Creşterea activităţii simpatice

Creşterea activităţii simpatice are efecte prin:

 creşterea inotropismului şi a frecvenţei cardiace
 creşterea debitului sistolic şi cardiac
Este mecanismul principal de adaptare la solicitarea crescută de
oxigen şi în stările acute
În I.C. creşterea activităţii simpatice apare la solicitare tot mai mică şi
chiar în repaus
Creşterea activităţii simpatice este declanşată de baroreceptorii
arteriali
Scăderea volumului arterial determină:
 eliberarea de noradrenalină (N.E) din terminaţiile nervilor simpatici
cardiaci şi vasculari şi din S.R. (suprarenale)
 eliberarea de adrenalină (E) din S.R. ce ajunge la receptorii cardiaci
prin curentul sanguin
Baroreceptorii din zonele cu presiune înaltă:
 sinus carotidian și arcul aortic
 au rol în reglarea rapidă și de scurtă durată a TA.

Stimularea lor de către creșterea TA determină inhibarea

centrului cardiovascular bulbar prin reflexe depresoare cu
efecte predominant parasimpatice:
 scad FC(bradicardie) și inotropismul,
 scad DS și DC
 produc vasodilatație, cu scăderea RVP și scăderea TA
Baroreceptorii din zonele cu presiune joasă, au rol în reglarea
lentă și de lungă durată a TA
 sunt situați în pereții atriali(AS și AD, la locul de vărsare a

venelor cave) și în circulația pulmonară.

Stimularea lor prin distensia arială/vasculară(la creșterea
volemiei) produce următoarele efecte:
 inhibarea centrului cardiovascular bulbar,
 reflexe depresoare (inhibare simpatoadrenergică):
 scad FC (bradicardie) și inotropismul,
scade DS și a DC,
vasodilatație, cu scăderea RVP și a TA,
 inhibarea eliberării de renină și AVP/ADH cu creșterea excreției
de Na și apă, scăderea volemiei și a TA.
Baroreceptorii din ventriculul stâng sunt stimulați de:
distensia ventriculului, metaboliți ca bradikinină,
prostaglandine și factori chimici(substanțe de contrast).
Generează reflex depresor(Bezold-Jarisch) cu inhibarea
simpatoadrenergică.

Receptorii miocardici sunt :

 tip alfa ce cresc inotropismul
 beta ce cresc inotropismul, cronotropismul
Stimularea receptorilor:
 alfa creşte inotropismul şi prelungeşte potenţialul de
acţiune fără să necesite formare prealabilă de cAMP
 beta creşte forţa de contracţie prin stimularea adenilciclazei
cu formare de cAMP
Periferic, determină vasoconstricție ce realizează redistribuirea
debitului cardiac de la zonele mai bogate în receptori alfa
adrenergici(cutanat, renal, splahnic) la organele vitale.
Chemoreceptorii arteriali din sinusul carotidian și crosa aortică și cei
din vasele pulmonare sunt stimulați de: hipoxemie, hipercapnie,
acidoză. Prin stimularea lor scade tonusul parasimpatic central și
sunt induse reflexe presoare cu vasoconstricție sistemică și
creșterea TA.
 Receptori periferici (metaboreceptorii musculari) stimulați la efort,

participă la stimularea simpatoadrenergică.

 În disfuncțiile cardiace, în condiții de scădere a DC și TA, creșterea

activității simpatice și scăderea activității parasimpatice pot fi

explicate prin:
 scăderea nivelului de stimulare a baroreceptorilor vasculari ce

reduce inhibiția centrilor simpatici bulbari,

 stimularea chemoreceptorilor arteriali prin hipoxemie, hipercapnie

și acidoză
În insuficienţa cardiacă cronică există o secreţie crescută de
angiotensină II care stimulează simpaticul determinând
eliberarea de catecolamine din terminaţiile nervoase
simpatice şi S.R.

În I.C. este crescută concentraţia plasmatică a NE datorită:

 eliberării crescute din terminaţiile simpatice cardiace şi
extracardiace
 unui clearance redus datorită fixării neuronale reduse

N.E. este indicatorul cel mai sensibil al prognosticului quod

ad vitam în I.C. existând o corelaţie directă între
concentraţia plasmatică şi gradul de I.C.
Efectele favorabile (compensatorii) ale creșterii
stimulării S-A:
Catecolaminele eliberate: NE la nivelul terminațiilor simpatice și E din
țesutul cromafin al medulosuprarenalei acționează asupra
receptorilor:
 α vasculari și determină:

arterioloconstricția( creșterea tonusului vaselor de rezistență) ce

determină creșterea RVP (postsarcinii) și a TA pe termen scurt
(în condițiile de scădere a DC),
venoconstricția (creșterea tonusului vaselor de capacitanță)
determină creșterea întoarcerii venoase și a VTDV (crește
presarcina) și crește DC.
Arterioloconstricţia periferică este selectivă producându-se în funcție
de densitatea receptorilor adrenergici(ţesuturi bogate în acest tip de
receptori sunt: muscular, adipos, tegumente, rinichi, viscere
abdominale).
β vasculari din arterele coronare și cerebrale și determină
vasodilatație cu menținerea perfuziei organelor vitale (inima și
creier).
β la nivelul aparatului juxtaglomerular determină activarea
sistemului RAA cu eliberarea de renină.
Prin aceste mecanisme se realizează centralizarea circulaţiei, DC fiind
dirijat spre organele vitale (creier și miocard).

Redistribuirea fluxului sanguin se realizează prin:

 vasoconstricție (creșterea tonusului arteriolar în piele, viscere,

teritoriul splahnic și mușchii scheletici),

 vasodilatație cerebrală și coronariană(scăderea tonusului arteriolar

în creier și inimă),
 venoconstricția prin mobilizarea sângelui din depozitele venoase

periferice ce determină creșterea întoarcerii venoase și a VTD

(presarcina), cu creșterea DS.
 activarea SRAA care induce nivel crescut de angiotensină II, cu
efecte de:
 vasoconstricție periferică,
 creștere a reabsorbției de Na și secundar de apă în TCP,
 eliberare de arginin-vasopresină(AVP)/ADH.
 hipersecreția de aldosteron care crește reabsorbția de Na și
secundar de apă în TCD și TC.
Consecințele activării SRAA:
 vasoconstricție periferică cu creștea RVP și a TA,
 retenție hidrosalină cu hipervolemie și creșterea întoarcerii
venoase, crește VTDV și crește DS.
 creşterea inotropismului cardiac induce creşterea DS. Tahicardia

poate determina creşterea DC, chiar în condiţiile unui DS scăzut.

 Efectele nefavorabile (pe termen lung):
1.Modificarea concentraţiei de catecolamine prin modif. ale terminațiilor
nervoasela nivelul miocardului.
scăderea densității acestora (fenomenul de “diluţie”)în masa musculară
hipertrofiată,
scăderea capacităţii de secreție(scade activitatea tirozin-hidroxilazei
miocardice, enzimă implicată în sinteza NA).

2. Modificări cantitative și calitative ale receptorilor beta1-adrenergici

cardiaci.
Concentraţia de NE în miocardul insuficient este scăzută ca şi densitatea

receptorilor adrenergici prin diluţia terminaţiilor nervoase în masa

hipertrofiată,
prin sinteza insuficientă,
prin pierdere din depozite prin stimulare simpatică intensă şi prelungită ce

epuizează stocurile existente cât și fixării neuronale intramiocardice redusă.

 
Scăderea NE miocardice şi a densităţii receptorilor este
însoţită de:
scăderea activităţii adeniciclazei şi cAMP,
scăderea activităţii proteikinazei, a fosforilării
canalelor de Ca2+, a transportului transsarcolemal al
Ca2+, a procesului de fosforilare a fosfolambanului
(proteina din reticul),
reducerea captării de Ca2+ ,
modificări ale proteinelor G(guanine reglatorii) care
realizează cuplarea beta receptorilor cu adenil-ciclaza.
3. Creșterea necesarului de oxigen miocardic:
4. Deficit de umplere ventriculară prin scurtarea diastolei.

5. Acidoză metabolică în miocard și hipoxie tisulară (prin

vasoconstricție periferică).
Concentrațiile crescute de NA stimulează glicoliza anaerobă ce
duce la acidoză lactică ce va scădea contractilitatea
miocardică(scade afinitatea proteinelor contractile pentru
Ca) și a DS cu agravarea disfuncției sistolice.

6. Risc de aritmii cardiace prin creşterea excitabilităţii

miocardice de către stimularea adrenergică.
7. Apoptoză şi moarte celulară prin scăderea sintezei de proteine
contractile.
Cantităţile crescute de NA produc(prin inducerea fenomenelor de
necroză şi apoptoză) scăderea sintezei de proteine contractile și
→moarte celulară.
NE activează adenilatciclaza, deschide canalele de Ca, activează
endonucleaza și enzime litice(ex.sistemul caspazelor)
determinând apoptoza, necroza.
Activarea alfa adrenergică prelungită activează în miocite niște
gene responsabile de apoptoză.
În același timp se suprapune și efectul toxic direct al produșilor de
oxidare ai NE in prezenta excesului de ROS pe fondul unei
inflamații cronice.
8. Scăderea DS și a DC prin creşterea postsarcinii.

9. Hipertrofia musculaturii netede vasculare, cu HTA.

11.Centralizarea circulației explică fenomenul de autoîntreținere a

activării neuroendocrine (se instalează un cerc vicios), cu agravarea
progresivă a IC .

12.Alterarea homeostaziei calcice asociată IC. Concentrația calciului la

nivel i.c. este controlată de sistemul AMPc.

În mod normal, catecolaminele, ca agenți inotrop pozitivi se fixează pe

receptorii membranari beta-1 adrenergici cuplați cu proteinele G și
determină stimularea adenil-ciclazei și hidroliza ATP cu creșterea
AMPc, efect ce duce la activarea unei proteinkinaze (proteinkinaza
A) cu efect inotrop pozitiv.
Patologic, în IC, activitatea adenilciclazei este normală, dar,
datorită alterării stimulului catecolaminic(scăderea numărului
receptorilor la nivelul membranar), scade utilizarea ATP-ului,
scade concentrația AMPc și scade secvența de semnalizare
intracelulară responsabilă de funcția sistolico-diastolică.

Concluzii:
activarea SNS reprezintă un mecanism adaptativ/
compensator necesar , cu efecte benefice pe
termen scurt, dar cu efecte secundare ce pot
decompensa pe termen lung prin activare
intensă și/sau prelungită.
  SNS
 VOL.
 terminaţiile
 baroreceptorii nervilor
arteriali simpatici
cardiaci
 N
 E  S.R.  B .E
 alf e
a t
 aforţa de contracţie
 inotropismul şi  Inotropismul
prelungesc  FC prin stimularea
potenţialul de acţiune adenilciclazei cu
(fără cAMP)
 DS şi DC formare cAMP
 Metabolismul anaerob si consumul de O2 în insuficienţa cardiacă.
Creșterea extracției tisulare de oxigen este un mecanism compensator
tisular ce permite adaptarea la hipoperfuzia tisulară.
În condiții de hipoperfuzie tisulară, aceeaşi cantitate de oxi-hemoglobină
cedează ţesuturilor mai mult oxigen decât în condiții de oxigenare
tisulară normală→creşterea diferenţei arterio-venoase de oxigen.
Desaturarea mai mare a Hb oxigenate este un mecanism compensator
limitat.
Extracţia crescută de O2 pe unitatea de volum sanguin se
datorează:
timpului de contact prelungit al eritrocitului cu peretele

capilar (încetinirea circulaţiei),

 scăderii afinităţii Hb pentru O datorită creşterii
2
circulaţiei de 2,3 difosfogliceratului şi a acidozei tubulare
(metabolismul anaerob de la nivelul muşchilor).
Hipoxia stimulează glicoliza în hematie → se produce în exces 2,3-
difosfoglicerat(2,3DPG) care scade afinitatea Hb pentru
oxigen(devierea la dreapta a curbei de disociere a oxiHb)→Hb
cedează mai ușor oxigenul țesuturilor.

În I.C. severă consumul de O2 al organismului este scăzut şi în

repaus (cel miocardic este crescut).
Activarea metabolismului anaerob tisular apare la pacienţi cu DC
mult scăzut, mai ales în condiţii de efort.
Avantaj: scade consumul de O2 în ţesuturi periferice → se poate
asigura necesarul de oxigen pentru ţesuturile cu metabolism
predominant aerob (cord, creier).
Dezavantaj: producerea de acid lactic → acidoză metabolică
lactică→ scăderea afinităţii proteinelor contractile pentru calciu
→ scăderea forței de contracție miocardice.
 
 Mecanisme de compensare periferice

I. Hipervolemia
II. Redistribuirea debitului V.S.
I.Hipervolemia
În disfuncțiile cardiace, hipervolemia este un mecanism compensator deoarece poate
induce o umplere diastolică ventriculară mai bună, prin utilizarea rezervei de
presarcină(mecanismFrank-Starling) cu creșterea performanţelor contractile
miocardiace.
Hipervolemia se realizează prin retenţie hidrosalină(reducerea eliminărilor renale de apă şi
sare), în care pot avea un rol:
a. Modificările hemodinamice intrarenale
b. Creşterea presiunii de umplere ventriculară prin retenţia de apă şi sare urmare a:
 activării sistemului renină–angiotensină–aldosteron(SRAA),
 modificărilor AVP/ADH,
 modificărilor peptidelor natriuretice(PN)etc.

  
a) Modificările hemodinamice intrarenale(scăderea fluxului sanguin
renal/perfuziei renale și redistribuirea fluxului intrarenal) induc
retenție hidrosalină.
1.Scăderea D.C. determină scăderea F.S.R de la 20 % la 10 %
(vasoconstricţia arteriolei renale) şi scăderea F.G.
Iniţial, se produce reflex, vasoconstricţie selectivă(mai mare la
arteriola eferente decât cea aferente) prin care va crește presiunea
de filtrare glomerulară și fracția filtrată (FF) de la 20 % la 50 %,
debitul de filtrare rămâne normal şi apa cu electroliţii ajung în
capsula Bowman.
Creșterea fracției filtrate (FF) are următoarele efecte:
 menţine urina primară în limite normale, chiar în condițiile
scăderii perfuziei renale (din cauza scăderii DC),
 crește cantitatea de apă ce ajunge în tub (filtrată), dar scade
cantitatea de apă din arteriola eferentă, iar proteinele nu
sunt filtrate.
2. Alt mecanism implicat este redistribuirea fluxului sanguin
intrarenal cu devierea dinspre corticală spre
medulară(vasoconstricţia renală are loc predominant în zona
corticală(densitate mai mare de receptori pentru substanțele
vasoconstrictoare). Nefronii juxtamedulari (cu ansă Henle
mai lungă) au capacitate mai mare de reabsorbţie a Na.
Perfuzia preferențială a acestor nefroni crește suplimentar
reabsorbţia de apă şi Na, cu retenție hidrosalină.
Prin progresia I.C. debitul filtrat se reduce, scade şi fracţia de
filtrare astfel că în I.C. severă F.G. este foarte redus şi fracţia
de filtrare atinge valori procentuale normale
(pseudonormalizare).
 b. Creşterea presiunii de umplere ventriculară prin
retenţia de apă şi sare
Scăderea D.C. şi perfuziei rinichilor - retenţie de apă şi sare în scopul
restabilirii volemiei
Mecanismul dispune de senzori care supraveghează performanţa
cardiacă şi declanşează intrarea în acţiune a unor factori care
modifică hemodinamica renală şi transportul de apă şi ioni în tubii
renali
Senzorii principali sunt receptorii de presiune şi volum din ventriculi,
atrii, capilare pulmonare, aortă, carotide, aparat juxtomedular şi
+/- ficat
Efectorii sunt: nervii simpatici renali; sistemul R.A.A.; ADH, hormon
natriuretic, P.G.
Primun movens este scăderea volumului arterial efectiv
 DC

PERFUZIA RENALĂ

SENZORI EFECTORI

nervii simpatici renali

receptorii de presiune şi
sistemul R.A.A. ADH,
volum din ventriculi,
hormon natriuretic, P.G
atrii, capilare
pulmonare, aortă,
carotide, aparat
RETENȚIE DE APĂ ȘI SARE
juxtomedular şi +/- ficat
Activarea sistemului renină- angiotensină- aldosteron

Scăderea fluxului sanguin în arteriola aferentă glomerulară și

vasoconstricția(adrenergică)renală stimulează aparatul
juxtaglomerular cu eliberare de renină: renina transformă
angiotensinogenul circulant(sintetizat hepatic) în
angiotensinăI(AT-I); AT-I este transformată de ACE-enzima de
conversie a AT-I de la nivel endotelial(pulmonar) în AT-II, cu
efecte:
 secreție de aldosteron→creștere absorbţia Na şi secundar a

apei la nivelul tubilor renali,

 creștere absorbția de Na și secundar de apă înTCP,

 vasoconstricție periferică,
 eliberare de AVP/ADH,

 crește activitatea simpatică.

  
Efecte favorabile (compensatorii) ale activarii RAA(pe termen
scurt):

1) Retenția hidrosalină:
 retenție de sodiu și apă prin mecanism:

 direct (efectul AII la nivelul TCP)

 indirect (efectul aldosteronului la nivelul TCD)
 retenție de apă prin stimularea centrului setei și eliberarea
ADH(vasopresinei)
Rezultat: creșterea volemiei și a presarcinii cu creșterea DC
prin mecanism Frank-Starling
2) Vasoconstricție sistemică prin mecanism:
◦ direct (efectul AII)
◦ indirect (efectul stimulării simpatice și a ADH )
Rezultat: creșterea RVP și a TA.
Efectele nefavorabile ale activării sistemului RAA(pe termen lung):
 retenția hidrosalină cu creșterea progresivă a volumului, dilatarea
ventriculară(alungirea sarcomerului peste 2,2μ determină scăderea forței de
contracție) și creșterea tensiunii parietale( razei și a postsarcinii) și a consumului
de oxigen, ischemie și scăderea inotropismului. Vasoconstricția continuă (AII, ADH)
crește postsarcina și scade DC.
 producția de citokine proinflamatorii (TNF-alfa, IL-6) agravează hipertrofia și

apoptoza miocitelor și induce casexia.

 stimularea în interstițiu a activității fibroblaștilor cu depunere exagerată de

colagen și fibroză miocardică va duce la scăderea complianței și proces de

remodelare ventriculară neadaptativă.
 remodelare miocardică și vasculară (AII, aldosteron):

hipertrofie miocitară(prin activarea cascadei kinazelor)

apoptoză celulară în miocard(prin activarea cascadei caspazelor)
fibroză miocardică→scade complianța ventriculară
disfuncţii ale celulelor endoteliale şi ale baroreceptorilor
inflamație în ţesuturile ţintă etc.

Toate efectele nefavorabile sunt legate de stimularea receptorilor AT1.

 
  Vasoco  FG
nstr.
R
renală
 Rini  Reabs.  Retenție
 Re chi  Tubi
H2O și H2O și
 A ni
renali
apă apă
nă
G  S
 Corti
cală
 Aldost
eron
 Feed
back
nega
 A R  Medul  Catecola tiv

TI
ară mine
 Fact
 c.m. ori  Ateroge
I n creșt neză

I
vasc

ere
Vasoco
 P
ulare
A
 RV
nstr.
I  Secr
eție  D
adre C
nală  Re
 SN  A ab
D s.
S H
 H2
 Hin
2 O
Oge
 Se sti
 Contrac
te eH tilitate
2
 Hipertro
 Miocar O fie
d colagena
ze
Aldosteronul determină:
reabsorbţie crescută de Na în tubii distali,
ionii de Na sunt schimbaţi cu K şi H+
 apa trece cu Na în interstiţii.
În I.C. severă nu acţionează mecanismul feed beck negativ reprezentat
de creşterea angiotensinei.
 Hormonul antidiuretic ADH(AVP).
 acționează la nivelul tubilor colectori renali determinând creșterea

permeabilității pentru apă(stimulează reabsorbţia renală a apei).

În I.C. congestivă valorile ADH-ului sunt diferite, deși există
hipervolemie, nu apare inhibiţia secreţiei de ADH. Datorită
comportamentului anormal al receptorilor mecanici(pierderea
sensibilității prin stimulare prelungită) şi creşterii concentraţiei de
angiotensină II.
Acţiunea ADH este de creştere a reabsorbţiei apei libere în canalele
colectoare şi vasoconstricţie.
Peptidele natriuretice(PN).
Se cunosc: Atrial Natriuretic Peptide(ANP), sintetizat de celulele cardiace atriale, Brain
Natriuretic Peptide(BNP), sintetizat de celulele cardiace ventriculare, Peptidul
natriuretic tip C eliberat de la nivelul endoteliilor vasculare.
Efectele PN(efecte de “contrareglare”), se opun sistemului R.A.A, prin:
 creşterea excreţiei renale de Na și apă prin:

◦ inhibarea secreţiei de renină, aldosteron și AVP/ADH,

◦ inhibarea acţiunii AG-II și aldosteronului,
◦ creşterea ratei de filtrare glomerulară(prin efectul vasodilatator).
 vasodilataţie arteriolară prin efect:

 direct (stimulează guanilatciclaza și crește producția de cGMP în celula

musculară netedă vasculară)
 indirect (inhibă efectul vasoconstrictor al catecolaminelor, AT II, endotelinei și
AVP) și scade TA.
 efect antiproliferativ la nivelul fibrei musculare netede vasculare

◦ inhibă fibroza,
◦ induc relaxarea fibrei miocardice.
Ineficienţa F.N.A. în I.C. congestivă se explică prin:
creşterea PN să fie insuficientă faţă de nevoi,
efectul PN să fie depășit de acțiunea sistemelor
neurohormonale vasoconstrictoare și de retenție
hidrosalină(acestea predomină),
poate să apară secreţie inadecvată de PN prin:
scăderea sensibilității receptorilor din pereţii
atriali(distensie cronică),
producţie de PN modificate cu structural, inactive.
Deficitul PN poate să contribuie la retenție hidrosalină în IC
și la hiperpervolemie.
 Eliberarea endotelinelor
◦ endotelinele (ET-1, 2, 3, 4) sunt sintetizate de cel. endoteliale și
cardiomiocite și
◦ acționează pe două tipuri de receptori: ET-A si ET-B.
Caracteristici:
◦ productia de ET-1 este crescută la pacientii cu IC sub acțiunea AII,
NE, ADH și a distensiei parietale
◦ nivelele plasmatice crescute de ET-1 sunt markeri de prognostic
nefavorabil in IC.
Efectele (! mediate de receptorii de tip ET-A):
◦ vasoconstrictie
◦ proliferarea musculaturii netede vasculare si cardiace
◦ amplificarea eliberării de catecolamine și aldosteron
◦ efect inotrop negativ
◦ induc HTP
 Eliberarea citokinelor pro-inflamatorii TNF-alfa:
 nivelele serice crescute de TNF-alfa și receptori

solubili tip 1 si 2 al acestuia la pacienții cu IC au fost

asociate cu:
◦ agravarea hipertrofiei maladaptative cu prognostic prost
◦ persistența cronică a unui nivel crescut de apoptoză care
va fi accelerată în stadiile terminale ale IC
◦ incidența crescută a cașexiei
 Mecanismele compensatoare periferice
II. Redistribuirea debitului V.S.
 în efort fizic prin intervenţie simpatică se produce creşterea
debitului cardiac
 Dacă DC este insuficient pentru irigarea organelor vitale şi a
muşchilor se produc reflexe cu punct de plecare din
 baroreceptorii arteriali şi atriali
 chemoreceptorii din muşchii hipoxici cu arterioloconstricţie în
anumite zone şi
 dirijarea sângelui spre organele vitale şi muşchi în activitate
 Vasoconstricţia este de origine simpatică, începe la sectorul cutanat,
splahnic şi apoi renal (debitul V.S. este redistribuit economic)
 Rezervele cardiace (inotrope) sunt mai mici, creşterea D.C. este
mai mică şi reflexele care asigură redistribuirea se declanşează mai
repede
Creşterea catecolaminelor circulante şi a activităţii simpatice
este urmată de:
 reducerea fluxului sanguin cutanat (de la 9 % - 1,7 %)
 renal (19 % la 12 %) şi spahnic
 stimularea secreţiei de renină
 constricţia arteriolelor gromerulare aferente cu creşterea
fracţiei de filtrare şi redistribuirea fluxului sanguin în
favoarea nefronilor juxtamedulari, accentuând retenţia de
apă şi sare
 Arterioloconstricţia permite bolnavului cu I.C. irigaţii
minime (10 % faţă de 5 % din D.C.) şi la muşchi în
activitate, cu preţul creşterii rezistenţelor arteriolare
sistematice (postsarcină)
 BARORECEPTORI
ARTERIALI ȘI ATRIALI

REFLEXE
DEBIT CARDIAC VASOCONSTRICȚIE

CHEMORECEPTORI Splahnic
Cutanat

Renal

Renină

Retenție de apă și sare

Alte substanţe care accentuează vasoconstricţia sunt
 angiotensina II
 argininvasopresina (AVP), endotelina, neuropeptidul Y,

urotensina,
 h. antidiuretic (ADH)
 serotonina (eliberată prin dezagregarea plachetelor

datorită încetinirii circulaţiei)

 o substanţă endogenă asemănătoare ouabainei care inhibă

ATP-aza Na şi K, favorizând intrarea Ca în muşchiul neted

vascular
 endotelina
 IVS  IVD, CORD PULMON
 CI, AFECȚ.VALVULARE  AF. VALVULARE
 PERICARDITĂ  AF. MIOCARDICE
 MIOCARDITĂ  HTP

 MECANISME COMPENSATORII

 S R-A-A  contractilitate
 NE, FNA

 Retenție de H2O și  Munca inimii

 Tahicardie
Na

 Suprasolicitare  Elongație fibre

Miocard

 Hipertrofie
 IC CONGESTIVĂ  Dilatație
 Consecinţele IC
Consecințele neurohormonale:

Creșterea activității simpatice cu efecte

 Cardiace: crește FC, contractilitatea și consumul de O .
2
 Periferic determină vasoconstricție ce realizează redistribuirea

debitului cardiac de la zonele mai bogate în receptori alfa

adrenergici(cutanat, renal, splahnic) la organele vitale.
 Renal stimulează activarea SRAA cu reabsorbție de Na și apă.

AGII are efect vasoconstrictor direct și prin stimularea secreției

de alte vasoconstrictoare ca: endotelina(stimulată de ADH,
catecolamine și angiotensinei II ),vasopresina, neuropeptidul
y, urotensina II. Acestea produc: vasoconstricție arterială,
creșterea contractilității cardiace, hipertrofie
Concomitent miocitele cardiace eliberează citokinele
proinflamatorii (TNFα, IL 1) , ca răspuns la leziuni cardiace care
amplifică activitatea neurohormonală și :
 deprimă funcția cardiacă
 hipertrofie cardiacă,
 disfuncție contractilă, modificarea matricei interstițială și fibroză
 moartea miocitelor(apoptoză)

În timp aceste efecte duc la epuizarea cordului, miopatii și oboseală.

Peptidele natriuretice: peptidul natriuretic atrial (FNA și peptidul
natriuretic tip b (BNP)este eliberat ca reacție la creșterea
volumului atrial și a și presiunii ventriculare.
Produce vasodilatație arterială și venoasă, reduce presarcina și
postsarcina
IC prelungită determină epuizarea acestor factori.
Consecințele mecanismelor compensatorii
Dilatație ventriculară: lărgirea cavităților – creșterea presiuii
VS - mecanism adaptiv eficient inițial - apoi mecanism
inadecvat - scăderea DC.
Legea Frank-Starling: inițial crește întoarcerea venoasă, crește
contracția, umplerea ventriculară și întinderea miocardului,
în timp determină contracția ineficiente
Hipertrofia: creșterea masei musculare și a grosimii
peretelui cardiac ca răspuns la dilatarea cronica  scăderea
contractilității, creșterea necesarului de oxigen, scăderea
circulației coronariane, predispuse la disritmie ventriculară
(moarte subită)
Remodelare ventriculară / remodelare cardiacă
Se referă la modificările de dimensiune, formă, structura și
fiziologia inimii după afectareamiocardului
 Respirație
Ch-S hemoptizie
EPA
oboseală
Tuse

hidrotorax DISPNEE

nicturie
IC
Tulb.
Ascită cerebrale
Afect.
hepatică
Puls
alternant cianoza
 Consecinţele IC
Dispneea este definită ca o senzaţie conştientă a unei
dificultăţi în respiraţie,
Dispneea poate fi secundară unui efort mare sau moderat în
cazul sedentarilor
După intensitate poate fi de efort, repaus, permanentă
Există forme de dispnee care n-au relaţie cu efortul ca:
 în cazul emboliei pulmonare sau a unui pneumotorax

(spontană )
 dispneea paroxistică nocturnă din IVS
 ortopneea din ICC, BPOC, astm sau paralizia diafragmului
Mecanismele dispneei
 Dispneea apare atunci când actul respirator este excesiv,
urmare a unei discordanţe între necesarul ventilator şi
posibilităţile aparatului toracopulmonar
 Când forţa generată în muşchii respiratori se apropie de
capacitatea maximă apare dispneea ca urmare a
transformării stimulilor mecanici în stimuli nervoşi
 Senzaţia de efort respirator rezultă printr-un semnal
transmis din cortexul motor spre cortexul senzitiv simultan
cu comanda motorie eferentă spre muşchii ventilatori

 Senzaţia de presiune toracică apare prin stimularea

receptorilor de iritaţie vagali
 Centrii respiratori

Chemoreceptorii

CORTEX CORTEX
Mecanoreceptorii SENZORIAL MOTOR

Metabolicoreceptori

Musculatură
DISPNEE ventilatorie
Chemoreceptorii din corp. carotidieni și din măduvă sunt
activaţi de hipoxemie, hipercapnie acută, şi acidemie;
conduc la o ventilaţie crescută, producând o senzaţie de
lipsă de aer

Mecanoreceptorii din plămâni

 stimulaţi de spasmul bronşic; produc o senzaţie de
constricție la nivelul pieptului

Receptorii juxtacapilari, (sensibili la edemul interstiţial) şi

receptorii vasculari pulmonari
 activaţi de schimbări majore în presiunea din artera
pulmonară, contribuie la senzaţia de sufocare
Receptori metabolicotropi, localizaţi în muşchii scheletici,
activaţi de modificări în mediul biochimic local al ţesutului
activ în efort
 în momentul stimulării, contribuie la discomfortul respirator
 Clasificarea dispneei
 Dispneea de cauză respiratorie:
 Stimulată de hipoxemie acută şi hipercapnia.
 Stimulatrea receptorilor pulmonari: spasm bronşic acut,

edem interstiţial, şi edem pulmonar.

 altitudine ridicată, nivel crescut de progesteron (in cazul

sarcinii), aspirina.
 obstrucţii ale căilor respiratorii – tulb. ventilație
 afecţiuni bronhoalveolare
 tulburări de hematoză
 tulburări neuromusculare
 afecţiuni ale cutiei toracice
 Dispneea de cauză nerespiratorie: cardiacă, anemii,

metabolică sau neurologică, stări de şoc

 Tulburări de ventilaţie pulmonară

 Tulburări ale căilor respiratorii (astm, emfizem,

bronşită cronică, bronşiectazia) cresterea rezistenţei
căilor respiratorii şi la respiraţie greoaie
 Hiperinflaţia  inabilitatea de a respira adânc
 cifoscolioza şi sindromul Guillain–Barré sunt asociate

cu un efort respirator crescut

 Colecțiile pleurale cresc dificultatea respiraţiei şi

stimulează receptorii pulmonari în asociere cu

atelectazia.
 Schimbul de gaze

 interferenţe cu schimbul de gaze: pneumonia, edemul

pulmonar, aspiraţia

 stimularea directă a receptorilor pulmonari: boala

vasculară pulmonară, boala interstiţială pulmonară şi
congestia vasculară pulmonară

 ameliorarea hipoxemiei - impact redus asupra

dispneei
 Dispneea cardiacă este urmarea unei presiuni
capilare crescute, secundară unei disfuncţii a
ventriculului stâng din stenoza mitrală sau unei
complianţe ventriculare scăzute

 Creşterea presiunii în vasele pulmonare determină
edem interstiţial care reduce complianţa
plămânilor şi stimulează receptorii în
j(juxtacapilari) cu apariţia unei respiraţii rapide şi
superficiale(tahipneea)
Debit cardiac crescut

 anemie usoară sau moderată: disconfort în timpul

efortului fizic

 şuntul cardiac: pot apărea complicaţii datorate

hipertensiunii pulmonare

 sufocare asociată cu obezitate: având mecanisme

multiple, incluzând debit cardiac crescut şi
afectarea ventilaţiei pulmonare
Debitul Cardiac Normal

 dezvoltarea timpurie a metabolismului anaerobic şi

stimularea chemoreceptorilor şi receptorilor
metabotropi

 Disfuncţie diastolică: datorată hipertensiunii,

aterosclerozei, sau cardiomiopatie hipertrofică

 Pericardite: pericardita constrictivă

 Debit cardiac scăzut

 Boala coronariană şi cardiomiopatia nonischemică:

sunt stimulaţi receptorii pulmonari
 Dispneea de efort corespunde unei ICS latente

 Iniţial se datorează unei congestii venoase şi capilare tranzitorie

prin creşterea întoarcerii venoase în efort

 Prin apariţia edemului interstiţial apare la eforturi mai mici

 Scăderea complianţei şi creşterea rezistenţei vor spori efortul

respirator, cresc consumul de O2 , scade şi aportul de O2 prin
scăderea DC.

 Apare senzaţia de respiraţie scurtă

 Ortopneea, dispneea din clinostatism este rezultatul alterării
efectului gravitaţional în poziţia culcat cu creşterea presiunilor
venoase şi capilare prin redistribuirea sângelui de la nivelul
abdomenului şi membrelor inferioare spre torace

 Se poate adăuga şi efectul ascensionării diafragmului
 Dormitul pe perne scade întoarcerea venoasă. Dacă apare IVD
simptomatologia se ameliorează

 Ortopneea: insuficienţă cardiacă congestivă, afecţiuni

mecanice ale diafragmului în cazul obezităţii, sau astmul
declanşat de refluxul esofagian
Dispneea paroxistică nocturnă este o criză severă de dispnee şi
tuse(induce anxietate) ce apare noaptea şi îl trezesc din somn
 Este determinată de:
 creşterea volumului sanguin în cursul nopţii prin reabsorbţia
unor edeme
 depresia centrului ventilator din cursul somnului reduce
ventilaţia→ hipoxie
 scade stimulul adrenergic în somn
 trebuie diferenţiată de criza de astm bronşic şi bronşită cronică
prin acumularea secreţiilor

Dispnee nocturnă: insuficienţă cardiacă congestivă sau

astm
 Edemul pulmonar acut este o formă severă de astm cardiac ce
are ca substrat edemul interstiţial şi intraalveolar. Uneori este
prima formă de manifestare a unei IVS.
 Este favorizat de:
 supraîncărcarea ventriculului stâng prin rezistenţă ca în HTA sau
prin volum
 depresoare ale contractilităţii ca antiaritmice şi beta blocante
adrenergice
 stări în care creşte volumul de sânge intratoracic şi
pulmonar(efort fizic)
 Hemoptizia, expectoraţia cu sânge apare în ICS şi SM prin
efracţia vaselor prin creşterea marcată a presiunii
venocapilare pulmonare

 Respiraţia Cheyne Stokes este o respiraţie periodică urmare

scăderii sensibilităţii centrului respirator la pCO2 prin
tulburări de irigaţie locală(ASC), după administrare de
depresante(opiacee, barbiturice)
 Tusea apare urmare stazei pulmonare

 Oboseala, fatigabilitatea apare prin perfuzie insuficientă

urmare scăderii DC.

 Nicturia apare precoce în IC.

 În timpul activităţii diurne, debitul ventriculului stâng se
redistribuie, scade fluxul sanguin renal prin vasoconstricţie,
FG se reduce şi diureza este redusă
 În cursul nopţii se reduce vasoconstricţia renală, sau chiar
dispare şi creşte diureza şi prin rezorbţia unor edeme
Tulburările cerebrale se prezintă ca:
 cefalee, ameţeli, somnolenţă, obnubilare, confuzie mentală,

tulburări psihotice
 deficite neurologice de focar, stări de pseudobulbarism

 Apar la cei cu irigaţie cerebrală deficitară, dacă au primit

sedative sau diuretice prin hipovolemia ce scade debitul
cerebral necesar perfuziei cerebrale
Cianoza, coloraţia albastră a tegumentelor şi mucoaselor se
produce prin creşterea Hb reduse din sângele vaselor mici
vizibile la valori peste 5g/dl
Desaturarea hemoglobinei se produce prin:
 oxigenarea insuficientă a sângelui în ICS din EPA sau în staza
prelungită din SM
 desaturare crescută a sângelui în circulaţia sistemică în IC
congestivă dreaptă cu stază importantă;
 obişnuit se asociază şi o cauză de ICD(afecţiune toraco
pulmonară) care produce hipoxemie prin scăderea hematozei
 Se asociază şi o poliglobulie reactivă
 Ficatul în I.C.
În ICS, ficatul este hipoperfuzat şi este afectată zona centrolobulară
prin hipoxie
În ICD, presiunea şi staza se transmit retrograd venelor suprahepatice
şi sinusoidelor
Staza cronică dilată întreg sinusoidul, presiunea se transmite în
sistemul port care se dilată progresiv şi creşte presiunea hidrostatică
până la polul venos al capilarelor viscerelor abdominale
Staza hepatică determină: hepatomegalie, ascită, reflux hepatojugular
şi disfuncţie hepatocelulară

Creşterea presiunii venoase şi hipoxia centrolobulară determină

dilatarea venei centrale a lobulului şi sinusoidelor, leziuni de
necroză sau atrofie celulară şi hemoragii centrolobulare
Hipoxia centrolobulară explică apariţia
 enzimelor de citoliză,
 a icterului hepatocitar,
 scăderea sintezei proteice(albumină) şi proliferarea de
reticulină şi colagen cu modificarea în timp arhitecturii lobului
hepatic
 Hipoxia şi staza hepatică tulbură procesul de excreţie al
bilirubinei

 Icterul hepatic se caracterizează de creşterea BD şi BI,

stercobilinogen în fecale, creşterea urobilinogenului în
urină

 se asociază un icter hemolitic franc prin infarct pulmonar,

renal, splenic creşte BI
Pulsul alternant se explică prin:
 alternanţa de contracţii cardiace puternice şi slabe urmare

unei tulburări a procesului de excitaţie contracţie în urma

scăderii Ca excitator sau scăderii afinităţii troponinei
pentru Ca
 Ascita apare prin creşterea presiunii venoase sistemice din

ICD, creşterea permeabilităţii capilare şi scăderea

presiunii coloid osmotice prin scăderea sintezei de
albumină
 Hidrotoraxul, acumularea de lichid în cavitatea pleurală

apare prin creşterea permeabilităţii capilare şi scăderea

presiunii pleurale care scade presiunea interstiţială
subpleurală
 Remodelarea ventriculară
este procesul prin care factorii mecanici, neurohormonali și
posibil genetici modifică mărimea, forma și funcția
ventriculilor. Remodelarea se produce în mai multe condiții
clinice, inclusiv infarctul miocardic, hipertensiunea și
cardiomiopatie. Semnele distinctive includ hipertrofia,
pierderea miocitelor, și creșterea fibrozei interstițiale.

 În anul 2000 Forumul Internațional de Remodelare Cardiacă

a definit remodelarea cardiacă ca fiind ”un complex de
modificări genetice, moleculare, celulare şi interstiţiale, care
au loc la nivelul miocardului în cadrul insuficienţei cardiace
şi care conduc la modificarea formei, structurii şi funcţiei
cardiace”.
Remodelarea cardiacă induce:
 modificări adaptative ce au efecte

favorabile(hipertrofia ventriculară determină

creșterea forței de contracție și scăderea
postsarcinii),
 modificări ce au ca efect scăderea funcției de

pompă și a proprietăților vâscoelastice,

 modificări la nivel molecular ce afectează cuplarea

excitației cu contracția și capacitatea contractilă a

fibrei miocardice,
 scăderea masei miocardice,
 modificări ale geometriei ventriculare,
 creșterea volumului și modificarea compoziției

matricei extracelulare.
 Remodelarea miocardică
Se desfășoară de la debutul IC
Cauze
 Creștere tensiunii parietale care crește conc. citosolică a Ca

 Modulatorii sistemici ca: NA, ADH, AGII

 Modulatorii locali ca:

Endotelină
CTGF – factor de creștere a ț. conj.
TGF - factor de creștere și diferențiere
PDGF- factor de creștere derivat din plachete
FGF - factor de creștere fibroblastic
Scăderea inhibitorilor creșterii NO șI PGI2
 Semnale inflamatorii: TNF alfa, IL-6, ROS
 Hipertrofia celulelor miocardice care devin refractare la

CA
 Creșterea proteinelor G1
 Decuplarea receptorilor
 Scăderea activității ATP azei pntru Ca

Consecințe
 Potențialul de acțiune se prelungește
 P de repaus mai puțin negativ
 Condiții pentru aritmii
 Scade contractilitatea
 Scade capacitatea de relaxare
 Cresc depunerile de colagen – fibroză miocardică
 Ventricular remodeling
after acute infarction

 Initial infarct  Expansion  Global

of infarct remodeling
 (hours to  (days to
days) months)
 Ventricular remodeling in
diastolic and systolic heart
failure

 Normal heart
 Hypertrophied  Dilated heart
heart  (systolic heart
 (diastolic heart failure)
failure)
 Fiziopatologia edemului cardiac
Condiţia formării edemelor este ca să existe retenţia de apă şi sare şi
rinichiul să nu poată elimina surplusul de apă

Retenţia de apă şi sare este mecanism compensator apărut ca urmare

a scăderii debitului cardiac, redistribuirii debitului V.S. şi modificărilor
hemodinamicii intrarenale
Elementele care concură la retenţia de apă şi sare:
 scăderea F.S.R., F.G. şi creşterea fracţiei de filtrare
 creşterea reabsorbţiei de sodiu şi apă în tubul proximal (urmare a
creşterii presiunii coloidosmotice în capilarele peritubulare) şi a
redistribuirii fluxului sanguin renal spre nefronii juxta medulari
(capacitate de reabsorbţie a sodiului crescută)
 activarea sistemului R-A-A datorită scăderii fluxului
sanguin în arteriola aferentă, stimularea maculei densa
prin scăderea sodiului în lumenul tubilor distali,
stimularea simpatică excesivă a aparatului juxtaglomerular

 hiperaldosteronismul secundar cu efect direct de creştere

a reabsorbţiei de sodiu şi apă în tubul distal, fie datorită
producerii excesive de hormon sau metabolizării încetinite
la nivelul ficatului cardiac

 creşterea concentraţiei de A.D.H. urmat de creşterea

reabsorbţiei apei libere în canalele colectoare
Urmare a retenţiei de apă şi sare se produce hipervolemie care este
urmată de:
 destinderea capilarelor
 lărgirea fantelor la nivelul joncţiunilor intracelulare
 măreşte presiunea hidrostatică intravasculară crescând filtratul
glomerular
 Lichidele nu pot fi resorbite la polul venos în totalitate, surplusul
fiind evacuat pe cale limfatică
 Când capacitatea acestora este depăşită lichidele se acumulează în
interstiţii şi seroase formând edeme şi revărsate
 Până la apariţia edemelor se reţin 4 – 5 litri de filtrat în interstiţii
 Hipervolemia produce şi hipoproteinemie diluţională şi creşte
presiunea înapoia ventriculului insuficient
 2) Alterarea repartiției apei și acumularea ei în interstițiu:
este determinată de:
  

creșterea presiunii hidrostatice (Ph) la nivelul capilarului sistemic,

scăderea presiunii oncotice prin hipoalbuminemie determinată de 3
factori:
 leziuni hepatice cu scăderea capacității de sinteză a albuminelor,
 pierderi renale datorită hiperpermeabilizării secundare hipoxiei,
 reducerea absorbției intestinale a aa prin edem interstițial(explică
și scăderea absorbției medicamentelor și necesitatea creșterii
dozelor),
scăderea drenajului limfatic datorită stazei în venele cave și creșterii
presiunii venoase centrale cu împiedicarea drenajului limfatic,
creșterea permeabilității endoteliului capilar, datorită hipoxiei și
acidozei,
factorul gravitațional.
 Urmare gravitației, edemul este mai pronunțat la nivelul
extremităților inferioare în ortostatism și la nivelul ariei
situate deasupra sacrului în clinostatism.
 Edemul poate fi evidențiat prin creșterea în greutate a
bolnavului. La bolnavii cu insuficiență cardiacă congestivă se
face măsurarea zilnică a greutății.
 Alți factori implicați în producerea edemului:
Creşterea presiunii venoase sistemice este prezentă
întotdeauna în insuficienţa cardiacă netratată cu diuretice
 Nu este indispensabilă formării edemelor
 Creşterea presiunii venoase sistemice în I.C. se datorează:

 stazei retrograde consecutivă insuficientei contractile

 hipervolemiei şi venoconstricţiei într-un pat venos
puţin compliant datorită îmbibării pereţilor cu apă şi
sare şi creşterii presiunii interstiţiale
 Presiunea coloidosmotică intravasculară
 se datorează malnutriţiei, evacuării repetate de lichide din
seroase şi sintezei hepatice insuficiente
 Când este prezentă se impune corectarea ei pentru a obţine un
răspuns optim la diuretice

 Presiunea tisulară precapilară

 Se opune presiunii hidrostatice intravasculară fiind un mecanism
antiedem
 Presiunea hidrostatică interstiţială este de 2 - 3 mmHg (3 - 4 cm apă)
 Pe măsură ce edemele cresc, interstiţiul devine mai puţin
compliant, se măreşte compresia vaselor mici scăzând fluxul
sanguin şi filtratul capilar, dar creşte presiunea în venele limfatice
mici
Drenajul limfatic
 În I.C. congestivă debitul limfatic este crescut (în canalul
toracic de 12 ori şi calibrul de 4 ori)
 Întrucât conţinutul lichidului de edem este sărac în

proteine, nu se poate demonstra existenţa stazei limfatice

în urma creşterii presiunii venoase sistemice
Permeabilitatea capilară
 Nu este modificată şi nu participă la formarea edemului

cardiac
 Este crescută la bolnavii cu I.C. ce prezintă revărsate

pleurale sau ascită unde concentraţia proteinelor este de 2

- 3 g/dl în absenţa unei staze limfatice
 retenţie de apă şi
sare
 Drenaj limfatic
 hipervolemie

 Pres.hidrostatică intravasculară

 EDEM
 Insuficiență  stază
 contractilă retrogradă
 presiune
venoasă
 hipervolemie
şi
venoconstricţi
e
 Fiziopatologia edemului pulmonar
E.pulmonar este o afecţiune caracterizată de acumularea de fluide în
plămâni, cauzată de extravazarea lui din vascularizația pulmonară în
interstiţiu şi în alveolele pulmonare.
Edemul pulmonar poate fi cronic sau poate aparea brusc periclitând funcţiile
vitale.

Fiziopatologic în edemul pulmonar există:

 dezechilibre de forţe presionale

◦ presiune hidrostatică capilară crescută,

◦ presiune oncotică scăzută,
◦ presiune negativă crescută în interstiţiu.
 afectarea membranei alveolo-capilare,
 obstrucţie limfatică,
 creșterea permeabilității ce permite proteinelor să ajungă în capilare şi să favorizeze

deplasarea fluidului în ţesuturile pulmonare,

 idiopatic sau necunoscut.
Clasificarea etiopatogenetică a EP

I.După incidenţa mecanismului determinant se produce prin:

1. Dezechilibrul forţelor Starling
A. presiune capilară crescută
- IVS
- debit pulmonar excesiv
B. presiune oncotică scăzută - hipoalbuminemia
C. presiune negativă crescută în interstiţiu - tratarea rapidă a pneumotoraxului cu
presiune negativă (unilateral).
2. Alterarea permeabilităţii membranei alveolo-capilare prin:
 pneumonia infecţioasă,
 inhalarea de toxice,
 substanţe străine,
 aspiraţie,
 substanţe vasoactive endogene,
 CID,
 imunologic - hipersensibilitate pneumopatică la medicamente,
 sindromul de detresă respiratorie asociat cu trauma non-toracică,
 pancreatită hemoragică acută.
Clasificarea etiopatogenetică a EP
3. Insuficienţă limfatică
    -după transplant pulmonar,
  - carcinomatoză pulmonară,
   - limfangită fibroasă.
4. Necunoscut sau incomplet înţeles
   - EP de altitudine,
   - EP neurogen
   - supradozaj de narcotice
   - embolie pulmonară
   - eclampsie
  - după anestezie
   - după bypass cardiopulmonar
Bazat pe cauze preexistente
 Edem pulmonar cardiogenic
 Edem pulmonar non-cardiogenic
 Fiziopatologia edemului pulmonar acut hemodinamic

Edemul Pulmonar: este o afecţiune caracterizată de

acumularea de fluid în plămâni, prin:
 creşterea excesivă a presiunii hidrostatice în capilarul

pulmonar
 pătrunderea lichidului interstiţial în alveole
 tulburări ale hematozei
Forţele care determină extravazarea lichidiană sunt:
 presiunea hidrostatică (p.h.) intravasculară
 presiunea coloidosmotică interstiţială (p.v.i). de 6 mmHg

Forţele care se opun:

 presiunea coloidosmotică intravasculară (p.v.i.)de 25
mmHg
 presiunea hidrostatică interstiţială
 presiunea coloidosmotică capilară de 8 mmHg
 presiunea hidrostatică interstiţială trebuie să fie de minim
-11 mmHg pentru ca fluidele intravenoase să poată părăsi
capilarele pulmonare spre polul lui arterial (+8 + 6 mI - 26
mmHg = - 11 mmHg)
Presiunea interstiţială negativă are rolul de a menţine
alveolele uscate şi necolabate
 Este echivalentă cu presiunea intrapleurală suferind
modificări legate de ciclul respirator
 Comportamentul presiunilor hidrostatice este influenţat
de gravitaţie astfel:
 presiunea capilară la vârfuri este în ortostatism de 3 - 4
mmHg dar ajunge la baze în efortul fizic până la 30 mmHg
 Circulaţia limfei se face unidirecţional
 Edemul pulmonar apare când presiunea din
capilarele pulmonare depăşeşte presiunea
interstiţială alveolară
 Factorii care favorizează acumularea de lichid în interstiţiul
pulmonar:

Factorul determinant este:

creșterea presiunii hidrostatice (Ph) la nivelul
capilarului pulmonar peste 12 mmHg: expulsie
insuficientă a V.S. sau A.S.; expulsie retrogradă
(I.M.); complianţă scăzută a V.S. sau A.S.; baraj
venos; hiperperfuzie.
 Factorii favorizanți
 scăderea presiunii oncotice plasmatice (Pop) datorită
hipoalbuminemiei diluţională (hipervolemie); absolută
(hipoproteinemie).
 creșterea presiunii oncotice interstițiale (Poi) datorită

hiperpermeabilizării capilare.
 blocarea circulației limfatice (scăderea drenajului

limfatic pulmonar): obstrucţia căilor limfatice (fibroză

pulmonară carcinomatoză); creşterea presiunii venoase
centrale; diminuarea pompei arteriale (I.C.S. severă);
diminuarea pompei respiratorii.
 presiunea hidrostatică interstiţială scăzută: presiune
pleurală negativă accentuată (obstrucţii acute de căi
respiratorii); presiune interstiţială scăzută brusc -
exuflare de PNX complex sau evacuare rapidă de
revărsat pleural tensionat.
 creşterea permeabilităţii membranei capilare în

anoxie, acidoză, histamină, kinine, toxice, CIVD,

aspiraţie de conţinut gastric, iradiere, reacţii
imunoalergice şi de hipersensibilizare, traumatisme
toracice.
 Creşterea presiunii venoase pulmonare în urma stazei din spatele
inimii stângi este urmată de o redistribuire a sângelui intrapulmonar

 Presiunea crescută se transmite retrograd în toată reţeaua capilară şi

la apex unde va depăşi preasiunea intraalveolară

 În acest fel schimburile gazoase sunt mai active fiind folosită toată
suprafaţa de schimb

 Acest fenomen apare la începutul unei I.C. stângi sau de baraj mitral.

 Ulterior volumul sanguin pulmonar revine la normal dar creşte

volumul extravascular

 O perioadă, vasele limfatice dilatate elimină surplusul lichidian


 Peste o anumită limită lichidul extravazat se acumulează în interstiţiul
pulmonar
 Se pot distinge trei stadii ale edemului pulmonar, în funcţie de
gradul de acumulare a fluidului:
 Stadiul-1 : fluidul trece din capilare în interstiţiu crescând astfel
debitul limfatic, întreaga cantitate de fluid în exces poate fi
evacuată prin drenare limfatică. Este forma uşoară în care se
constată doar creșterea vascularizaţiei pulmonare.
 Stadiul-2 : caracterizat de prezenţa edemului interstiţial, drenajul
limfatic maxim este atins iar fluidul se acumulează inițial în spațiile
pericapilare și apoi urcă în cele peribronhovasculare (care sunt mai
compliante).
 Este forma moderată în care extravazarea de fluid în spaţiul
interstiţial este cauzată de modificări ale presiunii oncotice și de
creșterea P.h peste 12 mmHg. Acumularea lichidului în interstițiu
stimulează receptorii de distensie „J” care declanșează tahipnee
reflexă în scopul creșterii drenajului limfatic. Edemul se constituie
când filtrarea lichidului în interstițiu depășește capacitatea
drenajului limfatic.
 Stadiul-3 : caracterizat de edemul alveolar cauzat de
permeabilitatea alveo-capilară deficitară, presiunea
crescândă provoacă trecerea fluidului în spaţiul
interstiţial din jurul alveolelor, perturbând membranele
alveolare, în final acestea fiind inundate. Este forma
severă cu umplerea alveolelor. Este declanșat de ruperea
joncțiunilor strânse dintre celulele epiteliului
 alveolar și lichidul de edem pătrunde în alveole,

substituind treptat gazele sanguine. Ruperea capilarelor

determină în fazele avansate trecerea de hematii în
alveole și explică hemoptizia/sputa rozată și aerată.
  
 Endoteliul capilarului pulmonar este separat de epiteliul alveolar
printr-un spaţiu interstiţial îngust şi dens (fibre conjunctive,
fibroblaşti, macrofage) mai greu distensibil şi fără vase limfatice

 Se continuă cu un spaţiu interstiţial mai lax şi compliant pe unde

trec bronhiolele terminale, arteriole şi venule şi apar primele vase
limfatice

 În acest spaţiu se acumulează primele lichide

 Prin saturaţie interstiţiul lax devine neextensibil, venula, bronhiola

şi arteriola sunt compliate şi se destinde în interstiţiul dens

 Joncţiunile intracelulare din epiteliul alveolar se lărgesc mai
greu nepermiţând pătrunderea fluidelor în alveole.

 Creşterea în continuare a presiunii hidrostatice duce la

cedarea epiteliului alveolar şi lichidul pătrunde în alveole
 Iniţial pătrunde pe la colţuri unde raza de curbură fiind

mică (Legea lui Laplace P = 2 T/r) presiunea transmurală

este mare
 Edemul alveolar se produce când presiunea din capilarul

pulmonar depăşeşte presiunea oncotică intravasculară

(25-28 mmHg)
 Dispneea îl obligă pe bolnav să se ridice şi sunt favorizate
edemele la baza plămânilor
 Reducerea suprafeţei de schimb gazos are efect de şunt

dreapta - stânga, tot sângele fiind sustras hematozei. În

plus este îngreunată difuziunea gazelor prin edem
interstiţial
 Hipoxia cu scăderea O2 sub 60 mmHg declanşează

refluxul arterioloconstrictor pulmonar Van Enber -

Liljestrand care, nefiind selectiv produce constricţia
tuturor arteriolelor precapilare scăzând şi perfuzia
alveolelor din vecinătatea alveolelor aerate
 Consecinţa este hipoxia arterială
 Iniţial CO2 este eliminat având chiar o uşoară alcaloză prin
hiperventilaţie
 Dacă edemul este masiv se produce hiperventilaţia alveolară cu
hipoxemie şi acidoză respiratorie, factori ce deprimă contractilitatea
miocardică


 Centru respirator este stimulat maximal prin

 chemoreceptori
 mecanoreceptori juxtacapilari pulmonari
 influenţe corticale datorită anxietăţii
 Travaliul muşchilor respiratori este maxim şi necesită o
irigaţie adecvată prin redistribuirea debitului V.S.
 Stimularea simpatică este maximă
 Creşte inotropismul şi se produce tahicardie. S.R.
eliberează adrenalina(sudoraţia)
 Excesul de catecolamine (N.E.) explică HTA iniţială şi
vasoconstricţia periferică
 Hipoxia severă şi acidoza pot creşte permeabilitatea
membranei alveolo - capilare ceea ce ar permite
pătrunderea coloidelor în alveole şi declanşează reflexul
de tuse şi apariţia ralurilor umede
 E.P.A. se produce mai uşor la o creştere bruscă a presiunii
capilare pulmonare
 În general necesită ½ oră de hipertensiune venoasă
pulmonară
 E.P.A. survine mai uşor dacă V.D. are o funcţie sistolică
bună accentuând congestia şi presiunea venoasă
 Odată cu apariţia I.C.D. se produce mai greu

 În staza pulmonară cronică cu edem interstiţial este

necesară o presiune în capilarul pulmonar mai mare (peste
50 mmHg)
Fluid transudat

Diluţia surfactantului

Rigidizarea plămânului

Schimb de gaze precar

Dificultate crescută în respiraţie

Creşterea efectelor hipoxiei asupra sistemului

circulator rezultând perpetuarea ciclului
 ACUT
 - Dificultăţi de respiraţie (Dispnee)
 - Senzaţie de sufocare
 - Anxietate, nelinişte
 - Transpiraţie excesivă
 - Paloare a pielii
 - Palpitaţii
 - Tuse cu spută rozalie (posibil cu sânge)
 - Dureri pectorale dacă edemul pulmonar este cauzat
de anomalii cardiace
 Cronic
 Dispnee paroxistică nocturnă
 Ortopnee
 Creştere rapidă în greutate
 Pierderea apetitului
 Moleşeală
 Umflarea gleznelor şi a picioarelor
Bazat pe cauze preexistente
Edem pulmonar cardiogenic
Edem pulmonar non-cardiogenic
Edemul pulmonar cardiogen
Reprezintă edemul pulmonar cauzat de presiunea
crescută în capilarele pulmonare, din pricina
anomaliilor cardiace care duc la o creşterea presiunii
în venele pulmonare.
o Presiunea hidrostatică este crescută şi fluidul iese

din capilare în cantitate mare

Insuficienţă cardiacă stângă

Scăderea abilităţii de pompare în circulaţia sistemică

Congestia & acumularea de sânge în circulația pulmonară

Trecerea de fluide din spaţiul intravascular în interstiţiu

Acumularea de fluid intraalveolar

Edem pulmonar
Cauzele edemului
pulmonar cardiogenic
 IVS sau suprasolicitare ventriculară stângă,
 aritmii, HTA
 HVS,
 infarct miocardic,
 IC congestivă,
 valvulopatii:
 SA – inabilitatea de a pompa sângele din ventriculul stâng,
 regurgitare aortică – sângele este pompat însă revine în ventriculul stâng,
 SM – inabilitatea de a pompa sângele din atriul stâng în ventriculul stâng,
 regurgitare mitrală – sângele este pompat din atriul stâng, dar revine în acesta.
 RX toracic: aspect perihilar asemănător unei aripi de liliac, opacifierea
simetrică a regiunii pulmonare; SO2 <85%, gaze sanguine arteriale: PaO2 = 30-
50mmHg.
Insuficienţă cardiacă congestivă
Revenirea sângelui în sistemul cardiopulmonar şi creşterea presiunii hidrostatice.
 Edem pulmonar non-cardiogenic

Asociat cu
o disfuncţia surfactantului din alveole,

o forţe de suprafaţă crescute

o o predispoziţie de colaps a alveolelor la volume mici.

Caracterizat de şunt intra pulmonar cu hipoxemie şi scăderea

distensibilităţii pulmonare
Mecanismul include:

 Permeabilitate crescută la nivelul membranei

alveo–capilare

 Presiune oncotică scăzută

 Presiune negativă interstiţială crescută

 Insuficienţă sau obstrucţie limfatică

Cauze:
I. Afectare directă a plămânului

II. Afectare hematogenă a plămânului

III. Afectare posibilă a plămânului şi presiune

hidrostatică ridicată
Afectare directă a plămânului:
- traumă toracică, contuzie pulmonară
- aspiraţie a conţinutului gastric
- inhalarea de fum
- pneumonie
- intoxicaţie cu oxigen
- embolism pulmonar, reperfuzie
- intoxicaţie cu narcotice
- pancreatită
Afectare hematogenă a plămânului:
- sepsis
- pancreatită
- traumă non-toracică
- transfuzii multiple
- utilizarea medicamentaţiei intravenoase
- by pass cardiopulmonar
Afectare posibilă a plămânului şi
presiune hidrostatică ridicată:
- edem pulmonar cauzat de altitudine
- edem pulmonar neurogen
- edem pulmonar de reexpansiune
 Uşoară: doar creșterea vascularizaţiei
pulmonare poate fi constatată.
 Moderată: există o extravazare de fluid în
spaţiul interstiţial cauzată de modificări ale
presiunii oncotice.
 Severă: apare umplerea alveolelor.
Tipuri neobişnuite de edem pulmonar
 Edem pulmonar neurogenic
◦ Pacienţi cu tulburări ale sistemului nervos central, fără
existenţa aparentă a disfuncţiei ventriculare stângi
 Edem pulmonar de reexpansiune
◦ Apare după îndepărtarea aerului sau fluidului aflat în spaţiul
pleural pentru o perioada de timp, post-toracenteză
◦ Pacienţii pot avea hipotensiune sau oligurie rezultată în
urma modificărilor rapide ale fluidelor pulmonare.
Tipuri neobişnuite de edem pulmonar
 Edem pulmonar cauzat de altitudine
 Apare în cazul persoanelor tinere care au urcat rapid la
altitudini peste 2700m şi care se angrenează la un
efort fizic intens înainte de a se aclimatiza.
 Reversibil (în mai puţin de 48 de ore)
 În ascensiunea la înălţimi mari, scăderea nivelului PO2 declanşează
vasoconstricţia pulmonară hipoxemică

 Astfel fluxul sanguin este dirijat din zonele hipoxemice ale plămânului,
către cele mai bine oxigenate

 Rezultă o creştere în presiunea medie din artera pulmonară şi a

circulaţiei eterogene a sângelui către diferite părţi ale plămânului

 În zonele cu debit crescut de sânge, presiunea capilară transmurală

creşte iar pereţii capilarelor şi cei ai alveolelor pot fi distruşi

 Afectare extinsă a membranei alveo-capilare

 Edem bogat în proteine grele şi celule roşii care trec liber în alveole
şi împiedică oxigenarea.