23.

MECANISME COMPENSATORII IN INSUFICIENTA CARDIACA

Odata cu aparitia unei anomalii structurale sau functionale a cordului, inima incepe sa se acomodeze prin
mobilizarea mecanismelor compensatorii, ce au ca scop imbunatatirea debitului cardiac si a perfuziei tisulare. O
perioada de timp, mecanismele compensatorii sunt eficiente, dar odata ce devin excesive, apar dezavamtaje ce
contribuie progresiv la scaderea perfuziei cardiace producand decompensarea IC.
Mecanismele compensatorii din IC sunt:
1. mecanismul Frank-Starling
2. mecanisme compensatorii neuroumorale care sunt creşterea stimulării simpatico-adrenergice (SA),
activarea SRAA si eliberarea peptidelor natriuretice
3. hipertrofia cardiacă
1)Mecanismul Frank-Starling
Mecanismului Frank-Starling consta in cresterea fortei de contractie a inimii proportional cu alungirea
diastolica a fibrelor miocardice. Are la baza relatia L-T (lungime-tensiune) activa la nivelul muschiului cardiac care la
nivel de pompa devine curba functionala cardiaca (relatia VED-DC) (DC = debit cardiac).
Efectul favorabil (compensator) consta in cresterea DC pe seama cresterii VED (presarcinii). In cazul inimii
normale, punctul ei de functionare se stabileste pe panta ascendentă a curbei functionale, în punctul unde VED asigură
DC de repaus. In cazul inimii cu IC, curba functională este deplasată în jos, iar inima îsi realizează DC de repaus (si se
adaptează la efort) prin cresterea VED cu deplasarea punctului de functionare al inimii în sus si la dreapta pe panta
ascendentă a curbei functionale cardiace (dar cu Ļ rezervei cardiace).
Toate mecanismele compensatorii pe temrmen scurt au efect favorabil iar pe termen lung efect
nefavorabil prin scaderea capacitatii de adaptare a inimii cu noua functie de pompa.
2) Activarea sistemului renina-angiostatina-aldosteron (RAA)
Scaderea TA determina stimularea productiei de renina la nivel aparatului juxtaglomerular renal. Renina
determina transformarea angiotensinogenului in angiotensina I care sub actiunea enzimei de convertie se va transforma
in angiotensina II. Angiotensina II, stimuleaza sist vegetativ simpatic sa produca vasoconstrictie care produce cresterea
tensiunii arteriale. Stimularea secretiei de aldosteron determina retinerea sodiului si eliberarea potasiului. Retinerea de
sodiu creste volemia si tensinea arteriala
Cresterea volemiei produce cresterea presarcinii, a debitulului cardiac prin mecanism Frank-Starling. Acestea sunt
efectele favorabile pe termen scurt.
Efectele negative pe termen lung sunt vasoconstrictie intensa cu cresterea presarcinii care produce cresterea
debitului cardiac si stimularea simpatica excesiva duce la ischemie care produce scaderea debitului cardiac
3) Cresterea stimularii simpatico-adrenergice (SA) este mecanismul de adaptare al inimii normale la efort.
Stimularea sistemului nervos simpatic reprezintă un mecanism compensator important în insuficienţa cardiacă. Atât
tonusul simpatic cât şi catecolaminele circulante sunt crescute în stadiile tardive de evoluţie ale IC. Prin stimularea
directă a cordului şi contractilităţii cardiace şi reglarea tonusului vascular, sistemul nervos simpatic permite menţinerea
perfuziei organelor vitale: cordul şi creierul (centralizarea circulaţiei).
Principalele dezavantaje ale creşterii stimulării simpatice sunt legate de: creşterea rezistenţei vasculare periferice,
postsarcinii şi frecvenţei cardiace.
4)Eliberarea peptidelor naturetice
Peptidele natriuretice sunt crescute la bolnavii cu IC congestivă. Secreiia lor este stimulată de distensia atrială
si ventriculară Peptidele natriuretice au ca actiune principala cresterea natriurezei [eliberarea sodiului prin urina] si a
eliminarii apei. Au si efect vasodilatator cu scaderea TA, inhiba secretia de aldosteron si de hormone antidiuretici. In
acelasi timp inhiba si activitatea SRAA
5) Hipertrofia Cardiaca este mecanismul compensator in IC cronica produsa prin suprasolicitari hemodinamice
cronice de presiune sau volum. Consta in cresterea nr si dimensiunii sarcomerelor din fibrele miocardice.Hipertrofia
este declansata de cresterea tensiunii parietale la nivelul miocardului ventricular. Efectul favorabil al hipertrofiei este de
a reduce tensiunea partiala la valori normale.
Cresterea tensiunii parentiale sau a wall stres-ului (T) se poate produce prin:
 supraincarcare de presiune [creste presiunii P] producand hipertrofie concentrica
 supraincarcare de volum [creste razei cavitatii r] producand hipertrofie excentrica
Cresterea h (grosimea peretelui) intr-o prima faza va readuce tensiunea la normal (hipertrofie adaptativa) dupa care
cresterile de presiune sau volum nu vor mai putea fi compensate (hipertrofie maladaptativa si remodelare).