INSUFICIENȚA

RESPIRATORIE ACUTĂ
 DEFINIȚIE
Insuficiențarespiratorie acută se definește ca
incapacitatea SR de a asigura un schimb gazos
adecvat: PaO2<60 mmHg, la o fracție de inspir de
21% la o presiune atmosferică de 760mmHg și/sau
PaCO2˃50 mmHg, datorat disfuncției unei sau
mai multor componente ale sistemului respirator:

1. Peretele toracic (pleura, diafragmul)

2. Căile respiratorii
3. Unitatea alveolo-capilară
4. Circulația pulmonară
5. SNC sau măduva spinării
 PaO2; PaCO2

 PaO2 este marker-ul eficienței oxigenării

 PaO2 și relația dintre concentrația de O2 din aerul
inspirat (IO=PaO2/FiO2)

 PaCO2 este un marker al eficienții ventilației.

CLASIFICARE
I. Insuficiența respiratorie acută prin alterarea membranei
alveolo-capilare (hipoxemică, PaO2 <60 mmHg)

 patologii pulmonare parenchimatoase (edem pulmonar

cardiogen și noncardiogen, SDRA, embolia arterei pulmonare,
pneumonii) și interstiţiale (citomegalovirus);
 inhalare de gaze sufocante, aspiraţia diferitor lichide;

 pneumopatie virala, postradiantă;

 stări cu risc înalt de aspiraţiie (comă, epilepsie, stază gastrică,

momentul inducţiei anestezice şi detubării);
 IRA prin decompensarea unei IR cronice.
CLASIFICARE
II. Insuficiența respiratorie acută prin
hipoventilație (hipercapnică, PaCO2˃45mmHg)

traume şi patologii ale cutiei toracice (fracturi de coaste cu volet costal,

cifoscolioză);
patologii ale pleurei (pneumotorax, exudat pleural), expansiunea rapidă

a plămânilor în caz de pneumotorax sau hidrotorax;

dereglări neuro-musculare (miopatii, neuropatii, miastenia gravis);
inhibarea SNC (preparate medicamentoase, dereglări de somn, ischemia

SNC, trauma cerebrală);

funcţionare defectată a aparatului de ventilare;
intervenţii chirurgicale pe cutia toracică;
sindromul de compartiment abdominal.
CLASIFICARE

III Insuficiența respiratorie perioperatorie

 Sporește atelectazia datorită capacității reziduale

funcționale scăzute, dependentă de presiunea
intraabdominală
 Deseori evoluează în tipul I sau II

 Poate fi ameliorată de tehnica anestezică sau operatorie,

postură, analgezia postoperatorie, scăderea presiunii
intraabdominale
IV Insuficiența respiratorie în șoc
 Descrie pacienții intubați și ventilați în procesul de
resuscitare în șoc
INSUFICIENȚA RESPIRATORIE HIPOXEMICĂ

 Pacienții au un PaO2 sub valorile normale, dar cu un

PaCO2 normal sau ușor scăzut.

EXAMEN CLINIC

Semne respiratorii
Hipoxemia arterială crește ventilația prin stimularea
corpusculului carotidian conducând la tahipnee,
hiperpnee și dispnee.
EXAMENUL CLINIC
SEMNE CARDIO-CIRCULATORII
 Hipoxia stimulează sistemul nervos vegetativ simpatic
cu sinteză și eliberare crescută de catecolamine cu
alfastimulare și creșterea rezistenței periferice și HTA.
 Hipoxia severă prelungită conduce la epuizarea
sistemului adrenergic și instalarea vasoplegiei, cu
acumulare de metaboliți acizi, ischemie miocardică,
aritmii cardiace, insufiiență cardiacă, stop cardiac.
EXAMENUL CLINIC
SEMNE ALE SNC

 Inițial hipoxia cerebrală produce fatigabilitate, scăderea

atenției și diminuarea capacității intelectuale
 În faze mai avansate apare agitația psiho-motorie severă, ceea
ce poate duce la erori de diagnostic (stare de ebrietate, tulburări
psihiatrice).
 Ulterior, în paralel cu agravarea hipoxemiei starea de
conștiență este deprimată și apar obnubilare, dezorientare,
comă.
 INSUFICIENȚA RESPIRATORIE
HIPERCAPNICĂ

 Diagnosticul se bazează pe creșterea

PaCO2.

 PaO2 poate fi normal sau uşor scăzut.

SEMNELE CLINICE ALE HIPERCAPNIEI
 Semne ale sistemului nervos central

 PaCO2 este un factor esenţial care controlează fluxul

sanguin cerebral.
 PIC corelează direct de acest flux, hipercapnia
producând vasodilataţie cerebrală şi creşterea presiunii
intracraniene.
Hipercapnia severă influenţează pH-ul intracelular şi
induce acidoză severă intracelulară, cu modificări ale
funcţiilor neuronale. Astfel apare somnolenţa, apoi coma
hipercapnică.
SEMNELE CLINICE ALE HIPERCAPNIEI

Semne respiratorii

 Hipercapnia produce o puternică stimulare a ventilaţiei,

stimulare ce creşte paralel cu valorile PaCO2, deci apare
polipneea.
 În fazele avansate de hipercapnie, se produce progresiv
deprimarea ventilaţiei până la apnee.
SEMNELE CLINICE ALE HIPERCAPNIEI

Semne circulatorii

 Iniţial apare reacţia simpato-adrenergică indusă de

hipercapnie. Creşte debitul cardiac, creşte întoarcerea
venoasă, creşte TA prin creşterea debitului cardiac şi a
rezistenţelor vasculare periferice, tahicardia, răcirea
extremităţilor, transpiraţiile profuze, hipertensiunea
pulmonară.
 maschează temporar efectul depresor direct al hipercapniei
asupra contractilităţii miocardice şi a fibrelor musculare
vasculare periferice. Efectul inotrop negativ devine evident
de la pH < 7,20: scăderea debitului cardiac, tulburările de
ritm, hipotensiunea arterială, colaps, stop cardio-respirator.
COMPARAȚIA SIMPTOMELOR CLINICE ALE HIPOXEMIEI
ȘI HIPERCAPNIEI

Hipoxemie Hipercapnie
 Alterarea stării de  Somnolență, cefalee
conștiență, confuzie  obnubilare, comă
 Tahipnee  Transpirație
 Tahicardie  Frisoane
 Aritmie  Apnee
 Acidoză lactică  Tegumente roz-cianotice
 Cianoză
 DIAGNOSTIC
 Hipotensiunea cu semnele de hipoperfuzie ne sugerează
sepsis sever sau embol pulmonar masiv
 Hipertensiunea cu hipoperfuzie ne sugerează edem
pulmonar cardiogen
 Wheezing (respirație șuierătoare) ne sugerează obstrucția
căilor aeriene:
 Bronhospasm
 Patologie a căilor aeriene superioare sau inferioare
 Secreții
 Edem pulmonar (“astm cardiac”)
 DIAGNOSTIC: ISTORIC
 Sepsisul sugerat de febră
 Pneumonia sugerată de tusă, producere de spută, durere
toracică
 Embol pulmonar sugerat de debutul respirațiilor
superficiale sau durere toracică
 BPOC acutizare sugerată de istoricul de fumător, tuse,
spută
 Edem pulmonar cardiogen sugerat de durere toracică,
dispnee paroxistică nocturnă, ortopnee
 DIAGNOSTIC: ISTORIC
 Edem noncardiogen sugerat de factorii de risc ce includ:
sepsis, traumă, aspirație, transfuzii de sânge
 Anormalități sensoriale cu slăbiciune ne sugerează
insuficiență respiratorie neuromusculară sau istoric al
administrării de droguri sau toxine
 Adițional pot să se expună astmul bronșic, aspirațiile,
patologia de țesut pulmonar
 Presiunea sporită în venele jugulare ne sugerează
disfuncție ventriculară dreaptă, datorată/cu
hipertensiunii pulmonare
 Tahicardia și aritmiile pot fi cauza edemului pulmonar
cardiogen
 DIAGNOSTIC: LABORATOR
 EAB
 Cuantifică magnitudinea schimbărilor gazoase
 Identifică tipul și cronicitatea insuficienței respiratorii

 AGS
 Anemia poate cauza edemul pulmonar cardiogen
 Policitemia ne sugerează hipoxemie cronică
 Leucocitoza și devierea spre stânga sau leucopenia ne
sugerează infecție
 Trombocitopenia poate sugera sepsisul ca cauză
 DIAGNOSTIC: LABORATOR
 Markerii serologici cardiaci
 Troponina, Troponin Creatine kinasa, Creatine kinase -
MB fraction (CK MB fraction (CK - MB)
 B - type natriuretic peptide (BNP)

 Microbiologia

 culturile respiratorii sputa/aspirațiile

traheale/aspirațiile/lavajul bronhoalveolar
 Culturile: sânge, urină pleurale ș.a.
 DIAGNOSTIC: INVESTIGAȚII
 Radiografia toracică
 Identifică patologia peretelui toracic, patologia pleurală
și pulmonară parenchimatoasă și distinge dereglările ce
aa cauzat primar disproporția V/Q (opacități →șunt
intrapulmonar)
 Electrocardiograma
 Identifică aritmii, ischemie, disfuncții ventriculare

 Echocardiografie

 identifică disfuncție ventriculară dreaptă sau stângă

 DIAGNOSTIC: INVESTIGAȚII
 Teste pulmonare funcționale/ spirometrie
 Identifică obstrucție, restricție, anormalități ale difuziunii
gazelor
 Dificil de realizat în patologiile critice

 Bronhoscopie

 obține biopsie pentru histologie, citologie și

microbiologie
 Poate fi insuficient de rapidă

 Poate fi periculoasă în patologiile critice

 LEZIUNE PULMONARĂ ACUTĂ/
SINDROMUL DE DETRESĂ
RESPIRATORIE ACUTĂ (LPA/SDRA)
 Reprezintă cea mai severă manifestare dintr-un
spectru de răspunsuri care apar pe post de
complicaţii ale diverselor stări severe patologice
sau traumatismelor şi se manifestă prin injurie
pulmonară nespecifică, insuficienţă respiratorie
acută hipoxemică, scăderea progresivă a
complianţei pulmonare şi difuziunii O2 prin
membrana alveolo-capilară, prezenţa infiltratelor
pulmonare bilaterale, în absenţa unei cauze
cardiace cu hipertensiune atrială stângă.
ETIOLOGIE
primar pulmonară:
 aspiraţia diferitor lichide.
 stări cu risc înalt de aspiraţiie
( comă, epilepsie, stază gastrică,
momentul inducţiei anestezice şi
detubării sondei traheale )
 inhalarea diferitor substanţe
toxice.
 infecţia pulmonară ( pneumonia,
infecţia cu citomegalovirus ş.a.)
 pneumonită postradiantă.
 embolia şi tromboza arterei
pulmonare.
 expansiunea rapidă a plămânilor
în caz de pneumotorax sau
hidrotorax.
 intervenţii chirurgicale pe cutia
toracică.
 sindromul de compartiment
abdominal exclus.
secundar pulmonară:
 MODS.
 Sepsis.
 SIRS.
 şocul de diversă etiologie
(şoc septic, hemoragic,
traumatic, alergic,
hipertermic, hipotermic).
 infecţii ( peritonite ş.a.)
 traumatisme (cranio-
cerebrale,combustii, etc.)
 sindrom de CID.
 transfuzii masive (sindromul
TRALI).
 pancreatite severe.
 intervenţii chirurgicale
laborioase.
 PATOFIZIOLOGIE

Faza de leziune
Faza inflamatorie
Faza proliferativă
Faza de fibroză
Faza de rezoluție
 CLASIFICARE

 LPA uşoare, adesea numite „edem pulmonar

noncardiogen”
 LPA moderate, denumite şi „faza precoce a SDRA”
 LPA severe, denumite şi „faza tardivă a SDRA sau
SDRA sever”
 SCORUL DE LEZIUNE PULMONARĂ SAU
SCORUL MURRAY (1988)
Radiografia cutiei toracice Indicele oxigenării (PaO2/FiO2)
o Peste 300 – 0 puncte
 Fără opacităţi – 0 puncte
o 299 – 225 – 1 punct
 Opacităţi în 1 cadran – 1 punct o 224 – 175 – 2 puncte
 Opacităţi în 2 cadrane – 2 puncte o 174 – 100 – 3 puncte
 Opacităţi în 3 cadrane – 3 puncte o <100 – 4 puncte
 Opacităţi în 4 cadrane – 4 puncte

Complianţa pulmonară (ml/cmH2O) Nivelul necesar de PEEP (cm H2O)

o Peste 80 – 0 puncte o 0–5 – 0 puncte
o 79 – 60 – 1 punct o 6–8 – 1 punct
o 59 – 40 – 2 puncte o 9 – 11 – 2 puncte
o 39 – 20 – 3 puncte o 12 – 14 – 3 puncte
o <20 – 4 puncte o >15 – 4 puncte

Interpretarea

0 leziuni lipsesc
0,1 – 2,5 leziune uşoara – moderata
>2,5 - leziune severă (SDRA)
ARDS ”BABY LUNG”
ALGORITMUL TERAPIEI INTENSIVE A
BOLNAVILOR CU LPA/SDRA

 Suportul terapeutic va trebui dirijat către cauza

principală a declanșării procesului.
 În cele mai multe cazuri sunt necesare
oxigenoterapia și respirația mecanică.
OXIGENOTERAPIA

 Administrarea oxigenului ca agent terapeutic

devine obligatorie ori de câte ori bolnavul
prezintă hipoxemie (PaO2 < 60 mmHg sau
SpO2 < 92%) sau când este
suspectată/documentată scăderea
transportului de O2 la țesuturi.
Oxigenoterapia este utilă și la valori mai mari
ale PaO2 și SpO2 când bolnavul este la risc
de hipoxemie .
INDICAȚIILE OXIGENOTERAPIEI

 Insuficiența respiratorie tip I/II

 Astmul bronșic

 Intoxicația cu monoxid de carbon

 Anemia severă

 Perioperator/perianestezic

 Stările de șoc

 Posttraumatic
TERAPIA RESPIRATORIE
SUPORTUL VENTILATOR MECANIC
Indicaţiile iniţierii suportului ventilator sunt:

 frecvenţa respiratorie > 35 respiraţii pe min.

 travaliu respirator crescut

 alterarea pattern- ului respirator: volet costal mobil

 încărcare traheo-bronşică semnificativă, persistentă

 stare de conştienţă alterată

 hipoxemie cu SpO2 < 90% sau PaO2 < 60 mm Hg

 hipercapnie cu PaCO2 > 55 mmHg

INDICAȚIILE SUPORTULUI VENTILATOR MECANIC

 Cauze corelate cu deficitul de permeabilitate/protejarea

căii aeriene
- alterări ale stării de conștiență cu deficit de protecție a căii aeriene
- procese patolgice ce alterează permeabilitatea căii aeriene
 Cauze respiratorii
- insuficiența respiratorie tipI/tipII
- travaliu respirator excesiv
 Cauze circulatorii
- oprirea cardio-respiratorie
- stările de șoc
- sepsis sever
PEEP – PRESIUNE POZITIVĂ LA SFÂRȘITUL
EXPIRULUI
 Nu este un mod de ventilație, ci este o modalitate
ventilatorie folosită adițional în toate cazurile de
suport ventilator. De fapt se realizează întreruperea
prematură a expirului, la o valoare de presiune
presetată
VENTILAȚIA CU PEEP ARE NUMEROASE
EFECTE FAVORABILE:

 Crește capacitatea reziduală funcțională

 Determină recrutarea alveolară (reapariția ventilației în
teritoriile alveolare colabate)
 Împiedică recolabarea

 Scade fracția de șunt și ca rezultat crește PaO2

 Permite scăderea concentrației inspiratorii a O2 (FiO2

<0,6) la valori netoxice
VENTILAȚIA ÎN DECUBIT VENTRAL
(PRONE POSITION).

 Având în vedere caracteristicele fiziopatologice ale

SDRA (zone dependente atelectatice și cele
nondependente hiperventilate), trecerea pacientului în
decubit ventral inversează teritoriile supuse presiunii
gravitaționale, scade gradientul presiunii pleurale,
amelorează distribuția ventilație/perfuzie și ameliorează
oxigenarea sanguină.
SEVRAJUL DE VENTILATOR
Pentru a putea desprinde bolnavul de ventilator sunt
necesare câteva condiții:
 Procesul patologic pentru care a fost inițiată ventilația
mecanică să fie în rezoluție/ameliorare
 Bolnavul să fie conștient, fără efecte reziduale ale sedării
sau relaxării musculare
 Să aibă reflexe de protecție a căii aeriene

 Să aibă o oxigenare adecvată (SpO2> 90-92%, PaO2>

60mmHg) cu PEEP </=5 cmH2O și FiO2 <0,4
 Să fie stabil hemodinamic

 Normalizarea tabloului radiologc

DISPOZITIVE DE ADMINISTRARE A
OXIGENULUI
ALTE METODE TERAPEUTICE

 Inhalarea de oxid nitric

 Administrarea de surfactant

 Suportul respirator extrapulmonar (oxigenarea

intravasculară (IVOX), oxigenarea exracorporală,
îndepărtarea exracorporală a CO2 etc.)
 Terapia hidrică

 Suportul hemodinamic

 Terapia nutrițională

 Utilizarea glucocorticoizior