Sunteți pe pagina 1din 4

Edemul pulmonar acut

Edemul pulmonar acut (EPA) este o form paroxistic de dispnee sever datorat acumulrii excesive de lichid interstiial i ptrunderii sale n alveole, ca urmare a micrii unei cantiti mai mari de lichid din vase n interstiiul pulmonar i alveole, depind cantitatea de lichid drenat prin limfaticele pulmonare. Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezult fie prin creterea excesiv a presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin alterarea permeabilitii membranei pulmonare(EPA noncardiogen). Cauze de edem pulmonar acut noncardiogen pot fi: pneumonii, inhalare de toxice, ca urmare a aciunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, intoxicaiilor cu pesticide, n urma aspiraiei pulmonare a lichidului gastric, ocul traumatic, pancreatita acut, CID, dup ascensionare brusc la mare altitudine, embolie pulmonar, eclampsie Edemul pulmonar acut cardiogen se datoreaz dezechilibrului forelor Starling, care guverneaz transferul de fluid ntre capilarele pulmonare, pe de o parte, i interstiiul pulmonar i alveole, pe de alt parte. El apare atunci cnd presiunea hidrostatic din capilarele pulmonare, care n mod normal este de aproximativ 8 mmHg, crete la o valoare care o depete pe cea a presiunii coloidosmotice, care este de aproximativ 28 mmHg. Exist astfel o zon de siguran de aproximativ 20 mmHg careprevine aoariia edemului pulmonar acut. Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice, diminu zona de siguran care protajaz plmnul de apariia edemului alveolar, acesta putnd aprea ca urmare a unor creteri mai puin importante ale presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare.

Etiologie Principala cauz de edem pulmonar acut cardiogen este insuficiena ventricular stng acut produs de: - infarct miocardic acut - ischemie prelungit cu disfuncie postischemic (angina instabil) - cardiopatie ischemic - leziuni valvulare acute mitrale sau aortice - cretere tensional mare, pe fondul unui cord afectat cronic Stenoza mitral strns sau boala mitral reprezint o alt cauz frecvent de EPA. n acest caz, hipertensiunea venoas excesiv i apariia edemului pulmonar sunt favorizate de - efort, - ncrcri volemice, - tahicardii sau tahiaritmii, - infecii respiratorii acute. Mixomul atrial stng, tromboza masiv de atriu stng, cor triatriatum pot fi cauze rare de edem pulmonar acut. Tulburrile de ritm cu frecven ventricular rapid pot fi la originea unor EPA hemodinamice, ele reprezentnd numai o cauz favorizant care determin apariia edemului pulmonar numai n prezena unei cardiopatii anterioare (valvulopatie, ischemie sau necroz miocardic, hipertrofie ventricular important). Pierderea pompei atriale n fibrilaia atrial este adesea momentul declanrii edemului pulmonar acut. Edemul pulmonar acut poate constitui prima manifestare a unei cardiopatii stngi (infarct miocardic acut, miocardit acut, insuficien valvular acut), dar cel mai frecvent este precedat de alte forme de dispnee cardiac. n toate situaiile trebuie identificai factorii declanatori sau favorizani, a cror corectare este obligatorie: - Efortul fizic excesiv - Tahiaritmii - Depresante ale contractilitii miocardice (beta blocante adrenergice, antiaritmice, unii antagoniti ai canalelor de calciu) - Suprancrcri volemice acute - Infecii respiratorii acute - tromboembolism pulmonar Tabloul clinic

Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, n somn, aprnd brusc la o persoan cunoscut sau nu cu patologie cardiac, simptomatic sau asimptomatic.

Dispneea cu instalare acut este simptomul dominant. Bolnavul are senzaia de sufocare, cu sete intens de aer, este anxios i nu tolereaz decubitul dorsal. El st cu picioarele atrnate la marginea patului dar nici aceast poziie nu amelioreaz dispneea. De regul sunt folosii muchii respiratori accesorii i se produce o retracie inspiratorie a foselor supraclaviculare i a spaiilor intercostale, ca urmare a negativitii marcate a presiunii intrapleurale. La scurt timp de la instalarea dispneei apare tusea iritativ, care devine repede productiv, bolnavul eliminnd o sput abundent, aerat, spumoas, frecvent rozat. Dispneea i tusea se nsoesc de anxietate, agitaie, transpiraii profuze, tegumente palide, reci, cianoza extremitilor i buzelor. Toaate aceste simptome se datoreaz hiperreactivitii simpatice i tulburrii schimburilor gazoase la nivel pulmonar. Auscultaia pumonar este zgomotoas, cu raluri umede (subcrepitante), wheezing i raluri sibilante, determinate de calibrul bronic micorat prin edemul interstiial. Ralurile subcrepitante fine, alveolare, apar iniial la bazele pulmonare apoi urc spre vrfuri, pe msura agravrii edemului pulmonar. Auscultaia cordului este dificil, datorit respiraiei zgomotoase, dar poate releva o tahiaritmie, galop ventricular sau accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II. Dac nu este n oc cardiogen, pacientul are tensiunea arterial mai mare dect cea pe care o are de obicei, ca urmare a anxietii i activitii simpatice. Dac edemul pulmonar se datoreaz unui infarct miocardic acut, bolnavul poate avea durere precordial i semne electrocardiografice sugestive de necroz miocardic. n caz de evoluie favorabil, tulburrile respiratorii i cardiovasculare regreseaz mai lentdect s-au instalat. Dac evoluia este nefavorabil, respiraia devine superficial iar hipoventilaia alveolar duce la hipoxemie sever cu hipercapnie, somnolen pn la com. Starea hemodinamic se degradeaz de asemenea progresiv, pulsul devine mic, filiform, TA ncepe s scad pn la hipotensiune marcat sau oc cardiogen i se instaleaz oligoanurie. Decesul se produce prin insuficien respiratorie acut cu acidoz mixt sau prin oc cardiogen. Diagnosticul pozitiv al EPA hemodinamic este relativ uor n forma sa tipic, pe baza - datelor examenului fizic, cardiac i pulmonar - a elementelor de istoric care atest o afeciune cardiac ce poate induce disfuncie ventricular stng acut sau hipertensiune venoas pulmonar, - a examenului radiologic pulmonar Radiografia toracic evideniaz eventual cardiomegalie i semne de edem pulmonar interstiial i alveolar. Se pot identifica: - vase dilatate n hil, cu limite estompate - redistribuie de flux n zonele pulmonare superioare - desen perivascular accentuat, n special perihilar i n cmpurile medii i inferioare, nsoit de micronoduli - voalarea cmpurilor pulmonare, mai ales n 2/3 inferioare - modificri infiltrative, cu margini imprecise, situate perihilar (n aripi de fluture) sau n cmpurile inferioare - eventual semne de revrsat pleural n cavitatea pleural sau n scizuri Diagnosticul diferenial este de obicei uor. Uneori este necesar diferenierea EPA de: - astmul bronic - embolia pulmonar masiv - EPA noncardiogen -

Tratamentul edemului pulmonar acut Strategia terapiei cuprinde trei categorii de aciuni: - msuri nespecifice (de urgen) - identificarea i tratarea cauzei precipitante - identificarea i tratarea bolii de fond Pacientul trebuie transferat n unitatea de terapie intensiv, fr ca deplasarea s ntrzie tratamentul iniial, care trebuie nceput chiar de la domiciliu. Msurile nespecifice, de urgen sunt: - poziia seznd, cu picioarele atrnate la marginea patului - administrarea de oxigen pe masc sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min - puncia venoas, urmat de administrarea succesiv de: 1. furosemid 40-60 mg i.v. lent (2-3 min), ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatic n capilarul pulmonar nainte de a aprea efectul diuretic, prin vasodilataie pulmonar; diureza ncepe la 5 minute, este maxim la 30 minute i dureaz aproximativ 2 ore. 2. morfin 3-5 mg i.v. lent timp de 3-5 min; se poate repeta la fiecare 15 minute, dac este nevoie, de nc 2-3 ori 3. nitroglicerin sau nitroprusiat de sodiu n perfuzie venoas, pentru corecia hipertensiunii arteriale i pentru reducerea prin vasodilataie a ntoarcerii venoase; nitroprusiatul de sodiu se administreaz n doza iniial de 40-80 g/min, care poate fi crescut cu cte 5 g/min la fiecare 5 minute pn cnd edemul se remite sau TA scade sub 100 mmHg. Nitroglicerina se administreaz ncepnd cu doza de 5 g/min, care se suplimenteaz cu cte 5 g/min din 3 n 3 minute, pn la aceleai limite fiziologice ca i nitroprusiatul 4. digoxin, administrat n doza de 0,5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat, util mai ales la pacientul cu fibrilaie atrial sau cu tahicardie paroxistic supraventricular i la pacienii cu cardiomegalie, chiar dac sunt n ritm sinusal. 5. aminofilinul i.v. combate bronhospasmul dat de edemul peribronic i poteneaz aciunea diuretic a furosemidului 6. n lipsa rspunsului la msurile menionate trebuie administrat dobutamin sau dopamin, n asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerin n perfuzie intravenoas Identificarea factorilor precipitani are loc dup stabilizarea bolnavului. Se caut semnele de infarct miocardic sau angin instabil, existena unei tahicardii sau bradicardii, a unei infecii febrile, anemie, hipertiroidie, criza hipertensiv. Necorectarea acestor factori produce de obicei recurena edemului pulmonar acut. Identificarea bolii de fond Dac edemul pulmonar acut survine ca prim eveniment, la un pacient necunoscut cu afeciuni cardiovasculare, dup stabilizare, el trebuie evaluat cu mijloace clinice i paraclinice obinuite pentru diagnosticul afeciunii de baz. Ecocardiografic se poate depista - stenoza mitral, - mixomul atrial stng, - stenoza aortic valvular, - cardiomiopatia hipertrofic obstructiv sau cardiomiopatia dilatativ, - rupturi valvulare i colmatri de proteze. EKG-ul i determinarea enzimelor de citoliz miocardic sunt utile pentru diagnosticul infarctului miocardic acut.