Edemul pulmonar acut

Definiţie – formă severă de insuficienţă

cardiacădeterminată de creşterea presiunii în capilarul
pulmonar, care induce edem şi transudat alveolar
asociate cu dispnee, raluri pe toată suprafaţa
pulmonară, expectoraţie cu striuri sangvine.
Este fatal în lipsa unui tratament prompt.
Clasificare – după mecanismul de
producere
I. Dezechilibrul forţelor Starling
A. Creşterea p în capilarul pulm.
1. Creşterea p venoase pulm fără
insuficienţă VS (stenoza mitrală)
2. Creşterea p venoase pulm secundară
creşterii p arteriale (debit pulm. crescut)
3. Creşterea p venoase pulm secundară
IVS
B. Scăderea p oncoticea plasmei
1. hipoalbuminemia
Clasificare – după mecanismul de
producere
C. Creşterea p negative interstiţiale
1. evacuarea rapidă a unui pneumotorax
masiv (EPA unilateral)
2. creşterea p negative intrapleurale,
determinată de obstrucţia ac a căilor
respiratorii (criză severă de astm)
II. Alterarea permeabilităţii membranei alveolo-
capilare (sd de detresă respiratorie ac)
A. pneumonii
B. Inhalare de sb toxice (fosgen, clor, teflon)
Clasificare – după mecanismul de
producere
C. Toxine circulante (venin de şarpe,
endotoxine bacteriene)
D. Aspiraţia de suc gastric
E. Pneumonită ac de iradiere
F. După cardioversie
G. Coagulare intravasc diseminată
H. Pneumonită de hipersensibilitate
I. Şoc pulmonar asociat cu traumatism
toracic
Clasificare – după mecanismul de
producere
J. Pancreatita ac hemoragică
III. Insuficienţă limfatică
A. După transplant pulmonar
B. Edem pulmonar neurogen
C. Supradoză de narcotice
D. Embolie pulmonară
E. Eclampsia
F. După cardioversie
G. După anestezie
H. După bypass cardiopulmonar
Fiziopatologie
EPA cardiogen
- În condiţii normale aprox. 500ml lichid/zi
transudează din capilar în interstiţiuşi se
întoarce prin limfatice
- Acumularea de fluide extravascular,în
interstiţiu şi alveole induce edem pulmonar
- Creşterea p venoase pulm determină
scăderea complianţei pulmonare şi
creşterea rezistenţei la flux în căile aeriene
mici
Fiziopatologie
- ajung în interstiţiu şi macromolecule Pentru a
menţine constant volumul lichidelor extravazate
creşte compensator fluxul limfatic
- Dacă se produce un dezechilibru al forţelor
Starling (între p hidrostatică +p osmotică din
capilarul pulm şi din interstiţiu) apare edem
pulmonar
- Când p din capilarul pulm >20-25mm Hg creşte
extravazarea lichidelor şi apare edem interstiţial.
Prin ruperea legăturilor dintre celulele endot
Fiziopatologie
Acumulare de lichid =k [( pc-pi) – σ (π pl - π i)] – Φlimf
K-conductanţă hidraulică
Pc- p intracapilară
π i – p osmotică a lichidului interstiţial
σ – coeficient de macromolecule
Pi – p în lichidul interstiţial
π pl - p osmotică a plasmei

Φlimf – fluxul limfatic

Fiziopatologie
- Dacă p intravasc continuă să crească se
rupe membrana alveolo-capilară cu
extravazare de sânge în alveole şi căile
respiratorii. Gazele sangvine sunt sever
compromise, fără trat. se produce
hipercapnie, acidoză şi stop respirator
- EPA cardiogen poate fi cu DC
crescut/normal/scăzut
Fiziopatologie
EPA necardiogen
1. Hipoalbuminemia (boli hepatice severe, sd
nefrotic, pierdere de proteine prin
enteropatie) - determină scăderea p osmotice.
2. Creşterea p negative interstiţiale - induce EPA
după evacuarea rapidă a unui pneumotorax
masiv. În acest caz EPA este unilateral, iar
semnele pot fi vizibile numai radiologic.
Creşterea p negative intrapleurale (în criza
severă de astm) - edem interstiţial
Fiziopatologie
3. Blocarea vaselor limfatice – prin fibroză, b
inflamatorii, limfangită carcinomatoasă –
edem interstiţial
4. Ruperea mb alveolo-capilare , cu acumulare
de fluid în interstiţiu (infecţii pulmonare
difuze, aspiraţie, şoc – mai ales septic,
pancreatita ac hemoragică)
5. EPA al căror mecanism de producere nu se
ştie cu exactitate
A. Supradoza de narcotice
Fiziopatologie
- frecvent după administrare de heroină iv
- rar după doze orale/iv de morfină, metadonă
- ipoteza iniţială că impurităţile injectate induc
EPA nu s-a demonstrat
- se pare că alterarea membranei alveolo-
capilare este mecanismul principal
B. EPA de altitudine
- expunerea la altitudine asociată cu exerciţii
fizice este cauză de EPA la persoane
neantrenate
Fiziopatologie
- persoanele care locuiesc la înălţime după o
perioadă petrecută la altitudine mai mică fac EPA
când revin la altitudini mari
- mai frecvent la tineri (sub 25 ani)
- mecanism obscur – studii care sugerează că se
produce vasoconstricţia venelor şi arteriolelor
pulmonare
- rolul hipoxiei este sugerat de faptul că pac. răspund
la administrarea de oxigen şi/sau întoarcerea la
altitudini mici. Nifedipina este eficientă în trat.
episodului ac şi profilactic.NO inhalator - eficient
Fiziopatologie
- hipoxia per se nu alterează mb alveolo-
capilară, ea induce constricţia arteriolelor
pulmonare.
- se presupune că la vasoconstricţie se adaugă
creşterea DC şi a p arteriale pulm la efort
C. EPA neurogen
- La pac. cu afectare a SNC, care nu au
disfuncţie a VS
- Implicat SNV simpatic dar nu se cunoaşte
mecanismul de producere a EPA
Fiziopatologie
- stimularea simpaticului determină descărcarea de
cantităţi mari de catecolamine, care determină
vasoconstricţie şi creşterea p sângelui, cu redistribuţia
circulaţiei (creşte circulaţia centrală)
- se adaugă scăderea complianţei VS
- în consecinţă creşte p intraatrială cu creşterea p în
artera pulm şi capilarul pulm
- experimente care sugerează că stimularea receptorilor
adrenergici creşte permeabilitatea capilară (mecanism
direct)
- Tratament – suport ventilator şi scăderea p
intracraniene
Clinic
- tabloul clinic este dramatic
edem interstiţial – tahipnee, dificultate în
respiraţie
transudat alveolar – dispnee severă, whezing
- diaforeză, transpiraţii profuze
- tuse cu expectoraţie roz/striuri de sânge
- tiraj costal şi supraclavicular
- semne de hipoperfuzie periferică
- pac. stau ridicaţi cu picioarele atârnând
Laborator
- raluri subcrepitante pe toată suprafaţa pulm,
bilatera (rar unilateral) ± raluri sibilante
Laborator
1. ECG – pt a exclude IMA / tulburare de ritm
- monitorizare continuă
2. Hemogramă, ionogramă, creatinină, enzime
cardiace
3. Pulsoximetrie digitală/ arterială
- hipoxemie, hipercapnie, acidoză
Laborator
4. examen radiologic pulmonar
- cardiomegalie, în special dilataţia AS
- edem interstiţial cu accentuarea desenului
vascular, vaseleau contur şters, sunt vizibile liniile
Kerley B
- edem alveolar- iniţial distribuţie perihilară
,butterfly pneumonia,tipic pt EPA cardiovascular
sau uremic
- în insuf mitrală – redistribuţie în LSD (dg
diferenţial cu pneumonia de lob sup)
- în faze avansate infiltrate bilaterale (fig.1)
Laborator
5. Ecografie transtoracică + Doppler
- evaluează funcţia VS şi statusul valvular
6. Cateterism cardiac sau coronarografie
- este necesară intervenţia ac pt repararea
leziunii miocardice
- unele IMA
- pt a determina cauza EPA sever
Dg diferenţial cu astmul bronşic
- Dg dificil, ambele au dispnee severă, wheezing,
puls paradoxal, postură ridicată
Dg diferenţial cu astmul
Sugestiv pt diagnostic
- istoric de astm
- hipoxemia din episodul astmatic acnu este
suficient de mare pt a produce cianoză
- semne de hiperinflaşie pulmonară,
hipersonoritate
- whheezes muzical în timp ce în EPA se
auscultă subcrepitante
- ex radiologic caracteristic
Tratament
-urgenţă medicală, măsurile se aplică aproape
simultan
1. Identificarea şi tratarea factorilor precipitanţi
2. Morfină iv , doze mici 2-5mg iv repetat la 5-
10’
-reduce anxietatea
-scade tonusul adrenergic vasoconstrictor
RA : greaţă, vărsături, hTA, bradicardie, depresia
centrului respirator
Tratament
Antidot – nalorfina (naloxona)
3. Nitroglicerina 0,4-0,6mg sl la 5-10’
- Dacă TA > 95-100mm Hg- administrare iv
5-10 mcg/min, se poate creşte doza la 5-
10’ până la max 200 mcg/min
- De preferat nitroprusiatul de sodiu iv 20-30
mcg/min (dacă TA > 100mm Hg)
-scade postsarcina
-vasodilataţie pulmonară
Tratament
4. Diuretice de ansă iv – furosemid/acid etacrinic
40-100 mg iv, sau bumetonid 1mg iv
-stabilesc rapid diureza şi scad volumul
sanguin circulant eficace
-efect venodilatator – scad întoarcerea
venoasă
5. Oxigen 4-6l/min pe mască Venturi
Dacă hipoxemia este severă şi apare acidoză – IOT
cu administrare de oxigen 100% sub presiune
pozitivă
Tratament
- creşte presiunea intraalveolară şi reduce
transudarea lichidului din capilare
- împiedică întoarcerea venoasă în torace şi scade
p capilară
6. Suport inotrop pozitiv
- Dopamină – 2mcg/kg min –vasodilataţie renală
prin stimularea recept. domaminergici
- 2-10 2mcg/kg min –efect inotrop pozitiv prin
stimularea recept. beta
-20-50 2mcg/kg min –efect vasoconstrictor prin
stimularea recept alfa
Tratament
-Dacă pac are insuf cardiacă sistolică şi nu a fost
digitalizat – digoxin iv 0,75-1mg iv în 15’.
- Nu se administrează digitală la pac cu stenoză
mitrală decât dacă au FiA/FlA cu alură ventric rapidă
7. Dacă există bronhospasm sever – aminofilină 240-
480 mg iv
- reduce bronhospasmul
- creşte fluxul sanguin renal şi excreţia sodiului
- creşte contractilitatea miocardică
- atenţie la aritmii
Tratament
8. EPA sever refractar – balon de contrapulsaţie
intraaortic. Este CI în insuf aortică şi disecţia de aortă
9. Dacă IMA este prezent – urgent terapie de reperfuzie
10. Pacientul se menţine în poziţie ridicată cu picioarele
atârnate pt a reduce întoarcerea venoasă
11. Dacă măsurile menţionate nu sunt suficiente –
ligatura extremităţilor pt a reduce întoarcerea venoasă
După stabilizare – măsuri de prevenire a episoadelor viitoare