Debitul cardiac reprezinta volumul de sange expulzat in decusul unui minut 70 ml

x 70/80 bpm
Ventriculele trebuie sa expulzeze aceiasi cantitate de sange in caz contrar apare
edem pulomonar

indexul cardiac pe m2 suprafata corporala 3000-3200ml/ min , (cam 1,7 mp2 fiind
suprafa corporala )

Debit cardiac variatii fiziologice :

- varsta, la copii indexul cardiac crescut 4 litrii dupa care scade la 2,4 litri

- sex , la femei mai scazut cu 10% decat la barbati

- efort fizic 7-8 litrii in effort mic, in effort intens 15-20, in efort istovitor 35 litri
- deasemenea mai creste in : sarcina, postdigestiv, temperatura ridicata
(caldura)
Variatii patologice : creste in : - hipertiroidism
- șunt arterio-venos ( cand sangele trece direct din artere in vene
- procese infectioase

Scade in obezitate si hipotiroidism

Mecanismele de control ale debitului cardiac :

1 INTRINSECI, Mecanismul lui Starling la cantitati crescute de sange fibrele

cardiac se destind proportional cu vol de sange

2 EXTRINSECI : Simpatic (noradrenalina si adrenalina), parasimpatic ( acetilcolina )

Noradrenalina in citoplasma neuronala, si adrenalina in citoplasma si MSR
( medulosuprarenala) , ele actioneaza pe receptorii adrenergicii alpha si Beta
-receptorii alpha actioneaza noradrenalina determina vasoconstricite pe
musculatura neteda
- receptorii Beta, sunt B1,B2,B3 ; B1 la nivelul cordului cand actioneaza se produce
cresterea fortei contractiei cardiac ( efect inotrop ) si cresterea frecventei
( cronotrop)
Beta blocantele selective actioneaza pe B1 si B2, iar cele neselective acioneaza
general
3 IONII Potasiul mult in celule si putin in afara ; Sodiul mult in afara putin in
celule
4 ZONELE REFELEXOGENE zona sinocarotidiana si cardio aortica
In zona sinusului carotidian exista baroreceptori stimulatii de variatii ale presiunii
arteriale transmit impulsuri spre centru prin nervul vag, care regleaza tensiunea
arterial prin mecanism de feedback in sensul de crestere sau scadere a ei, daca
nervul vag este lezat se produce o HTA de defranare ( intervin doar in primele 2
zile de modificari )
Receptorii parasimpatici : Nicotinici si Muscarinici
receptorii nicotinici actioneaza ca niste canale de iod , intra sodiul in celula la
nivelul jonctiunii neuro-musculare

Receptorii muscarinici nu actioneaza ca niste canale ei actioneaza prin

intermediul unor mesagerii de ordinul II, receptorii muscarinici cand sunt stimulati
de catre fibrele nervului vag determina scaderea frecventei cardiace si mai putin a
fortei
terminatiile vagale se pun in contact cu tesutul excitator si determina scaderea;
simpaticul cu micardul musculaturii , parasimaticul in contact cu tesutul excito-
conductor
Daca apasam pe artera carotida ( situata la nivelul gatului lateral
submandibular) scade frecventa cardiaca

Baro receptorii ii gasim in crosa aortica

Glomulus carotidian este organul cel mai bine vascularizat din organism, este
alcatuit din chemoreceptori detecteaza variatii chimice si presiunea partiala a O 2 si
CO2 , daca O2 este scazut si CO2 este crescut se produce tahipnee tahicardie si
vasoconstrictie

Volumul diastolic final este volumul de sange care se acumuleaza in fiecare

ventricul la sfarsitul unei diastole
Volumul sistolic de repaus este volumul de sange ejectat de fiecare ventricul in
repaus , cam 70 ml
Fractia ejectata = raportul dintr volumul sistolic de repaus ( 70 ml ) si volumul
diastolic final (30 ml ) cam 60/65%

Fractia ejectata scade sub 50% in insuficienta cardiaca

Volumul sistolic final ramane in ventricul cam 60 ml la fiecare sistola .

Volumul rezidual ramane in inima

Muschii papilarii de prind de valve nu lasa ca valva sa intr in venticule

Volumul de rezerva 40 ml in caz de efort fizic

Peste volumul diastolic final in inima se mai poate incarca cu inca 50-60 ml sange

Presiunea de umplere a atriilor se numeste presarcina

Presiunea impotriva carora lucreaza ventriculele se numeste postsarcina

Hipertrofia cardiaca, intr-o inima hipertofiara inima creste in greutate pana la 1
kg, prin adaugare de noi miofibrile , iar inima nu va mai fii irigata sangvin
corespunzator
Irigatia inimii 2 artere coronare, o artera coronara stanga iriga fata anterioara ,
ventriucul stang si peretele lateral al venticulului stang
o artera coronara dreapta iringa ventriculul drept si tesutul excito-conductor si
peretele posterior al ventricului stang

Sangele venos se strange in sinusul coronarian ce se varsa in atriul drept

Un mic volum de sange se deschide in venele Thebesiene , in cavitatea din atriul

drept si atriul drept
Intre arterele mari nu exista anastomoze …

Debitul in coronara stanga variaza

Debitul in coronara dreapta ii aceiasi, in coronara stanga sacadeaza

INFACTUL MIOCARDIC reprezinta oprirea brusca a circulatiei de-a lungul
unei artere coronare sau a ramurii acesteia
Etiologie : Ateroscleroza, principala cauza de infarct, pe trombul sangvin prin
aderarea trombocitelor , din tromb se desprinde embolul care merge pe
ramificatiile mai mici
Diagnosticul morfopatologic scade concentratia in O2 a hemoglobinei, cianoza,
vasele sangivne devin foarte permeabile, se produce un edem ce le bombeaza .

In prima ora se administreaza activatorul tisular al plasminogenului

Fibrele de fibrina se aduna si se produce o cicatrice

Diagnostic clinic o durere retrosternala , de-a lungul bratului stang, ultimele 2

degete , gat, starii de lesin , greata, voma, transpiratii reci, hipotensiune

Diagnostic paraclinic EKG, enzime troponina creste , Di-dimeri cresc

Evolutie nefasta
Fibrilatii ventriculare 200 batai minut

Se poate rupe miocardul, sangele se acumuleaza in spatiul pericardic , apasa pe

inima = tamponada cardiaca
Boala coronariana apare datorita aterosclerozei pe coronare
Angina pectorala Pe arterele coronare (arterele care alimentează inima cu sânge)
se depune, în timp, o placă de aterom formată din calciu, colesterol și alți produși
sangvini. Acest proces se numește ateroscleroză, in angina pectorala apare durere
retrosternala si administram Nitroglicerina

Insuficienta cardiaca, Etiolgie (este data de f multe boli)

- procese de ateroscleroza

-pericardita acumulare lichide

-Miocardita proces infectios al muschiului inimii

-Endocardita - Hipertrofia cardiaca - stenoza valvei

Insuficienta cardiaca acuta determina un soc cardiac in 80-85% din cazuri deces
sau se poate transforma in insuficienta cardiaca cronica
 Insuficienta cardiaca cronica : dispnee de effort, dispnee cu ortopnee ( cand
pacientul este intins nu respira corespunzator, numai daca are 2/3 perne sub cap_
turgescenta venelor cervicale si jugulare; Edemele din zonele periferice se
accentueaza diurn , ( dimineata ii bine pacientul, spre seara evolueaza in rau )
Insuficienta congestiva poate fii : insuficienta de inima dreapta se produce
hepato si spleno- megalie (cresc in volum ficat si splina), creste presarcina,
stagneaza mult sange in ficat si splina
Insuficienta cardiaca de inima stanga, apare edem pulmonar , creste presarcina

Cauze edeme periferice inima nu pompeaza sange suficient cat sa ajunga la un

debit de 5-5,6 l, scade forta de contractie , apare retentie de sodiu
Rinichiul in insuficienta renala secreta RENINA care actioneaza asupra
tensinogen si il transforma in ANGIOTENSINEI1 , iar ANGIOTENISA 1 sub actiunea
ECA ( Enzima de conversie a angiotensinei ) se transforma in angiotensina 2 care ii
un vasoconstrictor puternic cu exceptia vaselor de la inima si creier, si determina
secretrie de Aldosteron care fiind mineralo-corticoid creste foarte mult
reabsorbtia de sodiu, crescand reabsorbtia de sodiu retine si clorul si retine apoi si
apa

Presiunea din artere creste post sarcina

Tratamente administrate in insuficienta renala : captopril pentru ca el inhiba

enzima de conversie a angiotensienei , diuretic furosemid sa scapi de sodiu ,
inhibitorii de beta blocant, iar substanta de electie in insuficienta cardiaca este
DIGOXIN ( digitalice ce maresc forta de contractie a inimii)