18.

Edemul pulmonar acut cardiogen si noncardiogen

 Dispnee acuta de repaus debut brusc sau agravarea unei deja existente
 Tahicardie,diaforeza, cianoza
 Raluri bronsice ,wheezing
 Rx : edem interstitial si aleveolar +/-cardiomegalie
 Hipoxemie arteriala
Edemul pulonar acut (EPA) cardiogen = forma fulminanta de dispnee severa care apare prin acumularea
excesiva de lichid interstitial si patrunderii sale in alveole, cu o presiune capilara pulmonara excesiva.
EPA non-cardiogen = presiunea capilara pulmonara este N; acumularea de lichid in interstitiu se face prin
injurie pulmonara cu cresterea permeabilitatii barierei alveolo-capilare sau in cadrul sdr de detresa
respiratorie acuta.
Acumularea excesiva de fluid in interstitiul pulmonar si spatiul alveolar duce la scaderea capacitatii de
difuziunie, hipoxie si instalarea dispneei.
Fiziopatologie :
Crestere acuta in presiunile de umplere ale VS, care se reflecta retrograd asupra AS cu o crestere abrupta a
presiunii in capilarele pulmonare, producand exudare de lichid din compartimentul intravascular in
interstitiul pulmonar si in alveole . Acest mec are drept rezultat o capacitate de difuziune scazuta, ducand la
hipoxie si aparitia dispneei.
EPA apare atunci cand traversarea de lichid din sange in spatiul intestitial si in unele cazuri in alveole
depaseste intoarcerea lichidului in sange si drenajul limfatic.
Schimburile sunt reglate de 4 factori :
Presiunea hidrostatica capilara 8mmHg
Presiunea coloid osncotica intestitiala 25mmHg  Factori care scot apa din vas

Presiunea hidrostatica intestitiala si 11mmHg

Presiunea coloid-oncotica capilara 6mmHg  Factori care tin apa in vas
Creste presiunea hidrostatica capilara sec cresterii presiunii venoase pulmonare.
EPA poate fi cauzat de unul din mec fiziopatologice urmatoare:
 Dezechilibrul fortelor Starling. – cresterea presiunii capilarepulmonare, scaderea presiuniioncotice
plasmatice, crestera presiunii neg interstitiale
 Alterarea barierei alveola-capilar
 Obstructie limfatica
 Mecanisme idiopatice( necunoscute)

Stadiile EPA :
 Stadiul I de congestie
 Stadiul II de edem interstitial
 Stadiul III de inundare alveolara : IIIA – apa patrunde in alveola si IIIB – alveola e inecata.

1
Cauze EPA cardiogen :
- Infartul miocardic si ischemia severa ( disfunctie distolica VS)
- Exacerbarea insuficientei cardiace cronice
- HTA acuta si severa
- Insuficienta renala acuta
- Regurgitarea valvulara acuta VS
- Stenoza mitrala
Cea mai frecventa prezentare este de IC acuta sau subacuta precipitata de intruperea medicatiei, consum
excesiv de sare, ischmeie miocardica, tahiaritmii (in sp FA) sau infectii.
Factori precipitanti :
 Ischemia miocardica acuta sau IMA
 Salt hipertensiv - pe cord anterior modificat ( hipertrofie /ischemie)
 Tulburari de ritm cu frecvent rapida in prezenta unei cardiopati anterioare
 EP masiva
 Incarcare lichidiana excesiva prin perfuzii
 Sdr ferbile
 Efort fizic excesiv
 Inotrop negative – BB, unele blocante de calciu, antiaritmice.
Tablou clinic :
 Dispnee severa, tahipnee ( sete de aer)
 Sputa roze , spumoasa, aerata
 Diaforeza (transpiratie abundenta) si cianoza
 Raluri sunt prezente in ambele campuri pulmonare precum si ronflantele si wheezingul; poate sa apara
si retractia inspiratorie a sp intercostale (tiraj) si fose supraclaviculare.
 Debutul se produce cel mai adesea noapatea in somn
 Se pot asocia semn de presiune venoasa centrala crescuta (turgescente jugulare, hepatomegalie,
edeme) ; TA poate fi foarte scazuta (DC scazut) sau crescuta (EPA cardiogen hipertensiv)
 Auscultatia cardiaca : accentuarea componestei pulmonare S2,
 Paloare +++ sau marmorare tegumentara dat vasococnstrictie ;
 EPA sever sepoate asocia cu alterarea status mental dar hipoxiei si hipercapniei.
EP poate fi
1. acut
2. subacut cand reprezinta o decompensare de insuficienta cardiaca; decompensarile mai putin severe
sunt cu dispnee de repaus, raluri si alte dovezi ale retentiei lichidiene, dar fara hipoxie severa.
3. prima manifestare a unei afectiuni cardiace, de obicei a IMA

2
DD:
1. Edem pulmonar asociat cu alterarea barieirei alveola-capilar; disfunctia barierei poate fi inatlnita si
in pneumonie,inhalarea de toxice, contuzie pulmonara, sepsis, soc anafilactic
2. Ischemia miocardica
3. Pneumotorax
4. Edem pulmonar de altitudine mare
5. Edem pulmonar neurogenic
6. Embolie pulmonara
7. Insuficienta respiratorie acuta
8. Astm / BPOC
9. Sdr Goodpasture

PARACLINIC
 ECG si monitorizare continua : pt identificarea IMA, ischemia nou aparuta, aritmiile, poate identifica
HVS daca HTA sau stenoza aortica severa; marirea AS; aritmiile
 Laborator : HLG, electroliti, uree, creatinina, enzime cardiace  evalueaza anemia, daca exista sepsis
o BNP si NT pro BNP - in vederea diferentierii insuficientei cardiace de alte cauze de dispnee.
 Puls-oximetrie / echilibru acido-bazic : PaO2<70mmHg, PCO2 variabil in functie de gravitatea EPA;
desaturarea progresiva poate duce pana la necesitatea de ventilatie mecanica.
 RX torace : cardiomegalie, semne de edem interstitial si alveolar (hiluri mari, imprecis conturate, desen
perivascular accentuat perihilar, in campurile medii si inf, voalarea campurilor pulmonare, modificari
infiltrative perihilar in „aripi de fluture”)
 Eco Cord : in suspiciunea de regurgitare valvulara acuta, disectie de Ao; dupa stabilizare la toti pac.
 Cateterism cardiac / coronarografie – la pac cu IMA careau indicatie.
 Masurarea presiunii blocate din artera pulmonara cu cateterul Swan-Ganz – evidentiaza originea
cardiogena a EPA prin determinarea presiunii capilare pulmonare (PCP) blocate > 25mmHg lapac fara
cresteri anterioare ale presiunii capilare pulmonare sau >30mmHg la cei cu presiunea in capilare
pulmonare anterior crescuta.
 CT : poate fi util in DD al EPA cu sdr de detresa respiratorie adult : in EPA aspect de sticla mata mai ales
in lobii sup.

3
Diferentierea EPA cardiogen de cel necardiogen :
EPA cardiogen EPA necardiogen
Istoric
Eveniment cardiac acut Evenimentulcardiac e neobisnuitn ATCD imediate dar nu
imposibil
O alta situatie din cele descrise anterior la etiologie
Examen clinic
Semne de DC scazut DC crescut
Extremitati reci Puls amplu
Cardiomegalie, galop S3 Fara galop
Distentie venoasa jugulara Fara distensie jugulare
Raluri umede Raluri uscate
Semne legate de boala de baza
Teste de laborator
ECG : infarct, ischemie ECG : N
Enzimele cardiace pot fi crescute Enzime cardiace N
RX torace : distributie perihilara a opacitatilor RX torace : distributie periferica a opacitatilor
PCP >25mmHg PCP <18mmHg
Sunt intrapulmonar mic Sunt intrapulmonar mare
Raport proteine lichid edem/serice < 0.5 Raport proteine lichid edem / serice > 0.7

TRATAMENT
Incepe prin pozitionarea corecta a pacientului in sezut si administrarea de O2 pe sonda nazala cu un debit
de 6-10l/min ( scopul mentinerera SaO2 > 90%). In paralel se obtine abord venos si se efectueaza ex clinic si
primele investigatii( ECG, RX torace, ecoCord) si se instituie cat mai repede monitorizarea ECG continua.
Tratamentul poate varia in functie de etiologia EPA, dar exista cateva principii terapeutice:
 Diuretice : furosemid ; se poate incepe cu bolus de 20mg, urmat de admin iv continua pana la
100mg/24H
 Nitrati ( daca TA o permite) se poate incepe cu administrarea sublinguala a unei singure tablete de
nitroglicerina, urmata de introducerea in perfuzie continua a NTG incepand cu 0.2-0.4µg/kg/min si
titrarea dozei in functie de TA si simptomatologie
 Morfina : pt efectual anxiolitic si ameliorarea durerii, indicata introducerea cat mai precoce in EPA
cardiogen; se administreaza bolusuri de cate 2 mg morfina iv, titrarea se face in functie de efectele
adverse de depresie acentrului respirator. In lipsa Morfinei se poate utiliza Mialgin flde 100mg in
doze de 25mg iv
Ventilatia non-invaziva si in special cea de tip CPAP ( continuous positive airways pressure) prin masca
faciala a aratat ameliorarea prognosticului si scaderea nevoii de intubatie a pac cu EPA la care apare
insuficienta ventilatorie ( PaCO2>50mmHg).
Aparitia oboselii muschilor respiratori sau a hipoxiei s evere cu instabilitate hemodinamica in cursul EPA
cardiogennn poate sa conduca la necesitatea intubarii orotraheale cu ventilatie mecanica.

4
  Preparatele digitalice iv – sunt utilept efectulinotrop pozitiv si pt efectuldromotrop neg ; se foloseste
digonina 0.5-2mg
 Alti agenti inotrop pozitivi nondigitalici – iv in disfunctia sistolica de VS se utilizeaza dopamina 1-
3µg/kgc/min care duce la cresterea DC
 Aminofilina iv este utila in EPA cardiogen cu bronhospasm asociat sau asociat cu BPOC  are efect
bronhodilatator , favorizeaza diureza, scade moderat hipertensiunea pulmonara.
M – morfina
A - aminofilina
D - diuretice
D - digitala
O - oxigenoterapie
G – gaze sanguine

EPA necardiogen
EPA non-cardiogen = presiunea capilara pulmonara este N; acumularea de lichid in interstitiu se face prin
injurie pulmonara cu cresterea permeabilitatii barierei alveolo-capilare sau in cadrul sdr de detresa
respiratorie acuta.
Este EPAcu dispnee paroxistica cu semne radiologice ce atesta acumularea de fluid alveolar si eventual
semnele bolii pulmonare cauzale; fara dovezi hemodinamice care sa sugereze o etiologie cardiaca (PCP <
18mmHg)
Cauzele EPA non-cardiogen
1. opioide iv
2. cresterea presiuni intracraniene
3. altitudine mare
4. sepsis
5. unele medicamente
6. toxine inhalate
7. rectie la transfuzie
8. soc
9. CID
DD : cauzele care det scaderea presiunii oncotice plasmatic : insuficienta plasmatica – carcinomatoza
limfatica, transplant pulmonar.
Nu exista masuri terapeutice care sa corecteze permeabilitateaaormala in detresa respiratorie. TTT se
referalamasuri suportive care sa mentina functiie metabolice si celulare : ventilatie mecanica,
antibioterapie, nutritie adecvata, monitorizare hemodinamica.