pg 20 vol2 Harrison

Capacitatea de difuziune Determinarea DPCO poate fi

util n evaluarea afecTiunilor patului alveolo-capilar sau
ale vascularizaTiei pulmonare. n practic, scderea DPCO
se asociaz cu trei tipuri mari de afecTiuni: bolile interstiTiale,
emfizemul pulmonar si bolile vasculare pulmonare. n bolile
interstiTiale pulmonare, fibroza unitTilor alveolo-capilare
micsoreaz aria patului alveolo-capilar, precum si volumul
de snge din circulaTia pulmonar. n emfizem, pereTii alveolari
sunt distrusi, fiind din nou diminuat aria patului alveolo-capilar.
La pacienTii cu boli care scad suprafaTa si volumul
patului vascular pulmonar, precum embolia pulmonar recurent
sau hipertensiunea pulmonar primitiv, DPCO este n
mod obisnuit redus.
Capacitatea de difuziune poate fi mrit cnd volumul
sanguin pulmonar creste, asa cum se ntmpl n insuficienTa
cardiac congestiv. Totusi, pe msur ce apare edemul
interstiTial si alveolar, DPCO depinde de influenTele opuse ale
volumului sanguin intrapulmonar mrit, care tinde s o creasc,
si ale edemului pulmonar, care tinde s o scad. Determinarea
unei DPCO mult mrite poate fi util n depistarea hemoragiei
alveolare, ntlnit n sindromul Goodpasture. Hemoglobina
conTinut n eritrocitele aflate n lumenul alveolar poate lega
monoxidul de carbon, astfel nct concentraTia de CO expirat
s fie mic si DPCO determinat mare.

pg 15
Evaluarea forTei muschilor implicaTi n miscrile de expiraTie
este o parte special a examinrii complete a pacienTilor cu
disfuncTie ventilatorie. Cnd un pacient expir complet, pn
la VR, si ncearc apoi s inspire forTat printr-o cale respiratorie
obstrucTionat, presiunea generat se numeste presiune inspiratorie
maximal (PIM). Pe de alt parte, cnd pacientul inspir
pn la CPT si apoi ncearc s expire forTat printr-o cale
aerian obturat, presiunea generat se numeste presiune
expiratorie maximal (PEM). ntr-o situaTie clinic dat, aceste
studii aduc informaTii utile asupra cauzei prezenTei unor volume
pulmonare anormale si asupra posibilitTii ca afectarea musculaturii
respiratorii s fie cauza acestor anormalitTi.

pg 14
MSURAREA FUNCtIEI VENTILATORII FuncTia
ventilatorie se msoar n condiTii statice, pentru determinarea
volumelor pulmonare, si n condiTii dinamice, pentru determinarea
fluxurilor de expir forTat. CV, VER volumul expirator
de rezerv si capacitatea inspiratorie (CI) (vezi figura 250-1)
se msoar punnd pacientul s inspire si s expire cu un
spirometru, un dispozitiv care poate msura volumul inspirat
sau expirat, trasnd si dependenTa acestora de timp. Celelalte
mrimi, precum VR, CRF si CPT, nu pot fi msurate n acest
mod, deoarece includ volumul de gaz prezent n plmni chiar
si dup o expiraTie maximal. La msurarea acestor volume
se folosesc dou tehnici curente: diluTia cu heliu sau pletismografia
corporal. Metoda diluTiei cu He const n punerea subiectului
s inspire si s expire dintr-un rezervor cu un volum cunoscut
de gaz, ce conTine o cantitate mic de heliu. Acesta este diluat
de volumul de gaz preexistent n plmni si nu se absoarbe n
circulaTia pulmonar. Cunoscnd volumul rezervorului si concentraTia
iniTial si final a heliului, se poate calcula volumul
de aer conTinut n plmni. Cu aceast metod, volumul de
gaz nmagazinat n plmni poate fi subestimat dac exist
spaTii izolate (bule). n astfel de situaTii, volumele pulmonare
pot fi msurate mai exact cu ajutorul unui pletismograf corporal,
reprezentat de o ncpere izolat n care pacientul, n poziTie
seznd, respir prin intermediul unui dispozitiv bucal nchis
etans. Deoarece nu exist debit de aer n interiorul sau n afara
pletismografului, variaTia de presiune din interiorul toracelui
n timpul respiraTiei provoac rarefierea si compresia gazului
din plmni si, simultan, compresia si rarefierea gazului n
interiorul pletismografului. Prin msurarea variaTiilor de presiune
dintre pletismograf si dispozitivul bucal se poate calcula volumul
de gaz prezent n torace cu ajutorul legii lui Boyle.


pg 15
Se mai poate nregistra grafic dependenTa debitului expirator
de volumele pulmonare (mai degrab dect dependenTa debitului
de timp), relaTia nemijlocit ntre acestea dnd nastere unei
curbe debit-volum caracteristice (figura 250-4). n plus, pe
baza acestei curbe se pot calcula mrimile spirometrice menTionate
mai sus. n mod obisnuit, se pot nregistra si debitele din timpul
unui efort inspirator maximal forTat, transformnd curba debitvolum
ntr-o bucl debit-volum. n cazul CPT, nainte de nceperea
expirului, debitul este 0; ndat ce a nceput expiraTia forTat,
viteza atinge imediat o valoare maxim. Pe msur ce expiraTia
continu si volumul pulmonar se aproprie de VR, debitul
scade progresiv ntr-o dependenT de volum aproape liniar,
la persoanele cu funcTie pulmonar normal. n timpul
inspiraTiei maxime, de la VR la CPT, debitul este maxim la
jumtatea inspirului, deci curba corespunztoare unei inspiraTii
are forma literei U sau form de sa. Debitul obTinut n cursul
expiraTiei maximale poate fi apreciat cantitativ, comparnd valoarea
acestuia la un anumit volum pulmonar cu valorile prezise, sau
calitativ, analiznd forma porTiunii descendente a curbei expiratorii.

La tipul obstructiv predomin scderea debitului
expirator. n cazul bolii n sine, raportul VEMS/CVF este
sczut, la fel ca si DEF25-75% (vezi figura 250-2 linia B). Curba
corespunztoare expirului din bucla debit-volum arat debitele
sczute corespunztoare oricrui volum. Golirea neuniform
a cilor respiratorii se traduce prin bombarea (cu concavitatea
n sus) a curbei corespunztoare expirului.

Elementul caracteristic al tipului restrictiv, n toate aceste forme, este reducerea volumelor
pulmonare, n principal CPT si CV. n bolile parenchimatoase,
VR este n general sczut, iar debitele expiratorii maxime
sunt conservate. De fapt, dac VEMS este exprimat procentual
din CVF, debitul este adeseori supranormal, crescut disproporTional
faT de mrimea plmnilor (vezi figura 250-2, curba
C). Curba debit-volum pune n evidenT grafic relaTia de disproporTionalitate
ntre debitele si volumele pulmonare [porTiunea
expiratorie a curbei apare relativ nalt (prin conservarea
debitelor), dar ngust (prin scderea volumelor pulmonare)],
asa cum se observ n figura 250-4.

Sunt intrapulmonar
In mod normal o cantitate mica de sange venos contamineaza sangele arterial pe cai extrapulmonare
(vene Thebesius) sau intrapulmonare (anastomoze intre circulatia bronsica si pulmonara) - 1% din DC
n cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor alveolare nonventilate dar perfuzate.
n Fractia de sunt se masoara ca procent din debitul cardiac
n sunt> 15% semnifica hipoxemie severa chiar daca schimburile gazoase sunt normale

IR cu hipercapnie
hipoxemie si hipercapnie
hipercapnia poate fi usoara (PaCO2 = 46-50mmHg), moderata (PaCO2 = 50-70mmHg)
sau severa (PaCO2 > 70 mmHg)
mecanismul principal de producere - hipoventilatia alveolara.
Bolnavii din aceasta categorie pot avea:
Plamani normali dar cu hipoventilatie (deprimarea centrului respiratori, AVC,
traumatism, boli medulare sau traumatisme ale toracelui)
Pneumopatii diverse cu tulburari ale ventilatiei (BPOC, emfizem pulmonar, bronsita
acuta severa, bronsiolita acuta, astm bronsic)

Apneea de tip central se caracterizeaz prin faptul c eferenele nervoase ctre toi muchii
respiratori sunt abolite temporar. Episoadele recurente de apnee nu sunt nsoite de efort respirator,
pacienii avnd un defect n controlul respiraiei sau n funcia neuromuscular.
n cazul apneei de tip central se observ c lipsesc obstrucia cilor aeriene superioare i
eforturile ventilatorii fcute n vederea nlturrii unui obstacol. Polisomnografic, n timpul episoadelor
de apnee central, nu se nregistreaz micri respiratorii toraco-abdominale.
Spre deosebire de apneea obstructiv, apneea de tip central este mai rar i se datoreaz unor
alterri ale sistemului de reglare i control metabolic al respiraiei. Se produce mai frecvent n timpul
somnului lent, cnd ventilaia este sub control metabolic i se pare c este implicat n episoadele de
aritmie cardiac sever la persoanele n vrst.

n cazul apneei de tip obstructiv, fluxul de aer nceteaz n ciuda impulsurilor respiratorii,
avnd drept cauz obstrucia la nivel orofaringian. Obstrucii pariale ale cilor aeriene nazale,
faringiene sau laringiene pot produce, n cursul somnului, oprirea tranzitorie a respiraiei, nsoit de
efort inspirator costo-diafragmatic, scderea presiunii subglotice, sforit, hipoventilaie alveolar i
desaturarea oxigenului arterial.
ngustarea cilor aeriene superioare n apneea obstructiv se realizeaz de obicei la nivel
orofaringian ca urmare a prbuirii tonusului muchilor dilatatori ai faringelui, a cror contracie
asigur meninerea permeabilitii cilor aeriene superioare n timpul inspirului. Obstrucia poate fi i
secundar unor malformaii mandibulare, hipertrofii amigdaliene i adenoidiene sau alterri ale prilor
moi buco-faringiene din acromegalie, mixedem, obezitate.
Consecina acestor fenomene este instalarea unor episoade recurente de obstrucie a cilor
aeriene superioare, care determin o reducere marcat (hipopnee) sau absena fluxului de aer (apnee) la
nivelul nasului i a gurii, ns cu persistena micrilor respiratorii toraco-abdominale.


Distrofia fibrinoid (necroza fibrinoid) reprezint o degenerescen la nivelul compartimentului
extracelular i se caracterizeaza prin depunerea n esuturi a unei substante PAS-pozitive, denumit
fibrinoid. Fibrinoidul conine proteine, mucopolizaharide, fibrinogen i gammaglobuline n proporii
variabile, n funcie de tipul afeciunii n care apare. n stadiul iniial, substana fundamental este
tumefiat, fibrele de colagen sunt fragmentate i dezintegrate, pentru ca, n final s formeze acea
substan omogen sau fin granular de tip fibrinoid.
Acest tip de distrofie apare n bolile de colagen, n HTA malign la nivelul arterelor mici i a arteriolelor,
n arterele din vecintatea ulcerului gastric, n vasele sangvine ale placentei, etc.

Ulterior,apar in arterele afectate de arterita necrotizata,leziuni plexiforme considerate
specifice pentru HTPP.Ele sunt constituite dintr-un plex de mici canale care umplu lumenul unei artere
musculare dilatate cu pereti atrofici,in care media are leziuni de necroza fibrinoida.In general,in tipurile
avansate de leziuni vasculare pulmonare,pot aparea microtromboze,care se organizeaza sau se
repermeabilizeaza,amplificand obstructia vasculara pulmona-ra.

In arteriopatia pulmonara trombotica leziunile sunt numai in pate asemanatoare cu cele din tipul
precedent.Histologic exista hipertrofia mediei arteriolelor dar cu fibroza intimala excentrica si numerosi
trombusti recanalizati, unii aparand exclusiv ca leziuni intimale fibroase.Se presupune ca la originea
leziunilor s-ar gasi un microembolism pulmonar reurent (fara sursa evidentiabila) sau microtromboze in
situ urmand unei patologii a endoteliului vascular pulmonar