SUBIECTUL 23

DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC AL VALVULOPATIILOR

Prof. Dr. S.A.Georgescu – UMF "Carol Davila", Bucuresti

VALVULOPATII DOBINDITE

I. Modificari radiologice generale

A. Modificari ale circulatiei pulmonare
- aspecte normale ale circulatiei pulmonare
- modificari fiziologice ale circulatiei pulmonare – redistributie
- modificari patologice ale circulatiei pulmonare
- staza pulmonara cronica
- hipertensiunea pulmonara
- venoasa
- arterializata
- olighemia
- difuza
- periferica
Vascularizatia pulmonara:
 Circulatia pulmonara:
o Circulatie functionala = mica circulatie (VD, artere pulmonare, vene pulmonare, AS)
o Circulatie nutritiva – tine de circulatia sistemului aortic (circulatia bronsica, ram din
intercostale, ram din aorta toracica)
o Doar circulatia functionala este vizibila pe radiografia standard:
 Trunchi de AP, cele doua ramuri hilare si vasele arteriale
intraparenchimatoase care formeaza benzile opace, radiare, cu diametru
progresiv descrescator spre periferie, cu contur net, divizate dicotomic, care
formeaza desenul pulmonar normal
 Vasele venoase nu urmeaza acelasi traiect cu cele arteriale, ele sunt situate la
periferia unitatilor anatomice pulmonare (lobuli, segmente) si nu in centrul
lor, iar traiectul radiologic este mai orizontal, grosimea variabila, conturul
mai putin net, iar ramificatia de tip lateral si nu dicotomica.
 Capilarele pulmonare reprezinta reteaua perialveolara si perilobulara si nu pot
fi cautate pe radiografie decat la nivelul mantalei pulmonare, unde nu se
sumeaza cu alte elemente structurale pulmonare. Circulatia capilara
pulmonara normala nu se vede pe radiografie.
o Angiopneumografia este metoda de electie de explorare a tuturor segmentelor
circulatiei pulmonare, iar computertomografia dinamica cu substanta de contrast
permite individualizarea vaselor mari arteriale si venoase atat hilare cat si
intraparenchimatoase.
o Trasaturi histologice specifice circulatiei intrapulmonare, care contribuie la formarea
imaginii radiologice normale a pulmonului si la modificarile patologice:
 La nastere, circulatia arteriala pulmonara este formata din artere musculare.
Dupa primii doi ani de viata structura arterelor pulmonare se modifica.
Arterele cu diametru mai mare de 3 mm devin artere elastice, iar cele cu
diametrul mai mic raman musculare
 Reteaua capilara se afla situata in axul central al septului alveolar, celulele
endoteliului capilar sunt putin etanse si permit iesirea libera spre interstitiu nu
numai a fluidelor ci si a unor elemente celulare mobile. Epiteliul respirator de
la nivelul alveolelor este mai etans, deci mult mai putin penetrabil fluidelor si
celulelor.

118
 o Functional, circulatia pulmonara este o circulatie
 cu debit mare, debitul VD fiind egal cu cel al VS
 cu presiune mica, presiunea intraarteriala pulmonara este de 5 ori mai mica
decat cea sistemica
Arterial pressure phase Mean pressure (mmHg)
Systolic 25
Diastolic 8
Mean 15
Mean wedge 5

 cu rezistenta periferica mica

 cu complianta capilara mare, pulmonul putand accepta in conditii normale
pana la dublul volumului sanguin bazal
o Fiziologia circulatiei pulmonare:
 La un pacient normal, in timpul sistolei ventriculare, presiunea arteriala
pulmonara creste, egaland valoarea din VD. La sfarsitul sistolei, pe masura ce
sangele curge in sistemul capilar pulmonar, presiunea in artera pulmonara
scade usor.
 Presiunea capilara medie este in mod normal semnificativ mai mica decat cea
din artera pulmonara (presiunea capilara medie calculata indirect este de 7
mmHg). Acest gradient este important pentru mentinerea fluxului sanguin
anterograd si are implicatii in schimburile de fluide. Presiunea hidrostatica
din capilarele pulmonare tinde sa forteze fluidul catre interstitiul pulmonar.
Aceasta este partial contracarata de catre presiunea oncotica plasmatica, care
atrage fluidul inapoi in capilare. Dezechilibrul acestui raport de presiuni
poate duce la transferuri anormale de fluide si, astfel, inundarea
parenchimului pulmonar.
 Spatiul interstitial pulmonar este mentinut „uscat” cu ajutorul canalelor
limfatice. Acestea dreneaza fluidul „transudat” care intra in interstitiu din
alveola. Totusi, daca rata acumularii de fluid depaseste abilitatea canalelor
limfatice de a-l indeparta, acumularea fluidului in interstitiu incepe, putand
duce la acumularea alveolara de fluid, cu compromiterea schimburilor
gazoase (schimburile gazoase nu sunt in mod obisnuit compromise prin
prezenta doar a edemului interstitial).
 O diferenta importanta intre vascularizatia pulmonara si cea sistemica este
raspunsul la hipoxie.
 In sistemul pulmonar, hipoxia rezulta in vasoconstrictie locala,
producand devierea fluxului sanguin catre regiuni cu o mai buna
ventilatie.
 Desi opus efectului hipoxiei in restul organismului, acest mecanism
protejeaza echilibrul PO2 alveolar-arterial, minimalizand astfel
diferentele ventilatie-perfuzie in cazurile de boala difuza si regionala,
adica furnizeaza sange regiunilor pulmonare care il pot oxigena cel
mai eficient. Acest mecanism homeostatic este responsabil pentru
defectele detectate la imagistica ventilatiei- perfuziei, in cazurile
consolidarilor pulmonare.
o regimul presional al unui pulmon normal in ortostatism este in functie de efectul
gravitatiei, care creeaza diferente intre presiunea hidrostatica la baze, in portiunea
medie si apical

119
  apical – presiunea alveolara este superioara celei arteriale si venoase.
Capilarele sunt putin functionale, iar alveolele destinse. Transparenta
pulmonara este mare, iar desenul pulmonar sarac.
 Bazal – situatie inversa; presiunile arteriala si venoasa sunt superioare celei
alveolare. Capilarele sunt destinse la maximum, iar alveolele partial colabate.
Pulmonul este mai putin transparent, iar desenul pulmonar este cel mai bogat.
 Portiunea medie – presiunea arteriala este superioara celei alveolare si celei
venoase
 In consecinta, in ortostatism, debitul circulator este in principal localizat la
baze. In plaman exista o importanta rezerva de securitate, care devine
operationala in conditii de crestere a debitului, si este reprezentata de
circulatia pulmonara din sectoarele apical si mediu pulmonar.
o Exista modificari ale compliantei pulmonare si implicit ale transparentei radiografice
in functie de timpul respirator si de pozitia in care s-a facut radiografia.
 Circulatia pulmonara periferica se imparte in:
 Compartiment alveolar sau capilar pulmonar
 Compartiment extraalveolar sau interstitial = artere si vene
intraseptale
 In inspir alveolele sunt destinse, capilarele pulmonare sunt strivite, vasele
interstitiale sunt beante; densitatea aerului domina asupra densitatii fluid a
sangelui, transparenta pulmonara este mai mare, campurile pulmonare mai
luminoase
 In expir alveolele sunt colabate, capilarele in repletie completa, vasele
interstitiale sunt colabate, densitatea fluida predomina asupra celei de aer,
transparenta pulmonara este mai mica, campurile pulmonare mai intunecate.
o La scara patologica, orice crestere a inflatiei alveolare duce la o jena circulatorie,
care se traduce prin scadere de debit si crestere de presiune. Urmeaza o
redirectionare a debitelor circulatorii catre teritorii indemne, unde regimul presional
a ramas normal.
 Pe o radiografie efectuata in decubit, gravitatia nu mai actioneaza asupra
presiunilor vasculare de la baze. Ca urmare, diferentierile de aspect circulator
baze/varfuri nu mai sunt perceptibile.
 Ambele situatii descrise creeaza fenomenul hemodinamic de redistributie
vasculara, cu corespondentul sau radiografic = imbogatirea desenului
vascular pulmonar in sectoare cu circulatie in conditii normale saraca, in
special spre varfuri.
 Artera pumonara principala
o Are o lungime de ~5 cm la adult si este invelita in intregime de catre pericard
o Impreuna cu valva pulmonara se afla deasupra infundibulului ventriculului drept
(VD), deci cranial si la stanga de valva aortica.
o Impreuna cu portiunea proximala a arterei pulmonare stangi (APS), marginea sa
externa participa la formarea marginii stangi a mediastinului (Figura 1), mai precis
arcul mijlociu stang.

120
 Fig 1 Radiografie toracica in incidenta PA, a
unei paciente de 35 de ani. Contururile
marginii stangi a mediastinului includ arcul
aortic (sageata), segment de artera pulmonara
(sageata curbata), segmentul concav al
urechiusii atriale stangi (sageata lunga) si
curbatura usoara a segmentului ventricular
stang (sageti deschise). Marginea inferioara
dreapta a cordului este data de marginea
laterala a atriului drept.

o In incidenta PA, o portiune a AP principale corespunde APS proximale, astfel ca o

masuratoare a calibrului AP principale in aceasta incidenta este inexacta. De aceea,
AP principala este vazuta cel mai bine in proiectie oblica anterioara dreapta (OAD)
(Figura 2), care are ca efect rotirea APS proximale spre posterior, departe de
conturul cardiac. AP apare ca o convexitate neteda, deasupra portiunii superioare a
conturului ventriculului drept, mergand paralel cu traheea distala si bronsia
principala stanga. La indivizii cu presiune arteriala pulmonara normala, care nu au
sunturi stanga-dreapta sau dreapta-stanga (adica volumul de ejectie al ventriculului
stanga (VS) este egal cu cel al VD, Qp:Qs = 1.0), dimensiunile segmentului de AP ar
trebui sa fie aproximativ la fel cu cele ale segmentului de arc aortic pe radiografia in
incidenta PA (Fig 1).
o AP principala urmeaza un traiect ascendent si usor curbat spre posterior, pana la
originea APS, indepartandu-se de stern si de spatiul clar retrosternal (Fig 3), initial
anterior si ulterior la stanga aortei ascendente. La nivelul vertebrei T5 se divide in
AP stanga si dreapta.
Fig 2 Radiografie toracica in incidenta OAD
la aceeasi pacienta ca in Fig 1. Artera
pulmonara (sageata) se afla sub arcul aortic
(Ao). Ramurile APS (capete de sageata) se
proiecteaza peste cord.

 Artera pulmonara dreapta (APD)

o Dupa originea in unghi drept din AP principala, trece deasupra atriului drept (AD),
avand un traiect orizontal sau usor oblic inspre caudal, fiind situat in intregime in
mediastin, pe care il traverseaza posterior de VCS si aorta ascendenta si anterior de
bronsia principala dreapta, si se divide inainte de a atinge hilul pulmonar drept, intr-o
ramura superioara si una inferioara

118
  Ramura ascendenta se divide in ramuri segmentare apicala, anterioara si
posterioara. Ramul segmentar posterior isi poate avea originea de asemenea
la bifurcatia AP drepte, sau din ramura descendenta dreapta.
 Ramura descendenta dreapta are un traiect vertical spre inferior de la nivelul
hilului drept. Se ramifica in:
 Artera lobului mediu (care se divide in ramuri segmentare laterala si
mediala)
 Artera pentru segmentul apical al lobului inferior drept
 Ramuri distale arteriale segmentare bazale:
o Mediala
o Anterioara
o Posterioara
o Laterala
 In plus, un ram arterial segmentar suprabazal poate avea originea intre
arterele segmentare superioara si bazale, functionand ca o artera
segmentara aditionala a lobului inferior drept.
o Hilul drept este usor mai caudal situat fata de hilul stang
o In incidenta PA are un traiect descendent de la nivelul hilului, paralel cu marginea
dreapta a cordului (Fig1). Punctul sau cel mai larg este distal de originea arterei
lobului mediu drept. La acest nivel, conturul arterei este net delimitat prin contrastul
cu aerul din plamanul drept si prin ramul principal bronsic drept plin cu aer, situat pe
marginea stanga. La pacientii cu hipertensiune pulmonara (HTP), calibrul arterei este
peste 16 mm (15 mm la femei).
o Este identificata pe radiografia de profil ca o opacitate rotunda situata anterior de
coloana de aer a traheei, la nivelul carinei.
 APS
o Este mai scurta
o Adeseori, atat marginea laterala cat si cea mediala pot fi vazute prin opacitatea
cardiaca, coborand in hemitoracele stang.
o Pe radiografia de profil: are un traiect initial ascendent si spre posterior, trece peste
bronsia principala stanga, posterior si usor superior de proiectia APD, pentru a intra
in hilul pulmonar, unde se bifurca in trunchiuri ascendent si descendent.
 Trunchiul ascendent se divide aproape imediat in ramuri segmentale apico-
posterior si anterior.
 Trunchiul descendent da o ramura lingulara, care se divide mai departe in
 doua artere segmentale (superioara si inferioara lingularesegmentale).
 Urmatoarea ramura din trunchiul descendent este artera segmentara
superioara, pentru segmentul apical al lobului inferior stang.
 Ultimele ramificatii sunt pentru segmentele anterior bazal, lateral
bazal, posterior bazal si medial bazal ale lobului inferior stang.
o Hilul pulmonar stang este aproape intotdeauna situat mai cranial decat cel drept.
Rapoartele reciproce ale ramurilor hilare ale arterei pulmonare cu bronsiile primitive
sunt diferite in cele doua hiluri:
 In hilul drept artera este situata ventral de bronsia cu care merge paralel
 In hilul stang artera ocoleste bronsia dinspre ventral spre dorsal. Dupa ce
intersecteaza bronsia prin cranial, artera coboara dorsal de bronsie si se
divide
 Arterele pulmonare
o se divid in fiecare pulmon, urmand exact diviziunea bronsica. Capilarele alveolare se
ramifica in septurile interalveolare si se reunesc pentru a forma o retea de capilare
venoase cantonate in septurile interlobulare la distanta de arterele corespunzatoare.

119
 Pe masura ce conflueaza unele cu altele, venele ajung sa formeze patru trunchiuri
venoase care se varsa in AS.
o In ortostatism – presiunea in vasele pulmonare este mai mare la baze decat la varfuri,
ca rezultat al greutatii coloanei de sange, efect al gravitatiei. Aceasta diferenta
explica de ce vascularizatia este mai bogata la baze decat la varfuri.
 Circulatia nutritiva – arterele bronsice, ramuri din sistemul aortic
o Au calibru mult mai mic, intra in hil strans aplicate la peretele bronsic, urmeaza tot
traiectul ramificatiilor bronsice, dar nu sunt identificabile radiologic.
o Sunt distribuite in principal in 1/3 centrala a fiecarui plaman, unde furnizeaza sange
oxigenat interstitiului pulmonar.
o Cele doua sisteme sunt complet independente, anastomoze intre ele neexistand decat
la nivel de capilare si la nivel de arteriole precapilare.
o Artera bronsica dreapta are de obicei origine comuna cu prima artera intercostala de
la nivelul versantului dorsolateral aortic. Din acest trunchi comun, artera bronsica
urmeaza apoi un traiect lung, asemanator cu ansa acului de par.
o Artera bronsica stanga poate avea pana la 3 origini separate din aorta descendenta
(imediat inferior de originea arterei subclavii stangi)
o Venele bronsice dreneaza in AS.
 Circulatia limfatica este asigurata de o retea care urmeaza traiectul venelor si face prima
statie ganglionara la nivelul hilurilor.
 Pe filmul radiografic, circulatia pulmonara este vizibila in trei sectoare distincte desfasurate
pe orizontala:
o Sector hilar – hilurile si ramificatiile primare din hiluri; in acest sector sunt incluse
arterele mari si venele colectoare lobare
o Sector central
 situat concentric in jurul hilurilor, pana la o distanta de maxim 2-2,5 cm de
peretele toracic;
 cuprinde ramificatiile arteriale de ordinul III si mai mult, pana la nivel de
arteriola;
 contine „desenul pulmonar”, format din benzi opace, distribuite radiar
dinspre hiluri spre periferie, de grosime progresiv descrescatoare spre
peretele toracic, divizate dicotomic, reprezentand arterele. Venele au traiect
variabil, orientat mai orizontal si nu pot fi identificate radiografic
o sector periferic
 numit si „mantaua pulmonara”
 corespunde segmentului capilar
 capilarele au dimensiuni foarte mici – nu se identifica pe radiografie, ca de
altfel nici structurile conjunctive care le contin
 plamanul periferic, pe o distanta de ~2-2,5 cm de la peretele toracic, este
complet lipsit de desen vascular
SINDROMUL VASCULAR PULMONAR
 definitie: ansamblul de informatii obtinute cu ajutorul unei radiografii toracice
standard, care sa ateste o modificare fiziologica sau patologica a vaselor pulmonare,
prin modificarea hemodinamicii locale
 cauze hemodinamice:
o modificari de flux
o modificari de presiune
o modificari de volum
 nu exista nici o forma de sindrom vascular pulmonar in care aceste modificari sa
existe izolat. Ele exista asociat, generand o semiologie radiologica complexa, care
implica in egala masura modificari ale vaselor, ale interstitiului, ale alveolelor si ale
mediastinului.

120
 1. SINDROMUL VASCULAR PULMONAR PRECAPILAR
 Reprezinta suma modificarilor circulatiei arteriale pulmonare, care pot fi de
doua tipuri:
i. Cu hipervascularizatie
ii. Cu hipovascularizatie
Sindromul de hipervascularizatie arteriala pulmonara
Se mai numeste si sindromul de pletora pulmonara si se datoreaza unei cresteri a fluxului
arterial pulmonar. Cresterea fluxului arterial se datoreaza unui debit sanguin suplimentar
circulant rezultat prin:
 Shunt sistemico-pulmonar (cardiopatii congenitale) – este nevoie de un shunt stanga-
dreapta de cel putin 2:1 pentru ca modificarile sa devina vizibile pe radiografia simpla. In
absenta cianozei, pletora pulmonara se datoreaza unui shunt stanga-dreapta, in timp ce in
prezenta cianozei, cauza este un shunt bidirectional.
 Hipervolemie (insuficienta renala cu sindrom nefrotic)
 Hiperkinezie (hipertiroidism)
Se caracterizeaza radiologic prin:
 Reducerea transparentei pulmonare globale
 Cresterea grosimii benzilor opace ale desenului pulmonar
 Redistributia vasculara baze/varfuri
 Absenta semnelor de sdr interstitial sau alveolar
 Hiluri pulmonare de dimensiuni normale

Pletora pulmonara. Cresterea marcata

numerica si dimensionala a vaselor
vizibile in ambii plamani (la un pacient
cu defect septal atrio-ventricular).
Marirea de mediastin superior drept se
datoreaza unui timus normal.

Cresterea debitului se traduce prin imbogatirea circulatiei arteriale din campurile

pulmonare superioare, data de deschiderea de teritorii noi si de dilatarea celor deja deschise.
Benzile vasculare cresc in regiunile apicale atat ca grosime, cat si ca numar pe unitatea de
suprafata. Aspectul radiografic global este cel de uniformizare a desenului pulmonar. Acesta
este asemanator pe toata suprafata pulmonului radiografiat, bilateral. Fenomenul se numeste
redistributie vasculara si se asociaza unui fenomen care o precede si anume ingrosarea
benzilor vasculare pulmonare normal vizibile la baze, prin incarcarea lor cu sange intr-o prima
tentativa de a caza in pulmon un volum circulant superior. Aditional, vasele pulmonare
periferice devin vizibile in 1/3 periferica a plamanului (spre deosebire de HTAP, unde exista
marirea arterelor centrale, insa cu aspect amputat). Se obtine in final un aspect de pletora
pulmonara, cu dilatatia tuturor elementelor arteriale pulmonare, bilaterala, apicala ca si bazala.
Vasele arteriale pulmonare sunt vase cu perete gros, care nu permit cu usurinta iesirea
fluidelor intravasculare in interstitiul pulmonar. Interstitiul perivascular ramane indemn, fara
semne de sindrom interstitial.

121
 Aspectul hilurilor pulmonare nu este modificat, decat in sensul unei dilatatii moderate a
ramului arterei pulmonare, insuficienta pentru a determina modificari radiologice
semnificative.
Sindromul de hipovascularizatie arteriala pulmonara
Este o conditie patologica dobandita sau congenitala. Poate fi o leziune difuza sau
localizata, definitiva sau reversibila.
Hipovascularizatia pulmonara difuza bilaterala este o afectiune congenitala si
se datoreaza unei obstructii la nivelul caii de iesire a VD sau pe traiectul AP.
Particularitatile radiografice sunt:
 Hipertransparenta pulmonara difuza, simetrica bilateral
 Desen pulmonar gracil, cu reducerea numarului de benzi pe unitatea de
suprafata
 Hiluri pulmonare mici, de obicei simetrice
 Uneori dilatatie poststenotica a AP
Aspectul cel mai sugestiv este cel realizat in cadrul tetralogiei Fallot.
Hipovascularizatia difuza unilaterala poate fi:
 Congenitala, realizand sdr Janus:
o Hipertransparenta accentuata a unui pulmon
o Desen vascular gracil in pulmonul respectiv
o Hil mic de partea hipertransparenta
Este in esenta raportarea unilaterala a simptomatologiei radiologice de la
categoria precedenta si are drept cauze tot stenozele de AP, unilaterale si periferice.
 Dobandita – este de doua categorii:
o Cu hil mic homolateral
o Cu hil mare homolateral
Stenozele bronsice primitive pot duce prin reflexul Von Euler la o reducere de
flux arterial, cu redistributie contralaterala. Leziunea este reversibila la disparitia
stenozei bronsice. Aspectul radiologic este dominat de hipertransparenta pulmonara
unilaterala si hilul mic de aceeasi parte.
Hilul mare poate fi cauzat de o tumora cu invazie arteriala, sau de dilatatia arterei
in amonte de un tromb voluminos.
Este descrisa si posibilitatea unui sdr hipovascular unilateral cu hil mare
contralateral, acesta se datoreaza redirectionarii sangelui, care nu poate accede catre
celalt plaman, ca urmare de obicei a unei tromboze masive.
Sindromul de hipertensiune pulmonara precapilara
Cauze:
 Boli pulmonare cronice (BPOC, pneumonie interstitiala)
 Boala pulmonara embolica
 Sunturi intracardiace (stanga-dreapta sau bidirectionale)
 Arterite pulmonare
 Idiopatic
Este un sdr cu aspect radiologic combinat: pletora pulmonara centrala si olighemie
periferica. Mecanismul de producere al hipertensiunii pulmonare arteriale explica aspectul
radiografic. La limita intre metaarteriola pulmonara elastica si cea musculara exista o concentrare
musculara care joaca rolul de sfincter. Asa zisul sfincter reactioneaza la cresterea de presiune
intravasculara prin instalarea unui spasm destinat protejarii segmentului vascular situat in aval de el,
in special al capilarului pulmonar. Spasmul duce la o scadere dramatica a suprafetei de sectiune a
patului vascular pulmonar, cu cresterea accentuata a presiunii in amonte de zona de baraj.
Fenomenul apare relativ precoce, oricum inainte de aparitia semnelor de alterare capilara si
interstitiala. Aspectul radiografic este efectul mecanismului patogenic descris:
 Pulmonul este impartit in doua zone distincte:

119
 o Una centrala, hilara si perinhilara, unde aspectul este cel descris anterior la
pletora pulmonara
o Una periferica franc olighemica, asemanatoare ca aspect celei
corespunzatoare descrisa anterior
o Limita intre cele doua zone este neta, reprezentata de intreruperea brusca a
benzilor opace, groase, date de vasele arteriale centrale dilatate. Intreruperea
marcheaza locul barajului mecanic intraarterial.
 Periferia pulmonului este hipertransparenta si fara vreo alta leziune morfologica,
efect al protectiei exercitate de barajul vascular asupra interstitiului pericapilar si
perilobular.
 Cordul drept si segmentele proximale ale circulatiei pulmonare (pana la nivel
segmentar) sunt dilatate ca efect al hiperpresiunii. In cazuri cu evolutie indelungata
arterele pulmonare centrale pot dezvolta calcificari ateromatoase (o trasatura care nu
este intalnita la arterele pulmonare nehipertensive). O metoda recunoscuta pentru a
determina dimensiunile arteriale pulmonare este masuratoarea diametrului arterei
pulmonare descendente – un diametru transvers al arterei la nivelul sau mediu peste
17 mm este considerat marit.

Hipertensiune arteriala pulmonara.

Radiografie toracica demonstrand dilatatie
importanta a arterelor pulmonare principala,
stanga si dreapta, la un pacient cu DSA cu
fenomen Eisenmenger.

Repartitia aspectului radiologic pe verticala poate fi diferita in functie de stadiul de evolutie

al hipertensiunii pulmonare, el la randul sau efect al vechimii bolii de baza.
 Intr-o prima etapa aspectul descris apare localizat la baze, creand prin redistributie un
aspect paradoxal al plamanului: mai bogat in desen vascular la varfuri decat la baze.
 Pe masura trecerii timpului, in absenta unui tratamenta adecvat, leziunea progreseaza
spre cranial si sfarseste prin a cuprinde intreg plamanul , care se olighemiaza
periferic.
Mai este de notat ca leziunea are la inceput caracter functional reversibil, iar ulterior devine
definitiva in momentul cand spasmul se transforma in stenoza franca. Ameliorarea irigatiei
pulmonare periferice (scaderea hipertransparentei si imbogatirea desenului) in decubit, prin
suprimarea suprasarcinii circulatorii date de gravitatie, este un test de reversibilitate.
CT:
 Studiile care au urmarit masuratori ale trunchiului arterei pulmonare, au gasit o buna
corelatie intre aria de sectiune arteriala si presiunea arteriala pulmonara medie (desi
nu toate arterele dilatate se asociaza cu presiune crescuta).
 Aditional, s-a raportat ca, daca diametrul arterei pulmonare este mai mare decat cel al
aortei ascendente adiacente , atunci hipertensiunea arteriala pulmonara (HTAP) este

120
 prezenta. Aceasta observatie are o valoare predictiva pozitiva de 0,93, dar o valoare
predictiva negativa de 0,44 – adica o artera nedilatata nu exclude diagnosticul.
 In cazuri de HTAP se pot asocia igrosarea pericardului si efuziuni pericardice.
IRM – s-a demonstrat ca distensibilitatea vaselor este redusa la pacienti cu HTAP.

HTAP. (A) Radiografie toracica demonstrand cardiomegalie si marirea arterelor

pulmonare centrale. (B) Sectiune CT demonstrand o artera pulmonara principala marita
prin comparatie cu aorta ascendenta. (C) AngioIRM aratand trunchiul de artera pulmonara
marit.

2. SINDROMUL VASCULAR PULMONAR CAPILAR

Este o conditie patologica rezultata din compromiterea patului capilar pulmonar prin procese
de fibroza interstitiala sau prin simplul efect mecanic de hiperinflatie alveolara cu
hiperpresiune si strivirea capilarelor.
Aspectul radiologic este dominat de semnele de sindrom interstitial sau de modificarile
ventilatorii de tipul celor din sindromul bronsic. Modificarile radiologice vasculare
pulmonare sunt superpozabile peste cele intalnite in hipertensiunea pulmonara precapilara.
Aceasta din urma reprezinta de fapt o cale finala comuna pentru toate afectiunile cu
hiperpresiune inclusiv cele prezente in care cauza este post-arteriala imediata, in capilarul
perialveolar.
3. SINDROMUL VASCULAR PULMONAR POSTCAPILAR
Grupeaza semnele radiografice care definesc sindroamele de staza venoasa pulmonara. Nu
se cunosc situatii clinice care sa genereze hipovascularizatie pulmonara electiv venoasa.

Sindromul de staza venoasa pulmonara

Este generat de afectiuni care blocheaza calea de intoarcere a sangelui spre atriul stang, sau
cel mai frecvent prin obstructie valvulara mitrala.
Cauze de hipertensiune venoasa pulmonara:
 Obstructia caii de ejectie din ventriculul stang:
o Coarctatie aortica
o Stenoza aortica
o Cord stang hipoplazic

119
  Insuficienta ventriculara stanga
 Boala valvei mitrale
 Mixom atrial stang
 Mediastinita fibrozanta
 Boala veno-ocluziva pulmonara
 Pana la 50% dintre pacientii in faza precoce post-infarct miocardic prezinta semne
radiografice de HVP in primele 24-48 h post-infarct, datorita unei scaderi acute a
compliantei miocardice, care dispare de obicei in prima saptamana post-infarct.
Exista un sdr de staza venoasa pulmonara acuta, produsa prin insuficienta acuta a VS. Din
punct de vedere radiologic, simptomatologia este aceea a unui sdr alveolar produs prin
transudarea brusca a fluidelor din vasele venoase si capilare perialveolare direct in alveole
via interstitiu pulmonar, care insa nu are timp sa reactioneze specific. Lipsesc in acest
context semnele de interesare interstitiala, aspectul radiologic fiind de edem pulmonar acut.
Repetarea episoadelor de edem pulmonar acut poate lasa ca leziune sechelara o interesare
nespecifica de tip sdr interstitial.
Staza venoasa pulmonara cronica pulmonare superioare se dubleaza,
recunoaste ca prim movens o calibrul lor de asemenea. Nu apar inca
acumulare pasiva de sange in teritoriul semne de edem intestitial.
venos. Se produce o scadere a vitezei
de circulatie a sangelui in vene si, prin
efectul de baraj fluid al masei de sange
venos stangnant, o crestere de presiune
in capilarul pulmonar. Pana la acest
nivel nici un mecanism de protectie
asemanator celui de la nivelul arterelor
nu protejeaza capilarul pulmonar.
Simptomatologia radiologica este
direct legata de nivelul presiunilor din
capilarul pulmonar.
Primul semn radiologic de staza
venoasa este redistributia vasculara Vasele din zona superioara sunt destinse. De
venoasa, care apare la valori notat dubla densitate la nivelul marginii stangi
presionale capilare intre 12 si 25 torr. a cordului, datorata maririi de AS.
Numarul de elemente vasculare
Edemul interstitial apare la valori presionale intre 25 si 35 torr. Aspectul radiologic al
edemului interstitial de staza are urmatoarele particularitati:
 Aparitia frecventa a liniilor interstitiale (Kerley). Ele reprezinta ingrosarea septurilor
interlobulare (ca rezultat al acumularii de fluid). Liniile Kerley B sunt considerate de
mare specificitate pentru staza cronica. Au fost clasificate in trei grupuri:
o Liniile Kerley A
 au aproximativ 4 cm in lungime
 vizualizate in portiunile superioare si mijlocii ale plamanului
 sunt linii septale profunde (canale limfatice) care radiaza din hil in
portiunile centrale ale plamanilor, dar nu ajung la pleura.
 Prezenta lor indica in mod normal un grad mai acut sau sever de edem
o Liniile Kerley B:
 Sunt mai scurte (1 cm sau mai putin)
 Reprezinta linii septale interlobulare
 Mai ales in zonele periferice inferioare
 Paralele intre ele, dar perpendiculare la pleura
 Sunt prezente la 30% dintre pacientii cu presiune arteriala pulmonara
blocata < 20 mmHg si la 70% dintre pacientii cu presiune > 20 mmHg

120
 Septuri interlobulare ingrosate (linii
Kerley B la un pacient cu stenoza mitrala.
Densitati liniare orizontale scurte prezenta in
periferia lobului inferior drept. Exista de asemenea
o mica efuziune pleurala lamelara.

o Liniile Kerley C
 Actualmente se considera ca provin din insumarea liniilor Kerley B
 Termen iesit din uz
o Liniile septale pot fi diferentiate de vasele sanguine prin faptul ca ultimele nu
sunt vizualizate in periferia plamanului (1 cm).
 Aditional, liniile septale profunde nu se ramifica uniform (asa cum
este cazul vaselor sanguine) si sunt vazute cu mai multa claritate decat
un vas sanguin de calibru similar.
 In circumstante normale, liniile septale produse de supraincarcarea
lichidiana interstitiala ar trebui sa dispara dupa reducerea adecvata a
presiunii venoase pulmonare. In mod exceptional, totusi, ele pot
persista, de ex in HVP de lunga durata, caz in care exista depozite de
hemosiderina sau fibroza.
 Alte cauze de linii septale persistente includ
 fibroza interstitiala idiopatica,
 limfangita carcinomatoasa
 pneumoconioza.
 Diferentierea intre cauzele posibile pe radiografia simpla poate fi
ajutata de se semne precum cardiomegalie si calcificarea valvei
mitrale, care favorizeaza HVP.
 Alte semne de supraincarcare lichidiana interstitiala includ halou
perihilar si ingrosarea aparenta a peretilor bronsici proximali, ca
rezultat al acumularii de fluid interstitial in jurul peretilor lor.
 Desenul areolar perialveolar bine vizibil
 Banda opaca de contur pleural axilar sau bazal si ulterior epansamentul lichidian al
cavitatii pleurale
 Nodulii interstitiali sunt considerati leziuni cu specificitate mare, dar tardivi. Sunt de
doua tipuri:
o Hemosiderotici:
 Micronoduli dispusi perihilar si bazal
 Dimensiuni sub 3 mm
 Contur net
 Foarte numerosi
 Intensitate mare, in timp pot ajunge la intensitate calcara prin
inglobare in structura micronodulilor a produsilor de metabolism ai

118
 pigmentului hemoglobinic din hematiile ajunse in interstitiul
pulmonar odata cu fluidele sanguine si distruse
o De osificare pulmonara:
 Noduli mai mari, cu diametrul pana la un cm
 Calcari cu centrul clar
 Rari
 Dispusi aleatoriu
 Reprezinta calcificari ectopice in tesutul de necroza al unor infarcte
pulmonare vechi
 Modificarile de configuratie a cordului:
o Cea mai sugestiva = marirea de volum a AS, ca semn de baraj mitral
o Orice alte modificari = de importanta indoielnica sau aproximativa
Edemul alveolar
 apare la presiuni si mai mari, de peste 35 torr
 aspect caracteristic = sdr alveolar nesistematizat prin edem pulmonar acut
 edemul pulmonar acut prin staza venoasa veche are doua particularitati de evolutie si
aspect:
o poate avea uneori localizari aparent stranii (lobar, doua segmente la distanta
unul de celalalt, apical, etc)
o nu mai apare odata cu instalarea semnelor de hipertensiune pulmonara
arterializata
 anumite paternuri de opacifiere pot sugera anumite diagnostice
o paternul de consolidare alveolara in „aripi de liliac” este intalnit cel mai
frecvent in insuficienta VS si insuficienta renala
o localizarea edemului alveolar in zona superioara dreapta este sugestiva pentru
regurgitare mitrala severa – prin flux regurgitant predominant in vena
pulmonara a lobului superior drept, de la nivelul valvei mitrale pozitionate
superior si posterior
 CT:
o Ingrosarea structurilor septale si bronhovasculare
o Opacitati in geam mat perihilare
o Edemul alveolar poate fi initial recunoscut ca noduli parenchimatosi
peribronhovasculari, ce progreseaza spre consolidare de spatii alveolare.
Mecanismele de protectie ale plamanului, aparute in fazele tardive de evolutie ale stazei
pulmonare, se pot instala fara respectarea riguroasa a topografiei impuse de efectul
hemodinamic al gravitatiei. Astfel, edemul pulmonar acut apare in zonele cele mai
neprotejate prin barajul vascular arterial, sau, atunci cand acest baraj s-a generalizat, nu mai
apare.
S-a incercat corelarea stadiului radiografic al hipertensiunii pulmonare venoase cu presiunea
pulmonara venoasa (masurata prin presiunea capilara pulmonara blocata [pulmonary
capillary wedge pressure – PCWP]).
 PCWP normala (8-12 mmHg) – radiografia pulmonara nu demonstreaza anomalii
specifice
 PCWP usor crescuta (12-18 mmHg) – distensie venoasa la nivelul lobilor superiori
 PCWP crescuta mai mult (19-25 mmHg) – edem interstitial (ingrosarea peretilor
bronsici = peribronchial cuffing; linii Kerley)
 PCWP > 25 mmHg – apar opacitatile alveolare
Desi acuratetea acestor corelatii nu este foarte mare, ele servesc totusi pentru
aproximarea presiunii intravasculare.
Edemul pulmonar de cauza non-cardiaca:
 Aspiratia
 ARDS
119
  Innecul
 Insuficienta hepatica
 Reexpansionarea pulmonara rapida dupa toracocenteza
 Medicamente : aspirina, nitrofurantoin, morfina.

Sindromul de hipertensiune pulmonara retrograda

Evolutia in timp a sdr de staza venoasa cronica duce la cresterea progresiva a presiunii in
teritoriul arterial pulmonar. Aceasta crestere de presiune declanseaza instalarea spasmului
metaarteriolar. Instalarea barajului arterial antreneaza schimbari in simptomatologia clinica
si radiologica a bolilor cu staza venoasa cronica, de exemplu a stenozei valvulare mitrale.
Clinic, dispar hemoptiziile (capilarul este protejat) si apar semnele periferice de insuficienta
cardiaca (suprasolicitarea cordului drept prin presiunile vasculare pulmonare foarte mari).
Radiologic, periferia plamanului se lumineaza, dar semnele de edem interstitial cronic nu
dispar. Ele persista chiar dupa rezolvarea chirurgicala a barajului mitral si semneaza
caracterul retrograd al sdr de hipertensiune pulmonara prin „arterializarea” unei staze
cronice. Semnele radiologice de sdr interstitial vizibile in mantaua unui asemenea pulmon
permit un diagnostic diferential corect fata de hipertensiunile pulmonare anterograde. La
acestea din urma, capilarul si interstitiul pulmonar sunt protejate de efectul debitelor
arteriale crescute inca de la inceput si nu dezvolta sdr interstitial.
B. Modificari ale opacitatii cardio-pericardice
- Modificari globale de volum
- Modificari de configuratie prin modificari de volum elective ale
- Atrul stg±urechiusa stinga
- ventricul sting
- ventricul drept
- atriul drept

SINDROAMELE CARDIACE

Tehnici ce investigatie radiologica:

 radiografie in incidenta frontala cu raze dure si o radiografie de profil stang cu esofagul
opacifiat cu pasta baritata
 cu acest set minim se pot studia toate cavitatile cordului propriu-zis, marile vase si circulatia
pulmonara.
In definirea sindroamelor cardiace este mai importanta ca oriunde o corecta informare clinica si un
diagnostic prezumtiv clinic cat mai complex. Radiografia pulmonara este un gest diagnostic
obligatoriu de prima intentie. Cantitatea de informatii adusa de radiografie este insa limitata din
cauza ca aceasta apreciaza modificarile cardiace numai prin modificarile conturului extern al
organului, adica a acelor parti care apar mulate de transparenta pulmonara.

Date clinice necesare definirii sindroamelor cardiace.

Sunt imperios necesare pentru stabilirea unor aspecte de diagnostic pozitiv sau diferential intre:
congenital sau dobandit, acut sau cronic, valvular sau nevalvular, medical sau chirurgical, etc.
Varsta pacientului – orienteaza spre congenital sau dobandit
Istoricul bolii – poate usura interpretarea leziunilor pulmonare, a calcificarilor cardiace si altele.
Modificari subiective:
 importante in special:
o tipul de dispnee,
o durerea hepatica,
o durerile toracice indiferent de localizare
Modificarile obiective: sunt de valoare inegala, dar necesare.
 Cianoza:

120
 o momentul aparitiei
o localizarea
o intensitatea
o factorii care o agraveaza
o nu este de conceput un diagnostic de boala congenitala fara aceste informatii
 Suflurile cardiace:
o importante in diagnosticul valvulopatiilor, a bolilor congenitale, a shunturilor
extracardiace
o absenta lor este argument de boli pericardice sau miocardice.
 Hemoptizia:
o Volum
o Moment de aparitie
o Frecventa.
 Semnele de insuficienta cardiaca:
o Fixeaza hemodinamic leziunea acordandu-i o componenta de cord drept.
 Anomaliile scheletice: permit definirea unora dintre sindroamele congenitale genetice.
 Pulsul si tensiunea arteriala: sunt utile in diagnosticul afectiunilor aortice.
 Ralurile pulmonare de staza: exprima suferinta pulmonara acutizata.
Inarmati cu acest minim de date clinice, putem examina radiografia toracica cu scopul de a cauta
modificarile patologice ale cordului. Acesta se incadreaza in doua sindroame mari:
 Sdr modificarilor de volum
 Sdr modificarilor de configuratie

MODIFICARILE DE VOLUM ALE CORDULUI

Dimensiunile cordului se pot aprecia la modul absolut prin masurarea diametrelor transversal
maxim si anteroposterior. Cu ajutorul lor se poate calcula volumul cardiac. Ambele operatiuni sunt
laborioase si lungi. Experienta a demonstrat ca aprecierile subiective ale dimensiunilor cordului de
catre un radiolog experimentat sunt la fel de fiabile ca si metodele matematice. Metoda de apreciere
cea mai rapida si corecta este aprecierea dimensiunilor cordului in raport cu cele ale toracelui.
Cordul normal nu trebuie sa depaseasca jumatate din diametrul maxim al toracelui la baze.
Definim ca sdr de modificari de volum informatiile radiografice care demonstreaza o modificare
globala a opacitatii cardio-pericardice in toate diametrele sale, fara modificarea electiva a volumului
vreuneia dintre cavitati.

OPACITATEA CARDIO-PERICARDICA GLOBAL MARITA

Se defineste radiologic printr-o serie de semne directe si indirecte dupa cum urmeaza:
 Largirea opacitatii cardio-pericardice in sens transversal, la mai mult de jumatate din
diametrul transvers al toracelui
 Deschiderea unghiurilor cardiofrenice laterale pana la a fi unghiuri drepte sau obtuze
 Reducerea de amplitudine pana la disparitie a pulsatiilor de pe marginea cordului
Ca semne indirecte se descriu:
 Modificari de circulatie pulmonara
 Calcificari valvulare
Etiologic, maririle globale ale opacitatii cardio-pericardice pot surveni in ordinea frecventei in :
 Conditii fiziologice la nou-nascut si sugarul mic
 Leziuni valvulare multiple, in special asocierile trivalvulare aortico, mitro, tricuspidiene,
cu predominenta leziunilor de insuficienta valvulara.

121
  Pericarditele exudative nu prezinta dilatatii elective de cavitati, cordul flasc este etalat pe
diafragm in ortostatism si devine globulos in decubit, unghiurile cardiofrenice sunt obtuze in
ortostatism si raman obtuze in decubit. Imaginea se modifica rapid de la o zi la alta.
 Defectul de sept atrial (DSA) se asociaza cu pletora pulmonara sau semne de hipertensiune
pulmonara. DSA tip ostium primum cu cleft de mitrala este leziunea principal incriminata in
geneza cardiomegaliei.
 Cardiomiopatiile de toate tipurile si etiologiile inclusiv cele ischemice.
 Boala Ebstein: valva tricuspida posterioara sau cea septala se insera distal de locul sau
normal situat pe peretele VD. Implica o incompetenta valvulara tricuspidiana majora.
Asociaza aorta redusa de volum si olighemie pulmonara.
 Boli metabolice sau de sistem, dintre care anemiile severe, mixedemul, ciroza hepatica etc.

OPACITATEA CARDIO-PERICARDICA REDUSA DE VOLUM

Diametrele cordului sunt micsorate, nu exista modificari de contur, pulsatilitatea este variabila,
cordul apare verticalizat si sus situat. Este descrisa in :
 Ca varianta anatomica sub forma de microcardie, asimptomatica.
 Emfizemul pulmonar prin expansionarea plamanilor striveste cordul si il verticalizeaza
 Boala Addison
 In sindroamele de deshidratare sau malnutritie
 Pericardita constrictiva – in care asociaza reducerea de amplitudine a pulsatiilor si
eventual calcificari concentrice conturului cordului, vizibile in special pe incidentele de
profil sau in cea oblica anterioara stanga.

MODIFICARILE DE CONFIGURATIE ALE CORDULUI

Sunt date de marirea de volum electiva a uneia sau a mai multor cavitati concomitent sau
consecutiv. Modificarile de configuratie sunt efectul unor tulburari hemodinamice cu modificari ale
presiunilor si ale omogenitatii de curgere a fluxului sanguin, avand ca efect dilatatia cavitatilor. Este
de retinut ca numai dilatatia de cavitati are expresie radiologica prin modificarea conturului extern
al acestora, hipertrofia este putin sau deloc exprimata radiografic. Pentru aprecierea radiologica a
modificarilor de configuratie trebuie cunoscuta pozitia anatomica normala a cavitatilor si marilor
vase, fiecare separat si toate concomitent.

MARIREA DE VOLUM A ATRIULUI STANG

122
AS este cea mai craniala si mai posterioara cavitate cardiaca. Marirea de volum a AS se
materializeaza radiografic in ambele planuri perpendiculare, cel frontal si cel sagital, sub forma
aparitiei unor arcuri suplimentare pe conturul opacitatii cardio-pericardice sau prin efect de masa
(impingere) a unor structuri contigue.

Pe radiografia toracica de fata:

 Apare un arc suplimentar pe conturul cardiac stang, in incizura existenta intre arcul arterei
pulmonare si cel ventricular. Acest arc reprezinta de fapt proiectia urechiusei stangi marite.
 Marirea in sens cranial se materializeaza prin impingerea dinspre caudal spre cranial a
bronsiilor primitive la nivelul bifurcatiei traheei. Unghiul de bifurcatie apare marit in
principal pe seama orizontalizarii bronsiei primitive stangi, prima care este impinsa.
 Pe marginea dreapta, AS poate apare sub forma unui arc suplimentar care dubleaza in
portiunea superioara arcul atriului drept, dupa care reintra in conturul cordului, creand
aspectul de trei intors.
 Marirea de AS in sens caudal este totdeauna nesemnificativa. AS este o cavitate care ramane
totdeauna sus situata si numai in cazuri exceptionale, atunci cand are dimensiuni
anevrismale, poate atinge diafragmul.
Pe radiografia de profil administrarea de pasta baritata in esofag este absolut obligatorie, intrucat
este imperios necesara fixarea rapoartelor AS in spatiul retrocardiac. Sensul de marire al AS este
orientat dinspre ventral spre dorsal. Folosind ca repere radiologice lumenul esofagian si conturul
corpilor vertebrali toracali, se poate cuantifica aceasta marire in mai multe stadii:
 Amprenta esofagiana: reprezinta semnul de debut, cand AS comprima peretele anterior al
esofagului, fara sa-i modifice traiectul
 Deplasarea posterioara care nu depaseste marginea anterioara a corpilor vertebrali: AS
disloca esofagul si duce la devierea lui de la traiectul paralel cu marginea anterioara a
coloanei vertebrale
 Deplasarea posterioara cu depasirea marginii anterioare a corpilor vertebrali: este
continuarea miscarii anterioare.
 Deplasarea laterala a esofagului: apare atunci cand deplasarea spre dorsal a esofagului a
ajuns la limita peretelui toracic. Esofagul este lateralizat, iar aspectul radiologic de profil
este de esofag care depasestee mult marginea corpilor vertebrali si intersecteaza conturul
posterior al AS. Pe radiografia de fata, esofagul apare arcuit lateral, de obicei spre stanga.

Forma de cuantificare a maririlor de AS in functie de aspectul profilului baritat este necesara

aprecierii clinice a gradului de baraj mitral. La nici o alta cavitate cardiaca acest sistem de
123
cuantificare nu functioneaza mai eficient ca la AS, datorita situatiei anatomice speciale si a
rapoartelor cu esofagul.
Etiologic, maririle elective de AS pot fi date prin:
 Cresteri de volum circulant: insuficienta mitrala pura, DSV, DSA cu inversare de shunt
(complexul Eisenmenger sau atrezia de tricuspida).
 Cresteri de presiune in AS: stenoza mitrala, mixomul de atriu stang.
 Ca efect al insuficientei ventriculare stangi.

MARIREA DE VOLUM A VENTRICOLULUI STANG

Necesita pentru punere in evidenta tot o radiografie in incidenta postero-anterioara si una de profil
cu bariu. Incidenta oblica anterioara stanga poate aduce informatii suplimentare mai ales daca este
efectuata dirijat, cu control radioscopic. Ecografia cardiaca este superioara, mai ales putand face
aprecieri asupra grosimii peretelui ventricular si a dimensiunilor cavitatii ventriculare.
VS este o cavitate avand forma unui ovoid taiat la baza , orientat cu varful spre caudal si baza
cranial. Baza corespunde ca proiectie planseului atrio-ventricular si valvei mitrale. VS este plasat in
portiunea caudala si dorsala a apexului anatomic. Proiectia radiologica a VS se face pe arcul inferior
stang si de profil pe segmentul supradiafragmatic al marginii posterioare. VS are particularitatea de
a se mari in special pe directia axului lung al ovoidului (se lungeste) si in mai mica masura se
largeste. Hipertrofia spre deosebire de dilatatie „scurteaza” si ingroasa ventricolul.

DILATATIA

Pe radiografia de fata, aspectul de dilatatie se exprima prin:

 Alungirea arcului inferior stang, care se ingroapa in diafragm
 Deplasarea laterala spre stanga a arcului inferior, care apropie varful de peretele toracic
 Unghiul dintre conturul arcului inferior si diafragm devine drept sau obtuz
 Semne asociate reprezentate de modificarile de AS sau ale aortei ascendente (mariri de
calibru).
Pe radiografia de profil stang: deplasarea VS se face tot spre posterior, dar, nemaiexistand
markerul esofag ca la AS, cuantificarea maririi se face mai putin corect, folosind pozitia punctului
de intersectie a marginii posterioare a cordului cu diafragmul. Acesta este normal situat ventral de
intersectia venei cave inferioare cu diafragmul. Maririle de volum ale VS duc la deplasarea
punctului de intersectie ventriculara spre dorsal, unde, gradat si progresiv:
 Se situeaza posterior de intersectia venei cave inferioare/diafragm
 Depaseste punctul de intersectie eso-diafragmatic

124
  Ulterior depaseste si proiectia anterioara a vertebrelor
Concomitent cu deplasarea dorsala, versantul posterior al apexului cardiac depaseste proiectia
cupolei diafragmatice, aparand situat subdiafragmatic.

HIPERTROFIA

Duce la o crestere a volumului apexului cardiac per total. Acesta apare rotunjit, globulos, semanand
cu o minge. Unghiul cardiofrenic ramane ascutit sau drept. Pe radiografia de profil nu se modifica
pozitiile reciproce ale punctelor descrise anterior intre ele.
Interesul actual pentru incidenta oblica anterioara stanga cu scopul departajarii VS de restul
cavitatilor este limitat. Raspunsul la intrebare este mult mai simplu de obtinut prin ecografie
cardiaca. In lipsa ei, incidenta OAS implica radiografii cu grade diferite de rotatie, de obicei 25◦, 45◦
sau 60◦.
Etiologic, maririle de VS pot fi date de:
 Afectiuni miocardice: ischemia, cardiomiopatiile, miocarditele
 Cresteri ale volumului circulant: insuficienta aortica, insuficienta mitrala, DSV
 Stari hiperkinetice: anemia, hipertiroidismul, boala Paget, fistule arterio-venoase
 Cresterea presiunii intracavitare: stenoza aortica, hipertensiunea arteriala, coarctatia de aorta
Marirea cavitatilor stangi ale cordului se asociaza de regula cu modificari de circulatie pulmonara
de tip staza venoasa.

MARIREA DE VOLUM A VENTRICOLULUI DREPT

VD este o cavitate mai mica decat VS si situata ventral de acesta, contribuind la formarea apexului
cardiac. VD are o forma trapezoidala, cu latura mare situata caudal si latura mica situata cranial.

In conditii normale, VD nu este vizibil pe radiografia de fata, iar pe radiografia de profil formeaza
partea cea mai caudala a marginii anterioare a cordului, partea care inchide unghiul cardiofrenic
anterior.
Pe radiografia de fata marirea de VD se manifesta prin:
 Bombarea segmentului cranial al arcului ventricular (arcul inferior stang). Bombarea este
data in prima etapa de impingerea VS de catre VD ca atare.
 Ascensionarea apexului cardiac. Acesta se ridica de pe diafragm si se deplaseaza spre
peretele lateral toracic stang
 Unghiul cardiofrenic lateral stang este ascutit.

125
Pe radiografia de profil, din spatiul retrosternal dispare transparenta normala a grasimii
mediastinale. Spatiul respectiv este opac, fiind ocupat in portiunea sa caudala de VD. Unghiul
cardiofrenic anterior este obstruat.
Incidenta OAD permite departajarea mai buna pe marginea anterioara a caii de iesire a VD, sub
forma unei bombari mai accentuate a conturului anterior, in locul configuratiei sale normale,
aproape rectilinii.
Etiologic, modificarile de configuratie ale cordului prin marirea de VD se datoreaza:
 Secundar oricarei cauze de insuficienta cardiaca dreapta
 Hipertensiunii pulmonare: fibroze pulmonare difuze, indiferent de cauza, trombembolismul
pulmonar, bolile congenitale cu shunt stanga/dreapta, vasculitele pulmonare, idiopatica
 Boli cu cresterea presiunii intracavitare: toate tipurile de stenoza de artera pulmonara izolata
sau in cadrul complexului Fallot
 Boli cu cresterea volumului circulant: defectele de sept atrial si ventricular.

MARIREA DE VOLUM A ATRIULUI DREPT

AD este cavitatea cardiaca cea mai intim aplicata pe diafragm, anterior si lateral drept fata de AS.
AD este vizibil numai pe radiografia de fata. Marirea izolata de volum a AD este exceptionala si
apare numai in cadrul unor boli congenitale cu malformatii de valva tricuspida.
In mod obisnuit, marirea de VD se insoteste de largirea inelului valvular tricuspidian si
incompetenta valvulara tricuspidiana. Intrucat acest fenomen apare repede, dilatatia de AD insoteste
si ea de la inceput pe cea de VD.

Pe radiografia de fata, marirea AD este exprimata de:

 Lateralizarea spre dreapta cu bombare a arcului inferior drept
 Unghiul cardiofrenic lateral drept poate ramane ascutit
 Caracteristic, diametrul transversal al cordului creste, cordul se etaleaza pe diafragm.

Pe radiografia de profil, unde AD nu are o materializare radiologica normala, nu apare nici o

modificare semnificativa, cu exceptia opacifierii spatiului retrosternal. Aceasta umplere a
spatiului precardiac nu permite o apreciere diferentiata a cotei cu care participa cele trei
formatiuni anatomice proiectate aici (VD, AD si AP).

Etiologic marirea de AD este data de:

 Cresteri ale volumului de sange intracavitar: DSA, canalul atrio-ventricular comun,
drenajul venos pulmonar aberant, insuficienta tricuspidiana (inclusiv boala Ebstein,
fibroelastoza endocardica), boala Uhl (absenta difuza sau focalizata a miocardului
ventricular drept).

126
  Cresteri ale presiunii: stenoza tricuspidiana este foarte rara, in atrezia tricuspidiana un
DSA trebuie sa asigure supravietuirea, asa ca marirea de AD este moderata (aspectul
caracteristic de arc inferior drept rectiliniu).

II. Modificari radiologice specfice

A. Bolile valvei mitrale
In tarile vestice, boala valvulara mitrala non-reumatica este acum cea mai frecventa manifestare
dintre anomaliile valvulare mitrale. Global insa, boala cardiaca reumatica ramane o afectare
prevalenta.
Afectarea non-reumatica
Se manifesta de obicei prin regurgitare mitrala; stenoza mitrala non-reumatica este extrem de rara.
Multe boli pot rezulta in regurgitare mitrala semnificativa:
 Anomalii ale foitelor valvulare:
o Prolaps de valva mitrala (idiopatic, sdr Marfan)
o Endocardita bacteriana
o Pierderi valvulare protetice
o Comisurotomie mitrala/valvuloplastie cu balon
o Congenital
o Mucopolizaharidoza
o LES
o Artrita reumatoida
 Anomalii ale structurilor de sustinere
o Dilatatia inelului valvular mitral
o Rupturi de cordaje tendinoase
o Boala cardiaca ischemicace produce disfunctia sau ruptura muschilor papilari
o Cardiomiopatie hipertrofica
o Calcificare de inel mitral
o Mixom atrial
Boala reumatica valvulara mitrala
Boala reumatica acuta rezulta in pancardita. In aceasta faza, regurgitarea mitrala este adeseori
prezenta, rezultand din miocardita. O astfel de regurgitare mitrala este de obicei tranzitorie si
reversibila pe masura ce miocardita se vindeca.
Boala valvulara mitrala reumatica cronica rezulta adeseori in stenoza.
Este rezultatul
 fuziunii comisurale,
 ingrosarii si scurtarii cordajelor tendinoase,
 fibrozarii muschilor papilari.
 Adesea exista o combinatie a tuturor acestor trasaturi, in grade variate.
In functie de severitatea afectarii, daca exista distructie importanta a foitei valvulare, va aparea
regurgitarea valvulara pura. Stenoza pura rezulta daca fuziunea comisurala apare cu foite valvulare
normale, dar cel mai frecvent rezultat este o mixtura de stenoza si regurgitare, oricare putand fi
agravata de interesarea cordajelor.
Actualmente se considera ca stenoza valvulara rezulta dintr-o combinatie a procesului reumatic cu
tulburentele de flux generate de comisurile fuzate, rezultand in fibrozarea structurilor valvulare si
calcificare supraiacenta. Stenoza mitrala limiteaza cantitatea regurgitarii, astfel ca impreuna, nu pot
fi severe in acelasi timp.
Alte cauze dobandite de stenoza mitrala sunt extrem de rare, iar stenoza mitrala congenitala nu este
frecventa. Inlocuirea valvei sau valvuloplastia sunt recomandate pentru stenoze severe (aria
valvulara de 0,8-1,2 cm2 – in functie de toleranta la efort necesara). Boala valvulara mitrala creste
presiunea in atriul stang: aceasta este transmisa inapoi, catre venele pulmonare si, atunci cand este
severa, duce mai intai la edemul interstitial si mai apoi la cel alveolar. Modificarile pulmonare
parenchimatoase de hemosideroza si osificare intrapulmonara pot aparea dupa cativa ani de

127
congestie venoasa pulmonara. Se poate dezvolta hipertensiunea arteriala pulmonara secundara,
ducand la regurgitare valvulara pulmonara, dilatatia VD si regurgitare functionala tricuspidiana.
Poate exista de asemenea interesare organica a valvei tricuspide de catre procesul reumatic, ducand
la stenoza tricuspidiana si / sau regurgitare. Stenoza mitrala de lunga durata poate rezulta in
fibrilatie atriala, complicata de trombi in atriul stang. Acesti trombi pot rezulta in emboli sistemici.
1. Stenoza
- elemente clinice necesare diagnosticului radiologic
- uruitura diastolica
- intensitate
- lungime (durata)
- hemoptizia
- prezenta
- frecventa
- dispneea la efort si, mai tarziu in repaus
- fibrilatia atriala si trombi murali
- embolii periferice arteriale recurente
 Deficit neurologic
 Durere abdominala si in flanc (emboli renali si splanchnici)
- s. de insuficienta cardiaca periferica
Conditii hemodinamice:
 Normal
o Aria valvei = 4-6 cm2
o Presiunea in AS < 10 mmHg
 Simptomatologie aparuta in timpul efortului
o Aria valvei = 1-4 cm2
o Presiunea in AS > 20 mmHg
 Simptomatologie in repaus
o Aria valvei < 1 cm2
o Presiunea in AS > 35 mmHg
- Modificari radiologice pulmonare (staza venoasa pulmonara cronica)
 Edemul interstitial
- central/periferic
- liniile Kerley (liniile Kerley B - Sunt prezente la 30% dintre pacientii cu
presiune arteriala pulmonara blocata < 20 mmHg si la 70% dintre pacientii cu
presiune > 20 mmHg)
- hemosideroza
 Leziunile alveolare (distributie aleatorie)
- edemul pulmonar acut
- infarctul pulmonar(localizare , forma, retea pleurala, evolutie)
 Leziuni vasculare pulmonare
o arterializarea hipertensiunii pulmonare de staza
 olighemia pulmonara periferica
 artere pulmonare cu dimensiuni crescute
 Alte leziuni pulmonare
- nodulii de osificare
- atelectazii de compresiune lobul inferior drept in caz de atrii foarte mari
Modificari radiologice cardiace:
- Marirea atriului sting
- este unul dintre cele mai precoce semne
- creste in timp
- initial limitata la marirea urechiusii stangi

128
 - in cazuri mai avansate apare ca dubla densitate si ascensionarea
bronsiei principale stangi in incidenta PA
- este variabila de la discreta la atriu anevrismal
- Marirea urechiusii stingi
- apare pe radiografie ca margine stanga a cordului dreapta
- este mai mare in cadrul bolii rematismale
- este sediul cel mai frecvent al trombozelor
- ventricolul sting este mic
- butonul aortic asemenea
- calcificari
- valvulare
- ale inelului valvular(in forma de „C” sau „J”)
- ale trombilor parietali vechi
- cavitati drepte marite in stadii tardive

Ecografie:
 Scaderea unghiului de inclinatie E-F este aproape intotdeauna prezenta in SM severa, dar nu
e diagnostica si e un indicator imprecis al severitatii
 Specificitatea diagnosticului SM prin ecocardiografia in mod M este mult imbunatatita prin
vizualizarea miscarii diastolice initiale a foitei mitrale posterioare. La valva normala foita
posterioara se indeparteaza de foita anterioara in timpul diastolei precoce. In SM foita
posterioara se deplaseaza anterior in timpul diastolei precoce.
 Dimensiuni crescute ale AS (VS normal)
 Marirea VD daca este prezenta hipertensiunea pulmonara
 Multiple ecouri pe foitele valvei mitrale (calcificari, vegetatii)
 Prolapsul foitelor valvulare (doming of leaflets)
 Doppler: masuratori de viteze

IRM:
 Poate identifica prezenta stenozei valvulare
 Fluxul de inalta viteza de la nivelul orificiului valvular poate fi recunoscut sub forma
pierderii de semnal la cineIRM.

129
  Steady-state free precession (SSFP) si Breath-hold segmented gradient recalled echoplanar
imaging sequence (GE-EPI) pentru determinarea semicantitativa a disfunctiei valvulare;
 Viteza maxima prin valva stenozata poate fi cuantificata utilizand cine IRM codata in
functie de viteza, analog ecocardiografiei (VE-MRI)
2.Insuficienta
Cea mai frecventa leziune valvulara la adulti si al doilea cel mai important motiv pentru
chirurgie valvulara (dupa stenoza Ao).
Cauze:
 Febra reumatica
 Prolaps de valva mitrala (sdr Barlow)
 Ruptura muschiului papilar (secundar infarctului de miocard, endocarditei
bacteriene)
 Sdr Marfan
 Endocardita bacteriana
 Ruptura de cordaje
- Cea pura este cel mai adesea congenitala sau degenerativa
- Modificari radiologice pulmonare de acelasi tip ca stenoza (hipertensiune venoasa
pulmonara) dar mai putin evidente. Principala informatie obtinuta din RG CP este evaluarea
congestiei pulmonare, mergand de la hipervolemie pulmonara usoara pana la edem pulmonar
propriuzis si efuziune pleurala. Absenta unui grad oarecare de congestie pulmonara face ca
insuficienta mitrala sa fie o cauza improbabila a simptomelor.
- Modificari radiologice cardiace :
- Insuficienta mitrala pura
- domina marirea de ventricul sting
- atriul sting este moderat dilatat
- urechiusa stinga si cordul drept sunt normale
- Insuficienta mitrala reumatica.Asociaza semne de stenoza mitrala.
- dilatatii foarte mari de atriu sting si urechiusa stg
- V.S. aproximativ normal (± mic ca in stenoza pura)
- staza pulmonara moderata
- fara modificari de cord drept
In practica clinica sunt utilizate doua metode imagistice pentru evaluarea insuficientei
mitrale:
1. Ecocardiografia
a. Operator dependenta
b. Variabilitate substantiala interobservatori
c. Utila pentru evaluarea severitatii, identificarea mecanismului si a tratamentului
indicat
d. Eco transesofagiana este adeseori necesara preoperator, dar esentiala intraoperator in
timpul chirurgiei reparatorii pentru a evalua rezultatele inainte ca toracele sa fie
inchis
e. Eco 3D – vizualizare superioara a anatomiei
2. Ventriculografia prin cateterim cardiac
a. Invaziva, costisitoare
b. Implica un mic risc
c. Operator dependenta
d. Subiect al unei mari variabilitati in interpretare intre mai multi observatori
e. Poate exclude o insuficienta substantiala, insa este dificila separarea formei moderate
de cea moderat-severa sau severa.
f. Nu trebuie considerata gold standard
IRM:
o Furnizeaza informatii morfologice si functionale similare ecocardiografiei

130
 o Fibrilatia atriala scade considerabil calitatea imaginii.
o Pot fi detectate anomaliile morfologice ale foitelor valvulare si jeturile regurgitante
de mare viteza

B.Bolile valvei tricuspide

- Sunt reprezentate in exclusivitate de insuficienta
- sunt exceptional primitive (endocardita lenta etc)
- semnul clinic specific este pulsul jugular si hepatic
- Modificari radiologice pulmonare
- staza cronica in faza de fibroza pentru leziunile secundare
- olighemie
- de tip hipertensiune pulmonara (decalibrare vasculara perihilara)
- de tip embolism (cu hiluri mari)
- de tip insuficienta de flux in leziunile primitive(cu hiluri mici)
- pulsatii hilare (examen radioscopic)
- Modificari radiologice cardiace
- marirea dominanta a atriului drept(arcul inferior drept se deplaseaza la dreapta , contur
drept unic, vena cava inferioara se deplaseaza odata cu atriul drept)
- dilatatia venei cave superioare cu prezenta de pulsatii.

C. Bolile valvei aortice

1. Stenoza
Tipuri:
 Valvulara (60-70%, forma cea mai comuna)
o Foite valvulare degenerate la pacienti peste 70 de ani
o Bicuspidie
o Reumatica
 Subvalvulara (15-30%)
o Stenoza hipertrofica subaortica idiopatica; 50% sunt autozomal dominante
o Congenitala (membranoasa, tunel fibromuscular)
 Supravalvulara (rara)
o Sdr Williams (afectiune genetica de neurodezvoltare prezenta la nastere,
caracterizata prin facies elfin, afectiuni cardiovasculare, intarziere in
dezvoltare si probleme de invatare – care apar impreuna cu abilitati verbale
crescute, personalitate foarte sociabila si afinitate pentru muzica)

o Rubeola
- Este din ce in ce mai rara cea de etiologie reumatismala

131
- Domina stenoza aortica la virsta mare , aterosclerotica, pe fondul unei malformatii preexistente
(valva bicuspida)
- Clinic
- simptome de insuficienta ventriculara stanga (frecvent)
- sincopa (in stenoze severe)
- moarte subita la copii (5%)
- simuleaza suferinta coronariana (angina (50%); multi pacienti au de asemenea boala
coronariana)
- suflul sistolic este intens si rugos

- Modificari radiologice pulmonare

- sunt rare si tardive
- nu exista nici o proportionalitate cu gradul de stenoza
- apar odata cu insuficienta de ventricul sting
- Modificari radiologice cardiace
-evolueaza vreme indelungata cu aspect cardiac normal
- ulterior hipertrofia de VS se materializeaza prin rotunjirea (aspect globulos) al apexului
cardiac
- Modificari radiologice ale aortei sunt caracteristice
- dilatatie a primei portiuni (supravalvulare) – nu apare in obstructia supravalvulara
- restul crosei de aspect normal
- pulsatii de amplitudine mica
- calcificari in bulgari vizibile in special pe radiografia de profil (rare inainte de 40 de ani)

Ecografia:
 Multiple ecouri la nivelul valvei aortice
 Dilatatie aortica poststenotica
 Valve aortice proeminente (doming of the aortic valve)
 Hipertrofia VS
 Doppler: masuratoare de viteze

132
 2. Insuficienta
- apare in situatiile de mai jos:
- endocardita bacteriana sau rematismala
- dilatatia inelului valvular in hipertensiunea sistemica si sindromul Marfan
- valva bicuspida congenitala
- aortitele (in special cea sifilitica)
- disectia de aorta
- Clinic are ca semn specific pulsul periferic „ caeler et altus”
- Aspectele radiologice caracteristice apar in leziunile cronice
- Semne radiografice pulmonare nu exista
- Modificari radiologice ale cordului:
- Domina marirea de ventricul sting, care este precoce si importanta
- Atriul sting este putin si tardiv modificat
- Dilatatia aortei intereseaza toata crosa si chiar prima portiune a aortei descendente
- Pulsatiile sunt ample pe:
- arcul inferior stg
- arcul superior drept
- butonul aortic
- Calcificarile sunt cele mai frecvente in leziunile duble(stenoza + insuficienta)
Ecografia:
 Dilatatia VS si a aortei
 Foite valvulare atipice
 Vibratii de inalta frecventa ale foitei mitrale anterioare

Regurgitare aortica cronica:

Cauzele comune ale regurgitatiei Ao dobandite sunt complicatii ale
 unei anomalii valvulare congenitale
o adeseori o valva bicuspida al carei suport inadecvat al cuspelor permite dezvoltarea
progresiva a regurgitarii Ao
o poate coexista un grad de stenoza datorita
 dezvoltarii inadecvate a comisurilor
 calcificarilor distrofice
 bolii cardiaca reumatice
o distructie lenta a marginilor libere ale cuspelor, adeseori cu fuziune comisurala
o singura sau in asociere cu stenoza Ao, dar aproape intotdeauna cu interesarea valvei
mitrale
Debutul lent al regurgitarii Ao cronice permite VS sa se dilate pentru a primi fluxul regurgitat,
complianta creste si presiunea end-diastolica ramane scazuta pana la dezvoltarea insuficientei
cardiace.
Clinic:
 asimptomatic pana la dezvoltarea insuficientei cardiace (IC)

133
  odata aparuta IC, prognosticul este marcat inrautatit, dar istoricul natural este dificil de
prezis;
 multi pacienti pot ramane asimptomatici mult timp;
 este la fel de importanta evitarea inlocuirii precoce a valvei, ca si intarzierea prea mare, cu
disfunctie ventriculara ireversibila
 deteriorarea este semnalata de
o modificari EKG
o detectarea maririi de cavitati la ECO sau RG CP
RG CP:
 mariri marcate de VS, care evolueaza paralel cu severitatea afectarii, fiind unul din factorii
care sugereaza necesitatea interventiei chirurgicale
 postchirurgical reducerea dimensionala poate fi considerabila
 intreaga Ao toracica poate fi moderat largita, in afara situatiilor in care exista aortita sau
disectie Ao cronica, cand dilatatia poate fi considerabila
 calcificarile valvulare nu sunt foarte marcate
 atunci cand boala valvulara mitrala este asociata, marirea AS poate domina, ascunzand
marirea semnificativa de VS
Alte metode imagistice :
 ECO:
o Principala metoda imagistica pentru majoritatea pacientilor cu boala valvulara Ao
 IRM:
o Util pentru evaluarea complicatiilor endocarditei
 Abcesul paravalvular
o Util pentru investigarea afectarilor de radacina Ao
 Ectazia anulo-Ao
 disectiile
o poate estima severitatea regurgitarii Ao din gradul de pierdere a semnalului (flux
turbulent)
o la pacienti stabili este metoda cu cea mai mare acuratete pentru diagnosticul tuturor
afectiunilor Ao toracice si evaluarea simultana a functiei VS
 AngioCT:
o Util pentru investigarea afectarilor de radacina Ao
 Ectazia anulo-Ao
 Disectiile
o La pacientii cu anevrisme voluminoase ale radacinii Ao, la care cateterizarea
selectiva a arterelor coronare poate fi foarte dificila.

Regurgitarea aortica acuta:

Rezultat al lezarii acute a cuspelor, de obicei prin endocardita bacteriana, foarte rar prin trauma, sau
chiar prin avulsie spontana a cuspelor. Poate rezulta de asemenea din anevrismul disecant acut.
Regurgitatia Ao severa se dezvolta rapid, cu cresterea presiunii end-diastolice a VS si debutul acut
al IC.
La pacientii care supravietuiesc, dilatatia VS poate apare, ajungand la o forma compensata, cu
evolutie cronica. Diagnosticul clinic este de obicei evident atunci cand murmurul diastolic precoce
caracteristic regurgitarii Ao este detectat pentru prima data in cursul unei boli febrile fara o alta
cauza identificata, sau in asociere cu un atac acut de durere toracica si dovada clinica de disectie
Ao. In regurgitarea Ao acuta complianta ventriculara nu poate compensa si un volum regurgitant
relativ mic produce o crestere foarte mare in presiunea end-diastolica ventriculara. Aceasta
limiteaza fluxul regurgitat si precipita IC. Fluxul regurgitat limitat produce un murmur moale sau
inaudibil si diagnosticul poate fi ratat.
RG CP:

134
  Depinzand de viteza debutului, inima poate fi de dimensiuni normale sau prezinta doar o
marire putin importanta a VS.
 Daca apare insuficienta inimii stangi:
o Redistributia circulatiei pulmonare catre lobii superiori
o Sau edem pulmonar – insuficienta Ao este o cauza importanta de edem pulmonar la
un pacient cu cord de dimensiuni normale.
 Ao nu are particularitati cu exceptia bolii Ao asociate, care produce dilatatie Ao ca si
regurgitare, precum sdr Marfan
Alte metode imagistice
 ECO:
o Poate decela vegetatii Ao de peste 2-3 mm.
o Eco transesofagiana este utila pentru endocardita infectioasa sau disectia Ao, fiind
mai sensibila decat cea transtoracica pentru detectarea vegetatiilor Ao, mai ales cand
cuspele valvulare sunt ingrosate independent de catre o afectare pre-existenta. Este
tehnica de electie pentru detectarea perforatiei cuspelor si abceselor de radacina Ao.
Cavitatile abceselor se pot extinde in septul interventricular, versantul drept al
cordului, AS sau peretele Ao ascendente.
 AngioCT sau CardioRM:
o Utile pentru studiul
 abceselor,
 disectiei Ao – pot demonstra faldul intimal, relatia acestuia cu ostiumurile
coronare si hemopericardul asociat
o CardioRM permite detectarea insuficientei Ao, precum si precizarea morfologiei
valvei Ao
D. Bolile valvei pulmonare
- leziunile dobindite sunt practic inexistente
- pot apare exceptional in endocardita bacteriana sau in boala carcinoida

VOLVULOPATIILE CONGENITALE

Sunt rare ca leziuni independente si unice

Nu au modificari radiologice specifice esentiale diferite de valvulopatiile dobindite.

1. Bolile valvei mitrale

a. Stenoza mitrala cu defect septal atrial asociat (sindromul Lutembacher)
- marire moderata de atriu sting fara urechiusa
- pletora pulmonara accentuata fara semne de staza cronica
- marirea de volum a cordului drept
b. Prolapsul valvei mitrale
- elongarea cordajelor tendinoase asociata cu degenerarea mixomatoasa a foitelor
valvulare permite prolapsul foitelor valvulare mitrale inapoi in AS in timpul sistolei ventriculare.
- apare cel mai frecvent singura, dar poate aparea in sdr Marfan, si este frecvent
asociata cu DSA.
- descoperire ecocardiografica
- vizualizata si la CardioRM sau ventriculografia stanga conventionala
- fara sufluri de stenoza sau insuficienta
- fara modificari de circulatie pulmonara
- exceptional un VS dominant pe imaginea radiografica de fata
c. Canalul atrio- ventricular comun
Anomalii multiple ale locului de intersectie a septului interatrial si interventricular cu
planseul atrioventricular care include aparatele valvulare mitral si tricuspidian.

135
 - Insuficienta mitrala prin displazia valvei septale este de obicei mascata ca aspect radiologic
de alte anomalii
- radiologic in formele complexe cordul este mult marit
- circulatia pulmonara are aspect de circulatie de debit
d. Inelul supramitral si cortriatriatum
Inel fibros sau membrana care imparte atriul sting in doua obstruind calea de scurgere spre
ventricolul sting.
- staza pulmonara foarte severa
- Cord de dimensiuni normale cu AS normal.

2. Bolile valvei tricuspide

a. Atrezia de tricuspida = agenezie completa de tricuspida, fara comunicare directa intre atriul si
ventriculul drept
 Transpozitie completa a marilor artere (D-TGA) – 35%
 Orificiul lipseste . Circulatia este deviata spre AS prin defect septal atrial /foramen ovale
patent si redirectionat spre VD si circulatia pulmonara prin defect de sept ventricular
 Atrezie pulmonara
 Cord drept hipoplazic
 Anomalii extracardiace (gastrointestinale, osoase)
 Aspectul radiologic:
- circulatie pulmonara saraca
- reducerea de volum a arcului de pulmonara
- marirea moderata a ventricolului sting (aspect globulos de tip hipertrofic)
- daca este prezenta transpozitia de artere mari:
 Flux pulmonar crescut
 Cardiomegalie
 Pediculi vasculari ingusti

Hemodinamica atreziei de tricuspida

Cord drept Cord stang
Atriu Marit Marit
Ventricul Scazut Marit
vascularizatie Scazut Ao fara modificari

3. Bolile valvei aortice

a. Stenoza aortica
 Majoritatea sunt asimptomatice
 Stenoza severa duce la insuficienta cardiaca congestiva precoce
Are o mare varietate de forme dupa localizarea valvulara, sub sau supravalvulara
Tipuri:
 Subvalvulara
o Stenoza membranoasa subaortica
o Stenoza hipertrofica subaortica (tunel fibromuscular)
 Valvulara (cea mai frecventa)
o Valva aortica bicuspida (cea mai comuna anomalie congenitala cardiaca)
o Valva unicomisurala (valva unica in forma de potcoava)
 Supravalvulara
o Asociata cu sdr Williams
o Localizata sau difuza
Radiografic:

136
  Cardiomegalie: hipertrofie de VS
 Dilatatie poststenotica a Ao prezenta doar in stenoza Ao valvulara
 Insuficienta cardiaca congestiva
Ecografic si angiografic:
 Valve in dom
 Jet prin valva
 Ao ascendenta in forma de clepsidra (stenoza supravalvulara)
- dilatatia de aorta ascendenta apare tardiv in primii ani dar nu poate fi identificata la copilul
mic
- cordul global marit
- circulatie pulmonara normala

4. Bolile valvei pulmonare

a. Stenoza pulmonara
Poate fi
 valvulara
o clinica
 majoritatea pacientilor sunt asimptomatici
 este frecvent asociata cu DSA sau foramen ovale patent
 la pacientii cu sdr Noonan (statura redusa, webbed neck, hipogonadism)
este intalnita frecvent valva pulmonara displastica
 cand este severa, prezentarea pacientului se face in perioada neonatala
 VD poate fi mic la acesti pacienti, clinica si managementul fiind similare
celor cu atrezie pulmonara cu sept ventricular intact.
 La copiii mai mari cu output cardiac normal, stenoza pulmonara este
gradata in concordanta cu gradientul la nivelul valvei:
 Usoara – 25-50 mmHg
 Moderata – 50-70 mmHg
 Severa – peste 70 mmHg.
o Tipuri:
 Tipul in dom (95%) – orificiu valvular mic si fuziune comisurala
 Tipul displastic (5%) – foite ingrosate, redundante, imobile; comisurile nu
sunt fuzate

o Dg este bazat de obicei pe suspiciunea clinica si pe rezultatul ecografiei cardiace

o Hemodinamic: obstructia ejectiei VD
Cord drept Cord stang
Atriu Fara modificari Fara modificari
Ventricul Marit Fara modificari
Vascularizatie Dilatatie poststenotica (doar Ao fara modificari
trunchiul si ramul stang de AP)

137
 o Trasaturi radiografice:
 Dilatatie poststenotica a AP principala si/sau ram stang
 AP dreapta are dimensiuni normale
 Hipertrofia VD

o Angiocardiografia demonstreaza
 Bombarea domului valvei pulmonare
 Dilatatie poststenotica a arterelor pulmonare principala si stanga
o Ecografia
 Bombarea sistolica a domului foitelor valvulare
 Foite ingrosate
 Masuratori Doppler
o Imagistica crossectionala, in particular IRM, poate fi utila in urmarirea
pacientilor
o Tratament:
 Pacienti cu stenoza moderat – severa pot fi tratati cu valvuloplastie cu
balon in prima intentie (cateterism cardiac sau chirurgie)
 Pentru tipul displazic poate fi necesara reconstructia chirurgicala
 Sechelele insuficientei pulmonare sunt importante, putand necesita
interventie chirurgicala
 infundibulara
Asociaza frecvent stenoze ale trunchiului sau ramurilor arterei pulmonare
Aspect radiologic
- circulatie pulmonara normala sau putin scazuta in cazurile extreme
- dilatatia (post stenotica) a arcului de pulmonara (in stenoza valvulara)
- dilatatia ramului stg al arterei pulmonare (poststenotica prin transmisia turbulentei
de flux)
- marirea (hiertrofia) ventricolului dr

N.B.! In organica subiectului sunt incluse toate elementele de semiologie a maririlor

cavitatilor cordului (vezi subiectul nr. 34)
Optional se poate include si diagnosticul diferential al acestor mariri.

Bibliografie:

Text Book of Radiology an Imaging : David Sutton, ed. Churchill Livingstone 2003, vol I, pg
299-304, 329,378-379, 381-382, 393-394

138