Insuficienta cardiacaNOU

Insuficienţa
cardiacă
Clinica medicală I
Prof Dr. Maria Puşchiţa
Definiţie (1)
 Insuficienţa cardiacă reprezintă stadiul final al
tuturor bolilor cardiace
 Există mai multe definiţii ale IC:
Definiţie fiziopatologică: “IC este o stare
fiziopatologică în care anomaliile din
funcţionalitatea cordului sunt responsabile
pentru eşecul inimii de a pompa sânge la o rată
corespunzătoare necesităţilor metabolice ale
ţesuturilor periferice, sau o face cu preţul unor
presiuni crescute de umplere.”
Definiţie (2)
 Definiţia Ghidului European de IC, 2001:
“IC reprezintă un sindrom în care pacienţii trebuie
să prezinte:
 semne clinice de IC (dispnee, oboseală, edeme
etc.) în repaus sau la efort *,
 obiectivarea disfuncţiei cardiace în repaus *.
 răspuns favorabil la tratamentul specific al IC
(criteriu neobligatoriu, atunci când primele două
criterii nu sunt disponibile)”
*criterii obligatorii
Incidenţă şi prevalenţă
 este o boală relativ frecventă (4,5 milioane

de cazuri în SUA)
 Prevalenţa creste cu vârsta:
 1-2% la grupa de vârstă 50-59 ani
 10% la grupa de vârstă >75 ani
Fiziopatologia
insuficienţei cardiace
Fiziopatologia insuficienţei cardiace
 IC determină scăderea debitului cardiac
iniţial la efort, iar în formele avansate
chiar şi în repaus, ceea ce declanşează o
serie de mecanisme compensatorii care
încearcă şi reuşesc iniţial să compenseze
deficitul de pompă.
 IC are un caracter progresiv iar
persistenţa mecanismelor compensatorii
pe termen lung are consecinţe
nefavorabile asupra organismului
Mecanismele compensatorii:
1. Tahicardia
2. Mecanismul Frank-Starling
3. Redistribuţia debitului cardiac
4. Retenţia hidrosalină
5. Remodelarea cardiovasculară
6. Hipertrofia cardiacă
7. Activarea neurohormonală:
Locală
Sistemică
1. Tahicardia:
 creste debitul cardiac prin cresterea
frecvenţei cardiace
 Are un efect compensator limitat
 La frecvenţe cardiace mari scade
relaxarea şi timpul de umplere cardiacă –
scade debitul cardiac
2. Mecanismul Frank Starling (dilataţia

cardiacă) (1)
 Este un mecanism compensator pe
termen scurt, întâlnit mai ales în IC acute
 Se produce alungirea sarcomerelor, cu
dilatarea cavităţilor, ceea ce permite
expulsia unui volum mai mare de sânge
cu un efort inotropic mai redus
Mecanismul Frank Starling (2)
• Este limitat – cresterea volumului de
sânge expulzat se repercutează asupra
inimii prin cresterea presarcinii
 Dilataţia cavităţilor creste tensiunea
parietală, determinant al consumului de
oxigen – reprezintă un stimul pentru
hipertrofia cardiacă
3. Redistribuirea debitului cardiac

 Reprezintă un mecanism compensator imediat
care asigură perfuzia organelor vitale (inimă,
creier)
 Aceasta se realizează în special prin activarea
SNV simpatic cu stimularea receptorilor alfa din
muşchi, piele, rinichi, teritoriu mezenteric şi
vasoconstricţie
 Se mai adaugă şi acţiunea altor substanţe
vasoconstrictoare: angiotensina II, endotelina,
precum şi disfucţia endotelială
4. Retenţia hidrosalină
 Se produce prin activarea unor sisteme
hormonale sistemice:
 Sistemul renină-angiotensină-
aldosteron (SRAA)
 Sistemul arginină-vasopresină (ADH)
 Toate au ca efect retenţia de sodiu şi
apă având ca scop cresterea debitului
cardiac
5. Hipertrofia miocardică (1)
 Reprezintă un răspuns adaptativ al miocardului
la supraîncărcarea cronică de presiune şi volum
precum şi la cresterea tensiunii parietale
a) Supraîncărcarea de volum (cresterea
presarcinii) apare în regurgitări valvulare,
şunturi intra/extracardiace
 duce la cresterea volumului de sânge ce trebuie
vehiculat de inimă → adăugarea de sarcomere
in serie şi apariţia hipertrofiei excentrice cu
dilatarea cavităţilor
Hipertrofia miocardică (2)

 Supraîncărcarea de presiune produsă prin
cresterea postsarcinii (HTA; stenoză aortică) va
duce la adăugarea de noi sarcomere în paralel
– hipertrofie concentrică
 Ambele mecanisme perturbă legea La Place cu
creşterea presiunii parietale → creşterea
grosimii peretelui cardiac → hipertrofie
cardiacă
Hipertrofia miocardică (3)
 Pe termen lung, hipertrofia cardiacă are efecte
nefavorabile:
 Alterarea raportului capilare/fibră miocardică
→ ischemie
 Apariţia fibrozei cardiace
 Favorizează aritmiile cardiace
 Alterarea relaxării → disfuncţie diastolică
 Prin menţinerea stimulului iniţial care a produs
dilataţia se ajunge în stadiul final decompensat
cu dilataţia cordului
6. Remodelarea miocardică (1)

 Stă la baza hipertrofiei cardiace, pe care
o precedă
 Mecanisme implicate:
 Hipertrofia miocitelor
 Modificarea fenotipului miocardiocitelor
 Alterarea cuplării excitaţie-contracţie
 Modificări ale matricei extracelulare
 Anomalii energetice
Remodelarea miocardică (2)

 Stimulii care induc remodelarea:
 Stressul mecanic
 Hormoni produşi de sisteme locale:
angiotensina, aldosteronul
 Catecolaminele
 Citochine inflamatorii: TNF alfa, endotelina
 Radicali activi de oxigen

 Hipertrofia miocitelor:
 Factorii care induc remodelarea stimulează
secreţia unor factori de creştere miocitari care
favorizează hipertrofia miocardiocitelor.
 Miocardiocitele mor prin două mecanisme:
 Necroză – localizată (IMA), difuză
(cardiomiopatii)
 Apoptoză – stimulată de aceeaşi factori care
induc remodelarea
 Modificarea genotipului miocitelor
cardiace cu reprimarea expresiei genelor de tip
adult şi cresterea expresiei genelor fetale
 Acest mecanism este implicat în:
 hipertrofia miocitelor
 apoptoză
 modificarea unor proteine cardiace cu rol în
cuplarea excitaţiei cu contracţia
 homeostazia intracelulară a calciului
 modificarea izoformelor proteinelor contractile
cu predomenenţa unor izoforme fetale.

 Alterarea matricii – hipertrofia cardiacă induce
ischemie → fibroză
 Creşte producţia de colagen tip I, II în matrice
prin acţiunea factorilor determinanţi al
remodelării
 Anomalii energetice: în miocardocitele
hipertrofiate se produce scăderea consumului de
O2 şi a contractilităţii posibil ca urmare a unui
mecanism autoprotectiv
7. Activarea neurohormanală
A. Activarea sistemului nervos simpatic (1)
 Are efecte benefice pe termen scurt (ex. în IC
acută): vasoconstricţie renală, musculară,
cutanată, mezenterică cu redistribuţia fluxului
sanguin spre organele vitale
 cresterea inotropismului
 cresterea frecvenţei cardiace
 stimulează SRAA
 Toate duc la restabilirea debitului cardiac
Activarea sistemului nervos simpatic (2)
 Stimularea simpatică are efecte nefavorabile pe
termen lung:
 Prin vasoconstricţie creşte postsarcina şi
produce supraîncărcare cronică de presiune =
stimul pentru hipertrofie
 Creste riscul de aritmii cardiace
 Receptorii beta 1, 2 miocardici sunt implicaţi
în fenomenul de remodelare miocardică →
efectul favorabil, modern al betablocantelor în
tratamentul IC.
Activarea sistemului nervos simpatic (3)
În IC se produce un fenomen de scăderea a
numărului de receptori beta 1 (down regulation)
ca răspuns la cresterea cronică a nivelului
plasmatic de catecolamine, efect reversibil prin
betablocadă
Concentraţia noradrenalinei la nivelul
miocardiocitelor este scăzută fiind responsabilă
de o parte din anomaliile energetice şi contractile
intrinseci. Şi această anomalie este corectată prin
betablocadă.
8. Activarea hormonală
B. Sistemul renină angiotensină aldosteron
(SRAA) (1)
 Este activat prin:
 stimularea receptorilor beta 1 de la nivelul
aparatului juxtaglomerular
 Stimularea baroreceptorilor din patul
vascular renal ca urmare a scăderea fluxului
renal
 Reducerea concentraţiei sodiului din macula
densa
Sistemul renină angiotensină aldosteron (2)

Acţiuni:
 Angiotensina II produce vasoconstricţie, cu
cresterea postsarcinii care duce la
supraîncărcare cronică de volum
 Stimulează activarea simpatică şi eliberarea de
catecolamine
 Stimulează eliberarea de aldosteron cu retenţie
hidrosalină
 Rol în remodelarea miocardică
Sistemic Tisular (local)
(circulator)
Ţesuturi
ficat
(inimă, vase, creier)
angiotensinogen
Renina tisulară
Renina
Renina renală
renală
Angiotensina I
Enzima de Alte
Enzima de proteaze
conversie conversie
tisulară chimaze
Angiotensina II
proteaze Fragmente active

Fragmente
inactive (angiotensină
III, IV)
Sistemul renină angiotensină aldosteron (3)

 SRAA tisulare - 99% din enzima de
conversie se găseşte la nivelul unor sistemelor
locale
 Au efecte paracrine fiind puternic implicate în
remodelarea miocardică prin fixarea pe
receptorii angiotensinei de la nivelul miocitelor
 Angiotensina II poate fi produsă şi pe calea
unei chinaze, şuntând astfel enzima de
conversie, ceea ce ar putea avea implicaţii în
tratamentul IC cu IECA
C. Sistemul vasopresinei (ADH):
 ADH este secretat în exces în IC ca urmare a
scăderii debitului cardiac.
 ADH determină retenţie hidrosalină cu rol în
restabilirea debitului cardiac, dar cu efecte
nefavorabile pe termen lung:
 Cresterea postsarcinii cu supraîncărcare
cronică de volum = stimul pentru hipertrofie
 contribuie la formarea edemelor periferice şi
stazei pulmonare din IC
D. Factorii natriuretici:
 Sunt secretaţi ca răspuns la distensia atrială
(factorul natriuretic atrial) ventriculară (factorul
natriuretic cerebral) şi vasculară (factorul C
natriuretic)
 Au acţiune natriuretică, vasodilatatoare
contracarând celelalte sisteme neuroendocrine
 Se pare că sunt de asemenea implicaţi în
inhibarea remodelării miocardice
 Concentraţia lor este foarte crescută în IC – au
implicaţii diagnostice şi prognostice
E. Endotelinele:
 Sunt factori vasoconstrictori eliberaţi de celulele
endoteliale, în cadrul disfuncţiei endoteliale din
IC
 Produc vasoconstricţei pulmonară marcată
 Rol în remodelarea miocardică
 BOSENTAN – antagonist de endotelină – s-a
demonstrat că inhibă remodelarea miocardică şi
că îmbunătăţesc starea hemodinamică şi
supravieţuirea pe modele experimentale
Corelaţia între mecanismele fiziopatologice
şi simptomele IC (1)
 Inima insuficientă nu mai poate asigura nevoile
periferice decât cu preţul cresterii presiunilor la
nivelul cavităţilor sale. Aceasta se repercută
retrograd cu cresterea presiunii venoase
pulmonare (dispnee, stază pulmonară, tuse,
edem pulmonar acut) sau sistemice
(hepatomegalie, edeme periferice)
 Scăderea debitului cardiac determină oboseală
(prin scăderea perfuziei musculare)
Corelaţia între mecanismele fiziopatologice
şi simptomele IC (2)
 Activarea simpatică → vasoconstricţie periferică
(tegumente reci, palide) şi tahicardie
 Retenţia hidrosalină contribuie la staza venoasă
 S-a demonstrat că activarea neuroendocrină
este principalul mecanism de progresie a
insuficienţei cardiace, iar influenţarea acesteia
prin mijloacele farmacologice moderne (IECA;
betablocante, spironolactonă) este singura care
asigură cresterea duratei de viaţă la bolnavii cu
IC.
Terminologie (1)
Insuficienţă cardiacă anterogradă şi
retrogradă
 Se referă la predominanţa semnelor clinice
retrograde (date de cresterea presiunilor în
cavităţile cardiace şi transmiterea lor retrograd în
sistemul venos) sau anterograde de insuficienţă
cardiacă (scăderea debitului cardiac)
 Sunt termeni fiziopatologici, iar importanţa lor
practică este scăzută, cu atât mai mult cu cât
semnele antero şi retrograde se intrică la acelaşi
pacient
Terminologie (2)
IC dreaptă sau stângă
 Se referă la predominanţa sindromului de
congestie pulmonară (IC stângă) sau al
celui de congestie sistemică (IC dreaptă)
care ar arăta care dintre ventriculi este
mai sever afectat.
 Cu timpul, disfuncţia unui ventricol atrage
şi pe a celuilalt, iar distincţia nu mai poate
fi făcută.
Terminologie (3)
IC acută şi cronică
 IC acută apare la pacienţi fără insuficienţă
cardiacă cronică, la care survine un
eveniment (infarct miocardic, disfuncţie
valvulară acută, tahiaritmii cardiace) ce
duce la instalarea bruscă a unui tablou
clinic ce caracterizează edemul pulmonar
acut sau şocul cardiogen.
 IC cronică vezi definiţia IC
Terminologie (4)
IC cu debit cardiac crescut sau scăzut
1. IC cu debit cardiac scăzut:
 caracterizează majoritatea formelor de IC
 predomină semnele de debit cardiac scăzut:
vasoconstricţie periferică, răceala extremi-
tăţilor, cianoză.
2. IC cu debit crescut
 reprezintă stadiul final de decompensare
cardiacă al bolilor care evoluează cu debit
cardiac crescut: anemii, boala Paget, beri-beri,
tireotoxicoza, fistula arteriovenoasă.
 se caracterizează prin extremităţi calde şi
roseaţa tegumentelor.
Terminologie (5)
IC sistolică şi diastolică
1. IC sistolică: predomină semnele de
debit cardiac scăzut (IC anterogradă)
 Se datoreste deficitului inotropic
2. IC diastolică este frecventă mai ales la
vârstnici cu hipertensiune
 Predomină semnele de congestie (IC
retrogradă)
 Se datoreste deficitului de relaxare
 Cele două se pot intrica (cardiopatia
ischemică)
Terminologie (6)
Disfuncţia asimptomatică de ventricul
stâng:
 Absenţa semnelor clinice de insuficienţă
cardiacă la un pacient cu afecţiune
cardiacă
 Evidenţierea paraclinică (ecocardiografică)
a disfuncţiei ventriculare de repaus
Etiologia insuficienţei
cardiace
Etiologia IC (1)
 Bolile miocardului  Malformaţiile
 Bolile pericardulului congenitale cardiace
 Bolile endocardului  Bolile vasele periferice
 Bolile aparatul  Anemia
valvular  Tireotoxicoza
 Bolile vasele  Boli renale
coronariene  Medicamente
 Tulburările de ritm cardiotoxice
cardiac
Etiologie (2)
 Cauza cea mai frecventă de insuficienţă
cardiacă în Europa o reprezintă cardiopatia
ischemică, de obicei secundar unui infarct
miocardic
 La vârstnici etiologia este frecvent
intricată, cel mai frecvent este
determinată de HTA, cu predominanţa IC
diastolice
Etiologie (3)
Factori precipitanţi şi agravanţi (1)
 Este importantă recunoaşterea şi
îndepărtarea lor
 sunt frecvent reversibili
 sunt responsabili de decompensarea
afecţiunilor cardiace cu apariţia tabloului
clinic de IC
 Determină episoadele de acutizare ale IC
cronice
 Sunt cauze de rezistenţă la tratament şi IC
refractară
Etiologie (4)
1) Necomplianţa la tratamentul medica-
mentos sau regimul alimentar
o Cea mai frecventă cauză de
decompensare şi lipsă de răspuns la
tratament
2) Ischemia miocardică
o infarctul miocardic
o Ischemia silenţioasă
o Angina instabilă
Etiologie (5)
3) Aritmii:
 Tahiaritmii (fibrilaţia atrială) scad relaxarea
ventriculară, scad debitul cardiac şi produc
ischemie miocardică
 Bradicardia severă – scad debitul cardiac
 Disocierea între contracţia atrială şi
ventriculară
 Conducere anormală intraventriculară (prin
disocierea contractiei celor doi ventriculi)
Etiologie (6)
4) Infecţii sistemice
5) Embolismul pulmonar
6) Stesul fizic, emoţional şi de mediu
 Suprasolicitări fizice
 Crize emoţionale
 Schimbări climatice majore
7) Infecţiile şi inflamaţiile cardiace
(miocarditele şi pericarditele)
Etiologie (7)
8) Medicamente:
 Inotrop negative:
 Betablocante
 Blocanţi calcici nondihidropiridinici
 Antiaritmice
 Agenţi anestezici
 Antineoplazice (antraciclinile şi
ciclofosfamida)
 Medicamente ce cresc retenţia hidrosalină
 Antiinflamatoare steroidiene şi
nonsteroidiene
 Estrogenii
Etiologie (8)
9) Boli asociate (ex. bolile renale)
10) Toxinele cardiace (alcoolul, cocaina)
11) Stările cu debit cardiac crescut
 Tireotoxicoza
 Anemiile
 Fistula arteriovenoasă, etc.
Simtomatologia
Simptomatologie (1)
 Dispneea cu formele ei – se datorează
congestiei pulmonare
 dispnee de efort
 Ortopneea
 Dispneea paroxistică nocturnă
 Tuse cauzată de congestia pulmonară
! - diagnostic diferenţial cu alte cauze de
dispnee (boli respiratorii, anxietate)
Simptomatologie (2)
 Oboseala – se datorează perfuzei
musculare precare
 este nespecifică – diagnostic diferenţial
cu boli musculare, arteriale periferice,
hepatice, renale, neurastenia, depresie
 Poate fi agravată de folosirea
diureticelor (depleţie volumică şi de
sodiu, hipopotasemie), betablocante
Simptomatologie (3)
 Simptome urinare:
 nicturia (poate împiedica somnul)
 oliguria (tardiv)
 Simptome din partea SNC:
 confuzie, afectarea memoriei, anxietate,
insomnie, coşmaruri – mai ales la
pacienţi vârstnicu cu IC avansată şi
ateroscleroză cerebrală asociată
Simptomatologie (4)
 Simptome date de congestia periferică:
 Hepatomegalia congestivă determină disconfort
în hipocondrul drept prin destinderea capsulei
hepatice
 Este mai pregnant în instalarea acută a IC
drepte
 Simptome gastrointestinale:
 anorexie, greaţă, meteorism abdominal,
senzaţie de plenitudine postprandială,
constipaţie
Clasificarea funcţională a IC (NYHA)
Clasa I Fără limitarea capacităţii de efort
Clasa II Limitare usoară a capacităţii de efort,

fără simptome de repaus – activitatea
obisnuită nu produce simptome
Clasa Limitare marcată – fără simptome de
III repaus, dar orice activitate sub cea
uzuală produce simptome
Clasa IV Incapabili de a efectua orice activitate
fără discomfort – simptomele sunt
prezente chiar şi în repaus
Examenul fizic
Examenul fizic (1)
Examenul clinic general (1)
 Dispnee de repaus eventual cu ortopnee
 Cianoză
 Icter
 Malnutriţie până la casexie
 Exoftalmie (prin presiune venoasă
sistemică crescută în mod cronic)
Examenul fizic (2)
Examenul clinic general (2)
 Amplitudine diminuată a pulsului
 TA sistolică poate fi redusă în formele
severe
 TA diastolică poate fi uşor crescută prin
tonus simpatic ridicat
 Tahicardie
 Vasoconstricţie periferică – paloare, tegu-
mente reci
Examenul fizic (3)
Semne pulmonare: - date de cresterea
presiunii venoase în capilarele pulmonare
 Raluri de stază la baze (mai frecvent pe
dreapta)
 Semne de edem pulmonar acut – raluri
crepitante care ascensionează, tahipnee,
spută rozată
Examenul fizic (4)
Hipertensiunea venoasă sistemică
 Se poate aprecia cu aproximaţie prin
măsurarea porţiunii dilatate a venelor
jugulare deasupra furculiţei sternale la
pacientul asezat la 45°
 Turgescenţa jugularelor şi refluxul hepato-
jugular
 Hepatomegalie congestivă (de stază) –
este dureroasă doar în insatlarea rapidă a
IC drepte
Examenul fizic (5)
 Edemele periferice – pot să apară şi în
absenţa unei hipertensiuni venoase
periferice importante
 Prezenţa lor denotă un exces de minim 4
litri de lichid extracelular
 Sunt simetrice, lasă godeu, apar în zonele
declive (gambe, presacrat), iar în stadiile
iniţiale sunt mai accentuate seara şi dispar
dimineaţa
 Edemele vechi evoluează cu modificări
trofice şi pigmentare ale tegumentelor
Examenul fizic (6)
 Hidrotoraxul – datorat cresterii presiunii
periferice şi hipoproteinemiei
 Lichidul pleural este un transudat, frecvent
bilateral sau doar pe partea dreaptă
 Determină o intensificare a dispneei
 Ascita – apare la pacienţii cu presiune
venoasă hepatică crescută, datorită
presiunii venoase sistemice crescute
Examenul fizic (7)
Examenul aparatului cardiovascular
 Cardiomegalia
 nespecifică
 Apare la majoritatea pacienţilor cu
excepţia : disfuncţia diastolică la pac cu
HTA, pericardite constrictive, IC acută
 Sunetele de galop - galopul protosistolic
(Z3) – fiziologic la copii, adulţi tineri
 Prezenţa lui la adulţii peste 40 ani
semnifică existenţa IC
Examinări paraclinice
Date de laborator (1)
 Cresteri moderate ale creatininei şi ureei
 Proteinurie moderată
 Cresterea densităţii urinare
 Alterarea testelor hepatice:
 Cresterea moderată a transaminazelor,
LDH; bilirubina
 Hemoleucograma – poate decela prezenţa
unei anemii
Date de laborator (2)
Electroliţii serici - se modifică în stadiile
avansate sau după tratament. Pot apare:
 Hiponatremie de diluţie - restricţia exa-
gerată de sodiu
 Hipopotasemie – exces de saliuretice,
hiperaldosteronism secundar
 Hiperpotasemia – în formele severe de IC
cu reducerea marcată a filtrării
glomerulare, folosirea de IECA sau
inhibitori de aldosteron
Examinări paraclinice (1)
Electrocardiograma
 Aspectul EKG normal exclude în 90% din
cazuri prezenţa IC
 Poate marca prezenţa unor tahi- sau
bradiaritmii - factori agravanţi ce pot fi
influenţaţi de tratament
 Poate arăta prezenţa supraîncărcării atriale
drepte, HVS, sechele de infarct
EKG la un pacient cu IC NYHA IV prin
insuficienţă aortică
Examenul radiologic pulmonar
 Cardiomegalia: indicele cardiotoracic peste
0.50 – este un factor predictor de
disfuncţie sistolică sau presiuni
intracardiace ridicate.
 Este absentă în disfuncţia diastolică sau IC
acută
 Staza pulmonară – arată prezenţa
disfuncţiei sistolice sau presiuni
intracardiace ridicate.
IC congestivă – cardiomegalie şi stază pulmonară

IC NYHA III
IC prin valvulopatie mitrală

Ecocardiografia (1)
1. Cu scop diagnostic - cea mai folosită metodă
de evaluare a disfuncţiei ventriculare de repaus
esenţială stabilirii diagnosticului de IC
 Determinarea fracţiei de ejecţie a ventriculului
stâng (FEVS) – cel mai important mod de
evaluare a prezenţei disfuncţiei ventriculare de
repaus
 FEVS ≥40-45% în absenţa regurgitărilor
valvulare stângi importante exclude disfuncţia
de repaus
Ecocardiografia (2)
 Modul M şi 2D – evaluează:
 Dimesiunile cavităţilor
 Grosimea pereţilor
 Cinetica
 Indici globali şi regionali ai funcţiei sistolice şi
diastolice
 Ecografia Dopller - evaluază:
 disfuncţiile valvulare
 Funcţia diastolică
Ecocardiografia (3)
2. Pentru stabilirea etiologiei IC:
 Leziuni valvulare
 Pericardită constrictivă
 Cardiomiopatii infiltrative sau hipertrofică
 Cardiopatia ischemică – modificări
regionale de cinetică a pereţilor
Ecocardiografia (4)
 Transesofagiană – se face doar în cazurile
cu fereastră ecografică slabă
Repetarea ecocardiografiei se indică doar

când apar modificări clinice ce sugerează
deteriorarea funcţiei cardiace
Alte explorări neinvazive (1):
 Ecocardiografia de stress – evidenţiază
zonele ischemice viabile (miocardul hibernant)
care ar putea fi recuperate prin efectuarea unei
intervenţii de revascularizare miocardică
 Angiografia cu radionuclizi – evaluează FEVS
şi VD, volumele cardiace, cinetica regională şi
globală
 Evaluează prezenţa ischemiei
 Nu se recomandă decât la cazuri selecţionate

 RMN – cea mai exactă metodă de
măsurare a FE, volumelor, grosimii
pereţilor, masei VS
 Arată perfuzia şi funcţia miocardică –
evaluează prezenţa ischemiei
 Se foloseste ca metodă de cerecetare sau
când celellalte metode au dat greş
 Funcţia pulmonară - pentru diagnosticul
diferenţial al dispneei – doar în cazuri
selecţionate
 Testul de efort – are valoare limitată în
diagnosticul IC
 Are rol în startificarea prognosticului şi urmărirea
eficacităţii terapiei
 Un test de efort normal exclude diagnosticul de
IC
Explorări invazive
 Necesare doar în cazuri selecţionate:
1. Coronografie: -pacienţii cu angină care
nu răspund la tratament
2. Monitorizarea hemodinamică cu cateter
Swan-Ganz – în IC acută
3. Biopsia endomiocardică – diagnostic
etiologic în cazurile neclare
Peptidele natriuretice atrial şi cerebral

 Nivele crescute ale acestor peptide la
pacienţi simptomatici netrataţi indică
necesitatea evaluării disfuncţiei
ventriculare de repaus prin metode
paraclinice (ecocardiografie)
 Nivele normale exclud diagnosticul de IC
la pacienţii netrataţi.
Simptome de IC Algoritm diagnostic
normale
Evaluarea funcţiei IC improbabilă
VS în repaus:
EKG. Rx, Peptide natriuretice
normale
alterate
Evaluarea funcţiei VS în repaus:
Ecocardiografie, angiografie
nucleară, RMN
alterate
Diagnostic etiologic,
factori precipitanţi, agravanţi Algoritm terapeutic
Tratamentul
Scopurile tratamentului
1. Preventiv:
a. Prevenirea pregresiei bolilor cardiace
spre IC
b. Prevenirea progresiei IC odată
instalate
2. Pe morbiditate – îmbunătăţirea calităţii
vieţii pacienţilor
3. Pe mortalitate – cresterea speranţei de
viaţă
Măsuri de prevenţie în IC
 Îndepărtarea factorilor de risc în boala
coronariană
 Tratamentul ischemiei
 Tratamentul modern şi precoce al IMA
 Prevenirea reinfarctării
 Tratamentul agresiv al HTA
 Corectarea la timp a leziunilor valvulare şi
a malformaţiilor cardiace
Măsuri de prevenţie în IC
 Când disfuncţia ventriculară deja s-a

instalat – identificarea, îndepărtarea şi
tratarea tuturor cauzelor reversibile de
disfuncţie ventriculară
 Modularea progresiei disfuncţiei
ventriculare asimptomatice spre IC
Managementul IC
1. Măsuri generale
2. Măsuri nonfarmacologice
3. Tratament farmacologic
4. Dispozitive mecanice
5. Măsuri chirurgicale
Tratamentul
Măsuri generale şi
nonfarmacologice
Măsuri generale şi nonfarmacologice
1. Educarea pacientului şi a familiei în
privinţa bolii, măsurilor farmacologice şi
nonfarmacologice
2. Controlul greutăţii – cântărire zilnică cu
autoajustarea dozelor de diuretic dacă
apar cresteri excesive ale greutăţii – 2 kg
în 3 zile
3. Dieta – restângerea consumului de sodiu
 Evitarea folosirii “sării fără sodiu”
datorită riscului de hiperpotasemie
4. Consumul de lichide – limitat la 1,5-2
litri/zi în formele severe de IC
5. Alcool – poate fi permis în cantităţi mici-
moderate (s-a demonstrat că
îmbunătăţeste prognosticul la pacienţii
cu disfuncţie ventriculară moderată
 Este interzis la pacienţii cu cardiomiopatie
alcoolică
6. Obezitatea - scădere ponderală la
pacienţii supraponderali şi obezi
7. Fumatul – trebuie descurajat în orice
situaţie chiar prin folosirea substituenţilor
de nicotină
8. Activitatea sexuală – implică un risc de
decompensare cardiovasculară interme-
diar la pacienţii NYHA II şi respectiv mare
la pacienţii NYHA III-IV– aceste riscuri
trebuiesc explicate pacienţilor
 Poate fi permisă eventual sub protecţie
cu nitraţi sublingual
9. Evitarea călătoriilor lungi (risc de

tromboze venoase) în zone cu climat
alpin sau excesiv de umed
10. Vaccinări – sunt permise
 Vaccinarea antipneumococică şi
antigripală scade riscul îmbolnăvirilor şi
al decompensărilor
11. Medicamentele din IC – se va explica
pacientului:
 Efectele adverse şi recunoasterea lor
 Raţiunea folosirii fiecărui medicament şi a
măsurilor nonfarmacologice
 Necesitatea unei perioade mai lungi
(săptămâni, luni) până la instalarea
efectului favorabil, uneori cu preţul unei
înrâutăţiri a simptomatologiei la debutul
tratamentului
nonfarmacologice
 Ajustarea dozelor de diuretic în caz de

deshidratare
 Ajustarea dozelor de diuretic şi IECA în caz
de hipotensiune ortostatică
 Folosirea nitraţilor sublingual sau spay la
debutul dispneei acute
nonfarmacologice
12. Medicamente ce trebuie evitate în IC:
 AINS
 Corticoterapia
 Litiu
 Antidepresive triciclice
 Antiartimice de clasă I
 Antagonişti de calciu: verapamil,
diltiazem, dihidropiridine de generaţia I
12. Repausul şi exerciţiul fizic:
 Repausul la pat este necesar în IC acută şi în
cursul decompensărilor
 În afara acestor situaţii trebuie descurajat
datorită riscului de decondiţionare fizică şi
tromboză venoasă profundă
 Activitatea fizică sub limita apariţiei
simptomelor, eventual în programe
supravegheate trebuie încurajată, deoarece
creşte calitatea vieţii şi îmbunătăţeşte
simptomatologia pacienţilor cu IC NYHA II-III
Tratamentul
Tratamentul
farmacologic
Tratamentul farmacologic
1. Inhibitorii enzimei de conversie ai

angiotensinei (IECA)
2. Diureticele
3. Betablocante
4. Inhibitorii receptorilor de aldosteron
5. Inhibitorii receptorilor angiotensinei II
6. Glicozidice cardiace
7. Vasodilatatoare (nitraţi, hidralazină)
8. Agenţi inotropi pozitivi
9. Antiaritmice
10. Oxigenoterapia
Tratamentul
farmacologic
1. Inhibitorii enzimei de
conversie ai angiotensinei
Inhibitorii enzimei de conversie ai

angiotensinei:
1. Mecanism de acţiune:
 Inhibă formarea angiotensinei II
sistemice şi tisulare (locale)
 Prin inhibarea enzimei de conversie a
angiotensinei scad degradarea
bradichininei în chinine inactive
angiotensinei - mecanism de acţiune
 Prin inhibarea sistemului renină-angiotensină
sistemic produc:
 Vasodilataţie cu scăderea postsarcinii (ca efect
secundar poate apare hipotensiunea simptomatică)
 Efect protector renal prin reducerea vasodilataţiei
arteriolei aferente (pot produce astfel şi scăderea
fluxului renal şi apariţia insuficienţei renale acute în
special în stenoza de arteră renală)
 Reducerea sintezei de aldosteron cu scăderea
retenţiei hidrosaline şi hiperaldosteronismul secundar
(ca efect secundar poate apare hiperpotasemia)
angiotensinei – mecanism de acţiune
 prin inhibarea SRAA locale scad remodelarea
cardiovasculară în care sunt implicate cresterea
concentraţiilor locale de angiotensină şi
aldosteron
 Prin inhibarea degradării chininelor duc la
cresterea concentraţiilor serice ale acestora cu
vasodilataţie, având ca efect secundar – tusea.
angiotensinei:
2. Efecte adverse:
 Hiperpotasemia – de obicei moderată (sub
0,2mmol/l –cresterea potasiului poate fi mai
accentuată în IR severă, IC severe, folosirea de
economisitoare de potasiu)
 Hipotensiunea – pot fi acceptate valori ale TAs
de 90 mmHg dacă sunt asimptomatice
 Sincopa
angiotensinei – efecte adverse
 Insuficienţa renală acută
 Angioedemul
 Tusea seacă – poate fi motiv de întrerupere a
tratamentului dacă este supărătoare.
Contracarare:
 Reînceperea tratamentului după o scurtă
pauză
 Înlocuirea IECA cu un antagonist de receptor
al angiotensinei
 Folosirea de cromoglicat sodic
angiotensinei
3. Contraindicaţii absolute:
 Stenoza bilaterală de arteră renală sau
unilaterală pe rinichi unic
 Angioedemul cunoscut la folosirea
anterioară a IECA
angiotensinei
4. Precauţii:
 Stenoze valvulare stângi semnificative
 Creatinina > 250mmol/l
 Hiperpotasemii moderate (contraindicaţie
absolută dacă K > 5,5mmol/l)
 Hipotensiune (TAs <100 mmHg)
angiotensinei:
5. Indicaţii:ca tratament de primă linie în:
 Disfuncţia asimptomatică de ventricul stâng –
la toţi pacienţii: - reduc evoluţia spre IC
simptomatică şi reduc spitalizările
 Disfuncţia simptomatică de ventricul stâng – la
toţi pacienţi: cresc supravieţuirea, reduc
spitalizările, cresc calitatea vieţii
 Tratamentul pacienţilor care au suferit un IMA
dacă au prezentat semne sau simptome de IC
fie şi tranzitorie în cursul fazei acute a IMA.
angiotensinei:
Denumire Doza de atac Doza de
mg întreţinere mg
Captopril 6,25 25-50
Enalapril 2,5 10
Ramipril 1,25-2,5 2-5
Trandalopril 1 4
Perindopril 2 4
Lisinopril 2,5 10-20
Fosinopril 10 20
angiotensinei:
5. Iniţierea terapiei:
 Se va face cu doze mici (indicate în tabel)
cu cresterea progresivă a dozelor până la
valorile din trialuri (indicate în tabel)
 Dacă nu există retenţie hidrosalină se va
începe direct cu IECA
 Dacă există retenţie hidrosalină, se va
începe concomitent cu diureticul
angiotensinei – iniţierea terapiei
 La pacienţii deja trataţi cu diuretic se va
reduce doza sau chiar se întrerupe cu 24
ore inainte
 Se va opri temporar administrarea
antagonoştilor de aldosteron
 Pe parcursul terapiei se monitorizează la
debutul terapiei, la fiecare crestere a
dozei, şi la 3-6 luni interval creatinina,
electroliţii
Tratamentul
farmacologic
2. Diureticele
Doza iniţială Doza maximă /
zi
Diuretice de ansă
furosemid 20-40 250-500
bumetanidă 0,5-1 5-10
Torasemidă 5-10 100-200
Duiretice tiazidice şi derivaţi
Hidroclorotiazida 25 50-75
Indapamida 2,5 2.5
metolazona 2,5 10
Diuretice ecomomisitoare de potasiu
Triamteren 25(+IEC) -50(-IEC) 100(+IEC) -200(-IEC)
Amilorid 2,5 (+IEC) -5,0 (-IEC) 20(+IEC) -40(-IEC)
Spironolactona 25(+IEC) -50(-IEC) 50 (+IEC) – 200(-IEC)
Diureticele
1. Indicaţii
 Se folosesc exclusiv ca tratament
simptomatic în insuficienţa cardiacă unde
produc o ameliorare rapidă a
simptomatologiei (dispnee, edeme)
 Acţionează prin eliminarea excesului de
fluide şi reducerea stazei pulmonare şi
sistemice
 Nu s-a demonstrat cresterea supravieţuirii
prin folosirea diureticelor
Diureticele - indicaţii
 În formele uşoare se pot folosii doar diureticele
tiazidice
 În formele moderate şi severe este necesară
folosirea diureticelor de ansă
 Diureticele economisitoare de potasiu au
următoarele indicaţii (relativ restânse):
 Hipopotasemia secundară diureticelor de ansă
persistentă în ciuda administrării IECA
 Cazuri de rezistenţă la diuretic
Diureticele
Rezistenţa la diureticele de ansă din IC severă
se datorează reducerii absobţiei intestinale a
furosemidului şi scăderii funcţiei renale.
 Tratament:
 Administrarea de furosemid iv
 Asocierea diureticelor tiazidice şi
economisitoare de potasiu
 Folosirea metolazonei (nu este disponibilă în
Europa)
Diureticele
2.Efecte adverse
Diureticele tiazidice şi de Diureticele
ansă: economisitoare de
 hipopotasemie, potasiu:
hipomagnezemie, hiperpotasemie,
hiponatremie rush
 efecte metabolice (hiper- ginecomastie
uricemie, intoleranţă la (spironolactona)
glucoză)
 tulburări acidobazice
Tratamentul
farmacologic
3. Betablocantele
Betablocantele
 Prin blocarea receptorilor beta 1 cardiaci
produc:
 Efect inotrop negativ (nedorit)
 Reducerea frecvenţei cardiace (pot
produce bradicardii)
 Reduc riscul de aritmii fatale şi de
moarte subită cardiacă
Betablocantele – mecanism de acţiune
 Contracarează actiunea toxică a
catecolaminelor la nivelul cardiocitelor prin
intermediul receptorilor cardiaci (în special
beta1, dar şi beta 2 sau alfa), responsabilă
de producerea apoptozei miocardiocitelor,
de stimularea factorilor de crestere cu
apariţia remodelării cardiace, deci intervin
prin întreruperea activării
neurohormonale.
Betablocantele
2. Indicaţii:
 La toţi pacienţii cu disfuncţie ventriculară
simptomatică (IC NYHA II-IV) în asociere
cu IECA şi după introducerea acestora în
terapie
 La pacienţii cu disfuncţie simptomatică
/asimptomatică supravieţuitori ai unui
IMA în asociere cu IECA
Betablocantele
3. Rezultatele terapiei:
 Reduc mortalitatea şi cresc supra-
vieţuirea pe termen lung
 Scad numărul de spitalizări
 Îmbunătăţesc clasa funcţională
 Încetinesc progresia IC
 Scad incidenţa morţii subite cardiace
Betablocante
4. Reprezentanţi:
 Efectele benefice ale betablocantelor în IC
nu reprezintă un efect de clasă, de aceea
se recomandă utilizarea doar a
medicamentelor pentru care s-au
demonstrat aceste efecte în trialuri:
bisoprolol, carvedilol, metoprolol
Betablocante - Reprezentanţi:
 Bisoprololul şi metoprololul reprezintă
betablocanţi de generaţia a doua
cardioselectivi.
 Carvedilolul este un betablocant de generaţia
a treia, care la dozele recomandate în IC are
efecte blocante beta1, beta2 şi alfa şi acţiune
antioxidantă. Este betablocantul de primă
alegere în SUA.
 Nebivololul este un betablocant ultraselectiv
beta 1 de ultimă generaţie care are de
asemenea şi propietăţi vasodilatatoare pe
calea oxidului nitric (NO).
Betablocante - reprezentanţi
Doza iniţială Doza ţintă
Bisoprolol 1,25 10
Metoprolol 5 150
tartrat
carvedilol 3,125 200
nebivolol 1,25 10
Betablocante
5. Efecte adverse:
 Bradicardie, bloc atrioventricular
 Hipotensiune simptomatică
 Bronhospasm
 Depresie miocardică
 Vasoconstricţie periferică
 Maschează semnele de hipoglicemie la diabetici
Betablocante
6. Contraindicaţii în IC
 IC acută sau care necesită administrarea
de inotropi intravenos sau cu retenţie
hidrosalină importantă
 Astm bronşic sau boală bronşică severă
 Hipotensiune sau bradicardie simpto-
matică
Betablocante
6. Iniţierea terapiei:
 Se face la bolnavii compensaţi, fără retenţie
hidrosalină, după introducerea IECA, cu doze iniţiale
foarte mici
 Au un efect bifazic: de înrăutăţire a
simptomatomatologiei pe termen scurt, dar favorabil pe
termen lung
 Dozele se vor creste treptat, prin dublare tot la 1-2
săptămâni la pacienţii care au tolerat doza anterioară
 Tratamentul betablocant este benefic pentru pacient
chiar şi la doze mai mici decât cele optimale din trialuri,
deci se va administra doza maximă tolerată de pacient,
indiferent cat de mică ar fi aceasta.
Betablocante
7. Incidente pe parcursul terapiei:
 Hipotensiune simptomatică: se reduce doza de
vasodilatoatoare şi numai dacă nu este
suficient se va reduce doza de betablocant
 Bradicardie simptomatică –eliminarea tuturor
medicamentelor care pot induce bradicardie, şi
numai dacă nu este suficient se va reduce doza
de betablocant
 Dacă este necesar suport inotrop pozitiv se vor
folosi inhibitori de fosfodiesterază care nu sunt
contracaraţi de betablocant
4. Antagoniştii receptorilor
de aldosteron
Antagoniştii receptorilor de aldosteron
1. Rolul aldosteronului in insuficienţa
cardiacă:
 Stimulează fibroza cardiacă
 Creste activarea simpatică şi scade activarea
parasimpatică
 Produce depleţie de magneziu şi potasiu
 Produce disfuncţia baroreceptorilor
 Inhibitorii de aldosteron scad concentraţiile
serice ale aldosteronului, mult mai puternic
decât IECA
2. Indicaţii în IC
 Sunt indicaţi la pacienţii cu IC moderată şi
severă (NYHAIII-IV), în asociere cu IECA,
betablocant şi diuretic de ansă
 S-a demonstrat cresterea supravieţuirii la
această categorie de bolnavi
 Sunt indicaţi la pacienţii care au suferit un IMA
şi prezintă disfuncţie ventriculară stângă în
asociere cu IECA şi betablocant.
 Se vor administra 12,5 – 25 mg spironolactonă
/zi, cu monitorizarea potasiului şi creatininei
Indicaţii în IC
 Dacă nu apare îmbunătăţirea clinică
după o lună şi potasiul o permite se
poate creste la 50 mg/zi
 Se va administra doar dacă K<5mmol/l,
creatinina<250μmol/l
3. Efecte adverse:
 Hiperpotasemia
 Alterarea funcţiei renale
 Ginecomastia dureroasă care necesită
întreruperea tratamentului – datorită
antagonozării receptorilor de progesteron şi
estrogeni
 În studiu se află un inhibitor selectiv de
aldosteron – eplerenona, 25-50 mg/zi, şi se
pare că ar avea eficacitate similară
spironolactonei în trialuri.
5. Antagoniştii receptorilor de
angiotensină
Antagoniştii receptorilor de
angiotensină
1. Mecanism de acţiune
 Vor avea aceleaşi efecte ca şi IECA , cu
excepţia căii chininelor pe care nu o
influenţează (nu produc tuse)
 Există căi suplimentare de producere a
angiotensinei II, în afară de cele prin
enzima de conversie, iar sartanii inhibă
calea finală (receptorii celulari)
Antagoniştii receptorilor de angiotensină
2. Indicaţii în tratamentul IC:
• La pacienţii care nu tolerează IECA ca şi
alternativă la acestia
• par a avea eficacitate similară cu IECA în IC pe
mortalitate şi morbiditate. De asemenea
beneficiile sunt similare IECA şi la pacienţii
postinfact de miocard.
• pot fi administraţi în combinaţie cu IECA la
pacienţii care rămân simptomatici (au redus
durata şi numărul de spitalizări).
Antagoniştii receptorilor de angiotensină
 Temerile iniţiale privind combinaţia IECA +
antagonist al receptorilor angiotensinei +
betablocant în tratamentul IC alimentate de
rezultatele negative ale unor studii anterioare nu
au fost confirmate de ultimele studii (CHARM,
VALIANT), ca urmare combinaţia se recomandă
în condiţiile menţionate anterior.
Antagoniştii receptorilor de
angiotensină – reprezentanţi
DOZA RECOMANDATĂ
Losartan 50-100
Valsartan* 80-320
Irbesartan 150-300
Telmisartan 40-80
Eprosartan 400-800
Candesartan* 4-16
* eficacitate dovedită în studii clinice

6. Glicozidele cardiace
Glicozidele cardiace
 Prin inhibarea pompei de Na/K cardiacă
produce:
 cresterea inotropismului
 reduce activarea simpatică şi cresc
tonusul vagal
Glicozidele cardiace – mecanism de
acţiune
Acţiune electrofiziologică:
Scad automatismul, cresc perioada
refractară şi scad viteza de conducere la
nivelul nodului A-V.
la nivelul reţelei Purkinje cresc
automatismul şi deprimă conducerea:
- predispun la aritmii ventriculare
2. Indicaţii
 La toţi pacienţii cu fibrilaţie atrială
indiferent de clasa funcţională pentru
reducerea frecvenţei cardiace
 Asocierea cu betablocantele în acest caz
este superioară folosirii fiecărui drog în
parte
 La pacienţii în ritm sinusal la care nu s-a
reuşit controlul simptomelor cu IECA şi
diuretic
3. Efecte în IC
 Nu s-a demonstrat cresterea
supravieţuirii prin folosirea lor, dar nici
cresterea mortalităţii
 Produc îmbunătăţirea statusului clinic al
pacienţilor, cu ameliorare simptomatică
4. Reprezentanţi:
 Digoxina – eliminare renală
 Digitoxina – eliminare hepatică-poate fi
folosită în IRC şi la vârstnici
 Digoxina – 0,25-0,375mg/zi, cu ajustarea
dozelor funcţie de creatinină
5. Efecte adverse:
 Toxicitatea digitalică- intoxicaţia cu digitală:
blocuri atrioventriculare, ritm atrioventricular
accelerat, bradicardie excesivă, extrasistole
joncţionale sau ventriculare
 Tratament: potasiu oral
 Magneziu
 Xilină
 Fenitoină
 Imunoterapie antidigoxin în cazurile
severe
6. Contraindicaţii:
 Bradicardie severă
 Boală de nod sinusal
 BAV gradul II sau III
 Sindrom WPW
 Cardiomiopatie hipertrofică obstructivă
 Hipopotasemia
 hipercalcemia
7. vasodilatatoare
Terapia cu vasodilatatoare periferice:
1. Indicaţii
 Vasodilatatoarele nu au un rol specificat în
terapia IC , fiind folosite ca tratament adjuvant
al anginei şi hipertensiunii
 Combinaţia hidralazină (300mg) - isosorbit
dinitrat (160mg) a fost prima pentru care s-a
demonstrat o crestere a supravieţuirii, şi este
actual indicată la pacienţii care nu tolerează
IECA, fiind însă preferaţi în acest caz sartanii
Terapia cu vasodilatatoare
 Nitraţii sunt folosiţi ca adjuvanţi în
tratamentul simptomatic al anginei şi
dispneii acute
 Blocanţii de calciu nondihidropiridinici
(verapamil, diltiazem) şi nifedipina sunt
contraindicaţi în IC
 Amlodipina, felodipina au efect neutru pe
supravieţuire şi sunt folosiţi în tratamentul
anginei şi hipertensiunii
8. agenţii inotrop pozitivi

Agenţii inotrop pozitivi
1. Sunt reprezentaţi de:
 Agonişti adrenergici: dopamina,
dobutamina, adrenalina,
noradrenalina, isoproterenolul,
fenilefrina
 Inhibitori de fosfodiesterază:
amrinona, milrinona, enoximona
2. Indicaţii în tratamentul IC:
 Sunt folosiţi în administrare iv pentru
limitarea episoadelor severe de
decompensare în IC terminală, în
aşteptarea transplantului cardiac
 NU se recomandă utilizarea cronică, per
os, deoarece cresc riscul de aritmii şi
deces
 Cel mai folosit agent este dopamina iv
pentru tratamentul decompensărilor
severe.
 Efectele adverse sunt numeroase:
tahifilaxia, tahicardia şi tahiaritmiile,
efect vasodilatator neadecvat
 În studiu se află un nou agent
adrenergic iv: levosimendan
9. Tratamentul anticoagulant
şi antitrombotic
Tratamentul anticoagulant şi
antitrombotic
1. Indicaţii
 La pacienţii cu fibrilaţie atrială, antecedente
trombotice sau tromb mobil în VS şi
insuficienţă cardiacă este necesară
anticoagularea orală
 La pacienţii cu IC supravieţuitori ai unui infarct
miocardic / alte forme de boala coronariană se
impune tratamentul antitrombotic ca şi
profilaxie secundară
Tratamentul anticoagulant şi
antitrombotic - indicaţii
 Terapia cu heparină fracţionată poate fi
indicată în cursul decompensărilor severe
cu repaus la pat
 În restul cazurilor NU se indică terapie
antitrombotică sau anticoagulantă
10.Tratamentul antiaritmic
Tratamentul antiaritmic
 NU este indicat de rutină în IC cu excepţia
pacienţilor cu fibrilaţia atrială şi tahicardii
ventriculare susţinute sau nesusţinute
 Antiaritmicele de clasă I- nu au indicaţii în IC
– au efect proaritmic ventricular şi inotrop
negativ cu înrăutăţirea prognosticului
 Antiaritmicele de clasă II (betablocantele)-
indicate singure sau asociate amiodaronei în
tratamentu tahicadiilor ventriculare susţinute sau
nesuţinute. S-a demonstrat că reduc moartea
subită cardiacă
 Antiaritmicele de clasă III – amiodarona- este
eficientă pe majoritatea aritmiilor supra- şi ventriculare,
cu rezultate notabile în conversia şi controlul fibrilaţiei
atriale, fiind totodată singurul antiaritmic fără efect
inotrop negativ.
 Datărită efectelor secundare importante (hipertiroidism,
fibroză pulmonară, neuropatie, hepatită) şi a efectului
neutru pe mortalitate NU se indică de rutină la pacienţii
cu tahicardii ventriculare asimptomatice.
 Dofetilide, un agent de clasă III de generaţie nouă s-a
dovedit că poate fi administrat în siguranţă la pacienţii
cu IC. Totuşi a crescut incidenţa torsadei vârfurilor.
Tratamentul
Dispozitive mecanice şi
intervenţii chirurgicale
1. Revascularizarea miocardică:
 Se indică la pacienţii cu insuficienţă
cardiacă de natură ischemică la care s-a
pus în evidenţă porţiuni de miocard
“hibernant”
 Ete limitată de mortalitatea chirurgicală
mare direct proporţională cu clasa NYHA
 Are ca efect îmbunătăţirea
simptomatologiei, cu efect neutru pe
mortalitate
2. Chirurgia valvei mitrale - la pacienţiii
cu disfuncţie ventriculară severă şi
regurgitare mitrală importantă
îmbunătăţeşte simptomatologia
3. Cardiomioplastia şi ventriculectomia
stângă parţială (operaţia Batista) –
NU se indică, se preferă transplantul
cardiac
4. Ultrafiltrarea- la pacienţii cu edem
pulmonar acut refractar şi IC congestivă
refractară
5. Implantarea de pacemaker
 Indicaţii:
 Bradicardiile simptomatice – se preferă cei
bicamerali (cu stimulare dublă atrio-ventriculară)
 Resincronizarea biventriculară – foloseşte
stimularea bicamerală este indicată la pacienţii cu
FEVS redusă şi disincronism ventricular (QRS > 120
msec) care rămân simptomatici (clasa NYHA III, IV)
în ciuda terapiei optimale. La aceşti pacienţi s-a
obţinut reducerea simptomelor, morbidităţii şi
mortalităţii.
6. Cardioverterul implantabil
 Posibile indicaţii:
 Pacienţi cu fibrilaţie ventriculară şi TV
susţinute în antecedente
 Pacienţi cu risc crescut de moarte
subită postinfarct miocardic şi cu
disfunţie severă de VS
 Pacienţi supravieţuitori ai unei opriri
cardiace
7. Transplantul cardiac
 Indicaţii – pacienţi cu IC terminală care nu
mai răspund la traatmentul convenţional
 Rezultate: creste supravieţuirea (70-80%
supravieţuire la 5 ani sub triplă supresie),
îmbunătăţeste calitatea vieţii, permirte
reintegrarea în muncă, creste capacitatea de
efort
 Limitări- complicaţiile tratamentului
imunosupresor
8. Inima artificială şi dispozitive de
asistare a ventriculului stâng
 Indicaţii – în asteptarea transplantului
cardiac la pacienţii cu IC terminală
 în prezent sunt disponibile doar
dispozitive externe
 Limitare: complicaţii infecţioase şi
trombembolice care le limitează folosirea
la maxim câteva luni
Manegementul
Manegementul IC
Disfuncţia VS asimtomatică
1. Se instituie tratamentul cu IECA
2. La pacienţii supravieţuitori ai unui infarct
miocardic acut - betablocant
Manegementul IC
IC NYHA II
Fără semne de retenţie hidrosalină:
1. Se instituie tratamentul cu IECA
2. Se introduce apoi betablocantul
3. Dacă pacientul rămâne simptomatic:
 Ischemie prezentă – nitaţi cu acţiune
prelungită/revascularizare miocardică
 Se adaugă diuretic
Manegementul IC
IC NYHA II
Cu semne de retenţie hidrosalină:
1. Se începe cu diuretic + IECA
2. Se introduce apoi betablocantul
3. Dacă simptomatologia diminuă se tentează reducerea
dozelor de diuretic
4. În caz de intoleranţă la IECA sau betablocant se
tentează adăugarea inhibitorilor receptorilor de
angiotensină.
5. La pacienţii care au rămas simptomatici în ciuda
tratamentului optimal cu IECA, diuretic, betablocant se
poate tenta adăugarea unui antagonist al receptorilor
de angiotensină.
Manegementul IC
IC NYHA III – IV
1. Se instituie tratament cu IECA, diuretic şi
betablocant
2. Se adaugă spironolactonă 12,5-50mg
3. Glicozide cardiace
4. Dacă simptomele persistă se creste doza
de diuretic de ansă
5. Se ia în considerare transplantul cardiac
Manegementul IC
IC terminală
1. Se ia în considerare transplantul cardiac
2. În asteptarea acestuia se foloseşte
terapia inotrop pozitivă iv intermitentă,
ultrafiltarea, inima artificială
3. Se ia în considerare tratamentul paleativ
al simptomelor - opiacee
Managementul IC
IC diastolică
Stabilirea diagnosticului:
 Semne de IC
 Absenţa disfuncţiei sistolice a VS în repaus
(FEVS normală)
 Obiectivarea disfuncţiei diastolice a VS
Cauze: ischemie, hipertensiune,
cardiomiopatii hipertrofice, pericardite
constrictive
Managementul IC
IC diastolică
Tratament:
1. Tratamentul etiologic şi al factorilor precipitanţi
2. Tratamentul atent al tahiaritmiilor
3. Betablocantele – cresc durata diastolei
4. IECA – îmbunătăţesc relaxarea, pe termen
lung reduc hipertrofia VS şi valorile tensionale
5. Verapamilul – efecte favorabile în
cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
Managementul IC
IC diastolică
Tratament:
1. Diuretice la pacienţii cu tază pulmonară sau
periferică, dar cu precauţie pentru a nu scădea
prea mult presarcina şi debitul cardiac.
2. la pacienţii post IMA pe lângă IECA şi
betablocant de administrează şi antagonist de
aldosteron (spironolactonă).
3. dozele mari de antagonişti ai receptorilor de
angiotensină au redus spitalizările la pacienţii
cu semne de IC dar FEVS normală.
Managementul IC
IC la vârstnici
 Majoritatea pacienţilor cu IC au peste 75
ani
 Principiile de tratament sunt aceleaşi ca la
tineri, dar cu folosirea unor doze mai mici
impuse de reducerea funcţiei renale şi de
hipotensiunea ortostatică
Managementul IC
IC la vârstnici
 IECA trebuie introduşi începând cu doze
mici şi cu monitorizarea creatininei,
potasiului şi hipotensiunii ortostatice
 Betablocantele sunt în general bine
suportate, introducerea lor trebuie tentată
chiar cu doze foarte mici
 Digoxinul – doze mai mici – risc crescut de
toxicitate digitalică
Managementul IC
Tratamentul aritmiilor din IC
 Reprezintă 40-50% din cauzele de deces
 Cauze:
 Ischemia, fibroza cardiacă, hipertrofia VS –
trebuie intervenit activ pe mecanismele de
activare neurohormonală (IECA; betablocant,
spironolactonă)
 Diselectrolitemiile
 Medicamente: antiaritmice, digoxin
 Boli intercurente (infecţii, pericardite,
hipertiroidism)
Managementul IC
Tratamentul aritmiilor din IC
 Aritmiile ventriculare care necesită
tratament antiaritmic (amiodaronă) sunt
doar TV susţinute şi FV
 Fibrilaţia atrială:
 Se va tenta revenirea la ritmul sinusal
prin electroconversie sau conversie
medicamentoasă (amiodaronă)
Managementul IC
 Fibrilaţia atrială (continuare)
 Prevenirea de noi accese (amiodaronă,
dofetilide)
 Dacă FiA se menţine se va tenta menţinerea
unei frecvenţe ventriculare adecvate cu
betablocant, digitală sau combinarea celor
două
 Se impune administrarea de anticoagulante
orale la pacienţii cu FiA cronică şi IC
Managementul IC
Angina persistentă în ciuda
tratamentului optim al IC:
1. Se vor optimiza dozele de betablocant
2. Se introduc nitraţi cu acţiune prelungită
3. Se tentează revascularizarea miocardică
4. Dihidropiridine de generaţia a II-a dacă
celelalte metode au eşuat
Managementul IC
HTA persistentă în ciuda
tratamen-tului optim al IC:
 Se optimizează dozele de IECA;
betablocant, diuretic
 Se introduce spironolactona sau inhibitori
ai receptorilor de angiotensină
 Dihidropiridine de generaţia a IIa dacă
celelalte metode au eşuat

Insuficienta cardiacaNOU

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Insuficienta cardiacaNOU

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Insuficienţa

 este o boală relativ frecventă (4,5 milioane

2. Mecanismul Frank Starling (dilataţia

3. Redistribuirea debitului cardiac

Hipertrofia miocardică (2)

6. Remodelarea miocardică (1)

Remodelarea miocardică (2)

Remodelarea miocardică (3)

Remodelarea miocardică (5)

Sistemul renină angiotensină aldosteron (2)

proteaze Fragmente active

Sistemul renină angiotensină aldosteron (3)

Clasa II Limitare usoară a capacităţii de efort,

IC congestivă – cardiomegalie şi stază pulmonară

IC prin valvulopatie mitrală

Repetarea ecocardiografiei se indică doar

Alte explorări neinvazive (2):

Peptidele natriuretice atrial şi cerebral

 Când disfuncţia ventriculară deja s-a

9. Evitarea călătoriilor lungi (risc de

 Ajustarea dozelor de diuretic în caz de

1. Inhibitorii enzimei de conversie ai

Inhibitorii enzimei de conversie ai

* eficacitate dovedită în studii clinice

8. agenţii inotrop pozitivi

S-ar putea să vă placă și