NURSING N INSUFICIENA RESPIRATORIE ACUT (IRA)

Definiie IRA
IRA = sindrom produs de incapacitatea plmnului de a-i ndeplini una sau ambele funcii de schimb gazos: oxigenarea i/sau eliminarea CO2. Definiia sindromului este una convenional i se bazeaz pe msurarea gazelor arteriale: IRA = PaO2 < 60 mm Hg i/sau PaCO2 > 50 mm Hg.

n cadrul IRA se definesc dou mari categorii: IRA hipoxemic caracterizat prin scderea PaO2 < 60 mm Hg, cu PaCO2 normal (35-45 mm Hg) sau sczut. IRA hipercapnic caracterizat prin creterea PaCO2 > 50 mm Hg, n marea majoritate a cazurilor asociat cu scderea PaO2 < 60 mm Hg.

Etiologie
IRA poate avea drept cauz malfuncia oricrei componente a sistemului respirator: ci respiratorii, alveole pulmonare, centrii nervoi de reglare a respiraiei, ci de conducere, muchi respiratori, structuri osteo-articulare ale peretelui toracic.

A) IRA hipoxemic este forma clinic cea mai rspndit, putnd fi declanat de aproape orice afeciune pulmonar acut care produce colaps sau inundaie alveolar. Cauza cea mai frecvent este sindromul de detres respiratorie a adultului (SDRA) sau edemul pulmonar non-cardiogenic.

SDRA este un sindrom caracterizat Gazometric: hipoxemie sever, necorectat de administrarea de oxigen + Radiologic: infiltrate pulmonare difuze bilaterale, n absena insuficienei ventriculare stngi.

Factorii de risc pentru instalarea SDRA: Septicemia ocul i hipotensiunea prelungit Aspiraia coninutului gastric (sindromul Mendelson) Traumatisme Pancreatita acut Transfuziile repetate Post bypass cardio-pulmonar Arsuri Coagulare intravascular diseminat

B. IRA hipercapnic are drept cauz hipoventilaia alveolar care poate surveni: Pe plmn normal, prin afectarea pompei respiratorii (cuca toracic i centrii respiratori) de ctre afeciuni neuro-musculare. In acest caz, IRA se instaleaz n urma interveniei unor factori precipitani, precum aspiraia de corpi strini (n afeciunile bulbare care asociaz tulburri de deglutiie), infecii ale cilor respiratorii inferioare sau boli asociate (infecia de tract urinar sau TEP pe fondul miasteniei). Pe plmn patologic, cel mai frecvent prin BPOC i astm bronic.

Afeciuni neuro-musculare care pot produce IRA hipercapnic pe plmn normal: 1. Boli musculare i ale peretelui toracic: Miopatii congenitale Miopatii dobndite (dermatomiozita, amiloidoza, sarcoidoza, intoxicaia cu hidroxiclorochin) Cifoscolioza Toracoplastia Marea obezitate 2. Boli ale jonciunii neuro-musculare: Miastenia gravis Sindromul miastenic Eaton-Lambert 3. Boli neurologice: Scleroza lateral amiotrofic (SLA) Supradoza de sedative Poliomielita Cvadriplegia Neuropatia la amiodaron Leziunile nervului frenic (post-traumatice, prin invazie neoplazic, postiradiere)

Patogenie
IRA se poate instala prin 4 mecanisme: 1. Inegalitatea distribuiei ventilaie/perfuzie 2. Hipoventilaia alveolar 3. Scderea difuziunii prin membrana alveolo-capilar 4. Shunt-ul anatomic dreapta-stnga.

1. Inegalitatea distribuiei ventilaie/perfuzie este mecanismul cel mai frecvent ntlnit. Distribuia neuniform afecteaz: Fie aerul inspirat (stenozele incomplete de ci respiratorii, BPOC, astmul bronic), Fie fluxul sangvin prin capilarele pulmonare (TEP, vasculite cu afectare pulmonar, distrugerea patului vascular prin emfizem sau fibroz pulmonar).

In ambele cazuri consecina este aceeai, i anume apariia a dou compartimente funcionale inegale ca volum i dispuse n paralel: Un compartiment mai mic ventilat n exces Un compartiment mai voluminos cu deficit de ventilaie, n care presiunile pariale ale gazelor n sngele arterial se apropie de cele venoase (efect de shunt arterio-venos).

Datorit constantei de difuziune de 20 de ori mai mari a CO2 fa de O2, compartimentul hiperventilat reuete s compenseze deficitul de eliminare a CO2 din compartimentimentul hipoventilat (de unde evoluia cu normo- sau hipocapnie a acestor cazuri de IRA), dar nu i pe cel de oxigenare.

IRA datorat tulburrilor de distribuie ventilaie/perfuzie se caracterizeaz prin hipoxemie n general moderat care poate fi corectat prin administrarea de oxigen sau hiperventilaie (voluntar sau de efort).

2. Hipoventilaia alveolar se caracterizeaz prin scderea ventilaiei tuturor unitilor funcionale pulmonare i nu doar a unora dintre ele ca n cazul precedent. Hipoventilaia alveolar acioneaz ca unic mecanism doar n cazul IRA de cauz neuromuscular, cu plmn indemn. Cel mai adesea ea se asociaz tulburrilor de distribuie ventilaie/perfuzie.

IRA prin hipoventilaie alveolar evolueaz obligatoriu cu hipercapnie asociat cu hipoxemie (n general sever), ambele agravate de hiperventilaia de efort. Deoarece creterea PaCO2 > 70 mm Hg comut reglarea centrilor respiratori pe hipoxie, administrarea de oxigen normalizeaz PaO2, dar agraveaz hipercapnia, putnd determina apnee i exitus

3. Scderea difuziunii prin membrana alveolocapilar constituie un mecanism patogenic de importan secundar, fiind aproape ntotdeauna subordonat inegalitii de distribuie ventilaie/perfuzie.

Intervine n cazul: scderii suprafeei de schimb gazos din emfizem, rezeciile pulmonare ntinse sau obliterrii spaiului alveolar prin procese granulomatoase, exudative sau fibrotice.

IRA produs prin acest mecanism se caracterizeaz prin normo- sau hipocapnie (datorit valorii constantelor de difuziune ale gazelor respiratorii) i hipoxemie corectat de oxigenoterapie, dar agravat de efortul care scade timpul de contact dintre aerul alveolar i sngele capilar.

4. Shuntul anatomic dreapta-stnga este rar mecanism unic al IRA. Intervine n cazul malformaiilor vasculare congenitale (anevrisme arterio-venoase pulmonare, shunturi dreaptastnga intracardiace), dar i al anastomozelor vasculare normale (TEP).

IRA evolueaz cu normo- sau hipocapnie i hipoxie care e agravat de efort i nu se corecteaz sub oxigen, deoarece este produs de amestecul sngelui venos cu cel arterial i nu de perturbarea presiunilor pariale ale gazelor din aerul alveolar.

Tabloul clinic
Simptomul fundamental al IRA este dispneea produs de creterea efortului respirator i nu direct de hipoxemie / hipercapnie. Dispneea este cu att mai sever cu ct s-a instalat mai rapid, dar nu poate fi cuantificat i nu se coreleaz cu gravitatea IRA.

Severitatea IRA este cu att mai mare cu ct: tahipneea e mai accentuat (mpiedicnd pacientul s rosteasc mai mult de cteva cuvinte fr s fie nevoit s se ntrerup pentru a respira) statusul mintal este mai alterat (encefalopatie respiratorie

Semnele clinice ale hipoxiei: Tegumente i mucoase: cianoz de tip central instalat odat cu creterea concentraiei de Hb redus (deoxiHb) peste 5 g%, adic la o PaO2 de aproximativ 40 mm Hg Aparat cardio vascular: n hipoxemia moderat: tahicardie i hipertensiune arterial In hipoxemia sever: bradicardie, aritmii cardiace, hipotensiune arterial i vasoconstricie Sistem nervos: tulburri de coordonare motorie, anxietate, confuzie, com

Semnele clinice ale hipercapniei: Aparat cardio-vascular: tahicardie, hipertensiune arterial i vasodilataie cu cefalee preponderent matinal i transpiraii profuze Sistem nervos: anxietate, confuzie, asterixis, hiporeflexie osteo-tendinoas, mioz, sedare, com

Semnele clinice ale hipercapniei sunt cu att mai evidente cu ct aceasta se instaleaz mai rapid. Cnd hipercapnia se instaleaz lent (zile sau sptmni), rinichiul compenseaz prin retenia de bicarbonai, astfel nct i la PaCO2 > 80 mmHg semnele clinice caracteristice lipsesc sau sunt minore.

Investigaii paraclinice n urgen

Gazometria (determinarea presiunii pariale a gazelor respiratorii i a pH-ului n sngele arterial) este necesar pentru confirmarea diagnosticului i urmrirea evoluiei IRA. Hipercapnia determin scderea pH-ului sangvin sub 7,40 (acidoz respiratorie), ceea ce produce consecine clinice marcate la nivelul aparatului cardio-vascular i sistemului nervos. Radiografia toracic este obligatorie pentru elucidarea patologiei parieto-pleuro-pulmonare aflate la originea IRA.

Spirometria, imposibil de efectuat n plin IRA, va fi recomandat imediat ce starea clinic a pacientului o permite, n cazul suspectrii unei etiologii neuro-musculare. Aceast patologie este confirmat de scderea capacitii vitale (CV) < 4-5 ml/kg corp (valoarea normal la adult fiind de aproximativ 50 ml/kg corp).

Pulsoximetria msoar procentul de Hb care este saturat cu O2. Cu toate acestea, nu aduce informaii despre concentraia Hb, eliberarea O2 la nivel tisular sau funciei respiratorii, aa nct la SaO2 normal, pacientul poate fi totui hipoxic. Pulsoximetria poate furniza date eronate la pacienii cu hipoternie, vasoconstricie sau frisoane!

PLAN DE NURSING

1. Culegerea datelor
1.1. Circumstane de apariie 1.2. Manifestri de dependen

1.1. Circumstane de apariie:

obstrucia cilor respiratorii superioare bronhoalveolite de deglutiie alterarea funciei centrului respirator procese pulmonare i pleurale.

1.2. Manifestri de dependen

dispnee cianoz mondificarea amplitudinii micrilor repiratorii tahicardie durere toracic transpiraii abundente anxietate confuzie, delir, com.

2. Problemele pacientului
alterarea respiraiei diminuarea schimburilor gazoase diminuarea perfuziei tisulare potenial de complicaii

3. Obiective
permeabilizarea cilor respiratorii favorizarea ventilaiei pulmonare combaterea strii de hipoxie prevenirea complicaiilor

4. Intervenii
dezobstrurarea cilor respiratorii n funcie de locul obstruciei (supra- / subglotic) respiraia artificial administrarea O2 administrarea medicamentelor prescrise:
bronhodilatatoare mucolitice expectorante corticoizi antibiotice

 asigurarea poziiei care faciliteaz expansiunea pulmonar aerisirea salonului asigurarea unui microclimat corespunztor (temperatur, umiditate) msurarea funciilor vitale obsevarea semnelor i simptomelor unor complicaii linitirea pacientului n timpul crizelor de dispnee ajutarea pacientului pentru satsfacrea nevoilor fundamentale

 educaia pacientului:
necesitatea eliminrii secreiilor exerciii respiratorii reluarea treptat a activitii cotidiene n funcie de tolerana la efort

n cazul n care pacientul devine din ce n ce mai letargic, nu mai poate tui sau expectora, nu mai poate coopera cu persoanlul medical sau pH sanvin scade < 7,30 n ciuda tratamentului adecvat, asistenta trebuie s anune medicul i s pregteasc intubaia n vederea ventilaiei mecanice.