FIZIOPATOLOGIA ISCHEMIEI MIOCARDICE

Controlul local al circulaţiei coronariene

Controlul pe termen scurt
 Autoreglarea coronarelor
o independenţa aproape completă de modificările presiunii de perfuzie ale fluxului sangvin
o adenozina scade rezistenţa vaselor coronare, creşte fluxul şi, astfel, reechilibrează balanţa dintre aport şi
necesităţi.
 Controlul endotelial al tonusului vaselor de sânge
o NO, PGI2
o Endotelina
 Controlul nervos al vaselor de sânge
o fibrele vasoconstrictoare simpatice
o fibrele vasodilatatoare simpatice
 Controlul pe termen lung
o Circulaţia colaterală

Efectul contracţiei miocardice asupra fluxului coronarian

 •În timpul sistolei, subendocardul ventriculului stâng este expus presiunii intracavitare, pe când subepicardul
este expus presiunii intratoracice.
 •Fluxul de sânge în coronarele stangi va fi redus în relaţie directă cu intensitatea forţelor ce comprimă aceste
vase.
 •Perfuzia coronariană se produce predominant în timpul diastolei.

Mecanismele ischemiei
•Ischemia se caracterizează printr-o lipsă tranzitorie a O2.
•O ischemie prelungită conduce la moartea celulelor musculare şi necroză.
•Ischemia este consecinţa dezechilibrului dintre aportul de O2 şi consumul de O2.

Factorii determinanti ai ischemiei cardiace

Factorii care cresc necesităţile miocardice de oxigen
 Creşterea contractilităţii miocardice
o Inotropism pozitiv: adrenalină, digitalice
 Creşterea tensiunii intramiocardice
o Creşterea volumului sangvin în hiperhidratări
o Creşterea masei miocardice (cardiomiopatia hipertrofică)
o Creşterea presiunii intraventriculare.
 Creşterea postsarcinii
o Hipertensiune arterială
 Creşterea frecvenţei cardiace

Factorii care determină reducerea aportului de oxigen

1. Reducerea fluxului de sânge coronarian
a. obstrucţia lumenului coronarian
o placa aterosclerotică
o trombi, emboli
o anomalii congenitale
o amiloidoză
b. cauze hemodinamice
o prăbuşirea presiunii diastolice
o hipotensiune, insuficienţă aortică
o timp de perfuzie diastolică
o inadecvat (tahicardii)
c. cauze funcţionale
o spasmul arterei coronare
o creşterea vâscozităţii sangvine (trombocitoză, policitemie)
2. Reducerea conţinutului de oxigen în artera coronară
 anemie severă
  intoxicaţie cu CO
Efectele ischemiei asupra metabolismului miocardului
 Biochimice
o devierea spre un metabolism anaerob cu producere de lactat
 Mecanice
o diminuarea contractilităţii şi complianţei ventriculului stâng în zona ischemiată
 Electrice
o modificarea potenţialului de membrană care se traduce prin modificări ale repolarizării ventriculare
o tulburări de ritm
 Clinice
o durerea anginoasă

Siderare şi hibernare

Siderare: disfuncţie postischemică persistentă în ciuda restaurării fluxului sangvin.
 asocierea stresului oxidativ, perturbărilor calciului, scăderea răspunsului miofilamentelor la calciu
 tulburarea răspunsului la stimulare simpatică
 reversibilă
Hibernare: disfuncţie persistenta secundară reducerii fluxului sangvin
 reversibilă prin revascularizare

Durerea ischemica
 Stimularea receptorilor
o Acidoza
o tulburările electrolitice
o acumularea unor metaboliţi (adenozina)
 Receptorii pentru durere
o plexuri senzitive cardiace
o fibre nervoase somatice
o fibre simpatice, mielinizate şi nemielinizate
 Căile de transmitere
o plexul cardiac profund şi superficial, iradiază centripet pe căi simpatice la primii 4-5 ganglioni simpatici toracali.
o Prin ramurile comunicante impulsul dureros este condus la rădăcinile posterioare ale nervilor spinali şi ajung în
coarnele posterioare ale măduvei spinării de partea stângă, la segmentele T1 – T5,
o apoi ascendent la centrii nervoşi superiori prin tractul la talamus şi sistemul limbic.
o Nervii spinali aferenţi care iau naştere din segmentele T1 – T5 ale măduvei spinării, permit iradierea senzaţiei
dureroase în zonele corespunzătoare ale suprafeţei corporale (dermatoamele lui HEAD)

Condiţii de apariţie a durerii

–efort fizic
–emoţii
–expunere la frig
–digestie dificilă
–hipoglicemie (foame, insulină) –creşterea bruscă a tensiuni arteriale –fumatul
–defecaţie –micţiune –act sexual

Fiziopatologia cardiopatiei ischemice

Definiţie
 Afecţiune cardiacă acută şi/sau cronică ce rezultă din reducerea sau întreruperea
aportului sangvin la miocard în asociere cu procese patologice din sistemul
coronarian.
Clasificarea
Bolile coronariene cronice
Fiziopatologia anginei stabile
Definiţie
Angina pectorală stabilă
o se caracterizează printr-o durere care nu se modifică pe o perioadă de 6-8 săptămâni. Durerea caracteristică
apare la efort, emoţii sau alţi stimuli care cresc consumul de O2 al miocardului.
Mecanismul ischemiei subendocardice
 Perfuzia normală a subendocardului presupune o vasodilataţie mai importantă a vaselor din subendocard.
 Prezenţa unei stenoze arteriale proximale compromite capacitatea de dilatare distală.
 Gradul stenozei coronariene care produce o vasodilataţie maximă în vasele de rezistenţă este numită stenoză critică
(scăderea cu > 75% a fluxului coronarian

Fiziopatologia anginei variante

Definiţie
 Angină variantă se produce ca urmare a reducerii tranzitorii a fluxului de sânge coronarian, printr-un spasm focal.
Mecanismul ischemiei subepicardice
 Pacieţi cu angină instabilă cu supradenivelare de segment ST
 Spasmul coronarian tinde să fie focal şi frecvent se produce într-o arie aterosclerotică sau la nivelul unei anomalii a
vasului.
 Acetilcolina, eliberată de către sistemul nervos parasimpatic, produce vasodilataţia arterelor (prin stimularea
producţieie de NO de către endoteliu) coronariene. Când endoteliul este disfuncţional, stimularea prin acetilcolina nu
va reuşi să producă NO.
 Cauzele precipitante ale spasmului focal: creşterea tonusului vagal în timpul somnului, eliberarea substanţelor
vasoactive (tromboxanul A2 sau aminele vasoactive).

Fiziopatologia cardiopatiei ischemice cronice (ischemiei silenţioase)

Definiţie
 Ischemia silenţioasă se produce cînd există evidenţe obiective ale ischemiei în
absenţa simptomelor
Mecanismul absenţei durerii în ischemia silenţioasă
1. lezarea căilor nervoase
 neuropatia diabetică periferică
2. ischemia insuficientă pentru a produce durere
 se produc modificări electrocardiografice şi de motilitate a
peretelui ventricular
3. tulburarea pragului durerii
 creşterea pragului durerii

Sindroamele coronariene acute

Fiziopatologia anginei instabile şi infarctului de miocard
Definiţie
 Angina instabilă şi infarctul de miocard sunt episoade tranzitorii care se
suprapun peste angina stabilă şi se manifestă printr-o modificare a trăsăturilor
durerii.

Alterarea integritatii structurale a placii

– Placa vulnerabila
 bogata in lipide
 severitate moderata stenoza 50%
 inflamatie
- Initiatorii rupturii
 Stresul hemodinamic
 Status trombogenic sistemic
- Consecintele rupturii
 formarea trombusului

Fiziopatologia infarctului de miocard acut

Definiţie
Infarctul de miocard se referă la necroza hipoxică a unui teritoriu miocardic lipsit subit de perfuzia sa sangvină. Durerea este
violentă, apare în repaus şi nu cedează la nitroglicerină
  În peste 90% din cazuri IM este urmarea unor leziuni, stenozante sau obstructive (ATS coronariană).
Fiziopatologia anginei instabile
Definiţie
 Trombii parţial obstructivi sau cei care sunt constituiţi din mai puţină fibrină şi mai multe
agregate plachetare produc sindromul de angină instabilă şi infarct de miocard fără undă
Q, prezentând pe ECG o subdenivelare a segmentului ST şi unde T negative.

Consecintele infarctului de miocard acut

Tulburari mecanice
 Funcţia ventriculului stâng
o Desincronizarea
 disocierea între momentele de contracţie ale segmentelor adiacente.
o Hipokinezia
 reducerea în capacitatea de scurtare a fibrelor
o Akinezia
 încetarea contracţiei
o Diskinezia
 expansiunea paradoxală, propulsia sistolică
 Funcţia diastolică
o iniţial la o creştere, dar mai târziu la o scădere a complianţei ventriculului stâng
Tulburari electrice
 Modificarile de ST-T sunt explicate prin diferenta dintre celulele sanatoase si cele ischemice:
o Pompele Na+/K+ sunt inhibate prin scaderea rezervelor de ATP ? K+ intracelular si ?
K+ extracelular
o Depolarizare diastolica partiala a celulelor ischemice a caror potential de repaus
devine mai putin negativ (cresterea tonusului simpatic, cresterea producerii de
lactat, acumularea de acizi grasi liberi)
o Panta de ascensiune a potentialului de actiune si amplitudinea fazei 0 prin
depolarizare diastolica partiala
o Potentialului de actiune

Evolutia infarctului de miocard acut

I. Faza acută a IMA (primele 6 ore de la primele semne şi simptome)
 Necroza fibrelor miocardice
 Reacţiile neurovegetative generale
o stimulare vagală intensă:
 bradicardie sinusala greata
 varsaturi
o stimulare simpatică, declanşată şi întreţinută de durere şi anxietate.
 tahicardie sinusala
 transpiraţii
II. Faza de adaptare cardiacă a IMA
Expansiunea ariei de infarct
 dilatare acută şi o subţiere a suprafeţei de infarct
o reducere a numărului de miocite în zona de infarct
o ruperea celulelor miocardice normale
o pierderea de ţesut conjunctiv în zona necrotică
Remodelarea tardiva a ventriculului stang
 dilatare ventriculară gradată care afectează miocardul sănătos

Diagnosticul infarctului de miocard acut

 Istoric clinic de durere anginoasa
 Modificari ECG in dinamica
 Modificarea markerilor serici

Marcherii serici ai leziunii miocardice

 Creatinkinaza (CK)
o depăşeşte valorile normale la 4-8 ore după debutul IMA şi persista 2-3 zile
 Tropononinele
o cTnT şi cTnI depasesc valorile normale la 3 ore după debutul IMA şi persista 10-14 zile
 LDH (lactat dehidrogenaza)
o LDH1 depăşeşte valorile normale la 24-48 ore de la debutul IMA şi persista 8-14
  Alţi markeri serici
o Mioglobina, TGO
Complicatiile infarctului de miocard
Mecanice
 Disfuncţia de pompă
o disfuncţie contractilă: IVS, IVD, ICC
o şoc cardiogenic
 Ruptura
o perete ventricular
o sept
o muşchi papilari
 Anevrism
 Pericardite
o precoce
o tardivă (Dressler)
 Electrice
o tulburări de ritm (ESV)
o tulburări de conducere
 Ischemice
o Angor rezidual
o Miocard hibernant sau siderat
 Tromboembolice
o tromboza intramurală
o tromboza venelor profunde