URGENŢE

MEDICALE
şef de lucrări asoc.
dr.Miruna Draganescu
INSUFICIENŢA RESPIRATORIE
AC.
Definitie:
Sindrom care rezulta din incapacitatea
aparatului respirator de a-si indeplini functia
sa principala=hematoza (asigurarea
schimburilor gazoase intre aerul alveolar si
capilarele pulmonare in repaus si la efort.)
Insuficienţa respiratorie acută
 Tulburările hematozei sunt reprezentate de
alterarea gazelor sanguine cu:
 Hipoxemie:presiunea parţialaă a sângelui arterial in
oxigen(PaO2) este <80mmHg iar saturaţia Hb cu
O2(SaO2)<95%,
asociata sau nu cu hipercapnie:presiunea parţială a
sângelui arterial in gaz carbonic-PaCO2
este>45mmHg;
 In funcţie de etiologie, hipercapnia poate fi absenta
sau inlocuită de hipocapnie.
Din p.d.v.functional in aparatul
respirator sunt incluse:
Centrul respirator si conexiunile sale neuro-
umorale
Caile nervoase eferente
Musculatura respiratorie
Plamanii
Caile respiratorii
care contribuie la schimburile de gaze la
nivelul membranei alveolo-capilare.
Insuficienta respiratorie este un
sindrom cu doua componente:
 I.Umorala( de laborator) :

scaderea presiunii arteriale partiale a O2(PaO2)<80mmHg

cu/fara cresterea presiunii arteriale partiale a
CO2(PaCO2)>46mmHg
1. PaO2 variaza cu varsta; valoare normala=95-96mmHg
2. PaCO2 nu variaza cu varsta; valoare normala= 40mmHg+/-5
la pres. atm.de 760mmHg.
Sunt excluse:1.hipoxemia din sunturile intra-cardiace dr-stg
2. hipercapnia din alcaloza metabolica
Insuficienta respiratorie
 II. Clinica:
semnele clinice care reflecta suferinta tisulara secundara
hipoxemiei si/ sau hipercapniei.
Acestea pot lipsi,unele sunt nespecifice astfel ca diagnosticul
sindromului se bazeaza pe determinari de laborator.
 Indicatorul specific hipoxemiei ac. este cianoza buzelor,
mucoaselor, unghiilor;
 Mecanismul de producere al cianozei este reprezentat de ↑ Hb
reduse >5g% şi ↓ fluxului sanguin la nivelul tegumentelor si
mucoaselor;
 Detectarea cianozei are un grad de subiectivitate in sensul ca
presiunea parţială a O2(PaO2) la care un observator detectează
cianoza este variabilă<40-50mmHg.
Rezerva de O2 din organism =
1100 ml
Hipoxemia= scaderea O2 din 60
sange
Hipoxia= scaderea O2 in 50
tesuturi
40
Anoxia=absenta O2
plaman
Hipercapnia=crestera PaCO2 30
sange
Consumul de O2 este de 250 20
tesuturi
ml/min
Rezerva ajunge pt.4-5 min 10

0
sânge tesut
plaman
Hipoxemia si hipercapnia
Componentele de baza ale sd. de IR acuta care
apar ca urmare a dereglarii izolate sau
combinate ale proceselor fiziologice ce stau la
baza schimburilor de gaze (O2 si CO2):
 ventilatia pulmonara
 perfuzia capilara
 difuzia alveolo-capilara
 controlul neuro-umoral al respiratiei

Ambele produc efecte respiratorii, cardiovasculare,

neurologice şi semne fizice specifice.
Tulburari respiratorii si cardio-
vasculare
Hipoxemia acuta Hipoxemia cronica
 dispnee, tahipnee  dispnee cronica

 tahicardie,HTA sau  hipertensiune arteriolo-

 bradicardie si hTA pulmonara cronica

 hipertensiune  cord-pulmonar cronic

pulmonara
 cord-pulmonar ac.

 aritmii cardiace
Tulburari neuropsihice
Hipoxemia acuta Hipoxemia cronica
 sindrom neuropsihic  somnolenta

asemanator  tulburari de atentie

alcoolismului  apatie
acut:instabilitate  tulburari de
motorie,alterarea
personalitate
ideatiei
Semne fizice specifice
Hipoxemia acuta Hipoxemia cronica

 cianoza este  poliglobulia

produsa de cresterea
Hb reduse>5g% si  hipocratismul digital
scaderea fluxului
sanguin la nivelul
tegumentelor si
mucoaselor.
Simptomatologia hipercapniei
sindromul neurologic
Hipercapnia acuta Hipercapnia cronica
 Encefalopatia
hipercapnica
PaCO2>70mmHg
 Hipertensiune
intracraniana cr
(somnolenta
dezorientare,confuzie,in
somnie si anxietate)  FO cu vase tortuase si
 Coma/ narcoza edem papilar
prinCO2(PaCO2>80m
mHg)
Efectele cardiovasculare ale
hipercapniei
Hipercapnia acuta Hipercapnia cronica
 Tahicardie(simpatico- Valorile mari ale PaCO2 sunt
tonie) tolerate bine de bolnavi
 Aritmii daca sunt instalate lent si
daca bolnavul primeste
 HTintracraniana(vaso-
O2terapie in cantitati mici
dilatatie intracraniana)
 Extremitati calde,umede

(vasodilatatie locala)
 TA variabila
Hipercapnia - efecte
respiratorii
Hipercapnia acuta Hipercapnia cronica
Acuzele sunt dependente
de gradul cresterii
PaCO2:
 Cresterile mici produc
tahipnee si cresc
ventilatia totala
 Cresterile mari
deprima respiratia si
senzatia de dispnee se
atenueaza
Patogenia hipoxemiei si
hipercapniei
Hipoxemia Hipercapnia
 Alterarea raportului ventilatie-
perfuzie=0,8 Este produsa in special de
4l aer/min/5l sange/min hipoventilatia alveolara
 Hipoventilatie alveolara- se
insoteste de hipercapnie Tulburarile de difuziune alveolo-
 Alterarea difuziunii la nivel capilara nu produc hipercapnie
pumonar(cand mbr.alveolo- decat in asociere cu hipoventilatia
capilara este sever afectata)
 Suntul intrapulmonar:

fistula arterio-venoasa
perfuzia unor unit.pulmonare
complet neventilate
(atelectezie,pneumonie)
Boli extrapulmonare care produc
IR (prin afectarea ventilatiei)
Regiunea afectata tipul bolii(etiologie) Exemple
Disfunctie c. respiratori Medicamente, Droguri anestezice, barbiturice
alcool
tulburari metabolice Natremie,Calcemie,glicemie
scazute,mixedem,alcaloza .

Neoplasme cerebrale

Infectii Meningite.encefalite.polio bulbar

Abces cerebral

Traumatisme

HT intracraniana

Hipoventilatie centrala
Apnee centrala in somn
Boli extrapulmonare care produc
IR (prin afectarea ventilatiei)
Maduva spinarii Tip de boala Exemple
(intreruperea (etiologie)
impulsurilor
eferente)

Poliomielita
Scleroza laterala
Sd Guillain-Barre
Hemoragii,traumatis
mneoplazii
Boli extrapulmonare care produc
IR (prin afectarea ventilatiei)

regiunea afectata Tipul de boala Exemple

Medicamente,toxice Curariforme,arsenic,aminoglico-
Nervi si muschi zide,hipercalcemie
respir
Tulburari metabolice hipofosfatemie, hipomagne-
zemie
Sindr. paraneoplazice

Infectii Botulism, tetanos

Traumatisme

alte boli miastenie,distrofie mm.

Boli extrapulmonare care produc
IR (prin afectarea ventilatiei)

Regiunea afectata Tip de boala(etiol) Exemple

Cai respiratorii Tumori benigne si Polipi

superioare maligne nazali,hipertrofie
amigdaliana,gusa
Infectii epiglotita ac.,laringita-
crup

Traumatisme

Paralizie de corzi vocale bilat.

Alte cauze
Stenoza traheala,edem laringian
h.retrolaringiene,compresie trah.
Boli extrapulmonare care produc
IR(prin afectarea ventilatiei)

Regiunea afectata Tipul de boala Exemple

Torace si pleura Toracoplastie
Trumatisme
Afectiuni ale Cifoza si scolioza
coloanei
Colagenoze Spondilita anchilozanta
sclerodermie
Afectiuni pleurale Fibroza tumori,pleurezii
pneumotorax
Alte cauze Obezitate, ascita.
Boli pulmonare care produc IR
(afectarea difuziei,VA/Q,sunturi)

Regiunea afectata Exemple

Cai respiratorii Bronsita,

intrapulmonare bronsiolita,bronsiectazie,
Neoplasm bronsic,BPOC
Parenchim Abces si neoplasm pulmonar
Atelectazie ,fibroza interstitiala

Vase Embolie pulmonara

Insuficienta cardiaca
Alte boli pulmonare Fibroza chistica, emfizem
pulmonar, ARDS.
CLASFICAREA SI FIZIOPATOLOGIA
INSUFICIENTEI RESPIRATORII

I.R. se clasifica dupa:

Prezenta/absenta semnelor umorale definitorii:
 hipoxemia, hipercapnia,acidoza respiratorie.
 timpul de instalare al hipoxemiei si hipercapniei.
Impartirea dupa primul criteriu orienteaza asupra mecanismelor fizio-
patogenice si este util in decizia terapeutica:oxigeno-terapia si ventilatia
mecanica.
Dupa cel de-al 2-lea criteriu:IR ac. si IR cr.si are importanta
prognostica.
IR.ac. se instaleaza rapid(ore,zile) si poate complica boli cu debut recent
sau boli cr. Compensarea este nula si aparitia unui dezechilibru acido-
bazic este iminenta.
Prognosticul IR ac. este greu de formulat; IR. ac.duce la deces sau trece in
IRcr.
Clasificarea insuficientei
respiratorii
IR.cr.apare dupa luni sau ani; este mai bine
tolerata pt.ca mecanismele compensatorii
contribuie la ameliorarea transportului de O2
si la tamponarea acidozei respiratorii.
Acutizarea IR.cr. are prognostic sever, infaust.
Dg. de IR.ac/cr trebuie insotita de cauza care
a produs-o si de indicarea tipului fizio-
patologic.
Fiziopatologia insuficientei
respiratorii
Se descriu 2 tipuri de IR.
Tipul1 IR fara hipercapnie,caracterizata doar de
hipoxemie PaCO2 fiind normala/scazuta.
PaO2=95-96mmHg la o pres.partiala a aerului alveolar
de 98mmHg;la aceasta PaO2, saturatia Hb circulante
= 96%(N), ph sanguin = 7,42,iar presiunea arteriala
pulmonara medie = 15mmHg.
Hipoxemia are 3 grade:
usoara PaO2=95-60mmHg
moderata PaO2=60-45mmHg
severa PaO2<45mmHg
Fiziopatologia insuficientei
respiratorii
Tipul1 de IR este det. de tulburari ale VA/Q si mai rar de sunturi
intra pulmonare.
Boli care produc mai frecvent IR de tip1 sunt
 pneumonii bacteriene/virale intinse
 pneumonia de aspiratie
 edemul pulmonar
 embolia grasoasa
 emfizemul panacinar sever
 boli pulmonare interstitiale(pneumoconioze,sarcoidoza)
 ARDS
Fiziopatologia insuficientei
respiratorii
Tipul 2.IR cu hipercapnie.
PaCO2=40-45mmHg. Hipercapnia are 3 grade:
1.usoara,PaCO2=46-50mmHg
2. medie,PaCO2=50-70mmHg
3. severa,PaCO2>70mmHg
Mecanismul principal de producere al IR tip II este hipoventilatia
alveolara(+/- VA/Q)
Pacientii cu IR tip II sunt pacienti cu:
A. plamani normali si hipoventilatie prin:
1. alterarea centrilor respiratori(alterarea SNC prin
traumatisme,AVC,droguri,medicamente supradozate)
2. boli medulare si neuromusculare
3. traumatisme toracice
B. pneumopatii diverse care afecteaza ventilatia si VA/Q:
1.BPOC, emfizem,fibroza pulmonara
2.bronsita ac. severa, bronsiolita, astm bronsic.
Fiziopatologia insuficientei
respiratorii
IR compensata
 Hipoxemie moderata
IR decompensata
(cu acidoza respiratorie)
 Hipoxemie

(PaO2=60-50mmHg) moderata/severa(PaO<50
 Saturatia O2=90-85% mmHg)
 Hipercapnie
 Ph=7,40(n)
medie/grava(PaCO2>60-
N.B. clasificare in functie 70mmHg)
de ph sanguin
 Ph=7,35
Alte tulburari in insuficienta
respiratorie
Retentia de sodiu si apa
Hipoxemia severa si hipercapnia
duc la retentie de Na si H2O
prin:
 Cresterea fractiei de filtrare
 Reabsorbtie tubulara
 Crestera activitatii reninei
plasmatice
nota: prezenta edemelor in
absenta insuficientei cardiace
dr.,in asociere cu hipoxemia si
hipercapnia are semnificatie
prognostica proasta.
Tulburarile ecilibrului
acido-bazic
 Alcaloza metabolica
crestera bicarbonatului
 Alcaloza respiratorie
ca urmare a eliminarii
excesive a CO2 din
plaman
 Acidoza metabolica
prin pierdere intestinala de
bicarbonat
Diagnostic
1.Evidentierea hipoxemiei si a hipercapniei
Dozarea presiunilor partiale ale gazelor sanguine si a saturatiei Hb
in O2.
Oximetria pulsatila-PaO2,SaO2
Electrozi transcutani-PaCO2
2.Evidentierea acidozei respiratorii.
Dozarea HCO3 seric(Astrup)
Determinarea ph-ului sangin
Dozarea electrolitilor din sange
3.Explorarea ventilatiei
Frecventa respiratorie si capacitatea vitala(CV)
CV<20ml/Kg sugereaza iminenta IR la bolnavul neintubat
CVF(capacitate vitala fortata)<10ml/Kg=ventilatie mecanica
Diagnostic(continuare)
4.Ex radiologic
Pt stabilirea etiologiei
5.EKG ofera informatii indirecte
Tahicardie brusc instalata indica o oxigenare deficitara
a tesuturilor
Bradicardia are prognostic sever la pacientul cu
hipoxemie severa
Hipoxemia,acidemia sau alcalemia pot produce aritmii
atriale sau ventriculare
6.Explorari biochimice
Electroliti,glicemie,monitorizare functie renala
Forme particulare de IR-ARDS
Sindromul de detresa respiratorie ac.(ARDS) este o forma de IR
care se caracterizeaza clinic prin:
 Dispnee severa
 Tahipnee
 Cianoza
Umoral prin
Hipoxemie refractara la oxigenoterapie
Iar radiologic prin:
 Infiltrate alveolare difuze,bilateral.
ARDS este o forma particulara de EPA necardiogen, la care se
asociaza multiple suferinte organice datorita unui proces
inflamator difuz care afecteaza celulele endoteliale capilare din
toate organele.
ARDS
Etiologie
 Soc(septic, hemoragic,cardiogen)
 Infectii(pneumonii virale,bacteriene)
 Aspiratie de lichid gastric
 Traumatisme
 Inhalare de gaze toxice(fosgen,NO2,etc.)
 Conditii metabolice(acidocetoza diabetica,uremie)
 Cauze diverse:pancreatita,CID,eclampsie)

toate tipurile de soc se asociaza cu ARDS,socul septic fiind cel

mai frecvent, cu o mortalitate de 90%
ARDS
Criterii pentru diagnosticul de ARDS:
Clinic:
Istoric de infectie, diabet,hemoragie etc.
Tahipnee>20 respiratii/min,respiratie grea
Excluderea EPA cardiogen,afectarea cordului stg.,boli
pulmonare cr.
Radiologic:
Infiltrate interstitiale intinse,bilaterale
Expl.functionale:
PaO2<50mmHg
ARDS
Fiziopatologic
Leziunea princeps=afectarea membranei alveolo-capilare pe cale
hematogena(sepsis,pancreatita,transfuzii,embolii) sau
respiratorie(aspitatie de suc gastric,infectii pulmonare,gaze toxice).

Suferinta endoteliului capilar si a epiteliului alveolar se traduce prin :

1. Congestie capilara si cresterea permeabilitatii capilare cu trecerea apei
si proteinelor in interstitiul pulmonar(edem interstitial)
2. Rupturi capilare cu extravasare masiva de fibrina,leucocite si hematii in
interstitiu care depaseste capacitatea de drenaj limfatic.
3. Alveolele se umplu de lichid bogat in proteine,care se revarsa in jurul
spatiilor aeriene=membrane hialine.
IR este de tip restrictiv cu scaderea compliantei pulmonare.
Aspecte fiziopatologice
Modificari fiziopatologice
 In pneumonie

 ARDS
Aspecte radiologice
 Aspectul radiologic al
plamanului in ARDS
ARDS
Tratamentul
Monitorizare cardio-respiratorie (ATI)
1.Terapia etiologica(antibiotice,terapie volemica,cura
chirurgicala,etc)
2.Suportul respirator:oxigenoterapie,ventilatie
mecanica)
3.Tratamentul tulburarilor electrolitice
reducerea edemului pulmonar
sustinerea cardiocirculatorie(dopamina,solutii
macromoleculare,etc.)
Atitudine in urgenţă pentru IR
1.recunoaşterea si atitudinea de urgenţă specifică fiecarei situaţii
clinice:
 Lasarea pacientului in pozitia pe care singur o adopta(de
obicei,sezand)
 Verificarea libertatii cailor aeriene superioare: corp strain,edem
laringian
 Instalarea unui monitor de ritm cardiac si a unui pulsoximetru;
daca SaO2<92% este indicata adm de O2 pe sonda
nazala/masca;
 Aprecierea necesitatii intubarii
 Adm unui bronhodilatator aerosol,daca exista bronhospasm
 Abord venos
 Montarea unor sonde gastrice/urinare;
Atitudinea in urgenţă
2.Aprecierea gravitatii pe baza:
 Terenului pe care apare:
IR cr.cu O2terapie la domiciliu
Insuficienţă cardiacă anterioară
Tare: etilism, diabet, imunodepresii.etc.
 Clinica:
Tulburari de conştienţă şi flapping tremor
Starea de şoc
Insuficienţe organice:oligurie,ficat cardiac,dilatare gastro- intestinala ac.
 Gazometria:
Ph<7,2
PaO2<60mmHg in pofida administrarii de O2.

3.Administrarea unui tratament specific cauzei

Aspecte practice
Insuficienta respiratorie Laringospasmul
prin afectarea ventilatiei  edem
la nivelul:  corp strain
CRS
 sangerare
 aspiratie
CRI
 Inghitirea limbii!
Cauze mecanice
Semne:respiratie grea,
SNC extenuanta,lipsa de aer,
diminuarea murmurului pulmonar
simptome de hipoxie
(Cianoza lipseste f. rar: anemii
severe,alcaloza, intoxicatii cu
CO2 si cianuri)
Aspecte practice
Atitudine
1. verifica permeabilitatea cailor respiratorii
si elimina cauza !
 Impinge anterior si sustine mandibula
 Hiperextensia capului
 Aspira secretiile
 Tractiunea si fixarea limbii cu pensa
Daca suspectam un corp strain:
Pacientul este lasat sa respire in pozitia pe care si-o alege singur;
Manevra Heimlich:din spatele pacientului,asezat sau in picioare se
inconjoara toracele cu bratele,mainile fixate pe apendicele xifoid;la o
tentativa de expir se apasa tare din jos in sus;manevra se poate repeta
la nevoie.
2. administreaza O2
3.intubare oro-traheala si aspirare/traheostomie
Manevra Heimlich la adult
Manevra Heimlich la copil
Manevra Heimlich la sugar
Manevra Heimlich la persoane
singure
 Daca obstacolul este
parţial nu este indicată
nicio manevră;
 Se calmează pacientul
 Se administrează un
aerosol umidificator +
O2terapie
 eventual cortizon iv.
 Se transporta la spital
Aspecte practice
Laringospasmul prin:
edem
Atitudine:
Oxigenoterapie-este indicata in toate cazurile de IR daca
SaO2<90% sau PaO2<60mmHg deoarece corectarea
hipoxiei este o prioritate absoluta
Comprese locale reci
Administrarea de adrenalina
Administrarea de antihistamine
Administrarea de corticoizi
Intubare
Aspecte practice
1.Diminuarea diametrului cailor
 Afecterea ventilatiei respiratorii
CRS bronhospasm
Astm bronsic
CRI Cresterea secretiilor bronsice
Corp strain
Leziuni mecanice 2.Diminuarea tesutului functional
SNC Inflamatii,edem,ARDS,
Atelectazie,emfizem
Tratament
Oxigenoterapie
Betamimetice(ventolin)
Corticoizi
intubare
Aspecte practice
Afectarea ventilatiei Traumtisme
Hemotorax
CRS
Miastenie
CRI semne clinice
Leziuni mecanice agitatie, sufocare,slabiciune
SNC musculara
Tratament
Oxigen
Neostigmina
calciu
Aspecte practice
Afectarea ventilatiei Afectarea SNC prin:
Anestezice,opioide,sedative
CRS
hipnotice.
CRI Semne clinice:
Leziuni mecanice Scade FR si creste vol.
SNC inspirator
pacientul”uita” sa respire
Tratament
Oxigenoterapie
Concluzii
Insuficienta respiratorie este una dintre urgentele cele mai
frecvente.
Prioritati:
I. Recunoasterea si atitudinea adecvata de urgenta:
asigurarea libertatii cailor repiratorii:
 oxigenoterapie
 manevra Heimlich
 bronhodilatatoare
 intubare/traheostomie
II. Aprecierea gravitatii
III.Atitudinea terapeutica specifica

Mortalitatea variaza intre 20-40%in functie de teren si

etiologie
Sfârşit