URGENE MEDICALE

ef de lucrri asoc. dr.Miruna Draganescu

INSUFICIENA RESPIRATORIE AC.

Definitie: Sindrom care rezulta din incapacitatea aparatului respirator de a-si indeplini functia sa principala=hematoza (asigurarea schimburilor gazoase intre aerul alveolar si capilarele pulmonare in repaus si la efort.)

Insuficiena respiratorie acut

Tulburrile hematozei sunt reprezentate de alterarea gazelor sanguine cu:  Hipoxemie:presiunea pariala a sngelui arterial in oxigen(PaO2) este <80mmHg iar saturaia Hb cu O2(SaO2)<95%, asociata sau nu cu hipercapnie:presiunea parial a sngelui arterial in gaz carbonic-PaCO2 este>45mmHg;  In funcie de etiologie, hipercapnia poate fi absenta sau inlocuit de hipocapnie.


Din p.d.v.functional in aparatul respirator sunt incluse:

Centrul respirator si conexiunile sale neuroumorale Caile nervoase eferente Musculatura respiratorie Plamanii Caile respiratorii care contribuie la schimburile de gaze la nivelul membranei alveolo-capilare.

Insuficienta respiratorie este un sindrom cu doua componente:



I.Umorala( de laborator) : scaderea presiunii arteriale partiale a O2(PaO2)<80mmHg cu/fara cresterea presiunii arteriale partiale a CO2(PaCO2)>46mmHg PaO2 variaza cu varsta; valoare normala=95-96mmHg PaCO2 nu variaza cu varsta; valoare normala= 40mmHg+/-5 la pres. atm.de 760mmHg. Sunt excluse:1.hipoxemia din sunturile intra-cardiace dr-stg 2. hipercapnia din alcaloza metabolica

1. 2.

Insuficienta respiratorie
II. Clinica: semnele clinice care reflecta suferinta tisulara secundara hipoxemiei si/ sau hipercapniei. Acestea pot lipsi,unele sunt nespecifice astfel ca diagnosticul sindromului se bazeaza pe determinari de laborator.  Indicatorul specific hipoxemiei ac. este cianoza buzelor, mucoaselor, unghiilor;  Mecanismul de producere al cianozei este reprezentat de Hb reduse >5g% i fluxului sanguin la nivelul tegumentelor si mucoaselor;  Detectarea cianozei are un grad de subiectivitate in sensul ca presiunea parial a O2(PaO2) la care un observator detecteaz cianoza este variabil<40-50mmHg.


Rezerva de O2 din organism = 1100 ml

Hipoxemia= scaderea O2 din sange Hipoxia= scaderea O2 in tesuturi Anoxia=absenta O2 Hipercapnia=crestera PaCO2 Consumul de O2 este de 250 ml/min Rezerva ajunge pt.4-5 min
60 50 40 30 20 10 0 laman sange es ri

snge laman es

Hipoxemia si hipercapnia
Componentele de baza ale sd. de IR acuta care apar ca urmare a dereglarii izolate sau combinate ale proceselor fiziologice ce stau la baza schimburilor de gaze (O2 si CO2):  ventilatia pulmonara  perfuzia capilara  difuzia alveolo-capilara  controlul neuro-umoral al respiratiei Ambele produc efecte respiratorii, cardiovasculare, neurologice i semne fizice specifice.

Tulburari respiratorii si cardiovasculare

Hipoxemia acuta  dispnee, tahipnee  tahicardie,HTA sau  bradicardie si hTA  hipertensiune pulmonara  cord-pulmonar ac.  aritmii cardiace Hipoxemia cronica  dispnee cronica  hipertensiune arteriolopulmonara cronica  cord-pulmonar cronic

Tulburari neuropsihice
Hipoxemia acuta  sindrom neuropsihic asemanator alcoolismului acut:instabilitate motorie,alterarea ideatiei Hipoxemia cronica  somnolenta  tulburari de atentie  apatie  tulburari de personalitate

Semne fizice specifice

Hipoxemia acuta


Hipoxemia cronica


cianoza este produsa de cresterea Hb reduse>5g% si scaderea fluxului sanguin la nivelul tegumentelor si mucoaselor.

poliglobulia hipocratismul digital

Simptomatologia hipercapniei sindromul neurologic

Hipercapnia acuta  Encefalopatia hipercapnica PaCO2>70mmHg (somnolenta dezorientare,confuzie,in somnie si anxietate)  Coma/ narcoza prinCO2(PaCO2>80m mHg) Hipercapnia cronica


Hipertensiune intracraniana cr FO cu vase tortuase si edem papilar

Efectele cardiovasculare ale hipercapniei

Hipercapnia acuta  Tahicardie(simpaticotonie)  Aritmii  HTintracraniana(vasodilatatie intracraniana)  Extremitati calde,umede (vasodilatatie locala)  TA variabila Hipercapnia cronica Valorile mari ale PaCO2 sunt tolerate bine de bolnavi daca sunt instalate lent si daca bolnavul primeste O2terapie in cantitati mici

Hipercapnia - efecte respiratorii

Hipercapnia acuta Acuzele sunt dependente de gradul cresterii PaCO2:  Cresterile mici produc tahipnee si cresc ventilatia totala  Cresterile mari deprima respiratia si senzatia de dispnee se atenueaza Hipercapnia cronica

Patogenia hipoxemiei si hipercapniei

Hipoxemia  Alterarea raportului ventilatieperfuzie=0,8 4l aer/min/5l sange/min  Hipoventilatie alveolara- se insoteste de hipercapnie  Alterarea difuziunii la nivel pumonar(cand mbr.alveolocapilara este sever afectata)  Suntul intrapulmonar: fistula arterio-venoasa perfuzia unor unit.pulmonare complet neventilate (atelectezie,pneumonie) Hipercapnia Este produsa in special de hipoventilatia alveolara Tulburarile de difuziune alveolocapilara nu produc hipercapnie decat in asociere cu hipoventilatia

Boli extrapulmonare care produc IR (prin afectarea ventilatiei)

Regiunea afectata
Disfunctie c. respiratori

tipul bolii(etiologie)
Medicamente, Droguri tulburari metabolice Neoplasme cerebrale Infectii Traumatisme HT intracraniana Hipoventilatie centrala Apnee centrala in somn

Exemple
anestezice, barbiturice alcool
Natremie,Calcemie,glicemie scazute,mixedem,alcaloza .

Meningite.encefalite.polio bulbar Abces cerebral

Boli extrapulmonare care produc IR (prin afectarea ventilatiei)

Maduva spinarii (intreruperea impulsurilor eferente) Tip de boala (etiologie) Exemple

Poliomielita Scleroza laterala Sd Guillain-Barre Hemoragii,traumatism neoplazii

Boli extrapulmonare care produc IR (prin afectarea ventilatiei)

regiunea afectata
Nervi si muschi respir

Tipul de boala
Medicamente,toxice

Exemple
Curariforme,arsenic,aminoglicozide,hipercalcemie

Tulburari metabolice
Sindr. paraneoplazice Infectii Traumatisme alte boli

hipofosfatemie, hipomagnezemie

Botulism, tetanos

miastenie,distrofie mm.

Boli extrapulmonare care produc IR (prin afectarea ventilatiei)

Regiunea afectata
Cai respiratorii superioare

Tip de boala(etiol)
Tumori benigne si maligne Infectii Traumatisme Alte cauze

Exemple
Polipi nazali,hipertrofie amigdaliana,gusa
epiglotita ac.,laringitacrup

Paralizie de corzi vocale bilat. Stenoza traheala,edem laringian h.retrolaringiene,compresie trah.

Boli extrapulmonare care produc IR(prin afectarea ventilatiei)

Regiunea afectata
Torace si pleura

Tipul de boala
Toracoplastie Trumatisme Afectiuni ale coloanei
Colagenoze

Exemple

Cifoza si scolioza Spondilita anchilozanta sclerodermie Fibroza tumori,pleurezii pneumotorax Obezitate, ascita.

Afectiuni pleurale Alte cauze

Boli pulmonare care produc IR (afectarea difuziei,VA/Q,sunturi)

Regiunea afectata
Cai respiratorii intrapulmonare Parenchim

Exemple
Bronsita, bronsiolita,bronsiectazie, Neoplasm bronsic,BPOC
Abces si neoplasm pulmonar Atelectazie ,fibroza interstitiala

Vase
Alte boli pulmonare

Embolie pulmonara Insuficienta cardiaca Fibroza chistica, emfizem pulmonar, ARDS.

CLASFICAREA SI FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENTEI RESPIRATORII

I.R. se clasifica dupa: Prezenta/absenta semnelor umorale definitorii:  hipoxemia, hipercapnia,acidoza respiratorie.  timpul de instalare al hipoxemiei si hipercapniei. Impartirea dupa primul criteriu orienteaza asupra mecanismelor fiziopatogenice si este util in decizia terapeutica:oxigeno-terapia si ventilatia mecanica. Dupa cel de-al 2-lea criteriu:IR ac. si IR cr.si are importanta prognostica. IR.ac. se instaleaza rapid(ore,zile) si poate complica boli cu debut recent sau boli cr. Compensarea este nula si aparitia unui dezechilibru acidobazic este iminenta. Prognosticul IR ac. este greu de formulat; IR. ac.duce la deces sau trece in IRcr.

Clasificarea insuficientei respiratorii

IR.cr.apare dupa luni sau ani; este mai bine tolerata pt.ca mecanismele compensatorii contribuie la ameliorarea transportului de O2 si la tamponarea acidozei respiratorii. Acutizarea IR.cr. are prognostic sever, infaust. Dg. de IR.ac/cr trebuie insotita de cauza care a produs-o si de indicarea tipului fiziopatologic.

Fiziopatologia insuficientei respiratorii

Se descriu 2 tipuri de IR. Tipul1 IR fara hipercapnie,caracterizata doar de hipoxemie PaCO2 fiind normala/scazuta. PaO2=95-96mmHg la o pres.partiala a aerului alveolar de 98mmHg;la aceasta PaO2, saturatia Hb circulante = 96%(N), ph sanguin = 7,42,iar presiunea arteriala pulmonara medie = 15mmHg. Hipoxemia are 3 grade: usoara PaO2=95-60mmHg moderata PaO2=60-45mmHg severa PaO2<45mmHg

Fiziopatologia insuficientei respiratorii

Tipul1 de IR este det. de tulburari ale VA/Q si mai rar de sunturi intra pulmonare. Boli care produc mai frecvent IR de tip1 sunt  pneumonii bacteriene/virale intinse  pneumonia de aspiratie  edemul pulmonar  embolia grasoasa  emfizemul panacinar sever  boli pulmonare interstitiale(pneumoconioze,sarcoidoza)  ARDS

Fiziopatologia insuficientei respiratorii

Tipul 2.IR cu hipercapnie. PaCO2=40-45mmHg. Hipercapnia are 3 grade: 1.usoara,PaCO2=46-50mmHg 2. medie,PaCO2=50-70mmHg 3. severa,PaCO2>70mmHg Mecanismul principal de producere al IR tip II este hipoventilatia alveolara(+/- VA/Q) Pacientii cu IR tip II sunt pacienti cu: A. plamani normali si hipoventilatie prin: 1. alterarea centrilor respiratori(alterarea SNC prin traumatisme,AVC,droguri,medicamente supradozate) 2. boli medulare si neuromusculare 3. traumatisme toracice B. pneumopatii diverse care afecteaza ventilatia si VA/Q: 1.BPOC, emfizem,fibroza pulmonara 2.bronsita ac. severa, bronsiolita, astm bronsic.

Fiziopatologia insuficientei respiratorii

IR compensata Hipoxemie moderata (PaO2=60-50mmHg)  Saturatia O2=90-85%  Ph=7,40(n) N.B. clasificare in functie de ph sanguin


IR decompensata (cu acidoza respiratorie)  Hipoxemie moderata/severa(PaO<50 mmHg)  Hipercapnie medie/grava(PaCO2>6070mmHg)  Ph=7,35

Alte tulburari in insuficienta respiratorie

Retentia de sodiu si apa Hipoxemia severa si hipercapnia duc la retentie de Na si H2O prin:  Cresterea fractiei de filtrare  Reabsorbtie tubulara  Crestera activitatii reninei plasmatice nota: prezenta edemelor in absenta insuficientei cardiace dr.,in asociere cu hipoxemia si hipercapnia are semnificatie prognostica proasta.

Tulburarile ecilibrului acido-bazic Alcaloza metabolica crestera bicarbonatului  Alcaloza respiratorie ca urmare a eliminarii excesive a CO2 din plaman  Acidoza metabolica prin pierdere intestinala de bicarbonat


Diagnostic
1.Evidentierea hipoxemiei si a hipercapniei Dozarea presiunilor partiale ale gazelor sanguine si a saturatiei Hb in O2. Oximetria pulsatila-PaO2,SaO2 Electrozi transcutani-PaCO2 2.Evidentierea acidozei respiratorii. Dozarea HCO3 seric(Astrup) Determinarea ph-ului sangin Dozarea electrolitilor din sange .Explorarea ventilatiei Frecventa respiratorie si capacitatea vitala(CV) CV<20ml/Kg sugereaza iminenta IR la bolnavul neintubat CVF(capacitate vitala fortata)<10ml/Kg=ventilatie mecanica

Diagnostic(continuare)
4.Ex radiologic Pt stabilirea etiologiei .EKG ofera informatii indirecte Tahicardie brusc instalata indica o oxigenare deficitara a tesuturilor Bradicardia are prognostic sever la pacientul cu hipoxemie severa Hipoxemia,acidemia sau alcalemia pot produce aritmii atriale sau ventriculare .Explorari biochimice Electroliti,glicemie,monitorizare functie renala

Forme particulare de IR-ARDS

Sindromul de detresa respiratorie ac.(ARDS) este o forma de IR care se caracterizeaza clinic prin:  Dispnee severa  Tahipnee  Cianoza Umoral prin Hipoxemie refractara la oxigenoterapie Iar radiologic prin:  Infiltrate alveolare difuze,bilateral. ARDS este o forma particulara de EPA necardiogen, la care se asociaza multiple suferinte organice datorita unui proces inflamator difuz care afecteaza celulele endoteliale capilare din toate organele.

ARDS
Etiologie  Soc(septic, hemoragic,cardiogen)  Infectii(pneumonii virale,bacteriene)  Aspiratie de lichid gastric  Traumatisme  Inhalare de gaze toxice(fosgen,NO2,etc.)  Conditii metabolice(acidocetoza diabetica,uremie)  Cauze diverse:pancreatita,CID,eclampsie) toate tipurile de soc se asociaza cu ARDS,socul septic fiind cel mai frecvent, cu o mortalitate de 90%

ARDS
Criterii pentru diagnosticul de ARDS: Clinic: Istoric de infectie, diabet,hemoragie etc. Tahipnee>20 respiratii/min,respiratie grea Excluderea EPA cardiogen,afectarea cordului stg.,boli pulmonare cr. Radiologic: Infiltrate interstitiale intinse,bilaterale Expl.functionale: PaO2<50mmHg

ARDS
Fiziopatologic Leziunea princeps=afectarea membranei alveolo-capilare pe cale hematogena(sepsis,pancreatita,transfuzii,embolii) sau respiratorie(aspitatie de suc gastric,infectii pulmonare,gaze toxice). Suferinta endoteliului capilar si a epiteliului alveolar se traduce prin : 1. Congestie capilara si cresterea permeabilitatii capilare cu trecerea apei si proteinelor in interstitiul pulmonar(edem interstitial) 2. Rupturi capilare cu extravasare masiva de fibrina,leucocite si hematii in interstitiu care depaseste capacitatea de drenaj limfatic. 3. Alveolele se umplu de lichid bogat in proteine,care se revarsa in jurul spatiilor aeriene=membrane hialine. IR este de tip restrictiv cu scaderea compliantei pulmonare.

Aspecte fiziopatologice
Modificari fiziopatologice  In pneumonie  ARDS

Aspecte radiologice


Aspectul radiologic al plamanului in ARDS

ARDS
Tratamentul Monitorizare cardio-respiratorie (ATI) 1.Terapia etiologica(antibiotice,terapie volemica,cura chirurgicala,etc) 2.Suportul respirator:oxigenoterapie,ventilatie mecanica) 3.Tratamentul tulburarilor electrolitice reducerea edemului pulmonar sustinerea cardiocirculatorie(dopamina,solutii macromoleculare,etc.)

Atitudine in urgen pentru IR

1.recunoaterea si atitudinea de urgen specific fiecarei situaii clinice:  Lasarea pacientului in pozitia pe care singur o adopta(de obicei,sezand)  Verificarea libertatii cailor aeriene superioare: corp strain,edem laringian  Instalarea unui monitor de ritm cardiac si a unui pulsoximetru; daca SaO2<92% este indicata adm de O2 pe sonda nazala/masca;  Aprecierea necesitatii intubarii  Adm unui bronhodilatator aerosol,daca exista bronhospasm  Abord venos  Montarea unor sonde gastrice/urinare;

Atitudinea in urgen
2.Aprecierea gravitatii pe baza:  Terenului pe care apare: IR cr.cu O2terapie la domiciliu Insuficien cardiac anterioar Tare: etilism, diabet, imunodepresii.etc.  Clinica: Tulburari de contien i flapping tremor Starea de oc Insuficiene organice:oligurie,ficat cardiac,dilatare gastro- intestinala ac.  Gazometria: Ph<7,2 PaO2<60mmHg in pofida administrarii de O2.
3.Administrarea unui tratament specific cauzei

Aspecte practice
Insuficienta respiratorie prin afectarea ventilatiei la nivelul: CRS CRI Cauze mecanice SNC
Laringospasmul  edem  corp strain  sangerare  aspiratie  Inghitirea limbii! Semne:respiratie grea, extenuanta,lipsa de aer, diminuarea murmurului pulmonar simptome de hipoxie (Cianoza lipseste f. rar: anemii severe,alcaloza, intoxicatii cu CO2 si cianuri)

Aspecte practice
Atitudine 1. verifica permeabilitatea cailor respiratorii si elimina cauza !  Impinge anterior si sustine mandibula  Hiperextensia capului  Aspira secretiile  Tractiunea si fixarea limbii cu pensa Daca suspectam un corp strain: Pacientul este lasat sa respire in pozitia pe care si-o alege singur; Manevra Heimlich:din spatele pacientului,asezat sau in picioare se inconjoara toracele cu bratele,mainile fixate pe apendicele xifoid;la o tentativa de expir se apasa tare din jos in sus;manevra se poate repeta la nevoie. 2. administreaza O2 3.intubare oro-traheala si aspirare/traheostomie

Manevra Heimlich la adult

Manevra Heimlich la copil

Manevra Heimlich la sugar

Manevra Heimlich la persoane singure



 

 

Daca obstacolul este parial nu este indicat nicio manevr; Se calmeaz pacientul Se administreaz un aerosol umidificator + O2terapie eventual cortizon iv. Se transporta la spital

Aspecte practice
Laringospasmul prin: edem Atitudine: Oxigenoterapie-este indicata in toate cazurile de IR daca SaO2<90% sau PaO2<60mmHg deoarece corectarea hipoxiei este o prioritate absoluta Comprese locale reci Administrarea de adrenalina Administrarea de antihistamine Administrarea de corticoizi Intubare

Aspecte practice
Afecterea ventilatiei CRS CRI Leziuni mecanice SNC


1.Diminuarea diametrului cailor respiratorii bronhospasm Astm bronsic Cresterea secretiilor bronsice Corp strain 2.Diminuarea tesutului functional Inflamatii,edem,ARDS, Atelectazie,emfizem Tratament Oxigenoterapie Betamimetice(ventolin) Corticoizi intubare

Aspecte practice
Afectarea ventilatiei CRS CRI Leziuni mecanice SNC
Traumtisme Hemotorax Miastenie semne clinice agitatie, sufocare,slabiciune musculara Tratament Oxigen Neostigmina calciu

Aspecte practice
Afectarea ventilatiei CRS CRI Leziuni mecanice SNC
Afectarea SNC prin: Anestezice,opioide,sedative hipnotice. Semne clinice: Scade FR si creste vol. inspirator pacientuluita sa respire Tratament Oxigenoterapie

Concluzii
Insuficienta respiratorie este una dintre urgentele cele mai frecvente. Prioritati: I. Recunoasterea si atitudinea adecvata de urgenta: asigurarea libertatii cailor repiratorii:  oxigenoterapie  manevra Heimlich  bronhodilatatoare  intubare/traheostomie II. Aprecierea gravitatii III.Atitudinea terapeutica specifica Mortalitatea variaza intre 20-40%in functie de teren si etiologie

Sfrit