Cursuri Urgente

Dr.
Ionescu Maria-Irina
INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA
 IRA – disfunctii ale sistemului respirator determina

anomalii in schimbul gazos
 Debut: ore – zile
 Cauze: tulburarea schimburilor gazoase

reducerea ventilatiei
ambele
Sistemul Respirator
IRA hipoxemica
 Injurie pulmonara acuta/ARDS

 Pneumonie
 Tromboembolism pulmonar
 Atelectazie lobara acuta
 Edem pulmonar cardiogen
 Contuzie pulmonara
 Boli de colagen (sd. Goodpasture, LES)
IRA hipercapnica-hipoxica
 Afectiuni pulmonare: BPOC, AB

 Medicamente
 Afectiuni neuromusculare
 Sd. Guillain-Barre
 Miastenia gravis
 Tumori de maduva
 Disfunctii metabolice (hipofosfatemie, hipoMg)
 Afectiuni musculoscheletale
 Cifoscolioza: SA, sd hipoventilatiei in obezitate
MANIFESTARI CLINICE
Hipoxemie Hipercapnie
 Tahicardie  Somnolenta
 Tahipnee  Letargie
 Anxietate
 Agitatie
 Diaforeza
 Alterare status mental  Tremor
 Confuzie  Bradilalie
 Cianoza  Cefalee
 HTA/hTA  Asterixis
 Bradicardie
 Edem papilar
 Convulsii
 Coma  Coma
 Acidoza lactica  Diaforeza
ARITMII!!!
DIAGNOSTIC
 Istoric si examen clinic
 Gazometrie
 Rx pulmonar
 Alte teste
Istoric si Examen clinic
 APP: boala CV, afectiuni pulmonare, neurologice, etc.
 La prezentare – 3 scenarii:
- efectele hipoxiei si/sau acidozei respiratorii
- efectele bolii primare (ex: pneumonie) sau
secundare (ICC)
- efectele nonpulmonare
Gazometria
 Hipoxie?
-PaO2 sau SatO2
 Hipoventilatie?
- PaCO2
 Gradul hipoventilatiei explica hipoxia?
- P(A-a)O2 N => da (anomalii SNC, perete
toracic)
- P(A-a)O2 => alte cauze (BPOC, Astm
bronsic, stadiile precoce ale ARDS)
Radiografia pulmonara
 Normala:
- BPOC
- Astm bronsic
- TEP
 Opacitate alveolara localizata:
- Pneumonie
- Embolie pulmonara
- Infarct pulmonar
 Opacitati alveolare difuze (bilateral): EPAC, injurie

pulmonara acuta (sepsis, trauma, aspiratie de continut
gastric), pneumonie difuza.
Alte teste
 Hemograma
 Biochimie OBLIGATORII!
 Timpul de protrombina
 Sumar urina
 Hh. tiroidieni (hipotiroidism)

 Hemoculturi (sepsis)
 Colectii lichidiene – aspirat
 Ex. sputa (pneumonie)
 CT cerebral/toracic
TRATAMENT
 Masuri generale:
- combaterea hipoxiei
- combaterea acidozei
- mentinerea functiei cardiovasculare
- tratamentul afectiunii de baza
- prevenirea complicatiilor
 Terapie mecanica:
- oxigenoterapie (canule nazale/masca Venturi/CPAP/
VM cu sau fara PEEP)
- corectarea pozitiei
 Masuri suportive:
- preventia - TVP
- TEP
- Ulcerul de stres
INSUFICIENTA RESPIRATORIE ACUTA
 Cauze:
- BPOC
- Astm bronsic
 =insuficienta ventilatorie (hipercapnie) aparuta cand

efortul necesar pentru asigurarea ventilatiei adecvate
depaseste capacitatea functionala a sistemului
respirator.
Hipercapnia
 Ventilatie alveolara abolita / creste insuficient ca raspuns la marirea productiei
de CO2.
 Diminuarea ventilatiei alveolare:
- scaderea volumului respirator pe minut
- cresterea ventilatiei la nivelul spatiului mort
 Scade pH-ul arterial (acidoza respiratorie):

- vasoconstrictia arteriolelor pulmonare
- vasodilatatie sistemica
- reducerea contractilitatii miocardice mecanisme
- hipercalcemie compensatoare
- hipotensiune
- iritabilitate cardiaca (aritmii potential fatale)
- vasodilatatie cerebrala cu cresterea presiunii
intracraniene
IRA - BPOC
 BPOC= obstructie partial reversibila a fluxului de aer

cauzata de un raspuns inflamator anormal la substante
toxice (frecv: fumul de tigara); deficit de α1-AT
 Tipuri - Bronsita cronica

- Emfizemul
IRA - BPOC
 Clasificarea GOLD:
I. Usoara VEMS/CVF<70% VEMS<80%
II. Moderata 50%<VEMS<80%
III. Severa 30%<VEMS<50%
IV. Foarte severa VEMS<30% sau

VEMS<50% cu IRC
IRA - BPOC
 Simptome si semne
- DISPNEE
- folosirea intensa a muschilor respiratori accesori
- tahipnee (FR>28-30 resp/min)
- tahicardie
- raluri bronsice
- diaforeza
- anxietate
- respiratie neregulata/agonica
- miscari paradoxale ale peretelul abdominal
- manifestari SNC: modificari subtile ale personalitatii
confuzie accentuata
obnubilare
coma
!Hipercapnia CRONICA mai bine tolerata decat cea ACUTA!
IRA - BPOC
 Diagnostic:
- Anamneza
- Examen clinic
- Gazometrie: pH<7,35; PaCO2>50mmHg
- Masurare continua prin puls-oximetrie
- Rx toracic
Investigatii suplimentare
 Hemograma
 Biochimie
 Nivelul teofilinemiei
 Ex. sputa: - frecvent: Streptococcus pneumoniae, H.
influenzae, Moraxella catharallis
- rar: Pseudomonas, Staphylococcus
 EKG: hipovoltaj difuz QRS, ax verticalizat, P
pulmonar, modificari HVD; pot apare tahicardie si
aritmie multifocala atriala
 Ecocardiografie: functie VD, HTP – dificil de realizat
Diagnostic diferential
 Pneumonie
 Pneumotorax
 ICC acutizata
 Astm bronsic
Tratament
 Obiective:
1. Asigurarea unei oxigenari adecvate
2. Reducerea obstructiei bronsice
3. Tratarea cauzelor subiacente
4. Preventia TVP, TEP
 Cauza exacerbarii:
- frecvent: infectii virale/bacteriene
- fumatul, expunerea la iritanti inhalatori
- oprirea tratamentului de fond
Tratament
 Oxigenoterapia:
- hipoxia poate precipita ICC, angina, SCA, HTP
- administrarea excesiva poate inrautati
hipercapnia!
- 0,5-2 l/min (canule nazale)
- mentinerea SatO2>90%
- se repeta gazometria la 30-60 min
Tratament
 Asistenta ventilatorie:
- ventilatie neinvaziva cu presiune pozitiva
Avantaje: - scade nevoia de intubatie
- reduce durata de spitalizare
- reduce mortalitatea la pacientii cu
exacerbari severe
- IOT si ventilatie mecanica
Tratament
 Bronhodilatatoare
- β-agonistii: medicatia esentiala in exacerbari
- Salbutamol - 2,5mg in nebulizare
- 2-4puf (100μg/puf) la 4-6 ore
- teofiline
 Glucocorticoizi
- Prednisolon 30-40mg/zi sau echivalent, 7-10 zile
Tratament
 Antibiotice: terapie empirica
 De prima linie:
- Trimetoprim-sulfametoxazol 160mg/800mg x2/zi
- Amoxicilina 250-500mg x3/zi
- Tetraciclina 250mg x4/zi
- Doxiciclina 50-100mg x2/zi
!Durata administrarii: 7-14 zile
 De linia a doua:
- Amoxicilina-clavulanat 250-500mg x3/zi
- Fluorochinolone (Levofloxacin 500mg /zi, Ciprofloxacin 500mg x2/zi)
- Cefalosporine de generatia a II-a (Cefuroxim 500mg x2/zi)
- Macrolide cu spectru larg (Azitromicina 500mg in Z1, apoi 250mg in Z2-Z5)
IRA – Astm bronsic
 AB= afectiune inflamatorie difuza a cailor aeriene

cauzata de o varietate de stimuli declansatori (triggeri)
ce au ca efect o bronhoconstrictie partial sau total
reversibila .
 Clasificare:
AB usor intermitent
AB usor persistent
AB moderat persistent
AB sever persistent
 Simptome si semne:
- dispnee
- constrictie toracica
- wheezing
- tuse
- puls paradoxal
- tahipnee
- tahicardie
- efort respirator vizibil (folosirea muschilor respiratori
accesori, pozitie ridicata, buze stranse, imposibilitatea de a
vorbi)
- raport inspir-expir 1:3
- raluri sibilante
 Exacerbare severa si insuficienta respiratorie iminenta:

- stare de constienta alterata
- cianoza
- puls paradoxal >15mmHg
- SatO2<90%
- PaCO2>45mmHg
- hiperinflatie
 Diagnostic:
- Anamneza
- Ex clinic
- Masurare puls-oximetrie
- Masurare VEMS sau PEF
Investigatii suplimentare
 Hemograma
 Biochimie
 EKG: tahicardie sinusala/deviatie axiala dreapta, BRD, P
pulmonar, anomalii ST-T
 Ex sputa: eozinofile, cristale Charcot-Leyden, spirale
Curschmann, corpi Creola
 Rx toracic:
-N
- hiperinflatie
- atelectazie segmentara
- infiltratele fugace si cele asociate cu bronsiectazii
centrale sugereaza aspergiloza bronhopulmonara alergica
 BPOC
 Pneumonie
 ICC
 Pneumotorax
Tratament
 Oxigenoterapie – mentinerea unei SatO2>92%
 Bronhodilatatoare:
- β-agonisti (Salbutamol): 2puff; in cazul unui
raspuns inadecvat se administreaza la interval de 15-30
min
 Corticosteroizi:
- Prednison 0,5-1 mg/kg in priza unica (echivalent)
- Corticoterapie sistemica
Tratament
 Alte medicamente:
- Bromura de ipratropium (0,5 mg nebulizare sau
8puf a 20μg la 4-6 ore)
- Aminofilina piv continua 0,5-0,7mg/kg/h cu
bolus 5mg/kg in 20 min (cei care nu aveau tratament
cronic cu teofilina)
!Monitorizare teofilinemie
- Sulfat de Mg 1,2-2g in piv, 20 min
- Antibiotice (rol controversat)
MOARTEA SUBITA
CARDIACA
DEFINITIE
MOARTEA SUBITA CARDIACA

(MSC): moartea naturala, de cauze
cardiace, neasteptata, rapida, ce
survine in mai putin de o ora de la
debutul simptomelor.
CLINIC
- Prodroame
- Debutul simptomelor
- Stopul cardiac
- Moartea biologica
PRODROAME
Debutate de zile, saptamani
 - Palpitatii
 - Dispnee
 - Durere toracica
 - Fatigabilitate
DEBUTUL SIMPTOMELOR
 - Aritmie
 - Hipotensiune severa
 - Durere toracica persistenta
 - Dispnee severa
 - Cefalee semnificativa
STOPUL CARDIAC
 Colaps cardiovascular:
 - lipsa activitatii electrice
 cardiace
 - lipsa pulsului arterial
central
 Lipsa constientei
MOARTEA BIOLOGICA
Esecul manevrelor de
resuscitare
 Absenta revenirii spontane a
constientei/activitatii electrice
si mecanice cardiace
EPIDEMIOLOGIE
 Incidenta ~ 0,1- 0,2% anual in populatia generala
 Reprezinta ~ 13% din toate decesele
 ~ 90% din toate decesele subite au cauza cardiaca
 ~ 300.000 cazuri anual in US (similar in Europa?).
 Doua varfuri de incidenta: < 1 an si 45-75 de ani
 Barbati/femei ~ 4-7/1 premenopauza;
tinde spre 2/11/1 postmenopauza
FACTORI DE RISC
Dislipidemie
HTA  HVS
DZ
Fumat
Obezitate
BRS
Tahicardie sinusala de repaus (cu lipsa variabilitatii
la efort)
Markeri de inflamatie +++  destabilizarea placii
ATS coronariene
MECANISMUL MORTII SUBITE
CARDIACE
75-80% FiV/TV
15-20% - bradiaritmii/BAV/asistola
5-10% - disociatie elctromecanica(DEM)

SUBSTRAT MSC
 ~ 75-80% - boala coronariana severa (IMA, Angor instabil)
 ~ 15-20% - cardiomiopatii:
hipertrofica, dilatativa, CM (displazia) aritmogena de VD
 ~ 5-10% sindroame genetice cu risc aritmic:
- S. QT lung (QT scurt)
- S. Brugada
- S. WPW
 ~ 2-3% - malformatii congenitale coronariene
 ~ 3-5% - alte cauze:
- valvulopatii aortice (stenoza aortica, proteza aortica)
- malformatii congenitale cardiace(Fallot, transp. vase mari)
- diselectrolitemii
- efect proaritmic antiaritmice
- supradoze cocaina, alcool etc.
CARDIOMIOPATIA DILATATIVA
Rata mortalitatii e inalta – 10-50% pe an
Mortalitatea este strans legata de severitatea
disfunctiei de pompa
MSC – prin TV (polimorfa/monomorfa)  FiV
- prin asistola/DEM datorita insuficientei
severe de pompa
Stratificarea riscului – dificila; criteriu de risc crescut
pt. MSC – sincopa de cauza neprecizata
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
 Mutatii genetice ce codifica proteinele
contractile
 Defecte structurale in structura miocardica
 dezorganizarea arhitecturii miocitare
 risc aritmogen
 HVS asimetrica  risc aritmogen
 Agregare familiala
 Cauze aritmii ventriculare:
- HVS
- Dezorganizare miocitara
- Fibroza miocardica
- Ischemie miocardica
- Disfunctie autonoma
 MSC - 1% incidenta anuala
 Criterii de risc pt. MSC:
- Factori majori:
- FiV/TV sustinuta
- Istoric familial de MSC
- Sincopa de etiologie inexplicabila
- Pereti VS > 30 mm
- Raspuns anormal la efort (scaderea TA)
- Factori minori:
- FiA
- Ischemie miocardica
- Obstructie in tractul de ejectie VS
- Activitate fizica intensa
> 3 factori majori  risc de MSC > 6%
< 2 factori de risc  risc de MSC ~ 1%
DISPLAZIE ARITMOGENA DE VD
Degenerare fibro-grasoasa a miocardului VD

Clinic:
- Asimptomatic
- Palpitatii, sincopa, durere toracica
nespecifica
- Aritmii
- MSC (asociata cu efort)
CRITERII DIAGNOSTIC D.A.V.D.
MAJORI ISTORIC Boala familiala
ECG Unda Epsilon (sau QRS>110 ms in V1-V3)
BIOPSIE Degenerare miocardica fibro-grasoasa

ECO/RMN - Dilatare si disfunctie izolata severa de VD
- Dilatare segmentara severa de VD
- Anevrism localizat de VD
MINORI ISTORIC Istoric familial de MSC
ECG - TV cu aspect de BRS
- Potentiale tardive (+)
ECO/RMN - Dilatare/disfunctie izolata usoara globala
de VD
- Dilatare segmentara usoara de VD
- Hipokinezie regionala VD
SINDROMUL DE QT LUNG
 - Congenital:
- Autozomal dominant - Romano-Ward
- Autozomal recesiv – Jervell,
Lange-Nielsen
 - Dobandit
Prevalenta 1/10.000
Cauza: modificari in durata potentialului de
actiune datorate unor canalopatii ale K (mai
rar Na).
SINDROMUL DE QT LUNG
Cauze dobandite de QT lung:
 Metabolice: hK, hCa, hMg, anorexie, hTiroidism
 Antiaritmice: Chinidina, Procainamida, Diisopiramida, Amiodaron,
Sotalol, Dofetilid, Ibutilid
 Antibiotice: Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina, Levofloxacin,
Moxifloxacin
 Psihotrope: Tioridazin, Fenotiazin, Haloperidol, antidepresive triciclice
sau tetraciclice, Metadona
 Antihistaminice
 Alte medicamente:
- Vasodilatatoare
- Diuretice
- Prokinetice: Cisaprid, Domperidon
- Altele: Probucol, Ketanserina, Papaverina, Cocaina etc.
Calcul QT:Bazett: QTc=QTm/√RR’
Framingham: QTc= QTm+0,154(1-RR’)
1-15 ani Barbati Femei
Normal <0,44 s <0,43 s <0,45 s
Borderline 0,44-0,46 s 0,43-0,45 s 0,45-0,47 s
QT lung >0,46 s >0,45 s >0,47 s

DIAGNOSTIC S. QT LUNG – CRITERII SCHWARTZ:
Semne Puncte
ECG:
QTc>480 ms 3
QTc 460-470 ms 2
QTc 450 ms 1
Torsada varfurilor 2
Alternanta undei T 1
Unda T bifida in > 3 derivatii 1
AV scazut raportat la varsta 0,5
Istoric clinic:
Sincopa
de efort 2
fara efort 1
Surditate congenitala 0,5
Istoric familial:
S. QT lung la un membru al familiei 1
MSC inexplicabila < 30 ani la un membru de familie de 0,5
grad I
> 4 puncte – S. QT lung, 3-4 puncte – posibil S. QT lung

SINDROMUL BRUGADA
Boala autozomal dominanta implicand
o canalopatie de Na.
Predominenta la sexul masculin
Prevalenta in SUA: 0,4% din populatie
Varsta medie a diagnosticului ~ 41 ani
SINDROMUL BRUGADA
Factori declansatori:
 - febra
 - diselectrolitemii
 - medicamente:
- blocante ale canalelor de Na
- Ca-blocante
- β-blocante
- Nitrati
- Antidepresive triciclice
SINDROMUL BRUGADA
 DIAGNOSTIC:
 Pattern ST tip I + una dintre urmatoarele:
- FiV documentata
- TV polimorfa autolimitata
- Istoric familial de MSC < 45 ani
- Pattern tip I la membri ai familiei
- Sincopa sugestiva pt. tahiaritmie
- Inducere de TV la EPS
 Pattern ST tip II sau III + conversie la tip I + una din
caracteristicile de mai sus
SINDROM WPW
 Cu fascicul Kent ce realizeaza sunt A-V
 EKG:
 PR < 0,12 s
 Unda Δ
 QRS larg
 Modificare ST-T
PREAFA < 200 ms  risc mare de tahiaritmii
maligne
ANOMALII CONGENITALE ARTERE
CORONARE
Variatii anatomice ale originii arterelor coronare
Prevalenta 0,2-2 %
MSC apare la efort
Cele mai severe:
- traseu artera coronara intre aorta si AP
- originea trunchiului comun ACS in AP
sau sinusul Valsalva drept
TABLOU CLINIC PACIENTI CU MSC/RISC DE MSC
Palpitatii, sincopa
Stop cardiac (FiV/TV, DEM, Asistola)
Dispnee, fatigabilitate la efort mic (CMD, CMH)
Angina (anomalii congenitale coronare, CMD
ischemica)
Durere toracica atipica (DAVD, S. Brugada etc.)
Asimptomatic (S. QT lung, S. Brugada etc.)
EVALUAREA PACIENTILOR CU RISC INALT DE
MSC/SUPRAVIETUITORI DUPA STOP CARDIAC
Istoric si examen clinic (istorric familial de MSC,
sincopa, palpitatii, dispnee, sufluri cardiace etc.)
ECG: - de repaus (CMH, S. Brugada, S. QT lung,
S. WPW, D.A.V.D.)
- test de efort (postinfarct, CMH)
- Holter ECG (aritmii, variabilitate RR,
alternanta unda T, WPW)
- Potentiale tardive ventriculare (postinfarct,
CMD)
EVALUAREA PACIENTILOR CU RISC INALT DE
MSC/SUPRAVIETUITORI DUPA STOP CARDIAC
Imagistice:
- ecografie cardiaca (CMD, CMH, valvulopatii)
- RMN/CT cardiac (DAVD, anomalii coronare)
- coronarografie (boala coronariana ischemica,
anomalii coronare)
Teste electrofiziologice (S. Brugada, DAVD,
S. WPW)
TERAPIE
A) FARMACOLOGICA:
- β-blocante  reduc riscul de MSC
(MERIT HF – scadere cu 41% a riscului de MSC !)
- stabilizeaza tonusul vegetativ
- imbunatatesc functia de pompa
- reduc ischemia
- utile in CMD, CMH, SCA, QT lung, DAVD
TERAPIE FARMACOLOGICA
- Amiodaron  preventia aritmiilor maligne la:
- IC postinfarct (+/- β-blocante) (indicatie de clasa IIa)
- CMH (indicatie de clasa IIa)
- CMD nonischemica (clasa IIb)
Reducerea riscului de MSC este controversata
(trialul SCD -HeFT)
- Sotalol  preventia aritmiilor maligne la IC
postinfarct, insa:
- risc proaritmic semnificativ
- fara dovezi consistente de reducere a riscului de
MSC
TERAPIE FARMACOLOGICA
IEC, Aspirina, statine – reduc riscul de
MSC la pacientii cu SCA prin efecte
indirecte:
- stabilizarea placii coronariene
aterotrombotice
- reducerea ischemiei/scaderea
riscului de reinfarctizare
- ameliorarea functiei de pompa VS
TERAPIE
B) NONFARMACOLOGICA:
1) Cardiodefibrilator implantabil (ICD) =
cea mai eficienta modalitate de reducere a MSC:
- scadere cu 23-55% a MSC comparativ cu
antiaritmicele – atat ca profilaxie primara,
cat si secundara
- numeroase trialuri in ultimii 15 ani:
MADIT I-II, SCD HeFT, AVID, DEFINITE etc.
TERAPIE NONFARMACOLOGICA
2) Ablatia prin radiofrecventa la cei cu
- S. WPW
- TV monomorfe focale sau prin
reintrare neresponsive la tratament antiaritmic
3) Defibrilatoare automate externe – pentru tratamentul stopului
cardiac prin FiV/TV.
4) Chirurgie antiaritmica - la cei cu TV recurente, refractare la
antiaritmice, ablatie, ICD:
- ablatia chirurgicala a focarului ectopic ventricular
- gangliectomia simpatica cervicotoracica stanga – reduce
sincopele aritmogenice din S. QT lung
5) Revascularizare miocardica – reduce ischemia  reduce
MSC si imbunatateste supravietuirea
RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE
Basic Life Support (BLS):
- masuri primare (fara dispozitive/instrumente medicale)
administrate pentru resuscitarea unui stop cardiorespirator
survenit (in general) in spatiul public.
 Advanced Life Support (ALS):

- manevre specifice utilizate pentru resucitarea unui stop
cardiorespirator, folosind aparatura /instrumente medicale
dedicate.
BASIC LIFE SUPPORT
Verificarea constientei
NU DA
Cere ajutor - Cere ajutor

- Solicita amanunte
Verificarea respiratiei
Hiperextensia capului
Eliberarea cavitatii bucale de corpi straini
Simte/observa/aude flux respirator
NU DA
Masaj Cardiac/Ventilatie gura la gura Pozitia de siguranta

30/2 Cere ajutor
Cere ajutor
Verifica periodic respiratia

ADULT LIFE SUPPORT
Fara constienta si
fara respiratie spontana
RCP 30:2
Ataseaza defibrilator
Evalueaza ritmul
Ritm socabil Ritm nesocabil
(FiV/TV) (DEM/Asistola)
Restabilirea
1 SEE circulatiei
RCP 2 minute Tratament post-resuscitare RCP 2 minute

ADULT LIFE SUPPORT
 In timpul resuscitarii:
- IOT si ventilatie pe balon Ruben
- Asigura acces iv
- Adrenalina iv 1 mg la 3-5 minute
- Corectia cauzelor reversibile pentru DEM:
- 4 H: hipoxie, hipovolemie,
hipo/hiperkaliemie, hipotermie
- 4 T: tamponada cardiaca, toxice, TEP,
(tension) pneumotorax
 Tratamentul postresuscitare:
- controlul ventilatiei
- ECG 12 derivatii
- Hipotermie terapeutica
- Tratamentul cauzei precipitante
Dr.Ion Alexandru Cristian
Definitie
 Embolia pulmonara – ocluzia patului arterial
pulmonar prin material trombotic(cel mai frecvent),
cu originea in sistemul venos periferic sau format
local.
 Diagnosticul rapid este esential, simptomele pot fi

inselatoare
Patogeneza
 Triada Virchow:
1. Staza venoasa
2. Leziune endoteliala
3. Trombofilie
Sta la baza bolii tromboembolice

Patogeneza
 Factori de risc predispozanti majori OR 10
Fractura sold sau gamba (1,2)
Leziuni spinale severe cu imobilizare prelungita (1,2)
Interventii chirurgicale majore (1,2)
Traume majore (1,2)
Protezare sold/genunchi (1,2)
Infarct miocardic acut in ultimele 3 luni (1, 2, 3)
Admisie pentru fibrilatie atriala sau flutter atrial
paroxistice in ultimele 3 luni (3)
Patogeneza
 Factori de risc predispozanti intermediari OR 2-9
Terapia cu contraceptive orale (2 , 3)
Terapia hormonala (2 , 3)
Chimioterapia (2 , 3)
BPOC (1,2,3), ICC, AVC sechelar cu pareza/plegie (1 , 2)
Neoplazii (1 , 2 , 3)
Statusul trombofilic (3)
Catetere venoase centrale (2)
Artroscopia (1 , 2)
Sarcina-postpartum (1 , 3)
Fertilizarea in vitro (1 , 2 , 3)
Infectiile severe (1 , 2 , 3)
Tromboflebita supeficiala in antecedente (1 , 2)
Tromboza venoasa profunda in antecedente
Patogeneza
 Factori de risc predispozanti minori OR 1-2
Laparoscopia (1)
Repausul la pat peste 3 zile (1,2)
Sarcina-perioada prepartun (1,2)
Varsta inaintata (1,2)
Obezitatea (1,2)
Varicele membrelor inferioare
Ghid ESC 2014

PATOGENEZA
30 % TEP nu prezinta factori
predispozanti!!!
TROMBOFILIA
 Deficit proteina C
 Deficit proteina S
 Deficit AT3
 Sindrom antifosfolipidic
 Factor V Leyden
 Mutatia genei protrombinei 20210
 Hiperhomocisteinemie
Patogeneza Chest Journal 2002-Keneth Wood
c
Fiziopatologie
FiziopatologieTEP
 Eliberare citokine ca urmare a trombozei arteriale
-eliberare serotonina, TxA2
-Vasoconstrictie pulmonara: hipertensiune
pulmonara, suprasolicitare VD, debit cardiac scazut ,
hipoxie
 Scaderea perfuziei alveolare
-Cresterea spatiului mort alveolar: hipoxie, hipercapnie
-bronhoconstrictie reflexa : wheezing
 Pierdere de surfactant
-scaderea raportului V/Q: hipoxie
-atelectazie, hemoragie alveolara: dispnee, hemoptizii,
durere toracica
Epidemiologia
 Incidenta in populatia generala : 70-113 /100000
 Incidenta creste cu varsta: 25-35 ani: 25-30/1000000

70-75 ani: 300/100000
 Fara diferente legate de sex
 Frecventa crescuta la pacientii spitalizati

Epidemiologia
 Mortalitatea diferita in functie de profilul de risc
TEP cu risc crescut: Mt 18-20% pe perioada admisiei
TEP cu risc intermediar: 2-20% pe perioada admisiei
TEP cu risc scazut: sub 2%

Semne si simptome in TEP
 NESEPECIFICE!
 Pe baza simptomelor se poate elabora o PROBABILITATE
CLINICA
 Simptome si frecventa lor:
Dispneea 80%
Durerea toracica pleuritica: 52%
Tusea 20%
Sincopa 19%
Durerea toracica substernala(staza hepatica, VD dilatat)-11%
Hemoptizia 11%
Scorul GENEVA-Ghid ESC 2010
Variabila Puncte
Factori predispozanti
DVT sau PE in antecedente 3
Varsta peste 65 ani 1
Interventii chirurgicale 2
majore
Neoplazii 2
Simptome
Hemoptizia 2
Durere membru inferior 3
stang si caldura locala
Semne Clinice
Tahicardia 95-110/min 5
Tahicardia 75-95 3
Durere, edem, temperatura 4
locala crescuta membru inf
Scorul Geneva
 Scor 11: probabilitate crescuta TEP
 Scor 4-10: probabilitate medie TEP
 Scor 0-3: probabilitate scazuta TEP

Scorul Wells
 Ghid ESC 2010
 Probabilitate crescuta: 7
 Probabilitate intermediara : 2-6
Factori predispozanti
DVT sau PE in antecedente 1.5
Interventii chirurgicale 1.5
majore
Cancer activ 1
Simptome
Hemoptizia 1
Semne clinice
Semne clinice de DVT 3
Tahicardia peste 100/min 1.5
Judecata clinica 3/-3
Semne si simptome in TEP
 Pe baza probabilitatilor calculate in urma scorurilor
clinice se pot stabili schema de investigatii
suplimentare
 TEP diagnosticat, urmat apoi de incadrarea in

categoria de risc
Investigatii paraclinice si imagistice
 Paraclinic: D dimeri-Sensibilitate 90-95%
Specificitate 20-25%
BNP si cTnI : pentru stratificarea riscului TEP.
Nt pro BNP peste 600pg/ml, cTnI peste 0.05ng/ml
Leucocitoza: semn de suprainfectie infarct
pulmonar
Semne ale unei potentiale boli neoplazice:
sindrom inflamator(VSH crescut, trombocitoza), sd.anemic
EAB : Hipoxie, hipocapnie.Acidoza
respiratorie
ECG
 Tahicardie sinusala
 Tulburari de ritm supraventriculare(FIA, flutter atrial
paroxistice)
 Ax QRS la dreapta peste 90 grade
 BRD major acut
 S1 Q3 T 3-semne ECG de fortare VD
S in D1, Q in D3 ca urmare a deplasarii anterioare a VD si
suprasolicitarii de volum si presiune VD-apar inca din
momentul acut
T negativ in V3 – subacut, corelat cu miscarea
paradoxala SIV ecografic
ECG
ECG
Radiografie CP
 Semne: Normala-24%
Revarsat pleural: 21%
Ascensionare hemidiafragm: 20%
Atelectazie 18%
Semn Westmark-oligohemie locala
Hiperemie in pulmonul neafectat
Dilatarea hilara a arterei pulmonare principale
cu intreruperea circulatiei pulmonare juxtahilar
VD dilatat
Radiografie CP
Ecocardiografic
 Manifestari ale suprasolicitarii VD
 Manifestari ale hipertensiunii pulmonare

Regurgitare tricuspidiana
VCI dilatata
Flux inversat in VCI, cu reflux
Ecocardiografic
Ecocardiografic
Ecografie Doppler venos membre
inferioare
 Utilitate in crestere in diagnostic (Ghid ESC 2014)
 Utila si pentru excluderea TEP, in combinatie cu CT
toracic cu substanta de contrast(Ghid ESC 2014)
 Rol in evidentierea DVT
 Ss si Sp bune peste 90% pentru DVT proximala
 Ss scazuta 50-55% si Sp buna peste 90% pentru DVT
distala
inferioare
 Semne directe: tromb in lumenul venos, asociat cu
semnele indirecte de tromboza venoasa profunda
 Semne indirecte: absenta variatiilor calibrului venei cu
miscarile inspiratorii
Lipsa compresibilitatii
Absenta fluxului distal
inferioare
Tomografie toracica cu substanta
de contrast
 Investigatia princeps pentru diagnosticul emboliei
pulmonare
 Rol in diagnosticul emboliilor pulmonare pana la nivel
segmentar
 Nu poate exclude singur o embolie pulmonara mica,
subsegmentara, si nici nu o poate confirma
 In combinatie cu ecografia Doppler venos membre
inferioare, criteriu de excludere pentru TEP
Tomografie toracica cu substanta
de contrast
 Limite: pacienti cu IR acuta
 Necesita timp-30-40 min, de multe ori esential la
pacientii cu TEP cu high risk
 Pacientii cu High Risk – o categorie aparte
 Alergie la substanta de contrast
Scintigrama ventilatie / perfuzie
 Evidentierea spatiului mort alveolar
 Utila in confirmarea TEP , cat si pentru excludere
 Neajuns: disponibilitate limitata
Scintigrafia Ventilatie / perfuzie
Arteriografia Pulmonara
 Standard de aur pentru diagnosticul TEP
 Limitarea principala legata lipsa disponibilitatii, de
riscurile crescute
STRATIFICAREA RISCULUI EMBOLIEI
PULMONARE
Risc cTnI BNP /Nt Eco Soc PESI
pro BNP
Crescut +/- +/- +/- + PESI indiferent

Mt peste 20%
Internat
Intermediar - crescut + + + - PESI> III
Intermediar Mt 2-20% - + - - PESI > III
- - + -
Scazut - - - - PESI <III
Mt sub 20%
Poate fi tratat
ambulator
Scorul de risc clinic PESI , sPESI
Marker Punctaj Scor PESI Clasa PESI
Varsta
Alterarea + 60 Scor PESI >120 Clasa PESI V
statusului Mt >13%
constientei
Neoplazie activa + 30
TAS <100 mm Hg + 30 Scor PESI 105-120 Clasa PESI IV
Mt 11%
FR>30 /min +20
FC>110 +20 Scor PESI 85-105 Clasa PESI III Mt >8%
Temperatura <36 +20
grade
SaO2< 90% +20 Scor PESI 65-85 Clasa PESI II Mt <5%
Istoric ICC sau +10
BPOC
Sex masculin +10 Scor PESI <65 Clasa PESI I
PLAN DIAGNOSTIC TEP NONHIGH
RISK TROMBOEMBOLISM
GHID ESC 2010
PULMONAR NONHIGH
 RISK PRESUPUS
Probabilitate clinica Probabilitate clinica

scazuta/intermediar crescuta
D dimeri CT toracic
negativi D dimeri pozitivi multidetector
pozitiv,diagnostic
CT toracic CT toracic
Exclus multidetector multidetector
diagnostic negativ, exclus
PLAN DIAGNOSTIC TEP HIGH RISK

TEP HIGH RISK
SUSPICIONAT
Pacient stabil, CT
toracic disponibil
NU DA
Ecocardiografie CT toracic cu
contrast i.v.
Semne eco de
Fara semne fortare VD
fortare VD, Pacient stabilizat Pacient instabil,
elaboreaza alt drg
aplica tratament
CRITERII CONFIRMARE TEP
Criteriu Pb.scazuta Pb.medie Pb crescuta

Angiografie + + +
pulm.diagnostica
Scintigrafie V/Q +/- + +
diagnostica
US evidentiind + + +
TVP proximala
Ct toracic cu TEP + + +
suprasegmentar
CT toracic cu TEP +/- +/- +/-
subsegmentar
CRITERII EXCLUDERE DG TEP
Criteriu Pb Pb medie Pb
scazuta crescuta
D dimeri
Test sensibilit.crescuta + + -
Test ss.medie + - -
V/Q Negativa + + +
V/Q Nondiagnostica + - -
V /Q Nondiagnostica si US fara TVP + + +/-
Ct toracic multidetector negativ + + _

CT toracic single det negativ si fara TVP + + -
prin US
Arteriografie pulm.negativa + + +
TRATAMENT EMBOLIE
PULMONARA CU RISC CRESCUT
 Anticoagularea cu UFH tb initiata urgent clasa I A
 Hipoensiunea sistemica tb combatuta prin administrare de fluide i.v.
clasa IC
 Drogurile vasopresoare trebuie utilizate pentru corectia hipotensiunii
clasa IB
 Terapia trombolitica este indicata la pacientii cu risc crescut
clasa IA
 Embolectomia chirurgicala e indicata la pacientii cu contraindicatii absolute
pentru tromboliza, sau la care aceasta a esuat
clasa IB
 Oxigenoterapia este indicata la pacienti hipoxici clasa IB
 Suportul ventilator indicat la pacientii instabili ventilator clasa IB
 Embolectomia pe cateter sau fragmentarea trombilor proximali indicata ca
varianta la embolectomia chirurgicala clasa IIA
 Dobutamina/dopamina pot fi utilizate la pacientii cu semne de DC scazut si TA
normala clasa IIA
 Incarcarea agresiva cu fluide nu este recomandata clasa III
TRATAMENT TROMBOEMBOLISM
PULMONAR NON HIGH RISK
 Terapia anticoagulanta cu Fondaparinux, Enoxaparine, UFH trebuie
initiata urgent I
 Enoxaparin sau fondaparinux sunt de electie pentru terapia
anticoagulanta in TEP nonhigh risk I
 Pacientii cu risc hemoragic crescut si disfunctie renala vor fi tratati cu
UFH, cu aPTT de 1.5-2.5 ori normal I
 Terapia cu LMWH sau fondaparinux se mentine cel putin 5 zile I
 Trecerea pe terapie cu ACO se face dupa cel putin 2 zile de
anticoagulare cu INR eficient I
 Anticoagularea cu antivitaminic K se face cu INR 2-3 I
 Terapia trombolitica nu este indicata de rutina la pacientii nonhigh risk
dar este o solutie pentru cei cu risc intermediar si disfunctie ecografica
VD IIA
 Pacientii low risk au contraindicatie de terapie trombolitica III
PREVENTIA PRIMARA
 Favorizarea mobilizarii precoce dupa interventii chirurgicale
 Terapie de preventie TVP/TEP dupa interventii ortopedice sau asociate
cu risc crescut:
LMWH sau NoACO: Enoxaparine 60mg s.c. doza unica
Dabigatran 75mg x 2/zi timp de 14 -20 zile dupa
protezarea genunchi, 36 de zile dupa proteza sold
Apexaban 5mg x 2/zi 14 zile dupa proteza
genunchi, 36 zile dupa proteza sold
Rivaroxaban 10mg/zi doza unica
TERAPIA NEFARMACOLOGICA
 In faza acuta repaus la pat
 Pozitia procliva a membrului afectat – TVP-
 Evitare medicamente cu efect protrombotic
 Dupa faza acuta – ci0rapi cu compresie progresiva-
TVP – preventie secundara
TERAPIA TROMBOLITICA
 Regimul SK
 Actual 2 regimuri SK, unul clasic, pe durata a 24 de ore,
altul nou, pe durata a 2 ore, ofera mai buna adaptare
situatiei
 SK 1500000 U in 2 h
 SK 250000U bolus apoi 100000U/h timp de 24-30 ore
 ATENTIE! Dozele de SK nu se pot repeta in cazul recidivei
dupa 48 de ore de la administrare, pana la 2 ani
 Paralel cu SK se administreaza UFH
 Neajusnsuri: reactii alergice frecvente, hemoragii,
trombocitopenie
 Regimul tPA
 100mg dozate in 2 ore sau regim rapid-0.6mg/kg in 15
min, nu peste 50mg-
 Reactii hemoragice noncerebrale mai scazute ca Sk
 Fara incidenta crescuta a reactiilor alergice
 Paralel cu administrarea UFH
 Urokinaza:
 4400 u/kg bolus, apoi 4400 U/kh/h timp de 12-24h
 Regim rapid 3000000U in 2 ore
 Reactii hemoragice scazute fata Sk
REACTII HEMORAGICE MAJORE
 Scaderea Hb cu peste 4 g/dl asociata cu sangerare
evidenta
 Sangerare intraparenchimatoasa – cerebrala, hepatica,
pulmonara-.
 Stop trombolitic, anticoagulant
 Administrare PPC, MER, crioprecipitat, masa
trombocitara, concentrat factori de coagulare
 Interventie locala pentru oprirea hemoragiei
CONTRAINDICATIILE TERAPIEI
TROMBOLITlICE
 Minore(relative) : Boli hepatice in stadiu avansat cu
disfunctie de sinteza hepatica
Endocardita bacteriana acuta
Resuscitarea cardiopulmonara
prelungita peste 15 min
Hipertensiunea refractara: TA
peste 200mmHg
Terapia anticoagulanta orala
Sarcina sau lauzia la 1 luna
Ulcer peptic activ
AIT in urma cu 6 luni
CONTRAINDICATIILE TERAPIEI
TROMBOLITICE
 Majore(absolute): AVC hemoragic
AVC ischemic in ultimele 6 luni
Disectia acuta de aorta
Sangerare activa
Interventii chirurgicale majore/ traume
majore/interv neurochg in ultimele 3 sp
Tumori SNC si traumatisme SNC
Sangerare gastrointestinala in ultima
luna
TERAPIA ANTICOAGULANTA IN
FAZA ACUTA
 Posibilitatea utilizarii UFH (optim la cei cu TEP cu risc
crescut)
 60 U bolus apoi 12 U/kg/h cu reglare functie aPTT
 aPTT terapeutic 50-70 sec
 Reactii adverse: trombocitopenia la UFH(autoimuna
sau nu) solutii: fondaparinux, enoxaparin
osteopenia, hipocalcemia
Reactii adverse hemoragice
aPTT DOZA
sub 35s 80 U/kg bolus, apoi creste cu 4U/kg/h
35-45s 40 U/kg bolus apoi creste cu 2U/kg/h
45-70s La fel
70-90s Scade cu 2 U/kg/h
Peste 90s Stop 1h apoi scade cu 3U/kg/h
FAZA ACUTA
 Enoxaparin
1 mg/kg la 12 ore(Ghid ESC 2010).Ghidul AHA
recomanda si doza unica de 1.5 mg/kg
Clearence creatinina sub 30ml/min: 0.5mg/kg la 12 ore
Varsta peste 75ani: 0.75mg/kg la 12 ore
FAZA ACUTA
 Tinzaparin 175 U /kg in doza unica
 Fondaparinux: 5mg s.c. doza unica la sub 50kg
7.5mg s.c. doza unica la 50-100kg
10mg s.c. doza unica peste 100kg
Contraindicat la Cl CR sub 30ml/min
TERAPIA ANTICOAGULANTA PE
TERMEN LUNG
 Pacientii cu TEP cu factor predispozant reversibil necesita ACO cu
antivitaminic K 3 luni IA
 Pacientii cu prim episod de TEP fara factor predispozant necesita terapie cu
ACO cel putin 3 luni IA
 Pacientii fara factori predispozanti cu TEP pot fi anticoagulati permanent de la
primul episod daca ACO poate fi facuta cu raport beneficiu/risc corespunzator
II B
 Pacientii cu TEP recidivat necesita ACO permanenta I
 Pacientii neoplazici cu TEP pot fi anticoagulati cu LMWH primele 3-6 luni II A
(studiul COLT) IIA
 Apoi pacientii neoplazici trebuie anticoagulati permanent cu antivitaminic K I
 Pacientii la care se decide anticoagularea permanenta trebuie urmariti ca
raport risc beneficiu periodic I
 Pacientii anticoagulati cu antivitaminic K trebuie sa aiba un dozaj INR de 2.5
efectuat lunar indiferent de durata tratamentului I
 Posibilitatea utilizarii anticoagulantelor noi in cazul necesarului anticoagularii
permanente IIa
TERAPIA ANTICOAGULANTA ORALA
PE TERMEN LUNG
 Anticoagulantele noi, inhibitorii de trombina si fcX
pot constitui o solutie in cazul necesarului
anticoagularii orale permanente
 Riscul hemoragic scazut , aceeasi eficienta de
preventie a recidivei cu AVK
 Pot constitui o solutie viabila, o data ce vor avea proba
timpului si studii corespunzatoare, mai ales la
pacientii trombofilici.
TERAPIA ANTICOAGULANTA
ORALA PE TERMEN LUNG
 Dabigatran 150mg x 2/zi .
 In cazul insuficientei renale cu Cl Cre 15-30 ml/min necesita
injumatatirea dozei – 75mg x 2/zi
 110mg x 2/zi la varsta >75 de ani.
 La Cl Cr < 15ml/min este contraindicat
 Apexaban 10mg x 2/zi timp de o saptamana, apoi 5 mg x 2/zi 3 luni ,
redus la 2.5mg x 2/zi permanent
 In cazul asocierii a 2 din urmatoarele 3 : varsta >80 ani, greutate <6okg
, creatinina > 1.5mg/dl se renunta la doza de 10 x 2/zi, doza 2.5 x 2/zi de
la start
 Rivaroxaban 15 mg x 2/zi timp de 3 saptamani , apoi 20mg/zi 3 luni ,
10mg/zi permanent .
 La Cl Cre < 30ml/min este contraindicat
BENEFICIU RISC TERAPIE
TROMBOLITICA
 Van S. , Circulation vol 110 Metaanaliza
Predictor Studii PE Studii PE Studii PE Studii PE
masiv masiv cu nonmasiv nonmasiv UFH
trombolizat UFH trombolizat
Recurenta 9.4% 19% 5.3% 4.8%

PE sau
deces
Recurenta 3.4% 7.1% 2% 2.8%
PE
Deces 6.3% 12.7% 3.3% 2.4%
Hemoragii 21.9% 11.9% 2.4% 3.2%
majore
TERAPIE INTERVENTIONALA
 FILTRE VENA CAVA INFERIOARA Indicatii absolute:
 1. Contraindicatii terapie ACO: Metastaze SNC
 Hemoragii repetate GI, la nivelul SNC,
retroperitoneale
 Trombocitopenie sub 50000/mm3
 Traumatisme SNC
 Hemoptizii masive
 AVC masive
 2. Complicatii ale terapiei ACO
 3.Recidiva TEP in urma ACO corect conduse
TERAPIA INTERVENTIONALA
 FILTRE VENA CAVA INFERIOARA INDICATII
ELECTIVE
 Pacienti cu afectiune predispozanta pentru TVP:
Neoplazii
 Pacienti cu risc crescut TVP ce urmeaza sa fie supusi
unei interventii chirurgicale
 Pacienti in imposibilitatea urmarii masurilor de
preventie primara
 Pacienti cu leziuni medulare cu risc crescut TVP
EMBOLECTOMIE CHIRURGICALA
TROMBOZA
VENOASA
PROFUNDA
DEFINITIE
 Obstructia sistemului venos profund prin trombus, cel
mai frecvent format local
 Patogeneza, etiologie comune cu embolia pulmonara,

cele 2 afectiuni constituind practic un continuum
EPIDEMIOLOGIE
 Incidenta 80/100000loc (posibil subevaluata) in US
 1 din 20 de persoane prezinta episod TVP in cursul
vietii
 600000 spitalizari anual pentru TVP
 Raport egal B/F
 Incidenta la pacientii spitalizati 20-70%
 Mortalitatea anuala atribuibila continuumului
TEP/TVP 200000/an
Abela GS 2004
FIZIOPATOLOGIE
 Presiune hidrostatica crescuta, incetinirea fluxului
sangvin generata de imobilizare
 Trombi formati la nivelul valvulelor venoase sau la
confluenta venelor
 Dilatarea peretelui venos, cu cresterea stresului
endotelial
 Factorii sangvini implicati in coagulare-Tc, Ne, Fc de
coagulare actioneaza asupra endoteliului lezat
 Cerc vicios ce permite formarea trombului
CLINIC
 Edem
 Cianoza – secundar stazei venoase
 Durere (mai ales la compresia muschilor posteriori ai
gambei-Homans)
 Functiolesa
 Temperatura locala crescuta
CRITERIILE WELLS peste 2
Criteriul Scorul
Cancer activ 1
Paralizie,pareza, aparat gipsat 1
Repaus la pat peste 3 zile sau 1
interventie chirurgicala in ultimele 3 sp
ce a necesitat AG sau AL
Edem al intregului mb inf 1
Edem al gambei,cu peste 3 cm peste 1
gamba contralaterala
Sensibilitate pe traiectul sistemului 1
venos profund
Edem limitat la membrul simptomatic 1
Sistem venos superficial dilatat 1
TVP in antecedente1 1
Diagnostic alternativ -2
CLINIC
 Phlegmatia alba dolens
 Phlegmatia coerulea dolens
 Manevra Homans
DETERMINARI PARACLINICE
 D dimeri: rol de excludere, prin Ss crescuta de peste
90%, la cei cu probabilitate clinica scazuta.Sp scazuta
nu le confera rol diagnostic
 Testele de trombofilie, la pacienti tineri, cu AHC
pozitive
INVESTIGATII IMAGISTICE DE
PRIMA LINIE
 Ecografie Doppler venos membre inferioare
 Ss si Sp 95% pentru TVP proximala
 Ss 55-60% si Sp 96% pentru TVP distala
 Tromb intraluminal, lipsa compresibilitatii
 Modificarile fluxului venos distal si proximal
 Ofera informatii asupra recanalizarii/extensiei, in
cazul episodului acut, prin reevaluare ulterioara si
folosirea Doppler pulsat
 Reproductibilitate crescuta, timp crescut
 Obligatoriu reevaluare la 3, 6, 12 luni
INVESTIGATII IMAGISTICE DE A
DOUA LINIE
 VENOGRAFIA CU SUBSTANTA DE CONTRAST
 Standard de aur in urma cu ani de zile,actual de
rezerva
 Utila la pacienti cu modificari trofice importante,
edeme masive, la care examenul Doppler nu confera
acuratetea corespunzatoare
 Poate diferentia o tromboza acuta – fara flux distal- de
una subacuta recanalizata-evidentiere stricturi,
stenoze locale, fibroza, cu flux distal
INVESTIGATII IMAGISTICE DE A
DOUA LINIE
 TOMOGRAFIE COMPUTERIZATA
 Avantajul posibilei investigatii a patologiei asociate-
patologia neoplazica
 Cost crescut, posibil rezultate fals pozitive
 Indicata in aceleasi situatii ca venografia cu substanta
de contrast
 Evidentiaza absenta fluxului venos distal si poate
evalua extensia trombozei
ALTE INVESTIGATII PARACLINICE
 IRM : indicatii pentru pacientii alergici la substanta de
contrast cu examen Doppler venos nefezabil tehnic
 Contraindicatiile legate de dispozitive metalice
implantate
 Acuratete crescuta fata de Doppler venos in
diagnosticul TVP a venelor pelvine.
 SCINTIGRAFIA VENOASA cu antagonisti de receptori
plachetari IIb/III a marcati cu Tc 99m, aprobata
pentru diagnosticul TVP , dar cost crescut
ALGORITM DIAGNOSTIC
Suspiciune TVP
Probabilitate
clinica(Wells)
Crescuta, efectueaza US Scazuta,

venoasa efectueaza
Ddimeri
Pozitiva, incepe Negativa, Negativi

tratament exclude TVP pozitivi , exclus
sau repeta peste DVT
2 sapt
TRATAMENT
 NEFARMACOLOGIC
 Profilaxie primara: evitare imobilizare prelugita,
deshidratare, consum medicamente cu potential
trombogen
 Tratament: mentinere membru afectat in pozitie

procliva , ciorapi elastici compresivi
TRATAMENT
 FARMACOLOGIC ANTICOAGULANT
 UFH sau LMWH
 UFH: 80 u / KG bolus apoi 18 U/kg/h, cu control aPTT 50-70
 LMWH: Certoparina 8000 U x 2 /zi
Dalteparina 100 U/kg x 2/zi
Enoxaparina 1 mg/kg x 2/zi
1.5mg/kg doza unica
Nadroparina 85U/kg x 2/zi sau 171 U/kg doza unica
Tinzaparina 175 U/kg doza unica
Fondaparinux 5mg(sub 50kg), 7.5mg(50-90kg), 10mg
peste 100kg s.c. doza unica
Profilaxia primara TVP: Enoxaparina 60mg/kg doza unica s.c.
TRATAMENT
 FARMACOLOGIC ANTICOAGULANT PENTRU
PREVENTIE PRIMARA
 LMWH sau anticoagulante noi in doza profilactica la
pacientii cu factori de risc
 Enoxaparin 60mg s.c. doza unica
 Apexaban 2.5mg x 2/zi , Rivaroxaban 10mg/zi sau
Dabigatran 75mg x 2/zi timp de 21 de zile dupa
protezare genunchi sau 34 zile dupa protezare sold
TRATAMENT
 FARMACOLOGIC ANTICOAGULANT
 Terapia cu UFH sau LMWH cel putin 5 zile,
suprapunere cu ACO astfel ca cel putin 2 zile INR
eficient 2-3
 Ulterior ACO singular, cu INR lunar, 2-3 si perioade
diferentiate . Anticoagulantele noi : optiune la cei ce
necesita anticoagulare de lunga durata
 6 saptamani pt TVP gambiera
 3 luni pentru TVP femurala
 6 luni pentru tromboza de vena cava extensiva
TRATAMENT
 FARMACOLOGIC TROMBOLITIC
 SK 250000 u bolus apoi 100000U /h timp de 24-30 ore
pentru TVP inalta-femurala comuna si tromboza de
vena cava
TRATAMENT
 INTERVENTIONAL
 Filtre la nivelul VCI la pacienti cu contraindicatie sau
reactii adverse frecvente la terapia ACO, precum si la
cei cu recidiva TVP/TEP in ciuda terapiei ACO corect
conduse
 Incidenta scazuta net a recidivelor embolice la acesti
pacienti prin utilizarea filtrelor la nivelul VCI
INDICATII FILTRE VCI
 Indicatii absolute:
1. Contraindicatii terapie ACO: Metastaze SNC
Hemoragii repetate GI, la nivelul SNC,
retroperitoneale
Trombocitopenie sub 50000/mm3
Traumatisme SNC
Hemoptizii masive
AVC masive
2. Complicatii ale terapiei ACO
3.Recidiva TEP in urma ACO corect conduse
INDICATII FILTRE VCI
 Indicatii relative:
Tvp ileocava
TVP ileocava trombolizata
TEP masiv tratat prin tromboliza/trombembolectomie
Dificultati de mentinere INR corect
Complianta scazuta la terapia ACO
TEP cu rezerva cardiopulmonara scazuta
TEP in conditiile preexistentei filtrului VCI
INDICATII PROFILACTICE FILTRE VCI
 Pacienti cu afectiune predispozanta pentru TVP:
Neoplazii
 Pacienti cu risc crescut TVP ce urmeaza sa fie supusi
unei interventii chirurgicale
 Pacienti in imposibilitatea urmarii masurilor de
preventie primara
 Pacienti cu leziuni medulare cu risc crescut TVP
INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA
A. Ion (1,2)
1 – Universitatea de Medicina Carol Davila Bucureşti
2- Spitalul Clinic de Urgenţa Bagdasar Arseni – Clinica
Cardiologie
DEFINITIE
 ICA – IC cu debut rapid si/sau agravarea semnelor si

simptomelor unei IC preexistente sub actiunea unor
factori precipitanti
 Manifestari: congestie pulmonara cel mai frecvent
mai rar semne de debit cardiac scazut si hipoperfuzie tisulara
 O mare varietate de forme clinice

CLASIFICARI
 Forma clinica de prezentare:
a) IC cronica decompensata acut sau agravata
b) EPAC
c) IC hipertensiva
d) socul cardiogen
e) IC dreapta acuta
f) IC acuta cu SCA
 Clasificarea Steverson
EPIDEMIOLOGIC
 ICC agravata sau acut decompensata este cea mai
frecventa forma
 Mortalitatea ICA in spital: 5-15%
 10-15% din pacienti deces in 6-12 saptamani dupa
externare
 30% readmisie pentru ICA

CAUZE SI FACTORI PREDISPOZANTI
BCI HTA/Aritmii/tulburari de
• SCA conducere
• Complicatii mecanice SCA • HTA
• Infarct VD • Aritmii acute
• Tulburari de conducere
Valvulare Insuficienta circulatorie
• Valvulopatii cronice: stenoze, • Sepsis
insuficiente • Anemie
• Valvulopatii acute : endocardita, • Tireotoxicoza
disectie acuta Ao, complicatie • Tamponada
mecanica IM • Sunturi arteriovenoase
• EP
Cardiomiopatii Decompensarea unei IC
• Miocardita acuta Noncomplianta
Medicamente, toxice
• Cardiomiopatia postpartum Supraincarcare volemica
• CMP nou descoperite Afectiuni cerebrovasculare
Interventii chirurgicale
Astm, BPOC
ADMISIE ICU CRITERII
 Necesar de ventilatie mecanica sau ventilat

 AV< 40 bpm , AV>130 bpm sau Tas <90mmHg
 SaO2<90% cu admisie oxigen
 FR>25/min si/sau utilizarea muschilor respiratori
accesori
 Semne de hipoperfuzie
DIAGNOSTIC
 Diagnostic paralel cu masurile de terapie si monitorizare
 Urmarirea semnelor de debit scazut: alterarea statusului
de constienta, somnolenta, astentie, dezorientare TS,
coma, oligurie, tegumente reci, dureri abdominale
difuze – hipoperfuzie splanhnica - , dureri anginoase –
hipoperfuzie coronara –
 Semne de congestie : pulmonara (raluri,
bronhoconstrictie reflexa), sau sistemica (revarsat
lichidian pleural, hepatomegalie, edeme, jugulare
turgide)
 Semne ale bolii acute: S3, suflu sistolic acut mitral, suflu
diastolic acut Ao, zgomote cardiace asurzite
DIAGNOSTIC PARACLINIC
 ECG
 Tulburarea de ritm sau de conducere
 Ischemia acuta
 Aspect sugestiv de miopericardita
 Modificari de suprasolicitare VD
 Radiografie CP:
 ICT crescut
 Staza pulmonara, liniile Kerley B
 Condensare pulmonara (factor precipitant)
 Revarsat lichidian pleural

 Ecografia pulmonara
 Liniile B – staza pulmonara
 Aspect de artefacte filamentoase la nivel
parenchimatos pulmonar
 Releva staza pulmonara

 Ecocardiografia transtoracica
 Modificari structurale ale bolii cardiace de baza
 Valvulopatie acuta
 Disfunctie sistolica acuta
 Suprasolicitare acuta de VD
 Biologic
 Nt pro BNP peste 100pg/ml pentru ICA – excludere
 Markeri de citonecroza miocardica – cTnT nespecifica, prognostic
negativ
 Hiponatremia (25% din pacientii cu ICA) – prognostic negativ
 Retentia azotata – prognostic negativ
 HG : Anemia – plurifactoriala -, Leucocitoza – infectie -
 Disfunctia hepatica – staza hepatica.
 Biomarkerii inflamatori : corelati cu severitatea ICA, markeri
prgonostici independenti hsPCR, TNFα, IL6, procalcitonina, Lp –
PLA2
 Biomarkerii remodelarii matricei extracelulare (MMP) si biomarkerii
activarii neurohormonale : markeri prognostici independenti
 EAB: hipoxie – TEP, infectie pulmonara
Acidoza respiratorie: BPOC, ICC sever decompensata
Acidoza metabolica: insfucienta renala cronica (IRC)

sau IRA
Acidoza lactica : sepsis
Cetoacidoza : cetoacidoza diabetica

 CT toracic cu contrast : TEP, disectia acuta de aorta cu

RA acuta
 Angiografie coronariana : ICA cu SCA
 Revascularizare miocardica in urgenta – cei cu soc

cardiogen, instabilitate electrica sau hemodinamica,
valvulopatie acuta ischemica
MONITORIZARE PACIENT ICA
 NEINVAZIV
 Parametri hemodinamici si ventilatori: TA, AV, SaO2
 Parametri clinici: edeme, congestie pulmonara, congestie
hepatica, presiune venoasa jugulara
 Parametri biologici: retentie azotata, disfunctie hepatica,
severitatea anemiei, markeri de necroza miocardica
 Parametri imagistici : ecocardiografie, ecografie
pulmonara, radiografie CP
 INVAZIV
 Cateter Swan – Ganz – PCWP
 Linii arteriale : IC refractara, cu DC scazut
 Catetere venoase centrale : PVC
TRATAMENT - OBIECTIVE
 Imediat:
Minimizarea stationarii in CPU
Terapie simptomatica
Ameliorare hemodinamica si ventilatorie
Evaluarea urgenta a cauzelor precipitante
Limitarea leziunilor cardiace
 Intermediar – spital
Initierea si titrarea terapiei medicale prognostice
Evaluarea etiologica si a comorbiditatilor
Device
 Externare
Plan terapeutic si de recuperare CV
Prevenirea readmisiei precoce
Program de reevaluare periodica
Importanta compliantei si aderentei la terapia medicala si metode
nefarmacologice
TRATAMENT - NONFARMACOLOGIC
 Restritie Na si aport lichide
 Terapia hiponatremiei – prudenta la ritm! Nu mai mult
de 10-12 mEq/l /zi . Desmopresina sau antagonisti
vasopresina (tolvaptan)
 Corectia anemiei – MER , corectia deficitului de Fe,
eritropoietina
 Oxigenoterapia : pAO2 < 60mmHg, SaO2<90-92%, pH
< 7.3
 Ventilatia invaziva sau noninvaziva
TRATAMENT FARMACOLOGIC
 OPIOIDE
 Morfina : 2.5-5mg i.v., posibil repetate in functie de
status clinic
 Venodilatator, scade presarcina
 Scade anxietatea
 Deprima CR – monitorizare atenta a SaO2, FR
 Efecte adverse: bradicardie, hipotensiune, bradipnee

TRATAMENT FARMACOLOGIC
 DIURETIC DE ANSA
 Injectabil, bolusuri sau perfuzie continua
 Bolusuri repetate – cei care se aflau pe doze mari de
diuretic
 Perfuzie continua – cei cu doze mici de diuretic (<80mg/zi)
 Furosemid – doza initiala 20-40mg i.v., nu peste 100mg in
6h si 240mg in 24h. Efect venodilataor initial, apoi diuretic
 Torasemid : 10-20mg i.v.
 Pacienti rezistenti la diuretic de ansa : asociere tiazidic, cu
urmarirea volemiei si a potasemiei
 Asocierea poate fi eficienta doar pe scurta durata
 Lipsa eficienta : dopamina – doza vasodilatatoare renala-,
dobutamina, sau in ultima instanta ultrafiltrarea, dializa.
TERAPIA FARMACOLOGICA -
VASODILATATOARE
 NITROGLICERINA : ICA de cauza ischemica sau asociata SCA
 Contraindicata la TA<90mmHg
 Doze: 10 gamma/min – 200gamma/min, functie de status
hemodinamic si clinica
 NITROPRUSIAT : ICA hipertensiva sau ICA cu RM semnificativa
hemodinamic
 Nu!! In ICA cu SCA
 Start: 0.3 gamma/kg/min – titrat functie hemodinamica la 5
gamma/kg/min
 NESIRITIDE: BNP recombinat
 Vasodilatator neselectiv, diuretic prin cresterea secretiei de Na
 Nu scade mortalitatea, doar amelioreaza congestia
 Inotrop negativ!
TERAPIA FARMACOLOGICA –
INOTROP POZITIVE
 DOPAMINA precursor al Noradrenalinei . Efecte dependente de
doza
a) 2-3 gamma/kg/min : stimuleaza receptorii vasculari
dopaminergici – vasodilatatie renala, coronara. Natriureza in
acest mod
b) 3-5 gamma/kg/min: stimuleaza si receptorii β adrenergici –
efect inotrop pozitiv
c) 5-10 gamma/kg/min: stimuleaza si receptorii α adrenerigici,
vasoconstrictie periferica aferenta
DOBUTAMINA efect dependent de doza, asupra receptorilor β
adrenergici (β1: β2 3:1). Stimuleaza inotropismul cardic, scade RVP si
RS.
Doza de start 3 gamma/kg/min – titrata functie de necesitati la 15
gamma/kg/min.
Utila frecvent asocierea doze mici dopamina – dobutamina la
pacientii cu IC refractara
INDICATII DOPAMINA SI
DOBUTAMINA
 Soc cardiogen: in paralel cu terapia cauzei
 IC refractara : bridge to transplant sau in asteptare
 IC terminala: cu indicatie de transplant depasita
 Ambele au timp de injumatatire 2-2.5 minute !!!!

TERAPIA INOTROP POZITIVA
 LEVOSIMENDAN
 Creste sensibilitatea pentru Ca a proteinelor contractile – inotrop
pozitiv
 Stimuleaza canalele de potasiu din musuclatura neteda –
vasodilatator
 Stimuleaza inotropismul, scade RS si RVP
 Efect inotrop pozitiv independent de receptorii adrenergici –
poate fi folosit la cei cu terapie BB anterior
 La cei cu ICA si DC scazut, simptomatici dar fara TA sever scazuta
(TA>100mmHg)
 Timp de injumatatire lung: efect mentinut 6-7 zile\
 Doze : bolus 6-12 gamma/kg in 10 min – NU! La cei cu TA<120
 Continuu: 0.1 gamma/kg/min , cu urmarirea TA, AV la 20-30 min.
 Doze ajustate functie TA: intre 0.5-2 gamma /kg/min
STUDIUL LIDO
 ICFER, PCWP >15mmHg, IC<2.5l/min/m2
 Levosimendan vs Dobutamina
 EP primar: ameliorarea hemodinamica (crestere DC cu
peste 30% sau scadere PCWP cu peste 25%)
 EP secundar: durata fara spitalizare, mortalitatea totala la
30 de zile, rezolutia simptomelor
 Efect superior al Levosimendan in special la pacientii sub
terapie BB.
 ISTAROXIM
 Creste DC prin ameliorarea inotropismului si cresterea
TA
 Nu are efect proaritmic
 Inhhiba Na-K ATP-aza – creste Na intracelular –
stimulare pompa Na-Ca – creste Ca intracitosolic
 Stimuleaza si pompa sarcolemala de Ca – captarea
mai rapida a Ca in RER
 ELAMIPIRETIDE
 Stimuleaza metabolismul mitocondrial
 Inotrop pozitiv fara efect cronotrop pozitiv sau
batmotrop pozitiv
 Studiu : EMBRACE – TIMI
 Efect absent asupa Mt si dimensiunii infarctului,
administrat la pacientii cu STEMI anterior
 Ameliorare usoara a ratei reinternarilor
TERAPIE INOTROP POZITIVA
 ACTIVATOR MIOZINA CARDIACA – Omecamtiv
Mecarbil
 Stimuleaza inotropismul cardiac, creste volumul
bataie
 Creste timpul de ejectie
 Nu creste VO2 si nici Ca intracitosolic
 Studiu : studiul ATOMIC
 INHIBITORII DE FOSFODIESTERAZA : milrinona
 Inhiba PDE – cresc concentratia AMPc intracelular
 Stimuleaza inotropismul, cronotropismul
 Se utilizeaza la pacientii cu IC cu DC scazut, in asociere
cu doze mici BB
 Fara utilizarea in asociere a BB – exces de mortalitate
 Doza : bolus 50 gamma/kg bolus in 15 min
 PIV continua 0.25-1 gamma/kg/min
TERAPIA VASOPRESOARE
 Noradrenalina – utila ca solutie de rezerva, doar daca
inotrop pozitivele clasice nu au rezultat
 Adrenalina – utila in aceleasi conditii ca noradrenalina
 Cresc RVP suplimentar, in cazul asocierii cu Dopamina
in doze crescute
TERAPIA TONICARDIACA
 DIGOXIN
 Util in ICA cu FIA
 Pacienti instabili: utilizat doar dupa stabilizarea
hemodinamica
 ICA si SCA: preferabil la distanta fata de evenimentul
acut
 Doze ajustate functie Clearence creatinina
 ATENTIE!! Semnele intoxicatiei digitalice.
 Nu amelioreaza mortalitatea ci doar admisia in spital
ANTAGONISTI VASOPRESINA
 TOLVAPTAN si CONIVAPTAN
 ICA cu hipervolemie si hiponatremie
 Tolvaptan : antagonist V2 – scad resorbtia apei
 Conivaptan: antagonist V1 (vasodilatatie periferica) si
V2
 Amelioreaza simptomele, nu si mortalitatea
 Utili in combaterea hiponatremiei
MOLECULE NOI
 RELAXINA
 Vasodilatator, asemanator cu neurohormonul uman
din timpul sarcinii
 Amelioreaza simptomele in primele ore ale admisiei
 Scade mortalitatea pe termen mediu

TERAPII ADJUVANTE
 DISPOZITIVE DE ASISTARE VENTRICULARA
 Indicate de obicei peritransplant sau in bridge to
transplant
 Actual inicatie IIa si pentru pacientii cu indicatie de TC
depasita, instabili hemodinamic
 Disponibilitate redusa, riscuri legate de infectii,
complicatii tromboembolice
TERAPII ADJUVANTE
 BALON DE CONTRAPULSATIE AORTIC

 Pacienti cu soc cardiogen in urma:
SCA asociat cu instabilitate hemodinamica
Miocardita fulminanta
RM acuta, ca o complicatie mecanica a unui SCA
TERAPII ADJUVANTE
 REVASCULARIZAREA INTERVENTIONALA
 Pentru pacientii cu ICA si SCA
 La pacientii cu soc cardiogen revascularizarea nu
implica doar leziunea raspunzatoare de SCA, ci este
completa
 Strategia de revascularizare bazata pe elemente de
risc.
 DISPOZITIVELE DE ASISTARE MECANICA IMPELLA
TERAPIA CHIRURGICALA
 Complicatii mecanice ale SCA

 Disectia acuta de aorta cu RA acuta
 Tamponada cardiaca
 Pacienti cu soc cardiogen cu boala coronariana de
trunchi comun
 Endocardita acuta cu disfunctie valvulara acuta si
severa, cu pacient instabil
 Proteze disfunctionale
SOC CARDIOGEN
CAZURI SPECIALE – ICA SI SCA
 SCA STEMI – PCI de urgenta in primele 12-24 h
- imposibilitatea referirii catre serviciu PCI
in primele 2h de la contactul medical : revascularizare
prin fibrinoliza in primele 12 ore de la debut
 SCA NSTEMI : Revascularizare in functie de scoruri de

risc, si de statusul clinic
ICA SI NSTEACS
 Revascularizare urgenta – 2h de la admisie
Instabilitate hemodinamica si electrica, valvulopatie
acuta, disfunctie sistolica acuta, recidiva dureri
anginoase sub TMO
 Revascularizare relativa urgenta – 24h de la admisie
Elevare si dinamica cTnT , modificari ECG, GRACE>140,
TIMI>2
 Revascularizare la 48h: DZ tip 2, FE<40%, disfunctie
renala, istoric PCI sau bypass
 Revascularizare in functie de teste de ischemie la
externare – restul
TIMI
GRACE
ICA si tahiaritmie
 Indiferent de momentul debutului, instabilitatea

hemodinamica sau insuficienta cardiaca acuta
asociate unei tahiaritmii sunt indicatii de conversie
electrica !
 Ulterior controlul ritmului, dupa conversia tahiaritmiei
ce reprezenta un trigger
 Controlul ritmului dependent de patologia asociata,
de tipul de aritmie
Spitalul Clinic de Urgenta Bagdasar-Arseni Bucuresti
 Origine: cavitate bucala – anus
 franca/oculta
 Probabilitate si gravitate mai mare la pacientii cu

afectiuni hepatice/tulburari de coagulare
 Medicamente asociate:
 Anticoagulante (heparina, warfarina)
 Cele care afecteaza functia trombocitelor/apararea mucoasei
(Aspirina, AINS, Clopidogrel)
 Urgenta in gastroenterologie!
 HDS - deasupra unghiului duodenojejunal

- hematemeza/melena/rectoragii
- deseori grava
- cauze: ulcer, HTP
 HDI - sub unghiul duodenojejunal (colonul)

- melena/rectoragii
- se opreste spontan
- cauze: hemoragii diverticulare, angiodisplazii
Semne si simptome
 Hematemeza
- varsatura cu sange rosu
- sursa arteriala sau varice
- varsatura in “zat de cafea” – hemoragie lenta
- HDS
 Hematochezia
- trecere masiva a sangelui prin rect
- HDI/HDS cu trecere rapida a sangelui prin intestin
 Melena
- scaun de culoare neagra
- HDS/hemoragie in intestinul subtire/colonul drept
- 100-200ml sange -> melena
- poate continua cateva zile dupa oprirea hemoragiei severe
 Hemoragia cronica oculta
- oriunde in tractul GI; detectata in probele de scaun
Semne si simptome
 Hemoragia severa!
- semne de soc (tahicardie, tahipnee, paloare,
diaforeza, oligurie, confuzie)
- BCI -> angina sau IM datorita hipoperfuziei
 Hemoragie mai redusa

- tahicardie minora (puls>100/min)
! Modificari ortostatice ale pulsului (>10bmin) sau ale
TA (scadere ≥10mmHg) apar in pierderi acute de ≥ 2
unitati de sange!
Semne si simptome
 Hemoragiile cronice - tablou clinic de anemie:

- slabiciune, fatigabilitate usoara
- paloare
- durere toracica
- ameteli
 Hemoragia digestiva poate precipita

 Encefalopatia hepatica
 Sd. hepatorenal
Diagnostic
 Istoric:
- Dureri abdominale epigastrice ameliorate de mancare sau AA -> ulcer
peptic
- Scadere ponderala, anorexie -> proces malign GI
- Ciroza/Hepatita cronica -> varice esofagiene
- Disfagie -> cancer esofagian/stenoza
- Varsaturi si spasme preemetice -> sd Mallory-Weiss
- Purpura/echimoze/hematurie -> diateza hemoragica (hemofilie,
insuficienta hepatica)
- Diaree sanguinolenta, febra, dureri abdominale -> BII (colita ulcerativa,
boala Crohn) sau colita infectioasa (Salmonella, Shigella,
Campylobacter, amoebiaza)
- Hematochezie -> diverticuloza/angiodisplazie
- Sange proaspat -> hemoroizi interni
- Sange amestecat cu scaun -> sursa proximala
- Medicamente (Aspirina, AINS, alcool)
Diagnostic
 Examen fizic:
- Sange in cavitatea nazala/scurge in faringe ->
nazofaringe
- Stelute vasculare, H/S-megalia, ascita -> CH -> varice
esofagiene
- Malformatii arteriovenoase (mucoase) -> sd. Rendu-
Osler-Weber
- Teleangiectaziile patului unghial cutanat/GI ->
sclerodermie/boala mixta de tesut conjunctiv
- Tuseul retal: OBLIGATORIU!
- culoarea scaunului, hemoroizi, fisuri, tumori
Diagnostic
 Examene de laborator:
- Hemograma (Hb, Ht repetate la 6 ore)
- Teste de coagulare
- Teste functionale hepatice

(TGO/TGP/ALP/bilirubina/albumina)
- Grupa sanguina/Rh
Diagnostic
- Aspiratie nazogastrica si lavaj – HDS
Diagnostic
- EDS – de electie! (rol dg si terapeutic): urgenta/24h

- Sigmoidoscopie flexibila/anuscopie rigida -> hemoroizi
- Colonoscopie -> pregatire anterioara/urgenta: 5-10L sol
polietilenglicol pe tub nazogastric sau p.o. pe o perioada
de 3-4 ore
- Angiografia – rol limitat (fistula hepatobiliara);
embolizare/perfuzie cu vasoconstrictoare
- Testul hemocult!
Endoscopie
Aspect normal
Endoscopie
Esofagita eroziva
Endoscopie
Varice esofagiene
Endoscopie
Esofag Barret
Endoscopie
Gastrita acuta
Endoscopie
Ulcer peptic
Endoscopie
Cancer gastric
Colonoscopie
Aspect normal
Colonoscopie
Polip sesil
Colonoscopie
Polip pediculat
Colonoscopie
Polipoza
Colonoscopie
Cancer colonic
Colonoscopie
Colita ulcerativa
Colonoscopie
Boala Crohn
Colonoscopie
Diverticuloza
Diagnostic
- Clisma baritata/dublu contrast – refuz colonoscopie
- EDS si colonoscopie negative -> ?

 Videocapsula endoscopica
 Scintigrafie cu solutii coloidale/hematii marcate cu technetiu

 Angiografie
 HDS: - hemoptizie
- sangerare de origine ORL/bucala
- varsaturi cu continut de culoare rosie (vin,
sfecla rosie)
- ingestie de fier/bismut/diverse alimente ->
scaun negru
 HDI: - origine proctologica (hemoroizi, fisura anala)

Tratament
 Internare in ATI!
 Obiective:
- mentinerea functiei respiratorii
- refacerea volumului circulant
- hemostaza si alte tratamente in functie de cauza
sangerarii
Tratament
 Caile respiratorii:
 Oxigenoterapie
 Aspirarea sangelui – sursa de Mo si Mb
 Intubatie endotraheala la pacientii cu:
- reflux faringian abolit
- obnubilati
- inconstienti
Tratament
 Refacerea pierderilor lichidiene:
 Initiata la toti pacientii cu hipovolemie/soc
hemoragic
 500-1000ml ser fiziologic pana la maximum 2 l
 Transfuzie cu concentrat de hematii (oprite la
Ht=30%, exceptand pacientii simptomatici)
 Transfuzie de trombocite:
- pacienti sub tratament cu Aspirina sau
Clopidogrel -> disfunctie trombocitara
Tratament
 Hemostaza:
- Majoritatea hemoragiilor se opresc spontan la ~80% din
pacienti
 Ulcer peptic (sangerare activa/recidiva)

- coagulare endoscopica:
- electrocoagulare bipolara
- scleroterapie prin injectie
- termocogulare
- laser
- vasele vizibile din craterul ulceros, nesangerande sunt de
asemenea tratate
- esec EDS -> interventie chirurgicala pentru vizualizarea
sediului hemoragiei (!suprimare a acidului gastric)
Tratament
 Varice esofagiene
- anomalii de coagulare:
- 1-2 unitati ppc
- 2,5-10mg vitamina K im (iv, daca sangerarea
este severa)
- Octreotid iv 50μg bolus, apoi pev cu 50μg/h
(creste rezistenta vasculara splahnica)
- bandare endoscopica
- scleroterapie prin injectie
- TIPS (sunt portosistemic transjugular intrahepatic)
Tratament
 HDI:
 Diverticuli/angioame: tratate colonoscopic prin

- electrocoagulare
- termocoagulare
- injectii cu epinefrina diluata
 Polipii: excizati prin cauterizare cu o ansa
 Hemoroizi interni: sangerarea se opreste spontan
- hemoragie refractara: ligatura cu benzi elastice,
injectare, coagulare, rezectie chirurgicala
Tratament
 Angiografia – esecul celorlalte metode
- risc crescut de ischemie/infarct intestinal datorita
circulatiei colaterale reduse
 Perfuzia cu vasopresina
- succes in 80% cazuri, dar hemoragia reapare la 50% din
pacienti
- risc crescut de HTA si ischemie coronariana
 Interventia chirurgicala
- sangerare continua (>4 unitati de sange/24h)
- precizarea sediului hemoragiei este foarte importanta
- hemicolectomia “in orb” – risc de Mo mult mai mare
decat rezectia segmentara directa
De retinut
! Urgenta vitala
! Investigarea trebuie sa fie rapida astfel incat interventia

chirurgicala sa nu fie intarziata
ABDOMENUL ACUT
DEFINIȚIE
 Sindrom complex plurietiologic,

consecință a unor suferințe acute
abdominale sau a unor suferințe
sistemice cu răsunet abdominal
secundar
CRITERII GENERALE DE
DIAGNOSTIC ÎN ABDOMENUL ACUT
 Anamneză
 Vârstă, sex
 Acuze în momentul prezentării
 Momentul debutului
 Modul de debut
 Medicația administrată și efectul produs
 Antecedente heredocolaterale
 Antecedente personale fiziologice
 Antecedente personale patologice
 Sindrom clinic ulceros
 Colici biliare repetate
 Episoade de pancreatită acută
 Colici nefretice
 Intervenții chirurgicale în sfera abdominală
 Traumatisme abdominale
 Diabet zaharat
 Dislipidemii
 Afecțiuni ginecologice
 Afecțiuni pulmonare
 Afecțiuni cardiovasculare
 Factori precipitanți (traumatism, masă copioasă, consum de alcool, episod infecțios, etc.)
SIMPTOMATOLOGIE
 Durerea abdominală – simptom dominant

 Debut brusc
 Ischemia mezenterică
 Ulcer perforat
 Sarcină extrauterină
 Tromboză mezenterică
 Volvulus/invaginație intestinală
 Torsiune chist de ovar
 Debut progresiv
 Apendicita acută
 Colecistita acută
 Salpingita acută
 Ocluzie intestinală prin mecanism obstructiv
SIMPTOMATOLOGIE
 Intensitatea durerii
 Medie
 Criza gastrică tabetică
 Porfiria
 Colite
 Severă
 Ulcer perforat
 Infarct enteromezenteric
 Pancreatita acută
SIMPTOMATOLOGIE
 Caracterul durerii
 Continuu – procese inflamatorii și peritonitice
 Colicativ – colica nefretică, ocluzie intestinală
 Sediul durerii
 Poate preciza sediul procesului patologic
 Uneori este durere difuză sau iradiată
 Extinderea durerii – sugerează generalizarea
la nivelul întregii cavități peritoneale a
procesului patologic (peritonite, infarct
enteromezenteric, pancreatită)
SIMPTOMATOLOGIE
 Vărsătura
 Prin iritație peritoneală (pancreatită, peritonite, etc.)
 Prin reflex vagal (colică nefretică)
 Prin stază (vărsătura de descărcare) (stenoză pilorică,
ocluzie intestinală)
 Diareea – procese inflamatorii intestinale, peritonite
 Constipația/întreruperea tranzitului intestinal pot
apărea reflex, în context paraseptic sau prin
obstrucția lumenului intestinal
 Febră, frison - prezente atât în suferințe
abdominale, dar și extraabdominale cu răsunet
digestiv
EXAMEN OBIECTIV
 Atitudine
 Stare de șoc
 Zgomotele intestinale
 Sensibilitatea de palpare și apărarea
musculară
 Contractura peretelui abdominal
 Tușeul rectal
 Tușeu vaginal
EXAMENE PARACLINICE
 Hemogramă
 Examen biochimic
 Coagulogramă
 Ionogramă
 Hemocultură
 Examen de urină
 Examenul scaunului
 EKG
 Examen radiologic
 Torace
 Abdomen
 Pneumoperitoneu
 Nivele hidroaerice
 Ștergerea umbrei psoasului
 Ecografie abdominală
 CT abdominal
 CT toracic
DIAGNOSTIC POZITIV
 Boli intraabdominale care necesită intervenție
chirurgicală de urgență
 Boli intraabdominale, care deși simulează
abdomenul acut nu constituie urgențe
chirurgicale imediate
 Boli intraabdominale fără indicație chirurgicală
 Boli extraabdominale care simulează un
abdomen acut chirurgical, dar care sunt afecțiuni
pur medicale
BOLI INTRAABDOMINALE CARE NECESITĂ
INTERVENȚIE CHIRURGICALĂ DE URGENȚĂ
 Apendicita acută
 Ocluzia intestinală cu mecanism ischemic
 Perforația ulcerului gastroduodenal
 Diverticulita acută
 Ocluzia arterei mezenterice
 Infarctul intestinal
 Embolia bifurcației aortice
 Ruptura anevrismului disecant al aortei abdominale
 Torsiunea chistului ovarian
 Torsiunea fibromului uterin
 Ruptura sarcinii extrauterine
BOLI INTRAABDOMINALE, CARE DEȘI SIMULEAZĂ
ABDOMENUL ACUT NU CONSTITUIE URGENȚE
CHIRURGICALE IMEDIATE
 Pancreatita acută (forma edematoasă)

 Colecistita acută (fără fenomene peritonitice)
 Ileusul dinamic
 Ocluzia intestinală cu mecanism obstructiv
 Pseudochistul de pancreas
 Hematomul retroperitoneal posttraumatic
 Chistul de ovar necomplicat
BOLI INTRAABDOMINALE FĂRĂ INDICAȚIE
CHIRURGICALĂ
 Colica nefretică
 Colica biliară fără litiază
 Colica salpingiană
 Crizele gastrice tabetice
 Colica abdominală în diabetul zaharat cu cetoacidoză
 Enterite, enterocolite
 Gastrita acută
 Hepatita acută
 Perihepatita gonoccocică
 Ovulația dureroasă
 Peritonita reumatismală
 Pelviperitonita
 Peritonita primitivă
 Limfadenita mezenterică
 Angorul abdominal
 Colici abdominale în cadrul alergiilor sistemice
 Peritonita tuberculoasă fără fenomene ocluzive
BOLI EXTRAABDOMINALE CARE SIMULEAZĂ UN ABDOMEN
ACUT CHIRURGICAL, DAR CARE SUNT AFECȚIUNI PUR
MEDICALE
 Bolile aparatului cardiovascular
 Infarct miocardic acut
 Emboliile
 Infarctul arterial renal
 Infarctul venos renal
 Infarctul splenic
 Embolia pulmonară
 Pericardita acută
 Staza gastrică
 Poliarterita nodoasă
 Boli ale aparatului respirator și digestiv
 Pneumonia
 Infarctul pulmonar
 Pneumotoraxul spontan
 Pleurita și pleurezia diafragmatică
 Mediastinita acută
 Perforația esofagului
 Hernia diafragmatică strangulată
 Alte boli medicale
 Acidoza diabetică
 Porfiria acută intermitentă
 Anemia drepanocitară cu hematii falciforme (sickle cell anemia)
 Sindromul Henoch-Schönlein
 Saturnismul acut
 Insuficiența suprarenaliană acută
 Uremia
 Hiperlipemia
 Macroglobulinemia Waldenström
Principii de tratament în
abdomenul acut chirurgical
 Reechilibrarea dezechilibrelor:
 Hidroelectrolitic
 Acidobazic
 Volemic
 Decompresiunea abdominală:
 Preop.: SNG
 Intraop.: lavaj anterograd, enterostomie de evacuare pe
sondă
 Postop.: SNG + stimularea peristalticii
 Tratament antialgic, antispastic, antibiotic
 Oxigenoterapie
abdomenul acut chirurgical
 Tratamentul etiologic
 Îndepărtarea cauzei, +/- anastomoze digestive, +/- stomă
 Rezolvarea fistulei, abcesului, pancreatitei
 Extragerea obstacolelor intraluminale
 Secționarea bridelor/aderențelor
 Devolvularea, dezinvaginarea segmentelor intestinale
 Rezolvarea cauzelor de stangulare: hernii, eventrații,
eviscerații
 Lavajul și drenajul cavității abdominale
 Profilaxia recidivelor: enteroplicaturi
abdomenul acut medical
 Corectarea dezechilibrului hidrolectrolitic
 Corectarea dezechilibrului acidobazic
 Corectarea parametrilor hemodinamici
 Tratament antialgic
 Tratament antispastic
 Tratament etiologic
 Regim igieno-dietetic
VĂ MULȚUMESC!
VĂ MULȚUMESC!
URGENȚELE
HIPERTENSIVE
As. Univ. Dr. Suzana Guberna
URGENȚELE HIPERTENSIVE
EMERGENCY- creșterea este asociata cu

manifestări neurologice, miocardice,
hematologice sau renale în curs de
desfasurare (leziune de organ țintă)
URGENCY - potențialul pentru TOD este
mare și poate să apară în cazul în care TA
nu este controlată.
HIPERTENSIUNEA ACCELERATĂ
Retinopatie Keith Wagener Barker de

gradul 3 (constricție, scleroză +, exudate
hemoragii) - poate fi urgency sau
emergency
HIPERTENSIUNEA MALIGNĂ
Retinopatie grad 4 KWB + edem papilar
întotdeauna o emergency
Fundul de ochi: hemoragii în formă de
flacără, pete de vată, edem papilar –
Se ascoc. cu: encefalopatie, IVS, anemie
hemolitică, necroza fibrinoidă renala cu
endarteritiă.
Factori de risc: 30-50 ani, sex masculin,
fumatul
HIPERTENSIUNEA MALIGNĂ
 Insuficiența renală este cauza cea mai frecventa
de deces, mai ales în cazul în care asoc și
glomerulonefrită.
 Recuperarea este probabilă dacă suma lungimii
ambilor rinichi> 20.2cm și este extrem de
improbabil dacă aceasta este <14.2 cm.
 Prezența creatininei> 4.5 – dializă
 Tratment nitroprusiat de sodiu (0.3microg / kg /
min) sau labetolol, nicardipina, fenoldopam
MANIFESTARILE LEZIUNII DE ORGANE
ȚINTĂ
 Vase mari: dilatări anevrismale, ateroscleroză
accelerată, aortic dissection
 Cardiace:
 Acute: edem pulm, IM
 Cronice: HVS, BCI
 Cerebrovasculare: sângerare intracereb, AIT,
convulsii, alterarea statusului mental, AVC
 Renale: hematurie, azotemie, Cr> 1.5,
proteinurie> 1 +
 Retină: hemoragii, exudate, edem papilar
EVALUAREA INIȚIALĂ
Puncte cardinale:
simptome generate de leziunea de OGȚ
Istoric de HTA
Istoric medical (boală renală)
Tratamente curente, inclusiv complianța
Consum de droguri ilicite (cocaina, amfetamine)
HTA din orice cauză poate intra întro fază
urgentă
De obicei criza HTA apare pe fundalul HTA
esențială
SIMPTOME
 Cefalee (mai ales matinală)
 Manifestări vizuale (scotoame, diplopie,
hemianopsie, orbire)
 Neuro (deficite focale, AVC, AIT, somnolență)
 Cardiace: angine, dispnee
 Renale (poliurie, nicturie, hematurie )
 Dureri de spate (anevrism aortic)
 Greață, vărsături.
Prezentarea
 Frecvența clinică a semnelor și

simptomelor
1. Durere toracică 27%
2. dispneea 22%
3. manifestări neurologice 21%
Interesant .... cefalee 3%, epistaxisul 0%

EXAMEN CLINIC
Verificați TA în pozițiI diferite (dacă este

posibil)
Examen FO – artere spastice, tortuozitate
vasculară, hemoragii retiniene, scurgeri de
lipide (exudate dure), edem papilar (pete
de vată)
Ex abdominal: mase, sufluri
Constatări clinice ale afecțiunilor
predispozante
 Tireotoxicoza / hipotiroidism / mixedem, gusa

 HPT: hipercalcemie (psihoza, constipație, cataractă,
nefrocalcinoză, calcificări distrofice de țesuturi moi (RX)
 Cushing: Cushinoid
 Conn: alcaloză metabolică hipokaliemică
 feocromocitom : transpirație, palpitații, dureri (piept, AP),
TA labilă (+/- hipotensiune arterială ortostatică),
 sindrom Pickwikian: somnolență pe timp de zi, atacuri de
apnee
 Sarcina: HELLP, Eclampsia (edem, protienuria, sz)
Constatări clinice ale afectării de OGȚ
Creier: meningism, delir, convulsii, comă.

Retina: vedere încețoșată, edem papilar,
exudate, hemoragii în flacără,
CV: AP, SCA, IVS, edem pulmonar,
disecția de aortă
Rinichii: proteinurie, hematurie
TESTE DE LABORATOR
Na, K, Cr,
HLG,
PT / aPTT,
Screening toxicologic,
Test de sarcină,
SU
Proteinurie (proteinurie marcată~ GN)
EXPLORĂRI PARACLINICE
 RX toracică (edem pulmonar)
 ECG (ischemie miocardică sau indicii de cronicitate.)
 Ecocardiografa (funcția sistolică / diastolică, hipertrofie,
dimensiuni cavitare)
 CT cerebral: hemoragie intracraniană, tumoră,
 CT Abdomen / Pelvis dacă administrarea de contrast
este posibilă (insuficiență renală),
 poate fi utilizat pentru a evalua arterelor renale precum și a
suprarenalelor si a maselor extra-suprarenale
 CT toracic dacă suspectăm disecția de aortă
 renină și aldosteron plasmatic
 metanefrine urinare (colectare de 24 de ore),
 HTA esențială netratată sau tratată suboptimal
(cel mai frecvent)
 Boli renale parenchimatoase
SHU, vasculita, glomerulonefrita acută
 bolii vasculare renale (stenoza arterei renale)
 hipertensiunea indusă de Sarcina / pre-
eclampsie / Eclampsa
 endocrine: feocromocitom, sindromul Cushing,
tireotoxicoza
 Consum de droguri
TRATAMENT
 Scopul terapiei initiale
 să pună capăt leziunii de OGȚ în curs de desfășurare,
NU normalizarea valorilor TA.
 În genereal:
scăderea TAM cu 20-25% într-o oră
scăderea la ~ 160/100 de 2-6 ore
scăderea la normal în 1- 2 zile
 Excepții: AVC ischemic, AP instabilă
Luarea deciziilor.
1. Ar trebui redusă TA?

2. TA trebuie să fie redusă acut?
3. Cât de mult trebuie să fie redusă TA?
4. Ce medicamente ar trebui să fie utilizate
pentru a scădea TA?
UREGENȚE HIPERTENSIVE
SPECIFICE
Edemul pulmonar
 cu funcție sistolică păstrată - creșterea bruscă
a postsarcinii cu relaxarea diastolică alterată
duce la edem pulmonar
nitroprusiat de Na (dilată pref a de rezistență) –
cond mai putin urgente - IECA / BCC
 cu funcție sistolică alterată:
Ischemie miocardică: NTG (dilată colateralelor)
Infarct miocardic: controlul durerii TA> 100 - NTG
β-blocada precoce
DISECȚIA DE AORTĂ
TA trebuie scăzută rapid până la cel mai

scăzut punct acceptabil clinic
Labetalol sau Esmolol,
Se poate adăuga nitroprusiat /trimetafan
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVĂ
 Când presiunea înaltă de perfuzie depășește mecanismele de
autoreglare ale circulației cerebrale
 Poate duce la orbire, convulsii, comă, deficitul neurologic focal este
neobișnuit
 Anatomie patologică- hemoragii cerebrale, edem cerebral,
microinfarcte.
 Imediat imagistică - pentru a exclude AVC ischemic/hemoragic
 Edemul papilar este aproape întotdeauna prezent
 Dg dif: AVC, ICH / SAH, hematom subdural, tumori cerebrale,
convulsii, vasculite
 Tratament:
 agenți cu acțiune scurtă, parenteral
 TAM ar trebui să scadă cu 15-20% fata de valoarea ințială în 2-3 ore.
AVC ISCHEMIC
 Fiecare creștere cu 10 mm Hg a TA peste 180
produce o agravare de 40%, în statusul
neurologic.
 Zona de penumbră ischemică poate avea
nevoie de presiuni mai mari de perfuzie,
AAS / AHA-recomandă
reducerea TA dacă TA s> 220 sau Tad > 120 sau
pentru tromboliză (TA <185 / 110)
Post reperfuzie -utilizarea labetalolului sau
nicardipinei pentru TAs> 180 sau d> 105 sau a
nitroprusiat pentru TA s> 230
AVC HEMORAGIC
Scăderea TA rapid conduce la creșterea

mortalității
Menținerea TAs <200, a TAd <130
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANĂ
HSA crește presiunea IC & scade perfuzia

cerebrală  cauzează ischemia
Induce vasospasm intens în vasele vecine
(4- 12 zile) după sângerarea inițială
Obiectiv: scăderea cu 20-25% a TAM în 6-
12 ore, dar nu < 160 / 100.
Prefrat – labetalol
De evitat – nitrații
HEMORAGIA INTRACRANIANĂ
Factorul de risc major este HTA.

AHA / ASA recomandă :
Scaderea TA dacă- TAs> 200 sau TAM > 150,
HT intracraniană suspectată  TAs> 180 sau
TAM> 130
HT intracraniană nesuspectată  MAP ~ 100
sau TA ~ 160 / 90
Prefrat – labetalol
MEDICAȚIA INTRAVENOASĂ
Profilul unui antihipertensiv ideal IV
 Mentine RFG și fluxului sanguin renal
 puține reacții adverse
 fără potențial de a exacerba stările co-morbide
 Debut/sfârșit rapid al acțiunii
 Determină minim hipotensiunii
 nevoie minimă de monitorizare continuă a TA
 Nu determină tahifilaxie
 fără metaboliți toxici
 formulări multiple pentru utilizare pe termen scurt și pe
termen lung
 activare simpatică minimală
NITROPRUSIATUL DE SODIU
 compus al oxidului nitric
 arterio-veno dilatator
 Util în cele mai multe crize HTA
 doză de criză 0.25micg / kg / min
 CI: insuficiență cardiacă cu debit cardac crescut,
atrofia optică congenitală
 Efecte adverse: hipotensiunea (cel mai frecvent)
reducerea dozei și administrarea fluidelor, dacă
este necesar (dureaza 1-2 min)
 Alte reacții adverse includ tahicardie reflexă și
toxicitate cianură / tiocianat
 este metabolizat prin asociere cu hemoglobina
pentru a produce cyanomethemoglobin.
 O enzimă mitocondrială în ficat (rhodanase),
catalizează reacția cianurii cu tiosulfat de a
produce tiocianat
 Thyocyanatul este apoi excretat în urină
 Deci insuficiență hepatică duce la acumularea
cianurilor în timp ce insuficiența renală duce la
acumularea de tiocianat
Toxicitatea cianurilor - anemie și tulburări

hepatice: acidoză, tahicardie, miros de
migdale, schimbarea statusului mental.
Toxicitatea tiocianatului: afectare renală,
psihoză hipereflexie, convulsii, tinitus
De evitat perfuzie> 48 de ore.
NITROGLICERINA
 Veno dilatator, scade presarcina.

 Utilă în ischemia miocardică
 Dosă : 5mic / min (max 100)
 CI: HT intracraniană, glaucom cu unghi închis
 Foarte util în afecțiunile cardiace (IM, IVS, edem
pulm)
 Nu se recomandă perfuzia> 48 ore.
LABETOLOL
adrenergic blocant β> α (7: 1)

Efect în 2-5 min, durează 3-6 ore
Bolus 20 mg (max 300 mg)
Ulterior piv cu 0.5-2mg / min,
De evitat în bronhospasm, bradicardie,
ICC, BAV > gr I
ESMOLOL
Blocant β1 cardioselectiv
Folosit în disecția de aortă
Efect în 60 de secunde, cu durata de 10-
20 min.
Piv 50-300 mic / kg / min(doza nu e
dependentă de funcția hepatică / renală)
FENOLDOPAM:
 agonist al dopaminei post sinaptice.
 dilatator arteriale,
 debut rapid
 Advantajos în disfuncția renlă
crește fluxul sanguin renal,
Crește natriureza.
 Doză: 0,1 micg / kg / min.
 CI: glaucom, hipotensiune
 Necesită monitorizarea K la 6 ore
HYDRALAZINE
dilator arteriolar direct.

Util în timpul sarcinii / eclampsie
Doză 10 mg la fiecare 60 min (max 20 mg)
Durata de acțiune 2-4 ore
Poate produce tahicardie reflexă,
exacerbează angină, răspunsul de
scădere al TA este mai puțin previzibil
(depinde de renină și statusul volemic)
PHENTOLAMINA
α – blocant
Folosit în principal în feocromocitom
Doze 5-15 mg
NICARDIPINA
dihidropiridina
Efect în 10-20 min, durata de 1-4 ore
Doză 5 mg / oră (maxim 15 mg / oră)
De evitat în ICC, ischemie miocardică
ENALAPRILAT:
Singurul IECA parenteral

Doză 1.25-5 mg la fiecare 6 ore
Respunsul nu este previzibil
Poate determina hiperkaliemia în IRC.
TRIMETHAPHAN
Doză:0,5-5 mg / min
Folosit în disecția de aort
Dezavantaje: ileus paralitic, atonia vezicii
urinare, tahifilaxie.
DISECȚIA DE AORTĂ
CLASIFICARE ANATOMO-
PATOLOGICA
1. Disectie de aorta clasica (fald intimal  2 lumene)
2. Hematom intraparietal aorta (disectie medie cu interesare vasa-vasorum)
3. Disectie de aorta discreta (leziune mica intimala acoperita de tromb)
4. Placa de aterom ulcerata, penetranta  hematom subadventiceal 
perforare fals anevrism
5. Disectie de aorta iatrogena / posttraumatica

CLASIFICARE (1)
 De Bakey
TIP 1: Disectia cu originea in Ao ascend cu propagare la arc Ao si Ao desc
TIP 2: Disectia cu originea in Ao ascend ce se limiteaza la ea
TIP 3: Disectia cu originea in Ao descend cu propagare distala

TIP 1 + 2 = Disectie proximala
TIP 3 = Disectie distala
CLASIFICARE (2)
Stanford
TIP A: intereseaza Ao ascend
TIP B: intereseaza Ao descend
Disectie de Ao:
Acuta – in primele 2 saptamani
Cronica – datand de peste 2 saptamani
ETIOPATOGENIE
 HTA – Factorul de risc cel mai important
 Alti factori favorizanti:
Sdr. Marfan
Sdr. Ehler-Daulos
St Ao
Coarctatia de Ao
Aortita cu celule gigante
Sarcina
Colagenoze (rar)
OBIECTIVE
Recunoașterea disecției aortice

Disecția de aortă este o urgență medicală
Rata mortalității 1% pe oră, dacă este
lăsată netratată.
Prezentările atipicie sunt mai puțin
frecvente
Disecții de aortă nedurerose au fost
raportate
Cel mai important factor care duce la un
diagnostic corect este o suspiciune clinică
de mare!

 Incidența și prevalența incerte.
 5-30 cazuri la 1 milion de locuitori pe an.
 Informații disponibile: 2000 de cazuri / an în SUA
 Sexul masculin este afectat de 3 ori mai frecvent
 disecții ao descendentă :vârstă de 60-70 de ani
 disecții ao ascendentă: 50-59 ani
 (<40 ani: Marfan, sarcina, Coarctație Ao)
CLINIC
 Durerea (toracica ant si post/abd) → iradiere pe traiectul disectiei (durere intensa)
 Inegalitate TA, puls radial / femural
 Instalare soc (moarte subita)
 Posibil – tamponada
 Semne de IAo
 IMA (inf – prin disectie si pe coronara dr)
 Manifestari neurologice: AVC, coma, confuzie
 Perforare, hematom disecant:
 HDS (in esofag)

 Hemoptizie (in bronhii)
 Hemotorax (in pleura)

 Tamponada (in pericard)
CARACTERISTICI CLINICE
durere severă, bruscă (90%)

 mai severă la debut
 Niciodată nu a mai avut o astfel de durere
Neliniste
Durere anterioară : Disecția proximală
Durere posterioară : Disecția distală
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
 IMA
 IAo
 Anevrism nedis. de Ao
 Pericardita acuta
 Tumora mediastinala
 TEP
PARACLINIC
 RXCP
 Echocord – ETT, ETE (fald disectie, lumen adevarat / fals) + Doppler
 CT – cu substanta de contrast / RMN
 Aortografia – preoperator
 EKG,
RXCP
Mediastin lărgit, (44-80%)
Semnul calciului –deplasarea depozitelor
de Ca intimale (> 10 mm) de la peretele
exterior aortic
 util la pacienții vârstnici
Revărsat pleural (implicarea aortei
descendente)
Normal în 18% din cazuri
 Un RxCP normal nu ar trebui să împiedice
continuarea evaluării
ECOGRAFIA TRANSTORACICĂ
Indicată ca test inițial în cazul în care

pacientul este critic și alte modalități
imagistice nu sunt ușor disponibile
poate fi efectuată la patul bolnavului
Poate detecta faldul intimal și regurgitarea
Ao
Nu oferă nicio informație dincolo de
rădăcina ao și de ao proximală
ECOGRAFIA TRANSESOFAGIANĂ
Procedura de prima alegere pentru

disecție, dacă este ușor disponibilă
sensibilitate ridicată (98%) și specificitate
(97%)
Limitări: Nu se poate vizualiza partea
distală a ao asc. și ao desc. sub stomac
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ CU
SC
Sensibilitate 98-100% , specificitate 98-
100%
 Limitări:
Utilizarea contrastului
Nu identifica site-ul de rupere
Nu evaluează a regurgitarea ao
informații limitate privind ramurle
 Util pentru follow-up
REZONANȚA MAGNETICĂ NUCLEARĂ
 alternativă la TEE sau CT, în cazul în care este

disponibil imediat
 Sensibilitate ridicată (98%) și specificitate
(98%)
 Oferă reconstrucție tridimensională
 Se poate detecta site-ul de rupere intimală și
implicarea ramurilor
 non-invaziv: fara raze X și fara contrast
Limitarea: claustrofobia, mai costisitoare, nu
sunt disponibile, timp lung de achiziție,
dificultăți de monitorizare
AORTOGRAFIA
Considerată standardul de aur în trecut
Sensibilitate (88%) Specificitate (94%)
Identifică faldul intimei, lumenul adevărat
și fals, insuficiența aortică, implicarea
ramurilor
Limitări
Invazivă
Utilizarea contrast
Întârzierea mari
TRATAMENT
Managementul chirurgical - Stanford tip A

Management medical - Stanford tip B
TRATAMENT
 MEDICAL
 Indicatii:
 Disectia Ao distala necomplicata
 Disectia Ao stabila a arcului Ao, izolata
 Disectia Ao cronica, stabila
 Combaterea durerii
 ↓ TA (TAS la 120-130 mmHg)
 Medicatie: β-blocante (de electie); NTG in PEV; Nitroprusiat (la TA f.↑)
CHIRURGICAL
 Indicatii:
 Disectia Ao proximala
 Disectia Ao distala complicata
PROGNOSTIC
 Fără tratament
50% vor muri în termen de 48 de ore
75% vor muri în primele 2 săptămâni.
 Cu tratament
 70% care au disecție de tip A și 90%, care au disectie
de tip B vor supraviețui pentru a părăsi spitalul.
60% dintre persoanele care supraviețuiesc în primele 2
săptămâni sunt încă în viață după 5 ani de tratament, iar
40% trăiesc cel puțin 10 ani.
PREECLAMPSIA
ECLAMPSIA
SINDROMUL HELLP
Asistent Universitar: Dr. GUBER

SUZANA
PREECLAMPSIA
DEFINITIE si INCIDENTA
BOALA MULTISISTEMICA care afecteaza

rinichiul, ficatul, sistemul vascular si
hematologic.
Se caracterizeaza prin instalarea unui sindrom
hipertensiv, concomitent cu proteinurie, edeme
si tulburari de coagulare, la nulipare DUPA
SAPTAMANA 20.
Preeclampsia recunoaste o incidenta globala
de 5-14% din totalul sarcinilor.
CONDITII FAVORIZANTE
• primiparitatea
• istoricul obstetrical de preeclampsie
• predispozitia familiala
• varsta mamei: > 40 de ani
• sarcini gemelare
• obezitatea
• HTA in antecedente
• TAs >130 mmHg si TAd >80 mmHg in I
trimestru
• diabetul zaharat pregestational
PATOGENIE (1)
Invazia anormala a citotrofoblastului

Ischemie utero-placentara
Disfunctie endoteliala
Vasoconstrictie generalizata
Scaderea perfuziei de organ
Pierderea de lichide din spatiul intravascular
Scaderea volumului plasmatic
PATOGENIE (2)
TABLOU CLINIC
 SIMPTOME: cefalee, iritabilitate,
irascibilitate, tulburari vizuale (fosfene,
scotoame, diplopie), tulburari auditive (tinitus,
acufene), durere la nivelul epigastrului si/ sau
hipocondrului drept
 HTA: TA sistolice > 140 mmHg si/sau a TA

diastolice > 90 mmHg, care se mentin la cel
putin doua determinari repetate, cu interval de
minimum 6 ore intre determinari.
TABLOU PARACLINIC
PROTEINURIE:
- >300 mg/24h
- in a 2-a jumatate a sarcinii
- dispare dupa nastere
SEDIMENTUL URINAR :
- fara modificari caracteristice
- hematuria si cilindruria sunt absente
ALTE MODIFICARI:
- valori crescute ale uricemiei ( >4.5 mg/dl )
- tulburari de coagulare (markeri de CID: cresterea PDF, cresterea D-dimerilor,
trombocitopenie, scaderea firinogenului, alungirea timpilor coagularii)
- cresterea transaminazelor in formele severe
- cresterea produsilor de retentie azotata in formele severe
DG (+) si DG DIFERENTIAL
 DG (+): HTA + PROTEINURIE ce apar > S20 si

dispar dupa nastere
 DG DIF:
-preeclampsia supraadaugata unor afectiuni renale
preexistente sarcinii (simptomatologia apare
precoce, din trimestrul I)
- HTA esentiala
- glomerulonefrite acute
COMPLICATII SI PROGNOSTIC
COMPLICATII
MATERNE: - eclampsie,insuficienta
renala,avort
FETALE: - moartea fatului in uter
- prematuritate
- hipotrofia fetala
PROGNOSTIC PE TERMEN LUNG:
- risc CV crescut: incidenta crescuta de AVC,
SCA
- risc crescut de dezvoltare a unor neoplazii
TRATAMENT (1)
IN FORMELE USOARE DE PREECLAMPSIE (TAd <100mmHg):
 repaus la pat in decubit lateral stang
 dieta echilibrata normocalorica, normoproteica, normosodata
 psihoterapie si/sau sedare
 evaluarea TA si a greutatii
 monitorizarea proteinuriei
 monitorizare parametrilor biologici (ac. Uric, Cr, ionograma,
coagulograma, albumina serica, teste hepatice)
 monitorizarea fatului (evaluare ecografica: biometrie, evaluarea
lichidului amniotic, monitorizarea ritmului cardiac fetal)
 utilizarea medicatiei antihipertensive nu influenteaza evolutia bolii si nici
morbiditatea si mortalitatea perinatala in formele usoare de boala
TRATAMENT (2)
IN FORMELE SEVERE DE PREECLAMPSIE
(TAd> 110 mmHg):
 spitalizare obligatorie si repaus

 dieta normocalorica, normoproteica, fara
restrictie de sodiu, bogat in vitamine
 medicatie antihipertensiva :
- alfametildopa 500-2000 mg/zi
- hidralazina 50-100 mg/zi
- betablocante selective
- clonidina 0,1-0,3 mg/zi
- blocante canale de Ca
TRATAMENT (3)
Medicamente antihipertensive interzise:
ganglioplegice
nitroprusiatul de sodiu
inhibitorii enzimei de conversie
blocantii AT1
INDICATIILE INTRERUPERII
SARCINII
TAd >110 mmHg (necontrolata chiar si
medicamentos)
insuficienta renala
insuficienta hepatica
tulburari de coagulare severe (CID)
trombocitopenie
sd. HELLP
eclampsie
EPA
ECLAMPSIA
DEFINITIE
Este un ACCIDENT SEVER CU RISC

VITAL pentru mama si fat care complica
starea de preeclampsie
 Se datoreaza unei CRESTERI

DRAMATICE A TA, cu caracter paroxistic
Tabloul clinic imbraca aspectul

ENCEFALOPATIEI HIPERTENSIVE
TABLOU CLINIC
 semne premonitorii: - cefalee

- fosfene
- acufene
- durere epigastrica in bara
- varsaturi.
 perioada de stare : - convulsii tonico- clonice

- coma
TRATAMENT (1)
 monitorizarea permanenta: - TA
- frecventa
cardiaca -
diureza
- ROT
 combatarea convulsiilor: - sulfat de magneziu

- diazepam
- fenobarbital
 controlul valorilor tensionale

TRATAMENT (2)
TRATAMENTUL PROFILACTIC AL
ECLAMPSIEI:
SULFAT DE MAGNEZIU
- 6 g i.v. lent in 15-20 min urmat de
administrare continua 2 g i.v cu monitorizarea
reflexului patelar ca prim semn clinic de
hipermagneziemie si a nivelului seric al
magneziului
- risc de supradozare: stop respirator,
SINDROMUL HELLP
DEFINITIE (1)
hemoliza microangiopatica acuta

(H=hemolysis)
cresterea valorii transaminazelor

(EL=elevated liver enzymes)
 trombocitopenie (LP = low paltelet

DEFINITIE (2)
INCIDENTA SI PATOFIZIOLOGIE
INCIDENTA:
reprezinta 0.1-0.6 % din totatlul sarcinilor
reprezinta 4-12% din totalul cazurilor de
preeclampsie
PATOFIZIOLOGIE:
cauza exacta a sdr HELLP este necunoscuta
problema principala este reprezentata de
activarea cascadei coagularii
TABLOU CLINIC
Este SIMILAR cu cel al preeclampsie DAR

se mai adauga:
Dureri epigastrice
Icter
Anemie microangiopatica
TRATAMENT
Cel mai eficient tratament: nasterea de urgenta
CID se trateaza prin administrarea de plasma

proaspat congelata
Anemia se poate trata prin transfuzii sangvine
In formele usoare sunt suficiente: antiHTA

(labetalol, hidralazina, nifedipina) si
PROGNOSTIC
Sub tratament, mortalitatea materna este de cca

1%.
Complicatiile precum: dezlipirea placentara,

insuficienta renala acuta, hematomul hepatic
subcapsular, dezlipirea de retina, apar la cca
25% dintre femei.
Mortalitatea perinatala este intre 73-119/1000

de nou-nascuti din mame cu sdr HELLP.
VA MULTUMESC!
SINDROMUL
CORONARIAN ACUT
(SCA)
Definitie: SCA = Obstructie acuta a aa. coronare
In functie de gradul de obstructie:
•AI
•IMAFSDST
•IMACSDST
•MS
Simptome: aceleasi (exceptie MS)
Diagnostic: Clinica +EKG + enzime ↑
Tratament: TOTDEAUNA IN SPITAL! (UTIC)
Parte comuna (antiagregante, ancoagulante, nitrati, bB)
Parte specifica (pt IMACSDST)
Etiologie (-patogenie)
I. Tromboza acuta pe o placa de aterom
Placa aterom stabila
instabila inflamata
ruptura fisura
Material trombogenic
activeaza plachetele casacada coagularii
Tromb acut
II. Embolie arteriala (rar): St Mt, St Ao, EI, E. Marantica
III. Cocaina → spasm → IMA (rarisim)
NB: IMA indus de spasm apare atat pe coronare normale, cat si pe AS
Fiziopatologie (1)
 Gravitatea consecintelor: - dimensiunea obstructiei,
- localizarea si
- durata ei
SI
 Variaza intre: - ischemie tranzitorie
- infarct
I. Disfunctia miocardica
 Miocardul ischemic (dar nu infarctat) → contractilitate alterata
 Segmente a- /hipokinetice /miscare paradoxala in sistola
 Functional → IC minima – medie → soc cardiogen
 ~ 2/3 dintre bolnavii spitalizati cu IMA au grade variate de IC
 CMPD ischemica = DC scazut / IC (persistente postspitalizare0
 Ischemia / necroza mm papilari → RMt
Fiziopatologie (2)
II. Fiziopatologia IMA si Consecintele hemodinamice
A. IMA inferior
 Obstructia a. coronare dr / circumflexa dominanta
 In ~ ½ din cazuri – interesare VD (disfunctie / anom. hemod.) →↑risc deces
 Suspectam disfunctia VD
• orice pacient cu IMA inferior
• presiune venoasa jugulara crescuta
• plamani clari!
• hTA
• soc
B. IMA anterior
 Obstructia a. coronare st (in special ADA)
 Necroza/ ischemia = Mai intinse
 Prognostic mai prost
 Mortalitate mai mare
Fiziopatologie (3)
 IMA transmural = Necroza pe toata grosimea peretelui VS, Q pe EKG
NB: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG
 IMA nontransmural / subendocardic = Necroza pe o parte din grosimea
peretelui VS
 In general 1/3 interna (subendocardica), deoarece:
• Tensiune parietala maxima
• Flux sanguin miocardic vulnerabil la schimbari
NB1: Clasificarea IMA este Electrocardiografica = Q/ST-T EKG
NB2:Volumul miocardului distrus = amploarea / durata ↑ CK
III. Disfunctia electrica
 Ischemia / Necroza celulara = Modificari EKG
• Anomalii ST-T
– Subdenivelare ST (incl. punct J = ISCHEMIE)
– Supradenivelare ST (curent de =LEZIUNE)
– Unde T inalte, ascutite (faza HIPERACUTA a IMA)
– Unda Q anormala (=NECROZA)
• Tulburari de conducere
• Tulburari de ritm
Clasificarea SCA
1. AI = insuficienta coronara acuta /preinfarct/ sd intermediar
 Angina de repaus prelungita (> 20 min)
 Angina de novo
 Angina crescendo
 Modificari EKG (ST-T) in durere → tranzitorii
 CK – N
 Troponina I – usor crescuta
2. IMAFSDST = IM subendocardic = Necroza miocardica
 Enzime crescute
 Fara supradenivelare ST/Fara Q
 Cu subdenivelare /Inversare T
3. IMACSDST = IM transmural = Necroza miocardica
 Supradenivelare (fara raspuns Ng iv) / BRS nou
 Q
 Enzime crescute
Simptomatologie – Tablou clinic
1. AI = Tablou clinic asemanator AP stabile (exceptie: trasaturile durerii)
2. IMA (± SDST) = Tablou identic
 2/3 din bolnavi = prodrome (zile / sapt: Angor de Novo /AI)
 Primul simptom = durerea retrosternala (A! 20% - IMA silentioase)
 Primul simptom = sincopa (mai rar)
 A! ♀
 A! batrani – “echivalente” de durere
 Piele palida, rece, diaforetica
 Cianoza (±)
 Puls slab (±)
 TA variabila (Crescuta, Normala sau Scazuta)
 Zgomote cardiace asurzite (±)
 Zgomot 4 prezent (~ 100%)
 Suflu sistolic de RMt!
 Frecatura pericardica! (tranzitorie, frecvent in ziua 2-3 in IMA anterior)
 IMA de VD: semne de presiune de umplere ↑ in VD
(A! jugulare, plamani, TA)
Diagnostic
Triada: clinica – EKG – markeri cardiaci
 EKG
• “Piesa” centrala in decizia tratamentului (fibrinoliza!)
• Trasee seriate (8 h/1 zi, apoi zilnic)
 Markeri cardiaci
• Enzimele de necroza: CK, CK-MB
• Proteinele celulare: TI, TT, Mioglobina

Prognostic
1. AI : 30% fac IMA la 3 luni
2. IMA :
 Mortalitatea globala ~ 30% (50-60% prespital)
 Mortalitatea intraspital ~ 10%
 Mortalitatea postspital / in primul an ~ 8-10%

(A! majoritatea in primele 3-4 luni)
Factori de prognostic nefavorabil / mortalitate
(identificati la IMACSDST)
Intraspital Postspital
 Varsta ≥ 75 ani (31%)  Aritmii V persistente
 TAS < 100 mmHg (24%)  Functie VS proasta (IC)
 Clasa Killip > I (15%)  Ischemia recurenta
 AV > 100 (12%) NB: A! DZ
 Localizarea anterioara (6%)
A! ♀
 Sexul feminin (!)
 Diabetul zaharat
Factori de prognostic favorabil

Performanta fizica buna (test EKG de efort)
Efort EKG inainte de externare (7-10 zile) sau la 6 saptamini
Angina Instabila: Clasificarea Braunwald
Cifre romane (I, II, III) = Gravitatea formei de AI
Litere romane (A, B, C) = Etiologia / F favorizanti
Cifre arabe (1, 2) = Prezenta tratamentului specific inaintea instalarii AI
I = Angor de novo (< 2 luni)
Angina crescendo
II = Angor de repaus dar nu in ultimele 48h
III = Angor de repaus in ultimele 48h
A = Factori precipitanti prezenti (anemie, febra, distinctie)
B = Numai AS coronariana manifesta
C = Angor postinfarct precoce (sub 2 saptamani)
1 = In afara tratamentului
2 = Sub tratament
Electrocardiograma in IMACSDST
Semnele directe de teritorializare a IMA Cronologia lor in evolutie naturala
- In primele 3 h
Unde T inalte, ascutite, ample
(NB: rar vizibile/f.precoce)
- In primele h
Unda Pardee=Marea unda monofazica - ST izoelectric < 3s
(prelungite  anevrism VS)
- In primele 6-12 h
Unda Q de necroza
- Persista nedefinit (sechela)
- Dupa ziua a 2-a

Negativarea undei T
- Persista nedefinit
Teritorializarea IMA in functie de EKG
Antero-septal V1 –V3
Apical + V4
Lateral inalt D1, aVL
Lateral V5 –V6
Antero-lateral V1 –V3(V4) + D1, aVL
Anterior intins V1  V6
Circumferential + V7 –V8–V9
Inferior DII –DIII, aVF
Ventricul drept V2R –V3R –V4R
Septal profund Inferior + Anteroseptal
Markerii biologici
de necroza miocardica si cronologia lor
•Precoce / specifice
•> N dupa 6h
CK •Varful ~ 24h (reperfuzie  < 12h)
•N in 3-4 zile
•15% rezultate fals pozitive  CK-MB
•Cea mai precoce
MIOGLOBINA •> N < 6h
•N < 24h
•Proteine contractile
•F precoce/f specifice/f sensibile
N = absente in sange
TI / TT •Pozitive la 1h
•Valori elocvente la 3-4h
•Valori ridicate 6-8 zile  14 zile
NB: NEINFLUENTATE de th trombolitic
Clasificarea internationala clinica a disfunctiei
sistolice (IC) din IMA (Clasificarea Killip)
Clasa I = IMA necomplicat, fara raluri pulmonare de staza

Clasa II = IMA cu raluri pulmonare de staza in ½ bazala si galop VS
Clasa III = IMA cu raluri > ½ bazala = EPA
Clasa IV = IMA cu soc cardiogen
Corelare clase Killip Intindere necroza Mortalitate faza acuta

I < 10% < 8%
II < 20% 30%
III 20-25% 40-45%
IV > 40% 80-100%
Clasificarea internationala hemodinamica invaziva
a disfunctiei sistolice (Clasificarea Forrester)
Variabilele utilizate: PCP si Indexul cardiac
Clasa I PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min

Clasa II PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa III PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Clasa IV PCP < 18 mmHg IC > 2,2 l/m2/min
Corelare clase Forrester Stare clinica

Fara raluri
Clasa I Fara dispnee
TA normala
Raluri
Clasa II Dispnee EPA
TA conservata
Clasa III IMAVD
Clasa IV Soc cardiogen

Tratament
 SMURD cu: EKG, Linie venoasa (1, mm), TNT, O2, Aspirina
 Analgetic (inclusiv Morfina)
I. Prespitalicesc  Antiaritmic (inclusiv SEE0
 ± Tratament trombolitic (unii autori)
II. 1. Conservator / neinvaziv
- Masuri generale
- Tratament specific
1. Derivatii nitrati
TNT i.v./seringa electrica/viza vasodilatatorie coronariana
F eficace pe durere
Neutra pe pronostic
1 mg/h sau mm (functie de TA/IVS) A! TAS < 100 mmHg
II. Intraspitalicesc 2. Aspirina
F eficace pe supravietuire (studii mari: ISIS II)
F eficace in preventia primara / secundara
Doze: 100-250 mg/zi p.o.
3. Th fibrinolitic (vezi dia urmator)
4. IECA
5. BB
II. 2. Invaziv
Dilatare percutana coronariana per primam, cu stent (PCI cu stent)
PCI “facilitata”
Chirurgie cardiaca
III. Postspitalicesc A-B-C-D
Tratament fibrinolitic
F eficace pe supravietuire (ISIS II)
Practica curenta
Administrare i.v.
Alegerea celui mai bun = in dezbatere
Indicatii: IMACSDST < 6h ?(dg sigur !2 din 3)
Contraindicatii:
oUG/UD < 6 luni
oChirurgie generala < 10 zile
oChirurgie vasculara < 1 luna
oAVC, Malformatii vasculare cerebrale
oHTA necontrolata > 180 mmHg
oInsuficiente grave de organ (ficat!), sarcina, postsarcina
oPatologie de hemostaza
oResuscitare c-r viguroasa recenta, punctie vase mari necomprimabile
oVarsta > 75 ani (CI relativa)
Tratamentul postspital si reabilitarea pacientului
 Activitate fizica gradata 4-6 saptamani
 Daca VS = functie normala dupa 6 sapt  reluarea activitatii
anterioare infarctului
 Tratamentul FR – inclusiv schimbarea stilului de viata
 Medicamente (schema clasica): Aspirina + BB+ IECA + Statine

Strategia de recuperare a pacienţilor cu IMA după externare (1)
A. Reabilitarea după externare = program formal, instituţionalizat, condus de o

echipă de profesionişti
B. Programele actuale sunt standardizate şi cuprind fazele II, III şi IV ale
recuperării:
- faza a II-a = reabilitare imediată după externare, sub supraveghere; durează 2-

3 luni; exerciţiu fizic gradat, sigur, pentru creşterea condiţionării la efort;
modificarea stilului de viaţă (fumat, greutate corporală, alimentaţie, ...)
- faza a III-a = reabilitarea prelungită, la domiciliu, 6-12 luni;
continuă modificarea stilului de viaţă
- faza a IV-a = exerciţiu de menţinere - durată nedefinită (toata viata)

Strategia de recuperare a pacienţilor cu IMA după externare (2)
C. Componentele reabilitării:
- evaluarea iniţială (istoric, FR, EKG repaus/efort)
- managementul lipidelor sanguine
- managementul HTA
- managementul DZ
- managementul greutăţii corporale (pt. BMI > 25 sau circumferinţă abdominală
> 102 cm la ♂ şi 88 cm la ♀)
- întreruperea fumatului
- managementul reinserţiei psihosocioprofesionale
- monitorizarea activităţii fizice şi antrenamentului fizic
COMPLICATIILE
INFARCTULUI MIOCARDIC
Complicatiile IMA (1)
1. Complicatii electrice
La > 90% din IMA
Responsabile de mortalitatea in I 72h
1.a. Bradicardia sinusala:
 Cea mai comuna tulburare a nodului sinoatrial
 De obicei, nu necesita tratament
 Exceptie: bradicardia asociata cu hTA sau AV < 50 b/min  ↓ perfuziei
miocardice
 Tratament: sulfat de atropina 0,5-1 mg i.v.; repeta dupa cateva min (la
raspuns neadecvat)
 La nevoie: pacemaker temporar
1.b. Tahicardia sinusala:
 Daca persista > 24h  reflecta IVS si DC ↓
 Tratament: bB per os/i.v., in absenta C.I.
1.c. Aritmiile atriale:
 ESA, FiA, FlA (in ordinea frecventei)
 Tratament: bB pt. ESA simptomatica; FiA (metoprolol i.v. 2-5 mg la 2-5’
pana la doza totala de 15mg in 15’)
 FiA - in general tranzitorie, daca apare in I 24h
 FiA paroxistica recurenta – semn de prognostic prost; ↑ riscul de embolii
sistemice; FR: varsta > 70 ani, IC, Infarctul atrial, APP de IMA, IMA
anterior intins, pericardita, hK, hMg, b. pulmonara cronica, hipoxie.
Tratamentul fibrinolitic reduce incidenta FiA.
Obligatoriu – heparina (! Risc embolii sistemice)
 Cardioversia electrica de urgenta – metoda de electie cand FiA altereaza
hemodinamica (ICC acuta, hTA, durere precordiala). Dupa reinstalarea RS:
amiodaron i.v.
 FlA: controlul AV cu bB, dar nu se impune si tratamentul cu heparina
1.d. Tulburarile de conducere:
 BAV gr. II Mobitz I (Luciani-Wenckebach) relativ comun in IMA
inferior; autolimitant (in general); f. rar progreseaza spre bloc grad inalt
 BAV Mobitz II – adesea asociat IMA anterior intins
 BAV complet apare in 5-10% dintre IMA inferioare (adesea tranzitor).
In 5% dintre IMA anterioare necomplicate. In > 20% (25-26%) in IMA
anterior complicat cu BRD si HBPSS.
 Tratament: pacing temporar in Mobitz II inalt (ritm rar, QRS larg).
Isoproterenol i.v. in perfuzie – eficient, dar creste cererea de O2 si riscul
de aritmii V. Atropina 0,5mg la 3-5 min  2,5 mg (total) – eficace in
blocurile cu QRS ingust si AV rara, dar nerecomandata la QRS larg.
1.e. Aritmiile ventriculare:
 Frecvente, prin hipoxie, hK, hMg, Hsimpaticotonie in celulele ischemice
de la periferia tesutului infarctat. A! K sanguin ≥ 4 mEq/l (KCl i.v., ex 10
mEq/h in perfuzie; la K < 2,5 mEq/l = pana la 20-40 mEq/h – perfuzie in
vena centrala).
 ESV izolate – uzuale dupa IMA. Nu necesita tratament specific.
 TV nesustinuta (< 30s). Nu necesita tratament specific in I 24-48h.
 ESV polimorfe, TV sustinute (> 30 s) – tratament. Daca - instabilitate
hemodinamica – cardioversie sincronizata. Daca - stabilitate
hemodinamica – xilina (lidocaina) i.v., procainamida i.v., amiodaron i.v.
 FiV – 5-12% dintre pacienti, in I 24h, de obicei in I 6h. Cardioversie
electrica nesincronizata.
 FiV tardiva – tradeaza ischemia miocardica recurenta / continua. Semn
de prognostic prost.
 Tratamentul precoce cu bB – reduce riscul de Fi.V.
2. Complicatii hemodinamice:
2.a. Insuficienta cardiaca:
 In IMA intinse (pe EKG sau markeri serici)
 In IMA la HTA/DZ
 In IMA cu complicatii mecanice
 Tratament: functie de severitate. Diuretic de ansa (furosemid 20-40 mg i.v., 1-2
x/zi) – in ICC medie. Nitroglicerina i.v. – cazuri mai grave. IECA i.v. Digoxin,
po/iv, cu prudenta, doza individualizata.
 Trat invaziv: Balon de contrapulsatie aortica, PCI/CABG/Transplant cardiac/Inima
artificiala.
2.b. Hipotensiunea arteriala:
 In IMA masive  tratament inotrop + sau suport circulator
 In IMA de VD  tratament contra hipovolemiei (ser fiziologic 9‰, cu
verificarea tolerantei VS)
2.c. Socul cardiogen:
 TAS < 90 mmHg, tahicardie, simptome de hipoperfuzie de organ
(oligurie, confuzie mintala, diaforezis, extremitati reci, pete marmorate
pe mb inf si pe torace)
 Congestie pulmonara
 Tratament: α- sau β-agonisti, ex. Dopamina (efect α si β 1) 0,5-1μg/kc/min
 10 μg/kc/min. Doze mai mari – vasoconstrictie, aritmii A si V.
dobutamina (agonist β) – 2,5-10 μg/kc/min i.v.; poate cauza sau agrava o
hTA; mai eficienta cand hTA este produsa de DC ↓ cu rezistenta
periferica ↑
 In cazuri severe (refractare) – combinatie Dopa-Dobu
 Balon de contrapulsatie aortica
 Liza directa a cheagului (intracoronarian), PCI, CABG
 Mortalitatea ≥ 80%
3. Complicatii mecanice:
3.a. Ruptura de cordaje Mt/mm pilieri
 Insuficienta functionala mm pilieri = 35% dintre b in I ore
3.b. Ruptura de perete liber VS
 Tamponada cardiaca – fatala in 100%
3.c. Ruptura SIV
 Comunicare i.v. – in 1% din b. responsabil de 15% din mortalitatea
intraspitaliceasca
3.d. Anevrismul VS
 Cel mai adesea pe VS
 Se dezvolta in zile-sapt-luni
 Produce: DC scazut, aritmii, tromboza murala
 Dg: echo-, EKG = supradenivelare persistenta “aspect inghetat”, Rx c-p
 Tratament – chirurgical (remodelare VS)
 Tratament cu IECA ↓ remodelarea patologica a VS si poate ↓ incidenta anevrismului
 Pseudoanevrismul VS = ruptura incompleta a peretelui liber al VS cu tromb
intramural, urmeaza ruptura completa, cu hemopericard si moarte in lipsa dg rapid si
tratamentului chirurgical rapid
3.e. Tromboza murala
 Apare in ~20% dintre IMA
 Emboliile sistemice – in ~~ 10% dintre b cu tromb VS
 Riscul – maxim in I 10 zile, persista minim 3 luni
 FR de tromb: IMA ant intins, cardiomegalie, IC, FiA cronica. Obligatoriu –
anticoagulare (heparina i.v., apoi acenocumarol cu INR = 2-3)
4. Pericardita
 La ~ 1/3 dintre b cu IMA acut transmural
 Apare la 2-3 zile dupa debut
 Dg. simptome, ex.ob, EKG, echo-
5. Sindromul Dressler = Sindromul postIMA
 La zile-sapt-luni ~ dupa IMA
 Destul de rar in prezent
 Febra, pericardita cu frecatura, lichid pericardic, pleurezie, uneori infiltrat
pulmonar, dureri articulare (in special articulatia scapulo-humerale)
 Cauza: r. autoimuna la materialul eliberat de miocitele necrozate
 Dg. dif: extensia / recurenta IMA
 Tratament: AINS (sau corticosteroizi – cazuri severe)
IMA antero-septal
IM anteroseptal-vechi. Sechela?
IMA anterior intins
IMA anterior intins
IMA inferior
IMA infero-lateral
IM inferior
IMA posterior
IMA postero-inferior
IVUS (1)
IVUS (2)
Scintigrama miocardica (1)
INSUFICIENTA RENALA ACUTA
Dr. Radu Brezeanu

DEFINITIE IRA
IRA-reducerea brusca a functiei renale

masurata prin declinul RFG in decurs de cateva
ore pana la zile, declin ce survine pe rinichi
indemni sau disfunctie renala preexistenta –poate
fi reversibila
Pierderea functiei renale se traduce prin:
 Incapacitatea de a participa la reglarea

echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic
=>reducere diureza, acidoza metabolica, scade
RFG<10ml/min
 Pierderea capacitatii de a elimina produsi de

degradare a metabolismului proteic => retentie
azotata
CRITERIILE RIFLE
 Risc de lezare renala => cresterea creatininei serice cu
0,5xN
 Injury/Lezare renala => cresterea cratininei serice 2xN
 Failure of kidney- IRA => cresterea rapida a
creatininei serice 3xN sau un nivel al creatininei serice
≥4mg/dl bazal cu o crestere de 0,5mg/dl (IRA
suprapusa unei IRC)
 Loss/pierderea functiei renale => insuficienta renala
persistenta >4 saptamani
 ERSD-IRC => insuficienta renala persistenta peste 3
luni
EPIDEMIOLOGIE
 In comunitate: incidenta<1%
 In spital cu profil general: incidenta 1-5%
 In ATI: 20-50%
 Pacienti cu interventii percutane coronariene: 3%
In cazul pacientilor internati:
 43% cauza chirurgicala
 26% cauza medicala
 13% sarcina
 9% cauza traumatica
 9% nefrotoxicitate
CLASIFICAREA IRA
I. CRITERIU MORFOPATOLOGIC
1. Functionala: scaderea perfuziei renala fara leziuni

organice; poate evolua spre IRA organica daca
factorii declansatori nu sunt corectati in timp util
2. Organica: leziuni organice-frecvent NTI (nefrita
tubulointerstitiala) acuta ischemica sau toxica
3. Supraadaugata: IRA survenitala pacienti cu leziuni
renale preexistente
II.CRITERIUL ETIOLOGIC
 IRAfunctionala-datorita hipoperfuziei renale

 IRA excretorie-postobstructiva
 IRA toxica
 IRA ce are ca substrat rinichiul de soc: obstretical,
chirurgical, posttraumatic
 IRA prin necroza corticala bilaterala: ocluzie trombotica
a vaselor renale
 IRA din glomerulonefrite acute
 IRA din leziuni ale vaselor renale
III. CRITERIUL ETIOPATOGENIC
 IRA PRERENALA: factorul cauzal reduce volumul
si/sau presiunea sangelui la nivel renal
 IRA RENALA/INTRINSECA: una sau mai multe

stucturi ale parenchimului renal (tubi, glomerul,
interstitiu, vase) sunt afectate prin leziuni
morfologice
 IRA POSTRENALA: afectare acuta a procesului

de excretie, ulterior formarii urinei, fiind blocata
evacuarea la exterior
CAUZE ETIOPATOGENICE IRA PRERENALA 20%
 Soc:
1. Cardiogen (IMA, ICC, tamponada pericardica, chirurgie cardiaca, tahiaritmii)
2. Infectios (avort septic, peritonite, septicemii)
3. Hemoragic: traumatisme, hemoragii, operatii
4. Anafilactic
 Tratament antihipertensiv intens
 Embolii pulmonare, periferice
 Pierderi hidroelectrolitice: gastrointestinale (diaree, varsaturi, fistule
biliare, ileostomie), cutanate (arsuri, transpiratii, dermite), urinare (diabet
decompensat, nefrite cu pierdere de sare, insuficienta
corticosuprarenaliana
 Redistributie volemica: ileus ,peritonite, pancreatite, arsuri, degeraturi,
dermite severe, hipoalbuminemie
ETIOPATOGENIE IRA INTRINSECA 40%
 NECROZA TUBULARA ACUTA: tubi-
ischemice, toxice:
1. endogene-pigmenti heminici : hemoliza,
mioliza,
2. exogene -etilenglicol, sulfat de cupru,
metoxifluran, tetraclorura de carbon, saruri de
mercur, plumb, cadmiu, gentamicina, penicilina,
amfotericina B, rifampicina
3. Necunoscute: sarcina, hepatopatii, peritonita,
enteropatii
 NEFRITE INTERSTITIALE ACUTE-interstitiu
1. Infectii: pielonefrite acute

2. Imunoalergice: medicamente infectii sistemice
3. Metabolice: hipercalcemie, hiperuricemie,
hiperoxalurie, hipokalemie
4. Altele: necroza papilara, nefropatie diabetica
 GLOMERULONEFRITE-glomeruli
 LEZIUNI VASCULARE-vase
1. Inflamatorii si necrotice-LES, poliarterita

nodoasa, granulomatoza Wegener, purpura
Henoch-Schonlein, HTA maligna
2. Ocluzia vaselor mari-trombembolica,
ateromatoasa, traumatica, anevrism disecant
de aorta, invazie tumorala
3. Tromboza vaselor mici: CID,PTT, SHU, IRA
postpartum
4. Tromboza bilaterala vene renale
ETIOPATOGENIE IRA POSTRENALA-10%
 OBSTRUCTIE INTRARENALA: cristale de
acid uric,oxalati si paraproteine din MM
 OBSTRUCTII URINARE POSTRENALE:
1. INTRINSECI: litiaza renala, necroza papilara,
cheaguri de sange, puroi, tumori vezicale
/prostatice, valva uretrala posterioara, TBC renal,
stricturi uretrale
2. EXTRINSECI: formatiuni compresive sau
infiltrative ale organelor de vecinatate
/retroperitoneale, fibroza retroperitoneala
TABLOU CLINIC IRA
 Oligurie(<400ml/zi), anurie<100ml/zi-50% din cazuri
 Semnele si simtomele unei boli sistemice sau generale
sau ale complicatiilor
 Semne de hiper sau deshidratare
 Semne sugestive pentru dezechilibre electrolitice si
acidobazice (cauzate de acidoza metabolica,
hiperkalemie, hipo/hipernetremie)
 Semne si simptome cauzate de uremie (intoleranta
digestiva, encefalopatie uremica, astenie intensa)
 Lipsa totala a simptomelor in IRA functionala
TABLOU CLINIC
NECROZA TUBULARA ACUTA
 Faza preanurica
-durata 1-3 zile-debut brutal (in soc, accidente

posttransfuzionale) sau progresiv (medicamentoase)
-manifestraile clinice ale bolii de baza
-scaderea severa a diurezei si retentie azotata incipienta

TABLOU CLINIC
 Faza anurica:
-9-17 zile (1,5-40 zile)
-manifestraile clinice si biologice de IRA
-urina cu osmolaritate scazuta, aspect tulbure,
uneori purulent/hematuric
-sediment urinar cu celule epiteliale abundente,
distruse, hematii, leucocite, cilindri hematici,
epiteliali, granulori, cristale, germeni
TABLOU CLINIC
 Faza poliurica
-scadere in greutate prin pierderile urinare
-Reluare diureza brusc (in 1-2 zile volumul urinar creste la 3-4l/zi) pregresiv
(creste cu 300-400ml/zi pana la 3 l) sau lent (in primele zile pana la 500-
600ml/zi)
-urina-hipostenurie, usoara proteinurie
-produsi de retentie azotata scazuti
-creste excretia de sodiu, calciu, magneziu, fosfati
-sediment urinar cu hematii, leucocite, epitelii
-creste osmolaritatea serica si proteinele plasmatice
-nivelul seric al potasiului, magneziului si fosfatilor revine la normal
-nivelul seric scazut: sodiu, calciu, clor
TABLOU CLINIC
 Faza de recuperare functionala
-disparitia manifestarilor clinice
-poliurie initial
-retentia azotata scade progresiv
-RFG creste progresiv in decurs de 1 an
-functiile tubulare revin treptat la normal
-persista deficitul de concentrare si acidifiere a
urinii mult timp la 50% din pacientii (varstnici
sau postchirurgical)
PARACLINIC (1)
 BIOUMORAL:
-ureea serica ↑, creatinina serica↑
-EAB-acidoza metabolica
-sodiu, potasiu, calciu, magneziu, fosfatii -in ser
-HGL
-ureea ,creatinina, sodiu, potasiu in urina
La RFG=0 –creatinina serica creste cu 1-3mg/dl/zi!!!!!
RFG reziduala-cresteri mai mici ale creatininei serice
PARACLINIC (2)
 RETENTIA AZOTATA
-se datoreaza filtrarii glomerulare,

hipercatabolism proteic, distructii tisulare
-forme necomplicate-ureea ↑ cu 10-20mg/zi, iar
in cele complicate 20-40mg/zi
-creatinina ↑ cu 0,5-1mg/dl/zi in forme
necomplicate si in cele complicate pana la
2mg/dl/zi
-uree serica/creatinina serica>10 in IRA
intrinseca si >20 in IRA prerenala
Excretia fractionala a sodiului
Fe Na=[NaUxCrP/NaPxCrU]x100
U=urina, P=plasma, Cr=creatinina
Indice de insuficienta renala

NaUxCrP/CrU
Estimarea RFG in functie de nivelul creatininei

serice (Tintinalli)
Creatinina serica mg/dl RFG ml/min
1 Normala
2 Reducerea cu 50%
4 Reducere cu 75-85%%
8 Reducere cu 90-99%
SUMAR DE URINA SI SEDIMENT URINAR
 Densitate
 Osmolaritate
 Sediment urinar: eritrocite, leucocite, cilindri
hematici, leucocitari, hialini
 Natriurie
 Excretia fractionata a sodiului
Sediment urinar activ: cilindri eritrocitari +proteinurie

PARACLINIC
 IMAGISTIC:
1. Ecografia abdomino-pelvina
2. Ecografia Doppler artere renale
3. CT abdomino-pelvin
4. RMN abdominopelvin
5. Scintigrafia renala
6. Urografia/pielograma intravenoasa
7. Punctie biopsoie renala
8. EKG
DIAGNOSTIC POZITIV
 Anamneza
 Examen clinic
 Investigatii paraclinice:bioumorale si imagistice

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL CU IRC
In IRA:
 Rinichii sunt de dimensiuni normale
 Anemia este absenta
 Exista o documentatie recenta a unei functii renale

normale
 Lipsesc leziuni de osteodistrofie renala-evidentiate
radiologic
 Lipsesc modificarile tegumentare din uremia
cronica
 HTA este absenta sau mai putin severa
 Lezarea organelor tinta prin HTA este mai rara

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
AL FORMEI ETIOPATOGENICE
 Ecografia renala/abdominala distinge cazurile

de IRA obstuctiva:
-tumori
-hidronefroza/ureterohidronefroza
-litiaza
COMPLICATII (1)
 TULBURARI CARDIOVASCULARE
-tulburari de ritm prin hiperkalemie ,
toxicitate digitalica
-EPA, ICC prin hiperhidratare, HTA, acizoza
-HTA prin hiperhidratare
-pericardita
-IMA
-embolie pulmonara
COMPLICATII (2)
 TULBURARI GASTROINTESTINALE
-anorexie, greata, varsaturi, dureri abdominale, ileus

paralitic, pseudoabdomen acut, HDS
 TULBURARI HEMATOLOGICE
-anemia→scaderea hematopoezei, hemoliza, hemoragii,
hemodilutie,
-leucocitoza chiar si in absenta infectiei
-defecte de hemostaza →alterari calitative in fct
plachetara, scaderea sintezei factorilor de coagulare
COMPLICATII (3)
 INFECTIILE-cele mai frecvente complicatii
-ap. respirator-traheite, bronsite, bronhopneumonii
-ap.urinar-infectii urinare, pielonefrite
-septicemii bacteriene sau micotice
-infectii de cateter
-infectia peritoneului
 DEFICIENTE IN VINDECAREA RANILOR-

dehiscente, fistule, intarziere in consolidarea
fracturilor
COMPLICATII (4)
TULBURARI HIDROELECTROLITICE SI ACIDOBAZICE
1. Hiperhidratare datorita oliguriei cat si productiei endogene de
apa, aport lichidian
Productia endogena de apa=400ml catabolism lipide+300ml
catabolism proteina +100ml tesuturi
2. Deshidratare
3. Scadere ponderala datorita catabolismului protidic-in forme
necomplicate 0,2-0,5kg/zi , in forme complicate pana la
1kg/zi
4. Hipocalcemia-scade pana la 6-8mg/dl la 1-2zile de la debut
IRA-datorate hiperfosfatemie, hipoalbuminemie, creste
rezistenta la PTH
5. Hipermagnezemie -rar>4mEq/l
COMPLICATII (5)
6. Hiperkalemia
-apare si in absenta surselor exogene prin eliberare de K

din celule si scaderea eliminarii urinare
-rata K seric creste in forme necomplicate cu 0,5mEq/l
pana la 1-2mEq/l in cateva ore in formele complicate
-manifestari EKG-T amplu, QT scurt, tulburari de
conducere intraatriale, atrioventriculare,
intraventriculare
-K>6,5mEq/l-risc de stop cardiac
Unde T ascuţite, inalte, diminuă amplitutinea undei P,
QT scurtat, alungire PR, subdenivelarea ST, Bloc AV,
Lărgirea QRS, FV
COMPLICATII (5)
7. Acidoza metabolica
-datorita productiei endogene de radicali acizi, catabolism

proteic si arderi incomplete ale glucidelor si lipidelor
-rata bicarbonatului plasmatic scade cu 1-2mEq/l/zi iar in

forme complicate peste 2 mEq/l/zi
COMPLICATII IATROGENE
 Complicatiile repausului prelungit la pat-escare,
hipoventilatie cu pneumonie, TVP
 Complicatii datorate stresului/nutritiei artificiale-
esofagite peptice, ulcere digestive
 Complicstiile manevrelor de ingrijire a cateterului-
pneumotorax,embolii pulmonare, flebite, septicemii
de cateter,infectii intraspitalicesti, alergii si
intolerante medicamentoase
 Complicatiile dializei: hTA, hemoragii, embolie
gazoasa, sdr de dezechilibru dialitic
PROGNOSTIC
 IRA FUNCTIONALA-e bun-daca se indeparteaza
rapid factorii declansatori
 IRA din NTA-variabil in fct de tipul si nr
comorbiditatilor
 IRA din ATI-mortalitate 50-80%
 IRA obstructiva-prognosticul depinde de inlaturarea
in timp util a obstacolului si de complicatii asociate
(urosepsis)
 Inlaturare obstacol, 55 zile-prognostic bun
Factori de prognostic nefavorabil:
-hipotensiunea arteriala severa persistenta

-socul septic
-ventilatie asistata
-oligurie persistenta
-insuficienta altor organe
-boala cauzatoare severa persistenta
-varsta avansata
TRATAMENT IRA
-OBIECTIVE (1)-
 Tratamentul complicatiilor ce ameninta viata:
hiperkalemia si EPA
 Restaurarea perfuziei renale-masuri terapeutice
generale pentru ameliorarea functiei renale
 Masuri specifice diagnosticului etiopatogenic
 Nutritie adecvata
 Stabilirea necesitatilor hidroelectrolitice
TRATAMENT IRA
-OBIECTIVE (2) -
 Evaluarea indicatiilor pentru initierea terapiei de
substitutie a functiei excretorii renale
 Prevenirea si tratamentul complicatiilor: infectioase,
hemoragice, cardiovasculare, corectarea
dezechilibrelor hidroelectrolitice si acidobazice
 Monitorizarea evolutiei si a eficacitatii tratamentului
 Evaluarea la distanta a functiei/statusului renal
I.TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
AMENINTATOARE DE VIATA
A-HIPERKALEMIA
 -EKG in urgenta-modificari EKG la K>6,5-7mEq/l
 -atentie pseudohiperkalemie-absenta modificari EKG-

recoltare si prelucrare incorecta
 -K>7mEq/l-risc stop cardiac-indicatie de dializa in

urgenta
Hiperkalemia: Se administreaza pana se initiaza
dializa/hemodializa de urgenta:
1.Gluconat de calciu 1-2 f iv-stabilizeaza placa musculara-
previne aritmiile, nu scade K!!!!!!!!!
2.Rasini schimbatoare de ioni per os sau intrarectal

(clisma)- fixeaza K intestinal
3.Bicarbonat de sodiu- izoton 1,4% solutie molara

0,84%=8,4‰ 40-100ml in 10-30 min-se evita in stari
de hiperhidratare severa!!!!!!
4.Glucoza hipertona 50%-50ml tamponata cu
insulina 10UI in p.e.v rapid -60minute pe
cateter venos central-preferata in stari de
hiperhidratare!!!!
5.Furosemid-120-240 mg iv(6-12f)-pentru a
creste excretia urinara de K-se utilizeaza in
absenta hipotensinii/hipovolemiei
6.Beta-mimetice-spray/inhalatii-isoprenalina iv in
BAV complet
TRATAMENT EPA
 Complicatie severa in conditii de oligo-anurie si lipsa
de raspuns la diuretice!!!!!
 Tratament de electie-ULTRAFILTRAREA PRIN
HEMODIALIZA DE URGENTA (indepartarea
excesului de lichide)
 Oxigenoterapie cu debit crescut pe masca
 Furosemid 240-500 mg iv-in IRA severa in 30-60
minute
 Venodilatatoare si antihipertensive i.v.: NTG, blocante
de calciu, nitroprusiat de Na in puseu HTA-se evita
IEC
 Venosectie-contraindicata la anemici
TRATAMENT ETIOLOGIC IRA
Se va aplica in IRA cu etiologie precizata

 Epurarea toxicului
 Tratament antiinfectios
 Combaterea starii de soc
 Tratament imunomodulant
II.TERAPIA DE REPERFUZIE RENALA
 Inlaturarea cauzei care a dus la hipovolemie
 Hidratare adecvata in cazurile de deshidratare
 Inlaturarea medicatiei care interfera cu fct

renala: IEC, sartani, AINS
 Inlaturarea medicatiei nefrotoxice

CORECTIA RAPIDA A hTA si/sau HIPOVOLEMIE PRIN
UMPLERE VASCULARA SUB CONTROL PVC
A. PVC<2 cm H2O-impune umplere vasculara

 Rata perfuziilor sa fie maximala
 Abord venos adecvat-cateter venos central-vena

jugulara interna
 Solutiile utilizate trebuie sa ramana intravascular si
apropiata compozitiei fluidelor pierdute
 NU SE ADM SOLUTII GLUCOZATE-NU RAMAN

IN VAS!!!!!!
Se pot utiliza:
1. Solutii cu putere coloid osmotica mare-sange,
plasma albumina umana, solutii izotonice (ser
fiziologic 0,9%, bicarbonat 1,4%)
2. Sangele se adm Hb<10mg/dl, iar albumina
cand valoarea ei serica<2,5g/dl
3. Solutiile bicarbonate se adm in IRA
incipeinta datorate mioglobinuriei,
hemoglobinuriei, hiperuricemie severa
B. PVC>8cm H2O cu hTA-soc cardiogen
1-se opreste aportul sodat
2-dopamina in doze mari 5-15mg/kg/c/zi-de
electie
Dopamina in doza renala 1-3mg/kg/c/zi
NU ARE NICI UN EFECT ASUPRA

FUNCTIEI RENALE, NECESITATII
DIALIZEI, DURATEI SPITALIZARII SAU
MORTALITATII PACIENTILOR
4. Diuretice de ansa-furosemid
-in doze mari –utilizat in conversia IRA oligurice
in IRA nonoligurica
-RA-hipovolemie, hipokalemie severa, afectare
auz
TRATAMENTUL DE SUBSTITUTIE
A FUNCTIE RENALE
 Hemodializa acuta
 Hemofiltrare continua venovenoasa
(hemofiltrare, plasmafereza, dializa hepatica)
1. IRA la pacienti critici,
2. IRA cu instabilitate hemodinamica sau ICC
3. IRA cu catabolism sever
4. IRA la batrani si copii

INDICATIILE INITIERII DIALIZEI (1)
 Retentie azotata majora-uree>240mg/dl, creatinina-
10mg/dl sau clearance la creatinina < 7-10 ml / min /
1,73m2
 Hiperhidratare majora-IVS, EPA, HTA severa
 Acidoza metabolica severa –ph sg<7,3, RA(rezerva
alcalina)<15mEq/l
 Hiperkalemie cu risc vital >6,5-7mEq/l
 Alte tulburari hidroelectrolitice si acidobazice
necorectabile conservator (risc de supraincarcare
volemica)-Na>160mEq/ l,Na<120mEq/l, RA>40mEq/l,
hipocalcemie, hiperfosfatemie
INDICATIILE INITIERII DIALIZEI (2)
 Pericardita uremica
 Intoleranta digestiva majora
 Encefalopatie uremica- edem cerebral, coma uremica
 Hiperexcitabilitate neuromusculara, convulsii ataxie,
somnolenta
 Tulburari de coagulare secundare uremiei-fara
raspuns la tratament conservator
 Unele intoxicatii medicamentoase dializabile-
metanol, teofilina, aspirina, litiu, etilenglicol,
hipercalcemie, hiperuricemie severa
VA MULTUMESC!
Urgențe aritmice
Clasificare (1)
1. Aritmii prin tulburări în formarea impulsului la nivelul NSA
 Tahicardie sinusală
 Bradicardie sinusală
 Wandering pacemaker
2. Aritmii prin automatism crescut (focar ectopic) sau mecanism
de reintrare:
a) Supraventriculare
 Extrasistole atriale și joncționale
 TPSV
 Fibrilație atrială
 Flutter atrial
 Ritmuri joncționale (de scăpare)
 Disociația A-V
b) Ventriculare
 Extrasistole ventriculare.
 Tahicardii ventriculare
 Flutter ventricular
 Fibrilație ventriculară
 Ritm idioventricular
Clasificare (2)
3. Tulburări de conducere
 Blocuri sinoatriale
 B.A.V. (blocuri atrio-ventriculare)
 Blocuri intraventriculare (BRD, BRS)
4. Sindroame particulare
 Boala de nod sinusal
 Sindroame de preexcitație
Tahicardia paroxistică
supraventriculară
Definiție
 Este un ritm atrial regulat cu frecvența
depolarizărilor atriale cuprinsă între 160-240/min
 Cel mai frecvent - conducerea A:V = 1:1
 Mai rar BAV 2/1

Tipuri:
1. TPSV prin reintrare:
o În NAV (= cea mai frecventă situație -
90%)
o Prin fascicul accesor
2. Tahicardie atriala automatică +/- bloc AV

3. Tahicardie haotică atrială (wandering pace-
maker)
Mecanisme
A. TPSV prin reintrare - cel mai frecvent (~90%):
o Reintrare în NAV
 Forma comună - Bouveret (lent-rapidă) – inițiată de Ex.SV
 Forma necomună (rapid-lentă) - inițiată de Ex.V
o Reintrare prin fascicul accesor
a. Cu conducere V-A  TPSV ortodromică
1. Fascicul accesor cu conducere rapidă V-A
EKG: P (-) după QRS cu RP < PR’
2. Fascicul accesor cu conducere lentă V-A
EKG: P (-) după QRS cu PR > PR’ (incessant tachycardia)
b. Cu conducere A-V  TPSV antidromică
ECG: QRS larg, P (-) dupa QRS
B. TPSV prin focar ectopic (automatism crescut)
Figure 2. Example of a long RP tachycardia.
EKG
 AV=150-240/min, regulat
 P: - Dupa QRS și negativ în DII, DIII, aVF
- TPSV prin reintrare
- Înainte de QRS și pozitiv în DII, DIII, aVF
- T. atriale automatice
 QRS înguste, cu excepția:
 Bloc de ramură preexistent
 Conducere ventriculară aberantă
 TPSV prin reintrare prin fascicul accesor A-V
(TPSV antidromică)
Etiologie
 Cel mai frecvent pe cord normal:
Emoții, tutun, cofeină
Efort fizic
 Patologie cardiacă:
Valvulopatii
RAA
TEP
Cardiopatie ischemică
 Tireotoxicoză, toxicitate digitalică
Clinică
Palpitații
Angor pectoris
hTA  colaps
Sincopă
Agravarea unei I.C.

Tratament
TPSV
Compensat Decompensare
hemodinamic hemodinamică
Compresie de sinus carotidian SEE (100-200 J)
Adenozină 1-2 f i.v. (succesiv)
Verapamil 5 mg i.v. ± Amiodaron, β-blocante,

Propafenona, Chinidina
SEE
Tahicardia haotică atrială
(wandering pacemaker)
Definiție
 Ritm tahicardic (> 130/min) cu cel puțin 3
morfologii diferite de P
 RR, PP- diferit.
 Este un ritm neregulat  stare prefibrilatorie

Etiologie
Pe cord patologic:
ICC
BPOC
CPC
Tratament
Tratamentul bolii de baza
Verapamil
Amiodarona
Rar, β-B
Fibrilația atrială
Definiție
 Aritmie atrială completă
- frecvența atrială ~ 350-600/min,
- ritm neregulat,
- morfologie diferită a depolarizărilor atriale
 Aritmia atrială determină contracții atriale anarhice, ineficiente.
 Consecința: tromboza intraatrială cu posibile evenimente embolice
 Frecvența ventriculară neregulată:
 < 60/min: Fi.A. cu AV lentă
 60-100/min: Fi.A. cu AV medie
 > 100/min: Fi.A. cu AV rapidă
Clasificare
A) - FiA paroxistică - debut sau durată totală < 48h
- FiA persistentă - durată sau debut de cel puțin
o săptămână
- FiA cronică, veche de luni-ani
B) - FiA recurentă
- FiA pe cord normal, episoade izolate = “lone
atrial fibrillation”
Etiologie
 Valvulopatii
 Cardiopatie ischemică
 I.C.
 Pericardită, miocardită
 TEP, CPC
 Cardiomiopatii
 Feocromocitom
 Hipertiroidie
 Pe cord normal (mai rar ca TPSV):
 Exces de alcool, cafea
 Pancreatită
 Diselectrolitemii
Mecanism
 Microreintrare multiplă la nivel atrial
 Mai rar, automatismul anormal este responsabil de
geneza Fi.A.
 Fi.A. cu AV f. înaltă (AV > 180/min) apare în:
• Sdr. WPW risc de evoluție spre
• Hipertiroidie TV  FiV,
• Feocromocitom  necesară
• Miocardită acută conversia cât
mai rapidă
Patogenie:
 FiA - boala emboligenă  după convertirea precoce, fără măsuri de
precauție, poate apărea embolie:
• Cerebrală
• Mb. inferioare
• Mezenterică
• Renală
• Coronariană
 Trombii se dezvoltă mai ales în urechiușă (în special stângă) 
necesară echocardiografia (uneori și transesofagiană) preconversie
 Pericolul emboligen apare după 48h de la debutul Fi.A. (cu excepția St.
Mt. în care riscul emboligen se dezvoltă chiar după 12-24h de la debut)
 După conversia la RS, activitatea electrică atrială se reia imediat, cea
mecanică după câteva zile  pericolul de stază și tromboză obligă la
anticoagulare prelungită (3-4 săpt. înainte de conversie și 3-4 săpt.
după conversie)
EKG
 Unde “f” cu frecvență 350-600/min, neregulate,
cu amplitudini și morfologie diferite
 FiA cu unde mici: mai veche, mai greu de convertit
 Undele “f” vizibile în special în: DII, III, aVF, V1
 QRS cu amplitudini diferite

Clinica
 Ritm cardiac neregulat
 Semne de deteriorare hemodinamică (hTA, angor,

IC, sincopă)
 Zgomote cardiace “inechidistante și inechipotente”
Fi.A. cu AV regulat semnifică:
 Fi.A. cu BAV grad III
 Ritm jonctional toxic de origine digitalică

Tratament (1)
 Curativ
 Conversia Fi.A. la RS
- Electric: SEES 200 (360) J, dupa sedare
prealabilă
- Chimic:
 Amiodarona,
 Propafenona, Flecainida, Sotalol,
 +/- Chinidina,
 Digoxin se pare ca are eficiență în conversie
~ cu placebo
Tratament (2)
 Anticoagulant oral cronic (scor CHA2DS2- VASC)
 Profilactic
Profilaxia recidivelor
 Amiodarona, 100-400mg/zi
 Propafenona, 450-600 mg/zi
 Sotalol, 80-320 mg/zi
 Flecainida, 50-100 mg/zi,
 Dronedarone (?) 400-800 mg/zi,
 Chinidina, 200-600 mg/zi
Conversia
Se poate face:
 Imediat, fără anticoagulare prealabilă la FiA
paroxistică
 După 3-4 săpt. de anticoagulare pt. FiA persistentă
(anticoagularea continuând încă 4 săpt. după
conversie)
Rata de conversie:
 după SEE ~ 90%
 după conversia medicamentoasă 50-70%
 rata c. m. înaltă - Flecainida, grevata însă de
efecte proaritmice pe termen lung)

Indicație de conversie
 Fi.A. paroxistică
 Fi.A. prost tolerată hemodinamic
Contraindicații de conversie
 AS > 50 mm
 Antecedente embolice
 Fi.A. mai veche de 1 an
 Evidența echografică de trombi intracavitari
 Recidive ale Fi.A. sub tratament antiaritmic
 Fi.A. din boala de nod sinusal
 Fi.A. cu ritm ventricular spontan rar
Flutterul atrial
 Definiție: Fl.A. este un ritm tahicardic regulat, cu o frecvenţă
atrială cuprinsă între 250-350/minut, cu o transmisie
ventricularã de 2/1 sau 3-4/1 (prin bloc atrioventricular de
diferite grade).
 Etiologie:
 Valvulopatii
 Cardiopatie ischemică
 I.C.
 Pericardită, miocardită
 TEP, CPC
 Cardiomiopatii, etc.
 Hipertiroidie
 Feocromocitom
 Foarte rar pe cord normal:
 - Exces de alcool, cafea
 - Pancreatită
 - Diselectrolitemii
Mecanism: - circuit de macroreintrare atrială
ECG: - unde “F” (depolarizări atriale) regulate, cu
morfologie identică și cu frecvență de 250-350/minut
- conducere 1/1: - sugari
- cardiopatii congenitale
- după Chinidină
- în feocromocitom, hipertiroidie
- bloc AV 2/1, 3/1, 4/1 etc. – cel mai frecvent
Compresia de sinus carotidian – utilă pt. diagnostic:

crește brusc gradul de bloc (rărirea bruscă a AV), urmată de
revenirea bruscă la frecvența inițială după încetarea
compresiei.
Clinică
- Palpitații
- Angor
- hTA, sincopă
- Insuficiență cardiacă
Tratament:
 Curativ: - SEE (de elecție): 50-200 J
- chimic: Amiodarona, Propafenona, Flecainida,
Chinidina,
 Profilactic: - Amiodarona, Propafenona, Flecainida,

Dronedarone +/-Chinidina
 În flutterul atrial nu se pierde complet sistola atriala

 Deși cu un risc de tromboză intraatrială mai mic decât în
FiA, ghidurile actuale recomandă același protocol de
anticoagulare profilactică, înainte și după conversie.
Tahicardii ventriculare
Mecanisme generale ale
aritmiilor V
 Automatism ectopic
 Reintrare
 Postdepolarizare precoce
 Postdepolarizare tardiva
Clasificare:
- TV nesustinuta – durata totala < 30

secunde
- TV sustinuta – durata > 30 secunde

EKG:
a) AV = 120-250/minut
b) QRS largi (aspect de bloc de ramura)
c) Disociatie A-V - unde P regulate cu ritm propriu, vizibile

inainte/pe/dupa QRS, complex QRS regulat cu un ritm
independent, mult mai rapid
d) Complexe de “captura” (= “capturarea” V a unui impuls A)
e) Complexe de fuziune (= fuziunea dintre un complex QRS fin

de origine SV si un QRS larg – originar din V  morfologie
intermediara)
Tipuri de tahicardie ventriculara:
 TV monomorfa (cea mai frecventa)
 TV polimorfa (toxicitate digitalica)
 TV bidirectionala (toxicitate digitalica)
 Torsada varfurilor (QT lung – congenital sau

dobandit)
Clinica
 Decompensare cardiaca severa:

- hTA, colaps
- angor
- agravare IC.
- sincopa
 Stop cardiac
Tratament:
 SEE – 200 (360) J sau pumn in stern – in
caz de TV fara puls (stop cardiac)
 Amiodaron iv., Procainamida iv., β-blocante

iv - pt. TV relativ bine tolerate
hemodinamic
 Pacing transcateter
 Sulfat de Mg pt. torsada varfurilor

Tipuri de tahicardii cu complexe QRS largi
 TV
 TPSV cu bloc de ramura preexistent
 Raspunde la: - Manevre vagale
- Adenozina
 Nu exista disociatie A-V
 TPSV cu conducere aberanta ventriculara
 QRS < 0,14 s
 Exista criterii de diferentiere cu TV dar nu totdeauna suficiente
pentru dg. diferential
 TPSV in S de preexcitatie (f. accesor cu conducere antidromica)
 Frecventa f. inalta
 Nu exista disociatie A-V
 Ritm idioventricular accelerat
 Frecventa < 120/min
Diagnostic diferential al tahicardiilor cu QRS larg (1)
 QRS larg tip BRD:
TV TPSV
V1 - Aspect mono/bifazic - Aspect trifazic

- R>R’ - R<R’
V6 - rS – aspect bifazic - qRs – aspect trifazic

Diagnostic diferential al tahicardiilor cu QRS larg (2)
 QRS larg tip BRS:
TV TPSV
- r<0,03 s. - r>0,03 s.
V1 - durata rS<0,06 s - durata rS>0,06 s
- fara incizura panta desc. S - incizura panta desc. S
V6 -qR - Fara Q
- rR
Flutterul ventricular
 Aritmie ventriculara maligna
 ECG: - Ritm ventricular regulat
- AV > 300/minut
- Nu se distinge limita intre
depolarizare si repolarizare
 Frecvent trece (in secunde) in fibrilatie
ventriculara
 Clinica: sincopa/stop cardiac
 Tratament: SEE
Fibrilatia ventriculara
 Aritmie ventriculara completa
 Complexe ventriculara anarhice, neregulate,

cu frecventa foarte mare si morfologie diferita,
fara legatura cu morfologia obisnuita QRS
 Se pierde functia de pompa ventriculara

In IMA: - FiV primara – primele 24 de ore,
raspunde deseori la resuscitare
- FiV secundara – dupa 2-3 zile

(disfunctie severa VS), raspunde
rar la resuscitare
Clinica: stop cardiac
Tratament: - SEE, Adrenalina, pumn in stern,

masaj cardiac.
Blocuri atrioventriculare
Etiologie (1)
a. IMA:
o Bloc nodal in IMA inferior, mecanism vagal →
raspuns bun la Atropina
o Bloc infranodal in IMA anterior necesita pacemaker
(temporar/permanent), nu raspunde la Atropina
b. Infectii:
o EI pe valva Ao (abces septal → indicatie
chirurgicala)
o RAA
o Difterie
o Miocardite virale
c. Valvulopatii degenerative:
o StAo calcificata → cu pierdere de vecinatate a SIV
Etiologie (2)
d. Traumatisme/postoperator:
o Chirurgie pe valva Ao
o Canal A-V
o DSV
o In general, blocuri infranodale, regresie in cateva
saptamani sau inflamatie definitiva (lezare Hiss)
e. Degenerescenta tesut de conducere (boala Lev-Lenegre)
f. Iradiere toracica cu fibroza tesutului de conducere
g. Boli infiltrative (sarcoidoza, colagenoze)
h. Iatrogene:
o Bloc nodal: digitala, betablocante, verapamil,
amiodarona
o Bloc infranodal: IA, IC, imipramine
i. Congenitale in special la tineri
Clasificare (1)
1. BAV grad I
o Alungire PR > 0,20 s (dg. EKG)
o BAV nodal (QRS inguste)

Clasificare (2)
1. BAV grad II
2.1. Mobitz I (perioada Luciani-Wenckebach)
o Alungirea progresiva a PR pana la aparitia undei P
neurmat de QRS (P blocat), apoi procesul se reia
o Intervalele PR si RR = inconstante
o BAV nodal (QRS ingust)
2.2. Mobitz II
o Unde P blocate din cand in cand, fara alungirea
prealabila a PR
o Blocare 4/3, 5/4, etc.
o Intervalele PR si RR = constante
o BAV infranodal in general (QRS largi de obicei)
Clasificare (3)
2.3. BAV inalt
o Cand sunt blocate mai multe batai decat cele transmise: BAV 2/1, 3/1,
4/1, etc.
o Clasificat ca BAV grad II Mobitz II de gravitate superioara sau ca o
forma intermediara intre BAV grad II si grad III
3. BAV gradul III = BAV total
o Disociatie AV totala
 P regulate cu ritm propriu
 QRS regulate, independente de P cu ritm propriu mai lent
 In general, QRS largi
 AV este data de ritmul de scapare
 Jonctional: 40-60/min (QRS ingust)
 Ventricular: 25-40/min (QRS largi)
 BRS ritm din VD
 BRD ritm din VS
Tipuri de BAV:
 Dupa aparitie:
- acute/ cronice
 Dupa localizare:
- jonctionale(nodale): QRS ingust

- infranodale
- hissiene: QRS ingust
- infrahissiene: QRS larg
Clinica:
 BAV grad I si grad II Mobitz 1 (blocuri benigne) in
general sunt asimptomatice
 BAV grad II Mobitz 2 si BAV grad III (maligne) pot
produce:
- Sincopa Adams Stokes
- HTA (cu diferentiala mare)
- Decompensare hemodinamica:
- angor
- IC
- vertij etc.
Tratament:
 BAV grad I si grad II Mobitz 1 in general nu necesita tratament (blocuri
benigne)
 BAV grad II Mobitz 2 si BAV grad III (maligne) necesita tratament:
BAV acute:
- Atropina iv., Norepinefrina iv., Dopamina iv
- Pacemaker temporar pt. BAV prost tolerate
BAV cronice:
- Pacemaker definitiv.
 BAV din IMA inferior – prognostic bun, raspund la Atropina, des reversibile
 BAV din IMA anterior – prognostic sever, nu raspund la Atropina, necesita

pacemaker definitiv deseori, mortalitate mare.
Boala de nod sinusal
= Disfunctie in formarea/transmiterea
impulsului electric de la NSA la atrii
Modalitati de manifestare:
- Bradicardie sinusala
- Oprire sinusala
- Bloc sinoatrial
- FiA cu AV lenta
- Sindrom bradi-tahi (alternanta de
bradicardie/tahicardie)
- BAV diverse grade – cand exista si afectare
de NAV (= boala binodala)
Etiologie:
- ischemie (c. m. frecvent)
- miocardita, endocardita
- degenerative (varstnici)
- boli degenerative/boli metabolice
- chirugie cardiaca
- idiopatice
Clinica:
- vertij, sincope
- palpitatii
- angor
- I.C.
- incapacitatea de a creste AV>
100/min.
- crestere < 30% a AV la efort
Diagnostic:
- Test la Atropina: (1-2 mg iv)  AV

nu creste > 100/min
- Holter ECG/24 de ore
- Studii electrofiziologice:
hisiograma, masurare timp de
recuperare sino-atriala, timp de
conducere sinoatriala etc.
Tratament:
- medicamentos – vagolitice - pt. cei
paucisimptomatici si cu raspuns la
Atropina
- interventional – pacemaker permanent:

- cei cu sindrom bradi-tahi
- cazuri necontrolate terapeutic
- oprire sinusala > 3 sec (Holter ECG)
Sindroame de preexcitatie
Clasificare (1)
1. S. WOLF-PARKINSON-WHITE (WPW)
o Cu fascicul Kent ce realizeaza sunt A-V
o EKG:
 PR < 0,12 s
 Unda Δ
 QRS larg
 Modificare ST-T
- PREAFA < 200 ms  risc mare de tahiaritmii maligne
Clasificare WPW (1)
 Dupa tip
Tip A
o Aspect de BRD major
o Δ (+) in V1 → V5-6
Tip B
o Aspect de BRS
o Δ (-) in V1
o Δ (+) in V5-6
Tip C
o Δ (-) in V1 → V5-6
Clasificare WPW (2)
 Dupa localizare
QRS + unda Δ in V1
(-) (fascicul acc. in VD) (+) (fascicul acc. in VS)
ax QRS → stg ax QRS → inf Δ (-) Δ (-)/izoelectric in

in DII, III, aVF DI, aVL, V5, V6
Perete liber VD Anteroseptal Posteroseptal Perete lateral VS

Tratamentul in sindroame de
preexcitatie
 Medicamente care blocheaza conducerea pe
calea accesorie: Amiodaron, Propafenona
 NU Digoxin (accelereaza conducerea pe calea

acesorie !)
 Ablatia fasciculului accesor dupa maping

endocavitar
Clasificare (2)
2. S. LOWN-GANONG-LEVINE (LGL)
o Cu fascicul James ce realizeaza sunturi A-hissian
o EKG:
 PR < 0,12 s
 Fara unda Δ
 QRS ingust
 Fara modificare ST-T
o Poate genera tahicardii paroxistice SV dar nu mai
putin periculoase ca in S.WPW pentru ca nu
degenereaza in FlV sau FiV cu moarte subita
succesiva
o Tratament cu orice antiaritmic valabil pe etajul SV
Clasificare (3)
3. S. MAHAIM
o Cu fascicul Mahaim ce leaga NAV cu miocardul
ventricular → apare preexcitatie
intraventriculara
o EKG:
 PR = normal
 Unda Δ
 QRS larg
 Modificari ST-T
 Genereaza tahicardii ventriculare
Urgențe neurologice
Prof. Univ. Dr. Bogdan O. Popescu

Disciplina Neurologie – Spitalul Clinic Colentina
Facultatea de Medicină, U.M.F. “Carol Davila”
Cuprins
• Examenul clinic neurologic în urgență
• Evaluarea stării de conștiență și comele
• Crizele epileptice și statusul epileptic
• Accidentele vasculare cerebrale
• Sindromul meningeal/encefalitic
• Sindromul de hipertensiune intracraniană (HIC)
• Patologia acută a nervilor periferici și a plăcii
neuromusculare
Examenul clinic neurologic în urgență
• Conceptul “time is brain”
• Colaborare interdisciplinară – stabilirea
priorităților de diagnostic și intervenție
• Rezultatul depinde de:
– Cantitatea și calitatea resursei umane
– Capacitățile de diagnostic și tratament
• În urma examenului clinic, neurologul trebuie
sa știe unde este leziunea (natura ei –
examene paraclinice)
Anamneza
• De la pacient
• De la “aparținători”
• De la orice martor
• Experiența în anamneză!
• Medicul este întotdeauna și detectiv!

Examenul clinic neurologic în urgență
• Examen clinic general – rapid:
– Respirație, puls, TA
– Semne clinice de traumatism, fracturi, hemoragie
– Auscultația cordului și toracelui
– Palparea abdomenului
– Sarcină ?
• Examen neurologic – rapid:
– Semne de traumatism, mișcări involuntare
– Evaluarea stării de conștiență
– Evaluarea limbajului și a orientării
– Semnele meningeale
– Evaluarea oculomotricității și a pupilelor
– Punerea în evidență a deficitului motor
– Evaluarea reflexelor (fiziologice, patologice)
Tulburări respiratorii în afecțiuni
neurologice
• Consumul de sedative
(opioide, barbiturice,
benzodiazepine)
• Leziuni bulbare sau
medulare (traumatism,
infarct, hemoragie)
• SLA
• Guillain-Barre
• Miastenia gravis
Starea de conștiență
• Conștiența = capacitatea individului aflat în stare
vigilă de a-și realiza propria existență și pe cea a
mediului înconjurator și de a avea o percepție și o
reactivitate adecvate
• Conștiență ≠ cunoștință ≠ conștiință
• Conștiența:
– nivelul stării de conștiență - estimează cantitativ
percepția, reactivitatea și statusul vigilenței
(„alertness“, „arousal“)
– conținutul stării de conștiență, care estimează calitativ
percepția și reactivitatea („awareness“)
SRAA – formațiunea reticulată – nivelul
stării de conștiență
• Acetilcolina (FR)
• Noradrenalina (locus
ceruleus)
• Serotonina (nucleii
rafeului)
SRAA este compus din nuclei la nivelul formațiunii reticulate, ai căror axoni
se proiectează la nivelul cortexului cerebral (căi reticulocorticale), cu sau fără
stație talamică, și care au rol tonic, stimulator în activitatea neuronilor corticali
Alterările patologice ale stării de
conștiență
• Rezultatul:
– unor leziuni la nivel cerebral
– unor tulburări metabolice determinate de
afecțiuni sistemice
• Evaluare clinică:
– testarea capacității pacientului de a răspunde la
stimuli senzitivo-senzoriali
– diminuarea capacității: în sensul afectării nivelului
conștienței, conținutului conștienței sau a
amândurora
Confuzia
• afectează conținutul conștienței
• tulburare de atenție și concentrare
• tulburare de orientare temporo-spațială, de
memorie și/sau percepție (nu recunoaște
anumite locuri, persoane, nume etc.)
• pacientul nu este coerent în gândire și în
acțiuni
• confuzia este un sindrom
Etiologie sindromul confuzional
• Intoxicații
• Boli sistemice:
– boli pulmonare cu hipoxie
– insuficiență hepatică
– insuficiență renală
– dezechilibre hidroelectrolitice
– infecții
– deficite nutriționale cu hipovitaminoze
• Boli psihiatrice
• Boli neurologice:
– hematoame subdurale
– AVC
– tumori cerebrale
– encefalite/meningite
– stări postcritice (post criză epileptică)
Deliriumul
• = un sindrom confuzional specific
• simptome cognitive și comportamentale, cu debut
acut (instalare în ore sau zile)
• tulburare de atenție și de percepție
• halucinații vizuale, agitație, tulburări vegetative și
fluctuații de intensitate a simptomelor (agravare
seara)
• cauze: tulburările metabolice, intoxicațiile,
sindroamele febrile, deshidratarea severă, epilepsia,
post-intervenții chirurgicale (ex. fractură de col)
• frecvent la vârstnici
• delirium ≠ delir (stare de conștiență normală)
Delirium tremens
• În urma întreruperii consumului de alcool
la alcoolici, la 24-72 de ore, potențial fatal
• Simptome:
– confuzie, halucinații (vizuale, auditive, olfactive), agitație
severă
– greață și vărsături, alterarea ritmului somn-veghe
– tulburări vegetative (tahicardie, hipertensiune, hipertermie,
midriază, tahipnee, colaps cardiovascular)
– crize epileptice
• Tratament: oxigenoterapie, monitorizare cardiovasculară,
administrare de glucoză cu tiamină, sedare cu
benzodiazepine, tratamentul crizelor epileptice
Alterările patologice ale stării de
conștiență
• Letargie = afectare a nivelului stării de conștiență,
reducerea mișcărilor spontane, bradipsihie,
lentoare în executarea comenzilor
– pot redobândi un nivel normal al stării de conștiență
în urma unei stimulări sonore sau nociceptive, dar
revin la starea ini¡ială în scurt timp după stimulare
• Obnubilare = în urma stimulării nu ating un nivel
normal al stării de conștiență
• Stupor = în permanență într-un status
asemănător cu somnul, la stimulare viguroasă –
mișcări automate, deschiderea ochilor, vorbire
neinteligibilă pentru un scurt interval (secunde)
Coma
• = o alterare profundă a stării de conștiență, în

care pacientul nu răspunde la stimulii din mediul
înconjurător
• se produce prin lezarea SRAA, a căilor de
proiecție reticulo-corticale sau a ariilor corticale
întinse la nivelul cărora acestea se proiectează
• pierderea stării de conștiență poate avea drept
cauză leziuni structurale sau deficite metabolice
Coma poate surveni prin:
• leziuni la nivel mezencefalic/pontin superior
• leziuni extensive biemisferice
• tulburări metabolice, toxice sau endocrine:
– hipoxie, hipercapnie
– hipoglicemie, hiperglicemie
– hiponatremie, hipernatremie
– hipotiroidism, insuficiență suprarenală
– insuficiență hepatică, insuficiență renală
– septicemie
– stare postcritică
– intoxicații
Come metabolice – valori de laborator
(ex.)
Tulburare Valoare serica

Hiponatremie ≤ 110 mmol/L
Hipernatremie ≥ 160 mmol/L
Hipercapnie ≥ 70 mm Hg
Hipoglicemie ≤ 40 mg/dL
Hiperglicemie ≥ 800 mg/dL
Come - stadializare
• Scala Glasgow – stadializare, anticiparea
prognosticului
• Răspunsul ocular, verbal și motor la stimulii
externi
• Scorul maxim = 15 = păstrarea intactă a stării
de conștiență
• Scorul minim = 3 = reactivitatea la stimulii
externi este complet abolită (comă profundă)
• Scor ≤ 8 pe scala Glasgow = comă
Scala Glasgow (Glasgow Coma Scale)
Coma – diagnostic diferențial
• Sindromul locked-in:
– în AVC în partea ventrală a punții
– întreruperea căilor eferente ale cortexului cerebral
– afectate: căi corticonucleare pontine și bulbare, căi
corticospinale, nucleii abducens, fibrele trigeminale
– semiologic: tetraplegie, oculomotricitate abolită pe
orizontală, reflex cornean abolit, tulburare de
deglutiție, afonie
– sunt conservate de obicei: sensibilitatea, ritmul
respirator, starea de conștiență, oculomotricitatea pe
verticală
Coma – diagnostic diferențial
• Mutismul akinetic:
– în leziuni bifrontale sau hidrocefalie
– semiologic: imposibilitatea inițierii oricărei mișcări
voluntare și a expresiei verbale, chiar în condițiile
stimulării nociceptive, cu păstrarea stării de conștiență
• Starea vegetativă (statusul vegetativ persistent):
– leziuni extensive ale emisferelor cerebrale bilateral –
pierderea funcțiilor corticale la pacientul vigil
– mișcări spontane ale globilor oculari, fixare la țintă,
clipire la amenințare
– postură de decorticare
– mișcări spontane minime și mișcări automate (căscat,
mișcări respiratorii, deglutiție, supt,etc.)
Scorul Glasgow în diferitele alterări ale
stării de conștiență
Coma – cu sau fără semne neurologice
de focar?
Come – alterarea de ritm respirator
• Cheyne-Stokes: perioade de apnee prelungită,
mișcări automate de căscat – în leziunile
biemisferice extinse, dar și în tulburări metabolice
• Kussmaul: respirație profundă și rapidă, în leziunile
ponto-mezencefalice dar și în acidoza metabolică
• Respirația sacadată, superficială: come metabolice
și toxice
• Respirația superficială, neregulată, cu perioade
lungi de apnee: leziuni bulbare (iminență de stop
respirator)
Evaluarea limbajului în urgență
• La cei cu stare de conștiență păstrată
• Evaluare clinică: pacientul are afazie sau alterare
de conștiență sau este confuz, dezorientat?
• Probleme cu scala Glasgow (V) – ex. pacient cu
afazie globală are V=1
• La un pacient vigil, întâi se examinează limbajul,
apoi orientarea (nu se începe cu întrebări: cum te
cheamă? Unde suntem aici? În ce an suntem?)
• La camera de gardă încercați să comunicați cu un
pacient și nu reușiți. Ce afecțiune poate avea?
Ariile corticale ale limbajului
Afazia Broca (motorie, expresivă)
• Parafazia fonemică: înlocuirea unei litere a unui
cuvânt, ex. „masă“ în loc de „casă“
• Parafazia verbală: înlocuiește un cuvânt cu un
altul greșit, “văd cu urechile” sau “unde sunt
armatele mele” (în loc de lucrurile mele)
• Perifrazele = propoziții care înlocuiesc un cuvânt
pe care bolnavul nu îl poate evoca (ex.
denumește creionul ca „ăla cu care se scrie“)
• Înțelegerea frazelor mai complicate – imperfectă
(nu există afazie pur motorie!)
Afazia Wernicke (senzorială, receptivă)
• tulburare severă a înțelegerii limbajului vorbit
(surditate verbală)
• pacientul păstrează un discurs fluent (afazie fluentă)
• numeroase greșeli gramaticale, parafazii și neologisme
(cuvinte noi, care nu există, dar care pentru bolnav au
semnificație) – “vreau turmelulu” (turmelulu =
înghețată)
• jargonafazia = pacientul vorbește o limbă numai de el
înțeleasă
• denumirea obiectelor și repetiția – parțial afectate (nu
există afazie pur senzorială!)
Diagnosticul diferențial al afaziei
• Anartria
• Afonia
• Apraxia oro-linguală
• Boli psihiatrice (ex catatonia)
• Sindromul confuzional (dezorientarea temporo-
spațială)
• Deliriumul
• Alte alterări ale stării de conștiență
• Amnezia globală tranzitorie, etc.
Dezorientarea
• Orientarea: 3 compartimente – în timp (în ce an
suntem?), în spațiu (unde suntem aici?), asupra
propriei persoane (cine sunteți dumneavoastră?)
• Dezorientarea s-a instalat brusc sau progresiv (ex. b.
Alzheimer ↔ AVC)
• Pacientul are semne neurologice de focar?
• Pacientul are o condiție metabolică să justifice o
encefalopatie?
• Pacientul a suferit o pierdere a stării de conștiență
(ex. criză epileptică) ?
Sindromul meningeal
• Cauzele apariției bruște a unui sindrom

meningeal:
– Meningita infecțioasă
– Hemoragia subarahnoidiană
Sindromul meningeal infecțios
• febră severă
• cefalee intratabilă / durere radiculară
• fotofobie / fonofobie
• greaţă / vărsături
• alterarea stării de constienţă
• redoare de ceafă / durere la flexia capului (iritarea
leptomeningelui)
• postura in hiperextensie / opistotonus
• semn Kernig: rezistenţa la ridicarea membrului
inferior cu genunchiul in extensie
• semn Brudzinski: flexia involuntara a membrelor
inferioare produsa de flectarea capului
http://www.umm.edu/neurosciences/neuro_infect.html
Examenul LCR în meningitele
bacteriene
• esenţial pentru diagnostic
• pleiocitoză 1.000-10.000 – neutrofile 90%, cu
timpul creste procentul de mononucleare
• presiune LCR crescuta
• LCR turbulent, purulent
• hiperproteinorahie (100-500 mg/dl)
• glicorahie scazută (sub 40 mg/dl)
• coloratii Gram din sedimentul LCR
• culturi din LCR, antibiograma
• ELISA, PCR
Tratamentul meningitelor bacteriene
• Cefalosporină generația II sau III inj +

vancomicină ± dexametazonă
Sindromul encefalitic
• cefalee
• febră
• crize epileptice (adesea focale)
• semne focale neurologice (deficite în sfera nn.
cranieni – III, IV, VI, VII, afazie, hemipareză,
piramidalitate, hemianopsie, ataxie, coreoatetoză)
• tulburări de comportament
• alterarea stării de constienţă (agitaţie, iritabilitate,
confuzie, somnolenţă, letargie, comă)
• semnele neurologice pot fi precedate de:
mialgii/artralgii, subfebră, stare de prostraţie
Encefalita herpetică
Examenul LCR în meningo-encefalita
virală
• pleiocitoză (mononucleare) (zeci-sute)

• discretă proteinorahie (50-100 mg/dl)
• glicorahie normală
• LCR- “apă de stâncă”
Cecitatea brusc instalată
• Mult mai frecvent unilaterală decât bilaterală
• Adesea – AVC ischemic în teritoriul carotidian (a. retiniană)
– embolie arterio-arterială de la nivelul arcului aortic sau a.
carotide comune/interne, uneori sindroame procoagulante
• De diferențiat de: dezlipirea de retină, neuropatia optică
ischemică, nevrita optică, hemoragia vitroasă (consult
oftalmologic!)
• Cecitate bilaterală brusc instalată – leziuni occipitale
bilaterale (ex. AVC de top de bazilară, tromboflebită de
sinus sagital, encefalopatia posterioară reversibilă,
encefalopatii induse medicamentos (citostatice, ex.
metotrexat) sau toxic (metanol)
Diplopia instalată acut, strabismul
Pareză de oculomotor comun •Anevrism de a. bazilară sau a.
comunicantă posterioară
• AVC hemoragic sau ischemic
mezencefalic
• Fistulă carotido-cavernoasă
• Inflamație granulomatoasă (sindrom
Tolosa-Hunt)
• Boala microvasculară diabetică
Pareză de abducens • Anevrism de a. carotidă internă
• Tromboză de sinus cavernos
• Sindrom HIC
• Boală microvasculară diabetică
• Traumatism cranio-cerebral
• Carcinom de nazofaringe
Pareză de trohlear • Traumatism cranio-cerebral
• Meningită infecțioasă sau neoplazică
• Infecție cu herpes zoster
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMicm1114545
Oculomotricitatea în sindromul Tolosa-Hunt
Afectare III, IV, VI, Va + durere retroorbitară

Examinarea pupilelor în urgență
• Pupile normale: simetrice, diametrul 2-5 mm,
RFM = mioză (reducere 1 mm)
• Asimetrie = anizocorie = diferență de minim 1
mm între pupile (20% din populație anizocorie
constituțională)
• Cauze locale de anizocorie: traumatism ocular,
leziuni ale n. optic, intervenții oftalmologice
• Surse de iluminare simetrice în locul de
examinare!
Modificări pupilare
• Midriaza bilaterală:
– moarte cerebrală
– leziune mezencefalică bilaterală
– intoxicații, medicamente (antidepresive, alcool,
droguri, monoxid de carbon, etc.)
– glaucom acut cu unghi închis
– dilatare diagnostică
– botulism (+ptoză + strabism)
• Mioză bilaterală:
– leziune pontină bilaterală
– intoxicații, medicamente (colinergice,
neuroleptice, opiozi, antiglaucomatoase)
– leziune diencefaalică
• Anizocorie prin midriază unilaterală:
– pareză de n. oculomotor comun (+ ptoză + strabism)
– angajare în fosa posterioară (proces înlocuitor de
spațiu supratentorial)
– leziune mezencefalică unilaterală
– post-critic, după criza epileptică generalizată
• Anizocorie prin mioză unilaterală:
– sindrom Claude Bernard-Horner (+enoftalmie+ ptoză)
Sindrom Claude Bernard-Horner
Cauze:
• Compresie pe lanțul
simpatic cervical
• Sindrom lateral bulbar
(Wallenberg)
• Traumatism cervical
• Tumori (Pancoast-Tobias)
• Anevrism de aortă toracică
• Scleroză multiplă
• Disecția a. carotide
• Tromboză de sinus cavernos
• Atacul migrenos (tranzitor)
http://drugline.org/medic/term/bernard-horner-syndrome/
Deficitul motor – unde este leziunea?
Sindrom de neuron motor Sindrom de neuron motor
central periferic
• deficit motor • deficit motor
• ROT vii • ROT abolite
• RCA abolite • hipotonie musculară
• reflexe patologice • amiotrofii
• spasticitate • fasciculații
• clonus
• sincinezii
Distribuția deficitului motor!

Etiologia deficitul motor (brusc instalat) după
distribuție
• Deficit motor al membrelor
– SNMC: AVC, neuroinfecții, SM, TCC, mielite, hemoragie în
tumoră
– SNMP: poliradiculonevrita acută, mononevrite
– Paralizia hipokaliemică periodică (canalopatie, VDCC)
• Deficit motor al nervilor cranieni
– AVC, TCC, miastenia gravis, sindrom HIC, sindrom Tolosa
Hunt, boală microvasculară diabetică, sindrom Miller-
Fischer
• Deficit motor al membrelor + afectarea nn. cranieni
– SNMC: AVC, SM, TCC, neuroinfecții, hemoragie în tumoră
– SNMP: polradiculonevrita acută (biplegie facială perfierică)
– Miastenia Gravis, sindroame miastenice
Paraplegia instalată acut
Afecțiune Istoric Sugerează
Mielită Vaccinare recentă Mielită postvaccinală
Boală infecțioasă recentă Mielită postinfecțioasă
Nevrită optică Neuromielită optică (Devic)/SM
Imunosupresie, SIDA Infecție oportunistă
Mielopatie Cancer Mielopatie necrozantă
acută/postradioterapie/paraneoplazică
Anevrism aortic Infarct spinal
Boală de țesut conjunctiv (LES) Vasculită
Anticoagulare Hematom epidural/hemoragie intramedulară
Poliradiculopatie Infecție recentă Sindrom Guillain-Barre
Diabet zaharat Poliradiculopatie diabetică acută
Sarcoidoză Poliradiculopatie inflamatorie infiltrativă
Meningită neoplazică Carcinom, limfom Diseminare leptomeningeală
Disfuncția plăcii Disfagie, diplopie, ptoză, fatigabilitate Miastenia Gravis
neuromusculare
Cancer pulmonare cu celule mici Sindrom Lambert-Eaton
Gură uscată, pareză n VI, midriază bilat. Botulism
Miopatie Boală autoimună Polimiozită
Rash cutanat perioral Dermatomiozită
Atacuri periodice Paralizie periodică hipokaliemică
Criza epileptică/epilepsia
http://drugline.org/ail/pathography/1732/
Criza epileptică/epilepsia
• Epilepsia este o boală neurologică cronică
frecventă, caracterizată prin crize epileptice
recurente neprovocate, prevalența acesteia
fiind estimată la aproape 1%
• Se estimează că între 5% și 10% dintre oameni
au pe parcursul vieții cel puțin o criză
epileptică
• Din datele OMS, în lume există 50 de milioane
de oameni care suferă de epilepsie
Criza epileptică
• Este un eveniment clinic rezultat în urma
descărcărilor neuronale anormale și excesive și
este întotdeauna un semn de afectare corticală
• Simptomatologia clinică a crizelor epileptice este
paroxistică, durata acestora nefiind în majoritatea
cazurilor mai mare de 2 minute
• În funcție de zona cerebrală afectată, crizele se
pot manifesta cu semne motorii, senzitive,
senzoriale, vegetative, psihice și poate apărea
alterarea stării de conștiență
• Aceste semne sunt uneori percepute de pacienți,
alteori pot fi observate numai de martori.
Epilepsia
• Se definește ca apariția a minimum două crize
epileptice neprovocate de cauze medicale
identificabile și tendința la recurență a crizelor
• Crizele trebuie să fie la distanță în timp, de
minimum 24 de ore, și neprovocate de un
factor declanșator
• Epilepsia poate fi idiopatică, criptogenică sau
simptomatică (secundară)
Status epilepticus
• Reprezintă o condiție gravă, care amenință viața
pacienților, în care creierul este supus descărcărilor
epileptice în mod continuu
• Definit ca o criză epileptică sau o serie de crize între
care pacientul nu își redobândește starea de conștiență
cu o durată de minimum 30 de minute
• Tratament:
– Eliberarea căilor respiratorii ș protejarea de traumatisme
– Diazepam i.v (10mg) sau lorazepam i.v (4 mg)
– Monitorizare cardiacă și hemodinamică, O2 pe mască
– Fenitoină 20 mg/kgc
– Fenobarbital i.v sau i.m (20 mg/kgc)
– Curarizare/ventilare mecanică ATI
Accidentele vasculare cerebrale
• AVC ischemic:
– aterotrombotic
– embolic
• AVC hemoragic
– parenchimatos Sindromul neurovascular!
– hemoragia subarahnoidiană
http://www.checksutterfirst.org/neuro/stroke/patients_about.cfm
Accidentele vasculare cerebrale (AVC)
• AVC reprezintă a 3-a cauză de morbiditate și

mortalitate în Europa și S.U.A.(după boala
cardiacă ischemică și cancer), iar în România,
conform statisticilor O.M.S., se situează pe
primul loc, atât în ceea ce privește
mortalitatea, cât și invaliditatea majoră
AVC ischemice –
sindroame
topografice
vasculare I
AVC
ischemice –
sindroame
topografice
vasculare II
AVC ischemice
– sindroame
topografice
vasculare III
Sindromul de hipertensiune
intracraniană (HIC)
• Normal, presiunea intracraniană = 10-15
mm Hg
• Volumul cranian = fix, se adaugă un
“neovolum” patologic (edem, hematom,
tumoră, hidrocefalie, etc.)
• Presiunea de perfuzie cerebrală scade
• Leziuni ischemice, microhemoragii,
tulburări metabolice (acidoză), alterarea
BHE
• Cefalee, vărsături, tulburări vizuale,
alterarea conștienței, stază papilară,
deficite neurologice variate
• Sindromul HIC = urgență neurologică
majoră
Tratamentul sindromului HIC
• Tratament chirurgical (hematom epidural, subdural,
parenchimatos superficial, tumoră, abces superficial)
• Agenți osmotici (manitol), diuretice (furosemid)
• Evitarea scăderii TA, monitorizare cardiovasculară
• Ridicarea capului la 15-30˚
• Combaterea febrei
• Hiperventilația controlată (până la pCO2 = 30 mm Hg,
produce alcaloză)
• Complicația HIC de temut: hernierea structurilor cerebrale

(uncală-transtentorială, cingulară-subfalciformă,
amigdalele cerebeloase în foramen magnum) – efect:
compresia trunchiului cerebral - deces
Poliradiculonevrita Guillain-Barré
• Polineuropatie acută monofazică
• Mecanism patogenic: autoimun, inflamator
• Forme de sindrom Guillain-Barré:
– Poliradiculonevrita demielinizantă inflamatorie acută
(cea mai frecventă)
– Neuropatia axonală mixtă (motorie și senzitivă) acută
– Neuropatia axonală motorie acută
– Sindromul Miller-Fisher (oftalmoplegie, diplopie,
ataxie, areflexie)
Poliradiculonevrita Guillain-Barré
• Instalarea deficitelor neurologice (deficit motor/areflexie) ore-
zile, caracter ascendent, până la platou
• În urma unei infecții virale/imunizări – conflict autoimun
(mielină, celule Schwan)
• Insuficiență respiratorie – intubare oro-traheală, asistență
ventilatorie
• Disociație albumino-citologică în LCR, latență motorie distală
crescută (EMG)
• Tratament:
– Monitorizare cardio-respiratorie
– Prevenirea complicațiilor statului la pat
– Plasmafereză – 5 ședințe efectuate cât mai precoce
– Ig IV – 0,4g/kgc/zi, 5 zile
– Fiziokinetoterapie (pasiv, activ)
• NB: administrarea de cortizonice nu aduce niciun beneficiu!
• 70% din cazuri recuperează complet, mortalitate: 3-5%
Miastenia gravis
• Boală autoimună relativ rară (incid 10/106/an,
preval 10/105)
• Ac anti-receptori nicotinici post-sinaptici – plăci
neuromusculare – deficit motor
(ocular/generalizat) progresiv de-a lungul zilei, se
remite cu repausul
• Tratament: inhibitori de colinesterază
(neostigmină, piridostigmină), prednison,
timectomie
• Urgențe neurologice: criza miastenică, criza
colinergică
Miastenia gravis
Criza colinergică (supradozaj – prea multă ACh) Criza miastenică (subdozaj)
• Mai frecvent în primul an de la debutul bolii

• Insuficiență respiratorie • Insuficiență respiratorie
• Anxietate extremă • Anxietate extremă
• Bronhospasm/wheezing • Sindrom confuzional
• Diaforeză, hipersalivație • Ptoză palpebrală
• Mioză • Midriază
• Dizartrie, disfagie • Dizartrie, disfagie
• Bradicardie • Paloare și tahicardie
• Fasciculații musculare
• Tenesme/diaree
Tratament Tratament
• Intubare orotraheală/ asistență ventilatorie • Intubare orotraheală/ asistență ventilatorie

• Bronhodilatatoare/atropină • Anticolinesterazice
• Reducerea dozei de anticolinesterazice • Plasmafereză/Ig IV
Mayo Clinic, USA
Unfortunately, there is no superman around!

Clinica de cardiologie
Spitalul Clinic de Urgenta Bargdasar-Arseni
Urgente metabolice in diabetul zaharat-
complicatii acute ale diabetului zaharat
 Coma cetoacidotica
 Coma hiperosmolara
 Acidoza lactica
 Coma hipoglicemica
Obiectivele cursului
 Definirea, recunoasterea si diferentierea complicatiilor
acute ale diabetului zaharat
 Notiuni de fiziopatologie ale fiecarui sindrom
 Cum tratam CAD/SHH, acidoza lactica, hipoglicemia si

complicatiile ce pot sa apara
Utilizarea glucozei
normal vs diabetic
Ingestie
Ingestiede
dealimente
alimente Ingestie de alimente
Inceputul digestiei Inceputul digestiei
Digestia in glucide
Digestia in glucide
simple la nivelul
simple la nivelul
intestinului subtire
intestinului subtire
Absorbtia nutrientilor de
Absorbtia nutrientilor la nivel intestinal si
de la nivel intestinal si trecerea lor in fluxul
trecerea lor in fluxul sanguin
sanguin Secretie de insulina
Secretie de insulina insuficienta sau absenta
sau rezistenta celulara la
insulina
Glucoza nu poate
Patrunderea glucozei
patrunde intracelular,
intracelular cu ajutorul
ramane in f luxul
insulinei
sanguin- eliminata renal
http://searchfiletype.com/Acute-Diabetic-Emergencies-fs50158.html
Pranz
Cresterea si mentinerea
Crestere glicemie
glicemiei la un nivel constant
120-140 mg/dl
Ciclul
Productie de glucoza din glicogen
Productie de glucoza din normal de Secretie de
noncarbohidrati reglare a insulina
glicemiei
Preluarea glucozei intracelular

Secretie de glucagon Formare de glicogen la nivel
hepatic
Scaderea
glicemiei
postprandial
Tesut adipos
Preluare
glucoza
Lipogeneza
Lipoliza
Insulina
Muschi striat Ficat

Preluare glucoza Gluconeogeneza
Sinteza glicogen Sinteza glicogen
Sinteza proteine Lipogeneza
CAD/SHH
Traditional CAD SHH
Exces
Deficit de insulina de glucoza
Realitate CAD SHH

Cetoacidoza diabetica- CAD
Cetoacidoza diabetica- Starea hiperglicemica
CAD hiperosmolara- SHH
 Hiperglicemie, cetoza si  Hiperosmolaritate,
acidoza hiperglicemie, status mental
 Traditional: in tipul 1 DZ, alterat
< 65 ani  Traditional: tipul 2 DZ, > 65
 Mortalitate < 1% ani
 Mortalitate 5-10%
Realitate: majoritatea pacientilor cu CAD/SHH au DZ
tip 2 si o mare proportie a pacientilor cu CAD sunt
pacienti varstnici
Comparatie numar pacienti CAD/SHH
Tip 1 Tip 2
Cetoacidoza diabetica
Stare hiperglicemica
hiperosmolara
PATOGENEZA
Deficit de insulina Glucagon, catecolamine, cortisol
Sinteza proteinelor
Lipoliza
Proteoliza
+
Disponibilul de
Substrat gluconeogenetic
AGL
+ Utilizarea glucozei Gluconeogeneza
Hiperglicemie
Cetoacidoza
Diureza osmotica
Sete
Deshidratare Hiperosmolaritate
Lipsa acces apa
CAD
SHH
Cauze/factori precipitanti CAD
Factori precipitanti Ponderea
Infectii acute (intercurente respiratorii, infectii 19-56 %

urinare)/ sepsis
Evenimente cardiovasculare (IMA, AVC) 3-6%
Insulinoterapie inadecvata/ modificata 21-41%
CAD inaugurala 17-22%
Altele/ nedeterminat 14-15%

Factori precipitanti SHH
Afectiuni acute intercurente Endocrinologie Terapeutice
Infectii (pneumonii, urinare, sepsis) Acromegalie Betablocante
Accident vascular cerebral Tireotoxicoza Blocante de canale de calciu
Infarct miocardic acut Sindrom Cushing Clorpromazina
Pancreatita acuta Diazoxid
Infarct mezenteric Diuretice (acid etacrinic)
Soc caloric Imunosupresoare
Arsuri intinse Fenitoina
Hipotermie severa Hormoni steroizi
Boala renala acuta sau cronica Nutritie parenterala totala
Politraumatisme Cimetidina
Hematom subdural
Semne/simptome CAD/SHH
Semne/simptome CAD Semne/simptome SHH
 Poliurie/polidipsie • Poliurie +/- polidipsie apoi

 Dispnee
oligoanurie
• Confuzie/ letargie/coma
 Durere abodominala
• Convulsii
 Greata/ varsaturi •Semne de deshidratare
 Scadere ponderala •Afectiune de mare gravitate-
 Semne de deshidratare eveniment cauzal grav,
 Simptome neurologice
diagnostic stabilit tardiv prin
mascare simptome
Timp de aparitie < 1 zi Timp de aparitie > 1 zi

(rapid) (lent)
POLIDIPSIE POLIURIE SEMNE DE
DESHIDRATARE
APETIT EXCESIV SOMNOLENTA TULBURARI DE INFECTII/LEZIUNI

VEDERE CE SE VINDECA
GREU
Examen obiectiv CAD
 Semne de deshidratare: limba “prajita”, mucoasa jugala
uscata, turgor cutanat diminuat, colaps vene superficiale,
globi oculari hipotoni, tahicardie, hipotensiune
 Astenie fizica extrema asociata cu agitatie psihica
 Halena cetoacidotica “mere verzi”, acetona
 Respiratie Kussmaul (tahi/bradipnee, respiratie ampla,

profunda)
 Febra- rareori, chiar si in infectii/ t° scazuta- vasoconstrictie

periferica, tegumente palide, marmorate, cianotice
Examen obiectiv SHH
 Semne de deshidratare severa (frecvent peste 15% GC)
pana la colaps vascular, oligoanurie
 Manifestari neurologice: obnubilare- coma profunda
 Convulsii
 Agitatie psihomotorie
 Manifestari ale bolii cauzale (angina, varsaturi,

hemiplegie)
Criterii de diagnostic stadial si diferential
ale CAD/SHH
Criterii CAD usoara CAD moderata CAD severa SHH
Glicemia (mg/dl) >250 >250 >250 >600
pH arterial 7.25 - 7.3 7.0 – 7.24 <7.0 >7.3

Bicarbonat (mEq/l) 15 - 18 10 - 15 < 10 > 15
Cetonurie +/++ ++/+++ +++ +/-
Cetonemie pozitiv pozitiv pozitiv usoara
Osmolaritate variabil variabil variabil >320
Gaura anionica >10 > 12 >12 <12
Status mental agitatie Agitat/ameteli stupor Stupor/coma
Deficit hidric 3l 3-6 l 6l 8-10 l
Deficit Na 7 – 10 7 - 10 7 - 10 5 - 13
(mEq/kgc)
Deficit K (mEq/kgc) 3-5 3-5 3-5 4-6
Formarea corpilor cetonici
Acizi grasi liberi
Beta oxidare
hidroxibutirat Acetoacetat Acetona

Miros mere verzi
Investigatii CAD/SHH
 Glicemie
 Niveluri serice electroliti (Na, K, Ca, Mg)
 Hemograma
 Niveluri serice cetona
 Osmolalitate plasmatica
 EAB- ASTRUP
 Sumar de urina
 Alte investigatii: EKG, Rgf CP, hemoculturi,
uroculturi, culturi din sputa
Osmolalitatea plasmatica:
P osm= [Na (mEq/l) x 2] + [Glucoza (mg/dl)/18]
P osm ˃ 320 mOsm/kg- risc de decompensare neurologica
(valori normale intre 285-295 mOsm/kg, valoare normala pentru
Gap Osm- diferenta masurat/calculat este de la -14 la +10)
Gap-ul anionic
AG= Na – (Cl + HCO3)
 Normal 10-12; CAD >20
 Acumulare de betaHObutirat si acetoacetat
 Diagnostic diferential cu alte AM cu GA
 Acidoza lactica
 Medicamente/toxice: AAS, metanol, etilenglicol
Metoda ASTRUP- EAB
pH 7.34-7.40
ALCALOZA/
ACIDOZA RESP
ACIDOZA
METABOLICA
Investigatii CAD/SHH
Corpii cetonici- serici si urinari- reactia calitativa cu nitroprusiat
(transforma acetoacetatul in acetona)- formare predominanta
betaHObutirat- test negativ (+ H2O2 in urina- conversie
betaHObutirat in acetoacetat si permite reactia cu nitroprusiat)
Sodiu seric- efectul de direct al hiperglicemiei- hiponatremie
(corectare cu 1 mEq/l a natremiei/ fiecare 62 mg/dl crestere a
glicemiei sau 1.6 mEq/l pentru fiecare 100 mg/dl crestere glicemie)
 Efect secundar diureza osmotica- pierdere apa→ hipernatremie
 Majoritar hiponatremie usoara
Potasiu seric- deficit absolut de potasiu- pierderi renale prin
diureza osmotica si excretie de cetone, pierderi GI
 Prima determinare- normo-/hiperpotasemie (hiperosmolaritate,
deficienta de insulina)
 Monitorizare si inlocuire pierderi
Tratamentul CAD/SHH
Principii generale de tratament:
 Repletie volemica si electrolitica
 Administrare insulina
 Administrare bicarbonat
 Tratamentul cauzei precipitante

Tratamentul CAD- repletia volemica
 Preferabil sa utilizam solutie salina izotona
 Prima ora- pev 1L NaCl 0.9% apoi functie de Na seric
corectat 250-500-1000 mL/ora NaCl 0.45% sau 0.9%
 Repletia cu fluide poate determina scaderea valorilor
glicemiei cu 35 pana la 70 mg/dl la l fluide
 Na corectat- +1.6 mEq/L la 100 mg/dl crestere glicemie

 Calcul volum necesar: Na2 X BW2 = Na1 X BW1
Na2 = Na sericactual
BW2= volum apa total corp
Na1 = sodiu valoare normala
BW1= volum initial de apa totala in organism (50% GC femei, 60% GC barbati)
Tratamentul CAD
Bolus 1-2 L SF sau RL
Reevaluare status volemic
Depletie volemica severa Depletie volemica usoara
Na scazut/normal Hipernatremie
Continua bolus iv pana la
corectarea depletiei
volemice severe
Continua pev cu SF Continua pev cu ½
250-500 ml/h SF 250-500 ml/h
!!!Atentie la natremie- fara variatii mai mari de 0.5 mEq/l/ora

Tratament CAD/SHH
 Glicemie < 250-300 mg/dl
- CAD adaugi dextroza la fluidele administrate i.v. si
scazi doza de insulina i.v. pentru glicemie de aprox
200 mg/dl pana la corectarea valorii gap anionic
- SHH continua fluide i.v. dar scazi doza de insulina
pana la osmolaritate plasmatica de 310 mOsm/kg
- Acum cautare cauza decompensare

metabolica daca nu a existat una evidenta!
Tratamentul CAD- Insulina
 CAD usoara- pacient alert, pH ˃7.25, bicarbonat
seric ˃ 15 mEq/l- insulina subcutanat
 CAD moderat/sever sau SHH- insulina iv
 Ce insulina folosim?- insulina rapida, umana
 0.15 U/kg bolus apoi cu o rata de 0.1 U/kg/ora
continuu iv- ritm de scadere 50-75 mg/dl/ora
 Dozare glicemie la ora
 !!! De la glicemie 250 mg/dl se va adauga
dextroza la orice fluid se foloseste pentru
reechilibrare- prevenire hipoglicemie si edem
cerebral
Tratamentul CAD/SHH- Sodiu
 Hiponatremie (trecere H2O din compartiment intra
in extracelular datorita hiperosmolaritatii)-
hiponatremie hipoosmolara
 Valoare corectata natremie
Na corectat= Na seric+ 2.4 [(Glucoza-100)/100]
(estimarea a valorilor Na in lipsa hiperglicemiei)

La valori sub N ale Na corectat exista o alta cauza decat
hiperglicemia ce determina hiponatremia si trebuie
cautata si daca e posibil corectata (ciroza, sindrom
nefrotic, etc)
Tratamentul CAD/SHH-potasiu
 Potasiu seric- baseline
 ECG 12 derivatii
 [K+] ≥ 5.5 mEq/L- NU adm K- daca are modificari

ECG se trateaza hiperK- reevaluare in 2 ore K seric
 [K+] ≤ 5.5 mEq/L- adm KCl sau KPO4
- [K+] 4.5-5.4- 20 mEq/l la fluidele adm i.v.
- [K+] 3.5-4.4- 30 mEq/l la fluidele adm i.v.
- [K+] ≤3.5- 40 mEq/l la fluidele adm i.v.
HiperK- unde T inalte, unde P aplatizate
Tratamentul CAD/SHH-potasiu
 Hipopotasemie prin insulina, corectare depletie
volemica imbunatateste RFG, corectare acidoza-
schimb cu H
 Hiperpotasemia severa, brusca apare in CAD
(acidoza) si rareori in SHH
• Evaluare K la 2-4 ore
• Urmarire diureza- evitare hiperK prin corectare
fara diureza
• Continuare pana la K seric stabil de 4-5 mEq/l
Tratamentul CAD/SHH- cauze precipitante
 50%- gastroenterite, pneumonii, infectii tract

urinar
 IMA- EKG, evaluare
 Cautare/tratare cauza precipitanta

Tratamentul CAD/SHH- Bicarbonatul
 Utilizare controversata
 Studii clinice randomizata mici nu au aratat beneficii la pH
6.9-7.1
 Ghidurile nu recomanda utilizarea decat la pH sub 6.9
 Dezavantajele utilizarii:
 Crestere rapida pCO2cu scadere pH la nivel cerebral si edem
 Creste cetogeneza hepatica
 Risc de alcaloza metabolica posttratament
 Consideram folosirea cand:
 pH < 6.9- 7.0, pacienti cu FEVS afectata sau cu vasodilatatie
 Hiperpotasemie amenintatoare de viata, aritmii, hipoventilatie
 Nu este aplicabil in SHH
Tratamentul CAD/SHH- Bicarbonatul
 pH< 6.9- 100 mEq NaHCO3 in 2 ore
 6.9<pH<7.0- 50 mEq NaHCO3 in 1 ora
 Repeta EAB dupa incheiere administrare

NaHCO3
 Se repeta schema pana la pH>7.0 apoi STOP
 Repeta HCO3 seric la 4 ore pana la valori stabile
(>25 mEq/l)
Ce monitorizam???
 Semne de deshidratare- hipotensiune, tahicardia, etc
la 1-2 ore
 Glicemie la 1 ora pana la sub 250 mg/dl stabila la
determinari repetate
 Electroliti la 2-4 ore
 Diureza, TA, AV
 EAB initial apoi functie de pH si administrare HCO3
 Corpi cetonici initial+/- la 4 ore
Cand e remisa CAD/SHH?
 Normalizare status volemic
 Normalizare status mental
 GA < 12 mEq/L (10-12)
 Bicarbonat seric ˃ 18 mEq/L
 pH ˃ 7.3
 Scaderea glicemiei – 200 mg/dl- convertire tratament

cu insulina iv la insulina subcutanat cu suprapunere
1-2 ore
Acidoza lactica
 Acidul lactic/lactatul- produs normal al metabolismului
celular anaerob al glucozei- glicoliza anaeroba
 Conditii bazale zilnic produsi ≈ 1300 mmol lactat/70 kg
GC(15-20 mmol/kg/zi)
 Caile metabolice de “detoxifiere“ a acidului lactic presupun
existenta unui flux sanguin adecvat, functii renala si
hepatica normale sau compensate si consum de energie
 Riscul de acumulare acid lactic e mai mare la diabetici vs.
nediabetici datorita deficitului de insulina (reduce utilizarea
piruvatului prin transformare in acetil-CoA in ciclul Krebs
cu acumulare de piruvat in anaerobioza)
Avantajele formarii acidului
lactic:
-posibilitatea reconversiei in
glucoza (ciclul Cori) sau formare
de alanina (netoxica)- piruvat
-muschiul cardiac il poate folosi
ca substrat si converti in acid
piruvic si apoi formare ATP
Liver/Renal Muscle
Diagnosticul acidozei lactice
 Lactat seric ˃ 5 mmol/l
(N 1.5- 2 mmol/l, ˃2.5 mmol/l hiperlactacidemie)
 pH arterial sub 7.35- acidoza metabolica
(N 7.35-7.45)
 Anion gap (gaura anionica) marita (≥ 35 mEq/l)/normala
Alte modificari:
 Niveluri serice scazute de bicarbonat (deficit de baze ˃ 6
mmol/l)
 Concentratii crescute ale enzimei LDH
 Niveluri serice crescute ale transaminazelor hepatice si
creatinkinazei
Semne si simptome ale acidozei lactice
 Greata
 Varsaturi
 Tahipnee (hiperventilatie pentru eliminarea CO2)
 Durere abdominala
 Letargie- obnubilare- coma
 Anxietate
 Anemie severa
 Hipotensiune
 Aritmii cardiace
 Tahicardie
 Alte semne si simptome ale afectiunii ce a determinat
decompensarea
Clasificarea Cohen-Woods a acidozei lactice
 Tipul A: asociat hipoxiei/hipoperfuziei severe

 Tipul B:
 B1: boala subiacenta ca substrat(uneori determina tipul A)
 B2: medicatie sau intoxicatie
 B3: defect congenital de metabolism
Acidoza lactica determinata de
metformin
 Rara in practica- 0.03 cazuri/1000 pac/an
 Interferarea ciclului Krebs- decuplarea fosforilarii
oxidative a piruvatului- acumulare piruvat in conditiile
RFG < 30 ml/min
 Inhibarea neoglucogenezei hepatice- acumularea
intrahepatocitara a metforminului- acidifiere mediu
intracelular- reduce patrundere acid lactic- acumulare acid
piruvic- acid lactic
 Oprirea medicamentului daca se observa tendinta catre sau
acidoza lactica
Tratamentul acidozei lactice
 Mortalitatea in AL- in unele studii pana la 50%
 Obiective primare: mentinerea functiilor vitale- debitului
cardiac, TA, functiei renale, functiei respiratorii
 Asigurare linii de abord venos, cai respiratorii libere
(IOT)
 Monitorizare ECG, TA, PVC, diureza, PaO2- ASTRUP
 Tratamentul *logic*= combaterea acidozei=˃ administrare
bicarbonat- riscul agravarii hipopotasemiei, hipocalcemiei,
acidozei intracelulare (generare CO2)=˃ incarcare cu sodiu,
alcaloza de rebound=˃ productie de acid lactic
 Obiectivarea si corectarea cauzei acidozei
 Cai aeriene libere, respiratie, TA
 Monitorizare SaO2- adm O2 100% +/- IOT si suport
ventilator
 Linii acces venos- solutii cristaloizi sau coloizi bolus
daca exista tahicardie, hipotensiune sau hipoperfuzie
cu umplere capilara deficitara
 ! Pacientii care asociaza insuficienta cardiaca
 Monitorizare ritm, TA
 Corectare cauza subiacenta
 Asigurare perfuzie tesuturi, ventilatie
 NaHCO3 la pH<7.0 sau acidoza ce determina
scadere inotropism cardiac sau vasodilatatie
sistemica/soc
 NaHCO3 in solutie dextroza 5% pentru
crestere pH la 7.2- ∆HCO3xH2O organism
estimat
 NU in bolus (risc de EPA, hiperNa)
 Bicarbonat de sodiu- utilizare controversata-

generare CO2- agravare acidoza in lipsa unei
functii respiratorii normale
 Dicloroacetat- stimuleaza piruvat dehidrogenaza-
calea alternativa aeroba- efecte inotrope pozitive- nu
creste supravietuirea
 Carbicarb (amestec echimolar de bicarbonat sodiu si
carbonat de sodiu)- reduce nivelurile de lactat fara
generare CO2
 Dializa- tratament eficient la pacientii cu status grav
Hipoglicemia
 Triada Whipple
 Semne si simptome ce pot fi atribuite scaderii
concentratiei sanguine a glucozei
 Valori glicemice scazute (mai mici decat limita
inferioara a normalului)
 Disparitia simptomelor odata cu administrarea
de glucoza si revenirea glicemiei la valori
normale
 Doua categorii de hipoglicemii

 Reactiva (obezi, rezistenta insulina, precede DZII)
 Nonreactiva (fasting hypoglicemia)
Hipoglicemia non-reactiva
 Medicamente: insulina, ADO-sulfoniluree,
betablocante, quinolone, salicilati in D mare
 Insuficienta cardiaca, renala, hepatica, sepsis
 Afectiuni endocrinologice (insuf adrenala, GH,
glucagon, hipofizara)
 Intoxicatia etanolica (semne la 12-72 ore)
 Neoplasme (hepatice, carcinoid, leucemii,
limfoame, etc)
Hipoglicemia reactiva alimentara
 Sindromul de dumping (la 2 ore dupa mese)
- Timp de tranzit digestiv scazut

- Crestere rapida glicemie plasmatica- raspuns
insulinic exagerat
- Nivel crescut insulina cu scadere brutala
glicemie
Hipoglicemia
 Doua concepte de adaugat in prezent:
- Definirea limitei inferioare a normalului (ADA
2005- 72 mg/dl/ 4 mmol/l- prag de inhibitie secretie
endogena insulina+ declansare secretie hormoni
contrareglare)
- Board-ul european a propus 54 mg/dl / 3 mmol/l-
nivel la care incep semnele de neuroglicopenie
- In practica- media aritmetica a celor doua valori-
63 mg/dl/ 3.5 mmol/l
- Unawareness (semnele nu sunt sesizate de pacient,
sesizate de observator)
Factori precipitanti
 Doza de insulina mai mare ca necesarul/rata de absorbtie
crescuta la nivel loc injectare, exces ADO
 Accesul redus la glucoza (pierdere masa, cantitate
insuficienta glucide, noaptea, golire gastrica intarziata,
boala intestinala cu reducerea absorbtiei glucidelor)
 Cresterea ratei de utilizare insulinodependenta a glucozei
(efort fizic)
 Cresterea insulinosensibilitatii (efort, noaptea,
convalescenta)
 Scaderea productiei hepatice de glucoza (afectare hepatica,
afectarea gluconeogenezei- alcool)
 Scaderea clearence insulina- BCR stad avansat,
hipotiroidism, boala hepatica severa
Deficitul de constientizare a
hipoglicemiei - unawareness
 Apare progresiv la pacientii ce pierd
mecanismele de contrareglare
 Primele simptome de reactie adrenergica=

stadiu de neuroglicopenie avansata- interfera
functii cognitive si capacitatea de autoterapie
 Creste riscul de hipoglicemii severe de 6 ori

Clasificare hipoglicemii
PACIENT CONSTIENT
 Usoare- percepe simptome si poate administra
tratament
PACIENT INCONSTIENT
 Severe- pierdere partiala functii cognitive- nu-si poate
administra tratamentul
 Precoce- simptome neuroglicopenice- somnolenta,
scaderea capacitatii de concentrare, ameteli, lipsa de
coordonare, confuzie, slabiciune
 Simptome neurovegetative- tremor extremitati, foame
incontrolabila, palpitatii, transpiratii profuze,
anxietate= REACTIE DE ALARMA
REACTIE DE ALARMA!!!
Sindromul de contrareglare deficienta a
glicemiei
 Pierdere inhibare insulinosecretie in urma scaderii
glicemiei
 Alterarea constientizarii hipoglicemiei (unawareness)
 Cresterea pragului de sensibilitate glicemica

(insulinoterapie intensiva)/ Cresterea pragului de
sensibilitate glicemica la pacientii cu hipoglicemii
recente severe/ Cresterea pragului de sensibilitate
glicemica prin terapie cu betablocante neselective
Tratamentul hipoglicemiilor
PACIENT CONSTIENT
REGULA LUI “15”
 15 grame glucoza- bomboane, suc fructe, lapte

 Asteapta 15 minute si retesteaza glicemie
 Daca glicemia<60 mg/dl repeta administrare 15 grame
glucoza
PACIENT INCONSTIENT
 Nu administrati fluide
 Administrati glucagon- Cale de adm: iv, im, sc- D uzuala 1 mg
 ineficient in denutritie severa, boala hepatica grava/ CI in
hipoglicemii postadministrare de sulfonilureice- exacerbeaza
insulinosecretia endogena- diazoxid, octreotid secretie insulina
 Solutie dextroza 50% i.v./ glucoza- injectie, pev- 25 g
glucoza 33%/50% creste glicemia de la 20 la 200 mg/dl in 5
min (rareori flebite la locul de injectare)
 Lipsa eficientei administrarii de glucoza- persistenta
simptomatologiei- necesitatii investigarii altor cauze de
afectare neurologica:
- AVC ischemic/hemoragic
- Hemoragie subarahnoidiana
- Intoxicatie acuta
- Ingestia acuta de alcool
In concluzie…
 Diagnosticul de hipoglicemie implica

necesitatea de administrarea RAPIDA a
tratamentului
 CAUZA se cauta dupa stabilizarea pacientului

 Va multumesc !
ENCEFALOPATIA HEPATICA
DEFINITIE EH
 sdr. neuropsihic ce se poate instala brusc sau
progresiv ca urmare a pierderii totale sau partiale a
celor 3 functii hepatice : sinteza, detoxifiere si
excretie
 EH-coma hepatica -encefalopatie portosistemica

FORME CLINICE EH
 EH fulminanta-instaleaza brusc si survine pe ficat
normal ce sufera brusc necroza intinsa/totale
 EH cronica-survine la pacienti cu CH preexistenta

, instaleaza lent cu evolutie ondulanta, determinata de
factori de risc endogeni si exogeni care induc coma
 Degenerarea hepatocerebrala-consta in simptome

neurologice preexistente si evolutive cu tulburari
psihice
CAUZE DECLANSATOARE
Factori amoniogeni
 -regim alimentar hiperproteic

 -HDS
 --infectii diverse (mai ales PBS),respiratorii,urinare,digestive,
 -stari febrile
 -hepatite acute supradăugate,alcoolice sau virusale
 -dezechilibre hidroelectrolitice postdiuretice:hidroclorotiazida,furosemid
 -constipatia
 -interventii chirurgicale
 -uremie
 -Helicobacter pilori
Factori nonamoniogeni
 administrare de sedative sau hipnotice

 Hipoxia
 Anemia
 Hipotiroidism
ETIOPATOGENIA
 teoria hiperamoniemiei
 -teoria cresterii falsilor neurotransmitători
 -teoria cresterii concentratie serice a
aminoacizilor aromatici
 -teoria scăderii concentratiei aminoacizilor
cu lant ramificat.
TABLOU CLINIC
 Manifestari neurologice
 Manifestari psihice
 Foetor hepaticus-halena fetida
 Simptome generale nespecifice-hiperpirexie

-hiperventilatie
MANIFESTARI NEUROLOGIE
 Asterixis-flapping tremor-miscari nonritmice ale
extremitatilor,amplitudine mare, frecventa
mica,asimetrice spontane sau provocate
 Exagerarea ROT
 Clonus
 Rigiditate “lama de briceag”
TULBURARI PSIHICE
 Tulburari de comportament :apatie ,irascibilitate, agitatie, agresivitate,
 Tulburari de constienta progresiva:

-inversarea ritmului somn/veghe,
-somn profund cu posibilitatea de a raspunde la stimuli externi si
controlul sfincterelor
-coma-nu raspnde la stimuli,fara control sfincterian
 Tulburari intelectuale: complexe , progresive-probleme de calcul

(adunare,scadere), tulburari de scris, nu poate desena, test Reitan-
unirea in ordine a cifrelor aranjate disparat-test +in forme
subclinice), dezorientare temporospatiala
 Tulburari de vorbire: lent , progresiv, reversibile-bradilalie, disartrie

A.Metode electroneurofiziologice
 EEG
 EEG cuantificata
 Potentiale evocate , potentiale cognitive
Modificari EEG
 Incetinirea ritmului de activitate cerebrala cu aparitia
undelor delta si generalizarea undelor teta
 N-unde alfa 11c/s si unde beta
 Generalizarea ritmului lent pe tot creierul se face
progresiv din regiunea frontala spre regiunea occipitala
 Unde delta-patologice la adultul in stare de veghe,
fiziologic apare la varstnici in stare de somn si
patologic:hipercapnie,uremie,hipoglicemie,deficit B12
 Ritmul teta-4-7c/s-apare N-la copii si adulti in somn in
regiunea temporala
Gradarea Anomaliilor EEG in EH
 A-suprimarea generala a ritmului alfa
 B-ritm alfa instabil pe fondul caruia apar
episoade de 5-7c/s
 C-voltaj mediu,unde 5-6c/s bilateral in lobii
frontali si temporali,ritm alfa ocazional
 D.-ritm constant de 5-6 c/s in tot SNC
 E-unde sincrone bilateral 2-3c/s-predomina in
lobii frontali cu tendinta la raspandire spre zona
occipitala
B.Teste psihometrice
 -teste de scris(de a desena/construi figuri

geometrice simple)-apar in acelasi timp cu
asterix-ul-utilizate in evolutia EH
 -testul Reitan-unirea in ordine a primelor 25 de

litere in max 60 sec-EH subclinica
C.Metode imagistice
 CT cerebral-N
 RMN cerebral-imagini hipertense la niv ggl bazali si sistemului
extrapiramidal-depozite de mangan
 Tomografia cu emisie de pozitroni-aprecierea activitatii sinaptice
integrate local
D.Metode biochimice
 Determinari biochimice ce atesta EH:hiperamoniemia-valoarea
nu se coreleaza gravitatea EH
 Determinari biochimice ce atesta ciroza hepatica: TGO,TGP,
fosfataza alcalina ,GGT, bilirubina totala, directa, indirecta,
albuminemia, glicemia, ureea, creatinina
STADIALIZARE
 -std 0 –subclinic-modificari teste psihometrice, EEG -N
 std.I: atentia si concentrarea diminuate, euforie,deprimare , tulb.
ritm veghe-somn, fara flapping tremor ,fara modificari EEG
 -std.II: somnolent, confuz, răspunde greu la întrebări,flappping
tremor, modificari EEG, pastreaza controlul sfincterelor-domina
tulb psihice
 -std.III: somnolentă marcată, dezorientare temporospatială,
somn prelungit, răspuns la stimuli puternici, fara control
sfincterelor, flapping tremor,clonus,rigiditate musculara, unde
trifazice pe EEG
 -std.IV: comă-nu raspunde la stimuli , pupile dilatate, reflex
oculogir(decerebrare), +/-activitate electrica cerebrala, unde delta
pe EEG
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL EH
 Afectiuni hepatice-boala Wilson
 Encefalopatii metabolice: sdr Rey, hiperamoniemia
nonhepatica, coma uremica , hipercapnia de diferite
etiologii, cetoacidoza diabetica, hipotiroidism , boala
Addison
 Encefalopatii toxic medicamentoase: alcool, tranchilizante,
barbiturice
 Psihoze: sdr depresiv, paranoia
 Leziuni neurologice intracraniene si meningeale: tumori,
HIC, ramolisment, abcese intracerebrale, encefalite,
meningite
TRATAMENT CURATIV EH
 A.Combaterea hiperamoniemiei
1. Regim igienodietetic hipoproteic animal
2. Indepartarea florei bacteriene amoniogene-antibiotice
3. Administrare de dizaharide nonabsorbabile:lactuloza,
lactilol
4. Evacuarea continutului intestinal:clisma,purgative
5. Inlocuirea florei bacteriene amoniogene cu bacteriii
nonamoniogene: lactobacil, enterococus faecium
6. Identificarea si eliminarea factorilor precipitanti
1.Modificări dietetice
 restrictia proteică în encefalopatia hepatică trebuie descurajată si

înlocuită cu promovarea unei diete hipercalorice si hiperproteice
bazate pe proteine vegetale si derivate din caseină.
 Peste 95% din pacientii cu ciroză tolerează 0.8-1.5g
proteine/kg/zi provenind din surse vegetale si lactate.
În cazul pacientilor cu intoleranţă proteică severă, se recomandă

 restrictia tranzitorie de proteine în dietă la 0.5g/kg/zi
 aportul suplimentar de azot pentru atingerea unei balante

pozitive -asigurat prin administrare de solutii de aminoacizi,
preferabil formule îmbogătite în aminoacizi cu catenă ramificată
(Hepatamine).
2.Indepartarea florei bacteriene amoniogene
Antibioticele non-resobabile inhibă producerea de

amoniu şi alte neurotoxine de către flora aerobă
 neomicina, de 2-4 g/zi-Tratamentul pe termen lung-
monitorizarea funcţiei renale şi auditive, deşi numai cantităţi
foarte mici de neomicină (<4%) sunt absorbite de la nivelul
tractului gastrointestinal.+/- lactuloza
 Rifaximina- derivat non-absorbabil al rifamicinei, şi-a dovedit
eficienţa ca terapie de primă linie, în asociere cu lactuloza Doza
de 1200 mg/zi este superioară dozelor mai mici, iar reacţiile
adverse sunt minime datorită minimei absorbţii digestive.
 metronidazolul
 vancomicina
3.Administrare de dizaharide nonabsorbabile
 lactuloza, lactilolul- prima linie de tratament EH

 Lactuloza (galactozid-fructoza) nu este metabolizată la nivel
intestinal - intestinul uman nu contine dizaharidaza specifică
 Doza de lactuloză este de 15-30 ml de 2-4 ori pe zi; doza este
tatonată pentru obtinerea a 2-3 scaune moi pe zi. O ameliorare
evidentă se remarcă după 48-72 de ore. La pacientii comatoti,
lactuloza se poate administra în clismă, 300 ml într-un litru de
apă.
 Reactiile adverse lactuloza- flatulentă, crampe abdominale,
diaree, gust dulce indezirabil. În caz de diaree, administrarea
trebuie oprită temporar si reluată după remiterea diareei
 Lactilolul are eficiensă similară, este mai plăcut la gust ,actiune
mai rapidă
4.Reducerea producerii de amoniu si eliminarea
compusilor azotati din intestin
Măsurile de clearence colonic reduce încărcătura

bacteriană colonică, concentratia luminală si sanguină a
amoniului
 Variate laxative sunt utilizate în acest scop, dar
dizaharidele non-absorbabile (lactuloza) sunt preferate
deoarece au un efect intrinsec aditional care potentează
eliminarea şi reduce formarea compusilor azotati.
 Clismele evacuatorii sunt indicate în cazul pacientilor cu
alterarea severă a stării de constientă; sunt preferate
clismele care utilizează preparate ce acidifiază mediul
luminal (acid acetic, lactuloză etc.).
5.Inlocuirea florei bacteriene
 Inlocuirea florei bacteriene amoniogene cu

bacteriii nonamoniogene: lactobacil, enterococus
faecium
 tratament de 4 saptamani urmat de pauza 2
saptamani
6.Identificarea si eliminarea factorilor
precipitanti
 Corectia diselectrolitemiei,
 Tratamentul infectiilor cu antibiotice,
 Administrarea de antagonisti specifici pacientilor
tratati cu sedative,
 Controlul hemoragiei digestive si eliminarea
sângelui din tubul digestiv
 Tratament helicobacter pilori
B.INDEPARTAREA AMONIULUI CIRCULANT
1. Ornitin-aspartatul constituie substratul ureogenezei si

sintezei de glutamină, cele două mecanisme hepatice de
îndepărtare a amoniului din circulatia portală.
2. Zincul - un cofactor al ciclului ureogenetic, este frecvent
deficitar la pacientii cu ciroză hepatică, ca urmare a malnutritiei
si cresterii excretiei renale; administrarea de suplimente de zinc
în doză de 600 mg/zi pentru reducerea nivelului amoniului
seric
3. Analogi ceto ai aminoacizilor
4. Acid fenil acetic
5. Benzoat de sodiu
C.MODIFICAREA NEUROTRANSMISIEI
CEREBRALE
 Agentii care stimulează neurotransmisia dopaminergică

(levodopa, bromocriptina) nu s-au asociat cu rezultate
satisfăcătoare în practică.
 Flumazenilul, un antagonist al receptorilor centrali

benzodiazepinici,
 Flumazenil-1f=5ml; o,1mg/ml se adm 0,3mg iv la 60

sec pana la 2mg
TRATAMENT PROFILACTIC EH
Profilaxia factorilor precipitanti amiogeni:
 Prevenirea hemoragiilor digestive
variceale(propanolol,isosorbit
mononitrat),scleroterapie,bandare TIPS) si nonvariceale(evita
AIS,AINS,adm IPP,tatament UG/UD)
 Eradicarea infectie Helicobacter Pilori
 Tratament rational cu diuretice
 Tratament prompt PBS si tratament preventiv
 Tratament prompt infectii urinare, respiratorii
 Combaterea constipatiei-lactuloza
 Aport adecvat proteic-1-1,2g/kg/c
Profilaxie factori precipitanti nonamoniiogeni:
 Administrare cu prudenta barbiturice,benzodiazepine
 Corectarea permanenta a hipoxiei si anemiei
VA MULTUMESC!
BIBLIOGRAFIE
 Gherasim-Medicina Interna vol 3
 Harrison -ed16
 Grigorescu –Tratat de Gastroenterologie
 Tintinalli-Medicina de Urgenta-ghid pentru
studiu comprehensiv

Cursuri Urgente

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cursuri Urgente

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Dr.

 IRA – disfunctii ale sistemului respirator determina

 Debut: ore – zile

 Cauze: tulburarea schimburilor gazoase

 Injurie pulmonara acuta/ARDS

 Afectiuni pulmonare: BPOC, AB

 Istoric si examen clinic

 APP: boala CV, afectiuni pulmonare, neurologice, etc.

 Opacitate alveolara localizata:

 Opacitati alveolare difuze (bilateral): EPAC, injurie

 Hh. tiroidieni (hipotiroidism)

 =insuficienta ventilatorie (hipercapnie) aparuta cand

 Scade pH-ul arterial (acidoza respiratorie):

 BPOC= obstructie partial reversibila a fluxului de aer

 Tipuri - Bronsita cronica

I. Usoara VEMS/CVF<70% VEMS<80%

II. Moderata 50%<VEMS<80%

III. Severa 30%<VEMS<50%

IV. Foarte severa VEMS<30% sau

 AB= afectiune inflamatorie difuza a cailor aeriene

 Exacerbare severa si insuficienta respiratorie iminenta:

 Oxigenoterapie – mentinerea unei SatO2>92%

MOARTEA SUBITA CARDIACA

5-10% - disociatie elctromecanica(DEM)

Degenerare fibro-grasoasa a miocardului VD

BIOPSIE Degenerare miocardica fibro-grasoasa

1-15 ani Barbati Femei

Normal <0,44 s <0,43 s <0,45 s

Borderline 0,44-0,46 s 0,43-0,45 s 0,45-0,47 s

QT lung >0,46 s >0,45 s >0,47 s

> 4 puncte – S. QT lung, 3-4 puncte – posibil S. QT lung

 Advanced Life Support (ALS):

Cere ajutor - Cere ajutor

Simte/observa/aude flux respirator

Masaj Cardiac/Ventilatie gura la gura Pozitia de siguranta

Verifica periodic respiratia

RCP 2 minute Tratament post-resuscitare RCP 2 minute

 Diagnosticul rapid este esential, simptomele pot fi

Sta la baza bolii tromboembolice

Ghid ESC 2014

 Incidenta creste cu varsta: 25-35 ani: 25-30/1000000

 Fara diferente legate de sex

 Frecventa crescuta la pacientii spitalizati

TEP cu risc crescut: Mt 18-20% pe perioada admisiei

TEP cu risc intermediar: 2-20% pe perioada admisiei

TEP cu risc scazut: sub 2%

 Scor 11: probabilitate crescuta TEP

 Scor 4-10: probabilitate medie TEP

 Scor 0-3: probabilitate scazuta TEP

 TEP diagnosticat, urmat apoi de incadrarea in

 Manifestari ale hipertensiunii pulmonare

Crescut +/- +/- +/- + PESI indiferent

Probabilitate clinica Probabilitate clinica

Criteriu Pb.scazuta Pb.medie Pb crescuta

V /Q Nondiagnostica si US fara TVP + + +/-

Ct toracic multidetector negativ + + _

Recurenta 9.4% 19% 5.3% 4.8%

 Patogeneza, etiologie comune cu embolia pulmonara,

Crescuta, efectueaza US Scazuta,

Pozitiva, incepe Negativa, Negativi

 Tratament: mentinere membru afectat in pozitie

 ICA – IC cu debut rapid si/sau agravarea semnelor si

mai rar semne de debit cardiac scazut si hipoperfuzie tisulara

 O mare varietate de forme clinice