BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ

Definiție

Bronhopneumopatia obstructivă cronică este numele dat unui ansamblu de boli pulmonare ce
include bronşita cronică (o afecțiune definită clinic cu tuse cronică și spută) şi emfizemul pulmonar (o
afecțiune definită anatomic, caracterizată prin distrugerea și mărirea alveolelor pulmonare), boli
caracterizate prin obstrucţia ireversibilă a căilor respiratorii.

*BPOC este prezentă doar dacă apare obstrucția cronică a fluxului respirator; bronșita cronică fără
obstrucția fluxului aerian nu este inclusă în BPOC!

Prevalență

În România, BPOC constituie o problemă de sănătate publică, ţara noastră aflându-se pe locul 3 în Europa, după
Ungaria şi Irlanda ca rată a mortalităţii cauzată de BPOC la bărbaţi, cu 60 de decese la 100 000 de locuitori. În majoritatea
cazurilor BPOC-ul este diagnosticat corect doar în stadii avansate ale bolii, deşi pacienţii prezintă simptome clare.

Factori de risc

 Fumatul: este factorul principal de risc major din mediul înconjurător pentru BPOC, risc care crește odată cu
intensitatea fumatului (este cuantificat ca pachet-ani). Reducerea funcției pulmonare și intensitatea fumatului este
responsabilă pentru ratele de prevalență BPOC crescute odată cu înaintarea în vârstă. Prevalența BPOC în rândul
femeilor este în creștere,deoarece diferența dintre genuri (femei/bărbați) în privința ratelor fumatului a scăzut în
ultimii 50 de ani.
 Expunerea la fumatul pasiv: expunerea la fumatul tutunului contribuie la reducerea semnificativă a funcției
pulmonare, totuși importanța acestui factor de risc rămâne incertă.
 Infecțiile respiratorii: deși infecțiile respiratorii sunt cauze importante de exacerbări ale BPOC, asocierea
infecțiilor respiratorii din copilărie și de la maturitate cu dezvoltarea și progresia BPOC rămâne să fie dovedită.
 Expunerile ocupaționale: mai multe expuneri ocupaționale specifice (extrația cărbunelui, extracția aurului și
praful textilelor din bumbac) au fost sugerate ca factori de risc pentru obstrucția cronică a fluxului respirator.
Expunerea la praful din extracția cărbunelui a reprezentat un factor de risc semnificativ pentru emfizem, atât la
fumători, cât și la nefumători.
 Poluarea atmosferică: anumiți cercetători au raportat accentuarea simptomelor respiratorii la persoanele care
trăiesc în mediul urban comparativ cu zonele rurale, datorită poluarea crescută în cazul așezărilor urbane (totuși
acest aspect rămâne nedovedită). La cele mai multe populații, poluarea atmosferică este mult mai puțin importantă
ca factor de risc pentru BPOC decât fumatul.
 Considerații genetice: deși fumatul țigărilor este principalul factor de risc pentru dezvoltarea BPOC, deficiența de
α-1-antitripsină este un factor de risc genetic dovedit pentru BPOC.
 Deficiența de α-1-antitripsină:

**Alfa-1 antitripsina (AAT) este o proteină sintetizată predominant de hepatocite şi eliberată de ficat în fluxul sanguin.
Proteina este prezentă în toate ţesuturile organismului, dar principalul său rol fiziologic pare să se manifeste în plămâni,
unde protejează ţesutul alveolar sănătos, dar fragil împotriva leziunilor proteolitice cauzate de enzime, cum ar fi elastaza
neutrofilică.

Gena care codifică alfa-1 antitripsina se numeşte SERPINA1. Se cunosc mai multe variante genetice ale acestei
gene care formează diverse variante de proteină, clasificate astfel: variante normale (M), deficitare (cele mai răspândite sunt
Z şi S), disfuncţionale sau nule.
Indivizii cu cu două alele Z sau una Z și una nulă sunt menționați ca Pi z, este cea mai obișnuită formă de
deficiență severă de α-1-antitripsină.
Fumătorii cu deficiență severă de α-1-antitripsină dezvoltă mult mai probabil BPOC la vârste mici.

Fiziopatologie

Reducerea persistentă a ratei debitului expirator forțat este cea mai tipică constatare în BPOC. Apar și creșteri ale
volumului rezidual și ale raportului volum rezidual/capacitate pulmonară totală, distribuția fiind neuniformă a ventilației și
nepotrivirea ventilației-perfuziei.

1) Obstrucția fluxului aerian: limitarea fluxului aerian este determinată tipic prin spirometrie, care implică manevre
de expirație forțată după ce subiectul a inspirat până la capacitatea pulmonară totală. Pacienții cu obstrucția
fluxului aerian corelată cu BPOC au raportul VEMS/CVF redus cronic. Fluxul aerian în timpul expirației forțate
este rezultatul balanței dintre reculul elastic al plămânilor care împing fluxul și rezistența căilor aeriene care
 limitează fluxul. În plămânii normali, precum și în cei afectați de BPOC, fluxul expirator maximal se diminuează
pe măsură ce plămânii se golesc, din cauză că parenchimul pulmonar oferă reculul elastic progresiv mai mic și aria
transversală a căilor aeriene scade, crescând rezistența la fluxul respirator (este evidentă pe panta expiratorie a
curbei flux-volum). În stadiile incipiente ale bolii, anomalia fluxului aerian este evidentă doar la volume
pulmonare egale cu sau sub capacitatea reziduală funcțională. În boala mai avansată, întreaga curbă are debit
expirator scăzut comparativ cu normalul.

*  VEMS =volumul expirator maxim în prima secundă a unui expir forţat care urmează unui inspir forţat
* CVF =capacitatea vitală forţată reprezintă volumul total de aer rezultat în urma unui expir forţat maximal
* IRB (indicele de reactivitate bronşică, indicele Tiffneau) =reprezintă raportul dintre VEMS şi CVF, exprimat procentual
(VEMS/CVF x 100). Valoarea normală a VEMS este cuprinsă între 75 şi 80% (în prima secundă a unui expir forţat se
expiră 75-80% din volumul total de aer expirat).

2) Hiperinflația: în BPOC există ”sechestrare de aer”(creșterea volumului rezidual și a raportului volum

rezidual/capacitate pulmonară totală) și hiperinflația progresivă (capacitate pulmonară totală crescută) în evoluția
bolii. Hiperinflația toracelui în timpul respirației normale conservă debitul aerian expirator maxim, deoarece pe
măsură ce volumul pulmonar crește, presiunea recului elastic crește, iar căile aeriene se măresc, astfel că rezistența
căilor respiratorii scade. În ciuda compensării obstrucției aeriene, hiperinflația poate împinge diafragmul într-o
poziție aplatizată cu un număr de efecte adverse:
 prin scăderea zonei de apoziție între diafragm și peretele abdominal, presiunea abdominală pozitivă din
timpul inspirației nu este aplicată eficient pe peretele toracic, perturbând mișcarea cutiei toracice și
deteriorând inspirația.
 din cauză ca fibrele musculare ale difragmului aplatizat sunt mai scurte, acestea sunt mai puțin capabile
de a genera presiuni inspiratorii decât în mod normal.
 diafragmul aplatizat trebuie să genereze o tensiune mai mare pentru a dezvolta presiunea transpulmonară
necesară producerii respirației normale, iar mușchii inspiratori trebuie să lucreze pentru a depăși
rezistența cavității toracice spre inflație ulterioară.

3) Schimbul de gaze:
 PaO2 rămâne aproape normală până când VEMS este scăzut la aprox. 50% din valoarea prezisă (în repaus
PaO2 poate să fie normală și la un VEMS< 50%).
 nu crește nivelul arterial al PaCO2 dacă VEMS nu este < 25% din prezis (și la această valoare poate să fie
normală).
 la VEMS <25% și PaCO2 <55 mmHg apare hipertensiunea pulmonară, care este suficient de severă pentru a
cauza cord pulmonar și insuficiență ventriculară dreaptă.
 nepotrivirea ventilație-perfuzie reprezintă cauza pentru cea mai mare parte a reducerii PaCO2 care apare în
BPOC.

Prezentare clinică

Cele mai obișnuite 3 simptome sunt: tusea, producția de spută și dispneea de efort (simptomele care apar de luni
sau ani înainte de a solicita consultație medicală).
Dezvoltarea dispneei de efort este insidioasă (anamneză atentă, concentrată asupra activitățile fizice). Pe măsură
ce boala avansează, principala caracteristică este agravarea dispneei de efort. În cele mai avansate stadii, pacientul au
dispnee la activități simple.
Agravarea obstrucției fluxului aerian se însoțește de o frecvență crescută a exacerbărilor. Pacienții pot dezvolta și
hipoxemie de repaus și pot necesita oxigenoterapie.

Examen fizic

În stadiile inițiale ale bolii, pacienții au de obicei un examen fizic complet normal. La pacienții cu boala mai
severă, la examenul fizic se constată prelungirea fazei expiratorii și posibil și wheezing expirator (apar la un VEMS < 50%).
Semnele de hiperinflație includ: mărirea diametrului antero-posterior toracic (torace în formă de butoi),
orizontalizarea coastelor, semnul Hoover (retracția inspiratorie a marginilor coastelor inferioare), asurzirea zgomotelor
cardiace.
Pacienții cu obstrucție severă a fluxului aerian pot utiliza mușchilor respiratori accesori, poziția caracteristică în
”trepied” (gâtul în față, sprijin toracic pe coate și pe brațe) pentru a facilita acțiunea mușchilor sternocleidomastoidieni,
scaleni și intercostali. Pacienții pot dezvolta cianoză (vizibilă pe buze și patul unghial).
Semnele cardiace de cord pulmonar cronic și HTP sunt: semnul Harzer (pulsația ventriculului drept hipertrofiat în
epigastru sau parasternal), accentuarea zgomotului II în focarul pulmonar, suflu sistolic de insuficiență tricuspidiană, galop
protodiastolic cu originea în VD, semne de stază venoasă ( edeme la nivelul membrelor inferioare, hepatomegalie de stază,
turgescența jugulară).
 Semne și simptome extratoracice sunt: cefalee matinală (marker al retenției de CO2), scădere ponderală, anxietate,
depresie, tulburări ale somnului, degete hipocratice.

Teste de laborator

Testele funcționale pulmonare indică obstrucția fluxului aerian cu reducerea VEMS și VEMS/CVF. Cu agravarea
bolii, volumele pulmonare pot crește, rezultând o creștere a capacității pulmonare totale, a capacității reziduale funcționale și
a volumului rezidual. Gradul obstrucției fluxului aerian este un factor de prognostic important în BPOC, care stă la baza
clasificării GOLD (Global Initiative for Lung Disease).

Criteriile GOLD pentru severitatea BPOC

STADIUL GOLD CARACTERISTICI

0: La risc Spirometrie normală
Simptome cronice (tuse, producție de spută)
VEMS/CVF < 70%
1: BPOC ușoară VEMS ≥ 80% prezisă
Cu sau fără simptome cronice (tuse, producție de spută)
VEMS/CVF <70%
30% ≤VEMS ≤80% prezisă
2: BPOC moderată (IIA: 50% ≤VEMS ≤80% prezisă)
(IIB: 30%≤ VEMS ≤50% prezisă)
Cu sau fără simptome cronice (tuse, producție de spută, dispnee)
VEMS/CVF <70%
3: BPOC severă VEMS <30% prezisă, sau prezența insuficienței respiratorii, ori
semnele de clinice de insuficiență cardiacă dreaptă

Gazometria arterială și oximetria pot demonstra hipoxemia de repaus sau de efort. Gazometria arterială oferă
informații suplimentare despre ventilația alveolară și statusului acido-bazic prin măsurarea PCO2 și PH.
pH=0,08 U/10 mmHg (acut)
pH=0,03 U/10 mmHg (cronic)
Cunoașterea pH-ului arterial permite clasificarea insuficienței respiratorii (definită ca PCO2 >45 mmHg) în
afecțiuni acute sau cronice.
Gazometri arterială este o componentă importantă pentru evaluarea pacientului care prezintă simptome de
exacerbare. Hematocritul crescut și semnele de insuficiență cardiacă dreaptă sugerează prezența hipoxemiei cronice.
Investigațiile radiologice pot ajuta la clasificarea tipului de BPOC. Bule evidente și hipertransparența pulmonară
sugerează prezența emfizemului. Volumele pulmonare crescute și aplatizarea diafragmului sugerează hiperinflație.
Tomografia computerizată este testul definitiv actual pentru stabilirea prezenței sau absenței emfizemului.
Ghidurile recente au sugerat testarea pentru deficiența alfa-1-antitripsină la toți subiecții cu BPOC sau astm cu
obstrucția cronică a fluxului aerian. Pentru subiecții cu niveluri scăzute de alfa-1-antitripsină, necesită determinarea tipului
de inhibitor de protează.

Tratament

BPOC în faza stabilă

1) Tratament farmacologic
 Stoparea fumatului: Fumătorii de vârstă medie care au reușit cu succes să renunțe la fumat au prezentat
o ameliorare semnificativă a ratei declinului funcției pulmonare. Tratamentul farmacologic combinat cu
abordările de susținere tradiționale îmbunătățesc șansele unei încetări cu succes a fumatului.
Există trei abordări farmacologice:
1. bupropionul (dezvoltat la origine ca medicație antidepresivă)
2. terapia de substituție a nicotinei (ca gumă, plasturi transdermici,inhalator și spray nazal)
3. vareniclina (un agonist/antagonist al receptorilor pentru acidul nicotinic)
 Bronhodilatatoare: pentru administrarea medicației, este preferată calea inhalatorie deoarece incidența
efectelor secundare este mai mică.
 Agenții anticolinergici:
1. bromura de ipratropiu (Atrovent 20 mcg/puf, Ipravent 20 mcg/puf) este un
anticolinergic cu durată scurtă de acțiune al cărei efect se instalează în 30-60 min și durează 6-
8 ore. Mod de administrare, 1-2 pufuri de 3-4 ori pe zi.
2. tiotropiul (Spiriva 18 mcg/puf) este un anticolinergic de lungă durată, al cărui
efect durează 24 ore. Se administrează o singură dată pe zi.
 3. glicopironium +Indacaterol combinație anticolinergic de lungă durată+beta-2-
simpatomimetic cu efect la 24 ore. Se administrează o singură dată pe zi.
** bromura de ipratropiu ameliorează simptomele și produce îmbunătățirea a VEMS
**tiotropiul ameliorează simptomele și reduce exacerbările
Efectele secundare sunt: uneori ”gust amar”, retenție urinară, constipație, uscarea secrețiilor bronșice,
acutizarea glaucomului.

 Beta2-agoniștii: aceștia oferă beneficiu simptomatic. Principalele efecte adverse sunt tremorul
și tahicardia. Cel mai frecvent utilizați sunt:
1. Beta2-agoniștii de scurtă durată: cel mai frecvent utilizați fenoterolul (Berotec),
salbutamolul sau albuterolul (Salbutamol, Ventolin), terbutalina (Aironyl).
Acțiunea lor se instalează rapid, în 5-15 minute, și efectul bronhodilatator durează 4-
6 ore (utilizabil pentru criza de bronhospasm). 2 pufuri de 3-4 ori/zi este doză
suficientă pentru controlul bronhospasmului. Folosirea de mai multe ori semnifică
lipsa controlului bolii și necesitatea introducerii sau creșterii tratamentului
antiinflamator.
2. Beta2-agoniști de lungă durată: formoterolul (Oxis turbuhaler, Pneumera) și
salmeterolul (Serevent)-efectul bronhodilatator durează ≥ 12 ore. Datorită unor mare
selectivitate pentru receptorii beta-2-adrenergici, efectele secundare sunt reduse.
Indicate la pacienții care necesită administrare zilnică de beta-2-mimetice cu durată
scurtă de acțiune, în astmul cu manifestări nocturne și în cel indus de efort.
** formoterol: 4,5 și 9 mcg/puf Oxis și 12 mcg/puf Pneumera, acțiunea se instalează în 1-3 minute, doza zilnică
este de 9-24, max 36 mcg/zi.
Se utilizează și ca medicație de criză!
** salmeterol: 25 și 50 mcg/puf, acțiunea se instalează în 15-30 minute, doza zilnică este de 50-100 mcg/zi.
Nu se utilizează în criza de bronhospasm!

 Corticosteroizi inhalatori: pot fi administrați în perioada stabilă, în asociere cu terapia

bronhodilatatoare, fiind recomandați la pacienții cu obstrucție semnificativă (VEMS <50%,
Stadiile 3 și 4) și exacerbări frecvente (≥2/an). S-a observat reducerea ratei exacerbărilor și o
ameliorare a calității vieții.
Tratamentul asociat cu corticosteroizii inhalatori și beta2-agoniști cu durata lungă de acțiune
reprezintă o opțiune terapeutică frecventă în BPOC.
Fluticazonă+Salmeterol sau Budesonid +Formoterol au semnificat ameliorarea tuturor
parametrilor de evaluare utilizați (VEMS, calitatea vieții, numărul de ore de somn și calitatea
somnului, numărul și severitatea exacerbărilor).
** 50 mcg salmeterol + 500 mcg fluticazonă 2x/zi
** 9 mcg formoterol + 320 mcg budesonid 2x/zi
 Corticosteroizii orali: tratamentul de lungă durată cu corticosteroizi orali nu este recomandat
din cauza unui raport nefavorabil beneficiu/risc. Folosirea cronică a glucocorticoizilor orali
este asociată cu efecte secundare semnificative: osteoporoză, pierdere în greutate, cataractă,
intoleranță la glucoză și risc crescut de infecție.
** Prednison 5-60 mg (comprimat)
** Metilprednisolon 4, 8, 16 mg (comprimat)
 Metilxantine: sunt mai puțin eficiente și mai puțin tolerate, comparativ cu bronhodilatatoarele
inhalatorii cu durată lungă de acțiune și nu sunt recomandate dacă bronhodilatatoarele
inhalatorii cu durată lungă de acțiune sunt disponibile.
Adăugarea teofilinei la salmeterol determină o îmbunătățire superioară a VEMS și ameliorarea
mai eficientă a dispneei, comparativ cu salmeterol în monoterapie.
Teofilina produce ameliorări modeste ale ratelor fluxului expirator și capacității vitale și o
îmbunătățire ușoară a nivelului de oxigen și dioxid de carbon arterial. Efectele adverse sunt:
greață (efect secundar comun),tahicardie, aritmiile, nervozitatea, insomia și tremor.
** doza este de 10 mg/kg/zi cu doză totală maximă de 600 mg/zi.
Schemă maximă de tratament bronhodilatator: anticolinergic + beta mimetic cu durată lungă de acțiune + teofilină retard
ex. bromură de ipratropium + salmeterol + teofilină retard
 Inhibitorii de fosfodiesteraza 4: Roflumilast are ca principală acțiune reducerea inflamației
prin ihibarea degradării intracelulare a AMPc. Se administrează în priză unică zilnică,
întotdeauna asociat unui bronhodilatator cu durată lungă de acțiune, reducând frecvența
exacerbărilor moderate sau severe.
Alte medicații:
 Medicația mucolitică și antioxidantă (erdosteina, N-aceti-cisteina (ACC), ambroxol,
fensipirid) beneficiul global este modest, nefiind recomandate pe scară largă în terapia BPOC.
  Vaccinarea antipneumococică: este recomandată pentru pacienții peste 65 ani sau mai tinei,
dar cu comorbidități severe în special cardiovasculare.
 Vaccinarea antigripală: este recomandată la pacienții vârstnici și cu forme svere de BPOC.
 Antibioticorepia: nu se recomandă, cu excepția tratamentului exacerbărilor infecțioase și a
altor infecții bacteriene.
 Inhibitorii tusei: sunt contraindicați în orice circumstanță clinică la bolnavii cu BPOC!!!

Tratamentul adecvat în funcție de grupul de risc în BPOC

Prima opțiune Alternative Altă opțiune

Grupul A BADSA sau Anticolinergic cu durată lungă de teofilină
(std. I,II Anticolinergic cu durată acț. sau
0-1 exac./an scurtă de acț. BADLA sau
CAT<10 BADSA+anticolinergic cu durată
MMRC o sau 1) scurtă de acț.

Grupul B Anticolinergic cu durată Anticolinergic cu durată lungă + BADSA și/sau

( std. I,II lungă sau BADLA anticolinergic cu durată
0-1 exac./an BADLA scurtă de acț.
CAT≥10 teofilină
MMRC ≥2)
Grupul C CSI+BADLA Anticolinergic cu durată BADSA și/sau
(std. III,IV Anticolinergic cu durată lungă+BADLA anticolinergic cu durată
≥2 exac./an lungă Anticolinergic cu durată lungă scurtă de acț.
CAT<10 BADLA+IPDE4 Teofilină
MMRC o sau 1)
Grupul D CSI+BADLA CSI+BADLA+anticolinergic cu Mucolitice
(std. III,IV Anticolinergic cu durată durată lungă+IPDE4 Teofilină
≥2 exac./an lungă BADSA și/sau
CAT≥10 anticolinergic cu durată
MMRC ≥2) scurtă de acț.

* BADLA- betamimetice cu durată lungă de acțiune

* BADSA- betamimetice cu durată scurtă de acțiune
* CSI- corticosteroizi inhalatori
* IPDE4- inhibitori de fosfodiesterază 4
* CAT (COPD Assessment Test)-8 întrebări referitoare la simptome, fiecare punctate între 0-5 în funcție de intensitate
* MMRC (Modified Medical Research Council Dyspnea Scale)- 5 grade de severitate; 0-dispnee la eforturi mari, 4-dispnee
la eforturi minime.

2) Terapii nefarmacologice
 Reabilitarea pulmonară: aceasta se referă la unprogram de tratament care încorporează educația și
condiționarea cardiovasculară. Reabilitarea pulmonară ameliorează calitatea vieții, dispneea și
capacitatea de efort. Reduce frecvența spitalizării la o perioadă de 6-12 luni.
 Chirurgia de reducere a volumului pulmonar (CRVP): pacienții sunt excluși dacă au boală pleurală
semnificativă, presiune sistolică arterială pulmonară >45 mmHg, ICC sau alte afecțiuni severe
comorbide.
 Transplantul pulmonar: BPOC este a doua indicație ca importanță pentru transplant pulmonar.
Recomandările pentru transplant sunt: vârsta <65 ani, dizabilitate severă în ciuda terapiei
medicamentoase maximale, lipsa altor afecțiuni comorbide (boală hepatică, renală, cardiacă).

3) Exacerbările BPOC
Exacerbările sunt episoade de accentuare a dispneei și a tusei și de modificări ale cantității și caracterului
sputei. Pot sau nu să fie însoțite de alte semne de boală: febră, mialgii, inflamația gâtului. Cea mai
frecventă cauză este reprezentată de infecția respiratorie (virală sau bacteriană).
Evaluarea severitatea unei exacerbări:
1. gazometrie din sângele arterial: PaO2<60 mmHg cu sau fără PaCO2 >50 mmHg
2. rgr. toracică pentru excluderea alte diagnostice
3. EKG pentru diagnosticarea unor tulburări cardiace coexistente
4. HLG poate identifica policitemia sau sângerarea
5. prezența sputei purulente poate fi suficientă pentru inițierea unui tratament antibiotic
6. teste biochimice pentru depistarea tulburărilor electrolitice, a diabetului zaharat
 7. spirometria NU este recomandată în cursul exacerbării fiindcă poate fi dificil de efectuat, iar
rezultatele nu sunt suficient precise
Opțiuni terapeutice:
a) oxigenul: pentru ameliorarea hipoxemiei, până la o saturație țintă de 88-92% (poate înrăutăți hipercapnia
prin atenuarea stimulului hipoxic la nivelul centrului respirator)
b) bronhodilatatoare: beta2-agoniștii cu durată scurtă de acțiune cu sau fără anticolinergice cu durată scurtă
de acțiune sunt bronhodilatatoarele preferate pentru tratamentul unei exacerbări (Salbutamol 2,5 mg prin
nebulizare sau 2-4 pufuri (100 mcg/puf) de aerosol la 4-6 ore)
c) corticosteroizii sistemici: scurtează perioadă de recuperare post-exacerbare, ameliorează funcția
pulmonară (VEMS) și hipoxemia arterială (PaO2) și reduc riscul unei recăderi precoce, eșecul terapeutic
și durata spitalizării (Prednison 60 mg într-o singură priză pe zi cu scădere treptată în 7-14 zile sau
Metilprednisolon 60 mg o dată pe zi i.v. cu scădere treptată în 7-14 zile)
d) antibioticele: -la pacienții care prezintă următoarele 3 simptome cardinale: înrăutățirea dispneei,
creșterea volumului expectorației, spută purulentă
Antibioticele de primă alegere:
*Trimetoprim-Sulfametoxazol 160/800 mg de 2x/zi, 7-14 zile
* Amoxicilină 250-500 mg de 3x/zi, 7-14 zile
* Tetraciclină 250 mg de 4x/zi, 7-14 zile
* Doxiciclină 50-100 mg de 2x/zi, 7-14 zile
Dacă starea pacientului este gravă sau se suspicionează pe baza datelor clinice prezența unui germene
rezistent, se pot folosi medicamente pe linia a doua, mai scumpe:
* Amoxicilină-Clavulanat 250-500 mg de 3x/zi
* Fluorochinolone ca Ciprofloxacină, Levofloxacină, Gatifloxacină
* Cefalosporine de generația a II-a: Cefuroxim, Cefaclor
* Macrolide cu spectru lărgit: Azitromicină, Claritromicină, Telitromicină
Aceste medicamente sunt eficiente împotriva tulpinilor producătoare de beta-lactamază (H. Influenzae,
M. Catarrhalis)
Profilaxia cu antibiotice sunt recomandate în bronșiectaziile și în bulele suprainfectate.
e) terapia adjuvantă: echilibrarea hidroelectrolitică, atenție pentru administrarea diureticelor, trat.
anticoagulant, trat. comorbidităților, renunțarea urgentă la fumat. Pacienții spitalizați prezintă risc crescut
de tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară.