CARDIOPATIA ISCHEMICĂ

Cardiopatia ischemică este o suferinţă cardiacă, consecinţă

a ischemiei miocardice rezultată dintr-un dezechilibru între
aportul de oxigen şi nevoile miocardului

APORT
NECESAR

boală cardiacă ischemică sau boală coronariană

Ischemia reprezintă deficitul de oxigen secundar unei
perfuzii inadecvate
 Ischemia miocardică apare atunci când aportul de sânge oxigenat la
miocard este insuficient faţă de nevoile sale. Ischemia poate fi consecinţă a:

1. Creşterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul coronarian nu face faţă, nu

poate creşte datorită stenozei semnificative (> 75%) a unei sau mai multor
artere coronare epicardice.

2. Scăderii bruşte a aportului de oxigen prin descreşterea bruscă a fluxului

coronarian prin
vasoconstrcţie (spasmul arterelor coronare), sau
tromboză parţială.
 FC

Tensiune Necesar O2 inotropism

parietală

Ischemie

Tulb. autoreglare Aport O2

Stenoză, obstruare
ASC Trombi
coronare

Spasm Alte cauze

 Epidemiologie:
Principala cauză de mortalitate în ţările dezvoltate.

Afectează:
 8%  din populaţia generală
17%  din populaţia trecută de 65 ani

Predomină la bărbaţi  raport 2 a 1

La femei incidenţa creşte după instalarea
menopauzei
 Clasificarea CI
 Cardiopatia ischemică dureroasă: angina de piept; infarctul
acut de miocard; sindrom intermediar
 Cardiopatia ischemică nedureroasă: moarte subită tulburări
de ritm şi conducere; cardiomegalia
 În cadrul cardiopatiei ischemice sunt cuprinse următoarele
entităţi clinice:
 1. Oprirea primară a cordului
 2. Angina pectorală:
 a) Angina de efort:
o angina de "novo"
o angina de efort stabilă
o angina de efort agravată
 b) Angina spontană:
 angina Prinzmetal(ST supradenivelat)
 3. Infarctul de miocard
Clasificare:
 Cardiopatia ischemică subclinică

 Cardiopatia ischemică asimtomatică

- Ischemia silenţioasă
- infarct miocardic acut silenţios
 
Clasificarea O M S(1992) actualizată de Societatea Internațională
de Cardiologie
Moarte coronariană subită: oprirea primară acordului; stopul
cardiocirculator,
Angina pectorală,
Infarctul miocardic(2 luni),
Insuficiența cardiacă de origine ischemică(cardiomiopatia
ischemică),
Disritmiile de cauză ischemică.
Alte clasificări:
Cardiopatia ischemică subclinică
cardiopatia ischemică asimptomatică
ischemia silenţioasă
infarct miocardic acut silenţios.
Clasificare:
Sindroame coronariene acute
a) Angina instabilă
-Debut recent
-Progresivă
-Postinfarct
-Sindrom coronarian intermediar
-Angină variantă
b) Ischemie acută persistentă
c) Infarct acut de miocard
-Fără undele Q şi T
-Unda T
 Clasificare:
Sindroame coronariene cronice
a) Angina cronică stabilă
b) Miocardiopatia ischemică coronariană
- Bradicardie sinusală
- Tahicardie  bloc AV, flutter, aritmie ventriculară.
- Insuficienţa cardiacă congestivă
 ARTERA AORTA
TRONCO DE LA COR. IZQUIERDA
TRONCO DE LA ARTERIA
CORONARIA DERECHA ARTERIA CIRCUNFLEJA
ARTERIA MARGINAL
ARTERIA DESCENDENTE ARTERIA DIAGONAL
POSTERIOR
ARETRIA DESCENDENTE
ANTERIOR
 Fiziologia circulaţiei coronariene
Debitul coronarian de repaus este de 225 ml/min(45 % din D.C.), 60-90 ml
/ min / 100g țesut, se poate reduce la 1/ 2 când scad cerințele metabolice(hipotermie)
Este asigurat de:
 presiunea de perfuzie coronariană reprezentată de gradientul dintre
presiunea aortică şi presiunea diastolică a V-S
 impedanţa coronariană prin componentele de inerţie, capacitanţă şi
rezistenţă
 Rezistenţele au 3 componente:
rezistenţa bazală, rezistenţa minimă a arborelui vascular coronarian şi
corespunde rezistenţelor diastolice în condiţiile unui pat coronarian
dilatat complet
rezistenţa autoreglatorie ce depinde de factorii care reglează
circulaţia coronariană;4-5 ori mai mare decât cea bazală
rezistenţa compresivă sau extravasculară este reprezentată de
comprimarea arborelui coronarian în sistolă şi diastolă.
 Debit
PRES. PERF. Coronarian IMPEDANȚĂ

Rezistență Capacitanță Inerție

bazală

compresivă sau extravasculară autoreglatorie

Reglarea circulaţiei coronariene
Presiunea de perfuzie coronariană este de 60-130 mmHg
Factorii care influenţează circulaţia sunt factori:

Metabolici

Reglarea
circulaţiei Endoteliali
coronariene
Neurogeni

Miogenici
 H
ADENOZINA angina Printzmetal

extracelular
K
kininele Factorii
metabolici
vasodilataţie

Pres. miocardice a O2 PCO2

 Factorii metabolici
Intervenţia lor este iniţiată de discrepanţa între
consum şi aport de O2
Oxigenul se comportă ca un vasoconstrictor, deficitul
lui dilată coronarele
În deficitul de O2
utilizarea ATP-ului depăşeşte capacitatea miocardului
de resinteză a fosfaţilor macroergici
creşte producţia de adenozinmonofosfat (AMP)
 sub acţiunea 5 nucleozidazei formează adenozină
Adenozina determină vasodilataţia arborelui vascular în
condiţii de ischemie
reglarea eliberării ei se face şi prin mecanism feed-back cu
scăderea concentraţiei la creşterea debitului coronarian
 activarea adenozinei se manifestă prin receptorii
membranari A2 care blochează intrarea calciului în celulă şi
rezultă vasodilataţie coronariană
Alte efecte ale adenozinei:
deprima automatismul cardiac
deprima conducerea A-V
antagonizarea efectelor adrenergice de creştere a
contractilităţii miocardice
 Deficit O2

AMP

5 NUCLETIDAZA
VASODILATAȚIE

automatismul
cardiac Recept
membr A2 Blochează
cond. A-V
ADENOZINĂ intrarea Ca în
Contract.
celulă
miocardică
 Alţi factori metabolici
creşterea concentraţiei extracelulare a K ca o consecinţă
precoce a ischemiei alterează potenţialul transmembranar
al celulelor musculare netede cu vasodilataţie consecutivă
creşterea concentraţiei ionilor de H (acidoză) contracarează
efectul vasospastic al Ca. Explică apariţia anginei
Printzmetal în cursul nopţii când nivelul ionilor de H+ este
minim
creşterea concentraţiei PCO2 - nu are rol în condiţii
fiziologice
kininele (bradikinina) sunt vasodilatatoare, fără a avea un
rol bine stabilit în reglarea fiziologică
scăderea presiunii miocardice a O2 , relaxează capilarele
crescând circulaţia capilară a zonelor ischemice
 Factorii endoteliali
 Prostaciclina, prostaglandină PGI2 este eliberată de endotelii în
condiţii de hipoxie miocardică
 Are efect vasodilatator pe musculatura vasculară netedă prin creşterea
concentraţiei intracelulare de c AMP

 PGE2 determină vasodilataţie coronariană

 Factorul relaxant endotelial (EDRF) este un vasodilatator

puternic(este un oxid nitric)
 prin stimularea guanilatciclazei şi creşterea cGMP (ciclicguanine
monofosfat) cu scăderea şi a Ca intracelular şi relaxare vasculară
prin intermediul protein kinazei G

 Endotelina eliberată de celulele endoteliale determină vasoconstricţie

coronariană
 Prostaciclina,
prostaglandină PGI2 cA
MP

VASODILATAȚI
PGE2 E

P
Factorul relaxant cG M
endotelial (EDRF)

Endotelina Vasoconstricție
 Factorii neurogeni
Acţiune:
directă
 indirectă prin factorii metabolici
 acționează prin inervaţie autonomă simpatică şi
parasimpatică
agenţi vasoactivi circulanţi
Activitatea simpatică coronariană se exercită prin
receptorii 1, 2, 1, 2
pe coronare predomină 1 şi 2
pe miocard 1
 Factorii neurogeni

DIRECT INDIRECT
Factori metabolici

parasimpatică simpatică

acetilcolină Coronare 1 miocard 1

şi 2
subendocardic 2

Vasodilatație
 Factorii
neurogeni

Stim 2 şi Stimularea 
1contracarează

vasoconstricţie
adrenalina
coronariană
Vasodilatație

Vasoconstricție
 Factorii neurogeni

hipertensiunea sistemică hipotensiunea sistemică

stimularea
Scade stimularea
baroreceptorilor
baroreceptorilor carotidieni
carotidieni

reducerea stimulării
simpatice vasoconstricţie coronariană

vasodilataţie
 Stimularea   vasoconstricţie coronariană prin creşterea
concentraţiei de Ca, preponderent pe vasele epicardice
 Stimularea permanentă simpatică răspunde de tonusul coronarian
bazal (vasoconstricţie)

 Stim 2 şi 1contracarează efectul stim , cu scăderea consumului

de MVO2 şi scăderea factorilor metabolici vasodilatatori
 Stimularea 2 predomină pe vasele subendocardice

 Creşterea adrenalinei circulante determină vasoconstricţie

coronariană, dar după o scurtă perioadă de vasodilataţie, urmare a
creşterii MVO2 şi a factorilor metabolici coronari dilatatori

 Stimularea parasimpatică prin acetilcolină produce vasodilataţie

moderată
Factorii neurali intervin şi prin reflexele coronariene astfel
că:
stimularea baroreceptorilor carotidieni prin creşterea
presiunii arteriale, determină vasodilataţie prin acţiune
reflexă directă, respectiv de reducere a stimulării simpatice
coronariene (blocarea alfa adrenergică previne vasodilataţia
coronariană secundară stimulării baroreceptorilor)
scăderea stimulării baroreceptorilor carotidieni,
secundară hipotensiunii sistemice sau ocluziei sistemice
produce prin acţiune directă simpatică vasoconstricţie
coronariană
 Reflexul Bezold – Jarisch ce apare secundar ocluziei coronariene
constă în hipotensiune şi bradicardie. Este mediat parasimpatic şi are
importanţa în prima oră de evoluţie a unui infarct sau în cazul
reperfuziei miocardice prin trombolitice

 Ischemia miocardică determină un reflex simpatic de vasoconstricţie

coronariană dominantă în regiunea subepicardică şi de
redistribuirea sângelui în regiunea subendocardică

 În denervarea cardiacă vegetativă nu este influenţat debitul

coronarian, ceea ce pledează pentru predominanţa factorilor
metabolici autoreglatori în ajustarea circulaţiei coronariene
 Factorii miogenici

Creşterea presiunii de perfuzie stimulează

contracţia musculaturii vasculare netede cu
creşterea secundară a rezistenţelor coronariene
 Consumul miocardic de oxigen
este determinat de:

 Wall stressul sistolic

 contractilitatea

 frecvenţa cardiacă
 MVO2

Wall stressul sistolic

g/cm2 Contractilitatea,
FC
Dp/Dt

PIV rază
sist Nr.stresuri
Grosimea
peretilor
Contractilității
postsarcina

presarcina MVO2
Wall stressul sistolic
se exprimă ca forţa pe unitatea de suprafaţă (g/cm 2)
direct proporţională cu presiunea intraventriculară
sistolică, raza ventriculară
invers proporţională cu grosimea pereţilor
ventriculari(legea Laplace)
Presiunea intraventriculară sistolică este direct
proporţională cu postsarcina
Raza ventriculară este direct proporţională cu presarcina
Contractilitatea este definită de variaţia presiunii intraventriculare în
unitatea de timp (DP/Dt)
Frecvenţa cardiacă creşte MVO2 prin creşterea numărului stresurilor
pe unitate de timp, dar şi prin creşterea contractibilităţii secundară
creşterii frecvenţei cardiace
MVO2 de repaus reprezintă 11 % din consumul de O2 al organismului
şi este asigurat de debitul coronarian printr-o extracţie crescută a
oxigenului arterial în repaus cu o mare diferenţă arteriolovenoasă a
O2

Necesarul de O2 al unui organ se poate estima prin înmulțirea

fluxului sanguin cu diferența arteriovenoasă a concentrației O2.
În efort, adaptarea necesarului de oxigen presupune creșterea
raportului dintre pres.aortă și rezistența coronară.
Dacă pres.aortă nu se modifică atunci se impune scăderea rezistenței
prin vasodilatație care până la 25% din valoarea de repaus reprezintă
rezerva coronariană.
 Adaptarea circulaţiei coronariene la stres

În condiţii de efort necesităţile metabolice nu pot fi asigurate prin

mecanisme anaerobe deoarece activitatea cardiacă mecanică
încetează în 2 minute de absenţă a O2
Aceste nevoi se acoperă prin
 creşterea aportului de O2 prin 2 mecanisme:
 creşterea extracţiei de O2 din sângele coronarian,
 creşterea debitului coronarian; în efort creşte de 4-5 ori până
la 240 ml/100 g ţesut/min
Debitul coronarian creşte prin 2 mecanisme:
creşterea debitului cardiac (creşterea D.sistolic şi a
F.C.)
vasodilataţie coronariană produsă prin factorii
metabolici, neurali şi endoteliali
 APORT O2
debitului coronarian
extracţiei de O2

DC vasodilataţie coronariană

factorii metabolici,
neuronali, endoteliali
 Până la un anumit nivel de efort şi a unei anumite F.C.(maximă
teoretică este de 220 – vârsta în ani) D.C. şi cel coronarian cresc
proporţional cu efortul
Peste această frecvenţă debitul coronarian scade urmare scurtării
diastolei şi se poate produce ischemie miocardică

DCB DCM RCD

Diferenţa între debitul coronarian bazal şi cel maxim se numeşte

rezervă coronariană de debit
Reducerea acestei rezerve reprezintă elementul fiziopatologic
esenţial în cardiopatia ischemică
Pe evaluarea rezervei de debit se bazează testele de stres care
acţionează prin creşterea MVO2
Circulaţia colaterală are importanţă în cazul bolnavilor cu
cardiopatie ischemică
Fiziopatologie
Metabolismul cardiac este în principal
aerobic, dată fiind activitatea mecanică ce
necesită un mare consum de energie

raportul optim între disponibilitatea şi

consumul de oxigen este esenţial pentru
funcţionarea normală
 Fiziopatologie
În situaţii normale, când nu există afecţiuni pulmonare
grave, aportul de O2 este în relaţie directă cu funcţia
coronariană

Prin mecanismul de autoreglare, relaţia cu oxidul nitric

de origine endotelială (factor vasodilatator), se poate
creşte fluxul sangvin de 5 ori, independent de Vol.
sistemic.

Acestă capacitate de autoreglare se numeşte rezervă

coronariană.
Fiziopatologie

În situaţii patologice, endoteliul își pierde

capacitatea de vasodilataţie, necesară în funcţie de
necesitatea metabolică, suplimentar, este prezentă
obstrucția ce determină diminuarea debitului de
sânge, fie prin mecanisme ateromatoase (placă
aterosclerotică) sau trombotice (cheag parietal),
duce la declanşarea cascadei ischemice:
Cascada ischemică
Aport de Oxigen redus

Alterări metabolice subclinice

Alterarea metabolică cu disfuncţie diastolică (relaxare)

Alterarea metabolică cu disfunciţie sistolică (contracţie)

Alterarea metabolică cu afectare celulară reversibilă

Necroza miocardică prin moarte celulară

Ischemia poate fi consecinţă a:
creşterii nevoii de oxigen (efort) la care debitul coronarian
nu face faţă, nu poate creşte datorită stenozei semnificative
(> 75%) a unei sau mai multor artere coronare epicardice.
scăderii aportului de oxigen prin scăderea bruscă a fluxului
coronarian urmare
vasoconstricţiei (spasmul arterelor coronare)
unei tromboze parţiale.
În funcţie de gradul intensitatea lor afectarea miocardică
este:
minoră sau o majoră,
reversibilă sau ireversiblă.
Mecanismul etiopatogenic principal al disfuncţiei endoteliale
şi al obstrucţiei coronariene depinde de factorii de risc.
 FC

Tensiune parietală Necesar O2 inotropism

Ischemie

Tulb. autoreglare Aport O2

ASC Stenoză, obstruare coronare Trombi

Spasm Alte cauze

Factori de risc:
Majori( frecvenți la bărbați):
modificabili: dislipidemia, HTA, fumatul,
nemodificabili: genul masculin, boala coronariană
precoce a unei rude de gradul I (mama-tata-frate, mai
tânăr de 55 de ani)
Minori
modificabili: diabet, obezitate (excesul de greutate
>30%), sedentarism, stres, guta,
nemodificabili: genul feminin în perioada
posmenopauzei, boala coronariană târzie (peste 55
ani).
 
 Mecanismele ischemiei coronariene

majore: stenoza, spasmul coronarian, tromboza,

minore: circulaţia colaterală și maldistribuția debitului
coronarian, disfuncția endotelială, embolia.
1.Stenoze coronariene sau obstrucţii în mare parte prin
ateroscleroză coronariană
Nivelul MVO2 la care apare discrepanţa între aport şi nevoi se
numeşte prag ischemic sau anginos
 Pragul ischemic se atinge şi-n efort când frecvenţa cardiacă este
supramaximală şi debitul cardiac şi coronarian scade
 In C.I. pragul ischemiei este atins la niveluri mai reduse ale
MVO2 sau chiar în repaus (infarct miocardic, angor vasospastic)
 Prezenţa stenozelor determină ischemie miocardică în anumite
teritorii
 Sunt activate precoce mecanismele de autoreglare
coronariană care vor asigura un debit coronarian de repaus
suficient, dar cu preţul consumării din rezerva coronariană de
debit
 Când se epuizează rezerva de debit (efort, stres) apare
ischemia (pragul ischemic)
Stenozele care reduc diametrul coronarian sub 50% permit
atât debitul de repaus cât şi creşterea normală la efort

Stenozele între 50-80 % menţin debitul de repaus însă scade

rezerva coronariană de debit existând riscul apariţiei
ischemiei la niveluri submaximale ale efortului

Stenozele peste 80 % epuizează complet rezerva coronariană

astfel că uşoare creşteri ale MVO2 duc la ischemie
La reducerea diametrului cu 90-95% ischemia este prezentă
şi-n repaus

In cazul obstrucţiei ischemia este prezentă şi-n repaus şi se

traduce de cele mai multe ori prin apariţia necrozei
miocardice
 FACTORI ETIOLOGICI

LEZIUNE ENDOTELIALĂ

INFLAMAȚIE ȘI REACȚIE IMUNĂ

ACUMULARE DE LIPIDE ÎN INTIMA

ARTERIALĂ

LT și monocitele care devin

macrofage se infiltrează
și ingeră lipidele

Proliferare de c.m.n
CAPAC FIBROS ATEROM

ATEROM ÎN LUMENUL VASCULAR

ÎNGUSTARE ȘI OBSTRUCȚIE

CAPAC SUBȚIRE – RUPE-

HEMORAGIE ÎN PLACĂ TROMB

TROMBUL ȘI OBSTRUCȚIA POT CONDUCE LA MOARTE

SUBITĂ SAU INFARCT

ANGINA ȘI ALTE SIMPTOME

ASC, TROMBOZĂ/EMBOLIE, ȘOC

Ischemie miocardică Aport O2 Hipoxie

DC contractilitate Alterare membrană

Stimulare Stimulare receptori

Presiune art. simpatici
baroreceptori

Vasoconstricție
postsarcină
periferică

Perfuziei
miocardice Umplere diastolică FC
contractilitate

Cerere de O2
miocardic
2. Circulaţia colaterală este realizată de vase cu diametrul sub 20
 Obstrucţia completă a unei artere coronare nu este urmată întotdeauna
de infarct, urmare posibilităţii de aprovizionare cu sânge prin colaterale
 In ocluziile coronariene acute, circulaţia colaterală creşte rapid, dar nu
asigură viabilitatea teritoriului miocardic
 După 48 – 72 ore debitul sanguin în coronare se dublează, iar la o lună
diametrul coronarelor creşte de 10 ori şi poate asigura necesităţile de repaus
 Circulaţia coronariană se dezvoltă în 3 etape:
 primele 24 de ore postocluzie colateralele sunt dilatate pasiv prin gradientul
presional dintre teritoriile normal irigate şi cele corespunzătoare obstrucţiei
 A 2-a etapă durează 3 săptămâni în care circulaţia colaterală se dezvoltă
maxim
 A 3-a etapă durează 6 luni: colateralele se maturizează şi ajung la un
diametru de 1 mm
 Dezvoltarea circulaţiei colaterale este iniţiată mai mult de stresul presional şi
mai puţin de ischemia propriu zisă
 Are rol important şi-n ischemia cronică când poate preveni instalarea unui
infarct acut
3.Maldistribuţia debitului coronarian sau furt
coronarian
 maldistribuţie fiziologică a debitului coronarian pe
verticală:

 straturile subendocardice sunt mai puţin irigate decât cele

subepicardice

 se accentuează la efort datorită creşterii presiunii

miocardice mai ales subendocardic

 este agravată la cei cu hipertrofie ventriculară sau I.C.

clinic patentă, la care ischemia apare la nivele scăzute de
MVO2

La bolnavii cu stenoze coronariene apare şi maldistribuţie
pe orizontală

 In efort prin autoreglare coronariană apare vasodilataţia

coronariană atât în teritoriul corespunzător stenozei cât şi-n cele
normale

 La nivelul stenozei, rezistenţa fiind mare, debitul coronarian va fi
derivat spre teritoriile normale reducând şi mai mult debitul
coronarian corespunzător stenozei(furt pe orizontală)

 Severitatea furtului este mai mică la cei cu stenoze multitronculare
(rezistenţa se echilibrează) şi la cei cu circulaţie colaterală dezvoltată

4. Spasmul coronarian
Spasmul coronarian se referă
 la angor vasospastic pur
 spasmul supraadăugat unor leziuni ASC
preexistente
Intervine în: angorul Prinzmetal, angorul instabil, angorul de repaus şi
efort
Spasmul poate produce ocluzie subtotală sau totală
Ischemia este tranzitorie şi spontan reversibilă
Teste de evidenţiere a spasmului: în plină criză de A.P spontană - ST
supradenivelat concomitent cu evidenţierea spasmului arterial
oclusiv
Spasmul contribuie la agravarea gradului stenozei prin:
 declanşarea prin autoreglare a vasodilataţiei
 reduce rezerva de debit coronarian
 pragul ischemic este atins la un nivel mai redus al MVO2
 Presupune creșterea tonusului vascular într-o zonă
limitată ce determină scăderea aportului de O2.
Atunci când nu este pe un vas aterosclerotic, se explică,
probabil, printr-un:
tonus bazal crescut cu răspuns exagerat la
substanțe vasoconstrictoare prin deficite de sinteză
de NO
 urmare unui dezechilibru între vasodilatatoare și
vasoconstrictoare endoteliale.
În prezența ASC se poate produce hipercontractilitate
urmare:
 creșterii producției de vasoconstrictoare(endotelină,
serotonină, leucotriene)
scăderii răspunsului la vasodilatatoare.
 Bazele moleculare ale spasmului coronarian sunt
reprezentate de creşterea concentrației de Ca++
intracitosolic prin mai multe mecanisme:

•eliberarea unei cantități crescute de Ca++ din reticulul

endoplasmic(depozitat) sub efectul unor factori ca:
noradrenalină, angiotensină, histamină, etc.;

•creşterea influxului de Ca++ în celulă,

•scăderea activității pompei de Ca++-ATP-dependentă cu

rol în scoaterea Ca++ în exteriorul celulei.
 Spasmul coronarian

Angor vasospastic pur Supraadăugat unor

Agravează leziuni ASC
obstrucția preexistente
ST supradenivelat
fumatul, frigul,
Vasodilatație prin autoreglare
stresul mintal reduce rezerva de debit coronarian
pragul ischemic este atins la un nivel
efortul mai redus al MVO2

ocluzie subtotală sau totală

hiperreactivitate
direct simpatică
Ischemia este tranzitorie şi
spontan reversibilă
Factori coronarospastici sunt: fumatul, frigul, stresul
mintal
 Efortul determină spasm coronarian în 2
moduri:
în efort prin hiperreactivitate simpatică domină
efectul vasoconstrictor mediat de 1 receptori care
reduc debitul coronarian contracarată de
vasodilataţia metabolică
declanşarea directă a vasospasmului
este acelaşi mecanism cu al angorului vasospastic
(prin tromboxam A2 , ioni de H)

5.Leziuni coronariene non-aterosclerotice
Îngustarea arterelor coronare poate fi realizată şi prin leziuni de altă
cauză ca:
•inflamații specifice sau nespecifice: lues, tbc.,lepră, ricketsioză,
colagenoze( LES, artrită reumatoidă, SA, PN), granulomatoză Wegener,
•proliferare intimală şi îngroşare parietală din: amiloidoză, tulburări
ereditare de metabolism glucidic și lipidic, boala Fabri, fibroză post-
radioterapie, diabet zaharat
•compresiune extrinsecă prin tumori primare sau metastatice, anevrism
al sinusului Valsalva,
•leziuni mecanice: iatrogene intraoperator, coronarografie, sau prin
contuzii, disecţie de aortă şi coronare,
•tromboză în trombocitoze, policitemie, C.I.D., PTT.
•fără leziuni coronare sau cu leziuni minime în spasmul coronarian și
sindrom X coronarian.
 6. Tromboza coronariană
Tonusul vaselor coronare deține rol cheie în ischemia miocardică.
Tromboza coronariană poate fi implicată în patologia ischemiei
miocardice în două feluri:
 singură când un dop plachetar poate fi cauză de episoade
repetate de angină(instabilă)
 supraadăugat unui proces aterosclerotic, situație în care este
responsabil de apariția infarctului miocardic.
ASC reduce relaxarea endoteliu-dependentă și promovează
vasoconstricția.
Dacă o placă ASC se rupe va fi activată cascada coagulării cu formare
de tromb intracoronarian care va stimula agregarea plachetară.
Procesul trombotic va agrava ischemia.
Leziunile endoteliale prin expunerea zonei subendoteliale permit
aderarea și agregarea plachetară, proces în care se eliberează TxA2 , un
vasoconstrictor ce va reduce mai mult lumenul coronar.
 SISTEMU COAGULĂRII
Denudare endotelială
Adeziunea și activarea Recunoașterea de către
plachetară sistemul hemostatic

Trombul plachetar
Activarea cascadei
coagulării

Generarea de -trombină

Tromb de fibrină stabilizat şi plachete

Fibrinoliza endogenă

Reparare permanentă
 7. Embolia coronariană
Destul de rar există posibilitate dezvoltării unor embolii coronariene
cu plecare din procese infecțioase(endocardite), trombi plecați din
atrii(fibrilație, valvulopatii), intraoperator.
8. Disfuncția endotelială este implicată în ischemia miocardică prin
rolul pe care îl are în aterosleroză.
  Alţi factori care cresc MVO2 în repaus şi efort
 Tulburările de ritm rapid (FiA cronică determină: creşterea F.C. de
repaus şi efort; reducerea rezervei coronariene de debit;
reducerea aportului de O2 prin scurtarea diastolei şi scăderea
contribuţiei atriale la realizarea debitului sistolic
 Hipertrofia ventriculară preexistentă creşte MVO2 (masă
miocardică mare) şi reduce debitul coronarian subendocardic prin
creşterea compresiunii externe
 Insuficienţa cardiacă (I.C.) mai ales în cardiomiopatia dilatativă
creşte MVO2 aflat în repaus cât şi efort datorită:
 creşterii presiunii telediastolice ventriculară
 reducerea vasodilataţiei periferice prin stimulare neurohormonală
secundară insuficienţei cardiace(asigurarea nevoilor de O2
făcându-se pe seama creşterii D.C. atingerea mai rapidă a
pragului ischemic)
 scăderea debitului subendocardic prin compresie determinată de
presiunea telediastolică ventriculară
 Prezenţa hiperplaziei fibromusculare, hipertrofia mediei sau
degenerescenţa endotelială
 Alţi factori care cresc MVO2 în repaus şi efort

Tulburările de ritm Hipertrofia

ventriculară Insuficienţa cardiacă
rapid
preexistentă (I.C.)

 FiA cr. determină:  creşte MVO2

 creşterea F.C. de creşte MVO2 în repaus
 masă miocardică cât şi efort
repaus şi efort
 reducerea rezervei mare datorită
coronariene de debit  reduce debitul creşterii presiunii
 reducerea aportului coronarian telediastolice
ventriculară
de O2 prin scurtarea subendocardic prin
diastolei creşterea
compresiunii
externe
 Etiologia C.I
o ASC coronariană
o Cardiopatii valvulare
o Cardiomiopatie congestivă idiopatică
o Cardiopatia hipertrofică obstructivă
o Anemia gravă
o Alte cauze
 ASC coronariană (85 %) prin îngustarea lumenului vaselor coronare
prin stenoză cicatriceală sau tromboză coronariană

 localizarea majoră este în coronarele epicardice

 factorii de risc ai ASC (LDL crescut, HDL scăzut, fumatul, diabetul,
HTA) perturbă endoteliul vascular

 Reducerea lumenului vascular cu peste 75 % nu mai asigură fluxul

sanguin şi apar fenomene de ischemie miocardică
 Placa este supusă la fisurare, hemoragie şi tromboză

 Dezvoltarea progresivă a stenozei permite dezvoltarea circulaţiei

colaterale, dar aceasta nu poate asigura fluxul sanguin când
necesităţile sunt crescute
 • pătrundeLDL
Leziune endoteliu • atragere de leucocite
• strat de plachete

HDL mic HDL

LDL mare normal

CELULE SPUMOASE
Leucocite îndepărtează LDL
NECROZE
INFLAMAȚIE
PLACĂ VULNERABIĂ
REPARARE
Cu/fără cicatrice
REGRESIE

PLACA STABILĂ CU
CAPSULĂ FIBROASĂ
Leziune • pătrundeLDL
• atragere de leucocite
endoteliu • strat de plachete

HDL MIC HDL

LDL MARE Suficient

Leucocite
îndepărtează LDL

CELULE SPUMOASE
NECROZE
INFLAMAȚIE REPARARE
Cu/fără cicatrice
PLACĂ VULNERABIĂ REGRESIE

PLACA STABILĂ CU
CAPSULĂ GROASĂ
 AFECTARE
PLACĂ VULNERABILĂ
(mecanic, inflamator)
Strat plachetar
Contact țesut sânge minim

AFECTARE
CAPSULĂ

TROMB MURAL
LABIL. Ischemie. Aterom
TROMB OCLUSIV Progresie leziune
în creștere
Plachete+
trombina+fibrina
și hematii

ischemia continuă. REPARARE(cicatrizare

vulnerabil, EMBOLIZARE PLACA STABILĂ
AFECTARE • Contact
PLACĂ VULNERABILĂ țesut sânge

(mecanic, inflamator)
AFECTARE
CAPSULĂ
Strat
plachetar
minim

TROMB MURAL
TROMB LABIL. Ischemie.
OCLUSIV Aterom în creștere Progresie
leziune
Plachete+
trombina+fibrina
și hematii
REPARARE(cicatrizare
ischemia continuă. vulnerabil, PLACA STABILĂ
EMBOLIZARE
 Cardiopatii valvulare: stenoza aortică(SA) mai mult; I. A. şi S.M. - mai
puţin
În S.A. reducerea fluxului coronarian se face prin:
 prezenţa calcificărilor aortice la nivelul orificiului
 creşterea masei vasculare a V.S. şi creşterea muncii inimii
 Se produce un decalaj între necesităţi şi aportul de O2. La mulţi
se asociază şi A.S.C. coronariană
 I.A. reumatismală şi luetică creşterea travaliului cardiac este
urmată de creşterea nevoilor de aprovizionare cu sânge a
miocardului
 În stenoza mitrală se produce scăderea debitului cardiac şi
comprimarea arterelor coronare stângi între A.S. şi A.P.(ambele
dilatate). + A.S.C coronariană
Cardiomiopatie congestivă idiopatică
Cardiopatia hipertrofică obstructivă
 În general, angina este al doilea simptom după dispnee
angina pectorală apare prin creşterea consumului de O2
prin creşterea presiunii intravasculare şi creşterea masei
musculare
stenozele coronariene sunt rare
crizele sunt cauzate de alterarea dinamicii sistolei V.S.
propanolul scade frecvenţa anginei
Anemia gravă prin reducerea capacităţii sanguine de
a transporta O2 se asociază frecvent cu ASC
coronariană
În anemii există un aport insuficient de substrat şi
este alterată disocierea OHb legate de un deficit de 2-
3 difosfoglicerat(angor metabolic)
Alte cauze:
arteritele arterelor coronare mici
arterita reumatismală
LED, PN
 amiloidoză; sclerodermia
 FACTORI DE RISC

MODIFICABILI NEMODIFICABILI

COLESTEROL CRESCUT ISTORIC FAMILIAL

FUMATUL VÂRSTĂ
HTA SEX
DZ RASĂ
DEFICIT ESTROGEN LA FEMEI
STRES
OBEZITATE
 Factori de risc:
MAJORI MAI MULT
Modificabili: Nemodificabili:
Dislipidemia Genul masculin
HTA Boala coronariană
Fumatul precoce a unei rude
de gradul I (mama-
tata-frate, mai tânăr
de 55 de ani)
 Factori de risc:
MINORI MAI PUȚIN
Modificabili: Nemodificabili:
Diabet Genul feminin în
Obezitate (excesul de perioada
greutate >30%) posmenopauzei
Sedentarism Boala coronariană
Stres târzie (peste 55 ani)
Guta
 Factori favorizanţi
 1. Diabetul zaharat prin relaţiile metabolice cu ASC este de 5
ori mai frecvent la coronarieni
 C.I. la diabetici este de 2 ori mai mare
 2. H T A prin creşterea postsarcinii va determină hipertrofia
miocardului şi discrepanţe între aport şi necesar de O2
 favorizează evoluţia ASC.
 la o T.A. de 180 mmHg . C.I. este de 4 ori mai frecventă
 3. H T P din diverse boli; stenoza pulmonară; prin creşterea
necesarului de O2 a V.D. şi creşterea rezistenţei transmurale şi
reducerea gradientului de presiune sistolică
 4. Colesterolul seric favorizează A.S.C; peste 260 mg % riscul
creşte de 3 ori
5. Alte boli care favorizează apariţia atacurilor de A.P.:
 litiaza biliară
 ulcerul g - duodenal
hernia diafragmatică
tahicardia scade fluxul coronarian
 hipertiroidia creşte frecvenţa cardiacă şi creşte
consumul de O2 miocardic
administrarea de medicamente ca extracte tiroidiene
şi hipotensoare majore vasodilatatoare periferice
Consecinţele ischemiei miocardice
o tulburări metabolice

o tulburări ale funcţiei sistolice şi

diastolice

o tulburări EKG

o durerea coronariană
 1. Consecinţe metabolice: producerea de metaboliţi acizi, mai ales lactaţi. Se
pot doza în sângele din sinusul coronar.

 2. Consecinţe hemodinamice: alterarea relaxării fibrelor miocardice,

scăderea complianţei ventriculare cu creşterea presiunilor de umplere a
ventriculului stâng, şi în cele din urmă alterarea contractilităţii

 3. Consecinţe electrofiziologice: tulburări de repolarizare (segment ST– T).

 4. Consecinţe clinice: durerea anginoasă ce apare doar când ischemia atinge

o anumită intensitate, întindere şi durată

 Mecanism: complex şi neelucidat. Substanţa specifică care stimulează simpaticul

aferent şi iniţiază o serie de interacţiuni care culminează cu durerea toracică nu a fost
identificată.
 Consecinţele metabolice
 Apar primele şi le condiţionează pe celelalte
 Procesele metabolice normale depind de fosfaţii macroergiei (ATP şi
CP)rezultate din metabolizarea aerobă a acizilor graşi şi din glicoliza
aerobă- lactați-
 Scăderea aportului de O2 determină:
 inhibarea esterificării A.G
 stoparea glicolizei aerobe si intensificarea glicolizei anaerobe( 1 mol
glucoză eliberează 2 moli ATP) cu producere mică de energie
 In ischemia uşoară creşte preluarea glucozei
 In ischemia severă scade glicemia ducând la pierderea controlului Ca
intracelular şi moarte celulară (se impune aport de glucoză)
 Scăderea ATP la 60 % din normal lezează celula reversibil cu
restabilire funcţională prin reperfuzie
 Scăderea ATP la 30 %  leziuni ireversibile
 scăderea ATP la 20 % determină moarte celulară
 DEFICIT O2

inhibarea esterificării A.G glicoliză anaerobă ROS

ATP ȘI CP

afectarea funcţiei lezarea sarcolemei

deprimarea sintezei şi
electrofiziologice celulare funcţiei proteinelor
contractile
lezare mitocondrială
ireversibilă
apariţia tulburărilor de
ritm şi conducere
moarte celulară
 creşterea A.G.L. cu
rol toxic pe miocard
creşte acil CoA

inhibarea
esterificării A.G
scade acetil
CoA
creşte sinteza şi
acumularea de
trigliceride inhibarea esterificării
A.G. cerc vicios
 AG+ glucoză + lactat

Glicoliză aerobă

Deficit O2

glicoliză anaerobă

Acid lactic

lactatul H

acidoză

scade contractilitatea
se păstrează funcţia sarcolemală Lez. ireversibile
Leziuni reversibile
 DEFICIT ATP

SINTEZĂ PROTEINE Modif sarcolemale

Modif mARN mitocondrie Ca intracelular

PROTEINE MODIFICATE Contractilității

scade contractilitatea Disfuncție sistolică

se pierde funcţia sarcolemală
şi mitocondrială
moarte celulară
Disfuncție diastolică

Afectarea circulației pulmonare

Activarea enzimelor lizozomale
Afectarea mușchilor papilari – insuf.
mitrală
 lezează membrana
agravează atât ischemia, cât şi sarcolemală
leziunile postischemice din
reperfuzie

ROS

favorizează instalarea mai lezează mitocondriile şi

rapidă a morţii celulare reticulul sarcoplasmatic
Inhibiţia glicolizei aerobe şi glicoliza anaerobă deprimă
contractilitatea, dar poate prezerva funcţia sarcolemală
Piruvatul rezultat nu poate fi inclus în ciclul Krebs (proces
aerob), creşte lactatul, care duce la scăderea pH-ului şi
acidoză care împreună cu alţi metaboliţi reduce şi glicoliza
anaerobă
 Extracţia de lactat din sângele coronarian se reduce
sub 10% (normal 20 %), este un indicator al
metabolismului anaerob
 Scăderea ATP şi CP este urmată şi de scăderea sintezei
proteinelor celulare şi accentuarea degradării lor
 Activarea enzimelor lizozomale duce la proteoliză după
câteva ore de ischemie
 glicoliză anaerobă Deficit O2

Acid lactic

Lez. ireversibile

lactatul H

scade contractilitatea
acidoză se păstrează funcţia sarcolemală
Leziuni reversibile
 Scăderea ATP ului creşte Ca-ul intracelular
 Modificarea schimburilor sarcolemale ale Na şi K cu intensificarea
schimburilor Na, Ca şi acumularea Ca intracelular
 Scade şi preluarea Ca de către reticulul sarcoplasmic

 Consecinţe: scăderea contractilităţii; alterarea funcţiei diastolice şi

lezare celulară

 Ca-ul intracelular pătrunde în mitocondrie şi scade în continuare

ATP-ul, alterând-o structural
 el este marker al leziunilor ireversibile (depistarea infarctului prin
scintigrafie)

 În acest sens se recomandă intervenţii care scad Ca intracelular, ca

anticalcice şi  blocante ce întârzie leziunile miocardice ireversibile
Apar modificări în sinteza proteinelor prin schimbarea
expresiei lor genetice
Se cunosc modificări în codul mARN ce duce la sinteză de
proteine modificate şi deci cu rol funcţional diferit:
scade contractilitatea
se pierde funcţia sarcolemală şi mitocondrială
moarte celulară
Afectarea metabolismului A.G. duce la:
creşterea A.G.L. cu rol toxic pe miocard
scade acetil CoA
creşte acil CoA
creşte sinteza şi acumularea de trigliceride
inhibarea esterificării A.G. cerc vicios
In ischemie se eliberează şi proteine de stres cu efect
antiischemic
 Ischemia prelungită duce la acumularea de radicali liberi
care au efecte multiple:
lezează membrana sarcolemală
lezează mitocondriile şi reticulul sarcoplasmatic
favorizează instalarea mai rapidă a morţii celulare
agravează atât ischemia, cât şi leziunile postischemice din
reperfuzie
Efectele modificărilor metabolice sunt:
deprimarea sintezei şi funcţiei proteinelor contractile
lezarea sarcolemei
afectarea funcţiei electrofiziologice celulare cu apariţia
tulburărilor de ritm şi conducere
lezare mitocondrială ireversibilă şi moarte celulară

In zona ischemică există:
celule cu metabolism integral anaerob
celule cu metabolism integral aerob
rezultând o zonă necrozată şi una ischemiată, dar viabilă

Apare o undă de dezvoltare a necrozei în funcţie de tipul de
ischemie: subendocardul este primul afectat în 20 şi
subepicardul în 20 - 5 ore
Lezarea mitocondrială şi sarcolemală duce la eliberarea
unor constituenţi celulari în plasmă ce reprezintă markeri ai
lezării
 Apar enzime de necroză ca: TGO, creatinkinaza,
lacticodehidrogenaza
Se pierde mioglobină, troponină I şi T (markeri ai necrozei
miocardice în evoluţie)
 Consecinţe asupra funcţiei miocardice

 Ischemia miocardică cu reduceri ale fluxului sanguin peste 50 %

deprimă performanţa ventriculară (P.V.), care se modifică segmentar,
apare înaintea modificărilor electrice
Cauze:
 turnoverul redus al fosfaţilor macroergici
 scăderea rezervelor de ATP
 tulburarea metabolismului calciului prin: nepreluarea Ca de către
reticul şi persistenţa lui în proteinele contractile cu diminuarea
relaxării şi scăderea sensibilităţii proteinelor contractile la Ca, prin
competiţia dintre Ca şi H care apare secundar acidozei, ei fiind
competitivi pe receptorii troponimici

 Consecinţa este scăderea cuplării actin-miozinei cu scăderea

amplitudinii şi forţei contracţiei
 Este afectată mai mult funcţia V.S.
 Diminuarea funcţiei sistolice se face în trepte:

 hipokinezia apare în efort la reducerea fluxului la 50 % şi-n repaus la

70-80 %

 în akinezie reducerea la peste 80 – 85 %

 în diskinezie reducerea cu peste 95 % se produce mişcare în sens
opus a miocardului în sistolă; anevrismul ventricular în infarctul
miocardic

 Tulburările de kinetică apar la atingerea şi depăşirea pragului ischemic

 Pierderea contractilităţii mai mare de 20-25 % din masa miocardică
duce la tulburări ale funcţiei globale sistolice a V.S. cu scăderea D.S. şi
D.C.
 Pierderea a peste 40 % I.V. acută ce poate fi responsabilă de apariţia
şocului cardiogen
 Boală trivasculară severă  hipokinezia globală a V.S.
cardiomiopatia dilatativă ischemică
 Afectarea funcţiei diastolice este urmată de scăderea vitezei de
relaxare şi reducerea complianţei segmentare a miocardului. Creşte
PT DVS cu creşterea MVO2 şi reducerea D.C.

 In anevrismul de V.S. scade funcţia sistolică şi diastolică şi apare

sângele pendulant care agravează I.V.S.

 Creşterea PTDV stângi poate determina un reflux în circulaţia

pulmonară cu stază pulmonară şi creşterea travaliului respirator,
dispnee, tahipnee, creşterea nevoilor de O2 şi creşte solicitarea
cordului care agravează ischemia miocardică

 Există hipercontractilitate compensatorie prin mecanism simpatic

 Atingerea muşchilor papilari în procesul ischemic poate genera

ruptura lor. Se poate produce şi insuficienţă mitrală
 FUNCȚIE MIOCARDICĂ

ATP scăderea amplitudinii şi forţei contracţiei

Tulb.metab.Ca

Diminuarea funcţiei
Afectarea funcţiei diastolice
sistolice

scăderea vitezei de relaxare şi reducerea complianţei HIPOKINEZIE

segmentare a miocardului

creşterea MVO2 AKINEZIE

Creşte PTDVS
reducerea D.C

DISKINEZIE
 Efectele Ekg ale ischemiei
 În ischemia prin alterarea mişcărilor ionice transmembranare se
produc modificări de depolarizare şi repolarizare miocardice şi
disritmii cardiace
 Supradenivelarea ST apare precoce după ocluzie datorită creşterii K extracelular
şi acumularea de Na şi Cl intracelular

 Apariţia undelor de necroză Q au ca substrat moartea celulară şi absenţa oricăror

mişcări ionice transmembranare

 Tulburări de ritm apar prin reintrare şi automatism patologic

 Disfuncţia sinusală apare prin: fibroză, necroză sau ischemia severă sinusală

 tulburările de conducere A-V se produc prin ischemie, fibroză, necroza căilor de

conducere
Trigerrul iniţial este afectarea funcţiei sarcolemale secundară
modificărilor metabolice
Se produce deprimarea curentului rapid de Na sau inactivarea
canalelor de Na când depolarizarea scade la – 55 mV
Depolarizarea celulară activează şi canalele de Ca la o valoare a
potenţialului de repaus de – 35 mV realizând potenţiale de
acţiune în regiunile sever ischemiate
 În cazul infarctului, tulburările îşi au sediul în reţeaua Purkinje din
zona necrozată şi zona ischemiată periinfarct
 În primele 1 - 2 ore de infarct apar tulburări de ritm prin
reintrare (hipopolarizare celulară, deprimarea potenţialului de
acţiune şi a conductibilităţii); apar inclusiv tahicardia şi fibrilaţii
ventriculare; sunt dependente de F.C.(se impune scăderea F.C.)
 În următoarele 2 - 3 zile, când intervine şi stimularea
simpatică domină tulburările de ritm secundare automatismului
exagerat sau patologic al fibrelor Purkinje; predomină: Ex.V., ritmul
idioventricular exagerat şi tahicardia ventriculară
 După 2-3 zile predomină tulburări de ritm prin reintrare cu
sediu în zonele subepicardice ale zonei de infarct sau în jur; apar:
Ex.V, tahicardia ventriculară, FiV
 Durerea toracică
 Durerea apare prin excitarea terminaţiilor nervoase din miocard
(fibre simpatice nemielinizate) care pătrund în miocard pe traiectul
vaselor coronariene

 Excitarea fibrelor nervoase simpatice miocardice este responsabilă

de producerea fenomenelor ce însoţesc durerea toracică.

 Endorfinele sunt responsabile de nivelul de percepere al durerii

(invers proporţional). Ele explică apariţia ischemiei silenţioase când
va fi avertizat prin apariţia: IVS, a tulburărilor de ritm. Poate apărea
moartea subită
 Se identifică prin subdenivelarea ST şi teste de efort

 Este urmarea anoxiei, ischemiei paroxistice a unei porţiuni de

miocard, prin discrepanţă între necesităţile de O2 şi aport
În condiţia de hipoxie, metabolismul fibrei miocardice se
desfăşoară în anaerobioză cu producere locală de metaboliţi
patologici cu efecte algogene ca:
histamina, serotonina, kinine, tromboxan A2 şi endorfine
acumulare de acid lactic, piruvic, fosforic, acizi cetonici,
substanţe producătoare de durere
ieşirea K în spaţiul extracelular şi acumularea de H+ duce la
excitarea terminaţiilor nervoase extensibile din plexul
coronarian şi alfa periarterial subepicardic
 HIPOXIE

acumulare de acid lactic,

piruvic, fosforic, acizi
cetonici

histamina, serotonina, excitarea terminaţiilor nervoase

kinine, tromboxan A2 şi extensibile din plexul coronarian
endorfine şi alfa periarterial subepicardic

ieşirea K în spaţiul DURERE

extracelular şi
acumularea de H+
 PERCEPȚIE DUREROASĂ
Hiperreactivita
te simpato-
adrenergică cortex - talamus - sistem limbic

tractul spinotolamic
iradierea durerii în
tahicardie
HTA braţ "antebraţ,
creşterea cordoanele albe deget mic, regiunea
contracţiei precordială"
miocardice
creşterea
necesarului de căi simpatice la ganglionii nervii spinali
O2 toracici 4 - 5 paravertebral eferenţi, cubital,
brahial,

EXITAȚIE DUREROASĂ
Excitaţia dureroasă se transmite ascendent
pe căi simpatice la ganglionii toracici 4 - 5 paravertebral
la cordoanele albe, de la rădăcinile posterioare
la coarnele posterioare ale măduvei, la tractul spinotolamic,
apoi în cortex - talamus - sistem limbic şi percepţia psihică a
durerii
În ganglionii spinali au loc conexiuni cu nervii spinali eferenţi, cubital,
brahial, ce explică iradierea durerii în braţ "antebraţ, deget mic,
regiunea precordială"
În momentul declanşării crizei are loc o hiperreactivitate simpato-
adrenergică cu descărcări de catecolamine
tahicardie
HTA
creşterea contracţiei miocardice
creşterea necesarului de O2