Membrana alveolo-capilara Edemul pulmonar acut apare atunci cand transvazarea de lichid din sange in spatiul interstitial si in unele

cazuri in alveole depaseste intoarcer ea lichidului in sange si drenajul limfatic al acestuia. Membrana alveolo-capilara reprezinta bariera dintre capilarele p ulmonare si gazul alveolar; ea este alcatuita din 3 straturi anatomice cu caract eristici structurale diferite: - prelungirile citoplasmatice ale celulelor endoteliale capilare; - spatiul interstitial variaza in grosime; - suprafata epiteliului alveolar care se continua cu epiteliul bronsic. In mod normal exista un schimb continuu de lichide, coloizi si solviti intre patul vascular si interstitiu ( aproximativ 500 ml/zi ). Acestea t rec partial in interstitiu datorita unui gradient de presiune transmembranar fav orabil la polul arterial a capilarului. Schimburle sunt reglate in mod normal de 4 factori principali: -2 factori care "scot" apa din vas - presiunea hidrostatic capilara - presiunea coloid oncotica in terstitiala -2 factori care "tin" apa in vas- presiunea hidrostatica interstitiala - presiunea coloid oncotica capilar a Starea patologica apare numai atunci cand exista o crestere neta a flu xului de lichid din sistemul vascular in spatiul interstitial. Limfaticele Joaca un rol cheie in indepartarea lichidului din spatiul inte rstitial, iar daca capacitatea de transport a cailor limfatice este depasita apa re edemul. Capacitatea de drenaj limfatic are variatii interindividuale. Se esti meaza ca o persoana de 70 kg are in repaus un debit limfatic de circa 20 ml/ora, iar experimental s-au observat rate la fluxului limfatic de pana la 10 ori mai mari, fiind posibil un debit de 200 ml/ora la un adult normal. La cresteri acute ale presiunii capilare pulmonare, edemul pulmonar se poate instala chiar la cre steri >18 mmHg. Odata cu cresterea cronica a presiunii atriale stangi ( la pacie nti cu valvulopatii mitrale, cu disfunctii ventriculare stangi cronice ), sistem ul limfatic pulmonar se hipertrofiaza si devine capabil sa transporte cantitati mai mari de filtrat capilar, protejand astfel plamanii de edem; acesti pacienti dezvolta edem pulmonar acut la cresteri mai mari ale presiunii capilare pulmonar e. Cresterea brusca si marcata a presiunii capilare pulmonare poate fi rapid fat ala la un pacient care nu este preconditionat prin cresterea sistemului de drena j limfatic. Structura interstitiului pulmonar Interstitiul pulmonar este alcatuit din 2 portiuni: *t (thin) -zona ingusta dintre capilar si alveola, foarte hidrofoba; -celulele endoteliale au jonctiuni stranse care nu pot fi rupte; -la acest nivel au loc schimburile O2-CO2 *T (Thick) -zona mai larga, intens hidrofila si cu rol rezervor; la acest nivel n u se fac schimbari -celulele endoteliale dinspre aceasta portiune au jonctiuni largi, ope rculate, care, la cresterea presiunii, permit trecerea apei, impiedicand ruperea capilarului; -poate fi incarcata de 3-4 ori; -nu are canale limfatice ( limfaticele se gasesc in bronsiolele respir atorii unde apa ajunge in mod pasiv datorita presiunii negative interstitiale in itial de-a lungul tecilor peribronhovasculare apoi prin efect de suctiune );

-contine factorii J - terminatii nervoase care stimuleaza centrul resp irator; -intinderea receptorilor J determina tahipnee, care duce la cresterea presiunii negative interstitiale si la indepartarea apei. Dezechilibrul fortelor Starling Presiunea hidrostatica la polul arterial al capilarului pulm onar este de aprximativ 8 mmHg in clinostatism; presiunea coloid-oncotica, care se opune acesteia, are o valoare medie de 25 mmHg. Pentru realizarea filtrarii e ste necesara anularea diferentei de 17 mmHg. Presiunea hidrostatica interstitial a negativa de aproximativ 11 mmHg in timpul inspiratiei si a celei coloid-oncoti ce de 6 mmHg duc la realizarea unui gradient de filtrare mic, dar suficient pent ru a permite trecerea lichidelor si cristaloidelor in interstitiu de-a lungul in tregului ciclu respirator. Extravazatul este vehiculat de limfa in cea mai mare parte, restul este resorbit la polul venos, unde presiunea hidrostatica intravas culara este mica. In ortostatism filtrarea este redusa sau absenta la varfuri si crescuta spre baze, datorita influentei gravitatiei asupra presiunii hidrost atice ( care este mica la varfuri si creste spre baze ). Presiunea hidrostatica interstitiala este mult mai putin influentata de gravitatie. Cresterea presiunii capilar-pulmonare. Edemul pulmonar se dezvo lta numai daca presiunea capilar pulmonara creste la valori ce depasesc presiune a coloid-osmotica a plasmei, care este circa 28 mmHg la om. Deoarece presiunea c apilar-pulmonara este de circa 8 mmHg, exista un interval de siguranta substanti al in dezvoltarea edemului pulmonar. Cu toate ca presiunile capilar-pulmonare bl ocate trebuie sa fie anormal de crescute pentru a creste fluxul lichidului inter stitial, la momentul in care edemul este clar prezent, aceste presiuni pot sa nu se coreleze cu severitatea edemului pulmonar. De fapt, presiunile capilar pulmo nare blocate pot sa se fi normalizat in timp ce edemul pulmonar inca mai este co nsiderabil, deoarece indepartarea atat a lichidului interstitial, cat si a celui alveolar, necesita timp. Si alti factori, in afara ratei mai lente de drenaj al lichidului, distorsioneaza relatia dintre severitatea edemului si presiunea cap ilar pulmonar masurata dupa instalarea edemului pulmonar. Rara cresterii cantita tii de lichid pulmonar la fiecare nivel al presiunii capilar-pulmonare, este cor elata cu capacitatea functionala a limfaticelor, care poate varia de la subiect la subiect, si cu variatiile presiunilor oncotice si hidrostatice. Hipoalbuminemia.Edemul pulmonar nu apare in conditii de hipoalbumi nemie izolata. Totusi, hipoalbuminemia poate altera conductivitatea gelului inte rstitial astfel incat lichidele sa se miste mai usor intre capilare si limfatice , adaugandu-se factorului de siguranta limfatic. Astfel, in afara hipoalbuminemi ei, trebuie sa existe o crestere a presiunii capilar pulmonare, insa sunt necesa re si numai cresteri mici pentru initierea edemului pulmonar. Intr-adevar, la as tfel de pacienti, o supraincarcare doar moderata de volum poate precipita un ede m pulmonar manifest in absenta insuficientei ventriculare stangi. Cresterea presiunii negative interstitiale. Atunci cand aceasta est e determinata de indepartarea rapida de aer pleural pentru ameliorarea unui pneu motorax, se poate asocia cu edem pulmonar. De obicei, pneumotoraxul este prezent de mai multe ore sau zile, timp suficient pentru alterarea surfactantului, astf el incat pentru deschiderea alveolelor colabate sunt necesare presiuni negative importante. In aceasta situatie, edemul este unilateral si constituie deseori o descoperire radiografica, cu putine manifestari clinice.

Lezarea primara a membranei alveolo-capilare. Edemul pulmonar asoci aza multe conditii medicale si chirugicale care nu sunt detereminate de alterare a primara a fortelor Starling, ci mai mult de alterarea membranei alveolo-capila re. Aceste conditii cuprind infectii pulmonare acute sau efecte pulmonare ale se pticemiilor cu germeni gram negativi si traume extratoracice, ca si orice afecti uni ce asociaza coagulare intravasculara diseminata. In ciuda diversitatii cauze lor subiacente, odata produsa lezarea aleveolo-capilara difuza, secventa evenime ntelor fiziopatologice si clinice este aproape similara la majoritatea pacientil or. Datorita asemanarii lor clinic cu cel din sindromul de detresa respiratorie acuta a nou nascutului, aceasta situatie a fost denumita sindrom de detresa resp iratorie a adultului. Dovezi directe privind cresterea permeabilitatii capilare au fost f urnizate in principal de studiile experimentale in care edemul pulmonar a fost p rodus prin perfuzia de endotoxina, prin soc hemoragic , prin perfuzie de acid ol eic si aloxan, tiouree, acetat de forbol miristat, fragmente de complemente, fac torul veinului de cobra, prin fumatul de cocaina nebazica si prin inhalarea unor concentratii crescute de oxigen sau de gaze toxice, de tipul fosgenului, ozonul ui si dioxidului de azot. Este probabil, desi nu este inca demonstrat, ca aceast a crestere a permeabilitatii membranei alveolo-capilare, constituie evenimentul initiator in majoritatea cazurilor considerate a fi sindrom de detresa respirato rie a adultului.