Corticoterapia in bolile respiratorii

 Generalitati

 Corticoterapia in bolile respiratorii

Stagiuclinic /pneumologie/4
I. Generalitati

Corticoizii

 sunt compusi care au structura similara hormonilor

 sintetizati la nivelul glandelor corticosuprarenale,
 eliberati in situatii ce necesita o adaptare rapida a organismului (frica, febra, infectii, stres
etc)

 sunt compusi care circula

 in proportie de ~90 % fixati specific de o alpha 2 globulina plasmatica, transcortina,
 o parte circula legati nespecific de albumine si
 restul, fiind reprezentata de fractiunea libera (activa farmacologic).

 Sunt in mare parte sunt

 captati de catre ficat si inactivati prin reducere, urmata de sulfoconjugare sau prin oxidare,
 rezultand metaboliti inactivi eliminati pe cale renala.
I. Generalitati

Glucocorticoizii

• In doze fiziologice, influenţează metabolismul intermediar al

– hidraţilor de carbon,
– grăsimilor,
– proteinelor şi
– balanţa hidro-salină,

• Iar în doze suprafiziologice au o marcată acţiune

– antiinflamatorie şi
– imunodepresoare.
I. Generalitati

1. Efectele metabolice
• Hiperglicemie
– prin utilizarea redusă a glucozei
• fapt evidenţiabil prin reducerea captării la 30 de minute după administrare la nivelul
ţesutului adipos, pielii, fibroblaştillor şi ţesutului limfoid.
– sinteza crescută;
• creşte gluconeogeneza din aminoacizi.

• Acţiunile catabolice asupra grăsimilor şi muşchilor determină

– creşterea nivelelor sanghine ale
• acizilor graşi liberi, glicerolului şi aminoacizilor.
– gluconeogeneza creşte şi se reduce captarea aminoacizilor la nivelul ţesutului muscular.
– creşterea nivelelor plasmatice ale acizilor graşi liberi reprezintă o sursă energetică,
• conservînd glucoza prin inhibarea captării şi utilizării.
I. Generalitati

2. Efectele viscerale si tisulare

• Ficatul este sediul a două procese metabolice majore şi anume

– creşterea gluconeogenezei şi
– depozitarea de glicogen,
• cu hipertrofie şi creşterea conţinutului proteic total.

• Ţesutul adipos
– este sub efectul lipolitic, crescând eliberarea de glicerol şi acizi graşi liberi.
– efect redus în parte de insulină, care inhibă lipoliza şi stimulează lipogeneza.
• iar consecinţa acestui antagonism între glucocorticoizi şi insulină este redistribuţia
grăsimilor caracteristice.

• Muşchii suportă
– atât efectele catabolice, cât şi antianabolice,
• cu pierderea masei musculare şi
• miopatie după tratamente prelungite.
Generalitati
Efectele viscerale
• In sânge se constată
– cresterea numarului de leucocite si neutrofile (leucocitoza cu neutrofilie),
– scăderea numărului de limfocite, eozinofile şi bazofile,
– cu creşterea volumului eritrocitar (VEM) şi a hemoglobinei.
• La nivelul scheletului apare
– osteoporoza datorită reducerii absorbţiei intestinale a calciului,
• ca rezultat al antagonismului cu vitamina D şi creşterii clearance-ului urinar mineral.
• Sistemul cardiovascular suportă efecte complexe, principala modificare fiind
– hipertensiunea arterială dependentă de
• doze şi de durata tratamentului,
• dar şi de prezenţa unei boli renale.
• Glucocorticoizii afectează sistemul nervos central, cele mai frecvente manifestări fiind
– insomnia,
– stările depresive sau euforice,
– până la tulburări psihotice de tip maniacal.
Generalitati
3. Efectele antiinflamatorii
• Efectele glucocorticoizilor sunt complexe, manifestându-se
– atât la nivel molecular,
– cât şi celular.

La nivel molecular
• O familie de proteine care mediază activităţile antiinflamatorii sunt
– lipocortinele,
• care inhibă sinteza moleculelor inflamatorii (leucotriene, tromboxani,
prostaglandine şi factorul de activare plachetar),
• prin inhibarea activităţii fosfolipazei A2.
Generalitati
Efectele antiinflamatorii

La nivel celular,
• Glucocorticoizii exercită efecte majore asupra diferenţierii neutrofilelor, migraţiei şi
funcţionării acestora.
– Administrarea in vivo produce
• redistribuirea neutrofilelor medulare,
• precum şi creşterea producţiei cu apariţia neutrofiliei periferice,
• prevenind migrarea neutrofilelor în ariile inflamatorii.
– Glucocorticoizii inhibă aderenţa neutrofilelor la endotelii, chemotactismul,
producţia de activator al plasminogenului şi generarea de superoxid.
Generalitati
• Redistribuirea monocitelor în afara circulaţiei periferice apare la 4-6 ore după
administrarea glucocorticoizilor.
– Redistribuirea fagocitelor mononucleare previne extravazarea monocitelor în
situsurile inflamatorii.
– Glucocorticoizii inhibă clearance-ul celulelor opsonizate de macrofagele tisulare
şi mecanismele necesare pentru formarea granuloamelor.
– Abilitatea de a inhiba eliberarea mediatorilor inflamaţiei pe căile lipooxigenazei şi
ciclooxigenazei conduce la
• scăderea producţiei de prostaglandina E2, tromboxan B2 şi leucotriena B4 de
macrofagele tisulare.
Generalitati
Efectele antiinflamatorii

• Eozinofilele şi bazofilele sunt redistribuite în afara circulaţiei scăzând şi aderenţa primelor.

– Eliberarea de histamină şi leucotriene din bazofile este inhibată prin corticoterapie.

• Glucocorticoizii au un efect important asupra limfocitelor din trafic şi a celor funcţionale.

– După administrarea in vivo se constată

• o rapidă redistribuţie în afara circulaţiei a celulelor T,
• cu o minimă redistribuţie a celulelor B,
• singurele care rămân nemodificate fiind celulele NK.

– După 2-4 săptămâni de tratament se constata o

• supresie a producţiei de imunoglobuline de celulele B,
• inhibând şi abilitatea celulelor NK de a distruge alte celule.
Generalitati
Efectele antiinflamatorii

– Glucocorticoizii
• inhibă vindecarea rănilor prin
– supresia sintezei de prostaglandine şi a colagenului fibroblastic.

– Ei
• inhibă biosinteza
– glicozoaminoglicanilor, ţesutului conjunctiv şi
• induc formarea unor vase sanghine mici anormale.
Modalităţi de utilizare

Administrarea glucocorticoizilor se poate face pe cale:

• generală (sistemica) sau
• locală (inhalatorie).

I. Administrarea pe cale generală poate fi făcută

• zilnic,
• în zile alterne („o zi da şi una nu“) sau
• sub forma puls-terapiei intermitente.

Regimurile sistemice folosite sunt:

• durată scurtă cu doze mari (max 10 zille);
• durată lungă cu doze mici;
• durată lungă cu doze mari.
Modalităţi de utilizare
I a. Corticoterapia sistemica în cură scurtă
• este un tratament

– suficient de lung pentru a face să regreseze inflamaţia acută şi

– suficient de scurt pentru a nu duce la apariţia efectelor secundare.

• Această modalitate este

– utilă în afecţiunile acute,

– durata fiind între 5 şi 10 zile, cu o medie de 7 zile,
– timp suficient pentru a controla componentele edematoase şi hiperalgice.

• Se optează pentru

– un corticoid cu un timp de înjumătăţire biologic scurt,

– posologia fiind în funcţie de greutatea corporală (ex. Prednisolon sau prednison: 0.5-1
mg/kg corp/zi).
Modalităţi de utilizare

• Administrarea se face în
– doză unică matinală,
• iar întreruperea
– se face brusc, fără doze regresive.

• Principalele indicaţii ale acestui regim terapeutic sunt

– starea de rău astmatic,
– BPOC acutizat,
– infecţiile acute din sfera ORL (laringite, rinite, sinuzite acute), dacă nu au cedat la
antiinflamatoarele nesteroidiene,
– şocul anafilactic.
Modalităţi de utilizare

Singurele contraindicaţii reale (absolute) sunt

• sindroamele infecţioase necontrolate prin tratament specific (antibiotic),

• tuberculoza evolutivă,

• psihozele manifeste şi

• hepatitele acute virale.

Contraindicatii relative

• hipertensiunea arterială necontrolata terapeutic,

• diabetul zaharat dezechilibrat ,

• ulcerul gastroduodenal acut .

Modalităţi de utilizare
I b. Corticoterapia sistemica de lungă durată, cu doze scăzute
• se aplică la cele mai multe boli cronice,
– dozele de întreţinere: situându-se de regulă între 10-20 mg/zi,
– durata administrarii: fiind de 6-24 luni

• Administrarea zilnică se poate face

– într-o priză unică, dimineaţa (pana la ora 13) sau
– doza poate fi divizată pe parcursul zilei, variantă care pare mai potentă.

• In formele cu manifestări severe (ex. lupusul eritematos sistemic sau vasculitele necrotizante
sistemice)
– se începe cu doza de atac: 1-2 mg/kg corp/zi divizate în 3-4 prize,
– dozele scăzându-se pe măsură ce se controlează boala,
– moment când se poate trece la administrarea în doză unică, de intretinere, matinală.
Modalităţi de utilizare

• In bolile

– cu manifestări mai puţin violente (ex. poliarterita nodoasă, granulomatoza Wegener,

sarcoidoză),
– se poate administra corticoterapia în zile alternative, doza alterna cuprinzând cantitatea pe
două zile (in loc de 10 mg pe zi, se va administra 20 mg la 2 zile).

• De obicei, acest regim începe

– să se aplice după ce boala începe să fie controlată,

– apropiindu-se de remisiune.

• în general,

– colagenozele nu răspund bine la acest regim de tratament,

– motiv pentru care mulţi clinicieni preferă administrarea zilnică.
Modalităţi de utilizare

I c. Terapia sistemica de lunga durata, cu doze mari

• este indicată în

– după transplantul pulmonar si rejetul de allogrefă,

– neoplasmul pulmonar complicat,
– unele afecţiuni hematologice maligne cu afectare pulmonara (limfoame),
– în citopeniile autoimune (din colagenozele care pot afecta plamanii).

• Consta din administrarea de prednison 2 mg/kg corp/zi,

• timp de 1-4 luni.

Modalităţi de utilizare

In această conduită terapeutică

• este necesară monitorizarea atentă a efectelor secundare, în special
– metabolice,
– cardiovasculare şi
– osoase.

• scăderea dozelor se va face treptat,

– la final păstrându-se eventual o scurtă perioadă cu administrare în zile alternative,
– ţinându-se cont de secreţia hormonală normală,
– pentru a nu declanşa o insuficienţă corticosuprarenaliană.
Modalităţi de utilizare
I d. Puls-terapia sistemica intermitentă
• realizata doar cu
– glucocorticoizi sau în asociere cu alte medicamente,
• cel mai folosit fiind
– metilprednisolonul
• deoarece este foarte eficace şi
• determină o retenţie scăzută la sodiu,
• administrarea se face
– intravenos, în doze mari, 1 g/zi,
– Timp de 3-5 zile/luna
• principalele indicaţii fiind
• starea de rau astmatic
• BPOC acutizat
• rejetul acut al transplantului renal,
• formele severe de lupus eritematos sistemic,
• sindromul Goodpasture si Glomerulonefritele (sd renopulmonar)
Modalităţi de utilizare
Intreruperea corticoterapiei sistemice
• necesită prudenţă dacă
– este folosită mai mult de două-trei săptămâni,
– limita la care apare supresia axei hipotalamus-hipofizo-corticosuprerenală.
• Revenirea la normal a secreţiei hormonale (primui revine ACTH şi apoi cortizolul)
– este considerată încheiată când se normalizează cortizolemia.

• După cure prelungite

– dozele se scad treptat până la 20 mg/zi prednison,
– după care scăderea se face cu 2,5 mg/săptămână.

• Scăderea sub 10 mg/zi se face

– cu controlul cortizolemiei,
– care trebuie să se menţină la nivel normal.
Modalitati de utilizare. Corticoterapia sistemica.
Doze echivalente.

Putere Doza echivalenta Retentia de sodiu

antiinflamatorie si apa
Hidrocortizon 1 20 2+
Cortizon 0,8 25 2+
Prednison 4 5 1+
Prednisolon 4 5 1+
Metilprednisolon 5 4 0
Triamcinolon 5 4 0
Betametazon 20-30 0,6 0
Dexametazon 20-30 0,75 0
Modalităţi de utilizare

II. Administrarea locala, pe cale inhalatorie,

• are minime
– efecte sistemice şi adverse,
• corticoizii reducând
– inflamaţia mucoasei căilor aeriene respiratorii.

• cu 2-4 administrări pe zi
– se obţine o ameliorare netă a permeabilităţii căilor aeriene,
– reducând numărul cazurilor de corticodependenţă pentru administrarea sistemică.
 Efecte farmacodinamice
Eficienta terapiei corticosteroide

In patologia respiratorie, eficienta corticoterapiei este rezultatul:

1. actiunii antiinflamatorii intense
1. (inhiba atragerea celulelor inflamatorii la locul reactiei alergice/inflamatorii si inhiba activarea lor,
moduleaza activitatea β2- receptorilor, blocheaza sinteza de leucotriene, inhiba productia de citokine si
activarea adeziunii proteice),
2. reducerii hiperreactivitatii bronsice
1. la histamina, metacolina,
3. ameliorarii bronhoconstrictiei
1. induse de efort sau hiperventilatie,
4. proprietatiilor antialergice
1. datorate efectului imunosupresiv, in special la nivelul imunitatii celulare (prin inhibarea eliberarii de IL2 de
catre limfocitele T, si IL1 si TNF de catre monocite).
2. In doze mari este afectata si imunitatea umorala.
 Mecanism de actiune
Administrarea sistemica sau inhalatorie a corticosteroizilor

 Fixare de receptori RG alpha intracitoplasmatici

 Patrunderea complexului glucocorticoid-receptor in nucleu cu fixare de anumite secvente ADN (elemente de

raspuns glucocorticoid)

 Sinteza unor proteine cu proprietati antiinflamatorii (lipocortine)

 Blocarea fosfolipazei A2

 Scaderea sintezei de prostaglandine, leucotriene, PAF

Efect antiinflamator.
Reactii adverse
I. In cazul administrarii sistemice

 Cataracta subcapsulara posterioara Miopatie cortizonica

 Ulcer peptic Adipose tissue redistribution (redistributia
 Striuri (vergeturi) cutanate tesutului adipos)
 Hipertensiune arteriala Pancreatita
 Infectii
 Necroze osoase aseptice
 Growth retard (retard in crestere)
 Osteoporoza
 Increased intracranial pressure (hipertensiune
intracraniana)
 Diabet zaharat cortizonic
Reactii adverse

 Corticodependenta  Retentie hidrosalina cu sindrom edematos

 Cushing iatrogen  Cresterea sensibilitatii cordului si vaselor la
catecolamine
 Insuficienta suprarenaliana-atrofia
glandei suprarenale  Ateroscleroza

 Hipogonadism  Obezitate

 Tulburari psihocomportamentale
 Reactii adverse

II. In administrarea inhalatorie

• Disfonie
• Uscaciunea gurii
• Candidoza bucala
Contraindicatii si precautii

 Insuficienta cardiaca congestiva clasa IV  Infectii acute netratate specific

NYHA
 TBC netratata (cu anumite exceptii:
 Infarct miocardic recent serozitele, tbc miliara nonresponsiva la trat
specific)
 HTA necontrolata terapeutic
 Infectii virale (in functie de raportul
risc/beneficiu)
 Ulcer peptic acut

 Insuficienta hepatica cronica

 Epilepsie netratata
 Diabetul zaharat dezechilibrat
 Psihoze netratate
 Glaucomul netratat
 Osteoporoza netratata

 Hipotiroidismul netratat
 Varstnicii

 Copiii
Monitorizarea in timpul corticoterapiei

 Greutatea corporala
 Ex. Oftalmologic (R.a. cataracta cortizonica si
 TA glaucom)

 Statusul psihic  EDS (R.a. ulcer peptic indiferent de doza de

corticoid)
 Ingestia si excretia de lichide
 Rx pulmonar (la pacientii cu antecedente de
 Ionograma TBC)
 Calcemia

 Amilaza, lipaza (R.a. pancreatita ac.

indiferent de doza de corticoid adm.)

 Glicemie

 lipidograma
 II. Corticoterapia in patologia pulmonara

In cadrul patologiei pulmonare,

 indicatie pentru administrarea corticoterapiei,

 cu o eficienta mai mare sau mai mica,

 au urmatoarele afectiuni:

1. Astmul bronsic
Granulomatoase
2. BPOC • sarcoidoza,
• vasculite granulomatoase (granulomatoza
Wegener, sindromul Churg Strauss),
3. Fibrozele pulmonare interstitiale
Nongranulomatoase
• FPI idiopatice,
• colagenoze (LES, poliartrita reumatoida,
spondilartropatii, sclerodermii, Sjogren,
polimiozita, dermatomiozita) etc
• iradiere, aspiratie,
• rezidual post sindrom de detresa
respiratorie a adultului ,
 II. Corticoterapia in astmul bronsic

1. Astmul bronsic
Corticoterapia este utilizata in astmul bronsic
 atat in exacerbarile astmatice, (corticoterapie sistemica, iv sau per os) cu rol secundar,
 cat si ca medicatie de control, de fond (in general, sub forma de corticoterapie inhalatorie (CSI),
care uneori se poate asocia si cu terapia cortizonica per os, doar in unele forme severe, unde dozele
mari de CSI, in asociere cu celelalte terapii, nu controleaza astmul).
a. Corticosteroizii sistemici (CSS) sunt indicaţi când astmul nu poate fi controlat chiar cu doze mari de CS
inhalatori
• în perioadele de exacerbare a bolii (ex: în timpul unei infecţii virale sau în sezonul de
polenizare) sau
• în starea de rău astmatic.
b. Corticosteroizii inhalatori (CSI) reprezinta cea mai eficientă
 medicaţie de control
 la adulţi şi adolescenţi pentru
t
 ameliorarea simptomelor,
 a funcţiei pulmonare şi
 prevenirea exacerbărilor.
 II. Corticoterapia in exacerbarile astmatice

a. Corticosteroidul sistemic (CSS) va fi administrat la toţi pacienţii cu astm bronsic exacerbat, si

anume in:
 ExA (exacerbarea) severă sau ameninţătoare de viaţă (status astmatic)
 ExA (exacerbarea) non-severă care nu răspunde după administrarea repetată de β2-agonist
cu acţiune rapidă timp de 1 oră
.

Exacerbare asmatica non- Exacerbare asmatica Exacerbare asmatica

severa severa amenintatoare de viata
PREDNISON: 30-40 mg p.o PREDNISON 40-60 mg p.o PREDNISON 40-60 mg p.o
+ sau sau
Beta 2 agonist HHC 100mg la 6 h iv Hemisuccinat de
+ hidrocortizon (HHC)100mg
Beta 2 agonist la 6 h iv
+ +
Oxigenoterapie Beta 2 agonist
+
parasimpaticolitic
(ipratropium)
+
Oxigenoterapie
II. Corticosteroizi cu administrare sistemica.
Modalitati de prezentare

Denumire dozaj Doza zilnica/24h Nr.adm.zilnice

corticosteroid

Metilprednisolon cp 4,16, 32mg / 7,5 - 60mg/zi după 1-3

fiole 20, 40 necesitate
flac 250mg 500-1000 mg/zi iv

Prednisolon/ 5mg/ cp Cură scurtă 1-2

Prednison 40 - 60mg/zi po
pentru 3-5 zile

Hemisuccinat de 25 sau 100 mg/ f Cură scurtă 2-4

hidrocortizon 100 - 200 mg/zi iv
pentru 3-5 zile
Corticosteroizi cu administrare sistemica.
Modalitati de prezentare
Corticosteroizi cu administrare sistemica.
Modalitati de prezentare
II. Corticoterapia in tratamentul cronic al astmului bronsic

b. Medicaţia inhalatorie, de control (medicatia de fond): CSI

 se administrează zilnic pe termen lung în scopul obţinerii si menţinerii controlului bolii.

 Medicatia de control se prescrie

 “ în trepte” conform stadializării şi
 indicaţiilor G.I.N.A (Global Initiative for Asthma),

 cu aprecierea nivelul de control al astmului ce poate permite“coborârea” sau

“urcarea” a câte o treaptă terapeutică după obţinerea sau neobţinerea controlului
terapeutic al bolii.

 Alaturi de glucocorticoizii inhalatori (CSI) fac parte din medicatia de control,

 β 2 agonistii cu durata lunga de actiune,
 antileucotrienele,
 teofilina retard,
 corticosteroizii orali.
Exemple de corticosteroizi inhalatori

Denumire corticosteroid dozaj Doza zilnica/24h Nr.adm.zilnice

Beclometazonă 250 μg 250-500μg 3-4

dipropionat (Becloforte) 500-1000μg
1000-2000μg
Budesonidă (Pulmicort 100, 200, 400 μg 200-400μg 2
turbuhaler) 400-800μg
800-1200μg
Fluticazonă propionat 125, 250μg 120-250μg 1-2
(Salmeterol 25 mcg/ 250-500μg
Fluticazona 125 sau 500-1000μg
250mcg: Seretide)
Formoterol + 4,5 , 9 μg 9 μg 2-4
Budesonid (Symbicort) 160, 320 μg 320-640 μg

* Dozele scrise cu rosu sunt dozele

prescrise in astmul bronsic.
 Glucocorticoizii inhalatori
 DEXAMETAZONA (Auxizone)
 BETAMETAZONA (Bextazol)
 BECLOMETAZONA (Becotide 50, Becloforte 250)
 FLUNISONID (Broncort)
 CICLESONID (Alvesco) – 80, 160 mcg
 BUDESONID (Pulmicort 100, 200, 400 mcg)
 FLUTICAZONA (Flixotide) + Salmeterol = Seretide
 MOMETAZONA (Asmanex 200, 400 mcg)
Glucocorticoizii inhalatori – combinații
 Corticoterapia in BPOC

2. Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC)

•Inflamaţia, deși este unul din mecanismele patogenice principale, este diferită de cea din astm,
•astfel încât efectele glucocorticoizilor în BPOC sunt mult mai modeste, comparativ cu utilizarea lor
în astmul bronic.
•Corticoterapia in bolile pulmonare obstructive are o eficienta mai redusa decat in astmul bronsic.
In practica medicala, se pot utiliza corticosteroizi inhalatori (CSI)
• in asociere cu un bronhodilatator cu durata lunga de actiune in BPOC stabil .

In BPOC, corticoterapia se asociaza la tratamentul bronhodilatator in caz de:

-raspuns partial sau nesatisfacator la tratamentul bronhodilatator (VEMS ramane <1l/sec si IT<60%)
(BPOC stabil),
- BPOC ul cu exacerbari frecvente (BPOC instabil), BPOC cu insuficienta respiratorie severa (BPOC
stabil sau instabil),
-pacienti simptomatici la care s-a demonstrat eficienta acesteia prin spirometrie (BPOC stabil).
Corticoterapia in bolile pulmonare obstructive
A. Corticoidul inhalator (CSI)
• In afara efectului antiinflamator,
• creste sinteza beta-2-receptorilor si reduce desensibilizarea acestora,
• crescand eficienta BDLA (bronhodilatatoarelor cu durata lunga de actiune), care la randul sau ar
permite reducerea dozei de corticoid (priming-effect);

Eficienta s-ar exercita

• atat pe termen scurt (24h), prin ameliorarea functiei pulm. (reducerea dispneei),
• cat si pe termen lung, prin reducerea ratei de declin a f. pulm si reducerea duratei si frecventei
anuale a exacerbarilor severe

Combinatii medicamentoase

 Salmeterol + fluticazona, Seretide:

 50 mcg de Salmeterol si 500 mcg de Propionat de fluticasona,

 Formoterol + budesonide, Symbicort:

 9mcg de Formoterol cu 320 mcg Budesonide.

Avantaje scontate:
• Cresterea compliantei si eficientei terapeutice
• Reducerea efectelor adverse (prin folosirea de doze mai reduse)
Corticoterapia in bolile pulmonare obstructive

b. Tratamentul cu corticoizi sistemici

Tratamentul sistemic (Prednison, Medrol)
 este controversat, deoarece există studii multiple, cu rezultate contradictorii.
 balanţa între efectele terapeutice și cele adverse este defavorabilă,
 in special la pacienţi în vârstă, comorbidităţi).

Corticoterapia orala pe termen lung

 in ciuda efectelor antiinflamatorii importante, nu este o optiune terapeutica viabila,

 deoarece nu reduce declinul functiei respiratorii si nu creste durata de viata,

 iar efectele sale secundare sunt o certitudine.

De aceea, tratamentul corticoid sistemic

• este indicat doar in acutizarile severe ale BPOC (0.5 mg/kgc)
• pentru o durata de maxim 10 - 14 zile.
Tratamentul pe termen lung nu este recomandat:
• nu are efecte benefice dovedite,
• apar efecte adverse serioase (osteoporoză, fracturi vertebrale), iar miopatia cortizonică agravează insuficienţa
respiratorie.
Corticoterapia in bolile pulmonare obstructive

În concluzie,
CSI (corticosteroizii inhalatori)
 pot fi utili pentru bolnavii cu BPOC stabil la care determină
– reducerea gravităţii exacerbărilor și a numărului de internări,
– precum și creșterea toleranţei la efort,
– avand un efect mai bun în cazurile severe.

CSS (corticosteroizii sistemici)

 sunt utili
 doar în acutizarile BPOC (BPOC instabil), iar
 tratamentul corticosteroid sistemic cronic este nerecomandat.
Corticoterapia in fibrozele pulmonare interstitiale
3. Corticoterapia in fibrozele pulmonare interstitiale

a. In sarcoidoza
• Manifestãrile pulmonare apar aproape în toate cazurile de sarcoidozã. Leziunile pulmonare constau în
principal din
• infiltrarea granulomatoasã a tesutului interstitial cu afectarea alveolelor, vaselor de sânge si
bronsiolelor.

Corticoterapia sistemicã

 reprezintã tratamentul de primã intentie prin efectul sãu antiinflamator si antigranulomatos.

 Sub corticoterapie sistemicã granuloamele epiteloide involueazã si se resorb lent în câteva sãptãmâni.

 Doza: Se administreazã per os Prednisonul sau prednisolonul

• în doze medii (30-40 mg/zi), doza de atac, timp de câteva luni (2-3 luni)

• dupã care doza zilnicã se reduce progresiv pânã la o dozã de intretinere de: 5-15 mg/zi.

 Durata: Tratamentul se prelungeste în functie de particularitãtile fiecãrui caz 6-18 luni dupã rezolutia sau
stabilizarea manifestãrilor radiologice, în total 1-2 ani.
 Corticoterapia in fibrozele pulmonare interstitiale

b. Fibroza pulmonara idiopatica

 Nu exista dovezi ale eficientei corticoterapiei sistemice folosita ca monoterapie ,

aceasta este folosita doar in asociere cu :
• terapia imunosupresiva (ciclofosfamida, azatioprina),
• antifibrotica (pirfenidona inca in stadiu de testare)
• antioxidanta (N-acetilcisteina in doze mari 1800mg)
• terapii biologice (doar interferonul gamma a dat unele rezultate favorabile)
• terapii adjuvate (oxigenoterapia,renuntarea la fumat, vaccinare antigripala si anti pneumococica

 In fibroza pulmonara difuza, tratamentul eficient este doar transplantul pulmonar!

Corticoterapia in afectarea pulmonara din colagenoze

c. Colagenoze care implica afectare pulmonara

 lupus eritematos sistemic

 poliartrita reumatoida
 spondilartropatii
 sclerodermia
 sindrom Sjogren
 polimiozita
 dermatomiozita
Corticoterapia in afectarea pulmonara din colagenoze
1. Lupusul eritematos sistemic (LES)
 are urmatoarele determinari pulmonare posibile:
 pleurita, pleurezie, pneumonita acuta, (mai rar) FPI progresiva alveolita limfocitara,
 shrinking lung syndrome (sindrom care reprezinta o miopatie a diafragmului, care poate fi asociata cu LES activ si
care produce un sindrom restrictiv, in absenta oricarei patologii pulmonare).
Tratamentul acestui sindrom presupune cresterea dozelor de corticosteroid si asocierea unui imunosupresor.
Tratamentul:
 Pneumoniei interstiţiale cronice este puţin cunoscut. Corticoizii administrati sistemic, imunosupresoarele sau agenţii
citotoxici pot fi eficace in doze de 1mg/kg corp.
 Pneumonia acută lupică
 răspunde bine, de cele mai multe ori, la corticoizi sistemici (1 mg/kg c),
 dar formele corticorezistente necesită agenţi imunosupresori

 Hipertensiunea arterială pulmonară din LES se tratează esenţialmente cu

 vasodilatatoare, dar are un prognostic rezervat; unii autori recomandă
 asocierea: de
 corticosteroizi cu
 anticoagulante şi
 imunosupresoare.
Corticoterapia in afectarea pulmonara din colagenoze

 2.Polimiozita si dermatomiozita

Exista un overlap syndrome intre polimiozita (severa) si FPD (fibroza pulmonara difuza),
 care asociaza adesea si alte modificari caracteristice: sindrom reumatoid, sindrom Raynaud,etc.

 Se utilizeaza
 Corticoterapia sistemica (CS) in asociere cu
 Azatioprina (AZT)

Doza de atac CS:

 Se începe cu prednison 1 mg/kg/zi, fără a depăşi 80 mg/zi timp de 4-6 săptămâni.
 În formele severe de boală,
 se începe cu pulse terapie cu metilprednisolon: 1000 mg/zi, 3 zile consecutiv
Doza de intretinere CS:
 Este recomandată scăderea CS la doza minimă eficace (10-20 mg/zi) pe un interval de 9-12 luni

Doza uzuală de început a AZT este de:

• 50 mg/zi, putând fi crescută în interval de câteva săptămâni, fără a depăşi
• doza de 200 mg/zi.
 Corticoterapia in afectarea pulmonara din colagenoze

3. Sclerodermia
 Fibroza pulmonara difuza (FPD) apare in forma difuza a sclerodermiei,
 cu afectare cutanata extensiva,
 cu afectare viscerala si prezenta de anticorpi anti - SCL 70.
 In plus, intervine aspiratia pulmonara, cauzata de disfunctia sfincterului esofagian inferior,
afectare frecvent intalnita in sclerodermie.
 Mai rar, in formele cu afectare extensiva severa a tegumentului toracelui, cu transformarea
acestora intr-o cuirasa rigida, intervine si un sindrom pulmonar restrictiv cauzat de aceasta
transformare Ciclofosfamida

 Terapia recomandata in aceasta patologie este reprezentata de

 corticoterapie sistemica
 doza de atac: 1 mg/kgc/zi, timp de 2 luni, apoi,
 doza de intretinere: 10-20 mg/kgc/zi), in asociere cu
 ciclofosfamida (1-2 mg/kgc/zi)
 Corticoterapia in vasculite

4. Granulomatoza Wegener
Defineste:
 inflamaţie granulomatoasă a tractului respirator, asociată cu
 vasculită necrozantă a vaselor de calibru mic şi mediu

 Tratamentul de elecţie în granulomatoza Wegener este:

 ciclofosfamida, administrata oral în doze de 2mg/kg/zi.
 In cazul afectării nervoase sau pulmonare severe cu hipoxemie (insuficienta respiratorie),
se pot folosi doze înalte, pâna la 4mg/kg/zi pentru inducerea remisiunii.
 La începutul tratamentului se indică administrarea simultană cu glucocorticoizi sistemici.
 Se foloseşte prednison,
 iniţial în doze de 1mg/kg/zi, în administrare zilnică în prima lună de tratament,
 după care se trece la doza de intretinere administata in zile alternative şi
 reducerea dozelor până la întrerupere, după 6 luni de corticoterapie.
 Corticoterapia in TBC

4. Corticoterapia in tuberculoza

se utilizeaza doar in:

I. In afectarile seroase (serozite: pleurezii, pericardite, meningite tuberculoase).

 Se administreaza cortizon: in doza de 0,5 mg/kgc prednison, pentru:

 a scurta perioada simptomatica,

 a limita cantitatea de lichid exsudat, implicit cantitatea de fibrina ajunsa in spatiul dintre
foitele seroaselor,
 cat si de a impiedica organizarea ei fibroasa (aparitia pahipleuritei).
 Durata administrarii nu depaseste 10-14 zile.

II. In cazul miliarei tuberculoase, forma gravă, depășită

• corticoterapia in doze antiinflamatorii (0,5 mg/kgc/zi prednison)

• restrange rapid fenomenul inflamator,
• cu ameliorarea semnificativa a functiei ventilatorii.