1

19. ECHILIBRUL ACIDO BAZIC

Echilibrul acido bazic (EAB) asigur meninerea unei concentraii constante de ioni de
hidrogen (H
+
) n fluidele organismului. Valoarea normal a (H
+
) n lichidul extracelular este de
40 nmol/l (cu limite 38-42 nmol/l), i de 100 nmol/l. n compartimentul intracelular. Deoarece
cantitatea de (H
+
) este foarte mic n snge, aceasta nu se msoar de rutin. Se msoar pH-
ul, care este exprimat prin log negativ al concentraiei ionilor de(H
+
) din soluie:
pH = - log (H
+
)
Normal, pH-ul arterial se situeaz ntre 7,38-7,43, ceea ce corespunde la o valoare a (H
+
)
de 38-42 nmol/l. Celulele nu pot funciona la un pH sub 6,8 sau peste 7,8. pH-ul este meninut
n limite strnse n pofida produciei continue de acizi n organism:
acidul carbonic (acid volatil), produs prin metabolismul glucidelor i lipidelor;
acizi non carbonici (acid clorhidric, sulfuric, fosforic) produi prin metabolismul
proteinelor.
Pentru meninerea pH-ului n limite normale intervin sistemele tampon intra i
extracelulare, i secundar plmnul i rinichiul.

I. Producia de acizi i baze endogene
n condiii fiziologice, dieta are cea mai important contribuie n producerea endogen
de acizi i baze. Oxidarea carbohidrailor din diet, a grsimilor i a acizilor aminai produce
CO
2
. Din metabolismul celular, iau natere zilnic n jur de 15000 mmoli de CO
2
. Acesta se
combin cu apa din snge i formeaz acidul carbonic (H
2
CO
3
). Reacia este catalizat de
anhidraza carbonic (CA), enzim prezent n esuturi i globulele roii, absent n plasm.
H
2
CO
3
se disociaz n CO
2
i H
2
O. CO
2
este eliminat prin plmni (acid volatil).
CO
2
+H
2
O H
2
CO
3
(H
+
) +(HCO
3
-
)
Din metabolism se genereaz i acizi nonvolatili (fici) produi din: acizi aminai care
conin sulf i fosfoproteine (se produc acid sulfuric i acid fosforic), glucoz (acid lactic i
piruvic), trigliceride (acizii acetoacetic i beta-hidroxibutiric), nucleoproteine (acid uric), acizi
aminai cationici (lizin, arginin, histidin).
O diet normal produce 1mmol/kg/zi de acizi nonvolatili endogeni. n anumite
condiii se produc acizi i din alte surse dect dieta: postul prelungit, efortul extenuant,
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
2
corticoizii (prin creterea catabolismului proteinelor musculare). Bazele endogene (HCO
3
-
),
sunt generate din acizi aminai anionici din diet (glutamat i aspartat) i din citratul sau
lactatul rezultat din metabolismul carbohidrailor. Dieta vegetarian conine cantiti mari de
acizi aminai anionici i cantiti mici de proteine care conin sulf i fosfai. n general,
producia de acizi depete pe cea de baze la o persoan care inger o diet tipic european.
Toi acizii care sunt produi trebuie ndeprtai din organism pentru meninerea normal a pH-
ului sangvin. Sistemele tampon reprezint prima linie de aprare contra agresiunii acide: un
tampon capteaz ionii de H
+
sau OH
-
dintr-o soluie pentru a limita variaiile de pH.

1. Tamponul bicarbonat/acid carbonic este principalul tampon extracelular. El
aparine unui sistem deschis n legtur cu plmnul care elimin CO
2
i cu rinichiul care
regenereaz i reabsoarbe HCO
3
-
. Ecuaia HendersonHasselbalch (HH) formuleaz relaia
dintre diferitele elemente ale sistemului tampon bicarbonat/acid carbonic.
pH = pKa + log (HCO
3
-
) / (H
2
CO
3
)
H
2
CO
3
nu poate fi msurat direct, concentraia sa poate fi estimat prin presiunea parial a
CO
2
(PCO
2
) i coeficientul de solubilitate a CO
2
la temperatur i pH cunoscute. La o
temperatur normal de 37C

i un pH de 7,4, PCO
2
este 40 mm Hg, coeficientul de
solubilitate 0,03 i pKa (constanta de disociere) este 6,1. Ecuaia HendersonHasselbalch
poate fi scris:
pH =6,1 +log (HCO
3
-
) / 0,03 x PCO
2

Normal (HCO
3
-
) plasmatic este 24 mEq/l
pH =6,1 +log 24 / 0,03 x 40
pH =6,1 +log 24 / 1,2 =6,1 +log 20
pH =6,1 +1,3 =7,40
Pentru practica medical, ecuaia HH poate fi simplificat: H
+
=24 x PCO
2
/HCO
3

.
Dac se
cunosc dou din trei variabile ale acestei ecuaii, poate fi calculat a treia variabil, ceea ce
permite evaluarea tulburrilor acido-bazice. Pentru o valoare a pCO
2
de 40 mm Hg i HCO
3
-

de 24 mEq/l, ecuaia se poate scrie: H
+
=24 x 40/24 = 40 nEq/l. Aceast valoare corespunde
unui pH de 7,40. Acizii minerali endogeni produi trebuie tamponai imediat, astfel ca ionii
liberi de hidrogen s nu se acumuleze n organism.
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
3
Printre tampoanele intracelulare trebuie reinut rolul major al proteinelor. n
globulele roii, hemoglobina posed o putere tampon ridicat. n alte celule predomin
tampoanele de proteinat i fosfat. Scheletul este un rezervor important de sruri alcaline. n caz
de acidoz osul se dizolv i elibereaz tampoane de fosfat i carbonat.


2. Plmnii reprezint a doua linie de aprare fa de modificrile de pH. Normal,
PCO
2
este meninut la 40 mm Hg. Aceasta se realizeaz prin eliminarea la nivelul pulmonului
a CO
2
rezultat din metabolismul celular. Orice perturbare n eliminarea CO
2
poate produce o
modificare n pH sangvin. Ventilaia alveolar menine astfel PCO
2
normal, prevenind o
modificare acut a pH-ului. Ventilaia alveolar este controlat de chemoreceptorii localizai
central n mduv i periferic n bulbul carotidian i arcul aortic. Concentraia (H
+
) din snge i
PCO
2
sunt reglatori importani ai ventilaiei alveolare. Chemoreceptorii sesizeaz modificrile
concentraiei (H
+
) i a PCO
2
. Ca urmare, ritmul ventilator se modific. De exemplu, o cretere
n concentraia (H
+
) (scderea pH-ului) stimuleaz ritmul ventilator, crete eliminarea PCO
2
,
iar pH-ul tinde s creasc. Invers, o scdere a concentraiei de (H
+
) (creterea pH-ului) deprim
ventilaia alveolar i produce retenia de CO
2
, iar pH-ul tinde s se normalizeze. O creterea a
PCO
2
stimuleaz ritmul ventilator, n timp ce scderea PCO
2
l deprim. Rspunsul ventilator
la modificrile n (H
+
) necesit mai multe ore pentru a fi complet.

3. Rinichii intervin n echilibrul acido-bazic mai lent i mai tardiv. Prin consumul unei
diete normale se produc zilnic 1 mmol /kg de acizi fici. Dac aceti acizi nu sunt eliminai, ei
se rein i (HCO
3
-
) plasmatic scade. Rezultatul este acidoza metabolic. La individul normal,
acidoza metabolic nu apare deoarece rinichii excret ncrctura acid i menin (HCO
3
-
)
plasmatic n jur de 24 mEq/l. Meninerea (HCO
3
-
) este realizat la nivel renal prin:
a. reabsorbiaregenerarea de (HCO
3
-
);
b. excreia de sarcini acide.
a. Bicarbonatul (HCO
3
-
) este filtrat liber prin glomerul. Aproape toat cantitatea de
bicarbonat filtrat este reabsorbit, excreia urinar fiind neglijabil (sub 3 mEq). Bicarbonaii
filtrai sunt reabsorbii n proporie de 80-85% n tubul proximal, 10% la nivelul ansei Henle,
6% n tubul distal i colector. n tubul proximal, ionii de H
+
sunt secretai n lumen prin
schimbul Na
+
/H
+
i prin transportorul H
+
-ATPaza. Ionii de (H
+
) secretai se combin cu HCO
3
-

M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
4
filtrat i formeaz H
2
CO
3
. Anhidraza carbonic de la nivelul membranei apicale din celulele
tubului proximal catalizeaz transformarea H
2
CO
3
n H
2
O i CO
2
. CO
2
difuzeaz n celule. n
celule, anhidraza carbonic catalizeaz reaciile:
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
-

Ionii de H
+
sunt ulterior secretai n lumen prin schimb Na/H i H-ATP-aza, pentru ca ciclul s
se reia. (HCO
3
-
) prsete celula prin membrana bazo-lateral prin intermediul Na/HCO
3

symporter, n care 2-3 ioni de HCO
3
-
sunt transportai pentru fiecare ion de Na
+
. Alt mecanism
este prin Cl/HCO
3
antiporter, n care un HCO
3
-
este schimbat pentru un ion de Cl
-
. Pompa
Na/K ATP-aza asigur energia i gradientul electrochimic pentru secreia ionilor de (H
+
) i
ieirea (HCO
3
-
). vezi Figura 1


Reabsorbia (HCO
3
-
), n tubul proximal i distal este influenat de numeroi factori. Factorii
care cresc reabsoria de (HCO
3
-
) la nivelul tubului proximal sunt: cantitate crescut de
bicarbonat filtrat, contracia volemic, hipokaliemia, creterea PCO
2
, creterea concentraiei
ionilor de (H
+
). La nivelul tubului distal, reabsoria de bicarbonat este stimulat de aldosteron,
creterea PCO
2
, creterea concentraiei de (H
+
), hipokaliemia.

b. Excreia de sarcini acide se realizeaz la nivelul celulelor intercalare situate n
canalul colector. Excreia acid se face sub dou forme: NH
4
+
i aciditate titrabil.
NH
4
+
provine din metabolismul glutaminei. El este excretat n lumenul tubular
proximal. n ramura ascendent Henle, NH
4
+
este reabsorbit lund locul K
+
prin intermediul
cotransportului Na
+
/K
+
/2Cl
-
i se transform apoi n NH
3
-
i H
+
. Ionul de H
+
este excretat n
tub i se combin: (HCO
3
-
) +(H
+
) H
2
CO
3
(regenerarea bicarbonatului). NH
3
difuzeaz n
afara celulei unde se acumuleaz n interstiiul medular, crend un veritabil gradient cortico-
papilar. NH
4
+
/NH
3
. n canalul colector, epiteliul nu este permeabil dect pentru NH
3
care
difuzeaz n lumenul tubular i se combin cu un ion de H
+
dup relaia: NH
3
+ H
+
= NH
4
+
.
NH
4
+
reprezint principala form de excreie acid i cea mai adaptabil. n caz de
hiperkaliemie exist o competiie ntre NH
4
+
i K
+
la nivelul cotransportorului, ducnd la
diminuarea reabsorbiei de NH
4
+
, o diminuare a stocului de NH
3
i deci o excreie acid mai
redus. Aceasta explic asocierea dintre hiperkaliemie i acidoz.
Loc pt. Figura 1
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
5
Aciditatea titrabil reprezint protonii tamponai de sruri de acizi slabi urinari, altele dect
bicarbonaii. Principalul tampon este fosfatul monoacid care se combin cu un ion H
+
:
HPO
4
-
+H
+
=H
2
PO
4
. Fosfatul disodic format este o form de excreie acid puin adaptabil.

II. Evaluarea clinic a tulburrilor acido-bazice
Gazometria permite stabilirea diagnosticului de tulburare acido-bazic i aprecierea
caracterului metabolic sau ventilator prin msurarea pH-ului, PCO
2
i concentraiei de (HCO
3
-
) n sngele arterial. Valorile normale n sngele arterial sunt:
pH: 7,38 7,42
PCO
2
: 36 44 mmHg
(HCO
3
-
): 22 26 mmol/l
Acidoza este definit prin scderea pH-ului sub 7,38, iar alcaloza prin creterea pH-ului peste
valorile de referin de 7,42. Variaiile de pH sunt induse de alteraii ale PCO
2
(reglate de
ventilaie) sau de modificri ale concentraiei plasmatice a HCO
3
-
(reglat de rinichi):
anomalii primitive ale PCO
2
: acidoz (PCO
2
crescut) sau alcaloz (PCO
2
sczut)
(acidoz sau alcaloz respiratorie);
anomalii primitive ale HCO
3
-
: acidoz (HCO
3
-
sczut) sau alcaloz (HCO
3
-
crescut)
(acidoz sau alcaloz metabolic).
Fa de modificrile primitive apar rspunsuri compensatorii renale sau respiratorii.

Tulburarea
acido-bazic
pH Modificarea
primitiv
Modificarea
secundar
Mecanism
Acidoza
metabolic
<7.40 HCO
3
-
PCO
2
Hiperventilaie
Alcaloza
metabolic
>7.40 HCO
3
-
PCO
2
Hipoventilaie
Acidoza
respiratorie
<7.40 PCO
2
HCO
3
-
reabsorbia
HCO
3
-

Alcaloza
respiratorie
>7.40 PCO
2
HCO
3
-
reabsorbia
HCO
3
-


Ionograma plasmatic aduce informaii privind diagnosticul etiologic al unei acidoze
metabolice prin calculul gurii anionice (GA). n plasm suma cationilor (sarcini pozitive) i
a anionilor (sarcini negative) este egal (principiul electroneutralitii). Na
+
i K
+
reprezint n
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
6
jur de 95% din sarcinile pozitive (cationi), n timp ce HCO
3
-
i Cl
-
reprezint n jur de 85%
(anioni). Normal, exist n plasm mai muli anioni nedozai (proteine plasmatice i n mai
mic msur fosfai, sulfai i ali anioni organici) dect cationi nedozai (calciu i magneziu).
Aceast disparitate arbitrar ntre suma cationilor i a anionilor reprezint gaura anionic.
GA = (Na
+
) [(Cl
-
) + (HCO
3
-
)]. Valoarea normal GA este 12 4 mEq/l, din care 11 mmol/l
reprezint sarcinile negative ale albuminei. Calculul GA trebuie ajustat pentru valorile
albuminemiei (reducerea cu 4 mmol/l a GA pentru fiecare 10 g/l n minus albumin). O GA
mai mare de 16 mEq/l traduce o retenie da anioni nedozai.

1. ACIDOZELE METABOLICE (AM)
Acidozele metabolice se caracterizeaz prin pH <7,40 i printr-o reducere primar a
bicarbonatului plasmatic (HCO
3
-
).
a) Simptomele AM sunt nespecifice. Centrul respirator cerebral este stimulat i apare
hiperventilaia n ncercarea de a compensa acidoza. Ca urmare, pacienii vor prezenta grade
variate de dispnee. Copiii pot prezenta grea, vrsturi, apetit sczut. Anamneza poate aduce
informaii utile pentru diagnosticul etiologic. Vrsta de debut i istoricul familial de acidoz
pot orienta diagnosticul spre boli ereditare cu debut n copilrie. Elemente importante
orientative pentru diagnostic ofer anamneza pacientului:
diaree: pierderi gastro-intestinale de HCO
3
-
;
istoric de diabet zaharat, alcoolism, nfometarea prelungit: acumularea de cetoacizi;
poliurie, sete, dureri epigastrice, vrsturi: cetoacidoz diabetic;
nicturie, poliurie, prurit, anorexie: insuficien renal;
ingestia de droguri sau toxine: salicilai, acetazolamid, ciclosporin, etilen glicol,
metanol;
simptome vizuale: ingestie de metanol;
calculi renali: acidoz tubulat renal sau diaree cronic;
tinitus: supradozare de salicilai.
Semnele clinice sunt uneori absente, n special n acidoza moderat i cronic. Riscul vital
apare la un pH 7,10. Manifestrile clinice sunt n particular respiratorii, neurologice,
hemodinamice:
Tulburri respiratorii:
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
7
polipnee (FR > 20 respiraii/min)
absena unei cauze cardio-pulmonare
hipocapnie hiperoxie (PaO
2
crescut)
Tulburri neurologice:
obnubilare
convulsii
Rsunet hemodinamic:
Diminuarea contractilitii miocardice
Efect de vasodilataie sistemic global
Efect vasoconstrictor pulmonar
Pierderea eficacitii aminelor presoare dac pH <7
Rsunetul hidro-electrolitic:
pH <7,38
(HCO
3
-
) <22 mmol/l
PCO
2
<44 mmHg
Kaliemia variabil (crete n caz de insuficien renal, post medicamentos)
Cloremia este variabil n funcie de etiologie: (1) crescut: acidoze tubulare,
pierderi digestive de bicarbonai, intoxicaii cu derivai de acizi clorai; (2) normal:
insuficien renal; (3) sczut sau normal: exces de aport de acizi exogeni sau
endogeni

b) Principalele cauze ale acidozei metabolice n funcie de mecanism sunt:
1. pierderea de bicarbonai: diaree, anastomoze uretero-intestinale, acidoz tubular
proximal (tip II);
2. acumulare rapid de acizi (corpii cetonici din cetoacidoz, acidul lactic din hipoxie,
intoxicaie acut exogen cu salicilat, etilen glicol, metanol);
3. incapacitatea rinichiului de a excreta acizi n IRA sau IRC, defect de producie de
NH
4
+
(acidoz tubular distal hiperkaliemic de tip IV), hipoaldosteronism, defect de
secreie de ioni de H
+
(acidoz tubular distal tip I).

c) Acidoza metabolic este clasificat n:
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
8
A. acidoz metabolic cu GA normal
B. acidoz metabolic cu GA crescut.

A. Acidoz metabolic cu GA normal
Cauzele acidozei metabolice cu GA normal (acidoze hipercloremice) sunt:
- pierderi gastro-intestinale de HCO
3
-
: diaree, fistul enterocutanat (afectare
pancreatic), drenaj intestinal al urinii, transplant de pancreas cu drenaj vezical; n
aceste situaii GA rmne normal deoarece pierderea de bicarbonai este nlocuit prin
Cl
-
pentru meninerea electroneutralitii;
- pierderi renale de HCO
3
-
:acidoz tubular renal proximal (tip II);
- insuficiena secreiei de H
+
la nivel renal: acidoz tubular renal distal (tip I), acidoz
tubular renal tip IV, insuficien renal;
- infuzie de acizi: clorur de amoniu, alimentaie excesiv;
- alte cauze: expansiune de volum rapid cu soluie izotonic de NaCl.
Gaura anionic urinar
Cauzele renale ale pierderii de bicarbonat pot fi deosebite de cauzele non renale prin
msurarea amoniuriei. n cursul acidozei hipercloremice, o excreie urinar zilnic de amoniu
< 1 mmol/kg este anormal i indic rinichiul drept cauz principal a acestei anomalii.
Deoarece determinarea amoniuriei este dificil, se pot lua informaii prin determinarea gurii
anionice urinare (GAU):
GAU = Na urinar + K urinar Cl urinar .
O GAU > 0 (echivaleaz cu o concentraie urinar de NH
4
+
sczut) semneaz originea
tubular renal a acidozei, iar o GAU < 0 (echivaleaz cu o concentraie urinar de NH
4
+

crescut) semneaz originea extrarenal a acidozei.
Acidoza metabolic cu GAU negativ are drept principale cauze:
pierderi gastro-intestinale de bicarbonat: diaree, aspiraii digestive joase;
administrarea de cloruri: acidoze de diluie (retenie de clor n cursul unei insuficiene
cardiace sau dup administrarea rapid de soluii saline izotonice pe cale iv);
administrarea de clorur de amoniu sau de sruri clorurate de amino-acizi din cauza
metabolizrii lor n HCl;
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
9
generarea de cantiti mari de anioni organici: acid hipuric care provine din
metabolismul toluenului (incidental prin inhalare) sau acidurie D-lactat n sindromul de
ans intestinal oarb.
Acidozele metabolice cu GAU pozitiv sunt reprezentate de acidozele tubulare renale care
definesc un grup de boli n care eliminarea ncrcturii acide este alterat disproporionat fa
de reducerea filtrrii glomerulare. Toate aceste afeciuni sunt caracterizate prin acidoz
metabolic hipercloremic cu gaur anionic normal. Sunt trei sindroame distincte: acidoza
tubular proximal (tip II), acidoza tubular distal clasic (tip I), i acidoza tubular distal
hiperkaliemic (tip IV).

a. Acidoza tubular proximal (tip II) se caracterizeaz prin:
defect de reabsorbie a bicarbonatului la nivelul tubului proximal;
excreia urinar de ioni de H
+
este normal;
pH urinar normal;
alte anomalii ale reabsorbiei proximale: glicozurie, fosfaturie, aminoacidurie;
se ntlnete n: mielom, nefropatii interstiiale, toxice i medicamentoase;
hipokaliemie (bicarbonaii sunt excretai n urin sub form de sruri de K), agravat
prin aport de alcaline.
Diagnosticul de acidoz tubular proximal este suspectat la un pacient cu acidoz cu GA
normal, hipokaliemie i incapacitatea de acidifiere a urinii <5,5, n condiii stabile. n
sprijinul diagnosticului pledeaz i alte modificri, consecin a afectrii reabsorbiei tubulare:
glucozuria (n condiiile unei glicemii normale), hipofosfatemia, hipouricemia, proteinurie
moderat. Dac diagnosticul nu este sigur se poate ncerca un test de provocare (perfuzarea
de NaHCO
3
, 0,5-1 mmol/h/kg i msurarea HCO
3
-
urinar). Creterea concentraiei serice de
(HCO
3
-
) peste pragul de reabsorbie va antrena creterea rapid a pH-ului urinar >7,5. Fracia
de excreie a NaHCO
3
(normal < 5%) va crete la > 15-20% pe msur ce concentraia
plasmatic a (HCO
3
-
) se apropie de normal.
Tratamentul acestor pacieni este uneori dificil. Frecvent, corecia acidozei nu este posibil
chiar cu cantiti mari de (HCO
3
-
) (3-5 mmol/kg/zi), deoarece aceste soluii alcaline sunt rapid
excretate prin urin. n plus antreneaz pierderi renale de potasiu. Diureticele economisitoare
de potasiu pot limita aceste pierderi.
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
10

b. Acidoza tubular distal tip I se caracterizeaz prin:
defect de excreie de ioni de H
+
la nivelul tubului distal, prin diminuarea activitii
pompei H
+
/ATP-aza, ceea ce antreneaz o regenerare insuficient a (HCO
3
-
);
pH urinar >5,5;
hipercalciurie secundar unei anomalii n reabsorbia calciului;
cauze: (1) primar, idiopatic sau familial; (2) secundar: boli autoimune, boli
genetice, nefrocalcinoze, nefropatii tubulo-interstiiale, toxice, medicamentoase;
hipokaliemie, corijat prin aport de alcaline.
Diagnosticul de acidoz tubular distal este suspectat la pacieni cu acidoz
hipercloremic i GA normal, hipokaliemie i incapacitatea de a scdea maximal pH-ul
urinar. Tratamentul acestei perturbri const n administrarea de alcali n cantiti egale cu
producia zilnic de acizi (1-2 mmol/kg/zi). La pacieni cu deficit sever de potasiu, corecia cu
bicarbonat poate antrena temporar scderea mai marcat a K
+
extracelular, cu manifestri
simptomatice. De aceea se impune corecia deficitului de K
+
, nainte de corecia acidozei.
Citratul de potasiu este forma preferat pentru pacienii cu hipokaliemie persistent sau cei
care asociaz litiaz renal.

c. Acidoza tubular distal hiperkaliemic de tip IV
anomalia este legat de inhibiia amoniogenezei; hipoaldosteronismul sau
insensibilitatea tubului renal la aldosteron ar genera hiperkaliemia, responsabil de
inhibiia amoniogenezei;
se ntlnete mai frecvent la adult;
se caracterizeaz prin pH urinar acid i hiperkaliemie;
cauze:
- deficit mineralocorticoid care poate evolua cu:
renin sczut, aldosteron sczut, situaie ntlnit n: diabet zaharat, droguri
(AINS, betablocante, ciclosporina);
renin crescut, aldosteron sczut, asociat cu: distrucie adrenal, droguri (IEC,
blocani ai receptorilor Ag II, heparina).
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
11
- insensibilitatea tubului distal la aldosteron: droguri (spironolacton, tramteren. amilorid),
nefropatie interstiial, amiloidoz, absena sau deficiena receptorilor pentru aldosteron
Majoritatea pacienilor cu aceast perturbare nu necesit tratament, dac nu intervine o
afeciune intercurent care ar exacerba hiperkaliemia. Corectarea hiperkaliemiei reprezint
obiectivul principal. Aceast corecie antreneaz n majoritatea situaiilor corecia simultan a
acidozei. Corecia hiperkaliemiei permite ca producia de NH
4
+
s creasc, crend posibilitatea
de tamponare a aciditii distale. n situaiile cu deficit de aldosteron, se pot administra
intermitent mineralocorticoizi (fludrocortizon 0,1 mg/zi). Ca alternativ, poate fi administrat
un diuretic tiazidic sau de ans. Aceste diuretice cresc oferta de Na la nivel distal i n
consecin stimuleaz secreia de H
+
i K
+
n tubul colector. Pentru tratamentul acidozei i
hiperkaliemiei pot fi folosite soluiile alcaline (NaHCO
3
) cu monitorizarea statusului volemic
al pacientului.

d. Acidoza metabolic de tip III asociaz o acidoz tubular tip I cu acidoz tubular tip II.

B. Acidoz metabolic cu gaur anionic crescut (> 16 mEq/l) apare ca o
consecin a produciei endogene sau suprasarcin exogen acut de ioni de H
+
(care provine
dintr-un anion nedozat). Aceast form de acidoz se ntlnete n urmtoarele situaii:
o insuficien renal sever: anionii nedozai sunt sulfai, fosfai, hipurai;
o cetoacidoz (diabet, nfometare, aport de alcool);
o acidoz lactic (hipoxie tisular, biguanide, insuficien hepatocelular);
o intoxicaii (metanol, etilen glicol,supradozaj de aspirin).

a. Cetoacidoza diabetic
Se caracterizeaz prin: acidemie sever (pH < 7.15), hiperglicemie, depleia volumului
fluidului extracelular, scderea rezervelor de K n ciuda concentraiilor serice normale sau
crescute ale potasiului. Acidoza cu GA crescut se produce prin generarea de cetoacizi
(produi prin oxidarea incomplet a acizilor grai). Diagnosticul se pune n contextul unui
diabet zaharat care prezint: tahipnee, poliurie, polidipsie, acidemie sever, test pozitiv pentru
cetone n urin efectuat cu bandeleta reactiv.
b. Acidoza L lactic (lactacidemia >2mmol/l)
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
12
Cauza cea mai obinuit a acidozei L lactice este hipoxia tisular. Poate evidenia de
asemenea o anomalie a metabolismului acidului piruvic indus de biguanide la un diabetic,
mai ales n condiii de insuficien renal sau insuficien hepatic asociat, sau poate
complica stri de oc, hipoxie acut sever, boala hepatic sever, DZ, diferite maligniti,
circulaie extracorporeal cu hipotermie. Acidoza lactic poate fi indus de toxine sau
medicaii (phenformin, etanol). Rar, se descriu forme ereditare.
c. Cetoacidoza alcoolic
Apare la alcoolici cronici, dup consum prelungit de buturi alcoolice cu aport caloric
diminuat. Cetogeneza rezult din efectele combinate ale starvaiei i etanolului. Pacienii
prezint grea, vrsturi i dureri abdominale. Se deceleaz acidoza cu GA crescut alcaloz
metabolic prin vrsturi i alcaloz respiratorie. Frecvent apar depleia de volum a fluidului
extracelular, hipoglicemie, sngerri gastrointestinale sau pancreatit acut.
d. Acidoza uremic
Apare n IRA sau IRC avansat (Cl
cr
< 25ml/min). n insuficiena renal
incipient i moderat, cel mai frecvent GA este normal. Acidoza cu GA normal rezult din
insuficiena eliminrii renale a ionilor de H
+
prin deficit de producere i excreie a NH
4
+
. Pe
msur ce rata filtrrii glomerulare scade, GA crete, datorit reteniei anionilor nedozabili:
sulfai, fosfai i anionii organici.
e. Intoxicaia cu etilen glicol
Apare dup consumul accidental sau n scop de sinucidere, de antigel sau lichid de
radiator. Frecvent pacientul este consumator cronic de alcool. Etilen glicolul este metabolizat
de alcool dehidrogenaz n compui foarte toxici care produc:
acidoz cu GA crescut;
afectarea acut a SNC: ataxie, confuzie, convulsii i com;
IRA;
cristale de oxalat de Ca n urin (acidul oxalic este un compus toxic).

e) Tratamentul acidozelor metabolice
Se urmresc dou obiective:
- cercetarea i tratamentul cauzei
- administrarea de soluii alcalinizante
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
13
Acidozele acute sunt urgene vitale atunci cnd pH <7,10 sau bicarbonatemia <8 mmol/l,
deoarece pot antrena diminuarea debitelor cardiace i tisulare, rezisten la aciunea aminelor
vasopresoare, aritmii ventriculare, inhibiia metabolismului celular, com.
Cetoacidoza diabetic rspunde bine la terapia cu insulin, hidratare i potasiu. Acest
tratament corecteaz hiperglicemia, cetoacidoza, acidemia i deficitul de potasiu. Deoarece
cetoacizii circulani vor fi convertii spre (HCO
3
-
) de ctre ficat prin insulinoterapie i
hidratare (ameliornd cetoza), aceast terapie echivaleaz cu aport potenial de HCO
3
-
. Dup
terapia adecvat a cetoacidozei, concentraia de (HCO
3
-
) i pH-ul cresc pe msur ce gaura
anionic scade. Pentru acest motiv, la majoritatea pacienilor nu se recomand bicarbonat. n
ciuda depleiei de potasiu, concentraia de potasiu poate fi fals normal sau chiar crescut,
cauzat de deficitul n insulin i hipertonicitate. Tratamentul cetoacidozei tinde s scad rapid
concentraia potasiului seric care ptrunde n celule prin corectarea pH-ului i a hipertonicitii.
Acidoza L lactic impune tratamentul afeciunii de fond (oc, sepsis). Administrarea de
soluii alcalinizante nu controleaz cauza subiacent a acidozei lactice, dar n situaia cnd pH-
ul este <7,10, terapia cu alcali este util pentru protecie mpotriva efectelor periculoase ale
acidemiei severe.
Acidoza alcoolic: tratamentul const n administrarea de soluii glucozate 5% i soluii
saline pentru corecia cetozei i depleiei de volum a fluidului extracelular. Este important
suplimentarea cu KCl care va trebui efectuat nainte de administrarea glucozei (glucoza
stimuleaz eliberarea de insulin care va accentua hipokaliemia). La alcoolicii cronici
subnutrii, la glucoz se va asocia tiamin, pentru a nu precipita encefalopatia alcoolic.
n intoxicaia cu etilen glicol se indic: administrarea de etanol (mpiedic conversia etilen
glicolului n produi toxici), dializ pentru ndeprtarea etilen glicolului, chiar nainte de
instalarea IRA, bicarbonat n cazurile severe de acidoz (deoarece anionii generai de etilen
glicol nu sunt convertii n HCO
3
-
).
Tratamentul intoxicaiei cu metanol beneficiaz de acelai tratament ca i pentru etilen
glicol.

Aportul de bicarbonat este justificat cnd acidoza metabolic este asociat unei
hiperkaliemii amenintoare cum ar fi: rabdomioliz, n caz de pierdere de bicarbonat (diaree)
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
14
sau eventual n cazul unei acidoze mixte (epuizarea pacientului care nu mai reuete s
compenseze prin hiperventilaie, n particular n cetoacidozele diabetice).
Bicarbonatul de Na (1g de bicarbonat deNa conine 12 mmol de Na) se poate administra:
per os (3-6 g/zi sub form de gelule sau ap bicarbonatat);
intravenos soluie izotonic de 14(168 mmoli), sau excepional soluie hipertonic
42 (504 mmoli), sau molar 84(1008 mmoli). Obiectivul tratamentului este de a
aduce pH la >7,20 i bicarbonatul n jur de 14-16 mmoli/l n 4-6 ore;
calculul aproximativ al cantitii de bicarbonat (Q);
Q (mmoli)=G x 60% x (16 mmoli/l bicarbonatul actual)
aportul de bicarbonat de Na poate expune la risc de hiperhidratare extracelular (mai
ales la pacienii cu insuficien cardiac sau insuficien renal oligo-anurici).
Aportul de bicarbonat de Na corijeaz pH-ul plasmatic, dar crete PCO
2
tisular.
CO
2
difuzeaz mai rapid dect protonii i antreneaz o acidoz intracelular
paradoxal cu consecine clinice controversate. Producia crescut de CO
2
care
urmeaz a fi eliminat prin plmni reprezint un element de risc la un pacient
neventilat;
se poate administra THAM (trihidroxietilaminometan) tampon aminat care fixeaz
protonii genernd bicarbonat fr a produce CO
2
;
alcalinizarea suprim inhibiia 6-fosfo-fructokinazei, stimuleaz glicoliza i producia
de lactat i corpi cetonici, cu efect negativ n caz de acidoz lactic sau acido-cetoz;
n cazul cetoacidozei diabetice insulinoterapia i rehidratarea sunt eseniale.
Epurarea extrarenal este indispensabil dac perfuzia cu bicarbonat este imposibil
(suprancrcare sodat) sau n strile de oc cu acidoz lactic sau n caz de intoxicaii (etilen
glicol, metanol).

Acidozele cronice de origine renal ( vezi acidozele renale)
Tratamentul acestor acidoze este necesar pentru a preveni pe termen lung litiaza renal,
nefrocalcinoza, demineralizarea osoas i la copil ntrzierea n cretere. n acidoza tubular
proximal de tip II i distal de tip I, se recomand sruri alcaline de sodiu sau potasiu
(bicarbonat sau citrat) n funcie de anomalia predominant. Pentru acidozele tubulare
hiperkaliemice tratamentul va conine: rini schimbtoare de ioni (kayexalate), furosemid,
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
15
fludrocortizon n caz de insuficien suprarenal. n acidoza din insuficiena renal cronic se
recomand meninerea nivelului bicarbonatului la 25 mmol/l prin aport de bicarbonat de
sodiu 1-6 g/zi.

2. ACIDOZA RESPIRATORIE
Acidoza respiratorie este definit prin scderea pH-ului plasmatic (pH<7,38) datorit
creterii PCO
2
(PCO
2
> 44 mmHg). Cauza acidozei respiratorii este reprezentat de
hipoventilaia alveolar. Hipoventilaia alveolar poate fi acut, situaie n care intervin doar
sistemele tampon, sau cronic, cnd intervine compensarea metabolic renal.
Hipercapnia acut poate apare n: obstrucia cilor aeriene, depresie respiratorie
(morfin, hipnotice, leziune nervoas), miastenie, sindrom Guillain-Barr, maladii restrictive
(pneumopatie, pneumotorax).
Hipercapnia cronic se ntlnete n BPOC, sindromul somn-apnee, obezitate, maladii
restrictive (fibroz pulmonar, deformri ale cutiei toracice). Manifestrile clinice ale
hipercapniei acute sunt: HTA, transpiraii, cefalee, confuzie, somnolen. Hipercapnia cronic
este puin simptomatic, bicarbonatul crescnd de o manier cronic; corecia brutal poate
duce la alcaloz metabolic.
Tratamentul acidozei respiratorii este n special etiologic. Se pot utiliza oxigenoterapia
sau ventilaia artificial.

3. ALCALOZA METABOLIC
Alcaloza este o tulburare acido-bazic, definit prin creterea pH-ului arterial >7,42.
Alcaloza este metabolic atunci cnd concentraia plasmatic de bicarbonat este crescut >
27 mmol/l. Compensator se preoduce creterea PCO
2
.
a) O alcaloz metabolic rezult din dou mecanisme complementare:
creterea bicarbonatului plasmatic prin: pierdere crescut de (H
+
) pe cale digestiv sau
renal, aport excesiv de bicarbonat, diminuarea spaiului de distribuie a bicarbonailor;
scderea excreiei renale de bicarbonai secundar unei diminuri a filtratului
glomerular sau unei creteri a reabsorbiei induse de hipovolemie, hipokaliemie,
depleie clorurat.

M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
16
b) Diagnostic
Alcaloza metabolic nu are semne clinico-biologice specifice; acestea trebuie cercetate
n corelaie cu un context evocator (tratament diuretic, abuz de laxative, vrsturi repetate sau
aspiraie gastric, depleie potasic sever, hipercorticism sau hipermineralocorticism).
Manifestrile clinice ale alcalozei metabolice sunt de intensitate variabil, n funcie de
gradul alcalozei:
- manifestri din partea SNC: cefalee, confuzie, somnolen, comiialitate;
- cardiovasculare: aritmii, potenializarea toxicitii digitalicelor;
- respiratorii: hipoventilaia alveolar (hipoxemie, hipercapnie) poate agrava starea
pulmonar i neuropsihic a bolnavilor cu insuficien respiratorie cronic;
- neuromusculare: parestezii, semnul Chvostek, semnul Trousseau, slbiciune muscular;
- renale: poliurie, polidipsie, tulburri n concentraia urinii;
- metabolice: scderea calciului total i ionizat, hipokaliemie (consecin a transferului
potasiului din sectorul extracelular spre celule i a hiperkaliuriei), hipomagnezemie,
hipofosfatemie.
Bilanul hidro-electrolitic arat:
gazometria: pH >7,42, (HCO
3
-
) >26 mmol/l, PCO2 >44 mm Hg;
hipokaliemie indus de alcaloz (kaliemia scade cu 0,4 mmol/l prin creterea cu 0,1 a
pHului);
deshidratare extracelular: hemoconcentraie, natremie normal sau sczut,
insuficien renal funcional;
hipocloremie, clorurie variabil (n funcie de etiologie).

c) Principalele cauze de alcaloz metabolic
A. Alcaloz prin aport excesiv de alcaline:
sindromul lapte alcaline din tratamentul ulcerului gastro-duodenal;
aport excesiv de bicarbonat sau rebound dup corecia unei acidoze metabolice sau a
unei hiperkaliemii;
administrarea combinat de antiacide nonabsorbabile i de rini schimbtoare de ioni;
- dup transfuzii cu cantiti mari de snge, anticoagulate cu citrat sau dup plasm
proaspt congelat i citratat, utilizat pentru schimburi plasmatice.
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
17
B. Defect de eliminare renal:
- alcaloza metabolic post-hipercapnic este legat de incapacitatea rinichiului de a elimina
rapid bicarbonatul acumulat cnd se corecteaz rapid o hipercapnie cronic; crete reabsorbia
de (HCO
3
-
) i scade reabsorbia de Cl
-
. Ventilaia asistat la aceti pacieni scade rapid PCO
2
,
n timp ce eliminarea renal este ntrziat cu cteva zile. Se realizeaz o alcaloz metabolic
sangvin i o acidoz cerebral acut care poate antrena tulburri neurologice severe. Alturi
de ventilaia asistat care corecteaz PCO
2
este necesar nlocuirea pierderilor de clor; dac
aceste pierderi nu sunt corectate, alcaloza post hipercapnic poate persista.
C. Alcaloze metabolice sensibile la clor se nsoesc de deshidratare extracelular i clorurie
sczut. Aceast perturbare se caracterizeaz prin contracia volumului circulant eficace
1
i
stimularea sistemului renin-angiotensin prin hipovolemie. Clinic tensiunea arterial este
normal sau sczut cu hipotensiune ortostatic. Frecvent apar hipokaliemie i
hipoaldosteronism secundar. Se ntlnete n :
- pierderi acide digestive prin vrsturi, aspiraie naso-gastric, tumori viloase colonice
sau rectale (secreie bogat n clor i potasiu);
- pierderi acide pe cale urinar dup diuretice tiazidice i de ans care cresc secreia de
(H
+
) i de (K
+
) la nivelul tubului distal ca urmare a reabsorbiei crescute de Na la acest

1
Pierderile de fluide i de NaCl duc la contracie volemic (depleia fluidului extracelular) i stimularea
secreiei de renin i aldosteron. Are loc o reducere a RFG i o reabsorbie crescut de HCO
3
-
la nivelul tubului
renal. n timpul vrsturilor, la schimb cu clorul (care se elimin prin vrsturi), se produce un adaos n plasm de
HCO
3
-
. Bicarbonatul ultrafiltrat depete capacitatea de reabsorbie a tubului proximal. Excesul de bicarbonat
ajunge n tubul distal, unde secreia de K
+
este crescut prin intervenia aldosteronului i prin oferta de bicarbonat
reabsorbit insuficient n tubul proximal. Astfel, hipokaliemia produs are cauz mai mult renal, dect prin
pierderi gastrointestinale de potasiu. Hipokaliemia are efecte selective asupra reabsorbiei de bicarbonat i
produciei de amoniu. Hipokaliemia crete dramatic activitatea H
+
-K
+
-ATP-azei n tubul colector cortical
favoriznd reabsorbia K
+
, pe seama unei excreii crescute nete de acid i a absorbiei de bicarbonat.
Hipokaliemia crete de asemenea producia de amoniu independent de statusul acido-bazic, care, n
condiiile unei secreii crescute de H
+
, duce la secreie crescut de amoniu i adaos de bicarbonat nou n tubul
colector. Astfel hipokaliemia joac un rol important n rspunsul maladaptiv al rinichiului n meninerea acidozei.
Datorit contraciei volemice i hipocloremiei, Cl
-
este avid conservat de rinichi, concentraia urinar a clorului
fiind foarte sczut. Corecia cu soluie izoton de NaCl a contraciei de volum i refacerea deficitului de K
+

corecteaz tulburarea acidobazic.
La nivel renal, diureticele (tiazide i diuretice de ans) induc eliminarea de cloruri i diminu volumul
fluidului EC, fr modificarea bicarbonatului total din organism. Administrarea cronic de diuretice tinde s
genereze alcaloz metabolic prin creterea eliminrii (ofertei distale) de sare, astfel c secreia de K
+
i H
+
este
stimulat. Alcaloza este meninut prin persistena contraciei volemice, hiperaldosteronism secundar, deficien
de K
+
i activarea H
+
-K
+
-ATP-azei, pe msur ce administrarea de diuretice continu. Corectarea alcalozei este
realizat prin soluie salin izotonic prin corecia depleiei de volum i a deficitului de K.

M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
18
nivel prin hiperaldosteronism secundar. Secreia de ioni de H
+
este responsabil de
generarea crescut de ioni de bicarbonat.
D. Alcaloze metabolice insensibile la clor se caracterizeaz prin absena deshidratrii
extracelulare, clorurie variabil i uneori hipertensiune arterial. Cauze:
- hiperaldosteronism primar;
- sindromul Cushing;
- depleie potasic;
- tubulopatii congenitale (sdr Bartter, Gitelman), hipomagneziemie, hipercalcemie.
Excesul de aldosteron i ali mineralocorticoizi produc alcaloz metabolic prin stimularea H
+

-ATP-azei i a canalelor epiteliale de Na din tubul colector. Retenia de Na care rezult
determin hipertensiune i crete totodat oferta de sodiu ctre nefronul distal facilitnd n
continuare secreia de H
+
i K
+
. Alcaloza metabolic este moderat [(HCO
3
-
) are valori de 30-
35 mmol/l] i se asociaz cu hipokaliemie sever (<3,0 mmol/l). Hiperaldosteronismul primar
este cea mai important cauz de alcaloz rezistent la clor.
Sindromul Bartter i sindromul Gitelman sunt dou tulburri ereditare manifestate prin
alcaloz rezistent la clor, dar fr hipertensiune. Sindromul Gitelman apare mai trziu n via
i asociaz n plus fa de sindromul Bartter, hipomagneziemia i hipocalciuria. n aceste
sindroame, datorit unor mutaii genetice, este inactivat cotransportorul Na, Cl, tiazidic
senzitiv din partea iniial a tubului distal ducnd la alcaloz metabolic i hipokaliemie
(sindrom Gitelman) i cotransportorul Na
+
/K
+
/2Cl
-
de la nivelul poriunii ascendente Henle (n
sindromul Bartter).

d) Tratamentul alcalozelor metabolice
Tratamentul alcalozei metabolice necesit n primul rnd corecia factorului care a
declanat i a meninut alcaloza. La aceasta se asociaz tratamentul simptomatic:
- n cazul alcalozelor sensibile la clor care se nsoesc de deshidratare extracelular:
se va administra intravenos soluie de NaCl care va corecta att alcaloza, ct i
depleia de volum;
se va corecta carena n magneziu i carena sever n potasiu; pierderile de
potasiu vor fi nlocuite prin administrare intravenoas sau oral; n alcaloza
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
19
moderat cauzat de pierderi gastrointestinale de Cl
-
, pierderile de K
+
sunt de 200-
400 mmol;
oprirea tratamentului diuretic sau prin aspiraie naso-gastric;
dac drenajul nasogastric trebuie continuat, pierderile de acid pot fi reduse prin
administrarea de droguri care inhib secreia de acid gastric (famotidin sau
omeprazol);
administrarea de NaCl nu se impune totdeauna la pacienii cu alcaloz
metabolic indus de diuretice dac nu sunt prezente semnele clinice de depleie
volemic. Se va suplimenta oral aportul de KCl, i se pot asocia diuretice
economisitoare de potasiu (amilorid, triamteren sau spironolacton).
- n alcalozele insensibile la clor:

n hiperaldosteronismul primar, alcaloza poate fi diminuat prin restricie de
NaCl n diet, suplimentarea aportului de K, administrarea de spironolacton
(inhibitor competitiv de aldosteron);
n sindromul Gitelman, alturi de aport de potasiu, se va administra magneziu,
iar n sindromul Bartter administrarea AINS pot minimaliza pierderile renale de
clor;
la pacienii cu alcaloz metabolic, insuficien cardiac i suprancrcare
volemic se poate administra acetazolamid (diuretic inhibitor de anhidraz
carbonic, care va crete excreia urinar de bicarbonai) (0,500,75 g/24h timp
de 2-3 zile) asociat cu administrarea de potasiu; acetazolamida este eficient
cnd funcia renal este normal; ea poate s accentueze pierderile urinare de K
i deci hipokaliemia;
soluii acidifiante: clorhidrat de arginin;
suprimarea sursei de exces de mineralocorticoizi (suprarenalectomie n
adenomul adrenal sau tratamentul sindromului Cushing) sau tratament
simptomatic cu spironolacton (la pacienii cu hiperplazie bilateral adrenal).
- tratamentul alcalozelor metabolice la pacienii cu suprancrcare volemic i la cei cu
insuficien renal este complex. Hemodializa standard sau dializa peritoneal sunt mai puin
utile, deoarece concentraia de alcali n baia de dializ este de 35-40 mmol/l. n insuficiena
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
20
renal se poate efectua dializ cu un dializat cu concentraie redus de bicarbonat sau se
prefer alte forme de supleere renal precum CVVH (continuous venovenous hemofiltration)
sau dializ continu SLED (slow low-efficiency dialysis) cu bicarbonatul din dializat ajustat la
23 mmol/l. n situaiile amenintoare de via se poate folosi HCl diluat (0,1 N HCl) n
unitile de terapie intensiv n scopul de a reduce (HCO
3
-
).


4. ALCALOZA RESPIRATORIE
Alcaloza respiratorie sau hipocapnia primar este tulburarea acido bazic iniiat de
reducerea presiunii CO
2
n fluidele corpului i este consecina unei hiperventilaii alveolare cu
eliminarea de CO
2
peste cantitatea produs. Secundar se produce scderea bicarbonatului
plasmatic. n hiperventilaiile acute intervine compensarea prin sistemele tampon, n timp ce n
hiperventilaia cronic diminu excreia acid la nivel renal. Embolia pulmonar este cauza
principal a hiperventilaiei acute. Hiperventilaia cronic poate fi de origine central sau poate
fi ntlnit n disfuncii ale ventilaiei mecanice.
Tratamentul se adreseaz n principal cauzei, atunci cnd este posibil, iar tratamentul
simptomatic comport ventilaia mecanic.

Bibliografie
Mitch WE. Metabolic and clinical consequences of metabolic acidosis. J Nephrol 2006 Mar-Apr.:S70-5.
Moulin B, Peraldi MN (eds). Nephrologie. Ellipses, Paris 2005
Palmer BF, Alpern R. Normal acid-base balance and metabolic acidosis. In: Comprehensive Clinical
Nephrology (2
nd
ed). Richard J . J ohnson, J ohn Feehally (eds). Mosby, Edinburg 2003
Reddy A. Essentials of renal physiology. East Hanover, College Book Publishers 1999.
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
21
Acidoza/alcaloza respiratorie

Normal PaCO
2
este meninut ntre 39 i 41 mmHg prin ventilaie.
Ventilaia este reglat prin:
- chemoreceptorii cerebrali sensibili PaCO
2
, PaO
2
i pH
- chemoreceptorii arteriali, mecanoreceptorii pulmonari
Acidoza i alcaloza respiratorie sunt secundare unei anomalii primitive la nivelul
aparatului respirator:


Hipoventilaie Hiperventilaie
Acidoz respiratorie





Hipercapnie acut:
- obstrucia cilor aeriene
- depresie respiratorie (morfin,
hipnotice, leziune nervoas)
- afectare neuro-muscular
(miastenie, Guillain-Barr)
- boli restrictive (pneumopatie,
pneumotorax)
Hipercapnie cronic:
- BPOC, sindrom de apnee -
somn, obezitate
- boala Charcot
- boli restrictive (fibroz
pulmonar, deformri toracice)
Alcaloza respiratorie





Hipocapnie acut:
- hipoxie +++, anxietate, durere,
sepsis
- AVC, infecie neurologic
- intoxicaie cu aspirin
- embolie pulmonar
- edem pulmonar acut
Hipocapnie cronic:
- altitudine mare
- insuficien hepatic cronic
- sarcin
- afeciuni ale SNC


Semne de hipercapnie acut:
- HTA, transpiraii, cefalee,
confuzie, somnolen

Semne de hipercapnie cronic:
- semne puine, dar HCO
3
-
este
crescut n mod cronic, nu se face
corecie brutal din cauza riscului
de alcaloz metabolic
Semne de hipocapnie acut:
- risc de aritmii, parestezii, crampe,
sincop, convulsii

Semne de hipocapnie cronic:
- simptome minore, bicarbonatul scade
cronic, nu se face corecie brutal

Tratamentul este n principal etiologic. Se asociaz oxigenoterapia i ventilaia artificial.
n caz de hipocapnie acut, se poate face sedarea pacientului.
pH <7.38
PaCO
2
>40 mmHg
HCO
3
-
>24 mmHg

pH >7.38
PaCO
2
<40 mmHg
HCO
3
-
<24 mmHg
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e
22
Figura 1.


M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e