rareori
hematemez
sau melen,
creterea
tendinei
la
sngerare,
bronhospasm sau diferite reacii alergice,
nefropatie cronic, sindrom REYE (encefalopatie i necroza hepatic dac
se administreaz mai ales la copii infectai cu virus gripal sau varicelozosterian).
SALICILATUL DE METIL intr n
SALIFORM folosit local n afeciuni reumatice.

compoziia

preparatului

sunt substante care au efect analgezic-antipiretic mai slab, dar au un efect

antiinflamator mai pronuntat;
majoritatea produc tulburari digestive (grea, ulcer, hemoragie
digestiv), reacii de tip anafilactoid (bronhospasm, colaps, erupii
cutanate);
inhibitorii de COX-2 sunt mai bine tolerai gastric, dar unii cresc
riscul de producere a accidentelor coronariene.

Page136

d. Antiinflamatoare nesteroidiene (AINS)

FENILBUTAZONA
antiinflamator, antipiretic i uricozuric;
se indic n: reumatism poliarticular acut, poliartrita reumatoid,
spondilita anchilopoietic, artroza, accesul de gut, lombosciatic,
periartrita
scapulo-humeral,
inflamaii
generate
de infecii
(metroanexite,tromboflebite).
INDOMETACINUL
antiinflamator, antipiretic i analgezic;
indicaii n : poliartrita cronic evolutiv, spondilartrita ankilopoietic,
artroze, gut, tendinit, sinovite, bursite, lombosciatic, dismenoree.
DICLOFENACUL (VOLTAREN, REWODINA)
antiinflamator, analgezic, antipiretic;
indicat n : reumatism inflamator cronic, artroze dureroase i invalidante,
tratament de scurt durat al puseelor acute de reumatism abarticular
(umr dureros acut, tendinite), artroze, lombalgii, dismenoree,
tratament adjuvant n inflamaiile ORL i colica ureteral, postintervenii
chirurgicale;
doza de atac = 150 mg/zi n 3 prize;
doza de ntreinere = 75-100 mg/zi in 2-3 prize.
IBUPROFEN
antiinflamator, analgezic, antipiretic cu eficacitate asemntoare acidului
acetilsalicilic;
doza de atac = 1200-1600 mg/zi;
doza de ntreinere = 600-800 mg/zi;
se poate administra i la copii preparatul Nurofen n doz de 20
mg/kgcorp/zi.
KETOPROFENUL (PROFENID)

PIROXICAM (FELDENE)
antiinflamator, analgezic, antipiretic, uricozuric;

Page136

antiinflamator, antialgic i antipiretic;

doza de atac = 300mg/zi, in 3 prize, n timpul mesei;
doza de ntreinere = 150 mg/zi in 3 prize;

 doza de atac = 20-40 mg/zi n priz unic;

doza de ntreinere = 10-20 mg/zi.
MELOXICAM (MOVALIS)
inhib mai mult sinteza PG de la locul inflamaiei dect a celor din
mucoasa gastric sau din rinichi, datorit inhibrii selective a COX-2, fa
de COX-1;
determin o inciden mai sczut a efectelor secundare gastrointestinale;
doza de nceput = 15mg/zi, apoi 7.5 mg/zi.
NIMESULID (MESID)
inhibitor selectiv de COX-2;
indicat n stri inflamatorii care afecteaz sistemul osos i articulaiile;
totui nu trebuie administrat n caz de hemoragii gastro-intestinale sau
ulcer gastroduodenal n faz activ.
CELECOXIB (CELEBREX)
inhibitor selectiv al enzimei COX-2 ;
se d in 1-2 prize/zi n doz de 200-400 mg/zi.
Alti coxibi: parecoxib, valdecoxib, etoricoxib
se folosesc n boala artrozic, poliartrita reumatoid, fiind bine
tolerai la nivel digestiv deoarece inhib selectiv enzima COX-2.
Inhibitorii de COX-2 pot produce ns: hipertensiune arterial i edeme.

3.1.2. Analgezice steroidiene

Unele opioide au afinitate pentru receptori i activitate intrinsec, deci

acioneaz ca agoniti ai neuropeptidelor endogene. Alte opioide au afinitate
pentru receptori, dar sunt lipsite de activitate intrinsec, deci sunt antagoniti.

Page136

Opioidele sunt substane naturale, semisintetice sau sintetice, care

acioneaz la nivelul talamusului i scoarei cerebrale. Au aciune analgezic n
toate tipurile de durere. La nivel celular, opioidele se leag de receptorii opioizi,
mimnd efectele neuropeptidelor endogene.

Opioidele (narcoticele) produc inhibiie central cu sedare, apatie,

somnolen, contribuind totodat la creterea perceperii durerii. Diminueaz
capacitatea de concentrare, de munc fizic si psihic.
Narcoticele deprim respiraia, scznd sensibilitatea centrului respirator l
a C2. Doze mici produc micorarea frecvenei respiraiilor i mrirea amplitudin
ii micrilor respiratorii, dozemari scad att frecvena, ct i amplitudinea
micrilor respiratorii. Prin aciunea direct,musculotrop, substanele pot
produce bronhoconstricie. Unele opioide au aciune antitusiv, prin deprimarea
centrului tusei.
Diminueaz tranzitul digestiv, producnd constipaie. Contract sfincterul
Oddi i cresc tensiunea n arborele biliar.Unele narcotice cresc tonusul
ureterelor, al sfincterului vezicii urinare i scad capacitateavezical determinnd
retenie urinar.
Pe uter gravid se nregistreaz creterea tonusului, inhibiia frecvenei
contraciilor i ntrzierea relaxrii.
Prin mecanism colinergic, apare contracia muchilor circulari ai irisului
cu mioz, pn la dimensiuni punctiforme, n funcie de doz.

Baze farmacotoxicologice ale analgezicelor opioide

nlturarea durerii i modificarea reaciei la durere determin adesea o
stare de euforie, cuo senzaie de bine i cu favorizarea proceselor psihice
cognitive. Prin repetarea administrrii apartolerana i dependena, acestea
reprezentnd efectele adverse majore ale opioidelor. Tolerana dobndit
(mecanism de reglare down), instalat pentru unele dintre efecte (analgezie,
deprimare respiratorie, emez, vagotonie), dar nu i pentru altele (constipaie,
mioz).Dependena psihic i fizic cu sindrom de abstinen este produs de
agonitii . Dependen fizic limitat produc agonitii k (tip pentazocin).

deprimarea respiraiei (deprimarea centrului respirator

bulbar, prin agoniti 2), maiintens la administrarea
pe cale injectabil;
greuri, vrsturi (stimularea centrului vomei);
constipaie, retenie urinar, oligurie;

Page136

Efecte secundare ale administrrii de opioide:

hipotensiune arterial, bradicardie;

efecte de psihostimulare, pn la delir i convulsii;
imunodepresie (3);
reacii alergice (prurit, urticarie).

Potenialul de farmacodependen (toxicomanogen) este ridicat la

agonitii 1.
Intoxicaia acut i supradozarea, ntlnite mai ales la toxicomani, se
manifest prin pupile de obicei miotice, respiraie de tip Cheyne-Stokes, pn la
apnee, cianoz, hipotensiune arterialfr oc, reflexe diminuate sau absente,
precom, com, edem pulmonar, constipaie.
Antidot: antagonitii (nalorfin, naloxon, naltrexon) care combat
deprimarea respiratorie.
n caz de ntrerupere brusc a administrrii de opioide apare sindromul
de abstinen (de sevraj). Mecanismul: consecin a unei heteroreglri up, cu
sensibilizarea i externalizarea unui numr ridicat de receptori adrenergici i Pergici, n sinapsele activatoare modulate deheterosinapsele opioid-adrenergice i
opiod-P-ergice, unde acioneaz opioidul. Efectele majoritare sunt de tip
adrenergic (midriaz, tahicardie, HTA, transpiraie masiv, frisoane
cu piloerecie, agitaie) i P-ergic (mialgii puternice, crampe abdominale).
Sindromul de abstinen poate s apar la nou-nscut i sugar, n cazul mamelor
toxicomane.
Tratamentul intoxicaiei cronice (farmacodependenei, toxicomaniei) se
efectueaz n spitale de psihiatrie, prin reducerea treptat a
dozei i nlocuirea cu opioide cu potenial toxicomanogenmai redus (metadon,
petidin, propoxifen), apoi prin reducerea treptat a substituentului.

Clasificarea analgezicelor opioide

A. Substane naturale: alcaloizi din opiu, cum ar fi morfina i codeina.

B. Substane de semisintez: oximorfona, hidromorfona, oxicodona,
hidrocodona,dihidrocodeina, codetilina.

Page136

n funcie de provenien, se clasific n:

C. C. Substane sintetice: sufentanil, remifentanil, alfentanil, fentanil,

piritramida, levorfanol,metadona, dextromoramida, dextropropoxifen,
petidina, tilidina, pentazocina, tramadol.
A. Substane naturale
Opiul este sucul care se obine din Papaver somniferum, varietatea album
(macul alb). Prin incizarea capsulelor nc verzi ale macului, se obine un lichid
alb lptos, care n contact cu aerul se ntrete n scurt timp, ce conine:

75 %: rini; gume; zaharuri; acizi organici; substane minerale.

25 %: alcaloizi:-morfin (10-12 %);
codein (0,3 %);
papaverin (0,8 %);
tebain (0,4 %);
narcein (0,2 %);
noscapin (5 %).

n opiu se gsesc aproximativ 20 de alcaloizi, care se clasific, dup structura

loc chimic n dou grupe:
derivai ai fenantrenului: morfina (5-15 %), codeina (0,30,5%),tebaina/paramorfina (0,2-0,4 %);
derivai ai izochinolinei: papaverina (0,5-1 %), narcotina (5-6 %),
narceina (0,3 %); derivaii de izochinolin sunt lipsii n general de
proprieti analgezice.

Morfina stimuleaz la nivelul mduvei reflexele spinale n mod evident. La

nivelul bulbului, aciunile sunt att stimulatorii (asupra centrului vomei
greuri, vrsturi n 10% din cazuri, asupra centrului vagal bradicardie, asupra
nucleului nervului oculomotor comun mioz), ct i inhibitorii (deprim
centrii respiratori i ai tusei, mai ales la sugari i copii mici; la doze mari d
respiraie de tip Cheyne-Stokes).

Administrarea morfinei se nsoete mai nti de o scurt faz de excitaie,

urmat apoi de dispariia durerii, scderea capacitii de percepie a lumii
nconjurtoare, o stare de euforie la care se adaug exaltarea imaginaiei i
dispariia voinei. Dup aceste fenomene urmeaz o stare de apatie i oboseal

Page136

Cele mai importante efecte sunt la nivelul scoarei cerebrale i al talamusului,

unde se manifest aciunea analgezic, anxiolitic, euforic i hipnogen.

cu scderea performanelor memoriei, diminuarea ateniei, somnolen i

scderea capacitii fizice i intelectuale.

Morfina se absoarbe bine att prin mucoasa bronic, ct i prin cea intestinal.
Dup administrarea unei doze terapeutice de morfin pe cale parenteral,
aciunile sale farmacodinamice apar cam n 15-30 de minute i persist 4-5 ore.
Difuziunea este bun n toate esuturile, morfina trecnd att bariera
hematoencefalic ct i fetoplacentar. n acest din urm caz poate determina
intoxicaie cronic la ft, cu fenomene de farmacodependen nc de la natere.

Metabolismul morfinei este lent (cam 50% n 24 ore) i se face prin demetilare
i glicuronoconjugare. Inactivarea lent nu explic aciunea de scurt durat a
morfinei care este n medie de 4 ore la o doz de 10 mg.
Important de subliniat este faptul c la copiii mici, datorit insuficienei
mecanismului de glicuronoconjugare (care se definitiveaz abia dup un an),
trebuie contraindicat administrarea morfinei.
Morfina a fost definit n repetate rnduri ca fiind opioidul de elecie pentru
tratamentul durerii neoplazice severe. Aciunea analgezic a morfinei este
potenat de simpato-i parasimpatomimetice, neuroleptice. Asocierea cu
amfetamin crete efectul analgezic i l scade pe cel inhibitor.

Page136

Mecanism de aciune al morfinei n comparaie cu un opioid endogen

Codeina, numit i metilmorfin, are proprieti analgezice mult mai

slabe dect morfina, dareste mai avantajoas dect aceasta n privina aciunii
antitusive i antidiareice.
Dintre toi receptorii pentru opioide, codeina are cea mai mare afinitate
pentru receptorii (miu), subtipul 2 (responsabili de efectul antitusiv). Legarea
la subtipul 1, ceva mai slab, esteresponsabil pentru efectele analgezice.

Principala indicaie terapeutic a codeinei este cea antitusiv, riscul mic

de dependen fcnd posibil utilizarea larg n acest scop. n doze terapeutice
codeina are efect antitusiv i determindeprimare respiratorie redus comparativ
cu morfina. Codeina este un analgezic relativ slab,fiind mult mai putin potent
dect morfina (o doz de 120 mg de codein fiind echianalgezic cuo doz de 10
mg morfin). Deprimarea centrului tusei este mai puternic dect n cazul
morfinei(aciunea antitusiv este superioar morfinei). Codeina este mai puin
toxic dect morfina, dar blocarea grupei fenolice prin radicalul metil mrete

Page136

Cel mai frecvent se administreaz oral, sub form de sruri de codein:

sulfat sau fosfat. Este inclus n multe combinaii alturi de
paracetamol, aspirin i alte antiinflamatoare nesteroidiene, deoarece n aceste
asocieri componentele i poteneaz reciproc efectul analgezic.

efectul convulsivant, copiii fiind foartesensibili (doza toxic este de numai 2

mg).
B. Substane de semisintez
Hidromorfona este un agonist opioid semisintetic, prezentnd proprietile
farmacologice tipiceale analgezicelor opioide.
Se folosete ca analgezic n durerea moderat i sever, precum i n tusea
seac, iritativ. Hidromorfona a devenit unul dintre cele mai populare tratamente
n durerea cronic, fiind utilizat ca nlocuitor pentru heroin i oximorfon. Ca
tratament, hidromorfona este preferatuneori morfinei datorit solubilitii
superioare, vitezei mai mari de apariie a efectelor, lipseiunora dintre efectele
secundare. Are poten mai mare dect morfina (1,5 mg corespund la 10 mg
morfin intramuscular).
Aciunea este mai rapid i de durat mai scurt comparativ cu
morfina.Contract musculatura neted i deprim respiraia.

Administrat oral, oxicodona este de 1,5-2 ori mai potent dect morfina,
dar de 2 ori mai puin potent dect aceasta cnd este administrat parenteral.
Oxicodona este a doua linie (morfina fiind gold-standardul) n terapia paliativ,
alturi dehidromorfon si fentanil, fiind indicat n special pacienilor care
prezint reacii adverse majorela morfin. Oxicodona se poate acumula n cazul

Page136

Oxicodona este un analgezic narcotic cu potenial adictiv (produce

dependen), sintetizat din tebain, avnd ca indicaie de administrare durerile
moderat-severe.

pacienilor cu insuficien renal i/sau hepatic. Spre deosebire de morfin,

oxicodona este vulnerabil la interaciunea cu alte medicamente.
Oxicodona este ncadrat n categoria cea mai strict controlat a
substanelor acceptate pentru uz medical, fiind predispus la abuz.

Oximorfona este un puternic analgezic opioid, semisintetic, derivat din

tebain, cu o aciune de 6-8 ori mai intens dect cea a morfinei.
Se folosete ca analgezic n cazul durerilor moderat-severe:
ca medicaie preoperatorie;
n cazul infarctului miocardic acut de ventricul stng ce asociaz edem
pulmonar.
n prezent, oximorfona se administreaz injectabil sau sub form de
supozitoare.Oximorfona este un opioid foarte puternic, efectul euforic fiind
comparabil cu cel al heroinei (sau chiar mai intens).

Fentanilul este un analgezic opioid, sintetizat n anii 1950 n Belgia de ctre

Paul Janssen, cu o poten analgezic de aproximativ 80 de ori mai mare dect

Page136

C. Substane de sintez

morfina. A fost introdus n practica medical n anii 1960 ca anestezic intravenos

sub denumirea "Sublimaze". Acest narcotic sinteticeste folosit ca analgezic n
procedurile chirurgicale datorit efectelor adverse minime la nivel cardiac.
Fentanilul este cel mai puternic opioid cunoscut n prezent (cel mai eficient n
tratarea durerilor severe asociate neoplasmelor). Effentora (comprimate bucale
ce conin fentanil sub form decitrat) este indicat pentru tratamentul durerii
episodice intense (BTP) la aduli cu cancer crora li se administreaz deja
tratament de ntreinere cu opioide pentru durerea cronic canceroas.
Metadona
Metadona, agonist opioid de sintez, are profil farmacologic similar
morfinei. n administrarea oral, dat fiind biodisponibilitatea corespunztoare i
timpul de injumtire plasmatic lung, metadona este indicat ca medicaie de
substituie pentru tratamentul dependenei de heroin, n doze suficiente pentru a
diminua simptomele sindromului de abstinen. Efectul metadonei dureaz ntre
24 i 72 ore, n strans legatur cu doza administrat i metabolismul fiecruia.
Absorbia ncepe la 30 minute dup administrare si sunt necesare aproximativ 4
ore pentru ptrunderea ei n sange. Se acumuleaz n ficat, plmni i esut
adipos nainte de ptrunderea n vase.
NALOXONA este utilizat ca antidot n intoxicaia cu morfin i heroin.
Acesta nlatur deprimarea sistemului nervos central si a celui
respirator. Naloxonul are o mare afinitate pentru receptorii opioizi de tip de la
nivelul sistemului nervos central. Este un antagonist pentru aceti receptori i,
blocndu-i rapid, genereaz un sindrom de retragere. Naloxonul are de asemenea
o aciune antagonist, dar de afinitate mai mic la nivelul receptorilor opioizi de
tip si .

FARMACOCINETICA UNOR OPIOIDE

Medicament
DOZA
DURATA
BD
s.c./i.m.
ANALGEZIEI
(mg)
(ore)
Morfin
10 - 15
4 7
20-30%

T
(ore)

Clearence
(l/min)

2 4

0.85-1.2

Page136

Naloxonul este util n tratarea strilor de oc de diverse etiologii

(hemoragic, endotoxic, spinal) -observaiile pe animale de laborator sugereaz
c efectul benefic ar fi datorat n acest cazantagonizrii efectelor opioidelor
endogene eliberate n aceste condiii. Naloxonul poate inhiba de asemenea
efectele ketaminei i a dextrometorfanului.

Hidromorfon
Petidin
Metadon
Fentanyl
Pentazocina

2-4
100
5-7
0.1
30 - 6

3.1.3.

2-4
2-4
6 48
0.5 1
4 6

50-60%
30-50%
80-95%
20%

2-4
3 4
10-80
6 7
2-3

0.4
0.6-0.9
0.1-0.3
0.6-1.3
-

Scara analgezic a OMS

Cuprinde medicaia analgezic clasificat n trepte, n funcie de

intensitatea efectului analgezic. Treapta 1 cuprinde analgezicele cele mai slabe,
iar treapta a 3-a pe cele mai puternice. Terapia durerii ncepe fie cu prima
treapta, urcnd progresiv pn la treapta cu care se obine o analgezie
satisfctoare, fie direct cu o treapt superioar.

Reprezentani:
Treapta 1: Substane care inhib sinteza prostaglandinelor
Acid acetilsalicilic - Aspirina cp 500 mg, Upsarin
Are efect analgezic, antipiretic, antiinflamator.
Se administreaz dup mese, maxim 8 cp/zi
Este eficace mai ales n cefalee, dureri musculare i osoase.

Page136

1.

 Contraindicaii: ulcer gastric, diateze hemoragice

Observaie: Asociat cu anticoagulantele prezint risc crescut de
hemoragii
2.

Paracetamol - Paracetamol cp. 500 mg, sup. 125, 250 mg

Panadol cp., suspensie, Efferalgan, cp. efervescente
Are aciune analgezic asemntoare cu Aspirina, aciune antitermic, dar
nu are efect antiinflamator.
Este bine suportat, neiritant gastric, de elecie la copii.
Maxim 4 x 2 cp/zi
Observaie: Are risc hepatotoxic n caz de supradozare.

3. Metamizol = Algocalmin cp 500 mg, sup. 1 g; f. 1g/2ml

Este indicat ca analgezic mai ales n dureri colicative
Efecte adverse:
o risc de anafilaxie
o hipotensiune arteriala la injectare rapida i.v.
o agranulocitoz: se folosete perioade scurte de timp
Administrare: 2 - 4 x 500 - 1000 mg/zi
Datorit efectelor adverse nu trebuie folosit ca agent spasmolitic primar.
Alternative: antispastice (Scobutil, Papaverina), antiinflamatoare
nesteroidiene.
4. Antiinflamatoare nesteroidiene
Au efect antiinflamator i antipiretic puternic, moderat efect analgezic.
Actioneaz favorabil n dureri reumatice, tromboflebite, abcese,
dismenoree.
Observaie: Formele orale se administreaz dup mese deoarece sunt
puternic iritante gastric.
Reprezentani:
Indometacin - caps 25 mg, sup. 50 mg, unguent 4%;

Diclofenac - Voltaren, Reumavek, Diclofenac dj 25, 50 mg; cp retard 100 mg; f

75 mg; supozitoare 50, 100 mg; unguent; gel

Page136

Doza obinuit: 3 - 4 x 25 - 50 mg/zi

 Doza obisnuita: 3 - 4 x 25 - 50 mg/zi

Ibuprofen - Paduden - cp 200, 400 mg; supozitoare 500 mg; unguent 5%
Doza obisnuita: 3 - 4 x 200 - 400 mg/zi
Piroxicam - Piroxicam, Feldene; cp 20 mg; supozitoare 20, 40 mg; unguent 3%
Se administreaz n doz unic 20 - 40 mg/zi.
Fenilbutazona- Fenilbutazona, Butazolidine; dj. 200 mg, supozitoare 250 mg,
unguent 4%; doza obinuit: 400-800 mg/zi, n 3 prize. Poate
produce leucopenie, trombocitopenie, agranulocitoz, anemie aplastic, de
aceea este mai rar folosit.
Treapta a 2 -a : Opioide mai slabe
Se pot asocia cu medicamente din treapta 1.
1.

Codeina - Codeine phosphate cp 15 mg

Pe lng efectul analgezic are i efect antitusiv marcat.
Dependena este riscul cel mai de temut al Codeinei.
Are efect analgezic bun asociata cu Paracetamolul. Doza obisnuita in
aceasta asociere este:60 mg Codeina + 100 mg Paracetamol, de 4-6 ori /
zi.

2.

Petidina - Mialgin f 100 mg/1 ml

Are durata de aciune 2 - 4 ore. Este indicat n dureri acute moderate sau
intense; nu este indicat n dureri cronice fiindc necesit administrare la
intervale scurte (4 ore).
Doza max = 500 mg/zi

3.

Tramadol - Tramal f. 50, 100 mg; sup. 100 mg; sol uz intern 100 mg/ml

Treapta a 3 - a: Opioide puternice

Se pot asocia cu medicamente din treapta 1.

Page136

Aciunea dureaza 4 - 7 ore

Are risc de dependen mai mic comparabil cu Codeina
Doza obinuit: 4 x 50 - 100 mg/zi

1.

Morfina f. 20 mg/1ml s.c.

Efect analgezic intens, ce dureaza 4 - 7 ore

Dmax/1d = 20 mg

Dmax/24 h = 60 mg

Doza analgezica uzuala: 5 - 10 mg

2.

Pentazocina - Fortral cp 50 mg; f. 30 mg/1 ml

Efectul dureaz 3 - 5 ore. Administrat parenteral are efect analgezic
intens, administrat oral are efect analgezic moderat.

Dmax/1d = 60 mg
Dmax/24 h = 360 mg
3.

Buprenorfina - Temgesic f. 0,3 mg; cp perlinguale 0,2 mg

Are aciune mai lung dect Morfina, dureaz 6 - 8 ore.
Se pot administra 0,3 - 0,6 mg la 6 - 8 ore.
Efecte secundare:
o tolerana (= scderea progresiv a efectului)
o dependena (cu apariia sindromului de abstinen la ntreruperea
tratamentului)
o deprimare respiratorie
o great, vrsturi
o retenie de urin
o constipaie
o spasm al sfincterului Oddi (spasm biliar)
o euforie.
Principii de administrare:

In durerea acut:
o Scopul tratamentului este suprimarea rapid a durerii, de cele mai
multe ori cu cele mai puternice analgezice, administrate parenteral,
n doze standard.
In durerea postoperatorie deoarece sensibilitatea la durere variaza de la
pacient la pacient, administrarea trebuie individualizata si se face la
cererea pacientului = on demand - analgesie = pacient - controlled
analgesia

Page136

Principiile de tratament difer n funcie de tipul durerii: acut sau cronic.

 In durerea cronic:
o Scopul tratamentului este de a mpiedica apariia durerii, de cele
mai multe ori cu analgezice orale, n doze individualizate i
administrate la intervale riguros fixate. Tratamentul durerii cronice
trebuie s fie multimodal: administrare sistemic/local de
analgezice,
blocarea
trunchiurilor
nervoase,
analgezie
paravertebral, anestezie peridural, radioterapie, gimnastic
medical, psihoterapie.
o In durerea cronic care nu are etiologie malign pacienii trebuie
tratai fr opioide ct mai mult timp posibil.
Observaii:
1. Nu se asociaz substane care fac parte din acelasi grup ca mod de aciune
(de exemplu nu se asociaza opioide ntre ele).
2.

Se pot asocia terapiei cu analgezice alte substane adjuvante:

anxiolitice (Hidroxizin, Diazepam)

antidepresive (Amitriptilina)
antispastice (Papaverina)
glucocorticoizi (dac exist o component inflamatorie)

3. Trebuie inut cont de posibilitatea apariiei nefropatiei prin analgezice

('nefropatie fenacetinica')
4.

Cefaleea poate fi indusa chiar de unele analgezice.

5. In timpul sarcinii i alptrii doar Paracetamolul este sigur inofensiv.

Opioidele i AINS sunt contraindicate.

3.1.4 Metode electrofizioterapice n terapia

durerii

3.1.4.1.

Electroterapia de tip analgezic

Page136

Mijloacele folosite n terapia durerii variaz n funcie de substratul

fiziopatologic al durerii:

Stimularea analgezic reprezint un domeniu al electroterapiei, n care se

urmrete controlul i modularea durerii, prin utilizarea anumitor forme de
curent:
curentul galvanic,
anumii cureni de joas frecven, sau
curenii de medie frecven modulai n joas frecven, n formule
analgezice.
De obicei, cele mai frecvente forme de fizioterapie sunt: curentul continuu
(galvanic, prin ionizare), curentul de joas frecven n impulsuri (curentul
diadinamic), ultrasonoforeza i stimularea nervoas electric transcutanat
(Rdulescu, 1991).
A. Curentul continuu are urmtorele efecte:
reduce spasmele musculare;
are efect analgezic la polul pozitiv;
creaz excitabilitatea celular.
Efectele generale pe care le produc aceti cureni i pe care se bazeaz
electroanalgezia obinut, sunt:

efectul hiperemiant, vasodilatator, care rupe veriga

fiziopatologic a ischemiei n geneza durerii;
efectul de acoperire, care se bazeaz, la rndul su, pe: blocarea
aferentaiei algice i a receptorilor, modificri fizice n transmisia
informaiei (impulsurilor) algice pe cile nervoase.

Curentul galvanic acioneaz prin mai multe mecanisme, dezvoltnd

efectul analgezic:

Efectul analgezic al curentului galvanic, aprut prin aciunea asupra fibrelor

senzitive, este determinat de:

Page136

aciunea asupra fibrelor nervoase senzitive: dezvolt aciune analgezic

prevalent la polul (-) datorit faptului c la trecerea curentului galvanic la
polul (+) crete pragul sensibilitii tactile i dureroase i se modific
excitabilitatea neuromuscular, aprnd electrotonusul;
la polul (+) datorit anelectrotonusului, membranele celulare sunt
hiperpolarizate i scade excitabilitatea, rezultnd efectul antialgic.

 modificrile ionice ce apar ntre electrozi;

aciunea asupra SNC (sistemului nervos central) pe care curentul
galvanic o determin la trecerea sa;
aciunea asupra sistemului circulator -local, regional i la distan;
aciunea asupra SNC, dovedit i de scderea reflexelor osteotendinoase
la aplicaiile descendente de curent galvanic; scderea tonusului SNC a
fost dovedit de Koeppen pentru aplicaiile descendente de curent
galvanic, inclusiv sub form de bi galvanice;
aciunea asupra fibrelor vegetative vasomotorii se exprim prin efectul
hiperemizant, de activare a circulaiei prin vasodilataie reactiv care
determin eritem cutanat i creterea temperaturii locale;
se constat c efectul este mai puternic la polul negativ, are o
remananen de cteva ore i se produce :
o la nivelul vaselor superficiale cutanate -cretere cu 500% a
circulaiei cutanate;
o la nivelul vaselor profunde, musculare - cretere cu 300% a
circulaiei musculare;
aciunea asupra sistemului neurovegetativ, pe care curentul galvanic o
dezvolt la trecerea sa, este inconstant i puternic dependent de reacia
individual a fiecruisubiect;
depinde de predominana tonusului simpatic sau parasimpatic, de locul de
aplicaie i de polaritate;
influena propriu-zis a curentului galvanic asupra sistemului circulator.
n concluzie, efectul analgezic dezvoltat de curentul galvanic este indus prin :

scderea excitabilitii nervoase la polul (+);

resorbia metaboliilor din procesele inflamatorii;
reglarea tulburrilor de excitabilitate ale SNC;
reglarea neurovegetativ;
efectul vasodilatator prin hipermie activ, superficial i profund.

B. Curenii diadinamici cu valori cuprinse intre 500 i 50 Hz, aplicatiintre 20

si 30 de minute au efect antalgic.

stimulare cu intensitate sczut i frecven mare (58Hz) poate fi folosit

n durerea acut;

Page136

C. Stimularea nervoas electric transcutanat (TENS):

 stimulare cu intensitate crescut i frecven sczut, unde intensitatea

curentului trebuie s fie mai mare sau cel puin egal cu pragul dureros
pentru a fi eficient analgetic;
stimularea cu intensitate crescut i frecven crescut - produce tetanie
muscular;
stimularea cu intensitate sczut i frecven sczut nu produce
analgezie. Depirea pragului durerii prin intensitatea curentului
determin eliberarea opioizilor endogeni.

Metoda este indicata n terapia durerii acute, dar mai ales a celei cronice.
Avantajele pe care le ofer stimularea electric transcutanat (TENS) sunt
reducerea durerii, sedare i vasodilataie local.
Se recomand ca introducerea TENS n programul terapeutic s fie precoce
pentru a se obtine rezultate optime. Nu s-au descris efecte secundare.

TENS suprim temporar simptomatologia dureroas si este indicat atunci cnd

produce parestezie n zona afectat, ceea ce o recomand n durerea superficial
- tegumente, muchi, nervi periferici.
In concluzie, TENS este indicat n:
durerea acut - posttraumatic, postoperatorie;
durerea cronic- provocat de nevrom, spasm muscular, puncte trigger,
dureri cervicale, toracale, lombare, dureri dentare, nevralgia de trigemen.
D. Ultrsunetele au efecte antalgice i posibilitatea de a transporta dincolo de
bariera cutanat unele substane farmacodinamic active.

Page136

3.1.4.2.
Kinetoterapia (terapia prin micare) de tip
analgezic

Lupta mpotriva durerii reprezint una dintre prioritile kinetoterapiei.

Aceast terapie are la baz diagnosticul medical, n funcie de care se stabiliete
conduita terapeutic.
Se afirm adesea c durerea este inamicul micrii. De altfel, se tie c o
parte dintre dureri nu apar dect n timpul mobilizrii membrelor sau a coloanei
vertebrale, limitnd amploarea micrilor. Astfel, pacientul se izoleaz ntr-un
cerc vicios, ntruct nu se mic, deoarece se teme de durere, iar imobilizarea nu
face altceva dect s favorizeze meninerea fenomenului dureros. Pe lng
factorul osteo-musculo-articular, un rol important l au i factorii psihologici
(teama de durere).
Pentru ruperea acestui cerc vicios, dincolo de posibilitile farmacologice,
exist kinetoterapia (terapia prin micare).
Kinetoterapia are aplicabilitate n afeciunile articulare inflamatorii, n
cele degenerative, n traumatisme, n sechelele posttraumatice, n cele mai multe
dintre cazuri, combaterea durerii reprezentand obiectivul principal al procesului
de recuperare.
In cazul leziunilor articulare pot fi folosite tehnicile akinetice de
imobilizare (imobilizari de punere in repaus, imobilizari de contentie si corectie)
si posturare (corective si de facilitare).

Combaterea durerii prin kinetoterapie constituie un obiectiv ce poate fi

realizat prin posturri n limitele funcionale, exerciii auto-pasive i pasivoactive. Spre exemplu, n cazul unor afeciuni inflamatorii, sau n cazul
afeciunilor degenerative, (hernie de disc, sciatic, discopatii, coxartroz, n faza
acut), se recomand repausul, prin adoptarea unor anumite posturi care
descarc articulaiile, sau posturi antalgice, care faciliteaz procesul de
combatere al durerii. Aadar, n cazul unei infllamaii la nivelul genunchiului,
n faza acut, kinetoterapia recomand repausul genunchiului n extensie
complet (n poziia funcional), urmnd ca dup refacerea fenomenelor
inflamatorii, s se nceap exerciiile de mobilizare, cu scopul ameliorarii
durerii, creterii mobilitii articulare, i a tonusului muscular.
In situaia unei lombosacralgii, kinetoterapia urmrete pentru ameliorarea
durerii, relaxarea general, scderea iritaiei radiculare, relaxarea musculaturii

Page136

Tehnicile kinetice pot fi statice sau dinamice. Tot n cadrul kinetoterapiei

se folosete ca i tehnic terapeutic exerciiul fizic terapeutic.

vertebrale dureroase, toate acestea prin posturri, cum ar fi : n decubit ventral

(pe burt) cu o pern relativ mai dur sub abdomen; sau postura n decubit
lateral denumit i ,,cocos de puc", o postura antalgic mult apreciata de catre
bolnavi.
Kinetoterapia folosete frecvent relaxarea ca mijloc de ameliorare a
durerilor. Relaxarea ofer un important ajutor n cazul gestionrii durerii,
ajutnd deasemnea i la reducerea contient a tonusului muscular, care este
crescut frecvent, ca un raspuns automat la durere. Kinetoterapia utilizeaz
metoda de relaxare Jacobson sau mai simplu, exerciiile de respiraie profund,
cu expiraie prelungit i mai zgomotoas. In caz de lombosacralgie,
kinetoterapia se orienteaz pe relaxarea contracturii musculare lombare, care
declaneaz prin ea nsi durerea, realiznd un cerc vicios. Metodologia cea
mai bun pentru obinerea relaxrii musculare lombare n scopul ameliorrii
durerii, este aplicarea exerciiului de facilitare ,,ine-relaxeaz" sau ,,hold-relax",
prin care contracia muscular este urmat de relaxarea muchilor activai.

Din exemplele de mai sus rezult c tehnicile kinetoterapeutice cuprind

masajul, kinetoterapia pasiv, tehnici de relaxare muscular i tehnici de
reeducare senzorial i motorie. n cadrul acestui grup de tehnici se realizeaz
mobilizri pasive ale articulaiei, tehnici de ntindere (stretching) i traciuni.
Prin aceste tehnici se realizeaz compresii i decompresii ale articulaiei, care
realizeaz variaii ale presiunii articulare i care permit o mai bun hrnire a
cartilajului articular. n urma acestor manevre se obine o scdere a tensiunilor
din articulaie, ceea ce duce la ameliorarea durerii.

Page136

Un alt argument privind importana kinetoterapiei pentru calmarea

durerilor, o reprezint aplicarea acesteia n boala Paget. Boala Paget a osului,
denumit i osteita deformant, este o afeciune cronic (cu evoluie
ndelungat) care determin creterea anormal a oaselor i cauzeaz durere n
zona afectat, senzaie de cldur, sensibilitate. Durerea nu crete n intensitate
la mobilizarea osului afectat, ci dimpotriv ea este ameliorat prin efectuarea de
exerciii fiizice. Durerea i inflmaia din boala Paget, pot duce la anchiloza
articulaiilor. O articulaie dureroas care nu este folosit, poate cauza atrofia
musculaturii articulaiei respective, ducnd la creterea intensitii durerii. Prin
exercitiul fizic, prin mobilizarea articulaiilor dureroase, pot fi prevenite redorile
i anchilozele, meninndu-i pacientului independena n micare.

Un efect asemntor l au i tehnicile de elongaie vertebral, care, prin

reducerea mecanismelor compresive, determin un efect antalgic.
Cum se realizeaz tehnicile de ntindere
Tehnicile de ntindere aplicate corect duc n final la creterea amplitudinii
articulaiei blocat de scurtri musculo-tendinoase anormale, nlturarea
crampelor sau altor forme de spasticitate muscular, ceea ce, evident, are un
efect de calmare a durerii.
Aceste tehnici se recomand a fi efectuate de ctre specialist, deoarece
trebuie respectate anumite grade de ntindere i un anumit timp de executare a
manevrei. Efectuate neprofesionist, aceste manevre pot determina leziuni ale
esutului, acumulare de substane iritante care ntrein durerea sau nrutaesc
circulaia n zona supus manevrelor.
3.1.4.3.
Masoterapia
n tratamentul durerii masoterapia folosete toate tehnicile i metodele de
relaxare, decontracturare i de facilitare a micrii.
Masajul zonelor dureroase este o tehnic cunoscuta nc din antichitate,
dar ea a fost perfecionat continuu, astfel c exist numeroase tehnici de masaj
terapeutic. Ele se adreseaz nu numai pielii i esutului celular subcutanat, ci i
muchilor, vaselor i chiar acioneaz la distan asupra sistemului nervos.
Astfel, masajul profund declaneaz influxuri care conduc la sistemul nervos
central, iar de acolo, n sens descendent, se vor transmite mesaje chimice care
pot conduce la calmarea durerii. Presopunctura, masajul reflex al spatelui,
reflexoterapia plantar, auriculoterapia, masajul chinezesc sunt doar cteva
dintre metodele care folosesc masajul profund.

Tehnici speciale de masaj

Page136

De foarte multe ori, ca urmare a masajului, durerea se calmeaz, iar

pacientul prezint o stare de somnolen sau de euforie uoar. De aceea,
kinetoterapeuii profesioniti folosesc masajul nainte de a trece la metode
kinetoterapeutice mai solicitante. Ei susin c starea de bine care este transmis
pacientului prin masaj, departe de a fi un efect placebo, este rezultatul
mobilizrii unor molecule din corpul uman capabile s calmeze durerea endorfinele.

1.

2.

3.

Pentru muchi, tendoane, ligamente - Masajul manipulativ

Terrier-Benz - const ntr-un contact manual minimal al
terapeutului cu zona afectat (de obicei pulpar i mai rar prin
marginea radial sau cubital a minii, articulaia
rnetacarpofalangian a indexului, priza 'n brar"), iar mna
aplicat pe zona de tratat nu se mic, masajul realizndu-se
prin micarea indus zonei / segmentului de ctre mobilizarea sa
pasiv, prin balansarea corpului terapeutului;
Pentru fascii:
a. masajul manipulativ Rabe
b. metode califomiene de fasciterapie:
metoda Lehner
metoda Rolf Pentru capsula articulara:
Pentru capsula articular:
a. masajul profund Cyriax: cu dou sau trei degete se patrunde
profund n zona articular i periarticular, realizndu-se
friciuni transversale i spiralate ale capsulei articulare i
inseriilor ligamentare; are ca efect meninerea "funcionalitii"
acestor structuri relativ slab vascularizate i cu o reacie negativ
rapid la stimuli defavorabili interni i externi.

3.1.4.4.

Alte metode de terapie a durerii

1. Laseroterapia

Studiile experimentale arat c prin acupunctur se elibereaz opioizi

endogeni.

Page136

2. Acupunctura este o metod terapeutic analgetic descoperit n China

Antic cu aproximativ 1000 de ani i.e.n. Conform statisticilor din 1988 peste 2
milioane de intervenii chirurgicale au fost efectuate sub acupunctur. In Europa
este introdus ca metod analgetic n anul 1972 de ctre medicul vienez
Benzer. Medicina traditional chinez descrie 14 meridiane i 361 de puncte
implicate n efectuarea acupuncturii. Din cele 50-90 de tipuri de ace speciale, la
ora actual sunt folosite aproximativ 5 variante.

Conform recomandrilor OMS acupunctura este acceptat ca metod

terapeutic n anumite tipuri de durere cronic i poate fi o terapie adjuvant
fizioterapiei.

Capitolul 4

Durerea osteo-muscular.

Afeciunile musculo-scheletice sunt unele dintre cele mai comune cauze

raportate pentru boli asociate cu locul de munc n Romania. Aproximativ opt
ani din viaa romnilor sunt afectai de boal i dizabilitate (OMS,2005), iar n
viitor este probabil ca incidena i efectele afeciunilor musculo-scheletice s se
intensifice. Ins, dincolo de datele statistice, se afl pacientii cu problemele lor
fizice i psihice: dureri, cariere ntrerupte, prini care se consider o povar
pentru familie. Mult invalidantele dureri musculo-scheletale sunt poate cele
mai frecvente cauze de prezentare la medic. De cele mai multe ori, prescrierea
unui tratament medicamentos amelioareaz i chiar duce la dispariia durerii,
ns cu destul de multe reacii adverse.
Durerile osteo-articulare sunt, cel mai adesea, semn al inflamaiei la
nivel osteo-articular. De la senzaii de greutate pn la dureri intense care se
mut de la o articulaie la alta, accentuandu-se la mobilizri i suprasolicitri, ele
devin invalidante n viata de zi cu zi.
Durerea osoas apare n diverse situaii patologice: fracturi din cauza unei
fragiliti osoase, osteoporoza, metastaze osoase, leucemie cu hiperplazie
medular n epifizele unor oase lungi, prin solicitri la nivelul membrelor
inferioare la pacieni cu osteodistrofie renal sau osteomalacie, boala Paget, n
alimentaia total parenteral prelungit.

Durerile musculare sunt destul de frecvent asociate durerilor osteoarticulare. De cele mai multe ori, ele nu implic doar muchii, disconfortul
putndu-se ntinde la ligamente i tendoane. Cele mai frecvente dureri

Page136

Durerea muscular este determinat de iritaia receptorilor aponevrozelor

tendoanelor i muchilor prin procese inflamatorii sau neinflamatorii, rezultnd
contractura muscular dureroas. Formele neinflamatorii sunt localizate la o
anumit grup muscular, cele inflamatorii interesnd ansamblul musculaturii
(polimiozita, LED, PR).

musculare se datoreaz unor leziuni aprute n urma unei activiti fizice

solicitante sau unui stres muscular prelungit.
Durerea musculoscheletal este durerea care afecteaz muchii,
ligamentele i tendoanele alturi de oase. Cauzele durerii musculoscheletale sunt
variate. Pe lng inflamaia direct esutul muscular poate fi lezat prin:
Traumatisul regional (micri exagerate i brute, accidente auto,
cderi, fracturi, ntinderi, dislocri, i lovituri directe la nivelul
muchilor) pot determina, de asemeni, dureri musculoscheletale.
Suprasolicitri posturale, micri repetitive,
Suprasolicitarea i imobilizarea prelungit.
Procese degenerative.
Osul poate fi afectat ca urmare a unei fracturi (traumatism acut, fractur
de stres sau oboseal acut, fractur de compresiune sau suprasolicitare), prin
dislocare, ca urmare a prezenei unei metastaze sau din cauza altor leziuni
osoase intrinsece, precum chistul osos, osteomul, hemangiom etc.
La rndul sau, articulaia poate fi sediul unei suferine dureroase cauzate
de o afeciune cartilaginoas, de exemplu ruptura de menisc, degenerarea
structurii (ca n boala artrozic), de o inflamaie locoregional (artrita) sau de
dislocarea unui fragment rupt.
De asemenea, lichidul sinovial poate fi sediul durerii n cazul gutei,
pseudogutei sau a unei infecii. Ligamentele pot fi i ele rupte, ntinse,
contractate i determin, la rndul lor, durere musculoscheletal locoregional.
Capsula sau bursele se regsesc i ele pe lista afeciunilor care genereaz
durere musculoscheletal acut, atunci cnd sunt inflamate. Pintele osteofitic,
atunci cnd exist, este i el responsabil de durerea musculoscheletal
locoregional acut.

Nervul, la rndul su, poate fi comprimat la nivelul rdcinii sale, i unii

dintre noi tim ce nseamn s ai o criz de lombosciatic sau la nivelul traseului

Page136

Nu vom uita din lista noastr nici muchii i tendoanele aferente lor, care
se pot ntinde sau rupe, se pot contracta, pot prezenta semne de oboseal sau
slbire sau pot fi inflamate. Nu vom pierde din vedere afeciunile musculare
intrinsece (miopatiile), nici punctele trigger sau tender ale durerii din context
miofascial i nici inflamaia tecilor sinoviale ale tendoanelor (tenosinovite).

su periferic, cu nevralgiile consecutive (intercostal, cervical). Nervul poate fi

afectat prin traumatism direct sau prin boli dismetabolice, precum diabetul
zaharat (neuropatia diabetic).
Capitolul privind biomecanica nu este nici el mai prejos, deoarece
cunoatem cu toii ce nseamn s te doar spatele, atunci cnd meninem prea
mult poziia eznd n scaunul din faa biroului, a calculatorului sau cnd am
condus maina sute de kilometri, sau atunci cnd stm prea mult n picioare sau
mergem pe distane prea lungi, uneori purtnd i nclminte neadecvat. Dac
mai purtam i o greutate pe unul dintre umeri sau n mn, precum sacoa sau
geanta, avem tabloul complet al suprasolicitrii sistemului musculoscheletal, de
cele mai multe ori aceasta facndu-se i din poziii asimetrice. Suprasolicitarea
de care aminteam este reprezentat de fore care se aplic inegal sau
dezechilibrat asupra scheletului i a elementelor sale constitutive.
Modificrile anatomice, precum dismetria sau inegalitatea membrelor
inferioare, att de frecvent ntlnit la persoanele de sex feminin, postura
cifotic sau cocoat, att de des ntlnit la cel masculin, sunt i ele
responsabile de durerea musculoscheletal acut, localizat la nivelul diferitelor
segmente ale coloanei vertebrale.
Iat de ce, ajuni n acest punct al prezentrii, trebuie s ne gndim i la o
evaluare funcional, alturi de aprecierea fcut asupra sindromului dureros
acut.
Evaluarea pacientului cu durere musculoscheletal acut se refer la:
antecedentele personale i heredocolaterale, la istoricul suferinei dureroase
actuale, la impactul infirmitii asupra performanelor funcionale n ceea ce
privete activitile zilnice, asupra rezistenei fizice la efort i a necesitii
utilizrii unui echipament adaptiv, n sfrit, la stabilirea strategiei de recuperare
medical.

Localizat sau difuz durerea limiteaz micrile;

nsoit de senzaia de rigiditate i durere a ntregului corp;
nsoite de senzaia de oboseal muscular;
Se identific cu senzaia de arsur n muchi;

Page136

Caracterele durerii n afeciunile musucloscheletale sunt diferite n funcie

de cauza producerii lor i de tipul de durere acut sau cronic. Durerea difer de la
o persoan la alta. Totui s-au conturat o serie de caracteristici:

 De obicei bolnavul acuz spasme musculare i tulburri de somn.

n raport cu localizarea leziunii se descriu mai multe tipuri de durere
musculo scheletal:
Dureri osoase: Aceasta este, de obicei profund, penetrant, sau
deranjant. Este cel mai frecvent asociat cu o leziune care trebuie
identificat.
Dureri musculare: Aceasta este de multe ori mai puin intens dect
durerea osoas, dar poate fi foarte intens. Durerile musculare pot fi
cauzate de o leziune, o reacie autoimun, infecie, sau o tumor. Durerea
se poate asocia cu spasme musculare i crampe.
Durere de tendon i ligamente: dureri de tendoane sau ligamentele sunt
adesea cauzate de leziuni. Acest tip de durere musculo-scheletice sunt mai
greu tolerabile mai ales cnd zona afectat este ntins sau au caracter
migrator.
Fibromialgia: Aceasta este o afeciune care poate provoca dureri la nivelul
muchilor, tendoanelor sau ligamentelor. Durerea este, de obicei, n mai
multe locaii i este dificil de descris. Fibromialgia este, de obicei nsoit
de alte simptome.
Durere articular: este produs de mai multe leziuni i boli ce produc, de
obicei, dureri de tip artritic. Durerea poate varia de la u oar pn la
sever i se agraveaz atunci cnd se mobilizeaz articulaia. Articulaiile
pot, de asemenea, tumefia. Inflamaiile articulare (artritele) sunt cauza
frecvent de durere.
Durerea din sindromul tip tunel: Aceasta se refer la afeciunile musculoscheletice care provoac durere prin compresia nervului. Tulburrile
includ sindromul de tunel carpian, sindrom de tunel cubital, i sindromul
de tunel tarsal. Durerea tinde s se rspndeasc de-a lungul teritoriului
inervat de ctre nerv i se resimti ca ardere.

Analizatorii sunt formaiuni anatomo-funcionale prin care sistemul

nervos recepioneaz informaiile din mediul nconjurtor sau din interiorul
organismului i le integreaz n centrii nervoi, transformndu-le n senzaii.

Page136

4,1 Anatomofiziologia durerii musculoscheletale

Analizatorii reprezint canalele informaionale ale sistemului nervos i

anatomic. Se compun din 3 pri:
segmentul periferic
sau organul de sim propriu-zis, care
recepioneaz stimulii;
segmentul intermediar cu rol de conducere a excitaiilor spre
centrii nervoi;
segmentul central reprezentat de centrul nervos cortical care
integreaz informaiile i le transform n senzaii.
4.1.1. PIELEA

Elemente de histologie a pielii

Din punct de vedere histologic, pielea se compune dintr-o:
zon superficial de natura epitelial, numit epiderm,
o poriune mai profund de natur conjuctivovascular, dermul;
mai profund se afla hipodermul sau esutul celuloadipos subcutanat,
care unete tegumentul cu organele adiacente. In hipoderm se
gsesc glandele anexe: sudoripare i aparatul pilosebaceu.
Epidermul
Epidermul este un epiteliu pavimentos stratificat de tip cornos sau
keratinizat, alctuit din cinci straturi de celule:

Page136

1)
stratul bazal sau generator;
2)
stratulspinos;
3)
stratul granulos;
4)
stratul lucid ;
5)
stratul cornos.
Partea superficial complet keratinizat a stratului cornosa fost
considerat de vechii histologi drept un al 6-lea strat; pe care l-au numitstratul
exfoliator.

Stratul bazal, denumit i stratul germinativ (pentru c d natere celulelor

stratului supraiacent), este cel mai profund. El este format dintr-un singur rnd
de celule de form cilindric dispuse unele lng altele (dispoziie n palisad).
Celulele sunt situate perpendicular pe membrana bazal. Printre keratinocitele
bazale se gsesc intercalate melanocite care apar ca celule clare.

Stratul granulos (Langhans) este situat deasupra stratului malpighian.

Acest strat este format din 3-4 randuri de celule cu aspect romboidal avnd axul
mare orizontal. Aceste celule nu prezint puni intercelulare dar prezint un
aparat fibrilar, tonofilamentele fiind dispuse mai ales la periferia celulei. Nucleul
este mai mic iar protoplasma este plina cu granulaii de keratohialin vizibile

Page136

Stratul mucos al lui Malpighi este format din 6-20 randuri de celule
poligonale, voluminoase, avand nucleul rotund sau ovalar, cu 1-2 nucleoli.
Celulele malpighiene au un aspect mai plat i o dispoziie orizontal spre partea
superioar, fiind unite prin tonofilamente sau puni intercelulare, alte
tonofilamente pleac de la o celul, trec prin interiorul celulei vecine sau o
ocolesc, mergnd pn la a treia celul. Aspectul fibrilar face ca stratul
malpighian s poarte i numele de strat filamentos. Intre celulele malpighiene
exist un spaiu lacunar plin cu limf ce conine substane nutritive.

prin coloraiile uzuale. In cursul keratinizarii aceste granulatii de keratohialina

produc substanta interfibrilar (matricea) care sudeaz tonofilamentele.
Stratul lucidum este situat deasupra stratului granulos. Acesta este un strat
clar i refringent format din celule cu nucleu picnotic sau anucleate. Stratul
lucid, denumit i strat barier sau zona barier, este mai evident la palme i
plante. Stratul lucidum i granulos formeaza mpreun stratul precornos.
Stratul cornos este constituit din celule plate, anucleate, care se intric
unele n altele formnd lamele care se suprapun. Partea cu totul superficial a
stratului cornos, format din elemente izolate care se desprind la cel mai mic
traumatism, poart numele de stratul disjunct.
Timpul necesar de reinnoire a epidermului, evaluat dupa administrarea de
glicina marcata cu C14, este de 26-28 de zile.
Dermul este format din dou poriuni: o poriune superficial situat ntre
crestele epidermice denumit dermul papilar, corespunzand n cea mai mare
parte papilei dermice, i alta profund sau dermul reticular, numit i corion.
Dermul papilar cuprinde 1/5, iar corionul 4/5 din grosimea dermului.
Atat dermul papilar, ct i cel reticular sunt formate din aceleai
componente histologice i anume:

fibrele de colagen sunt grupate n fascicule formnd benzi ondulate,

alungite i ntretiate n toate direciile.

fibrele elastice produse de fibroblasti sunt subiri, sinuoase, mai mult sau
mai puin anastomozate.

fibrele de reticulin numite i fibre argentofile sunt fibre fine a cror

structur macromolecular se aseamn cu cea a colagenului. Fibrele de
reticulin sunt dispuse n form de grilaj.

2. Elementele celulare sunt reprezentate de: fibroblaste cu aspect

alungit, elemente histiocitare dintre care unele sunt fixe (sinonime cu celulele
reticulare) iar altele mobile, mastocitele (celule cu granulaii bazofile). n numr
mic n derm se pot ntlni i limfocite, monocite, plasmocite cu dispoziie n
special perivascular, i celule cromafine (palide i de form alungit).

Page136

1. Scheletul fibrilar format dintr-o retea de fibre:

3. Substana fundamental ocup spaiile dintre fibre i celule fiind

format din mucopolizaharide (acidul hialuronic, acidul condroitin sulfuric, etc)
i o substan proteic, coninnd ap, substane minerale i metabolii.
Dermul conine i o bogat reea vascular i terminaii nervoase. Prin
derm trec i canalele excretorii ale glandelor sudoripare precum i firul de pr la
care este anexat glanda sebacee.
Hipodermul se gsete n continuarea dermului de care nu este net
delimitat. Se ntinde n profunzime pn la aponevroze sau periost, cu excepia
pleoapelor, urechilor i organelor genitale masculine care nu prezinta hipoderm.
Hipodermul este constituit din lobuli adipoi delimitai de tractusuri
fibroase care vin din derm.
Epidermul este situat la suprafa fiind un epiteliu nevascularizat.
Jonciunea dermo-epidermic, dup cum indic i numele, separ epidermul de
derm. Urmeaz dermul care se continu n profunzime cu hipodermul ntre cele
dou neexistand o limita net. Anexele pielii care sunt de origine epidermica
sunt localizate n derm i hipoderm.
Vascularizaia pielii nu este reglat numai de nutriia ei, ci i de alte
funcii (termoreglare, hemodinamic).

Page136

Epidermul este avascular. Nutriia lui se realizat din capilarele sanguine

situate n derm. Arterele se ramific i se anastomozeaz la nivelul
hipodermului, formnd un plex subdermic. Din acestea provin ramurile pentru
paniculii adipoi, foliculii piloi i glomerulii sudoripari, ca i pentru corpusculii
senzitivi. Alte ramuri cu dispoziie oblic strbat dermul reticular i
formeaz un plex supraepidermic, la limita dintre cele dou zone ale dermului.

Ramuri ale acestui plex realizeaz anastomoze arterio venoase cu

important rol n termoreglare. Din acelai plex pornesc ramurile destinate
papilelor dermice, glandelor sebacee, prii superficiale a foliculului pilos,
inclusiv muchiului erector. O papil va fi vascularizat de o arteriol central,
care realizeaz un plex capilar cu dispoziie n anse i o venul central.
Sngele venos urmeaz n sens invers acelai drum ca i ramurile
arteriale.
Limfaticele pielii sunt foarte bine dezvoltate. Circulaia limfatic care
ncepela
nivelul
papilelor
dermice,
formeaz un plex papilar,apoi
un plex dermic i n sfrit, un plex hipodermic . n general, aceste plexuri
limfatice nu sunt situate napropierea plexurilor vasculare.

terminatii nervoase libere,

terminatii nervoase ale complexului Merkel,

terminatii nervoase ale corpusculilor Meissner, Vater-Pacini, Krause si

Ruffini.

Aceste fibre se grupeaz pentru a forma nervi de calibru tot mai mare de
la dermul papilar spre hipoderm.

Page136

Inervaia pielii. Dermul i hipodermul sunt puternic inervate pe de o parte

terminaiile nervoase amielinice ale sistemului nervos vegetativ destinate vaselor
i anexelor epidermice, pe de alt parte terminaiile nervoase ale nervilor
senzitivi cerebro-spinali, mielinice sau amielinice, reprezentate prin:

Inervaia pielii este efectuat de dou tipuri de fibre: fibre aferente

senzoriale i fibre eferente, neurovegetative. Ele formeaz plexuri comune n
diferitele straturiale tegumentului. n aceste plexuri, diferenierea celor
dou tipuri
de
fibre
nervoase
este
dificil.
Nervii
cutanai
traverseaz hipodermul i formeaz un plex profund n derm, deasupra
jocniunii dermo-hipodermice. Ramurile plecate din acest plex formeaz sub
epiderm un plex superficial.
Din aceste plexuri, fibrele nervoase senzoriale vor da natere terminaiilor
nervoase libere, celor ncapsulate i terminaiilor nervoase peritrichiale (din jurul
foliculilor piloi). Fibrele nervoase vegetative, care n general, sunt efectorii sunt
destinate mediei vaselor, glandelor sudoripare, muchilor erectori ai fibrelor de
pr i foliculilor piloi. Fibrele de acest tip ajung n tegument pe calea vaselor
sau o dat cu terminaiile senzoriale.

Page136

Terminatiile nervoase libere sunt abundente n anumite regiuni ale pielii.

Fibrele nervoase iau natere din plexul subepidermic, pierd celulele Schwan i
ptrund n epiderm. Dup ce traverseaz stratul bazal i spinos, terminaiile
libere se termin n stratul granulos. Terminaiile libere conin mecanoreceptorii
C, termoreceptorii i receptorii de durere.

Formaiuni corpusculare ncapsulate

Corpusculii Meissner sunt localizai la nivelul papilelor dermice n pielea
ngroat fr peri. Sunt corpusculi ovalari, ncapsulai, formai din celule
aplatizate ntre care se gsete o ramificaie nervoas mielinic cu traiect
helicoidal. Corpusculii Meissner sunt mecanoreceptori cu rol n atingere.
Corpusculii Vater-Pacini si corpusculii Krause sunt localizai n dermul
pielii glabre groase i a pielii fine cu peri. Sunt nconjurai de o capsul i
constituii din celule aplatizate i mulate una peste alta concentric, n form de
bulb de ceap, n jurul unei mase centrale care conine fibra nervoas terminal.
Acestia sunt mecanoreceptori implicai n percepia vibraiilor. Corpusculii
Krause pot fi considerai ca mici receptori Pacini cu rol n percepia senzaiilor
de frig.
Corpusculii Ruffini sunt situai n dermul pielii glabre groase i a pielii
fine cu peri. Sunt corpusculi ncapsulai coninnd numeroase fibre nervoase,
implicate n percepia presiunilor, traciunilor i senzaiilor de cald.

4.1.2.

Analizatorul kinestezic

O mare importan n abordarea kinetoterapeutic a durerii o are icunoaterea

analizatorului kinestezic. Proprioceptorii pot juca rolul de nociceptori, atunci
cnd la nivelul structurilor profunde ale aparatului musculo-scheletal seproduc
modificri patologice.

Segmentul periferic

corpusculii Vater-Pacini, identici cu cei din piele; sunt sensibili la

micri i modificri de presiune.
Corpusculii Ruffini sunt situai n stratul superficial al capsulei
articulare i recepioneaz informaii n legtur cu poziia i
micrile din articulaii.

Page136

Este reprezentat de proprioreceptori situai n muchi, tendoane, capsule

articulare i periost. Receptorii kinestezici din capsule articulare, tendoane,
periost i articulaii sunt

 Terminaiile nervoase libere se ramific n toat grosimea capsulei

articulare i transmit sensibilitatea dureroas articular cauzat de
amplitudinea excesiv a micrii.
Corpusculii neuro-tendinoi Golgi sunt situai la limita dintre
corpul muchiului i tendon. Sunt formai dintr-o reea de fibre
nervoase terminate sub form de butoni, printre fasciculele
tendinoase. La exterior fasciculele sunt nconjurate de o
capsul subire conjunctiv. n corpuscul ptrund 1-3 fibre
mielinice, care la intrare i pierd teaca de mielin. Terminaiile
nervoase sunt excitate de ntinderea puternic a tendonului n
timpul contraciei musculare.
Fusurile neuro-musculare sunt formate din 5-10 fibre musculare
modificatenumite
fibre
intrafusale,
nvelite
ntr-o
capsul conjunctiv. Fibrele musculare intrafusale sunt de 2 tipuri:
o fibre cu sac nuclear, lungi, groase cu o parte central,
dilatat, fr striaii, ce conin 40-50 nuclei i fibre cu
lan nuclear, subiri i scurte cunucleii aezai n ir pe
toat lungimea lor. Capetele fusului neuro-muscular, care
conin fibre extrafusale contractile, primesc terminaii
nervoase motorii. Fusurile au inervaie senzitiv i motorie.
Inervaia senzitiv
Este asigurat de dentritele neuronilor senzitivi din ganglionul spinal. Unele
dintre ele se numesc anulospirale i se ruleaz n jurul ecuatorului fibrelor cu
sacnuclear, alte terminaii nervoase "n buchet" se termin pe ecuatorul cu
lan nuclear.
Inervaia motorie
Este asigurat de axonii motoneuronilor (gama) din cornul anterior al mduvei.
Excitarea neuronului , activeaz zonele polare ale fibrelor intrafusale, care prin
contracie excit receptorul situat n zona ecuatorial.

Impulsurile aferente de la proprioceptori sunt conduse pe 2 ci:

Page136

4. Segmentul de conducere

 pentru sensibilitatea kinestezic (simul poziiei i al micrii n spaiu),

prinfasciculele spinobulbare (sensibilitatea proprioceptiv contient);
excitaiile sunt colectate de la corpusculii Golgi, Ruffini, Pacini i
terminaiile nervoase libere;
pentru sensibilitatea proprioceptiv de control a micrii (simul
tonusului muscular), prin fasciculele spinocerebeloase ventrale i dorsale
(sensibilitatea proprioceptiv incontient); receptorii acestei ci sunt
fusurile neuro-musculare.

4.2

Neurofiziologia durerii musculoscheletale

4.2.1.

Nociceptorii somatici

Raportndu-ne la localizare, nociceptorii somatici (transmit durerea de la

nivelul membrelor, de la peretele toracic, abdominal i spate (durerea somatic)
sunt:
cutanai;
articulari;
musculari.
Pot rspunde la o multitudine de stimuli, au mrimi, structuri i stare de
mielinizare diferite. Ei sunt constituii din terminaiile libere ale dendritelor
primului neuron senzitiv al cilor sensibilitii somatice generale, situat n
ganglionul spinal.
Pentru facilitarea captrii i transmiterii informaiei, aceste dendrite au o
structur special: n axoplasma lor conin numeroase neurofibrile, iar
nveliurile sunt similare axonului, avnd teac de mielin, a crei grosime
variaz n raport cu tipul senzaiei transmise i viteza de transmitere.

nociceptori monomodali (specifici) activai de stimuli mecanici

A mecanoreceptori constituii din fibre slab mielinizate.
Rspund la stimuli mecanici inteni i nu rspund la stimuli chimici
sau termici. Pot fi sensibilizai de stimuli calorici noxici, dup care
pot rspunde i la stimulare termic;

Page136

Astfel, se pot deosebi:

 nociceptori A mecano-termici: rspund att la stimulare

mecanic intens ct i la cldura noxic, chiar de la prima
stimulare;
nociceptori polimodali (nespecifici) C: alctuii din fibre
amielinice, cu viteza de conducere 0,5-2 m/s. Pot fi activai
de stimuli noxici mecanici, termici i chimici. Exist nociceptori C
cu sensibilitate restrns la stimuli noxici mecanici i cteodat, la
rece;
nociceptori tcui (silent nociceptors - Schaible i Schmidt): nu
rspund la stimulare obinuit nociceptiv dect dup sensibilizare
prin fenomene noxice. De exemplu inflamaia - caz n care pot
rspunde la stimuli noxici mecanici i termici. n fapt, sunt
receptori chimici, care reacioneaz la produii eliberai n timpul
inflamaiei. Rezultatuleste c stimuli slabi, anterior non-noxici,
acum pot activa nociceptorii.
Alte mecanisme receptoare posibile mai sunt:
Apariia de colaterale nervoase;
Creterea activitii neuronilor lezai;
Iritarea i activitatea anormal a celulelor din ganglionul de pe rdcina
dorsal;
Invadarea ganglionului de pe rdcina dorsal de fibre simpatice
postganglionare care formeaz o reea conectat la acesta.

Unele din aceste terminaii i pierd progresiv neurolema, devenind terminaii

denudate i se infiltreaz ntre celulele dermului, fiind strns apropiate, dar nu
interconectate protoplasmatic. Tower (1940) a emis termenul de unitate
senzorial - dendrita cu toate ramificaiile sale terminale. S-a remarcat
c exist suprapuneri ntre aceste uniti senzoriale. Numrul unitilor
senzoriale pentru durere variaz dup regiune iar dimensiunile unitilor
dureroase sunt mult mai mici pe unele mucoase, unde densitatea lor este mult
mai mare. Terminaiile nervoase denudate au fost evideniate i pe alte mucoase:
pleur, peritoneu, meninge sau pe alte structuri: muchi, cartilagii, periost.

Page136

Terminaiile dendritice C reprezint forma cea mai simplificat morfologic a

exteroceptorilor. Dispersia lor topografic este foarte variabil, n funcie de
organul inervat.

Stimulii pentru durere sunt mecanici, termici, sau chimici. O mare parte
dintre nociceptori sunt sensibili la toate categoriile de stimuli, iar restul
nociceptorilor sunt sensibili la stimuli mecanici sau termici. Stimulii mecanici i
termici cu intensitate mare care produc leziuni tisulare, determin apariia
senzaiei dureroase prin stimularea mecano- i termoreceptorilor (receptorii
specializai Krause, Ruffini, Pacini). Nociceptorii sunt activai numai la un
prag nalt, la care stimulul poate deveni nociv.
Majoritatea nociceptorilor conin mediatori polipeptidici ce sunt eliberai din
terminaiile lor periferice cnd sunt activai: de exemplu substana P, peptid
format din 11 aminoacizi ce produce: vasodilataie, degranulare mastocitar,
funcie chemotactic pentru leucocite i eliberarea mediatorilor inflamaiei
(depleia de substan P din articulaii reduce severitatea artritei).

Cile de conducere

Extranevraxiale sunt reprezentate de dendritele neuronului receptor

(protoneuronul cii dureroase), situat n ganglionii nervilor spinali
(rdcina posterioar) i cranieni.
Intranevraxiale
o Ascendente
Axonii protoneuronului cii dureroase ptrund n
mduva spinrii prin rdcinile posterioare ale nervilor
spinali i fac sinapsa cu deutoneuronul cii dureroase
(neuronul T) din coarnele posterioare. n funcie de
traiectul axonilor neuronilor T cile ascendente se divid n
trei tracturi:
1. tractul neospinotalamic cu rol n percepia
intensitii
i localizrii
durerii.
Axonii
deutoneuronului
fac
sinapsa n
nucleii
complexului ventro-bazal al talamusului cu cel
de-al 3-lea neuron al cii dureroase, care apoi
se proiecteaz pe aria I somatosenzorial din
cortexul parietal.
2. tractul paleospinotalamic cu rol n componenta
afectivemoional
a
durerii.
Axonii
deutoneuronului
fac sinapsa
n
nucleii

Page136

4.2.2.

intralaminari, centrali i laterali ai talamusului cu

cel de-al 3-lea neuron al cii dureroase care se
proiecteaz n aria II somatosenzorial din
cortexul frontal
3. tractul spinoreticulat care se termin n substana
reticulat a trunchiului cerebral i se proiecteaz
n sistemul limbic i cortical difuz, implicat n
analgezie.
o Descendente
tractul corticospinal cu originea n cortexul frontal i
orbital
tractul reticulospinal cu originea n substana reticulat din
trunchiul cerebral i n nucleii rafeului.
Ambele se termin n coarnele posterioare medulare i au
rol n modularea transmiterii aferenelor dureroase de la
protoneuronul la deutoneuronul cii dureroase prin
contacte pre- sau postsinaptice.
4.2.3.

Centrii de integrare

Page136

Se gsesc la nivelul ariei I i II somatosenzoriale i sistemul limbic.

4.2.4.

Neurotrasmitorii durerii

Substana P
o Se gsete n neuronii receptori din ganglionii spinali, fiind
mediator la nivelul sinapsei protoneuronului cu deutoneuronul
cii dureroase, cu rol n transmisia sinaptic a durerii.
Alte substane algogene: bradikinina, histamina, serotonina, K+, H+,
ATP prostaglandinele. Hipoxia i acidoza local determin eliberarea
substanelor vasoneuroactive cu efect algogen.
Endorfinele i enkefalinele (peptide opiacee sintetizate endogen,
similare morfinei) se gsesc la nivelul interneuronilor substanei
gelatinoase i interneuronilor din nucleii senzitivi a nervilor cranieni.
Enkefalinele acioneaz la nivel medular i endorfinele acioneaz la
nivel diencefalo-mzencefalic.
Se leag de receptorii specifici presinaptici avnd rol n inhibiia
transmiterii durerii, prin inhibiia eliberrii de substana P (efect
analgezic).
Supraspinal, neuronii enkefalinergici activeaz sistemul descendent
inhibitor al percepiei nociceptive prin aciune asupra substanei
cenuii periapeductale i a nucleului rafeului bulbar.
Aceste peptide au receptori i la nivelul cortexului frontal, modulnd
rspunsul afectiv-emoional al durerii i la nivelul sistemului cardiovascular pentru reaciile de la acest nivel ce nsoesc senzaia
dureroas.

Modularea durerii

Modularea periferic a durerii ncepe la nivelul nociceptorilor i se poate

produce fie prin creterea sensibilitii receptorului fa de stimul
(sensibilizarea), fie reducerea sensibilitii acestuia.
Transmiterea aferenei dureroase este modulatcentral prin:
mecanisme de integrare spinal (teoria porii): interneronii
mici din substana gelatinoas a lui Rolando determin inhibiia
presinaptic, prin intermediul enkefalinelor i endorfinelor, la
nivelul sinapsei protoneuronului cu deutoneuronul cii
dureroase, neuronul T. Protoneuronii cii dureroase fac sinapsa
cu interneuronii substanei gelatinoase i le modific frecvena de
descrcare.

Page136

4.2.5.

 Fibrele aferente C scad frecvena de descrcare (deschid

poarta) i induc hiperalgezia n cazul stimulrii continue, iar
fibrele aferente A- cresc frecvena de descrcare i pot
produce hipoalgezia. La acest nivel se gsesc mediatori i
modulatori, mpreun cu receptorii lor. Cei mai importani
mediatori sunt aminoacizii excitatori glutamat (Glu) i aspartat
(Asp), crora le corespund trei categorii de receptori. La aceti
aminoacizi
se
adaugcontransmitori
i
modulatori:
neuropeptide, sistemul prostaglandinelor (PG), oxidul nitric
(NO), GABA, opiaii endogeni.
mecanisme de integrare supraspinal: cile descendente
corticospinale i reticulospinale determin efecte stimulatoare sau
inhibitoare (mediate de endorfine i enkefaline).
Aceste ci sunt formate din fascicule polisinaptice cu traiect
descendent spre mduv. Neuronii de origine se gsesc la nivel cortical i
subcortical (hipotalamus). Axonii lor coboar spre substana cenuie
periapeductal, apoi coboar spre nucleul mare al rafeului i spre coarnele
posterioare medulare, unde fac sinapsa cu neuroni intercalari inhibitori. La
aceti neuroni se adaug un sistem accesor, ce coboar prin substana
reticulat spre neuronii intercalari medulari. La nivelul coarnelor posterioare
medulare se gsesc neuroni intercalari GABA-ergici i opiat-ergici. Mediatorii
eliberai de acetia, GABA i opiaii endogeni au un efect inhibitor la nivelul
sinapsei ntre primul i al doilea neuron al cii nociceptive. Neuronii
intercalari inhibitori sunt activai de sistemul descendent antinociceptiv, ei
reprezentnd calea finala acestui sistem. De asemenea, ei pot fi activai i
de aferene de la neuronii primari senzitivi somatici (n special tactili), care
intr n coarnele posterioare medulare. La toate nivelurile supramedulare ale
cii nociceptive se gsesc neuroni opiat-ergici care inhib transmisia nociceptiv
(sistemul opiat-ergic inhibitor al durerii). Opiaii endogeni actioneaz pe
receptori specifici:

4.2.6.

Reflexul de axon

Page136

Receptori (delta) pentru enkefaline , receptori (miu), pentru endorfine

i receptori (kappa), pentru dinorfine, care induc nchiderea canalelor de
Ca++ , principalul efect al acestor opiai endogeni este inhibarea durerii
(analgezia).

Reflexul de axon determinapariia reaciei locale cutanate la un stimul

dureros, punctiform care determinapariia eritemului i a edemului local n
urma activrii neuronilor primari nociceptivi.
Stimulul care acioneaz asupra neuronului va fi transmis spre corpul
celular al acestuia, dar se propag i
antiortodromic, determinnd
eliberarea neuromediatorilor: substana P, neurokinina A (NKA) i CGRP
(calcitonin gene - related peptide peptidul legat de calcitonin).
Substana P i NKA determin vasodilataie, creterea permeabilitii
endoteliului
vascular i degranularea mastocitelor
cu eliberare de
histamina. CGRP determin vasodilataia puternic prin stimularea eliberrii
de NO de la nivelul endoteliului vascular. Stimularea intensa fibrelor C (n
cazul leziunilor tisulare), determin eliberare crescut de neuromediatori i
participarea acestora la amplificarea inflamaiei, producndu-se astfel,
inflamaia neurogen.

Ajut la refacerea tonusului muscular, combate redoarea i retracia

musculaturii, reducnd durerea i ntreinnd o mobilitate bun a articulaiilor.
Este bine tolerat, are cele mai largi recomandri, cu cele mai eficiente rezultate.
Aproape ca nu exist contraindicaii din punctul de vedere strict al bolilor
musculo-scheletale, excluznd bineneles numai formele complicate (cardiaci,
pulmonari decompensati etc.).

Page136

1. Balneofizioterapia

Mijloacele fizice cele mai folosite sunt din domeniul:

a. electroterapiei: aplicarea de electrozi cutanai care elibereaz un stimul
electric nervilor periferici pentru a ameliora durerea. Exist ns contraindicaii
ale acestei metode de tratament la pacienii cu stimulatoare cardiace sau la
pacienii cu fibrilaie atrial;
b. termoterapiei: mpachetrile uscate generale cu sticle calde, 30-60 minute sau
mpachetrile cu parafin;
c. balneoterapiei: baia kinetoterapeutic sau baia cu micri este o baie cald, la
care se asociaz micri ale tuturor articulaiilor bolnavului. Bile cu iod, bile
de abur, mpachetrile cu nmol, toate sunt metode de tratament balneoterapic.
2. Masajul
Ajut la relaxarea i refacerea tonusului muscular, i reduce inflamaia la nivel
articular.
3. Acupunctura
Studii recente au confirmat faptul c acupunctura este una dintre cele mai
eficiente metode de tratament pentru durerile de spate. Ba, mai mult, cercettorii
germani au scos la iveal faptul c terapia cu ace ar putea fi chiar mai eficient
dect antialgicele. 50% din persoanele monitorizate n cadrul unui studiu au
simit o atenuare a durerilor dup zece edine de acupunctur, comparativ cu
doar un sfert din cele care au luat medicamente. Odat introduse n piele, acele
blocheaz semnalele dureroase.
4. Centurile
Sunt poate cea mai la ndemana metod de tratament a durerilor musculoscheletale. Sunt uor de utilizat i pot fi purtate oricnd i oriunde. Ele limiteaz
micrile coloanei, stabilizeaz i corecteaz deformrile, reducnd forele
mecanice ce acioneaz la nivelul ei. Au efecte prin masajul zonelor afectate i
aplicarea de cldur local.

sceletale

Page136

4.2. Particulariti ale mecanismului durerii musculo-

4.2.1. Sindromul miofascial

Sindromul tensionrii intrafusale simpatice (STIS) sau sindromul

miofascial dureros reprezint o condiie muscular algic, caracterizat prin
durere cronic localizat sau iradiat la nivelul unui punct-trigger, ce cuprinde
un muchi sau un grup de muchi. Durerea miofascial se ntlne te foarte
frecvent i aproape la fiecare om se dezvolt puncte-trigger la o anumit etap a
vieii.

Sindromul tensionrii intrafusale simpatice (STIS) este cea mai frecvent

cauz a durerii n poriunile superioare ale coloanei veretebrale, dar frecvent
rmne nediagnosticat, din motivul nelegerii insuficiente a fiziopatologiei
durerii musculare. Este diagnosticul ce descrie durerea cronic relativ difuz.
Cel mai frecvent sunt implicate urmtoarele regiuni: cervical, occipital,
temporomandibular, temporal, a centurii scapulare. Durerea n sindromul
tensionrii intrafusale simpatice (STIS), de regul, are un caracter scitor,
intensitatea acesteia poate varia. Durerea devine maximal la sfritul zilei,
uneori la trezirea matinal. n STIS se observ o corelaie caracteristic a
durerii musculare localizate cu modelul de iradiere.
n literatura medical STIS este redat i prin termenii: contracie cronic
(ntindere, suprasolicitare muscular repetat), miofasciit, sindrom miofascial

Page136

Punctele trigger sunt puncte dureroase localizate la nivelul musculaturii

scheletice, denumite popular i noduli musculari. Ele determin fie o durere i
contractur muscular local, fie o durere reflex n alte regiuni ale corpului.

dureros). STIS este un sindrom dureros, ce pornete de la anumite punctetrigger, care se manifest prin sensibilitate circumscris la presiune, caracterizat
prin :
1)
2)

durere acut jump sign (sare de durere);

spasm muscular testabil (twitch response) la stimularea mecanic a
punctului-trigger.

Punctele trigger se explic prin depirea limitelor reaciei de rspuns

fiziologice normale la anumii factori stresogeni. Durerea, ncordarea muscular
intensific stresul, care mrete rspunsul fiziologic, astfel formndu-se un cerc
vicios: stres spasm (tensionare muscular) durere spasm:

Ciclul durerii
Punctele-trigger sunt puncte discrete, focale, hiperiritabile, cu localizare
tipic n fibra muscular tensionat. Durerea generat de punctual-trigger
provoac scderea lungimii musculare n repaus i reduce mobilitatea articular.
Spasmul muscular genereaz vasoconstricie, ischemie localizat; apar
metabolii cu proprieti iritative nervoase. Aferenele nervoase nociceptive sunt
generate de mecanoreceptori, chemoreceptori.

O alt ipotez admite c tensiunea muscular provoac leziuni difuze n

muchi, ca lezarea reticulului sarcoplasmatic i eliberarea calciului, care menine
o stare continu sau repetat de contracie muscular.

Page136

Toate fibrele musculare intrafusale se contract n limitele n care de

acestea se apropie -motoneuronii i fibrele simpatice.

Fluxul sangvin devine insuficient n raport cu necesitile metabolice

locale, scade cantitatea de compui macroergici (ATP), sarcomerul devine rigid,
muchiul tensionat. Se elibereaz prostaglandine, bradichinin, serotonin din
plachete, mastocite, care accelereaz ritmul de descrcare al nociceptorilor. n
STIS distingem 4 tipuri de puncte-trigger:

Cauzele apariiei punctelor trigger sunt multiple:

traumatismele musculare produse de diverse accidente;

Page136

1. punct-trigger activ prezint o zon de hipersensibilitate

accentuat, cu reacie musculo-tonic local sau regional;
2. punct-trigger miogen latent durere local, ce n repaus nu se
percepe; se provoac la presiune sau la contracie muscular.
Reaciile vegetative locale n repaus nu se manifest, pot aprea
doar la o palpare profund;
3. punct-trigger secundar punct hiperiritabil n muchi care devine
activ datorit unui punct-trigger i epuizrii musculare n ali
muchi;
4. punct-trigger satelit punct hiperiritabil n muchi, care devine
activ, deoarece se suprapune peste punctele-trigger primare.

accidente auto;
alunecri i ntinderi musculare din timpul unei activiti sportive sau n
timpul activitiilor profesionale fizice;
ntinderi musculare survenite n timpul repetrii unor micri care foreaz
limita maxim de elasticitate n timpul unei activiti sportive sau
lucrative, traumatisme datorate posturilor meninute inadecvat.
stresul emoional ce cauzeaz anxietate si tensiune musculara,
alergii,
deficite nutriionale,
factori chimici perturbatori ai activitati fiziologice musculare,
probleme ortopedice congenitale sau dobndite ( picior plat, genu varus si
genu valgus etc.).

Astfel pe primul loc sunt situate traumatismele musculare produse de diverse

accidente accidente auto, alunecri i ntinderi musculare din timpul unei
activiti sportive sau n timpul activitilor profesionale fizice, ntinderi
musculare survenite n timpul repetrii unor micri care foreaza limita maxim
de elasticitate n timpul unei activiti sportive sau lucrative, traumatisme
datorate posturilor meninute inadecvat.
Mai exact se poate aprecia c punctele trigger se pot evidenia n urmtoarele
condiii:
Activare primar:
traumatisme directe;
elongaii;
hipersolicitri musculare;
traumatisme minore repetate;
expuneri prelungite la frig, cldur, stress psihic.
Activare secundar:

Examinarea clinic pentru depistarea punctelor trigger:

Aceste puncte pot fi uor depistate. Se postureaz pacientul ntr-o poziie
relaxant pentru muchiul respectiv dup care prin palpare direct sau prin

Page136

patologie visceral;
patologie discal;
patologie articular;
muchi antagoniti.

manevre de friciune transversal sau palparea-rularea uoar a pliului cutanat

ntre index i police, cu degetele se caut punctele dureroase de pe suprafaa
muchiului. La apsarea ferm a acestor puncte durerea se exacerbeaz. Dup
localizarea acestor puncte se cerceteaz toat lungimea acelui muchi pentru a
descoperi punctul de maxim tensiune i durere la cea mai mic presiune adic
punctul trigger. Scderea acestui disconfort prin masaj terapeutic va semnala c
punctul trigger este depistat corect.

Page136

Pe lng aceste metode, ce se adreseaz direct punctelor dureroase, se mai

pot folosi i EMG care poate localiza cu precizie punctele trigger.
Tehnica trigger-point este o metod obiectiv de depistare a locurilor
dureroase i este foarte util pentru diagnostic i tratamentul kinetoterapeutic. n
afar de zonele cutanate i subcutanate i muchii, tendoanele musculare,
aparatul capsulo-ligamentar, periostul pot avea trigger-points. Durerea
declanat prin excitarea lor este profund, continu, surd i mai ales proiectat
i determin apariia unor secuse musculare locale. Un semn caracteristic pentru
determinareaunui astfel de punct este semnul. Ele pot fi active sau latente.
Pentru a diferenia punctul trigger activ de cel latent se aplic o presiune
ferm pe acest punct de maxim tensiune, un punct activ va fi mult mai
tensionat dect unul cronic i va declana o durere reflex n alt parte a
corpului. Uneori trebuie s se insiste cu presiunea pe punctul trigger pentru c
durerea reflex s se declaneze.

Determinarea punctelor dureroase este foarte util n conducerea

ulterioar a tratamentului, deoarece, inactivarea acestor puncte determin abolire
durerii. Caracteristic pentru durerea iradiant de la un astfel de punct este
limitarea micrii executate de muchiul atins de durere, deci adoptarea unei
posturi antalgice. Aceste puncte se pot acumula n stare latent pe parcursul
vieii, pot persistamult timp dup boal, dar pot declana dureri musculare prin
activarea de ctre factorii mai sus enumerai.
Obiectivele tratamentului sindromului miofascial vizeaz inactivarea
punctelor trigger i tratamentul i recuperarea afeciunii de fond. Aceste dou
obiective sunt abordate simultan, multe proceduri terapeutice fiind convergente,
cu efecte benefice pentru ambele obiective. Prin acestea se urmrete:
Combaterea durerii;
Combaterea ischemiei musculare;
Combaterea contracturii musculare

1. Combaterea durerii prin:

Infiltraia punctului trigger cu o soluie de Hidrocortizon i
Xilin2%;
Ultrasunete sau ultrasonoforez cu unguent (amestec Xilin cu
Hidrocortizon), n punct fix 0,6-0,8 W/cm2., 4-6 minute (aciune
simultan antialgic i hiperemiant prin efectul su termic i
decontracturant).
2. Combaterea ischemiei musculare
Hiperemie produs prin crioterapie local (masaj local cu ghea)
Hiperemie generat de aplicaii locale de Laser

Page136

Metodologia de tratament

 Parafin pe muchiul gazd al punctului trigger, la temperatura

maxim tolerat, timp de 20-30 minute.
3. Combaterea contracturii musculare
Electroterapie local antialgic, decontracturant, hiperemiant,
cu ajutorul curenilor de joas frecven(tens, diadinamici,
galvanic, trabert) sau de medie frecven (cureni interfereniali).
Masaj local clasic tonifiant i masaj profund, muscular
transversal
Kinetoterapie pentru muchiul contractat
o exerciii de stretching,
o ntindere muscular manual,
o contracii musculare cu rezisten.
Hidrokinetoterapia abordeaz simultan ischemia i contractura
muscular, avnd i efecte antialgice.

Trapezul superior
Spleniusul capului
Muchii masticatori
Muchii mastoidieni
Trapezul mijlociu
Trapezul superior
Trapezul inferior
Marele drept abdominal
Ridictorul scapulei

ZONE DE PROIECIE DUREROAS

Cefalee la nivel temporal + muchii de pe faa
lateral a gtului i capului
Durere la nivelul vertexului
Durere la nivelul articulaiei temporomandibulare
Durere n spatele urechii i captul sternal /
clavicular
Trapezul mijlociu
Trapez superior i suboccipital
Toat regiunea trapezului + umr-posterior
Fese+sacru+faa posterioar a toracelui
mijlociu
De

la

occipital+faa

posterioar

Page136

MUCHI CU
TRIGGER POINT

Page136

umrului+bordul spinal al omoplatului

Supraspinosul
Durere local
Subspinosul
Faa extern a braului, pn la epicondili
Iliocostalul cervical i lungul Toat lungimea spatelui +fese
spatelui
Scalenul
Regiunea pectoral anterioar +faa extern a
braului i antebraului
Marele pectoral
Regiunea pectoral+faa intern a braului
Micul pectoral
Regiunea pectoral+faa intern a braului
Marele oblic
Faa intern a braului+antebra+auricular
Marele dinat
Faa lateral a abdomenului+coaps (regiunea
nervului abdomino-genital i genito-crural)
Psoasul iliac
Faa lateral a toracelui+faa intern a
braului+antebra+auricular
Deltoidul
Faa anterioar i intern a coapsei (cruralgie)
Micul i marele rotund
Zon identic+iradiere pn la V-ul deltoidian
Piramidalul
Local+faa postero-intern a braului
Gluteus mic
Faa posterioar a coapsei+gamb+talus
Gluteul mijlociu
Faa posterioar (aproape de pliul fesier)+faa
extern a coapsei+gamb
Gluteul mare
Ca mai sus+old
Marele adductor
Faa intern a coapsei+gamb
Vastul intern
Zona rotulian+faa antero-superioar a
gambei (tuberozitatea anterioar tibial)
Tibialul anterior
De-a lungul muchiului+haluce

Page136

Puncte de msurare a pragului durerii miofasciculare la subieci normali

(dup Fischer, 1987).

Page136

Punctele trigger i durerea referit

Stimularea unor regiuni limitate ale pielii (puncte) poate evoca, n unele cazuri,
o senzaie referit la mare distan, cu topografie clar (puncte). Liniile indic
cuplajele ntre dou puncte cutanate, dar nu reprezint un traiect (dup Sterling,
1973).

Page136

4.3.

Durerea n reumatologie (durerea articular)

Durerile articulare, cunoscute sub denumirea medical de artralgie, pot

afecta una sau mai multe articulaii.
Articulaiile faciliteaz mobilitatea i flexibilitatea corpului.
4.3.1.

Anatomofiziologia durerii articulare

n funcie de gradul de mobilitate i structura anatomic, exist 2 tipuri de

articulaii:
Diartroze (artic. sinoviale, discontinue) = articulaii discontinue, n
care se produc micri ample;
Siartroze (artic. continue) n care micrile sunt foarte limitate sau
absente (artic. costo-sternale, artic.oaselor capului).

1. Extremiti osoase acoperite de cartilaj hialin cu o grosime de 0,2- 2

mm. (= suprafa de alunecare).
2. Capsula ce n conjoar artic., format dintr-un strat extern (fibros)
i unul intern (sinoviala care secret lichidul sinovial cu rol de
lubrefiere a suprafeelor articulare i de asigurare a nutriiei
cartilagiului hialin care este avascular; el are o celularitate i o
compoziie
biochimic ce se modific n artrite). Membrana
fibroas are grosime variabil, astfel nct, n zonelemai subiri se
pot produce proeminene ale sinovialei numite chisturi sinoviale.
3. Cavitatea articular este un spaiu ce conine lichidul sinovial a
crui vscozitate crete la temperaturi joase, ceea ce explic efectul
nefavorabil al frigului asupra funcionalitii articulaiei.
4. Ligamentele sunt elemente conjunctive care ntresc articulaia i
sunt, dup topografia lor, intra- i extracapsulare. Unele artic.
(genunchi, radiocarpian, sternoclavicular, temporomandibular)
conin discuri i meniscuri fibrocartilaginoase ce ajut la
meninerea stabilitii i la adaptarea extremitilor osoase.
5. Bursele seroase = adevrate pungi conjunctive situate sub tendoane
sau muchii articulari n scopul de a le favoriza alunecarea;
inflamaiile lor determin bursitele. Tecile sinoviale au acelai rol.

Page136

O articulaie - tip este alctuit din:

Dac orice parte a articulaiei este compromis - prin traumatisme, leziuni

sau inflamaii, vor aprea dureri care, n general, pot provoca un disconfort
major, fapt care poate interfera cu realizarea activitatilor zilnice.
Pentru a nelege mai bine durerea articular menionez cteva
particulariti de structur i mobilitate ale celor mai importante articulaii:
COLOANA VERTEBRAL:
Are 3 curburi fiziologice: lordoza cervical, cifoza toracal i lordoza
lombar.
Segmentul cervical este cel mai mobil, efectund micrile:
o Flexie
o Extensie (45gr),
o Flexie lateral(45gr) i
o Rotaie (70gr).
Mobilitatea col. vert. toracale se exploreaz direct prin:
o flexia lateral a trunchiului;
o prin micrile detorsiune cu oldul fixat;
o prin msurarea expansiunii cutiei toracice ntre expirul i inspirul
forat (diferena normal este de peste 5 cm);
La col. lombar se cerceteaz pstrarea, tergerea sau accentuarea
lordozei iar mobilitatea seapreciaz prin testul Schober (= distana ntre 2
puncte marcate pe coloan trebuie s creasc cu cel puin 5 cm n poziia
de flexie forat). Artic. sacroiliac are o mobilitate f. redus.

ARTICULAIA UMRULUI:

ARTICULAIA COTULUI:

Page136

Are cea mai mare mobilitate. Ea se apreciaz prin ridicarea

braelor deasupra capului, lipind palmele.
Micrile posibile sunt: flexie, extensie, abducie, adducie ,circumducie.
Micrile active ale unei articulaii se fac i cu ajutorul prilor moi
periarticulare, pe cnd micrile pasive se fac numai din articulaie.

 Este format din 3 articulaii:

o Articulaia radio-humeral;
o Articulaia fibulo-humeral;
o Articulaia radio-fibular.
n articulaia cotului se permit micri de:
o flexie (150 grade),
o extensie (0 gr),
o supinaie i
o pronaie (cte 80 gr).
Se pot palpa epicondilii i olecranul.

ARTICULAIA PUMNULUI:
se palpeaz apofiza stilioid ulnar.
Pe faa dorsal pot apare chisturi sinoviale pe tendoanele m. flexori ai
degetelor.
Mic. n aceast artic. sunt:
o flexie (80 gr),
o extensie (70gr),
o lateral extern (30gr) i
o laterai intern (20gr).

ARTICULAIA OLDULUI:
se apreciaz observnd mersul, msurnd membrele inferioare, apreciind
simetria celor 2 fese i a celor 2 coapse, micrile posibile n articulaie
(flexieextensie, abducie-adducie, rotaie intern i extern).

Se mic ntr-un singur plan (flexie-extensie). Aici se identific cel mai

bine prezena de lichid sinovial, fie prin simpla inspecie (dac este o
cantitate mare) sau prin semnul flotrii rotulei.
Se aprecieaz i orientarea gambei fa de coaps: genu varum
(angulaielateral) sau genu valgum (angulaie medial).

Page136

ARTICULAIA GENUNCHIULUI:

4.3.2. Fiziopatologia durerii articulare

Indiferent de tipul patologic suferina reumatic este o suferin a esutului
conjuctiv.
In esen structurile afectate sunt structuri articulare i periarticulare.
Inflamaia este un proces lung complex, reprezentat de fenomene de
reacie ale organismului fa de agresiunile fizice, chimice, infectioase, sau fa
de reaciile interne (alergie, autoimunitate). Ea poate fi mprit n trei faze:
inflamaia acut: rspunsul iniial la agresiune iniial. Este mediat de:
histamin serotonin, bradikinin, prostaglandine, leucotriene;
rspunsul imun este declanat de antigeni;
inflamaia cronic: se elibereaz mediatori care nu intervin n rspunsul
acut. Lezarea tesuturilor duce la eliberarea enzimelor lizozomale, acidul
arahidonic eliberat din structura membranei celulare prin distrugerea
acesteia.
Acidul arahidonic este transformat pe 2 ci:
1. Calea ciclooxigenazei produce prostaglandine (PG), care sunt
responsabile de efecte asupra vaselor sanguine, terminaiilor
nervoase. Ciclooxigenaza are 2 izoforme:

COX1 (aciune homeostatic) i

COX2 (enzim ce apare n timpul inflamaiei i se pare c

faciliteaz raspunsul inflamator.
2. Calea lipooxigenazei care duce la leucotriene (LT), cu un puternic
efect chemotactic asupra neutrofilelor, eozinofilelor, producnd de
asemenea bronhoconstricie.

amine : histamina, serotonina;

polipeptide :kinine-bradikinina, kalidina;
radicali liberi ai oxigenului: anionul superoxid este format de
reducerea oxigenului molecular, ceea ce duce n final la
formarea peroxidului de hidrogen sau radical hidroxil; aceti

Page136

La locul leziunii tisulare por fi eliberate urmtoarele substane:

compui ai oxigenului interacioneaz cu acidul arahidonic dnd

natere la substane care perpetueaz procesul inflamator.

Aceste substane sensibilizeaz nociceptorii locali declannd transmisia

nervoas i percepia dureroas pe cile descrise anterior.
4.3.3.

Clinica durerii articulare

Durerea articular poate fi expresia unei leziuni organice sau a unei

tulburri funcionale. Localizarea i calitatea neschimbat a durerii, asociate cu
semne obiective de inflamaie sau degenerare, indic natura organic, pe cnd n
durerea funcional localizarea i calitatea ei sunt schimbatoare, iar semnele
obiective de inflamaie sau degenerare lipsesc adesea.
1) In reumatismul de tip inflamator -populaia afectat este n special
populaia tnr i n acest tip de boal reumatic sunt implicai ageni
microbieni i la baza lor st inflamaia.
In reumatismele inflamatorii, intensitatea durerii este n raport cu
evolutivitatea sinovitei, cu cantitatea exsudaiei articulare, cu leziunile
cartilajului hialin i ale aparatului capsuloligamentar, tipul deformaiilor
articulare i gradul de interesare a esuturilor periarticulare. Durerile de tip
inflamator persist i n repaus i se exacerbeaz la micare, frig i umiditate. In
reumatismele degenerative, exceptand "artrozele activate", durerea este de tip
mecanic i este calmat de repaus.
2) In cazul reumatismului degenerativ -populaia afectat este cea de
varsta a-III-a i peste, iar la baza simptomelor st degenerarea esutului
conjunctiv prin uzur se mai numete i reumatism de uzur)
Specificul bolilor reumatice degenerative:

Reumatismul degenerativ se manifest sub forma bolii artrozice care

poate fi:

Page136

a) Evoluia este lung cu perioade de acalmie i perioade acute.

b) Nu este invalidant (nu creeaz handicap)-doar n luxaiile de old
(coxartroza)

Monoarticulara, dar migratoare ex: debuteaz la genunchiul

drept i ajunge la genunchiul stang.
Pauci sau Oligoarticulare (srac, puine articulaii)
Poliarticular.

In cazul reumatismului degenerativ exista perioade de activare

simptomatologic n care pe fondul deteriorativ apare inflamaia (acestea sunt
perioade acute cnd apare inflamaia)
Boala artrozic poate fi: vertebral i/sau periferic.
Cea mai nou form de reumatism degenerativ este reumatismul esutului
moale (afectecteaz aponevroze) poart numele de sindrom fibromialgic
Predominana durerilor ntr-o zon limitat articular i periarticular
sugereaz interesarea ligamentelor i inseriilor tendinoase de vecintate.
Durerea periarticular este durerea din vecinatatea articulaiei, n special la
nivelul tendoanelor, care se inser pe suprafeele osoase paraarticulare. Fibrele
de colagen ale tendoanelor se ncrucieaz i ptrund n os , nivel la care celulele
cartilaginoase sunt numeroase, acionnd asemenea unor pernue cu lichid
necomprimabile, atenund presiunile i traciunile care sunt transmise n aceast
zon. Modificrile inflamatorii i edemul care se formeaz cresc presiunea
local, provocnd durere, simptomul major al tendinopatiei de inserie.
Persistena prelungit a modificrilor inflamatorii duce la transformri
degenerative cu alterarea fibrelor de colagen i mineralizri ectopice. Alte cauze
ale durerii periarticulare pot fi inflamatii sau tumori de vecinatate (ostemielite
sau tumori, ca osteomul osteoid i chondroblastomul).

Pentru localizarea procesului patologic, topografia tulburrilor de

sensibilitate obiectiv are o valoare semiologic deosebit. Ne intereseaz
debutul acut sau cronic, durata, intensitatea, variaia n timpul zilei i nopii,
iradierea, factori de agravare sau ameliorare, caracterul durerii.

Page136

Rahialgiile pot fi localizate la o zon limitat, la unul sau 2 segmente

vertebrale sau la nivelul ntregii coloane vertebrale. Ele pot fi mecanice (calmate
de repaus i determinate de hernii discale, artroze interapofizare etc.), de tip
inflamator (persistente n repaus i uneori cu exacerbri nocturne), de cauz
infecioas, din osteopatiile dismetabolice ( osteoporoza vertebral,
osteomalacie) i de cauz malign (caracter progresiv, nu se calmeaz la repaus
i necesit doze crescnde de analgezice).

Durerea articular - este cea care poate fi reprodus prin mobilizarea

pasiv a articulaiei.
Durerea periarticular durerea poate fi reprodus numai prin mobilizri
active.
Redoarea articular = mobilitate greoaie; are durat variabil (dureaz
minute n bolile degenerative iore n cele inflamatorii), este de obicei matinal.
Apare prin creterea frecrii intraarticulare datoritdegradrii suprafeei netede
cartilaginoase.
La examenul clinic se poate evidenia:
Tumefierea se poate nsoi de durere, parestezii, cldur i roeaa
articulaiei;
Cldura local se apreciaz prin palparea comparat a articulaiilor
simetrice;
Oboseal i slbiciune, cu scderea mobilitii articulaiei;
Deformare osteo-articular produs prin distrucii ligamentare, subluxaii,
contracturi musculare;
Limitarea micrilor, mai ales a celor pasive (imobilizarea articular
prelungit poate duce la semianchiloze).
Crepitaiile (scrial) numite i cracmente articulare sunt date de
frecarea suprafeelor articulare
Instabilitate articular = micri posibile n alte planuri dect cele
fiziologice;
Scderea forei musculare.
Ca i cauze ale durerii articulare sunt cunoscute:

Multe forme de dureri articulare implic inflamaii - uneori acestea sunt

locale i alteori inflamaia poate fi sistemic. Durerile articulare pot surveni i
datorit suprasolicitrii articulaiei, sau secundar unor traumatisme. Corect

Page136

infecii locale (periartrite, bursite, tendinite, miozite, epicondilita) sau

generale;
traumatisme;
efortul;
climatul rece i umed;
cauze degenerative.

tratate inflamaiile se vindec dar n cazul n care inflama ia persist i devine

cronic, apare durerea cronic.
Durerea este cel mai frecvent simptom. Sunt multe afeciuni ce duc la
apariia lor (uneori debutul durerii articulare este brusc), dar, n general durerea
articular este asociat cu artita.
Osteoartrita este o afeciune n care cartilajul care protejeaz i nvelete
suprafeele articulare se deterioreaz expunnd poriuni ale capetelor articulare
neprotejate frecrii n timpul micrilor efectuate n articulaie. Acest fenomen
duce la apariia durerii. Este denumit cteodat boala articular degenerativ
sau osteoartroz i reprezint cea mai frecvent form de artrit. Este cauza
principal a durerii i a invaliditii n rndul vrstnicilor.
n afar de old, boala afecteaz adesea articulaiile oldurilor, coloanei
vertebrale, degetelor de la mn, genunchilor sau degetelor de la picioare.
Oasele de la nivelul articulatiilor degetelor pot crete n dimensiuni, dezvoltnd
nite excrescene numite nodulii Heberden i Bouchard.
Simptomele osteoartritei apar de obicei nainte de 45 ani la brbai i dup 55
de ani la femei, dei este mult mai frecvent la persoanele de peste 65 de ani. Pe
lng articulaia oldului, osteoartrita la brbai se dezvolt frecvent la nivelul
genunchilor i al coloanei vertebrale, iar la femei la nivelul minilor i al
genunchilor.
Poliartrita reumatoid este o boal autoimun cunoscut, care cauzeaz
inflamaie n lichidul sinovial. Este diferit de alte forme de artrit i prezint
unele caracteristici de identificare:
O senzaie de cldur n articulaie;
Durerea nocturn (apare dureaz pe parcursul nopii);
Este simetric (aceeai articulaie este afectat pe ambele pr i ale
corpului);
Determin rigiditate articular care dureaza mai mult de 30 minute
dup trezire.

Caracterul cel mai important al articulaiei umrului este mobilitatea

maxima. Ea este asigurat, n primul rnd, de cele 3 articulaii constitutive:
scapulo-humeral, acromio-clavicular i toraco-clavicular. Partea muscular

Page136

Periartrita scapulo-humeral

este alctuit dintr-un plan profund (bicepsul) i unul superficial (deltoidul) ntre
care se gseste bursa subdeltoidian.
Cele mai frecvente cauze sunt leziunile degenerative ale tendoanelor (n special
ale supraspinosului i bicepsului), caracterizate prin necroz, care duc la rupturi
pariale i la calcificri. Procesele de uzur sunt frecvente la persoanele peste 40
ani, dar sunt n general latente clinic; n prezenta anumitor factori (traumatisme,
expuneri la frig i umezeal) se adaug i un proces inflamator, urmat de fibroz.
Semnele clinice:
Durere localizat sau difuz, instalat brusc sau insidios, exacerbat la
micare (abducia este cea mai dureroas micare);
Limitarea micrilor;
Contractura muscular ce poate determina blocarea umrului;
Evoluia este progresiv, n 3 stadii: umr dureros simplu, umr blocat
acut, umr blocat cronic.
a). umrul dureros simplu se caracterizeaz prin dureri vii, dar cu micri
posibile, abducia fiind cea mai dureroas micare (m. supraspinos este strivit
ntre acromion i humerus, spaiu care reprezint un adevrat defileu).
b). umar blocat acut = durere vie i imobilizare (blocarea umrului datorit
contracturii musculare).
c). umar blocat cronic = blocarea umrului, cu dureri minime.
Tratament:

Analgezice, AINS;
Repaus;
Fizioterapie, aplicare de cldur umed sau ghea;
Infiltraii cu corticosteroizi (n cazurile persistente).

Bursele sunt plasate ntre tendoane, muchi, ligamente i oase, n zonele

n care tendoanele i muchii trec n dreptul unor proeminene osoase. Ele au
rolul de a reduce frecarea ntre aceste structuri anatomice n timpul micrilor,
uurnd alunecarea i facilitnd micrile.

Page136

Bursite i tendinite

De fiecare parte a corpului uman se gsesc 80 de burse;

Inflamaia burselor determin bursita.
Tendinita i tenosinovita reprezint o inflamaie a tendoanelor, respectiv a tecilor
sinoviale care mbrac tendoanele muchilor.
Cauzele ce pot determina apariia lor sunt multiple:
sub aciunea unei suprasolicitri (exercitarea unor fore excesive de
frecare);
poziii vicioase (genunchiul femeii de serviciu, calciul poliistului);
n traumatisme directe;
unele bursite pot constitui manifestarea unei boli sistemice, cum sunt
poliartrita reumatoid i guta (n gut, cel mai frecvent afectate sunt
bursele olecranian i prerotulian).
Tenosinovitele pot fi:
independente, n care au fost incriminate microtraumatisme produse de
micri care cer for i rapiditate, uneori n cursul unor profesii
(dactilografe, croitorese, pianiti).
tenosinovite ce apar n cursul unor artropatii: poliartrita reumatoid,
reumatismul palindromic, artrita gonococic, guta.
tenosinovite supurate, consecutive inoculrii de germeni n tecile
tendoanelor printr-o plag penetrant;
Manifestarile clinice din tendinit constau n dureri pe traiectul tendonului
respectiv, uneori cu iradieri n vecinatate i accentuate de micri, tumefieri
eventuale i cteodat apariia unui nodul palpabil i sensibil.
Localizarile mai frecvente ale tendinitelor sunt la tendoanele de la nivelul
articulaiilor pumnului i gleznei. O form particular i des ntlnit n practica
reumatologic este sindromul de tunel carpian (determinat de tenosinovita
tendonului muchiului flexor al degetelor). Tendonul acestui muchi provoac
deseori compresia nervului median la trecerea lui prin canalul carpian limitat de
oasele carpului i de ligamentul transvers al carpului.

durere;

Page136

Simptomatologia se caracterizeaz prin:

 senzaie de amoreal, furnicatur, neptur, n teritoriul subiacent al

nervului median, adic pe faa posterioar a policelui, arttorului,
mediusului i jumatatea radial a inelarului.
flexia degetelor este dureroas,
abducia, opoziia i flexia policelui pot fi deficitare din cauza durerii
sau din cauza atrofiei muchilor eminenei tenare, inervai tot de nervul
median.
percuia ligamentului transvers al carpului (semnul lui Tinel) ca i
flexia maximal a minii pe antebra pentru 1 minut (semnul lui
Phalen) pot reproduce simptomatologia subiectiv.
Simptomatologia clinic a bursitei este dominat de durere care are
urmtoarele caractere:
este spontan sau produs de micare sau cnd se exercit presiune
asupra bursei;
este mai intens noaptea;
poate iradia n membrul respectiv;
deseori creaz probleme de diagnostic diferenial cu suferine
articulare vecine.
n inflamaia unor burse se observ tumefacia acestora, mai ales n cazul
celor superficiale, cum sunt bursa olecranian, bursa prerotulian.
Inflamaia burselor situate n apropierea unor articulaii determin un grad
de redoare, de limitare a micrilor respectivelor articulaii.
Topografic se descriu numeroase forme de bursit. Cele mai frecvente i
mai importante localizri sunt la membre.

Page136

Bursita labei de gsc este inflamaia bursei tendonului distal lit al

muchilor croitor, semitendinos i semimembranos (pes anserina)
situat pe fata interna a regiunii superioare a tibiei; ea este mai des
ntlnita la persoane de sex feminin, cu membrele inferioare
disproportionat de groase; durerea se accentueaza n timpul urcatului
pe scari.

 Inflamaia bursei trohanteriene produce durere care se amelioreaz n

flexie i rotaie intern a membrului inferior.
Genunchiul are multiple burse. Cea localizat prepatelar se inflameaz
mai ales dup o poziie prelungit i repetat n genunchi (bursita
femeilor de serviciu). Celelalte burse ale genunchiului (suprapatelar,
infrapatelar, anserina, a semimembranosului, a semitendinosului) pot
fi inflamate. Tumefierea marcat a bursei poplitee produce asa-zisul
chist Baker, a crui ruptur permite fuziunea lichidului ntre planurile
musculare ale gambei, dnd un aspect clinic foarte asemntor
tromboflebitei profunde.

Page136

Bursita prepatelar

Page136

Bursitele de la picior sunt localizate mai ales n contact cu tendonul lui

Ahille, infracalcanean sau la locurile de friciune i presiune ale
oaselor metatarsiene i cuneiforme. Inflamaia acestora produce durere
la mers.
o Bursita ahilean este determinat de microtraumatisme repetate,
aa cum se ntmpl n cazul persoanelor cu ncalaminte
strmt, mai ales dac au o configuraie particular a prii
posterioare a calcaneului.
o In bursita calcanean inflamaia bursei se gsete situat la zona
de inserie a aponevrozei plantare pe calcaneu.
o Bursita halucelui se gsete situat pe faa medial a primei
articulaii metatarso-falangiene; ea este ntlnit mai ales la
persoanele care prezint halux valgus.
Bursitele membrului superior sunt localizate n special subdeltoidian i
olecranian.
o Inflamaia cronic a bursei subdeltoidiene poate uneori s
finalizeze cu impregnri calcare. Detaarea unui foarte mic

fragment n cavitatea ei produce o inflamaie acut de o violen

extrem.
o Bursita olecranian poate aprea n cursul poliartritei reumatoide
sau gutei sau dup unele traumatisme. In primele dou cazuri, n
interiorul bursitei se pot palpa noduli. Durerea este relativ mic,
n mod spontan, dar se exacerbeaz la presiune. Micrile
cotului de regul sunt limitate i sunt nedureroase. Bursita
posttraumatic are evoluie favorabil (tumefierea bursei
diminueaz treptat) n cazul n care sunt evitate traumatismele.
Bursita septic a cotului este relativ frecvent.

Repausul constituie o msur necesar n tratamentul bursitelor, indiferent de

localizarea lor. n bursitele acute este indicat o imobilizare de 7-10 zile, dup
care vor fi evitate activitile care agraveaz simptomele, pentru o perioad de
nc 1-2 sptmni.
Aplicaiile reci (compresele reci sau pungile cu ghea) sunt utile n bursitele
acute, ntruct uureaz durerea i determin o reducere a tumefaciilor.
Bursitele beneficiaz mai ales de o terapie local cu lidocain i cortizonice i
mai puin de tratament general cu antiinflamatoare nesteroidiene.
n tenosinovite se recomand antiinflamatoare nesteroidiene pe cale general i
administrri locale de corticoizi. Rspunsul terapeutic la antiinflamatoare
nesteroidiene pe cale general este modest, beneficiul maxim producndu-se
prin administrri locale de cortizonice.
n bursitele superficiale este indicat puncia i aspiraia lichidului bursal.
ntruct lichidul se reface, puncia evacuatoare se poate repeta.

Page136

In cazurile de sindrom de tunel carpian rezistente la tratamentul medicamentos

se recomand intervenie chirurgical pentru degajarea nervului median.

4.3.4. MEDICAIA FOLOSIT N REUMATOLOGIE

ANTIINFLAMATOARE NESTEROIDIENE (AINS): medicamente ce

reduc rspunsul inflamator. Ele sunt cotraindicate la:
bolnavii cu ulcer gastro-duodenal,
la cei cu boli hepatice i renale severe,
la cei cu tulburri hematologice sau la alergici.
n timpul tratamentului se recomand regimalimentar desodat, datorit
riscului de retenie hidrosalin. Ele se gsesc sub form de:

tablete;
supozitoare;
unguente i
soluii injectabile.

Aspirina are eficien mare, toxicitate redus i pre mic. Cel mai frecvent
efect advers este iritaia gastric, fenomen ce poate fi atenuat prin
administrarea postprandial, dispersat n lichid sau sub form tamponat.
Datorit efectului su antiagregant poate produce sngerri digestive. Alte efecte
nedorite sunt reaciile alergice i criza de astm ce apar la bolnavii atopici. La
doze foarte mari (peste 10 gr.) provoac fenomene toxice numite salicilism
(ameeli, cefalee, somnolen, vrsturi).
Derivai ai acidului acetic: indometacinul i diclofenacul. Ele sunt foarte
bune antiinflamatoare (superioare aspirinei), bune antipiretice i moderate
analgezice. Efectele secundare sunt mai ales digestive.
Derivaii acidului propionic: ibuprofen este mai bunanalgezic dect
antiinflamator. Trece uor n lichidul sinovial, loc unde persist mai mult dect n
snge.

Derivai de oxicam: piroxicam. Dintre reaciile adverse sunt de reinut

cele digestive,alterarea funciei trombocitare i declanarea crizei de astm.

Page136

Derivaii pirazolinici: fenilbutazona. Este un puternic antiinflamator, un

bun uricozuric (eliminarea prin urin a acidului uric), un moderat antipiretic i
antialgic. Poate avea efecte secundare severe:retenie hidrosalin (edeme,
hipertensiune arterial), iritare gastric (deseori hemoragii) i mai alesanemia
aplastic.

ANTIINFLAMATOARE STEROIDIENE = corticoizii ce au proprieti

antiinflamatoare i imunosupresive. n inflamaie ei intervin:
att n fazele precoce (dilatare capilar, edem, migrareleucocitar,
fagocitoz) ct i
n fazele tardive (proliferarea capilar, depunere de colagen,
cicatrizare).
Reacii adverse:
Scderea capacitii de aprare a organismului prin inhibarea
fagocitozei;
Scderea produciei de interferon cu creterea susceptibilitii la
infecii virale, micotice i parazitare;
Cretecatabolismul proteic i favorizeaz osteoporoza;
Crete glicemia cu posibilitatea instalrii diabetuluizaharat;
Retanie hidrosalin;
Creterea eliminrii urinare de calciu i fosfor;
Mobilizarea lipidelor din depozite i redistribuirea lor n alte zone
(gt, ceaf, fa);
Crete aciditatea gastric i scade secreia de mucus cu riscul
apariiei ulcerului;
Stimuleaz sistemul nervos central cu inducerea de tulburri de
comportament.
Principalii corticoizi sunt: cortizonul (prednison) sub form de tablete (i
unguent folosit n dermatologie), hibrocortizonul i prednisolonul ce se
administreaz numai intravenos. Tratamentul nu se va ntrerupe brusc, ci treptat,
deoarece d fenomenul numit rebound (revenire la simptomele iniiale, dar
mai exagerate).

Are rol n deprimarea reaciilor imune, acionnd asupra celulelor

implicate n rspunsul imun (limfocite, macrofage, monocite, plasmocite).
Ea se folosete dup insuccesul altor terapii.
Efectele secundare sunt numeroase:
o Anemie,
o Leucopenie;
o Trombocitopenie;

Page136

MEDICAIA IMUNOSUPRESOARE (citostatice):

o
o
o
o
o
o

Tulburri digestive (ulcer, diaree, hemoragii);

Tulburri hepatice;
Tulburri renale;
Alopecie;
Sterilitate;
Infecii severe;

Exemple: ciclofosfamida, metotrexat, azatioprina, ciclosporina.

5.4. MEDICAMENTE SPECIFICE:
sruri de aur (tratamentul poliartritei reumatoide),
antimalarice (clorochina n lupusul eritematos),
D- penicilamina (reduce concentraia factorului reumatoid).

4.3.5.

Sindroame dureroase de cauz local

Ele sunt de obicei urmarea unor traumatisme acute sau cronice, a unor
anomalii structurale i mai rar a unor defecte congenitale minore. Apar mai des
n timpul muncii sau sportului.
Terapia lor include:
evitarea factorilor de agravare,
exercitii fizice zilnice pn la limita durerii,
analgezice,
injectii intralezionale de corticoizi (hidrocortizon acetat), cu
novocaina sau xilin,
fizioterapie i rar
tratament chirurgical.

Suferina oricrei componente provoac durere i impoten funcional,

iar inflamaia primar a uneia poate afecta i pe celelalte.

Page136

Umrul este cea mai mobil articulaie a corpului. La aceasta contribuie

aparatul complex de muchi, tendoane, burse, capsul, structuri osoase.

Page136

Tendinita rotatorilor cauzeaz cea mai des ntlnit durere de cauz

local a articulaiei umrului. Dintre cei 4 muchi care formeaz
grupul muchilor rotatori ai umrului i care se inser pe capul
humeral (m. supraspinos, infraspinos, teres minor, subscapular),
tendonul m. supraspinos este cel mai des afectat. Cauzele tendinitei
supraspinosului, ca i ale celorlai muchi rotatori, snt mai ales de
ordin traumatic. n evoluie, dup edem i hemoragie se pot produce
fibrozri i apoi calcificri. De obicei tendinita unuia dintre muchi
este nsoit i de bursita subacromial. Anatomic aceast burs este
localizat i sub ligamentul acromio-clavicular i sub muchiul
deltoid. Durerea este produs de distensia bursei prin acumulare de
lichid i poate fi acut sau cronic. Formele acute se caracterizeaz
prin durere ce deseori este violent. Durerea din formele cronice
este exacerbat de micri n articulaia umrului, dar mai ales cele
de rotaie intern i de abducie. Palparea regiunii este foarte
dureroas.
Examenul radiografic poate arta calcificri tendinoase prin
depuneri de apatit. Acestea dispar uneori spontan sau dup
radioterapie.
Terapia tendinitei rotatorilor prevede repaus al articulaiei,
fizioterapie cu proceduri calde n formele cronice i reci n cele
acute, exerciii fizice progresive pentru mpiedicarea atrofiei
musculare, cortizonice local, antiinflamatoare nesteroidiene,
radioterapie i chiar intervenie chirurgical pentru ndeprtarea
depunerilor calcare.
Tendinita bicipital este produs prin inflamarea tendonului capului
lung al bicepsului la trecerea prin anul bicipital humeral. Durerea
este spontan, la micarea activ (supinaia antebraului mpotriva
unei rezistene, flexia antebraului mpotriva unei rezistene,
extensia antebraului) sau la palparea zonei. Deseori tendinita
bicipital este nsoit de cea a supraspinosului. Tratamentul conine
recomandari similare.
Capsulita retractil sau umr blocat se caracterizeaz prin durere
spontan, la palpare i prin reducerea amplitudinii micrilor n
articulaie. Capsula ader la gtul humeral ca i cea a pliurilor i
recesurilor axilare care ader ntre ele. Artrografia arat o diminuare
a volumului cavitii sinoviale (n jur de 10 ml fa de un nomal de
30-35 ml), i dispariia pliurilor axilare. Capsulita retractil poate fi

urmarea suferinei tuturor componentelor articulaiei umrului,

artritelor inflamatoare, diabetului zaharat, imobilizrilor prelungite.
Gimnastica terapeutic include micri de pendulare a braului,
abducia braului cu degetele ascensionnd pe perete, iar n cazuri
de rezisten, antiinflamatoare nesteroidiene, cortizonice locale
La nivelul cotului
Epicondilita lateral apare frecvent la juctorii de tenis, urmare a
modificrilor degenerarive aprute la tendonul extensorului comun al degetelor
i al scurtului extensor radial al carpului.
Epicondilita medial apare la jucatorii de golf i afecteaz flexorul radial
al carpului, ceea ce face ca flexia minii mpotriva unei rezistene s fie
dureroas.
Ambele beneficiaz de cortizonice local i mai ales de repaus al articulaiei
cotului.
La nivelul minii
Chistele sinoviale apar pe tecile tendoanelor de pe dosul minii. Ele
beneficiaz de aspiraie local, de corticoterapie local sau de excizie
chirurugical.
Tenosinovita du Quervain afecteaz lungul i scurtul extensor al policelui,
ceea ce face ca flexia policelui n palm, cu acoperirea lui prin flexia celorlalte
degete, cu deviere ulnar a minii s fie dureroas (manevra Finkelstein)
Sindromul de tunel carpian = compresiunea nervului median la nivelul
canalului carpian, constnd n parestezii i dureri la primele 3 degete, accentuate
noaptea (s-a tratat mai sus).

Bursita trohanterian este foarte deseori subdiagnosticat pentru c

durerea pe care o provoac poate iradia uneori chiar pe traiecte nervoase,
simulnd alte suferine. Mersul, ridicatul pe piciorul suferind ca i presiunea
exercitat pe regiunea trohanterian innd coapsa n abducie i rotaie extern
accentueaz durerea spontan. Uneori la radiografia regiunii se constat
calcificri. Cel mai eficace miijloc terapeutic este administrarea local de
cortizonice.

Page136

La nivelul oldului

n bursita iliopsoasului durerea local se accentueaz prin extensia coapsei

i prin palpare profund n condiiile unei coapse n flexie i rotaie exten.
La nivelul genunchiului, gleznei i piciorului
n mare majoritate snt de tip bursit sau chisturi. Chistul popliteu sau
chistul Baker apar n poliartrita reumatoid, boala artrozic. Se confund deseori
cu tromboflebita profund a venelor gambei, mai ales atunci cnd debuteaz
brusc prin difuziunea ntre planurile musculare. Diferenierea paraclinic se face
prin artrografie i/sau venogragafie. Beneficiaz de tratament corizonic local ca
n poliartrita reumatoid.
La genunchi se poate ntlni bursita anserina ce afecteaz bursa dintre
grupul de tendoane sartorius, gracilis, semitendinos i ligamentul colateral al
tibiei. Bursele prepatelare snt afectate mai ales la cei ce stau mult n genunchi n
timpul lucrului. Toate au fost detaliate mai sus.
Sindromul Pellegrini-Stieda apare posttraumatic, mai ales la brbai. El se
manifest prin reducerea amplitudinii micrilor n articulaia genunchiului i
este urmarea unei calcificri a ligamentului colateral medial. Durerea apare
tardiv.
La glezn, tendinita Achilliana ca i bursita retrocalcanean au fost
explicate mai sus. Tratamentul este de asemenea identic, folosindu-se local
preparate cortizonice.
Durerile de coloana vertebral
Prin definiie, lombosacralgia este un simptom dureros localizat pentru
care nu se poate stabili ntotdeauna o relaie direct ntre importana pe care o
acord bolnavul acestei suferine i modificrile anatomo-patologice ale
coloanei vertebrale.

Durerea lombosacrat localizat sau asocit cu un sindrom radicular

constituie peste 50% din cazurile care se prezint n serviciile de medicin
fizic. Studiile arat c durerea la nivelul coloanei vertebrale atinge circa 80%
dintre aduli, dar doar 20% dintre cazuri ajung s aib o patologie vertebral
adevrat. Incidena ei crete cu vrsta, femeile ntre 40-60 de ani fiind mai des
afectate dect brbaii.

Page136

Manifestrile somatice depind de etiopatogenia bolii, ct i de

interpretarea psihologic a mesajului nociceptiv.

Acesti pacieni nu sunt numai obisnuiii serviciilor de fizioterapie, ci i

gsim i la reumatologie, medicin intern, neurologie, neurochirurgie,
ortopedie. Aceasta dispersie ntre diferitele servicii medicale de specialitate se
poate explica pn la un anumit punct prin diversitatea factorilor etiopatogenici
care particip la declanarea durerii lombo-sacrate. Pe de alt parte, lipsa unei
educaii sanitare corecte n acest domeniu.

Spondiloza cervical i dorso-lombar face parte din reumatismul cronic

degenerativ, bolnavii afectai de aceast boal nu se mai vindec doar se
ncearc o stabilizare a strii lor de sntate. Artroza interapofizar dorsolombar poate avea un rsunet clinic important datorit vecintii unui element
anatomic important, rdcina nervoas, de aici frecvena nevralgiilor
determinate de artroza interapofizar. Prezena unor simptome suprtoare la un
bolnav cu spondiloz poate ine de o alt leziune concomitent sau de aa zis
decompensare vertebral: insuficiena musculaturii dorso-lombare la care se
poate aduga un grad mai mare sau mai mic de osteoporoz.

Page136

Discopatia lombar se caracterizeaz prin durere de spate localizat n

regiunea lombar ntr-un anumit moment al vieii lor. Studiile actuale
subliniaz faptul c discopatia vertebral apare la persoane din ce n ce
mai tinere.
Spondiloza cervical i dorso-lombar (dorsolombartroza), este forma de
reumatism degenerativ produs de uzura discurilor intervertebrale, nsoit
de reacii de reparare (osteofite, ciocuri de papagal) la nivelul corpilor
vertebrali. Osteofitele reprezint rezultatul unor mecanisme de reparare i
n unele situaii reduc deplasarea vertebrelor mpiedicnd pn la o
anumit limit ngustarea spaiului intervertebral. Alterrile biochimice
ale cartilajelor articulare i discurilor intervertebrale nu se datoresc
exclusiv mbtrnirii esuturilor. In marea majoritate a cazurilor apar n
urma tulburrii n mecanica articular declanat de obezitate, scderi ale
tonusului muchilor scheletali sau poziii vicioase n timpul muncii.
Localizarea procesului degenerativ sau al anomaliei de dezvoltare la
nivelul coloanei dorsale i lombare se face att n sectorul discosomatic
ct i interapofizar. Artroza i spondiloza reprezint stadii diferite de
uzur ale aparatului locomotor.
Este localizat frecvent la nivelul articulaiilor diartrodiale, mobile care
prezint cartilajul articular ca element important al articulaiei cu evoluie
spre impoten funcional articular n final.

Cauzele durerii lombare se datoreaz n general:

atitudinilor posturale incorecte adoptate timp prelungit;
micri ale corpului i exerciii efectuate ntr-un mod incorect;
tensiunea muscular excesiv derivat din stresul fizic i psihologic;
scderea tonusului muscular (abdominal, lombar i dorsal) datorate
sedentarismului;
greutate corporal crescut (obezitatea fiind vzut azi ca maladia
secolului nostru afectnd un numar din ce n ce mai mare de persoane)

Afectarea discului intervertebral denumit i hernie de disc, sau discopatie.

Ultimul termen, cu nteles mai larg, pare mai apropiat de realitatea anatomoclinic, deoarece discul nu sufer doar prin herniere, existnd o ntreag
patologie discal, diferit de hernia de disc, care determin suferine ale coloanei
lombare. Pe de alt parte, coloana lombar trebuie privit ca un tot unitar, care
cuprinde pe lng segmentul vertebro-discal i esuturile moi adiacente (muchi,
ligamente, fascii) motiv pentru cre autorii anglo-saxoni denumesc aceast
afeciune "low back pain".
Aceast denumire desemneaz durerea lombar inferioar de cauz
mecanic, generat de suferina att a esuturilor moi lombare, ct i a
structurilor vertebrale (disc, ligamente intracanaliculare, articulaii vertebrale
posterioare, pediculi vertebrali) afectate printr-un proces degenerativ.
Clinic, includem: durerea lombosacrat izolat, durerea lombosacrat cu
algii referite pe membrul inferior, ct i durerea lombosacrat cu algie iradiat,
radicular avnd un traiect ce depinde de rdcina afectat:

Aceast topografie a iradierii durerii nu este ntotdeauna aa de complet

astfel nct nu putem s precizm rdcina afectat numai pe baza descierii
durerii de ctre bolnav.

Page136

n sciatica L5, durerea intereseaz poriunea posterioar a fesei, faa

postero-extern a coapsei, faa extern a gambei i gleznei, regiunea
dorsal a piciorului, ajungnd la haluce (dificulti n mersul pe
calcie);
n S1 durerea cuprinde regiunea posterioar a coapsei i gambei,
tendonul lui Achile, calciul i regiunea plantar (apar dificulti n
mersul pe vrfuri)

Bolnavul acuz deseori parestezii (amoreli, furnicturi) n membrul

inferior avnd o topografie similar cu cea a durerii.
Durerea se calmeaz n repaus, n special repaus la pat astfel nct deseori
bolnavul se poate odihni n timpul nopii. Eforturile i micrile din timpul zilei,
tusea i strnutul mresc intensitatea durerii.
La examenul obiectiv se constat:
Poziia antalgic (trunchiul nclinat de partea opus durerii);
Contractura muscular;
Dificuti n mersul pe vrfuri i clcie;
Mersul obinuit, de regul nu este afectat;
Mobilitatea coloanei vertebrale este mult redus (testul Schober,
distana degete-sol);
Manevra Lasegue este (+) cnd ridicarea membrului inferior fa de
planul patului se face la mai puin de 90 grade.

Examenul radiologic (fa i profil) poate fi normal sau poate arta:

rectitudinea coloanei lombare, tergerea lordozei, scolioza antalgic, pensarea
discului lezat.
La subiecii tineri artroza dorso-lombar survine pe o cifoz consecutiv
epifizitei vertebrale (boala Scheuermann), la femeia dup menopauz complic
cifoza cu hiperlordoza lombar (sindrom trofostatic), iar la vrstnici se ntlnete
cifoza senil, prin osteoporoza difuz a coloanei.
Importana acestora este ca cel puin o dat n via fiecare dintre noi
simim un disconfort dorsal. La adult, durerile de spate sunt una dintre
principalele probleme ale acestei vrstei, i pot deveni o surs de neplaceri
continue pentru multi dintre acestia.
Tratamentul herniilor de disc lombare trebuie sa fie complex dar totui
unitar. Tratamentul fizical-kinetic este cel mai judicios tratament al
lombosacralgiilor atunci cnd acestea nu sunt contraindicate i nu se afl ntr-un
stadiu ce impune tratamentul neuro-chirurgical.

Discopatiile vertebrale;
Sindrom lombosciatic;
Hernia de disc lombara/Hernia de disc lombare operata;

Page136

n aceast categorie intr urmtoarele lombosacralgii:

 Pelvispondilita reumatismal.
Corectitudinea conduitei terapeutice depinde, n primul rnd, de corectitudinea
indicaiei, iar aceasta se va pune n raport cu vrsta bolnavului, profesiunea
acestuia, etiologia afeciunii, activitile sportive pe care le practic, momentul
de la producerea accidentului, precum i cu tipul i gravitatea manifestrilor
clinice.
innd cont de aceste indicaii terapeutice i de particularitile fiecrui caz n
parte se poate adopta un tratament conservator sau unul chirurgical. Scopul
acestui tratament fiind de a menine funcia trunchiului, a membrului inferior
afectat i independena individului.
Evoluia i prognosticul sunt benigne. Cu toate acestea simptomele necesit
msuri terapeutice care s contribuie la ameliorarea strii bolnavului i la
prentmpinarea complexrii lui sub raport psihic. Evoluia spondilozei dorsolombare este lent, leziunile degenerative ale coloanei vertebrale accentundu-se
cu vrsta.
Prognosticul e n general favorabil.
Una din complicaiile spondilozei dorso-lombare o constituie i sindroamele de
compresiune medular, care se traduc la nivelul membrului inferior printr-o
diminuare a sensibilitii profunde iar la nivelul membrului superior printr-un
tablou amiotrofic (atrofia unui grup muscular) sau senzitivo-motor (modificri
ale sensibilitii locare sau/i deficit motor).
Evoluia depinde de:
combaterea factorilor de risc;
controlul posturii ortostatice;
evitarea eforturilor fizice;
condiii meteorologice nefavorabile;
diagnosticul i tratamentul corect n puseurile de acutizare;
terapia de ntreinere condroprotectoare n perioadele de acalmie;
profilaxia secundar a recidivelor;
supraveghere medical periodic cu respectarea indicaiilor terapeutice
conservatoare sau chirurgicale.

Probleme apar numai n formele cu deficit neuromotor accentuat i

incapacitate temporar de munc crescut i variaz de la caz la caz.

Page136

Abordarea pacienilor cu lombalgie cronic este complex i nu poate fi

nc supus unui simplu algoritm.
O nelegere clar a anatomiei coloanei, o prezentare pertinent a anamnezei
i examinrii, studii de laborator relevante, decelarea cauzelor durerii
dorsolombare i abordarea terapeutic pentru a mbunti ngrijirea pacientului.
Metodele de recuperare sunt recuperarea prin kinetoterapie i masaj, care
pornesc de la consideraia c stabilitatea coloanei vertebrale nu se datorete nici
conformaiei extremitilor articulare osoase, nici formaiunilor capsuloligamentare, care reprezint elemente pasive insuficiente de susinere, ci
grupelor musculare periarticulare. Pe de alt parte, s-a constatat c mobilizarea
precoce este superioar ca rezultate, imobilizarii prelungite care se soldeaz cu
atrofii musculare.
Masajul ca mijloac tehnic depinde de starea clinic a pacientului i de existena
unor contraindicaii privind aplicarea unor altor tehnici terapeutice.
n spondiloza cervical se indic repausul coloanei cervicale n
hiperextensie i refacerea lordozei fiziologice, urmarindu-se concomitent
restabilirea tonusului normal al musculaturii cervicale, pentru a reface mecanica
coloanei i a despovara discul.

Capitolul 5 Durerea toracic i durerea abdominal

5.1 Durerea toracic

Durerea toracic este unul din cele mai frecvente simptome pentru care se
solicit asistena de urgen - care are semnificaie diferit prin multiplele
afeciuni pe care o presupune.

stare de oc - cu hipotensiune arterial, cianoza sau paloare, extremiti reci,

transpiraii, tulburri nervoase, respiratorii, digestive;
edem pulmonar acut - dispnee, ortopnee, tuse cu expectoraie alb rozat,
aerat;

Page136

n condiii de urgen - prima problem de reperat este aprecierea gravitii

clinice - n condiiile n care durerea toracic se asociaz cu:

 afectarea strii generale;

insuficiena respiratorie - dispnee pronunat, cianoz, encefalopatie
respiratorie;
cord pulmonar acut - dispnee, cianoz, accentuarea Zg II la AP, galop
ventricular, turgescenta jugular, hepatomegalie, stare de oc;
tamponad cardiac hipotensiune arterial, congestie venoas, puls
paradoxal;
sincope sau lipotimii;
iritaie peritoneal - cu durere abdominal iradiat toracic, hemoragie
digestiv superioar, tulburri de tranzit.
n toate aceste condiii bolnavul necesit internare urgent i supraveghere de
specialitate.
Cnd lipsesc manifestrile de maxim gravitate clinic, examenul clinic - trebuie
orientat n primul rnd spre confirmarea sau infirmarea durerii anginoase cu
toate formele clinice.
Manifestarea bolii coronariene cronice
Dureroas
Angina pectoral
Infarctul de miocard
Moartea subit
Nedureroas
Descoperire EKG, ntmpltoare sau Holter
Tulburri de ritm i conducere
Insuficiena cardiac
Descoperire necroptic

1. Sediul i iradierea: durerea este localizat n spatele sternului (durere

retrosternal) cu iradiere pe toat suprafaa anterioar a toracelui, uneori iradiaz
numai parasternal stng. Bolnavul arat durerea cu palma desfcut sau ambele
palme - sugernd suprafaa mare a durerii, sau cu pumnul aezat mezosternal.
Iradierea durerii este la fel de tipic: n ambele brae pe faa cubitala pn n
degetele 4-5, biacromial, interscapular, n ceaf, n bolta palatin, n maxilarul
inferior, la baza gtului. Pot fi iradieri n brar, n cot, regiunea temporal,
vertex, membre inferioare, n coaps, n dinte, n epigastru. Uneori durerea
reflectat poate fi mai puternic dect durerea coledocian ceea ce impune

Page136

Durerea n angina pectoral este caracterizat prin patru trsturi cardinale:

detectarea celorlalte caractere. Asocierea cu condiiile declanrii durerii la

efort, frig, stres, nlturarea la Ng i senzaia de anxietate - susin durerea
anginoas.
2. Caracterul visceral al durerii - bolnavii prezint angor animi - o percepie
psihica de iminena de moarte", cu descriere foarte variat i sugestiv senzaie de presiune, de apsare, de greutate pe piept, de zdrobire, de arsur, de
junghi lancinant, de sfredelire, de constricie a toracelui, de smulgere, de
traciune, de sugrumare. Uneori bolnavii descriu vag durerea - disconfort
toracic, senzaia ca respiraia este astupata".
Rareori durerea anginoas poate lua masca unor tulburri digestive: eructaii,
pirozis, disfagie. Este de subliniat varietatea clinic a durerii legat de profilul
psihic al pacientului, care determin o percepie cortical a crizei dureroase
personal.
3. Circumstanele de apariie ale durerii - sunt strns legate de efort fizic sau
psihic - prin tahicardie creterea i TA - ceea ce determin creterea travaliului
cardiac cu creterea consumului de 02. Durerea apare n cursul efortului fizic dup un interval mic de la debutul efortului i dispare complet !a ntreruperea
efortului, pacientul este practic obligat la repaus (spectator de vitrin).

4. Durata i evoluia crizelor anginoase. Caracterul paroxistic al durerii este

tipic pentru angina pectoral. Durata durerii n medie este de 3-5 minute de
repaus. Se spune c durata anginei este reglat de pacient". Ea poate fi pn la
15 minute. Tot ce depete 15 minute - trebuie presupus a fi nevroz, angin
instabil. n angina de efort durata se coreleaz - direct cu durata efortului, de
asemenea cu durata emoiei, a stresului, sau n angorul de decubit durata
decubitului i pstrarea clinostatismului. ntre crizele dureroase nu exist durere.
Criza ncepe brusc, dureaz 3-5 minute pn la 15 minute i se termin brusc caracteristici foarte importante. Frecvena crizelor anginoase este variabil de la
una pe lun pn la dou - trei pe zi - n funcie de starea bolnavului i de

Page136

Orice efort poate declana criza (urcatul scrilor, alergare, mers rapid), n
condiii agravante - frig, vnt rece. Se poate stabili perimetrul" durerii
anginoase - apreciind gradul de efort. Factorul psihic se asociaz i agraveaz
durerea: (emoiile, stresul). Efortul de dimineaa - la nceputul zilei, contactul cu
ap rece, emoia legat de problemele zilei de lucru - dau angorul matinal. De
notat prnzurile copioase, actul sexual, defecaia dau tahicardie mare i criza de
angin.

atitudinea bolnavului faa de boal. Creterea frecvenei este semn de agravare a

leziunii coronariene.
Se poate vorbi i de o periodicitate a crizelor:
mic" n nictemer - mai frecvent dimineaa la primele eforturi;
mare" n cursul anului - mai frecvent iarna - toamna (anotimpuri reci).
5. Proba terapeutic cu Ng. Rspunsul pozitiv la Ng - n decurs de 3 minute este patognomonic pentru diagnosticul de angin pectoral.
Criterii (acest test atest diagnosticul de angin pectoral n 90% din cazuri):
nlturarea durerii n maxim 3 minute;

dispariia durerii complet;

Diagnosticul difereniat al durerii toracice:

1. Durerile cardiopericardice:
angin pectoral instabil - apare n repaus, are frecvent cu orar fix.
infarctul de miocard - durerea prelungit mai mare de 15-30 minute - nsoit
de tulburri hemodinamice: hipoTA - oc, tulburri de ritm, durerea apare n
repaus, nu cedeaz la Ng;
pericardite - durere cu caracter continuu; frectur pericardic; insuficien
cardiac hipodiastolic (cu staz retrograd);
anevrism de AA; stenoz AA;
2. Dureri pleuropulmonare:

3. Durerile mediastinale:

Page136

se intensific la inspiraie, pot iradia n epigastru;

se amelioreaz la imobilizarea hemitoracelui afectat (aezare pe partea
bolnav);
se agraveaz la flectarea hemitoracelui afectat spre partea sntoas;
se nsoete de tuse i sindrom de condensare pulmonara sau sindrom
pleural;
stare general alterat - febr, frisoane.

 se localizeaz retrosternal - frecvent declanat de decubit dorsal sau

lateral, micri, tuse, rs, sau de tuse,
evoluie a proceselor inflamatorii sau a tumorilor;
prezint tiraj, cornaj, hemoptizii;
durerile dau senzaia de plenitudine, nsoita de dureri iritative ale nervilor
toracici intercostali, paralizii ale plexului cervico-branhial; sd. Claude
Bernard Horner;
tuse fr expectoraie, iritativ, dispnee.
iritaie vagal: brahicardie, sialoree, paralizia vagului;
iritaia frenicului - sughi, paralizia hemidiafragmului;
edem n pelerin" - prin comprimarea ambelor vase.
4. Durerile peretelui toracic
Sunt foarte frecvente 75% din cazurile cu dureri toracice.
nevralgiile - asociate frecvent cu afeciuni vertebrale;
zona zoster pe traiectul nervilor intercostali - arsur cu parestezie local;
precede leziunea vezicular cu 2-3 sptmni ;
afeciunile musculare;
afeciunile pielii i esutului subcutanat: celulita - congestie, edem, durere
vie la palpare; mastodinia eseniala este o durere zilnic prezenta n
afeciunile glandelor mamare;

mastodinia simptomatic - n bolile snului, hiperplazie chistic,

neoplasm mamar;
mastodinia reflex" din metroanexite, fibromatoz uterin;
fracturile costale, osteomielita, metastazele osoase, caracterizate de dureri
la compresiune i micri toracice, de lung durat;
sindromul Tietze caracterizat prin dureri la nivelul articulaiilor sternoclaviculare I-IV, limitate, durere la micrile toracice;
artroza umrului i periartrita scapulo-humeral durerile sunt accentuate
de micri de rotaie.

spondiloz, discopatii, spondilite, traumatisme;

durerile sunt unilaterale, sau n centur";
este prezenta limitarea micrilor de flexie a coloanei vertebrale;
poziia fixa, prelungit, agraveaz durerea n timp ce, micarea
moderat o amelioreaz;

Page136

5. Afeciuni ale coloanei vertebrale:

 agravarea durerii la tuse, strnut pune problema metastazelor

osoase.

6. Afeciunile eso-gastro duodenale:

esofagita inferioar de reflux, in BRGE - cu dureri episodice n epigastru
i 1/3 inferioara retrosternal - cu disfagie, eructaii.
spasmul esofagian difuz cu/fara achalazie, nutcracker esofag,
ischemie esofagian prin spasme vasculare locale care dau dureri de tip
ischemic,
angin pectoral intricat cu afeciuni esofagice;
ulcerul gastro-duodenal, hernia hiatal pot asocia angina pectoral intricat frecvent - durerea este specific, ritmata de mese;
colica biliar asociaz angina pectoral intricat durerea este
determinata de un colecistochinetic cu sediu i iradiere tipic;
pancreatita subacut i cronic n puseu subacut durerile sunt n bar,
legate de mese.
Investigaiile clinice i paraclinice trebuie s confirme angina pectoral i
factorii de risc coronarieni.

5.2 Durerea abdominal

Durerea abdominal se refer la orice durere resimit n zona

abdominal, indiferent de cauze. Durerile abdominale sunt printre cele mai
comune tipuri de dureri experimentate de oameni. Cele mai multe persoane
sufer de dureri abdominale cel putin o dat n via.

Perceperea durerii este legat n mod nemijlocit de o excitaie de tip

particular a receptorilor specializai. Natura stimulilor i a receptorilor implicai
n durerea somatic este bine cunoscut. In cazul abdomenului, regiunile dotate

Page136

In general, termenul de durere abdominal este folosit pentru a descrie

durerea care provine de la un organ situat n cavitatea abdominal - apendice,
vezica biliar, pancreas, rinichi i intestine. Durerea abodominal poate fi
cauzat i de afeciuni care implic esuturile ce alctuiesc peretele abdominal
(cum ar fi pielea i muchii peretelui abdominal).

cu sensibilitate de acest fel sunt structurile parietale inclusiv peritoneul parietal.

Integrarea senzaiilor se face parte n talamus (caracterul durere n general),
parte n scoara ariei din jurul scizurii centrale (localizarea i intensitatea
durerii).
Durerea visceral se caracterizeaz din punct de vedere fiziopatologic prin
natura special a impulsurilor care o produc i prin cile particulare prin care se
realizeaz transmisia lor. Mult vreme s-a crezut c viscerele ar fi lipsite de
sensibilitate. S-a observat de mult vreme c excitani care n mod obinuit
produc durere n aria de sensibilitate somatic (nepare, tiere, cauterizare),
rmne fr rspuns durereos n aria visceral. Explicaia rezid n natura
special a impulsurilor capabile s excite interoceptorii viscerali. Se admite c
interoceptorii viscerali sunt sensibili la excitaii condiionate fie de contracia
spastic a musculaturii netede, fie de distensia dincolo de limite a unui organ.
Cile de transmitere ale acestor impulsuri depind de sistemul nervos vegetativ i
sunt: fibrele viscerale aferente, ramura comuncat alb, ganglionul spinal, cornul
posterior al mduvei.
Din punct de vedere clinic, durerea visceral este destul de imprecis,
difuz localizat i corespunde n general sediului anatomic al viscerului
interesat. Atunci cnd excitantul care a produs-o este deosebit de puternic, ea
mbrac denumirea de colic i este descris de bolnav sub form de cramp,
sfiere, torsiune etc. In aceste cazuri, durerea este mare, mai precis localizat i
iradiaz fiind perceput ntr-un teritoriu exteroceptiv.
Localizarea durerii corespunde n mare poziiei anatomice a viscerului
afectat.

Intensitatea durerii abdominale este diferit apreciat de bolnav n funcie

de o sensibilitate psihologic individual fa de durere n general. Ea poate fi:
moderat, intens sau insuportabil. Durerile mari sau insuportabile ntlnite de

Page136

Iradierea, alturi de localizare caracterizeaz foarte bine un anumit tip de

durere. Spre exemplu iradierea clasic a durerii din hipocondrul drept n colica
biliar spre spate i n umrul drept sau a celei din regiunea lombar n colica
reno-ureteral de-a lungul ureterului sau nervilor abdomino-genitali spre
organele genitale externe. De menionat c uneori durerea poate s fie puin
intens sau chiar s lipseasc la sediul obinuit i se poate manifesta
preponderent n zonele de iradiere caracteristic.

exemplu n colica reno-ureteral sau colica biliar fac ca bolnavul s fie agitat,
nelinitit i s adopte diferite poziii antalgice.
Caracterul durerii poate fi descris de bolnavi ca i colic, arsur,
neptur, "lovitur de pumnal", torsiune, distensie, durere terebrant etc.
Condiiile de apariie sau intensificare ale durerii au o importan
deosebit. Se va cuta s se precizeze dac durerile au sau au avut raport cu
alimentaia n general (ulcer) sau cu felul alimentaiei (abuz de grsimi la
declanarea unei colici biliare), cu miciunea, defecaia (recto-sigmoidite),
poziia bolnavului (periviscerite) sau cu alte mprejurri mai puin obinuite
(debutul colicii reno-ureterale dup trepidaii).
Condiii de diminuare sau dispariie. Se va preciza n ce condiii durerea
diminu sau dispare: la alimentaie, sau la substane alcaline (ulcerul duodenal),
la antispastice sau cldur (colica biliar), la presiune (colica saturnin) etc.
Durata durerii - este foarte important fiind variabil n raport cu cauza
ce le determin:
durerile pricinuite de colica biliar nu dureaz mai mult de cateva ore;
durerile abdominale determinate de sindromul de intestin iritabil pot s
apar i s dispar la intervale scurte de timp i pot dura chiar i mai muli
ani;
n cazul pancreatitei, durerile pot persista una sau mai multe zile;
durerea din refluxul gastroesofagian se poate manifesta periodc i
dureaz, de obicei, cteva sptmni sau luni.

Localizare difuz: peritonite acute primitive sau secundare perforaiilor de

organ, peritonite cronice, enterocolite acute, intoxicaii, ocluzie
intestinal.
n epigastru: ulcer gastric i duodenal, neoplasm gastric, stenoz piloric,
hernie hiatal, colecistita acut i cronic, litiaz i diskineziile biliare,
colic biliar, hepatomegalia de staz, pancreatita acut i cronic.
In hipocondrul drept: hepatite acute i cronice, abces hepatic,
hepatomegalia de staz, cancerul hepatic, colecistite acute i cronice,
abcesul subfrenic, ulcerul duodenal, apendicita, pielita, litiaza renal
dreapt.

Page136

Localizarea durerii abdominale n funcie de cauza care o produce:

 n hipocondrul stang: abcesul i infarctul splenic, ulcerul micii curburi a

stomacului, aerogastria, abcesul subfrenic, pielita, litiaza renal stng.
Regiunea ombilical: ulcerul peptic, pancreatita acut i cronic,
enterocolite acute, scleroza vaselor mezenterice sau a aortei abdominale,
anevrismul aortei abdominale.
Pe flancuri: colite, colica reno-ureteral.
n hipogastru: cistite acute i cronice, litiaza vezicii urinare, cancerul i
tuberculoza vezicii urinare, metroanexite, cancerul uterin.
n fosa iliac dreapt: apendicita, tiflita, peritiflita, litiaza ureteral
dreapt, anexita dreapt, chistul ovarian torsionat, sarcina extrauterin.
n fosa iliac stng: sigmoidite, perisigmoidite, dizenterie, litiaza renal
stng, anexita stng, chistul ovarian torsionat, sarcina extrauterin.

Page136

Durerea abdominal poate fi nsoit de simptome care, interpretate unitar,

arunc o lumin asupra naturii i cauzei care a determinat-o. Spre exemplu,
colica biliar se nsoete de greuri, vrsturi bilioase, febr moderat i uneori
icter sau numai emisie pasager de urin mai nchis la culoare. n enterocolite,
durerea e nsoit de diaree, n criza gastric de vrsturi incoercibile etc.

Bibliografie selectiv

Page136

1. Ionescu D., Diaconescu V., Mungiu O. Evaluarea durerii. Algeziologie

experimental. Ed Polirom; 2001;
2. Arseni C., Oprescu I. Durerea, Editura Didactic i Pedagogic,
Bucureti, 1982
3. Cristea I. Terapia durerii, Editura Medical, Bucureti, 1996
4. Hoskins Michael T. Pain International perspectives in Physical
Therapy, EdituraChurchill Livingstone, Edinburgh, 1985
5. Miclu V. Sistem nervos n diagrame, Editura Medical, Bucureti,
1978
6. Mungiu O. Tratat de algeziologie, Editura Polirom, Iai, 2002
7. Netter F. Nervous System, CIBA Collection of Medical Illustrations,
Ediia a 8-a,S.U.A., 1968
8. Papilian V. Anatomia omului, Editura Bic All, Bucureti, 2001
9. Heinz Lllmann Color Atlas of Pharmacology,Editura Thieme
Stuttgart, Ediia a 2-a, New York, 2000
10.Goodman-Gilman The pharmacological basis of therapeutics, Editura
McGraw-Hill, New York, 2001