Sunteți pe pagina 1din 142

LUCRARE DE LICEN

EDEMUL PULMONAR
ACUT

Coordonator
Podosu Gabriela

Absolvent,
Ardelean Elena

2014

CUPRINS

INTRODUCERE
PARTEA I
STUDIU BIBLIOGRAFIC
1. DEFINIIE
2. MECANISMELE DE APARIIE A EDEMULUI PULMONAR
ACUT NONCARDIOGEN
3. ETIOLOGIE EPA
4. FACTORI FAVORIZANI
5. DIAGNOSTIC EPA
CLINIC
-PARACLINIC -METODE LABORATOR
-METODE IMAGISTICE
6. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL EDEMULUI PULMONAR
ACUT
7. TRATAMENTUL EPA:
NON FARMACOLOGIC
FARMACOLOGIC
8. EDUCAIA SANITAR N EPA
PARTEA A II-A
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

STUDIU PERSONAL
MOTIVAIA LUCRRII
OBIECTIVELE LUCRRII
PROCESUL DE NGRIJIRE.NOIUNI TEORETICE
ANALIZA SITUAIEI
MATERIALE I METODE
REZULTATE I DISCUII
CONCLUZII

PARTEA A III-A
BIBLIOGRAFIE

INTRODUCERE
Lucrarea de fa face o prezentare a activitilor ce alctuiesc
ngrijirea bolnavilor, subliniind c originea acestora este cuprins n
nevoile general valabile ale fiinei umane, pune n eviden aciunea
asistenei medicale n interpretarea acestor nevoi multiple i
modificarea lor n funcie de starea particular a persoanei creia i
acord aceste ngrijiri.
Scopul acestei lucrri este de a descrie ngrijirile pe care toate
persoanele le reclam, indiferent de diagnosticul pus de medic i
prescris de acesta, chiar dac aceti doi factori influeneaz planul de
ngrijiri.
ngrijirile de baz realizate de asistenta medical sunt aceleai,
indiferent c bolnavul este considerat suferind pe plan somatic sau
mintal. n fapt cele dou aspecte nu pot fi separate pentru c emoiile
influeneaz somaticul, iar maladiile somatice afecteaz starea
mintal.

PARTEA I

EDEMUL PULMONAR ACUT


1.DEFINIIE
Edemul pulmonar acut (EPA) este o entitate clinic
amenintoare de via i reprezint una din
spitalizare. Edemul pulmonar acut

cauzele frecvente de

hemodinamic sau cardiogen este o

form paroxistic uneori fulminant de dispnee sever, ce apare prin


acumulare excesiv de lichid interstiial i ptrunderii sale n alveole,
datorat unei afeciuni care

duce la o cretere a presiunii capilare

pulmonare excesiv. n edemul pulmonar acut cardiogen

cauza

principal este o disfuncie cardiac stng- ventricular i / sau atrial


sau alte condiii cardiocirculatorii care pot

produce

o cretere

important a presiunii capilare pulmonare.


n edemul pulmonar acut noncardiogen

presiunea capilar

pulmonar este normal, iar acumularea excesiv de lichid n interstiiu i


alveole se produce prin interesarea altor factori care regleaz schimburile
lichidiene la nivel pulmonar.
Schimburile lichidiene i de substane solubile la nivelul
capilarului pulmonar sunt n mod normal reglate de patru factori:
a)presiunea

hidrostatic,

b)presiunea coloidosmotic,
c)permeabilitatea capilar, i
d)drenajul limfatic.

n edemul pulmonar acut cardiogen, principalul factor interesat este


reprezentat de creterea presiunii hidrostatice, pe cnd n edemul pulmonar
acut noncardiogen sunt afectai ceilali factori patogenici. Astfel
acumularea excesiv de lichid n interstiiul pulmonar i spaiul alveolar
duce la scderea capacitaii de difuziune cu hipoxie secundar i apariia
dispneei.

2. MECANISMELE APARIIEI EPA:


Membrana alveolocapilar
EPA apare atunci cnd transvazarea de lichid din snge n spaiul
interstiial i n unele cazuri n alveole depete ntoarcerea lichidului n
snge i drenajul limfatic al acestuia. Membrana alveolocapilar reprezint
bariera dintre compartimentul sanguin (capilarele pulmonare) i
compartimentul gazos (aerul alveolar). Este alcatuit din 3 straturi
anatomice fiecare avnd caracteristici structurale diferite.
- prelungirile citoplasmatice ale celulelor endoteliale capilare
- spaiul interstiial cu grosime variabil
- epiteliul alveolar
n mod normal la acest nivel exist un schimb permanent de lichide, coloizi
i solvii dinspre patul vascular spre interstiiu (aproximativ 500ml/zi).
Acestea trec parial n interstiiu datorit unui gradient de presiune
transmembranar favorabil la polul arterial al capilarului. Schimburile sunt
reglate astfel de 4 factori principali

Factori ce scot apa din vas


6

- presiunea hidrostatic capilar


- presiunea coloid osmotic interstiial
Factori care in apa n vas
- Presiunea hidrostatic interstiial
-

Presiunea coloid osmotic capilar


Presiunea de filtrare fiind astfel rezultanta diferenelor dintre

presiunile antagoniste hidrostatice i coloid-osmotice.


Starea patologic apare astfel atunci cnd exist o cretere net a fluxului
de lichid din sistemul vascular nspre spaiul interstiial.

Limfaticele
Au un rol foarte important n ndeprtarea lichidului din spaiul
interstiial, iar dac, capacitatea

de transport a cilor limfatice este

depit apare edemul. Capacitatea de drenaj limfatic este foarte variat de


la un individ la altul. n repaus la un individ normal este de aproximativ
20 ml/h dar experimental s-a observat c poate ajunge pn la 200 ml/h.
Astfel la creteri acute ale presiunii capilare pulmonare edemul pulmonar
se poate instala chiar la creteri>18 mmHg, dar dac avem o cretere
cronic a presiunii venoase pulmonare, sistemul limfatic pulmonar se
hipertrofiaz i devine capabil s transporte cantitai mai mari de filtrate
capilar, protejnd astfel pulmonul de edem.
Structura interstiiului pulmonar
Interstiiul pulmonar are dou poriuni:
t(thin)

-zona ngust dintre capilar i alveola, foarte hidrofob


-celulele endoteliale au jonciuni foarte strnse care nu pot fi
rupte.
Aici au loc schimburile O2-CO2.
T (thick)
- zon larg intens hidrofil cu rol de rezervor, la acest nivel nu se

fac

schimburi
-celulele endoteliale din aceast zon au jonciuni laxe

3.ETIOLOGIE EPA

CAUZE EPA HEMODINAMIC


A. Presiune capilar excesiv
Hipertensiunea venoas
a)insuficiena ventricular care la creterea presiunii permite trecerea
apei, mpiedicnd ruperea capilarului.
- nu are canale limfatice (limfaticele se gsesc n broniolele respiratorii
unde apa ajunge pasiv

datorit presiunii negative interstiiale iniial de-a

lungul tecilor peribronhovasculare apoi prin efect de suciune)


-aceast zon conine receptorii Jterminaii nervoase ce stimuleaz centrul
respirator. ntinderea acestor receptori

determin

tahipnee care duce la

creterea presiunii negative interstiiale i ndeprtarea apei.

Dezechilibrul forelor Starling


Presiunea hidrostatic la polul arterial al capilarului pulmonar este
de~8 mmHg n clinostatism; presiunea coloid osmotic care se opune
acesteia este de ~25 mmHg. Pentru realizarea filtrrii este necesar anularea
diferenei de 17mmHg. Presiunea hidrostatic interstiial negativ de ~11
mmHg n timpul respiraiei i ea coloid osmotic de 6mmHg, duc la
realizarea unui gradient de presiune de filtrare mic, dar suficient pentru a
permite trecerea lichidelor i cristaloidelor n interstiiu de-a lungul
ntregului ciclu respirator. Extravazatul astfel rezultat este vehiculat de limf
n cea mai mare parte, restul fiind resorbit la polul venos, unde presiunea
hidrostatic intravascular este mic. n ortostatism filtrarea este redus sau
absent la vrfuri i crescut spre baze datorit aciunii gravitaiei asupra
presiuni hidrostatice ( care este mic la vrfuri i crescut spre baze).
Presiunea hidrostatic interstiial este foarte puin influenat de gravitaie.
Astfel n EPA cardiogen se produce o cretere semnificativ i
relativ rapid a presiunii hidrostatice n capilarul pulmonar determinnd
creterea filtratului. Dilatarea limfaticelor asigur creterea fluxului limfei
pn la maxim posibil.

Ulterior

capacitatea de transport limfatic este

depit, iar lichidul ncepe s se acumuleze n interstiiul pulmonar lax. Prin


aceast zon trec

bronhiolele terminale, arteriolele i venulele care sunt

astfel comprimate pe msura acumulrii lichidului. La un moment dat nici


acest esut lax nu mai poate primi lichid (se satureaz) iar presiunea ridicat
se transmite spaiului interstiial dens dintre capilarul pulmonar i epiteliul
alveolar. Jonciunile strnse cedeaz i lichidul ptrunde n alveole,
dislocnd aerul i alternd astfel procesul de hematoz. Edemul alveolar
apare de obicei cnd presiunea hidrostatic o depete pe cea coloid9

osmotic. Datorit gravitaiei edemul apare iniial n bazele pulmonare unde


presiunea hidrostatic este mare,

ulterior avansnd ctre cmpurile

superioare.
Creterea

uoar

tranzitorie

PCP

la

cardiacii

cu

simptomatologie cronic n timpul efortului, nu duce la apariia edemului.


Dac ns creterea PCP este important i brusc EPA, se poate instala n
cateva minute. Dac avem un ventricul drept cu funcie normal, EPA se
instaleaz mai uor. Dac avem ns insuficiena cardiac dreapt i
hipertensiune arterial pulmonar EPA se produce mult mai greu. La fel n
staza pulmonar cronic cu fibroza interstiial PCP trebuie s creasc la
valori mari uneori 50 mmHg pentru a se produce EPA, dar i regresia se face
mult mai ncet.
Ca urmare a afectrii hematozei se perturb i echilibrul
acidobazic: iniial apare hipoxemie i hipocapnie (prin hiperventilaie i
datorit capacitaii de difuziuni mai mari a CO2), dar n formele severe
hipoventilaia alveolar duce la hipercapnie cu acidoz respiratorie.
Modificrile

cardiace

se

asociaz

celor

respiratorii

acidobazice. Prin stimulare simpatic excesiv crete inotropismul- n


limitele rezervei existente, apare tahicardie sau aritmii. Tot datorit
hiperstimulrii simpatice apar i sudoraie excesiv profuz, paloare
tegumanetar (prin vasoconstricie periferic), i creterea valorilor
tensionale. Creterea desaturrii hemoglobinei n periferie explic cianoza.
Astfel putem concluziona c avem 3 stadii ale EPA:
1. Decongestiv- n care exist o cretere a filtratului din capilare n
interstiiu. n ciuda filtrrii excesive
msurabil

nu apare o cretere

a volumului interstiial deoarece

egal debitului limfatic.


10

exist o cretere

2. Stadiul de edem interstiial apare atunci cnd lichidul filtrat


depete capacitatea vaselor limfatice de a drena, iar lichidul
ncepe s se acumuleze n compartimentul interstiial

mai

compliant.
3. Stadiul de inundaie alveolar n care creterea filtrrii
depete limitele volumice ale spaiului interstiial ocupat i apa
ptrunde n alveole care sunt inundate..

3.ETIOLOGIE EPA
A.Presiune capilar excesiv
Hipertensiunea venos
a) insuficiena ventricular stng
b) stenoza mitral
c) cardiomiopatii i miocardite
d) mixom atriu stng
e) tromboza atriu stng
f) tromboza venoas pulmonar
g) cor triatriatum
Hipertensiune capilar pulmonar cu presiune venoas normal
a) hipoxie
b) creterea volumului plasmatic

11

c) altitudine
Hipertensiune arterial pulmonar acut
a) trombembolism pulmonar
b) hipertensiune pulmonar primar
c) hipertensiune pulmonar prin eliberare de catecolamine sau
reflex

EPA noncardiogen
Reducerea presiunii coloid osmotice a plasmei
1. sindrom nefrotic
2. insuficiena hepatic
3. malabsorbie
4. malnutriie
Tulburri ale pemeabilitaii capilare
a. Tulburri umorale prin: catecolamine, histamine, serotonina,
bradikinina,
b. Rspunsuri imune i inflamatorii n traumatisme severe,
septicemia, oc hipovolemic,coagulare diseminat intravascular,
c. Aciune chimic direct:

hipoxie, administrare excesiv de

oxigen, fum, substane chimice ( SO2, NH4)


Insuficiena drenajului limfatic

12

a. Obstrucie mediastinal
b. Carcinomatoza pulmonar.

4. FACTORI FAVORIZANI EPA CARDIOGEN


1. ischemia miocardic sau infarctul acut
2. salt hipertensiv- pe un cord modificat anterior (hipertrofie i/sau
ischemie)
3. tulburri de ritm cu frecvena ventricular rapid n prezena unei
cardiopatii anterioare
4. embolia pulmonar masiv
5.ncrcare lichidian masiv prin perfuzii.
6.sindroamele febrile
7.efort fizic excesiv
8. medicaie inotrop negativ- beta blocante, unele blocante de calciu,
antiaritmice.
EPA hemodinamic poate apare n toate situaiile n care PCP crete
excesiv i determin o cretere important a filtratului capilar care se
acumuleaz iniial interstiial i apoi intraalveolar.
De departe cea mai frecvent cauz a EPA este insuficiena
ventricular stng acut produs de infarctul miocardic acut,
ischemia prelungit cu disfuncie postischemic (angina instabil), sau
cardiomiopatie ischemic nsoit sau nu de anevrism ventricular.
IVS poate ns fi i

13

rezultatul unei valvulopatii aortice semnificative (stenoza sau / i


insuficiena), unei leziuni valvulare acute mitrale sau aortice (rupturi n
prolaps valvular mitral, endocardita infecioas) sau a unui salt hipertensiv
sever ce survine pe un cord anterior modificat ( hipertrofie i/sau ischemie).
Disfuncia ventricular stng predominant sistolic se gsete de asemenea
la origine a EPA din cardiomiopatii primitive sau secundare i n general n
toate situaiile care implic

pierderea de mas miocardic , ineficient

contraciei cardiace sau suprancrcarea miocardic acut prin volum sau


rezisten.
Stenoza mitral strns sau moderat strns sau boala mitral cu
predominena stenozei reprezint a doua cauz important de EPA dup
IVS acut. n aceste situaii EPA este favorizat de efort, infecii respiratorii
acute, tahicardii, tahiaritmii (fibrilaie atrial cel mai frecvent) situaii n
care se pierde pompa atrial.
Hipertensiunea venoas pulmonar

cu creterea semnificativ a presiunii

n capilarul pulmonar i posibil EPA se ntlnesc n


pulmonar

tromboza venoas

fie idiopatic (boala venoocluziv pulmonar), fie secundar

unor condiii patologice (lupus eritematos sistemic, neoplazii).


Mixomul atrial stng sau tomboza masiv de AS sunt cauze mai rare de
EPA dar trebuie identificate ntruct sunt remediabile chirurgical.
O alt cauz frecvent a EPA este reprezentat de tulburrile de ritm cu
frecvena ventricular rapid. n aceast situaie aritmia poate provoca EPA
doar dac survine pe un cord afectat anterior (valvulopatie, ischemie, necroza
miocardic acut, hipertrofie ventriculara stng important de diferite
cauze). Pierderea contribuiei pompei atriale reprezint momentul declanrii
EPA.

14

Ritm normal si fibrilaie atrial


Exist i alte cauze mai rare de EPA unele n care hipertensiunea
capilar pulmonar evolueaz cu presiune venoas pulmonar normal (
hipoxie,

altitudine)

sau

cu

hipertensiune

arterial

pulmonar

(trombembolism pulmonar, sau HTP primar sau prin eliberare de


catecolamine).
EPA poate fi prima manifestare a unei

cardiopatii stngi( infarct

miocardic acut, insuficiena valvular acut, miocardita acut), sau foarte


frecvent este precedat de alte forme de dispnee cardiac. n toate situaiile
trebuie identificai factorii declanatori i favorizani a cror corectare este
obligatorie: efort fizic excesiv, tahiaritmii, droguri depresoare miocardice
(beta blocante, unele blocante ale canalelor de calciu,), infecii respiratorii
acute, suprancrcri volemice acute.

5.DIAGNOSTIC EPA
Diagnosticul EPA se face pe baza examenului clinic i paraclinic

15

Datele examenului fizic, cardiac i pulmonar coroborate cu elementele


de istoric ce atesta o afeciune cardiac

ce poate induce o disfuncie

ventricular stng acut sau hipertensiune venoas pulmonar orienteaz


diagnosticul ctre edem pulmonar acut , care va fi ulterior confirmat prin
investigaii paraclinice imagistice i de laborator.

Clinica edemului pulmonar acut


Dispneea intens cu instalare acut este simptomul dominant. Este
polipneic (frecvena respiratorie este de aproximativ 30-40/min). Bolnavul
are senzaia de sufocare, cu sete intens de aer, este anxios. Adopta o poziie
specific pentru a ameliora dispneea (st aezat cu picioarele atrnate, nu
tolereaz decubitul dorsal). Sunt folosii muchii respiratori accesori (cu
retracia inspiratorie a foselor supraclaviculare i spaiilor intercostale).
Tusea irititativ iniial ulterior productive cu sput abundent, aerat,
spumoas asemntoare cu albuul de ou btut, uneori rozat. n cazuri
severe poate avea i aspect sanghinolent.
Bolnavul este anxios, agitat, transpirat, cu tegumente palide i reci,
cu cianoz la nivelul extremitailor i buzelor. Aceste semne i simptome se
datoreaz hipereactivitaii simpatice i afectrii schimburilor gazoase
pulmonare, cu desaturare periferic excesiv.

Examenul clinic al bolnavului

16

Pulmonar auscultator

se evideniaz raluri umede subcrepitante

iniial n baze ulterior urc progresiv pn la vrfuri. Pot exista de asemenea


raluri bronice,in special sibilante i uneori semn de bronhospasm cu
wheezing marcat. Cnd tulburrile regreseaz ralurile subcrepitante coboar
de la vrfuri spre baze disprnd complet n 6-12ore.

Edem pulmonar-imagine radiologic

Datorit dispneei cu polipnee, ralurilor pulmonare, auscultaia


cordului este foarte dificil, iar unele sufluri sau zgomote anormale pot fi
omise foarte uor. Avem tahicardie sau tahiaritmie, lipsa lor sugernd fie
disfuncie de nod sinusal fie alt diagnostic pentru dispnea paroxistic. EPA
poate aprea i n condiiile unei bradicardii cu BAV. Prezena galopului
ventricular certific prezena unei disfuncii de VS. Suflurile nou aprute
atest insuficienele valvulare

acute. Pulsul este bine btut, iar tensiunea

arterial este crescut, dar nu certific obligatoriu ca etiologie a EPA un


puseu hipertensiv. Aceasta poate apare datorit unei stimulri simpatice.
Durerea de tip anginos poate completa tabloul clinic al EPA n special
n cazul unei etiologii ischemice a acestuia (infarct miocardic acut).

17

Evoluia tulburrilor poate fi spre regresia lor cu dispariie n cteva


ore (n cazul n care rspunde favorabil la tratamentul medicamentos) sau
poate fi spre agravare cu bronhoplegie, iar hipoventilaia alveolar duce la
hipoxemie sever cu hipercapnie i somnolena pn la coma. Statusul
hemodinamic se deterioreaz semnificativ cu scderea TA,

pn la oc

cardiogen, pulsul devine mic filiform, se instaleaz oligoanuria. Decesul se


produce prin insuficiena respiratorie acut sau oc cardiogen.

PARACLINIC
METODE IMAGISTICE
Electrocardiograma un test noninvaziv, obligatoriu poate oferi
informaii privind tulburri de ritm (fibrilaie atrial, flutter atrial), tulburri
de conducere (bloc atrioventricular, bloc de ram drept/stng) sau modificri
ischemice (infarct miocardic acut, modificri ischemice cronice), semn de
hipertrofie ventricular.

Radiografia pulmonar evideniaz fie un cord normal sau mai


frecvent

modificri ale siluetei cardiace (cardiomegalie) semn de edem

interstiial i alveolar. Se pot evidenia vase dilatate n hil, cu margini


estompate i desen peribronhovascular accentuat n special n cmpurile
pulmonare inferioare i medii. Apare de asemenea redistribuia fluxului
sanguin ctre zonele pulmonare superioare. Aspectul caracteristic este cel de
aripi de fluture. Poate fi de asemenea prezent i revrsat lichidian pleural.

18

Radiografie Epa cu colecii pleurale mici

Ecografia cardiac este un alt mijloc de investigaie noninvaziv


care poate pune n eviden posibile cauze de EPA i modificri la nivelul
cordului care s ne orienteze ctre etiologia EPA.

Ecografie cardiac

De exemplu pot fi evideniate modificri de cinetic parietal


sugestiv pentru ischemie cronic sau acut. ngroarea pereilor miocardici
19

(hipertrofierea) poate sugera un trecut hipertensiv ndelungat. Modificrile


valvulare se pot evidenia de asemenea (stenoza, insuficiena eventual
vegetaii la nivel pnzei valvulare sugestive de endocardit, ruptura
aparatului valvular). Pot fi puse n eviden formaiuni tumorale (mixom
atrial) sau trombi cavitari.
Ecografia cardiac se face n urgen n caz de suspiciune a unei
regurgitri valvulare acute, disecie de aorta i la cei la care nu exist un
factor precipitant evident. n rest este recomandat dup stabilizare la toi
pacienii.

Imagine investigaie ecografic

Cateterismul cardiac/coronarografia este indicat la pacienii


cu infarct miocardic acut care au indicaie.

Msurarea presiunii blocate n artera pulmonar cu


ajutorul cateterului Swan-Ganz certific cu specifitate nalt originea
cardiogen a EPA prin determinarea presiunii capilare blocate de peste 25
mmHg la pacienii fr creteri anterioare ale PCP peste 30 mmHg la cei cu
cretere cronic a PCP.
20

-METODE DE LABORATORExamenele

de

laborator

uzuale

sunt

obligatorii

(hemoleucogram, uree, creatinina, ionograma, Na, K, transaminaze


hepatice (AST, ALT). Markerii de necroz miocardic pot fi efectuai n
special cnd se suspecteaz drept cauz a EPA infarctul miocardic acute
(CK, CKMB, LDH, AST, mioglobina, troponina).
Gazometria sanguin: metoda ASTRUP
Echilibrul acidobazic efectuat din sngele arterial evideniaz acidoza
(ph scazut) cu hipoxemie (paO2 sczut sub 70mmHg) i hipercapnie (paCO2
crescut) n funcie de gravitatea EPA.

6.DIAGNOSTICUL DIFERENIAL AL
EDEMULUI PULMONAR ACUT
Se face n primul rnd cu EPA noncardiogen .
Astmul bronsic sever.
n cazurile uoare sau la debutul EPA, mai ales la pacienii fr
antecedente cardiace EPA poate fi confundat cu astmul bronic, dac exist
bronhospasm asociat i expectoraia este necaracteristic. n astmul bronic
de obicei exist un istoric sugestiv, ralurile sunt difuze, fr raluri umede
bazale, examenul cordului este normal, fr sufluri, fr galop sau
tahiaritmie. n cazurile neclare radiografia pulmonar traneaz diagnosticul,
neexistnd imagini de edem interstiial i alveolar. Dac ns diagnosticul
clinic este incert iar proba radiologic nu se poate efectua, nu se
administreaz

morfina

sau

amine

simpatomimetice

(cu

efect

arteriolaconstrictor sistemic), ci aminofilina i nitroglicerina, aceasta din

21

urma neavnd nici un efect pe astmul bronic dar ameliornd dispneea din
EPA hemodinamic.
Embolia pulmonar masiv
n TEP masiv dispneea sever este pe primul plan, ns se asociaz
tahicardie, tahiaritmii, hipotensiune arterial, crend astfel confuzii cu EPA.
n TEP masiv ns pulmonar auscultator nu avem raluri, i pot fi prezente
semne de insuficien dreapt acut sau oc cardiogen. Prezena trombozei
venoase profunde sau a unor factori de risc trombogeni, asociat cu examenul
EKG i radiologic traneaz adesea dianosticul.
n EPA noncardiogen din istoric lipsete evenimentul cardiac acut,
fiind prezente celelalte situaii caracteristice (infecii, toxice, substane
strine circulante-venin arpe, endotoxine bacteriene, aspirare coninut
gastric acid,etc).

7.TRATAMENT
Tratamenul EPA trebuie instituit de urgen, ct mai precoce,
evoluia ctre remisiune spontan fiind improbabil, dar nu imposibil. Cel
mai adesea starea bolnavului se agraveaz

rapid, astfel nct msurile

terapeutice trebuie instituite nc de la domiciliu.


Obiectivele imediate ale tratamentului EPA hemodinamic sunt:
-scderea presiunii capilare pulmonare
-reducerea ntoarcerii venoase (presarcinii)
-scderea rezistenei la ejecia VS (postsarcina)
-ameliorarea contractilitaii miocardice

22

1.Corectarea aritmiilor
2.ameliorarea hematozei i corectarea insuficienei respiratorii acute
3. combaterea anxietii i tahipneei
4.eliminarea factorilor favorizani
Msurile terapeutice pot fi mprite n msuri cu caracter general (
nespecifice) i msuri relative specifice pentru unele cazuri particulare de
EPA.

Msuri cu caracter nespecific (nonfarmacologic)


Poziia bolnavului cu toracele ridicat i picioarele atrnnde scade
ntoarcerea venoas, faciliteaz expectoraia i permite o respiraie mai
uoar. La bolnavul n oc ridicarea excesiv a toracelui poate ns agrava
hipoperfuzia cerebral. Dac edemul alveolar inund i cile respiratorii
bolnavul trebuie aspirat.
Oxigenoterapia este util n orice form de EPA dar devine esenial
n cazul n care paO2 scade sub 70mmHg. Se administreaz oxigen 100% pe
masc sau sonda endonazal, continuu cu un debit de 6-8 l/min, n scopul de
a crete saturaia peste 90%. Dac ns EPA survine la un pacient cunoscut
cu BPOC oxigenul se administreaz cu debit scazut 1-2 l/min, n barbotor se
prefer s existe apa si alcool, acesta avnd un efect antispumigen prin
scderea tensiunii superficiale a secreiilor, uurnd astfel eliminarea lor.
Dac bolnavului rmne critic i exist dezechilibru acidobazic sever,
bolnavul

trebuie intubat i ventilat cu

presiune intermitent pozitiv,

folosindu-se un amestec de aer-oxigen (60% oxigen).


Indicaii pentru ventilaie mecanic sunt :
Acidoza ph<7.3
23

Hipercapnie sever PaCO2>70mmHg


Hipoxie sever PaO2<50mmHg n ciuda oxigenoterapiei
Travaliu respirator crescut care duce la oboseala muchilor respiratori
TRATAMENT MEDICAMENTOS
Morfina i petidina (mialgin) sunt folosite n tratamentul EPAC.
Morfina cu efecte centrale reduce excitabilitatea centrului respirator i
anxietatea bolnavului, reduce travaliul respirator, crete efectul simpatolitic
periferic cu venodilataie i scderea ntoarcerii venoase periferice. Are ca
efect i un grad de arteriolodilataie cu scderea postsarcinii. Morfina
hidrocloric n fiole de 20 mg se administreaz intravenos n doze de 5 mg
n 3 minute i se poate repeta dac nu s-a obinut efectul dorit la intervale de
15 minute de nc 3-4 ori. Morfina este contraindicat la pacienii obnubilai,
comatoi cu fenomene de oboseal respitaorie, inundaie

alveolar,

bronhoplegie, hipotensiune marcat sau oc, BPOC sau n caz de dubii


diagnostice ntre criza sever de astm bronic i EPAC. Mialginul n fiole de
100 mg, se poate administra n lipsa morfinei, n doze de 25 mg iv. Are efect
inferior din punct de vedere vascular i efect emetizant mai mare. Mialginul
are ca indicaie major infarctul inferior datorit efectului vagolitic crescut.
Efectele adverse ale opiaceelor sunt importante i trebuie urmrite i
prevenite: hipotensiune, depresie respiratorie, bradicardie, grea. Antidotul
specific morfinei Naloxonul 0,4-0,5 mg iv sau Nalorfina.
Diureticele cu actiune rapid. Cele mai utilizate n tratamentul EPA
sunt diureticele de ans- Furosemidul- fiole de 20 mg n doze de 20-60 mg
iv n funcie de rspunsul pacientului. Ele sunt eficiente att prin efectul
diuretic direct cu scderea volemiei i consecutive a presiunii capilare

24

pulmonare ct i prin efectul morfin like venodilatator cu scderea


congestiei pulmonare efect ce se instaleaz naintea celui diuretic (n 5
min)- se explic astfel ameliorarea simptomatologiei naintea apariiei
diurezei. Alte diuretice eficiente folosite sunt:

bumetanida (0,5-1mg),

piretanida (12-36 mg). Dozele de diuretice pot fi crescute dar cu grij pentru
c diureza n exces poate duce la scderea presiunii de umplere a VS cu
scderea debitului cardiac hipotensiune i oc. Hipopotasemia pe care o pot
provoca diureticele de ans poate induce aritmii cardiace atopice.
Vasodilatatoarele cu aciune rapid au devenit medicamente
indispensabile n majoritatea EPA hemodinamice, cu condiia s nu existe
hipotensiune arterial sau oc compensate.
De asemenea nu trebuie folosite n EPA hemodinamic din stenoza
aortic i stenoza mitral. Venodilatatoarele scad ntoarcerea venoas, iar
arterodilatatoarele scad rezistena la expulzia VS. Dozele prea mari provoac
scderea debitului cardiac i hipotensiunea arterial periculoas. Dintre
venodilatatoare nitroglicerina este cea mai utilizat pe cale sublingual sau
intravenoas. Sublingual se administreaz tablete de 0,3-0,5 mg, doz care
se poate repeta de 2-3 ori la intervale de 10 minute. Efectul poate fi favorabil
n EPA la debut (eventual asociate cu un diuretic). n administrarea
intravenoas ritmul perfuziei este de 20-30 micrograme/minut, care se poate
crete la cte 5 minute pn la 100-120 micrograme /minut. n acest interval
se monitorizeaz constant tensiunea arterial i administrarea se ntrerupe
dac apare hipotensiune sau efectul scontat nu apare n 20-25 minute,
recurgndu-se la alt mijloc terapeutic.
Arteriolodilatatoarele pure (urapidil, diazoxid) se folosesc numai n
EPA hipertensiv, dar i n acest caz efectul cel mai bun se obine cu
nitroprusiatul de sodium care prezint o instalare rapid a efectului i cu
durat scurt- maxim 10 minute.

25

Digitala administrat intravenos se utilizeaz att pentru efectul


inotrop pozitiv, care este moderat (dar asociat celorlalte mijloace terapeutice
poate fi decisive), ct i pentru cel dromotrop negative, care este foarte
important mai ales n unele tahiaritmii supraventriculare (fibrilaie atrial,
flutter atrial). De asemenea este util n EPA produs prin disfuncie sistolic,
forme de tahicardii supraventriculare, prin reintrare, digitala poate induce
conversia la ritm sinusal. Bolnavii cu EPA i stenoz mitral asociat cu
fibrilaie atrial cu alur ventricular rapid, beneficiaz n special de acest
tratament ns administrarea de digital nu este indicat la bolnavii cu EPA,
la bolnavii cu stenoz mitral

n ritm sinusal, deoarece crete congestia

pulmonar prin creterea forei de contracie a VD.


Digitala are efecte

inotrop pozitive nesatisfctoare la bolnavii

cu ritm

sinusal i oc cardiogen asociat i n.doze uzuale crete critic excitabilitatea


miocardului ventricular

la bolnavii cu EPA i infarct miocardic acut,

miocardit acut sau unele cardiomiopatii.


La digitalizaii cronici sau la bolnavii cu hipoxie sever, acidoz sau
ischemie activ trebuie avut n vedere ntotdeauna

toxicitatea digital

actual sau potential.


n tratamentul EPA se alege un preparat cu aciune rapid i
administrare iv. Digoxina (instalarea efectului n 15-25 minute, efectul
maxim 1-3 ore), betametil digoxinul, deslanozidul sunt tonicardiacele de
prima alegere n tratamentul EPA.. n funcie de situaie prima doz poate fi
jumtate din prima doz complet teoretic medie (15micrograme/kgcorp
pentru digoxin), urmnd ca doza complet sau optim pentru circumstana
dat s fie atins n orele sau zilele urmatoare. n practic se administreaz
digoxin 0,25 mg iv la 4 ore, pn la o doz total de 1 mg/zi sau pn la
ameliorarea clinic evident i controlul frecvenei cardiace.

26

Agenii inotrop pozitivi noi administrai n pev sunt mai eficieni


dect digitalicele, cu care se pot asocia, n EPA prin insuficiena contractil
a VS nsoit de oc sau n EPA din infarctul miocardic acut. Dac exist
hipotensiune arterial sau oc se utilizeaz un agent inotrop pozitiv cu
aciune arterioconstrictoare, dopamine n doze mici 4-5 micrograme/kg/min.
Dac ns nu exist hipotensiune este de preferat dobutamina n doze de 515 micrograme/kg/min, cu efect inotrop puternic sau foarte rar amrinona sau
milrinona, (inhibitori de fosfoesteraza

cu efect inotrop dar i

arteriodilatator). Dopamina se poate asocia cu dobutamina sau inhibitori de


fosfodiesteraze, efectele inotrop pozitive sumndu-se iar cele arteriale
periferice putnd fi modulare n funcie de situaie.
Un alt medicament folosit iv este aminofilina (3-5 mg/kg corp n 10
minute, urmat eventual de 0,5 mg/kg/or). Este util n caz de EPA
hemodinamic nsoit de bronhospasm asociat cu boala pulmonar obstructiv
cronic i n caz de diagnostic incert de EPA hemodinamic sau astm bronic.
n plus aminofilina favorizeaz diureza, scade moderat hipertensiunea
pulmonar i are efect minim inotrop pozitiv, dar dozele prea mari n
condiii de acidoza i hipoxie pot fi aritmogene.
O scdere rapid a ntoarcerii venoase poate fi obinut prin aplicarea
de garouri la o presiune puin sub cea sistolic la rdcina a trei din cele
patru membre, cu rotarea lor la intervale de 15-20 minute, dar nitroglicerina
are efecte mai bune i mai rapide. Scderea volemiei prin flebotomieflebopuncie i evacuarea a 300-500 ml snge are utilitate mai ales n EPA
hipertensiv

mai ales n ambulator, n spital fiind preferat tratamentul

medicamentos.
Bolnavii

trebuie

monitorizai

permanent

electrocardiografic,

msurarea TA, saturaia oxigenlui n snge (pulsoximetrie), pentru a urmri


eficienta mijloacelor terapeutice i eventual a depista complicaiile ce pot

27

apare (aritmii, tulburri de conducere, hipotensiune arterial persistent,


efecte adverse ale medicaie, hipoventilaie alveoalar cu acidoz, hipoxemie
sever i hipercapnie, oboseal i epuizare respiratorie, etc)
La bolnavii care nu se amelioreaz sub tratamentul convenional, se
impune monitorizarea hemodinamic cu sonda SwanGanz, i dirijarea
tratamentului dup parametrii hemodinamici. De asemenea ventilaia
mecanic devine necesar dac

survine oboseala muchilor respiratori

(dispariia respiraiei abdominale) sau se produce hipoventilaie alveolar cu


hipercapnie (PaCO2>mmHg), urmat de obnubilare i com. Presiunea
pozitiv intermitent realizat de ventilator crete amplitudinea respiraiei i
reduce filtrarea capilar, dar poate scdea critic ntoarcerea venoas i
consecutiv debitul cardiac sau poate produce leziuni pulmonare mecanice
(pneumotorax sau pneumomediastin). Ventilaia mecanic n EPA trebuie
folosit numai n servicii specializate de terapie intensiv supravegheat de
un medic specialist cardiolog i de ali.
n condiii etiologice particulare pot fi necesare mijloace
terapeutice speciale.
EPA din infarctul miocardic acut apare oricnd n cursul evoluiei sale
i poate fi insoit de sindrom de debit mic, oc cardiogen sau aritmii grave.
Mecanismele producerii sunt de asemena diverse: infarct ntins, tahiarimii,
complicaii mecanice, extensia infarctului. Cnd EPA este expresia unei
insuficiene de pomp, pe lng msurile de tratament convenional
(oxigenoterapie, diuretice, dopamine cu sau far dopamine, pev cu
nitroglicerin), este adesea necesar tratament trombolitic, balon de
contrapulsaie aortic, angioplastie

coronarian percutan sau chiar

intervenie chirurgical (de ex n rupturi de pilier). Monitorizarea


hemodinamic cu sonda Swan- Ganz este obligatorie n EPA din infarctul
acut care nu rspunde la tratamentul convenional.

28

EPA hipertensiv necesit n primul rnd reducerea valorilor tensionale


pn la un nivel care s nu afecteze critic perfuzia cerebral, coronarian i
renal. Cel mai eficient mijloc este

administrarea iv

de nitroprusiat de

sodium sau de excepie arteriodilatatoare. Nitroprusiatul de sodium


(nitropress) se administreaz n doze de 1-10 mg/kg/min- debutul aciunii
este instantaneu cu vrf de activitate la 1-2 minute i durat total a aciunii
de 10 minute.
EPA indus de o tulburare de ritm sau de conducere necesit corecia
rapid i imediat a acesteia . n situaii critice cu deteriorare hemodinamic
i EPA ( flutter atrial cu conducere 1:1 sau 2:1, tahicardie ventricular sau
tahicardie supraventricular cu colaps, fibrilaie atrial cu alura ventricular
foarte rapid, dac nu exist contraindicaii (toxicitate digitalic) ocul
electric extern sincron trebuie ntotdeauna ncercat. Rezultatele sunt
spectaculoase cu condiia ca afeciunea cardiac subiacent s nu fie sever.
n situaii care permit sau dac electroconversia este contraindicat se
recurge la medicaie antiaritmic fr efect inotrop negativ, sau cu efect
negativ minim. n caz de bradiaritmie sever cu EPA, necontrolat
medicamentos (diuretice, vasodilatatoare, pev cu izoprenalin) poate fi
necesar implantarea temporar sau permanent de stimulator endocavitar.
EPA din cadrul insuficienei cardiace congestive este cel mai adesea
expresia unei complicaii ce afecteaz brusc funcia cordului stng i
agraveaz hipertensiunea venocapilar pulmonar: ischemie miocardic
(dureroas sau silenioas), tulburri de ritm cu frecvena ventricular rapid,
medicaie cu efect inotrop negative, infecie respiratorie, trombembolism
pulmonar. Tratamentul EPA se face n aceste situaii dup protocoale
convenionale la care se adaug msurile
situaii.

29

terapeutice specifice fiecarei

Dup regresia EPA este obligatorie explorarea complet a statusului


cardiac anatomic i funcional, n vederea instituirii unui tratament de fond
de durat curativ i profilactic, medical sau/ i chirurgical.
COMPLICAII
Dac EPA persist, presiunea la nivelul arterei pulmonare crete i
retrogradeaz n ventriculul drept cu apariia treptat a insuficienei
ventriculare drepte. Acesta are un perete slab dezvoltat comparativ cu
ventriculul stng i nu poate face fat unor presiuni mari de ejecie. Atfel
presiunea crete i la nivelul atriului drept ulterior retrograde cu apariia
stazei venoase manifestat la diferite compartimente: edeme la nivelul
membrelor inferioare, ascita, sindrom lichidian pleural.
Cnd nu se intervine promt cu msuri terapeutice adecvate EPA poate
fi fatal. Dei uneori n ciuda tratamentului corect condus

nu se poate

ameliora situaia pacientului ajungndu-se la exitus. Prognosticul depine de


statusul cardiac i pulmonar al pacientului dinaintea dezvoltrii edemului.
Suprainfecia pulmonar poate fi o complicaie redutabil care duce la
exitus.
EPA NONCARDIOGEN
Definiie: dispnee paroxistic cu semne radiologice ce atest
acumularea de fluid alveolar i eventual semnele bolii pulmonare cauzale,
fr dovezi

hemodinamice care s ateste

(PCP>18mmHg). Ca i n cazul EPA cardiogen


spaiul alveolar

o etiologie cardiac
acumularea de fluid n

duce la scderea capacitatii de difuziune, hipoxemie i

hipercapnie. Nu exist msuri terapeutice specifice care s corecteze


permeabilitatea anormal n detresa respiratorie.

30

Tratamentul se refer la msurile suportive care s menin funciile


celulare i metabolice: ventilaie mecanic, antibioterapie, nutriie adecvat,
monitorizare hemodinamic. Pentru a putea aplica tratamenul corespunzator
e necesar s cunoatem modificrile echilibrului acidobazic i al gazelor
sanguine. Dac are hipoxemie (<L60mmHg), fr hipercapnie se poate
administra oxigen simplu pe sonda nazal sau masc. Dac gradul
hipoxemiei este mai mare sau nu poate fi meninut n jur de 60 mmHg sub
administrare de oxigen

este necesar intubarea orotraheal i ventilaie

mecanic. Dac are hipercapnie i acidoz este necesar nc de la nceput


ventilaia asistat, pentru a asigura o hematoz optim.
Tratamentul farmacologic al SDRA (sindromului de detres
respiratorie acut) este centrat pe eliminarea inflamaiei cu: corticosteroizi,
antioxidani, ketoconazol, antiinflamatoare nesteroidiene, prostaglandina E
surfactant exogen, pentoxifilin, dar aceste medicamente nu confer un
beneficiu cert de supravieuire.
Oxidul nitric (NO) reduce presiunea arterial pulmonar i untul
intrapulmonar, crete PaO2 i nu modific TA i debitul cardiac la pacienii
cu SDRA. Prognosticul bolnavilor cu SDRA s-a mbuntit mult n ultimii
ani cu scderea mortalitaii de la 60% la aproximativ 30-40%, pacienii care
depaesc acest episod recupereaz funcia pulmonar cu tolerana la efort
rezonabil la reevaluarea la un an.

8.EDUCAIA SANITAR A BOLNAVULUI CU EPA


Educaia sanitar a bolnavului cu EPA este un proces continuu
individualizat fiecrui pacient, prezentndu-i-se la timpul potrivit i pe
nelesul lui prognosticul pe termen scurt i intenia noastra de a modific
factorii de risc i stil de via. Este esenial s ne dm seama c educarea

31

pacientului va duce la o aderare mai bun a acestuia la tratament i a


prognosticului de reducere a factorilor de risc. Chiar sugestiile despre efort
fizic, reducerea fumatului, alimentaia sntoas, vor avea asupra pacientului
efecte benefice.
Un bolnav informat va ntelege mai bine deciziile terapeutice i i va
exprima preferinele care sunt o component important n decizia
terapeutic.
Principii de educare a bolnavului cu EPA:
a. Trebuie s determine gradul de ntelegere a bolnavului
s
a.

b. S cerem bolnavului s ne spun ce informaii


dorete despre boala
c. S utilizm evidente epidemiologice i clinice,iar

deciziile terapeutice s fie luate pe evidente tiinifice.


d.

Folosirea

personalului

adecvat

pentru

educarea bolnavului, deoarece medicul nu are timp s


fac acest lucru. Este bine s formm educatori de
sntate specializai ca cei n boli cardiovasculare i
diabet zaharat.
e. Pregtirea de material informaional: cri,
brouri, nregistrri audio i video, programe de computer
care prezint:
-recomandri dietetice
-informaii despre activitatea fizic
-discuii despre manevrele de resuscitare
cardio-respiratorii

32

f. dezvoltarea unui plan cu fiecare pacient privind purtarea de discuii


din timp n timp, ncercnd s depim barielele de limbaj, folosind factori
clinici relevant i suportul social
g. cuprinderea n programul educaional a membrilor din familia
bolnavului. Multe modificri de dieta ale bolnavului trebuie explicate
persoanei care pregatete n mod nemijlocit masa. Eforturile de a ncuraja s
renune la fumat, scdere n greutate, creterea activitii fizice trebuie fcut
i de ali

membrii ai familiei care pot ntrii mesajul i benefecia de

participarea la acest program.


h. la intervale regulate bolnavului trebuie reamintite aceste msuri i
bolnavul trebuie s fie mereu felicitat de progresele fcute.
Informaii pentru bolnavi:
Informaiile pot fi din urmatoarele categorii:
-elemente de fiziologie i fiziopatologie
-factorii de risc-trebuie s se explice bolnavului care sunt
factorii de risc tiui i ntlnii frecvent
-complicaiile
-prognosticul-muli bolnavi sunt interesai asupra prognosticului
pe termen scurt deoarece ei cred cel mai adesea c prognosticul
lor pe termen scurt este mai ru dect cel real
-tratament
Trebuie purtate discuii explicite cu toi bolnavii despre limitarea
activitii fizice. Bolnavul s fie asigurat despre capacitatea de a continua
activittile normale,incluznd i relaiile sexuale. n anumite circumstane

special cei care desfoar la serviciu activitai obositoare sau cu risc crescut
trebuie sftuii aparte.
Reducerea factorilor de risc este foarte important i trebuie s i se
explice pacientului ce nseamn acest lucru pentru boala sa.
Fiecare bolnav trebuie nvat la ce simptome s contacteze serviciul
medical i s activeze prompt sistemul medical de urgena.Trebuie invaat s
cheme ambulana i s apeleze la spitalul cu serviciul de urgen cardiovascular.
Discuiile cu bolnavul i familia acestuia trebuie s arate importana
acionrii prompte la orice simptom. Membrii familiei trebuie obinuii cu
msurile de resuscitare cardio-respiratorie.

PARTEA A II-A

1.MOTIVAIA
Am ales ca tem EPA pentru lucrarea de licen deoarece am
venit foarte mult n contact cu ea, i studiul acesteia a fost inerent.
n prezent lucrez la serviciul de Unitate Primiri Urgene unde am
observat c foarte multe persoane, indiferent de vrst, sufer de
acest boal, de urgen major, complicaia cea mai de temut a ei
fiind moartea subit.
O alt motivaie ar fi faptul ca EPA dat prin afeciuni cardiovasculare are mortalitate crescut i afecteaz toate vrstele, att la
femei ct i la brbati.
Sper ca prin aceast lucrare s contribui mpreun cu
colaboratorii mei la o educaie sanitar a pacienilor, reuind n
acest fel s diminum sau s combatem pe ct posibil aceasta
boal.

2.OBIECTIVELE LUCRRII

Prin aceast lucrare intenionez ca pacienii cu EPA s beneficieze


de un tratament eficient pentru a scurt perioada de spitalizare i mpiedic
apariia complicaiilor.
Ofer pacientului material informativ, date despre boala i tratamentul
pe care trebuie s l urmeze pentru ca evoluia lui s fie bun.
l ncurajez pe pacient s aib ncredere n echipa de lucru punndu-l
n legtura cu pacieni care au avut acelai diagnostic i au o evoluie
favorabil.
l sprijin n combaterea i nlturarea factorilor de risc care duc la
apariia afeciunilor cardiace responsabile de producerea EPA.
Doresc ca pacienii tratai s nteleag necesitatea regimului igienodietetic, a modului de via, a tratamentului pe care trebuie s l urmeze
permanent, fr abateri i ntreruperi de la schema stabilit.
Prin lucrarea de fa urmresc o descriere att teoretic ct i
practic a nursingului n EPA.

3.PROCESUL DE NGRIJIRE

NOIUNI TEORETICE

Componentele planului de ngrijire


1.Culegerea datelor, se face prin discuii directe cu bolnavul sau cu
aparintorii acestuia. Se urmarete identificarea i stabilirea antecedentelor
personale i antecedentelor hetero-colaterale, motivele internrii i istoricul
bolii.
2.Planificarea ngrijirilor n funcie de necesiti, de o real
importana este cunoaterea celor 14 necesiti ale omului, stabilite de
Virginia Henderson, cadrul mediu sanitar fiind independent n a satisface
nevoile bolnavului.
3.Stabilirea obiectivelor n funcie de prioriti, aceast etap este
dirijat n dou subetape i anume:examinarea datelor culese cu interpretarea
lor (innd cont i de datele tiinifice) i stabilirea problemelor reale ce
afecteaz sntatea pacientului i a sursei de dificultate.
4.Realizarea ngrijirilor, odat obiectivele formulate se poate trece
la realizarea ngrijirilor-baza procesului de ngrijire.De felul cum se va
aciona acum, de calitatea interveniei cadrului mediu sanitar, depinde
mersul evolutiv al bolii, spre vindecare sau cronicizare.

37

5.Evaluarea-analizarea i evaluarea obiectivelor propuse,permite


evaluarea procesului de ngrijire i aducerea de modificri pe ntreaga
evoluie a strii de sntate a pacientului.

4.ANALIZA SITUAIEI
Cazul I
Nevoia

Probleme

1.a

Dificultate n a respira Anxietate

respira i
a avea o
bun
circulaie

Diagnostic de nursing

Circulaie neadecvat Lipsa

de

Obiective
S respire

cunoatere

mijloacelor de ameliorare
a circulaie

fr
dificulate
S aib o
bun

38

circulaie

2.a se

Dificultate

sau

Durere, oboseal

mica i a

incapacitate n a

exprime

menine o

se mica

absena

bun

durerii

postur

ntr-o or

3.a bea i

Dificultate n a

Lipsa de cunoatere a

S i

a mnca

urma regim

alimentelor permise

urmeze

alimentar

sau interzise

regimul
n fiecare
zi

4.a

Transpiraii

Lipsa de cunoatere a

S nu mai

elimina

profuze

mijloacelor de

fie

eliminare

transpirat

Slbiciune, oboseal

S i fac

5.a fi

Dificultatea

sau

curat,

incapacitatea de a

singur

ngrijit i

face ngrijiri de

ngrijirile

a-i

igien

de igien

proteja
tegument
ele
6.a dormi

Dificultate,

Anxietate i durere,

se

39

i a se

incapacitate de a

agitaie, senzaie de

poat

odihni

se odihni

moarte iminent

odihnii

7.a evita

Anxietate

Neaccesibilitatea

pericolele

moderat

Informaii

anxietii

8.a

Comunicare

Anxietate

comunica

ineficace la nivel

comunice

cu

afectiv

cu

la

semenii
9.a

Dispariia

semenii
se

Dificultate n a se

Slbiciune, oboseal

se

mbrca

mbrca i

poat

dezbrca

mbrca
i

dezbrca

dezbrca
singur
10.a

Cunotine

Anxietate,

nvaa

insuficiente

dificultatea de a

acumulez

ngelege informaia

Neobisnuina n
abordarea
anumitor aciuni
pentru
redobndirea
sntaii

noi

cunotine

40

Cazul II
Nevoia

Probleme

Diagnostic de nursing

Obiective

1.a

Dificultate n a

Anxietate

S respire

respira i

respira

a avea o
bun
circulaie

Lipsa de cunoatere a

Circulaie

mijloacelor de ameliorare a

neadecvat

circulaie

fr
dificulate
S aib o
bun
circulaie

2.a se

Dificultate sau

Durere, oboseal

mica i a

incapacitate n

absena

menine o

a se mica

durerii

bun

S exprime

ntr-o or

postur
3.a bea i

Dificultate n a

Lipsa de cunoatere a

S i

a mnca

urma regim

alimentelor permise

urmeze

alimentar

sau interzise

regimul n
fiecare zi

4.a

Transpiraii

Lipsa de cunoatere a

S nu mai

elimina

profuze

mijloacelor de

fie

eliminare

transpirat

Slbiciune, oboseal

S i fac

5.a fi

Dificultatea

41

curat,ngr

sau

singur

ijit i a-i

incapacitatea

ngrijirile

proteja

de a face

de igien

tegument

ngrijiri de

ele

igien

6.a dormi

Dificultate,

Anxietate i durere,

S se poat

i a se

incapacitate de

agitaie , senzaie de

odihnii

odihni

a se odihni

moarte iminent

7.a evita

Anxietate

Neaccesibilitatea la

Dispariia

pericolele

moderat

Informaii

anxietii

8.a

Comunicare

Anxietate

comunica

ineficace la

comunice

cu

nivel afectiv

cu semenii

semenii
9.a se

Dificultate n a

Slbiciune, oboseal

mbrca

se mbrca i

mbrca i

dezbrca

dezbrca

dezbrca

S se poat

singur

10.a

Cunostine

Anxietate, dificultatea

nvaa

insuficiente

de a ngelege

acumuleze

informaia

noi

Neobisnuina
n abordarea
anumitor
aciuni pentru
redobndirea
sntaii

cunotine

42

Cazul III
Nevoia

Probleme

Diagnostic de nursing

Obiective

1.a

Dificultate n a

Anxietate

S respire

respira i

respira

a avea o
bun
circulai

Lipsa de cunoatere a

Circulaie

mijloacelor de ameliorare a

neadecvat

circulaie

fr
dificulate
S aib o
bun

circulaie

2.a se

Dificultate sau

Durere, oboseal

mica i

incapacitate n

absena

a se mica

durerii

menine

S exprime

ntr-o or

o bun
postur
3.a bea

Dificultate n a

Lipsa de cunoatere a

S i

i a

urma regim

alimentelor permise

urmeze

mnca

alimentar

sau interzise

regimul n
fiecare zi

4.a

Transpiraii

Lipsa de cunoatere a

S nu mai

elimina

profuze

mijloacelor de

fie

eliminare

transpirat

Slbiciune,oboseal

S i fac

5.a fi

Dificultatea

curat,ng

sau

singur

43

rijit i a-

incapacitatea

ngrijirile

de a face

de igien

proteja

ngrijiri de

tegumen

igien

tele
6.a

Dificultate,inca

Anxietate i durere,

S se poat

dormi i

pacitate de a se

agitaie , senzaie de

odihnii

a se

odihni

moarte iminent

7.a evita

Anxietate

Neaccesibilitatea la

Dispariia

pericolel

moderat

Informaii

anxiettii

8.a

Comunicare

Anxietate

comunic

ineficace la

comunice

a cu

nivel afectiv

cu semenii

odihni

semenii
9.a se

Dificultate n a

Slbiciune,oboseal

mbraca

se mbrca i

mbrca i

dezbrca

dezbrca

dezbrca

S se poat

singur

10.a

Cunostine

Anxietate, dificultatea

nvaa

insuficiente

de a ngelege

acumuleze

informaia

noi

Neobisnuina
n abordarea
anumitor
aciuni pentru

cunotine

44

redobndirea
sntaii

5.MATERIALE SI METODE

Plan de ngrijire-caz I

Culeger

Pacientul SM n vrst de 53 de ani, fumtor,

ea

lucreaz n mediu salubru, are ca antecedente

datelo

patologice: HTA stadiul II, dislipidemie. A

urmat tratament la domiciliu cu Enalapril 10


mg, 2 tb/zi, Tertensif 1,5 mg, 1 cp/zi,
Aspenter 75 mg, 1 tb/zi, Crestor 10 mg/zi. Am
aflat de la aparintori c are o via foarte
activ, i place s citeasc, s lucreze n grdin,
s se uite la televizor. Este de religie ortodox i
locuiete n mediul rural ntr-o cas cu 3
camere. Pacientul se prezint n serviciul U.P.U.
n data de
20.03.2014 cu urmtoarele manifestri de
dependen:
-dispnee
cu
polipnee
-

w
h
e
e
z
i
n
g
t
u
s
e

cu
expectoraie
mucoas
t
r
a
n
s
p
i
r
a

i
i
4
5

-anxietate
Istoricul
bolii i

Aflu de la pacient c este cunoscut hipertensiv.


Este adus cu salvarea la spital.

tablou
clinic

Simptomatologia a debutat brusc la aproximativ 2-3 ore de


la expunerea accidental la vapori (gaz) toxici. Prezint o
stare general mediocr, este afebril, cu tegumente i
mucoase normal colorate, umede, cu dispnee cu polipnee,
ortopnee, pulmonar murmur vezicular prezent bilateral,
raluri sibilante difuz bilateral, raluri crepitante bazal
bilateral, zgomote cardiace ritmice, tahicardice.
Pacientul

are

TA=175/90

mmHg,

Av=110/min,

Spo2=88% (aer ambient)-cu oxigen pe narine Spo2=94%,


fr edeme periferice, jugulare neturgide, abdomen suplu
nedureros spontan sau la palpare, diureza prezent
fiziologic.
Diagnostic medical
EPA prin ingestie vapori toxici
HTA
Tratamentul n urgen
-HHC 200 mg iv, ulterior Solu-medrol 500mg n pev cu
Glucoz 5%, Controloc 1f iv, Miofilin 1f, Fluimucil 1f iv,
Furosemid 1f iv,
-oxigenoterapie 4-6 l/min.pe sond nazala

46

-Ventolin 24 pufuri cte dou administrate la 15 minute


-pacientul este internat sub supraveghere continu ECG,
SPO2, AV, urmeaz tratament medicamentos.
Problemele
pacientului

-disconfort, dispnee cu polipnee


-anxietate-senzaie de moarte iminent
-deficit de autongrijire-intolerana la efort
-potenial de complicaii

Plan de ingrijire caz II

Culeger

Pacienta IG, de 65 de ani, pensionar,

ea

nefumtoare,

datelor

stenoz

cu

aortic

antecedente
strns

patologice:
degenerativ,

dislipidemie, diabet zaharat n tratament cu


ADO hipertensiune arterial esenial stadiul II,
grup de risc nalt, n tratament la domiciliu cu
diuretic-Tertensif, hipolipemiant-Sortis 20mg,
antiagregant

plachetar-

Aspenter

75

mg,

betablocant-Metoprolol 50 mg, Glibomet


2
c
p
/
z
i
Din relatrile aparintorilor am aflat c are o

via

place s fie la curent cu informaiile mass-

media, este de religie ortodox i locuiete

acti

n Piteti ntr-un apartament cu 3 camere.

v,
i

Pacienta se prezint n serviciul UPU la


data de
4
7

17.03.2014, i se va interna n secia cardiologie cu


urmatoarele manifestri de dependen:
-dispnee brusc instalat n urm cu aproximativ 2 ore,
polipnee
-tuse seac iritativ
-palpitaii
-stare general alterat, afebril, tegumente umede
-palid, contiient, cooperant, nu tolereaz decubitul
Istoricul
bolii

Aflu de la pacient c a avut un episod de fibrilaie atrial


i

cu AV rapid care a survenit pe un cord tarat anterior,

tablou

nsoit de transpiraii profuze, stare marcat de slabiciune

clinic

i dispnee.
A fost adus cu ambulana la spital.
Prezint TA=180/80mmHg, AV=140-155b/min, stare
general

alterat,

pulmonar:

raluri

subcrepitante

jumatatea inferiaoar torace bilateral, rare raluri sibilante,


zgomote cardiace,tahicardice,suflu sistolic gradul IV-VI
la nivelul apexului, jugulare discret turgide, moderate
edeme gambiere, abdomen suplu mobil cu respiraia,
nedureros spontan, sensibil la palpare n epigastru i
hipocondrul drept. Diureza prezent fiziologic. Tranzit
intestinal prezent.
ECC: FIA, AV=140-155/min, ax QRS=orizontalizat,
HVS cu modificri secundare de faz terminal.

48

Diagnostic medical:
EPA cu FIA rapid
Stenoz aortic strns
Diabet zaharat
Dislipidemie
Tratament n urgen:
-monitorizare permanent a TA i AV, ECG, saturaie n
oxigen (pulsoximetrie)
-msuri generale: poziie seznd, cu piciorele atrnate,
oxigenoterapie- oxigen pe masc 4-6 l/min
-medicamentos: furosemid iv, pev cu nitroglicerin n
glucoz tamponat cu insulin, digoxin iv, clorur de
potasiu pentru a preveni hipopotasemia care crete
toxicitatea digoxinei i care poate fi agravat de tratament
diuretic.

Problemele
pacientului

-disconfort-transpiraii profuze
-anxietate-senzaie de moarte iminent
-palpitaii-tahicardie
-deficit de auto-ngrijire oboseal, intoleran la efort
-potenial de complicaii.

49

Plan de ngrijire caz III


Culeger

Pacienta

ZGI,

58

de

ani,

pensionar,

antecedente

patologice:

ea

nefumtoare,

date

hipertesiune arterial esenial stadiul II, boal

lor

mitral reumatismal n tratament de mai mult

cu

timp cu, diuretic ,Dipiradamol, Aspacardin,


eurespal.
Din relatrile familiei am aflat c este o
fire pozitiv, comunicativ, este de religie
ortodox i locuiete n mediul urban.
Pacienta se
la data de

prezint

serviciul

UPU

26.02.2014, i se va interna n secia cardiologie cu


urmatoarele manifestri de dependent:
-dispnee intens de repaus
-ortopnee agravat n ultimele 10 ore
-tuse
-dispnee la efort

-transpiraii

5
0

-palid, contient, nu tolereaz decubitul

Istoricul
bolii

Pacienta este adus cu ambulana la serviciul UPU cu:


i

stare general alterat, palid, transpirat, ci respiratorii

tablou

superioare libere, torace normal conformat, AMR egale

clinic

bilateral, murmur vesicular prezent, raluri sibilante, oc


apexian sp.V intercostal, zgomote cardiace ritmice,
abdomen nedureros, tranzit intestinal prezent, diureza
prezent fiziologic.
TA=200/110mmHg,

ECG:AV=145/min,

ax

ORS=orizontalizat, HVS, Spo2=88%


Diagnostic medical:
EPA cardiogen, HTA puseu hipertensiv, Boal mitral
reumatismal
Tratament n urgen:
-monitorizare permanent a TA i AV, ecg, pulsoximetrie
-msuri generale: poziie seznd, oxigenoterapie: oxigen
pe sond 4-6 l/min
-medicamentos:furosemid iv, pev cu trinitrosan n glucoz
5%

Problemele
pacientului

-disconfort-transpiraii profuze

51

-anxietate-senzaie de moarte iminent


-tahicardie
-deficit de autongrijire-oboseal, intolerant la efort
-potenial de complicaii

52

PLAN DE NGRIJIRE (I)

Diagnostic de

Obiective

Intervenii

Evaluare

nursing
1.Dispnee
polipnee
instalat

cu Imediate:
Pacientul s
brusc, exprime o

dup expunerea respiraie bun


accidental

la neasistat.

vapori toxici SD De durat:

Pentru prevenirea morii subite aez bolnavul n


poziie seznd cu picioarele atrnate, i explic c Dispneea i tusea persist.
va fi racordat la o sursa de oxigen.
Monitorizare ECG, Sp O2,AV
Oxigenoterapie 4-6 l/min pe sond nazal
ncerc s linitesc bolnavul printr-o psihoterapie

dispnee,

Bolnavul s

adecvat n funcie de comportamentul acestuia,

Wheezing

exprime absena

explicndu-i ct de important este repausul

MD

facies tusei, s respire

absolut i un psihic bun n aceste momente.

crispat, gemete, fr dificultate.

l pun n legtur i cu ali bolnavi din salon cu o

poziie

evoluie

inadecvat,

optimism.

foarte bun pentru ai da o not de

Stare general mediocr.

53

senzaie

de

Pentru ca bolnavul s fie mai linitit explic

moarte iminent.

familiei c nu este bine s-l solicite prea mult i-i


rog ca n timpul vizitelor s nu-i dea veti proaste
de acas care l-ar putea supra agravndu-i
evoluia bolii.
Creez condiii optime n salon prin o aerisire a lui,
ndeprtez reziduurile, schimb lenjeria de pat i
corp.
Evaluez modul de apariie a dispneei, caracterul.
Constat c aceasta are o durat de o jumtate de
or, 2-3 ore de la debut .
Caut s aflu dac exista si alte simptome
(transpiraii, vom stare de ru general).
n timpul conversaiei monitorizez bolnavul.
Msor tensiunea arterial i pulsul i constat c
bolnavul este hipertensiv (TA=170/90mmHg),
P=110/min.
Efectuez ECG-ul i l prezint medicului.

54

Recoltez

de

urgen

analize

de

laborator:

Creatinfosfokinaz, transaminaze, uree, glicemie,


hemoglobin.
CK=28U/l;

glicemie=135g;

TGO=23U/l;

Hb=15g%;
TGP=17U/l;

L=17.000/mmc;

Fibrinogen-600 mg/dl
Administrez medicaia prescris de medic n cel
mai scurt timp.
Montez perfuzie cu 500ml Glucoz 5%, HHC
200 mg la 12 ore, Miofilin 1f la 12 ore, Fluimucil
1f la 12 ore, antibioterapie cu Medocef 2g/zi,
tratament antihipertensiv cu Plendil 5 mg/zi.
La nevoie Ventolin 1-2 pufuri de trei ori/zi.
Supraveghez n continuare starea general a
bolnavului

pentru

observa

urmtoarele

complicaii ce pot s apar.


A doua zi

Pacientul

Port o discuie cu bolnavul despre atitudinea sa

55

Dispnee n urma exprime absena fa de eforturile cadrelor medicale.


mobilizrii

dispneei de efort.

l rog din nou s coopereze cu noi pentru a se

bolnavului

ajuta n evoluia favorabil a bolii.

contrar

Oxigenoterapie.

indicaiilor

Efectuez o ECG i o prezint medicului pentru a Bolnavul nu prezint pe ECG

medicale,tuse

vedea dac au aprut sau nu modificri mai tulburri de ritm, modificri de

usoara seaca.

importante,

msor

tensiunea

arterial reperfuzie.

(TA=130/75mmHg),pulsoximetru.
Recoltez analize de urgen, uzuale
Uree=34mg%;
Creatinin=1,00mg%;
Hb=12,8g%;
L=11300/mmc;
VSH=25mm la o or;
Glicemie=1,35g;
Colesterol=247g;
Anun medicul despre evoluia pacientului.
Scriu la farmacie restul de medicaie indicat de

Evolutia este favorabila.

56

medic.
Distribui bolnavului pe zile i doze medicaia:
HHC 200 mg la 12 ore,Miofilin 1f la 12 ore,
Fluimicil 1f la 12 ore, Controloc 1f la 12 ore,
Medocef 2g/zi, Prestarium 5mg/zi, Tertensif
1cp/zi, Plendil 5mg/zi, Aspenter 75mg/zi, Crestor
10mg/zi.
ntinez i linitesc bolnavul asupra simptomelor
ce pot apare, asigurndu-l c totul este sub
2.

Circulaie Bolnavul

inadecvat.

prezinte

SD HTA.

circulaie

s control.
Msor tensiunea arterial , pulsul i SpO2.

Dup

aproximativ

MD Cefalee, mbuntit pe Administrez la indicaia medicului hipotensoare . tensiunea


ameeli, tulburri timpul

Urmresc evoluia tensiunii arteriale i a pulsului stabilizeaz

de echilibru.

sub tratamentul medicamentos

3.

spitalizrii.

Alimentare

insuficient

n Bolnavul

cantitate

i exprime acceptul hiposodat hipolipidic nprimele 2-3 zile compus

s ntiinez bolnavul c trebuie s urmeze un regim

130/75mmHg.

2-3

arterial
la

valori

zile
se
de

57

calitate.
SD

de a ine regimul din lichide (ceaiuri, supe, compoturi), apoi se

Boal, alimentar
prescris.

spitalizare.
MD

alimentar
pe

regim
strict

parcursul

internrii

introduc treptat alimentele.


l sftuiesc ca mesele s fie n cantiti mici i
dese care s nu-l oboseasc.

Bolnavul a neles regimul cu

Ajut bolnavul s serveasc mesele protejndu-l cu strictee.


un prosop pentru a se nu murdri.
Explic bolnavului c trebuie s in un regim
alimentar

cere

trebuie

fie

hiposodat,

hipocaloric.
n primele 2-3 zile administrez pacientului lichide
sub form de ceaiuri, compoturi, supe n cantiti
mici i dese, apoi adaug treptat resturi de
alimente.
Servesc bolnavul la pat cu alimente nu prea
fierbini, protejez bolnavul aplicnd n jurul
gtului un prosop curat.
nainte de servirea mesei m asigur c n salon
este curat i ndeprtez orice ar putea s i produc

58

grea.
4.Eliminare

Bolnavul

s Dup 2-3 zile pot s administrez, la indicaia

inadecvat.

exprime absena medicului, alimentele n poziie semieznd.

SD transpiratii. transpiraiei i s Asigur un climat plcut n salon prin aerisirea

Obiectivul

MD

pacientul nu mai vomit i nu

aib scaun.

periodic a acestuia.

fost

realizat,

transpiraii

nltur la timp reziduurile, schimb lenjeria de pat mai transpir i a avut scaun.

profuze, greuri,

i de corp ori de cte ori este nevoie.

vrsturi,

terg tegumentele bolnavului de transpiraii.

constipaie,

Sftuiesc pacientul s consume lichide i s evite

datorate

bolii

sarea.

manifestate prin

n caz de vom explic c este bine s tea n

nelinite

poziia de decubit dorsal, dar cu capul ntr-o parte.

discomfort.

Ofer pacientului tvi renal i un pahar cu ap


pentru a i clti gura.
La indicaia medicului administrez 1 fiol
Metoclopramid intravenos.
Sftuiesc bolnavul s pun un supozitor cu
glicerin pentru a l ajuta s aib scaun.

59

Voi coopera permanent cu pacientul i i voi


explica rolul important al acestei imobilizri n
evoluia favorabil a bolii.
i voi explica c trebuie s i satisfac toate
nevoile fiziologice la pat, fr nici o jen,
asigurndu-l c i cu ceilali pacieni s-a procedat
la fel.
Bolnavul va avea la ndemn urinar i plosc i
va fi ajutat pe tot parcursul imobilizrii n Obiectivul este atins, bolnavul
satisfacerea acestor nevoi.

Bolnavul va fi ajutat s se alimenteze, se va printr-o mobilizare neautorizat.

5.imposibilitatea
de a se mica.
SD

Pacientul
accepte

MD

s schimba zilnic lenjeria la pat.


aceast Explic pacientului c totul este temporar i l rog

imobilizare.

Monitorizarea.

avnd o experien neplcut

s accepte ajutorul unei persoane apropiate sau


calificate n ndeplinirea acestei necesiti.

imobilizarea

Pregtesc salonul pentru baia bolnavului, s fie

bolnavului timp

temperatur optim, instalez un paravan pentru a Bolnavul accept greu ajutorul

de 2-3 zile la pat.

separa patul bolnavului de restul bolnavilor, aduc altcuiva n satisfacerea acestei

60

6.

Deficit

de Bolnavul

autongrijire.

s lenjerie de corp i pat curat.

accepte ajutorul

nevoi, dar starea sa l convinge

Baia general sau parial o efectuez la pat fr ca s se lase ajutat.

SD imobilizare altor persoane n s solicit prea mult bolnavul pentru a nu-l obosi.
la pat.
MD

satisfacerea

Parcurg etapele corect n efectuarea toaletei pe

riscul nevoilor.

regiuni (fa, gt, membre, trunchi, picioare).

alterrii

Pe tot timpul spitalizrii colaborez cu bolnavul s-

integritii

i capt ncrederea de a mi dezvlui sentimentele

tegumentelor.

de frustrare, de izolare, de inferioritate.

7.

Perturbarea Bolnavul

imaginii de sine.

exprime

bolnav, s se conving c nu este singurul om

SD spitalizare, sentimente
boal.

l ajut s i accepte noua sa poziie social de


bolnav i s fie optimist ntr-o nsntoire

pozitive fa de grabnic.

MD izolare, imaginea
nchidere n sine. sine.

de

Sftuiesc pacientul i familia c vizitele trebuie


s fie ct se poate de scurte fr a i comunica Bolnavul accept cu greu noul
veti care l-ar putea supra.

su rol

Evit discuiile n prezena bolnavului despre imagine.


afeciunea sa pentru a nu-l neliniti.
Aplic psihoterapia adecvat.

social i noua sa

61

Instruiesc pacientul asupra modului de via ce


8. Nelinitea fa Bolnavul
de

s trebuie urmat dup externare.

semnificaia exprime absena Explic cum trebuie s i ia medicamentele la

propriei
existene.

dezorientrii

domiciliu i despre anumite reacii adverse ale


acestora.
ncerc s restabilesc ncrederea n sine i
capacitatea de munc de dinaintea mbolnvirii.
Sftuiesc pacientul s respecte n continuare
regimul alimentar hiposodat, hiperlipidic.
Explic efectul nociv al fumatului.

Bolnavul rmne cu o oarecare

Explic pacientului s evite cldura i frigul team fa de viitorul su.


excesive, eforturile mari i prelungite i s vin la
medic imediat ce apar modificri n starea sa de
sntate.
l sftuiesc s vin la controalele periodice i s
spun medicului fr nici o reinere dac de la
ultimul consult a aprut ceva nou n evoluie.

62

PLAN DE NGRIJIRE (II)

Diagnostic de Obiective

Intervenii

Evaluare

nursing
1. Dispnee, tuse Imediate:

ncerc s previn moartea subit prin poziionarea Bolnava este temtoare n n cee

seac iritativ

Bolnava s

bolnavei n pozitie seznd, cu picioarele atrnate a ce privete boala, nu o accept.

SD - dispnee

exprime o

i interzic efectuarea oricrei micri.

Dup un timp mi dau seama c

-oxigenoterapie

familia este cea care o agit i

uoar.

-monitorizare

ncerc s colaborez cu ei pentru

De durat:

Printr-o psihoterapie adecvat linitesc bolnava i o evoluie favorabil a bolii.

Bolnava s

familia acesteia;

Dup instalarea la sursa de

respire normal

-s aib ncredere n echipa de lucru,

oxigen,

MD -

gemete, respiraie mai

facies crispat

-.o pun n legtur cu ali bolnavi a cror evoluie uoar .


este favorabil
-asigur un climat de linite, saloane bine aerisite,
lenjerie de pat curat
-ndeprtez familia dac aceasta este recalcitrant,

respiraia

este

mai

63

agitnd i mai mult bolnava .


Monitorizez bolnava, msor TA=170/80mmHg,
efectuez ECG i anun medicul.
Evaluez modul de apariie, caracterul, intensitatea,
SpO2..
Administrez la indicaia medicului, medicaia
prescris, cu mare punctualitate pentru a nu crea
emoii inutile:
-perfuzie cu 2f NTG n 500ml glucoz 5%
tamponat cu insulin,
- furosemid iv cu controlul TA
-digoxin 1 f iv
-1tb captopril 25 mg sl
-clorur de potasiu
Recoltez de urgen analize de laborator :
transaminaze, creatinfosfokinaz, i troponina T.
CK=105U/L, TGO=26/UML,TGP=48/UML
Pregtesc bolnava pentru a doua zi spunndu-i

64

s nu mnnce dimineaa pentru c o s i se


recolteze alte probe biologice: hemogram, VSH,
glicemie,

colesterol,

probe

hepatice,

uree,

creatinin, transaminaze, creatinfosfokinaz.


VSH=10mm la 1h, Colesterol=230g% Uree=29mg
%, Creatinin =0,82mg% Timol=3/UML, Hb
=12,6g%, L=9800mmc Glicemie=213g%
TGP=40 /UML, TGO=41/UML
CK=94U/L
Supraveghez starea general a bolnavei, urmresc
monitorul tot timpul pentru a observa la timp
eventualele complicaii ce pot apare (hipotensiune
arterial, tulburri de ritm, chiar moarte subit).
Msor temperatura, TA, pulsul. La indicaia
medicului se previne apariia complicaiilor
tromboembolice prin administrare de tratament
anticoagulant cu: clexane 0,6 la 12 h

65

Sftuiesc bolnava s ncerce s doarm pentru o


mai bun evoluie, la nevoie, la indicaia
medicului administrez 1tb. Meprobamat.
Sftuiesc bolnava c este bine s urmeze un regim
alimentar hiposodat, n primele zile s fie compus
numai din lichide la temperatura camerei.
Recoltez timpul Howell pentru a evita eventuale
sngerri.
Administrez la indicaia medicului urmtoarele
medicamente: Cordarone, 200mg, 1tb/zi, Sintrom
tb/zi, Sortis 20 mg/zi, Glibomet 2tb/zi,
Tertensif 1tb/zi.
Dei medicamentele se administreaz la indicaia
medicului n unele cazuri trebuie intervenit cu
unele medicamente (nitroglicerin) i oxigen.
Anun imediat medicul.
Efectuez ECG n criz, msor TA, monitorizez
bolnavul.Oxigenoterapie.

66

La indicaia medicului montez perfuzie cu 2 fiole


In prima zi

NTG n 500ml glucoz tamponat.

Dispnee

Urmresc permanent bolnava, i ncerc s a

moderat

cu Bolnava s

linitesc spunndu-i c respiraia se va uura i c Bolnava afirm c poate respira

cretere uoar a exprime imediat

totul a fost ceva trector.

TA.

ndeprtez familia pentru a nu o mai agita.

SD

o respiraie mai

uoar bun.

La indicaia medicului, dup o cretere a TA

dispnee, tuse

administrez Furosemid 1 fiol intravenos pentru

MD gemete,

ca tusea sa cedeze n totalitate si respiraia s

facies

devina mai uoar.

crispat,

mai bine,chiar i fr oxigen.

team.
2.

Msor TA din 10 n 10 minute i comunic valorile

Tulburri

circulatorii

medicului.

MD

La indicaia medicului administrez 1f furosemid

hipertensiune

Bolnavul s aib

iv montez perfuzie cu nitroglicerin.

arterial

valori tensionale

Protejez bolnava psihic prin a nu-i spune valorile adus

(TA=

n limite

reale ale TA asigurnd-o c totul este n ordine.

170\80mmHg)

normale.

Supraveghez permanent bolnava pentru a observa timp de cteva zile, dup care

Obiectivul a fost atins TA este


la

valoarea

de

110/60mmHg i se menine aa

67

SD

i interveni la timp la alte complicaii

scade

la

valori

de

dispnee,palpitaii

mpreun cu medicul revizuim tratamentul pentru 120mmHg

a da medicamentele cu aciune hipotensoare si menine,AV=76/min,neregulat .


antiaritmica.
Se noteaz TA gsit n foaia de temperatur,
mpreun cu pulsul, temperatura, diurez, scaun.
Se hidrateaz corect bolnava prin administrarea de
lichide.
Explic bolnavei c trebuie s in

un regim

alimentar strict.
3.

Alimentare

Regimul trebuie s fie hiposodat, hipocaloric.

insuficient

n primele zile trebuie s conin lichide , i

cantitate

piureuri date lent cu linguria, ceaiuri, compoturi,

calitate
SD

supe, fructe(ce nu fermenteaz), ou moi.

spitalizare
MD

alimentar

boal, Bolnava s

Pregtesc salonul pentru alimentarea bolnavei :

exprime acceptul -nltur toate reziduurile, aerisesc salonul, l


regim de a ine regimul protejez cu un paravan dac exista un bolnav care
strict alimentar

i-ar produce sil ,

110se

68

pe

timpul prescris.

internrii

-protejez bolnava cu un prosop n jurul gtului Bolnava a neles necesitatea


pentru a nu se murdri.

regimului

alimentar

Voi servi mesele fracionat i n cantiti mici respect cu strictee.


pentru

nu

obosi

pacienta

la

mestecarea

alimentelor.
Servesc n primele 2 zile

bolnava la pat, apoi

alimentare activa la pat stimulnd-o s-i reia


activitile proprii i s nu devin dependenta de
cineva.
ntreb bolnava dac se tie cu constipaie .
Colaborez cu bolnava i o rog s-mi spun dac a
avut sau nu scaun explicndu-i c este posibil s nu
poat defeca fr laxative.
4. Constipaia
SD

Explic c cel mai indicat ar fi s utilizeze

laxativ pentru ca s nu fac nici un fel de efort la

imobilizare
ndelungat
pat, spitalizare

un

defecaie care i-ar putea fi fatal.


la

O linitesc prin ai spune c toi bolnavii folosesc


Bolnava s

laxative pentru a i ajuta .

69

MD

prezinte scaun n La indicaia medicului administrez laxative uoare

imobilizare timp scurt timp.

(supozitoare cu glicerin),la nevoie clisme.

de 2 zile la pat

Servesc

bolnava cu plosc i urinar fr s fie

nevoie s se deplaseze la toaleta.


ncerc s explic bolnavei c acest lucru este doar Bolnava prezint scaun a treia
temporar, pe perioada imobilizrii la pat i c zi de la internare.
trebuie s accepte ajutorul unei persoane apropiate
sau

calificate

pentru

ndeplinirea

acestei

necesiti.
5.

Incapacitatea

ncerc s fac ca jena bolnavei s dispar

de a i efectua

spunndu-i c toi bolnavii folosesc aceiai metod

igiena.

i c nu este nici o problem.

SD imobilizare

Pregtesc salonul pentru baia bolnavei, s fie

timp ndelungat

temperatur optim, instalez un paravan pentru a

la pat. MD

Bolnava s

disconfort, jen.

accepte ajutorul lenjerie de corp i pat curat.

separa patul bolnavei de restul bolnavilor, aduc

altor persoane n Baia general sau parial o efectuez la pat fr ca


satisfacerea

s solicit prea mult bolnava pentru a nu o obosi.

70

acestei nevoi.

Parcurg etapele corect n efectuarea toaletei pe


regiuni (fa, gt, membre, trunchi, picioare).
Explic bolnavei c repausul trebuie s fie

att Bolnava accept greu ajutorul

fizic ct i psihic, durata imobilizrii fiind n altcuiva n satisfacerea acestei


funcie de gravitatea i evoluia bolii, i de nevoi, dar starea sa o convinge
prezena unor eventuale complicaii.
Pentru a prevenii unele complicaii de decubit
6. Incapacitatea

( escare, pneumonie hiperstatic, anchiloz) explic

de a se mica.

bolnavei c poate efectua micri pasive ale

degetelor de la mini i picioare, treptat putnd

Dispnee,monitor

efectua micri active n pat (schimbarea uoar a

izarea

poziiei de pe o parte n alta, micri ale

SD

permanenta.

Bolnava s

picioarelor).

neleag rolul

Mobilizarea se va face progresiv (edere pe

imobilizare timp imobilizrii la

marginea patului, ridicarea din pat, primii pai prin

MD
de 2 zile la pat.

pat.

salon, mers la toalet nsoit), sub controlul


tensiunii arteriale a pulsului i a saturatiei, iniial
se vor face i n prezena medicului.

s se lase ajutata.

71

n caz de hipotensiune arterial sau de bradicardie Bolnava accept aceast regul.


se amn imobilizarea.
Pe tot timpul spitalizrii colaborez cu bolnava s-i
capt ncrederea de a mi dezvlui sentimentele de
frustrare, de izolare, de inferioritate.
O ajut s i accepte noua sa poziie social de
bolnava, s se conving c nu este singurul om
bolnav i s fie optimista ntr-o nsntoire
7.

grabnic.

Perturbarea

imaginii de sine.

Sftuiesc pacienta i familia c vizitele trebuie s

SD spitalizare,

fie ct se poate de scurte fr a i comunica veti

boal.

care ar putea-o supra.

MD izolare, Bolnava s

Evit discuiile n prezena bolnavei despre

nchidere n sine. exprime

afeciunea sa pentru a nu o neliniti.

sentimente

Aplic psihoterapia adecvat.

pozitive fa de

Instruiesc pacienta asupra modului de via ce

imaginea de

trebuie urmat dup externare.

sine.

Explic cum trebuie s i ia medicamentele la

72

domiciliu i despre anumite reacii adverse ale Bolnava accept cu greu noul
acestora.

su rol social i noua sa

8. Nelinitea fa

ncerc s restabilesc ncrederea n sine i imagine.

de

capacitatea de munc de dinaintea mbolnvirii.

semnificaia

propriei

Sftuiesc pacienta s respecte n continuare

existene.

regimul

SD spitalizare Bolnava s

hipoglicemic.

boal.

exprime absena

Explic pacientei s evite cldura i frigul excesive,

MD ntrebri

dezorientri

eforturile mari i prelungite i s vin la medic

alimentar

hiposodat,

hiperlipidic

si

imediat ce apar modificri n starea sa de sntate.


O sftuiesc s vin la controalele periodice i s
spun medicului fr nici o reinere dac de la
ultimul consult a aprut ceva nou n evoluie,sa Bolnava rmne cu o oarecare
isi urmareasca in mod constant valorile team fa de viitorul su.
glicemiei.

73

PLAN DE NGRIJIRE III


Diagnostic
de nursing

Obiective

Intervenii

Evaluare

74

1.Dispnee, tuse Imediate:

Poziionez bolnava n poziie seznd i interzic Bolnava este temtoare n

seac, iritativ

Bolnava s

efectuarea oricarei micri pentru a prevenii ceea ce privete evoluia

SD-dispnee

exprime o

moartea subit.

bolii i nu o accept.

MD-facies

respiraie mai

-oxigenoterapie-i ataez sonda de oxigen

Dup instalarea la sursa de

-monitorizare

oxigen respiraia este mai

crispat, senzaie usoar.


De durata:
de sufocare

Efectuez psihoterapie pentru a linitii pacienta uoar

bolnava s

i familia acesteia:

respire normal

-s aib ncredere n echipa de lucru


-o pun n legatur cu ali pacieni a

caror
Dup un timp realizez c

evoluie este favorabil


-ndeprtez

familia

deoarece

agit

i familia o agita.

incomodeaz mai mult bolnava


Monitorizez

bolnava,

msor

TA=200/110

mmHg, efectuez ECG i anun medicul


Evaluez

modul

de

aparitie,

caracterul,

intensitatea, Spo2
Administrez la indicaia medicului, medicaia
prescris cu mare punctualitate i rapiditate

75

pentru a nu crea emoii inutile:


-perfuzie cu 2f Trinitrosan n Glucoza 5%
-furosemid iv cu control TA
Recoltez de urgena analize de laborator:
troponina,

creatinfosfokinaza,

transaminaze,

hemoleucograma.
CK=225U/L,

TGO=32UML,

TGP=38UML,

HLG=11,6g%, Tni=0,009
Pregatesc bolnava pentru a doua zi spunandu-i
c o s se i recolteze alte probe biologice: VSH,
glicemie, colesterol, probe hepatice, uree,
creatinin, ASLO, fibrinogen
Supraveghez

starea

general

bolnavei,

urmaresc monitorul tot timpul pentru a observa


la timp eventualele complicaii care pot apare
(hipotensiune arterial, tulburari de ritm, chiar
moartea subit ).
Msor temperatura, TA, puls.

76

Sftuiesc bolnava s-i gseasc o poziie


linititoare i s nu se agite.
2.Tulburri

Pacienta

s Masor TA din 10 in 10 minute, comunic

circulatorii

aib

MD-

tensionale

hipertensiune

limite normale La indicaia medicului administrez Furosemid 140/90

valori valorile medicului i le notez n foaia de Obiectivul a fost atins.TA


n prezentare

este adus la valoarea de


mmHg

arterial

1f iv i montez perfuzie cu trinitrosan

(TA=200/100m

Supraveghez permanent bolnava pentru a AV=95/min

mHg)

observa i intervenii la timp, la alte complicaii

SD-dispnee,

Impreun cu medicul revizuiesc tratamentul

tahicardie

pentru

da

medicamentele

cu

se

menine aa mai mult timp,

aciune

hipotensoare i antiaritmic.
Se noteaza TA gsit n foaia de temperatur
mpreun cu pulsul, temperatur, diurez,
scaun.
3.

alimentare Bolnava

insuficient

n exprime

s Explic bolnavei c trebuie s in un regim Bolnava


alimentar strict.

necesitatea

neles
regimului

77

cantitate

i acceptul de a Regimul s fie hiposodat, hipocaloric

calitate

ine

alimentar i l respect cu

regimul n primele zile trebuie s contin lichide, fructe strictee.

alimentar

ce nu fermenteaz, piureuri, ou moi

prescris

Se hidrateaz corect bolnava prin administrarea


de lichide
Pregtesc salonul pentru alimentarea bolnavei
Instruiesc familia despre cum s-o ajute la
alimentare, s-i serveasc masa la pat, cu mese
fracionate i n cantitai mici.

4.constipaia

Bolnava

SD-imobilizare

prezinte scaun folosete pentru a defeca.

ndelungat

la n scurt timp

s ntreb bolnava dac se tie cu constipaie i ce Bolnava prezint scaun n


jumatatea zilei a 2-a de la

Colaborez cu bolnava explicandu-i c este internare.

pat, spitalizare

posibil s nu poat avea scaun far laxative.

MD-imobilizare

La indicaia medicului i administrez laxative

timp de 2 zile la

uoare, la nevoie clism.

pat

Servesc bolnava cu plosc ca s nu se deplaseze


la toalet.

78

5.incapacitatea

Bolnava

s i explic bolnavei ca acest lucru este doar Bolnava

de a-i efectua accepte


igiena

ajutorul

SD-imobilizare

persoane

parial

temporar, pe perioada imobilizrii la pat i c ajutorul altcuiva, aa c am


altor trebuie sa accepte ajutorul unei persoane solicitat familia.
n apropiate sau calificate pentru ndeplinirea

timp ndelungat satisfacerea


la pat

accept

acestei necesiti.

acestei nevoi.

O pregatesc psihic.

MD-disconfort,

Pregtesc salonul pentru toaleta bolnavei, s fie

jena

temperatura optim, instalez un paravan pentru


a separa patul bolnavei de restul salonului, aduc
lenjerie de corp i de pat curat.
Instruesc un membru al familiei cum s o ajute.

6.incapacitatea

Bolnava

s Explic bolnavei c repausul trebuie s fie att Bolnava

de a se mica

neleag rolul fizic ct i psihic, durata imobilizrii fiind n regul.

SD-Dispnee,

imobilizrii la funcie de gravitatea i evoluia bolii i de

monitorizarea

pat

prezena unor eventuale complicaii.

permanent,

Mobilizare progresiv, sub controlul tensiunii

MD-imobilizare

arteriale, puls, saturaie

la pat

accept

aceasta

79

7.perturbarea
imaginii

Bolnava

s Colaborez cu bolnava s-i capt ncrederea Bolnava are unele reticene

de exprime

pentru a-mi dezvalui sentimentele de frustrare, n ce privete imaginea sa.

sine.

sentimente

SD-spitalizare,

pozitive

boala.

de imaginea de

MD-izolare,

sine

nchidere

izolare.
fa O ncurajez s fie optimist

sine
8.nelinitea fa Bolnava

s Aplic psihoterapie adecvat.

Bolnava

ramne
teama

cu

fa

de

de semnificaia exprime

Instruiesc pacienta despre:

oarecare

propriei

absena

-modului de via dup externare

viitorul su, dar este mai

existene.

dezorientrii.

-respectarea tratamentului medicamentos

optimist.

SD-boala

-respectarea regimului alimentar

MD-ntrebri

-necesitatea revenirii la controalele periodice

9.a dormi i a Bolnava s se Asigur un climat de linite, saloane bine Bolnava se poate odihni.
se odihni

poat odihi i aerisite, lenjerie de pat curat.


dormi.

80

Rezultate i discuii
1.Importana subiectului
Edemul pulmonar acut este una din cele mai frecvente urgene
medicale majore. Intervenia terapeutic trebuie fcuta de urgen, imediat
ce diagnosticul de edem pulmonar este suspicionat. Simptomele i
semnele

edemului

pulmonar

traduc

transferul

de

lichide

din

compartimentul intravascular n interstiiu i ulterior n alveole. ntruct


edemul pulmonar poate fi de cauz cardiac ct i noncardiac, trebuie
cunoscut cauza care a determinat apariia acestuia. Edemul pulmonar
poate fi modalitatea de debut a unei anumite patologii sau poate apare pe
parcursul evoluiei unei boli. Rata mortalitaii intraspitaliceti este greu de
apreciat datorit cauzelor diverse i severitii variabile ale EPAC. Totui
mortalitatea se apreciaz a fi de aproximativ 15-20 % din pacienii cu
EPAC ce primesc ngrijiri medicale de

specialitate. Mortalitatea este

asociat cu aritmii, hipoxie sever; ventilaia mecanic, aspiraia (posibil


n timpul intubaiei) cresc la rndul lor riscul de deces.

2.Material si metod
Am realizat un studiu retrospectiv pe 95 pacieni care s-au prezentat la
UPU din cadrul Spitalului Judeean de Urgen Piteti pe o perioad de un
an., pacieni care au fost internai cu dignosticul de edem pulmonar acut.

81

Pacienii au avut vrsta cuprins intre 39-90 de ani (cu o medie a


vrstei de aproximativ 70 ani +/- 11 ani). Criteriile de includere a acestora
n studiu au fost:
-diagnosticul de EPAC la internare, confirmat ulterior
-diagnosticul de EPAC la 24 ore
Dup etiopatogenia EPAC pacienii au fost mparii n dou grupe:
valvulari i nonvalvulari.

Etiopatogenie

Numr

procent

Valvulari

8,8%

Nonvalvulari

82

91,2%

Graficrepartiia lotului studiat n funcie de etiopatogenia EPAC

Nonvalvulari91.2%
Valvulari8.8 %

82

Criteriile folosite pentru apartenena pacienilor la unul din cele 2


grupuri au fost:
Istoric de boala valvular cunoscut
Prezena de sufluri cardiace vechi/nou aparute
Prezena de modificri valvulare tipice la examenul ecografic
cardiac
Nonvalvularii au fost la rndul lor submprii n 2 loturi;
-A.cu semne de ischemie miocardic
-B.fr ischemie miocardic prezent
Pentru a defini ischemia miocardic am folosit drept criterii:
1. clinic-prezena durerii anginoase tipice/atipice
2. ecg-modificri ecg de ischemie prezente fie la internare fie n dinamic
pe parcurs
3. ecocardiografic-modificari de cinetica parietala
Astfel n cele 2 loturi repartiia este:
Lotul

Numr

Procent

64

78

18

22

83

L
o
t
u
l
B
f
a
r
a
s
e
m
e
n
d
e
is
c
h
e
m
i
e
2
2
%

Lo
tul
Acu
se
me
n
de
isc
he
mi
e78
%

Grafic repartiia pacienilor nonvalvulari n loturi


cu/fr semne

de ischemie

S-au urmrit diferenele procentuale ntre cele 2


loturi privind datele demografice: sex, vrsta, istoric de
boal acut, prezena durerii anginoase la prezentare,
tratament urmat sau nu la domiciliu, patologie asociat.
Din punct de vedere statistic s-au cutat diferene ntre
cele 2 loturi innd cont de prezena diabetului zaharat
84

i ali factori de risc cardiovasculari asociai:


Istoric de dislipidemie i
tablou lipide actual. Fumat
Hipertensiunea arteriala esenial
Prezena hipertrofiei ventriculare stngi ca substrat
patogenic
Valoarea fraciei de ejecie ventricul stng

85

Rezultatele pe sex:
-n lotul A
Femei

53,1%

Brbai

46,9%

Femei

66,7%

Brbai

33,3%

-n lotul B

70
60
50
40
30

lot A
lot B

20
10
0

Grafic-repartiia pe sexe n cele dou loturi

Repartiia pe grupe de vrsta a fost:

n lotul A:
40-60 ani

60-80 ani

>80 ani

10,9%

68,8%

20,3%

4060
ani
10.
9%

6080
ani
68.8
%
>80 ani-20.3%

Grafic-repatiia pe grupe de vrst n lotul


cu semne ischemice

n lotul B:

40-60ani

60-80 ani >80 ani

16,7%

66,6%

16,7%

O 40-60 ani-10,95%
O 60-80ani-68,8%
O >80 ani20,3%

Grafic repartiie pe grupe de vrste n lotul B

Se observ c nu exist diferene semnificative privind distribuia pe


sexe, EPAC putnd afecta n mod egal att femeile ct i brbaii. Privind
distribuia pe grupe de vrst se observ c, cel mai mare numr de cazuri
s-au nregistrat la pacieni cu vrsta cuprins ntre 60-80 ani. Sub 40 ani a
fost nregistrat un singur caz de EPAC la o pacient cu valvulopatie
congenital neoperat, aceasta nefiind ns inclus n cele 2 loturi.
n funcie de numrul de episoade de EPAC nregistrate la pacieni
(date culese din anamnez), marea majoritate au fost la primul episod.

1 episod epac

2 episoade

3 sau >episoade

Lot A

46

Lot B

15

5
0
4
5
4
0
3
5
3
0
2
5
2
0
1
5
1
0

lot A
lot B

5
0
1episod
3/>episoade

2episoade

Grafic-reprezentare schematic privind


antecedentele de EPAC

n funcie de prezena durerii coronariene repartiia a fost:

Durere

Lot A

Lot B

Prezent

57,8%

11,1%

Absent

42,2%

88,9%

120
100
80

d
u
r
e
r
e

60
40

a
n
g
i
n
o
a
s
a
a
b
s
e
n
t
a
durere
anginoas
a

20
0
lot A
B

lot

Grafic-comparativ privind prezenta/absenta durerii


anginose la cele doua loturi

De remarcat c n lotul fr semne de ischemie


electrocardiografic au existat pacieni care au descris
angina tipic.

Tulburrile de ritm aprute pe parcursul internrii la pacienii cu


EPAC au fost aritmii supraventriculare i ventriculare (extrasistole,
fibrilaie ventricular, tahicardie ventricular). Astfel n loturile studiate
repartiia a fost:

Modificrile ECG

Lot A

Lot B

Tulburri ventriculare

10,9%

12,5%

Tulburri paroxistice

38%

33,3%

Tulburri de conducere

42%

27,7%

Cronice

60
lot A

40

lot
B

20
0

tulb.ritm conducere
tulb.de conducere

tulb.paroxistica

lot B

lot
A

Grafic-repartiia comparativ a tulburrilor de ritm


i conducere n cele dou loturi

n funcie de tratamentul urmat la domiciliu:


Lot

Cu

Far

Tratamen Tratamen
t
t
36
12

A
B

13

Nu se
tie
16

A fost studiat de asemenea i Diabetul Zaharat ca i factor de risc


important al bolii coronariene. Astfel distribuia DZ n loturile studiate a
fost:
Diabet Zaharat

Lot A

Lot B

Dieta

10,9

5,5

ADO

11,2

8,9

Insulinonecesitant

4,68

5,5

1
2
1
0

lot A

lot B

6
4
2
DZ

0
DZ trat.cu ADO
DZ
insuli
none
cesita
tnt

echili
brat
prin
dieta

Grafic distribuia comparativ a DZ ca factor de risc la cele


dou loturi

Se observ c asocierea DZ cu afectarea coronarian este mai


frecvent la lotul cu semne de ischemie faa de lotul fr semne de
ischemie.
Hipertensiunea arterial, un alt factor de risc important pentru boala
coronarian este prezent ntr-o proporie mult mai mare la cei cu semne de
ischemie fa de cei fr. Astfel 78% n lotul A i 10% n lotul B.
Fumatul este un factor de risc important modificabil la tineri.
Diferena n procente este relativ egal la cei cu coronare normale i cei cu
boala uni/multivascular. Fumatul este n proporie de aproximativ 73,9%
si 24,56% la vrstnici. La cei care fumeaz 10 igri pe zi riscul de a avea
boala cardiovascular este de dou ori mai mare dect la nefumatori, iar la
marii fumtori este mult mai mare faa de fumtorii ocazionali.
n loturile studiate proporia de fumatori a fost aproximativ egal.

Comentarii:
Dezavantajul acestui studiu este reprezentat de faptul c este un
studiu retrospectiv iar informaiile folosite se bazeaz pe datele culese din
foile de observaie, date care nu sunt ntotdeauna complete sau exacte,
variind funcie de exactitatea pacientului/familiei de la care au fost culese
datele sau de intervievatorul care a intocmit foaia de observaie.Alt
dezavantaj este durata relativ scurta (un an ) n care a fost realizat studiul,
datele obinute fiind apropiate ns ca valori de cele din literatura de
specialitate.

CONCLUZII
Edemul pulmonar acut cardiogen este o afeciune foarte grav care
poate avea o mortalitate pn la 15-20% chiar n condiiile n care este
recunoscut i tratat prompt i corect.
Fr tratament mortalitatea EPAC crete considerabil.
Repartiia pe sexe a

acestei

afeciuni prezint o

uoar

preponderen pentru sexul feminin att pentru cei cu semne de ischemie


prezent ct i fr semne de ischemie.
Privind repartiia pe grupe de vrst este prezent mai ales la grupa
de vrst cuprins ntre 60-80 de ani, la aceasta vrst fiind preponderent
prezente afeciunile cardiace, care sunt de fapt substratul EPAC.
Tulburrile de ritm paroxistice i tulburrile de conducere reprezint
scnteia care declaneaz de cele mai multe ori EPAC, acestea
survenind pe un cord cu o afeciune subiacent important, echilibrat prin
tratament

pn

momentul

instalrii

tulburrii

respective

de

ritm/conducere.
Factorii de risc precum hipertensiunea arterial, diabetul zaharat,
fumatul, dislipidemia sunt prezeni dup cum reiese din studiul efectuat
ntr-o proporie important la majoritatea bolnavilor, fie c au semne de
ischemie, fie c nu au aceste semne prezente, aceti factori de risc fiind de
fapt substratul fiziopatologic al bolii de baz subiacente care duce la
instalarea EPAC.

Nursingul are un rol important n evoluia pacienilor, acest rol


revenindu-mi, ntruct sunt prezent la patul bolnavul, monitorizndu-l,
avnd posibilitatea s observ orice modificare n starea pacientului.
Prin efectuarea unei bune informrii a bolnavului i familei previn
apariia complicaiilor, i instruiesc, ca la cele mai mici acuze s se
prezinte la un spital cu serviciu de cardiologie.
Sprijin bolnavul n eforturile acestuia de a renuna la fumat, alcool,
cafea, i de a ine un regim igieno-dietetic adecvat afeciunii i i explic
avantajele care decurg din acest lucru.
Sftuiesc pacientul ca dup externare s aib un regim de via
adecvat, s evite eforturile fizice, cldura excesiv precum i frigul,
stresul, sedentarismul i s respecte medicaia i dozele prescrise la
externare, precum i urmarirea factorului de coagulare pentru prevenirea
eventualelor hemoragii.
Instruiesc pacientul i familia acestuia asupra necesitii revenirii la
controlul periodic recomandat.

PARTEA A III-A
Biblilografie
1.L Gherasim, Medicin intern volum II-bolile cardiovasculare i
metabolice, Editura Medicala-2003
2. Maria Dorobanu, Compediu de boli cardiovasculare ediia a-II-a,
Editura Universitar Carol Davila Bucureti 2005
3. Maria Dorobanu, Actualiti n infarctul miocardic acut, Editura
Academiei Romne, Bucureti 2003
4. Adrian G Tase, Anca Tase, Farmacologie: Abordri generale i
speciale, Editura Universitii din Piteti, 2003
5. Adrian G. Tase: Cercetri comparative asupra eficienei terapeutice a
unor inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. In press Editura
Universitii din Piteti 2007
6.

J Braun A Dormann, Ghid clinic medicin intern editia a-9-a,

Editura Medical Bucureti 2004


7. Barbu Cornelia, Tase Anca, Tase Adrian Medicin intern i
oncologie, Ediia a II-a, Editura Universitii din Piteti, 2009.
8. Barbu Cornelia, Bjan Flavius, Stoiculescu Adrian Semiologie
Medical: curs pentru studenii facultii de asisten medical, Editura
Universitii din Piteti, 2009.
9. Tase Adrian Farmacologie esenial de la banca studentului la patul
pacientului, Editura Universitii din Piteti, 2011.

10. Braunwald E., Califf RM, Cannon CP., et all, Redefinning medical
treatment of unstable angina, Am.J.Med.2000
11. Lucreia Titirc Tehnici de evaluare i ngrijiri corespunztoare
nevoilor fundamentale, Editura Viaa medical romneasc, Bucureti,
2008.
12. American Heart Association in collaboration with the international
Liason Committee on resuscitation (ILCOR), international guidelines
2000 for cardiopulmonary resustation and emergency cardiovascular carea consensus on science, resuscitation, 2000
13. Mark H Beers, Robert Berkow-Manualul Merck de diagnostic i
tratament ediia a XVII-a 1999
14. Kaplan N., Rose B., Drug treatment of Hypertensive emergencies, in
to Up To Date 11.3, Rose BD (ed), Wellesley MA 2003
15.C.CARP- Tratat de Cardiologie vol. 1 si 2, Editura National,
Bucuresti, 2001, 2003