ATEROSCLEROZA

ATEROSCLEROZA
-reprezinta ingrosarea neuniforma subintimala (ateroame) a arterelor mari si
medii, care poate obstrua fluxul sanguin
Placa aterosclerotica este formata din:
-lipide intracelulare si extracelulare
-celule musculare netede
- tesut conjunctiv
-glicozaminoglicani
Initial, apare striul adipos care evolueaza spre placa fibroasa, astfel incat
vasele devin aterosclerotice si au:
-o expansiune sistolica redusa (elasticitate redusa)
-o propagare anormala a undelor
Exista doua ipoteze care ar putea explica patogenia aterosclerozei:
-ipoteza lipidelor
-ipoteza leziunii endoteliale cornice
 Ipoteza lipidelor
 o crestere a nivelurilor plasmatice de LDL are ca rezultat penetrarea
LDL in peretele arterial
 determina acumularea lipidelor in celulele musculare netede si in
macrophage (celule spumoase)
 stimuleaza hiperplazia celulelor musculare netede
 stimuleaza factorii de crestere epidermala
In acest mediu LDL este modificat si oxidat si devine aterogen, care:
 este chemotactic fata de monocite
 stimuleaza migrarea monocitelor la nivelul intimei
 stimuleaza aparitia precoce a monocitelor in strurile adipoase
 sechestrarea si transformarea lor in macrofage (la nivelul subintimei)
 este citotoxic pentru celulele endoteliale
 inhiba mobilitatea macrofagelor care pot fi sechestrate subendotelial
 Ce se intampla, de fapt?

Monocitele se ataseaza de suprafata endoteliului arterial; migreaza in zona

subendoteliala si acumuleaza lipide, devenind astfel celule spumoase.
Celulele musculare netede proliferate acumuleaza si ele lipide.
Striurile adipoase si placa fibroasa se maresc, proeminand in lumen.
Fluxul sanguin turbienat va afecta zona subendoteliala formand aggregate
plachetare si trombi murali.
Ipoteza leziunii endoteliale cornice
Leziunea endoteliala produce:
-pierderea endoteliului
-adeziunea plachetelor la zona subendoteliala
-agregarea plachetelor
-chemotactismul monocitelor si a limfocitelor T
-eliberarea de factori de crestere care induc migrarea celulelor musculare netede din
medie in intima unde are loc: - replicare lor
- sinteza de tesut conjunctiv si proteoglicani
Astfel apare placa de aterom.
Placa aterosclerotica creste lent (cateva decade), iar cu timpul se modifica.
Ele pot fi – stabile
- instabile, adica se pot rupe
Factori de risc ai aterosclerozei sunt:
-varsta
-sexul masculine
-antecedente familiale de ATS prematura
-niveluri serice anormale ale lipidelor
- niveluri crescute ale LDL
- niveluri reduse ale HDL
- asocierea colesterolului total cu niveluri crescute de LDL
- hipertensiune
- fumatul (inclusiv fumatul pasiv)
- are risc mai mare la femei
- creste nivelurile serice de LDL si le scade pe cele de HDL
- mareste monoxidul de carbon din sange provocand hipoxie endoteliala
- produce vasoconstrictia arterelor
- mareste reactivitatea plachetara favorizand formarea trombilor
- creste vascozitatea sangelui (prin cresterea hematocritului si a
fibrinogenului)
- diabetul zaharat
- ATS se dezvolta precoce datorita modificarilor metabolice (dislipidemii)
- obezitatea
- inactivitatea fizica
- hipoestrogenemia la femei
 Boala coronariana (B.C.)

-se datoreaza depunerii subintimale a ateroamelor in arterele mari si medii

care iriga cordul
Dpdv fiziopatologic arata ca:
-angina pectorala are drept mechanism hipooxigenarea miocardica
-angina instabila si infarctul miocardic sunt produce prin ruperea placii de
aterom, agregare plachetara si tromboza coronariana
Boala coronariana sau cardiopatia cuprinde:
-moarte subita
-angina pectorala
-stabila
-instabila
-Prinz-Metal
-infarctul miocardic
-necropsiile arata ca ATS coronariana incepe sa se dezvolte inainte de 20 de
ani
-inainte de menopauza femeile dezvolta mai putin ATS
cea mai obisnuita cauza a decesului
 Moartea subita

-in 25% din cazurile de boala coronariana aceasta poate fi prima

manifestare clinica
-apare mai frecvent la pacientii cu antecedente de infarct
-cel mai frecvent, decesul survine prin fibrilatie ventriculara

 a. Angina pectorala stabila

se defineste ca un disconfort sau o presiune precordiala; in mod

tipic este precipitat de stres si efort fizic si ameliorat de repaus
sau nitroglicerina.
 Etiologie:
 ateroscleroza – care determina obstructia cronica a coronarelor
 spasmul coronarian (idiopatic sau datorat cocainei)
 embolia coronariana
 arterita sau disectia coronariana
 hipertrofie miocardica severa
 stenoza sau insuficienta aortica
 tireotoxicoza, febra, anemie
Fiziopatologie:
 AP apare atunci cand necesarul miocardic de O2 depaseste
capacitatea arterelor coronariene de a asigura sange oxigenat.
 Necesarul de O2 al miocardului creste in functie de:
 - frecventa cardiaca
 - TA sistolica
 - contractilitatea miocardului
 Clinic:
Cel mai adesea nu este perceputa ca durere, ci ca:

 o senzatie de constrictie
 strivire
 arsura
 presiune
 durere surda
 indigestie
 disconfort
 pacientul semnaleaza aparitia durerii prin strangerea pumnului deasupra
regiunii mediotoracice; imprecis localizata
 este localizata retrosternal sau usor la stanga sternului
Iradiaza in:
- umar si partea superioara a bratului stang, migrand pe fata interna spre
antebrat si degetele IV si V
- mandibula
- ceafa
- regiunea interscapulara
- durata AP stabile este in general 1-5 min, maxim 20 min si are un caracter
crescendo-descrescendo
- tipic episoadele de angina sunt determinate de:
- efort – exercitii fizice
- mers rapid
- activitate sexuala
- emotie – stres
- suparare
- spaima/frustrare
- pranz bogat
- frig
- sunt atenuate de repaus
- uneori poate aparea sub forma de dispnee (in timpului somnului)
 Examenul fizic:

 este adesea anormal

 apar factori de risc asociati cu ATS coronariana – xantelasme
 - xantom
 - leziuni cutanate
diabetice
La palpare pot aparea:

 artere periferice ingrosate

 matitate cardiaca marita ca arie de proiectie
 contractie anormala a inimii
Prognosticul depinde de:

 starea functionala a VS
 localizarea si severitatea stenozarii arterelor coronare
 severitatea ischemiei miocardice
 evolutia ischemiei miocardice
 Tratamentul ar trebui sa cuprinda:

 informarea si linistirea pacientului

 reducerea factorilor de risc pentru a incetini evolutia ATS coronariene
 tratarea afectiunilor coexistente (care ar putea agrava angina)
 tratament medicamentos
 TRATAMENT

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS
1. NITRATI – NTG s.l. 0,3-0,6 mg
- ISDN p.o. 40 mg
- NITROGLICERINA TRANSDERMIC 5-100 mg
- NITROMINT 2,6 mg de 2ori/zi p.o.
2. BETA-BLOCANTE – Propranolol 20-80 mg de 4 ori/zi
- Metoprolol 25-200 mg de 2 ori/zi
- Atenolol 50-150 mg o data/zi
- Nebivolol 5-10 mg o data/zi
3. BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU
- Nifedipina 30-90 mg o data/zi
- Diltiozem 60-120 mg de 2 ori/zi
- Verapamil 180-240 mg o data/zi
4. ASPIRINA – 75-325 mg p.o.
 REVASCULARIZAREA MECANICA

 Angioplastia coronariana transluminala percutana (ACTP)

- o sinda flexibila este introdusa intr-o artera coronara pana la zona obstruata
(stenozata), apoi se introduce un minicateter cu balon peste sonda-ghid
si la nivelul stenozei balonul se umfla progresiv
- eficacitate 85-90%; la 25% din cazuri apare insa restenozarea in 6-12 luni
- indicata la pacientii cu stenoze uni/bivasculare
 Bypass coronarian cu grefon

- un segment al unei vene (de obicei safena) este utilizat pentru a forma o
anastomoza intre aorta si artera coronara
- indicat la pacientii cu multiple stenoze severe
b. Angina pectorala instabila cuprinde:
- o angina ce debut recent (<2 luni), severa sau cu episoade dureroase
frecvente (≥3 episoade/zi)
- angina agravata: pacienti cu AP stabile la care crizele anginoase
- -sunt mai– frecvente
- severe
- prelungite
- care apar-la eforturi mai mici
- la repaus
- daca apare postinfarct sau la repaus prezinta prognostic prost (risc
important de infract miocardic)
- in 25-60 % din cazurile de AP instabila leziunile de ATS coronariana sunt
complicate cu tromboze si spasme segmentare in vecinatatea placilor de
aterom
 Tratament:

 pacient – spitalizat
- monitorizat ECG continuu
 Tratament medicamentos:
 sedative si calmante
 Heparina i.v. 5000 U la 6 ore 3-5 zile ( a.i. INR =2-2,5)
 Aspirina 325 mg mg/zi
 Betablocante
Antagonisti ai canalelor de calciu
 - dozele se tatoneaza astfel incat sa se evite - bradicardia
- insuficienta cardiaca
- hipotensiunea
 - NTG s.l sau- daca cea s.l. nu are efect- NTG i.v. 10mg/min crescand doza
cu 5mg/min pana cand durerea toracica este abolita, iar TA sistolica e mentinuta la o
valoare tinta de 110-115 mm col Hg
Daca dupa 24-48 ore de tratament correct si complet efectuat simptomatologia se
mentine se va recurge la:
 cateterism cardiac
 arteriografie coronariana, in vederea practicarii ACTP
 INFARCTUL MIOCARDIC ACUT (IMA)

 in SUA in fiecare an se diagnostigheaza aproximativ 1,5 mil de pacienti cu

IMa
 mortalitatea de 30%
 IMA reprezinta o necroza ischemica miocardica ce rezulta de obicei prin
reducerea brusca a fluxului sanguine coronarian la un segment de miocard,
aparuta in urma unei obstructii trombolice a arterei coronare ce deserveste
acel segment
Etiologie:
 90 % din cazuri este rezultatul ischemiei miocardice precipitate de un tromb
coronarian ocluziv
 vasospasm prelungit
 flux sanguin inadecvat (de ex. hipotensiune arteriala)
 ocluzie embolica
 vasculita
 disectie aortica sau coronariana
 cocaina (la pacientii tineri, fara alti factori de risc)
Localizarea si extinderea infarctului depind de:

 distributia anatomica a vasului obturat

 prezenta leziunilor stenotice suplimentare

 calitatea circulatiei colaterale

 Clinic:

⅔ din pacientii prezinta simptome prodromale cu zile sau saptamani

inainte:
- angina instabila
- dispnee
- fatigabilitate
- senzatie de “indigestie” neobisnuita, simtita la nivel thoracic
- durere – profunda, substernala
- ca o presiune, apasare, constrictie, zdrobire
- iradiere in – spate
- maxilare
- bratul stang
- epigastru
- similara cu cea din AP, dar mai – severa
- lunga
- uneori foarte intense (cea mai intense durere pe
care a trait-o pacientul)
- nu iradiaza inferior de ombilic
- 15-20% din IMA sunt indolore
- durata >30 min
- dispnee aparuta brusc (la varstnici)
- pierderea brusca a constiintei
- stare confuzionala
- aparitia unei aritmii
 Examenul fizic in IMA:

 anxietate si agitatie
 transpiratii
 senzatie de moarte iminenta
 paloare
 extremitati reci
 tahicardie
→ apare in prima ora a infractului datorita hiperreactivitatii SN
simpatic
 HTA
 soc apexian dificil de palpate
 regiune precordiala tacuta
 amplitudinea pulsului carotidian este scazuta (reflecta scaderea debutului
cardiac)
 Tratament medicamentos:

I. Reperfuzia – A. - Tromboliza: - Streptokinoza 1,5 mil U i.v in

1h - tPA 5-10 mg in bolus,
urmat de 60 mg in prima ora, apoi 20 mg in a doua si a 3-a ora
- APSAC o doza de 30 mg in 2-5 min
- Anticoagulante 500 U heparina odata cu instituirea
trombolizei, urmate de 325 → mg aspirina/zi si pev
continua cu heparina 2-5 zile
- Antiagregante 325 mg aspirina
B. – Angioplastia coronariana transluminala percutana primara
- la pacientii cu C.I. pentru tromboliza, adica pacienti cu:
- AVC
- tratament invaziv in ultimele 2 saptamani
- HTA importanta (>180/100 mm Hg)
- ulcer activ
- pacienti cu soc cardiogen
- varsta >70 ani
- TA sistolica <100 mmHg
II Analgezia – Morfina 2-4 mg i.v la fiecare 5 min
- Diazepam 5 mg
- Oxazopam 15-30 mg de 3-4 ori/zi
III. Oxigenoterapie – pe masca sau sonda nazala
- 1-2 zile
 Regim igieno-dietetic:
sunt necesare 6-8 saptamani pentru vindecare completa
1-3 zile pacientul – este monitorizat ECG continuu
- sta la pat
- intre a 2-a si a 4-a zi postinfarct, pacientul se poate ridica; reluare activitatii se face
progresiv
- spitalizarea 6-11 zile
- dieta – hipocalorica divizata in mese mici, multiple
- bogata ca volum
- din a 2-a saptamana se introduce cantitati mai mari de alimente
- restrictie la – grasimi saturate si cholesterol
- sodiu (daca are si insuficienta cardiaca)
- intreruperea fumatului
Profilaxia secundara a IM recurent tardiv:
Aspirina 160-325 mg/zi
Betablocante – propranolol
- metoprolol
- nebivolol
- carvedilol