ARTEROSCLEROZA

-procesul fiziologic natural de imbatranire al vaselor de sange,al sistemului arterial

care incepe de la 12 ani si se termina cu decesul si care afecteaza vasele arteriale mari
si medii
Vasul de sangearterele au in structura lor 3 tunici:
-externa – adventicea vasului
-medie - alcatuit din fibre netede,iar la vasele mari precum aorta sunt lamele elastice
in nr. de zeci de straturi
-interna – endoteliu vascular –continua catre periferie endocardul inimii--.strat unic
celular,prezinta o pelicula fina de fibrinogen solubil care sa permita circulatia in bune
conditii a fluxului sanguin arterial (presiunea este in artere ).
Acestea este fenomenul general de structura anatomica a organismului uman si
animal.
Cum are loc hranirea acestor vase de sange:
-orice celula vie se hraneste
-treimea interna si peretele arterial se hraneste prin imbibitieplasma + colesterol +
glucoza +grasimipot strabate pana la endoteliu vascular arterial si sa se hraneasca
celulele musculare respective
-cel 2 treimi externe din peretele arteriolar sunt hranite prin vazoriu care aduc sange,
oxigen, aminoacizi, glucoza, etc.
Pe masura ce persoana inainteaza in varsta tot mai multe molecule de colesterol si de
grasimi – trigliceride se acumuleaza in treimea interna a peretelui vascular,acestea
sunt incorporate in celulele musculare netede, din structura peretelui care devin
celule spumoase, grasoase ,depozitate la nivelul acestor celule, se balonizeaza, se dilata
si incep sa proiemine in artere in lumenul vascular ingustandu-l .Aceste picaturi de
colesterol devine vizibil lucios.
Acest proces de arterogeneza debuteza la 9-10 ani produc modificari evidente dupa
30-50 ani cu evolutie spre distrugerea vaselor pana la deces ( exitum )
-aceste celule spumoase mor , raman sub endoteliu vascular si din circumferinta
vasului normal , ajung sa blocheze vasul
-ataca arterele coronare,arterele cerebrale, arterele renale, arterele membrelor
inferioare (se produce necroza, gangrene )
SImptome
-apar dupa a treia decada
-daca la acest proces de arteroscleroza , persoana face si abuz de tigari,coca,pepsi
evolutie accelerata
-consecinte - urmari :
1. Infarct miocardic la 30 ani si sub 30 ani
2.arteroscleroza vaselor renale cu hiperTA de stadiul 3-4 refractara la tratament
3.arteroscleroza cerebrala cu infarct cerebral
4.arteroscleroza membrelor inferioare cu caudicatii cu intermitenta care se altereaza
mult prin fumat
Factori excesul alimentar, diabetul zaharat, obezitatea, stresul, sedentarismul

Tratamentul arterosclerozei
-echilibru alimentar corect
-evitarea untului si a grasimilor de origine alimentara
-exercitiu fizic zilnic 30-60 min
-colesteramina forteaza eliminarea colesterolului din ficat prin bila
-dorinta noastra este de a scadea cat mai mult concentratia de colesterol si trigliceride
din sange -
substante care blocheaza sinteza de colesterol in ficatstatine (sortis, prosubastatina )
N.B administrarea acestor substante se face pt.blocarea colesterolului , dar pot
afecta celula hepatica si lunar trebuie sa facem analize de transaminaze hepatice
-colesterolul trebuie sa ajunga <200mg/dl/sange avand fractiunea de colesterol cu
densitate mare peste 40 mg/dl  colesterol bun
-pt.trigliceride hipolepimiante care se cheama fenofibrati:
-lipantil 160 mg/tab
-lipantil nano 145mg/tablet
-acizii polinesaturati
-vit. P.P. stimuleaza arderile
-se va cauta sa se elimine excesul de grasimi si glucide
-miscare,sport, hipolepimiante, aniticolesterol, diabettinut in frau, evitarea obezitatii,
a stresului

Complicatii
1.ARTEROSCLEROZA BOLILOR CORONARIENE
boala coronariana ischemica cu formele dureroase sau silentioase
-formele dureroase prezinta 2 afectiuni majore:
. –angina pectoral dureroasa
. –infarctul miocardic acut

ANGINA PECTORALA DE EFORT

-se manifesta ca entitate desine statatoare ce apare in evolutia arterosclerozei
coronariene, in momentul in care reducerea fluxului sanguin la nivelul muschiului
coronarian se face simtita de catre muschiul cardiac in efort
-debitul cardiac normal este de 6-8l/minsangele pe care il pompeaza imima in decurs
de 1 min.
–in conditii de efort debitul cardiac solicitat de muschiul inimii creste de 3-4 ori
(sportivii de performanta , canoe, fotbalistii)
-pe masura ce are loc procesul de arteroscleroza diametrul vaselor de sange se
micsoreaza simtitor,acest lucru se face simtit si de muschiul cardiac care nu va mai
primi sange suficient la celula miocardica – functioneaza nonstop
-cand apare o stare de deficit intre cerere si oferta, cererea de catre inima este mai
mare se transforma in angina pectorala de efort.
–fibra musculara are metabolism aerobic glucoza C6H12O6
-la nivelul mitocondriilor se elibereaza ATP ,pt. arderea glucozei avem nevoie de O2
-lipsa de oxigen cu acumulare de acid lactic in musculatura miocardului duce la
durere in inima

CRIZA DE ANGINA PECTORALA

este o criza aparuta brusc in urma dezechilibrului dintre cerere si oferta de
oxigen (sange ) la nivelul fibrei musculare a inimii care se traduce biochimic prin
acumularea moleculelor de acid lactic generator de durere insotita de scaderea
severa a capacitatii de efort a inimii, situatie in care se gasesc bolnavii cu
arteroscleroza coronariana avansata dupa 30-40 ani
N.B nu trebuie ca tot vasul de sange sa fie de la un cap la altul, este suficienta o
stenoza de 2 cm

Simptome - clinic- de angina pectorala

-durere brusca,aparuta in regiunea precordiala cu iradiere spre umarul stang si de-a
lungul membrului superior stang pana la ultimele 2 degete, exacerbate de efort, care
se diminueaza la repaus dupa 10 min,sau la introducerea unei tablete de nitroglicerina
sublingual
-durerea este data de lipsa de oxigen si de acumularea de acid lactic in mitocondriile
celulelor miocardice

Diagnosticul diferential se face cu:

1.Pneumotoraxul spontan al plamanului stang
2.Lovire cu fractura costala stanga
3.Zona zoster intercostala stanga
4.Infarctul miocardic acut
5.Disectie de aorta
Pt.diagnostic ne intereseaza:
- sediul, iradierea si durata durerii
-testul -la efort cand bolnavul se opreste din efort durerile dispar in cateva min
. – nitroglicerina

Cauzele favorizante ale anginei pectorale :

1.hipertensiunea arteriala
2.dislipidemia
3.diabetul zaharat
4.obezitatea
5.sedentarismul
6.stresul psihic
7.fumatul
Factorii determinanti :
1.efortul fizic precipitat
2.frigul, gerul
3.mesele copioase
4.efortul din actul sexual

Tratament:
-in crizanitroglicerina sublingual ; nitromin - pufuri
-medicatie -antiagreganta aspirina cardio
. –anticoagulanta fraxiparina, clopidogrel
-daca are TA scadem munca inimii, ii dam diuretice si hipotensoare –simvastatina
-medicatie trimetadizina preductal 2 tab
-daca nu cedeaza crizele angioase trebuie sa trimitem bolnavul la un centru de
interventie cardiologica, unde se face coronarografie si se depisteaza stenoze care se
vor dilata si stenta
-tratament toata viata

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

-afectiune coronariana cardiaca severa care consta in suprimarea brutala sau partiala
a fluxului sanguin in teritoriul unei artere coronariene sau a unor ramuri a acestora,
urmata de necroza a muschiului cardiac, prabusirea TA, care daca afecteaza un
teritoriu mai mare de 30% din suprafata unui perete al ventricului stang duce la
exitus (moarte ).
Debut
-brutal cu durere intense violenta in regiunea precordiala,cu iradiere in umarul stang,
drept, barbie, epigastru, durere >15min,care nu cedeaza la nitroglicerina sublingual, este
insotita de scaderea dramatica a TA,lipotimie,spaima de moarte (are angoasa ),
transpiratii reci
-daca se stie cu angina ia preductal, nitroglicerina
-durerea este foarte violenta, durere care precipita, agraveaza psihicul, se da ceva de
calmarea durerii ( mialgin ), un anticoagulant
-se ia tensiunea, pulsul
-infarct care poate debuta cu dureri abdominale,varsaturi si ne duce in eroare
infarct miocardic al peretelui diafragmatic

Probleme de diagnostic
1.Fractura de coasta stanga
2.Embolie pulmonara stanga merge cu soc,dureri toracice intense, mascare de EKG
3.Zona Zoster
4.Disectie de aorta TA si puls la bratul drept nu mai avem la bratul stang, dureri
foarte mari se moare in 1-2 ore
In inarctul miocardic cu dureri in peretele diafragmatic se face diagnostic diferential
cu: - colica biliara cu greturi si varsaturi
. –cu ulcer penetrant
. –cu pancreatita acuta
Ce ne ajuta transaminazele serice (TGO, TGP ), creatinchinaza, troponina sanguina ,
electrocardiograma

Tratament
1.repaus absolut
2.combaterea durerii – mialgin
3.heparina in solutie glucoza 5%
-luam TA, daca e mare 16-18 hipotensor moderat –metoprolol- aspenter – aspirina
-daca am facut heparina nu mai facem fraxiparina
-statina – sortis
-perfuzie de asteptare
-daca face bradicardie 1 fiola atropina subcutanat
-daca are peste 80 .punem sedocorona cu ser glucozat sau daca are mai multe
extrasistole xilina
-poate face fibrilatie ventriculara moare

Tratament
-heparina
-anticoagulante streptochinaza, urochinaza
-cel mai modern tratament in sectia de chirurgie interventionala care face
coronarografie in plin infarct si unde exista stenoza principala face dilatatie de vas
cu instalare de stemp
-dupa 6 oreapare zona de infarct- se realizeaza.